9-06-2012, 06:46

Përshkrim

SINONIMET

Degjenerimi makular i lidhur me moshën, degjenerimi makular sklerotik, distrofia korioretinale qendrore involucionare, AMD, makulopatia e lidhur me moshën, degjenerimi makular i lidhur me moshën, degjenerimi makular senile, etj.

PËRKUFIZIM

AMD- një sëmundje progresive e karakterizuar nga dëmtimi i zonës makulare (zona qendrore e retinës dhe poli i pasmë kokërr syri). AMD mund të çojë në një rënie të theksuar të mprehtësisë vizuale dhe humbje të pjesëve qendrore të fushës vizuale. Çrregullimet funksionale më të rëndësishme janë karakteristike për neovaskularizimin subretinal me atrofi të mëvonshme RPE, veçanërisht nëse procesi patologjik kap fovea qendrore (fovea).

KODI ICD-10

H35.3 Degjenerimi i poleve makulare dhe të pasme.

Nëse është e nevojshme, për të identifikuar ilaçin që shkaktoi lezionin, përdorni një kod shtesë të shkaqeve të jashtme (klasa XX).

EPIDEMIOLOGJIA

Më shpesh, AMD zhvillohet në pacientët mbi 65 vjeç. Incidenca e përgjithshme e popullsisë rritet me moshën: nëse përqindja e njerëzve me manifestime të hershme të kësaj patologjie në moshën 65-74 vjeç është 15%, atëherë në moshën 75-84 vjeç është tashmë 25%, dhe në mosha 85 vjeç e lart - 30%. Prandaj, përqindja e njerëzve me shfaqje të vonshme të AMD në moshën 65-74 vjeç është 1%; në moshën 75-84 vjeç - 5%; 85 vjeç e lart - 13%. Seksi mbizotërues i pacientëve është femra, dhe tek gratë mbi 75 vjeç, kjo patologji vërehet 2 herë më shpesh. Në Rusi, incidenca e AMD është më shumë se 15 për 1000 banorë.

PARANDALIMI

Pacientët me AMD këshillohen hiqni dorë nga duhani, ushqimet e yndyrshme, më pak rrezet e diellit direkte. Në prani të patologjisë vaskulare shoqëruese, masat që synojnë korrigjimin e saj janë të nevojshme. Terapia e rekomanduar me vitamina dhe trajtimi me elementë gjurmë do të diskutohen më poshtë. Çështja e këshillueshmërisë së koagulimit profilaktik me lazer të retinës në prani të drusenit të shumëfishtë ende nuk është zgjidhur.

SCRENING

Ekzaminimi nuk kryhet. Megjithatë, në pacientët mbi 55 vjeç, gjatë ekzaminimeve rutinë mjekësore, është e nevojshme të ekzaminohet zona makulare e retinës, veçanërisht në prani të ankesave karakteristike. Nëse pacientët nuk arrijnë të arrijnë mprehtësi të lartë vizuale pas nxjerrjes së pakomplikuar të kataraktit, AMD duhet të merret parasysh.

Ekzaminimi përfshin përcaktimin e mprehtësisë së shikimit, biomikroskopinë (për të identifikuar të tjerët shkaqet e mundshme simptomatologji, të tilla si prania e katarakteve të lidhura me moshën), oftalmoskopia (përfshirë llambën e çarë duke përdorur lente asferike) dhe perimetrinë. Ne gjithashtu mund të rekomandojmë një studim të perceptimit të ngjyrave (monocularly), testin Amsler.

KLASIFIKIMI

Kur përcaktohen format kryesore klinike të AMD, termat e mëposhtëm përdoren më shpesh në oftalmologjinë praktike:

• formë "e thatë" (ose jo-eksudative, ose atrofike);
• Forma "e lagësht" (ose eksudative, ose neovaskulare).

Për formën "e thatë". karakterizohet kryesisht nga atrofia ngadalë progresive e RPE në zonën makulare dhe koroidi i vendosur nën të, gjë që çon në atrofi dytësore lokale të shtresës fotoreceptore të retinës. Përveç kësaj, drusen janë të pranishëm në këtë zonë (Fig. 31-49).

Në këtë mënyrë, Forma "e thatë" (jo-eksudative) karakterizohet nga:

• drusen në zonën makulare të retinës;
• defektet e PES;
• rishpërndarja e pigmentit;
• atrofia e RPE dhe shtresa koriokapilare.

Nën formën "e lagësht". kuptojnë, si rregull, mbirjen e enëve të sapoformuara, me origjinë nga shtresat e brendshme të koroidit, përmes membranës Bruch në hapësirën që rezulton (normalisht mungon) midis epitelit të pigmentit dhe retinës. Neovaskularizimi shoqërohet me eksudim në hapësirën subretinale, edemë të retinës dhe hemorragji.

Fazat e mëposhtme janë karakteristike për formën eksudative:

• shkëputja eksudative e PES;
• shkëputja eksudative e neuroepitelit të retinës;
• neovaskularizimi (nën epitelin e pigmentit dhe nën neuroepitelin e retinës);
• shkëputja eksudative-hemorragjike e RPE dhe/ose neuroepiteli retinës;
• faza e cikatricës.

Ndonjëherë ka faza të hershme dhe të vonshme të AMD. Kjo argumentohet nga fakti se termat "formë eksudative" dhe "formë jo-eksudative" nuk karakterizojnë ashpërsinë e procesit: për shembull, si drusen ashtu edhe atrofia gjeografike mund t'i atribuohen formës "të thatë".

Faza e hershme karakterizohet nga:

• Druse lokale;
• pigmentim i pabarabartë i RPE.

Faza e vonë karakterizohet nga:

• shkëputja e PES; këputje e PES;
• mbresë diskoide (fibrovaskulare);
• atrofi gjeografike e PES.

ETIOLOGJIA

Etiologjia nuk është përcaktuar.

PATOGJENEZA

AMD- procesi kronik degjenerativ (distrofik) në RPE, membrana e Bruch dhe shtresa koriokapilare (J.D.M. Gass, 1977). RPE është i përfshirë në metabolizmin e vitaminës A, sintezën e melaninës, prodhimin e matricës jashtëqelizore bazale dhe apikale dhe në transportin e substancave të ndryshme ndërmjet fotoreceptorëve. Një nga funksionet më të rëndësishme të PES është pjesëmarrja e vazhdueshme në fagocitozë dhe heqja e mijëra segmenteve distale (disqeve) të fotoreceptorëve të hedhur poshtë. Produktet e kalbjes kalojnë përmes membranës Bruch dhe hiqen nga koriokapilarët.

Të gjitha qelizat RPE grumbullojnë lipofuscin me kalimin e moshës në formë kokrrizash të rrumbullakosura të verdhë me nuancë kafe, të rrethuara nga membrana lipidike dhe që kanë autofluoreshencë. Lipofuscin konsiderohet një shënues i plakjes; me kalimin e moshës, ajo grumbullohet jo vetëm në epitelin e pigmentit, por edhe në inde të tjera.

Retina është shumë e ndjeshme ndaj dëmtimeve që lidhen me proceset e oksidimit, e cila është për shkak të kërkesës së lartë të vazhdueshme të indeve për oksigjen, pranisë së acideve yndyrore të pangopura dhe ekspozimit ndaj dritës. Pigmenti makular "i verdhë" luan rolin e natyrshëm syze dielli: thith pjesën me gjatësi vale të shkurtër të dritës blu, duke marrë pjesë kështu në mbrojtjen antioksidante të makulës. Ky pigment, i përbërë nga luteina dhe zeaxanthin, ndodhet në shtresat e brendshme të retinës.

Në rrjedhën e një kaskade të proceseve biokimike nën veprimin e oksigjenit, formohen radikale të lira, të cilat luajnë një rol të rëndësishëm në zhvillimin e AMD. Peroksidimi i lipideve çon në formimin e zinxhirëve të mëdhenj molekularë që nuk njihen nga enzimat qelizore. epiteli i pigmentit, nuk shpërbëhen dhe grumbullohen me kalimin e moshës, duke formuar drusen.

Përveç kësaj, Trashësia e membranës Bruch rritet me moshën zvogëlohet përshkueshmëria e tij ndaj proteinave dhe lipideve të serumit të gjakut (fosfolipide dhe yndyrna neutrale). Një rritje në depozitat e lipideve zvogëlon përqendrimin e faktorëve të rritjes të nevojshme për të ruajtur strukturën normale të koriokapilarëve. Dendësia e rrjetit koriokapilar zvogëlohet, furnizimi i qelizave RPE me oksigjen përkeqësohet. Ndryshime të tilla çojnë në një rritje të prodhimit të faktorëve të rritjes dhe metaloproteinazave të matricës. Faktorët e rritjes nxisin rritjen e enëve të sapoformuara dhe metaloproteinazat shkaktojnë defekte në membranën e Bruch.

Në këtë mënyrë, AMD fillon me një formë "të thatë", pra nga ndryshimet e RPE dhe nga shfaqja e drusenit solid. Në faza e mëvonshme shfaqen drusen të butë, pastaj shndërrohen në konfluente. Dëmtimi progresiv i epitelit të pigmentit çon në ndryshime atrofike në neuroepitelin e retinës dhe koriokapilarët. Me shfaqjen e defekteve në membranën e Bruch-it, CNV përhapet nën epitelin e pigmentit dhe retinën neurosensore. Si rregull, kjo shoqërohet me edemë të retinës, akumulim të lëngjeve në hapësirën subretinale, hemorragji subretinale dhe hemoragji në indin e retinës. Ndonjëherë ka një hemorragji të përparuar në ST. Faza e fundit në zhvillimin e procesit është formimi i një cikatrike fibroze diskoide nënretinale në departamenti qendror retinë dhe humbje të konsiderueshme të funksionit vizual.

FOTO KLINIKE

Manifestimet klinike të AMD:

• drusen solid;
• drusen i butë;
• rritje ose ulje e pigmentimit RPE:
• vatra atrofike në makulë (atrofi gjeografike);
• neovaskularizimi i koroidit;
• shkëputja seroze ose hemorragjike e PES;
• vatra cikatriale në zonën makulare.

Druze

Druze- depozitime jashtëqelizore të materialit eozinofilik midis shtresës së brendshme të kolagjenit të membranës Bruch dhe membranës bazale të RPE. Materiali drusen është produkt i metabolizmit të qelizave RPE. Prania e drusenit tregon mundësinë e zhvillimit të një degjenerimi makular më të theksuar. Si rregull, pacientët që nuk kanë manifestime të tjera të kësaj patologjie nuk vërejnë një përkeqësim të shikimit qendror. Ndër drusen dallohen të forta, të buta dhe kulluese (Fig. 31-49).

Druzë e ngurtë të dukshme në fundus si vatra të vogla, të përcaktuara qartë me ngjyrë të verdhë; diametri i tyre zakonisht nuk i kalon 50 mikron. Biomikroskopia zbulon strukturën hialine të drusenit. Me FA, zbulohet një hiperfluoreshencë e hershme karakteristike, drusen mbushet në të njëjtën kohë, shkëlqimi ndalon vonë. Nuk ka djersitje nga druze. Ato konsiderohen si një manifestim relativisht i favorshëm i procesit, megjithatë, nëse marrim parasysh mundësinë e përparimit të sëmundjes deri në 10 vjet, prania e një numri të madh të drusenëve të fortë (> 8) mund të predispozojë shfaqjen e drusenit të butë. dhe manifestime më të rënda të degjenerimit makular.

Druse e butë janë të mëdha dhe zakonisht kanë kufij të paqartë. Ata kanë një strukturë kokrrizore që mund të zbulohet histologjikisht. Në FAH, akumulimi i hershëm i fluoresceinës përcaktohet në mungesë të djersitjes së saj, por gjithashtu mund të jetë hipofluoreshente për shkak të akumulimit të lipideve dhe yndyrave neutrale. Rreziku i përparimit të sëmundjes në një fazë të vonë është shumë më i lartë. Drusen i butë mund të bashkohet dhe të shkaktojë shkëputje të RPE.

Druse kullimi mund të çojë në shkëputjen e RPE; tek ndryshimet atrofike në retinë ose tek zhvillimi i neovaskularizimit subretinal.

Në dinamikë, druze mund të pësojë ndryshimet e mëposhtme:

• drusen i fortë mund të rritet në madhësi dhe të kthehet në të butë;
• drusen i butë gjithashtu mund të zmadhohet, të formojë drusen konfluent, i cili mund të çojë në shkëputjen e RPE;
• brenda drusenit mund të krijohen kalcifikime, të cilat duken si kristale me shkëlqim gjatë oftalmoskopisë;
• Regresioni spontan i drusenit është gjithashtu i mundur, megjithëse më shpesh ata janë të prirur për progresion.

Rishpërndarja e pigmentit në makulë

Shfaqja e zonave të hiperpigmentimit shoqërohet me ndryshimet që ndodhin në RPE: përhapja e qelizave në këtë shtresë, akumulimi i melaninës në to ose migrimi i qelizave që përmbajnë melaninë në hapësirën subretinale. Hiperpigmentimi fokal konsiderohet si një nga faktorët predispozues për shfaqjen e neovaskularizimit subretinal.

Hipopigmentimi lokal shpesh korrespondon me vendndodhjen e drusenit, pasi shtresa e RPE mbi to bëhet më e hollë. Megjithatë, hipopigmentimi lokal mund të përcaktohet edhe nga atrofia e qelizave RPE, e cila nuk varet nga drusen, ose nga ulja e përmbajtjes së melaninës në qeliza.

Atrofia gjeografike e epitelit të pigmentit të retinës

Atrofia gjeografike e RPE- formë e avancuar e AMD-së së thatë. Vatra të atrofisë gjeografike zbulohen në fundus në formën e zonave të depigmentimit të përcaktuara qartë me enë të mëdha koroidale të përcaktuara mirë. Me atrofinë gjeografike nuk vuan vetëm RPE, por edhe shtresat e jashtme të retinës dhe shtresa koriokapilare në këtë zonë. Me FA, zonat e atrofisë formojnë një defekt të tipit "dritare". Tashmë në fazën e hershme, fluoreshenca koroidale është qartë e dukshme, pasi nuk ka pigment në zonat përkatëse të epitelit të pigmentit. Fluoresceina nuk grumbullohet dhe nuk shkon përtej skajeve të fokusit atrofik. Atrofia gjeografike mund të jetë jo vetëm një manifestim i pavarur i AMD, por edhe pasojë e zhdukjes së drusenit të butë, rrafshimit të fokusit të shkëputjes së RPE dhe mund të ndodhë edhe si rezultat i regresionit të fokusit CNV.

Shkëputja seroze (eksudative) e epitelit të pigmentit të retinës

Shkëputja seroze e RPE- akumulimi i lëngjeve ndërmjet membranës Bruch dhe RPE. Më shpesh, shkëputja zbulohet në prani të drusenit dhe manifestimeve të tjera të AMD (përfshirë CNV). Madhësia e shkëputjes mund të jetë e ndryshme. Në kontrast me shkëputjen seroze të pjesës ndijore të retinës, shkëputja e RPE është një formacion lokal i rrumbullakosur në formë kube me konture të qarta. Mprehtësia vizuale mund të mbetet mjaft e lartë, por ka një zhvendosje në refraksion drejt hipermetropisë. Në FA, shkëputja karakterizohet nga një grumbullim i shpejtë dhe uniform i fluoresceinës, që zakonisht ndodh në fazën e hershme (arteriale). Bojëja mbahet në vatra gjatë fazave të vona dhe gjatë fazës së riqarkullimit, nuk ka rrjedhje në retinën përreth.

Me shkëputjen e epitelit të pigmentit, shpesh kombinohet shkëputja seroze e neuroepitelit. Në të njëjtën kohë, vërehet një rëndësi më e madhe e fokusit, e cila ka një formë në formë disku dhe kufij më pak të qartë.

