Ethet hemorragjike me sindromi renale karakterizohet nga rritje e përshkueshmërisë vaskulare dhe çrregullime të koagulimit. Qelizat endoteliale të njeriut të izoluara si nga venat e rritur ashtu edhe nga venat intrauterine janë njohur si shumë të ndjeshme ndaj infeksionit HFRS. Megjithatë, infeksioni in vitro me HFRS nuk shkakton ndonjë efekt citopatik të dukshëm, siç dëshmohet si nga mikroskopi fazor ashtu edhe nga mikroskopi elektronik. Kështu, hantavirusi konsiderohet një virus jo-citopatogjen që synon kryesisht qelizat endoteliale vaskulare.

Patogjeneza është kryesisht e panjohur, por disa studime kanë sugjeruar se mekanizmat imunitar luajnë një rol të rëndësishëm. Pas infektimit, prodhohen citokina të theksuara, aktivizohen kininat e kalikreinës, aktivizohet rruga e komplementit ose rritet niveli i komplekseve imune qarkulluese. Këta komponentë luajnë një rol të rëndësishëm gjatë fazave febrile dhe hipotensive. Klinikisht shenja të rëndësishme sëmundjet janë dëmtimi i endotelit vaskular, zgjerimi i kapilarëve dhe rrjedhja.

Një përgjigje aktive është shpesh një shenjë e sëmundjes së rëndë. Aktivizimi i qelizave T ndodh shumë herët në rrjedhën e etheve dhe shoqërohet me një rritje absolute të numrit të neutrofileve, monociteve, qelizave B dhe qelizave T CD8+ (supresore). Numri i qelizave T ndihmëse nuk rritet, duke rezultuar në një ulje të raportit të qelizave T ndihmëse-supresore. Virusi u kultivua nga qelizat B dhe monocitet, por jo nga qelizat T. Prandaj, aktivizimi i qelizave T është një përgjigje ndaj infeksionit të llojeve të tjera të qelizave sesa një pasojë e infeksionit të drejtpërdrejtë viral. Qelizat T që prodhojnë interferon-gama mund të ndihmojnë në uljen e rrezikut të progresionit të AKI.

Një rol i mundshëm për komplekset imune është sugjeruar gjithashtu pas demonstrimit të komplekseve imune në serum, në sipërfaqen e qelizave të kuqe të gjakut dhe trombociteve, në glomerula, në tubulat renale dhe në urinë. Aktivizimi i rrugëve klasike dhe alternative të komplementit ndodh edhe gjatë etheve. Duke aktivizuar komplementin dhe duke shkaktuar çlirimin e ndërmjetësit nga trombocitet dhe qelizat inflamatore, komplekset imune mund të shkaktojnë dëmtim vaskular, i cili është tipar dallues sëmundjet.

Disa studiues kanë sugjeruar se ethet janë kryesisht një sëmundje alergjike. Kjo bazohet në zbulimin e shfaqjes së hershme të imunoglobulinës E specifike (IgE), pranisë së komplekseve imune IgE dhe efekteve të dobishme të terapive që synojnë frenimin e rrugëve alergjike.

Një ngarkesë e shtuar virale ka të ngjarë të çojë në një rezultat klinik më të rëndë. Ngarkesa e ARN HFRS plazmatike në pacientët me faza të hershme të HFRS shoqërohet me ashpërsinë e sëmundjes. Një korrelacion i ngushtë midis ngarkesës virale dhe ashpërsisë së sëmundjes u konstatua edhe në rastet me virusin Dobrava-Beograd.

Është sugjeruar se përshkueshmëria e qelizave është shkaktuar nga hantavirusi. Analiza e ekzemplarëve të biopsisë së veshkave nga pacientët e infektuar me hantavirus tregoi se shprehja dhe lokalizimi i proteinës së bashkimit të ngushtë ZO-1 u ndryshua në krahasim me ekzemplarët e biopsisë së veshkave nga individë të pa infektuar, në të cilat infeksioni prekte qelizat tubulare dhe glomerulare. Zvogëlimi i ZO-1 glomerular lidhet me ashpërsinë e sëmundjes të shkaktuar nga mosfunksionimi glomerular.

VE-cadherin u zbulua në fazat e hershme të parësore sëmundje e lehtë qeliza endoteliale e njeriut ishte e infektuar me virusin Andes. Është raportuar se rritja e faktorit të rritjes endoteliale vaskulare të sekretuar dhe shoqëruese janë reduktuar. Studimi tregoi gjithashtu se riprodhimi aktiv viral mund të çojë në rritjen e përshkueshmërisë dhe uljen e integritetit të pengesës së qelizave endoteliale.

Një studim tjetër zbuloi se lidhja midis receptorit të rritjes endoteliale vaskulare mund të çojë në shkëputjen e faktorit të rritjes endoteliale vaskulare-R2 nga VE-kadherina, aktivizimin e VE-kadherinës, brendësimin dhe degradimin, kjo shton faktorin e rritjes endoteliale vaskulare tek qelizat endoteliale të infektuara me Hantavirus. .

Si infektohen?

Hantaviruset barten dhe transmetohen nga brejtësit. Njerëzit mund të infektohen me këto viruse dhe të zhvillojnë HFRS pas ekspozimit ndaj urinës, jashtëqitjes ose pështymës së brejtësve të infektuar ose pas kontaktit me pluhurin nga foletë e tyre.

Transmetimi mund të ndodhë gjithashtu kur urina e infektuar ose materiale të tjera bien në kontakt të drejtpërdrejtë me lëkurën e thyer ose mukozën e syve, hundës ose gojës. Përveç kësaj, njerëzit që punojnë me brejtës të gjallë mund të ekspozohen ndaj hantaviruseve përmes pickimeve të brejtësve kur ata janë të infektuar. Transmetimi nga një person te tjetri mund të ndodhë, por është jashtëzakonisht i rrallë.

Simptomat

Temperatura zakonisht zhvillohet brenda 1 deri në 2 javë pas ekspozimit ndaj materialit infektiv, por në raste të rralla duhen 8 javë për t'u zhvilluar.

Simptomat fillestare fillojnë papritur dhe përfshijnë dhimbje koke, dhimbje barku dhe shpine, ethe, të dridhura, të përziera dhe shikim të paqartë. Njerëzit mund të kenë skuqje të fytyrës, dhimbje ose skuqje të syve, ose skuqje.

Simptomat e mëvonshme mund të përfshijnë të ulëta presionin e gjakut, shoku akut, rrjedhje vaskulare dhe dështimi akut i veshkave, të cilat mund të shkaktojnë mbingarkesë të rëndë me lëngje.

Infeksionet në Hantaan dhe Dobrava zakonisht shkaktojnë simptoma të rënda, ndërsa infeksionet në Seul, Saaremaa dhe Puumala janë zakonisht më të lehta. Shërimi i plotë mund të zgjasë javë ose muaj.

Diagnostifikimi

Disa teste laboratorike përdoren për të konfirmuar diagnozën e HFRS në pacientët me një histori klinike të pajtueshme me sëmundjen. Pacientë të tillë janë të vendosur të kenë HFRS nëse kanë:

• rezultatet e testit serologjik pozitiv për infeksion hantavirus;
• dëshmi e pranisë së antigjenit hantavirus në inde nga ngjyrosja imunohistokimike dhe ekzaminimi mikroskopik
• dëshmi e sekuencës së ARN-së hantavirus në gjak ose inde.

Infeksionet Hantavirus mund të shfaqen me sindroma klinikisht jo karakteristike dhe imituese, si p.sh dhimbje e fortë në stomak. Operacionet e panevojshme me ndërlikime ndonjëherë kërcënuese për jetën mund të rezultojnë nga simptoma të keqinterpretuara. Raste të ngjashme kanë ndodhur në vendet skandinave dhe në Rusi. Rritja e ndërgjegjësimit për infeksionet hantavirus në Skandinavi ka reduktuar në mënyrë dramatike procedurat e panevojshme kirurgjikale. Kjo mund të jetë më e vështirë për t'u arritur në Evropën Perëndimore dhe Qendrore, sepse numri i rasteve të SNRF është shumë më i ulët.

Serologjia mbetet zgjedhja e parë për diagnostikimin e infeksioneve hantavirus. Shumica e testeve serologjike janë krijuar për të diagnostikuar grupe hantavirusesh dhe jo serotipe specifike. Për shkak të reaktivitetit të kryqëzuar serologjik midis serotipeve të grupeve të tilla, një rezultat pozitiv mund të shfaqet në testet kundër ndonjë prej antigjeneve përkatës. Çdo laborator që ofron diagnostifikim hantavirus duhet të plotësojë kërkesat minimale për interpretimin kritik të testeve të tyre dhe duhet të kontaktojë një qendër referimi për këshilla në raste kritike dhe të dyshimta.

Problemet me kontrollin e cilësisë dhe vlerësimin e testeve mund të komplikohen nga fakti se infeksionet janë të rralla dhe mund të qarkullojnë serotipe të shumta.

Mjekimi

Kujdesi mbështetës është baza e kujdesit për pacientët me infeksione hantavirus. Kujdesi përfshin:

1. menaxhim i kujdesshëm i niveleve të lëngjeve (hidratimit) dhe elektroliteve (p.sh. natriumi, kaliumi, kloruri);
2. ruajtja e niveleve të duhura të oksigjenit dhe presionit të gjakut;
3. trajtimin e duhur të çdo infeksioni dytësor.

Dializa mund të kërkohet për të korrigjuar mbingarkesën e rëndë të lëngjeve. Ribavirina intravenoze, një ilaç antiviral, është treguar se zvogëlon sëmundshmërinë dhe vdekshmërinë kur përdoret në fillim të sëmundjes.

Transfuzioni i trombociteve mund të përdoret në raste të rënda me trombocitopeni dhe gjakderdhje të dukshme. Trajtimi simptomatik gjithashtu e nevojshme për pacientët me dhimbje koke dhe dhimbje shpine.

Terapia e vazhdueshme e zëvendësimit të veshkave është bërë një terapi e rëndësishme dhe e përdorur gjerësisht për pacientët me sëmundje kritike me dëmtim të organeve, edemë pulmonare, mbingarkesë me lëngje, çrregullime të rënda të elektroliteve dhe cerebropati.

Ethet hemorragjike

Ethet hemorragjike (febres haemorrhagica) është një grup sëmundjesh akute virale zoonotike me mekanizma të ndryshëm të transmetimit të patogjenëve, të karakterizuara nga zhvillimi i toksikozës kapilar universale dhe sindromës hemorragjike në sfondin e një gjendje akute febrile dhe që shfaqen me simptoma të intoksikimit të përgjithshëm.

Aktualisht, 13 ethe hemorragjike janë përshkruar te njerëzit, shumica e të cilave janë endemike në rajonet tropikale. Në Rusi janë përshkruar ethet hemorragjike Kongo-Krime, ethet hemorragjike Omsk dhe ethet hemorragjike me sindromën renale.

Agjentët shkaktarë të etheve hemorragjike i përkasin grupit ekologjik të arboviruseve (familjet e togaviruseve dhe bunyaviruseve), arenaviruseve dhe filoviruseve.

Ethet hemorragjike janë infeksione fokale natyrale. Rezervuarët kryesorë të patogjenëve janë kafshët - primatët, brejtësit, bagëtitë e mëdha dhe të vogla, rriqrat, etj., në trupat e të cilëve zakonisht zhvillohet një infeksion latent me qëndrueshmëri afatgjatë të viruseve, gjë që siguron kontaminim intensiv të mjedisit në vatra enzootike. Në disa raste, infeksioni mund të bëhet antroponotik në natyrë.

Mekanizmat e infektimit nga ethet hemorragjike janë të ndryshme: të transmetueshme - me ethet hemorragjike arbovirale; aerogjene, ushqimore dhe kontaktuese - me ethet hemorragjike arenavirus, transmetimi parenteral i disa patogjenëve të etheve hemorragjike është i mundur.

Ndjeshmëria ndaj etheve hemorragjike është e lartë; ata me rrezik të lartë të infektimit janë personat që kanë kontakt të ngushtë profesional me kafshët ose kafshët e egra (prerësit, gjeologët, punëtorët e bujqësisë, punëtorët e vivariumit, etj.). Format më të rënda të sëmundjes vërehen te njerëzit që vizitojnë për herë të parë vatra infeksioni. Banorët lokalë shpesh përjetojnë forma të lehta dhe subklinike të etheve hemorragjike. Vdekshmëria në ethet hemorragjike varion nga 1-5 në 50-70%.

Ethet hemorragjike me sindromën renale (HFRS) është një sëmundje akute virale natyrore fokale që shfaqet me temperaturë të lartë, dehje e përgjithshme e rëndë, sindromë hemorragjike dhe dëmtime të veçanta të veshkave në formën e nefrozonefritit.

Informacion historik. Nën emra të ndryshëm(Gastriti Mançurian, nefrozonefriti hemorragjik, ethet Songo, etj.) sëmundja është regjistruar në Lindjen e Largët që nga viti 1913.

