Vérzéses láz -val vese szindróma fokozott érpermeabilitás és koagulációs zavarok jellemzik. Felnőtt és méhen belüli vénákból izolált humán endothelsejtekről felismerték, hogy nagyon érzékenyek a HFRS-fertőzésre. A HFRS-sel történő in vitro fertőzés azonban nem okoz észrevehető citopátiás hatást, amint azt mind a fázismikroszkópos, mind az elektronmikroszkópos vizsgálat igazolja. Így a hantavírust nem citopatogén vírusnak tekintik, amely elsősorban a vaszkuláris endotélsejteket célozza meg.

A patogenezis nagyrészt ismeretlen, de számos tanulmány utal arra, hogy az immunmechanizmusok fontos szerepet játszanak. A fertőzést követően kifejezett citokinek termelődnek, a kallikrein kininek aktiválódnak, a komplement út aktiválódik, vagy megnő a keringő immunkomplexek szintje. Ezek az összetevők fontos szerepet játszanak a lázas és hipotenzív stádiumban. Klinikailag jelentős jelek betegségek a vaszkuláris endotélium károsodása, a kapillárisok kitágulása és szivárgása.

Az aktív válasz gyakran súlyos betegség jele. A T-sejt-aktiválódás a láz nagyon korán megtörténik, és a neutrofilek, monociták, B-sejtek és CD8+ (szuppresszor) T-sejtek számának abszolút növekedéséhez kapcsolódik. A helper T-sejtek száma nem növekszik, ami a helper-szuppresszor T-sejt arány csökkenését eredményezi. A vírust B-sejtekből és monocitákból tenyésztették ki, de T-sejtekből nem. Ezért a T-sejt aktiváció inkább más sejttípusok fertőzésére adott válasz, semmint közvetlen vírusfertőzés következménye. Az interferon-gamma-termelő T-sejtek segíthetnek csökkenteni az AKI progressziójának kockázatát.

Az immunkomplexek lehetséges szerepét az immunkomplexek szérumban, vörösvérsejtek és vérlemezkék felszínén, glomerulusokban, vesetubulusokban és vizeletben történő kimutatása után is felvetették. Láz alatt a klasszikus és alternatív komplementpálya aktiválódása is megtörténik. Az immunkomplexek a komplement aktiválásával és a thrombocytákból és a gyulladásos sejtekből történő mediátor felszabadulásával érkárosodást okozhatnak, ami jellegzetes tulajdonsága betegségek.

Egyes kutatók szerint a láz elsősorban allergiás betegség. Ennek alapja a specifikus immunglobulin E (IgE) korai megjelenésének kimutatása, az IgE immunkomplexek jelenléte, valamint az allergiás utak gátlását célzó terápiák jótékony hatásai.

A megnövekedett vírusterhelés valószínűleg súlyosabb klinikai kimenetelhez vezet. A HFRS korai stádiumában szenvedő betegek plazma HFRS RNS-terhelése összefügg a betegség súlyosságával. Szoros összefüggést találtak a vírusterhelés és a betegség súlyossága között a Dobrava-Belgrád vírusos esetekben is.

Feltételezik, hogy a sejtpermeabilitást a hantavírus indukálja. A hantavírussal fertőzött betegek vesebiopsziás mintáinak elemzése azt mutatta, hogy a szoros kapcsolódási pont ZO-1 fehérje expressziója és lokalizációja megváltozott a nem fertőzött egyének vesebiopsziás mintáihoz képest, amelyekben a fertőzés mind a tubuláris, mind a glomeruláris sejteket érintette. A csökkent glomeruláris ZO-1 korrelál a glomeruláris diszfunkció által okozott betegség súlyosságával.

A VE-cadherint a primer korai szakaszában mutatták ki enyhe betegség emberi endoteliális sejtet Andes vírussal fertőzték meg. Beszámoltak arról, hogy a megnövekedett szekretált vaszkuláris endothel növekedési faktor és az egyidejűleg csökken. A tanulmány azt is kimutatta, hogy az aktív vírusreplikáció az endothelsejt-gát fokozott permeabilitásához és csökkent integritásához vezethet.

Egy másik tanulmány megállapította, hogy a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor receptorok közötti kapcsolat a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor-R2 disszociációjához vezethet a VE-cadherintől, a VE-cadherin aktiválásához, internalizációjához és lebomlásához, ami vaszkuláris endoteliális növekedési faktort ad a fertőzött Hantavírussal fertőzött endothelsejtekhez. .

Hogyan fertőződnek meg?

A hantavírusokat rágcsálók hordozzák és terjesztik. Az emberek megfertőződhetnek ezekkel a vírusokkal, és HFRS-t alakíthatnak ki, miután a fertőzött rágcsálók vizeletével, ürülékével vagy nyálával érintkeznek, vagy a fészkükből származó porral érintkeznek.

A fertőzés akkor is előfordulhat, ha a fertőzött vizelet vagy más anyagok közvetlenül érintkeznek a sérült bőrrel vagy a szem, az orr vagy a száj nyálkahártyájával. Ezenkívül az élő rágcsálókkal dolgozó emberek fertőzött rágcsálócsípések révén ki lehetnek téve a hantavírusoknak. Egyik személyről a másikra terjedhet, de rendkívül ritka.

Tünetek

A láz általában a fertőző anyaggal való érintkezést követő 1-2 héten belül alakul ki, de ritka esetekben 8 hétig tart.

A kezdeti tünetek hirtelen jelentkeznek, és fejfájás, has- és hátfájás, láz, hidegrázás, hányinger és homályos látás. Az emberek arckipirulása, fájó vagy vörös szeme vagy kiütése lehet.

A későbbi tünetek közé tartozhat az alacsony vérnyomás, akut sokk, érrendszeri szivárgás és akut veseelégtelenség, amely súlyos folyadéktúlterhelést okozhat.

A hantaani és dobravai fertőzések általában súlyos tüneteket okoznak, míg a szöuli, Saaremaa és puumalai fertőzések általában enyhébbek. A teljes gyógyulás hetekig vagy hónapokig tarthat.

Diagnosztika

Számos laboratóriumi vizsgálatot alkalmaznak a HFRS diagnózisának megerősítésére olyan betegeknél, akiknek a kórtörténete kompatibilis a betegséggel. Az ilyen betegek HFRS-ben szenvednek, ha:

• a szerológiai vizsgálat eredménye pozitív hantavírus fertőzésre;
• hantavírus antigén jelenlétének bizonyítása a szövetben immunhisztokémiai festéssel és mikroszkópos vizsgálattal
• a hantavírus RNS-szekvenciájának bizonyítéka a vérben vagy a szövetben.

A hantavírus fertőzések klinikailag nem jellemző és utánzó szindrómákkal jelentkezhetnek, mint pl éles fájdalom a gyomorban. A szükségtelen műtétek, amelyek néha életveszélyes szövődményekkel járnak, a rosszul értelmezett tünetek következményei lehetnek. Hasonló esetek fordultak elő a skandináv országokban és Oroszországban. A hantavírus fertőzésekkel kapcsolatos fokozott tudatosság Skandináviában drámaian csökkentette a szükségtelen sebészeti beavatkozások számát. Ezt Nyugat- és Közép-Európában nehezebb megvalósítani, mivel a HFRS-es esetek száma jóval alacsonyabb.

A szerológia továbbra is az első számú választás a hantavírus fertőzések diagnosztizálására. A legtöbb szerológiai tesztet a hantavírusok csoportjainak diagnosztizálására tervezték, nem pedig specifikus szerotípusokat. Az ilyen csoportok szerotípusai közötti szerológiai keresztreaktivitás miatt bármely rokon antigén elleni teszt pozitív eredményt adhat. A hantavírus-diagnosztikát kínáló laboratóriumoknak meg kell felelniük a tesztek kritikus értelmezésének minimumkövetelményeinek, és kritikus és kétes esetekben tanácsért egy referenciaközponthoz kell fordulniuk.

A minőség-ellenőrzéssel és a tesztek értékelésével kapcsolatos problémákat tetézi az a tény, hogy a fertőzések ritkák, és többféle szerotípus keringhet.

Kezelés

A szupportív ellátás a hantavírusfertőzésben szenvedő betegek ellátásának alappillére. A gondozás magában foglalja:

1. a folyadék (hidratálás) és az elektrolit (pl. nátrium, kálium, klorid) szintjének gondos kezelése;
2. megfelelő oxigénszint és vérnyomás fenntartása;
3. bármely másodlagos fertőzés megfelelő kezelése.

A súlyos folyadéktúlterhelés korrigálásához dialízisre lehet szükség. Kimutatták, hogy az intravénás ribavirin, egy vírusellenes gyógyszer, csökkenti a morbiditást és a mortalitást, ha a betegség korai szakaszában alkalmazzák.

Súlyos esetekben thrombocytopeniával és nyilvánvaló vérzéssel járó vérlemezke-transzfúzió alkalmazható. Tüneti kezelés fej- és hátfájásos betegek számára is szükséges.

A folyamatos vesepótló terápia fontos és széles körben alkalmazott terápia lett a kritikus állapotú, szervkárosodásban, tüdőödémában, folyadéktúlterhelésben, súlyos elektrolitzavarban és cerebropátiában szenvedő betegeknél.

Hemorrhagiás lázak

Hemorrhagiás lázak (febres haemorrhagica) az akut vírusos zoonózisos betegségek egy csoportja, amelyek a kórokozók különböző átviteli mechanizmusaival rendelkeznek, és amelyet az univerzális kapilláris toxikózis és a hemorrhagiás szindróma kialakulása jellemez az akut lázas állapot hátterében, és általános mérgezés tüneteivel jelentkezik.

Jelenleg 13 vérzéses lázat írtak le emberekben, amelyek többsége a trópusi régiókban endemikus. Oroszországban kongó-krími vérzéses lázat, omszki vérzéses lázat és vese-szindrómával járó vérzéses lázat írtak le.

A vérzéses láz kórokozói az arbovírusok (togavírusok és bunyavírusok családja), az arenavírusok és a filovírusok ökológiai csoportjába tartoznak.

A hemorrhagiás láz természetes gócos fertőzések. A kórokozók fő tározói az állatok - főemlősök, rágcsálók, nagy és kis szarvasmarhák, kullancsok stb., amelyek szervezetében általában látens fertőzés alakul ki a vírusok hosszú távú perzisztenciájával, amely biztosítja a környezet intenzív szennyeződését az enzootikus gócokban. Egyes esetekben a fertőzés antroponotikus jellegűvé válhat.

A vérzéses láz által okozott fertőzés mechanizmusai változatosak: fertőző - arbovirális vérzéses lázzal; aerogén, táplálkozási és kontaktus - arenavírusos vérzéses lázzal, a vérzéses láz egyes kórokozóinak parenterális átvitele lehetséges.

A vérzéses lázra való hajlam magas, a fertőzés kockázata nagy az állatokkal vagy vadon élő állatokkal szoros szakmai kapcsolatban álló személyek (favágók, geológusok, mezőgazdasági munkások, viváriumi dolgozók stb.). A betegség legsúlyosabb formái azoknál az embereknél figyelhetők meg, akik először látogatják meg a fertőzési gócokat. A helyi lakosok gyakran tapasztalják a vérzéses láz enyhe és szubklinikai formáit. A vérzéses lázok mortalitása 1-5 és 50-70% között mozog.

Hemorrhagiás láz vese szindrómával (HFRS) egy akut vírusos természetes gócos betegség, amely a magas láz, súlyos általános mérgezés, hemorrhagiás szindróma és sajátos vesekárosodás nephrosonephritis formájában.

