ICD-10 u fut në praktikën e kujdesit shëndetësor në të gjithë Federatën Ruse në 1999 me urdhër të Ministrisë së Shëndetësisë Ruse të datës 27 maj 1997. nr 170

Lëshimi i një rishikimi të ri (ICD-11) është planifikuar nga OBSH në 2017-2018.

Me ndryshime dhe shtesa nga OBSH.

Përpunimi dhe përkthimi i ndryshimeve © mkb-10.com

Encefalopatia post-traumatike - çfarë është dhe si ta trajtojmë atë

Encefalopatia post-traumatike është pasoja e TBI, e manifestuar në formën e ndryshimeve në funksionet dhe strukturën e trurit me ashpërsi të ndryshme. Çrregullimet mendore, vestibulare, mendore dhe autonome mund të shfaqen brenda 12 muajve nga momenti i lëndimit dhe në këtë mënyrë të kufizojnë ndjeshëm aktivitetet e jetës së përditshme. Në format e rënda të dëmtimit të trurit, pacienti njihet si i paaftë, pasi funksionet e tij mbështetëse janë të kufizuara.

Sëmundja është një ndërlikim i TBI, prandaj, sipas ICD-10, më së shpeshti i caktohet kodi T90.5 - "Pasojat lëndim intrakranial"ose G93.8 - "Sëmundje të tjera të specifikuara të trurit." Nëse encefalopatia post-traumatike shoqërohet me ënjtje të indeve dhe hidrocefalus të rëndë, atëherë mund të klasifikohet si kodi G91 - "Hidrocefalusi i fituar".

Shkallët e encefalopatisë post-traumatike

Sipas ashpërsisë, encefalopatia post-traumatike klasifikohet sipas kritereve të mëposhtme:

• Shkalla e parë - nuk njihet nga simptomat dhe shenjat vizuale, pasi natyra e dëmtimit të indit të trurit është e parëndësishme. Është e mundur të identifikohen çrregullimet e shkaktuara nga një mavijosje ose tronditje duke përdorur diagnostike ose kërkime laboratorike, si dhe me metodën e mostrave të veçanta.
• Shkalla e dytë - karakterizohet nga manifestimi i shenjave neurologjike në formën e gjumit të shqetësuar, lodhjes, paqëndrueshmërisë emocionale, uljes së përqendrimit dhe kujtesës. Simptomat shfaqen lehtë dhe sporadike.
• Shkalla e 3-të - për shkak të efekteve të rënda traumatike në indet e trurit, pacienti përjeton çrregullime serioze në sistemin nervor qendror, të cilat mund të shfaqen në formën e komplikimeve si çmenduria, krizat epileptike, sëmundja e Parkinsonit.

Një përfundim për ashpërsinë e encefalopatisë post-traumatike është bërë nga një neurolog bazuar në natyrën e dëmtimit të strukturave të trurit dhe simptomat që shfaqen.

Shkaqet e sëmundjes

Encefalopatia post-traumatike është një ndërlikim i dëmtimeve traumatike të trurit të shkallës së dytë ose të tretë, i cili mund të merret në rastet e mëposhtme:

• gjatë lindjes së fëmijëve tek foshnjat;
• aksidente - aksident automobilistik, avioni;
• një goditje në kokë ose një send i rëndë që bie mbi të;
• përleshje, rrahje të marra, përfshirë si rezultat i garave sportive;
• duke rënë, duke goditur kokën në tokë ose në ndonjë sipërfaqe tjetër të fortë.

Pas ekspozimit traumatik, ndodhin ndryshime në strukturat e trurit që mund të shkaktojnë zhvillimin e encefalopatisë post-traumatike:

• menjëherë pas një dëmtimi, në indin e trurit formohet ënjtje, e cila pengon rrjedhën e gjakut nëpër enët;
• për shkak të mungesës së oksigjenit, zona e prekur e trurit fillon të atrofizohet, duke u zvogëluar në madhësi;
• hapësirat e formuara si rezultat i tharjes së trurit janë të mbushura me lëng pijesh, i cili ushtron presion në indet e afërta dhe irriton mbaresat nervore;
• Presioni i lëngut cerebrospinal prish ndjeshëm furnizimin me gjak, si rezultat i të cilit qelizat e trurit fillojnë të ndahen dhe të vdesin.

Hapësirat në strukturat e trurit që gjithashtu mund të mbushen me lëng ndodhin shpesh pas zgjidhjes së hematomave intrakraniale që vijnë nga trauma. Në të njëjtat hapësira, mund të formohen kiste porencefalike, të cilat gjithashtu shtypin indin e trurit dhe në këtë mënyrë kontribuojnë në vdekjen e tyre.

Simptomat dhe shenjat e encefalopatisë post-traumatike

Simptomat e encefalopatisë post-traumatike shfaqen dhe rriten brenda 1-2 javësh, me natyrën dhe ashpërsinë çrregullime neurologjike do të varet nga madhësia e lezionit dhe zona e dëmtimit të trurit.

Shenjat e mëposhtme tregojnë zhvillimin e encefalopatisë post-traumatike:

1. Dëmtimi i kujtesës. Amnezia afatshkurtër mund të jetë e pranishme menjëherë pas lëndimit ose kur viktima zgjohet pasi ka humbur vetëdijen. Duhet të alarmohet kur një person fillon të harrojë ngjarjet që kanë ndodhur disa kohë pas incidentit traumatik.
2. Përqendrimi i ulur. Pacienti bëhet i hutuar, i frenuar, i pavëmendshëm, i ngadalshëm dhe shpejt lodhet nga puna mendore dhe fizike.
3. Shkelja e funksioneve mendore. Një person nuk mund të mendojë në mënyrë logjike dhe analitike; në këtë gjendje, ai kryen veprime të nxituara dhe nuk është në gjendje të marrë vendime adekuate në jetën e përditshme dhe në aktivitetet profesionale.
4. Koordinim i zvogëluar. Është e vështirë për një pacient me encefalopati post-traumatike të ruajë ekuilibrin dhe të koordinojë lëvizjet e tyre. Ai ka një ecje të paqëndrueshme kur ecën dhe ndonjëherë ka vështirësi të hyjë në një derë.
5. Çrregullime të të folurit, të manifestuara në formën e të folurit të ngadaltë dhe të paqartë.
6. Ndryshimi i sjelljes. Një person fillon të shfaqë cilësi të sjelljes dhe tipare të karakterit që nuk ishin karakteristike për të më parë (për shembull, apatia ndaj asaj që po ndodh, shpërthime nervozizmi dhe agresioni).
7. Mungesa e oreksit.
8. Pagjumësia.
9. Dhimbjet e kokës që janë të vështira për t'u lehtësuar me qetësues.
10. Gare me kuaj presionin e gjakut shoqëruar me djersitje dhe dobësi.
11. Nauze që shfaqet papritur.
12. Marramendje, që shfaqet shpesh pas punës fizike.

Në periudhën e vonuar, deri në një vit pas lëndimit, një pacient me encefalopati post-traumatike mund të përjetojë kriza të epilepsisë, duke treguar një dëmtim më të thellë të strukturave të trurit.

Diagnoza dhe trajtimi i encefalopatisë post-traumatike

Për të diagnostikuar encefalopatinë post-traumatike, neurologu fillimisht merr informacion nga pacienti për traumën që ka pësuar, përkatësisht:

• statuti i parashkrimit;
• lokalizimi;
• shkalla e ashpërsisë;
• simptoma të manifestuara;
• metoda e trajtimit.

Pas kësaj, mjeku përshkruan ekzaminim shtesë Metodat instrumentale:

• MRI dhe CT - për të identifikuar shkallën e ndikimit traumatik dhe shenjat e atrofisë së trurit;
• elektroencefalografia - për të studiuar frekuencën e ritmeve bazë dhe për të përcaktuar shkallën e aktivitetit epileptik.

Pas ekzaminimit, pacienti përshkruhet trajtim medikamentoz që synojnë eliminimin pasoja negative lëndimet dhe restaurimi i funksioneve të trurit. Individualisht, mjeku zgjedh grupet e mëposhtme të barnave:

• diuretikët - për sindromën hidrocefalike të diagnostikuar;
• analgjezik - për dhimbje koke;
• droga nootropike - për të rivendosur proceset metabolike midis qelizave të trurit;
• neuroprotektorë - për restaurimin dhe ushqimin e qelizave nervore;
• vitamina "B" - për të ushqyer trurin dhe për të përmirësuar aktivitetin e tij;
• antikonvulsantët – për sulmet epileptike të konfirmuara nga specialistët.

Terapia ndihmëse luan një rol të madh në rivendosjen e funksioneve të trurit në encefalopatinë post-traumatike:

• fizioterapi;
• fizioterapi;
• akupunkturë;
• masazh - klasik, manual, akupresurë;
• ndihmë nga një psikolog.

Në varësi të shkallës së dëmtimit të trurit dhe intensitetit të simptomave, pacientit i përshkruhet trajtimi në kurse, intervali kohor ndërmjet të cilave është 6 muaj ose një vit. Pjesën tjetër të kohës ai duhet të përmbushë disa kërkesa themelore:

• Ushqim i shendetshem;
• bëni shëtitje të përditshme - në këmbë dhe në ajër të pastër;
• hiqni dorë nga zakonet e këqija;
• Vizitoni rregullisht një neurolog për të monitoruar shëndetin tuaj.

Parashikimi dhe pasojat

Me encefalopatinë post-traumatike të konfirmuar, pacienti do të ketë nevojë për rehabilitim afatgjatë për të rivendosur funksionet e dëmtuara ose të humbura të trurit.

Gjatë një viti, një person i nënshtrohet kurseve të trajtimit dhe rehabilitimit, si dhe masave për përshtatje sociale në rastet kur çrregullimet e aktivitetit të trurit sjellin kufizime në kujdesin personal dhe siklet në jetën e përditshme. Vetëm pas kësaj periudhe mjeku mund të bëjë një parashikim për shkallën e restaurimit të funksionit të trurit.

Nëse, pas rehabilitimit të përfunduar, nuk është e mundur të rivendosni funksionet e humbura dhe aftësinë për të punuar, atëherë pacientit me encefalopati post-traumatike i caktohet paaftësi. Në varësi të formës së patologjisë, caktohet një nga grupet e mëposhtme:

• Grupi II ose III - kur diagnostikohet shkalla e dytë e ashpërsisë së patologjisë, pacienti mund të punojë në kushte të punës së lehtë dhe një ditë pune të shkurtuar.
• Grupi I - në rast të sëmundjes së shkallës së 3-të për shkak të rënies ose mungesë e plotë aftësia për t'u kujdesur për veten dhe nevoja për ndihmë nga jashtë.

Aftësia e kufizuar nuk është e përshkruar për pacientët me encefalopati post-traumatike të shkallës 1, pasi ekspozimi ndaj simptomave karakteristike të kësaj gjendje nuk ul cilësinë e jetës dhe performancën e tyre.

Zgjedhja e një mjeku ose klinike

©18 Informacioni në sajt është vetëm për qëllime informative dhe nuk zëvendëson konsultimin me një mjek të kualifikuar.

Pasojat e mundshme pas dëmtimit traumatik të trurit dhe kodit të sëmundjes sipas ICD-10

1 Shkaqet dhe klasifikimi i sëmundjes

Pasojat e TBI sipas ICD-10 janë të koduara T90.5. Lëndimi traumatik i trurit regjistrohet kur pëlhura të buta kafka, si dhe truri. Më shpesh shkaku është:

• goditja e kokës;
• aksidentet e trafikut rrugor;
• lëndimet sportive.

Të gjitha dëmtimet traumatike të trurit ndahen në 2 grupe:

Nëse ndodh një dëmtim dhe rezulton se integriteti i indeve të buta të kokës është prishur, atëherë ky është një grup lëndimesh të hapura. Nëse kockat e kafkës janë të dëmtuara, por dura mater mbetet e paprekur, atëherë dëmtimet klasifikohen si jo depërtuese. Quhen depërtuese nëse dëmtohen kockat dhe dëmtohet edhe guaska e fortë. Forma e mbyllur karakterizohet nga fakti se indet e buta nuk preken, pa aponeurozë, dhe kockat e kafkës janë thyer.

Nëse marrim parasysh patofiziologjinë e TBI, atëherë ka dëmtime:

1. fillore. Në këtë rast dëmtohen enët e gjakut, kockat e kafkës, indet e trurit, si dhe membrana, si dhe preket edhe sistemi i lëngut cerebrospinal.
2. E mesme. Nuk lidhet drejtpërdrejt me dëmtimin e trurit. Zhvillimi i tyre ndodh si një ndryshim ishemik dytësor në indet e trurit.

Ka dëmtime që shkaktojnë komplikime, më të zakonshmet ndër to:

Shkalla e ashpërsisë duhet të merret parasysh:

1. Lehtë. Vetëdija është e qartë, nuk ka dhimbje, nuk ka ndonjë kërcënim të veçantë për shëndetin.
2. Mesatare. Vetëdija mund të jetë e qartë, por është gjithashtu e mundur që personi të ndihet paksa i shtangur. Shenjat e theksuara fokale.
3. E rëndë. Shfaqet marrëzia dhe marrëzia e rëndë. Funksionet vitale janë të shqetësuara, shenjat fokale janë të pranishme.
4. Veçanërisht e rëndë. Pacienti bie në koma, jetëshkurtër ose të thellë. Funksionet vitale janë dëmtuar rëndë, si dhe kardiovaskulare dhe Sistemi i frymëmarrjes. Janë të pranishme simptomat fokale. Vetëdija mungon nga disa orë në shumë ditë. Lëvizjet kokërdhokët e syve i paqartë dhe reagimi i bebëzave ndaj stimujve të shndritshëm është i dëshpëruar.

2 Metodat diagnostikuese dhe periudhat e sëmundjes

Pacientët me lëndime traumatike të trurit duhet t'i nënshtrohen ekzaminimit. Në bazë të përcaktimit të shkallës së depresionit të vetëdijes, shkallës në të cilën janë shprehur simptomat neurologjike dhe nëse organet e tjera janë dëmtuar, bëhet një diagnozë. Është më i përshtatshëm për të përdorur shkallën e koma të Glasgow për këto qëllime. Gjendja e pacientit kontrollohet menjëherë pas lëndimit, pas 12 orësh dhe 24 orë më vonë.

Pacientit i kërkohet të bëjë lëvizje të caktuara, t'u përgjigjet pyetjeve dhe të hapë e mbyllë sytë. Në të njëjtën kohë, ata monitorojnë reagimin ndaj faktorëve të jashtëm irritues.

Në mjekësi, ka disa periudha të sëmundjes:

Nëse ndodh një tronditje, më shpesh pacienti përjeton një dhimbje koke të mprehtë. Humbje e mundshme e vetëdijes, të vjella dhe marramendje.

Personi përjeton dobësi dhe bëhet letargjik. Por nuk ka mbingarkesë në fundus, truri nuk është i prekur lokalisht, lëngu cerebrospinal ka të njëjtin presion.

Nëse ndodh një dëmtim i trurit, personi përndiqet nga një dhimbje koke në vendin e goditjes, të vjella të vazhdueshme, vështirësi në frymëmarrje dhe bradikardi, zbehje dhe temperaturë. Ekzaminimi zbulon:

• në lëngun cerebrospinal - prania e gjakut;
• në gjak - një numër i rritur i leukociteve.

Shikimi dhe të folurit mund të jenë të dëmtuara. Në këtë kohë është e nevojshme të jeni nën mbikëqyrjen e mjekut, pasi mund të shfaqet epilepsia traumatike, e shoqëruar me kriza. Dhe ky proces shpesh shkakton depresion, sjellje agresive dhe lodhje.

Hematomat intrakraniale dhe frakturat depresive të kafkës mund të shkaktojnë ngjeshje të trurit. Kjo është për shkak të llojeve të ndryshme të hemorragjive që vijnë nga lëndimet. Shpesh, për shkak të hemorragjisë që ka ndodhur midis kockave të kafkës dhe meningjeve, pikërisht në pikën e goditjes, shfaqet një hematoma epidurale. Mund të përcaktohet nga anizokoria me zgjerim. Humbja e vetëdijes është e zakonshme. Kjo diagnozë më së shpeshti kërkon ndërhyrje kirurgjikale.

Me një hematomë subdurale, spazma të rënda të kokës, të vjella ndodhin nga goditja dhe gjaku fillon të mblidhet në hapësirën subdurale. Ndodhin konvulsione. Pacientët nuk mund të lundrojnë në hapësirë, lodhen shpejt, por në të njëjtën kohë janë shumë të emocionuar dhe nervozë.

Për të konfirmuar diagnozën e shkaktuar nga një mavijosje në zonën e kafkës, do të nevojiten studime shtesë:

1. Radiografia e kafkës kur dyshohet për një frakturë.
2. EMG do të ndihmojë në përcaktimin e shkallës së dëmtimit në fibrat e muskujve dhe mbaresat mioneurale.
3. Neurosonografia. Me ndihmën e tij, përcaktohen hipertensioni intrakranial dhe hidrocefalusi.
4. Ultratinguj Doppler për të kontrolluar nëse patologjia ka lindur në enët e trurit.
5. Kimia e gjakut.
6. MRI për të identifikuar lezionet në tru.
7. EEG për të zbuluar mosfunksionimin e strukturave të trurit.

Diagnostifikimi do të ndihmojë në përcaktimin e pasojave të një dëmtimi të kafkës.

Pasojat e kodit të dëmtimit të kokës sipas ICD 10

1046 universitete, 2204 lëndë.

Lëndim i mbyllur kraniocerebral (tronditje, kontuzion koke)

Qëllimi i skenës: Rivendosja e funksioneve të të gjitha sistemeve dhe organeve vitale

S06.0 Tronditje në tru

S06.1 Edemë cerebrale traumatike

S06.2 Lëndim difuz i trurit

S06.3 Lëndim fokal i trurit

S06.4 Hemorragji epidurale

S06.5 Hemorragji subdurale traumatike

S06.6 Hemorragji subaraknoidale traumatike

S06.7 Lëndim intrakranial me koma të zgjatur

S06.8 Lëndime të tjera intrakraniale

S06.9 Lëndim intrakranial, i paspecifikuar

Përkufizimi: Lëndimi i mbyllur traumatik i trurit (CTBI) – dëmtimi i kafkës dhe

trurit, i cili nuk shoqërohet me shkelje të integritetit të indeve të buta të kokës dhe/ose

shtrirje aponeurotike e kafkës.

TBI e hapur përfshin lëndime që shoqërohen me shkelje

integriteti i indeve të buta të kokës dhe helmeta aponeurotike e kafkës dhe/ose përkatëse

në zonën e thyerjes. Lëndimet depërtuese përfshijnë një TBI që

shkaktohet nga thyerjet e kockave të kafkës dhe dëmtimi i të fortit meningjet trurit me

shfaqja e fistulave të lëngut cerebrospinal (rrjedhjet e lëngut cerebrospinal).

Primar - dëmtimi shkaktohet nga ekspozimi i drejtpërdrejtë ndaj traumës

forcat në kockat e kafkës, meningjet dhe indet e trurit, enët e trurit dhe lëngjet

Sekondar - dëmtimi nuk shoqërohet me dëmtim të drejtpërdrejtë të trurit,

por shkaktohen nga pasojat e dëmtimit parësor të trurit dhe zhvillohen kryesisht

sipas llojit të ndryshimeve ishemike dytësore në indin e trurit. (intrakraniale dhe sistemore-

1. ndryshime intrakraniale - cerebrovaskulare, çrregullime të qarkullimit të pijeve

lacion, edemë cerebrale, ndryshime në presionin intrakranial, sindromi i dislokimit.

2. sistemik – hipotension arterial, hipoksi, hiper- dhe hipokapni, hiper- dhe

hiponatremia, hipertermia, çrregullimet e metabolizmit të karbohidrateve, sindroma e koagulimit intravaskular të shpërndarë.

Sipas ashpërsisë së gjendjes së pacientëve me TBI - bazuar në një vlerësim të shkallës së depresionit

vetëdija e viktimës, prania dhe ashpërsia e simptomave neurologjike,

prania ose mungesa e dëmtimit të organeve të tjera. Shpërndarja më e madhe e gjysmë-

përdori shkallën e komës së Glasgow-it (propozuar nga G. Teasdale dhe B. Jennet 1974). Gjendja e objektit

Ata që dhanë vlerësohen në kontaktin e parë me pacientin, pas 12 dhe 24 orësh sipas tre parametrave:

kornizat: hapja e syve, përgjigja e të folurit dhe reagimi motorik në përgjigje të jashtme

përleshje. Ekziston një klasifikim i shqetësimeve të vetëdijes në TBI, bazuar në cilësinë

vlerësimi i shkallës së shtypjes së vetëdijes, ku dallohen gradimet e mëposhtme të bashkë-

Lëndimi i lehtë traumatik i trurit përfshin tronditje dhe kontuzion të lehtë cerebral

gradë. Lëndim i moderuar i kokës - kontuzion i moderuar i trurit. te cha-

Lëndimi traumatik i trurit i verdhë përfshin kontuzion të rëndë të trurit dhe të gjitha llojet e ngjeshjes së kokës

2. ashpërsi mesatare;

4. jashtëzakonisht e vështirë;

Kriteret për një gjendje të kënaqshme janë:

1. vetëdije e qartë;

2. mungesa e çrregullimeve në funksionet jetësore;

3. mungesa e simptomave neurologjike dytësore (dislokuese), nr

efekti ose ashpërsia e lehtë e simptomave primare hemisferike dhe kraniobazale.