Në vitet 1938-1940 në studime komplekse nga virologë, epidemiologë dhe klinicistë, u vërtetua natyra virale e sëmundjes, u studiuan modelet bazë të epidemiologjisë dhe tiparet e rrjedhës së saj klinike. Në vitet '50, HFRS u identifikua në Yaroslavl, Kalinin (Tver), Tula, Leningrad,

Rajonet e Moskës, Uralet dhe rajoni i Vollgës. Sëmundje të ngjashme janë përshkruar në Skandinavi, Mançuri dhe Kore. Në vitin 1976, studiuesit amerikanë G. Lee dhe P. Lee izoluan virusin nga brejtësit Apodemus agrarius në Kore, dhe në vitin 1978 ata izoluan virusin nga një person i sëmurë.

Që nga viti 1982, me vendim të Grupit Shkencor të OBSH-së, variante të ndryshme të sëmundjes janë bashkuar me emrin e përbashkët "ethet hemorragjike me sindromën renale".

Etiologjia. Agjentët shkaktarë të HFRS janë viruse të gjinisë hantaan (Hantaan pymela, Seul, etj.), Të familjes bunyaviridae - ato i përkasin viruseve sferike që përmbajnë ARN me një diametër 85-110 nm.

Epidemiologjia. HFRS është një virus fokal natyror. Rezervuari i viruseve në territorin e Rusisë është 16 lloje brejtësish dhe 4 lloje kafshësh insektngrënëse, në të cilat vërehen forma latente të infeksionit; enzootikët me vdekjen e kafshëve ndodhin më rrallë. Virusi lëshohet në mjedisin e jashtëm kryesisht nëpërmjet urinës së brejtësve, më rrallë me feces ose pështymë. Tek kafshët vërehet transmetim i transmetueshëm i virusit nga rriqrat dhe pleshtat e gamasit.

Nga brejtësit te njerëzit në kushte natyrore ose laboratorike, virusi transmetohet përmes pluhurit në ajër, rrugëve ushqimore dhe kontaktit. Nuk ka raste të njohura të infeksionit HFRS nga një person i sëmurë.

Incidenca është sporadike dhe janë të mundshme edhe shpërthime grupore. Vatra natyrore ndodhen në zona të caktuara peizazhore-gjeografike: zona bregdetare, pyje, pyje të lagësht me bar të trashë, gjë që kontribuon në ruajtjen e brejtësve. Incidenca ka një sezonalitet të qartë: numri më i madh i rasteve të sëmundjes regjistrohet nga maji në tetor - dhjetor me një rritje maksimale në qershor - shtator, që vjen si pasojë e rritjes së numrit të brejtësve. vizita të shpeshta pyje, udhëtime peshkimi, punë bujqësore etj., si dhe në muajt nëntor - dhjetor, që shoqërohet me migrimin e brejtësve në ambientet e banimit.

Më së shpeshti preken banorët e zonave rurale të moshës 16-50 vjeç, kryesisht meshkuj (prerës, gjuetarë, fermerë në arë etj.). Sëmundshmëria e banorëve urbanë lidhet me qëndrimin e tyre në zonën periferike (vizita në pyll, relaksim në kampe pushimi dhe sanatoriume që ndodhen pranë pyllit), si dhe puna në vivariume.

Imuniteti pas një sëmundjeje është mjaft i qëndrueshëm. Sëmundjet e përsëritura janë të rralla.

Pasi hyn në trupin e njeriut përmes lëkurës dhe mukozave të dëmtuara dhe riprodhimit në qelizat e sistemit makrofag, virusi hyn në gjak. Zhvillohet faza e viremisë, e cila shkakton shfaqjen e sëmundjes me zhvillimin e simptomave toksike të përgjithshme.

Duke siguruar një efekt vazotropik, virusi dëmton muret e kapilarëve të gjakut si drejtpërdrejt ashtu edhe si rezultat i rritjes së aktivitetit të hialuronidazës me depolarizimin e substancës kryesore të murit vaskular, si dhe për shkak të çlirimit të histaminës dhe substancave të ngjashme me histaminën, aktivizimi të kompleksit kalikreinë-kininë, të cilat rrisin përshkueshmërinë vaskulare.

Komplekset imune luajnë një rol të madh në gjenezën e toksikozës kapilar. Ka dëmtime në qendrat vegjetative që rregullojnë mikroqarkullimin.

Si rezultat i dëmtimit të murit vaskular, zhvillohet plazmorrea, zvogëlohet vëllimi i gjakut në qarkullim, rritet viskoziteti i tij, gjë që çon në një çrregullim të mikroqarkullimit dhe kontribuon në formimin e mikrotrombeve. Rritja e përshkueshmërisë së kapilarëve në kombinim me sindromën e koagulimit të përhapur intravaskular shkakton zhvillimin e sindromës hemorragjike, e manifestuar me skuqje hemorragjike dhe gjakderdhje.

Ndryshimet më të mëdha zhvillohen në veshka. Ndikimi i virusit në enët renale dhe çrregullimet e mikroqarkullimit shkaktojnë edemë seroze-hemorragjike, e cila shtyp tubulat dhe kanalet grumbulluese dhe kontribuon në zhvillimin e nefrozës deskuamative. Zvogëlohet filtrimi glomerular, prishet reabsorbimi tubular, gjë që çon në oligoanuri, proteinuri masive, azotemi dhe çekuilibër elektrolitesh dhe ndryshime acidotike në gjendjen acido-bazike.

Deskuamimi masiv i epitelit dhe depozitimi i fibrinës në tubula shkaktojnë zhvillimin e hidronefrozës segmentale obstruktive. Shfaqja e dëmtimit të veshkave lehtësohet nga autoantitrupat që shfaqen në përgjigje të formimit të proteinave qelizore që fitojnë vetitë e autoantigjeneve, komplekset imune qarkulluese dhe të fiksuara në membranën bazale.

Gjatë ekzaminimit patologjik, zbulohen organet e brendshme ndryshimet distrofike, edema seroze-hemorragjike, hemorragji. Ndryshimet më të theksuara gjenden në veshka. Këto të fundit janë të zmadhuara në vëllim, të rraskapitura, kapsula e tyre hiqet lehtësisht dhe poshtë ka hemorragji. Korteksi është i zbehtë, fryhet mbi sipërfaqen e prerë, medulla është e kuqe vjollcë me hemorragji të shumta në piramida dhe legen dhe ka vatra nekroze. Në ekzaminimin mikroskopik, tubulat urinare zgjerohen, lumeni i tyre është i mbushur me cilindra dhe kanalet grumbulluese shpesh janë të ngjeshura. Kapsulat glomerulare zgjerohen dhe glomerulat individuale kanë ndryshime distrofike dhe nekrobiotike. Në zonat e hemorragjisë, tubulat dhe kanalet grumbulluese janë ndryshuar në mënyrë destruktive, lumeni i tyre mungon për shkak të ngjeshjes ose është i mbushur me cilindra. Epiteli është i degjeneruar dhe i deskuamuar. Zbulohen gjithashtu ndryshime distrofike të përhapura në qelizat e shumë organeve, gjëndrat endokrine (gjëndra mbiveshkore, gjëndrra e hipofizës) dhe ganglione autonome.

Si rezultat i reaksioneve imune (rritje e titrave të antitrupave, klasa IgM dhe IgG, ndryshime në aktivitetin e limfociteve) dhe proceseve sanogjenike, ndryshimet patologjike në veshka regresohen. Kjo shoqërohet me poliuri për shkak të uljes së aftësisë riabsorbuese të tubave dhe uljes së azotemisë me shërim gradual. funksionin e veshkave brenda 1 viti – 4 vjet.

Pamja klinike. Simptomat kryesore të HFRS janë temperatura e lartë, hiperemia dhe fryrja e fytyrës, shfaqja e sindromës hemorragjike nga dita e 3-4 e sëmundjes dhe funksioni i dëmtuar i veshkave në formën e oligurisë, proteinurisë masive dhe azotemisë e ndjekur nga poliuria. Sëmundja karakterizohet nga një ecuri ciklike dhe një shumëllojshmëri variantesh klinike nga format febrile abortive deri te format e rënda me sindromë masive hemorragjike dhe insuficiencë renale akute të vazhdueshme.

Periudha e inkubacionit për HFRS është 4-49 ditë, por më shpesh është 2-3 javë. Gjatë ecurisë së sëmundjes dallohen 4 perioda: 1) febrile (1-4 ditë sëmundje); 2) oligurike (dita 4-12); 3) poliurike (nga 8-12 në 20-24 ditë); 4) konvaleshencë.

Periudha febrile, ose faza fillestare e infeksionit, karakterizohet nga një rritje akute e temperaturës, shfaqja e dhimbjeve të kokës dhe dhimbjeve të muskujve, etja dhe tharja e gojës. Temperatura rritet në 38,5-40 °C dhe mbetet në nivele të larta për disa ditë, pas së cilës bie në normale (lizë e shkurtër ose krizë e vonuar). Kohëzgjatja e periudhës febrile është mesatarisht 5-6 ditë. Pas një uljeje të temperaturës, disa ditë më vonë ajo mund të rritet përsëri në nivele të shkallës së ulët - një kurbë "me dy gunga".

torturuese dhimbje koke që në ditët e para të sëmundjes përqendrohet në ballë dhe në tempuj. Pacientët shpesh ankohen për shikim të paqartë dhe shfaqjen e një "rrjete" para syve. Në ekzaminim, vërehet natyrshëm fryrja dhe hiperemia e fytyrës, injektimi i enëve të gjakut në sklera dhe konjuktiva dhe hiperemia e faringut.

Nga dita e 2-3 e sëmundjes, enantema hemorragjike shfaqet në mukozën e qiellzës së butë, dhe nga dita e 3-4 - një skuqje petekiale në. sqetullat; në gjoks, në zonën e klavikulës, ndonjëherë në qafë dhe fytyrë. Skuqja mund të shfaqet në vija që i ngjajnë një goditje kamzhiku. Së bashku me këtë, shfaqen hemorragji të mëdha në lëkurë, sklera dhe vendet e injektimit. Më pas, gjakderdhja e hundës, e mitrës dhe e stomakut është e mundur, e cila mund të shkaktojë vdekjen. Në disa pacientë me forma të lehta të sëmundjes manifestimet hemorragjike mungojnë, por simptomat e "turniquet" dhe "pinch", që tregojnë brishtësinë e rritur të kapilarëve, janë gjithmonë pozitive.

Pulsi në fillim të sëmundjes korrespondon me temperaturën, pastaj zhvillohet bradikardia e theksuar. Kufijtë e zemrës janë normalë, tonet janë të mbytura. Presioni i gjakut është ulur në shumicën e rasteve. Në raste të rënda të sëmundjes, vërehet zhvillimi i shokut infektiv-toksik. Shpesh zbulohen shenja të bronkitit dhe bronkopneumonisë.

Gjatë palpimit të barkut, dhimbja përcaktohet, më shpesh në hipokondrium, dhe në disa pacientë - tension. muri i barkut. Dhimbja në zonën e barkut mund të jetë më pas intensive, gjë që kërkon diferencimin nga sëmundjet kirurgjikale. zgavrën e barkut. Mëlçia zakonisht zmadhohet, shpretka - më rrallë. Prekja në pjesën e poshtme të shpinës është e dhimbshme. Jashtëqitja mbahet, por diarreja me shfaqjen e mukusit dhe gjakut në jashtëqitje është e mundur.

Hemogrami në këtë periudhë të sëmundjes tregon normocitozë ose leukopeni me zhvendosje neutrofile në të majtë, trombocitopeni dhe rritje të ESR. NË analiza e përgjithshme urina - leukocite dhe eritrocite, proteinuri e lehtë.

Nga dita e 3-4 e sëmundjes, në sfondin e temperaturës së lartë, fillon periudha oligurike. Gjendja e pacientëve përkeqësohet dukshëm. lindin dhimbje të forta në rajonin e mesit, shpesh duke e detyruar pacientin të marrë një pozicion të detyruar në shtrat. Ka një rritje të dhimbjes së kokës, ndodhin të vjella të përsëritura, duke çuar në dehidrim. Shfaqjet e sindromës hemorragjike rriten ndjeshëm: hemorragji në sklera, gjakderdhje hundore dhe gastrointestinale, hemoptizë.

Sasia e urinës zvogëlohet në 300-500 ml në ditë, në raste të rënda shfaqet anuria.

Vihet re bradikardia, hipotensioni, cianoza dhe frymëmarrje e shpejtë. Palpimi i zonës së veshkave është i dhimbshëm (ekzaminimi duhet të kryhet me kujdes për shkak të këputjes së mundshme të kapsulës renale me palpim të ashpër). Nga dita e 6-7 e sëmundjes, temperatura e trupit ulet në mënyrë litike dhe më rrallë në mënyrë kritike, por gjendja e pacientëve përkeqësohet. Karakterizohet nga lëkura e zbehtë e kombinuar me cianozë të buzëve dhe gjymtyrëve, dobësi të rëndë. Shenjat e sindromës hemorragjike vazhdojnë ose rriten, azotemia përparon, manifestimet e uremisë, hipertensionit arterial, edemës pulmonare janë të mundshme dhe në raste të rënda zhvillohet koma. Edema periferike është e rrallë.