Történelmi információk. Alatt különböző nevek(mandzsúriai gyomorhurut, vérzéses nephrosonephritis, Songo-láz stb.) a betegséget 1913 óta regisztrálják a Távol-Keleten.

1938-1940-ben A virológusok, epidemiológusok és klinikusok által végzett komplex vizsgálatok során megállapították a betegség vírusos természetét, tanulmányozták az epidemiológiai alapmintákat és klinikai lefolyásának jellemzőit. Az 50-es években a HFRS-t Jaroszlavlban, Kalinyinban (Tver), Tulában, Leningrádban azonosították,

Moszkva régiói, az Urál és a Volga régió. Hasonló betegségeket írtak le Skandináviában, Mandzsúriában és Koreában. 1976-ban G. Lee és P. Lee amerikai kutatók a koreai Apodemus agrarius rágcsálóktól, 1978-ban pedig egy beteg embertől izolálták a vírust.

1982 óta a WHO Tudományos Csoportjának döntése alapján a betegség különböző változatait „vese-szindrómával járó hemorrhagiás láz” néven egyesítik.

Etiológia. A HFRS kórokozói a hantaan nemzetségbe (Hantaan pymela, seoul stb.), a bunyaviridae családba tartozó vírusok - gömb alakú RNS-tartalmú vírusok közé tartoznak, amelyek átmérője 85-110 nm.

Járványtan. A HFRS egy természetes gócos vírus. Oroszország területén a vírusok tározója 16 rágcsálófaj és 4 rovarevő állatfaj, amelyekben a fertőzés látens formái figyelhetők meg; az állatok halálával járó enzootika ritkábban fordul elő. A vírus elsősorban rágcsálók vizeletével, ritkábban ürülékkel vagy nyállal kerül a külső környezetbe. Az állatok körében megfigyelhető a vírus gamas kullancsok és bolhák általi átvitele.

Természetes vagy laboratóriumi körülmények között a rágcsálókról az emberekre a vírus a levegőben szálló poron, táplálkozási és érintkezési útvonalakon keresztül terjed. Nem ismert beteg személy HFRS-fertőzésének esete.

Az előfordulás szórványos, és csoportos kitörések is előfordulhatnak. A természetes gócok bizonyos tájföldrajzi övezetekben találhatók: tengerparti területeken, erdős területeken, nedves erdőkben, sűrű füvekkel, ami hozzájárul a rágcsálók megőrzéséhez. Az előfordulási gyakoriságnak egyértelmű szezonalitása van: a legtöbb megbetegedést májustól októberig - decemberig jegyezték fel, a maximális növekedés június-szeptemberben, ami a rágcsálók számának növekedéséből adódik, gyakori látogatások erdők, horgásztúrák, mezőgazdasági munkák stb., valamint november-decemberben, ami a rágcsálók lakóhelyiségekbe való vándorlásával kapcsolatos.

Leggyakrabban a 16-50 éves vidéki lakosok, főként férfiak (fakitermelők, vadászok, mezőgazdasági termelők stb.) érintettek. A városi lakosok megbetegedése a külvárosi területen való tartózkodással (erdőlátogatás, üdülőtáborokban, erdőközeli szanatóriumokban való pihenés), viváriumokban való munkavégzéssel függ össze.

A betegség utáni immunitás meglehetősen tartós. A visszatérő betegségek ritkák.

Miután a sérült bőrön és nyálkahártyán keresztül bejutott az emberi szervezetbe, és a makrofágrendszer sejtjeiben replikálódik, a vírus bejut a vérbe. Kialakul a virémiás fázis, amely általános toxikus tünetek kialakulásával idézi elő a betegség kialakulását.

A vírus vazotrop hatást biztosítva károsítja a vérkapillárisok falát közvetlenül és a megnövekedett hialuronidáz aktivitás következtében az érfal fő anyagának depolarizációjával, valamint a hisztamin és hisztaminszerű anyagok felszabadulásával, aktivációjával. a kallikrein-kinin komplex, amelyek növelik az erek permeabilitását.

Az immunkomplexek nagy szerepet játszanak a kapilláris toxikózis kialakulásában. Sérülnek a mikrokeringést szabályozó vegetatív központok.

Az érfal károsodása következtében plazmorrhea alakul ki, a keringő vér térfogata csökken, viszkozitása megnő, ami a mikrokeringés zavarához vezet, és hozzájárul a mikrotrombusok kialakulásához. A kapilláris permeabilitás növekedése a disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindrómával kombinálva hemorrhagiás szindróma kialakulását okozza, amely hemorrhagiás kiütésben és vérzésben nyilvánul meg.

A legnagyobb változások a vesékben alakulnak ki. A vírusnak a veseerekre gyakorolt ​​hatása és a mikrokeringési zavarok savós-vérzéses ödémát okoznak, amely megnyomja a tubulusokat és a gyűjtőcsatornákat, és hozzájárul a desquamatív nephrosis kialakulásához. A glomeruláris szűrés csökken, a tubuláris reabszorpció megszakad, ami oligoanuriához, masszív proteinuriához, azotémiához és elektrolit-egyensúlyzavarokhoz, valamint a sav-bázis állapot acidotikus változásához vezet.

A hám tömeges hámlása és a fibrinlerakódás a tubulusokban obstruktív szegmentális hydronephrosis kialakulását okozza. A vesekárosodás kialakulását elősegítik az autoantitestek, amelyek az autoantigének tulajdonságait elsajátító sejtfehérjék képződésére reagálva jelennek meg, a keringő immunkomplexek és az alapmembránon rögzülnek.

A kórtani vizsgálat során a belső szervek felfedik disztrófiás változások, savós-vérzéses ödéma, vérzések. A legkifejezettebb változások a vesékben találhatók. Utóbbiak megnagyobbodott térfogatúak, petyhüdtek, tokjuk könnyen eltávolítható, alatta vérzések vannak. A kéreg sápadt, a vágási felület felett kidudorodik, a velő lilásvörös, a piramisokban és a medencében többszörös bevérzésekkel, nekrózis gócokkal. Mikroszkópos vizsgálatkor a vizelettubulusok kitágulnak, lumenüket hengerek töltik meg, a gyűjtőcsatornákat gyakran összenyomják. A glomeruláris kapszulák kitágultak, az egyes glomerulusokban disztrófiás és nekrobiotikus elváltozások vannak. A vérzéses területeken a tubulusok és a gyűjtőcsatornák durván destruktívan megváltoztak, lumenük kompresszió miatt hiányzik, vagy hengerekkel telt meg. A hám elfajult és lehámlik. Számos szerv, endokrin mirigyek (mellékvese, agyalapi mirigy) és autonóm ganglionok sejtjeiben elterjedt disztrófiás elváltozások is feltárulnak.

Az immunreakciók (megnövekedett antitesttiter, IgM és IgG osztályok, limfocita aktivitás változása) és a szogén folyamatok hatására a vesékben bekövetkező kóros elváltozások visszafejlődnek. Ezt a tubulusok reabszorpciós kapacitásának csökkenése és az azotemia csökkenése miatti poliuria kíséri, fokozatos gyógyulás mellett. veseműködés 1 éven belül – 4 éven belül.

Klinikai kép. A HFRS fő tünetei a magas láz, az arc hiperémia és puffadtsága, a hemorrhagiás szindróma megjelenése a betegség 3-4. napjától, valamint a vesefunkció károsodása oliguria, masszív proteinuria és azotemia formájában, majd polyuria. A betegséget ciklikus lefolyás és különféle klinikai változatok jellemzik, az abortív lázas formáktól a súlyos hemorrhagiás szindrómával és tartós akut veseelégtelenséggel járó súlyos formákig.

A HFRS lappangási ideje 4-49 nap, de gyakrabban 2-3 hét. A betegség lefolyása során 4 időszakot különböztetnek meg: 1) lázas (1-4 napos betegség); 2) oligurikus (4-12. nap); 3) poliurikus (8-12 naptól 20-24 napig); 4) lábadozás.

A lázas időszakot vagy a fertőzés kezdeti szakaszát akut hőmérséklet-emelkedés, fájdalmas fej- és izomfájdalmak megjelenése, szomjúság és szájszárazság jellemzi. A hőmérséklet 38,5-40 °C-ra emelkedik, és több napig magas szinten marad, majd normálra csökken (rövid lízis vagy késleltetett krízis). A lázas időszak időtartama átlagosan 5-6 nap. A hőmérséklet csökkenése után néhány nappal később ismét alacsony szintre emelkedhet – ez egy „kétpúpos” görbe.

Kínzó fejfájás a betegség első napjaitól kezdve a homlokon és a halántékon koncentrálódik. A betegek gyakran panaszkodnak homályos látásról és egy „háló” megjelenéséről a szem előtt. A vizsgálat során természetesen megfigyelhető az arc duzzanata és hiperémia, a sclera és a kötőhártya vérereinek befecskendezése, valamint a garat hiperémia.

A betegség 2-3. napjától vérzéses enantéma jelenik meg a lágyszájpad nyálkahártyáján, a 3-4. naptól pedig petechiális kiütés. hónalj; a mellkason, a kulcscsont területén, néha a nyakon és az arcon. A kiütés ostorcsapásra emlékeztető csíkokban jelenhet meg. Ezzel együtt nagy vérzések jelennek meg a bőrön, a sclerában és az injekció helyén. Ezt követően orr-, méh- és gyomorvérzés lehetséges, ami halált is okozhat. Egyes betegeknél a betegség enyhe formáiban vérzéses megnyilvánulások hiányoznak, de a kapillárisok fokozott törékenységére utaló „szorító” és „csípés” tünetei mindig pozitívak.

A betegség kezdetén a pulzus megfelel a hőmérsékletnek, majd kifejezett bradycardia alakul ki. A szív határai normálisak, a hangok tompaak. A vérnyomás a legtöbb esetben csökken. A betegség súlyos eseteiben fertőző-toxikus sokk kialakulása figyelhető meg. Gyakran észlelik a bronchitis és a bronchopneumonia jeleit.

A has tapintásakor fájdalmat határoznak meg, gyakrabban a hipochondriumban, és egyes betegeknél - feszültséget hasfal. A hasi fájdalom ezt követően intenzív lehet, ami szükségessé teszi a műtéti betegségektől való megkülönböztetést. hasi üreg. A máj általában megnagyobbodik, a lép ritkábban. A hát alsó részének kopogtatása fájdalmas. A széklet megmarad, de a székletben nyálka és vér megjelenésével járó hasmenés lehetséges.

A hemogram a betegség ezen időszakában normocitózist vagy leukopeniát mutat, neutrofil eltolódással balra, thrombocytopeniával és az ESR növekedésével. BAN BEN általános elemzés vizelet - leukociták és eritrociták, enyhe proteinuria.

A betegség 3-4. napjától, a magas hőmérséklet hátterében, kezdődik az oligurikus időszak. A betegek állapota észrevehetően romlik. felmerülhet erőteljes fájdalom az ágyéki régióban, gyakran arra kényszerítve a beteget, hogy kényszerhelyzetet vegyen az ágyban. Fokozódik a fejfájás, ismétlődő hányás lép fel, ami kiszáradáshoz vezet. A hemorrhagiás szindróma megnyilvánulásai jelentősen megnövekednek: vérzések a sclerában, orr- és gyomor-bélrendszeri vérzés, hemoptysis.

A vizelet mennyisége napi 300-500 ml-re csökken, súlyos esetekben anuria lép fel.