Nuk ka asnjë kërcënim për jetën, prognoza për rivendosjen e kapacitetit të punës është zakonisht e mirë.

Kriteret për një gjendje mesatarisht të rëndë janë:

1. vetëdije e qartë ose marrëzi e moderuar;

2. funksionet vitale nuk janë të dëmtuara (është e mundur vetëm bradikardia);

3. simptoma fokale – mund të shprehen simptoma të caktuara hemisferike dhe kraniale

simptomat bazale. Ndonjëherë ka të vetme, rrjedhin shprehur butë

simptomat (nistagmus spontan, etj.)

Për të krijuar një gjendje me ashpërsi mesatare, mjafton të keni një prej tyre

parametrat e specifikuar. Kërcënimi për jetën është i parëndësishëm, parashikimi për restaurimin e punës është

aftësitë janë shpesh të favorshme.

1. ndryshim i vetëdijes në hutim ose hutim të thellë;

2. shqetësim i funksioneve jetësore (i moderuar sipas një ose dy treguesve);

3. simptomat fokale – simptomat e trungut janë të shprehura mesatarisht (anizokoria, e lehtë

ulje e shikimit lart, nistagmus spontan, insuficiencë piramidale kontralaterale

ity, disociimi i simptomave meningeale përgjatë boshtit të trupit, etj.); mund të rritet ndjeshëm

simptoma hemisferike dhe kraniobazale të gruas, duke përfshirë krizat epileptike,

pareza dhe paraliza.

Për të krijuar një gjendje të rëndë, lejohet të ketë këto çrregullime, megjithëse

sipas njërit prej parametrave. Kërcënimi për jetën është i rëndësishëm dhe varet kryesisht nga kohëzgjatja

ashpërsia e një gjendjeje të rëndë, prognoza për rivendosjen e kapacitetit të punës është shpesh e pafavorshme

1. dëmtim i vetëdijes deri në koma të moderuar ose të thellë;

2. crregullim i theksuar i funksioneve vitale ne disa parametra;

3. simptomat fokale - simptomat e rrjedhës janë të shprehura qartë (pareza e shikimit lart, e theksuar

anizokoria, divergjenca vertikale ose horizontale e syve, tonike spontane

nistagmus, reagim i dobësuar i pupilës ndaj dritës, reflekse dypalëshe patologjike,

ngurtësi decerebrate, etj.); simptomat hemisferike dhe kraniobazale të mprehta

te shprehura (deri ne pareze bilaterale dhe multiple).

Kur konstatohet një gjendje jashtëzakonisht e rëndë, është e nevojshme të keni anomali të theksuara

zgjidhjet në të gjitha aspektet, dhe në njërën prej tyre domosdoshmërisht ekstreme, një kërcënim për

jetë maksimale. Prognoza për rivendosjen e kapacitetit të punës është shpesh e pafavorshme.

Kriteret për gjendjen e terminalit janë si më poshtë:

1. dëmtim i vetëdijes deri në gjendje kome ekstreme;

2. shkelje kritike e funksioneve jetësore;

3. simptomat fokale – simptomat burimore në formën e midriazës ekstreme dypalëshe, nga

mungesa e reaksioneve korneale dhe pupilare; hemisferike dhe kraniobazale zakonisht ri-

të mbuluara nga çrregullime të përgjithshme cerebrale dhe të trungut. Prognoza për mbijetesën e një pacienti me të paprekur

2. i hapur: a) jo depërtues; b) depërtuese;

Ekzistojnë lloje të ndryshme të dëmtimit të trurit:

1. tronditje truri– një gjendje që shfaqet më shpesh për shkak të ekspozimit ndaj

efektet e një force të vogël traumatike. Ndodh pothuajse në 70% të viktimave me TBI.

Tronditja karakterizohet nga mungesa e humbjes së vetëdijes ose humbja afatshkurtër e vetëdijes.

vetëdija pas lëndimit: nga 1-2 minuta. Pacientët ankohen për dhimbje koke, të përziera

vini re, më rrallë të vjella, marramendje, dobësi, dhimbje gjatë lëvizjes së kokës së syrit.

Mund të ketë asimetri të lehtë të reflekseve të tendinit. Amnezia retrograde (es-

nëse ndodh) është jetëshkurtër. Amnezia anterograde nuk ekziston. kur tronditet -

në tru këto dukuri shkaktohen nga dëmtimi funksional i trurit dhe

pas 5-8 ditësh kalojnë. Për të bërë një diagnozë, nuk është e nevojshme të keni

të gjithë simptomat e specifikuara. Tronditja është një formë e vetme dhe jo

e ndarë në shkallë të ashpërsisë;

2. kontuzion i trurit– ky është dëmtim në formën e shkatërrimit makrostrukturor

substancat e trurit, shpesh me një komponent hemorragjik që u shfaq në momentin e aplikimit

forcë traumatike. Sipas rrjedhës klinike dhe ashpërsisë së dëmtimit të trurit

mavijosjet e indeve të trurit ndahen në mavijosje të lehta, të moderuara dhe të rënda):

Kontuzion i trurit shkallë e lehtë (10-15% e viktimave). Pas lëndimit ka një rënie në

koha e vetëdijes nga disa minuta në 40 minuta. Shumica kanë amne retrograde-

zia për një periudhë deri në 30 minuta. Nëse shfaqet amnezi antoretrograde, ajo është jetëshkurtër.

banor Pas kthimit të vetëdijes, viktima ankohet për dhimbje koke,

nauze, të vjella (shpesh të përsëritura), marramendje, humbje e vëmendjes dhe kujtesës. Ata munden

Zbulohet nistagmus (zakonisht horizontal), anizorefleksia dhe nganjëherë hemipareza e lehtë.

Ndonjëherë shfaqen reflekse patologjike. Për shkak të hemorragjisë subaraknoidale

Mund të zbulohet sindroma e lehtë meningeale. mund të vëzhgojë -

bradi- dhe takikardi, rritje kalimtare e presionit të gjakut mm Hg.

Art. Simptomat zakonisht kthehen brenda 1-3 javësh pas lëndimit. mavijosje koke -

Dëmtimi i lehtë i trurit mund të shoqërohet me fraktura të kafkës.

Kontuzion i moderuar i trurit. Humbja e vetëdijes zgjat nga jo

sa dhjetëra minuta deri në 2-4 orë. Depresioni i vetëdijes në një nivel të moderuar ose

mahnitja e thellë mund të vazhdojë për disa orë ose ditë. Vrojtim

Ka një dhimbje koke të fortë, të vjella shpesh të përsëritura. Nistagmus horizontal, i dobësuar

Reduktim i përgjigjes së pupilës ndaj dritës, çrregullim i mundshëm i konvergjencës. Ka një disso-

tion i reflekseve të tendinit, ndonjëherë hemiparezë e moderuar dhe patologjike

reflekset e skive. Mund të ketë shqetësime shqisore dhe çrregullime të të folurit. Menin-

sindroma geal është e shprehur mesatarisht dhe presioni i lëngut cerebrospinal është mesatarisht i rritur (për shkak të

duke përfshirë viktimat që kanë liquorrhea). Ka taki- ose bradikardi.

Çrregullime të frymëmarrjes në formën e takipnesë së moderuar pa shqetësime të ritmit dhe nuk kërkon aparaturë

korrigjimi ushtarak. Temperatura është subfebrile. Në ditën e parë mund të ketë psikomotor

agjitacion, ndonjëherë konvulsione konvulsive. Ka amne retro- dhe antero-retrograde

Kontuzion i rëndë i trurit. Humbja e vetëdijes zgjat nga disa orë në

sa ditë (në disa pacientë me kalim në sindromën apalike ose akinetic

mutizëm). Depresioni i vetëdijes deri në mpirje ose koma. Mund të ketë një psikomotor të theksuar

zgjim i ndjekur nga atoni. Simptomat rrjedhin janë të shprehura - lundrues

lëvizjet e kokës së syrit, ndryshimi i kokës së syrit përgjatë boshtit vertikal, fiksimi

vështrim nga poshtë, anizokoria. Reagimi i bebëzave ndaj dritës dhe reflekseve të kornesë janë në depresion. Glotta-

tion është prishur. Ndonjëherë hormetonia zhvillohet në përgjigje të stimujve të dhimbshëm ose spontanisht.

Reflekset patologjike dypalëshe të këmbës. Ka ndryshime në tonin e muskujve

sa, shpesh - hemiparesis, anisoreflexia. Mund të ketë konvulsione. Shkelje

frymëmarrje - tip qendror ose periferik (taki- ose bradipnea). Arteri-

Presioni i gjakut rritet ose ulet (mund të jetë normal) dhe me atonik

Koma është e paqëndrueshme dhe kërkon mbështetje të vazhdueshme mjekësore. me shprehu-

Një formë e veçantë e kontuzionit të trurit përfshin lëndim difuz aksonal

trurit. E tij Shenjat klinike përfshijnë mosfunksionimin e trungut të trurit - depresionin

humbja e vetëdijes deri në koma të thellë, shqetësim i theksuar i funksioneve vitale, të cilat

të cilat kërkojnë mjekim të detyrueshëm dhe korrigjim harduerik. Vdekshmëria në

dëmtimi difuz aksonal i trurit është shumë i lartë dhe arrin 80-90%, dhe në të lartë

të mbijetuarit zhvillojnë sindromën apalike. Dëmtimi difuz aksonal mund

shoqëruar me formimin e hematomave intrakraniale.

3. Kompresimi i trurit ( në rritje dhe jo në rritje) – ndodh për shkak të uljes

duke mbushur hapsiren intrakraniale me formacione volumetrike. Duhet mbajtur parasysh

se çdo komprimim “jo në rritje” gjatë TBI mund të bëhet në rritje dhe të çojë në

ngjeshja dhe dislokimi i theksuar i trurit. Kompresimi jo në rritje përfshin

ngjeshje nga fragmente të kockave të kafkës gjatë thyerjeve të depresionit, presion në trurin e të tjerëve

mi trupa të huaj. Në këto raste, vetë formacioni që ngjesh trurin nuk rritet

ndryshon në vëllim. Në gjenezën e kompresimit të trurit, rolin kryesor e luan intrakraniali sekondar

mekanizmat nacional. Kompresimi në rritje përfshin të gjitha llojet e hematomave intrakraniale

dhe kontuzionet e trurit të shoqëruara me efekt masiv.

5. hematoma të shumëfishta intratekale;

6. hidroma subdurale;

Hematomat mund te jete: i mprehtë(3 ditët e para), subakute(4 ditë-3 javë) dhe

kronike(më vonë 3 javë).

Kuadri klasik __________ klinike i hematomave intrakraniale përfshin praninë

intervali i dritës, anizokoria, hemipareza, bradikardia, e cila është më pak e zakonshme.

Kuadri klasik klinik është tipik për hematomat pa kontuzion shoqërues të trurit. ju po-

vuante nga hematoma në kombinim me kontuzion të trurit që në orët e para

TBI ka shenja të dëmtimit primar të trurit dhe simptoma të ngjeshjes dhe dislokimit

kation i trurit i shkaktuar nga kontuzion i indit të trurit.

1. dehja me alkool (70%).

2. TBI si pasojë e një krize epileptike.

1. lëndimet në rrugë;

2. trauma shtëpiake;

3. rënia dhe lëndimi sportiv;

Kushtojini vëmendje pranisë së dëmtimit të dukshëm në lëkurën e kokës.

Hematoma periorbitale ("simptomë e syzeve", "sy rakun") tregon një frakturë

fundi i fosës së përparme kraniale. Hematoma në zonën mastoidale (simptomë Batt)

la) shoqëron një frakturë të piramidës së kockës së përkohshme. Këputje e hemotimpanit ose e daulles

një membranë e re mund të korrespondojë me një thyerje të bazës së kafkës. Hunda ose veshi

Liquorrhea tregon një frakturë të bazës së kafkës dhe dëmtim depërtues të kokës. Tingulli i "krisjes"

një tenxhere e re" gjatë goditjes së kafkës mund të ndodhë me thyerje të eshtrave të kasafortës kraniale

rrepë. Ekzoftalmosi me edemë konjuktivale mund të tregojë formimin e karotideve

anastomoza kavernoze ose hematoma retrobulbare që rezulton. Hematoma e butë

inde të caktuara në rajonin okcipito-cervikal mund të shoqërojnë një frakturë të kockës okupitale

dhe (ose) kontuzion i poleve dhe pjesëve bazale të lobeve ballore dhe poleve të lobeve temporale.

Padyshim, është e detyrueshme të vlerësohet niveli i vetëdijes, prania e meningeve

ny simptomat, gjendja e bebëzave dhe reagimi i tyre ndaj dritës, funksionet nervat e kafkes dhe lëviz

funksione negative, simptoma neurologjike, rritje e presionit intrakranial,

dislokimi i trurit, zhvillimi i okluzionit akut të lëngut cerebrospinal.

Taktikat e kujdesit mjekësor:

Zgjedhja e taktikave të trajtimit për viktimat përcaktohet nga natyra e dëmtimit të kokës.

truri, kockat e qemerit dhe bazës së kafkës, trauma shoqëruese ekstrakraniale dhe të ndryshme

zhvillimi i komplikimeve për shkak të dëmtimit.

Detyra kryesore kur u jepet ndihma e parë viktimave me TBI nuk është

lejojnë zhvillimin e hipotensionit arterial, hipoventilimit, hipoksisë, hiperkapnisë, pra

se si këto komplikime çojnë në dëmtim të rëndë ishemik të trurit dhe shoqërues

kanë një shkallë të lartë vdekshmërie.

Në këtë drejtim, në minutat dhe orët e para pas lëndimit, të gjitha masat terapeutike

duhet t'i nënshtrohet rregullit ABC:

A (rrugë ajrore) - duke siguruar aftësinë ndër-vend traktit respirator;

B (frymëmarrje) - rivendosja e frymëmarrjes adekuate: eliminimi i obstruksionit të frymëmarrjes -

shtigjet e trupit, kullimi zgavra pleurale për pneumo-, hemotoraks, ventilim mekanik (sipas

C (qarkullimi) - kontroll mbi aktivitetin e zemrës sistemi vaskular: shpejt

restaurimi i bcc (transfuzioni i tretësirave të kristaloideve dhe koloideve), në rast të pamjaftueshmërisë

saktësia e miokardit - administrimi i barnave inotropike (dopamine, dobutamine) ose vazo-

shtypës (adrenalinë, norepinefrinë, mesaton). Duhet mbajtur mend se pa normalizim

tion i masës së gjakut qarkullues, administrimi i vazopresorëve është i rrezikshëm.

Indikacionet për intubimin trakeal dhe ventilimin mekanik janë apnea dhe hipoapnea,

prania e cianozës së lëkurës dhe mukozave. Intubimi i hundës ka një sërë përparësish:

shoqëritë, sepse me TBI, gjasat e dëmtimit të shpinës së qafës së mitrës nuk mund të përjashtohen (dhe për këtë arsye

për të gjitha viktimat derisa të sqarohet natyra e lëndimit faza paraspitalore e nevojshme

dimo rregulloni shtyllën kurrizore të qafës së mitrës duke aplikuar jakë të posaçme të qafës së mitrës -

pseudonimet). Për të normalizuar diferencën e oksigjenit arteriovenoz në pacientët me TBI

Këshillohet përdorimi i përzierjeve oksigjen-ajër me përmbajtje oksigjeni deri në

Një komponent i detyrueshëm i trajtimit të TBI të rëndë është eliminimi i hipovolatiles

miia, dhe për këtë qëllim zakonisht administrohet lëngu në një vëllim prej 30-35 ml/kg në ditë. Përjashtim

janë pacientë me sindromë okluzive akute, tek të cilët shkalla e prodhimit të CSF

varet drejtpërdrejt nga ekuilibri i ujit, kështu që dehidrimi është i justifikuar në to, duke lejuar

për të reduktuar ICP.

Për parandalimin e hipertensionit intrakranial dhe dëmton trurin e saj

pasojat në fazën paraspitalore, hormonet glukokortikoide dhe ndihma

Hormonet glukokortikoid parandalojnë zhvillimin e hipertensionit intrakranial

sion duke stabilizuar përshkueshmërinë e barrierës gjako-tru dhe duke reduktuar

transudimi i lëngjeve në indet e trurit.

Ato ndihmojnë në reduktimin e edemës perifokale në zonën e lëndimit.

Në fazën paraspitalore këshillohet administrimi intravenoz ose intramuskular.

administrimi i prednizolonit në një dozë prej 30 mg

Megjithatë, duhet pasur parasysh se për shkak të mineralokortikoideve shoqëruese

efekti, prednizoloni është në gjendje të mbajë natriumin në trup dhe të përmirësojë eliminimin

kaliumi, i cili ndikon negativisht në gjendjen e përgjithshme të pacientëve me TBI.

Prandaj preferohet përdorimi i deksametazonit në një dozë 4-8 mg, e cila

praktikisht nuk ka veti mineralokortikoidale.

Në mungesë të çrregullimeve të qarkullimit të gjakut, njëkohësisht me glukokortikoid

hormonet për dehidratimin e trurit, është e mundur të përshkruhen me veprim të shpejtë salureti-

liman, për shembull, Lasix në doza (2-4 ml tretësirë ​​1%).

Barnat që bllokojnë ganglionet për hipertensionin intrakranial të shkallës së lartë

janë kundërindikuar, pasi me një ulje të presionit sistemik të gjakut mund të zhvillohet

Xia bllokadë të plotë rrjedhjen e gjakut cerebral për shkak të ngjeshjes së kapilarëve të trurit nga truri edematoz

Për të ulur presionin intrakranial- si në fazën paraspitalore ashtu edhe në

spitali - nuk duhet të përdoret në mënyrë osmotike substancave aktive(manitol), sepse

me një pengesë gjaku-truri të dëmtuar, krijoni një gradient të përqendrimit të tyre.

Unë jam duke pritur që lënda e trurit dhe shtrati vaskular të dështojnë dhe gjendja ka gjasa të përkeqësohet

pacienti për shkak të rritjes së shpejtë dytësore të presionit intrakranial.

Përjashtim është kërcënimi i zhvendosjes së trurit, i shoqëruar nga të rënda

çrregullime të frymëmarrjes dhe qarkullimit të gjakut.

Në këtë rast është e këshillueshme administrim intravenoz manitol (manitol) nga llogaritur

dhe 0,5 g/kg peshë trupore në formën e tretësirës 20%.

Sekuenca e masave të kujdesit urgjent në fazën paraspitalore është

Nuk kërkohet kujdes urgjent për një tronditje.

Me agjitacion psikomotor:

2-4 ml tretësirë ​​0.5% të seduksenit (Relanium, Sibazon) në mënyrë intravenoze;

Transporti për në spital (në repartin neurologjik).

Për mavijosjet dhe ngjeshjen e trurit:

1. Siguroni akses në venë.

2. Nëse zhvillohet një gjendje terminale, kryeni reanimim kardiak.

3. Në rast të dekompensimit të qarkullimit të gjakut:

Reopoliglucina, tretësirat kristaloidale në mënyrë intravenoze;

Nëse është e nevojshme, dopaminë 200 mg në 400 ml tretësirë ​​izotonike natriumi

klorur ose ndonjë tretësirë ​​tjetër kristaloid në mënyrë intravenoze me një shpejtësi që siguron

duke siguruar ruajtjen e presionit të gjakut në nivelin e merkurit. Art.;

4. Në gjendje të pavetëdijshme:

Inspektimi dhe pastrimi mekanik i zgavrës me gojë;

Aplikimi i manovrës Sellick;

Kryerja e laringoskopisë direkte;

Mos e drejtoni shtyllën kurrizore në rajonin e qafës së mitrës!

Stabilizimi rajoni i qafës së mitrës shpinë (shtrirje e lehtë me duar);

Intubimi trakeal (pa relaksues të muskujve!), pavarësisht nëse do të jetë

nëse duhet përdorur ventilim mekanik apo jo; relaksues të muskujve (klorur succinilkolin - dicilin, listenone in

doza 1-2 mg/kg; injeksionet kryhen vetëm nga mjekët e njësive të kujdesit intensiv

Nëse frymëmarrja spontane është e paefektshme, indikohet ventilimi artificial.

funksionimi i mushkërive në modalitetin e hiperventilimit të moderuar (12-14 l/min për një pacient me peshë trupore

5. Për agjitacion psikomotor, konvulsione dhe si premedikacion:

0,5-1,0 ml tretësirë ​​atropine 0,1% në mënyrë subkutane;

Propofol intravenoz 1-2 mg/kg, ose tiopental natriumi 3-5 mg/kg, ose 2-4 ml 0,5%

solucion seduksen, ose solucion hidroksibutirat natriumi 20%, ose dormicum 0,1-

Gjatë transportit është i nevojshëm kontrolli i ritmit të frymëmarrjes.