Hemogrami zbulon natyrshëm leukocitozën neutrofilike (deri në 10-30 * 10^9 /l gjak), plazmocitozë (deri në 10-20%), trombocitopeni, rritje të ESR në 40-60 mm/h dhe me gjakderdhje - shenjat e anemisë. Karakterizohet nga nivele të rritura të azotit të mbetur, ure, kreatininës, hiperkalemi dhe shenja të acidozës metabolike.

Një test i përgjithshëm i urinës zbulon proteinuri masive (deri në 20-110 g/l), intensiteti i së cilës ndryshon gjatë gjithë ditës, hipoisostenuria (dendësia relative e urinës 1.002-1.006), hematuria dhe cilindruria; Shpesh gjenden kapsa që përmbajnë qeliza epiteliale tubulare.

Nga dita e 9-13 e sëmundjes fillon periudha poliurike. Gjendja e pacientëve përmirësohet dukshëm: të përzierat dhe të vjellat ndalojnë, shfaqet oreksi, diureza rritet në 5-8 litra, nokturia është karakteristike. Pacientët përjetojnë dobësi, etje, ata shqetësohen nga gulçimi, rrahjet e zemrës edhe me të lehta Aktiviteti fizik. Dhimbja në pjesën e poshtme të shpinës zvogëlohet, por dhimbja e lehtë, e dhimbshme mund të vazhdojë për disa javë. Hipoisostenuria afatgjatë është karakteristike.

Gjatë periudhës së konvaleshencës, poliuria zvogëlohet, funksionet e trupit rikthehen gradualisht.

Ka forma të lehta, të moderuara dhe të rënda të sëmundjes. Forma e lehtë përfshin ato raste kur temperatura është e ulët, manifestimet hemorragjike janë të lehta, oliguria është jetëshkurtër dhe nuk ka uremi. Në formën e moderuar, të gjitha fazat e sëmundjes zhvillohen në mënyrë sekuenciale pa gjakderdhje masive dhe anuri kërcënuese për jetën, diureza është 300-900 ml, përmbajtja e mbetur e azotit nuk kalon 0,4-0,8 g/l. Në forma të rënda, vërehet një reaksion febril i theksuar, shoku infektiv-toksik, sindroma hemorragjike me gjakderdhje dhe hemorragji të gjera në organet e brendshme, pamjaftueshmëri akute adrenale, shkelje qarkullimi cerebral. Vihet re anuria dhe azotemia progresive (azoti i mbetur më shumë se 0,9 g/l). Vdekja mund të ndodhë për shkak të shokut, komës azotemike, eklampsisë ose këputjes së kapsulës renale. Ka forma të njohura të HFRS që ndodhin me sindromën e encefalitit.

Komplikimet. Komplikimet specifike përfshijnë shokun infektiv-toksik, edemën pulmonare, koma uremike, eklampsia, rupturën e veshkave, hemorragjitë në tru, gjëndrat mbiveshkore, muskulin e zemrës (fotografi klinike e infarktit të miokardit), pankreasin, gjakderdhje masive. Pneumonia, absceset, gëlbaza, shytat dhe peritoniti janë gjithashtu të mundshme.

Parashikim. Vdekshmëria për shkak të HFRS në Lindjen e Largët ka arritur në 6-8% vitet e fundit, në pjesën evropiane të Rusisë - 1-3,5%, por deri në 10% është e mundur.

Diagnostifikimi. Njohja e SNRF bazohet në karakteristikën identifikuese shenjat klinike. Nga të dhënat epidemiologjike duhet të merret parasysh kontakti me objekte mjedisore të infektuara me sekrecione brejtësish.

E rëndësishme vlera diagnostike kanë ndryshime të hemogramit në formën e leukopenisë të ndjekur nga hiperleukocitoza neutrofile, trombocitopeni, rritje e ESR. Një tipar thelbësor diagnostik është proteinuria masive dhe e alternuar, hipoisostenuria e vazhdueshme. Diagnoza konfirmohet duke përdorur MFA, RIA dhe ELISA me antigjenin e virusit Hantaan në seksionet kriostat të mushkërive të brejtësve (bank voles Apodemus agrarius) dhe antitrupat ndaj tij në NRIF.

Kryhet me grip, tifo tifo dhe tifo djathi, leptospirozë, encefalit, pielonefrit akut, sëmundjet kirurgjikale të zgavrës së barkut ( apendiksit akut, kolecistiti, pankreatiti, ulçera gastrike e shpuar) etj.

Mjekimi. Pacientët me HFRS i nënshtrohen shtrimit të detyrueshëm në një spital të sëmundjeve infektive, duke iu nënshtruar kërkesave të transportit më të butë. Masat terapeutike kryhen duke marrë parasysh periudhën dhe ashpërsinë e sëmundjes me monitorim të vazhdueshëm të parametrave kryesorë biokimikë. Pacienti duhet të qëndrojë në shtrat gjatë periudhës akute të sëmundjes dhe deri në fillimin e konvaleshencës. Ushqimi lehtësisht i tretshëm përshkruhet pa kufizime kripë tryezë(tabela nr. 4 sipas Pevznerit).

Në periudhën fillestare, kompleksi i agjentëve terapeutikë përfshin zgjidhje izotonike të glukozës dhe klorurit të natriumit, acidit askorbik, rutinës, antihistamines, analgjezikët, agjentët antitrombocitar. Ekziston një përvojë pozitive e përdorimit barna antivirale(ribamidil).

Në sfondin e oligurisë dhe azotemisë, kufizoni marrjen e mishit dhe enëve të peshkut, si dhe ushqimet që përmbajnë kalium. Sasia e lëngut të pirë dhe të administruar te pacienti nuk duhet të kalojë vëllimin ditor të urinës dhe të vjellave të ekskretuara me më shumë se 1000 ml, dhe në temperatura të larta - me 2500 ml.

Trajtimi i pacientëve me forma të rënda të HFRS me insuficiencë renale të rëndë dhe azotemi ose shoku infektiv-toksik kryhet në departamente. kujdes intensiv duke përdorur një kompleks masash kundër goditjes, duke përshkruar doza të mëdha të glukokortikoideve dhe antibiotikëve gamë të gjerë veprimet, metodat e ultrafiltrimit të gjakut, hemodializa, dhe në rast gjakderdhjeje masive - transfuzionet e gjakut.

Pacientët dalin nga spitali pas shërimit klinik dhe normalizimit të parametrave laboratorikë, por jo më herët se 3-4 javë nga fillimi i sëmundjes në format e moderuara dhe të rënda të sëmundjes. Ata që janë shëruar i nënshtrohen një vëzhgimi ambulant për 1 vit me monitorim tremujor të analizës së përgjithshme të urinës, presionit të gjakut, ekzaminimit nga një nefrolog dhe një okulist.

Parandalimi. Masat parandaluese kanë për qëllim shkatërrimin e burimeve të infeksionit - brejtësve të ngjashëm me miun, si dhe ndërprerjen e rrugëve të transmetimit të tij nga brejtësit te njerëzit.

Sinonim: toksikoza kapilare infektive akute, ethe hemorragjike, ethe kongo-krime

Ethet hemorragjike Kongo-Krime - një sëmundje fokale natyrore virale, agjenti shkaktar i së cilës transmetohet përmes pickimeve të rriqrave ixodid; karakterizohet me intoksikim të rëndë dhe sindromë hemorragjike të theksuar.

Informacion historik. Sëmundja u përshkrua për herë të parë nga M.P. Chumakov et al. në vitet 1944-1945 në Krime dhe më vonë në republikat e Azisë Qendrore. Në vitet 1956-1969 vatra të sëmundjeve të ngjashme janë identifikuar në Bullgari, Jugosllavi, Hungari, Afrikën Lindore dhe Perëndimore, Pakistan dhe Indi. Sëmundja është e përhapur në rajonet e Krimesë, Donetsk, Astrakhan, Rostov dhe Kherson, territoret Krasnodar dhe Stavropol, Kazakistan, Uzbekistan, Turkmenistan dhe Azerbajxhan.

Etiologjia. Agjenti shkaktar është një virus i gjinisë nairovirus, familja Bunyaviridae.

Epidemiologjia. Ethet hemorragjike Kongo-Krime janë një virus fokal natyral. Rezervuari i viruseve është kafshë të egra (lepuj, iriq afrikanë, etj.) dhe shtëpiake (lopë, dele, dhi), rriqra të më shumë se 20 llojeve nga 8 gjini me transmetim transovarial të patogjenëve.

Mekanizmi i infeksionit zakonisht transmetohet përmes pickimit të rriqrës së infektuar, Nualoma plumbeum (në Krime), Nualoma anatolicum (në Azinë Qendrore, Afrikë) dhe mishkat pickuese - Culicoideus. Infeksioni aerogjenik është i mundur (në kushte laboratorike) dhe nëpërmjet kontaktit me gjakun e njerëzve të sëmurë (infeksion spitalor).

Në zonat endemike, incidenca është sezonale dhe rritet gjatë periudhës së punës bujqësore (në vendin tonë në qershor - gusht), duke marrë shpesh natyrë profesionale. Tek individët jo imun, sëmundja është e rëndë me vdekshmëri të lartë. Pas sëmundjes, imuniteti i fortë mbetet.

Patogjeneza dhe tabloja patologjike. Reaksionet patologjike në ethet hemorragjike të Krimesë karakterizohen nga një ecuri ciklike. Pas futjes së virusit dhe replikimit të tij në elementët e sistemit makrofag, zhvillohet faza e viremisë, e cila përcakton shfaqjen e një sindromi toksik të përgjithshëm. Faza pasuese e përhapjes hematogjene çon në zhvillimin e toksikozës kapilare universale, sindromës së koagulimit intravaskular dhe dëmtimeve të ndryshme (nekrozë si urë në mëlçi, ndryshime distrofike në miokard, veshka dhe gjëndra mbiveshkore), e cila klinikisht manifestohet me hemorragji masive dhe Shenjat e patologjisë së organeve.

Pamja klinike. Periudha e inkubacionit zgjat 2-14 ditë (mesatarisht 3-5 ditë). Sëmundja mund të shfaqet në forma të lehta, të lehta, të moderuara dhe të rënda. Përveç periudhës së inkubacionit, ekzistojnë 3 periudha të sëmundjes: faza fillestare, e lartësisë ose hemorragjike dhe përfundimi.

Periudha fillestare zgjat 3-6 ditë dhe karakterizohet nga të dridhura të papritura, një rritje e shpejtë e temperaturës së trupit në 39-40°C, mialgji dhe artralgji e përhapur, dhimbje koke të forta dhe shpesh dhimbje në bark dhe në rajonin e mesit. Një numër pacientësh kanë një simptomë pozitive Pasternatsky. Simptomat e zakonshme përfshijnë tharjen e gojës, marramendje dhe të vjella të përsëritura.

Pacientët zakonisht janë të eksituar, fytyra, mukozat, qafa dhe pjesa e sipërme e gjoksit janë hiperemike, buzët e tyre janë të thata dhe shpesh vërehet një skuqje herpetike. Hipotensioni arterial është karakteristik, pulsi shpesh korrespondon me temperaturën e trupit ose është disi i ngadaltë. Ndryshimet hematologjike gjatë kësaj periudhe manifestohen me leukopeni me zhvendosje neutrofile në të majtë, trombocitopeni dhe rritje të ESR.

Periudha e pikut të sëmundjes zgjat 2-6 ditë, shpesh duke u zhvilluar pas një uljeje afatshkurtër, për 1-2 ditë të temperaturës së trupit. Në këtë fazë të sëmundjes, një sindromë e theksuar hemorragjike zbulohet në formën e një skuqjeje petekial në zonat anësore të trupit, në zonën e palosjeve të mëdha dhe gjymtyrëve. Në format e rënda të sëmundjes vërehet purpura, ekimoza dhe është e mundur gjakderdhja nga mishrat, hunda, stomaku, mitra, zorrët dhe mushkëritë.

Pacientët janë në depresion dhe të zbehtë; kanë akrocianozë, takikardi dhe hipotension arterial; delirium i mundshëm. Në 10-25% të rasteve vërehen simptoma meningeale, agjitacion, konvulsione, të ndjekura nga zhvillimi i komës. Mëlçia zakonisht zmadhohet dhe disa pacientë shfaqin shenja të hepatargjisë. Shpesh zhvillohen oliguria, mikrohematuria, hipoisostenuria dhe azotemia. Ndonjëherë ka komplikime në formën e pneumonisë, edemës pulmonare, tromboflebitit, dështimit akut të veshkave, shokut. Kohëzgjatja e temperaturës është 4-8 ditë.

Periudha e konvaleshencës është e gjatë, deri në 1-2 muaj dhe karakterizohet nga një kompleks simptomash asthenike. Në disa pacientë, performanca rikthehet gjatë 1-2 viteve të ardhshme.