Bradycardia, hipotenzió, cianózis és gyors légzés figyelhető meg. A veseterület tapintása fájdalmas (a vesekapszula durva tapintással járó esetleges szakadása miatt gondosan kell kivizsgálni). A betegség 6-7. napjától a testhőmérséklet litikusan, ritkábban kritikusan csökken, de a betegek állapota romlik. Jellemző a sápadt bőr az ajkak és a végtagok cianózisával, súlyos gyengeséggel kombinálva. A hemorrhagiás szindróma jelei továbbra is fennállnak vagy fokozódnak, az azotemia előrehalad, az urémia, az artériás magas vérnyomás, a tüdőödéma megnyilvánulásai lehetségesek, és súlyos esetekben kóma alakul ki. A perifériás ödéma ritka.

A hemogram természetesen neutrofil leukocitózist (legfeljebb 10-30 * 10^9 /l vér), plazmacitózist (akár 10-20%), thrombocytopeniát, 40-60 mm/h-ra emelkedett ESR-t és vérzést - vérszegénység jelei. A maradék nitrogén, a karbamid, a kreatinin megnövekedett szintje, a hyperkalaemia és a metabolikus acidózis jelei jellemzik.

Az általános vizeletvizsgálat masszív proteinuriát (20-110 g/l-ig), melynek intenzitása a nap folyamán változik, hypoizosthenuria (a vizelet relatív sűrűsége 1,002-1,006), hematuria és cylindruria; Gyakran találnak tubuláris hámsejteket tartalmazó öntvényeket.

A betegség 9-13. napjától kezdődik a poliuriás időszak. A betegek állapota érezhetően javul: megszűnik a hányinger, hányás, megjelenik az étvágy, a diurézis 5-8 literre nő, jellemző a nocturia. A betegek gyengeséget, szomjúságot tapasztalnak, légszomj, enyhe szívdobogásérzés zavarja őket. a fizikai aktivitás. Az alsó hátfájás csökken, de az enyhe, sajgó fájdalom több hétig is fennállhat. Jellemző a hosszú távú hypoisostenuria.

A lábadozás időszakában a poliuria csökken, a testfunkciók fokozatosan helyreállnak.

A betegség enyhe, közepes és súlyos formái vannak. Az enyhe formába azok az esetek tartoznak, amikor a láz alacsony, a vérzéses megnyilvánulások enyhék, az oliguria rövid életű, és nincs urémia. Mérsékelt formában a betegség minden stádiuma egymás után alakul ki életveszélyes masszív vérzés és anuria nélkül, a diurézis 300-900 ml, a maradék nitrogéntartalom nem haladja meg a 0,4-0,8 g/l-t. Súlyos formákban kifejezett lázas reakció figyelhető meg, fertőző-toxikus sokk, vérzéses szindróma vérzéssel és kiterjedt vérzésekkel a belső szervekben, akut mellékvese-elégtelenség, megsértés agyi keringés. Anuria és progresszív azotémia (a maradék nitrogén több mint 0,9 g/l) figyelhető meg. A halál sokk, azotémiás kóma, eklampszia vagy a vesekapszula szakadása miatt következhet be. A HFRS ismert formái encephalitis szindrómával fordulnak elő.

Komplikációk. A specifikus szövődmények közé tartozik a fertőző-toxikus sokk, tüdőödéma, urémiás kóma, eclampsia, vesepepedés, vérzések az agyban, a mellékvesékben, a szívizomban (a szívinfarktus klinikai képe), a hasnyálmirigyben, a masszív vérzésben. Tüdőgyulladás, tályogok, flegmon, mumpsz és hashártyagyulladás is lehetséges.

Előrejelzés. A HFRS miatti halálozás a Távol-Keleten az elmúlt években elérte a 6-8% -ot, Oroszország európai részén - 1-3,5%, de akár 10% is lehetséges.

Diagnosztika. A HFRS felismerése a jellemző azonosításán alapul klinikai tünetek. Az epidemiológiai adatokból a rágcsálóváladékkal fertőzött környezeti tárgyakkal való érintkezést kell figyelembe venni.

Fontos diagnosztikai érték hemogram változásai leukopenia formájában, majd neutrofil hyperleukocytosis, thrombocytopenia, az ESR növekedése. Alapvető diagnosztikai jel a masszív és váltakozó proteinuria, a tartós hypoisostenuria. A diagnózist MFA, RIA és ELISA segítségével erősítik meg a Hantaan vírus antigénjével a rágcsálók (apocok Apodemus agrarius) tüdejének kriosztát metszeteiben, és az ellene található antitestekkel az NRIF-ben.

Influenza, tífusz és sajttífusz, leptospirosis, agyvelőgyulladás, akut pyelonephritis, a hasüreg sebészeti megbetegedései ( akut vakbélgyulladás, epehólyag-gyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás, perforált gyomorfekély) stb.

Kezelés. A HFRS-ben szenvedő betegek kötelező fertőző betegségek kórházában történő kórházi kezelésnek vannak kitéve, a legkíméletesebb szállítás követelményei szerint. A terápiás intézkedéseket a betegség időtartamának és súlyosságának figyelembevételével végzik, a fő biokémiai paraméterek állandó figyelemmel kísérésével. A betegnek ágyban kell maradnia a betegség akut időszakában és a lábadozás kezdetéig. Könnyen emészthető ételeket írnak elő korlátozások nélkül asztali só(Pevzner szerint 4. számú táblázat).

A kezdeti időszakban a terápiás szerek komplexe glükóz és nátrium-klorid, aszkorbinsav, rutin izotóniás oldatait tartalmazza, antihisztaminok, fájdalomcsillapítók, vérlemezke gátló szerek. Vannak pozitív tapasztalatok a használatról vírusellenes gyógyszerek(ribamidil).

Az oliguria és azotémia hátterében korlátozza a hús- és halételek, valamint a káliumtartalmú ételek fogyasztását. A megivott és a betegnek beadott folyadék mennyisége nem haladhatja meg a kiürült vizelet és hányás napi mennyiségét 1000 ml-nél, magas hőmérsékleten pedig 2500 ml-rel.

A HFRS súlyos formáiban szenvedő, súlyos veseelégtelenségben és azotémiában vagy fertőző-toxikus sokkban szenvedő betegek kezelése az osztályokon történik. intenzív osztály sokk elleni intézkedések komplexének alkalmazása, nagy dózisú glükokortikoidok és antibiotikumok felírása széleskörű akciók, a vér ultraszűrésének módszerei, hemodialízis és masszív vérzés esetén - vérátömlesztés.

A betegeket a klinikai gyógyulás és a laboratóriumi paraméterek normalizálása után, de legkorábban 3-4 héttel a betegség kezdetétől számítva a betegség közepes és súlyos formáiban hazaengedik a kórházból. A felépülteket 1 évig ambuláns megfigyelés alatt tartják, negyedévente általános vizeletvizsgálat, vérnyomás, nefrológus és szemész vizsgálattal.

Megelőzés. A megelőző intézkedések célja a fertőzés forrásainak - az egérszerű rágcsálók - elpusztítása, valamint a rágcsálókról emberre terjedő átviteli útvonalak megszakítása.

Szinonimája: akut fertőző kapilláris toxikózis, vérzéses láz, Kongó-krími láz

Vérzéses kongó-krími láz - vírusos természetes gócos betegség, amelynek kórokozója az ixodid kullancsok harapásán keresztül terjed; súlyos mérgezés és kifejezett hemorrhagiás szindróma jellemzi.

Történelmi információk. A betegséget először M. P. Chumakov és munkatársai írták le. 1944-1945-ben a Krímben, majd a közép-ázsiai köztársaságokban. 1956-1969-ben hasonló betegségek gócait azonosították Bulgáriában, Jugoszláviában, Magyarországon, Kelet- és Nyugat-Afrikában, Pakisztánban és Indiában. A betegség széles körben elterjedt a Krím-félszigeten, Donyeckben, Asztrahánban, Rosztov és Herszon régiókban, Krasznodar és Sztavropol területeken, Kazahsztánban, Üzbegisztánban, Türkmenisztánban és Azerbajdzsánban.

Etiológia. A kórokozó a nairovírus nemzetségbe, a Bunyaviridae családjába tartozó vírus.

Járványtan. A kongó-krími vérzéses láz természetes gócos vírus. A vírusok tározója a vadon élő (nyúl, afrikai sün stb.) és háziállatok (tehén, birka, kecske), több mint 20 faj kullancsai 8 nemzetségből, a kórokozók transzovariális átvitelével.

A fertőzés mechanizmusa általában egy fertőzött kullancs, a Nualoma plumbeum (a Krím-félszigeten), a Nualoma anatolicum (Közép-Ázsiában, Afrikában) és a csípés csípés (Culicoideus) csípésén keresztül terjed. Aerogén fertőzés lehetséges (laboratóriumi körülmények között) és a betegek vérével való érintkezés révén (nosokomiális fertőzés).

Az endémiás területeken az előfordulás szezonális, és a mezőgazdasági munkák idején (hazánkban június-augusztusban) növekszik, gyakran foglalkozási jellegűvé válik. Nem immunis egyéneknél a betegség súlyos, magas mortalitású. A betegség után erős immunitás marad fenn.

Patogenezis és kórkép. A krími vérzéses láz kóros reakcióit ciklikus lefolyás jellemzi. A vírus bejutása és replikációja a makrofág rendszer elemeiben virémia fázis alakul ki, amely meghatározza az általános toxikus szindróma előfordulását. A hematogén disszemináció ezt követő fázisa univerzális kapilláris toxikózis, intravaszkuláris koagulációs szindróma és különféle sérülések (hídszerű nekrózis a májban, disztrófiás elváltozások a szívizomban, a vesékben és a mellékvesékben) kialakulásához vezet, amely klinikailag masszív vérzésekkel és a szerv patológiájának jelei.

Klinikai kép. A lappangási idő 2-14 napig tart (átlagosan 3-5 nap). A betegség enyhe, enyhe, közepes és súlyos formában fordulhat elő. A lappangási perióduson kívül a betegségnek 3 periódusa van: kezdeti, magassági vagy vérzéses fázis és kimenetel.

A kezdeti időszak 3-6 napig tart, és hirtelen hidegrázás, a testhőmérséklet gyors emelkedése 39-40 °C-ra, széles körben elterjedt izom- és ízületi fájdalom, erős fejfájás, gyakran hasi és ágyéki fájdalom jellemzi. Számos betegnél pozitív Pasternatsky-tünet jelentkezik. A gyakori tünetek közé tartozik a szájszárazság, a szédülés és az ismételt hányás.

A betegek általában izgatottak, arcuk, nyálkahártyájuk, nyakuk és mellkasuk hiperémiás, ajkaik kiszáradtak, gyakran herpetikus kiütéseket észlelnek. Jellemző az artériás hipotenzió, a pulzus gyakran megfelel a testhőmérsékletnek, vagy kissé lassú. Ebben az időszakban a hematológiai változások leukopeniában nyilvánulnak meg neutrofil balra tolódással, thrombocytopeniával és megnövekedett ESR-rel.

A betegség csúcsidőszaka 2-6 napig tart, gyakran rövid távú, 1-2 napon belüli testhőmérséklet-csökkenés után alakul ki. A betegség ezen fázisában kifejezett vérzéses szindrómát észlelnek petechiális kiütés formájában a test oldalsó területein, a nagy redők és a végtagok területén. A betegség súlyos formáiban purpura, ecchymosis figyelhető meg, és vérzés lehetséges az ínyből, az orrból, a gyomorból, a méhből, a belekből és a tüdőből.

A betegek depressziósak és sápadtak; acrocyanosisban, tachycardiában és artériás hipotenzióban szenvednek; lehetséges delírium. Az esetek 10-25%-ában meningealis tünetek, izgatottság, görcsök figyelhetők meg, majd kóma kialakulása. A máj általában megnagyobbodott, és néhány betegnél hepatargia jelei mutatkoznak. Gyakran alakul ki oliguria, mikrohematuria, hypoisosthenuria és azotemia. Néha komplikációk lépnek fel tüdőgyulladás, tüdőödéma, thrombophlebitis, akut veseelégtelenség, sokk formájában. A láz időtartama 4-8 nap.

