9-06-2012, 06:46

Leírás

SZINONÍMÁK

Életkorral összefüggő makuladegeneráció, szklerotikus makuladegeneráció, involúciós központi chorioretinális dystrophia, AMD, korral összefüggő makulopathia, korral összefüggő makuladegeneráció, időskori makuladegeneráció stb.

MEGHATÁROZÁS

AMD- progresszív betegség, amelyet a makula zóna (centrális retina és hátsó pólus) károsodása jellemez szemgolyó). Az AMD a látásélesség jelentős csökkenéséhez és a látómező központi részeinek elvesztéséhez vezethet. A legjelentősebb funkcionális károsodások a subretinalis neovaszkularizációra, majd az RPE atrófiájára jellemzőek, különösen, ha a kóros folyamat a központi foveát (foveát) érinti.

ICD-10 KÓD

H35.3 A makula és a hátsó pólus degenerációja.

Ha szükséges azonosítani a kárt okozó gyógyszert, használja a külső okok kiegészítő kódját (XX. osztály).

JÁRVÁNYTAN

Az AMD leggyakrabban 65 év feletti betegeknél alakul ki. A népesség általános prevalenciája az életkorral növekszik: ha 65-74 éves korban 15%, akkor 75-84 éves korban már 25%, és 85 éves és idősebb korosztály - 30%. Ennek megfelelően az AMD késői megnyilvánulásaiban szenvedők aránya 65-74 év között 1%; 75-84 éves korban - 5%; 85 év felettiek - 13%. A betegek túlnyomó neme nő, és a 75 év feletti nőknél ezt a patológiát kétszer gyakrabban észlelik. Oroszországban az AMD előfordulása több mint 15/1000 lakos.

MEGELŐZÉS

AMD-s betegeknek ajánlott hagyja abba a dohányzást, a zsíros ételeket, és legyen kevésbé kitéve közvetlen napfénynek. Ha egyidejű vaszkuláris patológia van, akkor a korrekciót célzó intézkedésekre van szükség. Az alábbiakban az ajánlott vitaminterápiáról és a mikroelemekkel való kezelésről lesz szó. Az a kérdés, hogy célszerű-e a retina megelőző lézeres koagulációja többszörös drusen jelenlétében, még nem megoldott.

VIZSGÁLAT

Szűrést nem végeznek. Az 55 év feletti betegeknél azonban a rutin orvosi vizsgálatok során szükséges a retina makulazónájának vizsgálata, különösen jellegzetes panaszok esetén. Ha a betegek nem tudják elérni a magas látásélességet a szürkehályog szövődménymentes eltávolítása után, emlékezni kell az AMD valószínűségére.

A vizsgálat magában foglalja a látásélesség meghatározását, biomikroszkópos vizsgálatot (egyéb lehetséges okok a tünetek megjelenése, például az életkorral összefüggő szürkehályog jelenléte, a szemészeti vizsgálat (beleértve az aszférikus lencséket használó réslámpát is) és a perimetria. Javasolhatjuk a színérzékelés (monokuláris) vizsgálatát is, az Amsler tesztet.

OSZTÁLYOZÁS

Az AMD fő klinikai formáinak meghatározásakor a gyakorlati szemészetben leggyakrabban a következő kifejezéseket használják:

• „száraz” (vagy nem exudatív vagy atrófiás) forma;
• „nedves” (vagy exudatív vagy neovaszkuláris) forma.

A „száraz” formához Elsősorban az RPE lassan progresszív atrófiája a makula zónában és az alatta elhelyezkedő érhártyában, ami a retina fotoreceptor rétegének lokális másodlagos atrófiájához vezet. Ezen túlmenően ebben a zónában drúzok is jelen vannak (31-49. ábra).

És így, A „száraz” (nem exudatív) formát a következők jellemzik:

• drusen a retina makula zónájában;
• RPE hibák;
• a pigment újraeloszlása;
• az RPE és a choriocapillaris réteg atrófiája.

A "nedves" forma alattÁltalában megértik az újonnan képződött erek növekedését, amelyek az érhártya belső rétegeiből származnak, a Bruch-membránon keresztül a pigment epitélium és a retina közötti (általában hiányzó) térbe. A neovaszkularizációt a szubretinális térbe való váladékozás, retina ödéma és vérzések kísérik.

Az exudatív formát a következő szakaszok jellemzik:

• az RPE exudatív leválása;
• a retina neuroepithelium exudatív leválása;
• neovaszkularizáció (a pigment epitélium alatt és a retina neuroepithelium alatt);
• az RPE és/vagy a retina neuroepithelium exudatív-hemorrhagiás leválása;
• hegesedés szakasza.

Néha az AMD korai és késői szakaszai vannak. Ezt az a tény támasztja alá, hogy az „exudatív forma” és a „nem exudatív forma” kifejezések nem jellemzik a folyamat súlyosságát: például a drusen és a földrajzi sorvadás egyaránt a „száraz” formák közé sorolható.

A korai szakaszt a következők jellemzik:

• helyi drusen;
• az RPE egyenetlen pigmentációja.

A késői szakaszt a következők jellemzik:

• RPE leválás; RPE szakadás;
• korong alakú (fibrovaszkuláris) heg;
• az RPE földrajzi sorvadása.

ETIOLÓGIA

Az etiológia nincs meghatározva.

PATOGENEZIS

AMD- krónikus degeneratív (dystrophiás) folyamat az RPE-ben, a Bruch-membránban és a choriocapillaris rétegben (J.D.M. Gass, 1977). Az RPE részt vesz az A-vitamin metabolizmusában, a melanin szintézisében, a bazális és apikális extracelluláris mátrix termelésében, valamint a különböző anyagok fotoreceptorok közötti szállításában. Az RPE egyik legfontosabb funkciója, hogy folyamatosan részt vesz a fagocitózisban és a fotoreceptorok több ezer eldobott disztális szegmensének (korongjának) eltávolításában. A bomlástermékek áthaladnak a Bruch-membránon, és a choriocapillaris eltávolítják őket.

Minden RPE sejt felhalmozódik a lipofuscinnal az életkorral kerek sárgás, barna árnyalatú szemcsék formájában, lipidmembránokkal körülvéve, és autofluoreszcenciával rendelkeznek. A lipofuscint az öregedés markerének tekintik; az életkorral nemcsak a pigmenthámban halmozódik fel, hanem más szövetekben is.

A retina nagyon érzékeny az oxidációs folyamatokkal kapcsolatos károsodásokra, ami a szövetek állandóan nagy oxigénigényének, a többszörösen telítetlen zsírsavak jelenlétének és a fénynek való kitettségnek köszönhető. A "sárga" makula pigment a természetes szerepét tölti be napszemüveg: elnyeli a rövid hullámhosszú kék fényt, így részt vesz a makula antioxidáns védelmében. Ez a luteinből és zeaxantinból álló pigment a retina belső rétegeiben található.

Az oxigén hatására zajló biokémiai folyamatok kaszkádja során szabad gyökök képződnek, amelyek fontos szerepet játszanak az AMD kialakulásában. A lipid-peroxidáció nagy molekulaláncok kialakulásához vezet, amelyeket a pigment hámsejtek enzimei nem ismernek fel, nem bomlanak szét és halmozódnak fel az életkorral, druseneket képezve.

Kívül, Bruch membrán vastagsága az életkorral növekszik, csökken a vérszérumfehérjék és lipidek (foszfolipidek és semleges zsírok) permeabilitása. A megnövekedett lipidlerakódások csökkentik a növekedési faktorok koncentrációját, amelyek a choriocapillaris normál szerkezetének fenntartásához szükségesek. A choriocapillaris hálózat sűrűsége csökken, és az RPE sejtek oxigénellátása romlik. Az ilyen változások a növekedési faktorok és a mátrix metalloproteinázok fokozott termeléséhez vezetnek. A növekedési faktorok elősegítik az újonnan képződött erek növekedését, a metalloproteinázok pedig defektusokat okoznak a Bruch-membránban.

És így, Az AMD a „száraz” formával kezdődik, vagyis az RPE változásaival és a hard drusus megjelenésével. Tovább későbbi fázis lágy drúzok jelennek meg, majd összefolyó drusokká alakulnak. A pigment epitélium progresszív károsodása atrófiás változásokhoz vezet a retina neuroepitheliumában és a choriocapillarisban. Amikor hibák jelennek meg a Bruch-membránban, a CNV a pigment epitélium és a neuroszenzoros retina alatt terjed. Ezt általában retina ödéma, folyadék felhalmozódása a szubretinális térben, szubretinális vérzések és a retina szövetébe történő bevérzések kísérik. Néha áttöréses vérzés lép fel a CT-ben. A folyamat fejlődésének végső szakasza a szubretinális korong alakú rostos heg kialakulása központi osztály retina és a látásfunkció jelentős elvesztése.

KLINIKAI KÉP

Az AMD klinikai megnyilvánulásai:

• kemény drusen;
• lágy drusen;
• az RPE pigmentáció erősödése vagy gyengítése:
• atrófiás elváltozások a makulában (földrajzi atrófia);
• choroidális neovaszkularizáció;
• az RPE savós vagy vérzéses leválása;
• heg elváltozások a makula területén.

drúzok

drúzok- eozinofil anyag extracelluláris lerakódásai a Bruch-membrán belső kollagénrétege és az RPE alapmembránja között. A drusen anyaga az RPE sejtek anyagcseréjének terméke. A drusen jelenléte súlyosabb makuladegeneráció kialakulásának valószínűségét jelzi. Általános szabály, hogy azok a betegek, akiknek nincs más megnyilvánulása ennek a patológiának, nem észlelik a központi látás romlását. A Drusen keményre, lágyra és összefolyóra osztható (31-49. ábra).

Kemény drusen a szemfenékben kis, jól meghatározott sárgás foltokként láthatók; átmérőjük általában nem haladja meg az 50 mikront. A biomikroszkópia feltárja a drusen hialin szerkezetét. Az FA-val jellemző korai hiperfluoreszcencia észlelhető, a drusen egyidejűleg töltődik fel, és a fluoreszcencia későn áll le. Nincs izzadság a drúzoktól. A folyamat viszonylag jóindulatú megnyilvánulásának tekintik, azonban ha figyelembe vesszük a betegség akár 10 éven át tartó progressziójának lehetőségét is, a nagyszámú kemény drusen (>8) jelenléte hajlamosíthat a lágyság megjelenésére. drusen és a makuladegeneráció súlyosabb megnyilvánulásai.

Puha drusen Nagy méretűek, és általában homályos határaik vannak. Szövettanilag kimutatható szemcsés szerkezetűek. Az FA-knál a fluoreszcein korai felhalmozódása meghatározható izzadás hiányában, de a lipidek és a semleges zsírok felhalmozódása miatt hipofluoreszcensek is lehetnek. A betegség előrehaladott stádiumba való előrehaladásának kockázata lényegesen magasabb. A puha drusen összeolvadhat, és az RPE leválását okozhatja.

Drain drúzok az RPE leválásához vezethet; a retina atrófiás elváltozásaihoz vagy a subretinális neovaszkularizáció kialakulásához.

A dinamikában a drusen a következő változásokon eshet át:

• a kemény drusok mérete megnőhet, és puhává válhat;
• a soft drusen is megnagyobbodhat és összefolyó drusent képezhet, ami az RPE leválásához vezethet;
• meszesedések képződhetnek a drusen belül, amelyek szemészeti vizsgálat során fényes kristályoknak tűnnek;
• A drusen spontán regressziója is lehetséges, bár leggyakrabban előrehaladnak.

A pigment újraeloszlása ​​a makulában

A hiperpigmentációs területek megjelenése az RPE-ben fellépő változásokkal jár: a sejtek proliferációja ebben a rétegben, a melanin felhalmozódása bennük vagy a melanintartalmú sejtek migrációja a szubretinális térbe. A fokális hiperpigmentációt a szubretinális neovaszkularizáció megjelenésére hajlamosító tényezők egyikének tekintik.

A lokalizált hipopigmentáció gyakran a drusen helyének felel meg, mivel az őket fedő RPE réteg elvékonyodik. A lokális hipopigmentációt azonban az RPE sejtek drusentől független sorvadása vagy a sejtek melanintartalmának csökkenése is meghatározhatja.

A retina pigment epitéliumának földrajzi sorvadása

Az RPE földrajzi sorvadása- a száraz AMD fejlett formája. A földrajzi sorvadás gócai a fundusban egyértelműen meghatározott depigmentációs zónák formájában, jól látható nagy érhártyaerekkel vannak kimutatva. A földrajzi atrófia nemcsak az RPE-t érinti, hanem a retina külső rétegeit és a choriocapillaris réteget is ezen a területen. FA esetén az atrófiás zónák „ablak” típusú hibát képeznek. Már a korai fázisban jól látható a koroidális fluoreszcencia, mivel a pigment epitélium megfelelő zónáiban nincs pigment. A fluoreszcein nem halmozódik fel, és nem terjed túl az atrófiás lézió szélein. A földrajzi sorvadás nemcsak az AMD önálló megnyilvánulása lehet, hanem a lágy drusen eltűnésének, az RPE leválás fókuszának ellaposodásának következménye is, sőt előfordulhat a CNV fókusz regressziója következtében is.

A retina pigmenthám savós (exudatív) leválása

Az RPE savós leválása- folyadék felhalmozódása a Bruch-membrán és az RPE között. Leggyakrabban a leválást drusen és az AMD egyéb megnyilvánulásai (beleértve a CNV-t is) jelenlétében észlelik. A leválás mérete változhat. A szenzoros retina savós leválásával ellentétben az RPE leválás egy lekerekített kupola alakú lokális képződmény, világos kontúrokkal. A látásélesség meglehetősen magas maradhat, de a refrakció eltolódik a gynermetropia felé. Az FA-ban az elszakadást a fluoreszcein gyors és egyenletes felhalmozódása jellemzi, általában a korai (artériás) fázisban. A festék a léziókban marad a késői fázisban és a recirkulációs fázisban, és nem szivárog a környező retinába.

A neuroepithelium savós leválását gyakran kombinálják a pigmenthám leválásával. Ugyanakkor megfigyelhető a lézió nagyobb kiemelkedése, amely korong alakú és kevésbé egyértelmű határokkal rendelkezik.

A fejlesztés során kóros folyamat A lézió ellaposodása előfordulhat az RPE lokális atrófiájának kialakulásával, vagy az RPE megrepedésével egy szubretinális neovaszkuláris membrán kialakulásával.

A pigment epitélium vagy neuroepithelium vérzéses leválása

A pigment epitélium vagy neuroepithelium vérzéses leválása általában a CNV megnyilvánulása. Kombinálható savós leválással.

Choroidális (szubretinális) neovaszkularizáció

Ez jellemző a CNV-re az újonnan képződött erek benövése az RPE alatt vagy a neuroepithelium alatti Bruch-membrán hibái miatt. Az újonnan képződött erek patológiás permeabilitása folyadék izzadáshoz, a szubretinális terekben való felhalmozódásához és a retina ödéma kialakulásához vezet. A neovaszkularizáció subretinális vérzések megjelenéséhez vezethet, vérzések a retina szövetébe, néha behatol a CT-be. Ez jelentős funkcionális károsodást okozhat.

A szubretinális neovaszkularizáció kialakulásának kockázati tényezői a következők:

• összefolyó lágy drusen;
• hiperpigmentációs területek;
• az RPE extrafoveális földrajzi atrófiájának jelenléte.

A következő szemészeti megnyilvánulások felvethetik a szubretinális neovaszkularizáció jelenlétének gyanúját:

• retina ödéma a makula területén:
• RPE leválás;
• pigment felhalmozódása gyűrű vagy plakk formájában;
• szubretinális vérzések és/vagy vérzések a retinaszövetben:
• kemény váladékok jelenléte.

A vérzések kicsik lehetnek. A kemény váladékok ritkák, és általában azt jelzik, hogy a subretinalis neovaszkularizáció viszonylag régi.

A CNV az FA adatok alapján a következőkre oszlik:

• klasszikus;
• rejtett:
• vegyes.

Klasszikus CNV a betegek körülbelül 20%-ában találhatók meg. Jellemzően az RPE alatti pigmentált vagy vöröses struktúra klinikailag észlelhető, és gyakoriak a szubretinális vérzések. FA esetén az újonnan képződött szubretinális erek korábban megtelnek, mint a retinális erek (a prearteriális fázisban). Ezek az edények gyorsan elkezdenek fényesen világítani, és úgy néznek ki, mint egy hálózat csipke vagy kocsikerék formájában. A vérzések, ha vannak, részben elfedhetik a szubretinális neovaszkularizációt. Megfigyelhető a fluoreszcein izzadása az újonnan képződött erekből, ami a vizsgálat előrehaladtával fokozódik. Az FA késői fázisaiban a festék rendszerint az érhártya neovaszkuláris membránja felett található savós retinaleválásban halmozódik fel.

Rejtett CNV akkor gyanítható, ha a szemészeti vizsgálat során a pigment fokális diszperzióját tárják fel a retina egyidejű megvastagodásával, amelynek nincsenek egyértelmű határai. Fokozatosan, 2-5 perccel a fluoreszcein injekció beadása után „pettyes” fluoreszcencia válik láthatóvá. A hiperfluoreszcencia mértéke növekszik az izzadás hozzáadásával; a szubretinális térben még a festék felhalmozódása is megfigyelhető, amelynek nincs egyértelmű határa. Ugyanazon terület ismételt felmérése az FA korai szakaszában nem teszi lehetővé az izzadás forrásának megtalálását.

Vegyes CNV a legújabb tanulmányok szerint ezek a következők:


A kezelési módszer kiválasztásakor a CNV osztályozását kell alkalmazni a CNV makulazónában való elhelyezkedésének típusa alapján:

• subfovealis- az érhártya neovaszkuláris membránja a fovealis avascularis zóna közepe alatt helyezkedik el;
• juxtafoveális- a koroidális neovaszkuláris membrán széle, a pigment és/vagy vérzés által blokkolt fluoreszcencia területe 1-199 μm-en belül van a fovealis avascularis zóna közepétől;
• extrafoveális- az érhártya neovaszkuláris membránjának széle, a pigment és/vagy vérzés által blokkolt fluoreszcencia területe 200 μm vagy annál nagyobb távolságra van a fovealis vaszkuláris zóna közepétől.

Porckorong alakú heg kialakulása

Porckorong heg- a subretinalis neovaszkularizáció fejlődésének végső szakasza. Szemészetileg ilyenkor korong alakú, szürkésfehér színű elváltozást határoznak meg, gyakran pigmentlerakódással (31-51. ábra). A látási funkciók megőrzése szempontjából alapvető fontosságú az elváltozás mérete és elhelyezkedése.

DIAGNOSZTIKA

Anamnézis

Az anamnézis összegyűjtésekor figyelembe kell venni:

• betegpanaszok csökkent látásélességről, olvasási nehézségek, különösen gyenge fényviszonyok között: néha a betegek észreveszik az egyes betűk elvesztését folyékony olvasáskor, metamorfózis;
• a tünetek időtartama;
• a lézió egy- vagy kétoldalú természete;
• egyidejű patológia jelenléte szeretettel- érrendszer(különösen artériás magas vérnyomás, atheroscleroticus vaszkuláris elváltozások), lipidanyagcsere-zavarok, cukorbetegség, túlsúly;
• dohányzó;
• átöröklés.

Célszerű felmérni a látásromlás hatását a beteg életminőségére.

Fizikális vizsgálat

A fizikális vizsgálat a következőket tartalmazza:

• A látásélesség meghatározása optimális korrekcióval:
• Amsler teszt;
• a színérzékelés értékelése Yustova vagy Rabkin táblázatok segítségével (monokuláris);
• biomikroszkópia (a tünetek egyéb lehetséges okainak azonosítása, például az életkorral összefüggő szürkehályog);
• a retina biomikroszkópos vizsgálata 60-as és/vagy 90D-s aszférikus lencsékkel, valamint Gruby lencsékkel és különféle CL-ekkel (Goldmann lencsék, Meinster lencsék stb.), pupillatágítás után rövid távú mydriaticával.

Laboratóriumi kutatás

Instrumentális tanulmányok

Mert a látószerv funkcionális állapotának felmérése használat:

• perimetria, különösen számítógépes statikus perimetria, különösen makulavizsgálat és fovealis érzékenység meghatározása (alacsony látásélesség esetén hagyományos kinetikus perimetriát használnak, a tárgy méretének és fényerejének megfelelő megválasztásával);
• elektrofiziológiai vizsgálatok (ganzfeld ERG, ritmikus ERG, mintázat ERG, makula ERG, multifokális ERG).

Mert a makula anatómiai változásainak azonosítása és dokumentálása A következő módszereket alkalmazzuk.

Megkülönböztető diagnózis

Az AMD „száraz” formájában a differenciáldiagnózist a következőkkel végezzük:

• perifériásan elhelyezkedő drusen;
• degeneráció magas szövődményes rövidlátással (ezzel a makula változásai mellett jellegzetes atrófiás változások figyelhetők meg a látóideglemez körül, de a drusen hiányzik; kifejezett fénytörési hiba figyelhető meg).

Az AMD „nedves” formájában a differenciáldiagnózist a következőkkel végezzük:

• magas szövődményes rövidlátás (jelentős fénytörési hiba, lakkrepedések a hátsó pólusban, rövidlátó változások a látólemezben);
• traumás retinarepedés (általában az egyik szemben; a kórelőzményben szemtrauma, a repedés leggyakrabban a látólemezzel koncentrikusan következik be);
• angioid csíkok, amikor mindkét szem vöröses-barna vagy szürke színű ívelt vonalai eltérnek a szubretinálisan a látólemeztől;
• feltételezett okuláris hisztoplazmózis szindróma, amikor a retina középső perifériáján és a hátsó póluson kis sárgásfehér chorioretinális hegek, valamint hegesedési gócok észlelhetők a látólemezben;
• drusen látóideg lemez;
• érhártya daganatok;
• heges területek lézeres koaguláció után;
• gyulladásos chorioretinális patológia.