Në zonat endemike vërehen shpesh forma abortuese të sëmundjes pa sindromë hemorragjike të theksuar.

Në kërkime laboratorike, përveç ndryshimeve karakteristike hematologjike, zbulohet një rritje e hematokritit, azoti i mbetur, aktiviteti i aminotransferazës dhe shenja të acidozës metabolike. Trombocitopeni të theksuar dhe performancë të lartë hematokriti mund të tregojë një prognozë të dobët.

Parashikim. Rënda, shkalla e vdekshmërisë mund të arrijë në 40%.

Diagnostifikimi. Njohja e sëmundjes bazohet në identifikimin e shenjave tipike të sëmundjes: fillimin akut të sëmundjes me temperaturë të lartë, hiperemi të fytyrës, rritje të shpejtë të manifestimeve hemorragjike, insuficienca vaskulare, nefropati dhe hepatopati në pacientët që i përkasin kategorisë me rrezik të lartë (bardhës, gjuetarë, gjeologë etj.).

Diagnostifikimi specifik përfshin izolimin e virusit nga gjaku gjatë periudhës së viremisë, përdorimin e testeve serologjike: NRIF, RTNGA, RSK.

Diagnoza diferenciale. Drejtuar nga infeksion meningokokal, gripi, leptospiroza, tifoja, purpura trombocitopenike dhe sëmundja Henoch-Schönlein, në banorët e vendeve tropikale - me ethe të verdha dhe ethe të tjera hemorragjike.

Mjekimi. Ajo kryhet në përputhje me parimet e përgjithshme të trajtimit të pacientëve me ethe hemorragjike. Një efekt pozitiv është marrë nga përdorimi i serumit imunitar 60-100 ml (propozuar nga M.P. Chumakov në 1944) ose imunoglobulinës hiperimune.

Parandalimi. Gjatë shtrimit të pacientëve në spital, duhet të sigurohet parandalimi i infeksionit spitalor, duke përfshirë rrugët parenteral. Në rastet e shpërthimit të sëmundjes kryhen një sërë masash deratizimi dhe dezinfektimi. Sipas indikacioneve, vaksinimi dhe administrimi i imunoglobulinës janë të nevojshme.

Ethet hemorragjike Omsk

Informacion historik. Ethet hemorragjike Omsk u përshkruan për herë të parë në 1945-1948. gjatë një shpërthimi epidemik në rajonet Omsk dhe Novosibirsk. Që nga viti 1958, për shkak të depresionit vektorial, raportet e rasteve kanë qenë të rralla.

Etiologjia. Agjenti shkaktar është virusi i etheve Omsk i gjinisë Flavivirus, familja Togaviridae.

Epidemiologjia. Ethet hemorragjike Omsk është një virus fokal natyror. Rezervuari i viruseve janë myshqet, minjtë e ujit dhe brejtësit e tjerë. Bartës janë rriqrat Dermacentor pictus, mundësisht rriqrat e tjerë të kësaj gjinie, rriqrat gamasid dhe pleshtat.

Infeksioni i njeriut ndodh përmes kontaktit me myshqet e infektuara, përmes pickimit të rriqrave dhe përmes pluhurit të ajrit në kushte laboratorike.

Incidenca më e lartë e sëmundjes zakonisht vërehet në muajt e verës kur rriqrat janë aktive.

Patogjeneza dhe tabloja patologjike. Nuk është studiuar mjaftueshëm. Si rezultat i viremisë dhe përhapjes hematogjene të viruseve, zhvillohet toksikoza karakteristike kapilare, dëmtimi i sistemit qendror dhe vegjetativ. sistemi nervor, sistemi endokrin (gjëndra mbiveshkore). Gjatë rrjedhës së sëmundjes, formohet një imunitet i fortë.

Pamja klinike. Periudha e inkubacionit është 3-10 ditë. Periudha fillestare e sëmundjes është akute, me temperaturë të lartë, të dridhura të forta, dhimbje koke dhe mialgji. Vihet re hiperemia difuze e fytyrës dhe qafës, injektimi i ndritshëm i enëve të gjakut në sklerë dhe konjuktivë. Që në ditët e para të sëmundjes, elementët petekial mund të zbulohen në mukozën e gojës, në faring dhe në konjuktivë.

Në ndryshim nga ethet hemorragjike të Krimesë, ekzantema hemorragjike me ethet Omsk vërehet në mënyrë jokonsistente (në 20-25% të pacientëve); gjakderdhje masive nga traktit gastrointestinal dhe organeve të tjera.

Gjatë kulmit të sëmundjes mund të zhvillohet meningoencefaliti. Në 30% të pacientëve, zbulohet pneumoni atipike ose bronkit; Shpesh zbulohet hepatomegalia. Në disa pacientë mund të vërehet proteinuria kalimtare.

Periudha febrile është 4-12 ditë, në rastet e fundit, ethet shpesh janë dyvalore.

Hemogrami tregon leukopeni me zhvendosje neutrofile majtas, trombocitopeni dhe mungesë eozinofilesh. Gjatë valës së dytë të temperaturës është e mundur leukocitoza neutrofile.

Parashikim. Sëmundja karakterizohet nga një ecuri e favorshme dhe vdekshmëri relativisht e ulët (0,5-3%).

Diagnoza dhe trajtimi. Të ngjashme me ato të etheve hemorragjike Krime-Kongo.

Ethet e verdha

Ethet e verdha (febres flava) është një sëmundje fokale natyrore virale akute me transmetim të transmetueshëm të patogjenit përmes pickimit të mushkonjave, e karakterizuar nga një fillim i papritur, ethe e lartë bifazike, sindroma hemorragjike, verdhëza dhe dështimi hepatorenal. Sëmundja është e zakonshme në rajonet tropikale të Amerikës dhe Afrikës.

Ethet e verdha është një sëmundje e mbuluar nga Rregulloret Ndërkombëtare të Shëndetit dhe njoftohet nga OBSH.

Informacion historik. Ethet e verdha njihen në Amerikë dhe Afrikë që nga viti 1647. Në të kaluarën, infeksioni shpesh merrte formën e epidemive të rënda me vdekshmëri të lartë. Natyra virale dhe transmetimi i virusit nga mushkonjat Aedes aegypti u krijua nga K. Finlay dhe Komisioni W. Reed në 1901 në Kubë. Zhdukja e kësaj specie mushkonjash ka siguruar zhdukjen e vatrave urbane të infeksionit në kontinentin amerikan. Virusi i etheve të verdha u izolua në vitin 1927 në Afrikë.

Etiologjia. Agjenti shkaktar, virusi i etheve të verdha (flavivirus febricis), i përket gjinisë flavivirus, familjes Togaviridae.

Epidemiologjia. Ekzistojnë dy lloje epidemiologjike të vatrave të etheve të verdha - natyrore, ose xhungël, dhe antropurgjike, ose urbane.

Në rastin e formës së xhunglës, rezervuari i viruseve janë majmunët marmoset, ndoshta brejtësit, marsupialët, iriqët dhe kafshët e tjera.

Bartës të viruseve në vatra natyrore të etheve të verdha janë mushkonjat Aedes simpsoni, A. africanus në Afrikë dhe Haemagogus sperazzini dhe të tjera në Amerikën e Jugut. Infeksioni i njerëzve në vatra natyrore ndodh nëpërmjet pickimit të një mushkonja të infektuar A. simpsoni ose Haemagogus, e cila është në gjendje të transmetojë virusin 9-12 ditë pas gjakmarrjes infektive.

Burimi i infeksionit në vatrat e etheve të verdha urbane është një person i sëmurë në periudhën e viremisë. Bartës të virusit në zonat urbane janë mushkonjat Aedes aegypti.

Incidenca në vatrat e xhunglës është zakonisht sporadike dhe shoqërohet me praninë njerëzore ose aktivitetin ekonomik në pyjet tropikale. Forma urbane shfaqet në formën e epidemive.

Aktualisht, incidenca sporadike dhe shpërthime grupore lokale po regjistrohen në zonën e pyjeve tropikale në Afrikë (Zaire, Kongo, Sudan, Somali, Kenia, etj.), Amerikën Jugore dhe Qendrore.

Patogjeneza dhe tabloja patologjike. Virusi i etheve të verdha të inokuluara në mënyrë hematogjene arrin në qelizat e sistemit makrofag, replikohet në to për 3-6, më rrallë 9-10 ditë, pastaj rihyn në gjak, duke shkaktuar viremi dhe manifestim klinik të procesit infektiv. Përhapja hematogjene e virusit siguron futjen e tij në qelizat e mëlçisë, veshkave, shpretkës, palca e eshtrave dhe organe të tjera ku zhvillohen ndryshime të theksuara distrofike, nekrobiotike dhe inflamatore. Dukuritë më tipike të vatrave të kolikuacionit dhe nekrozës së koagulimit në pjesët mezolobulare të lobulit hepatik, formimi Trupi i këshilltarit zhvillimi i degjenerimit yndyror dhe proteinik të hepatociteve. Si pasojë e këtyre dëmtimeve zhvillohen sindromat e citolizës me rritje të aktivitetit ALT dhe mbizotërim të aktivitetit AST, kolestazë me hiperbilirubinemi të rëndë.

Së bashku me dëmtimin e mëlçisë, ethet e verdha karakterizohen nga zhvillimi i ënjtjes së turbullt dhe degjenerimi yndyror në epitelin e tubulave renale, shfaqja e zonave të nekrozës, duke shkaktuar përparimin e insuficiencës renale akute.

Gjatë ekzaminimit patologjik tërhiqet vëmendja nga ngjyrimi vjollcë-cianotik i lëkurës, verdhëza e përhapur dhe hemorragjitë në lëkurë dhe në mukozën. Madhësitë e mëlçisë, shpretkës dhe veshkave janë rritur, ato tregojnë shenja degjenerimi yndyror. Në mukozën e stomakut dhe të zorrëve zbulohen erozione dhe hemorragji të shumta. Përveç ndryshimeve në mëlçi, zbulohen natyrshëm ndryshimet distrofike në veshka dhe miokard. Hemorragjitë zbulohen shpesh në hapësirat perivaskulare të trurit; Sistemi kardiovaskular është gjithashtu i prekur.

Me një rrjedhë të favorshme të sëmundjes, formohet imuniteti i qëndrueshëm.

Pamja klinike. Ka 5 periudha gjatë rrjedhës së sëmundjes. Periudha e inkubacionit zgjat 3-6 ditë, më rrallë zgjat 9-10 ditë.

Periudha fillestare (faza e hiperemisë) zgjat 3-4 ditë dhe karakterizohet nga një rritje e papritur e temperaturës së trupit në 39-41 ° C, të dridhura të forta, dhimbje koke intensive dhe mialgji difuze. Si rregull, pacientët ankohen për dhimbje të forta në rajonin e mesit, ata përjetojnë nauze dhe të vjella të përsëritura. Që në ditët e para të sëmundjes, shumica e pacientëve përjetojnë hiperemi të theksuar dhe fryrje të fytyrës, qafës dhe pjesës së sipërme të gjoksit. Enët e sklerës dhe konjuktivës janë qartë hiperemike ("sytë e lepurit"), vërehet fotofobia dhe lakrimi. Shpesh mund të vërehen sexhde, delirium dhe agjitacion psikomotor. Pulsi zakonisht është i shpejtë dhe bradikardia dhe hipotensioni zhvillohen në ditët në vijim. Persistenca e takikardisë mund të tregojë një rrjedhë të pafavorshme të sëmundjes. Shumë njerëz kanë një mëlçi të zmadhuar dhe të dhimbshme, dhe në fund të fazës fillestare mund të vërehet ikteri i sklerës dhe lëkurës, prania e petekive ose ekimozave.

Faza e hiperemisë zëvendësohet me falje afatshkurtër (nga disa orë në 1-1,5 ditë) me një përmirësim subjektiv. Në disa raste, shërimi ndodh në të ardhmen, por më shpesh pason një periudhë staze venoze.

Gjendja e pacientit përkeqësohet dukshëm gjatë kësaj periudhe. Temperatura rritet përsëri në një nivel më të lartë, dhe verdhëza rritet. Lëkura është e zbehtë, në raste të rënda cianotike. Një skuqje hemorragjike e përhapur shfaqet në lëkurën e trungut dhe gjymtyrëve në formën e petekive, purpurës dhe ekimozave. Gjakderdhje e theksuar e mishrave të dhëmbëve, të vjella të përsëritura me gjak, melena, hundore dhe gjakderdhja e mitrës. Në raste të rënda të sëmundjes, zhvillohet shoku. Pulsi është zakonisht i rrallë, mbushje e dobët, presioni arterialështë në rënie të vazhdueshme; Zhvillohet oliguria ose anuria e shoqëruar me azotemi. Shpesh vërehet encefaliti toksik.

Vdekja e pacientëve ndodh si pasojë e shokut, dështimit të mëlçisë dhe veshkave në ditën e 7-9 të sëmundjes.