A lábadozási időszak hosszú, akár 1-2 hónapig tart, és aszténiás tünetegyüttes jellemzi. Egyes betegeknél a teljesítmény a következő 1-2 évben helyreáll.

Az endémiás területeken gyakran megfigyelhetők a betegség abortív formái kifejezett vérzéses szindróma nélkül.

Nál nél laboratóriumi kutatás, a jellegzetes hematológiai elváltozások mellett a hematokrit, a maradék nitrogén, az aminotranszferáz aktivitás emelkedése és a metabolikus acidózis jelei észlelhetők. Jelentős thrombocytopenia és nagy teljesítményű hematokrit rossz prognózist jelezhet.

Előrejelzés. Súlyos, a halálozási arány elérheti a 40%-ot.

Diagnosztika. A betegség felismerése a betegség tipikus jeleinek azonosításán alapul: a betegség akut kezdete magas lázzal, az arc hiperémia, a vérzéses megnyilvánulások gyors növekedése, érrendszeri elégtelenség, nephropathia és hepatopathia a fokozottan veszélyeztetett kategóriába tartozó betegeknél (állattenyésztők, vadászok, geológusok stb.).

A specifikus diagnosztika közé tartozik a vírus izolálása a vérből a virémia időszakában, szerológiai vizsgálatok alkalmazása: NRIF, RTNGA, RSK.

Megkülönböztető diagnózis. től vezényelték meningococcus fertőzés, influenza, leptospirózis, tífusz, thrombocytopeniás purpura és Henoch-Schönlein-kór, trópusi országok lakosainál - sárgalázzal és egyéb vérzéses lázzal.

Kezelés. A vérzéses lázban szenvedő betegek kezelésének általános elvei szerint hajtják végre. Pozitív hatást kaptunk 60-100 ml immunszérum (M. P. Chumakov javaslata szerint 1944-ben) vagy hiperimmun immunglobulin alkalmazása.

Megelőzés. A betegek kórházi elhelyezésekor gondoskodni kell a nozokomiális fertőzések megelőzésére, beleértve a parenterális adagolást is. A betegség kitörésekor deratizációs és fertőtlenítési intézkedéseket hajtanak végre. A javallatok szerint védőoltás és immunglobulin adása szükséges.

Hemorrhagiás Omszk-láz

Történelmi információk. A vérzéses omszki lázat először 1945-1948-ban írták le. járványkitörés során az Omszk és Novoszibirszk régiókban. 1958 óta a vektor-depresszió miatt az esetjelentések ritkák.

Etiológia. A kórokozó a Flavivirus nemzetségbe, a Togaviridae családjába tartozó Omszk-láz vírusa.

Járványtan. Az Omszki vérzéses láz természetes gócos vírus. A vírusok tározója a pézsmapocok, vízipatkány és más rágcsálók. A hordozók a Dermacentor pictus kullancsok, esetleg e nemzetség más kullancsai, gamasid kullancsok és bolhák.

Az emberi fertőzés a fertőzött pézsmapocokkal való érintkezés, kullancscsípés és laboratóriumi körülmények között szálló por révén történik.

A betegségek legmagasabb előfordulási gyakorisága általában a nyári hónapokban figyelhető meg, amikor a kullancsok aktívak.

Patogenezis és kórkép. Nem tanult eleget. A virémia és a vírusok hematogén terjedése következtében jellegzetes kapilláris toxikózis alakul ki, a központi és vegetatív károsodás. idegrendszer, endokrin rendszer (mellékvese). A betegség lefolyása során erős immunitás alakul ki.

Klinikai kép. A lappangási idő 3-10 nap. A betegség kezdeti időszaka akut, magas lázzal, erős hidegrázással, fejfájással és izomfájdalmakkal jár. Az arc és a nyak diffúz hiperémiája, a sclera és a kötőhártya vérereinek fényes injekciója figyelhető meg. A betegség első napjaitól kezdve petechiális elemek a szájnyálkahártyán, a garatban és a kötőhártyán is kimutathatók.

A krími vérzéses lázzal ellentétben az omszki lázzal járó hemorrhagiás exanthema nem következetesen figyelhető meg (a betegek 20-25%-ánál); masszív vérzés gyomor-bél traktusés más szervek.

A betegség magasságában meningoencephalitis alakulhat ki. A betegek 30% -ában atípusos tüdőgyulladást vagy bronchitist észlelnek; Gyakran észlelik a hepatomegaliát. Egyes betegeknél átmeneti proteinuria figyelhető meg.

A lázas időszak 4-12 nap, az utóbbi esetekben a láz gyakran kéthullámú.

A hemogram leukopeniát mutat, neutrofil eltolódással balra, thrombocytopeniát és eozinofilek hiányát. A második hőmérsékleti hullám során neutrofil leukocitózis lehetséges.

Előrejelzés. A betegséget kedvező lefolyás és viszonylag alacsony mortalitás (0,5-3%) jellemzi.

Diagnózis és kezelés. Hasonlóak a krími-kongói vérzéses lázhoz.

Sárgaláz

Sárgaláz (febres flava) egy akut vírusos, természetes gócos betegség, amelyben a kórokozó szúnyogcsípés útján terjed, és amelyet hirtelen fellépő, magas kétfázisú láz, hemorrhagiás szindróma, sárgaság és májelégtelenség jellemez. A betegség Amerika és Afrika trópusi vidékein gyakori.

A sárgaláz a Nemzetközi Egészségügyi Szabályzat hatálya alá tartozó betegség, és a WHO-nak be kell jelentenie.

Történelmi információk. A sárgaláz Amerikában és Afrikában 1647 óta ismert. A múltban a fertőzés gyakran súlyos, magas halálozási arányú járványok formájában jelentkezett. A vírus vírus jellegét és a vírus Aedes aegypti szúnyogok általi átvitelét K. Finlay és a W. Reed Bizottság állapította meg 1901-ben Kubában. Ennek a szúnyogfajnak a felszámolása biztosította a városi fertőzési gócok eltűnését Amerikában. A sárgaláz vírusát 1927-ben izolálták Afrikában.

Etiológia. A kórokozó, a sárgaláz vírus (flavivirus febricis) a flavivírusok nemzetségébe, a Togaviridae családba tartozik.

Járványtan. A sárgaláz-gócoknak két járványtani típusa van: természetes, vagy dzsungel, és antropurgikus vagy városi.

A dzsungelforma esetében a vírusok tározója a selyemmajmok, esetleg rágcsálók, erszényesek, sünök és más állatok.

A sárgaláz természetes gócaiban a vírushordozók az Aedes simpsoni, Afrikában az A. africanus, Dél-Amerikában a Haemagogus sperazzini és mások a szúnyogok. A természetes gócokban az ember fertőzése egy fertőzött A. simpsoni vagy Haemagogus szúnyog csípésén keresztül történik, amely a fertőző vérszívás után 9-12 nappal képes a vírus átvitelére.

A városi sárgaláz gócokban a fertőzés forrása egy beteg ember a virémia időszakában. A városi területeken a vírushordozók az Aedes aegypti szúnyogok.

A dzsungelgócok előfordulása általában szórványos, és az emberi jelenléttel vagy a trópusi erdőkben folytatott gazdasági tevékenységgel függ össze. A városi forma járványok formájában jelentkezik.

Jelenleg szórványos előfordulást és helyi csoportos kitöréseket regisztrálnak a trópusi erdők övezetében Afrikában (Zaire, Kongó, Szudán, Szomália, Kenya stb.), Dél- és Közép-Amerikában.

Patogenezis és kórkép. A beoltott sárgaláz vírus hematogén módon eléri a makrofágrendszer sejtjeit, 3-6, ritkábban 9-10 napig replikálódik bennük, majd újra a vérbe kerül, virémiát és a fertőző folyamat klinikai megnyilvánulását okozva. A vírus hematogén terjesztése biztosítja a vírus bejutását a máj, a vese, a lép sejtjébe, csontvelőés más szervek, ahol kifejezett disztrófiás, nekrobiotikus és gyulladásos elváltozások alakulnak ki. A májlebeny mezobuláris részeiben kialakuló kollikvációs és koagulációs nekrózis gócok legjellemzőbb előfordulásai, kialakulása Tanácsos teste a hepatociták zsír- és fehérjedegenerációjának kialakulása. Ezen sérülések következtében citolízis szindrómák alakulnak ki az ALT aktivitás növekedésével és az AST aktivitás túlsúlyával, cholestasis súlyos hiperbilirubinémiával.

A májkárosodás mellett a sárgalázra jellemző a zavaros duzzanat és zsíros degeneráció kialakulása a vesetubulusok hámjában, nekrózisos területek megjelenése, ami az akut veseelégtelenség progresszióját okozza.

A kórtani vizsgálat során felhívják a figyelmet a bőr lilás-cianotikus elszíneződésére, a kiterjedt sárgaságra, a bőr- és nyálkahártya-vérzésekre. A máj, a lép és a vesék mérete megnövekedett, zsíros degeneráció jeleit mutatják. A gyomor és a belek nyálkahártyájában többszörös eróziót és vérzést észlelnek. A májban bekövetkező változásokon kívül természetesen észlelhetők a vesék és a szívizom disztrófiás elváltozásai is. Gyakran vérzést észlelnek az agy perivaszkuláris tereiben; A szív- és érrendszer is érintett.

A betegség kedvező lefolyásával stabil immunitás alakul ki.

Klinikai kép. A betegség lefolyása során 5 periódus van. A lappangási idő 3-6 napig tart, ritkábban 9-10 napig tart.

A kezdeti időszak (hiperémiás fázis) 3-4 napig tart, és a testhőmérséklet hirtelen emelkedése 39-41 °C-ra, erős hidegrázás, erős fejfájás és diffúz izomfájdalom jellemzi. Általában a betegek súlyos fájdalomról panaszkodnak az ágyéki régióban, hányingert és ismételt hányást tapasztalnak. A betegség első napjaitól kezdve a legtöbb beteg kifejezett hiperémiát és puffadást tapasztal az arc, a nyak és a mellkas felső részén. A sclera és a kötőhártya erei egyértelműen hiperémikusak („nyúlszemek”), fényfóbia és könnyezés figyelhető meg. Gyakran megfigyelhető elmerültség, delírium és pszichomotoros izgatottság. A pulzus általában gyors, a következő napokban bradycardia és hipotenzió alakul ki. A tachycardia fennmaradása a betegség kedvezőtlen lefolyását jelezheti. Sok embernek megnagyobbodott és fájdalmas a mája, és a kezdeti fázis végén észrevehető a sclera és a bőr icterusa, petechiák vagy ecchymosisok jelenléte.

A hiperémiás fázist rövid távú (több órától 1-1,5 napig tartó) remisszió váltja fel némi szubjektív javulással. Egyes esetekben a gyógyulás a jövőben következik be, de gyakrabban vénás pangás időszaka következik.

Ebben az időszakban a beteg állapota észrevehetően romlik. A hőmérséklet ismét magasabb szintre emelkedik, és fokozódik a sárgaság. A bőr sápadt, súlyos esetekben cianotikus. Széles körben elterjedt vérzéses kiütés jelenik meg a törzs és a végtagok bőrén petechiák, purpura és ecchymosis formájában. Jelentős fogínyvérzés, ismétlődő hányás vérrel, melena, orr- és méhvérzés. A betegség súlyos esetekben sokk alakul ki. A pulzus általában ritka, gyenge telődés, artériás nyomás folyamatosan csökken; Oliguria vagy anuria alakul ki, amelyet azotemia kísér. Gyakran megfigyelhető mérgező encephalitis.