6. Për sindromën e hipertensionit intrakranial:

2-4 ml tretësirë ​​1% të furosemidit (Lasix) në mënyrë intravenoze (për të dekompensuar

humbje gjaku për shkak të traumës shoqëruese, mos e administroni Lasix!);

Hiperventilimi artificial.

7. Për dhimbje: në mënyrë intramuskulare (ose ngadalë intravenoze) 30 mg-1.0

ketorolac dhe 2 ml tretësirë ​​1-2% të difenhidraminës dhe (ose) 2-4 ml (mg) tretësirë ​​0,5%.

Tramal ose analgjezik tjetër jo-narkotik në doza të përshtatshme.

8. Për plagët e kokës dhe gjakderdhjet e jashtme prej tyre:

Tualeti i plagës duke i trajtuar skajet me një antiseptik (shih Kapitullin 15).

9. Transporti në spital ku ka shërbim neurokirurgjik; duke qarë -

në gjendje kritike - në njësinë e kujdesit intensiv.

Lista e barnave thelbësore:

1. *Dopamine 4%, 5 ml; amp

2. Tretësirë ​​për infuzion dobutamine 5 mg/ml

4. *Prednizolon 25 mg 1 ml, amp

5. *Diazepam 10 mg/2 ml; amp

7. *Oksibat natriumi 20% 5 ml, amp

8. *Sulfat magnezi 25% 5.0, amp

9. *Manitol 15% 200 ml, fl

10. *Furosemide 1% 2.0, amp

11. Mesaton 1% - 1,0; amp

Lista e barnave shtesë:

1. *Atropine sulfate 0,1% - 1,0, amp

2. *Betametazon 1ml, amp

3. *Epinefrinë 0,18% - 1 ml; amp

4. *Destran,0; fl

5. *Difenhidraminë 1% - 1.0, amp

6. * Ketorolac 30 mg - 1,0; amp

Për të vazhduar shkarkimin, duhet të mbledhësh imazhin.

Lëndimi i mbyllur traumatik i trurit (CTBI) është një dëmtim i kokës në të cilin ruhet integriteti i indit lidhës nën lëkurën e kokës (aponeuroza okupitale), që mbulon të gjithë kafkën. Lëkura mund të jetë e shqyer. Pasojat e një dëmtimi të mbyllur kraniocerebral në të ardhmen varen nga intensiteti i faktorit dëmtues, si dhe nga çfarë formacionesh të qendrës sistemi nervor të dëmtuara.

Klasifikimi i dëmtimit të mbyllur kraniocerebral

Lëndimi i mbyllur traumatik i trurit ka një kod ICD-10 S00-T98. Ka disa lloje pasojash, të ndryshme në ashpërsi dhe simptoma:

1. me dëmtim të mbyllur kraniocerebral.
2. Ënjtje traumatike.
3. Lëndimet: difuze, fokale.
4. Hemorragjia: epidurale, subdurale, subaraknoidale.
5. Koma.

Simptomat

Shenjat e një dëmtimi të kokës së mbyllur përfshijnë vetëdijen e dëmtuar, ndryshimet në reflekset dhe humbjen e kujtesës (amnezi). Viktima mund të jetë i vetëdijshëm ose pa ndjenja. Simptomat kryesore të dëmtimit traumatik të mbyllur të trurit:

1. Mahnitëse, hutim, humbje e vetëdijes.
2. Fjalimi jokoherent.
3. Nauze, të vjella.
4. Gjendje e ngacmuar ose e frenuar.
5. Ndjenja e dëmtuar e ekuilibrit.
6. Ngërçet.
7. Humbja e përgjigjes së pupilës ndaj dritës.
8. Probleme me gëlltitjen dhe frymëmarrjen.
9. Rrathët rreth syve (simptomë e syzeve).
10. Ulje e presionit të gjakut (një shenjë e dëmtimit të rajonit bulbar).

Gjendje e pavetëdijshme ose e shtangur - simptomë karakteristike TBI i shkaktuar nga vdekja e qelizave nervore. Viktima mund të jetë e shqetësuar, agresive ose e frenuar dhe nuk i përgjigjet stimujve.

Jep dhimbje të forta, të përziera, të vjella, të cilat mund të shkaktojnë hyrjen e përmbajtjes së stomakut në traktin respirator. Si rezultat, është e mundur asfiksia (mbytja) ose pneumonia aspiruese. Me rritjen e presionit intrakranial, shpesh zhvillohet sindroma konvulsive.

Kur pacienti ka një ecje të lëkundur, dridhje të kokës së syrit. Dëmtimi i enëve të gjakut për shkak të traumave të rënda shkakton formimin e një hematome të madhe, duke shtypur formacionet e sistemit nervor qendror.

Çrregullimet e gëlltitjes zhvillohen kur kërcelli i trurit, në të cilin ndodhen bërthamat e nervave kraniale, dëmtohet. Humbja e kujtesës është një simptomë e zakonshme e dëmtimit të trurit. Megjithatë, në disa raste mund të rikthehet.

Manifestimet autonome janë gjithashtu të mundshme, si djersitja e tepërt, mosfunksionimi i zemrës, skuqja ose zbehja e fytyrës. Ulja e presionit të gjakut është një shenjë e dëmtimit të rajonit presor të medulla oblongata. Zhvendosja e indit të trurit (sindroma e dislokimit) manifestohet nga madhësi të ndryshme të pupilave.

Kujdesi urgjent për dëmtimin e mbyllur të kokës

Është e nevojshme të dërgoni një person në një institucion mjekësor sa më shpejt të jetë e mundur, duke shmangur lëkundjet e forta gjatë transportit. Kur të vjellat kombinohen me gjendje të pavetëdijshme, është e nevojshme që pacienti të shtrihet në mënyrë që koka të kthehet në njërën anë dhe të vjellat të rrjedhin lirshëm nëpër gojë pa hyrë në rrugët e frymëmarrjes.

Diagnostifikimi

Viktima duhet të ekzaminohet nga një neurolog dhe traumatolog. Tekniku mjekësor i urgjencës duhet të intervistojë dëshmitarët për incidentin. Në rast tronditjesh dhe mavijosjesh të trurit, kontrollohet reagimi i bebëzave ndaj dritës, si dhe simetria e saj. Testohen tendinat dhe reflekset e tjera.

Përdoret për të diagnostikuar dëmtimin ultrasonografia, imazhe me rezonancë magnetike, dhe ndonjëherë radiografi dhe CT. Në gjendje kome, ashpërsia vlerësohet duke përdorur shkallën e Glasgow. Gjithashtu kryhet analiza e përgjithshme gjaku, koagulogrami, analiza biokimike gjak nga një gisht për glukozë.

Trajtimi i dëmtimit të mbyllur kraniocerebral

Trajtimi i pacientëve me dëmtim të mbyllur traumatik të kokës varet nga ashpërsia e dëmtimit dhe gjendja shëndetësore e pacientit. Pas diagnostikimit të dëmtimit, zbatohen masat e mëposhtme gjithëpërfshirëse:

1. Për edemën cerebrale dhe rritjen e presionit intrakranial, përshkruhet terapi dehidrimi. Diuretikët (Furosemide, Manitol) eliminojnë ënjtjen e trurit, e cila provokon kriza.
2. Për dhimbje koke, janë të përshkruara analgjezikë.
3. Për të ulur presionin intrakranial dhe për të përmirësuar rrjedhjen venoze, koka e pacientit ngrihet mbi nivelin e trupit.
4. Ushqimet e kripura përjashtohen nga dieta.
5. Nëse sindroma konvulsive vazhdon, ajo ndërpritet me antikonvulsantët.
6. Nëse të vjellat hyjnë në traktin respirator, aspirimi kryhet duke përdorur një pompë.
7. Dështimi i frymëmarrjes kërkon intubim. Në të njëjtën kohë, monitorohen të gjitha shenjat e rëndësishme jetësore: niveli i ngopjes me oksigjen, rrahjet e zemrës.
8. Nëse funksioni i gëlltitjes është i dëmtuar, pacienti ushqehet duke përdorur një tub nazogastrik.
9. Nëse ka një hematomë që kërcënon të herniojë trungun e trurit, ai hiqet me operacion kraniotomi.
10. Agjentët antibakterialë përdoren për të trajtuar infeksionin (encefalit).
11. Eliminon pasojat e dëmtimit të mbyllur kraniocerebral. Janë të përshkruara barna antihipoksike: Mexidol, Citoflavin, Cerebrolysin.
12. Rekomandohet akupunktura. Procedura do të ndihmojë me paralizën e mbetur.
13. Është përshkruar RANC - një metodë për të rivendosur aktivitetin e qendrave të trurit, e cila përmirëson gjendjen e pacientëve në koma.

Për të zbutur efektet e mbetura, rehabilitimi është i nevojshëm: trajnimi në të folurit gojor, të shkruarit dhe aftësitë praktike. Rivendosja e kujtesës ndodh me ndihmën e të afërmve dhe njerëzve të afërt. Për të eliminuar çrregullimet e mikroqarkullimit dhe për të rivendosur kujtesën, përdoren barna nootropike: Piracetam, Nootropil, Cavinton, Stugeron përmirësojnë qarkullimin e gjakut në tru, dobësojnë sindromën e hipertensionit intrakranial.

konkluzioni

Lëndimi i mbyllur i kokës ka shkallë të ndryshme të ashpërsisë. Një shkallë e lehtë mund të kalojë pa u vënë re nga viktima, por kjo nuk e mohon një vizitë te një traumatolog. Viktima duhet t'i nënshtrohet një ekzaminimi me rreze X të kokës. Me lezione të rënda, zhvillohet një gjendje kome, e cila është kërcënuese për jetën, veçanërisht në prani të sindromës së dislokimit.

Një mavijosje - një fokus i shtypjes traumatike të indit të trurit - shpesh formohet në pjesët bazale të pjesëve ballore dhe të përparme të lobeve të përkohshme, të cilat janë në kontakt të ngushtë me relievin kockor të zgjatur. Lëndimi difuz aksonal është rezultat i përshpejtimit rrotullues ose linear në momentin e lëndimit. Në varësi të madhësisë së nxitimit me dëmtim difuz aksonal, është e mundur gamë të gjerëçrregullime nga konfuzioni i lehtë dhe humbja afatshkurtër e vetëdijes (me tronditje) deri në koma dhe madje edhe vdekje. Dëmtimi sekondar i trurit shoqërohet me hipoksi, ishemi, hipertensioni intrakranial, infeksion.
Ekziston një dëmtim i hapur traumatik i trurit (TBI), në të cilin ka komunikim midis zgavrës së kranit dhe mjedisit të jashtëm dhe një i mbyllur.
Faktorët kryesorë klinik që përcaktojnë ashpërsinë e dëmtimit janë: kohëzgjatja e humbjes së vetëdijes dhe amnezisë, shkalla e depresionit të vetëdijes në momentin e shtrimit në spital dhe prania e simptomave neurologjike të trungut të trurit.
Kur ekzaminoni një pacient me TBI, veçanërisht të rëndë, duhet t'i përmbaheni një plani specifik.
1. Së pari, duhet t'i kushtoni vëmendje kalueshmërisë së rrugëve të frymëmarrjes, shpeshtësisë dhe ritmit të frymëmarrjes dhe gjendjes së hemodinamikës.
2. Gjoksi dhe barku duhet të ekzaminohen shpejt për të përjashtuar hemo- ose pneumotoraks ose gjakderdhje abdominale.
3. Vlerësoni gjendjen e vetëdijes. Në rast të TBI të lehtë, është e rëndësishme të vlerësohet orientimi në vend, kohë, vetvete, vëmendje, duke i kërkuar pacientit të emërojë muajt e vitit në rend të kundërt ose duke zbritur në mënyrë sekuenciale nga 40 në 3, kujtesën, duke kërkuar të mbajë mend 3 fjalë. dhe kontrollimi nëse pacienti mund t'i emërojë ato pas 5 minutash.
4. Ekzaminoni kokën, bustin, gjymtyrët, duke i kushtuar vëmendje shenjave të jashtme të dëmtimit (plagë, mavijosje, mavijosje, fraktura).
5. Është e rëndësishme të identifikohen shenjat e një frakture të bazës së kafkës: rrjedhja e lëngut cerebrospinal nga hunda (ndryshe nga mukoza e zakonshme, lëngu cerebrospinal përmban glukozë), një simptomë e syzeve (shfaqje e vonuar e mavijosjeve dypalëshe në zonën periorbitale. , i kufizuar në skajet e orbitës), rrjedhje e gjakut dhe lëngut cerebrospinal nga veshi (gjakderdhja nga veshi gjithashtu mund të shoqërohet me dëmtim të kanalit të jashtëm të dëgjimit ose daulles së veshit), si dhe një mavijosje prapa veshkës në mastoid zonë, që shfaqet 24-48 orë pas lëndimit.
6. Kur merrni anamnezë nga pacienti ose ata që e shoqërojnë atë, duhet t'i kushtoni vëmendje rrethanave të dëmtimit (trauma mund të provokojë një goditje në tru, kriza epileptike), konsumimin e alkoolit ose barna.
7. Gjatë përcaktimit të kohëzgjatjes së humbjes së vetëdijes, është e rëndësishme të merret parasysh se për një vëzhgues të jashtëm, vetëdija kthehet në momentin kur pacienti hap sytë, por për vetë pacientin, vetëdija kthehet në momentin kur aftësia për të kujtuar kthimet. Kohëzgjatja e periudhës amnezike të pacientit është një nga treguesit më të besueshëm të ashpërsisë së dëmtimit. Përcaktohet duke pyetur pacientin për rrethanat e dëmtimit, ngjarjet e mëparshme dhe të mëvonshme.
8. Shfaqja e simptomave meningeale tregon hemorragji subaraknoidale ose meningjit, por ngurtësimi i qafës mund të kontrollohet vetëm nëse është përjashtuar trauma e qafës së mitrës.
9. Të gjithë pacientët me TBI i nënshtrohen radiografisë së kafkës në dy projeksione, të cilat mund të zbulojnë fraktura depresive, fraktura lineare në fosën e mesme kraniale ose në bazën e kafkës, nivel lëngu në sinusin etmoid, pneumocephalus (prania e ajrit në zgavra e kafkës). Në rast të një frakture lineare të kalvarit, duhet kushtuar vëmendje nëse vija e thyerjes kalon në brazdë në të cilën kalon arteria e mesme meningeale. Dëmi i saj është më i madhi arsye e zakonshme hematoma epidurale.
10. Shumica e pacientëve (edhe me shenja minimale të dëmtimit të shtyllës së qafës së mitrës ose gërryerjes në ballë) duhet t'i përshkruhet radiografia e shtyllës cervikale (të paktën në projeksionin anësor dhe duhet të merret një imazh i të gjitha rruazave të qafës së mitrës).
11. Zhvendosja e strukturave të vijës së mesme të trurit gjatë zhvillimit të hematomës intrakraniale mund të zbulohet duke përdorur ekoencefaloskopinë.
 12. Punksion lumbal në periudhën akute zakonisht nuk sjell shtesë informacione të dobishme, por mund të jetë i rrezikshëm.
13. Në prani të konfuzionit ose depresionit të vetëdijes, simptomave neurologjike fokale, krizave epileptike, simptomave meningeale, shenjave të një frakture bazale të kafkës, frakturës së grimcuar ose të depresionuar të kalvarit, është i nevojshëm konsultimi urgjent me një neurokirurg. Vigjilencë e veçantë në lidhje me hematomën është e nevojshme tek të moshuarit, pacientët që vuajnë nga alkoolizmi ose që marrin antikoagulantë.
Lëndimi traumatik i trurit është një proces dinamik që kërkon monitorim të vazhdueshëm të gjendjes së vetëdijes, gjendjes neurologjike dhe mendore. Gjatë 24 orëve të para, statusi neurologjik, para së gjithash, gjendja e vetëdijes duhet të vlerësohet çdo orë, duke u përmbajtur, nëse është e mundur, nga përshkrimi i ilaçeve qetësuese (nëse pacienti bie në gjumë, atëherë duhet të zgjohet periodikisht).
TBI e lehtë karakterizohet nga një humbje kalimtare e vetëdijes, orientimit ose funksioneve të tjera neurologjike, që zakonisht ndodh menjëherë pas lëndimit. Rezultati i Glasgow Coma Scale gjatë ekzaminimit fillestar është 13 - 15 pikë. Pas rivendosjes së vetëdijes, amnezia zbulohet për ngjarje që i kanë paraprirë menjëherë dëmtimit ose kanë ndodhur menjëherë pas tij (kohëzgjatja totale e periudhës amnezike nuk kalon 1 orë), dhimbje koke, çrregullime autonome (luhatje të presionit të gjakut, qëndrueshmëri pulsi, të vjella, zbehje. , hiperhidroza), asimetria e reflekseve, anomalitë e pupilës dhe simptoma të tjera fokale që zakonisht zgjidhen spontanisht brenda pak ditësh. Kriteret për TBI të butë përfshijnë një tronditje dhe një kontuzion të lehtë cerebral. në shtëpi tipar i lehtë TBI është një kthyeshmëri themelore e çrregullimeve neurologjike, megjithatë, procesi i rikuperimit mund të zvarritet për disa javë ose muaj, gjatë të cilave pacientët do të vazhdojnë të përjetojnë dhimbje koke, marramendje, asteni, dëmtim të kujtesës, shqetësim të gjumit dhe simptoma të tjera (sindroma pas tronditjes). . Në aksidentet automobilistike, TBI e lehtë shoqërohet shpesh me goditje kamzhiku, e cila ndodh si pasojë e lëvizjeve të papritura të kokës (më shpesh si pasojë e hiperekstensionit të papritur të kokës e ndjekur nga përkulja e shpejtë). Lëndimi i goditjes me kamzhik shoqërohet me ndrydhje të ligamenteve dhe muskujve të qafës dhe manifestohet me dhimbje në rajonin cervikal-okcipital dhe marramendje, të cilat zhduken spontanisht brenda disa javësh, duke mos lënë zakonisht pasoja.
Pacientët me trauma të lehta duhet të shtrohen në spital për vëzhgim për 2-3 ditë. Qëllimi kryesor i shtrimit në spital është të mos humbasë një dëmtim më të rëndë. Më pas, mundësia e komplikimeve (hematoma intrakraniale) zvogëlohet ndjeshëm dhe pacienti mund të dërgohet në shtëpi me kusht që të afërmit ta monitorojnë dhe nëse gjendja e tij përkeqësohet, ai do të dërgohet shpejt në spital. Kujdes i veçantë duhet treguar tek fëmijët, tek të cilët hematoma intrakraniale mund të zhvillohet në mungesë të një humbje fillestare të vetëdijes.
TBI i moderuar dhe i rëndë karakterizohet nga humbja e zgjatur e vetëdijes dhe amnezia, çrregullime të vazhdueshme konjitive dhe fokale neurologjike. Në TBI të rënda, gjasat për hematoma intrakraniale janë dukshëm më të larta. Hematoma duhet të dyshohet nëse ka depresion progresiv të vetëdijes, shfaqjen e simptomave të reja ose rritje të simptomave fokale ekzistuese ose shfaqjen e shenjave të hernies. Një "interval i qartë" (kthimi afatshkurtër i vetëdijes i ndjekur nga përkeqësimi), i konsideruar si një shenjë klasike e hematomës, vërehet vetëm në 20% të rasteve. Zhvillimi i një koma afatgjatë menjëherë pas lëndimit në mungesë të një hematome intrakraniale ose lezioneve masive të kontuzionit është një shenjë e dëmtimit difuz aksonal. Përkeqësimi i vonshëm, përveç hematomës intrakraniale, mund të shkaktohet nga edemë cerebrale, emboli yndyrore, ishemi ose komplikime infektive. Embolia dhjamore ndodh disa ditë pas lëndimit, zakonisht në pacientët me fraktura të kockave të gjata tubulare - kur fragmentet zhvendosen ose tentohet t'i rivendosin ato; në shumicën e pacientëve, funksioni i frymëmarrjes është i dëmtuar dhe hemorragji të vogla ndodhin nën konjuktivë. Meningjiti post-traumatik zhvillohet disa ditë pas lëndimit, më shpesh në pacientët me TBI të hapur, veçanërisht në prani të një frakture të bazës së kafkës me shfaqjen e një komunikimi (fistula) midis hapësirës subaraknoidale dhe sinuseve paranazale ose veshi i mesëm.

Sipas koncepteve moderne, pasojat e dëmtimit të trurit janë kushte multifaktoriale. Formimi i manifestimeve klinike, kursi, shkalla e kompensimit dhe keqpërshtatja sociale e pacientëve ndikohet nga një sërë faktorësh: ashpërsia dhe natyra e dëmtimit, ashpërsia dhe lokalizimi i ndryshimeve patomorfologjike, proporcioni i patologjisë së strukturave jo specifike, raporti i çrregullimeve fokalo-organike dhe neuroendokrine, ashpërsia dhe struktura e çrregullimeve cerebrovaskulare të lidhura me traumën, faktorët gjenetikë, gjendja somatike e viktimave, karakteristikat premorbide dhe ndryshimet morbide të personalitetit, mosha dhe profesioni i pacientëve, cilësia, koha dhe vendi i trajtimit të lëndimi në periudhën akute.