Në rrjedhën e zhvillimit procesi patologjik mund të ndodhë rrafshimi i fokusit me formimin e atrofisë lokale të RPE ose këputja e RPE me formimin e një membrane neovaskulare subretinale.

Shkëputja hemorragjike e epitelit të pigmentit ose neuroepiteli

Shkëputja hemorragjike e epitelit të pigmentit ose neuroepiteli, zakonisht një manifestim i CNV. Mund të kombinohet me shkëputje seroze.

Neovaskularizimi koroidal (subretinal).

CVD karakterizohet rritja e enëve të sapoformuara përmes defekteve në membranën e Bruch nën RPE ose nën neuroepiteli. Përshkueshmëria patologjike e enëve të sapoformuara çon në rrjedhje të lëngjeve, akumulimin e tij në hapësirat subretinale dhe në formimin e edemës së retinës. Neovaskularizimi mund të çojë në shfaqjen e hemorragjive subretinale, hemorragjive në indin e retinës, ndonjëherë duke depërtuar në ST. Në këtë rast, mund të ndodhin dëmtime të konsiderueshme funksionale.

Faktorët e rrezikut për zhvillimin e neovaskularizimit subretinal janë:

• kulloj soft drusen;
• vatra të hiperpigmentimit;
• prania e atrofisë gjeografike ekstrafoveale të RPE.

Dyshimi për praninë e neovaskularizimit subretinal duhet të shkaktojë manifestimet e mëposhtme oftalmoskopike:

• edema e retinës në zonën makulare:
• shkëputja e PES;
• akumulimi i pigmentit në formën e një unaze ose pllake;
• hemorragji subretinale dhe/ose hemorragji në indin e retinës:
• prania e eksudateve të forta.

Hemorragjitë mund të jenë të vogla. Eksudat e forta janë të rralla dhe zakonisht tregojnë se neovaskularizimi subretinal është formuar relativisht kohë më parë.

CNV, bazuar në të dhënat e FAG, ndahet në:

• klasike;
• i fshehur:
• të përziera.

CNV klasike gjendet në rreth 20% të pacientëve. Një strukturë e pigmentuar ose e kuqërremtë nën RPE zakonisht zbulohet klinikisht dhe shpesh hasen hemorragji subretinale. Në FA, enët subretinale të sapoformuara mbushen më herët se enët e retinës (në fazën paraarteriale). Këto enë shpejt fillojnë të shkëlqejnë me shkëlqim dhe duken si një rrjet në formën e dantellës ose një rrote karroce. Gjakderdhja, nëse është e pranishme, mund të maskojë pjesërisht neovaskularizimin subretinal. Mund të ketë rrjedhje të fluoresceinës nga enët e sapoformuara, duke u rritur gjatë studimit. Në fazat e vona të FAH, boja zakonisht grumbullohet brenda një shkëputjeje seroze të retinës që ndodhet mbi membranën neovaskulare koroidale.

HNV e fshehur dyshohet në rastin kur oftalmoskopia zbulon shpërndarje fokale të pigmentit me trashje të njëkohshme të retinës, e cila nuk ka kufij të qartë. Gradualisht, 2-5 minuta pas injektimit të fluoresceinës, fluoreshenca e "njollosur" bëhet e dukshme. Shkalla e hiperfluoreshencës rritet me shtimin e djersës, madje vihen re grumbullime të bojës në hapësirën subretinale, të cilat nuk kanë kufij të qartë. Rivlerësimi i të njëjtit vend në fazat e hershme të FAH nuk zbulon burimin e djersës.

CNV e përzier në studimet e fundit ndahen në:


Kur zgjidhni një metodë trajtimi, është e nevojshme të zbatohet klasifikimi i CNV, bazuar në llojin e vendndodhjes së CNV në zonën makulare:

• subfoveale- membrana neovaskulare koroidale ndodhet nën qendrën e zonës avaskulare foveale;
• ballore- buza e membranës neovaskulare koroidale, zona e bllokimit të fluoreshencës nga pigmenti dhe/ose hemorragjia është brenda 1-199 mikron nga qendra e zonës avaskulare foveale;
• ekstrafoveale- buza e membranës neovaskulare koroidale, zona e bllokimit të fluoreshencës nga pigmenti dhe/ose hemorragjia ndodhet në një distancë prej 200 mikron ose më shumë nga qendra e zonës avaskulare foveale.

Formimi i një mbresë diskoide

mbresë diskoide- faza e fundit e zhvillimit të neovaskularizimit subretinal. Në mënyrë oftalmoskopike në raste të tilla, përcaktohet një fokus diskoid gri në të bardhë, shpesh me depozitim pigmenti (Fig. 31-51). Madhësia dhe lokalizimi i fokusit janë të një rëndësie thelbësore për ruajtjen e funksioneve vizuale.

DIAGNOSTIKA

Anamneza

Kur merrni anamnezë, merrni parasysh:

• ankesat e pacientëve për zvogëlimin e mprehtësisë së shikimit, vështirësi në lexim, veçanërisht në kushte me dritë të ulët: ndonjëherë pacientët vërejnë humbjen e shkronjave individuale gjatë leximit të rrjedhshëm, metamorfopsi;
• kohëzgjatja e simptomave;
• natyra e njëanshme ose bilaterale e lezionit;
• prania e komorbiditetit përzemërsisht - sistemi vaskular(në veçanti, hipertensioni arterial, lezione vaskulare aterosklerotike), çrregullime të metabolizmit të lipideve, diabeti, mbipesha;
• pirja e duhanit;
• trashëgimisë.

Është e dëshirueshme të vlerësohet ndikimi i dëmtimit të shikimit në cilësinë e jetës së pacientit.

Ekzaminim fizik

Ekzaminimi fizik përfshin:

• përcaktimi i mprehtësisë vizuale me korrigjim optimal:
• test Amsler;
• vlerësimi i perceptimit të ngjyrave duke përdorur tabelat Yustova ose Rabkin (në mënyrë monokulare);
• biomikroskopi (për të identifikuar shkaqe të tjera të mundshme të simptomave, të tilla si kataraktet e lidhura me moshën);
• biomikroskopia e retinës duke përdorur lente asferike 60 dhe/ose 90D, si dhe lente Gruby dhe CL të ndryshme (thjerrëzat Goldmann, lentet kryesore, etj.), pas zgjerimit të bebëzës me midriatikë me veprim të shkurtër.

Kërkime laboratorike

Kërkim instrumental

Për vlerësimi i gjendjes funksionale të organit të shikimit përdorni:

• perimetria, veçanërisht perimetria statike kompjuterike, në veçanti testi makular dhe përcaktimi i ndjeshmërisë së foveales (për mprehtësi të ulët vizuale, përdoret perimetria kinetike konvencionale, me një zgjedhje të përshtatshme të madhësisë dhe shkëlqimit të objektit);
• studime elektrofiziologjike (ganzfeld ERG, ERG ritmike, ERG model, ERG makular, ERG multifokale).

Për zbulimin dhe dokumentimin e ndryshimeve anatomike në makulë aplikoni metodat e mëposhtme.

Diagnoza diferenciale

Me formën "e thatë" të AMD, diagnoza diferenciale kryhet me:

• drusen i vendosur periferikisht;
• degjenerim me miopi të lartë të komplikuar (me të, përveç ndryshimeve në makulë, vërehen edhe ndryshime karakteristike atrofike rreth diskut optik, por nuk ka drusen; vërehet një gabim i theksuar refraktiv).

Me formën "e lagësht" të AMD, diagnoza diferenciale kryhet me:

• miopi e lartë e komplikuar (gabim i rëndësishëm refraktiv, çarje llak në polin e pasmë, ndryshime miopike në diskun optik);
• çarje traumatike e retinës (zakonisht në njërin sy; një histori e dëmtimit të syrit, më shpesh këputja është koncentrike me diskun optik);
• vija angioide, kur linjat e lakuara me ngjyrë të kuqe-kafe ose gri ndryshojnë në mënyrë subretinale nga disku optik në të dy sytë;
• sindromi i histoplazmozës së supozuar të syve, kur në periferi të mesme dhe në polin e pasmë të retinës zbulohen plagë të vogla korioretinale të bardha në të verdhë, si dhe vatra cikatrike në diskun optik;
• miqtë e diskut të nervit optik;
• tumoret e koroidit;
• vatra cikatriale pas koagulimit me lazer;
• patologji inflamatore korioretinale.

Indikacione për konsultim me specialistë të tjerë

• kardiolog/terapist- në prani të hipertensionit arterial, sëmundjeve të tjera të sistemit kardiovaskular;
• neuropatolog- në prani të aterosklerozës së rëndë të enëve cerebrale;
• endokrinologu- në prani të DM të pakompensuar.

Shembull i diagnozës

Syri i djathtë- degjenerimi makular i lidhur me moshën, forma "e lagësht" (neovaskularizimi klasik subretinal).

syri i majtë- degjenerimi makular i lidhur me moshën, forma "e thatë".

TRAJTIMI

Qëllimet e trajtimit

• Arritja e stabilizimit të procesit patologjik dhe mos përmirësimi i shikimit - në prani të membranave neovaskulare koroidale.
• Parandalimi i komplikimeve (me një formë "të thatë" - shfaqja e neovaskularizimit subretinal, me një formë "të lagësht" - shfaqja e hemorragjive lokalizim të ndryshëm, rritje e edemës së retinës, etj.).
• Parandalimi i humbjes së rëndë të shikimit që çon në paaftësi.
• Ruajtja e mprehtësisë vizuale, duke i lejuar pacientit të shërbejë në mënyrë të pavarur, në rast të patologjisë së avancuar.

Indikacionet për shtrimin në spital

Në shumicën dërrmuese të rasteve, pacientët me AMD mund të ekzaminohen dhe trajtohen në baza ambulatore. Në ato vende ku lejohet përdorimi intravitreal i frenuesve të angiogjenezës, injeksione në CT bëhen edhe për pacientët pa shtrimin në spital (natyrisht, një injeksion i tillë kryhet në kushte aseptike dhe antiseptike).

Trajtim mjekësor

Parimet e përgjithshme

Në formë "të thatë". për të parandaluar përparimin e sëmundjes, rekomandohet të merret biologjikisht aditivë aktivë për ushqimet që përmbajnë vitamina, luteinë, zink.

Në formën "e lagësht". administrimi i mundshëm intravitreal i frenuesve të angiogjenezës. Avantazhi kryesor i kësaj qasjeje është se këto barna janë efektive në të gjitha llojet e membranave neovaskulare subretinale. Prandaj, vendimi për ndërhyrje mund të merret edhe pa një studim paraprak angiografik. Aktualisht nuk ka asnjë të regjistruar barna Nga ky grup janë duke u përgatitur për regjistrim pegaptanib (Makugen) dhe ranibizumab (Lucentis). Në disa vende, këto barna tashmë po përdoren për të trajtuar pacientët me neovaskularizimin e retinës.

Pegaptanib (macugen)- një molekulë e vogël e ngjashme me ARN-në me një afinitet të lartë për faktorin e rritjes endoteliale vaskulare VEGF (faktori i rritjes endoteliale vaskulare). Duke lidhur në mënyrë selektive izoformën 165 të këtij faktori rritjeje, pegaptanib parandalon rritjen e enëve të sapoformuara dhe rritjen e përshkueshmërisë së murit vaskular, dy manifestime kryesore të formës eksudative të AMD. Ilaçi është menduar për administrim intravitreal. Rezultatet e njërit prej hulumtimet klinike- tregojnë se ndoshta nuk ka humbje të konsiderueshme të mprehtësisë së shikimit me trajtimin me pegaptanib krahasuar me grupin e kontrollit. Në studimin e përshkruar, pegaptanib u administrua në mënyrë intraviterale në doza të ndryshme (0.3, 1.0 dhe 3.0 mg) çdo 6 javë për 54 javë; efekti i stabilizimit të mprehtësisë vizuale u arrit në një përqindje të madhe të rasteve tashmë në minimumin e dozave të përdorura.

Për të njëjtin qëllim - për të penguar angiogjenezën - përdoret një ilaç tjetër - ranibizumab (lucentis). Ranibizumab është një antitrup monoklonal që bllokon të gjitha izoformat e faktorit të rritjes VEGF. Injeksionet intravitreale të barit kryhen 1 herë në 4 javë. Në provat klinike të rastësishme (ANCHOR dhe MARINA), ranibizumab u administrua në mënyrë intravitreale në një dozë prej 0.3 dhe 0.5 mg. Në shumicën e rasteve, u vu re jo vetëm stabilizim, por edhe disa përmirësime në mprehtësinë vizuale.

Përveç kësaj, në botën e oftalmologjisë ka një tendencë për të preferuar më shumë drogë e lirë, e lidhur me ranibizumab, është bevacizumab (Avastin). Ky antitrup me aktivitet anti-VEGF u përdor fillimisht në mënyrë intravenoze për të trajtuar kanceri kolorektal. Aktualisht, përveç mosmarrëveshjeve në lidhje me etikën e trajtimit të pacientëve me një ilaç që nuk është zhvilluar për trajtimin e patologjisë okulistike, po bëhen përpjekje të ndryshme për të krahasuar efikasitetin dhe sigurinë e ranibizumab dhe bevacizumab.

Një drejtim tjetër i trajtimit me ndihmën e bllokadës së angiogjenezës vazhdon të zhvillohet - administrimi intravitreal i glukokortikoideve kristalore. Aktualisht, injeksionet e triamcinolone (kenalog-40) kanë filluar të përdoren mjaft aktivisht. Përkundër faktit se ky ilaç përdoret në mënyrë intravitreale "jashtë etiketës" (d.m.th., pa autorizim zyrtar) në të gjithë botën, një trajtim i tillë është bërë i përhapur. Ilaçi administrohet në mënyrë intravitreale, më shpesh në një dozë prej 4 mg. Një studim pilot tregoi se një injeksion i vetëm intravitreal i këtij glukokortikoidi rezultoi në një reduktim të madhësisë së lezionit, por nuk ndikoi në gjasat e një reduktimi të ndjeshëm të shikimit.

Shumë më tepër vëmendje sot jepni trajtim të kombinuar: terapi fotodinamike në kombinim me administrimin intravitreal të triamcinolonit. Megjithatë, efektiviteti i një trajtimi të tillë ende duhet të konfirmohet nga studimet e duhura klinike.

Me futjen e triamcinolonit, probabiliteti është mjaft i lartë efekte anësore, para së gjithash, oftalmohipertensioni (rreth 40% të rasteve), kataraktet. Përveç kësaj, efekti relativisht i ulët dhe i përkohshëm në drejtim të përmirësimit të mprehtësisë vizuale ka bërë që sot në botë t'i kushtohet më shumë vëmendje frenuesve të angiogjenezës. Është e mundur që me kalimin e kohës, të zhvillohen skema për përdorimin sekuencial të injeksioneve intravitreale të glukokortikoideve dhe frenuesve të angiogjenezës.

Ekziston edhe një terapi tradicionale që përdoret në vendin tonë për AMD, por një trajtim i tillë kërkon prova të mëdha klinike shtesë.

• Në formën "e thatë" të AMD, ilaçet përdoren për të përmirësuar qarkullimin rajonal të gjakut, por sot përdorimi i tyre zbehet në plan të dytë, pasi shumë autorë vënë në dyshim teorinë e dështimit të qarkullimit të gjakut si faktorin kryesor etiopatogjenetik në zhvillimin e AMD. Në këtë formë të AMD përdoret edhe terapi stimuluese.
• Në formën "e lagësht" të AMD, injeksione subkonjuktivale të glukokortikoideve dhe acetazolamidit oral mund të përdoren për të zvogëluar ënjtjen. Një trajtim i tillë mund të përdoret para koagulimit me lazer.
• Gjithashtu duket premtuese përdorimi i barnave me një mekanizëm të ndryshëm veprimi, për shembull, bioregulatorë peptide, dhe në veçanti polipeptide të retinës së bagëtive (retinalamina).