A betegek halála sokk, máj- és veseelégtelenség következtében a betegség 7-9. napján következik be.

A leírt fertőzési periódusok időtartama átlagosan 8-9 nap, ezt követően a betegség a kóros elváltozások lassú regressziójával a lábadozás fázisába lép.

Az endémiás területek helyi lakosai körében a sárgaláz enyhe vagy abortív formában fordulhat elő, sárgaság és vérzéses szindróma nélkül, ami megnehezíti a betegek időben történő azonosítását.

A betegség kezdeti szakaszában végzett laboratóriumi vizsgálatok általában leukopeniát mutatnak, eltolódással leukocita képlet balra a promyelociták, thrombocytopenia, és a csúcsidőszakban - leukocitózis és még kifejezettebb thrombocytopenia, fokozott hematokrit, hyperkalaemia, azotemia; vizeletben - vörösvértestek, fehérje, gipsz.

Hiperbilirubinémiát és az aminotranszferázok, főleg az AST fokozott aktivitását észlelik.

Előrejelzés, Jelenleg a sárgaláz halálozási aránya megközelíti az 5%-ot.

Diagnosztika. A betegség felismerése egy jellegzetes klinikai tünetegyüttes azonosításán alapul a magas fertőzési kockázatúnak minősített személyeknél (nem oltottak, akik a betegség kezdete előtt 1 héten belül meglátogatták a sárgaláz dzsungelgócát).

A sárgaláz diagnózisát megerősíti a vírus izolálása a beteg véréből (a betegség kezdeti szakaszában), vagy az ellene lévő antitestek (RSK, NRIF, RTPGA) a betegség későbbi szakaszaiban.

Megkülönböztető diagnózis. Végezzen más típusú vérzéses lázzal, vírusos hepatitisszel, maláriával.

Kezelés. A sárgalázban szenvedő betegeket szúnyogok ellen védett kórházakban ápolják; végezze el a parenterális fertőzés megelőzését.

A terápiás intézkedések közé tartozik az anti-sokk és méregtelenítő szerek komplexe, a hemosztázis korrekciója. Súlyos azotémiával járó máj-veseelégtelenség progressziója esetén hemodialízist vagy peritoneális dialízist kell végezni.

N. V. Gavrilova Tamara Vladimirovna Pariyskaya

P. Vjatkin

A Complete című könyvből orvosi címtár diagnosztika P. Vjatkin

A Complete Medical Diagnostics Guide című könyvből P. Vjatkin

A Modern Home Medical Directory című könyvből. Megelőzés, kezelés, sürgősségi segítség szerző Viktor Boriszovics Zaicev

Az egészség nagy védőkönyve című könyvből szerző Natalja Ivanovna Sztyepanova

Kezdetben a HFRS diagnózisát a fertőzés klinikai képe alapján állapítják meg a betegség korai (első heti) stádiumának bizonyos tüneteivel: akut megjelenés, láz, általános toxikózis szindróma és hemodinamikai rendellenességek, majd fájdalom a hasban és az ágyéki régióban. A betegség csúcsának szakaszát a hemorrhagiás szindróma dominanciája és az akut veseelégtelenség (ARF) megnyilvánulásai jellemzik. Ugyanakkor a tünetek polimorfizmusa és változékonysága, a vezető szindrómák standardizált jellemzőinek hiánya nem teszi lehetővé a HFRS elsődleges diagnózisának klinikailag megbízható pontos felállítását.
A HFRS klinikai képe, amelyet a világ különböző régióiból származó számos szerző ismertetett és különböző hantavírusokkal társul, a betegség fő megjelenési formáinak hasonlóságát mutatja. A fertőzés általános jellege, a különböző szervek és rendszerek kóros folyamatba való bevonásával, meghatározza a tünetek polimorfizmusát, függetlenül az etiológiai ágenstől (hantavírus szerotípus).
A betegséget ciklikus lefolyás és különféle klinikai változatok jellemzik, az abortív lázas formáktól a súlyos hemorrhagiás szindrómával és tartós veseelégtelenséggel járó súlyos formákig.
A következő betegségi időszakokat különböztetjük meg. Lappangási idő (1-5 hét, átlagosan 2-3 hét), lázas (kezdeti, általános mérgező), átlagosan 3-7 napig tart; oligurikus (átlagosan 6-12 nap), poliurikus (átlagosan 6-14 nap), lábadozási időszak (korai - 2 hónapig és késői - 2-3 évig).
A betegség klinikai képében 6-7 fő klinikai és patogenetikai szindrómát különböztetnek meg:
1) általános mérgező;
2) hemodinamikai (központi és mikrokeringési rendellenességek);
3) vese;
4) vérzéses;
5) hasi;
6) neuroendokrin;
7) légúti szindróma.
E szindrómák eltérő kombinációja jellemzi a betegség mind a négy periódusát. A fertőző folyamatban részt vevő különböző szervek diszfunkciójának tünetei a betegség minden időszakában megfigyelhetők.
A lappangási idő 4-49 napig tart (leggyakrabban 14-21 napig), klinikai megnyilvánulásai Nem. Ebben az időszakban a HFRS vírus a hámokon keresztül jut be a szervezetbe légutak, gyomor-bél traktuson, valamint a sérült bőrön keresztül. A vírus ezután a makrofágrendszer sejtjeiben szaporodik. Specifikus és nem specifikus védekezési faktorok aktiválódását idézi elő, amelyek megfelelősége, valamint a kórokozó fertőző dózisa, patogenitása és virulenciája egyaránt meghatározza magának a vírusnak a sorsát és a kóros elváltozások súlyosságát a beteg szervezetében.
1.3.1 A HFRS kezdeti (lázas) periódusa.
A HFRS kezdeti (lázas) periódusának patogenetikai alapja a virémia, a mérgezés, a hormonális, ill. immunrendszerek, pro-inflammatorikus citokinek termelése, masszív vasopathia (a hantavírusnak a mikrokeringési erek endotéliumába való tropizmusával összefüggésben), koagulopátia, mikrokeringési zavarok, szövetpusztulás, autoantigének képződése autoantitestek képződésével (súlyos HFRS esetén).
A legtöbb betegnél a HFRS akutan kezdődik. Hidegrázás, fejfájás, izom- és ízületi fájdalmak, szájszárazság, szomjúság, néha enyhe köhögés és súlyos általános gyengeség jelentkezik. A betegek kis hányadában a betegség kifejezett jeleinek megjelenését prodromális időszak előzi meg: általános rossz közérzet, fáradtság, alacsony láz.
A legtöbb betegnél a láz a betegség első napján eléri a magas szintet, és 5-6 és 10-11 napig tart, átlagosan 6-7 napig. A hőmérsékleti görbének nincs konkrét mintázata, a legtöbb esetben két-három nap alatt litikusan csökken. A betegség enyhe formáinál enyhe, rövid ideig tartó láz jelentkezik, ami gyakran a betegen is látható.
Az objektív vizsgálat kimutatja az arc, a nyak, a test felső felének bőrének kifejezett hiperémiáját, amely a nyaki és a nyaki autonóm rendellenességekhez kapcsolódik. mellkasi gerincvelő. Különösen szembetűnő a vérerek befecskendezése a sclerában és a kötőhártyában, az oropharyngealis nyálkahártya hiperémiája és a felső szájpadlás foltos enantémája. Lehetséges vérzéses szindróma kialakulása petechiális kiütés formájában mindkét váll belső felületén, a törzs oldalsó felületén, a mellkason (a „csapás” tünet), ecchymosis az injekció beadásának helyén , és rövid távú orrvérzés. Meghatározzák a pozitív endothel tüneteket (mandzsetta, csípés, érszorító). A vérnyomás normális vagy hipotenzióra hajlamos, és relatív bradycardia jellemző. Egyes betegek nehéz érzést észlelnek a hát alsó részén.
A kezdeti időszak végén a vizelés gyakorisága csökken, a diurézis kissé csökken. A laboratóriumi változásokat a szérum kreatinin és karbamid szintjének enyhe emelkedése, a vizelet relatív sűrűségének (RD) csökkenése, valamint egyetlen friss vörösvértest megjelenése és proteinuria az üledékében jellemzi. A legtöbb beteg vérvizsgálatát mérsékelt leukopénia és ritkábban enyhe leukocitózis és sáveltolódás balra, a vér megvastagodásának jelei a plazmorrhoea és a hypovolemia hátterében a vörösvértestek számának növekedése formájában, valamint hemoglobin. A korai periódusban a HFRS patognomóniás tünete a thrombocytopenia, amelyet a vírus károsító hatása, az immunpatológiai reakciók kialakulása, a vérlemezkék adhéziós tulajdonságainak fokozódása és a mikrokeringési erekben való visszatartásával sejtaggregátumok képződése okoz, a vér reológiai tulajdonságainak megsértése.
1,3,2 A HFRS oligourikus periódusa.
A HFRS oligourikus periódusában (a betegség magassága) folytatódnak a szisztémás keringési zavarok, a hypovolaemia és a hemokoncentráció, a szervek hipoperfúziója és hipoxiája, a szöveti acidózis és a létfontosságú testrendszerek károsodása. A DIC hipokoagulációs fázisa dominál. Ödéma, vérzések, disztrófiás és nekrobiotikus elváltozások fordulnak elő az agyalapi mirigyben, a mellékvesékben, a vesékben, a szívizomban és más parenchymás szervekben.
A legnagyobb változások a vesékben figyelhetők meg, ami a glomeruláris filtráció csökkenésével és a tubuláris reabszorpció károsodásával jár. A HFRS-ben az AKI-t a vese parenchyma károsodása, akut intersticiális nephritis okozza. Egyrészt a mikrokeringés megzavarása és az érfal fokozott permeabilitása hozzájárul a vesék, elsősorban a piramisok interstitiumának plazmorrheájához és savós-vérzéses ödémához, a tubulusok és gyűjtőcsatornák ezt követő összenyomódásával, ami dystrophiához, a vese hámlásához vezet. tubuláris epitélium, fehérje és fibrin izzadása a tubulusok elzáródásával és a gyűjtőcsatornák csövek fibrinrögökkel és a vizelet fordított reabszorpciójának károsodása. Másrészt immunpatológiai tényező az immunkomplexek rögzítése a glomeruláris alapmembránon, ami csökkenti a glomeruláris filtrációt. Az intersticiális ödéma fokozza a vese mikrocirkulációjának károsodását, egészen ischaemiáig, esetenként a vesetubulusok elhalásáig, és hozzájárul a glomeruláris filtráció és a tubuláris reabszorpció további csökkenéséhez. A tubuláris sejtek különösen érzékenyek a hipoxiára, az energiaanyag hiányára, amely az ischaemia során jelentkezik. BAN BEN kóros folyamat a sérült szöveti struktúrák elleni autoantitestek is érintettek lehetnek. A központi hemodinamikai zavarok (hipovolémia, csökkent perctérfogat, vérnyomás) súlyosbítják a vese véráramlási zavarait.
Az oligurikus időszak a legszembetűnőbb időszak, amikor a HFRS-ben rejlő klinikai kép kialakul. A testhőmérséklet normális szintre csökken, néha ismét subfebrilis szintre emelkedik – ez egy „kétpúpos” görbe. A hőmérséklet csökkenése azonban nem jár együtt a beteg állapotának javulásával, hanem általában romlik. Az általános toxikus hatások elérik a maximumot, felerősödnek a hemodinamikai zavarok, a veseelégtelenség és a hemorrhagiás diathesis jelei. Az oligurikus periódusba való átmenet legállandóbb jele a változó intenzitású derékfájás megjelenése: a kellemetlen elnehezüléstől az éles, fájdalmas hányingerig, az étellel vagy gyógyszerekkel nem összefüggő hányásig, súlyos esetekben a csuklásig. Az asthenia és az adynamia fokozódik. Sok beteg hasi fájdalmat tapasztal, főleg a köldök és az epigasztrikus régióban. Az arc hiperémiás, a veseelégtelenség fokozódásával a pír sápadtságnak ad helyet, a vérzéses megnyilvánulások felerősödnek, főként a betegség súlyos esetekben - sclera vérzések, ecchymosis, orrvérzés és durva haematuria, hematómák az injekció beadásának helyén, ritkábban - bél vérzés, vér a hányásban, hemoptysis. A diagnózis felállításakor fontos azonosítani a látásromlást (látásélesség csökkenése, „repülő foltok”, ködérzet a szem előtt), amelyet a szem retinájában a mikrokeringés károsodása okoz, amely a szem 2-7. a betegséget, és 2-4 napig tart.
A legtöbb betegnél az oligouriás periódus kezdetén a vérnyomás a normál határokon belül van, súlyos esetekben artériás hipotenzió alakul ki, amely eléri a súlyos összeomlás vagy fertőző-toxikus sokk fokát. Ennek az időszaknak a második felében a betegek 1/3-ánál emelkedik a vérnyomás (BP), a hypertonia időtartama ritkán haladja meg az 5 napot. Abszolút vagy relatív bradycardia jellemző. Hólyagos hangok hallatszanak a tüdőben nehéz légzés, egyszeri száraz rales, nedves rales kimutatható, különösen súlyos esetekben tüdőödéma vagy distressz szindróma képe figyelhető meg.
A betegség 2-5. napján a betegek 10-15%-a tapasztal hasmenést. A nyelv száraz, szürke vagy barna bevonattal borított. A has mérsékelten duzzadt, az epigasztrikus és a periumbilikális területen tapintásra fájdalom, különösen a vese kivetülésében, és néha diffúz jellegű. Előfordulhatnak peritonizmus jelenségei. A máj megnagyobbodott és fájdalmas a betegek 20-25%-ánál. Elszigetelt esetekben a meningizmus jelei megjelenhetnek. A HFRS legtöbb specifikus szövődménye ebben az időszakban alakul ki.
A vese-szindróma az egyik vezető. A Pasternatsky tünete pozitív vagy erősen pozitív, ezért ellenőrizze ezt a tünetet a legnagyobb körültekintéssel kell végrehajtani, könnyen nyomja meg a costovertebralis pontok területén, hogy elkerülje a vesekéreg szakadását. Az akut veseelégtelenség teljes képét progresszív oligoanuria, fokozódó urémiás intoxikáció, víz- és elektrolit-egyensúlyzavar, valamint fokozódó metabolikus acidózis jellemzi.
A központi idegrendszer aktivitásának zavarai szinte minden betegnél megfigyelhetők, mind a mérgezéssel járó agyi tünetek megnyilvánulásaként, mind a gócos elváltozások következtében. Kialakulhatnak agyhártyagyulladás tünetei, agyhártyagyulladásos reakciók (nyakmerevség, Kernig, Brudzinski tünetek), gócos (agykárosodási területeknek megfelelő) tünetek, mentális zavarok is megfigyelhetők (az alvászavaroktól a különféle tünetekig). tudatzavarok).
A hemogram természetesen neutrofil leukocitózist (15-30×109/l vérig), plazmacitózist és thrombocytopeniát mutat ki. Súlyos esetekben a vérképet leukemoid reakció jellemzi. A vér megvastagodása miatt a hemoglobin és a vörösvértestek szintje emelkedhet, de vérzéssel ezek a mutatók csökkennek. Az ESR fokozatosan felgyorsul. A maradék nitrogén, a karbamid, a kreatinin megnövekedett szintje, valamint a hyperkalaemia, hypermagnesemia, hyponatraemia és a metabolikus acidózis jelei jellemzik. Az általános vizeletvizsgálat masszív proteinuriát (33-66 g/l-ig), melynek intenzitása a nap folyamán változó („protein shot”), hematuria, cylindruria, valamint a vese hámsejtek (ún. Dunaevsky) megjelenését mutatja. sejtek). Az oligurikus időszak második felétől hyposthenuria alakul ki.
Jelentős változások következnek be a véralvadási rendszer állapotában. Míg egyes betegeknél a hiperkoaguláció továbbra is fennáll, a betegség súlyos eseteiben hypocoaguláció alakul ki. A plazma alvadási faktorok elfogyasztása okozza a kis erekben kialakuló mikrotrombusok miatt. A HFRS oligurikus periódusában érik el a vérzéses megnyilvánulások csúcspontját, és gyakran a halál okává válnak.
1,3,3 A betegség poliurikus periódusa.
A polyuria időszaka 9-13-ig kezdődik, és a betegség 21-24 napig tart. A specifikus immunitás kialakulása, a kórokozó eliminációja, az immunkomplexumok, a vesék és más szervek kóros elváltozásai visszafejlődnek, működésük normalizálódása irányul. A poliuria stádiumában elsősorban a glomeruláris filtráció fokozódik. Sérült tubuláris berendezés esetén a szűrés enyhe növekedése is hozzájárul a diurézis növekedéséhez. A poliuriát az ozmotikus diurézis okozza. Az oliguria során a szervezetben felhalmozódott nitrogéntartalmú hulladékok a vesék funkcionális kapacitásának helyreállításával ozmodiuretikus hatást fejtenek ki, és a kiürült vizelet mennyisége nem függ a szervezet hidratáltsági állapotától; túlzott folyadékvesztés vizelettel, elégtelenül pótlása kiszáradáshoz, hipovolémiához és oliguria újbóli kialakulásához vezethet. A tubulusok reabszorpciós funkciójának lassú helyreállítása kálium-, nátrium- és klórvesztéshez vezet.
A hányás megszűnik, a derék- és hasfájás fokozatosan megszűnik, az alvás és az étvágy normalizálódik, napi mennyiség vizelet (3-10 l-ig), nocturia jellemző. A hipokalémia hátterében továbbra is fennáll a gyengeség, az izom hipotónia, a bélparézis és az atónia Hólyag, tachycardia, aritmia, szájszárazság, szomjúság. A polyuria és az izohyposthenuria időtartama a betegség klinikai lefolyásának súlyosságától függően néhány naptól több hétig terjedhet. A javulás mértéke azonban nem mindig párhuzamos a diurézis növekedésével. Néha a polyuria első napjaiban az azotemia még mindig fokozódik, kiszáradás, hyponatraemia, hypokalaemia alakulhat ki, és a hipokoaguláció továbbra is fennáll, ezért ezt a szakaszt gyakran a „bizonytalan prognózis” szakaszának nevezik.
Ebben az időszakban a laboratóriumi változások a vörösvértestek számának, a hemoglobinnak és a vérlemezkék számának enyhe csökkenéséből állnak. Az eritrociták ülepedési sebessége (ESR) valamelyest felgyorsul. A vérszérum karbamid- és kreatininszintje fokozatosan csökken, és gyakran alakul ki hypokalaemia.
A vizelet változásait (Zimnitsky-teszt) rendkívül alacsony relatív sűrűség jellemzi, amely nem haladja meg az 1001-1005 értéket. A vizelet üledékében kis mennyiségű fehérje, mérsékelt hematuria és cylindruria, esetenként leukocyturia és kis mennyiségű vese hámsejtek is kimutathatók.
1,3,4 Lábadozási időszak.
A gyógyulási időszakot patogenetikailag a fertőzés utáni stabil immunitás kialakulása jellemzi magas specifikus IgG-szinttel, a hemosztázis helyreállítása, a mikrocirkuláció, a vizelet glomeruláris szűrése, de a tubuláris rendellenességek (tubuláris elégtelenség) hosszú távú fennmaradása. Az általános állapot észrevehető javulása, a napi diurézis helyreállítása, a karbamid- és kreatininszint normalizálása. Aszténiás szindrómát észlelnek lábadozókban: általános gyengeség, fáradtság, csökkent teljesítmény, érzelmi labilitás. Ezzel együtt vegetatív-vaszkuláris szindróma figyelhető meg hipotenzió, tompa szívhangok, enyhe fizikai erőfeszítéssel járó légszomj, ujjremegés formájában, fokozott izzadás, álmatlanság. Ebben az időszakban a hát alsó részének elnehezülése, pozitív Pasternatsky-jel, nocturia figyelhető meg, és az izohyposthenuria hosszú ideig fennállhat (akár 1 évig vagy tovább). Lehetőség van másodlagos csatlakoztatására bakteriális fertőzés a pyelonephritis kialakulásával, leggyakrabban akut veseelégtelenség túlélőinél figyelhető meg.