Más szakemberekkel való konzultáció indikációi

• kardiológus/terapeuta- artériás magas vérnyomás és egyéb szív- és érrendszeri betegségek jelenlétében;
• neurológus- súlyos agyi atherosclerosis jelenlétében;
• endokrinológus- kompenzálatlan cukorbetegség esetén.

Példa a diagnózis megfogalmazására

Jobb szem- időskori makuladegeneráció, „nedves” forma (klasszikus szubretinális neovaszkularizáció).

Bal szem- időskori makuladegeneráció, „száraz” forma.

KEZELÉS

Kezelési célok

• A látás javítása helyett a kóros folyamat stabilizálása érhártya-neovaszkuláris membránok jelenlétében.
• A szövődmények megelőzése ("száraz" formában - szubretinális neovaszkularizáció megjelenése, "nedves" formában - vérzések előfordulása különféle lokalizációk, fokozott retina ödéma stb.).
• A fogyatékossághoz vezető súlyos látásvesztés megelőzése.
• A látásélesség megőrzése, lehetővé téve a beteg önálló ellátását - előrehaladott patológia esetén.

A kórházi kezelés indikációi

Az esetek túlnyomó többségében az AMD-ben szenvedő betegeket ambulánsan lehet értékelni és kezelni. Azokban az országokban, ahol az angiogenezis gátlók intravitrealis alkalmazása engedélyezett, a CT-be történő injekciót kórházi kezelés nélkül is végeznek (természetesen aszeptikus és antiszeptikus körülmények között végeznek ilyen injekciót).

Gyógyszeres kezelés

Általános elvek

„Száraz” formában a betegség progressziójának megelőzése érdekében ajánlott biológiailag bevenni aktív adalékanyagok vitaminokat, luteint, cinket tartalmazó élelmiszerekhez.

„Nedves” formában angiogenezist gátló gyógyszerek intravitreális beadása lehetséges. Ennek a megközelítésnek a fő előnye, hogy ezek a gyógyszerek hatásosak minden típusú szubretinális neovaszkuláris membrán ellen. Ennek megfelelően előzetes angiográfiás vizsgálat nélkül is lehet döntést hozni a beavatkozásról. Jelenleg nincs regisztrálva gyógyszerek Ebből a csoportból a pegaptanib (Macugen) és a ranibizumab (Lucentis) gyógyszerek regisztrációra készülnek. Egyes országokban ezeket a gyógyszereket már használják a retina neovaszkularizációjában szenvedő betegek kezelésére.

Pegaptanib (Macugen)- egy kis RNS-szerű molekula, amely nagy affinitással rendelkezik a vaszkuláris endoteliális növekedési faktorhoz, a VEGF-hez (vaszkuláris endoteliális növekedési faktor). E növekedési faktor 165-ös izoformájának szelektív megkötésével a pegaptanib megakadályozza az újonnan képződött erek növekedését és az érfal fokozott permeabilitását – ez az AMD exudatív formájának két fő megnyilvánulása. A gyógyszert intravitreális beadásra szánják. Az egyik eredménye klinikai vizsgálatok- azt mutatják, hogy a pegaptanib-kezelés során valószínűleg nincs jelentős látásélesség-csökkenés a kontrollcsoporthoz képest. Ebben a vizsgálatban a pegaptanibot különböző dózisokban (0,3, 1,0 és 3,0 mg) intraviterálisan adták be 6 hetente 54 héten keresztül; a látásélességet stabilizáló hatást az esetek nagy százalékában a minimális alkalmazott dózis mellett is elértük.

Ugyanerre a célra - az angiogenezis gátlására - egy másik gyógyszert alkalmaznak - ranibizumab (Lucentis). A ranibizumab egy monoklonális antitest, amely blokkolja a VEGF növekedési faktor összes izoformáját. A gyógyszer intravitreális injekcióit 4 hetente egyszer hajtják végre. A randomizált klinikai vizsgálatokban (ANCHOR és MARINA) a ranibizumabot intravitreálisan adták be 0,3 és 0,5 mg-os dózisban. A legtöbb esetben nemcsak stabilizálódást figyeltek meg, hanem a látásélesség némi javulását is.

Ezenkívül a világ szemészetében hajlamosak többet preferálni olcsó gyógyszer, amely a ranibizumabbal rokon, a bevacizumab (Avastin). Ezt az anti-VEGF aktivitású antitestet kezdetben intravénásan alkalmazták a kezelésre colorectalis rák. Jelenleg a nem szemészeti betegségek kezelésére kifejlesztett gyógyszerekkel történő betegek kezelésének etikájával kapcsolatos viták mellett különböző kísérletek folynak a ranibizumab és a bevacizumab hatékonyságának és biztonságosságának összehasonlítására.

Tovább fejlődik az angiogenezis blokádjával történő kezelés másik iránya - kristályos glükokortikoidok intravitreális beadása. Jelenleg a triamcinolon injekciókat (kenalog-40) meglehetősen aktívan használják. Annak ellenére, hogy ezt a gyógyszert az egész világon intravitreálisan "off-label" (vagyis hivatalos jóváhagyás nélkül) használják, az ilyen kezelés széles körben elterjedt. A gyógyszert intravitreálisan adják be, leggyakrabban 4 mg-os dózisban. Egy kísérleti tanulmány kimutatta, hogy ennek a glükokortikoidnak egyetlen intravitrealis injekciója a lézió méretének csökkenéséhez vezetett, de nem befolyásolta a jelentős látásvesztés valószínűségét.

Ma sokkal több figyelem kombinált kezelésre adják: fotodinamikus terápia triamcinolon intravitreális adagolásával kombinálva. Az ilyen kezelés hatékonyságát azonban megfelelő klinikai vizsgálatokkal kell megerősíteni.

A triamcinolon beadásakor meglehetősen nagy a valószínűsége mellékhatások, elsősorban okuláris hipertónia (az esetek kb. 40%-a), szürkehályog. Ráadásul a látásélességet javító viszonylag alacsony és átmeneti hatás oda vezetett, hogy manapság a világon nagyobb figyelmet fordítanak az angiogenezis-gátlókra. Lehetséges, hogy idővel a glükokortikoidok és az angiogenezis gátlók intravitrealis injekcióinak egymás utáni alkalmazására vonatkozó sémák kidolgozására kerül sor.

Hazánkban is létezik hagyományos terápia az AMD kezelésére, de ez a kezelés további nagy klinikai vizsgálatokat igényel.

• Az AMD „száraz” formájában a regionális vérkeringést javító gyógyszereket használnak, de mára ezek alkalmazása háttérbe szorul, mivel sok szerző megkérdőjelezi a keringési elégtelenség elméletét, mint az AMD kialakulásának fő etiopatogenetikai tényezőjét. Az AMD ezen formájában stimuláns terápiát is alkalmaznak.
• Az AMD „nedves” formájában glükokortikoidok és orális acetazolamid szubkonjunktív injekciói használhatók a duzzanat csökkentésére. Ez a kezelés lézeres koaguláció előtt alkalmazható.
• Ígéretesnek tűnik az eltérő hatásmechanizmusú gyógyszerek, például a peptid bioregulátorok, és különösen az állati szemek retinájából származó polipeptidek (retinalamin) alkalmazása is.

Biológiailag aktív élelmiszer-adalékanyagok

Okuwait Lutein(luteint - 6 mg, zeaxantint - 0,5 mg, C-vitamint - 60 mg, E-vitamint - 8,8 mg, szelént - 20 mcg, cinket - 5 mg tartalmaz) 1 tabletta naponta kétszer. VAL VEL megelőző célokra 2 hónapos tanfolyamokon, évente 2 alkalommal használják. Ez az egyetlen gyógyszer, amelynek hatékonyságát az AMD korai szakaszában a folyamat előrehaladásának megakadályozásában kiterjedt többközpontú vizsgálatok igazolták.

Lutein komplex(luteint tartalmaz - 2 mg, standardizált áfonya kivonatot - 130 mg, C-vitamint - 100 mg, E-vitamint - 15 mg, A-vitamint - 1100 NE, béta-karotint - 1,3 mg, cinket - 5 mg, rezet - 0,5 mg , szelén - 15 mg, taurin - 50 mg).

A szokásos profilaktikus adag 1 tabletta naponta egyszer (az orvos utasítása szerint az adag napi 3 tablettára emelhető). Tekintettel arra, hogy a gyógyszer béta-karotint tartalmaz, nem szabad dohányosoknak felírni. Megelőző célokra 2 hónapos tanfolyamokon, évente 2 alkalommal használják.

Vitrum Vision forte(C-vitamint - 225 mg, E-vitamint - 36 mg, béta-karotint - 1,5 mg, luteint - 2,5 mg, zeaxantint - 0,5 mg, rezet (réz-szulfát formájában) - 1 mg, cinket (cink formájában) tartalmaz oxid) - 5 mg) - 1 tabletta naponta kétszer. Ez a gyógyszer, másokkal ellentétben, hazánkban gyógyszerként van bejegyezve. Sok más hasonló összetételű gyógyszert is használnak.

Fontos megjegyezni, hogy a béta-karotint tartalmazó gyógyszereket nem szabad dohányosoknak felírni a tüdőrák kialakulásának kockázata miatt.

A regionális vérkeringést javító gyógyszerek:

• vinpocetin 5 mg naponta háromszor szájon át, 2 hónapos kurzusokban;
• pentoxifillin 100 mg naponta háromszor szájon át, 1-2 hónapos kurzusokban;
• Ginkgo biloba levél kivonat 1 tabletta naponta 3 alkalommal szájon át, 2 hónapos kúrákban.

Stimuláns gyógyszerek:

• áfonya kivonatot tartalmazó készítmények (pl. Myrtilene forte) 1 tabletta naponta kétszer, szájon át, 2-3 hetes tanfolyamokon;
• Spirulina platensis alga kivonat, napi 3 alkalommal 2 tabletta szájon át, 1 hónapos kúrákban.

A retina ödéma csökkentésére szolgáló gyógyszerek:

• dexametazon 0,5 ml kötőhártya alatti injekció formájában (10 injekció);
• acetezolamid 250 mg naponta 1 alkalommal, reggel fél órával étkezés előtt 3 napig, majd háromnapos szünet után a tanfolyam megismételhető.

Peptid bioregulátorok- az állatok szemének retinájának polipeptidjei (retinamin) szubkonjunktivális injekciók formájában (5 mg naponta egyszer, 0,5 ml 0,5% -os prokain- vagy 0,9% -os nátrium-klorid-oldattal hígítva, 10 injekció).

Lézeres kezelés

A lézeres kezelés célja- csökkenti a további látásromlás kockázatát. Az argonzöld vagy kriptopinvörös (647 nm hullámhosszúságú) lézerrel történő koaguláció hatására az érintett szöveteken belül a subretinalis neovaszkuláris membrán teljesen tönkremegy. A Macular Photocoagulation Study (MPS) kimutatta, hogy a lézeres kezelés jelentősen csökkentette a jelentős látásvesztés kockázatát extrafovealis és juxtafoveoláris CNV-ben szenvedő betegeknél.

A fotodinamikus terápia a lézeres koaguláció alternatívája lett. Használatakor vertenorfint (visudint) szednek, a benzoporfirin származékát.

Visudin (vertenorfin) az egyetlen gyógyszer, amelyet Oroszországban jóváhagytak a koroidális neovaszkularizációban (CNV) szenvedő betegek kezelésére.

Használati javallatok.Életkorral összefüggő makuladegeneráció túlnyomórészt klasszikus subfovealis CNV-ben vagy kóros rövidlátással járó subfovealis CNV-ben szenvedő betegeknél.

Az alkalmazás módja és adagolása. A PDT Visudinnel egy 2 szakaszból álló folyamat. A Visudint intravénásan adják be 10 perc alatt. 15 perccel az injekció megkezdése után a Visudint nem-termikus lézerrel (689 nm) aktiváljuk 83 másodpercig.

A gyógyszer hatása azon alapul, hogy olyan fényérzékeny (vagyis fényaktivált) anyagot tartalmaz, amelynek fényenergia-abszorpciós csúcsa 680 és 695 nm között van. A verteporfin liposzómális forma, intravénásan beadva gyorsan eléri a léziót, és szelektíven befogja a neovaszkuláris membrán újonnan képződött ereinek endotéliumába. A neovaszkularizáció fókuszának besugárzását 689 nm hullámhosszú dióda lézerrel végezzük, amely lehetővé teszi a lézerenergia szabadon áthaladását a véren, a melaninon és a rostos szöveten. Így lehetséges a célszövet szelektív megcélzása anélkül, hogy káros hatással lenne a környező szövetekre. A nem termikus lézersugárzás hatására a verteporfin szabad gyököket hoz létre, amelyek károsítják az újonnan képződött erek endotéliumát, ami trombózishoz és a szubretinális neovaszkularizációs erek elpusztulásához vezet. Az eljárást az FA elvégzése után egy héten belül el kell végezni, ezt követően születik döntés a beavatkozás szükségességéről.

Mivel a rekanalizáció gyakran előfordulhat az érelzáródás után, átlagosan 5-6 kezelésre volt szükség a betegeknek fotodinamikus terápia(ezek több mint fele a kezelés megkezdését követő 1 éven belül történt). Az első, FA-val végzett ismételt vizsgálatra általában 3 hónap elteltével kerül sor. Ha izzadást észlel, végezze el újbóli beavatkozás. Ha a szemészeti kép és az FA eredménye változatlan, nincs izzadás, akkor érdemes a dinamikus megfigyelésre korlátozódni, újabb 3 hónap múlva ismételt vizsgálatot ütemezni.

A vizsgálatok eredményei azt mutatták, hogy ilyen kezelés a következő esetekben javasolható:

• subfovealis klasszikus szubretinális neovaszkuláris membránnal, 0,1 vagy annál magasabb látásélességgel (az ilyen betegek az összes AMD-ben szenvedő beteg legfeljebb 20%-át teszik ki);
• „döntően klasszikus” vagy „rejtett” subfovealis CNV-vel;
• juxtafovealis lézió esetén, amely úgy helyezkedik el, hogy lézeres koaguláció esetén a fovealis avascularis zóna középpontja szükségszerűen érintett;
• „rejtett” CNV esetén, amelynek elváltozás mérete meghaladja a látólemez 4 területét, fotodinamikus terápia: csak nagyon alacsony látásélesség mellett (továbbá, ha a lézió átmérője meghaladja az 5400 μm-t, a betegnek el kell magyarázni, hogy a cél kezelés célja a vizuális funkciók stabilizálása);
• a lézió várhatóan gyors progressziójával, vagy olyan esetekben, amikor a látásélesség kezelés nélkül hamarosan a „hasznos” alá csökkenhet (azaz lehetővé teszi, hogy a beteg segítség nélkül elboldoguljon).

Azonban a betegek körülbelül 3%-a tapasztal látásélesség-csökkenést az expozíciót követő egy héten belül (átlagosan 4 ETDRS-vonal).

A fototoxikus reakciók kockázatának csökkentése érdekében a betegeknek azt tanácsolják, hogy kerüljék a közvetlen expozíciót napsugarakés erős fény, viseljen sötét szemüveget.

BAN BEN Utóbbi időben A fotodinamikus terápiát ritkábban alkalmazzák azokban az országokban, ahol az angiogenezis-gátló intravitrealis beadása megengedett.

Alkalmazás transzpupilláris termoterápia a 90-es évek elején javasolták choroidális melanómák kezelésére. A módszer lézeres koaguláción alapul, melynek során a spektrum infravörös részén (810 nm) lévő hullámenergiát a pupillán keresztül juttatják a célszövetbe dióda lézer segítségével. A hősugárzást főként az RPE és az érhártya melaninja érzékeli. Az AMD kezelésében jelentkező jótékony hatások pontos mechanizmusa továbbra sem tisztázott. Talán van bizonyos hatása a koroidális véráramlásra.

A transzpupilláris termoterápia indikációja az okkult CNV vagy okkult szubretinális neovaszkuláris membránok minimális klasszikus komponenssel. Így a transzpupilláris termoterápia olyan esetekben alkalmazható, amikor a betegek gyakorlatilag nem tapasztalnak pozitív hatást a fotodinamikus terápia során. A módszer könnyen használható és viszonylag olcsó.

A transzpupilláris termoterápia alkalmazásakor azonban gyakori szövődmények figyelhetők meg, amelyek elsősorban a lézerenergia túladagolásával járnak (általában a hatásnak a küszöb alattinak kell lennie): infarktusok a makula zónában, a retina erek elzáródása, az RPE szakadása, szubretinális vérzések és atrófiák az érhártyában lévő gócokat írjuk le. Szürkehályogot és hátsó synechiák kialakulását is megfigyelték. Talán ezért nem terjedt el széles körben a módszer.

Sebészet

A szubretinális neovaszkuláris membránok eltávolítása

Először a standard technikával vitrectomiát, majd a retinotómiát paramakulárisan, temporális oldalról végezzük. Kiegyensúlyozott sóoldatot fecskendeznek be a retinotómiás lyukon keresztül a retina leválasztására. Ezt követően a membránt egy vízszintesen ívelt csúcs segítségével mobilizálják, majd vízszintesen ívelt csipesz segítségével távolítják el a membránt a retinotómián keresztül. Az ebből eredő vérzést az infúziós oldatot tartalmazó palack felemelésével és ezáltal az IOP növelésével állítják meg. A folyadékot részben levegővel helyettesítik. A posztoperatív időszakban a páciensnek kényszerhelyzetben kell lennie arccal lefelé, amíg a légbuborék teljesen fel nem oldódik.

Alapvető lehetséges szövődmények a beavatkozás alatt és után:

• szubretinális vérzés (minimálistól a masszívabbig, mechanikus eltávolítást igényel);
• Iatrogén retinaszakadás a perifériáján:
• Makula lyuk kialakulása:
• a preretina membrán kialakulása;
• megoldatlan vagy visszatérő szubretinális neovaszkularizáció.

Az ilyen beavatkozások csökkenthetik a metamorfózist és állandóbb excentrikus rögzítést biztosítanak, amit a betegek gyakran a látás szubjektív javulásának tekintenek. A fő hátrány a látásélesség javulás hiánya a beavatkozás hatására (a legtöbb esetben a beavatkozás után nem haladja meg a 0,1-et).

Módszereket fejlesztettek ki a masszív szubretinális vérzések eltávolítására a retinotómiás lyukakon keresztül történő evakuálással. Kialakult vérrögök esetén a beavatkozás során szubretinális rekombináns szöveti plazminogén aktivátor beadása javasolt. Ha szükséges a vérzések eltolása a makuláris zónából, a szöveti plazminogén aktivátor szubretinális beadását sikeresen kombinálják gáz (perfluororganikus vegyület) CT-üregbe történő bevezetésével. A posztoperatív időszakban a páciens arccal lefelé kényszerhelyzetben marad.

Ezen túlmenően, a CT-ben a szubretinális vérzés áttöréséből adódó, masszív, nem felszívódó vérzés esetén vitrectomia elvégzése is meghozható.

Jelenleg kísérleti tanulmányok folynak az RPE sejtek transzplantációjával kapcsolatban, de a szövetek kompatibilitásának kérdése továbbra is megoldatlan.

Szintén teljesíteni sebészeti beavatkozások makula transzlokációhoz. Az ilyen beavatkozás fő gondolata a fovealis retina neuroepitheliumának kiszorítása, amely a koroidális neovaszkuláris membrán felett helyezkedik el, úgy, hogy a változatlan RPE és a choriocapillaris réteg új helyzetben kerüljön alá. Ehhez először részösszeg vitrectomiát kell végezni, majd teljesen vagy részben le kell választani a retinát. A műtét elvégezhető a teljes kerület mentén (360°) végzett retinotómiával, majd a retina elforgatásával vagy elmozdulásával, valamint a sclera redőinek kialakításával (azaz lerövidítésével). A retinát ezután endolézerrel „rögzítik” új helyzetébe, és a neovaszkuláris membránt lézeres koagulációval roncsolják. Pneumoretinopexiát végeznek, amely után a betegnek 24 órán keresztül kényszerhelyzetben kell maradnia. A makula transzlokációs beavatkozások során számos szövődmény lehetséges: proliferatív vitreoretinopathia (PVR) (az esetek 19%-ában), retinaleválás (12-23%), makulalyuk kialakulása (9%), valamint szövődmények. más típusú műtétek vitrectomiája során tapasztalható.javallatok. Ebben az esetben nemcsak a központi, hanem a perifériás látás elvesztése is előfordulhat. Jelenleg ez a technika nem talált széles körű alkalmazást.

A keresőképtelenség hozzávetőleges időtartama

A keresőképtelenség időtartamát a folyamat súlyossága határozza meg. Bizonyos esetekben foglalkozni kell a látássérült csoport kérdésével.

További irányítás

A beavatkozás után a betegeknek azt tanácsoljuk, hogy Amsler rács segítségével naponta kövessék figyelemmel állapotukat, és ha új tünetek jelentkeznek, forduljanak szemészhez. Mert korai észlelés a perzisztens vagy visszatérő szubretinális neovaszkuláris membránok kontrollált FA-n mennek keresztül a vonatkozó protokollok által meghatározott határidőn belül. Ezt követően az ellenőrzések 1,5 után folytatódnak; A beavatkozás pillanatától számított 3 és 6 hónapig, majd 6 havonta legalább egyszer.

A betegnek tanácsot kell adni egészséges képélet. Különösen fontos a dohányzás abbahagyása, a vitaminokban és mikroelemekben gazdag étrend, valamint a zsíros ételek fogyasztásának korlátozása. Kerülni kell a túlzott napozást, sötét szemüveg viselése javasolt. A beteget tájékoztatni kell arról, hogy antioxidáns vitaminokat, luteint és cinket tartalmazó étrend-kiegészítőket kell szednie.

Lágy drusen észlelése esetén a szemésznek javasolnia kell, hogy a beteg napi önellenőrzést végezzen az Amsler rács segítségével, és új tünet esetén forduljon szemészhez, mivel az ilyen típusú drusen a látásvesztés nagy kockázatával jár.