Kjo e fundit vlen në një masë më të madhe për të ashtuquajturat dëmtime jo të rënda të trurit (tronditje dhe mavijosje të lehta të trurit), kur, me organizim jo të duhur të trajtimit në periudhën akute, në mungesë të mbikëqyrjes dinamike mjekësore dhe organizimit të punës, Kompensimi i përkohshëm i sëmundjes traumatike ndodh për shkak të punës intensive të mekanizmave rregullues cerebral dhe përshtatjes, dhe më pas, nën ndikimin e faktorëve të ndryshëm, dekompensimi zhvillohet në 70% të rasteve.

Patomorfologjia

Rezultatet e studimeve morfologjike të sistemit nervor qendror në periudhën e mbetur post-traumatike tregojnë dëmtime të rënda organike të indeve të trurit. Gjetjet e shpeshta janë lezione të vogla fokale në korteks, defekte në formë krateri në sipërfaqen e konvolucioneve, plagët në membrana dhe shkrirja e tyre me substancën themelore të trurit, trashja e durës dhe meningjet e buta. Për shkak të fibrozës, membrana arachnoid shpesh trashet, duke marrë një nuancë gri-të bardhë, dhe ngjitjet dhe ngjitjet ndodhin midis saj dhe pia mater. Qarkullimi i lëngut cerebrospinal prishet me formimin e zgjerimeve të përmasave të ndryshme të ngjashme me kistin dhe zmadhimin e barkusheve të trurit. Në korteksin cerebral vërehen citoliza dhe skleroza e qelizave nervore me prishje të citoarkitekturës, si dhe ndryshime në fibra, hemorragji dhe edemë. Ndryshimet distrofike në neurone dhe glia, së bashku me korteksin, zbulohen në formacionet nënkortikale, hipotalamusin, gjëndrën e hipofizës, formacionet retikulare dhe amonoidale dhe në bërthamat e amigdalës.

Patogjeneza dhe patofiziologjia e pasojave të dëmtimit traumatik të trurit

Pasojat e dëmtimit traumatik të trurit nuk janë një gjendje e plotë, por përfaqësojnë një proces kompleks, multifaktorial, dinamik, në zhvillimin e të cilit vërehen këto: llojet e rrjedhës:

• retrogresive;
• e qëndrueshme;
• dërgues;
• progresive.

Në këtë rast, lloji i rrjedhës dhe prognoza e sëmundjes përcaktohen nga shpeshtësia e shfaqjes dhe ashpërsia e periudhave të dekompensimit të sëmundjes traumatike.

Proceset patologjike që qëndrojnë në themel të pasojave afatgjata të dëmtimit traumatik të trurit dhe përcaktimit të mekanizmave të dekompensimit të tyre lindin tashmë në periudhën akute. Ekzistojnë pesë lloje kryesore të proceseve patologjike të ndërlidhura:

• dëmtimi i drejtpërdrejtë i substancës së trurit në kohën e lëndimit;
• shkelje qarkullimi cerebral;
• shkelje e dinamikës së pijeve;
• formimi i proceseve ngjitëse të mbresë;
• proceset e autoneurosensibilizimit, të cilat ndikohen drejtpërdrejt nga natyra e dëmtimit (të izoluar, të kombinuar, të kombinuar), ashpërsia e tij, koha dhe shkalla e emergjencës dhe kujdesi i specializuar.

Rolin dominues në formimin e patologjisë cerebrovaskulare tek personat që kanë pësuar dëmtime të trurit e luajnë reaksionet vaskulare që ndodhin në përgjigje të acarimit mekanik. Ndryshimet në tonin e enëve cerebrale dhe vetitë reologjike të gjakut shkaktojnë ishemi të kthyeshme dhe të pakthyeshme me formimin e infarkteve cerebrale.

Manifestimet klinike të sëmundjes traumatike të trurit përcaktohen kryesisht nga ishemia e strukturave hipotalamike, formimi retikular dhe strukturat e sistemit limbik, gjë që çon në isheminë e qendrave të rregullimit të qarkullimit të gjakut të vendosura në trungun e trurit dhe përkeqësimin e çrregullimeve të qarkullimit cerebral.

Një tjetër mekanizëm patogjenetik për formimin e pasojave të dëmtimit traumatik të trurit është i lidhur me faktorin vaskular - një shkelje e dinamikës së pijeve. Ndryshimet në prodhimin e lëngut cerebrospinal dhe resorbimin e tij shkaktohen si nga dëmtimi parësor i endotelit të pleksuseve koroide të ventrikujve, nga çrregullimet e mikrovaskulaturës së trurit në periudhën akute të dëmtimit dhe nga fibroza e meninges në periudhat pasuese. Këto çrregullime çojnë në zhvillimin e hipertensionit të alkoolit, dhe më rrallë, hipotensionit. Likuori hyn nga barkushet anësore të trurit përmes shtresës ependimale, subependimale, pastaj përmes fisurave perivaskulare (hapësirat e Virchow) përmes parenkimës së trurit në hapësirën subaraknoidale, nga e cila hyn në sinuset përgjatë vileve të granulacioneve arachnoidale dhe venave të emetuara. (të diplomuar venoz) të dura mater.

Rëndësia më e madhe në ecurinë e çrregullimeve likuorodinamike post-traumatike i jepet dukurive hipertensive-hidrocefalike. Ato shkaktojnë atrofi të elementeve të indit të trurit, rrudhje dhe reduktim të materies së trurit, zgjerim të hapësirave ventrikulare dhe subaraknoidale - të ashtuquajturin hidrocefalus atrofik, i cili shpesh përcakton zhvillimin e demencës.

Shpesh, ndryshimet vaskulare, likuorodinamike, cistiko-atrofike shkaktojnë formimin e një fokusi epileptik, i cili manifestohet në prishje të aktivitetit bioelektrik të trurit dhe çon në shfaqjen e sindromës epileptike.

Në shfaqjen dhe përparimin e pasojave të dëmtimit traumatik të trurit, një rëndësi e madhe i kushtohet proceseve imunobiologjike, të cilat përcaktohen nga formimi i një përgjigjeje imune specifike dhe disrregullimi i imunogjenezës.

Klasifikimi i pasojave

Shumica e autorëve, bazuar në studimet themelore patoanatomike të L.I. Smirnov (1947), e përkufizojnë gjendjen patologjike që lind pas një dëmtimi traumatik të trurit si një sëmundje traumatike të trurit, duke dalluar klinikisht fazat akute, të rikuperimit dhe ato të mbetura. Në të njëjtën kohë, theksohet se nuk ka kritere të unifikuara për përcaktimin e parametrave kohorë për gradimin e një sëmundjeje traumatike në një fazë.

Periudha akute karakterizohet nga ndërveprimi i substratit traumatik, reaksionet e dëmtimit dhe reaksionet mbrojtëse. Ai zgjat nga momenti i efektit dëmtues të një faktori mekanik në tru me një prishje të papritur të funksioneve të tij integruese-rregulluese dhe fokale deri në stabilizimin në një nivel ose në një tjetër të funksioneve të dëmtuara cerebrale dhe të përgjithshme të trupit ose vdekjen e viktimës. Kohëzgjatja e tij varion nga 2 deri në 10 javë, në varësi të formës klinike të dëmtimit të trurit.

Periudha e ndërmjetme ndodh me resorbimin e hemorragjive dhe organizimin e zonave të dëmtuara të trurit, përfshirjen sa më të plotë të reaksioneve dhe proceseve kompensuese dhe adaptive, e cila shoqërohet me restaurim të plotë ose të pjesshëm ose kompensim të qëndrueshëm të funksioneve të trurit dhe të trupit si një. i tërë i dëmtuar si rezultat i lëndimit. Kohëzgjatja e kësaj periudhe për një dëmtim të lehtë (tronditje, mavijosje të lehtë) është më pak se 6 muaj, për një dëmtim të rëndë - deri në 1 vit.

Periudha e largët shquhet për ndryshime degjenerative dhe reparative lokale dhe të largëta. Me një kurs të favorshëm, vërehet kompensim klinikisht i plotë ose pothuajse i plotë i funksioneve të trurit të dëmtuara nga trauma. Në rast të ecurisë së pafavorshme, vërehen manifestime klinike jo vetëm të vetë lëndimit, por edhe të ngjitjeve shoqëruese, cikatrike, atrofike, hemolitike dhe të qarkullimit të gjakut, vegjetativo-viscerale, autoimune dhe procese të tjera. Gjatë periudhës së rikuperimit klinik, është i mundur ose kompensimi maksimal i arritshëm i funksioneve të dëmtuara, ose shfaqja dhe (ose) përparimi i funksioneve të reja. gjendjet patologjike shkaktuar nga dëmtimi traumatik i trurit. Kohëzgjatja e periudhës afatgjatë për rikuperimin klinik është më pak se 2 vjet, për një kurs progresiv të dëmtimit nuk është i kufizuar.

Udhëheqëse (bazë) post-traumatike sindromat neurologjike pasqyrojnë natyrën sistematike dhe klinike-funksionale të procesit:

• vaskulare, vegjetative-distonike;
• çrregullime likuorodinamike;
• fokale cerebrale;
• epilepsi post-traumatike;
• astenike;
• psikoorganike.

Secila prej sindromave të identifikuara plotësohet me nivele dhe (ose) sindroma sistemike.

Në mënyrë tipike, pacienti ka disa sindroma, të cilat në dinamikën e sëmundjes traumatike ndryshojnë në natyrë dhe ashpërsi. Sindroma kryesore konsiderohet ajo që manifestimet klinike, subjektive dhe objektive, janë më të theksuara.

Shprehja klinike e formave specifike të manifestimeve lokale të proceseve patologjike mund të vlerësohet saktë vetëm kur i konsideroni ato në lidhje të pandashme me të gjithë grupin e proceseve patologjike në vazhdim, duke marrë parasysh fazën e zhvillimit të tyre dhe shkallën e mosfunksionimit.

Në 30-40% të rasteve të dëmtimeve të mbyllura jo të rënda të trurit, shërimi i plotë klinik ndodh në periudhën e ndërmjetme. Në raste të tjera, lind një gjendje e re funksionale e sistemit nervor, e përcaktuar si "encefalopati traumatike".

Pamja klinike

Më shpesh, në periudhën afatgjatë të dëmtimit të trurit, zhvillohet sindroma vaskulare vegjetative-distonike. Pas lëndimit, më së shpeshti vërehen variantet vegjetative-vaskulare dhe vegjetative-viscerale të distonisë. Karakterizohet nga hipertensioni ose hipotensioni arterial kalimtar, takikardi sinusale ose bradikardi, vazospazma (cerebrale, kardiake, periferike), çrregullime të termorregullimit (ethe me shkallë të ulët, asimetri termike, ndryshime në reflekset termorregulluese). Çrregullimet metabolike dhe endokrine zhvillohen më rrallë (distiroidizëm, hipoamenorre, impotencë, ndryshime në metabolizmin e karbohidrateve, kripës së ujit dhe yndyrës). Subjektivisht dominojnë dhimbjet e kokës, manifestimet e astenisë dhe dukuri të ndryshme shqisore (parestezia, somatalgjia, senestopatitë, çrregullimet e diagramit të trupit visceral, dukuritë e depersonalizimit dhe derealizimit). Në mënyrë objektive, vërehen ndryshime kalimtare në tonin e muskujve, anizorefleksia, shqetësime në ndjeshmërinë ndaj dhimbjes të tipit spot-mozaik dhe pseudoradikular dhe ndryshime në përshtatjen ndijore të dhimbjes.

Sindromi post-traumatik Distonia vegjetative-vaskulare mund të ndodhë relativisht e përhershme dhe paroksizmale. Manifestimet e tij janë të paqëndrueshme dhe të ndryshueshme. Ato lindin, pastaj rëndohen ose transformohen për shkak të stresit fizik dhe emocional, luhatjeve të motit, ndryshimeve në ritmet sezonale, si dhe nën ndikimin e sëmundjeve somatike infektive interkurente etj. Gjendjet paroksizmale (krize) mund të jenë të drejtimeve të ndryshme. Me paroksizmat simpatoadrenale, manifestimet klinike mbizotërohen nga dhimbje koke intensive, siklet në zemër, rrahje të zemrës dhe rritje të presionit të gjakut; vihet re zbehje e lëkurës, dridhje si të dridhura dhe poliuri. Me paroksizma vagoinsulare (parasimpatike), pacientët ankohen për një ndjenjë të rëndimit në kokë, dobësi të përgjithshme, marramendje, frikë; Vihet re bradikardia, hipotensioni arterial, hiperhidroza dhe dizuria. Në shumicën e rasteve, paroksizmat ndodhin të një lloji të përzier. Manifestimet e tyre klinike janë të kombinuara. Ashpërsia dhe struktura e distonisë vegjetative-vaskulare janë baza për formimin dhe zhvillimin e patologjisë vaskulare të trurit në periudhën afatgjatë të dëmtimit të trurit, veçanërisht aterosklerozës së hershme cerebrale dhe hipertensionit.

Sindroma astenike shpesh zhvillohet si rezultat i dëmtimit traumatik të trurit, si çdo tjetër. Shpesh sindroma zë një vend kryesor në pamjen klinike, duke u shfaqur në të gjitha periudhat e saj. Sindroma astenike zhvillohet pothuajse në të gjitha rastet e dëmtimit të trurit në fund të periudhës akute dhe dominon në periudhën e ndërmjetme. Në periudhën afatgjatë, shfaqet edhe në shumicën e pacientëve dhe karakterizohet nga një gjendje e shtuar e lodhjes dhe rraskapitjes, dobësimit ose humbjes së aftësisë për stres të zgjatur mendor dhe fizik.

Ka lloje të thjeshta dhe komplekse të sindromës asthenike, dhe brenda secilit lloj ka variante hipostenike dhe hiperstenike. Në periudhën akute të dëmtimit, më së shpeshti shfaqet një lloj kompleks i sindromës astenike, në të cilën dukuritë astenike të duhura (dobësi e përgjithshme, letargji, përgjumje gjatë ditës, adinami, lodhje, rraskapitje) kombinohen me dhimbje koke, marramendje dhe vjellje. Në periudhën afatgjatë, një lloj i thjeshtë i astenisë është më i zakonshëm, i manifestuar në formën e rraskapitjes mendore dhe fizike, një rënie të mprehtë të efikasitetit të aktivitetit mendor dhe shqetësimit të gjumit.

Varianti hipotenik sindroma astenike karakterizohet nga një mbizotërim i dobësisë, letargjisë, adinamisë, lodhjes së theksuar, rraskapitjes, përgjumjes gjatë ditës, si rregull, zhvillohet menjëherë pas daljes nga koma ose pas një humbjeje afatshkurtër të vetëdijes dhe mund të vazhdojë. kohe e gjate, duke përcaktuar tablonë klinike të pasojave afatgjata të dëmtimit të trurit. Dinamika e sindromës astenike është prognostike e favorshme, në të cilën varianti hipostenik i tij zëvendësohet me hiperstenik, dhe tipi kompleks zëvendësohet me një të thjeshtë.

Variant hiperstenik sindroma astenike karakterizohet nga një mbizotërim i nervozizmit të shtuar, qëndrueshmërisë afektive, hiperestezisë, që shfaqet në sfondin e fenomeneve vërtet astenike.

Në të njëjtën kohë, sindroma asthenike është jashtëzakonisht e rrallë në formën e saj të pastër, ose version klasik. Shpesh përfshihet në strukturën e sindromës së distonisë autonome, e përcaktuar kryesisht nga natyra dhe ashpërsia e mosfunksionimeve autonome.

Sindroma e çrregullimeve dinamike të pijeve, e cila shfaqet si në variantin e hipertensionit të pijeve, ashtu edhe (më rrallë) në variantin e hipotensionit të alkoolit, shpesh zhvillohet në periudhën afatgjatë post-traumatike. Shkaku i kësaj të fundit nuk është vetëm një shkelje e prodhimit të lëngut cerebrospinal, por edhe një shkelje e integritetit të membranave të trurit, e shoqëruar me liquorrhea, si dhe përdorimi i zgjatur ose joadekuat i barnave dehidratuese.

Ndër çrregullimet likuorodinamike, më shpesh identifikohet hidrocefalusi post-traumatik.

Hidrocefalusi post-traumatik- një proces aktiv, shpesh me përparim të shpejtë i akumulimit të tepërt të lëngut cerebrospinal në hapësirat e pijeve për shkak të shkeljes së resorbimit dhe qarkullimit të tij.

Ka forma normotensive, hipertensive dhe okluzive të hidrocefalusit post-traumatik. Klinikisht, format hipertensive dhe okluzive manifestohen më shpesh si sindroma progresive cerebrale dhe psikoorganike. Ankesat më të shpeshta janë dhimbje koke të shpërthyera, shpesh në mëngjes, shpesh të shoqëruara me nauze, të vjella, marramendje dhe çrregullime të ecjes. Çrregullimet intelektuale-mnestike, frenimi dhe ngadalësia e proceseve mendore zhvillohen me shpejtësi. Një manifestim karakteristik është zhvillimi i ataksisë ballore dhe kongjestionit në fundus. Forma normotensive e hidrocefalusit karakterizohet nga dhimbje koke të moderuara, gjithashtu kryesisht në mëngjes, lodhje mendore dhe fizike, ulje të vëmendjes dhe kujtesës.

Një nga variantet e hidrocefalusit post-traumatik është hidrocefalusi atrofik - një proces që lidhet më shumë me sindromën fokale cerebrale sesa me sindromën e çrregullimeve likuorodinamike, pasi bazohet në zëvendësimin e atrofizimit, dhe rrjedhimisht uljes së vëllimit të materies së trurit me lëngu cerebrospinal. Hidrocefalusi atrofik karakterizohet nga një rritje simetrike e hapësirave konveksitale subaraknoidale, barkusheve cerebrale, cisternave bazale në mungesë të çrregullimeve sekretore, resorbtive dhe, si rregull, likuorodinamike. Ai bazohet në atrofinë difuze të medullës (në shumicën e rasteve, gri dhe e bardhë), e shkaktuar nga lezioni i saj traumatik primar, duke çuar në zgjerimin e hapësirave subaraknoidale dhe sistemi ventrikular pa shenja klinike të hipertensionit intrakranial. Hidrocefalusi i rëndë atrofik manifestohet neurologjikisht me dobësim të aktivitetit mendor, sindromë pseudobulbare dhe, më rrallë, simptoma subkortikale.

Sindromi cerebrofokal manifestohet në lloje të ndryshme çrregullimesh të funksioneve më të larta kortikale, çrregullime motorike dhe shqisore dhe dëmtime të nervave kraniale. Në shumicën e rasteve, përcaktohet nga ashpërsia e dëmtimit të pësuar, ka një lloj kursi kryesisht regresiv dhe simptomat klinike përcaktohen nga lokalizimi dhe madhësia e fokusit të shkatërrimit të indit të trurit, manifestimeve shoqëruese neurologjike dhe somatike.

Në varësi të lokalizimit mbizotërues të fokusit ose lezioneve të trurit, dallohen format kortikale, nënkortikale, trungut të trurit, përçueshmërisë dhe difuzive të sindromës fokale cerebrale.

Forma kortikale e sindromës fokale cerebrale karakterizohet nga simptoma të dëmtimit të lobit frontal, temporal, parietal dhe okupital, zakonisht në kombinim me çrregullime likuorodinamike. Dëmtimi i lobit frontal ndodh në më shumë se 50% të rasteve të mavijosjeve dhe hematomave, gjë që është për shkak të biomekanikës së dëmtimit të trurit për shkak të mekanizmit të goditjes kundër goditjes, si dhe masës më të madhe të lobit frontal në krahasim me të tjerët. lobet. Llobi tjetër më i zakonshëm është lobi temporal, i ndjekur nga lobi parietal dhe okupital.

Zhvillimi i parkinsonizmit post-traumatik shoqërohet me dëmtim traumatik të substancisë nigra dhe karakterizohet klinikisht nga sindroma hipokinetike-hipertensive.

Incidenca e epilepsisë traumatike varion nga 5 deri në 50%, pasi dëmtimi i trurit është një nga faktorët më të zakonshëm etiologjikë të epilepsisë tek të rriturit. Frekuenca e shfaqjes dhe koha e krizave në shumicën e rasteve lidhen me ashpërsinë e dëmtimit. Kështu, pas një traume të rëndë, veçanërisht të shoqëruar me ngjeshje të trurit, krizat zhvillohen në 20-50% të rasteve, zakonisht në vitin e parë pas lëndimit.

Diagnostifikimi

Për të sqaruar natyrën e procesit patologjik, shkallën e dekompensimit ose përshtatjen sociale dhe të punës, ekzaminimi mjekësor dhe social kërkon një koleksion të plotë të ankesave dhe anamnezës: studim dokumentacion mjekësor në lidhje me faktin, natyrën e dëmtimit, rrjedhën e periudhës post-traumatike; Vëmendje e veçantë duhet t'i kushtohet pranisë së varianteve të ndryshme të çrregullimeve paroksizmale të vetëdijes.