Más szóval a HFRS egy akut vírusos, természetes gócos betegség (népszerű nevén egérláz). A betegséget láz és mérgezés jellemzi, befolyásolhatja a vesét, és thrombohemorrhagiás szindróma alakulhat ki.
A HFRS vírust először 1944-ben fedezték fel. A.A. volt a felelős. Smorodintsev, de N. W. Lee dél-koreai tudós izolálta valamivel később, 1976-ban. Ezt követően ezt a vírust a vérzéses láz diagnosztikai vizsgálatára használták. 116 beteg kapott súlyos lázat, és közülük 113-nál észlelték a vérszérumban talált immunfluoreszcens antitestek titerének diagnosztikus növekedését.

Egy idő után hasonló vírust izoláltak a következő országokban: USA, Finnország; Oroszország, Kína és mások. Ma ez egy külön vírusnemzetség.
Az úgynevezett Hantaan-vírus és a Puumala-vírus RNS-vírusok. Átmérőjük 85-110 nm. A vírus 50 °C-on is elpusztulhat, és legalább fél óráig el kell tartani. A vírus 0 és 4 °C közötti hőmérsékleten akár 12 óráig is képes működni. Ma két fő HFRS-vírus létezik:

• A Hantaan természetes gócokban képes keringeni a Távol-Keleten, Oroszországban, Dél-Koreában, Észak-Koreában, Japánban és Kínában. Mezei egérrel vihető;
• A vírus európai típusa - Puumala - Finnországban, Svédországban, Oroszországban, Franciaországban és Belgiumban található. A hordozó a parlagi pocok.

Lehetséges, hogy létezik egy harmadik faj is, gyanús, hogy a Balkánon található.

Betegségtörténet

A HFRS a természetes fókuszterületekhez kapcsolódik. A HFRS egy vese-szindrómával járó vérzéses láz. Az ilyen típusú betegségek hordozói és kórokozói az egérfajokhoz tartozó egerek és rágcsálók. Hazánk európai felében a parlagi pocok terjeszti a fertőzéseket. Járványos gócokban fertőzöttségük elérheti a 40, sőt akár a 60%-ot is.
A Távol-Kelet sokkal gazdagabb fertőzési forrásokban. Itt a fertőzést: mezei egerek, vörös-szürke mezei egerek és ázsiai denevérek terjesztik. A városi településeken a házipatkányok lehetnek a kórokozók. A HFRS kórokozója a vizelettel vagy a széklettel ürül.