CNV jelenlétében a páciensnek szigorúan be kell tartania az ismételt vizsgálatok javasolt ütemtervét, mivel még kezelés mellett sem zárható ki a kóros folyamat visszaesése. A betegnek meg kell értenie, hogy a kezelés célja a látószerv állapotának stabilizálása, beleértve a látásélességet, és nem a látás javítása. A beteget meg kell magyarázni: valószínűleg megőrzi a perifériás látást.

Hangsúlyozni kell, hogy sok olyan beteg, akinek mindkét szemében jelentős központi látásvesztése van, önállóan megbirkózik számos napi tevékenységével, különösen segédeszközök használatával, és még mindig jó minőségűélet.

Beteg alacsony látásélességgel A látássérültek számára úgynevezett segédeszközöket tudunk ajánlani. Ezek olyan eszközök, amelyek különféle módon nagyítják a képeket, és javítják a tárgyak megvilágítását. Között az ilyen eszközök nevezhető speciális nagyítók, nagyítók a különféle típusok tartók, zárt láncú televíziós rendszerek, különféle digitális kamerák képvetítéssel képernyőre. A gyengénlátó segédeszközök különösen fontosak azoknál a betegeknél, akiknél mindkét szem látásélessége alacsony.

ELŐREJELZÉS

Ha az egyik szemben késői stádiumú AMD megnyilvánulásai vannak, akkor a másik szemben a kisebb kóros elváltozások kockázata különböző becslések szerint 4-15%. Ezenkívül az ilyen betegek körülbelül 1/4-énél a látásélesség kezelés hiányában századokra csökkenhet a következő 12 hónap során.

Különböző adatok szerint a lézeres koaguláció és a transzpupilláris termoterápia 23-46%-ra csökkentheti a súlyos látásvesztés eseteit (a folyamat lokalizációjától függően), a verteporfinos fotodinamikus terápia - átlagosan akár 40%, a submacularis műtét - legfeljebb 19% (figyelembe kell venni, hogy a kezelést a kóros folyamat eltérő jellemzőivel rendelkező betegeknél alkalmazták, így az összehasonlítás nagyon feltételes).

Cikk a könyvből: .

RCHR (A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának Köztársasági Egészségfejlesztési Központja)
Verzió: A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának klinikai protokolljai - 2013

Perifériás retina degenerációk (H35.4)

Szemészet

Általános információ

Rövid leírás

Az ülés jegyzőkönyvével jóváhagyva
A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának Egészségfejlesztési Szakértői Bizottsága

23. szám 2013.12.12-től

Perifériás chorioretinális degeneráció- chorioretinális elváltozások a szemfenék perifériáján, amikor csak a retina és az érhártya vesz részt a folyamatban. Előfordulhat rövid- és távollátó, valamint emmetropikus refrakciós embereknél is.

I. BEVEZETŐ RÉSZ

Protokoll neve: Perifériás chorioretinális degeneráció

Protokoll kód:

ICD-10 kód(ok):

H35.4 - perifériás chorioretinalis degeneráció

A protokollban használt rövidítések:

PCRD - perifériás chorioretinális degeneráció

ONH - optikai lemez

VEP - vizuálisan kiváltott kérgi potenciálok

ELISA - enzim immunoassay

EKG-elektrokardiográfia

HIV - humán immunhiány vírus

ERG - elektroretinogram

A protokoll kidolgozásának dátuma- 2013

Protokoll felhasználók- szemész klinikákon és kórházakban.

Osztályozás

Klinikai osztályozás

Típusuk szerint a következőkre oszthatók:

1. Rács dystrophia- a retinaleválás leggyakoribb oka. Feltételezik, hogy az ilyen típusú disztrófiára való családi örökletes hajlam gyakoribb a férfiaknál. Általában mindkét szemben megtalálható. Leggyakrabban a szemfenék felső külső kvadránsában lokalizálódik, egyenlítői irányban vagy a szem egyenlítőjéhez képest. A szemfenék vizsgálatakor a rácsdegeneráció keskeny fehér, gyapjas csíkok sorozataként jelenik meg, amelyek rácsra vagy kötéllétrára emlékeztető alakzatokat alkotnak. Így néznek ki az eltüntetett retinaerek. A megváltozott erek között a retina elvékonyodásának rózsaszínes-vörös területei, ciszták és retinatörések jelennek meg. A pigmentáció jellegzetes változásai sötétebb vagy világosabb foltok formájában, pigmentáció az erek mentén. Az üvegtest mintegy a dystrophia széleihez van rögzítve, i.e. „vontatások” képződnek - zsinórok, amelyek húzzák a retinát, és könnyen szakadásokhoz vezetnek.

2. „Csiganyom” típusú disztrófia. A retinán fehéres, enyhén fényes, csíkszerű zárványok láthatók, sok apró elvékonyodással és perforált hibával. A degeneratív elváltozások összeolvadnak és szalagszerű zónákat képeznek, amelyek kinézet csiganyomhoz hasonlítanak. Leggyakrabban a felső külső kvadránsban található. Az ilyen disztrófia következtében nagy, kerek alakú könnyek képződhetnek.

3. Fagyszerű dystrophia a retina perifériájának örökletes betegsége. A szemfenéki elváltozások általában kétoldaliak és szimmetrikusak. A retina perifériáján nagy sárgásfehér zárványok találhatók „hópelyhek” formájában, amelyek a retina felszíne fölé emelkednek, és általában megvastagodott, részben eltüntetett erek közelében helyezkednek el, amelyek sötét foltok. A fagydegeneráció hosszú időn keresztül halad előre, és nem eredményez olyan gyakran töréseket, mint az ethmoid degeneráció és a cochleáris degeneráció.

4. Macskakő degeneráció rendszerint messze a periférián található. Egyedi fehér elváltozások láthatók, enyhén megnyúlt alakúak, amelyek körül néha kis pigmentcsomókat azonosítanak. Leggyakrabban a szemfenék alsó részein találhatók, bár a teljes kerület mentén kimutathatók.

5. Cystoid (kis cisztás) retina dystrophia a szemfenék szélső perifériáján található. A kis ciszták egyesülhetnek nagyobb cisztákká. Esések vagy tompa sérülések esetén a ciszták felrepedhetnek, ami perforált repedések kialakulásához vezethet. A szemfenék vizsgálatakor a ciszták több kerek vagy ovális élénkvörös képződményként jelennek meg.

6. Retinoschisis — retina disszekció- lehet veleszületett vagy szerzett. Gyakrabban ez egy örökletes patológia - a retina malformációja. A retinoschisis veleszületett formái közé tartoznak a veleszületett retina ciszták, az X-kromoszómális juvenilis retinoschisis, amikor a betegek a perifériás elváltozások mellett gyakran disztrófiás folyamatokat mutatnak a retina központi zónájában, ami csökkent látást eredményez.

A szerzett dystrophiás retinoschisis leggyakrabban rövidlátással, valamint idős és szenilis korban fordul elő.

Vegyes formák- különböző típusú degenerációk kombinációja.

A perifériás chorioretinális degenerációk retinatörésekhez vezethetnek. Típusuk alapján a retinaszakadásokat perforált, billentyű- és dialízis típusúra osztják.

A perforált szakadások leggyakrabban rács- és cisztás disztrófiák következtében alakulnak ki, a retinában lévő lyuk tátong.

Szeleptörésnek nevezzük a repedést, ha a retina egy része lefedi a szakadás helyét. A billentyűszakadások általában a vitreoretinális vontatás következményei, ami „húzza” magával a retinát. Amikor szakadás képződik, a vitreoretinális vontatás területe a szelep csúcsa lesz.

A dialízis a retina lineáris szakadása a fogazat vonala mentén - a retina érhártyához való kapcsolódási helyén. A legtöbb esetben a dialízis a szem tompa traumájával jár.

A szemfenékben lévő könnyek élénkvörös, világosan meghatározott, különböző formájú gócoknak tűnnek, amelyeken keresztül az érhártya mintája látható. A retina törések különösen észrevehetők a leválás szürke hátterében.

Diagnosztika

II. A DIAGNOSZTIKA ÉS A KEZELÉS MÓDSZEREI, MEGKÖZELÍTÉSEI ÉS ELJÁRÁSAI

Az alapvető és kiegészítő diagnosztikai intézkedések listája

A gyógyszeres és lézeres kezelésre tervezett kórházi kezelés előtt kötelező diagnosztikai intézkedések listája:

1. Szemész szakorvosi konzultáció

2. Visometria

3. Biomikroszkópia

4. Szemészeti vizsgálat

5. Tonometria

6. Cikloszkópia

7. Perimetria

8. Echobiometria

9. A könnycsatornák öblítése

10. Fül-orr-gégész, fogorvos, terapeuta

11. Konzultáció szakorvossal (phtiziáter, kardiológus, endokrinológus, epidemiológiai környezet stb.) kísérő patológia jelenlétében.

12. Klinikai és laboratóriumi vizsgálatok: általános elemzés vér, általános vizeletvizsgálat, vércukorvizsgálat, székletvizsgálat féregpetékre, fluorográfia, EKG, koagulogram, véralvadási vizsgálat, mikroreakció, HIV vér, biokémiai vérvizsgálat (ALT, AST, elektrolitok, bilirubin, kreatinin, karbamid), vér ELISA a hepatitis markerekhez.

A fő diagnosztikai intézkedések listája:

1. Szemész szakorvosi konzultáció

2. Visometria

3. Biomikroszkópia

4. Szemészeti vizsgálat

5. Tonometria

6. Cikloszkópia

7. Perimetria

8. Echobiometria

9. Keratorefraktometria

A további diagnosztikai intézkedések listája:

1. Doppler ultrahang a szem ereiben a véráramlás csökkenésének mértékének meghatározására

2. A, B szkennelés a szemgolyó anteroposterior és transzverzális méretének meghatározására és a retina leválás kizárására

3. Elektrofiziológiai vizsgálatok - ERG és VEP for megkülönböztető diagnózis más betegségekkel

Diagnosztikai kritériumok

Panaszok és anamnézis

A perifériás chorioretinalis degenerációk veszélyesek, mivel gyakorlatilag tünetmentesek. Leggyakrabban véletlenül találják meg őket a vizsgálat során. Ha vannak rizikófaktorok, a dystrophia kimutatása alapos célzott vizsgálat eredménye lehet. Villámlás, villanások megjelenésével kapcsolatos panaszok, többé-kevésbé lebegő legyek hirtelen megjelenése, ami már retinarepedésre utalhat. A myopia családi története.

Fizikális vizsgálat

Vérnyomásszint (lézeres beavatkozások során a vérzések megelőzésére)

Laboratóriumi kutatás: nem informatív.

Instrumentális tanulmányok:

Visometria: csökkent látásélesség

- Biomikroszkópia: az üvegtest különböző súlyosságú roncsolása

- Oftalmoszkópia: degeneratív változások a retinában a központi zónában különböző fokú myopia jelenlétében:

1. szakasz: kezdeti elváltozások a látóideg fején scleralis gyűrű formájában, kúpok kialakulása ¼ DD-ig, ritkán nagyobb méretek, a makula normál oftalmoszkópos képével normál és vörös mentes fényben

2. stádium: a szemfenéki pigmentáció kezdeti zavarai, a látóidegfej alakjának és színének megváltozása, különböző méretű kúpok, gyakran 1/2 DD-ig, fovealis reflexek eltűnése. Vörösséggel

Az oftalmoszkópia narancssárga színű, normál alakú sárga foltot mutat ki, reflexek nélkül.

3. szakasz: kifejezett zavarok a szemfenék pigmentációjában, megnövekedett terek az érhártyaerek között, nagy kúpok - 1,0 DD-ig. Normál fényben a makula területe „parkettás” vagy sötéten pigmentált. Vörösmentes fényben egy deformált sárga foltot határozunk meg világossárga gócokkal vagy fehér foltokkal narancssárga alapon.

4. stádium: depigmentáció, kúpok több mint 1 DD, valódi sztafilóma. A sárga folt normál fényben molylepte szövetre hasonlít. A makula területén kívüli atrófiás gócok lehetségesek. Vörös nélküli fényben a sárga folt elszíneződött, élesen deformálódott és világossárga folthoz hasonlít.

5. stádium: kiterjedt kúp több mint 1 DD, valódi sztafilóma. A makula területén atrófiás fókusz található, amely néha összeolvad a kúppal. Vörösmentes fényben a sárga szín hiányzik, vagy különálló szigetek formájában jelenik meg. Rövidlátás hiányában a központi zónában nem lesz változás.

- Tonometria: a szemnyomás emelkedése a toleráns szint fölé;

- Perimetria: a látómező perifériás határainak szűkítése,

- Cikloszkópia:

I. Chorioretinalis változások az egyenlítői régióban.

1. Rács dystrophia.

2. Patológiás hiperpigmentáció

3. Retina szakadások szelepekkel és operkulummal.

II. Chorioretinalis változások a fogsor területén

1. Cisztás disztrófia

2. Retinoschisis

3. Chorioretinalis atrófia

III. Vegyes formák

Echobiometria: a szem keresztirányú és hosszanti méretének meghatározása

A szakemberrel való konzultáció indikációi:

Egyidejű általános patológia jelenlétében a megfelelő szakember következtetése szükséges a sebészeti lézeres kezelés ellenjavallatának hiányára vonatkozóan. Fül-orr-gégész és fogorvos következtetése szükséges annak biztosítására, hogy ne legyenek krónikus fertőzési gócok.

Megkülönböztető diagnózis

A differenciáldiagnózis myopia jelenlétében a myopiás eredetű perifériás chorioretinalis degeneráció és a perifériás pigmentdegeneráció között történik.

Mutatók	Bonyolult rövidlátás	Perifériás pigment degeneráció
Látásélesség	Javítja a látást korrekcióval	A korrekció nem változtatja meg a látást
rálátás	Enyhe szűkület a periférián	A látómező koncentrikus szűkítése
Szemfenék	Chorioretinalis változások rácsdystrophia, cisztás dystrophia, retinoschisis formájában. Vegyes formában	A pigment „csonttestek” formájában történő újraeloszlása ​​hiányozhat

Kezelés külföldön

Kapjon kezelést Koreában, Izraelben, Németországban és az Egyesült Államokban

Kérjen tanácsot a gyógyturizmussal kapcsolatban

Kezelés

Kezelési célok

A retina és a látásélesség degeneratív elváltozásainak stabilizálása, a retina leválás megelőzése

Kezelési taktika

Nem gyógyszeres kezelés:
- mód - általános,
- diéta - 15., 10. számú táblázat, vitaminokkal és ásványi anyagokkal dúsítva,
- könnyű kezelések felírása,
- fizioterápia 5-7 sz. hélium-neon lézerrel stimuláló céllal (javallatok szerint).
- A fizikai aktivitás korlátozása
- Szemüveg korrekció

A) torna Avetisov-Matz szerint

B) torna Dashevsky szerint

D) elektromos stimuláció

D) számítógépes programok „Relax”, „Eye”

E) Amblyocor

Gyógyszeres kezelés

Mydriatics és cycloplegics:
tropikamid 0,5;1% - a pupilla tágítására 2 csepp naponta kétszer

Atropin-szulfát 1% 2 csepp naponta kétszer

Trophic terápia:
Nátrium-klorid - a gyógyszerek hígítása 200,0 ml.

Vinpocetin - a szöveti trofizmus javítása 1 tabletta. napi 3 alkalommal 1 hónapig; 2,0-4,0 ml. IV a fizikai 10. számú megoldás

Cinnarizine - a szöveti trofizmus javítása 1 tabletta - naponta háromszor 1 hónapig

Retinoprotektorok(mildronát, retinolamin 1 tabletta naponta 3-szor 1 hónapig; 0,5 p/b 10. sz.

Cerebrolysin - limfotróp gyógyszer 2,0 ml. intramuszkulárisan; 0,5 ml. parabulbar

Emoxipin - antioxidáns 0,5 ml. parabulbar; 2.0 intramuszkulárisan 10. sz., vagy csepegtetve 1 csepp naponta 4x, kontakt szem filmek 10. sz.

Retinol-acetát/palminát + Tokoferol-acetát - antioxidáns 1 tab. 2-szer egy nap.

Értágítók:

Angioprotektív gyógyszerek

Cyanocobalomin - vitaminterápia 1,0 ml. intramuszkulárisan

Piridoxin-hidroklorid - vitaminterápia 1,0 ml. intramuszkulárisan.

Aszkorbinsav - érerősítő -5% - 2,0ml No. 10 i/m

Taurin 0,5 ml p/b No. 10;

Sebészet(ambulánsan)

A zónák lézeres koagulációja perifériás degeneráció

Megelőző intézkedések

Antibakteriális és gyulladáscsökkentő terápia a posztoperatív gyulladásos szövődmények megelőzésére

Korlátozás a fizikai aktivitás

További ügyintézés:

Lézeres beavatkozást követően 7-10 napon belül gyulladáscsökkentő és antibakteriális gyógyszerek

Szemészet és cikloszkópia évente 2 alkalommal

A kezelés hatékonyságának mutatói:
- a vizuális funkciók stabilizálása,
- degeneratív gócok és törések stabilizálása és elhatárolása a retinában.

Kórházi ápolás

A kórházi kezelés indikációi
- a látási funkciók romlása,
- degeneratív állapotok progressziója a szemfenék perifériáján.

A kórházi kezelés típusa - tervezett.

Információ

Források és irodalom

1. A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma Egészségfejlesztési Szakértői Bizottsága üléseinek jegyzőkönyve, 2013
   1. 1. Jack J. Kanski [et al.]. Szemfenéki betegségek /; szerkesztette S.E. Avetisova. - M.: MED-press-inform, 2008. - 424 p. 2. L.V. Dravitsa [és mások]. A társszem állapota egyoldalú retinaleválásban szenvedő betegeknél // Ars Medica. - 2010. - 13(33) sz. - 162-164. 3. American Academy of Ophthalmology. - 2008. - Hozzáférés módja: http://one.aao.org/CE/PracticeGuidelines/PPP.aspx. - Hozzáférés időpontja: 2011.10.08. 4. M. Bonnet, P. Aracil, F. Carneau. Negmatogén retinaleválás profilaktikus argon lézeres fotokoaguláció után // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. - 1987. - 225. sz. - P. 5-8. 5. Brinton, D.A. Retinal Detachment: Principles and Practice – 3. kiadás. – Oxford University Press együttműködve az American Academy of Ophthalmology-val, 2009. – 258 p. 6. Byer, N.E. A retina rácsdegenerációja // Surv Ophthalmol. - 1979. - 1. évf. 23. - 4. szám .-P. 213-248. 7. Byer, N.E. A retina rácsdegenerációjának hosszú távú természetrajza // Szemészet. - 1989.-V ol. 96. - 9. sz. - P. 1396-1401. 8. Byer, N.E. A hátsó üvegtest leválásának természetrajza korai kezeléssel, mint a retinaleválás elleni védelem első számú vonalával // Szemészet. - 1994. - 1. évf. 1 0 1 .-9. sz. .-P. 1503-1514. 9. Byer, N.E. A szenilis retinoschisis hosszú távú természetes története a kezelésre gyakorolt ​​​​hatásokkal // Szemészet. - 1986. - 1. évf. 93. - 9. sz. - P. 1127-1137. 10. Byer, N.E. A tünetmentes retinatörések természetrajza // 10. Szemészet. - 1982. - 1. évf. 89. - 9. sz. - P. 1033-1039. 11. Byer, N.E. Mi történik a kezeletlen, tünetmentes retinatörésekkel, és befolyásolja-e a hátsó üvegtest leválás? // Szemészet. - 1998. - 1. évf. 105. - 6. sz. - P. 1045-1050. 12. M.C. Sharma. A későbbi retinaszakadás előfordulási gyakoriságának és klinikai jellemzőinek meghatározása az akut hátsó üvegtest-leváláshoz kapcsolódó kezdeti retinaszakadások kezelését követően // Am J Ophthalmol. - 2004. - 138. sz. - 280-284. 13. D.S. Chauhan. Profilaktikus retinopexia kudarca más szemekben hátsó üvegtest leválás nélkül // Arch Ophthalmol. - 2006. - 124. sz. - P. 968-971. 14. M.R. Dayan. Villanások és lebegések, mint a vitreoretinalis 15. patológia prediktorai: szükséges-e az utánkövetés a posterior üvegtest leváláshoz? // Szem. - 1996. - 10. sz. - P. 456-458. 16. J.C. Folk, E.L. Arrindell. A phakiás rácsos retinaleválásban szenvedő betegek szeme // Szemészet. - 1989. - 96. sz. - P. 72-79. 17. R. Sarrafizadeh. A retinaleválás előfordulása és a vizuális kimenetel a hátsó üvegtest-leválást és a sűrű szemfenéket elhomályosító üvegtesti vérzést mutató szemekben // Szemészet. - 2 0 0 1 .-V ol. 108., 10. sz. - P. 2273-2278. 18. Kreis, A..W.Aylward, J.G. Wolfensberger, T.J. A retinaleválás megelőzése Bizonyítékon vagy eminencián alapuló? //Retina. - 2007. - 27. sz. - P. 468-472. 19. Lewis, H. Perifériás retina degenerációk és a retinaleválás kockázata // Am J. Ophthalmol. - 2003. - 136. sz. - 155-160. 20. Schroeder W, Baden H. Retinaleválás a megelőző koaguláció ellenére // Ophthalmologe. - 1996. - 93. sz. - P. 144-148. 21. Singh, A.J. Seemongal-Dass R.R. A hátsó üvegtest leválásának természetrajza a korai kezeléssel, mint a retinaleválás elleni védelem elsődleges vonalával // Szem. - 2 0 0 1 .-1 5 .-P. 152-154. 22. R.E. Kávé. Tünetekkel járó hátsó üvegtest leválás és a késleltetett retinatörések gyakorisága: esetsorozat és metaanalízis // Am J 23. Ophthalmol. - 2007. - 144. sz. - P. 409-413. 24. 22. K.A. Overdam. A retinatörések későbbi kialakulását előrejelző tünetek // Arch. Ophthalmol. - 2001.-119.-C. sz. 1483-1486. 25. 23. Williamson, T.N. Vitreoretinális sebészet / T.N. Williamson. - Berlin Heidelberg: Springer-Verlag, 26. 2008. - 227 p.
   A MedElement honlapján és a „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta útmutató” mobilalkalmazásokban közzétett információk nem helyettesíthetik és nem is helyettesíthetik az orvossal való személyes konzultációt. Feltétlenül vedd fel a kapcsolatot egészségügyi intézmények ha bármilyen betegsége vagy tünete van, amely zavarja Önt.
2. A gyógyszerek kiválasztását és adagolását szakemberrel kell megbeszélni. Csak orvos írhatja fel a megfelelő gyógyszert és annak adagját, figyelembe véve a beteg betegségét és állapotát.
3. A MedElement webhely és mobilalkalmazások „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: Therapist's Directory” kizárólag információs és referenciaforrások. Az ezen az oldalon közzétett információk nem használhatók fel az orvosi rendelvények jogosulatlan megváltoztatására.
4. A MedElement szerkesztői nem vállalnak felelősséget az oldal használatából eredő személyi sérülésekért vagy anyagi károkért.