Shtesa ushqimore biologjikisht aktive

Okuvayt Lutein(përmban luteinë - 6 mg, zeaksantinë - 0,5 mg, vitaminë C - 60 mg, vitaminë E - 8,8 mg, selen - 20 mcg, zink - 5 mg) 1 tabletë 2 herë në ditë. NGA qëllim parandalues aplikoni kurse për 2 muaj 2 herë në vit. Ky është i vetmi medikament efektiviteti i të cilit në fazat e hershme të AMD për të parandaluar përparimin e procesit është konfirmuar nga studime të gjera shumëqendrore.

Kompleksi i luteinës(përmban luteinë - 2 mg, ekstrakt të standardizuar të boronicës - 130 mg, vitaminë C - 100 mg, vitaminë E - 15 mg, vitaminë A - 1100 IU, beta-karotinë - 1,3 mg, zink - 5 mg, bakër - 0, 5 mg , selen - 15 mg, taurinë - 50 mg).

Doza e zakonshme profilaktike është 1 tabletë 1 herë në ditë (sipas udhëzimeve të mjekut, doza mund të rritet në 3 tableta në ditë). Duke qenë se ilaçi përmban beta-karoten, nuk duhet t'u përshkruhet duhanpirësve. Për qëllime parandaluese, përdoret në kurse prej 2 muajsh 2 herë në vit.

Vitrum Vision forte(përmban vitaminë C - 225 mg, vitaminë E - 36 mg, beta-karoten - 1,5 mg, luteinë - 2,5 mg, zeaksantinë - 0,5 mg, bakër (si sulfat bakri) - 1 mg, zink (në oksid zinku) - 5 mg ) - 1 tabletë 2 herë në ditë. Ky medikament, ndryshe nga të tjerët, është i regjistruar në vendin tonë si medikament. Përdoren gjithashtu shumë preparate të tjera të një përbërje të ngjashme.

Është e rëndësishme të mbani mend se barnat që përmbajnë beta-karoten nuk duhet t'u përshkruhen duhanpirësve për shkak të rrezikut të stimulimit të zhvillimit të kancerit të mushkërive.

Barnat për përmirësimin e qarkullimit rajonal të gjakut:

• vinpocetine 5 mg 3 herë në ditë nga goja, në kurse prej 2 muajsh;
• pentoksifilinë 100 mg 3 herë në ditë nga goja, në kurse 1-2 muaj;
• Ekstrakti i gjetheve të xhinko biloba 1 tabletë 3 herë në ditë nga goja, në kurse prej 2 muajsh.

Droga stimuluese:

• preparate me ekstrakt boronicë (për shembull, myrtilen forte) 1 tabletë 2 herë në ditë nga goja, në kurse 2-3 javë;
• ekstrakt algash Spirulina platensis 2 tableta 3 herë në ditë brenda, në kurse 1 mujore.

Barnat për të reduktuar edemën e retinës:

• deksametazon 0,5 ml në formë injeksionesh subkonjuktivale (10 injeksione);
• acetazolamide 250 mg 1 herë në ditë në mëngjes gjysmë ore para ngrënies për 3 ditë, pastaj pas një pushimi tre-ditor, kursi mund të përsëritet.

Bioregulatorë peptide- polipeptidet e retinës së gjedhit (retinamina) në formën e injeksioneve nënkonjuktivale (5 mg 1 herë në ditë, të holluara me 0,5 ml prokainë 0,5% ose 0,9% zgjidhje klorur natriumi, një kurs prej 10 injeksionesh).

trajtim me lazer

Qëllimi i trajtimit me lazer- zvogëloni rrezikun e përkeqësimit të mëtejshëm të shikimit. Membrana neovaskulare subretinale brenda indeve të prekura shkatërrohet plotësisht nga koagulimi me lazer të gjelbër argon ose kriptopin të kuq (gjatësi vale 647 nm). Studimi i Fotokoagulimit Macular (MPS) tregoi se trajtimi me lazer uli ndjeshëm rrezikun e humbjes së rëndë të shikimit në pacientët me CNV ekstrafoveolare dhe juxtafoveolare.

Terapia fotodinamike është bërë një alternativë ndaj koagulimit me lazer. Kur e përdorin atë, ata marrin vertenorfinën (vizudin), një derivat i benzoporfirinës.

Vizudin (vertenorfinë)- i vetmi medikament i miratuar për përdorim në Rusi për trajtimin e pacientëve me neovaskularizimin koroidal (CNV).

Indikacionet për përdorim. Degjenerimi makular i lidhur me moshën në pacientët me CNV kryesisht klasike subfoveale ose CNV subfoveale në miopi patologjike.

Mënyra e aplikimit dhe doza. PDT me Vizudin është një proces me 2 faza. Brenda 10 minutash, Vizudin administrohet në mënyrë intravenoze. 15 minuta pas fillimit të injektimit, Vizudin aktivizohet me një lazer jo termik (689 nm) për 83 sekonda.

Veprimi i barit bazuar në faktin se ai përmban një substancë fotosensitive (d.m.th., e aktivizuar nga ekspozimi ndaj dritës), thithja maksimale e energjisë së dritës e cila është midis 680 dhe 695 nm. Verteporfina është një formë liposomike; kur administrohet në mënyrë intravenoze, ajo hyn shpejt në lezion dhe kapet në mënyrë selektive nga endoteli i enëve të sapoformuara të membranës neovaskulare. Rrezatimi i fokusit të neovaskularizimit kryhet duke përdorur një lazer diodë me gjatësi vale 689 nm, i cili lejon që energjia lazer të kalojë lirshëm përmes gjakut, melaninës dhe indeve fibroze. Kështu, është e mundur që në mënyrë selektive të ndikohet në indin e synuar pa ndikuar negativisht në indet përreth. Nën veprimin e rrezatimit jotermik lazer, verteporfina gjeneron radikale të lira që dëmtojnë endotelin e enëve të sapoformuara, gjë që çon në trombozë dhe fshirje të enëve të neovaskularizimit të nënretinës. Procedura duhet të kryhet brenda një jave pas FAG, pas së cilës merret vendimi për nevojën e ndërhyrjes.

Meqenëse rikanalizimi mund të ndodhë shpesh pas okluzionit vaskular, mesatarisht pacientëve u nevojiten 5-6 seanca. terapi fotodinamike(më shumë se gjysma e tyre janë kryer brenda 1 viti pas fillimit të trajtimit). Riekzaminimi i parë me FA zakonisht kryhet pas 3 muajsh. Nëse zbulohet djersitje, kryeni rindërhyrje. Nëse fotografia oftalmoskopike dhe rezultati i FA mbeten të njëjta, nuk ka djersitje, atëherë duhet të kufizoheni në vëzhgim dinamik, duke caktuar një ekzaminim të dytë pas 3 muajsh të tjerë.

Rezultatet e studimeve të kryera kanë treguar se një trajtim i tillë mund të rekomandohet në rastet e mëposhtme:

• me membranë neovaskulare subretinale klasike subfoveale, me mprehtësi vizuale 0,1 e lart (pacientë të tillë përbëjnë jo më shumë se 20% të të gjithë pacientëve që vuajnë nga AMD);
• me CNV nënfoveale "kryesisht klasike" ose "të fshehura";
• me një lezion juxtafoveal të vendosur në mënyrë që gjatë kryerjes së koagulimit me laser, domosdoshmërisht të preket qendra e zonës avaskulare foveale;
• me CNV "të fshehur" me një madhësi fokusi më shumë se 4 zona të ONH, terapi fotodinamike: vetëm me mprehtësi vizuale shumë të ulët (përveç kësaj, nëse diametri i fokusit tejkalon 5400 mikron, pacientit duhet t'i shpjegohet se qëllimi i trajtimit është për të stabilizuar funksionet vizuale);
• me përparimin e pritur të shpejtë të lezionit ose në rastet kur mprehtësia vizuale pa trajtim mund të bjerë së shpejti nën "të dobishme" (d.m.th., duke i lejuar pacientit të bëjë pa ndihmë nga jashtë).

Megjithatë, afërsisht 3% e pacientëve përjetojnë një ulje të mprehtësisë vizuale brenda një jave pas ekspozimit (mesatarisht 4 rreshta të tabelës ETDRS).

Për të zvogëluar rrezikun e reaksioneve fototoksike, pacientët këshillohen të shmangin ekspozimin e drejtpërdrejtë për 2 ditë. rrezet e diellit dhe dritë të ndritshme, vishni syze dielli.

AT kohët e fundit Terapia fotodinamike përdoret më rrallë në vendet ku lejohet administrimi intravitreal i një frenuesi të angiogjenezës.

Aplikacion termoterapia transpupillare u propozua në fillim të viteve '90 për trajtimin e melanomave koroidale. Metoda bazohet në koagulimin me lazer, në të cilin energjia e pjesës infra të kuqe të spektrit (810 nm) shpërndahet në indin e synuar përmes bebëzës duke përdorur një lazer diodë. Rrezatimi termik perceptohet kryesisht nga melanina e RPE dhe koroidi. Mekanizmi i saktë i përfitimit në trajtimin e AMD mbetet i paqartë. Ndoshta ka një efekt të caktuar në rrjedhën e gjakut koroidal.

Indikacioni për termoterapinë transpupillare është CNV okulte ose membranat neovaskulare nënretinale okulte me një komponent klasik minimal. Kështu, termoterapia transpupillare mund të përdoret në rastet kur pacientët praktikisht nuk vërejnë një efekt pozitiv nga terapia fotodinamike. Metoda është e lehtë për t'u përdorur dhe relativisht e lirë.

Megjithatë, gjatë përdorimit të termoterapisë transpupillare, vërehen komplikime të shpeshta, kryesisht të lidhura me një mbidozë të energjisë lazer (normalisht, efekti duhet të jetë nën prag): infarktet në zonën makulare, mbyllja e enëve të retinës, këputjet e RPE, hemorragjitë subretinale dhe vatra atrofike në përshkruhen koroidi. U vunë re gjithashtu katarakte dhe formimi i sinekisë së pasme. Ndoshta kjo është arsyeja pse metoda nuk përdoret gjerësisht.

Kirurgjia

Heqja e membranave neovaskulare subretinale

Fillimisht bëhet vitrektomia sipas teknikës standarde, më pas në mënyrë paramakulare bëhet retinotomia nga ana temporale. Një zgjidhje e ekuilibruar e kripur injektohet përmes hapjes së retinotomisë për të shkëputur retinën. Membrana më pas mobilizohet me një majë të lakuar horizontalisht dhe membrana hiqet duke futur pincë të lakuar horizontalisht përmes retinotomisë. Gjakderdhja që rezulton ndalet duke ngritur shishkën me një tretësirë ​​infuzioni dhe në këtë mënyrë duke rritur IOP. Kryeni një zëvendësim të pjesshëm të lëngut me ajër. Në periudhën pas operacionit, pacienti duhet të vëzhgojë një pozicion të detyruar me fytyrë poshtë derisa flluska e ajrit të absorbohet plotësisht.

Kryesor komplikime të mundshme gjatë dhe pas ndërhyrjes:

• hemorragji subretinale (nga minimale në më masive, që kërkon heqje mekanike);
• Thyerje jatrogjene të retinës në periferi të saj:
• Formimi i vrimave makulare:
• formimi i membranës preretinale;
• neovaskularizimi subretinal i pazgjidhur ose i përsëritur.

Ndërhyrje të tilla mund të zvogëlojnë metamorfopsinë, të sigurojnë fiksim më të përhershëm ekscentrik, i cili shpesh konsiderohet nga pacientët si një përmirësim subjektiv i shikimit. Disavantazhi kryesor është mungesa e përmirësimit të mprehtësisë së shikimit si rezultat i ndërhyrjes (në shumicën e rasteve nuk kalon 0.1 pas ndërhyrjes).

Janë zhvilluar teknika për heqjen e hemorragjive masive subretinale duke i evakuuar ato përmes vrimave të retinotomisë. Në rastin e formimit të mpiksjes, rekomandohet administrimi i aktivizuesit të plazminogenit të indeve rekombinante subretinale gjatë ndërhyrjes. Nëse është e nevojshme të zhvendosen hemorragjitë nga zona makulare, injektimi subretinal i aktivizuesit të plazminogenit të indeve kombinohet me sukses me injektimin e gazit (përbërës perfluororganik) në zgavrën e CT. Në periudhën pas operacionit, pacienti vëzhgon një pozicion të detyruar me fytyrë poshtë.

Përveç kësaj, vendimi për vitrektominë mund të merret në rast të hemorragjisë masive jo të absorbueshme në CT, e cila u ngrit si rezultat i një përparimi të hemorragjisë subretinale.

Aktualisht, po kryhen studime eksperimentale mbi transplantimin e qelizave RPE, por çështjet e përputhshmërisë së indeve mbeten të pazgjidhura.

Kryeni gjithashtu operacioni i translokimit makular. Ideja kryesore e një ndërhyrjeje të tillë është zhvendosja e neuroepitelit të zonës foveale të retinës, e vendosur mbi membranën neovaskulare koroidale, në mënyrë që RPE e pandryshuar dhe shtresa koriokapilare të jenë në një pozicion të ri nën të. Për ta bërë këtë, së pari kryeni vitrektominë subtotale dhe më pas eksfoloni plotësisht ose pjesërisht retinën. Operacioni mund të kryhet duke kryer një retinotomi rreth të gjithë perimetrit (360°) me rrotullim ose zhvendosje të mëvonshme të retinës, si dhe duke formuar palosje (pra shkurtim) të sklerës. Pastaj retina "fiksohet" në një pozicion të ri duke përdorur një endolazer dhe membrana neovaskulare shkatërrohet duke përdorur koagulimin me lazer. Bëhet pneumoretinopeksia, pas së cilës pacienti duhet të vëzhgojë një pozicion të detyruar gjatë ditës. Një sërë komplikimesh janë të mundshme gjatë ndërhyrjeve të translokacionit makular: vitreoretinopatia proliferative (PVR) (në 19% të rasteve), shkëputja e retinës (në 12-23%), formimi i vrimave makulare (9%), si dhe komplikimet që hasen gjatë vitretomisë për dëshmi tjetër. Në këtë rast, mund të ketë një humbje jo vetëm të shikimit qendror, por edhe periferik. Aktualisht, kjo teknikë nuk ka gjetur aplikim të gjerë.

Periudhat e përafërta të paaftësisë për punë

Kushtet e aftësisë së kufizuar përcaktohen nga ashpërsia e procesit. Në disa raste, është e nevojshme të vendoset për grupin e paaftësisë vizuale.

Menaxhimi i mëtejshëm

Pas ndërhyrjes, pacientët këshillohen të monitorojnë çdo ditë gjendjen e tyre duke përdorur rrjetin Amsler dhe, nëse shfaqen simptoma të reja, të kontaktojnë një okulist. Për zbulimi i hershëm membranat neovaskulare subretinale persistente ose periodike, kryhet një FAG kontrolli brenda afateve kohore të përcaktuara nga protokollet përkatëse. Pas kësaj, inspektimet vazhdojnë pas 1.5; 3 dhe 6 muaj nga momenti i ndërhyrjes, dhe më pas - të paktën 1 herë në 6 muaj.

Pacienti duhet të këshillohet të udhëheqë një mënyrë jetese të shëndetshme. Ndërprerja e duhanit, një dietë e pasur me vitamina dhe mikroelemente dhe kufizimi i marrjes së ushqimeve me yndyrë janë veçanërisht të rëndësishme. Duhet të shmanget izolimi i tepërt, rekomandohet të mbani syze të errëta. Pacientit i duhet shpjeguar nevoja për marrjen e suplementeve biologjike me vitamina antioksidante, luteinë dhe zink.