A rágcsálók levegőben lévő cseppek útján továbbítják a fertőzést egymásnak. A fertőzés a fertőzött egyén székletéből származó szag belélegzésével történik. Megfertőződhet egy fertőzött rágcsálóval, valamint egy fertőzött tárggyal (például szénával vagy bozóttal), amelyen egy fertőzött egér sétált. Egy személy megfertőződhet olyan élelmiszerek fogyasztásával, amelyekkel rágcsálók érintkeztek, beleértve a káposztát, sárgarépát, gabonaféléket stb.
Egy fertőzött személy nem fertőzhet meg másokat. A HFRS vírus leggyakrabban 16 és 50 év közötti férfiakra terjed. A fertőzött férfiak aránya akár 90% is lehet. Így a hideg tél folyamán csökken a rágcsálók száma, és jelentősen csökken a vírus aktivitása január-májusban is. De a tavaszi szezon végével (május végén) a vírus növekedni kezd. A csúcs előfordulása június és december között következik be.
1960-ban hazánk 29 régiójában észleltek HFRS vírusos megbetegedéseket. Ha figyelembe vesszük a jelen időt, a betegség elsősorban a Volga és az Urál között haladhat előre. Ez magában foglalja a következő köztársaságokat és régiókat: Baskíria és Tatár Köztársaság, Udmurtia Köztársaság, Uljanovszk és Szamarai régiók.

Minden országból származó emberek hajlamosak a vérzéses lázra. A HFRS-t a következő országokban figyelték meg: Svédország, Finnország, Norvégia, Jugoszlávia, Bulgária, Belgium, Csehszlovákia, Franciaország, Kína, Dél-Korea és Észak-Korea. A közép-afrikai országokban, Délkelet-Ázsiában, a Hawaii-szigeteken, valamint Argentínában, Brazíliában, Kolumbiában, Kanadában és az USA-ban végzett speciális szerológiai felmérés kimutatta, hogy ezen országok lakossága számos specifikus antitesttel rendelkezik a HFRS vírus ellen.

Összefoglalva azt mondhatjuk, hogy a HFRS-betegség története az egérszerű rágcsálóknak köszönhetően kezdődött. Számos más betegség hordozói.

Patogenezis

A fertőzés kapuját a légutak nyálkahártyája nyitja meg, esetenként az emésztőszervek bőre vagy nyálkahártyája is lehet. A HFRS első jelei a mérgezés és a virémia. A betegség nagy károkat okoz érfalak. Az érrendszeri károsodás nagy szerepet játszik a vese-szindróma kialakulásában. Tanulmányok kimutatták, hogy a szövődmények csökkentik a glomeruláris filtrációs rátát.

A veseelégtelenség kialakulásának oka feltehetően a legtöbb esetben immunpatológiai tényező. Thrombohemorrhagiás szindróma fordulhat elő, ami a betegség súlyosságától függ. A HFRS-en átesett emberek immunitása jó. Ismétlődő betegségeket még nem azonosítottak.

A GPLS tünetei

Ennél a betegségnél a lappangási idő 7-46 napig tart, a gyógyulás általában 3-4 hétig tart. A betegségnek több szakasza van:

• Kezdeti szakasz;
• Oligourikus időszak (ebben a pillanatban a vese- és vérzéses megnyilvánulásokat figyelik);
• poliurikus időszak;
• A lábadozás időszaka.

A gyermekek HFRS tünetei nem különböznek a felnőttek betegségének tüneteitől.

1. A betegség kezdeti szakasza legfeljebb 3 napig tart. Általános szabály, hogy kifejezett és akut tünetek(hidegrázás, hőség, amely 40 °C-ra emelkedhet). Ezenkívül előfordulhatnak olyan betegségek, mint a súlyos fejfájás, gyengeség érzése, szárazság szájüreg. A páciens vizsgálatakor az orvosok megfigyelhetik a bőr hiperémiáját az arcon, a nyakon és a mellkas felső részén. A betegség során a garat nyálkahártyájának hiperémiája és az erek sclera injekciója következik be.

Egyes esetekben vérzéses kiütések jelennek meg. Egyes betegeknél a HFRS fokozatosan alakul ki. A betegség előtt néhány nappal gyengeség, rossz közérzet jelentkezhet, a felső légutak hurutos tünetei jelentkezhetnek. A test belső szerveiben fellépő változásokat meglehetősen nehéz észlelni kezdeti szakaszban betegség, ezek egy kicsit később jelentkeznek. A betegség kezdeti szakaszában olyan tünetek jelentkezhetnek, mint a tompa fájdalom az ágyéki régióban és a bradycardia mérsékelt manifesztációi. Súlyos esetekben agyhártyagyulladás léphet fel.

1. A következő oligurikus periódus valahol 2 vagy 4 naptól 8 vagy 11 napig tart. A páciens testhőmérséklete változatlan marad: 38-40 °C. Ezen a szinten maradhat akár 7 napos betegségig. De, mint kiderült, a hőmérséklet csökkentése semmilyen módon nem befolyásolja a beteg jólétét, nem érzi jobban magát. A legtöbb esetben a hőmérséklet csökkenésével a beteg jelentősen rosszabbul érzi magát.

A betegség második periódusa gyakran az ágyéki régióban jelentkező fájdalomban nyilvánul meg, a fájdalom mértéke bármilyen lehet. Ha a deréktáji fájdalom 5 napon belül nem jelentkezik, elgondolkodhat a diagnózis helyességén és a HFRS betegségen. Sok betegnél 1 vagy 2 nappal az ágyéki fájdalom megszűnése után hányás léphet fel. Hányás legalább napi 8 alkalommal fordulhat elő. A hányás nem függ a táplálékfelvételtől és gyógyszerek. Hasi fájdalmat vagy puffadást is tapasztalhat.
A vizsgálat során az orvosok kimutathatják a száraz bőrt, az arc és a nyak hiperémiáját, a garat és a kötőhártya nyálkahártyájának hiperémiáját. Lehetséges duzzanat felső szemhéj. A vérzéses tünetek megnyilvánulása.

1. Bármilyen súlyosságú thrombohemorrhagiás szindróma csak néhány olyan betegnél jelentkezik, akiknél a betegség előrehaladott formája van. A betegség ezen szakaszában az érrendszer nagy törékenysége jelenik meg. A petechia a betegek körülbelül 10-15%-ánál, bruttó hematuria pedig a betegek 7-8%-ánál fordul elő. A betegek további 5%-a szenved bélvérzés. Az injekció beadásának helyén véraláfutásokat, orrvérzést, sclera vérzést is észlelhet, és még ritkább esetben a vérzést hányás vagy köpetképződés kísérheti. A betegséget nem kíséri az íny vagy a méh vérzése.

A tünetek és betegségek gyakoriságát csak a betegség összetettsége kíséri. Az esetek hozzávetőleg 50-70%-ában a betegség súlyos formáiban, 30-40%-ban ritkábban közepes súlyosságú, 20-25%-ban pedig enyhe formákban nyilvánultak meg. A betegség járványos megnyilvánulásai során a betegség jelei sokkal gyakrabban és erősebben jelentkeznek.
Mindenesetre a megjelenő tünetek sürgős kórházi kezelést és megfelelő kezelést igényelnek.

A HFRS-betegség legjellemzőbb megnyilvánulása a vesekárosodás. A vesebetegséget általában az arc duzzanata, pépes szemhéjak, pozitív tünetek Pasternatsky.
Az oliguria a betegség súlyos formáiban enuresissé fejlődhet. A vizsgálatok során különös figyelmet fordítanak a vizelet fehérjetartalmára, amely általában jelentősen megemelkedik, és elérheti a 60 g/l-t. A periódus elején mikrohematuria jelentkezhet, a vizelet üledékében lehetőség van hialin és szemcsés hengerek, esetenként hosszú Dunaevsky hengerek kimutatására. A maradék nitrogén szintje nő. Az azotemia kifejezettebb tünetei a betegség hét végén vagy a 10. napon jelentkezhetnek. A nitrogénszint helyreállítása két-három hét alatt lehetséges.

A vese-szindrómával (HFRS) vagy egérlázzal járó hemorrhagiás láznak minden oroszországi lakos számára ismerősnek kell lennie.

A betegség veszélyes, súlyos szövődményeket okozhat. A betegek halálozásának száma Oroszországban eléri a 8%-ot.

Van valami problémád? Írja be az űrlapba a „Tünet” vagy a „Betegség neve” kifejezést, nyomja meg az Enter billentyűt, és megtudhatja, hogyan kezelheti ezt a problémát vagy betegséget.

Az oldal referencia információkat tartalmaz. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges. Minden gyógyszernek ellenjavallata van. Szakorvosi konzultáció, valamint az utasítások részletes tanulmányozása szükséges! .

Milyen okok miatt fordul elő HFRS?

Ez vírusos betegség, amely az ereket és a veséket érinti. A betegség kórokozója a Hantaan vírus, amely a bunyavírusok családjába tartozik.

Ez a vírus bolha- vagy kullancscsípés útján terjed az állatok között. A rágcsálók a vírus látens hordozói, és el is vetik azt környezet széklettel, vizelettel és nyállal.

A vírust a negatív hőmérsékletekkel szembeni ellenállás jellemzi, és 50 fok feletti hőmérsékleten fél órán belül elpusztul. A vírus sajátossága, hogy a belső membránra hat véredény(endotélium).

2 fajta vírus létezik:

1. Keleti típus. A típus a Távol-Keleten dominál, a fertőzés hordozói mandzsúriai mezei egerek.
2. A nyugati típus Oroszország európai részén gyakori. A hordozó a bank és a vöröshátú pocok.

Meg kell jegyezni, hogy az első típus veszélyesebb, és a halálozások 10-20% -át okozza, a második - akár 2%. Ennek a betegségnek több módja van.

Fertőzés akkor következik be, amikor egy személy fertőzött rágcsálók váladékával érintkezik belélegzés, fogyasztás vagy a bőr sérült területeivel való érintkezés útján. A betegség őszi-téli szezonális.

Ennek a betegségnek a tünetei

A HFRS lefolyása több időszakra oszlik.

A betegség stádiumától függően a beteg a betegség tüneteit mutatja.

1. Lappangási időszak. Ez a szakasz körülbelül 20 napig tart. Ebben a szakaszban a betegség nem nyilvánul meg. Előfordulhat, hogy a beteg nem tud a fertőzésről.
2. A kezdeti (lázas) időszak 3 napig tart.
3. Az oligoanuric körülbelül egy hétig tart.
4. Poliurikus (korai lábadozás) - 2-3 hét.
5. A késői lábadozás körülbelül a betegség második hónapjában kezdődik, és legfeljebb 3 évig tart.

A betegség kezdeti szakaszát a testhőmérséklet jelentős ugrása jellemzi reggel és délután. A beteget álmatlanság, testfájdalmak, fáradtság és étvágytalanság kíséri.

Fejfájás, fájdalmas reakció a fényingerekre és kötőhártya-gyulladás figyelhető meg. A nyelven fehér bevonat képződik. A felsőtest vörössége figyelhető meg.

A betegség harmadik szakaszában a hőmérséklet kissé csökken, de más kifejezett tünetek jelentkeznek.

Erre az időszakra jellemző a deréktáji fájdalom, amelyet a betegség súlyos formáiban hányinger, hányás, sajgó fájdalom a hasi részen.

A kiválasztott vizelet mennyisége csökken. Emiatt nő a vér kálium- és karbamidszintje, csökken a kalcium és a klorid szintje.

A páciens bőrén jelenik meg kis kiütés(vérzéses szindróma). A leggyakrabban érintett területek a mellkas, a hónalj és a vállak. Ezt orr- és gyomor-bélrendszeri vérzés kíséri.

A beteg szív- és érrendszere meghibásodik: a pulzus ritkul, a vérnyomás rövid időn belül alacsonyról magasra emelkedik, majd vissza.


A vese-szindrómával járó vérzéses láz jellegzetes tünete az idegrendszer károsodása. A páciens agyában fellépő vérzések hallucinációkat, süketséget és ájulást okozhatnak. Az oliguria szakaszában a beteg szövődményeket tapasztal - akut vese- és mellékveseelégtelenség.

