Az ICD-10-et az Orosz Föderáció egész területén 1999-ben vezették be az egészségügyi gyakorlatba az Orosz Egészségügyi Minisztérium 1997. május 27-i rendeletével. 170. sz

Az új változat (ICD-11) kiadását a WHO 2017-2018-ra tervezi.

A WHO változtatásaival és kiegészítéseivel.

Változások feldolgozása és fordítása © mkb-10.com

Poszttraumás encephalopathia - mi ez és hogyan kell kezelni

A poszttraumás encephalopathia a TBI következményei, amelyek az agy funkcióinak és szerkezetének különböző súlyosságú változásaiban nyilvánulnak meg. Mentális, vesztibuláris, mentális és autonóm zavarok a sérülés pillanatától számított 12 hónapon belül jelentkezhetnek, és ezáltal jelentősen korlátozzák a mindennapi tevékenységet. Az agykárosodás súlyos formáiban a beteget fogyatékosnak ismerik el, mivel életfenntartó funkciói korlátozottak.

A betegség a TBI szövődménye, ezért az ICD-10 szerint leggyakrabban T90.5 kóddal rendelik - „Következmények intracranialis sérülés"vagy G93.8 - "Az agy egyéb meghatározott betegségei." Ha a poszttraumás encephalopathiát szöveti duzzanat és súlyos hydrocephalus kíséri, akkor a G91 kódba sorolható - „Szerzett hydrocephalus”.

A poszttraumás encephalopathia fokozatai

Súlyosságuk szerint a poszttraumás encephalopathia a következő kritériumok szerint osztályozható:

• fokú - vizuális tünetek és jelek nem ismerik fel, mivel az agyszövet károsodásának jellege jelentéktelen. Lehetőség van a zúzódás vagy agyrázkódás okozta rendellenességek azonosítására diagnosztikai ill laboratóriumi kutatás, valamint speciális minták módszerével.
• 2. fokozat - a neurológiai tünetek megnyilvánulása nyugtalan alvás, fáradtság, érzelmi instabilitás, csökkent koncentráció és memória formájában. A tünetek enyhén és szórványosan jelentkeznek.
• 3. fokozat - az agyszövetre gyakorolt ​​súlyos traumás hatások miatt a beteg súlyos rendellenességeket tapasztal a központi idegrendszerben, amelyek szövődmények formájában nyilvánulhatnak meg, például demencia, epilepsziás rohamok, Parkinson-kór.

A poszttraumás encephalopathia súlyosságára vonatkozó következtetést egy neurológus vonja le az agyi struktúrák károsodásának természete és a megjelenő tünetek alapján.

A betegség okai

A poszttraumás encephalopathia a 2. vagy 3. fokú traumás agysérülések szövődménye, amely a következő esetekben fordulhat elő:

• csecsemők szülés közben;
• balesetek - autó-, repülőbaleset;
• ütés a fejre vagy ráeső nehéz tárgy;
• verekedések, verések, beleértve a sportversenyek eredményeként is;
• esés, feje a földnek vagy más kemény felületnek ütése.

A traumás expozíció után olyan változások következnek be az agyi struktúrákban, amelyek poszttraumás encephalopathia kialakulását okozhatják:

• közvetlenül a sérülés után duzzanat képződik az agyszövetben, ami akadályozza a vér áramlását az edényeken keresztül;
• oxigénhiány miatt az agy érintett területe sorvadni kezd, mérete csökken;
• az agy kiszáradása következtében kialakult terek megtelnek lúgos folyadékkal, amely nyomást gyakorol a közeli szövetekre és irritálja az idegvégződéseket;
• Az agy-gerincvelői folyadék nyomása jelentősen megzavarja a vérellátást, aminek következtében az agysejtek osztódni kezdenek és elhalnak.

Az agyi struktúrákban folyadékkal is megtelhetõ hézagok gyakran a trauma feloldódásából eredõ intrakraniális hematómák után jelentkeznek. Ugyanezen terekben porencephaliás ciszták képződhetnek, amelyek az agyszövetet is összenyomják, és ezáltal hozzájárulnak azok halálához.

A poszttraumás encephalopathia tünetei és jelei

A poszttraumás encephalopathia tünetei 1-2 héten belül jelentkeznek és fokozódnak, a természettől és súlyosságtól függően Neurológiai rendellenességek a lézió méretétől és az agykárosodás területétől függ.

A következő jelek a poszttraumás encephalopathia kialakulását jelzik:

1. Memória károsodás. Rövid távú amnézia jelentkezhet közvetlenül a sérülés után, vagy amikor az áldozat eszméletvesztése után felébred. Meg kell ijedni, ha valaki elkezdi elfelejteni azokat az eseményeket, amelyek valamivel a traumás esemény után történtek.
2. Csökkent koncentráció. A beteg zavarodottá, gátolttá, figyelmetlenné, lassúvá válik, gyorsan elfárad mind a szellemi, mind a fizikai munkában.
3. A mentális funkciók megsértése. Az ember nem tud logikusan és analitikusan gondolkodni, ebben az állapotban elhamarkodott cselekedeteket követ el, nem tud megfelelő döntéseket hozni a mindennapi életében, szakmai tevékenységében.
4. Csökkent koordináció. A poszttraumás encephalopathiában szenvedő betegek számára nehéz egyensúlyt tartani és mozgásukat koordinálni. Járás közben bizonytalan a járása, és néha nehezen jut be az ajtónyílásba.
5. Beszédzavarok, amelyek lassú és elmosódott beszéd formájában nyilvánulnak meg.
6. Viselkedés változás. Egy személy olyan viselkedési tulajdonságokat és jellemvonásokat kezd mutatni, amelyek korábban nem voltak jellemzőek rá (például apátia a történések iránt, ingerlékenység és agresszió kitörése).
7. Étvágytalanság.
8. Álmatlanság.
9. Fájdalomcsillapítóval nehezen csillapítható fejfájás.
10. Lóverseny vérnyomás izzadás és gyengeség kíséri.
11. Hirtelen jelentkező hányinger.
12. Szédülés, gyakran fizikai munka után jelentkezik.

A késleltetett időszakban, akár egy évvel a sérülés után, a poszttraumás encephalopathiában szenvedő betegnél epilepsziás rohamok jelentkezhetnek, ami az agyi struktúrák mélyebb károsodására utal.

A poszttraumás encephalopathia diagnózisa és kezelése

A poszttraumás encephalopathia diagnosztizálásához a neurológus először információt szerez a pácienstől az elszenvedett traumáról, nevezetesen:

• elévülési idő;
• lokalizáció;
• súlyossági fok;
• megnyilvánuló tünetek;
• kezelési módszer.

Ezt követően az orvos felírja kiegészítő vizsgálat instrumentális módszerek:

• MRI és CT - a traumás hatás mértékének és az agyi atrófia jeleinek azonosítása;
• elektroencephalográfia - az alapritmusok gyakoriságának tanulmányozása és az epilepsziás aktivitás mértékének meghatározása.

A vizsgálat után a beteget felírják gyógyszeres kezelés megszüntetésére irányul negatív következményei sérülések és az agyi funkciók helyreállítása. Egyénileg az orvos a következő gyógyszercsoportokat választja ki:

• diuretikumok - diagnosztizált hydrocephalic szindróma esetén;
• fájdalomcsillapítók - fejfájásra;
• nootróp gyógyszerek - az agysejtek közötti anyagcsere folyamatok helyreállítására;
• neuroprotektorok – az idegsejtek helyreállítására és táplálására;
• „B” vitaminok - az agy táplálására és aktivitásának javítására;
• görcsoldók – szakorvos által igazolt epilepsziás rohamok esetén.

A poszttraumás encephalopathia agyi funkcióinak helyreállításában a segédterápia nagy szerepet játszik:

• fizikoterápia;
• fizikoterápia;
• akupunktúra;
• masszázs – klasszikus, manuális, akupresszúra;
• pszichológus segítségét.

Az agykárosodás mértékétől és a tünetek intenzitásától függően a pácienst tanfolyamokban írják elő, amelyek közötti időintervallum 6 hónap vagy egy év. A fennmaradó időben több alapvető követelménynek kell megfelelnie:

• Egészséges étel;
• naponta sétáljon - gyalog és friss levegőn;
• feladni a rossz szokásokat;
• Rendszeresen látogasson el neurológushoz, hogy ellenőrizze egészségét.

Előrejelzés és következmények

Megerősített poszttraumás encephalopathia esetén a betegnek hosszú távú rehabilitációra lesz szüksége a károsodott vagy elvesztett agyi funkciók helyreállításához.

Egy év leforgása alatt egy személy kezelési és rehabilitációs tanfolyamokon, valamint szociális alkalmazkodási intézkedéseken vesz részt azokban az esetekben, amikor az agyi tevékenység zavarai a személyes gondoskodás korlátozásával és a mindennapi élet kellemetlenségeivel járnak. Csak ezen időszak után az orvos előrejelzést készíthet az agyműködés helyreállításának mértékéről.

Ha a befejezett rehabilitáció után nem lehet helyreállítani az elveszett funkciókat és a munkaképességet, akkor a poszttraumás encephalopathiában szenvedő beteget fogyatékossággal kell meghatározni. A patológia formájától függően a következő csoportok egyikébe tartozik:

• II. vagy III. csoport – amikor a patológia 2. súlyossági fokát diagnosztizálják, a beteg könnyű munka és lerövidített munkanap mellett dolgozhat.
• I. csoport – 3. fokú megbetegedés esetén csökkenés miatt ill teljes hiánya az öngondoskodás képessége és a külső segítség igénye.

1. fokozatú poszttraumás encephalopathiában szenvedő betegeknek nem írnak elő fogyatékosságot, mivel az erre az állapotra jellemző tüneteknek való kitettség nem csökkenti életminőségüket és teljesítményüket.

Orvos vagy klinika kiválasztása

©18 Az oldalon található információk tájékoztató jellegűek, és nem helyettesítik a szakképzett orvossal folytatott konzultációt.

Lehetséges következmények traumás agysérülés után és betegségkód az ICD-10 szerint

1 A betegség okai és osztályozása

A TBI következményei az ICD-10 szerint T90.5 kóddal vannak ellátva. A traumás agysérülést akkor rögzítik, amikor a puha szövetek koponya, valamint az agy. Leggyakrabban az ok:

• a fej ütése;
• közúti közlekedési balesetek;
• sportsérülések.

Minden traumás agysérülés 2 csoportra osztható:

Ha sérülés történik, és kiderül, hogy a fej lágyrészeinek integritása megsérül, akkor ez a nyílt sérülések csoportja. Ha a koponya csontjai sérültek, de a dura mater sértetlen marad, akkor a sérülések nem áthatolónak minősülnek. Áthatónak nevezik őket, ha a csontok és a kemény héj is sérült. A zárt formára jellemző, hogy a lágyrészek nem érintettek, aponeurosis nélkül, a koponyacsontok eltörtek.

Ha figyelembe vesszük a TBI patofiziológiáját, akkor vannak károsodások:

1. Elsődleges. Ebben az esetben az erek, a koponyacsontok, az agyszövet, valamint a membrán sérül, és az agy-gerincvelői folyadék rendszere is érintett.
2. Másodlagos. Nem kapcsolódik közvetlenül az agykárosodáshoz. Fejlődésük az agyszövet másodlagos ischaemiás változásaként megy végbe.

Vannak olyan sérülések, amelyek komplikációkat okoznak, ezek közül a leggyakoribbak:

Figyelembe kell venni a súlyossági fokot:

1. Könnyen. A tudat tiszta, nincs fájdalom, nincs különösebb veszély az egészségre.
2. Átlagos. A tudat lehet tiszta, de az is lehetséges, hogy a személy kissé kábultnak érzi magát. Kifejezett fókuszjelek.
3. Nehéz. Stupor és súlyos kábulat lép fel. Az életfunkciók zavartak, gócjelek jelennek meg.
4. Különösen nehéz. A beteg kómába esik, rövid életű vagy mély. A létfontosságú funkciók súlyosan károsodnak, valamint a szív- és érrendszeri és légzőrendszer. Fokális tünetek jelennek meg. A tudat néhány órától több napig hiányzik. Mozdulatok szemgolyók elmosódott, és a pupillák reakciója a fényes ingerekre lehangolt.

2 Diagnosztikai módszerek és a betegség időszakai

A traumás agysérülésben szenvedő betegeket vizsgálatnak kell alávetni. A diagnózis felállítása a tudatdepresszió mértékének, a neurológiai tünetek kifejeződésének mértéke és más szervek károsodása alapján történik. Erre a célra a legkényelmesebb a Glasgow Coma Scale használata. A beteg állapotát közvetlenül a sérülés után, 12 óra elteltével és 24 óra elteltével ellenőrizzük.

A pácienst arra kérik, hogy tegyen bizonyos mozdulatokat, válaszoljon a kérdésekre, nyissa ki és csukja be a szemét. Ugyanakkor figyelik a külső irritáló tényezőkre adott reakciót.

Az orvostudományban a betegségnek több időszaka van:

Ha agyrázkódás következik be, a beteg leggyakrabban éles fejfájást tapasztal. Lehetséges eszméletvesztés, hányás és szédülés.

A személy gyengeséget tapasztal és letargikussá válik. De a szemfenékben nincs torlódás, az agy lokálisan nem érintett, az agy-gerincvelői folyadékban ugyanilyen nyomás van.

Ha agysérülés következik be, az érintett személyt fejfájás kíséri az ütközés helyén, állandó hányás, légzési nehézség és bradycardia, sápadtság és láz. A vizsgálat során kiderül:

• a cerebrospinális folyadékban - vér jelenléte;
• a vérben - megnövekedett leukociták száma.

A látás és a beszéd károsodhat. Ebben az időben orvos felügyelete alatt kell lenni, mivel traumás epilepszia fordulhat elő, görcsrohamokkal kísérve. És ez a folyamat gyakran okoz depressziót, agresszív viselkedést és fáradtságot.

Az intrakraniális hematómák és a depressziós koponyatörések az agy összenyomódását okozhatják. Ennek oka a sérülések következtében fellépő különféle típusú vérzések. Gyakran a koponya csontjai és az agyhártya között fellépő vérzés miatt, pontosan az ütközés helyén, epidurális hematóma lép fel. Meghatározható az anisocoria expanzióval. Az eszméletvesztés gyakori. Ez a diagnózis leggyakrabban sebészeti beavatkozást igényel.

Szubdurális hematómával súlyos fejgörcsök, hányás lép fel az ütéstől, és a vér elkezd gyűlni a szubdurális térben. Görcsök jelentkeznek. A betegek nem tudnak navigálni a térben, gyorsan elfáradnak, ugyanakkor túl izgatottak és ingerlékenyek.

A koponya területén zúzódás okozta diagnózis megerősítéséhez további vizsgálatokra lesz szükség:

1. A koponya röntgenfelvétele törés gyanúja esetén.
2. Az EMG segít meghatározni az izomrostok és a myoneurális végződések károsodásának mértékét.
3. Neurosonográfia. Segítségével meghatározzák az intracranialis magas vérnyomást és a hydrocephalust.
4. Doppler ultrahang annak ellenőrzésére, hogy patológia keletkezett-e az agy ereiben.
5. Vérkémia.
6. MRI az agyi elváltozások azonosítására.
7. EEG az agytörzsi struktúrák diszfunkciójának kimutatására.

A diagnosztika segít meghatározni a koponyasérülés következményeit.

A fejsérülési kód következményei az ICD 10 szerint

1046 egyetem, 2204 tantárgy.

Zárt craniocerebralis sérülés (agyrázkódás, fejzúzódás)

A szakasz célja: Minden létfontosságú rendszer és szerv működésének helyreállítása

S06.0 Agyrázkódás

S06.1 Traumás agyödéma

S06.2 Diffúz agysérülés

S06.3 Fokális agysérülés

S06.4 Epidurális vérzés

S06.5 Traumás subduralis vérzés

S06.6 Traumás subarachnoidális vérzés

S06.7 Koponyán belüli sérülés hosszan tartó kómával

S06.8 Egyéb intracranialis sérülések

S06.9 Intrakraniális sérülés, nem meghatározott

Definíció: Zárt traumás agysérülés (CTBI) – a koponya károsodása és

agy, amelyet nem kísér a fej lágyrészeinek integritásának megsértése és/vagy

a koponya aponeurotikus nyújtása.

A nyitott TBI olyan sérüléseket tartalmaz, amelyek megsértéssel járnak

a fej lágyrészeinek integritása és a koponya aponeurotikus sisakja és/vagy megfelelő

a törési zónában. A behatoló sérülések közé tartozik a TBI, amely

a koponyacsontok törése és a kemény csontok károsodása okozza agyhártya agyvel

agy-gerincvelői folyadék fistulák (agy-gerincvelői folyadék szivárgás) előfordulása.

Elsődleges – a károsodást közvetlen trauma okozza

erők a koponya csontjaira, az agyhártyára és az agyszövetre, az agyi erekre és a folyadékra

Másodlagos – a károsodás nem jár közvetlen agykárosodással,

hanem az elsődleges agykárosodás következményei okozzák és főként alakulnak ki

az agyszövet másodlagos ischaemiás elváltozásainak típusa szerint. (intrakraniális és rendszer-

1. intracranialis - cerebrovascularis elváltozások, folyadékkeringési zavarok

lézió, agyödéma, koponyaűri nyomásváltozások, diszlokációs szindróma.

2. szisztémás – artériás hipotenzió, hypoxia, hyper- és hypocapnia, hyper- és

hyponatraemia, hyperthermia, szénhidrát-anyagcsere zavarok, disszeminált intravascularis koagulációs szindróma.

A TBI-s betegek állapotának súlyossága szerint - a depresszió mértékének felmérése alapján

az áldozat tudata, a neurológiai tünetek jelenléte és súlyossága,

más szervek károsodásának megléte vagy hiánya. A legnagyobb eloszlású félig

a Glasgow Coma Scale-t használta (G. Teasdale és B. Jennet 1974). Az épület állapota

Azokat, akik adták, a beteggel való első érintkezéskor, 12 és 24 óra elteltével három paraméter szerint értékelik:

keretek: szemnyitás, beszédreakció és motoros reakció a külsőre adott válaszként

harc. A TBI-ben a tudatzavarok osztályozása létezik a minőség alapján

a tudat elnyomás mértékének értékelése, ahol a következő fokozatok vannak a társ-

Az enyhe traumás agysérülés magában foglalja az agyrázkódást és az enyhe agyi zúzódást

fokon. Mérsékelt fejsérülés – közepes agyi zúzódás. cha-

A sárga traumás agysérülés magában foglalja a súlyos agyi zúzódást és mindenféle fejkompressziót

2. közepes súlyosságú;

4. rendkívül nehéz;

A kielégítő állapot kritériumai a következők:

1. tiszta tudat;

2. a létfontosságú funkciók zavarainak hiánya;

3. másodlagos (diszlokációs) neurológiai tünetek hiánya, sz

primer féltekei és craniobasalis tünetek hatása vagy enyhe súlyossága.