A retina és a látóideg örökletes betegségei- a betegségek nagy heterogén csoportja, amely a látás csökkenéséhez vagy teljes hiányához vezet. A retina vagy a látóideg domináns károsodásától függően a következő alcsoportokat különböztetjük meg.

Kód nemzetközi osztályozás betegségek ICD-10:

• G45.3
• H31.2
• H35.5
• H53.5
• H53.6

A veleszületett amaurosis a retina rudak és kúpok öröklött abiotrófiája, valamint a látóidegek sorvadása, amely a kétoldali központi scotoma gyors fejlődésében nyilvánul meg. Főleg férfiaknál figyelhető meg, bármely életkorban kialakulhat (sok veleszületett forma - Leber congenitalis amaurosis: . 1. típus: 204000, GUC2D, GUCSD, LCA1, 600179 [guanilát cikláz 2D], 17p13; . 2. típus [Rp610,20 protein410 retina epithelium], 180069, 1p31). A látás progresszív romlása jellemzi. Öröklött betegségeken (a mitokondriális és nukleáris genom mutációi) alapul. A mitokondriális DNS legalább 18 mutációja és a nukleáris DNS legalább 6 lókusza ismert. A betegség férfiaknál gyakoribb előfordulása az androgének hatásával magyarázható (például egy MTND4*LHON11778A mutációval rendelkező betegnél az androgénterápia után hirtelen látásvesztést írtak le).

A látóideg atrófia a retina ganglion neuronjaiban bekövetkező dystrophiás elváltozások végeredménye. Az elsődleges látóideg atrófia genetikailag meghatározott patológia; összetevője vagy egyetlen megnyilvánulása számos örökletes betegségek, amelyek az atrófia kezdete, súlyossága tekintetében különböznek, kapcsolódó tünetekés az öröklés típusa. Az öröklődés minden fő típusát feljegyezték, beleértve a mitokondriális genom mutációit (Leber optic atrófia, #535000, MTND gének).

A látóideg atrófia gyakran az örökletes szindrómák összetevője. Friedreich-ataxia látóideg atrófiával és szenzorineurális halláscsökkenéssel (136600, Â). Van Buchem-kór: ennek a patológiának néha az első megnyilvánulása a látóideg sorvadása a kompresszió miatt a koponyacsontok hiperosztotikus növedékei miatt. Látóideg atrófia, süketség és disztális neurogén amiotrófia (258650, r) .. Metaphysealis diszplázia, anetoderma (fokális bőr atrófia) és látóideg atrófia (250450, r) .. optikai atrophia hallóidegek demenciával (311150, À).

A retina pigmentdegenerációja a neuroepithelium progresszív atrófiája a retina belső rétegeinek sorvadásával és pigmentinfiltrációjával. A gyakran használt „retinitis pigmentosa” kifejezés nem tükrözi pontosan a folyamat lényegét, mivel gyulladásos reakció önmagában nem fordul elő. A fő megnyilvánulásokat a retina rudak elvesztése okozza. Számos mutáción alapul számos lókuszban (például periferin, rodopszin, cGMP-vezérelt fotoreceptor csatorna stb. génjei). A retina pigmentdegenerációja, amely nem jár más rendellenességekkel, leggyakrabban r (268 000) és ritkábban A recesszív (312 600) tulajdonságként öröklődik. Domináns öröklődés az esetek 3-4% -ában figyelhető meg. Ezenkívül az atipikus retinitis pigmentosa számos egyéb betegségben is megfigyelhető, beleértve a recesszív rendellenességeket, mint például abetalipoproteinémia (200 100), Alström (203 800), Refsum (266 500), Bardet-Biddle (209 900), Lawrence-Hoon (245, 800). szindrómák (276900), Cockayne (216400), palliális degeneráció (260200).

Kolloid retina degeneráció (Doina méhsejt choroiditis, *126600, 2p16, DHRD gén, Â). A látóideg fején, valamint a felső és alsó temporális arteriolák közötti területen több fehéres színű, kerek lézió.

Sorsby szemfenéki dystrophia (#136900, pszeudogyulladásos szemfenéki dystrophia, 22q12.1-q13.2, metalloproteináz gén szöveti inhibitora - 3 TIMP3 [*188826], В). Klinikailag: makula degeneráció, szemfenék, retina atrófia.

Cisztás makuladegeneráció (*153880, 7p21-p15, MDDC gén, Â). Klinikailag: cisztás makula ödéma, fehéres, tűpontos lerakódások az üvegtestben, távollátás, strabismus, csökkent látásélesség, pericentralis retinitis pigmentosa.

A rudak és kúpok disztrófiája, típusai és gének: . 1. típus, 600624, CORD1, CRD1, 18q21.1 q21.3; . 2. típus, 120970, CRX, CORD2, CRD, 602225, 19q13.3

Retina pigment epiteliális dystrophia, 179605 (az RDS periferin gén mutációi, RP7), 6p21.1 cen

Korai retina dystrophia (autoszomális recesszív): 180069, RPE65 gén, 1p31

Központi érhártya-dystrophia (215500, CACD gén, 17p)

Diagnosztika

Megkülönböztető diagnózis. Fertőző retinopátia - vírusos (rubeola) vagy bakteriális (szifilisz). Exudatív retinaleválás maradványhatásai. Másodlagos toxikus retinopátia (klorokin vagy fenotiazinok). Egyéb kóros állapotok (a szemészeti artéria elzáródása, trauma).

Lefolyás és prognózis. A prognózis a veleszületett formák esetében a legkedvezőtlenebb. A lefolyás a legtöbb esetben krónikus, lassan progresszív.

ICD-10. H31.2 Az érhártya örökletes dystrophiája. H35.5 Örökletes retina dystrophiák. Q14 A szem hátsó részének veleszületett rendellenességei [fejlődési rendellenességei]

ALKALMAZÁSOK

Éjszakai vakság- éles látásromlás gyenge fényviszonyok mellett - retinolhiány esetén (emésztőrendszeri hemeralopia, tüneti hemeralopia [retina, érhártya, látóideg betegségei, májkárosodás]), valamint számos veleszületett állapot esetén fordul elő. Az éjszakai vakság a rúdtranszducin a - alegysége, a cGMP foszfodiészteráz b - alegysége, a rodopszin mutációival alakul ki. Ogushi-kór (258100, specifikus hibák vizuális retina fehérjék - arrestin (181031) és rodopszin kináz (180381). Szinonimák: hemeralopia, nyctalopia, éjszakai vakság. ICD-10. H53.6 Éjszakai vakság. OMIM. 310500 Veleszületett éjszakai vakság, stacionárius rövidlátással. 139330 Veleszületett stabil éjszakai vakság. 300071 Veleszületett éjszakai vakság, stacioner, 2-es típus. 163500 Veleszületett éjszakai vakság, stacioner, 3-as típus. 180380 Éjszakai vakság, veleszületett stacioner rodopszin - társul. 258100 Ogushi-kór.

Színvakság(achromatopsia) - a színlátás hiánya. A színek megkülönböztetésének képességét (a trichromasia, a színlátás elméletének alapját Thomas Young 1802-ben javasolta) az határozza meg, hogy a retinában mindhárom vizuális pigment (a vörös, zöld és kék elsődleges színei) jelen van. Dichromasia - a színérzékelés hibái (főleg férfiaknál; például a férfiak különböző hibái az általános népesség 8% -át teszik ki) az egyik elsődleges szín szerint - protanopia, deutanopia és tritanopia (a görög első, második szóból) és harmadik [a sorozatszámok alapszíneit jelenti: piros, zöld, kék]). Protanopia (rontja a vörös szín érzékelését, a színvakság eseteinek körülbelül 25%-a). Deitanopia (színvakság a zöld érzékelésében, az esetek körülbelül 75%-a). Tritanopia (elsősorban az ibolya szín érzékelését, a kék és sárga látászavart befolyásolja). A színvakság egy színlátászavar – képtelenség megkülönböztetni a vörös és zöld szín A. ICD-10. H53.5 Színlátási rendellenességek.

A vakság átmeneti(amaurosis fugax) a látás teljes vagy részleges elvesztésének akut epizódja, amely általában legfeljebb 10 percig tart. Okoz: rövid távú ischaemia a nyaki artériák medencéjében (általában a retina artériák emboliája). Kezelés. Gyógyszeres terápia.. Vérnyomáscsökkentő szerek.. Fibrinolitikus szerek.. Thrombocyta-aggregációt gátló szerek (acetilszalicilsav, dipiridamol). Műtéti: carotis endarterectomia. ICD-10. G45.3 Átmeneti vakság.

Choroideremia X - kapcsolódik(*303100, CHM gén, Xq21.2; süketséggel és elhízással járó forma, 303110) - örökletes szembetegség, a látásélesség progresszív csökkenése, a látómezők beszűkülése, hemeralopia és myopia; jellegzetes elváltozások a szemfenéken (majdnem teljes hiányaérmintázat, éles kontúrok és a makula vörösesbarna színe, a látóidegfej elmosódott határai). Szinonima: a choroid atrófiája progresszív. ICD-10. H31.2 Az érhártya örökletes disztrófiái.

A szem retina felelős a képészlelésért. A retina dystrophia táplálkozásának megsértése.

A betegséget a szem érrendszerének zavarai okozzák, majd heg képződik, a retina központi zónája teljesen kiesik, csak a perifériás látás marad. Az ember megkülönbözteti a nappalt az éjszakától, a perifériás látással rendelkező tárgyak homályos körvonalait látja, de a közepén nincs kép - mintha egy fekete folt lógna a szeme előtt.

A retina dystrophia egy csoport kóros állapotok akiknek van általános megnyilvánulása– a retina szöveteiben bekövetkező változások, amelyek a retina halálához vezetnek.

A retina idegsejtjei érzékelik a fénysugarak törését, és a látóidegen keresztül információt továbbítanak az agyba. Ez a réteg meglehetősen vékony, ami nagyon érzékeny az ütésekre. fizikai tényezők, valamint a szervezet belső környezetének változásai.

Ez a betegség egyre szélesebb körben elterjedt, és az lehetséges ok a látás teljes vagy részleges elvesztése. Ezt a patológiát a gyors progresszió jellemzi, és a tünetek a folyamat okától és lokalizációjától függenek.

A retina dystrophia a betegségek nagy csoportjának a neve, amelyben ennek a membránnak a „elhalása”, azaz progresszív degenerációja figyelhető meg, ami a beteg látásának romlásához vezet.

Etiológia és patogenezis

Leggyakrabban a betegséget az életkor előrehaladtával felhalmozódó metabolikus bomlástermékek okozzák. Jelentős helyet foglalnak el a fertőzések, a mérgezés és a belső membrán vérellátásának zavara.

Fiataloknál is kialakulhat retina dystrophia terhesség, szív- és érrendszeri betegségek és a belső elválasztású mirigyek patológiái miatt.

A makula több réteg speciális sejtből áll. A retina pigmenthámsejtjeinek rétege felett fotoreceptorok rétege található, alatta pedig egy vékony Bruch-membrán található, amely elválasztja a felső rétegeket az erek hálózatától (choriocapillaris), amelyek oxigénnel és tápanyagokkal látják el a makulát.

A szem öregedésével a sejtek anyagcseréjéből származó salakanyagok felhalmozódnak, úgynevezett „drusen” – sárgás megvastagodásokat képezve a retina pigmenthám alatt.

A sok kis drusen vagy egy (vagy több) nagy drusen jelenléte az AMD „száraz” formájának korai szakaszának első jele. A „száraz” (nem exudatív) forma a leggyakoribb (az esetek körülbelül 90%-ában).

A drúzok felhalmozódása során gyulladást okozhatnak azáltal, hogy kiváltják a vaszkuláris endothel növekedési faktor felszabadulását, egy olyan fehérjét, amely elősegíti az új erek növekedését a szemben. Új kóros erek kezdenek növekedni, ezt a folyamatot angiogenezisnek nevezik.

Új véredény Bruch membránján keresztül nőnek. Mivel az újonnan kialakult erek kóros természetűek, a vérplazma, sőt a vér is áthalad a falakon, és bejut a makula rétegeibe.

Ettől a pillanattól kezdve az AMD fejlődni kezd, és egy másik, agresszívebb formává válik - „nedves”. A folyadék felhalmozódik a Bruch-membrán és a fotoreceptor réteg között, hatással van az egészséges látást biztosító sérülékeny idegekre.

Ha ezt a folyamatot nem állítják le, a vérzések leválásokhoz és hegszövetek kialakulásához vezetnek, ami a központi látás helyrehozhatatlan elvesztésével fenyeget.

Okoz

A betegséget gyakran az életkor előrehaladtával felhalmozódott metabolikus bomlástermékek okozzák. Jelentős szerepet játszanak a belső membrán vérellátásának problémái, a mérgezés és a fertőzés.

Ez a betegség fiatal korban, a terhesség, az endokrin mirigyek patológiái és a szív- és érrendszeri betegségek hátterében alakulhat ki.

A retina dystrophia fő okai a következők:

• Különféle szembetegségek és gyulladásos folyamatok (myopia, uveitis).
• Fertőző betegségek és mérgezések.
• Szemsérülések zúzódások, ütések stb. miatt.
• Genetikai hajlam a disztrófiára.
• Különféle szisztémás betegségek (cukorbetegség, magas vérnyomás, pajzsmirigy- és veseproblémák, érelmeszesedés és így tovább).

Mindezek az okok, kivéve a genetikai hajlamot, nem mindig járulnak hozzá a retina dystrophia megjelenéséhez, de kockázati tényezők. Az orvosok szerint a túlsúlyos és rossz szokásokkal rendelkező embereknél nagy a valószínűsége a retina dystrophia kialakulásának.

Az alacsony vérnyomás a terhesség második trimeszterében a retina rossz keringéséhez és rossz táplálkozásához vezet. Ezért a terhes nők is veszélyben vannak.

A retina dystrophia okai mindenekelőtt a szemgolyót beborító érrendszerben fellépő, életkorral összefüggő változásokban rejlenek - főként keringési zavarban, melynek oka viszont az érszklerózis.

A negatív tényezők, amelyek belső és külső csoportokra oszthatók, nemkívánatos változásokhoz vezetnek a szem belsejében. A hibákat az elváltozás lokalizációja szerint osztják fel: néha a központi, néha a perifériás látás érintett.

Belföldi

Belső okok:

• a test öregedése;
• átöröklés;
• érrendszeri betegségek;
• magas vérnyomás;
• távollátás és rövidlátás;
• emelkedett koleszterinszint;
• vizuális sérülések;
• szemműtétek;
• elhúzódó helyi gyulladás.

A degeneráció kialakulásának magas kockázata a nagyon fehér bőrű és kék szemű embereknél is megfigyelhető. Az ilyen anatómiai jellemzőkkel rendelkező betegek gyorsan megbetegednek, különösen külső tényezők hatására.

Külső

A külső okok a következők:

• hosszan tartó UV-sugárzásnak való kitettség a retinán;
• dohányzás (beleértve a passzív dohányzást is);
• mérgezés (mérgek, alkohol).

Kor

A nyugdíjas korúaknál - 55 éves kortól - makula formát diagnosztizálnak, amelyben a retina a szervezet öregedése miatt megváltozik. A betegség kialakulását a fenti okok mellett speciális, idős korban gyakrabban megjelenő tényezők is befolyásolják.

Az időskori makuladegeneráció kialakulásának okai:

• szürkehályog;
• cukorbetegség;
• érelmeszesedés;
• elhízottság;
• vitaminhiány;
• megnövekedett szabad gyökök szintje.

Gyakrabban a betegség a lakosság női felét érinti, a férfiak pedig sokkal ritkábban szenvednek tőle.

Referencia! A fehér faj képviselőinél sokkal gyakrabban diagnosztizálják a szem belső nyálkahártyájának hibáit.

Az AMD-vel kapcsolatos számos tanulmány ellenére ennek a betegségnek az okai a mai napig tisztázatlanok. Az AMD egy multifaktoriális betegség.

Az életkor a fő ok. Az előfordulás élesen növekszik az életkorral. A középkorúak körében ez a betegség 2%-ban fordul elő, 65-75 éves korban 20%-ban diagnosztizálják, a 75-84 évesek csoportjában pedig minden harmadik embernél találnak AMD jeleit.

Lehetnek veleszületettek vagy másodlagosak (szerzett), központi elhelyezkedésűek (a makula régióban találhatók) vagy perifériásak.

Vision az AMD-ben

A retina disztrófiás folyamatainak etiológiája változatos. A gyermekeknél diagnosztizált retina dystrophiát az esetek túlnyomó többségében öröklődés okozza.

A disztrófiát minden olyan tényező provokálhatja, amely az anyagcsere-folyamatok zavarához vezet. Időseknél ezek a tényezők bármilyen érrendszeri patológiával járnak, ami megzavarja a szem normális oxigén- és tápanyagellátását.

A retina degenerációja a myopiával diagnosztizált betegek csaknem felénél kezdődik. A kapcsolat közvetlen - minél kifejezettebb a myopia, annál nagyobb a disztrófia kialakulásának lehetősége. A megfigyelések során azt is észrevették, hogy a patológia gyakrabban alakul ki a fehér faj világos bőrű és szemű képviselőinél.

A retina dystrophia helyi okai közé tartoznak a különböző súlyosságú szemsérülések is, amelyek során a retina károsodott, gyulladásos betegségek különböző etiológiájú szemszerkezetek, a lencse homályosodása. A betegség szemműtét után alakulhat ki.

A betegségnek vannak általánosabb okai is, amelyek önmagukban nem azok, de nagy valószínűséggel degeneratív folyamatot provokálhatnak. Ezek a tényezők a következők:

• magas vérnyomás;
• endokrin betegségek, különösen a cukorbetegség;
• a pajzsmirigy patológiái;
• súlyos mérgezés különböző anyagokkal;
• súlyos vitaminhiány vagy ásványi anyagok hiánya és egyéb tápanyagok;
• a szem hosszú távú időszakos besugárzása ultraibolya sugárzással.

A retina dystrophiának vannak okai, amelyek bár feltételesen, de még mindig két csoportra oszthatók.

A retina dystrophia kialakulásának mechanizmusát nem vizsgálták teljesen, de vannak olyan tényezők, amelyek jelentősen növelik az ilyen állapot kialakulásának valószínűségét. A patológia következő okait azonosítják:

• Cukorbetegség.
• A szív- és érrendszeri betegségek, amelyek az erek lumenének funkcionális vagy morfológiai szűkületével járnak. Ezek olyan betegségek, mint az ateroszklerózis, a szisztémás vasculitis és a magas vérnyomás.
• Intenzív ultraibolya sugárzásnak való kitettség a nem védett szemen.
• Rossz szokások és túlsúly.
• Átöröklés.

• Stresszes helyzetek.
• Vitaminhiány és tápanyagok hiánya az étrendben.

• Duzzanat, gyulladás és retina dystrophia, keringési zavarok és a látóideg károsodása, valamint koponyasérülések;
• A központi betegségei idegrendszer, mint például: agydaganat, agyhártyagyulladás, szifilisz, herpes zoster, ritkábban influenza és akut légúti fertőzések;
• Magas vérnyomás;
• Érelmeszesedés;
• Nagy vérveszteség.

Szinte lehetetlen önállóan meghatározni a látóideg atrófiájának okát. Ezt csak szakképzett szemész, a beteg alapos vizsgálata után teheti meg.

A retina dystrophia eseteinek 30-40%-a rövidlátásban szenvedő betegeknél alakul ki

Bebizonyosodott, hogy a retina dystrophia eseteinek 30-40%-a olyan betegeknél alakul ki, akik

Mindezek az okok, kivéve a genetikai hajlamot, nem mindig járulnak hozzá a retina dystrophia megjelenéséhez, de kockázati tényezők.

Az orvosok szerint a túlsúlyos és rossz szokásokkal rendelkező embereknél nagy a valószínűsége a retina dystrophia kialakulásának. Az alacsony vérnyomás a terhesség második trimeszterében a retina rossz keringéséhez és rossz táplálkozásához vezet. Ezért a terhes nők is veszélyben vannak.

A terhesség alatti retina dystrophia okai lehetnek általános betegségek:

• Cukorbetegség
• Magas vérnyomás
• Vegetovaszkuláris dystonia
• Vesebetegségek
• A traumás agysérülések következményei
• A pajzsmirigy működési zavarai

Osztályozás

A retina központi és perifériás dystrophiája is létezik. A központi retina dystrophia a legtisztább látású területen (a makula területén) fordul elő. Mint korábban említettük, a betegséget az életkorral összefüggő változások válthatják ki, ami a leggyakoribb ok. Végtére is, az életkor miatt a szem véredényei megváltoznak.

A betegség előrehaladása fokozatosan csökkenti a látásélességet. A vakság általában nem fordul elő, feltéve, hogy a retina perifériás területei nem érintettek. A centrális retina dystrophia könnyen felismerhető, a képek görbületei, bifurkációi és törései jellemzik.

A retina központi makuladegenerációja a betegség két formájával jellemezhető: száraz és nedves. Az elsőt a retina és az érhártya felhalmozódott anyagcseretermékeinek csomós képződményei jellemzik.

Ezt a látás lassú hanyatlása jellemzi. A második abban különbözik, hogy folyadék és vér halmozódik fel a retina területén, amelyet az újonnan képződött erek csírázása okoz.