Nëse identifikohet drusen i butë, okulisti duhet të këshillojë pacientin që të kryejë vetë-monitorim ditor duke përdorur grilën Amsler dhe të konsultohet me një okulist nëse shfaqen simptoma të reja, pasi ky lloj drusen shoqërohet me një rrezik të lartë të dëmtimit të shikimit.

Në prani të CNV, pacienti duhet t'i përmbahet rreptësisht orarit të rekomanduar të ekzaminimeve të përsëritura, pasi edhe me trajtim nuk përjashtohen rikthimet e procesit patologjik. Pacienti duhet të kuptojë se qëllimi i trajtimit është stabilizimi i gjendjes së organit të shikimit, përfshirë mprehtësinë vizuale, dhe jo përmirësimi i shikimit. Pacienti duhet të shpjegohet: ka shumë të ngjarë, ai do të ruajë vizionin periferik.

Duhet theksuar se shumë pacientë me humbje të rëndë të shikimit qendror në të dy sytë mund të përballojnë shumë gjëra në aktivitetet e tyre të përditshme, veçanërisht kur përdorin pajisje ndihmëse, dhe ata ende kanë cilësi të mirë jeta.

I sëmurë me mprehtësi të ulët vizuale mund të rekomandojmë të ashtuquajturat ndihma për personat me shikim të dëmtuar. Këto janë pajisje që zmadhojnë imazhet dhe përmirësojnë ndriçimin e objekteve në mënyra të ndryshme. Ndër pajisjet e tilla mund të përmenden syzet zmadhuese speciale, llambat me lloje të ndryshme montimesh, sisteme televizive me lak të mbyllur dhe kamera të ndryshme dixhitale me projektim të imazheve në ekran. Ndihma për personat me shikim të dëmtuar është veçanërisht e rëndësishme për pacientët me mprehtësi të dobët të shikimit në të dy sytë.

PARASHIKIM

Në prani të manifestimeve të fazës së vonë të AMD në njërin sy, rreziku i ndryshimeve të vogla patologjike në syrin tjetër është, sipas vlerësimeve të ndryshme, nga 4 në 15%. Në të njëjtën kohë, në afërsisht 1/4 e këtyre pacientëve, mprehtësia e shikimit, nëse nuk trajtohet, mund të ulet në të qindtat gjatë 12 muajve të ardhshëm.

Sipas të dhënave të ndryshme, koagulimi me lazer dhe termoterapia transpupillare mund të zvogëlojnë numrin e rasteve të humbjes së rëndë të shikimit në 23 - 46% (në varësi të lokalizimit të procesit), terapi fotodinamike me verteporfin - deri në një mesatare prej 40%, kirurgji submakulare. - deri në 19% (duhet pasur parasysh se trajtimi është aplikuar për pacientët me karakteristika të ndryshme të procesit patologjik, kështu që krahasimi është shumë i kushtëzuar).

Artikull nga libri: .

RCHD (Qendra Republikane për Zhvillimin e Shëndetit të Ministrisë së Shëndetësisë së Republikës së Kazakistanit)
Versioni: Protokollet Klinike të Ministrisë së Shëndetësisë të Republikës së Kazakistanit - 2013

Degjenerimet periferike të retinës (H35.4)

Oftalmologjia

informacion i pergjithshem

Përshkrim i shkurtër

Miratohet me procesverbal të mbledhjes
Komisioni i ekspertëve për zhvillimin e shëndetësisë i Ministrisë së Shëndetësisë së Republikës së Kazakistanit

Nr.23 datë 12.12.2013

Degjenerimi periferik korioretinal- ndryshimet korioretinale në periferi të fundusit, kur në proces përfshihen vetëm retina dhe koroidi. Mund të ndodhë si te personat miopë ashtu edhe te largpamësit, ashtu edhe te njerëzit me refraksion emmetropik.

I. PARAQITJE

Emri i protokollit: Degjenerimi periferik korioretinal

Kodi i protokollit:

Kodi (kodet) sipas ICD-10:

H35.4 Degjenerimi periferik korioretinal

Shkurtesat e përdorura në protokoll:

PCRD - degjenerim periferik korioretinal

optic disc - optic disc

VEP - potencialet vizuale të evokuara kortikale

ELISA - analiza e imunitetit të enzimës

EKG - elektrokardiografi

Virusi i imunitetit të njeriut HIV

ERG - elektroretinogram

Data e zhvillimit të protokollit- 2013

Përdoruesit e protokollit- një okulist në një poliklinikë dhe një spital.

Klasifikimi

Klasifikimi klinik

Sipas llojit ato ndahen në:

1. Distrofia grilëështë shkaku më i zakonshëm i shkëputjes së retinës. Predispozicioni i trashëguar familjar për këtë lloj distrofie supozohet me një frekuencë më të lartë të shfaqjes tek meshkujt. Si rregull, ajo gjendet në të dy sytë. Më së shpeshti lokalizohet në kuadrantin e sipërm të jashtëm të fundusit ekuatorial ose anterior nga ekuatori i syrit. Gjatë ekzaminimit të fundusit të syrit, degjenerimi i grilës duket si një seri vijash të ngushta të bardha, si të thuash, të lezetshme që formojnë figura që ngjajnë me një grilë ose një shkallë litari. Kështu duken enët e retinës të fshira. Midis këtyre enëve të ndryshuara ndodhin vatra të hollimit të retinës në të kuqe rozë, ciste dhe thyerje të retinës. Ndryshime karakteristike në pigmentim në formën e njollave më të errëta ose më të lehta, pigmentim përgjatë enëve. Trupi qelqor është, si të thuash, i fiksuar në skajet e distrofisë, d.m.th. Formohen "tërheqje" - fillesa që tërheqin retinën dhe çojnë lehtësisht në thyerje.

2. Distrofia e tipit “gjurmë kërmilli”.. Në retinë gjenden inkluzione të bardha, pak shkëlqyese, vija-vija, me shumë hollime të vogla dhe defekte të shpuara. Vatra degjenerative bashkohen dhe formojnë zona si shirit, të cilat pamjen që të kujton gjurmën e një kërmilli. Më shpesh gjendet në kuadrantin e sipërm të jashtëm. Si rezultat i një distrofie të tillë, mund të formohen boshllëqe të mëdha të rrumbullakëta.

3. Distrofia e ngricaveështë një sëmundje e trashëguar e periferisë së retinës. Ndryshimet e fundusit janë zakonisht dypalëshe dhe simetrike. Në periferi të retinës ka përfshirje të mëdha të verdhë në të bardhë në formën e "thonave të borës" që dalin mbi sipërfaqen e retinës dhe zakonisht ndodhen pranë vazave të trasha pjesërisht të fshira, mund të jenë njolla të errëta. Degjenerimi i ngricës përparon gjatë një periudhe të gjatë kohore dhe nuk çon në këputje aq shpesh sa printimet etmoide dhe kërmilli.

4. Degjenerimi i kalldrëmit e vendosur, si rregull, larg në periferi. Vatra të veçanta të bardha janë të dukshme, pak të zgjatura, afër të cilave ndonjëherë përcaktohen grumbuj të vegjël pigmenti. Më shpesh gjendet në pjesët e poshtme të fundusit, megjithëse mund të përcaktohet përgjatë gjithë perimetrit.

5. Distrofia e retinës cistike (cistike e vogël). te vendosura ne periferi ekstreme te fundusit. Kistet e vogla mund të bashkohen për të formuar ato më të mëdha. Me rënie, lëndime të topitura, këputje të kisteve janë të mundshme, të cilat mund të çojnë në formimin e çarjeve të shpuara. Gjatë ekzaminimit të fundusit të syrit, cistat duken si formacione të shumta të rrumbullakëta ose ovale të kuqe të ndezura.

6. Retinoschisis — diseksioni i retinës- Mund të jetë kongjenitale ose e fituar. Më shpesh është një patologji trashëgimore - një keqformim i retinës. Format kongjenitale të retinoschisis përfshijnë cistet kongjenitale të retinës, retinoschisis juvenile X-kromozomale, kur pacientët, përveç ndryshimeve periferike, shpesh kanë procese distrofike në zonën qendrore të retinës, duke çuar në ulje të shikimit.

Retinoschisis distrofike e fituar më së shpeshti ndodh me miopi, si dhe në të moshuarit dhe moshat pleqërie.

forma të përziera- një kombinim i llojeve të ndryshme të degjenerimeve.

Degjenerimet periferike korioretinale mund të çojnë në thyerje të retinës. Nga pamja, thyerjet e retinës ndahen në të shpuara, valvulare dhe sipas llojit të dializës.

Thyerjet e shpuara më së shpeshti ndodhin si rezultat i grilës dhe distrofisë cistike, vrima në retinë.

Një këputje quhet valvulare kur një pjesë e retinës mbulon vendin e këputjes. Prishjet e valvulave janë zakonisht rezultat i tërheqjes vitreoretinale, e cila "tërheq" retinën së bashku me të. Kur të formohet hendeku, zona e tërheqjes vitreoretinale do të jetë maja e valvulës.

Dializa është një çarje lineare e retinës përgjatë vijës së dhëmbëzuar - vendi i lidhjes së retinës me koroidin. Në shumicën e rasteve, dializa shoqërohet me trauma të hapura të syrit.

Boshllëqet në fundus duken si vatra të kuqe të ndezura, të përcaktuara qartë të formave të ndryshme, përmes të cilave është i dukshëm modeli i koroidit. Thyerjet e retinës janë veçanërisht të dukshme në një sfond gri të shkëputjes.

Diagnostifikimi

II. METODAT, QASJET DHE PROCEDURAT PËR DIAGNOZIM DHE TRAJTIM

Lista e masave themelore dhe shtesë diagnostikuese

Lista e masave të detyrueshme diagnostikuese përpara shtrimit të planifikuar për trajtim me ilaçe dhe lazer:

1. Konsultë me një okulist

2. Vizometria

3. Biomikroskopia

4. Oftalmoskopi

5. Tonometri

6. Cikloskopia

7. Perimetria

8. Ekobiometria

9. Lavazh lacrimal

10. ORL, dentist, terapist

11. Konsultimi i specialistëve të ngushtë (fthisiatër, kardiolog, endokrinolog, mjedis epidemiologjik etj.) në prani të patologjisë shoqëruese.

12. Studimet klinike dhe laboratorike: analiza e përgjithshme gjaku, analiza e përgjithshme e urinës, testi i sheqerit në gjak, testi fekal për vezët e helminthit, fluorografia, EKG, koagulogrami, testi i koagulimit të gjakut, mikroreaksioni, gjaku HIV, testi biokimik i gjakut (ALT, AST, elektrolite, bilirubina, kreatinina, ure), ELISA e gjakut për shënuesit e hepatitit.

Lista e masave kryesore diagnostikuese:

1. Konsultë me një okulist

2. Vizometria

3. Biomikroskopia

4. Oftalmoskopi

5. Tonometri

6. Cikloskopia

7. Perimetria

8. Ekobiometria

9. Keratorefraktometria

Lista e masave shtesë diagnostikuese:

1. Ekografi Doppler për të zbuluar shkallën e reduktimit të rrjedhjes së gjakut në enët e syrit

2. Skanimi A, B për të përcaktuar madhësinë anteriore-posteriore dhe tërthore të zverkut të syrit dhe për të përjashtuar shkëputjen e retinës

3. Studime elektrofiziologjike - ERG dhe VEP për diagnoza diferenciale me sëmundje të tjera

Kriteret diagnostike

Ankesat dhe anamneza

Degjenerimet periferike korioretinale janë të rrezikshme sepse janë praktikisht asimptomatike. Më shpesh ato gjenden rastësisht gjatë inspektimit. Në prani të faktorëve të rrezikut, zbulimi i distrofisë mund të jetë rezultat i një ekzaminimi të plotë të synuar. Ankesat për shfaqjen e rrufesë, ndezjet, shfaqjen e papritur të pak a shumë mizave lundruese, të cilat tashmë mund të tregojnë një çarje të retinës. Anamneza e rënduar trashëgimore në lidhje me miopinë.

Ekzaminim fizik

Niveli i presionit të gjakut (për të parandaluar shfaqjen e hemorragjive gjatë ndërhyrjeve me lazer)

Hulumtimi laboratorik: jo informative.

Hulumtimi instrumental:

Vizometria: zvogëlimi i mprehtësisë së shikimit

- Biomikroskopia: shkatërrimi i trupit qelqor me ashpërsi të ndryshme

- Oftalmoskopia: ndryshime degjenerative në retinë në zonën qendrore në prani të shkallëve të ndryshme të miopisë:

Faza 1: ndryshimet fillestare në diskun optik në formën e një unaze sklerale, formimi i koneve deri në ¼ DD, më rrallë përmasa të mëdha, me një pamje normale oftalmoskopike të makulës në dritë normale dhe pa të kuqe.

Faza 2: shqetësime fillestare në pigmentimin e fundusit, ndryshime në formën dhe ngjyrën e diskut optik, kone të madhësive të ndryshme, shpesh deri në 1/2 DD, zhdukja e reflekseve foveolare. Pa të kuqe

Oftalmoskopi njollë e verdhë me ngjyrë portokalli-verdhë, formë normale, pa reflekse.

Faza 3: shkelje të theksuara të pigmentimit të fundusit, një rritje në hapësirat midis enëve të koroidit, kone të mëdha - deri në 1.0 DD. Në dritë normale, zona makulare është e tipit "parket" ose me pigment të errët. Në dritën pa të kuqe, përcaktohet një njollë e verdhë e deformuar me vatra të verdha të lehta ose njolla të bardha në një sfond të verdhë portokalli.

Faza 4: depigmentim, kone më shumë se 1 DD, stafilomë e vërtetë. Një njollë e verdhë në dritën e zakonshme ngjan me një ind të ngrënë nga një molë. Vatra atrofike jashtë rajonit makular janë të mundshme. Në dritën pa të kuqe, njolla e verdhë zbardhet, deformohet ashpër dhe ngjan me një njollë të verdhë të lehtë.

Faza 5: kon ekstensiv më shumë se 1 DD, stafilomë e vërtetë. Në rajonin makular, një fokus atrofik, ndonjëherë duke u bashkuar me kon. Në dritën pa të kuqe, ngjyra e verdhë mungon ose përcaktohet në formën e ishujve të veçantë. Në mungesë të miopisë, nuk do të ketë ndryshime në zonën qendrore.

- Tonometria: rritje e IOP mbi nivelin e tolerueshëm;

- Perimetria: ngushtimi i kufijve periferikë të fushës vizuale,

- Cikloskopia:

I. Ndryshimet korioretinale në ekuator.

1. Distrofia grilë.

2. Hiperpigmentim patologjik

3. Thyerja e retinës me valvula dhe kapele.

II. Ndryshimet korioretinale në vijën e dhëmbëzuar

1. Distrofia cistike

2. Retinoschisis

3. Atrofia korioretinale

III. forma të përziera

Echobiometria: përcaktimi i madhësisë tërthore dhe gjatësore të syrit

Indikacionet për këshilla të ekspertëve:

Në prani të një patologjie të përgjithshme shoqëruese, është i nevojshëm konkluzioni i specialistit përkatës se nuk ka kundërindikacione për trajtimin kirurgjikal me lazer. Pa dështuar, konkluzioni i një otorinolaringologu dhe një dentisti për mungesën e vatrave kronike të infeksionit.

Diagnoza diferenciale

Diagnoza diferenciale në prani të miopisë është midis degjenerimit korioretinal periferik të gjenezës miopike dhe degjenerimit pigmentar periferik.