Életveszély nincs, a munkaképesség helyreállítására vonatkozó prognózis általában jó.

A közepesen súlyos állapot kritériumai a következők:

1. tiszta tudat vagy mérsékelt kábulat;

2. az életfunkciók nem károsodnak (csak bradycardia lehetséges);

3. gócos tünetek – bizonyos féltekei és koponya tünetek kifejeződhetnek

bazális tünetek. Néha egyetlen, enyhén kifejezett szár van

tünetek (spontán nystagmus stb.)

A mérsékelt súlyosságú állapot megállapításához elegendő az egyik

a megadott paramétereket. Az életveszély jelentéktelen, a munka helyreállításának előrejelzése igen

képességei gyakran kedvezőek.

1. tudatváltozás mély kábulatba vagy kábultságba;

2. életfunkciók zavara (egy-két mutató szerint mérsékelt);

3. fokális tünetek – a törzstünetek mérsékelten kifejezettek (anisocoria, enyhe

csökkent felfelé irányuló tekintet, spontán nystagmus, ellenoldali piramis elégtelenség

meningealis tünetek disszociációja a test tengelye mentén stb.); erősen növelhető

feleség féltekei és craniobasalis tünetei, beleértve az epilepsziás rohamokat,

parézis és bénulás.

Súlyos állapot megállapításához ezek a rendellenességek megengedettek, bár

az egyik paraméter szerint. Az életveszély jelentős, és nagymértékben függ az időtartamtól

súlyos állapot esetén a munkaképesség helyreállításának prognózisa gyakran kedvezőtlen

1. tudatzavar közepes vagy mély kómáig;

2. a létfontosságú funkciók kifejezett zavara több paraméterben;

3. fokális tünetek - a törzstünetek egyértelműen kifejeződnek (felfelé irányuló tekintet parézise, ​​kifejezett

anisocoria, függőleges vagy vízszintes szem divergencia, tónusos spontán

nystagmus, legyengült pupillareakció a fényre, kétoldali kóros reflexek,

decerebrate merevség stb.); hemispheric és craniobasalis tünetek élesen

kifejezve (akár kétoldali és többszörös parézisig).

Ha rendkívül súlyos állapotot állapítanak meg, akkor kifejezett rendellenességekre van szükség

megoldások minden tekintetben, és egyikükben szükségszerűen szélsőséges, fenyegető

maximális élettartam. A munkaképesség helyreállításának prognózisa gyakran kedvezőtlen.

A terminál állapotának kritériumai a következők:

1. a tudat romlása az extrém kóma szintjéig;

2. a létfontosságú funkciók kritikus megsértése;

3. fokális tünetek – szártünetek extrém kétoldali mydriasis formájában, től

a szaruhártya és a pupilla reakcióinak hiánya; félgömb és craniobasalis rendszerint újra

általános agyi és szárbetegségek borítják. A beteg túlélési prognózisa nem érintett

2. nyitott: a) nem áthatoló; b) átható;

Az agykárosodás különböző típusai vannak:

1. agyrázkódás- olyan állapot, amely gyakrabban fordul elő az expozíció miatt

kis traumatikus erő hatásai. A TBI-s áldozatok csaknem 70%-ánál fordul elő.

Az agyrázkódást nem eszméletvesztés vagy rövid távú eszméletvesztés jellemzi.

eszméletvesztés sérülés után: 1-2 perc. A betegek fejfájásról, hányingerről panaszkodnak

megjegyzés, ritkábban hányás, szédülés, gyengeség, fájdalom a szemgolyó mozgatásakor.

Az ínreflexek enyhe aszimmetriája lehet. Retrográd amnézia (es-

előfordul-e) rövid életű. Anterográd amnézia nem létezik. Amikor megrázzák -

az agyban ezeket a jelenségeket az agy funkcionális károsodása és

5-8 nap múlva elmúlnak. A diagnózis felállításához nem szükséges

mindenki meghatározott tünetek. Az agyrázkódás egyetlen forma, és nem

súlyossági fokokra osztva;

2. agyi zúzódás– ez makrostrukturális pusztulás formájában jelentkező károsodás

agyi anyagok, gyakran vérzéses komponenssel, amely az alkalmazáskor keletkezett

traumatikus erő. Az agykárosodás klinikai lefolyása és súlyossága szerint

Az agyszövet zúzódásait enyhe, közepes és súlyos zúzódásokra osztják:

Agyi zúzódás enyhe fokozat (az áldozatok 10-15%-a). A sérülés után csökken

az eszméletvesztés ideje néhány perctől 40 percig. A legtöbbnek retrográd amnéja van.

zia legfeljebb 30 percig. Ha anteroretrográd amnézia lép fel, az rövid életű.

lakos Miután az áldozat eszméletéhez tért, fejfájásra panaszkodik,

hányinger, hányás (gyakran ismétlődő), szédülés, figyelem- és memóriavesztés. Ők tudnak

nystagmus (általában vízszintes), anisoreflexia és néha enyhe hemiparesis észlelhető.

Néha patológiás reflexek jelennek meg. Subarachnoidális vérzés miatt

Enyhe meningealis szindróma észlelhető. Meg lehet figyelni -

brady- és tachycardia, átmeneti vérnyomás-emelkedés Hgmm.

Művészet. A tünetek általában a sérülés után 1-3 héten belül visszafejlődnek. Fej zúzódás -

Az enyhe agykárosodást koponyatörések kísérhetik.

Mérsékelt agyi zúzódás. Az eszméletvesztés a nem

hány tíz perctől 2-4 óráig. A tudati depresszió mérsékelt, ill

a mély kábítás több óráig vagy napig is fennállhat. Megfigyelés

Erős fejfájás, gyakran ismétlődő hányás jelentkezik. Vízszintes nystagmus, legyengült

Csökkent pupillareakció a fényre, lehetséges konvergenciazavar. Van egy diszszó-

ínreflexek, néha mérsékelt hemiparesis és patológiás

síreflexek. Érzékszervi zavarok és beszédzavarok léphetnek fel. Menin-

A geal-szindróma mérsékelten kifejeződik, és az agy-gerincvelői folyadék nyomása mérsékelten emelkedik (ami miatt

beleértve a liquorrhoeás áldozatokat is). Tachy- vagy bradycardia van.

Légzési zavarok mérsékelt tachypnea formájában, ritmuszavar nélkül, és nem igényelnek készüléket

katonai korrekció. A hőmérséklet subfebrilis. Az 1. napon előfordulhat pszichomotoros

izgatottság, néha görcsös rohamok. Van retro- és antero-retrográd amné-

Súlyos agyi zúzódás. Az eszméletvesztés több óráig tart

hány nap (egyes betegeknél, akiknél apallilikus szindrómába vagy akinetikus

hallgatás). Tudatdepresszió egészen kábultságig vagy kómáig. Kifejezett pszichomotoros lehet

izgalom, majd atónia. A szár tünetei kifejeződnek - lebegő

a szemgolyók mozgása, a szemgolyók különbsége a függőleges tengely mentén, rögzítés

lefelé irányuló tekintet, anisocoria. A pupillák fényre adott reakciója és a szaruhártya reflexei le vannak nyomva. Glotta-

elromlott. Néha a hormetonia fájdalmas ingerekre válaszul vagy spontán módon alakul ki.

Kétoldali kóros lábreflexek. Változások vannak az izomtónusban

sa, gyakran - hemiparesis, anisoreflexia. Lehetnek görcsrohamok. Szabálysértés

légzés - központi vagy perifériás típusú (tachy- vagy bradypnea). Arteri-

A vérnyomás emelkedett vagy csökkent (lehet normális), és atóniás

A kóma instabil, és állandó orvosi támogatást igényel. Kifejeztem -

Az agyi zúzódás egy speciális formája magában foglalja diffúz axonsérülés

agy. Övé Klinikai tünetek ide tartozik az agytörzs diszfunkciója – a depresszió

eszméletvesztés mély kómáig, az életfunkciók kifejezett zavara, amely

amelyek kötelező gyógyszeres és hardveres korrekciót igényelnek. Halálozás at

Az agy diffúz axonkárosodása nagyon magas, eléri a 80-90%-ot, és magas

túlélőknél apallikus szindróma alakul ki. Diffúz axonkárosodás lehet

intracranialis hematómák képződése kíséri.

3. Az agy összenyomódása ( növekvő és nem növekvő) – csökkenése miatt következik be

az intracranialis tér térfogati képződményekkel való feltöltése. Ezt szem előtt kell tartani

hogy bármilyen „nem növekvő” tömörítés a TBI során növekvővé válhat és ahhoz vezethet

az agy kifejezett kompressziója és diszlokációja. A nem növekvő tömörítés magában foglalja

a koponyacsontok töredékei általi összenyomódás nyomott törések során, nyomás más agyára

mi idegen testek. Ezekben az esetekben maga az agyat összenyomó képződmény nem növekszik

hangereje változó. Az agykompresszió kialakulásában a vezető szerepet a másodlagos intracranialis játssza

nális mechanizmusok. A kompresszió növelése magában foglalja az intracranialis hematómák minden típusát

és tömeghatással kísért agyi zúzódások.

5. többszörös intratekális hematómák;

6. szubdurális hidromák;

Hematómák lehet: éles(első 3 nap), szubakut(4 nap-3 hét) és

krónikus(3 hét múlva).

Az intracranialis hematómák klasszikus __________ klinikai képe magában foglalja a jelenlétét

fényintervallum, anisocoria, hemiparesis, bradycardia, ami ritkábban fordul elő.

A klasszikus klinikai kép jellemző a hematómákra, egyidejű agyi zúzódás nélkül. U po-

az első óráktól kezdve agyi zúzódással kombinált hematómákban szenvedett

A TBI elsődleges agykárosodás jelei, valamint kompresszió és diszlokáció tünetei vannak

az agyszövet zúzódása által okozott agy kationja.

1. alkoholmérgezés (70%).

2. TBI epilepsziás roham következtében.

1. közúti sérülések;

2. otthoni trauma;

3. esés és sportsérülés;

Ügyeljen a fejbőr látható sérüléseinek jelenlétére.

Periorbitális haematoma („szemüvegtünet”, „mosómedveszem”) törést jelez

az elülső koponyaüreg alja. Hematóma a mastoid területen (Batt-tünet)

la) a halántékcsont piramisának törését kíséri. Hemotympanum vagy dobtörés

egy új hártya megfelelhet a koponyaalap törésének. Orr vagy fül

A liquorrhea a koponyaalap törésére és átható fejsérülésre utal. A "repedés" hangja

új edény” a koponyaütődés során előfordulhat a koponyaboltozat csontjainak törésével

fehér retek. A kötőhártya ödémával járó exophthalmos a carotis kialakulását jelezheti

barlangos anasztomózis vagy az ebből eredő retrobulbaris hematóma. Hematóma puha

bizonyos szövetek az occipito-cervicalis régióban kísérhetik az occipitalis csont törését

és (vagy) a homloklebenyek pólusainak és bazális részeinek zúzódása és a halántéklebeny pólusainak zúzódása.

Kétségtelenül kötelező felmérni a tudatszintet, a meningealis jelenlétét

ny tünetek, a pupillák állapota és fényreakciója, funkciói agyidegekés mozogni

negatív funkciók, neurológiai tünetek, megnövekedett koponyaűri nyomás,

agyi diszlokáció, akut cerebrospinalis folyadékelzáródás kialakulása.

Az orvosi ellátás taktikája:

Az áldozatok kezelési taktikájának megválasztását a fejsérülés természete határozza meg.

agy, a boltozat és a koponyaalap csontjai, egyidejű extracranialis trauma és különféle

sérülés miatti szövődmények kialakulása.

A TBI-s áldozatok elsősegélynyújtásának fő feladata nem az

lehetővé teszik az artériás hipotenzió, a hipoventiláció, a hipoxia, a hypercapnia kialakulását, így

hogyan vezetnek ezek a szövődmények súlyos ischaemiás agykárosodáshoz és kísérő

magas a halálozási arányuk.

Ebben a tekintetben a sérülés utáni első percekben és órákban minden terápiás intézkedés

az ABC szabálynak kell alávetni:

A (légút) – terepjáró képesség biztosítása légutak;

B (légzés) - a megfelelő légzés helyreállítása: légzési elzáródás megszüntetése -

testutak, vízelvezetés pleurális üreg pneumo-, hemothorax, gépi lélegeztetéshez (szerint

C (keringés) – a szívműködés szabályozása érrendszer: gyors

a bcc helyreállítása (krisztalloidok és kolloidok oldatainak transzfúziója), elégtelenség esetén

a szívizom pontossága - inotróp gyógyszerek (dopamin, dobutamin) vagy vazo-

nyomást okozó szerek (adrenalin, noradrenalin, mesaton). Emlékeztetni kell arra, hogy normalizálás nélkül

A keringő vértömeg miatt vazopresszorok alkalmazása veszélyes.

A légcső intubáció és a gépi lélegeztetés indikációi az apnoe és a hypoapnoe,

a bőr és a nyálkahártyák cianózisának jelenléte. Az orr-intubációnak számos előnye van:

társadalmak, mert TBI esetén a nyaki gerinc sérülésének valószínűsége nem zárható ki (és ezért

minden áldozatnak a sérülés természetének tisztázásáig prehospitális szakasz szükséges

dimo rögzítse a nyaki gerincet speciális nyakörvek alkalmazásával -

becenevek). Az arteriovénás oxigén különbség normalizálása TBI-ben szenvedő betegeknél

Maximum oxigéntartalmú oxigén-levegő keverékeket célszerű használni

A súlyos TBI kezelésének kötelező eleme a hypovolatilis megszüntetése

miia, és erre a célra a folyadékot általában napi 30-35 ml/kg mennyiségben adják be. Kivétel

akut okklúziós szindrómában szenvedő betegek, akiknél a CSF-termelés aránya

közvetlenül függ a vízháztartástól, ezért a kiszáradás indokolt bennük, lehetővé téve

az ICP csökkentésére.

Intracranialis hypertonia megelőzéséreés annak agykárosító

következményei a prehospital szakaszban, glükokortikoid hormonok és salure-

Glükokortikoid hormonok megakadályozza az intracranialis hipertónia kialakulását

a vér-agy gát permeabilitásának stabilizálásával és csökkentésével

folyadék transzudációja az agyszövetbe.

Segítenek csökkenteni a perifokális ödémát a sérülés területén.

A prehospitális szakaszban intravénás vagy intramuszkuláris beadás javasolt.

prednizolon beadása 30 mg-os dózisban

Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy az egyidejű mineralokortikoid miatt

hatásának köszönhetően a prednizolon képes megtartani a nátriumot a szervezetben, és fokozza az eliminációt

kálium, ami hátrányosan befolyásolja a TBI-s betegek általános állapotát.

Ezért célszerű a dexametazont 4-8 mg-os dózisban alkalmazni, amely

gyakorlatilag nincs mineralokortikoid tulajdonsága.

Keringési zavarok hiányában glükokortikoiddal egyidejűleg

hormonok az agy kiszáradása esetén, lehetőség van gyors hatású felírásra salureti-

öbölben, például Lasix adagokban (2-4 ml 1%-os oldat).

Ganglion-blokkoló gyógyszerek magas fokú intrakraniális magas vérnyomás kezelésére

ellenjavallt, mivel a szisztémás vérnyomás csökkenésével kialakulhat

Xia teljes blokád agyi véráramlás az agyi hajszálerek összenyomása miatt az ödémás agy által

Az intracranialis nyomás csökkentésére- mind a prehospital szakaszban, mind pedig bent

kórházban - nem szabad ozmotikusan használni hatóanyagok(mannit), mert

sérült vér-agy gáton, hozzon létre egy gradienst koncentrációjuk me-

Várom, hogy az agyanyag és az érrendszer tönkremenjen, és az állapot valószínűleg romlik

beteg a koponyaűri nyomás gyors másodlagos növekedése miatt.

A kivétel az agyi diszlokáció veszélye, amelyet súlyos kísér

légzési és keringési zavarok.

Ebben az esetben célszerű intravénás beadás mannit (mannit) számított

és 0,5 g/ttkg 20%-os oldat formájában.

A sürgősségi ellátási intézkedések sorrendje a prehospitális szakaszban az

Agyrázkódás esetén nincs szükség sürgősségi ellátásra.

Pszichomotoros izgatottsággal:

2-4 ml 0,5%-os seduxen oldat (Relanium, Sibazon) intravénásan;

Szállítás a kórházba (neurológiai osztályra).

Zúzódások és az agy összenyomódása esetén:

1. Biztosítson hozzáférést a vénához.

2. Ha terminális állapot alakul ki, végezze el a szív újraélesztését.

3. Keringési dekompenzáció esetén:

Reopoliglucin, krisztalloid oldatok intravénásan;

Szükség esetén 200 mg dopamint 400 ml izotóniás nátrium-oldatban

klorid vagy bármely más krisztalloid oldat intravénásan olyan sebességgel, amely biztosítja

a vérnyomás higanyszinten tartásának biztosítása. Művészet.;

4. Eszméletlen állapotban:

Szájüreg vizsgálata és mechanikai tisztítása;

Sellick manőver alkalmazása;

Közvetlen laringoszkópia elvégzése;

Ne egyenesítse ki a gerincet a nyaki régióban!

Stabilizáció nyaki gerinc gerinc (könnyű nyújtás kézzel);

Légcső intubáció (izomrelaxánsok nélkül!), függetlenül attól, hogy lesz-e

használjunk-e gépi szellőztetést vagy sem; izomrelaxánsok (szukcinilkolin-klorid - dicilin, listenone in

dózis 1-2 mg/kg; injekciókat csak az intenzív osztályok orvosai végeznek

Ha a spontán légzés nem hatékony, mesterséges lélegeztetés javasolt.

a tüdő mérsékelt hiperventillációja (12-14 l/perc testtömegű betegnél)

5. Pszichomotoros izgatottságra, görcsökre és premedikációként:

0,5-1,0 ml 0,1%-os atropin oldatot szubkután;

Intravénás propofol 1-2 mg/kg, vagy nátrium-tiopentál 3-5 mg/kg, vagy 2-4 ml 0,5%

seduxen oldat, vagy 20%-os nátrium-hidroxi-butirát oldat, vagy dormicum 0,1-

Szállítás közben a légzési ritmus szabályozása szükséges.

6. Intracranialis hypertonia szindróma esetén:

2-4 ml 1%-os furoszemid oldat (Lasix) intravénásan (dekompenzált betegeknél)

vérveszteség egyidejű trauma miatt, ne adjon Lasixot!);

Mesterséges hiperventiláció.