Gjatë studimit të gjendjes neurologjike, vlerësohet thellësia dhe forma e deficitit neurologjik, shkalla e mosfunksionimit, ashpërsia e manifestimeve vegjetative-vaskulare dhe prania e çrregullimeve psikoorganike.

Krahas ekzaminimit klinik neurologjik, rëndësi e madhe i kushtohet objektivizimit të procesit patologjik që qëndron në themel të formimit të pasojave të dëmtimit të trurit dhe përcakton mekanizmat e dekompensimit të tyre. metoda instrumentale ekzaminimet: neuroradiologjike, elektrofiziologjike dhe psikofiziologjike.

Tashmë gjatë kryerjes së një kraniografie sondazhi, është e mundur të identifikohen shenja indirekte të rritjes së presionit intrakranial në formën e një rritje të modelit të përshtypjeve dixhitale, hollimit të pjesës së pasme të sella turcica dhe zgjerimit të kanaleve të venave diploike. Me tomografi të kompjuterizuar dhe imazhe të rezonancës magnetike, është e mundur të identifikohen kistet intracerebrale, të merren informacione për dinamikën e zhvillimit të hidrocefalusit me zgjerim difuz ose lokal të sistemit ventrikular, proceset atrofike në tru, të manifestuara nga zgjerimi i hapësirave subaraknoidale, cisterna dhe çarje, veçanërisht brazda anësore e sipërfaqes superanësore të hemisferës (fisura Sylvian) dhe çarje gjatësore ndërhemisferike.

Hemodinamika cerebrovaskulare vlerësohet duke përdorur ultratinguj Doppler. Si rregull, ka ndryshime të ndryshme në formën e atonisë, distonisë, hipertensionit të enëve cerebrale, vështirësisë në rrjedhjen venoze, asimetrisë së furnizimit me gjak në hemisferat cerebrale, gjë që reflekton në masë të madhe shkallën e kompensimit të procesit post-traumatik.

Në elektroencefalogram, ndryshimet patologjike zbulohen në shumicën e subjekteve me pasoja afatgjata të dëmtimit të trurit dhe varen nga ashpërsia e dëmtimit dhe sindromi klinik periudhë e largët. Më shpesh, ndryshimet patologjike janë jospecifike dhe përfaqësohen nga pabarazia e ritmit alfa, prania e aktivitetit të valëve të ngadalta, një rënie e përgjithshme e biopotencialeve dhe më rrallë, asimetria ndërhemisferike.

Me zhvillimin e epilepsisë traumatike, ndryshimet në elektroencefalogramin karakteristik të aktivitetit paroksizmal zbulohen në formën e shenjave patologjike lokale, komplekseve akute-valë të ngadalta, që intensifikohen pas ngarkesave funksionale.

Për të identifikuar shkeljet e funksioneve më të larta integruese të trurit në periudhën afatgjatë të dëmtimit të trurit, përdoren gjerësisht metodat e kërkimit psikofiziologjik, të cilat shërbejnë si një kriter bindës për vlerësimin e gjendjes së kujtesës, vëmendjes, llogaritjes dhe lëvizshmërisë së proceseve mendore.

Mjekimi

Terapia medikamentoze është e një rëndësie të madhe në trajtimin kompleks të pacientëve me pasoja lëndimesh. Në këtë rast, është e nevojshme të merret parasysh lidhja kryesore patogjenetike e dekompensimit.

Për të normalizuar qarkullimin cerebral dhe sistemik gjatë të gjitha periudhave të sëmundjes traumatike, përdoren barna vazoaktive, të cilat rrisin ndjeshëm rrjedhën e gjakut cerebral, e cila është për shkak të një efekti vazodilues dhe uljes së rezistencës vaskulare periferike.

Trajtimi i distonisë vegjetative-vaskulare kryhet duke marrë parasysh strukturën dhe patogjenezën e sindromave, karakteristikat e shqetësimit të ekuilibrit autonom. Si agjentë simpatolitikë që ulin tensionin ndarje simpatike sistemi nervor autonom, përdorni bllokues të ganglioneve, derivatet e ergotaminës; barnat e tipit atropinë përdoren si antikolinergjikë. Bllokuesit e ganglioneve indikohen gjithashtu për sulmet parasimpatike. Në rastet e ndërrimeve me shumë drejtime, është e përshkruar agjentë të kombinuar(belloid, bellataminal). Për krizat e shpeshta, përshkruhen qetësues dhe beta-bllokues. Praktikohen procedurat fizioterapeutike, të cilat përshkruhen edhe në mënyrë diferenciale. Për simpatikotonia - elektroforezë endonazale e kalciumit, magnezit, terapi diadinamike me efekte në nyjet simpatike të qafës së mitrës; për parasimpatikoninë, paroksizmat vagoinsulare - elektroforezë nazale të vitaminës B, elektroforezë kalciumi, novokainë në zonën e jakës, dush, elektrogjum. Me një natyrë të përzier të paroksizmave vegjetative viscerale - elektroforeza hundore e kalciumit, magnezit, difenhidraminës, novokainës (në çifte çdo ditë tjetër) qafës së mitrës nyjet simpatike; banja jod-brom, dioksid karboni; elektrogjum; terapi magnetike me një fushë pulsuese alternative ose konstante që prek zonën e jakës.

Për të korrigjuar çrregullimet likuorodinamike në pacientët me pasoja të dëmtimeve të trurit, përdoren gjerësisht agjentët e dehidrimit. Në rast të sindromës së hipotensionit të lëngut cerebrospinal, në shumicën e rasteve përdoren barna që stimulojnë prodhimin e lëngut cerebrospinal - kafeina, papaverina, adaptogjenët.

Rëndësia kryesore në trajtimin e pacientëve me pasoja të dëmtimit traumatik të trurit i jepet ilaçeve nootropike (nootropil, piracetam) - substanca që kanë një efekt specifik pozitiv në funksionet më të larta integruese të trurit për shkak të një efekti të drejtpërdrejtë në metabolizmin e neuroneve. dhe rritjen e rezistencës së sistemit nervor qendror ndaj faktorëve dëmtues.

Një nga metodat për të ndikuar indirekt në funksionet më të larta integruese të trurit dhe metabolizmit neuronal (efekt cerebroprotektiv) është përdorimi i bioregulatorëve peptid - një kompleks fraksionesh polipeptide të izoluara nga korteksi cerebral i derrit (Cerebrolysin), hemoderivativ i deproteinizuar nga gjaku i kalorive. - Actovegin; kripërat e acidit succinic - citoflavin, mexidol; neurotropike preparate vitaminash B1, B12, E; adaptogens (xhinsen, limon bar, tretësirë ​​Eleutherococcus).

Deri më tani, nuk ka një këndvështrim të përbashkët në lidhje me parandalimin dhe trajtimin e epilepsisë post-traumatike. Kjo shpjegohet me mungesën e një lidhjeje të drejtpërdrejtë midis ashpërsisë së dëmtimit dhe periudhës së zhvillimit të sëmundjes, polimorfizmit të manifestimeve klinike dhe rezistencës së krizave epileptike ndaj terapisë. Arritja e Qëndrueshmërisë së Mjaftueshme efekt terapeutik në trajtimin e epilepsisë post-traumatike është e mundur vetëm me fillimin e hershëm të terapisë antikonvulsante, duke përputhur ilaçin e zgjedhur me llojin e konfiskimeve epileptike (krizat) në një pacient të caktuar. Qasjet moderne për zgjedhjen e dozës, zëvendësimin dhe kombinimin e barnave në trajtimin e epilepsisë post-traumatike janë sistemuar dhe përshkruar në kapitullin "Epilepsia dhe çrregullimet paroksizmale të ndërgjegjes të natyrës jo-epileptike".

Rëndësi të madhe i kushtohet psikoterapisë në trajtimin e çrregullimeve post-traumatike, veçanërisht në kombinim me fizioterapinë, fizioterapinë dhe refleksologjinë.

Nuk ka rëndësi të vogël edhe faza ambulatore e rehabilitimit të pacientëve, duke përfshirë edhe ndjekjen neurologjike. Pacientët duhet të regjistrohen te një neurolog të paktën një herë në 6 muaj. i nënshtrohen një ekzaminimi neurologjik dhe, nëse është e nevojshme, një ekzaminimi instrumental. Me zhvillimin e dekompensimit ose progresionit të sëmundjes, pacientët dërgohen për ekzaminim dhe trajtim në një spital neurologjik.

Lëndimi traumatik i mbyllur i trurit është shumë më i zakonshëm sesa dëmtimi i hapur traumatik i trurit. Sipas Yu. D. Arbatskaya (1971), lëndimet e mbyllura kraniocerebrale përbëjnë 90.4% të të gjitha lezioneve traumatike të trurit. Kjo rrethanë, si dhe vështirësitë e rëndësishme që lindin gjatë ekzaminimeve mjekësore të punës (O. G. Vilensky, 1971) dhe mjekoligjore psikiatrike (T. N. Gordova, 1974), shpjegon rëndësinë e studimeve patopsikologjike në periudhën afatgjatë të dëmtimit të mbyllur kraniocerebral.

ICD-10 klasifikon pasojat e dëmtimit traumatik të trurit si kushte të përshkruara në kreun F0 - Organike, duke përfshirë simptomatike, çrregullime mendore(nënseksioni F07.2 - sindroma pas tronditjes, etj.).

Gjatë një dëmtimi traumatik të trurit ka 4 faza(M. O. Gurevich, 1948).

1. faza fillestare vërehet menjëherë pas lëndimit dhe karakterizohet nga humbja e vetëdijes me thellësi të ndryshme (nga koma në zhdukje) dhe kohëzgjatje të ndryshme (nga disa minuta dhe orë deri në disa ditë), që varet nga ashpërsia e dëmtimit të kokës. Në fund të kësaj faze, ndodh amnezia, ndonjëherë jo e plotë. NË faza fillestare Ka çrregullime të qarkullimit të gjakut, ndonjëherë gjakderdhje nga veshët, fyti, hunda, të vjella dhe më rrallë - kriza konvulsive. Faza fillestare zgjat deri në 3 ditë. Simptomat cerebrale kryesisht të përgjithshme që zhvillohen në këtë kohë duket se fshehin shenjat e dëmtimit lokal të trurit. Funksionet e trupit në fund të fazës rikthehen nga filogjenetikisht më të vjetra në ato më të reja, të fituara më vonë në onto- dhe filogjenezë: së pari - pulsi dhe frymëmarrja, refleksi mbrojtës, reaksionet pupillare, pastaj shfaqet mundësia e kontaktit të të folurit.
2. faza akute karakterizohet nga mahnitëse, e cila shpesh mbetet kur pacienti del nga faza fillestare. Ndonjëherë gjendja e pacientëve i ngjan dehjes. Kjo fazë zgjat disa ditë. Simptomat e përgjithshme cerebrale po pakësohen, por simptomat lokale fillojnë të shfaqen. Karakterizohet nga shenja astenike, dobësi e rëndë, adinami, dhimbje koke dhe marramendje. Në këtë fazë, vërehen edhe psikoza, të cilat ndodhin në formën e reaksioneve të një lloji ekzogjen - deliri, sindroma e Korsakov. Në mungesë të faktorëve ekzogjenë që ndërlikojnë rrjedhën e fazës akute, pacienti ose shërohet ose gjendja e tij stabilizohet.
3. një fazë e vonë, e cila karakterizohet nga paqëndrueshmëria e gjendjes, kur simptomat e fazës akute ende nuk janë zhdukur plotësisht dhe nuk ka ende një rikuperim të plotë ose formim përfundimtar të ndryshimeve të mbetura. Çdo dëm ekzogjen dhe psikogjen çon në një përkeqësim të gjendjes mendore. Prandaj, në këtë fazë, psikozat kalimtare dhe reaksionet psikogjene që lindin në baza astenike janë të zakonshme.
4. Stadi rezidual (periudha e pasojave afatgjata) karakterizohet nga simptoma lokale të vazhdueshme për shkak të dëmtimit organik të indit të trurit dhe dështimit funksional, kryesisht në formën e astenisë së përgjithshme dhe paqëndrueshmërisë vegjetative-vaskulare. Në këtë fazë, rrjedha e sëmundjes përcaktohet nga lloji i cerebrastisë traumatike ose encefalopatisë traumatike. R. A. Nadzharov (1970) gjithashtu e konsideron demencën traumatike si një variant të kësaj të fundit.

Fazat fillestare dhe akute të dëmtimit traumatik të trurit karakterizohen nga një natyrë regresive. Pamjaftueshmëria intelektuale-mnestike në këto faza është shumë më e rëndë se në të ardhmen. Kjo i dha bazë V. A. Gilyarovsky (1946) për të folur për një demencë të veçantë pseudo-organike që ndodh si rezultat i dëmtimit traumatik të trurit. Kur zhduken simptomat e shkaktuara nga komponentët funksionalë të dëmtimit traumatik të trurit, thelbi organik i demencës mbetet dhe rrjedha e sëmundjes bëhet më e qëndrueshme për një kohë të gjatë.

Në disa raste, demenca në pacientët që kanë pësuar një dëmtim traumatik të trurit është në natyrë progresive.

T. N. Gordova (1974) e përcaktoi demencën e tillë si të mëvonshme, në kontrast me regredient (mbetur).

Ndonjëherë përparimi i demencës mund të vërehet pas disa vitesh të një tabloje klinike të qëndrueshme të një defekti mendor post-traumatik. Sipas M. O. Gurevich dhe R. S. Povitskaya (1948), një demencë e tillë nuk është në të vërtetë traumatike, ajo shoqërohet me dëme shtesë ekzogjene. V. L. Pivovarov (1965) në rastet e zhvillimit progresiv të demencës post-traumatike nuk i jep rëndësi etiologjike dëmeve shtesë. Ky i fundit, sipas saj, luan rolin e një mekanizmi nxitës që shkakton zhvillimin progresiv të dëmtimit traumatik të trurit, i cili më parë ekzistonte në gjendje të kompensuar. Sipas vëzhgimeve tona (1976), fotografia e demencës në këto raste nuk korrespondon me ashpërsinë dhe natyrën e faktorëve patogjenë shtesë. Shkalla e rënies intelektuale është shumë më e madhe se sa do të pritej bazuar në vlerësimin e patologjisë aterosklerotike ose vetëm të shenjave të alkoolizmit. Këto dëme kontribuojnë në përparimin e demencës traumatike, por rrjedha e kësaj patologjie shtesë gjithashtu modifikohet ndjeshëm nën ndikimin e patologjisë traumatike cerebrale. Duket se ka një lloj fuqizimi dypalësh të proceseve patologjike ngjitur, duke reflektuar sinergjimin e tyre të qenësishëm patologjik. Kështu, në fazën e vonë të dëmtimit traumatik të trurit, shtimi i aterosklerozës fillestare cerebrale kontribuon në një rritje të mprehtë të demencës, dhe më pas vërehet një rrjedhë e pafavorshme sëmundje vaskulare, pa remisione, me aksidente cerebrovaskulare akute të pjesshme dhe hipertension arterial malinj.

Si çdo sëmundje me origjinë organike ekzogjene, pasojat e dëmtimit traumatik të trurit karakterizohen kryesisht nga astenia, e manifestuar klinikisht dhe patopsikologjikisht nga shterimi i shtuar, të cilin B.V. Zeigarnik (1948) e quajti një shenjë kardinal të ndryshimeve post-traumatike në aktivitetin mendor. Ky rraskapitje zbulohet kur shqyrtohet inteligjenca dhe parakushtet e saj në një eksperiment patopsikologjik. Patologjia post-traumatike e trurit jashtëzakonisht rrallë ndodh pa çrregullime intelektuale dhe mendore. Sipas vëzhgimeve të B.V. Zeigarnik, një paprekshmëri e tillë e psikikës vërehet kryesisht me plagë depërtuese të pjesëve të pasme të trurit.

B.V. Zeigarnik tregoi se rraskapitja post-traumatik nuk është një koncept homogjen. Në strukturën e tij, autori identifikon 5 opsione.

1. Lodhja ka karakter astenie dhe shfaqet me ulje të performancës drejt përfundimit të detyrës që kryen pacienti. Ritmi i performancës intelektuale, i përcaktuar duke përdorur tabelat Kraepelin ose kërkimin e numrave në tabelat Schulte, bëhet gjithnjë e më i ngadalshëm dhe një përkeqësim i matshëm i performancës del në pah.

2. Në disa raste, rraskapitja nuk ka natyrë difuze, por merr formën e një simptome të përvijuar, e manifestuar në formën e shkeljeve të një funksioni specifik, për shembull, në formën e rraskapitjes së funksionit mnestik. Kurba e memorizimit për 10 fjalë në këto raste është zigzag në natyrë; një nivel i caktuar arritjesh zëvendësohet nga një rënie në produktivitetin mnestik.

3. Lodhja mund të shfaqet në formën e shqetësimeve në aktivitetin mendor. Pacientët kanë gjykime sipërfaqësore dhe vështirësi në identifikimin e veçorive thelbësore të objekteve dhe fenomeneve. Këto lloj gjykimesh sipërfaqësore janë kalimtare dhe rezultat i rraskapitjes. Edhe një stres i lehtë mendor rezulton i padurueshëm për pacientin dhe çon në lodhje të rëndë. Por kjo lloj lodhjeje nuk mund të ngatërrohet me lodhjen e zakonshme. Me lodhje të shtuar, flasim për një rritje të numrit të kohëzgjatjeve të studimit, numrit të gabimeve dhe përkeqësimit të treguesve kohorë. Me të njëjtin lloj lodhjeje, ndodh një ulje e përkohshme e nivelit të aktivitetit intelektual. Niveli i përgjithësimit në pacientët në tërësi nuk është zvogëluar; ata kanë qasje në zgjidhje mjaft të diferencuara për detyrat individuale mjaft komplekse. Veçori Kjo shkelje qëndron në paqëndrueshmërinë e mënyrës së kryerjes së detyrës.

Natyra adekuate e gjykimeve të pacientëve rezulton të jetë e paqëndrueshme. Kur kryejnë ndonjë detyrë pak a shumë të gjatë, pacientët nuk mbajnë mënyrën e duhur të aktivitetit; vendimet e sakta alternohen me ato të gabuara, të cilat korrigjohen lehtësisht gjatë procesit të kërkimit. B.V. Zeigarnik (1958, 1962) e përkufizoi këtë lloj çrregullimi të të menduarit si mospërputhje të gjykimeve. Gjendet kryesisht në sëmundjet organike ekzogjene si ateroskleroza cerebrale dhe pasojat e dëmtimit traumatik të trurit.

4. Lodhja mund t'i afrohet rritjes së ngopjes mendore. Gjatë aktivitetit të zgjatur monoton, puna e kryer nga subjekti fillon ta rëndojë atë, shpejtësia dhe ritmi i kryerjes së detyrës ndryshon, shfaqen ndryshime në mënyrën e veprimtarisë: së bashku me ikonat e përshkruara nga udhëzimet, subjekti fillon të vizatojë të tjerët, duke devijuar nga modeli i dhënë. Ngopja është karakteristikë edhe për njerëzit e shëndetshëm, por tek ata që kanë pësuar një dëmtim traumatik të trurit ai shfaqet më herët dhe është më i rëndë. Ky lloj rraskapitje zbulohet veçanërisht qartë duke përdorur një teknikë të veçantë për studimin e ngopjes (A. Karsten, 1928).

5. Në një sërë rastesh, rraskapitja shfaqet në formën e pamundësisë së formimit të vetë procesit mendor, në një rënie parësore të tonit cerebral. Si shembull, B.V. Zeigarnik përmendi çrregullimet periodike të njohjes që ndodhin te pacientët që kanë pësuar një dëmtim të mbyllur kraniocerebral, kur objekti i treguar subjektit ose imazhi i tij përcaktohet nga karakteristikat e tij gjenerike. Një pacient i tillë përcakton një dardhë të vizatuar me fjalën "frut" etj.

Rritja e lodhjes karakterizon aktivitetin mendor të pacientëve në periudhën afatgjatë të dëmtimit traumatik të trurit dhe është një shenjë jashtëzakonisht e rëndësishme për të dalluar këtë lloj gjendjeje të dhimbshme nga ato të ngjashme nga jashtë, për shembull, nëse është e nevojshme. diagnoza diferenciale ndërmjet epilepsisë simptomatike post-traumatike dhe epilepsisë së vërtetë. Zbulohet gjatë ekzaminimit patopsikologjik të kujtesës, vëmendjes, performancës intelektuale dhe aktivitetit mendor. Studiuesi nuk mund të kufizohet në përcaktimin e pranisë së shterimit në një nga llojet e listuara të aktivitetit të pacientit në situatën e kërkimit; ai duhet të japë një përshkrim mjaft të plotë të shterueshmërisë në përputhje me tipologjinë e dhënë. Lodhja është më e theksuar në periudhën menjëherë pas fillimit dhe fazat akute kur, sipas B.V. Zeigarnik, natyra e çrregullimeve të funksionit mendor nuk është përcaktuar ende qartë, ato do të ndjekin një tip regresiv ose progresiv, gjë që tregon dinamizmin e vetë çrregullimit. Lodhja e funksioneve mendore zbulohet gjithashtu në një periudhë mjaft të largët të dëmtimit traumatik të trurit, duke u intensifikuar me shtimin e faktorëve patosinergjikë dhe patologjisë somatike interkurente.