Treguesit	Miopi e komplikuar	Degjenerimi pigmentar periferik
Mprehtësi vizuale	Vizioni përmirësohet me korrigjimin	Vizioni nuk ndryshon me korrigjimin
vijën e shikimit	Ngushtim i lehtë rreth periferisë	ngushtimi koncentrik i fushës vizuale
Fundus okular	Ndryshimet korioretinale në formën e distrofisë së grilës, distrofisë cistike, retinoschisis. Në formën e formave të përziera	Rishpërndarja e pigmentit në formën e "trupave të kockave", mund të mungojë

Mjekimi jashtë vendit

Merrni trajtim në Kore, Izrael, Gjermani, SHBA

Merrni këshilla për turizmin mjekësor

Mjekimi

Qëllimet e trajtimit

Stabilizimi ndryshime degjenerative në retinë dhe mprehtësi vizuale, parandalimi i shkëputjes së retinës

Taktikat e trajtimit

Trajtimi pa ilaçe:
- mënyra - e përgjithshme,
- dieta - tabela nr. 15.10, e pasuruar me vitamina dhe minerale,
- caktimi i procedurave të lehta,
- fizioterapi me lazer helium-neon nr.5-7 me qëllim stimulues (sipas indikacioneve).
- Kufizimi i aktivitetit fizik
- Korrigjimi i syzeve

A) gjimnastikë sipas Avetisov-Mats

C) gjimnastikë sipas Dashevskit

D) stimulimi elektrik

E) programet kompjuterike "Relax", "Eye"

E) Ambliokor

Trajtim mjekësor

Midriatikë dhe cikloplegjikë:
tropikamid 0,5; 1% - për zgjerimin e bebëzës 2 pika 2 herë në ditë

Atropine sulfate 1% 2 pika x 2 herë në ditë

Terapia trofike:
Klorur natriumi - hollimi i barnave 200.0 ml.

Vinpocetine - përmirësim i trofizmit të indeve 1 tab. 3 herë në ditë për 1 muaj; 2,0 - 4,0 ml. në / në fizik. zgjidhja nr. 10

Cinnarizine - përmirësim i trofizmit të indeve 1 tab - 3 herë në ditë për 1 muaj

Retinoprojtësit(mildronate, retinolamine 1 tab. 3 herë në ditë për 1 muaj; 0,5 p/b Nr. 10.

Cerebrolysin - ilaç limfotrop 2.0 ml. në mënyrë intramuskulare; 0,5 ml. parabulbarno

Emoksipin - antioksidant 0,5 ml. parabulbar; 2.0 në mënyrë intramuskulare Nr. 10, ose pikoj 1 pikë 4 herë në ditë, filmat e kontaktit të syve nr. 10.

Retinol acetat / palminat + Tokoferol acetat - antioksidant 1 tab. 2 herë në ditë.

Barnat vazodilatatore:

Barnat angioprotektive

Cianokobalaminë - terapi vitaminash 1.0 ml. në mënyrë intramuskulare

Piridoksina hidroklorur - vitaminoterapi 1.0 ml. në mënyrë intramuskulare.

Acidi askorbik - vazokonstriktor -5% - 2,0 ml №10 i/m

Taurine 0,5 ml p / b Nr. 10;

Kirurgjia(në baza ambulatore)

Koagulimi me laser i zonave të degjenerimit periferik

Veprimet parandaluese

Terapi antibakteriale dhe anti-inflamatore për parandalimin e komplikimeve inflamatore postoperative

Kufizimi Aktiviteti fizik

Menaxhimi i mëtejshëm:

Brenda 7-10 ditëve pas ndërhyrjes me lazer, futja e barnave anti-inflamatore dhe antibakteriale.

Oftalmoskopi dhe cikloskopi 2 herë në vit

Treguesit e efektivitetit të trajtimit:
- stabilizimi i funksioneve vizuale,
- stabilizimi dhe përcaktimi i vatrave degjenerative dhe thyerjeve të retinës.

Hospitalizimi

Indikacionet për shtrimin në spital
- përkeqësimi i funksioneve vizuale,
- progresion i kushteve degjenerative në periferi të fundusit.

Lloji i shtrimit në spital - i planifikuar.

Informacion

Burimet dhe literatura

1. Procesverbalet e takimeve të Komisionit të Ekspertëve për Zhvillimin e Shëndetësisë të Ministrisë së Shëndetësisë së Republikës së Kazakistanit, 2013
   1. 1. Jack J. Kansky [et al.]. Sëmundjet e fundusit /; ed. S.E. Avetisova. - M.: MZHE-shtyp-inform, 2008. - 424 f. 2. L.V. Dravica [i dr.]. Gjendja e syrit të tjerë në pacientët me shkëputje të njëanshme të retinës // Ars Medica. - 2010. - Nr 13(33). - S. 162-164. 3. Akademia Amerikane e Oftalmologjisë. - 2008. - Mënyra e aksesit: http://one.aao.org/CE/PracticeGuidelines/PPP.aspx. - Data e hyrjes: 08/10/2011. 4. M. Bonnet, P. Aracil, F. Carneau. Shkëputja jomatogjene e retinës pas fotokoagulimit profilaktik me lazer me argon / / Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. - 1987. - Nr 225. - F. 5-8. 5. Brinton, D.A. Retinal Detail: Principles and Practice-3rd edition.- Oxford University Press në bashkëpunim me American Academy of Ophthalmology, 2009. - 258 f. 6. Byer, N.E. Degjenerimi i rrjetës së retinës // Surv Ophthalmol. - 1979. - Vëll. 23. - Nr 4.-P. 213-248. 7. Byer, N.E. Historia natyrore afatgjatë e degjenerimit të grilës së retinës // Oftalmologji. - 1989.-Vëll. 96. - Nr 9. - F. 1396-1401. 8. Byer, N.E. Historia natyrore e shkëputjes së qelqit të pasmë me menaxhim të hershëm si linja kryesore e mbrojtjes kundër shkëputjes së retinës // Oftalmologji. - 1994. - Vëll. 1 0 1 .-Nr 9 .-P. 1503-1514. 9. Byer, N.E. Historia natyrore afatgjatë e retinoschisis senile me implikime për menaxhimin / / Oftalmologji. - 1986. - Vëll. 93. - Nr 9. - F. 1127-1137. 10. Byer, N.E. Historia natyrore e prishjeve asimptomatike të retinës // 10. Oftalmologji. - 1982. - Vëll. 89. - Nr 9. - F. 1033-1039. 11. Byer, N.E. Çfarë ndodh me thyerjet asimptomatike të patrajtuara të retinës dhe a preken ato nga shkëputja e pasme e qelqit? / / Oftalmologji. - 1998. - Vëll. 105. - Nr 6. - F. 1045-1050. 12. M.C. Sharma. Përcaktimi i incidencës dhe karakteristikave klinike të grisjeve pasuese të retinës pas trajtimit të çarjeve fillestare të retinës të lidhura me shkëputjen akute të pasme të qelqit / / Am J Ophthalmol. - 2004. - Nr 138. - C. 280-284. 13.D.S. Chauhan. Dështimi i retinopeksisë profilaktike në sytë e tjerë pa një shkëputje të pasme të qelqit // Arch Ophthalmol. - 2006. - Nr 124. - C. 968-971. 14.M.R. Dayan. Flices dhe floaters si parashikues të patologjisë vitreoretinale 15.: a është i nevojshëm ndjekja për shkëputjen e pasme të qelqit? // sy. - 1996. - Nr 10. - C. 456-458. 16.J.C. Folk, E.L. Arrindell. Syri tjetër i pacientëve me shkëputje të rrjetës fakike të retinës // Oftalmologji. - 1989. - Nr 96. - F. 72-79. 17. R. Sarrafizadeh. Incidenca e shkëputjes së retinës dhe rezultati vizual në sy që paraqitet me ndarje të pasme të qelqit dhe hemorragji të dendur qelqore që errëson fundin // Oftalmologji. - 2 0 0 1 .-V ol. 108, nr 10. - F. 2273-2278. 18. Kreis, A.. W. Aylward, J. G. Wolfensberger, T. J. Profilaksia për shkëputjen e retinës Bazuar në dëshmi apo eminancë? // Retina. - 2007. - Nr 27. - F. 468-472. 19. Lewis, H. Degjenerimet periferike të retinës dhe rreziku i shkëputjes së retinës // Am J. Ophthalmol. - 2003. - Nr 136. - F. 155-160. 20. Schroeder W, Baden H. Shkëputja e retinës pavarësisht nga koagulimi parandalues ​​// Ophthalmologe. - 1996. - Nr 93. - F. 144-148. 21. Singh, AJ. Seemongal-Dass R.R. Historia natyrore e shkëputjes së qelqit të pasmë me menaxhim të hershëm si linja kryesore e mbrojtjes kundër shkëputjes së retinës / / Syri. - 2 0 0 1 .-Nr 1 5 .-P. 152-154. 22.R.E. kafe. Shkëputja simptomatike e qelqit të pasmë dhe incidenca e prishjeve të vonuara të retinës: seritë e rasteve dhe meta-analiza // Am J 23. Ophthalmol. - 2007. - Nr 144. - C. 409-413. 24. 22. K.A. mbidam. Simptomat parashikuese për zhvillimin e mëvonshëm të prishjeve të retinës // Arch. Oftalmol. - 2001.-Nr.119.-C. 1483-1486. 25. 23. Williamson, T.N. Kirurgjia Vitreoretinale / T.N. Williamson. - Berlin Heidelberg: Springer-Verlag, 26. 2008. - 227 f.
   Informacioni i postuar në faqen e internetit të MedElement dhe në aplikacionet celulare "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Sëmundjet: udhëzuesi i një terapisti" nuk mund dhe nuk duhet të zëvendësojë një konsultë personale me një mjek. Sigurohuni që të kontaktoni institucionet mjekësore nëse keni ndonjë sëmundje ose simptomë që ju shqetëson.
2. Zgjedhja e barnave dhe dozimi i tyre duhet të diskutohet me një specialist. Vetëm një mjek mund të përshkruajë ilaçin e duhur dhe dozën e tij, duke marrë parasysh sëmundjen dhe gjendjen e trupit të pacientit.
3. Faqja e internetit të MedElement dhe aplikacionet celulare "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Manuali i Terapistit" janë ekskluzivisht burime informacioni dhe referimi. Informacioni i postuar në këtë faqe nuk duhet të përdoret për të ndryshuar në mënyrë arbitrare recetat e mjekut.
4. Redaktorët e MedElement nuk janë përgjegjës për ndonjë dëmtim të shëndetit ose dëm material që rezulton nga përdorimi i kësaj faqeje.

Sëmundjet trashëgimore të retinës dhe nervit optik- një grup i gjerë heterogjen sëmundjesh që çojnë në një ulje ose mungesë të plotë të shikimit. Në varësi të lezionit primar të retinës ose nervit optik, dallohen nëngrupet e mëposhtme.

Kodi nga klasifikimi ndërkombëtar Sëmundjet ICD-10:

• G45.3
• H31.2
• H35.5
• H53.5
• H53.6

Amauroza kongjenitale - abiotrofia e trashëguar e shufrave dhe koneve të retinës dhe atrofia e nervave optike, e manifestuar nga zhvillimi i shpejtë i skotomës qendrore dypalëshe. Vëzhguar kryesisht te meshkujt, mund të zhvillohet në çdo moshë (shumë forma janë kongjenitale - amauroza kongjenitale e Leberit: . tipi 1: 204000, GUC2D, GUCSD, LCA1, 600179 [guanilate ciklaza 2D], 17p120, tipi 15,20; epiteli i retinës proteinike], 180069, 1p31). Karakterizohet nga përkeqësimi progresiv i shikimit. Ai bazohet në sëmundje të trashëguara (mutacione të gjenomit mitokondrial dhe bërthamor). Njihen të paktën 18 mutacione të ADN-së mitokondriale dhe të paktën 6 lokacione të ADN-së bërthamore. Frekuenca e lartë e sëmundjes tek meshkujt shpjegohet me ndikimin e androgjenëve (për shembull, përshkruhet një rast i humbjes së mprehtë të shikimit te pacientët me mutacion MTND4 * LHON11778A pas terapisë me androgjen).

Atrofia e nervit optik është rezultati përfundimtar i ndryshimeve distrofike në neuronet e ganglionit të retinës. Atrofia primare e nervit optik është një patologji e përcaktuar gjenetikisht; një komponent ose një manifestim i vetëm në një seri sëmundjet trashëgimore, të ndryshme në kohën e shfaqjes së atrofisë, ashpërsinë, simptomat shoqëruese dhe llojin e trashëgimisë. Vihen re të gjitha llojet kryesore të trashëgimisë, duke përfshirë mutacionet në gjenomën mitokondriale (atrofia e nervit optik Leber, #535000, gjenet MTND).

Atrofia e nervit optik është shpesh një komponent i sindromave trashëgimore.surdhimi i nervit optik dhe amiotrofia neurogjenike distale (258650, r) .. Displasia metafizare, anetoderma (atrofia fokale e lëkurës) dhe atrofia e nervit optik (250450, r) .. Optike dhe nervi i dëgjimit me demencë (311150, А).

Degjenerimi pigmentar i retinës është një atrofi progresive e neuroepitelit me atrofi dhe infiltrim të pigmentit të shtresave të brendshme të retinës. Termi i përdorur shpesh "retinitis pigmentosa" nuk pasqyron me saktësi thelbin e procesit, pasi nuk ka asnjë reaksion inflamator si i tillë. Manifestimet kryesore janë për shkak të humbjes së shufrave të retinës. Ai bazohet në shumë mutacione në një numër lokusesh (për shembull, gjenet e periferinës, rodopsinës, kanalit fotoreceptor të kontrolluar nga cGMP, etj.). Degjenerimi pigmentar i retinës, që nuk shoqërohet me çrregullime të tjera, më së shpeshti trashëgohet si r (268000) dhe më rrallë si tipar À recesiv (312600). Trashëgimia dominuese vihet re në 3-4% të rasteve. Përveç kësaj, retiniti atipik pigmentoz është vërejtur në një sërë kushtesh të tjera, duke përfshirë çrregullime recesive si abetalipoproteinemia (200100), sindroma Alstrom (203800), sindroma Refsum (266500), Bardet-Biedl (209900), Lawrence-Moon (245800). ), Usher ( 276900), Cockayne (216400), degjenerimi pallidar (260200).

Degjenerimi koloidal i retinës (koroiditi qelizor i Doin-it, *126600, 2p16, gjen DHRD, B). Lezionet e shumëfishta të rrumbullakëta të bardha të vendosura pranë diskut optik dhe në zonën midis arteriolave ​​temporale superiore dhe inferiore.

Distrofia e fundusit Sorsby (#136900, distrofia pseudo-inflamatore e fundusit, 22q12.1-q13.2, gjen inhibitor i metaloproteinazës së indeve - 3 TIMP3 [*188826], В). Klinikisht: degjenerim makular, fundus, atrofi e retinës.

Distrofia makulare, cistike (*153880, 7p21-p15, gjen MDDC, B). Klinikisht: edemë makulare cistike, depozitime të qelqit me pika të bardha, largpamësi, strabizëm, mprehtësi e zvogëluar e shikimit, retinit pigmentoz pericentral.

Distrofia e shufrës dhe konit, llojet dhe gjenet: . tip 1, 600624, CORD1, CRD1, 18q21.1 q21.3; . tipi 2, 120970, CRX, CORD2, CRD, 602225, 19q13.3

Distrofia e epitelit të pigmentit të retinës, 179605 (mutacione në RDS, gjen periferinë RP7), 6p21.1 cen

Distrofia e hershme e retinës (autozomale recesive): 180069, gjen RPE65, 1p31

Distrofia qendrore koroidale (215500, gjen CACD, 17p)

Diagnostifikimi

Diagnoza diferenciale. Retinopatia infektive - virale (rubeola) ose bakteriale (sifilizi). Efektet e mbetura të shkëputjes eksudative të retinës. Retinopatitë toksike dytësore (klorokina ose fenotiazinat). Gjendje të tjera patologjike (okluzioni i arteries oftalmike, trauma).