7. Fájdalomra: intramuszkulárisan (vagy lassan intravénásan) 30 mg-1,0

ketorolac és 2 ml 1-2%-os difenhidramin oldat és (vagy) 2-4 ml (mg) 0,5%-os oldat

Tramal vagy más nem kábító fájdalomcsillapító megfelelő dózisban.

8. Fejsebekre és az azokból származó külső vérzésekre:

Tisztítsa meg a sebet úgy, hogy a széleit fertőtlenítőszerrel kezeli (lásd a 15. fejezetet).

9. Szállítás olyan kórházba, ahol idegsebészeti szolgálat működik; sírva-

kritikus állapotban - az intenzív osztályra.

A nélkülözhetetlen gyógyszerek listája:

1. *Dopamin 4%, 5 ml; erősítő

2. Dobutamin oldatos infúzió 5 mg/ml

4. *Prednizolon 25 mg 1 ml, amp

5. *Diazepam 10 mg/2 ml; erősítő

7. *Nátrium-oxibát 20% 5 ml, amp

8. *Magnézium-szulfát 25% 5,0, amp

9. *Mannit 15% 200 ml, fl

10. *Furosemid 1% 2,0, amp

11. Mesaton 1% - 1,0; erősítő

A további gyógyszerek listája:

1. *Atropin-szulfát 0,1% - 1,0, amp

2. * Betametazon 1 ml, amp

3. *Epinefrin 0,18% - 1 ml; erősítő

4. *Destran,0; fl

5. *Difenhidramin 1% - 1,0, amp

6. * Ketorolac 30 mg - 1,0; erősítő

A letöltés folytatásához össze kell gyűjtenie a képet.

A zárt traumás agysérülés (CTBI) olyan fejsérülés, amelyben a fejbőr alatti kötőszövet integritása (occipitalis aponeurosis) megmarad, amely a teljes koponyát lefedi. A bőr megszakadhat. A zárt craniocerebralis sérülés következményei a jövőben a károsító tényező intenzitásától, valamint attól függenek, hogy milyen képződmények alakulnak ki a központi idegrendszerben. idegrendszer sérült.

A zárt craniocerebralis sérülés osztályozása

A zárt traumás agysérülés ICD-10 kódja S00-T98. A következmények többféle típusa létezik, amelyek súlyosságuk és tünetek szerint változnak:

1. zárt craniocerebralis sérüléssel.
2. Traumás duzzanat.
3. Sérülések: diffúz, fokális.
4. Vérzés: epidurális, szubdurális, subarachnoidális.
5. Kóma.

Tünetek

A zárt fejsérülés jelei közé tartozik a tudatzavar, a reflexek megváltozása és a memóriavesztés (amnézia). Az áldozat lehet eszméletlen vagy eszméletlen. A zárt traumás agysérülés fő tünetei:

1. Lenyűgöző, kábultság, eszméletvesztés.
2. Összefüggéstelen beszéd.
3. Hányinger, hányás.
4. Izgatott vagy gátolt állapot.
5. Károsodott egyensúlyérzék.
6. Görcsök.
7. A pupilla fényre adott válaszának elvesztése.
8. Nyelési és légzési problémák.
9. Szem körüli karikák (szemüveg tünete).
10. Csökkent vérnyomás (a bulbar régió károsodásának jele).

Eszméletlen vagy kábult állapot - jellegzetes tünet TBI, amelyet az idegsejtek halála okoz. Az áldozat lehet izgatott, agresszív vagy gátolt, és nem reagál az ingerekre.

Ad erőteljes fájdalom, hányinger, hányás, aminek következtében a gyomortartalom a légutakba kerülhet. Ennek eredményeként fulladás (fulladás) vagy aspirációs tüdőgyulladás lehetséges. Megnövekedett koponyaűri nyomás esetén gyakran alakul ki görcsös szindróma.

Ha a betegnek remeg a járása, remeg a szemgolyó. A súlyos trauma következtében fellépő erek károsodása nagy vérömleny képződését okozza, amely megnyomja a központi idegrendszer képződményeit.

Nyelési zavarok akkor alakulnak ki, ha az agytörzs, amelyben az agyidegek magjai találhatók, megsérül. A memóriavesztés az agykárosodás gyakori tünete. Bizonyos esetekben azonban visszaállítható.

Autonóm megnyilvánulások is lehetségesek, például túlzott izzadás, szívműködési zavarok, az arc vörössége vagy sápadtsága. A vérnyomás csökkenése a medulla oblongata nyomási régiójának károsodásának jele. Az agyszövet elmozdulása (diszlokációs szindróma) különböző pupillaméretekben nyilvánul meg.

Sürgősségi ellátás zárt fejsérülés esetén

A személyt a lehető leggyorsabban orvosi intézménybe kell szállítani, elkerülve az erős rázást a szállítás során. Ha a hányást eszméletlen állapottal kombinálják, a beteget le kell fektetni úgy, hogy a feje oldalra forduljon, és a hányás szabadon áramoljon a szájon keresztül anélkül, hogy a légutakba kerülne.

Diagnosztika

Az áldozatot neurológusnak és traumatológusnak kell megvizsgálnia. A sürgősségi egészségügyi technikusnak ki kell hallgatnia a tanúkat az eset kapcsán. Agyrázkódás, zúzódások esetén a pupillák fényreakcióját, szimmetriáját ellenőrzik. Az ín- és egyéb reflexeket tesztelik.

A károsodás diagnosztizálására szolgál ultrahangvizsgálat, mágneses rezonancia képalkotás, néha radiográfia és CT. Kómában a súlyosságot a Glasgow-i skála segítségével értékelik. Szintén végrehajtva általános elemzés vér, koagulogram, biokémiai elemzés ujjból származó vér glükózért.

Zárt craniocerebralis sérülés kezelése

A zárt traumás fejsérülésben szenvedő betegek kezelése a sérülés súlyosságától és a beteg egészségi állapotától függ. A károsodás diagnosztizálása után a következő átfogó intézkedéseket alkalmazzák:

1. Agyi ödéma és megnövekedett koponyaűri nyomás esetén dehidratációs terápiát írnak elő. A diuretikumok (furoszemid, mannit) megszüntetik az agy duzzanatát, ami görcsöket vált ki.
2. Fejfájás esetén fájdalomcsillapítókat írnak fel.
3. Az intracranialis nyomás csökkentése és a vénás kiáramlás javítása érdekében a beteg fejét a test szintje fölé kell emelni.
4. A sós ételeket kizárják az étrendből.
5. Ha a görcsös szindróma továbbra is fennáll, görcsoldókkal leállítják.
6. Ha hányás kerül a légutakba, az aspirációt pumpával végezzük.
7. A légzési elégtelenség intubálást igényel. Ugyanakkor minden fontos életjelet monitoroznak: oxigéntelítettségi szintet, pulzusszámot.
8. Ha a nyelési funkció károsodott, a beteg nasogastricus szondán keresztül táplálkozik.
9. Ha van olyan vérömleny, amely az agytörzsi sérvvel fenyeget, azt koponyaműtéttel távolítják el.
10. A fertőzés (encephalitis) kezelésére antibakteriális szereket használnak.
11. Megszünteti a zárt craniocerebralis sérülés következményeit. Antihipoxiás gyógyszereket írnak fel: Mexidol, Cytoflavin, Cerebrolysin.
12. Az akupunktúra javasolt. Az eljárás segít a maradék bénulásban.
13. A RANC-t írják fel - az agyi központok aktivitásának helyreállítására szolgáló módszer, amely javítja a kómában lévő betegek állapotát.

A maradványhatások mérséklése érdekében rehabilitáció szükséges: szóbeli beszéd, írás és gyakorlati készségek képzése. A memória helyreállítása rokonok és közeli emberek segítségével történik. A mikrokeringési zavarok kiküszöbölésére és a memória helyreállítására nootróp gyógyszereket használnak: Piracetam, Nootropil, Cavinton, Stugeron javítják az agy vérkeringését, gyengítik az intracranialis hipertónia szindrómáját.

Következtetés

A zárt fejsérülések különböző súlyosságúak. Az enyhe fokozatot az áldozat észre sem veszi, de ez nem zárja ki a traumatológus látogatását. Az áldozat fejét röntgenvizsgálatnak kell alávetni. Súlyos elváltozások esetén kómás állapot alakul ki, ami különösen diszlokációs szindróma esetén életveszélyes.

Zúzódás - az agyszövet traumás zúzódásának fókusza - gyakran képződik a halántéklebenyek elülső és elülső részének bazális részében, amelyek szorosan érintkeznek a kiálló csontdomborzattal. A diffúz axonsérülés a sérülés időpontjában fellépő rotációs vagy lineáris gyorsulás eredménye. A gyorsulás nagyságától függően diffúz axonkárosodás esetén lehetséges széleskörű rendellenességek az enyhe zavartságtól és a rövid távú eszméletvesztéstől (agyrázkódással) a kómáig és akár a halálig. A másodlagos agykárosodás hipoxiával, ischaemiával, intracranialis hipertónia, fertőzés.
Létezik egy nyílt traumás agysérülés (TBI), amelyben kommunikáció van a koponyaüreg és a külső környezet között, valamint zárt.
A sérülés súlyosságát meghatározó fő klinikai tényezők: az eszméletvesztés és az amnézia időtartama, a tudatdepresszió mértéke a kórházi kezelés idején, valamint az agytörzsi neurológiai tünetek jelenléte.
A TBI-s beteg vizsgálatakor, különösen súlyos, be kell tartania egy konkrét tervet.
1. Először is figyelni kell a légutak átjárhatóságára, a légzés gyakoriságára és ritmusára, valamint a hemodinamika állapotára.
2. Gyorsan meg kell vizsgálni a mellkast és a hasat, hogy kizárják a hemo- vagy pneumothoraxot, illetve a hasi vérzést.
3. Értékelje a tudatállapotot. Enyhe TBI esetén fontos a helyben, időben, énben, figyelemben való tájékozódás felmérése úgy, hogy megkérjük a beteget, hogy fordított sorrendben nevezze meg az év hónapjait, vagy 40-től 3-ig sorban levonja a memóriát, kérve, hogy emlékezzen 3 szóra. és annak ellenőrzése, hogy a páciens el tudja-e nevezni őket 5 perc után.
4. Vizsgálja meg a fejet, törzset, végtagokat, ügyelve a sérülés külső jeleire (sebek, zúzódások, zúzódások, törések).
5. Fontos azonosítani a koponyaalapi törésre utaló jeleket: liquor szivárgása az orrból (a közönséges nyálkával ellentétben az agy-gerincvelői folyadék glükózt tartalmaz), szemüveg tünete (kétoldali zúzódások késleltetett megjelenése a periorbitális területen , a szemüreg szélére korlátozódik), vér és agy-gerincvelői folyadék szivárgása a fülből (a fülből történő vérzés a külső hallójárat vagy a dobhártya károsodásával is összefüggésbe hozható), valamint zúzódás a fülkagyló mögött a mastoidban területen, 24-48 órával a sérülés után jelenik meg.
6. A betegtől vagy kísérőitől anamnézis gyűjtése során ügyelni kell a sérülés körülményeire (a trauma provokálhat stroke-ot, epilepsziás rohamot), alkoholfogyasztás ill. gyógyszerek.
7. Az eszméletvesztés időtartamának meghatározásakor fontos figyelembe venni, hogy külső szemlélő számára a tudat abban a pillanatban tér vissza, amikor a beteg kinyitja a szemét, de magának a betegnek abban a pillanatban tér vissza a tudat, amikor a visszaemlékezés képessége. A beteg amnéziás periódusának időtartama a sérülés súlyosságának egyik legmegbízhatóbb mutatója. Ezt úgy határozzák meg, hogy megkérdezik a beteget a sérülés körülményeiről, a megelőző és későbbi eseményekről.
8. A meningealis tünetek megjelenése subarachnoidális vérzésre vagy agyhártyagyulladásra utal, de a nyaki merevség csak akkor ellenőrizhető, ha a nyaki trauma kizárt.
9. Minden TBI-s beteg koponya röntgenfelvétele két vetületben történik, amely nyomott töréseket, lineáris töréseket a középső koponyaüregben vagy a koponya aljában, folyadékszintet az ethmoid sinusban, pneumocephalust (levegő jelenléte a koponyában) koponyaüreg). A kálvárium lineáris törése esetén figyelni kell arra, hogy a törésvonal keresztezi-e azt a barázdát, amelyben a középső meningealis artéria áthalad. Az ő sérülése a legnagyobb gyakori ok epidurális hematoma.
10. A legtöbb betegnek (még a nyaki gerinc károsodásának minimális jelei vagy a homlok horzsolása esetén is) a nyaki gerinc röntgenfelvételét kell előírni (legalábbis az oldalsó vetületben, és az összes nyakcsigolyáról képet kell készíteni).
11. Echoencephaloscopia segítségével kimutatható az agy középvonali struktúráinak elmozdulása az intracranialis haematoma kialakulása során.
 12. Lumbális punkció az akut időszakban általában nem hoz további hasznos információ, de veszélyes lehet.
13. Zavartság vagy tudatdepresszió, gócos neurológiai tünetek, epilepsziás roham, meningealis tünetek, koponyaalapi törés jelei, aprított vagy nyomott kálváriumtörés esetén sürgős idegsebész konzultáció szükséges. Különös éberség szükséges a hematómával kapcsolatban idős embereknél, alkoholizmusban szenvedő vagy véralvadásgátlót szedő betegeknél.
A traumás agysérülés dinamikus folyamat, amely a tudatállapot, a neurológiai és mentális állapot folyamatos monitorozását igényli. Az első 24 órában óránként fel kell mérni a neurológiai állapotot, mindenekelőtt a tudatállapotot, lehetőség szerint mellőzve a nyugtatók felírását (ha a beteg elalszik, akkor időszakosan fel kell ébreszteni).
Az enyhe TBI-t az eszméletvesztés, a tájékozódás vagy más neurológiai funkciók átmeneti elvesztése jellemzi, amely általában közvetlenül a sérülés után következik be. A Glasgow Coma Skála pontszáma a kezdeti vizsgálat során 13-15 pont. Az eszmélet helyreállítása után amnéziát észlelnek a sérülést közvetlenül megelőző vagy közvetlenül utána bekövetkezett események (az amnéziás periódus teljes időtartama nem haladja meg az 1 órát), fejfájás, autonóm rendellenességek (vérnyomás-ingadozás, pulzus labilitás, hányás, sápadtság) esetén. , hyperhidrosis), a reflexek aszimmetriája, pupillarendellenességek és egyéb gócos tünetek, amelyek általában néhány napon belül spontán megszűnnek. Az enyhe TBI kritériumai közé tartozik az agyrázkódás és az enyhe agyi zúzódás. itthon könnyű tulajdonság A TBI a neurológiai rendellenességek alapvető visszafordíthatósága, azonban a gyógyulási folyamat több hétig vagy hónapig is elhúzódhat, amely alatt a betegek továbbra is fejfájást, szédülést, gyengeséget, memóriazavart, alvászavart és egyéb tüneteket tapasztalnak (poszt-agyrázkódási szindróma). . Autóbalesetekben az enyhe TBI gyakran társul ostorcsapással, amely a fej hirtelen mozgása következtében következik be (leggyakrabban a fej hirtelen túlnyúlása, majd gyors hajlítása következtében). Az ostorcsapásos sérülés a nyak szalagjainak és izmainak ficamával jár, és a nyaki-occipitalis fájdalomban és szédülésben nyilvánul meg, amelyek néhány héten belül spontán megszűnnek, és általában nem hagynak maga után következményt.
A kisebb traumát szenvedett betegeket 2-3 napos megfigyelésre kórházba kell helyezni. A kórházi kezelés fő célja, hogy ne maradjon le egy súlyosabb sérülés. Ezt követően a szövődmények (intrakraniális haematoma) valószínűsége jelentősen csökken, és a beteg hazaküldhető, feltéve, hogy a hozzátartozók megfigyelik, és ha állapota romlik, gyorsan kórházba szállítják. Különös óvatossággal kell eljárni gyermekeknél, akiknél kezdeti eszméletvesztés hiányában intracranialis hematóma alakulhat ki.
A közepes és súlyos TBI-t elhúzódó eszméletvesztés és amnézia, tartós kognitív és fokális neurológiai rendellenességek jellemzik. Súlyos TBI esetén az intracranialis hematoma valószínűsége szignifikánsan magasabb. Hematómára kell gyanakodni, ha progresszív tudatdepresszió, újak megjelenése vagy a meglévő gócos tünetek fokozódnak, vagy a sérv jelei jelentkeznek. A hematóma klasszikus jelének számító „világos intervallum” (rövid távú eszméletvesztés, majd állapotromlás) csak az esetek 20%-ában figyelhető meg. A hosszan tartó kóma kialakulása közvetlenül a sérülés után intracranialis hematoma vagy masszív zúzódásos elváltozások hiányában a diffúz axonkárosodás jele. A késői állapotromlást az intracranialis hematómán kívül agyödéma, zsírembólia, ischaemia vagy fertőző szövődmények is okozhatják. A zsírembólia a sérülés után néhány nappal jelentkezik, általában hosszú csőcsonttörésben szenvedő betegeknél - amikor a töredékeket elmozdítják vagy megpróbálják áthelyezni őket; a legtöbb betegnél a légzési funkció károsodik, és a kötőhártya alatt kis vérzések lépnek fel. A poszttraumás agyhártyagyulladás több nappal a sérülés után alakul ki, gyakrabban nyitott TBI-ben szenvedő betegeknél, különösen a koponyaalap törésének jelenlétében, a szubarachnoidális tér és az orrmelléküregek közötti kommunikáció (sipoly) megjelenésével, ill. középfül.

A modern felfogás szerint az agysérülés következményei többtényezős állapotok. A klinikai megnyilvánulások kialakulását, lefolyását, a kompenzáció mértékét és a betegek szociális maladaptációját számos tényező befolyásolja: a sérülés súlyossága és jellege, a patomorfológiai elváltozások súlyossága és lokalizációja, a nem specifikus struktúrák patológiájának aránya, a fokális-szervi és neuroendokrin betegségek aránya, a traumával összefüggő cerebrovascularis betegségek súlyossága és szerkezete, genetikai tényezők, az áldozatok szomatikus állapota, premorbid jellemzők és kóros személyiségváltozások, a betegek életkora és foglalkozása, a kezelés minősége, időzítése és helye sérülés az akut időszakban.

Ez utóbbi nagyobb mértékben vonatkozik az ún. nem súlyos agysérülésekre (agyrázkódás és enyhe agyi zúzódás), amikor az akut időszakban a kezelés nem megfelelő megszervezésével, dinamikus orvosi felügyelet és munkaszervezés hiányában a traumás betegség átmeneti kompenzációja az agyi szabályozó mechanizmusok intenzív munkája és az alkalmazkodás miatt következik be, majd ezt követően különböző tényezők hatására az esetek 70% -ában dekompenzáció alakul ki.