Kohëzgjatja e periudhave të përshkruara të infeksionit është mesatarisht 8-9 ditë, pas së cilës sëmundja hyn në fazën e konvaleshencës me një regres të ngadaltë të ndryshimeve patologjike.

Në mesin e banorëve lokalë të zonave endemike, ethet e verdha mund të shfaqen në formë të lehtë ose abortuese, pa verdhëz dhe sindromë hemorragjike, gjë që vështirëson identifikimin në kohë të pacientëve.

Testet laboratorike në fazën fillestare të sëmundjes zakonisht tregojnë leukopeni me një zhvendosje formula e leukociteve majtas te promielocitet, trombocitopeni, dhe gjatë periudhës së pikut - leukocitozë dhe trombocitopeni akoma më e theksuar, rritje të hematokritit, hiperkalemi, azotemi; në urinë - qelizat e kuqe të gjakut, proteina, gips.

Zbulohet hiperbilirubinemia dhe rritja e aktivitetit të aminotransferazave, kryesisht AST.

Parashikim, Aktualisht, shkalla e vdekshmërisë nga ethet e verdha po i afrohet 5%.

Diagnostifikimi. Njohja e sëmundjes bazohet në identifikimin e një kompleksi karakteristik të simptomave klinike në individë të klasifikuar si me rrezik të lartë infeksioni (persona të pavaksinuar që vizituan vatra të etheve të verdha në xhungël brenda 1 jave para fillimit të sëmundjes).

Diagnoza e etheve të verdha konfirmohet nga izolimi i virusit nga gjaku i pacientit (në periudhën fillestare të sëmundjes) ose nga antitrupat ndaj tij (RSK, NRIF, RTPGA) në periudhat e mëvonshme të sëmundjes.

Diagnoza diferenciale. Kryeni me lloje të tjera të etheve hemorragjike, hepatitit viral, malaries.

Mjekimi. Pacientët me ethe të verdha shtrohen në spitale të mbrojtura nga mushkonjat; kryejnë parandalimin e infeksionit parenteral.

Masat terapeutike përfshijnë një kompleks agjentësh anti-shoku dhe detoksifikues, korrigjimin e hemostazës. Në rastet e progresionit të insuficiencës hepatike-renale me azotemi të rëndë, kryhet hemodializë ose dializë peritoneale.

N. V. Gavrilova Tamara Vladimirovna Pariyskaya

nga P. Vyatkin

Nga libri I plotë drejtoria mjekësore diagnostifikimit nga P. Vyatkin

Nga libri Udhëzues i plotë i diagnostikimit mjekësor nga P. Vyatkin

Nga libri Modern Home Medical Directory. Parandalimi, trajtimi, ndihmë emergjente autor Victor Borisovich Zaitsev

Nga libri Libri i Madh Mbrojtës i Shëndetit autor Natalya Ivanovna Stepanova

Fillimisht, diagnoza e HFRS vendoset në bazë të pamjes klinike të infeksionit me një sërë simptomash të fazës së hershme (javën e parë) të sëmundjes: fillimi akut, ethe, sindroma e toksikozës së përgjithshme dhe çrregullimet hemodinamike, më pas. dhimbje në bark dhe në rajonin e mesit. Faza në kulmin e sëmundjes karakterizohet nga mbizotërimi i sindromës hemorragjike dhe manifestimet e insuficiencës renale akute (ARF). Në të njëjtën kohë, polimorfizmi dhe ndryshueshmëria e simptomave, mungesa e karakteristikave të standardizuara të sindromave kryesore nuk lejojnë që diagnoza parësore e HFRS të vendoset klinikisht me saktësi të besueshme.
Pamja klinike e HFRS, e përshkruar nga autorë të shumtë nga rajone të ndryshme të botës dhe e lidhur me hantaviruse të ndryshme, tregon ngjashmërinë e manifestimeve kryesore të sëmundjes. Natyra e përgjithësuar e infeksionit me përfshirjen e organeve dhe sistemeve të ndryshme në procesin patologjik përcakton polimorfizmin e simptomave pavarësisht nga agjenti etiologjik (serotipi hantavirus).
Sëmundja karakterizohet nga një ecuri ciklike dhe një shumëllojshmëri variantesh klinike nga format febrile abortive deri te format e rënda me sindromë masive hemorragjike dhe insuficiencë renale të vazhdueshme.
Dallohen periudhat e mëposhtme të sëmundjes. Inkubacioni (nga 1 deri në 5 javë, mesatarisht 2-3 javë), febrile (fillestar, toksik i përgjithshëm), që zgjat mesatarisht nga 3 deri në 7 ditë; oligurike (mesatarisht 6-12 ditë), poliurike (mesatarisht 6-14 ditë), periudha e konvaleshencës (e hershme - deri në 2 muaj dhe vonë - deri në 2-3 vjet).
Në pamjen klinike të sëmundjes, dallohen 6-7 sindroma kryesore klinike dhe patogjenetike:
1) toksik i përgjithshëm;
2) hemodinamike (çrregullime qendrore dhe mikroqarkulluese);
3) veshkave;
4) hemorragjike;
5) barkut;
6) neuroendokrine;
7) sindromi respirator.
Një kombinim i ndryshëm i këtyre sindromave karakterizon secilën nga katër periudhat e sëmundjes. Simptomat e mosfunksionimit të organeve të ndryshme të përfshira në procesin infektiv vërehen gjatë të gjitha periudhave të sëmundjes.
Periudha e inkubacionit zgjat nga 4 deri në 49 ditë (më shpesh nga 14 deri në 21 ditë), pa manifestimet klinike Nr. Gjatë kësaj periudhe, virusi HFRS hyn në trup përmes epitelit traktit respirator, traktit gastrointestinal, si dhe përmes lëkurës së dëmtuar. Më pas virusi riprodhohet në qelizat e sistemit makrofag. Shkakton aktivizimin e faktorëve mbrojtës specifik dhe jospecifik, përshtatshmëria e të cilëve, si dhe doza infektive, patogjeniteti dhe virulenca e patogjenit, përcakton si fatin e vetë virusit ashtu edhe ashpërsinë e ndryshimeve patologjike në trupin e pacientit.
1.3.1 Periudha fillestare (febrile) e SNRF.
Baza patogjenetike e periudhës fillestare (febrile) të HFRS është viremia, dehja, aktivizimi i hormoneve dhe sistemet imune, prodhimi i citokineve pro-inflamatore, vazopatia masive (e lidhur me tropizmin e hantavirusit në endotelin e enëve mikroqarkulluese), koagulopatia, çrregullimet e mikroqarkullimit, shkatërrimi i indeve, formimi i autoantigjeneve me formimin e autoantitrupave (në HFRS të rëndë).
Në shumicën e pacientëve, HFRS fillon në mënyrë akute. Shfaqen të dridhura, dhimbje koke, dhimbje muskujsh dhe kyçesh, tharje e gojës, etje, ndonjëherë një kollë e lehtë dhe dobësi e përgjithshme e rëndë. Në një pjesë të vogël të pacientëve, shfaqja e shenjave të theksuara të sëmundjes paraprihet nga një periudhë prodromale: keqtrajtim i përgjithshëm, lodhje, temperaturë të ulët.
Temperatura në shumicën e pacientëve arrin nivele të larta në ditën e parë të sëmundjes dhe zgjat nga 5-6 deri në 10-11 ditë, mesatarisht 6-7 ditë. Kurba e temperaturës nuk ka një model specifik; në shumicën e rasteve ajo ulet në mënyrë litike gjatë dy deri në tre ditë. Në format e lehta të sëmundjes vërehet një ethe e lehtë afatshkurtër, e cila shpesh është e dukshme për pacientin.
Një ekzaminim objektiv zbulon hiperemi të theksuar të lëkurës së fytyrës, qafës, gjysmës së sipërme të trupit, e shoqëruar me çrregullime autonome në nivelin e qafës së mitrës dhe. kraharorit palca kurrizore. Veçanërisht bie në sy injektimi i enëve të gjakut në sklera dhe konjuktiva, hiperemia e mukozës orofaringeale dhe shfaqja e enantema me pika të qiellzës së sipërme. Është e mundur të zhvillohet sindroma hemorragjike në formën e një skuqjeje petekiale në zonën e sipërfaqeve të brendshme të të dy shpatullave, sipërfaqet anësore të bustit, në gjoks (simptomë "kallëzues"), ekimozë në vendet e injektimit. , dhe gjakderdhje të shkurtër nga hundët. Përcaktohen simptoma pozitive endoteliale (pranga, majë, turnique). Presioni i gjakut është normal ose ka tendencë për hipotension, dhe bradikardia relative është karakteristike. Disa pacientë vërejnë një ndjenjë të rëndimit në pjesën e poshtme të shpinës.
Në fund të periudhës fillestare, frekuenca e urinimit zvogëlohet dhe diureza pakësohet. Ndryshimet laboratorike karakterizohen nga një rritje e lehtë e niveleve serike të kreatininës dhe uresë, një ulje e densitetit relativ (RD) të urinës dhe shfaqja e qelizave të kuqe të gjakut të freskëta dhe proteinuria në sedimentin e saj. Testi i gjakut në shumicën e pacientëve karakterizohet nga leukopeni e moderuar dhe, më rrallë, leukocitozë e lehtë dhe zhvendosje e shiritit majtas, shenja të trashjes së gjakut në sfondin e plazmorresë dhe hipovolemisë në formën e rritjes së numrit të qelizave të kuqe të gjakut dhe hemoglobina. Simptoma patognomonike e HFRS në periudhën e hershme është trombocitopenia, e shkaktuar nga efekti dëmtues i virusit, zhvillimi i reaksioneve imunopatologjike, rritja e vetive ngjitëse të trombociteve dhe formimi i agregateve qelizore me mbajtjen e tyre në enët e mikroqarkullimit, dhe shkelje e vetive reologjike të gjakut.
1,3,2 Periudha oligurike e SNRF.
Gjatë periudhës oligurike të HFRS (lartësia e sëmundjes), çrregullimet sistemike të qarkullimit të gjakut, hipovolemia dhe hemokoncentrimi, hipoperfuzioni dhe hipoksia e organeve, acidoza e indeve dhe dëmtimi i sistemeve vitale të trupit vazhdojnë. Mbizotëron faza e hipokoagulimit të DIC. Edemë, hemorragji, ndryshime distrofike dhe nekrobiotike ndodhin në gjëndrën e hipofizës, gjëndrat mbiveshkore, veshkat, miokardin dhe organet e tjera parenkimale.
Ndryshimet më të mëdha vërehen në veshka, e cila shoqërohet me një ulje të filtrimit glomerular dhe me dëmtim të riabsorbimit tubular. AKI në HFRS shkaktohet nga dëmtimi i parenkimës renale, nefriti akut intersticial. Nga njëra anë, mikroqarkullimi i dëmtuar dhe rritja e përshkueshmërisë së murit vaskular kontribuojnë në plazmorre dhe edemë seroze-hemorragjike të intersticit të veshkave, kryesisht piramidave, me ngjeshje të mëvonshme të tubave dhe kanaleve grumbulluese, duke çuar në distrofi, deskuamim të tubave. epiteli, djersitja e proteinave dhe fibrinës me bllokim të tubave dhe tubave të kanaleve grumbulluese me mpiksje fibrine dhe reabsorbim të kundërt të dëmtuar të urinës. Nga ana tjetër, një faktor imunopatologjik është fiksimi i komplekseve imune në membranën bazale glomerulare, gjë që redukton filtrimin glomerular. Edema intersticiale rrit dëmtimin e mikroqarkullimit renal, deri në ishemi, në disa raste deri në nekrozë të tubulave renale dhe kontribuon në një ulje të mëtejshme të filtrimit glomerular dhe riabsorbimit tubular. Qelizat tubulare janë veçanërisht të ndjeshme ndaj hipoksisë, mungesës së materialit energjetik që ndodh gjatë ishemisë. NË procesi patologjik mund të përfshihen edhe autoantitrupat ndaj strukturave të indeve të dëmtuara. Çrregullimet në hemodinamikën qendrore (hipovolemia, ulja e prodhimit kardiak, presioni i gjakut) përkeqësojnë çrregullimet e qarkullimit të gjakut në veshka.
Periudha oligurike është periudha më e habitshme kur zhvillohet tabloja klinike e natyrshme në SNRF. Temperatura e trupit bie në normale, ndonjëherë duke u rritur përsëri në nivele subfebrile - një kurbë "me dy gunga". Sidoqoftë, një ulje e temperaturës nuk shoqërohet me një përmirësim të gjendjes së pacientit; si rregull, ajo përkeqësohet. Efektet e përgjithshme toksike arrijnë maksimumin, intensifikohen shenjat e çrregullimeve hemodinamike, insuficienca renale dhe diateza hemorragjike. Shenja më konstante e kalimit në periudhën oligurike është shfaqja e dhimbjes në pjesën e poshtme të shpinës me intensitet të ndryshëm: nga një ndjenjë e pakëndshme rëndimi në të përziera të mprehta dhe të dhimbshme, të vjella që nuk shoqërohen me ushqim ose ilaçe dhe në raste të rënda, lemza. Astenia dhe adinamia rriten. Shumë pacientë përjetojnë dhimbje barku, kryesisht në rajonin kërthizor dhe epigastrik. Fytyra është hiperemike, me rritjen e dështimit të veshkave, skuqja i jep rrugë zbehjes, manifestimet hemorragjike intensifikohen, kryesisht në raste të rënda të sëmundjes - hemorragji në sklera, ekimoza, gjakderdhje nga hundët dhe hematuria e rëndë, hematoma në vendet e injektimit, më rrallë - intestinale. gjakderdhje, gjak në të vjella, hemoptizë. Kur bëni një diagnozë, është e rëndësishme të identifikoni dëmtimet e shikimit (ulja e mprehtësisë së shikimit, "pikat fluturuese", ndjenja e mjegullës para syve), të shkaktuar nga mikroqarkullimi i dëmtuar në retinën e syve, i cili shfaqet në ditët 2-7 të sëmundja dhe vazhdon për 2-4 ditë.
Në shumicën e pacientëve, në fillim të periudhës oligurike, presioni i gjakut është brenda kufijve normalë dhe në rastet e rënda zhvillohet hipotension arterial, duke arritur shkallën e kolapsit të rëndë ose të shokut infektiv-toksik. Në gjysmën e dytë të kësaj periudhe, presioni i gjakut (BP) rritet në 1/3 e pacientëve; kohëzgjatja e hipertensionit rrallë i kalon 5 ditë. Bradikardia absolute ose relative është karakteristike. Tingujt vezikularë dëgjohen mbi mushkëri frymëmarrje e vështirë, mund të zbulohen rales të vetme të thata, rales të lagësht, në raste veçanërisht të rënda vërehet një pamje e edemës pulmonare ose sindromës së shqetësimit.
Në ditët 2-5 të sëmundjes, 10-15% e pacientëve përjetojnë diarre. Gjuha është e thatë, e mbuluar me një shtresë gri ose kafe. Barku është mesatarisht i fryrë, ka dhimbje në palpim në zonat epigastrike dhe periumbilikale, veçanërisht në projeksionin e veshkave dhe ndonjëherë me natyrë difuze. Mund të ketë fenomene të peritonizmit. Mëlçia është e zmadhuar dhe e dhimbshme në 20-25% të pacientëve. Në raste të izoluara mund të shfaqen shenja të meningizmit. Shumica e komplikimeve specifike të SNRF zhvillohen gjatë kësaj periudhe.
Sindroma e veshkave është një nga ato kryesore. Simptoma e Pasternatsky është pozitive ose shumë pozitive, kështu që kontrolloni këtë simptomë duhet të kryhet me kujdes maksimal, me lehtësi shtypja në zonën e pikave kostovertebrale për të shmangur grisjen e korteksit renal. Pamja e plotë e insuficiencës renale akute karakterizohet nga oligoanuria progresive, rritja e intoksikimit uremik, çekuilibri i ujit dhe elektroliteve dhe rritja e acidozës metabolike.
Çrregullime në aktivitetin e sistemit nervor qendror vërehen pothuajse në të gjithë pacientët, si manifestime të simptomave cerebrale të shoqëruara me intoksikim, ashtu edhe si pasojë e lezioneve fokale. Është e mundur të zhvillohen simptoma të meningizmit, reaksione encefalitike me shfaqjen e simptomave meningeale (qafë e ngurtë, simptoma Kernig, Brudzinski), simptoma fokale (që korrespondojnë me zonat e dëmtimit të trurit) dhe gjithashtu vërehen çrregullime mendore (nga shqetësimet e gjumit në të ndryshme çrregullime të vetëdijes).
Hemogrami zbulon natyrshëm leukocitozën neutrofilike (deri në 15-30×109/l gjak), plazmocitozën dhe trombocitopeninë. Në raste të rënda, pamja e gjakut karakterizohet nga një reaksion leuçemoid. Për shkak të trashjes së gjakut, niveli i hemoglobinës dhe qelizave të kuqe të gjakut mund të rritet, por me gjakderdhje këta tregues ulen. ESR gradualisht përshpejtohet. Karakterizohet nga rritja e niveleve të azotit të mbetur, uresë, kreatininës, si dhe hiperkalemia, hipermagnesemia, hiponatremia dhe shenjat e acidozës metabolike. Një test i përgjithshëm i urinës zbulon proteinuri masive (deri në 33-66 g/l), intensiteti i së cilës ndryshon gjatë gjithë ditës (“goditja e proteinave”), hematuria, cilindruria dhe shfaqja e qelizave epiteliale renale (të ashtuquajturat Dunaevsky qelizat). Nga gjysma e dytë e periudhës oligurike zhvillohet hipostenuria.
Ndryshime të rëndësishme ndodhin në gjendjen e sistemit të koagulimit të gjakut. Ndërsa hiperkoagulimi vazhdon në disa pacientë, hipokoagulimi zhvillohet në raste të rënda të sëmundjes. Shkaktohet nga konsumimi i faktorëve të koagulimit të plazmës për shkak të formimit të mikrotrombeve në enët e vogla. Pikërisht në periudhën oligurike të HFRS manifestimet hemorragjike arrijnë apogjeun e tyre dhe shpesh bëhen shkaku i vdekjes.
1,3,3 Periudha poliurike e sëmundjes.
Periudha e poliurisë fillon nga 9-13 dhe zgjat deri në 21-24 ditë sëmundje. Si rezultat i formimit të imunitetit specifik, eliminimi i patogjenit, komplekset imune, ndryshimet patologjike në veshka dhe organe të tjera regresohen dhe ka një tendencë drejt normalizimit të funksioneve të tyre. Në fazën e poliurisë, filtrimi glomerular rritet para së gjithash. Në kushtet e aparatit tubular të dëmtuar, edhe një rritje e lehtë e filtrimit kontribuon në një rritje të diurezës. Polyuria shkaktohet nga diureza osmotike. Mbetjet azotike të grumbulluara në trup gjatë oligurisë, me rivendosjen e kapacitetit funksional të veshkave, shfaqin efektin e tyre osmodiuretik dhe sasia e urinës së ekskretuar nuk varet nga gjendja e hidratimit të trupit; humbja e tepërt e lëngjeve me urinë me mungesë të mjaftueshme. rimbushja mund të çojë në dehidrim, hipovolemi dhe ri-zhvillim të oligurisë. Rivendosja e ngadaltë e funksionit të riabsorbimit të tubave çon në humbjen e kaliumit, natriumit dhe klorit.
Të vjellat ndalojnë, dhimbja në pjesën e poshtme të shpinës dhe barkut gradualisht zhduket, gjumi dhe oreksi normalizohen dhe sasi ditore urinë (deri në 3-10 l), nokturia është karakteristike. Në sfondin e hipokalemisë, dobësia, hipotonia e muskujve, pareza e zorrëve dhe atonia vazhdojnë. Vezika urinare, takikardi, aritmi, tharje goje, etje. Kohëzgjatja e poliurisë dhe izohipostenurisë, në varësi të ashpërsisë së ecurisë klinike të sëmundjes, mund të variojë nga disa ditë deri në disa javë. Megjithatë, shkalla e përmirësimit nuk është gjithmonë paralele me rritjen e diurezës. Ndonjëherë në ditët e para të poliurisë, azotemia ende rritet, mund të zhvillohet dehidratimi, hiponatremia, hipokalemia dhe hipokoagulimi vazhdon, kështu që kjo fazë shpesh quhet faza e "prognozës së pasigurt".
Ndryshimet laboratorike gjatë kësaj periudhe konsistojnë në një ulje të lehtë të numrit të qelizave të kuqe të gjakut, hemoglobinës dhe rritje të numrit të trombociteve. Shkalla e sedimentimit të eritrociteve (ESR) përshpejtohet disi. Nivelet e uresë dhe kreatininës në serumin e gjakut ulen gradualisht dhe shpesh zhvillohet hipokalemia.
Ndryshimet në urinë (testi Zimnitsky) karakterizohen nga dendësia relative jashtëzakonisht e ulët, jo më shumë se 1001-1005. Në sedimentin e urinës zbulohet një sasi e vogël proteinash, hematuria dhe cilindruria e moderuar, ndonjëherë leukocituria dhe sasi të vogla të qelizave epiteliale renale.
1,3,4 Periudha e konvaleshencës.
Periudha e rikuperimit karakterizohet patogjenetikisht nga formimi i imunitetit të qëndrueshëm post-infektiv me nivel të lartë të IgG specifike, restaurimi i hemostazës, mikroqarkullimi, filtrimi glomerular i urinës, por me persistencë afatgjatë të çrregullimeve tubulare (insuficienca tubulare). Vihet re një përmirësim i dukshëm i gjendjes së përgjithshme, restaurimi i diurezës ditore, normalizimi i niveleve të uresë dhe kreatininës. Të shëruarit shfaqin sindromën asthenike: dobësi e përgjithshme, lodhje, ulje të performancës, qëndrueshmëri emocionale. Së bashku me këtë, sindroma vegjetative-vaskulare vërehet në formën e hipotensionit, tingujve të mbytur të zemrës, gulçim me tendosje të lehtë fizike, dridhje të gishtave, djersitje e shtuar, pagjumësi. Gjatë kësaj periudhe, mund të vërehet rëndim në pjesën e poshtme të shpinës, një shenjë pozitive Pasternatsky, nokturia dhe izohipostenuria mund të vazhdojë për një kohë të gjatë (deri në 1 vit ose më shumë). Është e mundur të lidhni një sekondar infeksion bakterial me zhvillimin e pielonefritit, më shpesh i vërejtur tek të mbijetuarit e dështimit akut të veshkave.