Aktual dhe parashikim. Prognoza është më e pafavorshme për format kongjenitale. Ecuria në shumicën e rasteve është kronike, ngadalë progresive.

ICD-10. H31.2 Distrofia e trashëguar e koroidit. H35.5 Distrofitë trashëgimore të retinës. Q14 Keqformime kongjenitale [keqformime] të segmentit të pasmë të syrit

APPS

Verbëria e natës- një përkeqësim i mprehtë i shikimit në kushte me dritë të ulët - ndodh me mungesë të retinolit (hemeralopia ushqimore, hemeralopia simptomatike [sëmundjet e retinës, koroidit, nervit optik, dëmtimi i mëlçisë]), si dhe në një sërë gjendjesh kongjenitale. Verbëria e natës zhvillohet me mutacione në gjenin a - nënnjësia e transducinës së shufrës, b - nënnjësia e fosfodiesterazës cGMP, rodopsina. Sëmundja e Ogushit (258100, defekte në proteinat specifike për retinën vizuale - arrestin (181031) dhe rodopsin kinaza (180381). Sinonimet: hemeralopia, niktalopia, verbëria e pulës. ICD-10. H53.6 Verbëria e natës. OMIM. 310500 Verbëri kongjenitale e natës stacionare me miopi. 139330 Verbëria e natës stabile kongjenitale. 300071 Verbëri kongjenitale e natës stacionare, tipi 2. 163500 Verbëria e natës e lindur stacionare, tipi 3. 180380 Verbëria e natës, rodopsina stacionare kongjenitale - e lidhur. 258100 Sëmundja Ogushi.

verbëria e ngjyrave(akromatopsia) - mungesa e shikimit të ngjyrave. Aftësia për të dalluar çdo ngjyrë (trikromasia, themelet e teorisë së vizionit të ngjyrave u propozua në 1802 nga Thomas Young) përcaktohet nga prania e të tre pigmenteve vizuale në retinë (për të kuqe, jeshile dhe blu - ngjyrat kryesore). Dikromasia - defektet në perceptimin e ngjyrave (kryesisht te meshkujt; për shembull, defekte të ndryshme te meshkujt përbëjnë 8% të popullsisë totale) sipas njërës prej ngjyrave kryesore - ndahen në protanopia, deutanopia dhe tritanopia (nga greqishtja. së pari, e dyta dhe e treta [që nënkupton numrat serialë ngjyrat kryesore: përkatësisht e kuqe, jeshile, blu]). Protanopia (perceptimi i së kuqes vuan, afërsisht 25% e rasteve të verbërisë së ngjyrave). Deutanopia (verbëri e ngjyrave në perceptimin e ngjyrës së gjelbër, rreth 75% e të gjitha rasteve). Tritanopia (kryesisht vuan perceptimi i ngjyrës vjollce, shikimi i dëmtuar në blu dhe të verdhë). Verbëria e ngjyrave - një shkelje e vizionit të ngjyrave - pamundësia për të dalluar midis të kuqes dhe ngjyrë jeshile a. ICD-10. H53.5 Anomalitë e shikimit të ngjyrave.

Verbëria është kalimtare(amaurosis fugax) - një episod akut i humbjes së plotë ose të pjesshme të shikimit, që zakonisht zgjat jo më shumë se 10 minuta. Arsyet: ishemi afatshkurtër në arterien karotide (si rregull, emboli e arterieve të retinës). Mjekimi. Terapi medikamentoze.. Agjentët antihipertensivë.. Agjentët fibrinolitikë.. Agjentët kundër trombociteve (acidi acetilsalicilik, dipiridamol). Kirurgjikale: endarterektomia karotide. ICD-10. G45.3 Verbëri kalimtare.

Koroideremia X - e lidhur(*303100, gjen CHM, Xq21.2; formë me shurdhim dhe obezitet, 303110) - sëmundje trashëgimore e syrit, rënie progresive e mprehtësisë së shikimit, ngushtim i fushave të shikimit, hemeralopi dhe miopi; ndryshime karakteristike në fundusin e syrit (pothuajse mungesë e plotë modeli vaskular, konturet e mprehta dhe ngjyra e kuqërremtë në kafe e njollës së verdhë, kufijtë e paqartë të kokës së nervit optik). Sinonimi: atrofi progresive e koroidit. ICD-10. H31.2 Distrofitë trashëgimore të koroidit.

Retina e syrit është përgjegjëse për perceptimin e imazhit. Distrofia e retinës është një shkelje e të ushqyerit të saj.

Sëmundja shkaktohet nga çrregullime në sistemin vaskular të syrit, dhe më pas formohet një mbresë, zona qendrore e retinës bie plotësisht dhe mbetet vetëm shikimi periferik. Një person dallon ditën nga nata, sheh konturet e paqarta të objekteve me vizion periferik, por nuk ka asnjë në qendër të imazhit - një njollë e zezë duket se varet para syrit.

Distrofia e retinës është një grup gjendjet patologjike, të cilat kanë një manifestim të përbashkët - ndryshime në indet e retinës, të cilat çojnë në vdekjen e saj.

Qelizat nervore në retinë perceptojnë thyerjen e rrezeve të dritës dhe transmetojnë informacion në tru përmes nervit optik. Kjo shtresë është mjaft e hollë, gjë që e bën atë shumë të ndjeshme ndaj ndikimit. faktorët fizikë dhe ndryshimet në mjedisin e brendshëm të trupit.

Kjo sëmundje po bëhet e zakonshme dhe është një shkak i mundshëm i humbjes së plotë ose të pjesshme të shikimit. Kjo patologji karakterizohet nga progresion i shpejtë, dhe simptomat varen nga shkaku dhe lokalizimi i procesit.

Distrofia e retinës është emri i një grupi të gjerë sëmundjesh në të cilat ka një “vdekje” të kësaj membrane, pra degjenerim progresiv të saj, që çon në një përkeqësim të shikimit të pacientit.

Etiologjia dhe patogjeneza

Më shpesh, sëmundja shkaktohet nga mbetjet metabolike që grumbullohen me kalimin e moshës. Një vend të rëndësishëm zënë infeksionet, dehjet dhe çrregullimet e qarkullimit të gjakut të membranës së brendshme.

Distrofia e retinës mund të zhvillohet edhe tek të rinjtë, në sfondin e shtatzënisë, sëmundjeve kardiovaskulare dhe patologjive të gjëndrave endokrine.

Makula përbëhet nga disa shtresa qelizash të specializuara. Një shtresë fotoreceptorësh ndodhet mbi shtresën e qelizave të epitelit të pigmentit të retinës dhe poshtë është një membranë e hollë Bruch që ndan shtresat e sipërme nga rrjeti i enëve të gjakut (koriokapilarët) që sigurojnë makulën me oksigjen dhe lëndë ushqyese.

Ndërsa syri plaket, produktet e metabolizmit qelizor grumbullohen, duke formuar të ashtuquajturën "drusen" - trashje të verdhë nën epitelin e pigmentit të retinës.

Prania e shumë drusenëve të vegjël ose një (ose disa) drusenëve të mëdhenj konsiderohet si shenja e parë e fazës së hershme të formës "të thatë" të AMD. Forma "e thatë" (jo-eksudative) është më e zakonshme (rreth 90% të rasteve).

Ndërsa grumbullohen, drusen mund të shkaktojë inflamacion duke prodhuar faktorin e rritjes endoteliale vaskulare, një proteinë që nxit rritjen e enëve të reja të gjakut në sy. Fillon rritja e enëve të reja patologjike të gjakut, ky proces quhet angiogjenezë.

Enët e reja të gjakut rriten përmes membranës së Bruch. Meqenëse enët e sapoformuara kanë natyrë patologjike, plazma e gjakut dhe madje edhe gjaku kalojnë nëpër muret e tyre dhe hyjnë në shtresat e makulës.

Nga ky moment, AMD fillon të përparojë, duke kaluar në një formë tjetër, më agresive - "e lagësht". Lëngu ndërtohet midis membranës së Bruch dhe shtresës së fotoreceptorit, duke prekur nervat e pambrojtur, duke rezultuar në vizion të shëndetshëm.

Nëse ky proces nuk ndalet, atëherë hemorragjitë do të çojnë në shkëputje dhe formimin e indit të mbresë, i cili kërcënon me një humbje të pariparueshme të shikimit qendror.

Arsyet

Shpesh, sëmundja shkaktohet nga produktet e kalbjes metabolike të grumbulluara me kalimin e moshës. Një rol të rëndësishëm luajnë problemet e furnizimit me gjak të membranës së brendshme, dehja dhe infeksioni.

Kjo sëmundje mund të zhvillohet edhe në moshë të re, në sfondin e shtatzënisë, patologjive të gjëndrave endokrine dhe sëmundjeve të sistemit kardiovaskular.

Shkaqet kryesore të distrofisë së retinës përfshijnë:

• Sëmundje të ndryshme të syrit dhe procese inflamatore (miopi, uveitis).
• Sëmundjet infektive dhe dehjet.
• Lëndimet e syve si pasojë e mavijosjeve, goditjeve etj.
• Predispozicion gjenetik ndaj distrofise.
• Sëmundje të ndryshme sistemike (diabeti, hipertensioni, problemet e tiroides dhe veshkave, ateroskleroza, etj.).

Të gjitha këto arsye, përveç predispozicionit gjenetik, jo gjithmonë mund të kontribuojnë në shfaqjen e distrofisë së retinës, por janë faktorë rreziku. Mjekët thonë se njerëzit me mbipeshë dhe zakone të këqija kanë më shumë gjasa të zhvillojnë distrofinë e retinës.

Presioni i ulët i gjakut gjatë tremujorit të dytë të shtatzënisë çon në çrregullime të qarkullimit të gjakut dhe ushqim të dobët të retinës. Prandaj, në rrezik janë edhe gratë shtatzëna.

Shkaqet e distrofisë së retinës, para së gjithash, qëndrojnë në ndryshimet e lidhura me moshën që ndodhin në sistemin vaskular që mbështjell zverkun e syrit - kryesisht ky është një çrregullim i qarkullimit të gjakut, shkaku i të cilit, nga ana tjetër, është skleroza vaskulare.

Faktorët negativë, të cilët mund të ndahen në të brendshëm dhe të jashtëm, çojnë në ndryshime të padëshiruara që zhvillohen brenda syrit. Defektet ndahen në lokalizim të lezionit: nganjëherë vuan shikimi qendror dhe nganjëherë periferik.

E brendshme

Arsyet e brendshme:

• plakja e trupit;
• trashëgimia;
• sëmundjet vaskulare;
• hipertensioni;
• largpamësia dhe miopia;
• nivele të ngritura të kolesterolit;
• lëndimet e organeve vizuale;
• kirurgjia e syve;
• inflamacion lokal i zgjatur.

Individët me lëkurë shumë të bardhë dhe sy blu janë gjithashtu në rrezik të lartë të zhvillimit të degjenerimit. Pacientët me tipare të tilla anatomike marrin sëmundje më shpejt, veçanërisht kur ndikohen nga faktorë të jashtëm.

E jashtme

te arsye të jashtme lidhen:

• ekspozimi i zgjatur ndaj rrezeve UV në retinë;
• pirja e duhanit (përfshirë pasiv);
• helmimi (helmet, alkooli).

Mosha

Te personat në moshën e pensionit - nga mosha 55 vjeçare - diagnostikohet një formë makulare, në të cilën retina ndryshon për shkak të plakjes së trupit. Përveç arsyeve të mësipërme, në zhvillimin e sëmundjes ndikojnë edhe faktorë të veçantë që shfaqen më shpesh në pleqëri.

Arsyet për zhvillimin e degjenerimit makular të lidhur me moshën:

• katarakt;
• diabeti;
• ateroskleroza;
• obeziteti;
• mungesa e vitaminave;
• nivele të rritura të radikaleve të lira.

Më shpesh sëmundja prek gjysmën femërore të popullsisë, dhe burrat vuajnë nga ajo shumë më rrallë.

Referenca! Në përfaqësuesit e racës së bardhë, defektet në membranën e brendshme të syrit diagnostikohen shumë më shpesh.

Pavarësisht studimeve të shumta kushtuar AMD, shkaqet e kësaj sëmundjeje mbeten ende të pazbardhura plotësisht. AMD është një sëmundje multifaktoriale.

Mosha është arsyeja kryesore. Incidenca rritet ndjeshëm me moshën. Tek moshat e mesme, kjo sëmundje shfaqet në 2%, në moshën 65 deri në 75 vjeç diagnostikohet në 20%, dhe në grupin nga 75 deri në 84 vjeç, shenjat e AMD gjenden në çdo të tretën.

Ka kongjenitale ose sekondare (të fituara), lokalizim qendror (të vendosura në rajonin makular) ose periferik.

Vizioni me AMD

Etiologjia e proceseve distrofike në retinë është e larmishme. E diagnostikuar tek fëmijët, distrofia e retinës në shumicën dërrmuese të rasteve provokohet nga trashëgimia.

Provokues për distrofinë mund të jetë çdo faktor që çon në çrregullime të proceseve metabolike. Tek të moshuarit, këtyre faktorëve u bashkohen edhe çdo patologji vaskulare, për shkak të së cilës prishet furnizimi normal i syrit me oksigjen dhe lëndë ushqyese.

Degjenerimi i retinës fillon në pothuajse gjysmën e pacientëve të diagnostikuar me miopi. Varësia është e drejtpërdrejtë - sa më e theksuar miopia, aq më e madhe është mundësia e zhvillimit të distrofisë. Gjithashtu gjatë vëzhgimeve, u vu re se patologjia shpesh zhvillohet tek përfaqësuesit e racës së bardhë me lëkurë dhe sy të hapur.

Shkaqet lokale të distrofisë së retinës përfshijnë gjithashtu lëndime të syrit me ashpërsi të ndryshme, në të cilat retina është dëmtuar, sëmundjet inflamatore strukturat e syrit të etiologjive të ndryshme, mjegullimi i thjerrëzës. Sëmundja mund të zhvillohet pas ndërhyrjeve kirurgjikale në sy.

Ka shkaqe më të përgjithshme të sëmundjes, të cilat nuk janë të tilla në vetvete, por me një shkallë të lartë probabiliteti mund të provokojnë një proces degjenerues. Këta faktorë përfshijnë:

• hipertensioni;
• sëmundjet endokrine, veçanërisht diabeti mellitus;
• patologji tiroide;
• dehje e rëndë me substanca të ndryshme;
• beriberi i rëndë ose mungesa e mineraleve dhe të tjera lëndë ushqyese;
• ekspozimi periodik afatgjatë i syve ndaj dritës ultravjollcë.

Distrofia e retinës ka shkaqe që, ndonëse me kusht, ende ndahen në dy grupe.

Mekanizmi i zhvillimit të distrofisë së retinës nuk është studiuar plotësisht, por ka faktorë që rrisin ndjeshëm mundësinë e zhvillimit të një gjendjeje të tillë. Ka shkaqe të tilla të shfaqjes së patologjisë:

• Diabeti.
• Sëmundjet e sistemit kardiovaskular, të cilat shoqërohen me një ngushtim funksional ose morfologjik të lumenit të enëve të gjakut. Këto janë sëmundje të tilla si ateroskleroza, vaskuliti sistemik dhe hipertensioni.
• Ekspozim intensiv ndaj rrezatimit ultravjollcë në syrin e pambrojtur.
• Zakonet e këqija dhe mbipeshë.
• Trashëgimia.

• situata stresuese.
• Avitaminoza dhe mungesa e lëndëve ushqyese në dietë.