Patomorfológia

A központi idegrendszer morfológiai vizsgálatainak eredményei a fennmaradó poszttraumás időszakban az agyszövet súlyos szervi károsodását jelzik. Gyakori leletek a kéregben található apró gócos elváltozások, kráter alakú hibák a konvolúciók felszínén, hegek a membránokban és azok összeolvadása az agy mögöttes anyagával, a dura megvastagodása és a lágy agyhártya. A fibrózis miatt a pókhártya membránja gyakran megvastagodik, szürkés-fehéres árnyalatot kap, és adhéziók, összenövések lépnek fel közte és a pia mater között. Az agy-gerincvelői folyadék keringése megzavarodik, különböző méretű cisztaszerű tágulások képződnek, és az agykamrák megnagyobbodnak. Az agykéregben az idegsejtek citolízise és szklerózisa figyelhető meg a citoarchitektúra megzavarásával, valamint a rostok változásai, vérzések és ödéma. A neuronok és a glia, valamint a kéreg disztrófiás változásai a kéreg alatti képződményekben, a hipotalamuszban, az agyalapi mirigyben, a retikuláris és ammonoid képződményekben, valamint az amygdala magjaiban észlelhetők.

A traumás agysérülés következményeinek patogenezise és patofiziológiája

A traumás agysérülés következményei nem teljes állapot, hanem összetett, többtényezős, dinamikus folyamatot jelentenek, amelynek kialakulásában a következők figyelhetők meg: áramlási típusok:

• retrogresszív;
• stabil;
• időközönként csökkenő;
• haladó.

Ebben az esetben a betegség lefolyásának típusát és prognózisát a traumás betegség dekompenzációs periódusainak előfordulási gyakorisága és súlyossága határozza meg.

A traumás agysérülések hosszú távú következményeinek hátterében álló, dekompenzációjuk mechanizmusait meghatározó kóros folyamatok már az akut időszakban jelentkeznek. Az egymással összefüggő kóros folyamatoknak öt fő típusa van:

• az agy anyagának közvetlen károsodása a sérülés idején;
• megsértése agyi keringés;
• az ital dinamikájának megsértése;
• hegragasztó folyamatok kialakulása;
• autoneuroszenzitizációs folyamatok, amelyeket közvetlenül befolyásol a sérülés természete (izolált, kombinált, kombinált), súlyossága, ideje és mértéke a sürgősségi és speciális ellátástól.

Az agysérülést szenvedett személyek cerebrovaszkuláris patológiáinak kialakulásában a domináns szerepet a mechanikai irritáció hatására fellépő vaszkuláris reakciók játsszák. Az agyi erek tónusának változása és a vér reológiai tulajdonságai reverzibilis és irreverzibilis ischaemiát okoznak agyi infarktusok kialakulásával.

A traumás agybetegség klinikai megnyilvánulásait nagymértékben meghatározza a hipotalamusz struktúráinak ischaemiája, a retikuláris képződés és a limbikus rendszer szerkezete, amely az agytörzsben található keringési szabályozó központok ischaemiájához és az agyi keringési zavarok súlyosbodásához vezet.

A traumás agysérülés következményeinek kialakulásának másik patogenetikai mechanizmusa a vaszkuláris tényezőhöz kapcsolódik - az italdinamika megsértéséhez. Az agy-gerincvelői folyadék termelésében és felszívódásában bekövetkező változásokat a kamrák choroid plexusainak endotéliumának elsődleges károsodása, a sérülés akut periódusában az agy mikroérrendszeri zavarai, valamint a későbbi periódusokban az agyhártya fibrózisa okozza. Ezek a rendellenességek liquor hypertonia, ritkábban hypotonia kialakulásához vezetnek. A folyadék az agy laterális kamráiból az ependimán, a szubependimális rétegen keresztül, majd a perivaszkuláris repedéseken (Virchow-tereken) keresztül az agyi parenchymán keresztül a subarachnoidális térbe jut, ahonnan az arachnoid granulátumok és emissary vénák bolyhai mentén jut be a melléküregekbe. (vénás diplomások) a dura mater.

A poszttraumás liquorodinamikai rendellenességek progressziójában a legnagyobb jelentőséget a hypertoniás-hidrocephaliás jelenségeknek tulajdonítják. Az agyszövet elemeinek sorvadását, az agy anyagának ráncosodását és csökkenését, a kamrai és a subarachnoidális terek tágulását okozzák - az úgynevezett atrófiás hydrocephalust, amely gyakran meghatározza a demencia kialakulását.

Gyakran vaszkuláris, liquorodynamic, cisztás-atrófiás változások epilepsziás fókusz kialakulását okozzák, ami az agy bioelektromos aktivitásának megzavarásában nyilvánul meg, és epilepsziás szindróma kialakulásához vezet.

A traumás agysérülés következményeinek előfordulásában és progressziójában nagy jelentőséget tulajdonítanak az immunbiológiai folyamatoknak, amelyeket a specifikus immunválasz kialakulása és az immunogenezis diszregulációja határoz meg.

A következmények osztályozása

A legtöbb szerző L. I. Smirnov (1947) alapvető patoanatómiai tanulmányai alapján traumatikus agyi betegségként határozza meg a traumás agysérülés után fellépő kóros állapotot, klinikailag megkülönböztetve az akut, a felépülést és a reziduális szakaszt. Ugyanakkor felhívják a figyelmet arra, hogy nincsenek egységes kritériumok a traumás betegség stádiumában bekövetkező gradáció időbeli paramétereinek meghatározására.

Akut időszak a traumás szubsztrát kölcsönhatása, a károsodási reakciók és a védekezési reakciók. Egy mechanikai tényező agyra gyakorolt ​​káros hatásának pillanatától az integratív-szabályozó és gócfunkciók hirtelen leállásával az agyi és általános testfunkciók egyik vagy másik szintű stabilizálódásáig vagy az áldozat haláláig tart. Időtartama 2-10 hét, az agysérülés klinikai formájától függően.

Átmeneti időszak a vérzések felszívódásával és a sérült agyterületek szerveződésével, a kompenzációs és adaptív reakciók és folyamatok lehető legteljesebb bevonásával következik be, amely az agy és a test funkcióinak teljes vagy részleges helyreállításával vagy fenntartható kompenzálásával jár együtt. sérülés következtében az egész károsodott. Ez az időszak enyhe sérülés (agyrázkódás, enyhe zúzódás) esetén kevesebb, mint 6 hónap, súlyos sérülés esetén legfeljebb 1 év.

Távoli időszak figyelemre méltó a helyi és távoli degeneratív és reparatív változásokra. Kedvező lefolyás esetén a trauma által károsodott agyi funkciók klinikailag teljes vagy majdnem teljes kompenzációja figyelhető meg. Kedvezőtlen lefolyás esetén nemcsak a sérülés klinikai megnyilvánulásai figyelhetők meg, hanem a kísérő összenövések, cicatricialis, atrófiás, hemolitikus és keringési, vegetatív-zsigeri, autoimmun és egyéb folyamatok is. A klinikai gyógyulás időszakában lehetséges a károsodott funkciók maximális elérhető kompenzálása, vagy újak megjelenése és (vagy) progressziója. kóros állapotok traumás agysérülés okozta. A klinikai gyógyulás hosszú távú időtartama kevesebb, mint 2 év, progresszív sérülés esetén nem korlátozott.

Vezető (alap) poszttraumás neurológiai szindrómák tükrözik a folyamat szisztémás és klinikai-funkcionális természetét:

• vaszkuláris, vegetatív-disztóniás;
• liquorodinamikai rendellenességek;
• agyi fokális;
• poszttraumás epilepszia;
• aszténikus;
• pszichoorganikus.

Az azonosított szindrómák mindegyikét szint- és (vagy) szisztémás szindrómák egészítik ki.

Jellemzően a páciensnek több szindrómája van, amelyek a traumás betegség dinamikájában természetükben és súlyosságában megváltoznak. A vezető szindrómának tekintik azt, amelynek a szubjektív és objektív klinikai megnyilvánulásai a legkifejezettebbek.

A kóros folyamatok helyi megnyilvánulásainak specifikus formáinak klinikai kifejeződését csak akkor lehet helyesen értékelni, ha azokat a folyamatban lévő kóros folyamatok teljes halmazával elválaszthatatlan összefüggésben tekintjük, figyelembe véve fejlődésük stádiumát és a diszfunkció mértékét.

A zárt, nem súlyos agysérülések eseteinek 30-40%-ában a teljes klinikai gyógyulás a köztes időszakban következik be. Más esetekben az idegrendszer új funkcionális állapota lép fel, amelyet „traumás encephalopathiának” neveznek.

Klinikai kép

Leggyakrabban az agysérülés hosszú távú időszakában vaszkuláris vegetatív-disztóniás szindróma alakul ki. Sérülés után leggyakrabban a dystonia vegetatív-vascularis és vegetatív-zsigeri változatai figyelhetők meg. Átmeneti artériás magas vérnyomás vagy hipotenzió jellemzi, sinus tachycardia vagy bradycardia, érgörcsök (agyi, szív, perifériás), hőszabályozási zavarok (alacsony láz, termikus aszimmetriák, hőszabályozó reflexek változása). Ritkábban alakulnak ki anyagcsere- és endokrin rendellenességek (dysthyreosis, hypoamenorrhoea, impotencia, szénhidrát-, víz-só- és zsíranyagcsere-változások). Szubjektíven a fejfájás, az asthenia manifesztációi és a különféle szenzoros jelenségek (paresztézia, szomatalgia, szenesztopátiák, a zsigeri testdiagram zavarai, deperszonalizáció és derealizáció jelenségei) dominálnak. Objektíven az izomtónus átmeneti változásait, az anisoreflexiát, a folt-mozaik és a pszeudoradikuláris típusú fájdalomérzékenység zavarait, valamint a szenzoros-fájdalom adaptációjának változásait figyeljük meg.

Poszttraumás szindróma A vegetatív-vaszkuláris dystonia viszonylag tartósan és paroxizmálisan jelentkezhet. Megnyilvánulásai ingatagok és változékonyak. Felmerülnek, majd súlyosbodnak vagy átalakulnak a fizikai és érzelmi stressz, az időjárás ingadozása, a szezonális ritmusok változása, valamint az egymást követő fertőző szomatikus betegségek stb. hatására. A paroxizmális (krízis) állapotok különböző irányúak lehetnek. Sympathoadrenalis paroxizmák esetén a klinikai megnyilvánulásokat erős fejfájás, kellemetlen érzés a szívben, szívdobogás és megnövekedett vérnyomás uralja; a bőr sápadtsága, hidegrázásszerű remegés és poliuria figyelhető meg. A vagoinsuláris (paraszimpatikus) paroxizmákkal a betegek panaszkodnak a fej nehézségéről, általános gyengeségről, szédülésről, félelemről; Bradycardia, artériás hipotenzió, hyperhidrosis és dysuria figyelhető meg. A legtöbb esetben a paroxizmusok vegyes típusúak. Klinikai megnyilvánulásaik kombinálódnak. A vegetatív-vaszkuláris dystonia súlyossága és szerkezete az agy vaszkuláris patológiáinak kialakulásának és fejlődésének alapja az agysérülés hosszú távú periódusában, különösen a korai agyi atherosclerosisban és a magas vérnyomásban.

Aszténikus szindróma gyakran traumás agysérülés következtében alakul ki, mint bármely más. Gyakran a szindróma vezető helyet foglal el a klinikai képben, és minden időszakában megnyilvánul. Az aszténiás szindróma szinte minden agysérülés esetén az akut periódus végére alakul ki, és a köztes időszakban dominál. Hosszú távon a legtöbb betegnél is előfordul, és a fokozott fáradtság és kimerültség, a hosszan tartó mentális és fizikai stresszre való képesség gyengülése vagy elvesztése jellemzi.

Az aszténiás szindrómának egyszerű és összetett típusai vannak, és mindegyik típuson belül vannak hypostheniás és hiperszténiás változatok. A sérülés akut periódusában leggyakrabban az aszténiás szindróma összetett típusa nyilvánul meg, amelyben a tulajdonképpeni aszténiás jelenségek (általános gyengeség, levertség, nappali álmosság, adinamia, fáradtság, kimerültség) fejfájással, szédüléssel, hányingerrel párosulnak. Hosszú távon gyakoribb az aszténia egyszerű típusa, amely szellemi és fizikai kimerültség, a mentális tevékenység hatékonyságának éles csökkenése és alvászavar formájában nyilvánul meg.

Hipotén változat az aszténiás szindrómát a gyengeség, letargia, adinamia, élesen megnövekedett fáradtság, kimerültség, nappali álmosság túlsúlya jellemzi, általában közvetlenül a kómából való kilábalás vagy rövid távú eszméletvesztés után alakul ki, és továbbra is fennállhat. hosszú idő, az agysérülések hosszú távú következményeinek klinikai képének meghatározása. Az aszténiás szindróma dinamikája prognosztikailag kedvező, amelyben a hypostheniás változatát hiperszténiás, a komplex típust pedig egy egyszerű váltja fel.

Hiperszténikus változat az aszténiás szindrómát a fokozott ingerlékenység, az érzelmi labilitás, a hiperesztézia túlsúlya jellemzi, amely valóban aszténiás jelenségek hátterében jelenik meg.

Ugyanakkor az aszténiás szindróma tiszta formájában rendkívül ritka, ill klasszikus változat. Gyakran szerepel az autonóm dystonia szindróma struktúrájában, amelyet nagyrészt az autonóm diszfunkciók természete és súlyossága határoz meg.

Az italdinamikai zavarok szindróma, amely mind a liquor hypertonia változatában, mind (ritkábban) a liquor hypotensio változatában előfordul, gyakran a hosszú távú poszttraumás időszakban alakul ki. Ez utóbbi oka nemcsak a cerebrospinális folyadék termelésének megsértése, hanem az agy membránjainak integritásának megsértése is, amelyet liquorrhoea kísér, valamint a kiszáradó gyógyszerek hosszan tartó vagy nem megfelelő alkalmazása.

A liquorodinamikai rendellenességek közül leggyakrabban a poszttraumás hydrocephalust azonosítják.

Poszttraumás hydrocephalus- a liquor terekben az agy-gerincvelői folyadék túlzott felhalmozódásának aktív, gyakran gyorsan előrehaladó folyamata a reszorpció és a keringés megsértése miatt.

A poszttraumás hydrocephalusnak vannak normotenzív, hipertóniás és okkluzív formái. Klinikailag a hipertóniás és okkluzív formák leggyakrabban progresszív agyi és pszichoorganikus szindrómák formájában nyilvánulnak meg. A leggyakoribb panaszok a felrobbanó fejfájás, gyakran reggel, gyakran hányingerrel, hányással, szédüléssel, járási zavarokkal kísérve. Az intellektuális-mnesztikus zavarok, a mentális folyamatok gátlása, lassúsága gyorsan kialakul. Jellemző megnyilvánulása a frontális ataxia és a szemfenéki torlódás kialakulása. A hydrocephalus normotenzív formáját mérsékelt, szintén főként reggeli fejfájás, szellemi és fizikai kimerültség, figyelem és memória csökkenése jellemzi.

A poszttraumás hydrocephalus egyik változata az atrófiás hydrocephalus – egy olyan folyamat, amely inkább az agyi fokális szindrómához köthető, mint a liquorodinamikai rendellenességek szindrómához, mivel az elsorvadó, így térfogatában csökkenő agyi anyagcserén alapul. gerincvelői folyadék. Az atrófiás hydrocephalust a szubarachnoidális konvexitális terek, az agykamrák, a bazális ciszternák szimmetrikus növekedése jellemzi szekréciós, reszorptív és általában liquorodinamikai rendellenességek hiányában. Alapja a velő (a legtöbb esetben szürke és fehér) diffúz atrófiája, amelyet annak elsődleges traumás léziója okoz, ami a szubarachnoidális terek tágulásához vezet. kamrai rendszer az intracranialis hypertonia klinikai tünetei nélkül. A súlyos atrófiás hydrocephalus neurológiailag a mentális aktivitás elszegényedésével, pszeudobulbar szindrómával és ritkábban szubkortikális tünetekkel nyilvánul meg.

Cerebrofokális szindróma a magasabb kérgi funkciók különböző típusú zavaraiban, motoros és szenzoros zavarokban, valamint a koponyaidegek károsodásában nyilvánul meg. A legtöbb esetben az elszenvedett sérülés súlyossága határozza meg, túlnyomórészt regresszív lefolyású, a klinikai tüneteket pedig az agyszövet pusztulási fókuszának lokalizációja és mérete, valamint az egyidejű neurológiai és szomatikus megnyilvánulások.

Az agy fókuszának vagy elváltozásainak domináns lokalizációjától függően az agyi fokális szindróma kortikális, szubkortikális, agytörzsi, vezetési és diffúz formáit különböztetjük meg.

Az agyi fokális szindróma kérgi formáját a frontális, temporális, parietális és occipitalis lebenyek károsodásának tünetei jellemzik, általában liquorodinamikai zavarokkal kombinálva. Az elülső lebeny károsodása a zúzódások és hematómák eseteinek több mint 50%-ában fordul elő, ami az agysérülés biomechanikájának köszönhető az ütközésgátló mechanizmus következtében, valamint a homloklebeny nagyobb tömegéből adódóan a többihez képest. lebenyek. A következő leggyakoribb a halántéklebeny, ezt követi a parietális és occipitalis lebeny.

A poszttraumás parkinsonizmus kialakulása a substantia nigra traumás károsodásával jár, és klinikailag hipokinetikus-hipertóniás szindróma jellemzi.

A traumás epilepszia előfordulási gyakorisága 5-50%, mivel az agysérülés az epilepszia egyik leggyakoribb etiológiai tényezője felnőtteknél. A rohamok előfordulásának gyakorisága és időzítése a legtöbb esetben a sérülés súlyosságától függ. Így súlyos trauma után, különösen az agy összenyomódásával együtt, az esetek 20-50%-ában rohamok alakulnak ki, általában a sérülést követő első évben.

Diagnosztika

A kóros folyamat természetének, a dekompenzáció vagy a szociális és munkaügyi adaptáció mértékének tisztázása érdekében az orvosi és szociális vizsgálat alapos panaszgyűjtést és anamnézist igényel: tanulmány orvosi dokumentáció a sérülés tényére, természetére, a poszttraumás időszak lefolyására vonatkozóan; Különös figyelmet kell fordítani a paroxizmális tudatzavarok különböző változatainak jelenlétére.

A neurológiai állapot tanulmányozása során felmérik a neurológiai deficit mélységét és formáját, a diszfunkció mértékét, a vegetatív-érrendszeri megnyilvánulások súlyosságát és a pszichoorganikus rendellenességek jelenlétét.