A látásélesség meglehetősen gyorsan csökken, ami a retina makuladegenerációjának ezen formájára jellemző. A betegség formájától függetlenül szakképzett és időben történő kezelésre van szükség.

A terápiát az egészségügyi intézmény által végzett diagnosztika eredményei alapján írják elő.

A retina központi chorioretinális dystrophiája a lakosság férfi felében fordul elő, a férfiak életkora általában meghaladja a 20 évet. A betegség kialakulásának oka a vaszkuláris folyadékgyülem felhalmozódása a retina alatt.

Ez megzavarja a táplálkozás és az anyagcsere normális folyamatát, és ennek eredményeként disztrófia alakul ki. Az effúzió a retina fokozatos leválását váltja ki, ami a látás képességét érintő súlyos következményekhez vezet.

Lehetséges a teljes vakság kialakulása. A chorioretinális disztrófia tünetei közé tartozik a homályos látás és a torz képek.

A perifériás retina dystrophia tünetei enyhék lehetnek, és a beteg számára láthatatlannak tűnhetnek. Bár néha foltokat vagy fényvillanásokat észlelnek. A perifériás retina dystrophiát oftalmoszkópiával észlelik: megvizsgálják a szemgolyót és fluoreszcens antiográfiát végeznek.

A disztrófiákat veleszületettre és szerzettre osztják. A lokalizáció szerint is három típusba sorolhatók, amelyek mindegyike több fajtát tartalmaz. E besorolás szerint a degenerációk generalizált módon, a perifériás területen vagy a makulában (centrális) fordulnak elő.

Veleszületett

A retina dystrophia típusairól szólva megjegyzendő, hogy a kiváltó tényező szerint ez a patológia két fő csoportba sorolható: bizonyos örökletes jelenségekkel összefüggő veleszületett, gyermekkorés más néven elsődleges és szerzett (másodlagos is), bármilyen betegség és/vagy sérülés okozta.

A kóros elváltozások lokalizációja alapján a leírt betegség három típusra osztható: perifériás formák, amelyekben a retina szélei érintettek; a retina központi chorioretinális dystrophiája, amely csak a meghatározott szemszerkezet középpontját érinti; generalizált formák, amelyeket a kóros folyamat terjedése jellemez a retinában.

Megjegyzendő, hogy hazánkban a besorolással ennek a betegségnek sok probléma. Sok kifejezés lényegében ugyanarra az állapotra utalhat.

Például a centrális retina dystrophiát gyakran nevezik életkorral összefüggőnek, melynek szinonimája a szenilis, involúciós disztrófia; Néha ezt a betegséget időskori makuladegenerációnak nevezik; a betegséget néha központi chorioretinitisnek is nevezik.

Ugyanakkor a nyugati orvosok csak egy kifejezést használnak - a retina makuladegenerációját, ami meglehetősen logikus, mivel a makula (macula) a retina központi részén található. Ezt a kifejezést egyébként a hazai gyógyászatban is használják a fent felsorolt ​​elnevezések mellett.

Szokásos a disztrófiát veleszületettre és szerzettre osztani. Ezenkívül a lokalizáció szerint megkülönböztetik a központi és a perifériás. Ha a retina dystrophia a központi (makula régióban) és annak perifériás részében kombinálódik, akkor ezt a formát generalizáltnak nevezik. A veleszületett formákat nehezebb kezelni, mint a szerzett formákat.

A disztrófia örökletes általános formái a következők:

• Tapetoretinális (pigmentárisnak is nevezik).

• Az éjszakai látás veleszületett károsodása.
• Kúp diszfunkció szindróma. Két lehetséges megnyilvánulása van - károsodott színlátás vagy vakság.
• Leber amaurózisa.

A veleszületett formákban a perifériás retina dystrophia a következőkre oszlik:

• Goldmann-Favre patológia.
• Retinoschisis.

A központi retina dystrophia esetén a következőket diagnosztizálják:

• Macula degeneráció.
• Stargardt és Best betegség.

A központi dystrophiát makula-dystrophiának is nevezik (mivel a retina makula régiója érintett).

A szerzett retina dystrophiáknak nincs ilyen összetett osztályozása.

Különleges helyet foglal el a terhesség alatti retina dystrophia. Leggyakrabban preeclampsia vagy eclampsia hátterében alakul ki.

A retina elváltozás helyétől függően megkülönböztetik a betegség típusait: központi és perifériás.

Központi retina dystrophia vagy makula degeneráció

A központi látás károsodásával járó betegség. Általában olyan embereknél alakul ki, akiknek életkora meghaladja az 55 évet.

A makuladegenerációnak két formája van:

• száraz formában. Megfelelő kezdeti szakaszban betegségek. Ebben az időszakban a látásélesség csökken, azonban a beteg ezt nem érzi.
• nedves formában. Ha a betegséget nem diagnosztizálták időben, akkor a dystrophia száraz formája nedves formává alakul át. Ez a betegség kialakulását jelzi, amelynek új szakaszát a szem ereinek törékenysége és törékenységére való hajlam jellemzi. Ennek eredményeként vérzések lépnek fel a szemben.

A központi retina dystrophia fő tünetei a következők:

• csökkent központi látás (a tárgyak és vonalak kontúrjai torzulnak);
• érzékenység erős fényre;
• sötét folt képződése, amely megnehezíti az olvasást és a vezetést járműés kis tárgyakkal való munkavégzés;
• a színek torz érzékelése.

Ha gyakran tölt időt a számítógép monitorja előtt, ez vörös szemeket okozhat. Pihentesse gyakrabban a szemét. A szem orbánc elleni gyógymódokat a legközelebbi gyógyszertárban vásárolhatja meg. Olvassa el, hogyan kell megfelelően kezelni az orbáncot. A szemnyomás szabályozása megmentheti a látását http://www.help-eyes.ru/zabolevanie/glaukoma/glk-lechenie-glaznogo-davleniya.html

Perifériás retina dystrophia

Minden disztrófia két nagy csoportra osztható: szerzett (másodlagos) és veleszületett (elsődleges). A másodlagosakat viszont a hibák helyétől függően további három csoportra osztják: központi, perifériás és általánosított.

A chorioretinalis retina dystrophia, más néven a retina időskori makuladegenerációja, jellemző az 50 év felettiekre. A betegség a központi látás teljes elvesztéséhez vezethet. Ugyanakkor a chorioretinalis retina dystrophiában szenvedő betegek perifériás látása a normál határokon belül marad.

Központi látás nélkül a tárgyak tiszta észlelése lehetetlen. Azok az emberek, akiknél az ilyen típusú retina dystrophia tünetei vannak, nem tudnak olvasni vagy vezetni. A betegség progressziójának sebessége a chorioretinalis retina dystrophia típusától és súlyosságától függ.

A betegség nedves formája a legsúlyosabb, leggyorsabb hatású és nehezen kezelhető. Leggyakrabban azonban (10-ből 9 esetben) a chorioretinalis retina dystrophia száraz formája fordul elő. Ezzel a folyamat a sejtek fokozatos pusztulása a retina központi részén (macula) több évig tart.

A retina dystrophia egy másik típusában, a perifériás retina dystrophiában a változások a szemfenék perifériás részeit érintik. Ennek a betegségnek az a veszélye, hogy a perifériás retina dystrophia kialakulásának korai szakasza gyakorlatilag tünetmentes. Első disztrófiás változások csak speciális szemészeti berendezéssel diagnosztizálható.

Nagyon fontos azonban, hogy ezeket a változásokat a perifériás retina dystrophia korai szakaszában diagnosztizálják. Csak ebben az esetben lehet hatékonyan megelőzni a betegség súlyos szövődményét - a retinaleválást vagy -repedést. Az ilyen patológiákat, ellentétben a kiváltó okokkal, meglehetősen nehéz kezelni.

A retina pigmentdisztrófiája az örökletes tényezők által okozott legritkább anomália. A retina fotoreceptorainak működési zavarai okozzák, amelyek akár az alkonyi fekete-fehér, akár a nappali színlátásért felelősek.

A retina pigmentdisztrófiája átadható anyáról gyermekre autoszomális recesszív vagy autoszomális domináns öröklődési mód révén. Leggyakrabban a férfiak retinitis pigmentosa-ban szenvednek. A betegség klinikai képe és a fejlődési mechanizmus mélyen egyéni.

Retina pigmentdisztrófiájára enyhe fokozat Gyengén megvilágított térben csak kismértékben csökken a látásélesség. A retina pigmentdisztrófiájának súlyos esetekben a látásfunkció teljes elvesztése lehetséges.

Fogyatékossági fokozatok

Az ICD-10 szerint súlyosság

Én végzett

(kisebb mértékű látásromlás) - enyhe funkcionális károsodás;

III fokú (nagyfokú gyengénlátás) súlyos funkcionális károsodás;

IV fokozat

(gyakorlati vagy abszolút vakság) jelentős funkcionális károsodás.

A fogyatékosság megállapítása során az alapvető látási funkciók károsodásának értékelési kritériumait a táblázat tartalmazza. 1.

A fogyatékosság megítélésének megvannak a maga sajátosságai az élettevékenység minden kategóriájára, de vannak alapvető (a legtöbb kategóriára jellemző) jellemzők is. Minden fogyatékosság

A súlyosságtól függően három fokozatra oszthatók.

Az elsőfokú korlátozások akkor lépnek fel, ha a beteg önállóan, de bizonyos nehézségekkel (hosszabb idő, csökkentett mennyiség, teljesítmény töredezettsége stb.) képes önállóan végezni egy-egy élettevékenységet, és szükség esetén a segédeszközök mérsékelten tartósan károsodott funkciókhoz kapcsolódóan.

Tartós fogyatékosság távollátással és asztigmatizmussal jár
nagyon ritka esetekben. Aszténiás panaszok megjelenésével társulhat
csökkent látás miatt. Ezekben az esetekben dolgozzon kis alkatrészekkel és
vizuális megerőltetést igényel.

Távollátás miatt alacsonyabb végzettségű munkahelyre áthelyezés
magas fokú, oka lehet a III. rokkantsági csoport megállapításának.

Gyermekek elsődleges fogyatékossága

Prevalencia

a gyermekek elsődleges fogyatékossága

látássérülése miatt az Orosz Föderációban 2000-2005-ben. 1,4 / 10 000 gyermek, ennek a mutatónak a ingadozása mind a különböző szövetségi körzetekben (az északnyugati és uráli 0,8-ról 2,8-ra 10 000 gyermekre és a déliekre), valamint a szövetség egyes alanyaiban (0,1-ről a Novoszibirszkben) és Kemerovói régiókban 26,4/10 000 gyermekre a Csecsen Köztársaságban és Dagesztánban).

A degenerációnak is nevezett betegség gyermekkorban gyakran megfigyelhető. A makuladegeneráció a leggyakoribb a gyermekek körében.

A betegség kockázata nő, ha az öröklődés domináns mintázat szerint történik. A központi dystrophia kialakulása ebben az esetben nagy sebességgel történik. A betegség mindkét szemben kialakul, jellemző tünet a színérzékelés megsértése.

Gyermekeknél a retina dystrophia mellett strabismus és a szemgolyó enyhe rángatózása figyelhető meg. Mivel a patológia genetikai természetű, nincsenek hatékony gyógyszerek, amelyek teljesen meg tudnák gyógyítani a betegséget.

A legtöbb esetben a gyermekek vizuális elemzőjének degeneratív rendellenességei örökletesek. Az érrendszeri patológia a makula területén számos anomáliában nyilvánul meg. Például Stargardt-kór, amelynek autoszomális recesszív öröklődési elve van (a gyermek mindkét szülőjének kromoszómakészletében van egy „beteg” gén).

A betegség mindkét szemet érinti, és az ötödik életkor után kezd előrehaladni. A prognózis kedvezőtlen, mivel az ilyen disztrófiát nem lehet gyógyítani, és idővel a látóideg teljesen sorvadhat.

A Best-kór is veleszületett állapot. A makula közepén cisztás képződés jelenik meg, ami csökkenti a központi látásélességet.

A juvenilis retinoschisis egy X-hez kötött betegség, amelyet disztrófiás változások jellemeznek, majd az üvegtest leépülése. A fiúkat érinti, a lányok a „beteg” gén hordozóivá válnak. A klinikai kép nystagmus (akaratlan szemmozgások) és strabismus formájában nyilvánul meg.

A retinitis pigmentosa súlyos patológia, amely számos örökletes betegség kombinációja. A progresszió csúcspontja tíz éves korban következik be.

A betegség osztályozása, tünetei gyermekeknél és felnőtteknél

Megállapították a fogyatékosság fő mutatóinak negatív dinamikáját 2000-2005 között. évi 39 000-ről 66 700 főre nőtt az újonnan rokkantnak nyilvánított személyek száma, valamint 3,1-ről (2000) és 3,5-ről (2004) 5,8-ra (2005) 10 000 felnőttre.

Az elsődleges rokkantság gyakorisága nem azonos a különböző szövetségi körzetekben (a középső - 5,4, a Volga - 7,9, a távol-keleti - 4,5, a déli - 6,0, az észak-nyugati - 4,2, az Urál - 5,3 , szibériában 5,1 / 10 000 felnőtt lakosság) és az Orosz Föderációt alkotó egységek, ahol ez 1,5 Moszkvában és 20,5 Kalmük Köztársaságban változik 10 000 felnőtt lakosságra vetítve.

Az elsődleges rokkantság előfordulása a legmagasabb a nyugdíjas korú népesség körében (18,2), ami lényegesen magasabb, mint a középkorúak (3,4) és a fiatalok (1,0/10 000) ugyanezen mutatója. Az újonnan diagnosztizált fogyatékossággal élő felnőttek körében a nyugdíjas korú betegek 79,8%-át, a munkaképes korúak 20,2%-át teszik ki.

Ez a kérdés sok olyan várandós anyát aggaszt, akik általában rövidlátásban szenvednek, ritkábban olyan szembetegségekben, mint az asztigmatizmus, távollátás, veleszületett szürkehályog, valamint azokat, akik szemműtéten estek át - szkleroplasztika, strabismus műtét, lézeres látáskorrekció.

Természetesen a természetes szülésnek vannak ellenjavallatai és korlátai a szembetegségek miatt, de ezek többsége átmeneti.

Magas rövidlátás és természetes szülés.

A szülészetben hosszú ideig az a vélemény, hogy a nagy rövidlátás (több mint -6,0 dioptria) császármetszés indikációja.

A modern gyakorlat azonban azt mutatja, hogy ezzel a patológiával lehetséges a születési csatornán keresztüli szülés.

A rövidlátás önmagában még nagyfokú sem lehet korlátja, sőt ellenjavallata a természetes szülési csatornán keresztül történő szülésnek. A szülésről szóló döntést befolyásoló meghatározó tényező a retina állapota.

Fontos tudni, hogy a myopia mértéke nem számít, ha fennáll a retina szövődményeinek veszélye. A szakirodalom szerint és től személyes tapasztalat, leggyakrabban degeneratív elváltozások és retina törések jelentkeznek átlagosan 3-6 dioptriás myopia mellett.

Rövidlátás és terhesség

Minden várandósnak két alkalommal kell szemorvost felkeresnie a terhesség alatt: a 12-14. héten, majd a 32-36. héten. Kivétel nélkül minden betegnek fel kell keresnie egy szemorvost.

Ez egy tervezett esemény, amelynek célja a látási apparátus okozta szövődmények megelőzése, és az egyik olyan tényező, amely befolyásolja a kívánt szállítási mód kiválasztását.

A rövidlátás vagy rövidlátás nagyon gyakori szembetegség. Előfordulási gyakoriságát tekintve a második helyen áll a fogamzóképes korú nők szembetegségei között. Mire elérik a reproduktív kort, a nők akár 30%-a szenved az anamnézistől, és körülbelül egynegyedüknek magas a rövidlátása.

A myopia lefolyásának jellemzői a terhesség alatt

1. homályos látás, tárgyak torz észlelése (görbült, csavart), 2. villogó „foltok” és villognak a szemek előtt - ebben az esetben meg kell mérnie a vérnyomását, és mentőt kell hívnia.

Diagnosztika

- szemfenék vizsgálata - súlyos kísérő patológiák kizárására: CBC (hemoglobin, trombocita), TAM (fehérje!), BAC (összes fehérje, ALT, AST, kreatinin, karbamid, cukor, fibrinogén), koagulogram, vérnyomás mérés és pulzus.

Kezelés

A hypermetropia vagy távollátás olyan látási patológia, amelyben a látásélesség a közeli tárgyakhoz képest csökken. A távolban elhelyezkedő tárgyakat tisztábbnak érzékeljük. A távollátás önmagában nem ellenjavallat a terhességnek és a spontán szülésnek.

A távollátás, kisebb mértékben, mint a rövidlátás, a szemfenék degeneratív elváltozásai miatt veszélyes, de van ilyen lehetőség. A terveknek megfelelően szemorvos megvizsgálja, és szükség esetén szemfenéki vizsgálatra utalja (általában szemmikrosebészeti központokban, lézeres korrekciós laboratóriumokban stb. végeznek magasan kvalifikált vizsgálatokat).

Disztrófia gócainak jelenléte esetén csúcstechnológiás kezelés lézeres technikákkal javasolt.

Következmények az anyára nézve: a látásélességben általában nincs jelentős változás Következmények a magzatra nézve: nem azonosították, a baba nem igényel további vizsgálatot.

Tudnia kell, hogy a hypermetropia, akárcsak a myopia, örökletes hajlam lehet. A gyermek látásának megbízható felmérése csak 2-3 éves kor után lehetséges, mivel a csecsemőknél átmeneti veleszületett hypermetropia lehet, amely nem igényel kezelést vagy korrekciót.

A glaukóma a szemrendszer betegsége, amelyet megnövekedett intraokuláris nyomás kísér. A reproduktív korú nőknél ez a betegség sokkal kevésbé gyakori, mint a fent felsoroltak. Glaukóma fordul elő különböző típusok(nyílt szögű, zárt szögű), de önmagában nem akadálya a baba megfoganásának és kihordásának.

A női test hormonális változásai, a progeszteronszint emelkedése, valamint számos szöveti struktúra rugalmasságának és nyújthatóságának változása miatt a glaukóma terhesség alatti lefolyása általában javul. Az exacerbációk ritkán fordulnak elő, különösen, ha rendszeresen használja az előírt cseppeket.

Azonban nem minden szemcsepp terhesség alatt is használható. Annak ellenére, hogy az anya szervezetébe csekélynek tűnő gyógyszeradag jut, a következmények igen szomorúak lehetnek (méhen belüli növekedési retardáció, spontán vetélés, méh hipertónia, kóros hatás a magzat központi idegrendszerének fejlődésére).

1. Karbonangibráz inhibitorok (trusopt, dorsopt)2. Prosztaglandinok (travatan)3. Béta-blokkolók (timolol, arutimol, okumed, glautam, okuker)

A terhesség tervezése során keressen fel egy szemorvost, és konzultáljon a gyógyszer megváltoztatásával kapcsolatban. A glaukóma nem öröklődik, így az újszülött további vizsgálata nem szükséges.

A myopia mellett más szembetegségek is vannak.

A terhesség alatt retina dystrophia alakulhat ki, ha a várandós anya rövidlátásban vagy más szemészeti patológiában szenvedett a fogantatás előtt. Ilyen esetekben a terhesség kezelése szemorvos részvételével szükséges. A természetes szállításhoz a kezelő szemész jóváhagyása szükséges.

A szemészeknek gyakran meg kell küzdeniük a retina dystrophiával a nőknél a terhesség alatt, amikor a hormonális változások teljes erővel mennek végbe a szervezetben, ami az összes anyagcsere-folyamat aktiválását vonja maga után, beleértve a szem vérkeringésének megváltozását is.

A második trimeszterben a vérnyomás szintje enyhén csökken, ami a véráramlás lelassulásához vezet, és ennek eredményeként csökken a vér a szem ereiben. A változások kiválthatják a retina dystrophia kialakulását.

A szülés során a helyzet bonyolultabbá válhat, ami a retina teljes leválásához vagy repedéséhez vezethet. Ezért nagyon fontos, hogy a terhesség alatt látogassanak el egy szemorvoshoz.

Orvosa kinevezésekor standard diagnózist készítenek a látórendszer állapotáról, beleértve a szemfenéket is.

Az ismételt vizsgálatot a 32. és 36. hét között tervezik. Ha azonban retina dystrophiát diagnosztizálnak, havonta egyszer meg kell látogatnia a szemészt.

Ami a szülést illeti, a természetes szülés és a császármetszés közötti választást több tényező befolyásolja: a vajúdó nő életkora, a betegség mértéke, a nő általános egészségi állapota.Az orvosok gyakran végeznek császármetszést a maximalizálás érdekében a születési folyamat biztonsága mind az anya, mind a baba számára.

Ha rendkívül fontos, hogy a kismama önállóan szüljön gyermeket, az orvosok javasolják a retina perifériás megelőző lézeres koagulációjának elvégzését, amelyet a terhesség 35. hetében végeznek.

A lézeres expozíció során lehetőség van a szemgolyó érhártyáját a retinával összekötni a szövet hegesedésével. Ebben az esetben elkerülhető a császármetszés.

A chalazion műtét nélküli kezelése a betegség korai szakaszában lehetséges.Alkalmazható-e a kloramfenikol gyermekek kötőhártya-gyulladására? Ebben a cikkben megtalálja a választ.

A terhesség alatt a hormonszint megváltozik, és az anyagcsere fokozódik. A vérkeringés minden szervben és szövetben először fokozódik, majd csökken.

Mindezek a változások negatívan befolyásolhatják a szem retináját. A kockázatnak vannak kitéve azok a nők, akiknél rövidlátást, hemeralopiat és más szembetegséget diagnosztizáltak a terhesség előtt.

A retinaleválás nagy kockázata miatt egy nőnek a szülés előtt szemész engedélyére van szüksége. Ha a szakember megtiltja az önálló szülést, akkor mesterséges szüléshez, vagyis császármetszéshez folyamodnak.