• Edemë, inflamacion dhe distrofia e retinës, çrregullime të qarkullimit të gjakut dhe dëmtime të nervit optik, si dhe trauma të kafkës;
• Sëmundjet e qendrës sistemi nervor si: tumori i trurit, meningjiti, sifilizi, herpes zoster, më rrallë gripi dhe infeksionet akute të frymëmarrjes;
• hipertensioni;
• Ateroskleroza;
• Humbje e madhe gjaku.

Është pothuajse e pamundur të përcaktohet në mënyrë të pavarur shkaku i atrofisë së nervit optik. Kjo mund të bëhet vetëm nga një okulist profesionist, pas një ekzaminimi të plotë të pacientit.

30 deri në 40% e rasteve të distrofisë së retinës zhvillohen tek njerëzit që vuajnë nga miopia

Është vërtetuar se 30 deri në 40% e rasteve të distrofisë së retinës zhvillohen tek njerëzit që vuajnë nga.

Të gjitha këto arsye, përveç predispozicionit gjenetik, jo gjithmonë mund të kontribuojnë në shfaqjen e distrofisë së retinës, por janë faktorë rreziku.

Mjekët thonë se njerëzit me mbipeshë dhe zakone të këqija kanë më shumë gjasa të zhvillojnë distrofinë e retinës. Presioni i ulët i gjakut gjatë tremujorit të dytë të shtatzënisë çon në çrregullime të qarkullimit të gjakut dhe ushqim të dobët të retinës. Prandaj, në rrezik janë edhe gratë shtatzëna.

Shkaqet e distrofisë së retinës gjatë shtatzënisë mund të jenë sëmundjet e zakonshme:

• Diabeti
• Hipertensioni
• Distonia vegjetovaskulare
• sëmundje të veshkave
• Pasojat e dëmtimit traumatik të trurit
• Çrregullime të tiroides

Klasifikimi

Dalloni distrofinë e retinës qendrore dhe periferike. Distrofia qendrore e retinës ndodh në zonën me shikimin më të qartë (zona e makulës). Siç u përmend më herët, sëmundja mund të provokohet nga ndryshimet e lidhura me moshën, që është shkaku më i zakonshëm. Në të vërtetë, për shkak të moshës, enët e gjakut të syve pësojnë ndryshime.

Zhvillimi i sëmundjes gradualisht zvogëlon mprehtësinë vizuale. Verbëria, si rregull, nuk shfaqet, me kusht që zonat periferike të retinës të mos përfshihen. Njohja e distrofisë qendrore të retinës është e thjeshtë, ajo karakterizohet nga lakim, bifurkacion dhe fraktura të imazheve.

Degjenerimi makular qendror i retinës mund të karakterizohet nga dy forma të rrjedhës së sëmundjes: e thatë dhe e lagësht. E para karakterizohet nga formacione tuberoze të produkteve metabolike të akumuluara të retinës dhe koroidit.

Karakterizohet nga një rënie e ngadaltë e shikimit. E dyta ndryshon në atë që ka akumulime të lëngshme dhe gjaku në zonën e retinës, të shkaktuara nga mbirja e enëve të sapoformuara.

Mprehtësia vizuale bie mjaft shpejt, gjë që është tipike në këtë formë të degjenerimit makular të retinës. Trajtimi kërkon të kualifikuar dhe në kohë, pavarësisht nga forma e sëmundjes.

Terapia përshkruhet në bazë të rezultateve të diagnostikimit të kryer nga një institucion mjekësor.

Distrofia qendrore korioretinale e retinës ndodh në gjysmën mashkullore të popullsisë, mosha e mashkullit, si rregull, i kalon 20 vjet. Shkaku i zhvillimit të sëmundjes është akumulimi i derdhjes vaskulare nën retinë.

Kjo ndërhyn në procesin normal të të ushqyerit, metabolizmin dhe si rezultat zhvillohet distrofia. Efuzioni provokon një shkëputje graduale të retinës, e cila çon në pasoja të rënda që ndikojnë në aftësinë për të parë.

Nuk përjashtohet fillimi i verbërisë së plotë. Simptomat e distrofisë korioretinale janë dëmtimi i shikimit dhe shtrembërimi i imazhit.

Simptomat e distrofisë periferike të retinës mund të jenë të lehta dhe të duken të padukshme për pacientin. Edhe pse ndonjëherë vërehen njolla ose ndezje të lehta. Distrofia periferike e retinës zbulohet duke përdorur oftalmoskopinë: ekzaminohet zverku i syrit dhe kryhet antigrafia fluoreshente.

Distrofitë ndahen në kongjenitale dhe të fituara. Ata gjithashtu klasifikohen sipas lokalizimit në tre lloje, secila prej të cilave përfshin disa varietete. Sipas këtij klasifikimi, degjenerimet gjeneralizohen, në regjionin periferik ose në makulë (qendrore).

Kongjenitale

Duke folur për llojet e distrofisë së retinës, duhet theksuar se, sipas faktorit shkakësor, kjo patologji klasifikohet në dy grupe kryesore: forma kongjenitale të shoqëruara me fenomene të caktuara trashëgimore, që zhvillohen në fëmijërinë dhe të quajtura gjithashtu primare, dhe të fituara (ato janë gjithashtu dytësore), të shkaktuara nga ndonjë sëmundje dhe / ose lëndim.

Bazuar në lokalizimin e ndryshimeve patologjike, sëmundja e përshkruar mund të ndahet në tre lloje: forma periferike, në të cilat preken skajet e retinës; distrofia korioretinale qendrore e retinës, që prek vetëm qendrën e strukturës së specifikuar të syrit; forma të përgjithësuara, të karakterizuara nga përhapja e procesit patologjik në të gjithë retinën.

Duhet theksuar se në vendin tonë ka shumë probleme me klasifikimin e kësaj sëmundjeje. Shumë terma mund t'i referohen në thelb të njëjtit gjendje.

Për shembull, distrofia qendrore e retinës shpesh quhet e lidhur me moshën, e cila është sinonim i distrofisë senile, involucionare; periodikisht kjo sëmundje quhet degjenerim makular i lidhur me moshën; sëmundja nganjëherë quhet edhe si korioretiniti qendror.

Në të njëjtën kohë, mjekët perëndimorë përdorin vetëm një term - degjenerim makular i retinës, gjë që është mjaft e logjikshme, sepse makula (njolla e verdhë) ndodhet saktësisht në pjesën qendrore të retinës. Nga rruga, ky term përdoret gjithashtu në mjekësinë shtëpiake përveç emrave të listuar më sipër.

Është e zakonshme që distrofia të ndahet në kongjenitale dhe të fituar. Përveç kësaj, sipas lokalizimit, dallohen qendrore dhe periferike. Nëse distrofia e retinës kombinohet në pjesën qendrore (rajonin makular) dhe pjesën periferike të saj, atëherë kjo formë quhet e përgjithësuar. Është më e vështirë për të trajtuar format e lindura sesa ato të fituara.

Format trashëgimore të përgjithësuara të distrofisë përfshijnë:

• Tapetoretinal (quhet edhe pigmentar).

• Çrregullime kongjenitale të shikimit të natës.
• Sindroma e mosfunksionimit të konit. Dy manifestime janë të mundshme - një shkelje e perceptimit të ngjyrave ose verbëria.
• Amaurosis Leber.

Distrofia periferike e retinës në forma kongjenitale ndahet në:

• Patologjia Goldman-Favre.
• Retinoschisis.

Me distrofinë qendrore të retinës, diagnoza është:

• Degjenerim makular.
• Stargardt dhe sëmundja Best.

Distrofia qendrore quhet edhe makulare (sepse zona makulare e retinës është prekur).

Distrofitë e fituara të retinës nuk kanë një klasifikim kaq kompleks.

Një vend më vete zë distrofia e retinës gjatë shtatzënisë. Më shpesh, ajo zhvillohet në sfondin e preeklampsisë ose eklampsisë.

Në varësi të vendndodhjes së lezionit të retinës, dallohen llojet e sëmundjes: qendrore dhe periferike.

Degjenerimi qendror i retinës ose degjenerimi makular

Një sëmundje e shoqëruar me dëmtim të shikimit qendror. Si rregull, zhvillohet tek njerëzit, mosha e të cilëve i kalon 55 vjet.

Ekzistojnë dy forma të degjenerimit makular:

• formë e thatë. Korrespondon me fazën fillestare të sëmundjes. Gjatë kësaj periudhe, mprehtësia vizuale zvogëlohet, megjithatë, pacienti nuk e ndjen atë.
• formë e lagësht. Nëse sëmundja nuk diagnostikohej me kohë, atëherë forma e thatë e distrofisë shndërrohet në të lagësht. Kjo tregon zhvillimin e sëmundjes, faza e re e së cilës karakterizohet nga brishtësia e enëve të syrit dhe predispozicioni i tyre ndaj brishtësisë. Si rezultat, ndodhin hemorragji në sy.

Simptomat kryesore të distrofisë qendrore të retinës përfshijnë:

• ulje e shikimit qendror (ka një shtrembërim të kontureve të objekteve dhe linjave);
• ndjeshmëri ndaj dritës së ndritshme;
• formimi i një njolle të errët që e bën të vështirë leximin, makinën automjeti dhe punë me objekte të vogla;
• perceptimi i shtrembëruar i ngjyrave.

Nëse shpesh e kaloni kohën në monitorin e kompjuterit, kjo mund të shkaktojë skuqje në sy. Pushoni sytë më shpesh Mjetet për elbin në sy mund të blihen në farmacinë më të afërt. Lexoni këtu se si ta trajtoni siç duhet elbin Kontrolli i presionit të syve mund t'ju shpëtojë shikimin http://www.help-eyes.ru/zabolevanie/glaukoma/glk-lechenie-glaznogo-davleniya.html

Distrofia periferike e retinës

Të gjitha distrofitë mund të ndahen në dy grupe të mëdha: të fituara (sekondare) dhe kongjenitale (primare). Nga ana tjetër, ato sekondare ndahen më tej në tre grupe në varësi të lokalizimit të defekteve: qendrore, periferike dhe të përgjithësuara.

Distrofia korioretinale e retinës, e njohur gjithashtu si degjenerimi makular i retinës i lidhur me moshën, është tipike për njerëzit mbi 50 vjeç. Sëmundja mund të çojë në humbje të plotë të shikimit qendror. Në të njëjtën kohë, vizioni periferik i një pacienti me distrofi korioretinale të retinës mbetet brenda kufirit normal.

Pa vizion qendror, qartësia e perceptimit të objekteve është e pamundur. Njerëzit me simptoma të këtij lloji të distrofisë së retinës nuk janë në gjendje të lexojnë ose të ngasin makinën. Shkalla e përparimit të sëmundjes varet nga lloji dhe ashpërsia e distrofisë korioretinale të retinës.

Forma e lagësht e sëmundjes konsiderohet më e rënda, e shpejtë dhe e vështirë për t'u trajtuar. Megjithatë, më e shpeshta (në 9 nga 10 raste) është forma e thatë e distrofisë së retinës korioretinale. Me të, procesi i shkatërrimit gradual të qelizave të pjesës qendrore të retinës (makulës) zgjat disa vjet.

Me një lloj tjetër të distrofisë së retinës, distrofia periferike retina, ndryshimet prekin pjesët periferike të fundusit. Rreziku i kësaj sëmundjeje është se faza e hershme e zhvillimit të distrofisë periferike të retinës është pothuajse asimptomatike. Ndryshimet e para distrofike mund të diagnostikohen vetëm me ndihmën e pajisjeve speciale oftalmike.

Megjithatë, është shumë e rëndësishme që këto ndryshime të diagnostikohen në një fazë të hershme të distrofisë periferike të retinës. Vetëm në këtë rast është e mundur që në mënyrë efektive të parandalohet një ndërlikim serioz i sëmundjes - shkëputja ose këputja e retinës. Patologji të tilla, ndryshe nga shkaku kryesor i tyre, janë mjaft të vështira për t'u trajtuar.

Distrofia pigmentare e retinës është anomalia më e rrallë e shkaktuar nga faktorë trashëgues. Shkaktohet nga shqetësime në punën e fotoreceptorëve të retinës, përgjegjës për shikimin bardh e zi të muzgut ose me ngjyra gjatë ditës.

Distrofia pigmentare e retinës mund të transmetohet nga nëna tek fëmija në një model autosomik recesiv ose autosomik dominant të trashëgimisë. Më shpesh, burrat vuajnë nga retiniti pigmentoz. Pamja klinike e sëmundjes dhe mekanizmi i zhvillimit janë thellësisht individuale.

Me retinit pigmentoz shkallë e lehtë ka vetëm një rënie të lehtë të mprehtësisë vizuale në një hapësirë ​​të dobët të ndriçuar. Në raste të rënda të retinitit pigmentoz, është e mundur humbja e plotë e funksionit vizual.

Shkallët e paaftësisë

Sipas ICD-10, ashpërsia

I diplomë

(shkalla e vogël e shikimit të ulët) - mosfunksionime të vogla;

Shkalla III (shkalla e lartë e shikimit të ulët) dëmtim i rëndë funksional;

shkalla IV

(verbëri praktike ose absolute) mosfunksionim dukshëm i theksuar.

Kriteret për vlerësimin e shkeljeve të funksioneve kryesore vizuale në përcaktimin e aftësisë së kufizuar janë dhënë në tabelë. një.

Vlerësimi i aftësisë së kufizuar ka karakteristikat e veta për secilën kategori të aktivitetit jetësor, megjithatë ka edhe karakteristika themelore (tipike për shumicën e kategorive). Të gjitha kufizimet e jetës

varësisht nga ashpërsia ndahet në tre shkallë.

Kufizimet e shkallës së parë ndodhin kur pacienti është në gjendje të kryejë në mënyrë të pavarur një ose një lloj tjetër aktiviteti jetësor, por me vështirësi të caktuara (shpenzim më i gjatë i kohës, zvogëlim i vëllimit, fragmentim i performancës, etj.) dhe, nëse është e nevojshme, me përdorimin e ndihmave për shkak të funksioneve të çrregullimeve të moderuara të vazhdueshme.

Vërehet paaftësi e vazhdueshme me largpamësi dhe astigmatizëm
në raste shumë të rralla. Mund të shoqërohet me shfaqjen e ankesave asthenotike.
për shkak të uljes së shikimit. Në këto raste, puna me pjesë të vogla nuk është e disponueshme dhe
që kërkon tendosje të syve.

Transferimi në një punë tjetër me kualifikim më të ulët për shkak të largpamësisë
shkalla e lartë, mund të jetë shkaku i krijimit të grupit III të aftësisë së kufizuar.

Aftësia e kufizuar primare e fëmijëve

Prevalenca

paaftësia parësore e fëmijëve

për shkak të dëmtimit të shikimit në Federatën Ruse në 2000-2005. arriti në 1.4 për 10,000 fëmijë me luhatje në këtë tregues si në rrethe të ndryshme federale (nga 0.8 në Veriperëndimore dhe Urale në 2.8 për 10,000 fëmijë dhe në Jug), dhe në subjekte individuale të Federatës (nga 0, 1 në rajonet Novosibirsk dhe Kemerovë në 26.4 për 10,000 fëmijë në Republikën Çeçene dhe Dagestan).

Sëmundja, e quajtur gjithashtu degjenerim, shpesh mund të vërehet në fëmijëri. Degjenerimi makular është më i zakonshëm tek fëmijët.

Rreziku i sëmundjes rritet nëse trashëgimia ndodh sipas modelit dominues. Zhvillimi i distrofisë qendrore në këtë rast ndodh me shpejtësi të madhe. Sëmundja zhvillohet në dy sy, një simptomë karakteristike është një shkelje e perceptimit të ngjyrave.