A klinikai neurológiai vizsgálat mellett nagy jelentőséget tulajdonítanak az agysérülés következményeinek kialakulását megalapozó, dekompenzációjuk mechanizmusait meghatározó kóros folyamat tárgyiasításának. instrumentális módszerek vizsgálatok: neuroradiológiai, elektrofiziológiai és pszichofiziológiai.

Már a felmérés craniográfiája során azonosítani lehet a megnövekedett koponyaűri nyomás közvetett jeleit a digitális lenyomatok mintázatának növekedése, a sella turcica hátsó részének elvékonyodása és a diploikus vénák csatornáinak kitágulása formájában. A számítógépes tomográfiával és a mágneses rezonancia képalkotással azonosíthatók az intracerebrális ciszták, információkat kaphatnak a hidrocephalus kialakulásának dinamikájáról a kamrai rendszer diffúz vagy lokális kiterjedésével, az agy atrófiás folyamatairól, amelyek a subarachnoidális terek, ciszternák és repedések, különösen a félgömb szuperolaterális felszínének laterális barázdája (sylvi fissure) és longitudinális interhemispheric fissura.

A cerebrovaszkuláris hemodinamikát Doppler ultrahanggal értékeljük. Általános szabály, hogy különféle változások fordulnak elő az atónia, a dystonia, az agyi erek magas vérnyomása, a vénás kiáramlás nehézségei, az agyféltekék vérellátásának aszimmetriája formájában, ami nagymértékben tükrözi a poszttraumás folyamat kompenzációjának mértékét.

Az elektroencefalogramon az agysérülés hosszú távú következményeivel rendelkező alanyok többségénél kóros elváltozások észlelhetők, és a sérülés súlyosságától, ill. klinikai szindróma távoli időszak. Leggyakrabban a patológiás változások nem specifikusak, és az alfa ritmus egyenetlensége, a lassú hullám aktivitás jelenléte, a biopotenciálok általános csökkenése és ritkábban az interhemispheric aszimmetria jelentik.

A traumás epilepszia kialakulásával a paroxizmális aktivitásra jellemző elektroencefalogram változásai helyi patológiás jelek, akut-lassú hullám komplexek formájában mutatkoznak meg, amelyek a funkcionális terhelések után felerősödnek.

Az agy magasabb integratív funkcióinak megsértésének azonosítására az agysérülés hosszú távú periódusában széles körben alkalmazzák a pszichofiziológiai kutatási módszereket, amelyek meggyőző kritériumként szolgálnak a memória, a figyelem, a számítások és a mentális folyamatok mobilitásának értékeléséhez.

Kezelés

A gyógyszeres terápia kiemelt jelentőséggel bír a sérülések következményeivel küzdő betegek komplex kezelésében. Ebben az esetben figyelembe kell venni a dekompenzáció vezető patogenetikai kapcsolatát.

Az agyi és a szisztémás keringés normalizálására a traumás betegség minden időszakában vazoaktív gyógyszereket alkalmaznak, amelyek jelentősen növelik az agyi véráramlást, ami az értágító hatásnak és a perifériás vaszkuláris ellenállás csökkenésének köszönhető.

A vegetatív-vaszkuláris dystonia kezelését a szindrómák szerkezetének és patogenezisének, az autonóm egyensúly zavarának jellemzőinek figyelembevételével végzik. Mint szimpatolitikus szerek, amelyek csökkentik a feszültséget rokonszenves felosztás vegetatív idegrendszer, ganglionblokkolók, ergotamin származékok használata; az atropin típusú gyógyszereket antikolinergként alkalmazzák. A ganglionblokkolók paraszimpatikus támadások esetén is javallt. Többirányú eltolódás esetén előírják kombinált szerek(belloid, bellataminális). Gyakori válságok esetén nyugtatókat és béta-blokkolókat írnak fel. Gyakorolják a fizioterápiás eljárásokat, amelyeket szintén differenciáltan írnak elő. Sympathicotonia esetén - kalcium, magnézium endonasalis elektroforézise, ​​diadinamikus terápia a nyaki szimpatikus csomópontokra gyakorolt ​​​​hatással; parasympathicotonia, vagoinsuláris paroxizmák esetén - B-vitamin nazális elektroforézise, ​​kalcium elektroforézis, novokain a gallér területén, zuhany, elektromos alvás. Vegetatív zsigeri paroxizmusok vegyes természetével - kalcium, magnézium, difenhidramin, novokain orrelektroforézise (párban minden második nap) méhnyak szimpatikus csomópontok; jód-bróm, szén-dioxid fürdők; elektromos alvás; a gallér területére ható váltakozó vagy állandó pulzáló térrel végzett mágnesterápia.

Az agysérülések következményeivel rendelkező betegek liquorodinamikai rendellenességeinek korrigálására széles körben alkalmazzák a dehidratáló szereket. A cerebrospinális folyadék hipotenziós szindróma esetén a legtöbb esetben olyan gyógyszereket alkalmaznak, amelyek serkentik a cerebrospinális folyadék termelését - koffein, papaverin, adaptogének.

A traumás agysérülés következményeitől szenvedő betegek kezelésében vezető szerepet tulajdonítanak a nootrop gyógyszereknek (nootropil, piracetam) - olyan anyagoknak, amelyek pozitív specifikus hatással vannak az agy magasabb integratív funkcióira, mivel közvetlen hatással vannak az idegsejtek anyagcseréjére. valamint a központi idegrendszer károsító tényezőkkel szembeni ellenállásának növelése.

Az agy magasabb integratív funkcióinak és a neuronális anyagcsere (cerebroprotektív hatás) közvetett befolyásolásának egyik módszere a peptid bioregulátorok alkalmazása - a sertések agykéregéből izolált polipeptid frakciók komplexe (Cerebrolysin), a borjak véréből származó fehérjementesített hemoderivált. - Actovegin; borostyánkősav sói – citoflavin, mexidol; neurotróp vitaminkészítmények B1, B12, E; adaptogének (ginzeng, citromfű, Eleutherococcus tinktúra).

A poszttraumás epilepszia megelőzésében és kezelésében ez idáig nincs egységes álláspont. Ez azzal magyarázható, hogy nincs közvetlen kapcsolat a sérülés súlyossága és a betegség kialakulásának időszaka között, a klinikai megnyilvánulások polimorfizmusa és az epilepsziás rohamok terápiával szembeni rezisztenciája. Elegendő fenntarthatóság elérése terápiás hatás a poszttraumás epilepszia kezelésében csak az antikonvulzív terápia korai megkezdésével lehetséges, a kiválasztott gyógyszert az adott beteg epilepsziás rohamának (rohamainak) típusához igazítva. Az „Epilepszia és nem epilepsziás természetű paroxizmális tudatzavarok” című fejezetben rendszerezték és vázolták a poszttraumás epilepszia kezelésében alkalmazott dózis kiválasztásának, pótlásának és kombinációjának modern megközelítéseit.

A poszttraumás rendellenességek kezelésében nagy jelentőséget tulajdonítanak a pszichoterápiának, különösen fizioterápiával, fizikoterápiával és reflexológiával kombinálva.

Nem kevésbé fontos a betegek rehabilitációjának ambuláns szakasza, beleértve a neurológiai nyomon követést. A betegeket legalább 6 havonta egyszer fel kell venni a neurológushoz. neurológiai vizsgálatot, szükség esetén műszeres vizsgálatot végeznek. A dekompenzáció vagy a betegség progressziójának kialakulásával a betegeket vizsgálatra és kezelésre küldik egy neurológiai kórházba.

A zárt traumás agysérülés sokkal gyakoribb, mint a nyílt traumás agysérülés. Yu. D. Arbatskaya (1971) szerint a zárt craniocerebralis sérülések az összes traumás agyi elváltozás 90,4%-át teszik ki. Ez a körülmény, valamint az orvosi munka (O. G. Vilensky, 1971) és az igazságügyi pszichiátriai (T. N. Gordova, 1974) vizsgálatok során felmerülő jelentős nehézségek magyarázzák a kórpszichológiai vizsgálatok fontosságát a zárt koponyacerebrális sérülés hosszú távú periódusában.

Az ICD-10 a traumás agysérülés következményeit az F0 – Szerves, beleértve a tüneti, mentális zavarok(F07.2 alszakasz - agyrázkódás utáni szindróma stb.).

A traumás agysérülés során 4 szakasz van(M. O. Gurevich, 1948).

1. a kezdeti stádium közvetlenül a sérülés után figyelhető meg, és a fejsérülés súlyosságától függően változó mélységű (kómától az obliterációig) és változó időtartamú (több perctől és órától több napig) eszméletvesztés jellemzi. Ennek a szakasznak a végén amnézia lép fel, néha nem teljes. BAN BEN kezdeti szakaszban Vannak keringési zavarok, néha fül-, torok-, orrvérzés, hányás, ritkábban görcsös rohamok. A kezdeti szakasz legfeljebb 3 napig tart. Az ilyenkor kialakuló túlnyomórészt általános agyi tünetek a helyi agykárosodás jeleit rejtik. A stádium végén a test funkciói a filogenetikailag régebbiekről az újabbak felé állnak vissza, később onto- és filogenezisben sajátítják el: először - pulzus és légzés, védőreflex, pupillareakciók, majd megjelenik a beszédkontaktus lehetősége.
2. az akut stádiumot a kábítás jellemzi, amely gyakran megmarad, amikor a beteg kiemelkedik a kezdeti szakaszból. Néha a betegek állapota mérgezéshez hasonlít. Ez a szakasz több napig tart. Az általános agyi tünetek enyhülnek, de kezdenek megjelenni a helyi tünetek. Aszténiás tünetek, súlyos gyengeség, adynámia, fejfájás és szédülés jellemzi. Ebben a szakaszban pszichózisok is megfigyelhetők, amelyek exogén típusú reakciók - delírium, Korszakov-szindróma - formájában jelentkeznek. Az akut stádium lefolyását megnehezítő exogén tényezők hiányában a beteg vagy felépül, vagy állapota stabilizálódik.
3. késői stádium, amelyet az állapot instabilitása jellemez, amikor az akut stádium tünetei még nem szűntek meg teljesen, és még mindig nincs teljes gyógyulás, vagy a maradványváltozások végleges kialakulása. Bármilyen exogén és pszichogén károsodás a mentális állapot romlásához vezet. Ezért ebben a szakaszban gyakoriak az átmeneti pszichózisok és az aszténiás alapon fellépő pszichogén reakciók.
4. a reziduális stádiumot (hosszú távú következmények időszakát) az agyszövet szerves károsodása és funkcionális elégtelensége miatti tartós lokális tünetek jellemzik, főként általános asthenia és vegetatív-érrendszeri instabilitás formájában. Ebben a szakaszban a betegség lefolyását a traumás cerebrastia vagy a traumás encephalopathia típusa határozza meg. R. A. Nadzharov (1970) szintén az utóbbi egyik változatának tartja a traumás demenciát.

A traumás agysérülés kezdeti és akut szakaszát regresszív jelleg jellemzi. Az intellektuális-mnesztikus elégtelenség ezekben a szakaszokban sokkal súlyosabb, mint a jövőben. Ez adott alapot V. A. Gilyarovsky-nak (1946), hogy egy speciális pszeudo-szerves demenciáról beszéljen, amely traumás agysérülés következtében lép fel. A traumás agysérülés funkcionális összetevői által okozott tünetek megszűnésével a demencia szerves magja megmarad, a betegség lefolyása hosszú időre stabilabbá válik.

Egyes esetekben a traumás agysérülésen átesett betegek demenciája progresszív jellegű.

T. N. Gordova (1974) az ilyen demenciát utólagosnak nevezte, ellentétben a regredienssel (maradék).

Néha a demencia progressziója egy poszttraumás mentális hiba több éves stabil klinikai képe után észlelhető. M. O. Gurevich és R. S. Povitskaya (1948) szerint az ilyen demencia valójában nem traumatikus, hanem további exogén ártalmakkal jár. V. L. Pivovarova (1965) a poszttraumás demencia progresszív kifejlődése esetén nem tulajdonít etiológiai jelentőséget a további ártalmaknak. Ez utóbbiak véleménye szerint a korábban kompenzált állapotban fennálló traumás agysérülés progresszív kialakulását okozó kiváltó mechanizmus szerepét töltik be. Megfigyeléseink szerint (1976) a demencia képe ezekben az esetekben nem felel meg a további patogén tényezők súlyosságának és természetének. Az intellektuális hanyatlás mértéke sokkal nagyobb, mint az ateroszklerotikus patológia vagy az alkoholizmus jeleinek értékelése alapján várható lenne. Ezek az ártalmak hozzájárulnak a traumás demencia progressziójához, de ennek a járulékos patológiának a lefolyása is jelentősen módosul a traumás agyi patológia hatására. Úgy tűnik, hogy a szomszédos kóros folyamatok egyfajta kétoldalú potencírozása tapasztalható, ami tükrözi azok eredendő patológiás szinergizmusát. Így a traumás agysérülés késői szakaszában a kezdeti agyi atherosclerosis hozzáadása hozzájárul a demencia éles növekedéséhez, majd kedvezőtlen lefolyást észlel. érrendszeri betegség, remisszió nélkül, részleges akut cerebrovascularis balesetekkel és rosszindulatú artériás hipertóniával.

Mint minden külső eredetű szervi eredetű betegség, a traumás agysérülés következményeit elsősorban az asthenia jellemzi, amely klinikailag és kórpszichológiailag fokozott kimerültségben nyilvánul meg, amit B. V. Zeigarnik (1948) a mentális aktivitás poszttraumás változásainak kardinális jelének nevezett. Ez a kimerültség akkor derül ki, ha egy kórpszichológiai kísérletben vizsgáljuk az intelligenciát és annak előfeltételeit. A poszttraumás agyi patológia rendkívül ritkán fordul elő intellektuális és mentális zavarok nélkül. B. V. Zeigarnik megfigyelései szerint a psziché ilyen érintetlensége főként az agy hátsó részeinek behatoló sebeinél figyelhető meg.

B. V. Zeigarnik megmutatta, hogy a poszttraumás kimerültség nem homogén fogalom. Szerkezetében a szerző 5 lehetőséget azonosít.

1. A kimerültség aszténia jellegű, és a beteg által elvégzett feladat vége felé a teljesítmény csökkenésében nyilvánul meg. Az intellektuális teljesítmény üteme, amelyet Kraepelin táblák segítségével határoznak meg, vagy Schulte táblákban keresnek számokat, egyre lassabb lesz, és a teljesítmény számszerűsíthető romlása kerül előtérbe.

2. Egyes esetekben a kimerültség nem diffúz jellegű, hanem körvonalazott tünet formájában jelentkezik, amely egy meghatározott funkció megsértésének formájában nyilvánul meg, például a mnestic funkció kimerülése formájában. A 10 szóra vonatkozó memorizálási görbe ezekben az esetekben cikk-cakk jellegű, a teljesítmény bizonyos szintjét felváltja az eszmei termelékenység csökkenése.

3. A kimerültség a szellemi tevékenység zavaraiban nyilvánulhat meg. A betegeknek felületes ítéleteik vannak, és nehézségeik vannak a tárgyak és jelenségek lényeges jellemzőinek azonosításában. Az ilyen felületes ítéletek átmenetiek és a kimerültség következményei. Még egy enyhe mentális stressz is elviselhetetlennek bizonyul a beteg számára, és súlyos kimerültséghez vezet. De ez a fajta kimerültség nem téveszthető össze a hétköznapi fáradtsággal. Fokozott fáradtság mellett a vizsgálati időtartamok számának növekedéséről, a hibák számáról és az időmutatók romlásáról beszélünk. Ugyanilyen típusú kimerültség esetén átmenetileg csökken az intellektuális tevékenység szintje. Az általánosítás mértéke a betegek egészében nem csökken, meglehetősen differenciált megoldásokhoz férnek hozzá az egyes, meglehetősen összetett feladatokhoz. Funkció Ez a jogsértés a feladat végrehajtásának instabilitásában rejlik.

A betegek megítélésének adekvát jellege instabilnak bizonyul. Bármely többé-kevésbé hosszadalmas feladat elvégzése során a betegek nem tartják meg a megfelelő tevékenységi módot, a helyes döntések váltakoznak a hibás döntésekkel, amelyek a kutatás során könnyen korrigálhatók. B. V. Zeigarnik (1958, 1962) ezt a fajta gondolkodási zavart az ítéletek következetlenségeként határozta meg. Főleg exogén szerves betegségekben, például agyi érelmeszesedésben és traumás agysérülések következményeiben fordul elő.

4. A kimerültség megközelítheti a fokozott mentális jóllakottságot. Hosszan tartó monoton tevékenység során az alany által végzett munka elkezdi megterhelni, megváltozik a feladat végrehajtásának sebessége és ritmusa, megjelennek a tevékenységi mód eltérései: az instrukciók által előírt ikonokkal együtt az alany másokat is rajzol, az adott mintától eltérve. A jóllakottság az egészséges emberekre is jellemző, de a traumás agysérülést szenvedőknél korábban jelentkezik és súlyosabb. Ez a fajta kimerültség különösen egyértelműen észlelhető a jóllakottság vizsgálatának speciális technikájával (A. Karsten, 1928).

5. A kimerültség számos esetben abban nyilvánul meg, hogy maga a lelki folyamat képződése lehetetlen, az agyi tónus elsődleges csökkenése. Példaként B. V. Zeigarnik azokat a periodikus felismerési zavarokat hozta fel, amelyek zárt koponyaagyi sérülésen átesett betegeknél fordulnak elő, amikor az alanynak mutatott tárgyat vagy annak képét annak általános jellemzői határozzák meg. Az ilyen páciens a rajzolt körtét a „gyümölcs” szóval határozza meg, stb.

A fokozott kimerültség jellemzi a betegek mentális aktivitását a traumás agysérülés hosszú távú időszakában, és rendkívül fontos jele annak, hogy az ilyen fájdalmas állapotokat szükség esetén meg tudjuk különböztetni a külsőleg hasonlóaktól. megkülönböztető diagnózis tüneti poszttraumás és valódi epilepszia között. A memória, a figyelem, az intellektuális teljesítmény és a mentális aktivitás kórpszichológiai vizsgálata során észlelhető. A kutató nem korlátozhatja magát a fokozott kimerültség jelenlétének meghatározására a vizsgálati helyzetben a páciens felsorolt ​​tevékenységi típusaiban; elég teljes leírást kell adnia a kimeríthetőségről az adott tipológiának megfelelően. A kimerültség kifejezettebb a kezdeti és a közvetlenül követő időszakban akut szakaszok Amikor B. V. Zeigarnik szerint a mentális funkciózavarok természete még nem tisztázott egyértelműen, akkor azok regresszív vagy progresszív típust követnek, ami magának a rendellenességnek a dinamizmusát jelzi. A mentális funkciók kimerültségét a traumás agysérülés egy meglehetősen távoli időszakában is észlelik, amely patoszinergikus faktorok és interkurrens szomatikus patológia hozzáadásával fokozódik.