A terhes nőnek részt kell vennie egy szemorvos konzultációján. Az első látogatás általában a terhesség legelején történik, amikor a kismama jelentkezik.

Az első látogatás a szemésznél a terhesség elején, a második a terhesség vége felé történik

A vizsgálat során az orvos gondosan megvizsgálja a fundus edényeit, hogy azonosítsa az angiopátiát és a retina egyéb patológiáit. A második látogatás a szemésznél a terhesség vége felé történik. Az ilyen egyszerű intézkedések segítenek megelőzni a szülés félelmetes szövődményét - a retina leválását.

Ha egy nő rövidlátó, akkor legalább havonta egyszer megvizsgálja a szemész.

Ha egy terhes nőnek retina dystrophiája van, akkor a szülést császármetszéssel kell elvégezni.

Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a retina dystrophia ezt követően retinarepedést és leválást okozhat.

A terhesség harmadik trimeszterében fordul elő fiziológiai hanyatlás a hormonális változások miatti vérnyomás és a szervezet felkészítése a szülésre. A csökkent véráramlás következtében csökken a retinába szállított tápanyagok mennyisége. Ez a tényező is provokálhatja a disztrófiás folyamatok kialakulását.

A fentieket figyelembe véve megállapíthatjuk, hogy a várandós anya rendszeres szemorvosi ellenőrzése a terhesség-kezelés szerves része.

A terhes nők gyakran fáradtnak és száraz szemnek érzik magukat, és a látásélesség csökken. Ezeket a jelenségeket az akkomodációs görcs magyarázza, és a gyermek születése után eltűnhetnek, vagy felerősödhetnek és rövidlátáshoz vezethetnek.

Különös figyelmet kell fordítani következő tünetek, ami a retina disztrófiás elváltozásait jelzi:

• Villogó legyek, villanások, villámok a szemek előtt
• A távolsági látás romlása
• Homályos képek
• A látható kép területeinek elvesztése

A súlyos (több mint 5-6 dioptriás) rövidlátásban szenvedő terhes nők veszélyeztetettek. Az ösztrogén hatására megnő a kötőszövet rugalmassága, a szemgolyó megnyúlik, ami a retina elvékonyodásához vezet és növeli a károsodás kockázatát.

A terhesség alatt kialakuló retina dystrophia retinaleváláshoz és látásvesztéshez vezethet.

A szív- és érrendszerre nehezedő fokozott stressz kiválthatja a betegség előrehaladását, ezért fontos, hogy az első trimeszterben és 32 hét után megelőző vizsgálatot végezzenek.

Az orvos végső döntése a látás kockázata nélküli szülés lehetőségéről nagymértékben függ a szemorvos véleményétől.

Tünetek

Az 1. fokú perifériás retina dystrophia nehezen észlelhető, különösen korai stádiumban. Ebben az időszakban gyakorlatilag nincsenek tünetek, így a diagnózis sajnos a betegség későbbi szakaszaiban történik. A gyermekeknél előforduló eltérő sztrabizmus okai lehetnek neurológiai tényezők vagy a számítógép hosszan tartó használata.

A változások akkor válnak észrevehetővé, ha a retina elszakad vagy levál. Ezenkívül a látásélesség élesen csökken, a szemekben villogások és foltok jelennek meg. Ha az ilyen tünetek után nem fordul szakemberhez, végleg elveszítheti látását. Mindkét szem preosbyopia leggyakrabban 50 év felettieknél fordul elő.

A betegség azért veszélyes, mert szinte tünetmentesen alakul ki. Nagyon gyakran véletlenül találják meg a vizsgálat során. Az első tünetek általában a retina szakadásával kezdődnek. Ezek elsősorban a szemek előtt lebegő „foltok”, villanások.

Hosszú idő a retina károsodása nélkül befolyik klinikai megnyilvánulásai. A patológiát a perifériás látás csökkenése jellemzi, ami a térben való tájékozódás nehézségéhez vezet.

Ritka esetekben a betegek panaszkodnak a szem előtti úszógumi megjelenésére vagy a látótér hibáira scotoma formájában. Az olyan tünetek, mint a villámok vagy az erős fény felvillanása, a retina szakadását jelzik, és azonnali beavatkozást igényelnek.

A perifériás dystrophiát egyoldalú lefolyás jellemzi, de a rácsos változatnál a legtöbb esetben mindkét szem érintett.

• csökkent látásélesség;
• a perifériás látás elvesztése és a rosszul megvilágított helyeken való navigálás képessége.

Az életkorral összefüggő makuladegeneráció általában lassú, fájdalommentes és visszafordíthatatlan látásvesztést okoz. Ritka esetekben a látásvesztés súlyos lehet.

A betegség előrehaladtával egy időskori makuladegenerációban szenvedő személy látásélességcsökkenésről és olvasási nehézségekről kezd panaszkodni, különösen gyenge fényviszonyok mellett. A betegek a folyékony olvasás során az egyes betűk elvesztését és a szóban forgó tárgyak alakjának torzulását is észrevehetik.

A színérzékelés megváltozásával kapcsolatos panaszok sokkal ritkábban fordulnak elő. Sajnos a betegek több mint fele nem észlel egy szem látásromlást mindaddig, amíg a kóros folyamat a másik szemet érinti. Ennek eredményeként a változásokat gyakran előrehaladott stádiumban észlelik, amikor a kezelés már nem hatékony.

Az AMD által okozott látásvesztés korai jelei a következők:

• sötét foltok megjelenése a központi látásban
• elmosódott kép
• tárgyak torzítása
• a színérzékelés romlása
• a látás éles romlása rossz megvilágításban és sötétben

A legalapvetőbb teszt az AMD megnyilvánulásainak meghatározására az Amsler-teszt. Az Amsler-rács metsző egyenes vonalakból áll, középen egy fekete ponttal. Az AMD tüneteivel rendelkező betegek azt láthatják, hogy egyes vonalak elmosódottnak vagy hullámosnak tűnnek, és megjelennek a látómezőben. sötét foltok.

A szemész még azelőtt meg tudja különböztetni ennek a betegségnek a megnyilvánulásait, hogy a beteg látásában megváltozna, és további vizsgálatokra küldheti.

A retina pigmentdegenerációjában a pigment epitélium és a fotoreceptor sejtek érintettek. Az első jelek korai gyermekkorban jelentkeznek. Jellegzetes specifikus tünetek: pigmentált elváltozások (csonttestek), atrófiás látóideglemez és beszűkült arteriolák.

Pigmentális degeneráció

Leber congenitalis amaurosis esetén a születéstől fogva vakság figyelhető meg, vagy a gyermekek 10 éves koruk előtt elveszítik a látásukat. Jellemzők: centrális látás hiánya, nystagmus, keratoconus, strabismus stb. Különféle degeneratív gócok azonosíthatók a szemfenékben (fehér és pigmentált só-bors típus, csonttestek), a látókorong sápadt, az erek beszűkültek.

Az X-kromoszómális juvenilis retinoschisis örökletes vitreochorioretinalis disztrófiára utal. Ilyenkor retina disszekció következik be, a periférián ciszták képződnek, amelyekbe vérzések léphetnek fel. Az üvegtestben hemophthalmos, szálak találhatók, amelyek a retina leválásához vezethetnek.

A Wagner-kór rövidlátással, resinoschisissel, pigmentdisztrofiával és átlátszó üvegtesttel rendelkező preretinális membránokkal nyilvánul meg.

A Goldman-Favre-kór progresszív lefolyású örökletes disztrófia, amelynek fő megnyilvánulásai a csonttestek, a retinoschisis és az üvegtest-degeneráció. A Stargardt-kór a makula területét érinti.

A szemfenék jellegzetes jele a „bikaszem” a központi zónában, vagyis egy sötét terület, világos gyűrűvel, amelyet lekerekített hiperémia vesz körül. A tünetek közé tartozik a látásélesség csökkenése 20 éves korig, a színlátás romlása és a térbeli kontrasztérzékenység.

Stargardt-kór

Best-sárgája dystrophia – a makula területén egy tojássárgájára emlékeztető sárgás elváltozás képződik. Körülbelül 10-15 éves korban a látás romlása, a tárgyak alakjának eltorzulása, a „köd” megjelenése a szem előtt. Mindkét szem különböző mértékben érintett.

Az életkorral összefüggő (involúciós, szenilis) központi retina dystrophia az egyik leggyakrabban előforduló gyakori okok csökkent látás 50 év felettieknél, akiknek örökletes hajlamuk van.

Korhoz kötött makula degeneráció

- nem exudatív - pigment újraeloszlása, drusen, retina dystrophia területei jellemzik. A léziók összeolvadhatnak, „földrajzi térkép” képre emlékeztetve.

A druzenek a pigmenthám alatt helyezkednek el, és sárgásfehér színűek, beszaporodhatnak az üvegtestbe. Léteznek lágy (tisztázatlan határokkal), kemények (világos határokkal) és meszesedtek.

A nem exudatív forma lefolyása jóindulatú, lassan fejlődik

- exudatív - fejlődésében több szakaszon megy keresztül: a pigment hám exudatív leválása, a neuroepithelium exudatív leválása, neovaszkularizáció, exudatív-vérzéses leválás, reparatív stádium. Gyorsan vaksághoz vezet.

Az életkorral összefüggő makuladegeneráció kockázati tényezői: kék szem és fehér bőr, vitamin- és ásványianyag-szegény étrend, magas koleszterinszint, dohányzás, magas vérnyomás, hypermetropia, szürkehályog, korábbi szemműtét.

A korai szakaszban a retina dystrophia gyakorlatilag tünetmentes, ami megnehezíti a diagnózist a folyamat legelején. Ha a dystrophia már előrehaladott, a következő tünetek azonosíthatók a betegség minden típusában:

• a látás minőségének csökkenése;
• a látómező növekvő korlátozása;
• képterületek elvesztése, scotomák megjelenése;
• a tárgyak torz kontúrú és alakzatú képek érzékelése;
• jelentős látásvesztés gyenge fényviszonyok mellett;
• színlátás zavara;
• a megfigyelt tárgyaktól való távolság észlelésének megváltozása és méretük helytelen értékelése;
• fekete pontok, színes foltok, csillogások és villódzás megjelenése a szemek előtt.

Az ilyen tünetek okot adnak arra, hogy azonnal forduljunk szemészhez, még akkor is, ha közülük csak egy vagy több jelentkezik.

A retina dystrophia formájától függően klinikai képe eltérő lesz. A pigment dystrophia azokat a sejteket érinti, amelyek felelősek a pigmenttermelésért és a fény érzékeléséért.

Korai életkorban jelentkezik, és olyan tünetei vannak, mint a porckorongsorvadás, pigmentált elváltozások jelenléte, az arteriolák szűkülete. Ha időben elvégzik a kezelést, a pigmentált forma kedvező eredménnyel jár.

A Leber congenitalis amaurosis az egyik olyan patológia, amely a leggyorsabb látásvesztéshez vezet. Az ebben a betegségben szenvedő gyermekek 10 éves koruk előtt megvakulnak, és a tünetek sokkal korábban jelentkeznek. A Leber amaurosisra a retina teljes területének károsodása jellemző, vagyis több dystrophia góca van, amelyek a látóideg fejét is érintik.

Az X-kromoszómális retinoschisis chorioretinális disztrófia. Sajátossága, hogy a retina fokozatos disszekciója és perifériáján cisztás képződmények képződnek.

Idővel a chorioretinális disztrófia vérzésekhez vezethet ezekben a cisztákban, valamint az üvegtestben, amelyet hemophthalmosnak neveznek. A chorioretinalis forma súlyos lefolyású, mivel vérzésekkel jár.

A Wagner-kór a tünetek összetett kombinációjával rendelkezik. Így a myopia és a pigmentációs dystrophia klinikai képe egyszerre jelenik meg. Ezenkívül preretinális membránok jelennek meg az ép üvegtest hátterében.

A Goldman-Favre-kórt örökletesnek tekintik. Intenzív progresszió jellemzi, amely nemcsak a retinát érinti, hanem az üvegtestben is jelentős destruktív változásokhoz vezet. A tünetek 5 éves kor előtt jelentkezhetnek.

A Stargardt-kórra jellemző, hogy a lézió a makula régióban lokalizálódik. A szemfenékben változások figyelhetők meg, amelyeket „bikaszem” tünetnek neveznek. A betegséget akár 20 éves látásvesztés is jellemzi, amelyet a színérzékelés károsodása és a látásélesség csökkenése előz meg.

• az ember számára nehéz lesz megkülönböztetni a színeket;
• foltok villannak fel a szeme előtt, vagy fényes villanások jelennek meg;
• a látható tárgy alakjai eltorzulnak;
• a központi látás romlik vagy teljesen eltűnik;
• az oldalsó látás károsodott;
• a kép a szeme előtt elmosódottá és hullámossá válik;
• erősebb megvilágítást igényel az olvasáshoz és az íráshoz;
• a látásélesség romlik;
• egy személy nem tud megkülönböztetni egy mozgó tárgyat a nem mozgótól;
• a látás romlik a sötétben;
• fátyol a szemek előtt.

Ha ezeket a tüneteket észleli, mielőbb forduljon szemészhez, különben elveszítheti látását.

Részleges látóideg-sorvadással diagnosztizált betegek esetében a fogyatékosság nem halálos ítélet. Ezt a betegséget lehet és kell is kezelni. A nyilvánvaló tünetek, amelyekre a páciensnek figyelnie kell, segítenek azonosítani a patológiát a fejlődés korai szakaszában.

Az atrófia elsődleges jeleihez látóidegek tartalmazza:

Ha a fenti tünetek bármelyikét észleli, szemészhez kell fordulnia a látás megőrzése és a betegség kialakulásának megállítása érdekében.

Mivel a retina dystrophiának sokféle típusa létezik, az alábbiakban ezek közül a leggyakoribbakat ismertetjük. Az egyes patológiatípusok tünetei és prognózisa bizonyos hasonlóságokat és jelentős különbségeket mutathat.

Minden disztrófia legnyilvánvalóbb tünete a progresszív látásvesztés. A betegség egyéb jeleit csak szemészek tudják azonosítani.

A dystrophia tünetei a típusától függenek. Így a perifériás retina dystrophia hosszú ideig tünet nélkül jelentkezhet, így általában teljesen véletlenül diagnosztizálják. Az első jelek ("úszók" és villogások) csak akkor jelennek meg, ha szakadások jelennek meg.

A központi dystrophia esetén az ember az egyenes vonalakat torznak látja, és a látómező egy része kiesik.

Egyéb tünetek: homályos látás, a normál színérzékelés megváltozása, homályos látás, látómezők torzulása, szürkületi látásromlás.

A retina dystrophia tünetei a következők:

• lebegő „foltok” a szemek előtt;
• fényvillanások;
• az egyenes vonalak torzulása chorioretinális retina dystrophiában;
• a látómező területeinek elvesztése;
• csökkent látásélesség;
• homályos látás;
• a színérzékelés megváltozása;
• szürkületi látásromlás.

Ha hasonló tüneteket tapasztal, mindenképpen forduljon szakemberhez. A betegség megelőzése sokkal könnyebb, mint a következmények kezelése.

A retina dystrophia korai tünete a közeli látás tisztaságának fokozatos csökkenése. A betegség lassan halad előre, és idővel torz képek észleléséhez vezet.

A retina dystrophia tüneteit mutató betegek gyakran panaszkodnak a vizuálisan észlelt tárgyak kettős látásáról, szaggatott vonalakról és a látás vakfoltjairól. A retina dystrophia következtében kialakuló teljes vakság azonban meglehetősen ritkán alakul ki.

Diagnosztika

A PCRD diagnosztizálható kitágult pupillával háromtükrös lencse segítségével. Ezzel a műszerrel megvizsgálhatja azokat a területeket, amelyek nem hozzáférhetők a szemészeti szemüveg számára.

A szemek részletes vizsgálatához szkleronyomás szükséges, amely lehetővé teszi a retina középre mozdítását a periféria komolyabb vizsgálatához. Az eljárás gyakorlatilag fájdalommentes, de a páciens számára kellemetlen.

Ptosis felső szemhéj műtéttel korrigálható.

A kezdeti elváltozások észlelésekor a pácienst folyamatosan szemorvosnak kell felügyelnie, és a szemfenékről fényképet kell készíteni egy fényes lámpával.

Modern orvosság képes diagnosztizálni a betegséget speciális digitális berendezéssel, amely lehetővé teszi a szemgolyó területéről háromdimenziós digitális kép készítését. Ha ezzel a módszerrel lehet azonosítani a dystrophiára hajlamos területeket, a szakember egyértelműen felméri a problémás terület méretét a szemgolyó teljes területének arányában.

A szemhéj xalthesma kezelésének módja itt található.

Az AMD diagnózisa a kórelőzményen, a beteg panaszain, a látásfunkciók értékelésén és a retina vizsgálati adatain alapul különféle módszerek. Jelenleg a szemfenéki fluoreszcein angiográfia (FAGD) az egyik leginformatívabb módszer a retina patológiájának kimutatására.

A FAHD lebonyolításához különféle fényképezőgép-modelleket és speciális kontrasztanyagokat - fluoreszceint vagy indocianin zöldet - használnak, amelyeket a páciens vénájába fecskendeznek, majd szemfenéki fényképek sorozatát készítik.

A sztereoszkópos képek kiindulási alapként is használhatók számos súlyos száraz AMD-ben szenvedő beteg és a kezelés alatti betegek dinamikus monitorozására.

Az OCT (optikai koherencia tomográfia) a retina és a makula változásainak finom felmérésére szolgál, amely lehetővé teszi a szerkezeti változások kimutatását a retina degenerációjának legkorábbi szakaszában.

Az AMD-vel a központi látás fokozatosan homályossá és ködössé válik, a látómező közepén sötét foltok jelennek meg, az egyenes vonalak és a tárgyak torzulni kezdenek, és romlik a színérzékelés. A perifériás látás megmarad.

Ha ezeket a tüneteket észleli, azonnal forduljon szemészhez vizsgálat céljából.

Az orvos valószínűleg fundoszkópiát (a retina vizsgálatát) fogja végezni, miután speciális szemcseppekkel kitágítja a pupillákat. Számos további diagnosztikai eljárásra lehet szükség az AMD típusának és a kezelési módszernek a meghatározásához.

A látásélesség meghatározása, a szemfenék vizsgálata, valamint speciális high-tech technikák: a retina optikai koherencia tomográfiája és a szemfenék fluoreszcein angiográfiája kötelező.

Ugyanakkor szerkezete és vastagsága a kezelés során idővel felmérhető és megfigyelhető. A fluoreszcein angiográfia pedig lehetővé teszi a retina erek állapotának, a dystrophiás folyamat prevalenciájának és aktivitásának felmérését, valamint a kezelés indikációinak vagy ellenjavallatainak meghatározását.

Ezek a vizsgálatok az életkorral összefüggő makuladegeneráció diagnosztizálásának arany standardját jelentik világszerte.

A diagnózis felállításához különféle műszeres vizsgálatokat végeznek a szem struktúráiról, vizuálisan értékelik a szemfenék állapotát, és általános klinikai vizsgálatokat végeznek.

• A retina dystrophia meghatározásának egyik módszere az Amsler-teszt.
• A színérzékelést különféle tesztek, például Rabkin tesztek segítségével értékelik.
• Visiometriát végeznek a látás minőségének meghatározására.
• A látómező szélességének tanulmányozására és a külső területek azonosítására a perimetriás módszert használják.
• A refraktometriát a törésmutató mérésére használják.
• A szemfenék vizsgálatát (oftalmoszkópia) gyógyszeres mydriasis alatt végezzük.
• A szem patológiáinak azonosítására biomikroszkópiát végeznek.
• A retina rétegeinek bioelektromos aktivitásának felmérésére elektroretinográfiát végeznek.
• A retina ereinek állapotának felmérésére és a vérzések regisztrálására fluoreszcein angiográfiát végeznek.
• El is végezhető ultrahangvizsgálat szem és retina tomográfia.

A retina dystrophia olyan vizsgálatokat igényel, mint:

Egy egyszerű látásvizsgálat segíthet a betegség azonosításában.

A retina dystrophia diagnosztizálásához a következő vizsgálatok szükségesek:

1. Látótér vizsgálat;
2. Színészlelés tanulmányozása;
3. Látásélesség vizsgálata;
4. Fundus vizsgálat Goldmann lencsével;
5. Fluoreszcein angiográfia (a szemerek vizsgálata);
6. A szem ultrahang és elektrofiziológiai vizsgálata;
7. Vizsgálatok a szervezet anyagcseréjének állapotának meghatározására.

A retina dystrophia tüneteinek diagnosztizálásához kövesse az alábbi lépéseket:

• szemész vizsgálatát végezze el;
• meghatározza a látásélességet;
• értékelje a színérzékelést;
• tágítsa ki a pupillát és vizsgálja meg a szemfenéket egy háromtükrös Goldmann-lencsével;
• koherensen teljesíteni a szem tomográfiája;
• végezze el a szem ultrahangját.

A retina dystrophia diagnosztizálásának leginformatívabb módszerei a retina lézeres szkennelése optikai tomográf segítségével, központi számítógépes perimetria és a szemfenék ereinek fluoreszcein angiográfiája. Lehetővé teszik a retina dystrophia legkorábbi tüneteinek azonosítását.

Ezenkívül a betegség diagnosztizálásának korai szakaszában a tesztek a színérzékelés, a vizuális kontraszt, valamint a központi és perifériás látómezők méretének ellenőrzésére is használhatók.

A vizuális elemző képességeinek felmérése

A látássérülés az élet szinte minden kategóriájának hasznosságát károsan befolyásolja, de ennek mértéke változó.

Az ember mozgás-, öngondoskodás-, tájékozódási és kommunikációs képessége főként az alapvető vizuális funkciók állapotától függ – az élességtől és a látómezőtől. Az orvosi és szociális vizsgálat során a látásfunkciókat tesztvizsgálatok mono- és binokuláris bemutatásával határozzák meg, de a fogyatékosság meglétének és súlyosságának megállapítását befolyásoló károsodásuk mértékét elsősorban a funkciók állapota határozza meg. a jobban látó személyé ill csak a szem elviselhető (optimális) korrekció körülményei között.