A korai lábadozás szakaszában a beteg megkönnyebbülést érez. Eleinte bőséges vizeletürítés (akár napi 10 liter), majd a diurézis fokozatosan normalizálódik.

A késői lábadozást a tünetek maradék megnyilvánulása jellemzi. A beteg általános rossz közérzetet érez - szédülés, gyengeség, fokozott érzékenység a lábakban, folyadékigény, fokozott izzadás.

A HFRS fejlesztésének jellemzői

A HFRS kialakulása olyan betegnél kezdődik, akinek lappangási időszak a fertőzés pillanatától számított első 2-3 hétben. A fertőzés a légutak nyálkahártyáján keresztül jut be a szervezetbe ill emésztőrendszer, ritkábban nyílt sebeken keresztül a bőrön.

Ha egy személy erős immunitással rendelkezik, a vírus meghal. Elkezd szaporodni.

Ezután a fertőzés bejut a vérbe, és a betegben fertőző-toxikus szindróma alakul ki. A vérbe kerülve a vírus megtelepszik az endotéliumon.

A vesék erei jobban érintettek. A fertőzés a vizeletben hagyja el a páciens testét.

Ebben az időben a beteg akut veseelégtelenséget tapasztalhat. Regresszió következik be, és a test funkciói helyreállnak. A helyreállítási folyamat összetett és lassú, ez az időszak akár 3 évig is eltarthat.

A patológia diagnózisa

A betegség első tünetei hasonlóak az ARVI-hez, ezért a beteg gyakran habozik segítséget kérni egészségügyi intézmény. Vegye figyelembe a HFRS tüneteinek sajátosságait a betegség korai szakaszában.

Először is, ARVI esetén a beteg hőmérséklete este emelkedik, míg a HFRS-nél ez főleg reggel. A betegség másik jellemzője az emberi test felső részének bőrpírja és a szemgolyó.

A betegség későbbi szakaszaiban egyértelműbb tünetek jelentkeznek. Ezek vérzéses kiütések, a kiürült vizelet mennyiségének csökkenése és fájdalom az ágyéki régióban.

A vérzéses láz kialakulásának első gyanúja esetén orvoshoz kell fordulni. A diagnózis felállításakor figyelembe veszik a szezonális tényezőt, a beteg endémiás területeken való tartózkodásának valószínűségét és egyéb epidemiológiai jellemzőket.

A pontos diagnózis érdekében differenciál- és laboratóriumi diagnosztikát alkalmaznak. A differenciált kutatási módszerek során a szakemberek kizárják az egyéb betegségeket, az akut légúti vírusfertőzéseket, az influenzát, a mandulagyulladást, a pyelonephritist.

A beteget folyamatosan monitorozzák, hogy azonosítsák a betegség új tüneteit.

BAN BEN laboratóriumi módszerek diagnosztika magában foglalja a vizeletvizsgálatot, az általános és biokémiai elemzés a beteg vére. A HFRS-rel friss vörösvértestek találhatók a páciens vizeletében, és a fehérjeszint jelentősen csökken.

A karbamid és a kreatin szintje a vérben nő, a hemoglobin és a vörösvértestek szintje csökken. A vérszérumban a zsírok koncentrációja nő, az albumin szintje pedig csökken.

A HFRS diagnózisát az IgM és G osztályú antitestek kimutatása igazolja a szervezetben, ehhez enzimkapcsolt immunszorbens assay-t alkalmaznak.

A betegség diagnózisának fontos jellemzője nem az elvégzett vizsgálatok ténye, hanem azok gyakorisága.

A beteget állandó megfigyelés alatt kell tartani, és a diagnózis felállítása a vizsgálati eredményekben a betegség teljes lefolyása során megfigyelt változásai alapján történik.

Műszeres diagnosztikai módszereket (röntgen, számítógépes tomográfia és mások) végeznek a belső szervek károsodásának mértékének meghatározására.

Videó

A betegség hatékony kezelése

Ha betegséget észlelnek, a betegnek szigorúan ajánlott a lehető leggyorsabban kórházba kerülni. Tekintettel arra, hogy a betegség emberről emberre nem terjed, a vese-szindrómával járó vérzéses láz kezelését fertőző betegségek kórházakban, sebészeti és terápiás kórházakban végzik.

A fejlődés későbbi szakaszában lévő beteg szállítása rendkívül óvatosan történik, tartva a vérzésektől és a vesetöréstől.

A betegnek ágynyugalomra és diétára van szüksége. A beteg kórházi tartózkodása alatt, megelőző intézkedések szövődmények megelőzésére.

A betegség gyógyszeres kezelése magában foglalja a szedést antibakteriális gyógyszerek. Az energiatakarékosság érdekében inzulinos glükózoldatokat írnak fel.

A curantil és az aminofillin normalizálja a mikrokeringést. A betegség tüneteinek enyhítésére lázcsillapítókat és fájdalomcsillapítókat alkalmaznak.

A terápiás étrend jellemzői

A helyreállítás szigorú diétát igényel. A HFRS-ben szenvedő betegek számára a szovjet orvos, M. I. által kifejlesztett 15 terápiás táplálkozási rendszer közül a 4. számú diéta javasolt. Pevzner.

Gyakran és kis adagokban kell enni. Az ételnek közepes hőmérsékletűnek kell lennie. Az erjesztett termékeket (káposzta, szilva, tejföl, sajt) teljesen ki kell zárni az étrendből.

A 4. számú diéta a zsírok és szénhidrátok mennyiségének korlátozását célozza. A gyomorszekréciót fokozó, nehezen emészthető ételek szintén ki vannak zárva belőle.


Ezek tartalmazzák:

• Zsíros halak és húsok;
• Füstölt húsok;
• Savanyúság;
• Kolbász;
• szószok;
• Konzervek;
• Pékség;
• Aszalt gyümölcsök;
• Szénsavas italok;
• Édesség.

Az ételek nem lehetnek forróak vagy fűszeresek.

Fogyasztásra elfogadható az alacsony zsírtartalmú főtt hús és hal, az alacsony zsírtartalmú túró és a búza keksz. Gabonafélékből zab, rizs, hajdina, búzadara, ezekből a gabonafélékből készült zseléfőzetek hasznosak.

Nyers gyümölcsök és zöldségek nem megengedettek. Gyümölcsből kompótot, zselét, zselét készítenek, a zöldségeket pürék formájában fogyasztják.

Segítség a népi gyógymódokból

A betegség hatékony kezelése orvosi segítség nélkül lehetetlen.

Ennek a betegségnek az öngyógyítása súlyos következményekhez és halálhoz vezet. Mielőtt bármilyen népi gyógymódot alkalmazna, konzultáljon orvosával.

Az orvosok azt tanácsolják, hogy különféle főzeteket vegyenek be, amelyek célja a veseműködés normalizálása. A gyógynövénygyógyászatban sok minden ismert gyógynövények, melynek használata vizelethajtó és gyulladáscsökkentő hatású.

A HFRS-betegségben leggyakrabban használt főzetek:

1. 1 teáskanál lenmagot és 200 ml vizet fel kell forralni. 2 óránként 100 ml főzetet kell inni.
2. 50 g fiatal nyírlevelet 5 órán át 200 ml meleg vízben kell infundálni, naponta kétszer 100 ml-t kell bevenni.
3. Adjunk hozzá 2 evőkanál vörösáfonya levelet 200 ml-hez forró víz. Infundálja a főzetet vízfürdőben fél órán keresztül, naponta kétszer 100 ml-t kell bevenni.
4. Adjunk hozzá 3 g száraz ortoszifonlevelet (veseteát) egy pohár forrásban lévő vízhez, és forraljuk további 5 percig. A főzetet 4 órán át infundáljuk, és étkezés előtt 100 ml-rel itassuk meg.

A leghatékonyabbak a díjak gyógynövények, már kész arányban kaphatóak a patikákban.

Ezeknek a teáknak a többsége medveszőlő levelet használ, külön is főzhető teaként.

Medveszőlővel készült készítmények összetétele:

• Medveszőlő levelek, édesgyökér, búzavirág virágzat 3:1:1 arányban;
• Medveszőlő levelek, édesgyökér, boróka gyümölcsök 2:1:2 arányban;
• Medveszőlő levelek, ortozifon levelek, vörösáfonya levelek 5:3:2 arányban.

Egy evőkanálnyi keveréket egy pohár vízben főzünk. Naponta háromszor fél pohár főzetet kell inni. A munka normalizálására a szív-érrendszer Használjon ribizlilevet és illatos muskátli gyökerek főzetét.

A ribizlilevet naponta háromszor 100 ml-rel kell bevenni. A muskátli gyökereit (körülbelül 4 db) 1 liter vízbe öntjük, és 20 percig forraljuk. Ezt a főzetet 20 percenként melegen kell inni.

Alkalmazás népi gyógymódok A betegség tüneteinek enyhítése is lehetséges. A testhőmérséklet csökkentése érdekében fürödjön hideg vízzel (kb. 30 fokos), és igyon málna, lonc és eper főzetét.

A betegség lehetséges szövődményei

Bebizonyosodott, hogy a szövődmények szempontjából a legveszélyesebb szakasz a betegség oligoanuriás szakasza. Az időszak a betegség 6-14 napig tart.

A vérzéses láz által okozott szövődmények specifikusak és nem specifikusak lehetnek.

Különféle komplikációk a következők:

• Fertőző-toxikus sokk;
• DIC-szindróma (disszeminált vaszkuláris koaguláció);
• Az agy és a tüdő ödémája;
• Akut szív- és érrendszeri elégtelenség;
• Különféle vérzések (az agyban, a mellékvesékben és másokban) és vérzés;
• Vese szakadás.

A fertőző-toxikus sokkot az jellemzi akut elégtelenség vérkeringés A beteg vérnyomása csökken, belső szervi elégtelenség alakul ki.

A betegség ezen szövődménye a leggyakoribb halálok a HFRS-ben.

A DIC-szindrómával a páciens testében a normális vérkeringés megszakad. Ez súlyos disztrófiás változások kialakulásához vezet.

Hipokoaguláció alakul ki - a beteg véralvadási képessége csökken, thrombocytopenia - a vérlemezkék szintje csökken. A beteg vérzést tapasztal.


A nem specifikus szövődmények közül a betegségek közé tartozik a pyelonephritis, a gennyes középfülgyulladás, a tályogok és a tüdőgyulladás. A HFRS szövődményei veszélyesek és gyakran halálhoz vezethetnek.

A betegségben szenvedő betegek tartós immunitást alakítanak ki a vírussal szemben. Ezt az állítást az indokolja, hogy a HFRS-ben szenvedő betegeknél nem azonosítottak újrafertőződést.

Fontos a betegség időben történő diagnosztizálása, amely hatékony és szakképzett kezelést biztosít.

Betegségmegelőzés

A vese-szindrómával járó vérzéses láz megelőzése érdekében be kell tartania a személyes higiéniai szabályokat.

Alaposan mosson kezet, valamint az elfogyasztott gyümölcsöt és zöldséget, és ne hagyja az élelmiszert rágcsálók számára hozzáférhetővé.

A légutak védelme érdekében a fertőzést okozó portól használjon gézkötést.

A betegség általános megelőzésének fő intézkedése az egérszerű rágcsálók populációjának elpusztítása a HFRS területein.

Biztosítani kell a lakóépületekkel, zsúfolt helyekkel, élelmiszerraktárokkal és hasonlókkal szomszédos területek javítását. Nem szabad hagyni, hogy a gyomok és bozótosok elterjedjenek.

5 / 5 ( 6 szavazat)