Zbulimi i lodhjes, karakteristikat e tij cilësore dhe përcaktimi i shkallës së ashpërsisë mund të kenë një rëndësi të rëndësishme eksperte dhe të ndihmojnë në sqarimin e diagnozës nozologjike dhe prognozës individuale. O. G. Vilensky (1971) vëren se hulumtimi patopsikologjik ndihmon për të sqaruar jo vetëm natyrën e simptomave klinike, por edhe diagnozën funksionale të kushteve post-traumatike, dhe në disa raste madje ka një rëndësi vendimtare në një shkallë të caktuar të paaftësisë. Për këtë qëllim, autori kreu një studim në njerëz që kishin pësuar një dëmtim traumatik të trurit duke përdorur një grup të veçantë teknikash (memorizimi i 10 fjalëve, tabelat Kraepelin, metoda e kombinimit sipas V. M. Kogan, tabelat Schulte). Të gjitha këto teknika janë përdorur për të analizuar luhatjet në nivelin e arritjeve gjatë aktiviteteve afatgjata. Kështu, eksperimenti krijoi një situatë që lehtësoi identifikimin e rraskapitjes dhe përcaktimin e qëndrueshmërisë së mënyrës së veprimtarisë. Si rezultat i hulumtimit të O. G. Vilensky, u konstatua se tiparet e përgjithshme të dinamikës së aktivitetit në kushtet asthenike post-traumatike janë punueshmëria dhe ushtrimi afatshkurtër, i zëvendësuar shpejt nga lodhja. Sipas vëzhgimeve tona, lidhja midis punueshmërisë dhe aftësisë për ushtrime, nga njëra anë, dhe rraskapitjes, nga ana tjetër, varet nga ashpërsia e lezionit traumatik, encefalopatia post-traumatike. Sa më të theksuara të jenë ndryshimet encefalopatike, aq më pak të rëndësishme janë manifestimet e punueshmërisë. I njëjti paralelizëm mund të vendoset midis shkallës së rënies intelektuale dhe nivelimit të punueshmërisë.

Demenca e rëndë traumatike nuk është shumë e zakonshme. Sipas A. L. Leshchinsky (1943), demenca traumatike u përcaktua në 3 nga 100 persona që pësuan një dëmtim traumatik të trurit, sipas L. I. Ushakova (I960), - në 9 nga 176. N. G. Shuisky (1983) tregon se çmenduria traumatike midis çrregullimet afatgjata është 3-5%.

R. S. Povitskaya (1948) zbuloi se kur lëndim i mbyllur Koka preket kryesisht nga pjesët ballore dhe frontotemporale të korteksit cerebral. Si rezultat, aktiviteti i sistemeve të trurit më të diferencuar dhe më vonë të formuar gjenetikisht është i ndërprerë. Sipas Yu. D. Arbatskaya (1971), patologjia e të njëjtave pjesë të trurit ka një rëndësi të madhe në formimin e demencës post-traumatike.

Manifestimet klinike të demencës post-traumatike janë mjaft të ndryshme: mund të dallohen variante që marrin formën e demencës së thjeshtë, pseudoparalizës, demencës paranojake, e karakterizuar kryesisht nga çrregullime afektive dhe personale. V. L. Pivovarova identifikon 2 variante kryesore të sindromave të çmendurisë post-traumatike: çmenduri e thjeshtë traumatike me sjellje të rregullt në prani të një destabiliteti afektiv; një sindromë e ngjashme me psikopatinë (një variant kompleks i çmendurisë), në të cilën vërehen dezinhibimi i nxitjeve, manifestimet histerike dhe ndonjëherë euforia, marrëzia dhe rritja e vetëbesimit.

Në këtë drejtim, studimet e personalitetit bëhen të rëndësishme në diagnostikimin psikologjik të sindromës organike post-traumatike. Periudha afatgjatë e dëmtimit të mbyllur kraniocerebral më së shpeshti karakterizohet nga ndryshime të theksuara karakterologjike me një rënie të lehtë ose të moderuar të aktivitetit intelektual-mnestik (versioni karakteristik i psikosindromës organike, sipas T. Bilikiewicz, 1960).

Në situatën e hulumtimit, këta pacientë më së shpeshti shfaqin qëndrueshmëri të theksuar afektive (në një masë të caktuar, B.V. Zeigarnik e lidhi rraskapitjen e proceseve mendore me të).

Manifestimet e personalitetit te pacientët që kanë pësuar një dëmtim traumatik të trurit në të kaluarën janë shumë të ndryshme, jo vetëm në pamjen klinike, por edhe sipas studimit patopsikologjik. Rritja e neurotizmit kombinohet me introversionin, por më shpesh me ekstraversionin. Kur hulumtoni sipas metodës së T. Dembo - S. Ya. Rubinstein, më së shpeshti vihet re vetëvlerësimi polar - më i ulëti në shkallën e shëndetit dhe lumturisë, më i larti në shkallën e karakterit. Vetëvlerësimi i pacientit ndikohet nga qëndrueshmëria e theksuar afektive; vetëvlerësimi i një lloji depresiv situativ lind shumë lehtë, veçanërisht në shkallën e humorit. Në variantin pseudoparalitik të demencës, vetëvlerësimi ka natyrë euforike-anosognosike.

Në një masë të caktuar, manifestimet klinike korrespondojnë me nivelin e aspiratave karakteristike të pacientit. Kështu, me manifestime të ngjashme me neurozën dhe psikopatin në pamjen klinike, vërehet më shpesh një brishtësi më e madhe e nivelit të aspiratave, me fenomene pseudoparalitike - një lloj i ngurtë i nivelit të aspiratave, i pa korrigjuar nga niveli i arritjeve të vërteta.

Ne kemi kryer një studim të tipareve të personalitetit sipas MMPI në pacientët me integritet relativ intelektual. Ky studim zbuloi një rritje të rraskapitjes dhe një fillim të shpejtë të ngopjes. Ne nuk gjetëm ndonjë veçori specifike për shkak të dëmtimit traumatik të trurit. Kryesisht, u përcaktuan veçoritë e qëndrimit të pacientit ndaj vetë faktit të studimit dhe u përcaktuan sindromologjikisht ndryshimet personale të qenësishme në të në formën e gjendjeve hipokondriakale, hipotimike, psikopatike, etj.

Ne morëm të dhëna të ngjashme duke përdorur pyetësorin Shmishek - shpesh vihej re një lloj i kombinuar theksimi. Në sfondin e një treguesi mesatar të lartë, spikatën veçanërisht theksimet performancë të lartë në shkallët e distimisë, ngacmueshmërisë, qëndrueshmërisë afektive, demonstrueshmërisë.

Klasifikimi i dëmtimit traumatik të trurit - .

fut kodin për forumin:

Klasifikimi i dëmtimit traumatik të trurit sipas ICD-10

S06 Lëndim intrakranial

Shënim: gjatë zhvillimit fillestar statistikor të lëndimeve intrakraniale të kombinuara me fraktura, duhet të udhëhiqet nga rregullat dhe udhëzimet për kodimin e sëmundshmërisë dhe vdekshmërisë të përcaktuara në Pjesën 2.

• S06.0 Tronditje në tru
• S06.1 Edemë cerebrale traumatike
• S06.2 Lëndim difuz i trurit
• S06.3 Lëndim fokal i trurit
• S06.4 Hemorragji epidurale
• S06.5 Hemorragji subdurale traumatike
• S06.6 Hemorragji subaraknoidale traumatike
• S06.7 Lëndim intrakranial me koma të zgjatur
• S06.8 Lëndime të tjera intrakraniale
• S06.9 Lëndim intrakranial, i paspecifikuar

  Përjashton: lëndimi i kokës NOS (S09.9)

S07 Shtrydhje koke

• S07.0 Shtrydhja e fytyrës
• S07.1 Thërrmimi i kafkës
• S07.8 Thërrmimi i pjesëve të tjera të kokës
• S07.9 Thërrmimi i pjesës së papërcaktuar të kokës

S08 Amputim traumatik i një pjese të kokës

• S08.0 Avulsioni i kokës
• S08.1 Amputimi traumatik i veshit
• S08.8 Amputim traumatik i pjesëve të tjera të kokës
• S08.9 Amputim traumatik i pjesës së paspecifikuar të kokës

Përjashtohen: prerja e kokës (S18)

Klasifikimi klinik i dëmtimit akut traumatik të trurit [Konovalov A.N. et al., 1992]*

• tronditje e trurit;
• kontuzion i lehtë i trurit;
• kontuzion i moderuar i trurit;
• kontuzion i rëndë i trurit;
• dëmtimi difuz i trurit aksonal;
• ngjeshja e trurit;
• ngjeshja e kokës.

*Konovalov A.N., Vasin N.Ya., Likhterman L.B. dhe të tjerët.Klasifikimi klinik i dëmtimit akut traumatik të trurit // Klasifikimi i dëmtimit traumatik të trurit. - M., 1992. - F. 28-49.

Studimi i dëmtimit të kockave të kafkës në një eksperiment me ndikime të dozuara / Gromov A.P., Antufiev I.I., Saltykova O.F., Skrypnik V.G., Boytsov V.M., Balonkin G.S., Lemasov V.B. ., Maslov A.V., Veremkovich N.A.G. // Ekzaminimi mjeko-ligjor. - 1967. - Nr. 3. - fq 14-20.

Autorët

Shtesat më të fundit në bibliotekë

Komuniteti i ekspertëve të mjekësisë ligjore rusisht-folëse

Komuniteti i ekspertëve të mjekësisë ligjore rusisht-folëse

LËNDIMET E KOKËS (S00-S09)

• sytë
• fytyrë (çdo pjesë)
• mishrat e dhëmbëve
• gryke
• zona e kyçit temporomandibular
• zgavrën e gojës
• zona periokulare
• lëkurën e kokës
• gjuhe

kontuzion cerebral fokal (S06.3)

Të përjashtuara:

• prerje koke (S18)
• dëmtimi i syrit dhe orbitës (S05.-)
• amputimi traumatik i një pjese të kokës (S08.-)

Shënim. Gjatë zhvillimit fillestar statistikor të frakturave të kafkës dhe fytyrës të kombinuara me trauma intrakraniale, duhet të udhëhiqet nga rregullat dhe udhëzimet për kodimin e sëmundshmërisë dhe vdekshmërisë të përcaktuara në Pjesën 2.

Nënkategoritë e mëposhtme (karakteri i pestë) ofrohen për përdorim opsional në karakterizimin shtesë të një gjendjeje ku kodimi i shumëfishtë është i pamundur ose jopraktik për të identifikuar një frakturë ose plagë të hapur; Nëse një frakturë nuk klasifikohet si e hapur ose e mbyllur, ajo duhet të klasifikohet si e mbyllur:

plagë e hapur e qepallës dhe rajonit periorbital (S01.1)

Shënim. Gjatë zhvillimit fillestar statistikor të dëmtimeve intrakraniale të kombinuara me fraktura, duhet të udhëhiqet nga rregullat dhe udhëzimet për kodimin e sëmundshmërisë dhe vdekshmërisë të përcaktuara në Pjesën 2.

Nënkategoritë e mëposhtme (karakteri i pestë) ofrohen për përdorim opsional në karakterizimin shtesë të gjendjes kur është e pamundur ose jopraktike të kryhet kodimi i shumëfishtë për të identifikuar dëmtimin intrakranial dhe plagën e hapur:

0 - pa plagë të hapur intrakraniale

1 - me një plagë të hapur intrakraniale

Në Rusi Klasifikimi ndërkombëtar sëmundjet e rishikimit të 10-të (ICD-10) u miratua si një dokument i vetëm rregullator për të marrë parasysh sëmundshmërinë, arsyet e vizitave të popullsisë në institucionet mjekësore të gjitha departamentet, shkaqet e vdekjes.

ICD-10 u fut në praktikën e kujdesit shëndetësor në të gjithë Federatën Ruse në 1999 me urdhër të Ministrisë së Shëndetësisë Ruse të datës 27 maj 1997. nr 170

Lëshimi i një rishikimi të ri (ICD-11) është planifikuar nga OBSH në 2017-2018.

Me ndryshime dhe shtesa nga OBSH.

Përpunimi dhe përkthimi i ndryshimeve © mkb-10.com

Lëndim i mbyllur kraniocerebral (tronditje, kontuzion truri, hematoma intrakraniale, etj.)

RCHR (Qendra Republikane për Zhvillimin e Shëndetit të Ministrisë së Shëndetësisë së Republikës së Kazakistanit)

Versioni: Arkivi - Protokollet klinike të Ministrisë së Shëndetësisë të Republikës së Kazakistanit (Urdhër nr. 764)

informacion i pergjithshem

Përshkrim i shkurtër

TBI e hapur përfshin dëmtime që shoqërohen me shkelje të integritetit të indeve të buta të kokës dhe helmetës aponeurotike të kafkës dhe/ose

Kodi i protokollit: E-008 "Dëmtimi i mbyllur kraniocerebral (tronditje, kontuzion truri, hematoma intrakraniale, etj.)"

Profili: shërbimet e urgjencës mjekësore

Klasifikimi

1. Primar - dëmtimi shkaktohet nga ndikimi i drejtpërdrejtë i forcave traumatike në kockat e kafkës, meningjet dhe indin e trurit, enët e trurit dhe sistemin e lëngut cerebrospinal.

2. Sekondar - dëmtimi nuk shoqërohet me dëmtime të drejtpërdrejta të trurit, por shkaktohet nga pasojat e dëmtimit parësor të trurit dhe zhvillohet kryesisht si ndryshime ishemike dytësore në indet e trurit (intrakraniale dhe sistemike).

Ndryshime intrakraniale – cerebrovaskulare, çrregullime të qarkullimit të lëngut cerebrospinal, edemë cerebrale, ndryshime në presionin intrakranial, sindroma e dislokimit.

Sistemik - hipotension arterial, hipoksi, hiper- dhe hipokapni, hiper- dhe hiponatremia, hipertermi, metabolizmi i dëmtuar i karbohidrateve, sindroma e koagulimit intravaskular të shpërndarë.

Sipas ashpërsisë së gjendjes së pacientëve me TBI, ai bazohet në një vlerësim të shkallës së depresionit të vetëdijes së viktimës, pranisë dhe ashpërsisë së simptomave neurologjike, pranisë ose mungesës së dëmtimit të organeve të tjera. Më e përdorura është Shkalla e Komas së Glasgout (propozuar nga G. Teasdale dhe B. Jennet 1974). Gjendja e viktimave vlerësohet në kontaktin e parë me pacientin, pas 12 dhe 24 orësh sipas tre parametrave: hapja e syve, përgjigja e të folurit dhe reagimi motorik në përgjigje të acarimit të jashtëm.

Lëndim i moderuar i kokës - kontuzion i moderuar i trurit.

Lëndimet e rënda të trurit përfshijnë kontuzion të rëndë të trurit dhe të gjitha llojet e kompresimit të trurit.

Ekzistojnë 5 shkallëzime të gjendjes së pacientëve me TBI:

Kriteret për një gjendje të kënaqshme janë:

Kriteret për një gjendje mesatarisht të rëndë janë:

Për të vendosur një gjendje me ashpërsi të moderuar, mjafton të keni një nga parametrat e specifikuar. Kërcënimi për jetën është i parëndësishëm, prognoza për rivendosjen e kapacitetit të punës është shpesh e favorshme.

Kriteret për gjendje të rëndë (15-60 min.):

Për të vendosur një gjendje serioze, lejohet të keni shkeljet e treguara në të paktën një nga parametrat. Kërcënimi për jetën është i rëndësishëm dhe varet kryesisht nga kohëzgjatja e gjendjes së rëndë; prognoza për rivendosjen e aftësisë së punës është shpesh e pafavorshme.

Kriteret për një gjendje jashtëzakonisht të rëndë janë (6-12 orë):

Kur konstatohet një gjendje jashtëzakonisht e rëndë, duhet të ketë dëmtime të theksuara në të gjithë parametrat dhe në njërin prej tyre është detyrimisht ekstrem, kërcënimi për jetën është maksimal. Prognoza për rivendosjen e kapacitetit të punës është shpesh e pafavorshme.

Kriteret e gjendjes së terminalit janë si më poshtë:

Lëndimet traumatike të trurit ndahen në:

Ekzistojnë lloje të ndryshme të dëmtimit të trurit:

1. Tronditja është një gjendje që shfaqet më shpesh për shkak të ekspozimit ndaj një force të vogël traumatike. Ndodh pothuajse në 70% të viktimave me TBI. Një tronditje karakterizohet nga mungesa e humbjes së vetëdijes ose një humbje afatshkurtër e vetëdijes pas lëndimit: nga 1-2 minuta. Pacientët ankohen për dhimbje koke, të përziera dhe më rrallë për të vjella, marramendje, dobësi dhe dhimbje gjatë lëvizjes së kokës së syrit.

Mund të ketë asimetri të lehtë të reflekseve të tendinit. Amnezia retrograde (nëse ndodh) është jetëshkurtër. Amnezia anterograde nuk ekziston. Me një tronditje, këto dukuri shkaktohen nga dëmtimi funksional i trurit dhe zhduken pas 5-8 ditësh. Nuk është e nevojshme të keni të gjitha këto simptoma për të vendosur një diagnozë. Tronditja është një formë e vetme dhe nuk ndahet në shkallë të ashpërsisë.

2. Kontuzioni i trurit është dëmtim në formën e shkatërrimit makrostrukturor të substancës së trurit, shpesh me një komponent hemorragjik që ndodh në momentin e aplikimit të forcës traumatike. Sipas rrjedhës klinike dhe ashpërsisë së dëmtimit të indit të trurit, kontuzionet e trurit ndahen në kontuzionet e lehta, të moderuara dhe të rënda.

3. Kontuzion i lehtë i trurit (10-15% e viktimave). Pas lëndimit, humbja e vetëdijes vërehet nga disa minuta deri në 40 minuta. Shumica kanë amnezi retrograde deri në 30 minuta. Nëse shfaqet amnezi antoretrograde, ajo është jetëshkurtër. Pas kthimit të vetëdijes, viktima ankohet për dhimbje koke, të përzier, të vjella (shpesh të përsëritura), marramendje, humbje të vëmendjes dhe kujtesës.

Mund të zbulohet - nistagmus (zakonisht horizontal), anizorefleksia dhe nganjëherë hemipareza e lehtë. Ndonjëherë shfaqen reflekse patologjike. Për shkak të hemorragjisë subaraknoidale, mund të zbulohet sindroma e lehtë meningeale. Bradi- dhe takikardi, mund të vërehet një rritje kalimtare e presionit të gjakut mmHg. Art. Simptomat zakonisht kthehen brenda 1-3 javësh pas lëndimit. Kontuzioni i lehtë i trurit mund të shoqërohet me fraktura të kockave të kafkës.

4. Kontuzion i moderuar i trurit. Humbja e vetëdijes zgjat nga disa dhjetëra minuta deri në 2-4 orë. Depresioni i vetëdijes deri në nivelin e stuporit të moderuar ose të thellë mund të vazhdojë për disa orë ose ditë. Ka një dhimbje koke të fortë, të vjella shpesh të përsëritura. Nistagmus horizontal, reagim i dobësuar i pupilës ndaj dritës, çrregullim i mundshëm i konvergjencës.

Vihet re shpërbërja e reflekseve të tendinit, ndonjëherë hemipareza e moderuar dhe reflekset patologjike. Mund të ketë shqetësime shqisore dhe çrregullime të të folurit. Sindroma meningeale është mesatarisht e shprehur dhe presioni i lëngut cerebrospinal është mesatarisht i rritur (me përjashtim të viktimave që kanë liquorrhea).

Ka taki- ose bradikardi. Çrregullime të frymëmarrjes në formën e takipnesë së moderuar pa shqetësime të ritmit dhe nuk kërkojnë korrigjim harduerik. Temperatura është subfebrile. Në ditën e parë mund të ketë agjitacion psikomotor, ndonjëherë konvulsione konvulsive. Ka amnezi retro- dhe antero-retrograde.

5. Kontuzion i rëndë i trurit. Humbja e vetëdijes zgjat nga disa orë deri në disa ditë (në disa pacientë me kalim në sindromën apalike ose mutizëm akinetik). Depresioni i vetëdijes deri në mpirje ose koma. Mund të ketë agjitacion të theksuar psikomotor, i ndjekur nga atoni.

Një formë e veçantë e kontuzionit të trurit është dëmtimi difuz aksonal i trurit. Shenjat e tij klinike përfshijnë mosfunksionimin e trungut të trurit - depresionin e vetëdijes deri në gjendje kome të thellë, një shqetësim i theksuar i funksioneve jetësore, të cilat kërkojnë korrigjim të detyrueshëm me ilaçe dhe pajisje.