A vizuális elemző képességei a konkrét munka- és edzésfeladatokkal kapcsolatban nehezebben jellemezhetők: a látásélesség és a látásélesség elemzése mellett a látószerv egyéb olyan funkcióit is értékelni kell, amelyek jelentősek a különböző típusú látások elvégzéséhez. munkavégzés (beleértve a vizuális munkát is) vagy szakképzés.

E funkciók közé tartozik a fényérzékenység (sötét adaptáció), a színérzékelés, az állapot binokuláris látás, közeli látásélesség és akkomodáció.

Kezelés

Ma 3 kezelési módszert alkalmaznak a PCRD kezelésére:

• műtéti beavatkozás;
• gyógyszeres kezelés;
• lézerterápia.

Mindhárom módszer a degeneratív folyamat stabilizálására és a hálóterület felszakadásának megelőzésére szolgál, nem pedig a vizuális funkció helyreállítására.

Felnőttek

Más betegségekhez hasonlóan a retina dystrophia esetében is meg kell jegyezni a betegség okait, formáit és stádiumát. Mi a retina makuladegenerációja, itt található.

A retina vitreochorioretinalis dystrophiájának kezdeti jelei esetén a folyamat előrehaladásának késleltetése érdekében a következő gyógyszerekkel kell terápiát végezni:

• felszívódó gyógyszerek a szem ereinek erősítésére és kiterjesztésére, valamint az anyagcsere-folyamat szabályozására;
• értágítók;
• retrobulbáris kortikoszteroidok;
• diuretikumok;
• biogén stimulánsok;

Vannak még fizikai módszerek terápia:

• fono- és elektroforézis;
• mikrohullámú terápia;
• a vér intravénás lézeres besugárzása;
• ultrahang.

A vérkeringés és az anyagcsere javítása érdekében vasorekonstruktív műtéteket végeznek - a temporális artéria felületeinek ágainak lekötését, az örvényvénák és a szem hátsó pólusának műtéteit.

A PCRD nedves formájában műtétet végeznek a retinában felgyülemlett folyadék eltávolítására. Az utolsó szakasz az „energia” mágneses implantátumok beültetése a szem hátsó pólusának területére. Az éjszakai vakság hatékony kezeléséről honlapunkon olvashat.

A betegség leküzdésének fő módja a lasecoaguláció. Lézerrel a sérült retinát a kívánt helyen és a kívánt mélységig a szem szöveti kapcsolataihoz cauterizálják. A lézerhatás célzottan és szelektíven történik, anélkül, hogy károsítaná a kialakuló disztrófia körüli egészséges szöveteket.

A kezeléssel végképp nem késleltethető retina dystrophia azonosításához szemészeti vizsgálati eljárások elvégzése szükséges, amelyek a beteg szemfenékét vizsgáló folyamatot, elektrofiziológiai vizsgálatot és ultrahangos vizsgálatot foglalnak magukban.

Mindez lehetővé teszi, hogy teljes körű információt szerezzen a retina és a látóideg állapotáról. A szükséges laboratóriumi vizsgálatok elvégzése megmondja, hogyan mennek végbe az anyagcsere folyamatok.

Kezdetben diagnosztizált retina dystrophia, a kezelés magában foglalja a gyógyszerek alkalmazását, amelyek célja az erek megerősítése és tágítása. Ezenkívül olyan eszközöket javasolnak, amelyek stimulálják az anyagcsere minőségi javulását a szervezetben.

Általában vitaminok és ásványi anyagok komplexét írják elő a vérkeringést javító gyógyszerekkel kombinálva.

Olyan technikákat alkalmaznak, amelyek serkentik az anyagcsere-folyamatokat, amelyek aktivitását a retina dystrophia károsítja. A lézeres kezelés nagyon hatékony. A terápia során lézeres koagulációt és fotodinamikus terápiát alkalmaznak.

A fotodinamikus kezelés alapja a fotoszenzitizáló injekciók, amelyek megakadályozzák a betegség kialakulását a patológiás erek fehérjéinek megkötésével.

A lézerterápia magában foglalja a patológiás erek cauterizálását. A módszer megakadályozza ennek a betegségnek a terjedését, de a lézer hatására égés keletkezik, amely heget képez. A lézerrel érintett terület elveszíti a látást.

A pigment degeneráció kezelésében általában fizioterápiás módszereket alkalmaznak: a szövetek elektromos és mágneses stimulációját, de az ilyen kezelés hatékonysága nem túl magas.

Néha érrekonstrukciós műtét is alkalmazható, amely pozitív hatással van a retina vérkeringésére. Emellett diétaterápia és komplex vitaminbevitel is alkalmazható.

A disztrófiát gyakran rövidlátás okozza, majd argon lézerrel erősíthető a retina.

A lézer egy univerzális eszköz, amely számos lehetőséget nyit meg a modern szemészetben. Ha ennek vannak kitéve, a hőmérséklet éles emelkedése következik be, és javul a szövetek koagulációja.

Eszközként hagyományos gyógyászat A Sophora japonica gyümölcsök infúzióját használják. A gyógyászati ​​folyadékot legalább három hónapig infundáljuk. Az infúzió elkészítéséhez 0,5 liter vodka szükséges, amelyet 50 g japán sophora-val keverünk össze. Használjon egy teáskanál infúziót pohár vízhez naponta háromszor.

Miután felfedezték a patológiát a retinában, el kell végezni annak megerősítésére irányuló eljárásokat. Ellenkező esetben a feszültség pillanatában fennáll a leválás veszélye.

A leválás viszont sürgős sebészeti beavatkozást igényel. Fontos, hogy a retina leválása rossz időben történhet, amikor nem áll rendelkezésre szakképzett segítség.

Szóval sokkal jobb elkerülni hasonló fejlődés eseményeket.

A retina leválása a fogyatékosság egyik vezető oka. Az ezzel a patológiával érintett betegek körülbelül 70%-a munkaképes korú.

A betegség kialakulásának lassítása és a retina anyagcsere-folyamatainak javítása érdekében a szemészek azt tanácsolják, hogy multivitaminokat vegyen értágítókkal kombinálva.

Ismeretes, hogy ahhoz, hogy a szem retinájának megfelelően működjön, luteinre van szükség. Az emberi szervezet nem állítja elő önmagában, ami azt jelzi, hogy hiányát táplálékkal kell pótolni. A zöld ételek gazdagok luteinben: paprika, spenót stb.

A lutein kiváló természetes antioxidáns, amely zavaróan hat a retina pusztulási folyamatára. Ezenkívül gátolja a szabad gyökök képződését.

A szem diagnosztizálása után az orvos meghatározza a degeneráció formáját, és kiválasztja a korrekció típusát, amely a legjobban megállítja a progressziót.

Az injekciók beadása

Intraokuláris injekció gyógyászati ​​anyag- olyan módszer, amely segít lelassítani a betegség nedves formáját. A gyógyszerek az anti-VEGF terápiához szükséges intravetreális gyógyszerek csoportjába tartoznak, amelyek célja egy bizonyos fehérje aktivitásának elnyomása. A beadást csak járóbeteg alapon és kizárólag orvos végzi.

Farmakológiai szerek:

Miután az anyag bejut a szem üvegtestébe, az orvosoknak sikerül megállítaniuk az új erek növekedését - szétesnek, így a beteg hamarosan érzi a vizuális funkciók helyreállítását. Anti-VEGF terápia alkalmazásakor a betegek 1/3-ánál javul a látás.

Nagyon gyakran a retina degeneratív elváltozásai kísérik a mérsékelt és nagyfokú rövidlátást. A helyzet az, hogy általában ebben az esetben megnő a szemgolyó mérete, és a belső felületét bélelő retina megnyúlik, ami dystrophiához vezet.

Modern kezelés Ez az állapot, valamint más típusú disztrófiák (a retina számos gyulladásos és érrendszeri betegsége disztrófiához vezet) argonlézer segítségével lép fel. Ennek a kezelésnek a fő célja a retina megerősítése.

Az AMD nem gyógyítható teljesen. A betegség előrehaladása azonban lassítható, megállítható, sőt néha javítható is.

Köztudott, hogy az AMD kockázatát csökkenti az egészséges táplálkozás, amely friss gyümölcsöt, sötétzöld zöldséget és C- és E-vitaminban, luteinben és zeaxantinban gazdag salátát tartalmaz.

A következő zöldségek és gyümölcsök kulcsfontosságúak a szem egészsége szempontjából: sárgarépa, sütőtök, cukkini, tök, zöldbab, paradicsom, saláta, spenót, brokkoli, káposzta, fehérrépa, dinnye, kivi, sötét szőlő, szárított sárgabarack.

Számos tanulmány szerint hetente legalább 2-3 alkalommal javasolt omega-3 zsírsavakban és rézben gazdag hal (lazac, tonhal, makréla) és diófélék fogyasztása. Bizonyíték van arra, hogy az étrend elegendő omega-3 zsírsavat és luteint tartalmaz.

Nagyszabású vizsgálatok kimutatták, hogy az egészséges táplálkozás és a speciálisan kiválasztott mikrotápanyagokat (vitaminokat, nyomelemeket és antioxidánsokat) tartalmazó étrend-kiegészítők lassíthatják a betegség progresszióját.

Különösen az derült ki, hogy bizonyos antioxidánsok (C- és E-vitamin, réz, cink, karotinoidok, lutein és zeaxantin*) kellően nagy dózisú alkalmazása csökkentheti a meglévő száraz AMD progressziójának kockázatát.

Ha dohányzik, abba kell hagynia a dohányzást, mert a dohányzás növeli az AMD kialakulásának kockázatát. Küzdelem a túlsúly és a megnövekedett vérnyomás. Növelje fizikai aktivitását.

A későbbi szakaszokban, amikor az AMD nedves formáját észlelik, a magas látásélesség fenntartásának prognózisa kevésbé kedvező, és a kezelés költségesebb és összetettebb eljárásokat igényel, beleértve a retina lézeres fotokoagulációját, a fotodinamikus terápiát és a szembe adott gyógyszeres injekciókat. .

Az Egészségügyi Világszervezet szerint az időskori makuladegeneráció az egyik leggyakoribb oka a vakságnak és a gyenge látásnak az idősebb korosztályokban. Az életkorral összefüggő makuladegeneráció egy krónikus degeneratív betegség, amely leggyakrabban 50 év felettieket érint.

A WHO Elkerülhető Vakság Megelőzése Központjának hivatalos anyagai szerint ennek a patológiának a prevalenciája a fellebbezés szempontjából a világon 300/100 ezer lakos. A világ gazdaságilag fejlett országaiban az AMD, mint a gyengénlátás okozója, a harmadik helyen áll a szempatológia szerkezetében a glaukóma és a diabéteszes retinopátia után.

Az AMD-t a központi látás progresszív romlása és a makula terület visszafordíthatatlan károsodása jellemzi. A makuladegeneráció kétoldali betegség, azonban az egyik szemben általában kifejezettebb és gyorsabban fejlődik az elváltozás, a másik szemben az AMD 5-8 év után kezdhet kialakulni.

A páciens gyakran nem veszi azonnal észre a látási problémákat, mivel a kezdeti szakaszban a jobban látó szem veszi át az összes vizuális terhelést.

Lehetőség van lézeres kezelésre, melynek lehetőségét lézersebész határozza meg, fotodinamikus terápia, speciális anyag [fényérzékenyítő] intravénás befecskendezése esetén az érintett retina szövetében megmarad, és a retina egészséges területei nem tartják vissza. .

Ha a látásromlást az időskori makuladegeneráció okozza, akkor a szemüveg sajnos nem segít. Itt a szemet egy filmes kamera rendszeréhez hasonlíthatjuk. Ebben az esetben a szemüveg lencseként, a retina pedig fényérzékeny filmként fog működni.

A film hibái és sérülései nem teszik lehetővé, hogy kiváló minőségű fényképeket készítsen, bármilyen erősek is az objektívek. Ugyanez van a szemben is – még a legjobb minőségű szemüveggel sem érzékelhető tökéletesen a kóros folyamat által károsodott retinára fókuszált kép.

Attól függően, hogy a klinikai képés a dystrophia típusa, kezelést írnak elő. A kezelés szinte mindig tüneti, mivel minden degeneráció, kivéve a másodlagosakat, örökletes vagy hajlamos.

A következő kezelési módszereket alkalmazzuk: konzervatív, lézeres, sebészeti (vitreoretinalis műtét, leválási szkleroplasztika stb.)

A retina dystrophia konzervatív kezelése a tünetek enyhítésére irányul. A kóros degeneratív folyamat provokáló tényezőinek kiküszöbölésére gyógyszeres terápiát is végeznek. Erre a célra olyan szereket használnak, amelyek javítják az érfalak állapotát, erősítik az erek simaizmait és a vérkeringést.

Ezeknek a gyógyszereknek az adagolását és alkalmazási rendjét egyénileg választják ki, az érrendszeri patológiák súlyosságától függően.

Vérhígító injekciók a trombózis kialakulásának megelőzésére, lipidcsökkentő gyógyszerek a koleszterinszint csökkentésére, ill. vitamin komplexek a szem táplálkozásának javítására.

A helyi kezelést polipeptidek és gyógyszerek alkalmazásával végzik a mikrocirkuláció javítására. Ezeket a gyógyszereket közvetlenül az érintett területbe fecskendezik, azaz injekciókat adnak a szembe.

Szemcseppeket is szükségszerűen felírnak a szem táplálkozásának javítására, szerkezetének helyreállítására és az anyagcsere serkentésére.

Mert tüneti kezelés Cseppek használhatók, amelyek a következőket tartalmazzák:

• nem szteroid (Voltaren, Naklof, Indocollir);
• kortikoszteroid gyulladáscsökkentő szerek (prednizolon, betametazon);
• helyi érzéstelenítők (Tetracain, Lidocaine, Dicoin);
• vitaminokat és egyéb tápanyagokat tartalmazó cseppek szürkehályog kezelésére (Taufon, Quinax, Oftan-katachrome).

A fizioterápiás módszerek meglehetősen hatékonyak a gyógyszerek alkalmazásával kombinálva. Leggyakrabban orvosi elektroforézist, fényterápiát, elektroterápiát, lézerterápiát, mágnesterápiát és lézeres vénás vér besugárzást írnak elő.

Szintén hatékonyan használják sebészet a degeneratív folyamat következményeinek megszüntetésére. A javallatok szerint a betegeknek javasolható a retina lézeres koagulációja, vitrectomia (a lencse eltávolítása és cseréje), a szem revaszkularizációja vagy vasorekonstrukciója.

A retina dystrophia örökletes formáiban a prognózis általában kiábrándító. Más esetekben a helyzet előrejelzése függ az elváltozás mértékétől és stádiumától, a degeneratív folyamat progressziójának sebességétől, a patológia típusától, a kísérő betegségek jelenlététől és súlyosságától, valamint egyéni jellemzők beteg: érrendszerének állapota, anyagcsere-folyamatok sebessége és mások.

Kezelés népi gyógymódok csak a kezelőorvos jóváhagyásával lehetséges, és csak a fő terápia kiegészítése. Az otthoni kezelést különféle módszerekkel végezzük gyógynövényes főzetek a vérerek erősítésére és a szem jobb táplálkozására, a vér tulajdonságainak és az érrendszer állapotának javítására.

A hagyományos orvoslás segítségével tüneti kezelés is elvégezhető.

Annak érdekében, hogy választ kapjon a retina dystrophia kezelésének kérdésére, először helyes diagnózist kell készítenie, mert amint fentebb említettük, ennek a patológiának számos lehetősége van. Ebben a tekintetben a legjobb taktika az lenne, ha felkeresnénk egy szakembert ezekben a kérdésekben.

Tekintettel arra, hogy az ismertetett patológia következtében kialakult elváltozások nem fordíthatók vissza, a retina dystrophiával diagnosztizált betegeknél a kezelés fő célja a betegség további progressziójának megállítása, általában csak tüneti jellegű. .

A cél elérése érdekében mind a gyógyászati, mind a sebészeti, mind a fizioterápiás módszerekkel, beleértve a lézeres technológiák alkalmazását, a betegség kialakulásának lassítása, a megnyilvánulások súlyosságának csökkentése és ezáltal a látás javítása, bár csak részlegesen lehetséges.

A retina dystrophia esetén a gyógyszeres kezelés a különböző csoportok gyógyszereinek alkalmazására korlátozódik.

A klopidogrél, az aszpirin és más thrombocyta-aggregáció gátló szerek segítenek csökkenteni az intravaszkuláris trombusképződést.

Az értágító szerek és angioprotektív anyagok, mint például a No-shpa, Papaverine vagy Ascorutin, szájon át vagy vénába fecskendezve, kitágítják és erősítik az ereket.

A retina dystrophia kezelésére szolgáló lipidcsökkentő gyógyszereket csak olyan betegeknél alkalmazzák, akik szintén szenvednek atherosclerosisban. Ezek a gyógyszerek csökkentik a koleszterinszintet. Ilyen például a metionin és a szimvasztatin.

A kezelésre a mikrokeringést javító gyógyszerek is használhatók. Kiemelkedő képviselőjük a Pentoxifylline. Ezt és az ebbe a csoportba tartozó más gyógyszereket általában közvetlenül a szem szerkezetébe fecskendezik.

Az állatok (különösen a szarvasmarhák) retinájából nyert retinolamint és más polipeptideket szintén fel lehet használni a disztrófia kezelésére.

A retina dystrophiával diagnosztizált betegeknél a fent felsorolt ​​​​csoportok gyógyszereivel történő kezelést általában tanfolyamokon végzik. Általában évente legalább két ilyen tanfolyamot írnak elő.

Többek között a betegség nedves típusa esetén a Furosemide (vízhajtó gyógyszer) intravénás alkalmazásának hátterében egy dexametazon nevű hormonális szert fecskendeznek a szembe. Ez a duzzanat enyhítésére szolgál.

Retina dystrophia esetén a gyógyszeres kezelést gyakran sebészeti beavatkozások egészítik ki, amelyek a retina lézeres koagulációja formájában (leválásának megakadályozására), vitreectomia, revascularisatio vagy vazorekonstruktív műtétek formájában történhetnek, amelyek a javítást célozzák. vérellátás és anyagcsere folyamatok a látószerv retinájában.

Perifériás retina dystrophia diagnosztizálása esetén a lézeres koagulációval végzett kezelés jó hatást fejt ki. Ennek elvégzése után azonban a betegeknek speciális gyógyszereket írnak fel - angiogenezis-gátlókat, amelyek megakadályozzák a kóros erek növekedését.

A patológia olyan változatával kapcsolatban, mint a retina pigmentációs dystrophia, a sebészeti kezelés általában a szemizmok rostjainak (nevezetesen a ferde és külső egyenes izomzatnak) az úgynevezett szuprachoroidális térbe történő átültetésének eljárásából áll. Ez segít normalizálni a retina vérellátását.

Jelenleg a retina pigmentdisztrófiával diagnosztizált betegek speciálisan kialakított retinapótló implantátumok behelyezésével is kezelhetők.

A betegség okától, formájától és súlyosságától függően konzervatív kezelés alkalmazható, amely az alkalmazáson alapul. gyógyszereket, valamint a műtéti kezelés. A betegség kezelését a lehető legkorábban el kell kezdeni.

A retina dystrophia gyógyszeres terápiája a következő gyógyszercsoportok alkalmazásán alapul:

• A mikrokeringést javító készítmények. Ezek a gyógyszerek segítenek helyreállítani a normál kapilláris véráramlást. Így a retina tápanyag- és oxigénhiánya megszűnik. A parenterális formák mellett vannak szemcseppek is.

• Vérhigítók. A vér stagnálása és a károsodott mikrokeringés trombózist okozhat. A retina ereiben megjelenő vérrögök jelentősen ronthatják a beteg állapotát, és megnehezíthetik a kezelést is.
• értágítók. Ezek a gyógyszerek a vazomotoros központra vagy közvetlenül az erek falára hatnak. Kibővítik lumenüket, aminek következtében a véráramlás normalizálódik. Nem tanácsos helyi hatású cseppeket használni.
• Szarvasmarha retinából készült polipeptidek parabulbar injekciói. Ezek a gyógyszerek javítják a retinasejtek regeneratív funkcióját, ami jelentősen gátolja a kóros folyamat kialakulását. A pigmentált forma jól reagál erre a kezelésre.

• Vitamin komplexek a szem számára. Ezeket a gyógyszereket tabletták vagy cseppek formájában lehet alkalmazni. A kezelés hatékonyabb lesz, ha cseppeket használnak, mert a hatóanyagok azonnal eljutnak a patológia helyére.

A chorioretinalis forma által igényelt kezelésnek ki kell zárnia az antikoagulánsokat. Éppen ellenkezőleg, olyan gyógyszereket kell alkalmazni, amelyek vérzéscsillapító hatással rendelkeznek a vérzés megelőzésére. Használhat antibakteriális hatású cseppeket, hogy elkerülje a fertőző tényező hozzáadását.

Sebészeti kezelés Klasszikus műtéti típusokon alapulhat, vagy innovatív technológiákkal végezhető. A leghatékonyabb kezelési módszer a retina érintett területeinek lézerrel történő elkülönítése az egészségesektől. Ennek a kezelésnek köszönhetően a dystrophia további progressziója szinte teljesen megszűnik.

A dystrophia kezelésének folyamata hatástalan lesz, ha a betegség kialakulását kiváltó okot nem szüntetik meg, és a szem nem kapja meg a szükséges mennyiségű tápanyagot.

Mivel a szem atrófiája a legtöbb esetben vizsgálati betegség, és nem önálló betegség, az orvos mindenekelőtt elvégzi teljes körű diagnosztika a patológia okának azonosítása. A vizsgálati eredmények kézhezvétele után az orvos megfelelő átfogó kezelést ír elő.

A patológia leküzdésére leggyakrabban szemcseppeket, injekciókat, tablettákat és elektroforézist használnak. Ezen eszközök mindegyike együtt és külön-külön is segít:

• javítja a vérkeringést az erekben;
• fokozza a helyreállítási és anyagcsere-folyamatokat a szövetekben;
• felgyorsítja a gyulladásos folyamat enyhítését
• javítja a központi idegrendszer stabilitását.