HFRS, me fjalë të tjera, është një sëmundje akute virale natyrore fokale (e quajtur popullor ethet e miut). Sëmundja karakterizohet nga ethe dhe dehje, mund të prekë veshkat dhe të zhvillojë sindromën trombohemorragjike.
Virusi HFRS u zbulua për herë të parë në 1944. Në krye të saj ishte A.A. Smorodintsev, por u izolua nga shkencëtari koreano-jugor N.W. Lee pak më vonë, në 1976. Më pas, ky virus u përdor për testimin diagnostik të etheve hemorragjike. Ishin 116 pacientë që morën një formë të rëndë të etheve dhe 113 prej tyre u vu re se kishin një rritje diagnostike të titrave të antitrupave imunofluoreshente të gjetura në serumin e gjakut.

Pas një kohe, një virus i ngjashëm u izolua në vendet e mëposhtme: SHBA, Finlandë; Rusia, Kina dhe të tjerët. Sot është një gjini e veçantë e virusit.
I ashtuquajturi virus Hantaan dhe virusi Puumala janë viruse ARN. Diametri i tyre është 85 – 110 nm. Virusi mund të vdesë në një temperaturë prej 50 °C dhe duhet mbajtur të paktën gjysmë ore. Virusi mund të funksionojë deri në 12 orë në temperatura ndërmjet 0 dhe 4 °C. Sot, ekzistojnë dy viruse kryesore HFRS:

• Hantaan është në gjendje të qarkullojë në vatra natyrore në Lindjen e Largët, Rusi, Korenë e Jugut, Korenë e Veriut, Japoni dhe Kinë. Mund të bartet nga një mi i fushës;
• Lloji evropian i virusit - Puumala - gjendet në Finlandë, Suedi, Rusi, Francë dhe Belgjikë. Transportuesi është vole bankare.

Është e mundur që të ketë një specie të tretë, është e dyshimtë që gjendet në Ballkan.

Historia e sëmundjes

SNRF lidhet me zonat me fokus natyror. HFRS është një ethe hemorragjike me sindromë renale. Bartës dhe shkaktar i kësaj sëmundjeje janë minjtë dhe brejtësit e llojit të miut. Në gjysmën evropiane të vendit tonë, infeksionet përhapen nga banka bankare. Në vatra epidemike, infektimi i tyre mund të arrijë në 40, madje edhe deri në 60%.
Lindja e Largët është shumë më e pasur me burime infeksioni. Këtu infeksioni përhapet nga: minjtë e fushës, minjtë e fushës kuq e gri dhe lakuriqët aziatikë. Në vendbanimet urbane, minjtë e shtëpisë mund të jenë agjenti shkaktar. Agjenti shkaktar i HFRS ekskretohet në urinë ose feces.