6. Kompresimi i trurit (në rritje dhe jo në rritje) - ndodh për shkak të zvogëlimit të hapësirës intrakraniale nga formacionet vëllimore. Duhet të kihet parasysh se çdo ngjeshje "jo në rritje" gjatë TBI mund të rritet dhe të çojë në komprimim dhe dislokim të rëndë të trurit. Kompresimi jo në rritje përfshin ngjeshjen nga fragmente të kockave të kafkës gjatë thyerjeve të depresionit, presionin në tru nga trupa të tjerë të huaj. Në këto raste, formacioni që ngjesh vetë trurin nuk rritet në vëllim.

Hematomat mund të jenë: akute (3 ditët e para), subakute (4 ditë - 3 javë) dhe kronike (pas 3 javësh).

Kuadri klasik klinik i hematomave intrakraniale përfshin praninë e një hendeku të lehtë, anizokorinë, hemiparezën dhe bradikardinë, e cila është më pak e zakonshme. Kuadri klasik klinik është tipik për hematomat pa kontuzion shoqërues të trurit. Në viktimat me hematoma në kombinim me një kontuzion të trurit, tashmë që në orët e para të TBI, vërehen shenja të dëmtimit parësor të trurit dhe simptoma të ngjeshjes dhe dislokimit të trurit të shkaktuar nga një kontuzion i indit të trurit.

Faktorët dhe grupet e rrezikut

Diagnostifikimi

Hematoma periorbitale ("simptomë e syzeve", "sy rakun") tregon një frakturë të pjesës së poshtme të fosës së përparme kraniale.

Një hematoma në rajonin mastoid (shenja e betejës) shoqëron një frakturë të piramidës së kockës së përkohshme.

Hemotimpanumi ose këputja e membranës timpanike mund të korrespondojë me një thyerje të bazës së kafkës.

Liquorrhea e hundës ose e veshit tregon një thyerje të bazës së kafkës dhe dëmtim depërtues të kokës.

Tingulli i një "tenxhere të plasaritur" kur godet kafkën mund të ndodhë me thyerje të eshtrave të kasafortës së kafkës.

Ekzoftalmosi me edemë konjuktivale mund të tregojë formimin e një fistula karotide-shpellë ose një hematoma retrobulbare të formuar.

Një hematoma e indeve të buta në rajonin occipito-cervikal mund të shoqërohet me një frakturë të kockës okupitale dhe (ose) kontuzion të poleve dhe pjesëve bazale të lobeve ballore dhe poleve të lobeve të përkohshme.

Pa dyshim, është e detyrueshme të vlerësohet niveli i vetëdijes, prania e simptomave meningeale, gjendja e bebëzave dhe reagimi i tyre ndaj dritës, funksioni i nervave kranial dhe funksionet motorike, simptoma neurologjike, rritje e presionit intrakranial, dislokim i trurit, zhvillim i okluzionit akut të lëngut cerebrospinal.

KAPITULLI 6 Lëndimi traumatik i trurit

Demtimet kraniocerebrale (ICD-10-506.) ndahen ne te mbyllura dhe te hapura. Tek Ch.-m i mbyllur. d.m.th përfshijnë lëndime në të cilat nuk ka shkelje të integritetit të kokës ose ka dëmtime të indeve të buta pa dëmtim të aponeurozës së kokës.

Lëndimet traumatike të mbyllura të trurit ndahen sipas ashpërsisë në të lehta, të moderuara dhe të rënda. Dallohen këto forma klinike: tronditje, kontuzion i lehtë i trurit (i lehtë

Ka fraktura të qemerit dhe bazës së kafkës, si dhe hemorragji subaraknoidale. Një numër pacientësh kanë shenja të edemës cerebrale dhe gjakderdhje diapedike.

Kontuzion i moderuar i trurit karakterizohet nga dëmtimi i vetëdijes pas lëndimit që zgjat nga dhjetëra minuta deri në 3-6 orë, dhe ashpërsia e amnezisë retrograde dhe anterograde. Vihen re dhimbje koke të forta, të vjella të përsëritura, bradikardi ose takikardi, takipne, temperaturë të ulët të trupit. Shpesh vërehen simptoma të guaskës. Statusi neurologjik shfaq simptoma fokale: çrregullime të pupilës dhe okulomotore, parezë të gjymtyrëve, çrregullime të ndjeshmërisë dhe të të folurit. Shpesh gjenden fraktura të kockave të qemerit dhe bazës së kafkës dhe hemorragji të konsiderueshme subaraknoidale. Tomografia e kompjuterizuar në shumicën e rasteve zbulon ndryshime fokale në formën e përfshirjeve të vogla të densitetit të shtuar në një sfond të densitetit të zvogëluar ose një rritje mesatarisht homogjene të densitetit, që korrespondon me hemorragji të vogla fokale në vendin e një mavijosjeje ose impregnim të moderuar hemorragjik të indit të trurit. .

Një dëmtim i rëndë i trurit karakterizohet nga humbja e vetëdijes për një kohë të gjatë, ndonjëherë deri në 2-3 javë. Shprehen shpesh agjitacion motorik, çrregullime të rënda të ritmit të frymëmarrjes, puls, hipertension arterial, hipertermi, kriza konvulsive të gjeneralizuara ose të pjesshme. Simptomat neurologjike të rrjedhës janë karakteristike: lëvizjet lundruese të kokës së syrit, pareza e shikimit, nistagmusi, çrregullimet e gëlltitjes, midriaza ose mioza dypalëshe, ndryshimi i tonit të muskujve, ngurtësia decerebrate, frenimi i reflekseve të tendinit, reflekset dypalëshe patologjike të këmbës, etj. dhe gjymtyrët e parezës, çrregullimet nënkortikale të tonit muskulor, reflekset e automatizmit oral. Simptomat primare të trungut të trurit në orët dhe ditët e para errësojnë simptomat fokale hemisferike. Simptomat e përgjithshme cerebrale dhe veçanërisht ato fokale zhduken relativisht ngadalë. Frakturat e kockave të qemerit dhe bazës së kafkës dhe hemorragjitë masive subaraknoidale janë të përhershme. Kongjestion vërehet në fund, më i theksuar në anën e mavijosjes. Tomografia e kompjuterizuar zbulon një lezion traumatik me hemorragji dhe diseksion të lëndës së bardhë të trurit.

Kompresimi i trurit (ICD-10-506.2) manifestohet me një rritje të simptomave cerebrale, fokale dhe të trungut të trurit në intervale të ndryshme pas lëndimit ose menjëherë pas tij. Në varësi të sfondit (tronditjeje, kontuzion i trurit) kundër të cilit zhvillohet ngjeshja traumatike e trurit, drita

Hematomat intracerebrale (ICD-10-506.7) janë të rralla tek fëmijët, të lokalizuara kryesisht në lëndën e bardhë ose që përkojnë me zonën e kontuzionit të trurit. Burimi i gjakderdhjes janë kryesisht enët e sistemit të arteries së mesme cerebrale. Në dëmtimet e rënda traumatike të trurit, V.g zakonisht kombinohen me hematoma epidurale ose subdurale. V. g. zbulohen 12-24 orë pas lëndimit. Ato karakterizohen nga zhvillimi i shpejtë i pamjes klinike, shfaqja e shpejtë e simptomave fokale bruto në formën e hemiparezës ose hemiplegjisë. Simptomat përfshijnë shenja të rritjes së ngjeshjes së trurit dhe simptoma lokale. Në një tomogram të llogaritur, ato shfaqen si zona të rrumbullakosura ose të zgjatura me rritje homogjene intensive të densitetit me skaje të përcaktuara qartë.

Lëndimi i hapur traumatik i trurit (ICD-10-806.8) karakterizohet nga dëmtimi i indeve të buta të kokës, aponeuroza dhe shpesh kockat, duke përfshirë bazën dhe kafkën. Pamja klinike përbëhet nga simptomat e tronditjes dhe kontuzionit të trurit, ngjeshja. Simptomat më të zakonshme janë konvulsionet Jacksonian dhe simptomat e prolapsit në formën e mono- dhe hemiparezës ose paralizës. Në rast të dëmtimit të rajonit okupital, shfaqen simptoma cerebelare dhe trungut të trurit. Me thyerje të bazës së kafkës me dëmtim të piramidës së kockës së përkohshme, vërehet gjakderdhje nga goja dhe veshët, me thyerje të kockës etmoide - gjakderdhje nga hunda, duke pasur më pak vlera diagnostike, si dhe formimi i një mavijosjeje në zonën e prizave të syrit (simptomë e syzeve), e cila mund të ndodhë edhe kur indet e buta dëmtohen. Për një thyerje të bazës së kafkës, dëmtimi i nervave kraniale (faciale, abducens, etj.) është tipik. Ekzaminimi me rreze X i kafkës është i një rëndësie vendimtare diagnostike. Tek fëmijët e vegjël, për shkak të elasticitetit të kockave të kafkës, mund të mos ndodhë një frakturë. Shfaqet një depresion, që i ngjan një gërvishtjeje në një top. Në rastet kur një frakturë shkakton një çarje të dura mater, divergjenca e mëtejshme e skajeve të thyerjes është e mundur. Në vendin e çarjes, gradualisht shfaqet një zgjatje - një meningocele e rreme traumatike. Në këtë rast, formohet një kist, i mbushur me lëng cerebrospinal, i vendosur në mënyrë ekstrakraniale. Me divergjencë të mëtejshme të skajeve të thyerjes, kisti traumatik përfshin gjithashtu indin e trurit, i cili kontribuon në shfaqjen e encefalocelës traumatike.

Ecuria dhe prognoza varen nga natyra e Ch.-m. t (e hapur ose e mbyllur), shkalla dhe vendndodhja e dëmtimit të trurit. Ecuria e dëmtimit përkeqësohet ndjeshëm nga ënjtja, gjakderdhja intrakraniale dhe ngjeshja e trurit, e cila mund të shkaktojë hernie të bajameve cerebelare në foramen magnum me shtrëngim të medulla oblongata.

të folurit, psikika, ndonjëherë kriza epileptike. Ato janë pasojë e lezioneve të hershme organike të trurit në mitër, gjatë lindjes ose në muajt e parë të jetës. Një tipar i rëndësishëm i D. c. n. - mungesa e progresionit dhe tendenca për restaurim të pjesshëm të funksioneve të dëmtuara.

Etiologjia. D. c. artikujt lindin më shpesh si rezultat i një kombinimi të ndikimeve të dëmshme që veprojnë në fazat e hershme të zhvillimit. In utero, sëmundjet infektive (rubeola, gripi, citomegalia, listerioza, toksoplazmoza, etj.), sëmundjet kardiovaskulare dhe endokrine të nënës, gestoza në gratë shtatzëna, papajtueshmëria imunologjike e gjakut të nënës dhe fetusit, trauma mendore, faktorët fizikë, disa medikamente; gjatë lindjes - shkaqet e traumës së lindjes intrakraniale dhe asfiksisë. Në periudhën e hershme pas lindjes D.c. mund të ndodhë si rezultat i meningjitit, encefalitit ose dëmtimit të trurit.

Patogjeneza. Faktorët patogjenë që veprojnë gjatë embriogjenezës shpesh shkaktojnë anomali në zhvillimin e trurit, dhe në fazat e mëvonshme të zhvillimit intrauterin çojnë në një ngadalësim të proceseve të mielinimit të sistemit nervor, ndërprerje të diferencimit të qelizave nervore, patologji të formimit të lidhjeve interneurone dhe sistemi vaskular i trurit. Nëse ka papajtueshmëri imunologjike midis gjakut të nënës dhe fetusit (faktori Rh, sistemi ABO dhe antigjenet e tjerë të eritrociteve), trupi i nënës prodhon antitrupa që shkaktojnë hemolizën e eritrociteve të fetusit. Bilirubina indirekte, e formuar si rezultat i hemolizës, ka një efekt toksik në sistemin nervor, veçanërisht në zonën e ganglioneve bazale. Në fetuset që kanë pësuar hipoksi intrauterine, deri në momentin e lindjes mekanizmat mbrojtës dhe adaptues nuk janë formuar mjaftueshëm, gjë që kontribuon në zhvillimin e traumës intrakraniale të lindjes dhe asfiksisë. Në patogjenezën e lezioneve të sistemit nervor që zhvillohen gjatë lindjes dhe pjesërisht pas lindjes, rolin kryesor luan hipoksia, acidoza, hipoglikemia dhe ndryshime të tjera metabolike që çojnë në edemë dhe çrregullime sekondare të hemodinamikës dhe likuorodinamikës. Thelbësore në patogjenezën e D.c. I atribuohet proceseve imunopatologjike: antigjenet e trurit të formuara gjatë shkatërrimit të sistemit nervor nën ndikimin e infeksioneve, dehjes dhe lezioneve të tjera të trurit të fetusit mund të çojnë në shfaqjen e antitrupave përkatës në gjakun e nënës. Këto të fundit kanë një efekt dytësor patologjik në zhvillimin e trurit të fetusit.

Patomorfologjia. Procesi patologjik mund të përfshijë disa pjesë të trurit njëherësh me dëmtim parësor të korteksit, formacioneve nënkortikale dhe tru i vogël. Shpesh, keqformimet e trurit kombinohen me ndryshime shkatërruese. Nga

ju me rëndësi, të mbërthyer ndikon. Fëmijët më të rritur karakterizohen nga rritja e impresionimit, vulnerabiliteti emocional dhe një ndjenjë në rritje e inferioritetit dhe pafuqisë. Kjo kontribuon në zhvillimin e tipareve patologjike të karakterit, zakonisht të tipit deficit (tërheqje, paraautizëm) ose fantazi hiperkompensuese. Mund të ndodhin kriza të përgjithësuara grand dhe petit mal, si dhe kriza fokale, më së shpeshti të tipit Jacksonian. Shpesh vërehen çrregullime të ndryshme vegjetative-vaskulare-viscerale-metabolike: regurgitim, të vjella, dhimbje barku, kapsllëk, uri, etje e shtuar, vështirësi për të fjetur, shtrembërim i ritmit të gjumit, kequshqyerje, më rrallë - obezitet, vonesë në zhvillimin fizik, etj.

Dallohen format e mëposhtme klinike të D. c. P.

Diplegji spastike (ICD-10-C80.1) - tetraparezë, në të cilën gjymtyret e siperme preken në një masë shumë më të vogël se ato më të ulëtat, ndonjëherë minimalisht (parapareza, ose sëmundja e Little). Te ekstensorët dhe aduktorët mbizotëron spasticiteti gjymtyrët e poshtme. Kur një fëmijë është i shtrirë, këmbët e tij zakonisht zgjaten. Kur përpiqeni ta vendosni, këmbët kryqëzohen dhe theksi vihet tek gishtat e këmbëve. Për shkak të tensionit të vazhdueshëm të muskujve ngjitës të kofshëve, këmbët janë pak të përkulura në ijet dhe nyjet e gjurit dhe u rrotullua nga brenda. Kur përpiqet të ecë me ndihmë, fëmija bën lëvizje vallëzimi, duke e kthyer trupin drejt këmbës kryesore. Njëra anë e trupit është zakonisht më e prekur se tjetra, me dallimin në aftësinë për të lëvizur që është veçanërisht i dukshëm në krahë.

Ndonjëherë ka forma të D. c. etj., të cilat cilësohen si para- ose monoplegji spastike. Pjesa më e madhe e paraplegjisë është në të vërtetë tetraplegjia, në të cilën duart preken në një shkallë shumë të dobët, e cila manifestohet vetëm me lëvizje jo të përsosura kapëse, dhe tek fëmijët më të rritur, ngathtësia e lëvizjeve të duarve dhe monoplegjia - paraplegjia ose hemiplegia, në të cilën një nga gjymtyrët vuan pak, gjë që jo gjithmonë diagnostikohet. Përveç parezës spastike, mund të vërehet hiperkineza koreoatetoide, më e theksuar në gishta dhe në muskujt e fytyrës. Fëmijët janë jokomunikues, e kanë të vështirë të përjetojnë paaftësi motorike dhe ndihen më mirë mes fëmijëve të ngjashëm. Kjo formë funksionon më së miri.

Hemiplegjia e dyfishtë (ICD-10-C80.8) - tetraparezë me dëmtim mbizotërues të duarve. Toni i muskujve rritet në një lloj të përzier (spastik-ngurtë), mbizotëron ngurtësia e muskujve, duke u rritur nën ndikimin e reflekseve tonike (qafës së mitrës dhe labirintit) që kanë vazhduar për shumë vite.

i aktivitetit tonik patologjik dhe devijimeve të theksuara në formimin e reflekseve fiziologjike. Një përkeqësim gradual i gjendjes së fëmijës dhe shfaqja e konfiskimeve mund të tregojë praninë e një procesi degjenerues.

Është e rëndësishme të dallohet D.c. qysh në muajt e parë të jetës. nga sëmundjet që lidhen me procesin e tumorit. Në këtë rast, shenjat vendimtare janë sindroma hipertensive me simptoma të kongjestionit në fundus, progresion i simptomave neurologjike. Në raste të dyshimta, është i nevojshëm një ekzaminim më i plotë i fëmijës në spital.

Rrjedha. Ka (sipas K. A. Semenova, 1972) 3 faza të sëmundjes: e hershme (nga 3 javë në 3-4 muaj); 2) kronike-mbeturëse fillestare (nga 4-5 muaj deri në 2-3 vjet) dhe rezidual përfundimtar. Në fazën e 3-të dallohet faza I, në të cilën fëmijët zotërojnë elementet e vetëshërbimit dhe faza II është më e rënda. Rryma e D. c. varet nga shkalla e dëmtimit (i lehtë, mesatar, i rëndë), koha e fillimit dhe faza e trajtimit. Terapia komplekse e kryer në mënyrë sistematike, e filluar nga muajt e parë të jetës, kontribuon në një kurs më të favorshëm. Në rastet e rënda të dëmtimit me një defekt mendor të theksuar dhe prani të krizave, ecuria mund të jetë edhe progresive.

Prognoza varet nga shkalla e dëmtimit të sistemit nervor, koha e fillimit dhe cilësia trajtim kompleks. Trajtimi i hershëm i vazhdueshëm mund të arrijë përmirësime të konsiderueshme në funksionet motorike dhe mendore dhe të arrijë përshtatjen sociale tek fëmijët. Megjithatë, në format e rënda të D.c. me një defekt të theksuar mendor dhe praninë e krizave, prognoza është e pafavorshme.

Trajtimi i D. c. p. duhet të jetë gjithëpërfshirëse dhe të fillojë që në javët e para të jetës së fëmijës, nga periudha e formimit të funksioneve spastike dhe motorike. Trajtimi duhet të përfshijë ushtrime të veçanta gjimnastike për të parandaluar zhvillimin e kontrakturave, masa ortopedike për të rritur lëvizshmërinë dhe klasa sipas një programi të zgjedhur posaçërisht për të kompensuar çrregullimet motorike dhe intelektuale dhe medikamentet. Qëllimet kryesore të ushtrimeve terapeutike janë frenimi i aktivitetit tonik patologjik, normalizimi mbi këtë bazë i tonit të muskujve dhe lehtësimi i lëvizjeve vullnetare, trajnimi i zhvillimit të qëndrueshëm të aftësive motorike të lidhura me moshën e fëmijës. ME ushtrime terapeutike vendosje ortopedike alternative, të cilat bëjnë të mundur dhënien e një pozicioni fiziologjik pjesëve të trupit, si dhe parandalimin e zhvillimit të kontrakturave dhe deformimeve. Masazhi i përgjithshëm terapeutik dhe akupresurë, metodat e trajtimit fizioterapeutik, banjat terapeutike, stimulimi elektrik i muskujve dhe rryma pulsuese përdoren gjerësisht. Vëmendje e veçantë duhet t'i kushtohet

Klinika. Ka forma të përgjithësuara, ose të thjeshta, dhe fokale ose të lidhura.

M. i përgjithësuar (sin. M. i thjeshtë, ICD-10-C43.0) është forma më e zakonshme. Në sulmin e G. m. ka 3 faza: prodromale, e dhimbshme dhe përfundimtare (shërim). Shpesh një pararojë e një sulmi të M. është një ndryshim në humor. Ndonjëherë ka etje të pashuar, rritje të pështymës ose ndjenjën e gojës së thatë, shije të pakëndshme, diarre ose kapsllëk. Në disa pacientë, dëgjimi bëhet i shurdhër dhe mprehtësia vizuale është e dëmtuar. Faza e dhimbshme mund të ndodhë në çdo kohë të ditës ose të natës. Në fazën e parë, dhimbja shpesh është e njëanshme, por më vonë mund të përhapet në të dy anët e kokës. Në disa pacientë, dhimbja alternohet nga e djathta dhe më pas Pjesa e dorës së majtë. Dhimbja është e lokalizuar kryesisht në rajonet ballore dhe të përkohshme, ndonjëherë rreth orbitës, në vetë kokërr të syrit, në rajonet parietale dhe okupitale. Natyra e dhimbjes së kokës ndryshon. Dhimbja më tipike është pulsimi. Të përzierat dhe të vjellat zakonisht ndodhin në fund të fazës së dhimbjes, por ndonjëherë ato ndodhin që në fillim. Në disa raste vërehet rritje e temperaturës së trupit, djersitje, rrahje të rrahura, skuqje, zbehje e fytyrës me blu nën sy, tharje e gojës, ndjesi mbytjeje, zverdhje, dhimbje në rajonin epigastrik, diarre, poliuri, ekstremitete të ftohta. , ënjtje, ndryshime në bebëzat. Shpesh sulmet shoqërohen me marramendje të rënda. Karakterizohet nga toleranca e dobët ndaj dritës së ndritshme, stimujve dëgjimor dhe veçanërisht aromave. Shumë fëmijë priren të izolohen dhe të shtrihen nëse është e mundur. Kohëzgjatja e fazës së dhimbjes varion nga disa orë në 1-2 ditë ose më shumë. Sulmi shpesh përfundon me gjumë, pas së cilës fëmija zgjohet duke u ndjerë mirë. Në raste të tjera, një dhimbje koke e lehtë, difuze vazhdon për disa orë apo edhe ditë. Frekuenca e sulmeve ndryshon: nga sulme të vetme gjatë një viti ose disa vitesh në disa në javë.