A gyógyszereket szigorúan az előírt módon vegye be, és semmilyen körülmények között ne végezzen öngyógyítást. Azzal, hogy elragadtatja magát az alternatív gyógyászattól, értékes időt veszít el, amikor a látása még megmenthető, különösen ebben az esetben hagyományos módszerek teljesen haszontalan.

A terápia általában tüneti jellegű, és megállíthatja a betegség progresszióját.

A retina dystrophia gyógyítása hosszú ideig tarthat. Ez meglehetősen nehéz, és nem mindig lehet pozitív eredményt elérni.

A látás helyreállítása nem lehetséges, ha a dystrophia már súlyosbodott. Ebben az esetben a kezelés célja a dystrophia progressziójának lassítása, a szem ereinek és izomzatának megerősítése, valamint az anyagcsere helyreállítása a szemszövetekben.

A gyógyszeres kezelés olyan gyógyszerek alkalmazásán alapul, mint:

• Antioxidánsok;
• angioprotektorok;
• kortikoszteroidok;
• Vitamin készítmények ;
• Lutein tartalmú gyógyszerek;
• Értágító és érfalerősítő gyógyszerek.

Tudnia kell, hogy ezek a gyógyszerek csak a retina dystrophia korai szakaszában lehetnek hatékonyak.

A betegség kezdetén a fizikoterápia jó eredményeket ad. Célja a retina és a szemizmok megerősítése. A leggyakrabban alkalmazott fizioterápiás módszerek a következők:

• Elektro- és fonoforézis;
• a vér lézeres besugárzása;
• Ultrahang és mikrohullámú terápia;

Sebészeti beavatkozást végeznek a vérkeringés javítása érdekében a szem ereiben és az anyagcsere folyamatokban a retinában. Nedves dystrophia esetén sebészeti beavatkozásra van szükség a folyadék eltávolítása érdekében a retinából.

Az egyik modern módszerek A retina dystrophia kezelése lézeres koaguláció. Lehetővé teszi a leválás megelőzését. A lézeres koaguláció során a sérült területeket egy bizonyos mélységig más területekre kauterizálják. A lézer nem érinti az egészséges területeket. Sajnos a lézeres koaguláció nem tudja helyreállítani az elveszett látást, de megállíthatja a retina további pusztulását.

Komplikációk

A terhesség alatti retina dystrophiát lézeres koagulációval kezelik 4-5 héttel a születés várható időpontja előtt. A lézer „cauterizálja” az érintett területeket és blokkolja a könnyeket. A retina erősítését célzó időben elvégzett műtét csökkenti a leválás kockázatát és növeli a természetes születés esélyét.

A retina dystrophia kezelése a következő lépésekből áll:

• a retina lézeres koagulációja (a retina lézeres égetése a legsérülékenyebb helyeken, ami annak megerősödését eredményezi; az eljárás vértelen, gyakorlatilag fájdalommentes, de nem teljesen kényelmes a beteg számára);
• fotodinamikus terápia;
• Anti-VEGF injekciók (egy olyan gyógyszer, amely gátolja a degeneratív folyamat kialakulását);
• vitaminterápia;
• fizioterápiás eljárások;
• vasorekonstruktív műtét, amelynek célja a retina vérellátásának helyreállítása.

Mindenesetre egy vizsgálat után a szakember meghatározza a retina dystrophia kezelésének módját annak érdekében, hogy a lehető legjobban segítse a beteget, és megóvja őt a szélsőséges látásvesztéstől.

A chorioretinalis retina dystrophia kezelésében a fotodinamikus terápia módszereit, a lézeres fotokoagulációt és az Anti-VEGF gyógyszerek injekcióit alkalmazzák. Ez utóbbi egy speciális fehérje, amely képes megállítani a degeneratív folyamatokat a szem makulájában.

A retina dystrophia fotodinamikus kezelése fényérzékenyítő anyagok intravénás beadásával jár. Képesek megkötni a patológiás erek fehérjéit és megállítani a dystrophia kialakulását. A retina dystrophia fotodinamikus kezelési rendjét egyénileg állítják be, attól függően, hogy a beteg mennyire érzékeny az ilyen típusú terápiára.

A retina dystrophia lézeres kezelése a kóros erek cauterizálásának technikáján alapul. Az égés helyén heg képződik a szem makula szövetein, és a látás ezen a területen nem áll helyre. De ez a technika lehetővé teszi a retina dystrophia folyamatának további terjedésének megakadályozását.

A retina pigmentdisztrófiájának kezelésében elsősorban fizioterápiás technikákat alkalmaznak: a szemszövet mágneses és elektromos stimulációját. Sajnos hatékonyságuk nem magas. A retina vérellátásának javítását célzó vaso-rekonstruktív műtétek is korlátozott hatást fejtenek ki.

A retina leválásának megelőzése perifériás retina dystrophiában lézeres koagulációval történik. Ez a minimálisan invazív, kontaktus nélküli módszer a retina dystrophia kezelésére elkerüli a szemgolyó műtéti felnyitását. Az eljárást járóbeteg alapon végzik, és gyakorlatilag nem igényel helyreállítási időszakot.

Mint kiegészítő kezelés Minden típusú retina dystrophia esetén diétát és vitaminterápiát alkalmaznak.

Kezelés népi gyógymódokkal

Az első anti-VEGF terápia intravitreális injekció formájában, amelyet Oroszországban szemészeti használatra tanúsítottak, a LUCENTIS volt, amely igazi forradalmat hozott az AMD kezelésében, és „arany standard” lett.

Kezelés népi gyógymódokkal

A retina dystrophia esetén fokozott táplálkozás szükséges, valamint sötét szemüveg viselése. Naponta 3x ajánlott halolajat inni, májat minden formában - főzve, sütve, akár nyersen is - fogyasztani, valamint sok A-vitamint tartalmazó ételeket fogyasztani: friss paradicsom, tejszín, tojás, spenót, köles, zöldsaláta.

0,5 kg májat (marha- vagy bárányhúst) felforralunk. Amikor a főtt májat tartalmazó serpenyőt levesszük a tűzről, a betegnek a serpenyő fölé kell hajolnia.

A fejét például egy nagy vastag sállal kell lefedni, hogy a fejéről lelógó végei a serpenyő minden oldalát lefedjék. Ez azért szükséges, hogy a serpenyőből a gőz ne kerüljön ki az oldalára.

A melegítés mellett két hétig főtt májat kell enni.

1. Gyorsan progresszív myopia (a látás 1 vagy több dioptriával történő csökkenése a terhesség alatt)2.

A látóideg patológiája, ödéma, leválás és retina dystrophia3. Magas rövidlátás (-6.

0 vagy több) egyetlen szem4. Bármilyen klinikai formájú glaukóma5.

Látómezők elvesztése6. Kumulatív indikációk (a kialakult preeclampsiával kombinálva, a myopia és a neurológiai patológia kombinációja és sok más, egyedileg azonosítva).

A szembetegségek ma már olyan gyakoriak, hogy néha nem fordítanak rájuk annyi figyelmet, mint kellene. Ne hagyja figyelmen kívül a várandós klinikán a szemorvos tervezett konzultációit, ne utasítsa el a további kutatásokat, és hallgassa meg a szülésre vonatkozó ajánlásokat.

Ha császármetszés javasolt az Ön számára, ez azt jelenti, hogy a látás elvesztésének vagy jelentős romlásának valós veszélye áll fenn, és a gyógyulás előrejelzése ismeretlen. Tegye fel kezelőorvosát, ha kérdése van, és vigyázzon magára.

Egészségesnek lenni.

Doktor Petrova A.V.

Kockázati csoportok és betegségek megelőzése

Leggyakrabban a perifériás retina dystrophia rövidlátó embereknél fordul elő. Ez a rövidlátó emberek szemének megnövekedett hosszával magyarázható, ami a retina feszültségével és elvékonyodásával jár. Az idősek (65 és idősebbek) szintén veszélyeztetettek.

Gyakran a perifériás retina dystrophia az oka az időskori látásromlásnak. Ebbe a csoportba tartoznak a következő betegségekben szenvedők is: cukorbetegség, magas vérnyomás, érelmeszesedés és mások.

A myopia (myopia) betegek a leginkább érzékenyek a perifériás dystrophia kialakulására. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy myopia esetén a szem hossza megnő, ami a retina feszültségéhez és elvékonyodásához vezet.

Ezen túlmenően az erre a patológiára leginkább fogékony emberek közé tartoznak a betegek diabetes mellitus, magas vérnyomás és érelmeszesedés.

Az orvosok több olyan embercsoportot azonosítanak, akik a betegség kialakulásának veszélyes zónájában vannak, és rendszeresen szemésznek kell megvizsgálnia őket.

• Idősek (50 év felett);
• Rövidlátásban (rövidlátás) szenvedők;
• Érrendszeri betegségekben, cukorbetegségben, magas vérnyomásban, szív- és érrendszerben szenvedő betegek;
• Világos íriszekkel rendelkező emberek (kék árnyalattal);
• Dohányzó;
• Túlsúlyos emberek;
• Átöröklés.

Annak ellenére, hogy a retina degenerációjának folyamatát már nem lehet megállítani, az orvosok ellenőrizhetik a folyamatot, ha a patológiát időben észlelik.

A rövidlátásban szenvedőknek a szemorvos látogatása nem lehet kevesebb, mint évente egyszer. A megelőző vizsgálatot két-három évente egyszer kell elvégezni.

Fontos, hogy teljesen felhagyjon a rossz szokásokkal, fogyasszon egészséges ételeket, ne ragadjon el a gyógyszerektől, és vegyen be napi rutinjába a mérsékelt fizikai aktivitást.

Fontos megjegyezni, hogy a szem állapota az egész test általános egészségi állapotát tükrözi.

Megelőzés

1. A megelőzés szükséges azoknak az embereknek, akik genetikailag hajlamosak erre a betegségre, rövidlátásban és cukorbetegségben szenvednek.
2. A betegség időben történő felismerése érdekében feltétlenül végezzen éves vizsgálatot egy szemorvossal; a gyermekeknek és serdülőknek gyakrabban van szükségük ilyen vizsgálatra - félévente egyszer.
3. A PCRD egy olyan betegség, amely felnőtteknél és gyermekeknél egyaránt előfordulhat.
4. Ha van örökletes genetika, a látásvizsgálatnak alaposabbnak kell lennie.
5. Ne veszélyeztesse látószerveit, mert a problémák időben történő azonosítása segít megállítani a pusztító folyamatot és helyreállítani a látást.
6. A szem számára speciális gyakorlatok is hasznosak lesznek.
7. A legjobb megelőzés A PHRD egy teljes értékű dúsított táplálkozási komplexum, amely biztosítja a szervezet számára a szükséges vitaminokat és ásványi anyagokat, ami javítja a szemgolyó működését és egészségét. Friss gyümölcsök és zöldségek étrendjébe való beillesztésével minimálisra csökkentheti a retina dystrophia valószínűségét.
8. Ha problémái vannak a látásával, jobb, ha abbahagyja a dohányzást és az alkoholos italok fogyasztását.

Minden látási probléma megoldható a szemész szakorvossal való időben történő konzultációval. A szakember segít azonosítani a problémát és előírja a megfelelő kezelést.

A retina dystrophia megelőzése szemészeti vizsgálat. Mindenekelőtt az érelmeszesedésben, magas vérnyomásban és cukorbetegségben szenvedők számára szükséges. Ezenkívül a megelőző diagnosztika olyan személyek számára javasolt, akiknek genetikai hajlamuk van a betegségre és a rövidlátásra.

• terhesség előtt bármikor,
• a terhesség 35. hetéig.

A megelőzésről beszélve elsősorban a retinarepedések, leválások megelőzését értjük. E szövődmények megelőzésének fő módja a perifériás retina dystrophia időben történő diagnosztizálása a veszélyeztetett betegeknél, amelyet rendszeres monitorozás követ.

A súlyos szövődmények megelőzése teljes mértékben a betegek fegyelmezettségén és saját egészségükre való odafigyelésén múlik, a meglévő retinális patológiás és veszélyeztetett betegeket évente 1-2 alkalommal kell megvizsgálni.

Terhesség alatt legalább kétszer - a terhesség elején és a végén - szemorvoshoz kell fordulni és a retinát (tág pupillán keresztül) meg kell vizsgálni. A retina elvékonyodása vagy szakadása esetén a retina megelőző lézeres koagulációja kötelező.

Maguk a degeneratív folyamatok megelőzése a retina perifériáján lehetséges a kockázati csoport képviselőinél - ezek rövidlátók, örökletes hajlamú betegek, artériás magas vérnyomásban, cukorbetegségben, vasculitisben és más betegségekben szenvedők.

Az ilyen embereknek a szemorvos rendszeres megelőző vizsgálatát is javasolja a szemfenék vizsgálatával a pupilla gyógyszeres tágítása mellett, valamint ér- és vitaminterápiás kurzusokkal a perifériás vérkeringés javítása és az anyagcsere-folyamatok serkentése érdekében a retinában.

A betegség megelőzésének fő módja a könnyek és a retina elvékonyodása időben történő diagnosztizálása és kezelése.

Ez megköveteli a szemfenék alapos vizsgálatát, miután speciális berendezéssel olyan cseppeket csepegtetünk, amelyek tágítják a pupillát. A szemész megvizsgálja a retinát, és kezelést ír elő.

A dystrophia veleszületett formáinak megelőzése nincs. Ennek a betegségnek a legtöbb formája a méhen belüli fejlődés anomáliái vagy rendellenességei következtében alakul ki.

De csökkentheti ezeknek a problémáknak a valószínűségét. Ehhez meg kell szüntetni a negatív tényezők terhes nőre gyakorolt ​​hatását, és biztosítani kell neki teljes értékű étrend, amely minden szükséges anyagot tartalmaz majd a normális működéséhez és a magzati fejlődéshez.

De elkerülheti a retina dystrophia korral összefüggő formáját. Ehhez minden intézkedést meg kell tennie a szem káros sugárzásának való kitettség megelőzése, a sérülések kiküszöbölése és a más lokalizációjú betegségek azonnali kezelése. Különleges helyet foglal el azon betegségek kezelése, amelyek rontják az erek átjárhatóságát.

A retina dystrophia súlyos betegség, amely nagy valószínűséggel teljes látásvesztéshez vezet. Kisgyermekeknél és időseknél jelentkezhet.

A betegség kialakulásának okai változatosak, ami meghatározza a betegségre fogékony széles korosztályt. A siker és a kedvező kimenetel alapja az időben történő diagnózis és a kezelés korai megkezdése.

A kezelésnek tartalmaznia kell azokat a gyógyszereket, amelyek a kiváltó ok megszüntetéséhez szükségesek. Ezek lehetnek cseppek és parenterális formák.

Számos egyszerű szabályt kell követni, ha gyorsan le akarja győzni a patológiát és vissza szeretné állítani a látásszervei egészségét.

• Rendszeresen látogasson el egy szemorvoshoz és onkológushoz;
• Azonnal kezelje fertőző betegségek;
• hagyja abba a dohányzást és az alkoholtartalmú italok fogyasztását;
• Próbáljon megvédeni magát a szem- vagy fejsérülésektől;
• Figyelje a vérnyomását;
• Bőséges vérzés esetén ismételt vérátömlesztést kell végezni.

A megelőző kezelés magában foglalja a következő gyógyszerek szedését:

• Antioxidánsok. Ezek közé tartozik a C-, E-vitamin, a béta-karotin, a cink. Ezeknek a gyógyszereknek a hosszú kezelési ciklusa javasolt.
• Reológiajavító szerek és angioprotektorok.
• Angiogenezis-gátlók (Lucentis).

A meglévő patológia progressziójának megállítására olyan módszert lehet alkalmazni, mint például a retina lézeres koagulációja. Hatásmechanizmusa a pigmenthám lokális elpusztulása, majd a környező sejtek hipertrófiája, amely lezárja a keletkező defektust, és az aktívabb anyagcsere miatt hatékonyabban távolítja el a meglévő lerakódásokat.

Nincsenek olyan kezelések, amelyek javíthatnák a látást dystrophia esetén, de a betegek számára előnyös a gyengénlátó eszközök és az időben történő megelőzés.

A retina dystrophia megelőzése magában foglalja:

• szemész rendszeres vizsgálata;
• professzionális szemészeti eszközökkel végzett vizsgálatok elvégzése;
• rendszeres látogatások szakorvoshoz, különösen időseknél (60 év után - legalább félévente egyszer).

Ez a cikk csak oktatási célokat szolgál, és nem minősül tudományos anyagnak vagy professzionális orvosi tanácsnak.

Fizetett szemészek (szemészek) keresése a retina dystrophia kezelésére és diagnosztizálására Novoszibirszkben

A retina dystrophia diagnózisának prognózisa

A retina degeneráció kezelésének prognózisa:

1. Száraz formában. A lassan induló forma – akár több év is – késlelteti a választást hatékony kezelésés a súlyos szövődmények kialakulásának megelőzése. Veszély: A retina leválásának mérsékelt kockázata. 10-20%-ban a száraz forma nedves formává alakul.
2. Nedves forma. Az ilyen típusú betegségek prognózisa kedvezőtlen: a retina elváltozásai hirtelen (több hónapon belül) következnek be, és az esetleges vérzés nagy kockázatot jelent a látásvesztésre. A retina leválásának valószínűsége a legnagyobb a felesleges folyadék felhalmozódása miatt, ami a belső membrán elválását okozza.

Ha retina dystrophiát diagnosztizálnak, a látásfunkciók megőrzésére vonatkozó prognózis nehéz lehet. Tekintettel arra, hogy ezt a patológiát progresszív lefolyás jellemzi, a prognózis kialakulása esetén nem tekinthető kedvezőnek.

Ugyanakkor a külföldi orvosok véleménye szerint meghatározott betegségönmagában nem vezet teljes vaksághoz. Szinte mindig a látás egy bizonyos százaléka megmarad, és ez főleg a perifériás látás.

Figyelembe kell venni azt is, hogy a sikeres terápia ellenére a retina makuladegenerációja idővel újra előrehaladhat.

Az olyan összetett szembetegségek esetében, mint a retina angiopátia, nincs ICD-10 kód. És ez nem jelenti azt, hogy a látószervek e patológiája nem érdemli meg a szemészek figyelmes figyelmét. Milyen tünetei vannak ennek a betegségnek és hogyan kell kezelni?

Hadd emlékeztessük. hogy az ICD-10 a betegségek nemzetközi (a WHO által minden kategória és ország orvosai számára elfogadott) osztályozása a tizedik átdolgozásban.

Orvosi értelemben az angiopátia a szem érrendszeri rendellenessége, amely a retina ereinek és a szemfenék kapilláriságyának tónusának megsértésében nyilvánul meg. Ennek a patológiának a hátterében a véráramlás és az idegi szabályozás csökkenése figyelhető meg. Ennek az állapotnak az ICD-10-ben nincs külön osztályozása, mivel sokkal súlyosabb betegségek következménye. Leggyakrabban az angiopátia az ilyen betegségek hátterében fordul elő:

1. Intrakraniális hipertónia.
2. A nyaki szegmensek károsodása.
3. Osteochondrosis nyaki régió gerinc.
4. Különféle vérfertőzések.
5. Diabetes mellitus.
6. Dohányzás és alkoholos italok visszaélése.
7. Veleszületett rendellenességek.

És ez csak néhány a retina vérellátási zavarainak lehetséges okai közül. Ennek a patológiának az a veszélye, hogy az angiopathia hátterében súlyosabb kórképek is előfordulhatnak, például retina dystrophia és/vagy myopia. Sőt, időszerű és megfelelő kezelés hiányában a retina trofizmusának ez a rendellenessége teljes látásvesztéshez vezethet.

Jellemző, hogy az angiopathia, ezen belül a diabéteszes retinopátia mindkét szemet egyszerre érinti. Ez megkülönböztető jelként szolgál a differenciáldiagnózis során. Az angiopathiát a szemfenék szemész általi vizsgálatakor észlelik.

A betegség etiológiája és a lefolyás gyakori típusai

Az ilyen típusú vaszkuláris patológia felnőtteknél és gyermekeknél fordul elő. Ezért egy adott esetben nehéz lehet meghatározni az esemény valódi okát. Ennek ellenére minden krónikus betegséget a fő provokáló tényezőnek tekintenek. Az angiopátiát kiváltó fő tényező a szervezet véredényeinek általános patológiája, amelyben az érfal szerkezetének megsértése következik be, beleértve a retina érrendszerét is.

Nagyon gyakran a retina ereinek ilyen károsodása a terhesség utolsó trimeszterében vagy a szülés után következik be, amely zavarokkal történt. A gyermek számára az ilyen angiopátia nem jelent veszélyt, de az anyának azonnal el kell kezdenie a szemorvos által előírt kezelést.

Az áramlás típusai a következők szerint sorolhatók fel:

1. 1. Hipertóniás retina angiopátia. Mikor kezdődik magas vérnyomásés annak progressziója. Gyakran a megnövekedett nyomás hatására kapilláris szakadás és vérzés lép fel a retinában. De ha gyorsan észlelik és azonnal megszüntetik, ez nem jelent látásvesztés veszélyét.
2. 2. Hipotóniás. Az alacsony nyomású áramlás jellege ellentétes az első típussal. Ennek az állapotnak a veszélye a vérrögképződés veszélye a kapillárisokban és az ezt követő érelzáródás.
3. 3. A cukorbeteg a szemfenéki erek kiterjedt elzáródásával fenyeget.
4. 4. Traumás angiopátia - ez az állapot akkor fordul elő, ha traumás sérülés van a nyaki ill mellkasi gerinc és ezt követően a koponyaűri nyomás kritikus szintre emelkedése.
5. 5. A juvenilis angiopátia a szem vaszkuláris patológiájának legrosszabbul tanulmányozott formája. Ezt a formát egyszeri vagy többszörös bevérzés kíséri az üvegtestben és/vagy a retinában. Gyakran szürkehályog, zöldhályog vagy akár teljes látásvesztés bonyolítja.