A kimerültség kimutatása, minőségi jellemzői, súlyossági fokának meghatározása fontos szakértői jelentőséggel bírhat, és segíthet a nozológiai diagnózis és az egyéni prognózis pontosításában. O. G. Vilensky (1971) megjegyzi, hogy a kórpszichológiai kutatások nemcsak a klinikai tünetek természetét segítik tisztázni, hanem a poszttraumás állapotok funkcionális diagnózisát is, sőt bizonyos esetekben döntő jelentőséggel bírnak bizonyos fokú rokkantság esetén is. Ebből a célból a szerző egy tanulmányt végzett traumás agysérülésen átesett embereken egy speciális technikakészlettel (10 szó memorizálása, Kraepelin-táblázatok, V. M. Kogan szerinti kombinációs módszer, Schulte-táblázatok). Mindezeket a technikákat a teljesítményszint ingadozásainak elemzésére használták a hosszú távú tevékenységek során. Így a kísérlet olyan helyzetet teremtett, amely megkönnyítette a kimerültség azonosítását és a tevékenységi mód fenntarthatóságának meghatározását. O. G. Vilensky kutatásának eredményeként megállapították, hogy a poszttraumás aszténiás állapotok aktivitásának dinamikájának általános jellemzői a rövid távú munkaképesség és a testmozgás, amelyet gyorsan felvált a fáradtság. Megfigyeléseink szerint egyrészt a munkaképesség és a mozgásképesség, másrészt a kimerültség kapcsolata a traumás elváltozás, a poszttraumás encephalopathia súlyosságától függ. Minél kifejezettebbek az encephalopathiás elváltozások, annál kevésbé jelentősek a munkaképesség megnyilvánulásai. Ugyanez a párhuzamosság állapítható meg az értelmi hanyatlás mértéke és a munkaképesség kiegyenlítődése között.

A súlyos traumás demencia nem túl gyakori. A. L. Leshchinsky (1943) szerint L. I. Ushakova (1960) szerint 100 traumás agysérülést elszenvedett személy közül 3-nál állapították meg a traumás demenciát, 176-ból 9-nél. N. G. Shuisky (1983) azt jelzi, hogy a traumás demenciát a hosszú távú rendellenességek aránya 3-5%.

R. S. Povitskaya (1948) megállapította, hogy amikor zárt sérülés A fejet túlnyomórészt az agykéreg frontális és frontotemporális része érinti. Emiatt a leginkább differenciált és később genetikailag kialakult agyi rendszerek tevékenysége megzavarodik. Yu. D. Arbatskaya (1971) szerint az agy ugyanezen részeinek patológiája nagy jelentőséggel bír a poszttraumás demencia kialakulásában.

A poszttraumás demencia klinikai megnyilvánulásai meglehetősen változatosak: meg lehet különböztetni az egyszerű demencia, pszeudoparalízis, paranoid demencia formáját öltő változatokat, amelyeket főként affektív és személyes zavarok jellemeznek. V. L. Pivovarova a poszttraumás demencia szindrómák 2 fő változatát azonosítja: egyszerű traumás demencia bizonyos affektív instabilitás jelenlétében rendezett viselkedéssel; pszichopata-szerű szindróma (a demencia összetett változata), amelyben a késztetések gátlása, hisztérikus megnyilvánulások, néha eufória, bolondság és fokozott önbecsülés figyelhető meg.

Ebből a szempontból a személyiségvizsgálatok fontossá válnak a poszttraumás szerves szindróma pszichológiai diagnózisában. A zárt craniocerebralis sérülés hosszú távú periódusát leggyakrabban kifejezett karakterológiai változások jellemzik, az intellektuális-mnesztikus aktivitás enyhe vagy mérsékelt csökkenésével (T. Bilikiewicz szerint az organikus pszicho-szindróma karakteres változata, 1960).

A kutatási helyzetben ezek a betegek leggyakrabban kifejezett érzelmi labilitást mutatnak (bizonyos mértékig B. V. Zeigarnik a mentális folyamatok kimerültségét társította ezzel).

A múltban traumás agysérülésen átesett betegek személyiségmegnyilvánulásai nem csak a klinikai képen, hanem a kórpszichológiai vizsgálat szerint is igen változatosak. A fokozott neuroticizmust introverzióval, de gyakrabban extraverzióval kombinálják. A T. Dembo - S. Ya. Rubinstein módszere szerinti kutatás során a poláris önbecsülést leggyakrabban jegyezzük meg - a legalacsonyabb az egészség és boldogság skálán, a legmagasabb a karakterskálán. A páciens önértékelését a kifejezett affektív labilitás befolyásolja, a szituációs depressziós típusú önértékelés nagyon könnyen kialakul, különösen a hangulati skálán. A demencia pszeudoparalitikus változatában az önbecsülés eufórikus-anozognozikus jellegű.

A klinikai megnyilvánulások bizonyos mértékig megfelelnek a páciensre jellemző törekvések szintjének. Így a neurózis- és pszichopata-szerű megnyilvánulásokkal a klinikai képben leggyakrabban a törekvések szintjének nagyobb törékenysége figyelhető meg, pszeudoparalitikus jelenségekkel - a törekvések merev típusával, amelyet nem korrigál a valódi eredmények szintje.

Vizsgáltuk az MMPI szerinti személyiségjegyeket relatív intellektuális integritással rendelkező betegeken. Ez a tanulmány a kimerültség fokozódását és a jóllakottság gyors megjelenését tárta fel. Traumás agysérülés miatt nem találtunk konkrét jellemzőket. Főleg a páciensnek a vizsgálat tényéhez való hozzáállásának sajátosságait állapították meg, és szindrómológiailag határozták meg a benne rejlő személyi változásokat hipochondriás, hipotímiás, pszichopata-szerű állapotok stb. formájában.

Hasonló adatokat kaptunk a Shmishek kérdőív segítségével is - gyakran megfigyelték a kombinált hangsúlyozási típust. A magas átlagmutató hátterében különösen kiemelkedtek a hangsúlyok nagy teljesítményű dysthymia, ingerlékenység, affektív labilitás, demonstratívság skáláján.

A traumás agysérülés osztályozása -.

beágyazott kód a fórumhoz:

A traumás agysérülés osztályozása az ICD-10 szerint

S06 Intrakraniális sérülés

Megjegyzés: a törésekkel kombinált koponyaűri sérülések kezdeti statisztikai kidolgozása során a morbiditás és mortalitás kódolására vonatkozó, a 2. részben meghatározott szabályokat és utasításokat kell követni.

• S06.0 Agyrázkódás
• S06.1 Traumás agyödéma
• S06.2 Diffúz agysérülés
• S06.3 Fokális agysérülés
• S06.4 Epidurális vérzés
• S06.5 Traumás subduralis vérzés
• S06.6 Traumás subarachnoidális vérzés
• S06.7 Koponyán belüli sérülés hosszan tartó kómával
• S06.8 Egyéb intracranialis sérülések
• S06.9 Intrakraniális sérülés, nem meghatározott

  Nem tartalmazza: fejsérülés NOS (S09.9)

S07 Fejtörés

• S07.0 Arczúzás
• S07.1 Koponyatörés
• S07.8 A fej egyéb részeinek zúzódása
• S07.9 A fej nem meghatározott részének zúzódása

S08 A fej egy részének traumás amputációja

• S08.0 Fejbőr avulzió
• S08.1 Traumás fülamputáció
• S08.8 A fej egyéb részeinek traumás amputációja
• S08.9 A fej nem meghatározott részének traumás amputációja

Kizárva: lefejezés (S18)

Az akut traumás agysérülés klinikai osztályozása [Konovalov A.N. et al., 1992]*

• agyrázkódás;
• enyhe agyi zúzódás;
• mérsékelt agyi zúzódás;
• súlyos agyi zúzódás;
• diffúz axonális agykárosodás;
• az agy összenyomása;
• a fej összenyomása.

*Konovalov A.N., Vasin N.Ya., Likhterman L.B. és mások Az akut traumás agysérülés klinikai osztályozása // A traumás agysérülés osztályozása. - M., 1992. - P. 28-49.

A koponyacsontok károsodásának vizsgálata adagolt ütésekkel végzett kísérletben / Gromov A.P., Antufiev I.I., Saltykova O.F., Skrypnik V.G., Boytsov V.M., Balonkin G.S., Lemasov V.B., Maslov A.V., Veremkovich N.A., KraGsnykh. // Igazságügyi-orvosi vizsgálat. - 1967. - 3. sz. - 14-20.

Szerzői

A könyvtár legújabb kiegészítései

Oroszul beszélő igazságügyi szakértők közössége

Orosz nyelvű igazságügyi orvosszakértők közössége

FEJSÉRÜLÉSEK (S00-S09)

• szemek
• arc (bármelyik része)
• íny
• állkapcsok
• temporomandibularis ízületi terület
• szájüreg
• szemkörüli terület
• fejbőr
• nyelv

fokális agyi zúzódás (S06.3)

Kizárva:

• lefejezés (S18)
• szem- és szemüreg sérülése (S05.-)
• a fej egy részének traumás amputációja (S08.-)

Jegyzet. A koponyaűri traumával kombinált koponya- és arctörések kezdeti statisztikai kifejlődése során a morbiditás és mortalitás kódolására vonatkozó, a 2. részben meghatározott szabályokat és utasításokat kell követni.

A következő alkategóriák (ötödik karakter) opcionálisan használhatók olyan állapot további jellemzésére, amikor a többszörös kódolás lehetetlen vagy nem praktikus a törés vagy nyílt seb azonosítása; Ha egy törés nem nyitott vagy zártnak minősül, akkor zártnak kell minősíteni:

a szemhéj és a szemkörnyéki régió nyílt sebe (S01.1)

Jegyzet. A törésekkel kombinált koponyaűri sérülések kezdeti statisztikai kidolgozása során a morbiditás és mortalitás kódolására vonatkozó, a 2. részben meghatározott szabályokat és utasításokat kell követni.

A következő alkategóriák (ötödik karakter) opcionálisan használhatók az állapot további jellemzésére, amikor lehetetlen vagy nem praktikus többszörös kódolás végrehajtása az intracranialis sérülés és a nyílt seb azonosítására:

0 - nyitott koponyaűri seb nélkül

1 - nyitott koponyaűri sebbel

Oroszországban Nemzetközi osztályozás revíziós betegségeket (ICD-10) egységes szabályozó dokumentumként fogadták el, hogy figyelembe vegyék a megbetegedést és a lakossági látogatások okait. egészségügyi intézmények minden osztály, a halálokok.

Az ICD-10-et az Orosz Föderáció egész területén 1999-ben vezették be az egészségügyi gyakorlatba az Orosz Egészségügyi Minisztérium 1997. május 27-i rendeletével. 170. sz

Az új változat (ICD-11) kiadását a WHO 2017-2018-ra tervezi.

A WHO változtatásaival és kiegészítéseivel.

Változások feldolgozása és fordítása © mkb-10.com

Zárt craniocerebralis sérülés (agyrázkódás, agyi zúzódás, koponyán belüli hematóma stb.)

RCHR (A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának Köztársasági Egészségfejlesztési Központja)

Változat: Archívum – A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának klinikai jegyzőkönyvei (764. számú végzés)

Általános információ

Rövid leírás

A nyitott TBI olyan sérüléseket foglal magában, amelyeket a fej lágy szöveteinek integritásának megsértése és a koponya aponeurotikus sisakja és/vagy

Protokoll kód: E-008 "Zárt koponya-agyi sérülés (agyrázkódás, agyi zúzódás, koponyaűri vérömleny stb.)"

Profil: sürgősségi orvosi szolgáltatások

Osztályozás

1. Elsődleges - a sérülést a traumás erők közvetlen hatása okozza a koponya csontjaira, az agyhártyára és az agyszövetre, az agyi erekre és a cerebrospinális folyadékrendszerre.

2. Másodlagos - a károsodás nem jár közvetlen agykárosodással, hanem az elsődleges agykárosodás következményeiből származik, és főként az agyszövet másodlagos ischaemiás elváltozásaiként alakul ki (intrakraniális és szisztémás).

Intrakraniális – cerebrovascularis elváltozások, cerebrospinalis folyadék keringési zavarok, agyödéma, koponyaűri nyomásváltozások, diszlokációs szindróma.

Szisztémás - artériás hipotenzió, hipoxia, hyper- és hypocapnia, hyper- és hyponatraemia, hyperthermia, károsodott szénhidrát-anyagcsere, disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma.

A TBI-ben szenvedő betegek állapotának súlyosságától függően az áldozat tudatának depressziójának mértéke, a neurológiai tünetek jelenléte és súlyossága, más szervek károsodásának megléte vagy hiánya értékelésén alapul. A legszélesebb körben használt a Glasgow Coma Skála (G. Teasdale és B. Jennet 1974). Az áldozatok állapotát a beteggel való első érintkezéskor, 12 és 24 óra elteltével három paraméter szerint értékelik: szemnyitás, beszédreakció és külső irritációra adott motoros reakció.

Mérsékelt fejsérülés – közepes agyi zúzódás.

A súlyos agysérülés magában foglalja a súlyos agyi zúzódást és mindenféle agykompressziót.

A TBI-s betegek állapotának 5 fokozata van:

A kielégítő állapot kritériumai a következők:

A közepesen súlyos állapot kritériumai a következők:

A közepes súlyosságú állapot megállapításához elegendő a megadott paraméterek egyike. Az életveszély jelentéktelen, a munkaképesség helyreállításának prognózisa gyakran kedvező.

A súlyos állapot kritériumai (15-60 perc):

Súlyos állapot megállapításához megengedhető, hogy legalább az egyik paraméterben a jelzett jogsértések szerepeljenek. Az életveszély jelentős és nagymértékben függ a súlyos állapot időtartamától, a munkaképesség helyreállításának prognózisa gyakran kedvezőtlen.

A rendkívül súlyos állapot kritériumai (6-12 óra):

Ha rendkívül súlyos állapotot állapítanak meg, akkor minden paraméterben kifejezett károsodásra van szükség, és az egyikben szükségszerűen szélsőséges, az életveszély maximális. A munkaképesség helyreállításának prognózisa gyakran kedvezőtlen.

A terminálfeltételek a következők:

A traumás agysérülés a következőkre oszlik:

Az agykárosodás különböző típusai vannak:

1. Az agyrázkódás egy olyan állapot, amely gyakrabban fordul elő kis traumás erő hatására. A TBI-s áldozatok csaknem 70%-ánál fordul elő. Az agyrázkódást az eszméletvesztés hiánya vagy a sérülés utáni rövid távú eszméletvesztés jellemzi: 1-2 perc. A betegek fejfájásra, hányingerre, ritkábban hányásra, szédülésre, gyengeségre és a szemgolyó mozgatásakor jelentkező fájdalomra panaszkodnak.

Az ínreflexek enyhe aszimmetriája lehet. A retrográd amnézia (ha előfordul) rövid életű. Anterográd amnézia nem létezik. Agyrázkódás esetén ezeket a jelenségeket az agy funkcionális károsodása okozza, és 5-8 nap múlva eltűnnek. A diagnózis felállításához nem szükséges mindezen tünetek fennállása. Az agyrázkódás egyetlen forma, és nincs felosztva súlyossági fokokra.

2. Az agyi zúzódás az agy anyagának makrostrukturális pusztulása formájában jelentkező károsodás, gyakran vérzéses komponenssel, amely traumatikus erő alkalmazásakor lép fel. Az agyszövet károsodásának klinikai lefolyása és súlyossága szerint az agyi zúzódásokat enyhe, közepes és súlyos zúzódásokra osztják.

3. Enyhe agyi zúzódás (az áldozatok 10-15%-a). A sérülés után több perctől 40 percig eszméletvesztés figyelhető meg. Legtöbbjük retrográd amnéziája akár 30 percig is fennáll. Ha anteroretrográd amnézia lép fel, az rövid életű. Eszméletének helyreállítása után az áldozat fejfájásra, hányingerre, hányásra (gyakran ismétlődően), szédülésre, figyelem- és memóriavesztésre panaszkodik.

Kimutatható - nystagmus (általában vízszintes), anisoreflexia és néha enyhe hemiparesis. Néha patológiás reflexek jelennek meg. A subarachnoidális vérzés miatt enyhe meningealis szindróma észlelhető. Brady- és tachycardia, a vérnyomás átmeneti emelkedése, Hgmm figyelhető meg. Művészet. A tünetek általában a sérülés után 1-3 héten belül visszafejlődnek. Az enyhe agyi zúzódást a koponyacsontok törése kísérheti.

4. Mérsékelt agyi zúzódás. Az eszméletvesztés több tíz perctől 2-4 óráig tart. A mérsékelt vagy mély kábulat szintjéig tartó tudatdepresszió több óráig vagy napig is fennállhat. Erős fejfájás, gyakran ismétlődő hányás jelentkezik. Vízszintes nystagmus, legyengült pupillareakció a fényre, lehetséges konvergenciazavar.

Az ínreflexek disszociációja, néha mérsékelt hemiparézis és kóros reflexek figyelhetők meg. Érzékszervi zavarok és beszédzavarok léphetnek fel. Az agyhártya-szindróma mérsékelten kifejezett, a cerebrospinális folyadék nyomása mérsékelten megnövekedett (kivéve a liquorrhoeás áldozatokat).

Tachy- vagy bradycardia van. Légzési zavarok mérsékelt tachypnea formájában, ritmuszavar nélkül, és nem igényelnek hardveres korrekciót. A hőmérséklet subfebrilis. Az 1. napon pszichomotoros izgatottság, esetenként görcsrohamok léphetnek fel. Retro- és antero-retrográd amnézia van.

5. Súlyos agyi zúzódás. Az eszméletvesztés több órától több napig tart (néhány olyan betegnél, aki apallikus szindrómába vagy akinetikus mutizmusba megy át). Tudatdepresszió egészen kábultságig vagy kómáig. Előfordulhat kifejezett pszichomotoros izgatottság, majd atónia.

Az agyi zúzódás speciális formája az agy diffúz axonális károsodása. Klinikai tünetei közé tartozik az agytörzs diszfunkciója - a tudat depressziója a mély kómáig, az életfunkciók kifejezett zavara, amely kötelező gyógyszeres és hardveres korrekciót igényel.