Brejtësit e transmetojnë infeksionin tek njëri-tjetri përmes pikave ajrore. Infeksioni ndodh duke thithur erën nga feçet e një individi të infektuar. Ju gjithashtu mund të infektoheni përmes kontaktit me një brejtës të infektuar, si dhe me një objekt të infektuar (për shembull, sanë ose brushë mbi të cilën ka ecur një mi i infektuar). Një person mund të infektohet duke ngrënë ushqime me të cilat kanë rënë në kontakt brejtësit, duke përfshirë lakrën, karotat, drithërat, etj.
Një person i infektuar nuk mund të infektojë asnjë person tjetër. Virusi HFRS më së shpeshti përhapet te meshkujt e moshës 16 deri në 50 vjeç. Përqindja e meshkujve të infektuar mund të jetë deri në 90%. Kështu, gjatë dimrit të ftohtë, numri i brejtësve zvogëlohet dhe aktiviteti i virusit në janar-maj gjithashtu zvogëlohet ndjeshëm. Por me përfundimin e stinës së pranverës (në fund të majit), virusi fillon të rritet. Incidenca maksimale ndodh midis qershorit dhe dhjetorit.
Në vitin 1960, sëmundjet e virusit HFRS janë vërejtur në 29 rajone të vendit tonë. Nëse marrim parasysh kohën e tanishme, sëmundja, para së gjithash, mund të përparojë midis Vollgës dhe Uraleve. Kjo përfshin republikat dhe rajonet e mëposhtme: republikat e Bashkirisë dhe Tatarstanit, republikën e Udmurtia, rajonet Ulyanovsk dhe Samara.

Njerëzit nga të gjitha vendet janë të ndjeshëm ndaj etheve hemorragjike. HFRS u vëzhgua në vendet e mëposhtme: Suedi, Finlandë, Norvegji, Jugosllavi, Bullgari, Belgjikë, Çekosllovaki, Francë, Kinë, Korenë e Jugut dhe Korenë e Veriut. Një studim special serologjik i kryer në vendet e Afrikës Qendrore, Azinë Juglindore, Ishujt Havai, si dhe Argjentinë, Brazil, Kolumbi, Kanada dhe SHBA, tregoi se popullsia e këtyre vendeve ka një sërë antitrupash specifikë kundër virusit HFRS.

Për ta përmbledhur, mund të themi se historia e sëmundjes HFRS filloi falë brejtësve të ngjashëm me miun. Ata janë bartës të shumë sëmundjeve të tjera.

Patogjeneza

Dera e infeksionit hapet nga mukoza e rrugëve të frymëmarrjes, në disa raste mund të jetë lëkura ose mukoza e organeve të tretjes. Shenjat e para të HFRS janë dehja dhe viremia. Sëmundja shkakton dëme të mëdha muret vaskulare. Dëmtimi vaskular luan një rol të madh në gjenezën e sindromës renale. Studimet kanë treguar se komplikimet ulin shkallën e filtrimit glomerular.

Me sa duket, shkaku i zhvillimit të dështimit të veshkave në shumicën e rasteve është një faktor imunopatologjik. Mund të shfaqet sindroma trombohemorragjike, e cila varet nga ashpërsia e sëmundjes. Njerëzit që kanë pasur HFRS kanë imunitet të mirë. Nuk janë identifikuar ende sëmundje të përsëritura.

Simptomat e GPLS

Me këtë sëmundje, periudha e inkubacionit zgjat 7-46 ditë, në përgjithësi shërimi zgjat 3-4 javë. Ka disa faza të sëmundjes:

• Faza fillestare;
• Periudha oligurike (në këtë moment monitorohen manifestimet renale dhe hemorragjike);
• Periudha poliurike;
• Periudha e konvaleshencës.

Simptomat e HFRS tek fëmijët nuk ndryshojnë nga simptomat e sëmundjes tek të rriturit.

1. Faza fillestare e sëmundjes zgjat deri në 3 ditë. Si rregull, ajo ka theksuar dhe simptomat akute(të dridhura, ngrohjes, e cila mund të rritet deri në 40 °C). Përveç kësaj, mund të ketë sëmundje të tilla si dhimbje koke e fortë, ndjenjë dobësie, thatësi në zgavrën e gojës. Kur ekzaminojnë një pacient, mjekët mund të vërejnë hipereminë e lëkurës në fytyrë, qafë dhe pjesën e sipërme të gjoksit. Gjatë sëmundjes shfaqet hiperemia e mukozës së faringut dhe ndodh injektimi i sklerës së enëve të gjakut.

Në disa raste, shfaqet një skuqje hemorragjike. Disa pacientë zhvillojnë HFRS gradualisht. Disa ditë para sëmundjes mund të shfaqen dobësi dhe keqtrajtim dhe mund të shfaqen simptoma katarale të traktit të sipërm respirator. Ndryshimet që ndodhin në organet e brendshme të trupit janë mjaft të vështira për t'u zbuluar faza fillestare sëmundje, ato do të shfaqen pak më vonë. Në fazën fillestare të sëmundjes, mund të shfaqen simptoma të tilla si dhimbje të shurdhër në rajonin e mesit dhe manifestime të moderuara të bradikardisë. Në raste të rënda, meningizmi mund të ndodhë.

1. Periudha tjetër oligurike zgjat diku nga 2 ose 4 ditë deri në 8 ose 11 ditë. Temperatura e trupit të pacientit mbetet në të njëjtin nivel: 38 – 40 °C. Mund të qëndrojë në këtë nivel deri në 7 ditë sëmundjeje. Por, siç doli, ulja e nivelit të temperaturës nuk ndikon në asnjë mënyrë në mirëqenien e pacientit; ai nuk ndihet më mirë. Në shumicën e rasteve, me uljen e temperaturës, pacienti ndihet dukshëm më keq.

Periudha e dytë e sëmundjes shpesh manifestohet me dhimbje në rajonin e mesit, shkalla e dhimbjes mund të jetë çdo. Nëse dhimbja e shpinës nuk shfaqet brenda 5 ditëve, mund të mendoni për saktësinë e diagnozës dhe sëmundjen HFRS. Në shumë pacientë, 1 ose 2 ditë pas ndërprerjes së dhimbjes në rajonin e mesit, mund të shfaqen të vjella. Të vjellat mund të ndodhin të paktën 8 herë në ditë. Të vjellat nuk varen nga marrja e ushqimit dhe barna. Ju gjithashtu mund të përjetoni dhimbje barku ose fryrje.
Pas ekzaminimit, mjekët mund të zbulojnë lëkurën e thatë, hipereminë e fytyrës dhe qafës, hipereminë e mukozës së faringut dhe konjuktivës. Ënjtje e mundshme qepallë e sipërme. Manifestimi i simptomave hemorragjike.

1. Sindroma trombohemorragjike e çdo ashpërsie manifestohet vetëm në disa pacientë që kanë një formë të avancuar të sëmundjes. Në këtë fazë të sëmundjes shfaqet brishtësia e lartë e enëve të gjakut. Petechia shfaqet në afërsisht 10 ose 15% të pacientëve, dhe hematuria bruto shfaqet në 7-8% të pacientëve. Përafërsisht 5% e pacientëve vuajnë nga gjakderdhje të zorrëve. Mund të vëreni edhe mavijosje në vendin ku është bërë injeksioni, gjakderdhje nga hunda, hemorragji në sklera dhe në raste edhe më të rralla, gjakderdhja mund të shoqërohet me të vjella ose prodhim sputumi. Sëmundja nuk shoqërohet me gjakderdhje nga mishrat ose mitra.

Frekuenca e simptomave dhe sëmundjeve shoqërohet vetëm nga shkalla e kompleksitetit të sëmundjes. Përafërsisht në 50-70% të rasteve shfaqen në forma të rënda të sëmundjes, 30-40% më rrallë në rastet me ashpërsi mesatare dhe në 20-25% të rasteve në forma të lehta të sëmundjes. Gjatë manifestimeve epidemike të sëmundjes, shenjat e sëmundjes shfaqen shumë më shpesh dhe më të forta.
Në çdo rast, simptomat që shfaqen kërkojnë trajtim urgjent në spital dhe mjekim të duhur.

Manifestimi më karakteristik i sëmundjes HFRS është dëmtimi i veshkave. Si rregull, sëmundja e veshkave shoqërohet me ënjtje të fytyrës, qepalla të ngjitura, simptoma pozitive Pasternatsky.
Oliguria në forma të rënda të sëmundjes mund të zhvillohet në enurezë. Gjatë kryerjes së analizave, vëmendje e veçantë i kushtohet përmbajtjes së proteinave në urinë, zakonisht ajo rritet shumë dhe mund të arrijë në 60 g/l. Në fillim të periudhës, mund të shfaqet mikrohematuria; ekziston mundësia e zbulimit të cilindrave hialine dhe grimcuar, dhe në disa raste cilindra të gjatë Dunaevsky, në sedimentin e urinës. Niveli i azotit të mbetur rritet. Simptomat më të theksuara të azotemisë mund të shfaqen në fund të javës së sëmundjes ose në ditën e 10-të. Rivendosja e niveleve të azotit është e mundur në dy ose tre javë.

Ethet hemorragjike me sindromën renale (HFRS) ose ethet e miut duhet të jenë të njohura për çdo banor të Rusisë.

Sëmundja është e rrezikshme me mundësinë e komplikimeve të rënda. Numri i vdekjeve në mesin e pacientëve në Rusi arrin në 8%.

Keni ndonjë problem? Futni "Simptomë" ose "Emri i sëmundjes" në formular, shtypni Enter dhe do të zbuloni të gjithë trajtimin për këtë problem ose sëmundje.

Faqja ofron informacion referencë. Diagnoza dhe trajtimi adekuat i sëmundjes është i mundur nën mbikëqyrjen e një mjeku të ndërgjegjshëm. Çdo ilaç ka kundërindikacione. Kërkohet konsulta me një specialist, si dhe studim i hollësishëm i udhëzimeve! .

Për çfarë arsye ndodh SNRF?

Kjo sëmundje virale, e cila prek enët e gjakut dhe veshkat. Agjenti shkaktar i sëmundjes është virusi Hantaan, i cili i përket familjes së bunyaviruseve.

Ky virus përhapet midis kafshëve përmes pickimit të pleshtave ose rriqrave. Brejtësit janë bartës latente të virusit dhe do ta largojnë atë mjedisi me feces, urinë dhe pështymë.

Virusi karakterizohet nga rezistenca ndaj temperaturave negative dhe vdes brenda gjysmë ore në temperatura mbi 50 gradë. E veçanta e virusit është se ai prek membranën e brendshme enët e gjakut(endoteli).

Ka 2 lloje virusesh:

1. Lloji lindor. Lloji mbizotëron në Lindjen e Largët; bartësi i infeksionit janë minjtë e fushës Manchurian.
2. Lloji perëndimor është i zakonshëm në pjesën evropiane të Rusisë. Transportuesi është banka dhe volat me mbështetje të kuqe.

Vihet re se lloji i parë është më i rrezikshëm dhe shkakton nga 10 deri në 20% të vdekjeve, i dyti - deri në 2%. Ka disa mënyra për të prekur këtë sëmundje.

Infeksioni ndodh kur një person bie në kontakt me sekrecionet e brejtësve të infektuar nëpërmjet thithjes, konsumit ose kontaktit me zonat e dëmtuara të lëkurës. Sëmundja është sezonale vjeshtë-dimër.

Simptomat e kësaj sëmundjeje

Kursi i SNRF ndahet në disa periudha.

Në varësi të fazës së sëmundjes, pacienti shfaq simptoma të sëmundjes.

1. Periudhë inkubacioni. Kjo fazë zgjat rreth 20 ditë. Në këtë fazë, sëmundja nuk shfaqet. Pacienti mund të mos jetë i vetëdijshëm për infeksionin.
2. Periudha fillestare (febrile) zgjat 3 ditë.
3. Oligoanuriku zgjat rreth një javë.
4. Polyurik (konvaleshenca e hershme) - nga 2 deri në 3 javë.
5. Konvaleshenca e vonë fillon afërsisht nga muaji i dytë i sëmundjes dhe zgjat deri në 3 vjet.

Faza fillestare e sëmundjes karakterizohet nga një rritje e konsiderueshme e temperaturës së trupit në mëngjes dhe pasdite. Pacienti shoqërohet me pagjumësi, dhimbje trupi, lodhje dhe mungesë oreksi.

Vërehet dhimbje koke, reagim i dhimbshëm ndaj stimujve të dritës dhe konjuktivit. Një shtresë e bardhë formohet në gjuhë. Vihet re skuqje e pjesës së sipërme të trupit.

Në fazën e tretë të sëmundjes, temperatura ulet pak, por shfaqen simptoma të tjera të theksuara.

Karakteristikë e kësaj periudhe janë dhimbjet në pjesën e poshtme të shpinës, të cilat në format e rënda të sëmundjes mund të shoqërohen me të përziera, të vjella, dhimbje të dhembshme në pjesën e barkut.

Vëllimi i urinës së ekskretuar zvogëlohet. Për shkak të kësaj, niveli i kaliumit dhe uresë në gjak rritet, dhe niveli i kalciumit dhe klorureve ulet.

Shfaqet në lëkurën e pacientit skuqje e vogël(sindroma hemorragjike). Zonat më të prekura janë gjoksi, sqetullat dhe shpatullat. Kjo shoqërohet me gjakderdhje hundore dhe gastrointestinale.

Sistemi kardiovaskular i pacientit keqfunksionon: pulsi bëhet më i rrallë, presioni i gjakut në një periudhë të shkurtër rritet nga i ulët në i lartë dhe kthehet përsëri.