M. fokale (e lidhur) - M., e cila paraprihet ose shoqërohet me simptoma neurologjike fokale kalimtare. Në varësi të natyrës së simptomave fokale, dallohen format: okulistike, me hemiparestezi, hemiplegji, dëmtim të të folurit, bazilare etj.

M. oftalmike (vizuale), ICD-10-C43.8, karakterizohet nga shqetësime të veçanta vizuale (skotoma vezulluese, defekt i fushës vizuale, deformim i perceptimit pamor, halucinacione) menjëherë para fillimit të dhimbjes së kokës.

mund të jetë një manifestim i një sulmi të migrenës. Kohëzgjatja e tij është nga disa orë në 1 ditë. Fundi i sulmit tregohet nga rritja e peristaltikës së zorrëve. Zakonisht në pacientë të tillë vërehen forma të tjera të M.

M. pa dhimbje koke (ICD-10-C43.1) karakterizohet vetëm nga simptoma fokale (më shpesh vizuale), që zakonisht vërehen te pacientët së bashku me sulmet e plota të M.

Statusi i migrenës (ICD-10-C43.2) është një sulm i rëndë në të cilin sulmet e dhimbjes pasojnë njëri pas tjetrit, duke alternuar me periudha dhimbjeje më pak intensive midis sulmeve individuale. Emri "M. Me." i futur për analogji me emrin “status epilepticus”. Zakonisht zgjat nga 3 deri në 5 ditë, i shoqëruar me adinami, zbehje, simptoma meningeale, ndonjëherë konfuzion ose çrregullime të tjera mendore, rritje të lehtë të temperaturës së trupit dhe të vjella. Pacientë të tillë i nënshtrohen shtrimit në spital. Lëngu cerebrospinal zakonisht është i pandryshuar, ndonjëherë përmbajtja e tij e proteinave rritet pak dhe presioni mund të rritet. Mekanizmi i M. s. e paqartë, ndoshta e lidhur me edemën cerebrale. Znj. si i tillë, duhet dalluar nga sulmet e zgjatura të M., në të cilat nuk shfaqen simptoma të rënda të përgjithshme.

Ecuria dhe prognoza janë zakonisht të favorshme. Në disa fëmijë, krizat ndalojnë pas 4-6 vjetësh, në të tjerët, numri i tyre zvogëlohet përkohësisht me moshën, por pas një faljeje të gjatë ato mund të përsëriten.

Diagnoza e M. vendoset në bazë të shenjave të tilla si dhimbje koke paroksizmale, e shoqëruar me nauze, të vjella, fotofobi, mungesë simptomash patologjike jashtë sulmit, prani të ngarkesës trashëgimore, të dhëna negative nga studimet me rreze X dhe oftalmologjike. , përjashtimi i M. simptomatike në tumoret e trurit, reumatizma dhe sëmundje të tjera. Me M., shpesh zbulohen ndryshime të ndryshme EEG, të cilat, megjithatë, nuk ndikojnë në diagnozën.

Trajtimi ka për qëllim ndalimin e sulmeve të M. dhe parandalimin e shfaqjes së tyre në periudhën interiktale. Zgjedhja individuale është e rëndësishme medikamente dhe masat duke marrë parasysh karakteristikat e sulmeve, përvojën me tolerueshmërinë individuale dhe efektivitetin e barnave të përdorura më parë. Për të ndaluar efektivisht një sulm, është e rëndësishme që ilaçi të merret në një dozë të mjaftueshme që në fillim të sulmit, dhe në prani të simptomave prodromale, këshillohet të merrni një antiemetik (cerucal, raglan) 10-15 minuta përpara. fillimi i sulmit, i cili përshpejton evakuimin e përmbajtjes së stomakut dhe përthithjen e ilaçit kryesor. Acetileni përdoret si analgjezik

shënoni. NË fëmijërinë O. dhe krizat epileptike duhet të diferencohen.

Mjekimi. Fëmija duhet të shtrihet, të zhvishet ose të zgjidhet rrobat, të mbulohet, të vendoset një ngrohës te këmbët, të hapet dritarja, të pijë çaj ose kafe të nxehtë, të fortë dhe të ëmbël, në kushte më të rënda, injektohet 2-4 mg. kordiamine me 0.2-1 ml kafe ne menyre subkutane.natriumi in-benzoat. Rekomandoni: trajtim restaurues, vazhdoni ajer i paster, një shumëllojshmëri ushqimesh të pasura me vitamina, të dozuara Terapi fizike, Trajtim spa.

Kongjestioni venoz i trurit është një çrregullim kalimtar i qarkullimit cerebral që zhvillohet tek fëmijët me sulm i rëndë kollë (për shembull, me kollë të mirë), të qeshura të papërmbajtshme, tendosje të papritur me kapsllëk, stërvitje të zgjatur ushtrime fizike në pozicionin me kokë poshtë etj. Papritmas shfaqet një dhimbje koke e fortë dhe para syve shfaqen shkëndija argjendi. Fytyra bëhet e fryrë me cianozë të theksuar, injektohen enët e syve, fryhen venat e kokës dhe qafës, ndonjëherë edhe pjesa e sipërme e gjoksit. Këto dukuri kalojnë shpejt, por dhimbja e kokës mund të zgjasë më shumë. Prognoza është zakonisht e favorshme. Fëmija duhet të shtrihet, koka e tij të ngrihet më lart dhe të bëhen disa lëvizje pasive, si me ventilimin mekanik.

Anomalitë kongjenitale të enëve të trurit. Ato formohen për shkak të një shkelje të zhvillimit të sistemit vaskular (aneurizëm, angioma). Aneurizma - zgjerim i konsiderueshëm i lumenit enë gjaku për shkak të zgjatjes së kufizuar ose hollimit uniform të murit të tij në një zonë të caktuar (e vërtetë A.).

ArterialA. (ICD-10-027.8) në shumicën e rasteve lokalizohen në arteriet e bazës së trurit, më shpesh në pjesën intrakraniale të arteries karotide të brendshme, më rrallë në arterien cerebrale të mesme. Rrallë, A. zbulohen në pellgun e arterieve vertebrale dhe bazilare, ndonjëherë ato janë të shumëfishta.

Patomorfologjia. Muri arterial është një pllakë e hollë e indit lidhës mbresë, në të cilën nuk ka muskuj dhe shtresat e tjera të murit arterial janë të diferencuara dobët. Në zonën e pjesës së poshtme të A. kjo e fundit është më e holluar dhe shpesh vërehen këputje në këtë vend.

Klinika. Ekzistojnë dy forma të A. arteriale: apopleksi dhe paralitike - e ngjashme me tumorin. Tek fëmijët, A. mund të mos shfaqet klinikisht për një kohë të gjatë. Në disa raste, dhimbje koke migrenë shfaqen periodikisht, duke u përkeqësuar pas fizike ose stresi emocional, mundësisht dëmtime të njëanshme kalimtare të izoluara të nervave kraniale, më së shpeshti të nervave okulomotor. Ruptura të arterieve A. (apoptozë)

sëmundjet e gjakut (leuçemia, anemia, trombocitopenia dhe çrregullime të tjera të sistemit të koagulimit të gjakut), vaskuliti hemorragjik, tumoret e trurit dhe nganjëherë hipertensioni arterial. Hemorragjia nxitet nga stresi fizik dhe mendor.

Hemorragjia subaraknoidale (ICD-10-160.9) zhvillohet në mënyrë akute, dhimbje koke të forta, të vjella të përsëritura, shpesh të shumta, ndërgjegje e dëmtuar dhe ndonjëherë shfaqen konvulsione. Humbja më e thellë dhe e zgjatur e vetëdijes ndodh kur një aneurizëm arterial shpërthen dhe te fëmijët e vitit të parë të jetës. Sindroma meningeale zbulohet në fund të ditës së parë ose në fillim të ditës së dytë të sëmundjes dhe intensifikohet, duke arritur ashpërsinë më të madhe në ditën e 3-4 dhe zbutet në javën e 2-3. Shpesh preken nervat okulomotor dhe abducens. Një gjendje e rëndë zhvillohet në temperaturën normale të trupit dhe vetëm në ditën e 2-4 të sëmundjes mund të rritet në 38 ° C. Lëngu cerebrospinal në të parën

5 ditë sëmundje lyhet në mënyrë të njëtrajtshme me gjak, pas ditës së 5-të është ksantokrom, në javën e 3-të është transparent; sasia e proteinave rritet mesatarisht, pleocitoza është në intervalin 100 x 10 b/l - 300 x 10 b/l.

Diagnoza vendoset në bazë të të dhënave të ekzaminimit të lëngut cerebrospinal.

Ecuria dhe prognoza varen nga burimi, masiviteti, vendndodhja e hemorragjisë dhe mosha e pacientit. Kur këputen aneurizmat arteriale, ecuria është e pafavorshme; aneurizmat arteriovenoze janë më pak të rënda, por hemorragjitë e përsëritura janë të mundshme. Një fillim më pak akut me një rritje graduale të çrregullimeve cerebrale, prania e simptomave fokale dhe konvulsione të shpeshta u vu re me angioma. Por edhe në pacientë të tillë, hemorragjitë e përsëritura me prognozë të pafavorshme janë të mundshme. Hemorragjitë më të rënda dhe shpesh fatale ndodhin gjatë proceseve septike-toksike tek fëmijët e vitit të parë të jetës.

Hemorragjitë parenkimale (ICD-10-161) janë të rralla tek fëmijët; ashpërsia e gjendjes klinike varet nga vendndodhja dhe shtrirja e procesit. Simptomat fokale korrespondojnë me zonën e qarkullimit të gjakut të dëmtuar ose janë dislokuese për shkak të edemës, zhvendosjes së substancës së trurit dhe ngjeshjes së trungut të trurit. Sindroma e kompresimit të trurit manifestohet me ulje të presionit të gjakut, çrregullime të ritmit dhe thellësisë së frymëmarrjes. Ka lëvizje lundruese të kokës së syrit, strabizëm divergjent, nistagmë të theksuar dhe hipotoni. Hemorragjitë parenkimale shoqërohen shpesh me simptoma meningeale dhe hipertension intrakranial për shkak të depërtimit të gjakut në hapësirën subaraknoidale.

Hemorragjitë intraventrikulare (ICD-10-61.5) janë jashtëzakonisht të rënda, të thella, të papajtueshme me jetën

kallaj, korglukon). Terapia dekongjestive është e nevojshme për të gjitha llojet e goditjeve, madje edhe në për qëllime parandaluese edhe në mungesë të shenjave të edemës cerebrale (sulfat magnezi, aminofilinë, hipotiazid). Në manifestimet klinike Për edemën cerebrale, Lasix dhe manitol administrohen në mënyrë intravenoze. Në raste të rënda, kortikosteroidet (prednizolon, hidrokortizon, deksametazon) përshkruhen në 3-5 ditët e para nga fillimi i goditjes në tru. Në periudhën akute, tregohet korrigjimi i proceseve metabolike (Cerebrolysin, nootropil). Trajtimi i diferencuar për goditjen hemorragjike: në orët e para, për të ndaluar gjakderdhjen, administrohet një tretësirë ​​xhelatine, Vicasol, përdoren agjentë antifibrinolitikë (trasylol, contrical, gordox), barna që normalizojnë përshkueshmërinë. muri vaskular(rutinë, acid askorbik), me presionin e lartë të gjakut- barna antihipertensive.

Në rast të infarktit ishemik fillimisht përshkruhen barnat kardiotonike: korglikon, strofantin etj.Për përmirësimin e furnizimit me gjak të trurit përdoren papaverina hidroklorur, aminofilina, trental, komplamina etj.. Barnat trombolitike (streptokinaza, streptodekaza), antikoagulantët ( heparin), të cilat përshkruhen me shumë kujdes vetëm në ditët e para të një goditjeje nën kontrollin e koagulimit të gjakut.

Pas 5-7 ditësh, përshkruhen antikoagulantë indirektë - fenilin, sinkumar - nën kontrollin e indeksit të protrombinës. Periudha e rikuperimit fillon nga momenti i zhvillimit të kundërt të simptomave cerebrale dhe shenjave të para të zhdukjes së çrregullimeve fokale. Medikamentet e urgjencës, dekongestantët, medikamentet hormonale dhe kardiake tërhiqen gradualisht.

Tromboza e venave cerebrale dhe sinuseve ndodh me procese purulente në zonën e fytyrës, vesh i Brendshëm, osteomieliti i kafkës, septikopemia, sëmundjet toksiko-infektive dhe infektive-alergjike, defekte kongjenitale sëmundjet e zemrës, të gjakut. Fëmijët kanë më shumë gjasa të përjetojnë trombozë venat sipërfaqësore. Në sfondin e sëmundjes themelore, temperatura e trupit rritet, shfaqen dhimbje koke, të vjella dhe sindroma hipertensionale. Tek fëmijët e vitit të parë të jetës, perimetri i kafkës rritet, një fontanelë e madhe fryhet; krizat fokale janë karakteristike. Ndonjëherë zhvillohet edema cerebrale. Një kurs transferimi është gjithashtu i mundur.

Tromboza e sinusit sagittal superior është më e rënda. Mbyllja e plotë e tij manifestohet me konvulsione tonike të përgjithësuara ose shtrëngime ritmike të muskujve të fytyrës dhe krahëve, ndërsa koka është hedhur ashpër mbrapa, dhe rritet toni i ekstensorëve të gjymtyrëve dhe muskujve të gjatë të shpinës. Vërehen të vjella të përsëritura dhe fryrje të një fontaneli të madh. Marrëzia dhe koma zhvillohen shpejt, duke çuar në vdekje. Me zhvillimin e ngadaltë të trombozës, cistat e edemës me depozita gëlqereje dhe kolesteroli rriten gradualisht. Zgavra e kistit përmban një lëng të trashë. Kur muret e kistit depërtojnë, a gjendje e rëndë me simptoma të theksuara meningeale.

Pamja klinike e tumoreve të trurit karakterizohet nga një kombinim i simptomave të përgjithshme cerebrale dhe fokale. Simptomat e përgjithshme cerebrale manifestohen me ndryshime në gjendjen mendore të fëmijës, dhimbje koke, të vjella dhe disqe optike kongjestive. Fëmija bëhet letargjik, kapriçioz, i përgjumur, letargjik dhe lodhet shpejt. Përqendrimi është i dëmtuar, kujtesa zvogëlohet. Dhimbja e kokës është e shurdhër, difuze, por mund të jetë veçanërisht e theksuar në një zonë të caktuar (ballore ose okupitale) dhe shpesh shfaqet në mëngjes. Karakterizohet nga një rritje në kohëzgjatjen dhe intensitetin e dhimbjes së kokës. Të vjellat shfaqen në kulmin e dhimbjes së kokës, nuk shoqërohen me marrjen e ushqimit dhe shpesh ndodhin në mëngjes. Ajo shoqëron dhimbjet e kokës jo menjëherë kur ato shfaqen, por në një fazë të zhvillimit të sëmundjes. Kur tumori lokalizohet në fosën e pasme kraniale, të vjellat mund të ndodhin spontanisht ose kur ndryshoni pozicionin e kokës. Tek fëmijët e vegjël, për shkak të aftësive kompensuese, dhimbja e kokës dhe të vjellat mund të ulen ose edhe të zhduken plotësisht për një kohë. Por ndonjëherë, në sfondin e mirëqenies relative, shfaqen papritur dhimbje koke dhe të vjella të forta. Disqet optike të mbingarkuar janë një shenjë e rëndësishme e rritjes së presionit intrakranial. Shikimi nuk është i dëmtuar për një kohë të gjatë. Me një rritje akute të presionit intrakranial, së bashku me disqet optike kongjestive, zbulohen hemoragjitë në retinë. Pasoja e stagnimit të zgjatur është atrofia dytësore e disqeve optike. Tek fëmijët e vegjël, disqet optike kongjestive vërehen në fazat e mëvonshme të tumorit.

Krizat epileptike tek fëmijët ndodhin shpesh, me lokalizime të ndryshme tumorale, por veçanërisht shpesh me tumore të lobit temporal. Ato mund të paraprijnë gjatë simptomave të tjera cerebrale dhe fokale. Me rritjen e presionit intrakranial, vërehet rrallimi i kockave të kafkës në radiografi; tek fëmijët e vegjël, divergjenca e qepjeve, një rritje në madhësinë e fontaneleve të pambyllura ose hapja e fontaneleve tashmë të mbyllura, një rritje e mprehtë e përshtypjeve dixhitale, zgjerimi i enëve diploike, një rritje në madhësi dhe zgjerim të hyrjes në sella turcica. Ndryshimet shkatërruese në sella turcica, prania e kalcifikimeve brenda ose sipër saj zakonisht zbulohen me kraniofaringiomat. Mund të ketë ndryshime që lidhen me vendndodhjen e tumorit: humbje lokale kockore, depozitim gëlqereje në indin e tumorit. Në rastet tipike, presioni i lëngut cerebrospinal rritet, duke u rritur

rritja filtruese dhe shpërndarja përgjatë trungut të trurit. Me ndihmën e simptomave fokale fillestare, është e mundur të përcaktohet se nga cila zonë e ka origjinën tumori. Kur tumori lokalizohet në pons, vërehet paraliza e shikimit anash dhe nistagmusi horizontal. Tumoret e trurit të mesëm zakonisht fillojnë me dëmtimin e nervave okulomotor. Me një lezion në nivelin e kolikulit anterior, ndodh paraliza e shikimit lart dhe nistagmusi vertikal, dhe dëgjimi shpesh dëmtohet mjaft herët. Humbja e dëgjimit nuk shoqërohet me ulje të përçueshmërisë vestibulare (madje mund të rritet). Ky është ndryshimi midis një tumori quadrigeminal dhe një dëmtimi të trungut të nervit vestibulokoklear. Kur tumori lokalizohet në medulla e zgjatur simptomat karakteristike fokale janë të vjellat dhe paraliza bulbare.

Kraniofaringioma (ICD-10-B43.7) karakterizohet klinikisht nga çrregullime endokrine-vegjetative, ulje të shikimit dhe sindromë hipertensive. Ashpërsia e simptomave varet nga vendndodhja dhe drejtimi i rritjes së tumorit dhe nga faza e sëmundjes. Çrregullimet endokrine-vegjetative karakterizohen nga dëmtimi i rritjes me infantilizëm të rëndë, xhuxhizëm, pamjaftueshmëri të gjëndrës tiroide, gjëndra mbiveshkore dhe hipoadrenalinemi, dhe tek fëmijët më të rritur - zhvillim seksual i vonuar. Ndonjëherë ritmi i gjumit prishet. Çrregullimet vizuale shprehen në zvogëlimin e mprehtësisë së shikimit me hemianopi bitemporale, me atrofi parësore të nervave optike dhe më rrallë me atrofi dytësore për shkak të disqeve kongjestive.

Glioma nervi optik(ICD-10-B43.3). Një nga simptomat fillestare është turbullimi i shikimit. Ndonjëherë shfaqet nistagmusi dhe strabizmi. Ndërsa tumori rritet përpara, zbulohet ekzoftalmi. Tumori mund të rritet në rajonin e barkushes së tretë, dhe më pas ndodhin çrregullime endokrine. Pothuajse të gjithë fëmijët me glioma të nervit optik kanë defekte të fushës vizuale, së bashku me atrofinë parësore dhe edemën e papilave. Një shenjë e rëndësishme radiologjike është zgjerimi i foramenit optik.

Tumoret e hemisferave cerebrale (ICD-10-043.0) janë të rralla tek fëmijët. Simptomat e rritjes së presionit intrakranial zhvillohen vonë. Simptoma kryesore është kriza. Vërehen edhe çrregullime të sjelljes: letargji, pasivitet, letargji. Simptomat fillestare fokale varen nga vendndodhja e tumorit. Sulmet konvulsive vërehen më shpesh kur tumori është i lokalizuar në lobin temporal, dhe janë me natyrë polimorfike - psikomotore të izoluara ose në kombinim me konvulsione të mëdha, konvulsione të përgjithësuara me një komponent fokale. Një sindromë e zakonshme është hemipareza.

Tumoret palca kurrizore(ICD-10-B43.4) vërehen rrallë në fëmijëri. Mund të ketë dy lloje: ekstra- dhe intramedulare