6. Az agy összenyomása (növekvő és nem növekvő) - a koponyaűri tér térfogati képződmények általi csökkenése miatt következik be. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a TBI során minden „nem növekvő” kompresszió fokozódhat, és súlyos összenyomódáshoz és az agy elmozdulásához vezethet. A nem fokozódó kompresszió magában foglalja a koponyacsontok töredékei általi összenyomódást nyomott törések során, valamint más idegen testek által az agyra gyakorolt ​​nyomást. Ezekben az esetekben magát az agyat összenyomó képződmény térfogata nem nő.

A hematómák lehetnek: akut (az első 3 nap), szubakut (4 nap - 3 hét) és krónikusak (3 hét után).

Az intracranialis hematómák klasszikus klinikai képe fényrés, anisocoria, hemiparesis és bradycardia jelenléte, amely kevésbé gyakori. A klasszikus klinikai kép jellemző a hematómákra, egyidejű agyi zúzódás nélkül. Az agyi zúzódással kombinált hematómában szenvedő betegeknél már a TBI első óráitól kezdve az elsődleges agykárosodás jelei, valamint az agyszövet zúzódása által okozott összenyomás és az agy elmozdulásának tünetei.

Kockázati tényezők és csoportok

Diagnosztika

Periorbitális haematoma („szemüveg tünete”, „mosómedveszem”) az elülső koponyaüreg aljának törésére utal.

Haematoma a mastoid régióban (csata jele) kíséri a halántékcsont piramis törését.

A hemotimpanum vagy a dobhártya szakadása a koponyaalap törésének felelhet meg.

Az orr- vagy fülüreg liquorrhoea a koponyaalap törésére és átható fejsérülésre utal.

A koponya megütésekor a „megrepedt edény” hangja a koponyaboltozat csontjainak törésekor jelentkezhet.

A kötőhártya ödémával járó exophthalmos carotis-cavernosus fisztula vagy kialakult retrobulbaris hematóma kialakulását jelezheti.

Az occipito-nyaki régió lágyrész-hematómáját az occipitalis csont törése és (vagy) a homloklebenyek pólusainak és bazális részeinek, valamint a halántéklebenyek pólusainak zúzódása kísérheti.

Kétségtelenül kötelező felmérni a tudatszintet, a meningealis tünetek meglétét, a pupillák állapotát és fényreakcióját, a koponyaidegek működését, ill. motoros funkciók, neurológiai tünetek, megnövekedett koponyaűri nyomás, agyi diszlokáció, akut cerebrospinalis folyadékelzáródás kialakulása.

6. FEJEZET Traumás agysérülés

A craniocerebralis elváltozásokat (ICD-10-506.) zárt és nyitott formákra osztják. A zárt Ch.-m. azaz olyan sérülések, amelyekben a fejbőr integritása nem sérül, vagy a lágyrészek károsodása a fej aponeurosisának károsodása nélkül.

A zárt traumás agysérülés súlyossága szerint enyhe, közepes és súlyos. A következő klinikai formákat különböztetjük meg: agyrázkódás, enyhe agyi zúzódás (enyhe

Vannak a boltozat és a koponyaalap törése, valamint subarachnoidális vérzés. Számos betegnél vannak agyi ödéma jelei és pontosan diapedetikus vérzések.

A mérsékelt agyi zúzódást több tíz perctől 3-6 óráig tartó sérülés utáni tudatzavar, valamint a retrográd és anterográd amnézia súlyossága jellemzi. Súlyos fejfájás, ismételt hányás, bradycardia vagy tachycardia, tachypnea, alacsony testhőmérséklet figyelhető meg. A héj tünetei gyakran megfigyelhetők. A neurológiai állapot fokális tüneteket mutat: pupilla- és oculomotoros zavarok, végtagparesis, érzékenységi és beszédzavarok. Gyakran előfordulnak a boltozat és a koponyaalap csontjainak törései, valamint jelentős szubarachnoidális vérzések. A számítógépes tomográfia a legtöbb esetben fokális változásokat tár fel kis, megnövekedett sűrűségű zárványok formájában a csökkent sűrűség vagy mérsékelten homogén sűrűségnövekedés hátterében, ami kis fokális vérzéseknek felel meg a zúzódás vagy az agyszövet mérsékelt vérzéses impregnálásának helyén. .

A súlyos agysérülést hosszú ideig tartó eszméletvesztés jellemzi, esetenként akár 2-3 hétig is. Gyakran előfordul motoros izgatottság, súlyos légzési, pulzus-, artériás magas vérnyomás, hipertermia, generalizált vagy részleges görcsrohamok. Jellemzőek a szár neurológiai tünetei: a szemgolyó lebegő mozgása, pillantásparesis, nystagmus, nyelési zavarok, kétoldali mydriasis vagy miosis, változó izomtónus, decerebrált merevség, ínreflexek gátlása, kétoldali lábpatológiás reflexek stb. Féltekei tünetek észlelhetők: bénulás és parézis végtagok, szubkortikális izomtónus zavarok, orális automatizmus reflexei. Az elsõdleges agytörzsi tünetek az elsõ órákban és napokban elhomályosítják a gócos féltekei tüneteket. Az általános agyi és különösen a fokális tünetek viszonylag lassan szűnnek meg. A boltozat és a koponyaalap csontjainak törése, valamint a masszív szubarachnoidális vérzések maradandóak. Torlódás figyelhető meg a szemfenékben, kifejezettebb a zúzódás oldalán. A számítógépes tomográfia traumás elváltozást tár fel vérzésekkel és az agy fehérállományának feldarabolásával.

Az agy összenyomódása (ICD-10-506.2) az agyi, fokális és agytörzsi tünetek fokozódásában nyilvánul meg különböző időközönként a sérülés után vagy közvetlenül azt követően. Attól függően, hogy milyen háttérrel (agyrázkódás, agyi zúzódás) alakul ki az agy traumás kompressziója, a fény

Az intracerebrális hematómák (ICD-10-506.7) ritkák gyermekeknél, főleg a fehérállományban lokalizálódnak, vagy egybeesnek az agyi zúzódás területével. A vérzés forrása elsősorban a középső agyi artéria rendszer erei. Súlyos traumás agysérülés esetén a V. g.-t általában epidurális vagy szubdurális hematómákkal kombinálják. V. g. a sérülés után 12-24 órával észlelhető. Jellemzőjük a klinikai kép gyors fejlődése, a durva fokális tünetek gyors megjelenése hemiparesis vagy hemiplegia formájában. A tünetek közé tartoznak az agy fokozódó összenyomódásának jelei és a helyi tünetek. A számítógépes tomogramon lekerekített vagy megnyúlt zónákként jelennek meg, ahol a sűrűség homogén intenzív növekedése világosan meghatározott élekkel rendelkezik.

Nyílt traumás agysérülést (ICD-10-806.8) a fej lágyszöveteinek károsodása, aponeurosis és gyakran a csontok, beleértve az alap és a koponya károsodása jellemzi. Klinikai kép agyrázkódás és agyi zúzódás, kompresszió tüneteiből áll. A leggyakoribb tünetek a Jackson-féle görcsök és a prolapsus tünetei mono- és hemiparesis vagy bénulás formájában. Az occipitalis régió károsodása esetén kisagyi és agytörzsi tünetek jelentkeznek. A koponyaalap törésével, a halántékcsont piramisának károsodásával, szájból és fülből vérzés figyelhető meg, az ethmoid csont törésével - orrvérzés, amelynek kevesebb diagnosztikai érték, valamint zúzódások kialakulása a szemüregek területén (a szemüveg tünete), ami akkor is előfordulhat, ha a lágyrészek károsodnak. A koponyaalap törésére jellemző a koponyaidegek (arcideg, abducens stb.) károsodása. Meghatározó diagnosztikai jelentőségű a koponya röntgenvizsgálata. Kisgyermekeknél a koponyacsontok rugalmassága miatt nem fordulhat elő törés. Megjelenik egy mélyedés, amely a labdán lévő horpadáshoz hasonlít. Azokban az esetekben, amikor a törés a dura mater megrepedését okozza, a törésélek további divergenciája lehetséges. A repedés helyén fokozatosan megjelenik egy kiemelkedés - hamis traumás meningocele. Ebben az esetben ciszta képződik, cerebrospinális folyadékkal töltve, és extracranialisan helyezkedik el. A törésélek további eltérésével a traumás ciszta agyszövetet is tartalmaz, ami hozzájárul a traumás encephalocele előfordulásához.

A lefolyás és a prognózis a Ch.-m. természetétől függ. t. (nyitott vagy zárt), az agykárosodás mértéke és helye. A sérülés lefolyását erősen súlyosbítja a duzzanat, a koponyaűri vérzés és az agy összenyomódása, ami a kisagyi mandulák sérvét okozhatja a foramen magnumban a medulla oblongata becsípésével.

beszéd, psziché, néha epilepsziás rohamok. Ezek a méhen belüli korai szerves agyi elváltozások következményei, a szülés során vagy az élet első hónapjaiban. Fontos jellemzője a D. c. n. - a progresszió hiánya és a károsodott funkciók részleges helyreállítására való hajlam.

Etiológia. D. c. tételek leggyakrabban a fejlődés korai szakaszában fellépő káros hatások együttes eredményeként keletkeznek. In utero, fertőző betegségek (rubeola, influenza, citomegália, listeriosis, toxoplazmózis stb.), az anya szív- és érrendszeri és endokrin betegségei, terhes nők gestosisa, az anya és a magzat vérének immunológiai összeférhetetlensége, lelki traumák, fizikai tényezők, néhány gyógyszereket; szülés során - az intracranialis születési trauma és fulladás okai. A korai szülés utáni időszakban D. c. agyhártyagyulladás, agyvelőgyulladás vagy agysérülés eredményeként fordulhat elő.

Patogenezis. Az embriogenezis során ható patogén tényezők gyakran okoznak rendellenességeket az agy fejlődésében, és a méhen belüli fejlődés későbbi szakaszaiban az idegrendszer mielinizációs folyamatainak lelassulásához, az idegsejtek differenciálódásának megzavarásához, az interneuron kapcsolatok kialakulásának patológiájához és a az agy érrendszere. Ha immunológiai inkompatibilitás áll fenn az anya és a magzat vére között (Rh faktor, ABO rendszer és egyéb eritrocita antigének), az anya szervezete olyan antitesteket termel, amelyek a magzati vörösvértestek hemolízisét okozzák. A hemolízis eredményeként képződő közvetett bilirubin mérgező hatással van az idegrendszerre, különösen a bazális ganglionok területén. Az intrauterin hypoxián átesett magzatokban a születés idejére a védő és alkalmazkodó mechanizmusok nem alakulnak ki kellőképpen, ami hozzájárul a születési koponyaűri trauma és fulladás kialakulásához. A szülés során és részben posztnatálisan kialakuló idegrendszeri elváltozások patogenezisében a fő szerepet a hipoxia, acidózis, hipoglikémia és más anyagcsere-elváltozások játsszák, amelyek ödémához és másodlagos hemo- és liquorodinamikai rendellenességekhez vezetnek. Lényeges a D. c. patogenezisében. Immunpatológiai folyamatoknak tulajdonítják: az idegrendszer fertőzések, mérgezés és egyéb elváltozások hatására kialakuló agyi antigének megfelelő antitestek megjelenéséhez vezethetnek az anya vérében. Ez utóbbiak másodlagos kóros hatást fejtenek ki a fejlődő magzati agyra.

Patomorfológia. Patológiás folyamat az agy több részét érintheti egyszerre, a kéreg, a kéreg alatti képződmények és a kisagy elsődleges károsodásával. Az agy fejlődési rendellenességei gyakran destruktív változásokkal párosulnak. Által

te durva, elakadt affektussal. Az idősebb gyermekeket fokozott befolyásolhatóság, érzelmi sebezhetőség, valamint a kisebbrendűségi és tehetetlenség érzése jellemzi. Ez hozzájárul a kóros jellemvonások kialakulásához, amelyek általában deficitesek (visszavonás, parautizmus), vagy hiperkompenzációs fantázia. Előfordulhatnak generalizált grand és petit mal rohamok, valamint fokális, leggyakrabban Jackson típusú rohamok. Gyakran megfigyelhetők különféle vegetatív-érrendszeri-zsigeri-anyagcsere-rendellenességek: regurgitáció, hányás, hasi fájdalom, székrekedés, éhség, fokozott szomjúság, elalvási nehézség, alvási ritmus torzulása, alultápláltság, ritkábban - elhízás, a fizikai fejlődés elmaradása stb.

A D. c. következő klinikai formáit különböztetjük meg. P.

Spasztikus diplegia (ICD-10-C80.1) - tetraparesis, amelyben felső végtagok sokkal kisebb mértékben, néha minimális mértékben érintettek, mint az alsók (paraparesis vagy Little-kór). A spaszticitás az extensorokban és az adduktorokban dominál alsó végtagok. Ha egy gyermek fekszik, a lába általában kinyújtva van. Amikor megpróbálja elhelyezni, a lábak kereszteződnek, és a hangsúly a lábujjakon van. A comb adduktor izomzatának állandó feszültsége miatt a lábak csípőnél enyhén hajlottak, ill. térdízületekés befelé forgatták. Amikor segítséggel próbál járni, a gyermek táncos mozdulatokat végez, testét a vezető láb felé fordítva. A test egyik oldala általában jobban érintett, mint a másik, a mozgásképesség különbsége különösen a karokban figyelhető meg.

Néha vannak formái a D. c. stb., amelyeket spasztikus para- vagy monoplegiának neveznek. A legtöbb paraplegia valójában tetraplegia, amelyben a kezek nagyon gyenge mértékben érintettek, ami csak a tökéletlen fogómozgásokban nyilvánul meg, nagyobb gyermekeknél pedig a kézmozgások ügyetlensége, valamint a monoplegia - paraplegia vagy hemiplegia, amelyben az egyik végtag enyhén szenved, amit nem mindig diagnosztizálnak. A spasztikus paresis mellett az ujjakban és az arcizmokban kifejezettebb choreoathetoid hyperkinesis is megfigyelhető. A gyerekek nem kommunikatívak, nehezen élik meg a mozgáskorlátozottságot, és jobban érzik magukat a hasonló gyerekek között. Ez a forma a legkedvezőbb.

Kettős hemiplegia (ICD-10-C80.8) - tetraparesis a kéz túlnyomó károsodásával. Az izomtónus vegyes típusú (spasztikus-merev) megnövekedett, az izommerevség dominál, amely a hosszú évek óta fennálló tónusos reflexek (nyaki és labirintus) hatására növekszik.

a kóros tónusos aktivitás és a fiziológiás reflexek kialakulásának kifejezett eltérései. A gyermek állapotának fokozatos romlása és a rohamok megjelenése degeneratív folyamat jelenlétét jelezheti.

Már az élet első hónapjaiban fontos megkülönböztetni a D. c. a daganatos folyamathoz kapcsolódó betegségektől. Ebben az esetben a döntő jelek a hypertoniás szindróma a szemfenéki pangás tüneteivel, a neurológiai tünetek előrehaladása. Kétes esetekben a gyermek alaposabb kórházi vizsgálata szükséges.

Folyam. A betegségnek (K. A. Semenova, 1972 szerint) 3 szakasza van: korai (3 héttől 3-4 hónapig); 2) kezdeti krónikus reziduális (4-5 hónaptól 2-3 évig) és végső maradék. A 3. szakaszban az I. szakaszt különböztetjük meg, amelyben a gyerekek sajátítják el az önkiszolgálás elemeit, és a II. szakasz a legsúlyosabb. Áram a D. c. a károsodás mértékétől (enyhe, közepes, súlyos), a kezelés megkezdésének időpontjától és a kezelés stádiumától függ. A szisztematikusan elvégzett komplex terápia, amelyet az élet első hónapjaitól kezdenek, hozzájárul a kedvezőbb lefolyáshoz. Súlyos mentális hibával és rohamokkal járó károsodás esetén a lefolyás akár progresszív is lehet.

A prognózis az idegrendszer károsodásának mértékétől, a megjelenés idejétől és minőségétől függ komplex kezelés. A korai, folyamatos kezeléssel jelentős javulást érhetünk el a motoros és mentális funkciókban, valamint a gyermekek szociális adaptációját érhetjük el. A D. súlyos formáiban azonban c. kifejezett mentális hibával és rohamok jelenléte esetén a prognózis kedvezőtlen.

A D. c. o.-nak átfogónak kell lennie, és a gyermek életének első heteiben kell kezdődnie, a görcsös és motoros funkciók kialakulásának időszakától. A kezelésnek tartalmaznia kell speciális gimnasztikai gyakorlatokat a kontraktúrák kialakulásának megelőzésére, ortopédiai intézkedéseket a mobilitás növelésére, valamint speciálisan kiválasztott program szerinti foglalkozásokat a motoros és intellektuális zavarok kompenzálására, valamint gyógyszereket. A terápiás gyakorlatok fő célja a kóros tónusos aktivitás gátlása, ezen az alapon az izomtónus normalizálása és az akaratlagos mozgások elősegítése, a gyermek életkorral összefüggő motoros képességeinek következetes fejlesztésének edzése. VAL VEL terápiás gyakorlatok alternatív ortopédiai elhelyezések, amelyek lehetővé teszik a testrészek fiziológiás helyzetbe hozását, valamint megakadályozzák a kontraktúrák és deformitások kialakulását. Széles körben alkalmazzák az általános terápiás és akupresszúrás masszázst, a fizioterápiás kezelési módszereket, a gyógyfürdőket, az elektromos izomstimulációt, az impulzusáramot. Különös figyelmet kell fordítani

Klinika. Léteznek általánosított vagy egyszerű és fókuszos vagy kapcsolódó formák.

M. generalized (syn. simple M., ICD-10-C43.0) a leggyakoribb forma. A G. m. rohamának 3 fázisa van: prodromális, fájdalmas és végleges (gyógyulás). Az M. támadásának előhírnöke gyakran a hangulat megváltozása. Néha olthatatlan szomjúság, fokozott nyálfolyás vagy szájszárazság érzése, kellemetlen íz, hasmenés vagy székrekedés jelentkezik. Egyes betegeknél a hallás eltompul és a látásélesség romlik. A fájdalmas szakasz a nap vagy az éjszaka bármely szakában előfordulhat. Az első szakaszban a fájdalom gyakran egyoldalú, később azonban átterjedhet a fej mindkét oldalára. Egyes betegeknél a fájdalom váltakozik a jobb és akkor bal oldal. A fájdalom elsősorban a frontális és temporális régiókban, néha a szemüreg körül, magában a szemgolyóban, a parietális és az occipitalis régiókban lokalizálódik. A fejfájás természete változó. A legjellemzőbb fájdalom lüktető. Az émelygés és hányás általában a fájdalom fázisának vége felé jelentkezik, de néha már a legelején. Egyes esetekben a testhőmérséklet emelkedése, izzadás, szívdobogásérzés, bőrpír, az arc sápadtsága, a szem alatti kékség, szájszárazság, fulladás érzése, ásítás, fájdalom az epigasztrikus régióban, hasmenés, polyuria, hideg végtagok , duzzanat, változások a pupillákban. A támadásokat gyakran súlyos szédülés kíséri. Az erős fény, a hallási ingerek és különösen a szagok gyenge toleranciája jellemzi. Sok gyerek hajlamos elszigetelni magát, és ha lehetséges, lefeküdni. A fájdalomfázis időtartama több órától 1-2 napig vagy tovább tart. A roham gyakran alvással végződik, ami után a gyermek jól érzi magát. Más esetekben enyhe, diffúz fejfájás több órán keresztül vagy akár napokon keresztül is fennáll. A támadások gyakorisága változó: az egy éven vagy több éven át tartó egyszeri rohamtól a heti többig.