Një simptomë karakteristike e etheve hemorragjike me sindromën renale është dëmtimi i sistemit nervor. Hemorragjitë në trurin e pacientit mund të shkaktojnë halucinacione, shurdhim dhe të fikët. Në fazën e oligurisë, pacienti përjeton komplikime - dështimi akut i veshkave dhe veshkave.

Në fazën e konvaleshencës së hershme, pacienti ndjen lehtësim. Në fillim, ka një dalje të bollshme të urinës (deri në 10 litra në ditë), pastaj diureza gradualisht kthehet në normale.

Konvaleshenca e vonë karakterizohet nga manifestime të mbetura të simptomave. Pacienti ndjen një sëmundje të përgjithshme - marramendje, dobësi, ndjeshmëri të shtuar në këmbë, nevojë për lëngje, djersitje të shtuar.

Karakteristikat e zhvillimit të SNRF

Zhvillimi i HFRS fillon te një pacient me periudhë inkubacioni në 2-3 javët e para nga momenti i infektimit. Infeksioni hyn në trup përmes mukozës së traktit respirator ose sistemi i tretjes, më rrallë përmes plagëve të hapura në lëkurë.

Nëse një person ka imunitet të fortë, virusi vdes. Fillon të shumohet.

Pastaj infeksioni hyn në gjak dhe pacienti fillon të zhvillojë një sindromë infektive-toksike. Pasi të hyjë në gjak, virusi vendoset në endoteli.

Më shumë preken enët e veshkave. Infeksioni e lë trupin e pacientit në urinë.

Në këtë kohë, pacienti mund të përjetojë dështim akut të veshkave. Regresioni ndodh dhe funksionet e trupit rivendosen. Procesi i rikuperimit është kompleks dhe i ngadalshëm; kjo periudhë mund të zgjasë deri në 3 vjet.

Diagnoza e patologjisë

Simptomat e para të sëmundjes janë të ngjashme me ARVI, kështu që pacienti shpesh heziton të kërkojë ndihmë institucioni mjekësor. Merrni parasysh veçoritë në simptomat e HFRS në fazat e hershme të sëmundjes.

Së pari, me ARVI, temperatura e pacientit rritet në mbrëmje, ndërsa me HFRS kjo ndodh kryesisht në mëngjes. Një tipar tjetër i sëmundjes është skuqja e lëkurës së pjesës së sipërme të trupit të njeriut dhe e kokës së syrit.

Në fazat e mëvonshme të sëmundjes shfaqen simptoma më të qarta. Këto janë një skuqje hemorragjike, një rënie në vëllimin e urinës së ekskretuar dhe dhimbje në rajonin e mesit.

Në dyshimin e parë për zhvillimin e etheve hemorragjike, duhet të konsultoheni me një mjek. Gjatë vendosjes së diagnozës merret parasysh faktori sezonal, mundësia që pacienti të jetë në zona endemike dhe karakteristika të tjera epidemiologjike.

Për të bërë një diagnozë të saktë, përdoren diagnoza diferenciale dhe laboratorike. Gjatë metodave diferenciale të hulumtimit, specialistët përjashtojnë sëmundje të tjera, infeksione virale të frymëmarrjes akute, grip, bajame, pielonefrit.

Pacienti monitorohet vazhdimisht për të identifikuar simptoma të reja të sëmundjes.

NË metodat laboratorike diagnostifikimi përfshin ekzaminimin e urinës, të përgjithshëm dhe analiza biokimike gjaku i pacientit. Me HFRS, qelizat e kuqe të freskëta të gjakut gjenden në urinën e pacientit dhe niveli i proteinave zvogëlohet ndjeshëm.

Niveli i uresë dhe kreatinës në gjak rritet dhe niveli i hemoglobinës dhe rruazave të kuqe të gjakut ulet. Përqendrimi i yndyrave në serumin e gjakut rritet dhe niveli i albuminës ulet.

Diagnoza e HFRS konfirmohet nga zbulimi i antitrupave të klasës IgM dhe G në trup. Për këtë përdoret një analizë imunosorbente e lidhur me enzimën.

Një tipar i rëndësishëm i diagnostikimit të kësaj sëmundjeje nuk është fakti i studimeve që po kryhen, por shpeshtësia e tyre.

Pacienti duhet të jetë nën vëzhgim të vazhdueshëm dhe diagnoza vendoset në bazë të ndryshimeve që vërehen në rezultatet e analizave gjatë gjithë rrjedhës së sëmundjes.

Për të përcaktuar shkallën e dëmtimit të organeve të brendshme, kryhen metoda diagnostikuese instrumentale (rrezet x, tomografia e kompjuterizuar dhe të tjera).

Video

Trajtimi efektiv i sëmundjes

Kur zbulohet një sëmundje, pacienti këshillohet rreptësisht të shtrohet në spital sa më shpejt të jetë e mundur. Për shkak të faktit se sëmundja nuk transmetohet nga personi në person, trajtimi i etheve hemorragjike me sindromën renale kryhet në spitalet e sëmundjeve infektive, spitalet kirurgjikale dhe terapeutike.

Transporti i pacientit në fazat e mëvonshme të zhvillimit kryhet me kujdes ekstrem, nga frika e hemorragjive dhe këputjes së veshkave.

Pacienti ka nevojë për pushim në shtrat dhe dietë. Gjatë qëndrimit të pacientit në spital, veprimet parandaluese për të parandaluar komplikimet.

Trajtimi medikamentoz i sëmundjes përfshin marrjen barna antibakteriale. Për të kursyer energji, përshkruhen zgjidhje të glukozës me insulinë.

Curantil dhe aminofilina normalizojnë mikroqarkullimin. Për të lehtësuar simptomat e sëmundjes përdoren antipiretikë dhe qetësues.

Karakteristikat e dietës terapeutike

Rimëkëmbja do të kërkojë një dietë të rreptë. Për pacientët me HFRS rekomandohet dieta nr. 4 nga 15 sistemet e ushqyerjes terapeutike të zhvilluara nga mjeku sovjetik M.I. Pevzner.

Ju duhet të hani shpesh dhe në pjesë të vogla. Ushqimi duhet të jetë në temperaturë mesatare. Produktet e fermentuara (lakër, kumbulla, salcë kosi, djathë) duhet të përjashtohen plotësisht nga dieta.

Dieta nr. 4 ka për qëllim kufizimin e sasisë së yndyrave dhe karbohidrateve. Nga ajo përjashtohen edhe ushqimet e vështira për t'u tretur që rrisin sekretimin e stomakut.


Kjo perfshin:

• Peshku dhe mishi i yndyrshëm;
• Mish i tymosur;
• Turshitë;
• Salcice;
• Salca;
• Ushqim të konservuar;
• Furra buke;
• Fruta të thata;
• Pije të gazuara;
• Ëmbëlsirat.

Enët nuk duhet të jenë të nxehta ose pikante.

Mishi dhe peshku i zier me pak yndyrë, gjiza me pak yndyrë dhe krijesat e grurit janë të pranueshme për konsum. Nga drithërat keni nevojë për tërshërë, oriz, hikërror, bollgur, zierje pelte nga këto drithëra janë të dobishme.

Frutat dhe perimet e papërpunuara nuk lejohen. Kompostot, pelte dhe pelte përgatiten nga frutat; perimet konsumohen në formën e puresë.

Ndihmë nga mjetet juridike popullore

Trajtimi efektiv i sëmundjes është i pamundur pa ndihmë mjekësore.

Vetë-mjekimi i kësaj sëmundjeje çon në pasoja të rënda dhe vdekje. Para se të merrni ndonjë ilaç popullor, duhet të konsultoheni me mjekun tuaj.

Mjekët këshillojnë marrjen e zierjeve të ndryshme që synojnë normalizimin e funksionit të veshkave. Dihet shumë në mjekësinë bimore bimët medicinale, përdorimi i të cilave ka një efekt diuretik dhe anti-inflamator.

Zierjet më të zakonshme të përdorura për sëmundjen HFRS:

1. 1 lugë çaji fara liri dhe 200 ml ujë duhet të ziejnë. Ju duhet të pini 100 ml zierje çdo 2 orë.
2. 50 g gjethe të reja thupër duhet të futen për 5 orë në 200 ml ujë të ngrohtë, të merren 100 ml 2 herë në ditë.
3. Shtoni 2 lugë gjelle gjethe lingonberry në 200 ml ujë i nxehtë. Lyejeni zierjen në një banjë me ujë për gjysmë ore, duhet të merrni 100 ml 2 herë në ditë.
4. Shtoni 3 g gjethe të thata ortosifon (çaj veshkash) në një gotë me ujë të vluar dhe ziejini për 5 minuta të tjera. Zierja injektohet për 4 orë dhe pihet 100 ml para ngrënies.

Më efektive janë tarifat nga barëra medicinale, tashmë gjenden në përmasa të gatshme në farmaci.

Shumica e këtyre çajrave përdorin gjethe ariu; ato mund të përgatiten veçmas si çaj.

Përbërjet e preparateve me manaferrë:

• Gjethet e manaferrës, rrënja e jamballit, lulëzimi i luleve të misrit në përmasa 3:1:1;
• Gjethet e ariut, rrënja e jamballit, frutat e dëllinjës në përmasa 2:1:2;
• Gjethet e manaferrës, gjethet e ortosifonit, gjethet e manaferrës në përmasa 5:3:2.

Një lugë gjelle e përzierjes zihet në një gotë me ujë. Ju duhet të merrni gjysmë gote zierje 3 herë në ditë. Për të normalizuar punën të sistemit kardio-vaskular Përdorni lëng rrush pa fara dhe një zierje të rrënjëve aromatike të barbarozës.

Lëngu i rrushit merret 100 ml 3 herë në ditë. Rrënjët e barbarozës (rreth 4 copë) hidhen në 1 litër ujë dhe zihen për 20 minuta. Ju duhet ta pini këtë zierje të ngrohtë çdo 20 minuta.

Aplikacion mjetet juridike populloreËshtë gjithashtu e mundur të lehtësohen simptomat e sëmundjes. Për të ulur temperaturën e trupit, bëni banjë me ujë të freskët (rreth 30 gradë) dhe pini zierje me mjedra, dorëzonjë dhe luleshtrydhe.

Komplikimet e mundshme të sëmundjes

Është vërtetuar se faza më e rrezikshme për nga ndërlikimet është faza oligoanurike e sëmundjes. Periudha zgjat nga 6 deri në 14 ditë të sëmundjes.

Komplikimet që mund të shkaktojë ethet hemorragjike mund të jenë specifike dhe jo specifike.

Komplikime të ndryshme përfshijnë:

• Shoku infektiv-toksik;
• sindroma DIC (koagulimi vaskular i shpërndarë);
• Edema e trurit dhe mushkërive;
• Dështimi akut kardiovaskular;
• Hemorragji të ndryshme (në tru, gjëndra mbiveshkore dhe të tjera) dhe gjakderdhje;
• Këputje e veshkave.

Shoku infektiv-toksik karakterizohet nga pamjaftueshmëri akute Qarkullimi i gjakut Presioni i gjakut i pacientit bie dhe zhvillohet dështimi i organeve të brendshme.

Ky ndërlikim i sëmundjes është shkaku më i zakonshëm i vdekjes në HFRS.

Me sindromën DIC, qarkullimi normal i gjakut në trupin e pacientit është i ndërprerë. Kjo çon në zhvillimin e ndryshimeve serioze distrofike.

Zhvillohet hipokoagulimi - aftësia e mpiksjes së gjakut të pacientit zvogëlohet, trombocitopenia - niveli i trombociteve në gjak zvogëlohet. Pacienti përjeton gjakderdhje.


Ndër komplikimet jo specifike, sëmundjet përfshijnë pyelonephritis, otitis media purulent, abscese dhe pneumoni. Komplikimet nga HFRS janë të rrezikshme dhe shpesh mund të çojnë në vdekje.

Pacientët që kanë pasur këtë sëmundje zhvillojnë imunitet të qëndrueshëm ndaj virusit. Kjo deklaratë justifikohet me faktin se nuk u identifikuan raste të ri-infeksionit në pacientët që kishin HFRS.

Diagnoza në kohë e sëmundjes është e rëndësishme, e cila do të sigurojë trajtim efektiv dhe të kualifikuar.

Parandalimi i sëmundjeve

Për të parandaluar ethet hemorragjike me sindromën renale, duhet të ndiqni rregullat e higjienës personale.

Ju duhet të lani mirë duart dhe frutat dhe perimet që hani dhe mos lini ushqim të aksesueshëm për brejtësit.

Për të mbrojtur traktin tuaj të frymëmarrjes nga pluhuri që mund të shkaktojë infeksion, përdorni një fashë garzë.

Masat kryesore për parandalimin e përgjithshëm të sëmundjes është shkatërrimi i popullatës së brejtësve të ngjashëm me miun në zonat e HFRS.

Është e nevojshme të sigurohet përmirësimi i zonave ngjitur me ndërtesat e banimit, vendet e mbushura me njerëz, magazinat ushqimore dhe të ngjashme. Barërat e këqija dhe gëmusha nuk duhet të lejohen të përhapen.

5 / 5 ( 6 vota)