M. fokális (asszociált) - M., amelyet átmeneti fokális neurológiai tünetek előznek meg vagy kísérnek. A gócos tünetek jellegétől függően megkülönböztetünk formákat: szemészeti, hemiparesztéziával, hemiplegia, beszédkárosodás, basilaris stb.

M. ophthalmic (vizuális), ICD-10-C43.8, speciális látászavarok (villogó skotoma, látómezőhiba, látási észlelés deformációja, hallucinációk) jellemzik közvetlenül a fejfájás fellépése előtt.

migrénes roham megnyilvánulása lehet. Időtartama több órától 1 napig tart. A roham végét a megnövekedett bélperisztaltika jelzi. Általában az M más formáit figyelik meg az ilyen betegeknél.

A fejfájás nélküli M.-t (ICD-10-C43.1) csak fokális (leggyakrabban vizuális) tünetek jellemzik, amelyeket általában a betegeknél figyelnek meg az M. teljes rohamaival együtt.

Status migrén (ICD-10-C43.2) egy súlyos roham, amelyben a fájdalomrohamok egymás után következnek, váltakozva az egyes rohamok között kevésbé intenzív fájdalommal. A név „M. Val vel." a „status epilepticus” név analógiájával vezették be. Általában 3-5 napig tart, adinamia, sápadtság, meningealis tünetek, esetenként zavartság vagy egyéb mentális zavarok, enyhe testhőmérséklet-emelkedés és hányás kíséretében. Az ilyen betegek kórházi kezelés alatt állnak. Az agy-gerincvelői folyadék általában változatlan, néha fehérjetartalma kissé megemelkedett, a nyomás pedig megemelkedhet. Az M. s. tisztázatlan, valószínűleg agyödémával járhat. Kisasszony. mint ilyen, meg kell különböztetni az elhúzódó M. rohamoktól, amelyekben nem jelentkeznek súlyos általános tünetek.

A lefolyás és a prognózis általában kedvező. Egyes gyermekeknél a rohamok 4-6 év után megszűnnek, másoknál a kor előrehaladtával átmenetileg csökken a rohamok száma, de hosszú remisszió után kiújulhatnak.

Az M. diagnózisa olyan jelek alapján történik, mint a paroxizmális fejfájás, amelyet hányinger, hányás, fényfóbia kísér, a rohamon kívüli patológiás tünetek hiánya, az örökletes terhelés jelenléte, a röntgen- és szemészeti vizsgálatok negatív adatai. , a tünetekkel járó M. kizárása agydaganatokban, reumában és más betegségekben. M.-vel gyakran észlelnek különféle EEG-elváltozásokat, amelyek azonban nem befolyásolják a diagnózist.

A kezelés célja az M. rohamainak megállítása és azok interiktális periódusban történő előfordulásának megakadályozása. Fontos az egyéni kiválasztás gyógyszereket valamint a támadások sajátosságait, az egyéni tolerálhatóság tapasztalatait és a korábban használt gyógyszerek hatékonyságát figyelembe vevő intézkedéseket. A roham hatékony megállításához fontos, hogy a roham legelején megfelelő adagban vegyük be a gyógyszert, prodromális tünetek esetén pedig 10-15 perccel a roham előtt célszerű hányáscsillapítót (cerucal, raglan) bevenni. a roham kezdete, ami felgyorsítja a gyomortartalom kiürülését és a fő gyógyszer felszívódását . Az acetilént fájdalomcsillapítóként használják

ketyegés. BAN BEN gyermekkor O. és az epilepsziás rohamokat meg kell különböztetni.

Kezelés. A gyermeket le kell fektetni, le kell vetkőzni vagy ki kell ruházni, le kell takarni, melegítő betétet kell tenni a lábához, kinyitni az ablakot, inni kell forró, erős és édes teát vagy kávét, súlyosabb esetekben 2-4 mg kordiamint 0,2-1 ml kávéval szubkután.nátrium-benzoát. Javaslat: helyreállító kezelés, maradjon rajta friss levegő, különféle vitamindús ételek, adagolt fizikoterápia, Spa kezelés.

Az agy vénás pangása az agyi keringés átmeneti zavara, amely gyermekeknél alakul ki súlyos támadás köhögés (például szamárköhögéssel), fojthatatlan nevetés, hirtelen megerőltetés székrekedéssel, hosszan tartó testmozgás testmozgás lehajtott fejhelyzetben stb. Hirtelen erős fejfájás lép fel, és ezüstös szikrák jelennek meg a szemek előtt. Az arc kifejezett cianózissal felduzzad, a szem erei befecskendeznek, a fej és a nyak vénái, néha a mellkas felső része megduzzad. Ezek a jelenségek gyorsan elmúlnak, de a fejfájás tovább tarthat. A prognózis általában kedvező. A gyermeket le kell fektetni, feljebb kell emelni a fejét, és több passzív mozdulatot kell tenni, mint a gépi lélegeztetésnél.

Az agyi erek veleszületett rendellenességei. Az érrendszer fejlődésének (aneurizma, angioma) megsértése miatt alakulnak ki. Aneurizma - a lumen jelentős kiterjedése véredény falának egy bizonyos területen korlátozott kiemelkedése vagy egyenletes elvékonyodása miatt (igaz A.).

ArterialA. (ICD-10-027.8) a legtöbb esetben az agyalap artériáiban, gyakrabban a carotis interna intracranialis részében, ritkábban a középső agyi artériában találhatók. Ritkán A.-t észlelnek a vertebralis és basilaris artériák medencéjében, néha többszörösek.

Patomorfológia. Az artériás fal egy vékony heges kötőszövet lemez, amelyben nincsenek izmok, és az artériás fal más rétegei rosszul differenciálódnak. Az A. aljának környékén ez utóbbi a leginkább elvékonyodott, és ezen a helyen gyakran megfigyelhetők szakadások.

Klinika. Az artériás A.-nak két formája van: apoplexia és bénulásos - daganatszerű. Gyermekeknél az A. hosszú ideig nem jelentkezhet klinikailag. Egyes esetekben a migrénes fejfájás időszakosan jelentkezik, súlyosbodva a fizikai ill érzelmi stressz, esetleg izolált átmeneti egyoldali károsodás a koponyaidegekben, leggyakrabban a szemmotoros idegekben. Az artériás A. szakadások (apoptózis)

vérbetegségek (leukémia, vérszegénység, thrombocytopenia és a véralvadási rendszer egyéb rendellenességei), hemorrhagiás vasculitis, agydaganatok és néha artériás magas vérnyomás. A vérzést elősegíti a fizikai és lelki stressz.

A subarachnoidális vérzés (ICD-10-160.9) hevenyen alakul ki, erős fejfájás, ismétlődő, gyakran többszörös hányás, tudatzavar, néha görcsök jelentkeznek. A legmélyebb és leghosszabb ideig tartó eszméletvesztés az artériás aneurizma megrepedésekor és az első életévben jelentkező gyermekeknél következik be. Az agyhártya-szindróma a betegség 1. végén vagy a 2. nap elején észlelhető és felerősödik, a 3-4. napon éri el legnagyobb súlyosságát, majd a 2-3. hétre kisimul. Az oculomotor és az abducens idegek gyakran érintettek. Súlyos állapot normál testhőmérséklet mellett alakul ki, és csak a betegség 2-4. napján emelkedhet 38 °C-ra. A cerebrospinális folyadék az elsőben

5 napos betegség esetén egyenletesen festett vérrel, az 5. nap után xantokróm, a 3. hétre átlátszó; a fehérje mennyisége mérsékelten megnövekedett, a pleocytosis 100 x 10 b/l - 300 x 10 b/l tartományba esik.

A diagnózis felállítása a cerebrospinális folyadék vizsgálati adatai alapján történik.

A lefolyás és a prognózis a vérzés forrásától, tömegétől, helyétől és a beteg életkorától függ. Az artériás aneurizmák felszakadásakor a lefolyás kedvezőtlen, az arteriovenosus aneurizmák kevésbé súlyosak, de ismétlődő vérzések lehetségesek. Az angiomáknál kevésbé akut megjelenést figyeltek meg az agyi rendellenességek fokozatos növekedésével, a fokális tünetek jelenlétével és a gyakori görcsökkel. De még ilyen betegeknél is előfordulhatnak ismételt vérzések kedvezőtlen prognózissal. A legsúlyosabb és gyakran végzetes vérzések szeptikus-toxikus folyamatok során jelentkeznek az első életévben élő gyermekeknél.

A parenchymás vérzések (ICD-10-161) ritkák gyermekeknél, a klinikai állapot súlyossága a folyamat helyétől és mértékétől függ. A gócos tünetek a károsodott vérkeringési területnek felelnek meg, vagy az ödéma, az agyi anyag elmozdulása és az agytörzs összenyomódása miatt diszlokációsak. Az agykompressziós szindróma a vérnyomás csökkenésében, a légzés ritmusának és mélységének zavarában nyilvánul meg. Vannak a szemgolyók lebegő mozgásai, divergens strabismus, kifejezett nystagmus és hipotónia. A parenchymás vérzések gyakran meningealis tünetekkel és intracranialis magas vérnyomással járnak a vérnek a szubarachnoidális térbe való áttörése miatt.

Az intraventricularis vérzések (ICD-10-61.5) rendkívül súlyosak, mélyek, összeférhetetlenek az élettel

ón, korglukon). A dekongesztáns terápia minden típusú stroke esetén szükséges, még abban is megelőző célokra agyödéma jeleinek hiányában is (magnézium-szulfát, aminofillin, hipotiazid). Nál nél klinikai megnyilvánulásai Agyödéma esetén a Lasixot és a mannitot intravénásan adják be. Súlyos esetekben kortikoszteroidokat (prednizolon, hidrokortizon, dexametazon) írnak fel a stroke kezdetétől számított első 3-5 napban. Az akut időszakban az anyagcsere folyamatok korrekciója (Cerebrolysin, nootropil) javallt. Hemorrhagiás stroke differenciált kezelése: az első órákban a vérzés elállítására zselatin oldatot, Vicasolt, antifibrinolitikus szereket (trasylol, contrical, gordox), permeabilitást normalizáló gyógyszereket használnak. érfal(rutin, aszkorbinsav), a magas vérnyomás- vérnyomáscsökkentő gyógyszerek.

Ischaemiás stroke esetén először kardiotonikus gyógyszereket írnak fel: corglikon, strophanthin stb. Az agy vérellátásának javítására papaverin-hidrokloridot, aminofillint, trentalt, komplamint stb. heparin), amelyeket nagyon óvatosan csak a stroke első napjaiban írnak fel a véralvadás ellenőrzése alatt.

5-7 nap elteltével indirekt antikoagulánsokat írnak fel - fenilint, syncumart - a protrombin index ellenőrzése alatt. A felépülési időszak az agyi tünetek fordított fejlődésének pillanatától és a gócos rendellenességek eltűnésének első jeleitől kezdődik. A sürgősségi gyógyszereket, dekongesztánsokat, hormonális és szívgyógyszereket fokozatosan visszavonják.

Az agyi vénák és melléküregek trombózisa gennyes folyamatokkal jelentkezik az arc területén, belső fül, koponya osteomyelitis, septicopyemia, toxikus-fertőző és fertőző-allergiás betegségek, veleszületett rendellenességek szív-, vérbetegségek. A gyermekek nagyobb valószínűséggel tapasztalnak trombózist felületes vénák. Az alapbetegség hátterében a testhőmérséklet emelkedik, fejfájás, hányás és hipertóniás szindróma jelentkezik. Az első életév gyermekeknél a koponya kerülete megnő, egy nagy fontanelle kidudorodik; fokális rohamok jellemzőek. Néha agyi ödéma alakul ki. Remittáló tanfolyam is lehetséges.

A felső sagittalis sinus trombózisa a legsúlyosabb. Teljes elzáródása az arc és a kar izmainak generalizált tónusos görcsökben vagy ritmikus rángatózásában nyilvánul meg, miközben a fej élesen hátradől, a végtagok és a hosszú hátizmok feszítőinak tónusa megnövekszik. Ismételt hányás és egy nagy fontanel kidudorodása figyelhető meg. Az ostobaság és a kóma gyorsan kialakul, ami halálhoz vezet. A trombózis lassú fejlődésével az ödémás ciszták mész- és koleszterinlerakódásokkal fokozatosan növekednek. A ciszta ürege sűrű folyadékot tartalmaz. Amikor a ciszta falai áttörnek, a súlyos állapot kifejezett meningealis tünetekkel.

Az agydaganatok klinikai képét az általános agyi és fokális tünetek kombinációja jellemzi. Az általános agyi tünetek a gyermek mentális állapotának megváltozásával, fejfájással, hányással és pangásos látóidegekkel nyilvánulnak meg. A gyermek letargikussá, szeszélyessé, álmossá, letargikussá válik, gyorsan elfárad. A koncentráció romlik, a memória csökken. A fejfájás tompa, diffúz, de egy bizonyos területen (elülső vagy occipitalis) különösen kifejezett lehet, és gyakran reggel jelentkezik. A fejfájás időtartamának és intenzitásának növekedése jellemzi. A hányás a fejfájás magasságában jelenik meg, nem kapcsolódik az étkezéshez, és gyakran reggel jelentkezik. A fejfájást nem azonnal kíséri, amikor fellép, hanem a betegség kialakulásának bizonyos szakaszában. Amikor a daganat a hátsó koponyaüregben lokalizálódik, spontán hányás léphet fel, vagy a fej helyzetének megváltoztatásakor. Kisgyermekeknél a kompenzációs képességek miatt a fejfájás és a hányás csökkenhet, vagy egy időre teljesen megszűnhet. De néha a relatív jólét hátterében hirtelen súlyos fejfájás és hányás lép fel. Az eltömődött látóideglemezek a megnövekedett koponyaűri nyomás fontos jelei. A látás hosszú ideig nem romlik. A koponyaűri nyomás akut növekedésével, valamint a pangásos optikai lemezekkel együtt vérzéseket észlelnek a retinában. Az elhúzódó pangás következménye a látólemezek másodlagos sorvadása. Kisgyermekeknél pangásos látólemezek figyelhetők meg a daganat későbbi szakaszában.

Gyermekeknél az epilepsziás rohamok gyakran előfordulnak, különböző daganatok lokalizációjával, de különösen gyakran a halántéklebeny daganataival. Jóval megelőzhetik más agyi és gócos tüneteket. Megnövekedett koponyaűri nyomás esetén a koponyacsontok elvékonyodása figyelhető meg a röntgenfelvételeken; kisgyermekeknél a varratok eltérése, a nem zárt vagy már zárt fontanellák méretének növekedése, a digitális lenyomatok meredek növekedése, a diploikus erek tágulása, növekedés a sella turcica bejáratának méretében és tágulásában. A sella turcica destruktív elváltozásait, a belsejében vagy felette lévő meszesedést általában craniopharyngiomákkal észlelik. A daganat elhelyezkedésével összefüggésben változások léphetnek fel: helyi csontvesztés, mészlerakódás a daganatszövetben. Tipikus esetekben az agy-gerincvelői folyadék nyomása növekszik, növekszik

szűréses növekedés és eloszlás az agytörzs mentén. A kezdeti gócos tünetek segítségével megállapítható, hogy a daganat melyik területről származik. Amikor a daganat a hídon lokalizálódik, oldalsó tekintetbénulás és vízszintes nystagmus figyelhető meg. A középagyi daganatok általában az oculomotoros idegek károsodásával kezdődnek. Az elülső colliculus szintjén kialakuló elváltozás esetén felfelé irányuló tekintetbénulás és vertikális nystagmus lép fel, a hallás gyakran már korán megsérül. A halláskárosodás nem jár együtt a vestibularis vezetőképesség csökkenésével (még fokozódhat is). Ez a különbség a quadrigeminalis daganat és a vestibulocochlearis ideg törzsének elváltozása között. Amikor a daganat lokalizálódik medulla oblongata jellegzetes gócos tünetek a hányás és a bulbarus paresis.

A craniopharyngiomát (ICD-10-B43.7) klinikailag endokrin-vegetatív rendellenességek, csökkent látás és hipertóniás szindróma jellemzi. A tünetek súlyossága a daganat növekedésének helyétől és irányától, valamint a betegség stádiumától függ. Az endokrin-vegetatív rendellenességekre jellemző a növekedési zavar, súlyos infantilizmussal, törpeséggel, a pajzsmirigy elégtelenségével, a mellékvesékkel és a hypoadrenalinémiával, idősebb gyermekeknél pedig a szexuális fejlődés késleltetése. Néha az alvás ritmusa megzavarodik. A látászavarok csökkent látásélességben fejeződnek ki bitemporalis hemianopiával, a látóideg primer atrófiájával, és ritkábban a porckorongok okozta másodlagos atrófiával.

Glioma látóideg(ICD-10-B43.3). Az egyik kezdeti tünet a homályos látás. Néha nystagmus és strabismus jelenik meg. Ahogy a daganat előre növekszik, exophthalmost észlelnek. A daganat a harmadik kamra régiójába nőhet, majd endokrin rendellenességek lépnek fel. Szinte minden látóideg-gliomában szenvedő gyermeknél vannak látótér-hibák, valamint primer atrófia és papillóma. Fontos radiológiai jel az optikai foramen kitágulása.

Az agyféltekék daganatai (ICD-10-043.0) ritkák gyermekeknél. A megnövekedett koponyaűri nyomás tünetei későn alakulnak ki. A fő tünet a rohamok. Viselkedési rendellenességek is megfigyelhetők: letargia, passzivitás, letargia. A kezdeti fokális tünetek a daganat helyétől függenek. A rohamok gyakrabban figyelhetők meg, ha a daganat a temporális lebenyben lokalizálódik, és polimorf jellegűek - izolált pszichomotoros vagy nagyobb rohamokkal kombinálva, generalizált rohamok fokális komponenssel. Gyakori szindróma a hemiparesis.

Daganatok gerincvelő(ICD-10-B43.4) ritkán figyelhető meg gyermekkorban. Két típusa lehet: extra- és intramedulláris