Tek fëmijët, përveç distrofisë së retinës, vërehet strabizëm dhe një dridhje e lehtë e kokës së syrit. Meqenëse patologjia është gjenetike në natyrë, nuk ka ilaçe efektive që mund ta kurojnë plotësisht sëmundjen.

Në shumicën e rasteve, çrregullimet degjenerative të analizuesit vizual te fëmijët janë të trashëguara. Patologjia e enëve të makulës manifestohet nga disa anomali. Për shembull, sëmundja e Stargardt, e cila ka një parim të trashëgimisë autosomale recesive (të dy prindërit e një fëmije kanë një gjen "të sëmurë" në grupin e tyre të kromozomeve).

Sëmundja prek të dy sytë, fillon të përparojë pas moshës së 5-të. Prognoza është e pafavorshme, pasi është e pamundur të kurohet një distrofi e tillë, dhe me kalimin e kohës, nervi optik mund të atrofizojë plotësisht.

Sëmundja e Best është gjithashtu një gjendje e lindur. Një formacion cistik shfaqet në qendër të makulës, duke ulur nivelin e mprehtësisë qendrore të shikimit.

Retinoschisis juvenile është një sëmundje e lidhur me X e karakterizuar nga ndryshime degjenerative të ndjekura nga degradimi i trupit qelqor. Prek djemtë, vajzat bëhen bartëse të gjenit “të sëmurë”. Kuadri klinik manifestohet me nistagmus (lëvizje të pavullnetshme të syve) dhe strabizëm.

Retiniti pigmentoz është një patologji e rëndë, e cila është një kombinim i disa sëmundjeve trashëgimore. Kulmi i progresionit ndodh në moshën dhjetë vjeçare.

Klasifikimi i sëmundjes, simptomat tek fëmijët dhe të rriturit

Është vendosur dinamika negative e treguesve kryesorë të aftësisë së kufizuar në vitet 2000-2005. me një rritje të numrit të personave me aftësi të kufizuara të njohura rishtazi nga 39,000 në 66,700 persona në vit dhe një rritje në shkallën e paaftësisë parësore nga 3,1 (2000) dhe 3,5 (2004) në 5,8 (2005) për 10,000 të rritur.

Prevalenca e paaftësisë parësore nuk është e njëjtë në rrethe të ndryshme federale (në Qendrore - 5,4, në Vollgë - 7,9, në Lindjen e Largët 4,5, në Jug 6,0, në Veri-Perëndim - 4,2, në Urale - 5,3 , në Siberian 5,1 për 10,000 të rritur) dhe subjektet e Federatës Ruse, ku varion nga 1,5 në Moskë në 20,5 në Republikën e Kalmykia për 10,000 të rritur.

Frekuenca më e lartë e paaftësisë parësore tek popullsia e moshës së daljes në pension (18.2), është dukshëm më e lartë se i njëjti tregues për personat e moshës së mesme (3.4) dhe të rinjtë (1.0 për 10,000 të popullsisë përkatëse). Në mesin e të rriturve me një paaftësi të diagnostikuar rishtazi, pacientët në moshë pensioni përbëjnë 79,8%, dhe në moshë pune - 20,2%.

Kjo pyetje shqetëson shumë nëna të ardhshme të cilat, si rregull, vuajnë nga miopia, më rrallë me sëmundje të syrit si astigmatizmi, largpamësia, katarakti kongjenital, si dhe ato që i janë nënshtruar operacionit në sy - skleroplastikë, operacion për strabizëm, korrigjim të shikimit me lazer.

Sigurisht, ka kundërindikacione dhe kufizime për lindjen natyrale për shkak të gjendjes së syve, por shumica e tyre janë të përkohshme.

Miopi e lartë dhe lindje natyrale.

Në obstetrikë, për një kohë të gjatë ekziston një mendim se miopia e lartë (më shumë se -6.0 dioptri) është një tregues për prerje cezariane.

Megjithatë, praktika moderne tregon se lindja përmes kanalit natyror të lindjes është e mundur me këtë patologji.

Miopia, në vetvete, edhe nëse është e një shkalle të lartë, nuk mund të jetë një kufizim dhe, për më tepër, një kundërindikacion për lindjen përmes kanalit natyror të lindjes. Faktori përcaktues që mund të ndikojë në vendimin për lindje është gjendja e retinës.

Është e rëndësishme të dini se shkalla e miopisë me kërcënimin e komplikimeve nga retina nuk ka rëndësi. Sipas literaturës dhe përvojë personale, ndryshimet më të zakonshme distrofike dhe thyerjet e retinës ndodhin me një shkallë mesatare të miopisë nga 3 deri në 6 dioptra.

Miopia dhe shtatzënia

Të gjitha gratë shtatzëna duhet të vizitojnë një optometrist dy herë gjatë shtatzënisë: gjatë regjistrimit në javën 12-14 dhe më pas në javën 32-36. Okulisti duhet të vizitohet nga të gjithë pacientët pa përjashtim.

Kjo është një ngjarje e planifikuar që synon parandalimin e komplikimeve nga aparati vizual dhe një nga faktorët që ndikojnë në zgjedhjen e metodës së preferuar të lindjes.

Miopia ose miopia është një sëmundje shumë e zakonshme e syve. Për sa i përket shpeshtësisë së shfaqjes, ajo renditet e dyta në mesin e të gjitha sëmundjeve të syrit tek gratë në moshë riprodhuese. Deri në moshën riprodhuese, deri në 30% e grave vuajnë nga historia, dhe rreth një e katërta e tyre kanë një shkallë të lartë të miopisë.

Karakteristikat e rrjedhës së miopisë gjatë shtatzënisë

1. shikim i paqartë, perceptim i shtrembëruar i objekteve (të lakuar, të përdredhur), 2. dridhjet e "mizave" dhe ndezjet para syve - në këtë rast, është e nevojshme të matni në mënyrë të pavarur presionin e gjakut dhe të telefononi një ekip të ambulancës.

Diagnostifikimi

– ekzaminimi i ditës së syrit nga një okulist – për të përjashtuar patologjinë e rëndë shoqëruese: UÇK (hemoglobina, trombocitet), OAM (proteina!), BAC (proteina totale, AlAT, AsAT, kreatininë, ure, sheqer, fibrinogjen), koagulogramë, gjak matja e presionit dhe pulsit.

Mjekimi

Hipermetropia ose largpamësia është një patologji vizuale në të cilën mprehtësia vizuale zvogëlohet në lidhje me objektet e vendosura afër. Objektet e vendosura në distancë perceptohen si më të qarta. Në vetvete, largpamësia nuk është një kundërindikacion për shtatzëninë dhe lindjen e pavarur.

Hipermetropia në një masë më të vogël se miopia është e rrezikshme me ndryshime distrofike në fundus, por ekziston një mundësi e tillë. Një okulist do t'ju ekzaminojë në mënyrë të planifikuar dhe, nëse është e nevojshme, do t'ju dërgojë për një ekzaminim të fundusit (zakonisht studime të kualifikuara kryhen në qendrat e mikrokirurgjisë së syrit, laboratorët e korrigjimit me lazer, etj.).

Në rastin e pranisë së vatrave të distrofisë, tregohet trajtimi i teknologjisë së lartë me teknika lazer.

Pasojat për nënën: si rregull nuk ka ndryshim të rëndësishëm në mprehtësinë e shikimit Pasojat për fetusin: nuk identifikohet, nuk kërkohet ekzaminim shtesë për foshnjën.

Duhet të jeni të vetëdijshëm se hipermetropia, si dhe miopia, mund të kenë një predispozitë trashëgimore. Është e mundur të vlerësohet me besueshmëri vizioni i një fëmije vetëm në moshën 2-3 vjeç, pasi foshnjat mund të kenë hipermetropi kongjenitale kalimtare që nuk kërkon trajtim dhe korrigjim.

Glaukoma është një sëmundje e aparatit të syrit, e cila shoqërohet me rritje të presionit intraokular. Në gratë e moshës riprodhuese, kjo sëmundje është shumë më pak e zakonshme se ato të listuara më sipër. Glaukoma ndodh tipe te ndryshme(kënd i hapur, kënd i mbyllur), por në vetvete nuk është pengesë për ngjizjen dhe lindjen e një fëmije.

Për shkak të ndryshimeve hormonale në trupin e femrës, një rritje të niveleve të progesteronit dhe një ndryshim në elasticitetin dhe shtrirjen e shumë strukturave të indeve, rrjedha e glaukomës gjatë shtatzënisë zakonisht përmirësohet. Përkeqësimet janë të rralla, veçanërisht nëse pikat e përshkruara përdoren rregullisht.

Megjithatë, jo të gjitha pika për sy mund të përdoret gjatë shtatzënisë. Pavarësisht nga doza e dukshme e pakët e barit që hyn në trupin e nënës, pasojat mund të jenë shumë të trishtueshme (prapambetje e rritjes intrauterine, abort spontan, hipertonizëm i mitrës, efekte patologjike në zhvillimin e sistemit nervor qendror të fetusit).

1. Frenuesit karbonik angibrazë (trusopt, dorzopt)2. Prostaglandina (travatan) 3. Beta bllokues (timolol, arutimol, okumed, glautam, okuker)

Gjatë planifikimit të shtatzënisë, vizitoni një okulist dhe konsultohuni për zëvendësimin e barit. Glaukoma nuk është e trashëguar, ndaj nuk kërkohet ekzaminim shtesë i të porsalindurit.

Përveç miopisë, ka edhe sëmundje të tjera të syrit.

Distrofia e retinës gjatë shtatzënisë mund të zhvillohet nëse nëna e ardhshme ka vuajtur nga miopia ose nga patologji të tjera okulistike përpara konceptimit. Në raste të tilla, është e nevojshme të kryhet shtatzënia me pjesëmarrjen e një okulisti. Lindja vaginale kërkon miratimin e okulistit që merr pjesë.

Oftalmologët shpesh duhet të merren me distrofinë e retinës tek gratë gjatë shtatzënisë, kur ndryshimet hormonale ndodhin me forcë të plotë në trup, duke çuar në aktivizimin e të gjitha proceseve metabolike, përfshirë ndryshimet në qarkullimin e gjakut në sy.

Në tremujorin e dytë, niveli i presionit të gjakut zvogëlohet pak, gjë që çon në një ngadalësim të qarkullimit të gjakut dhe, si rezultat, në uljen e gjakut në enët e syrit. Ndryshimet mund të provokojnë zhvillimin e distrofisë së retinës.

Gjatë lindjes, situata mund të ndërlikohet deri në shkëputje të plotë ose këputje të retinës. Kjo është arsyeja pse është kaq e rëndësishme të vizitoni një okulist gjatë shtatzënisë.

Në takimin e mjekut, do të bëhet një diagnozë standarde e gjendjes së sistemit vizual, duke përfshirë fundusin.

Riprovimi është caktuar në periudhën nga java e 32-të deri në javën e 36-të. Megjithatë, në rast të diagnostikimit të distrofisë së retinës, është e nevojshme të vizitoni një okulist një herë në muaj.

Për sa i përket lindjes, disa faktorë ndikojnë në zgjedhjen midis lindjes natyrale dhe prerjes cezariane: mosha e gruas në lindje, shkalla e sëmundjes, shëndeti i përgjithshëm i gruas. Shpesh mjekët praktikojnë operacionin cezarian për të maksimizuar sigurinë e procesi i lindjes, si për nënën ashtu edhe për foshnjën e saj.

Nëse është jashtëzakonisht e rëndësishme që një nënë e ardhshme të lindë një fëmijë vetë, mjekët rekomandojnë t'i nënshtrohen një procedure për koagulimin profilaktik me lazer periferik të retinës, e cila kryhet në javën e 35-të të shtatzënisë.

Në procesin e ekspozimit ndaj një lazeri, është e mundur të lidhni koroidin e kokës së syrit me retinën duke shkaktuar dhëmbëza të indeve. Në këtë rast, një prerje cezariane mund të shmanget.

Trajtimi i chalazion pa kirurgji është i mundur në fazat e hershme të sëmundjes A mund të përdoret levomicetina për konjuktivitin tek fëmijët? Përgjigjen do ta gjeni në këtë artikull.

Gjatë shtatzënisë, sfondi hormonal ndryshon, metabolizmi rritet. Qarkullimi i gjakut në të gjitha organet dhe indet fillimisht rritet dhe më pas zvogëlohet.

Të gjitha këto ndryshime mund të ndikojnë negativisht në retinë. Në rrezik janë gratë që janë diagnostikuar me miopi, hemeralopi dhe sëmundje të tjera të syrit para shtatzënisë.

Për shkak të rrezikut të lartë të shkëputjes së retinës, një grua ka nevojë për leje nga një okulist përpara se të lindë. Nëse një specialist ndalon lindjen vetë, ata përdorin lindjen artificiale, domethënë bëjnë një operacion cezarian.

Një grua shtatzënë duhet të ndjekë pa dështuar konsultimet me një okulist. Vizita e parë zakonisht bëhet në fillim të shtatzënisë, kur regjistrohet nëna e ardhshme.

Vizita e parë te okulisti në fillim të shtatzënisë, e dyta në fund të shtatzënisë

Gjatë ekzaminimit, mjeku ekzaminon me kujdes enët e fundusit për të zbuluar angiopatinë dhe patologjitë e tjera të retinës. Vizita e dytë tek optometristi ndodh në fund të shtatzënisë. Masa të tilla të thjeshta mund të parandalojnë një ndërlikim të frikshëm të lindjes së fëmijëve - shkëputjen e retinës.

Nëse një grua ka miopi, atëherë në këtë rast ajo ekzaminohet nga një okulist të paktën një herë në muaj.

Nëse një grua shtatzënë ka distrofi të retinës, atëherë lindja e fëmijëve kryhet domosdoshmërisht me prerje cezariane.

Kjo për faktin se distrofia e retinës mund të shkaktojë më pas këputje dhe shkëputje të retinës.

Në tremujorin e tretë të shtatzënisë vjen rënie fiziologjike presionin e gjakut, për shkak të ndryshimeve hormonale dhe përgatitjes së trupit për lindje. Si rezultat i rrjedhjes së reduktuar të gjakut, sasia e lëndëve ushqyese të dërguara në retinë zvogëlohet. Ky faktor mund të provokojë gjithashtu zhvillimin e proceseve distrofike.

Duke pasur parasysh të gjitha sa më sipër, mund të konkludojmë se monitorimi i rregullt i nënës së ardhshme nga një okulist është një pjesë integrale e menaxhimit të shtatzënisë.

Gratë shtatzëna shpesh ndihen të lodhura dhe të thata në sy, duke zvogëluar qartësinë vizuale. Këto dukuri shpjegohen me një vrull akomodimi dhe mund të zhduken pas lindjes së një fëmije, ose të intensifikohen dhe të çojnë në miopi.

Vëmendje e veçantë duhet t'i kushtohet simptomat e mëposhtme që tregon ndryshime distrofike në retinë:

• Fluturon miza, vezullime, rrufe para syve
• Ulje e shikimit në distancë
• imazhe të paqarta
• Humbja e zonave të modelit të dukshëm

Në rrezik janë gratë shtatzëna me miopi të rëndë (më shumë se 5-6 dioptra). Nën ndikimin e estrogjenit, zgjerueshmëria e indit lidhës rritet, zverku i syrit shtrihet, gjë që çon në hollimin e retinës dhe rrit rrezikun e dëmtimit.

Zhvillimi i distrofisë së retinës gjatë shtatzënisë mund të çojë në shkëputje të retinës dhe humbje të shikimit.

Rritja e stresit në sistemin kardiovaskular mund të nxisë përparimin e sëmundjes, ndaj është e rëndësishme t'i nënshtrohet një ekzaminimi parandalues ​​në tremujorin e parë dhe pas 32 javësh.

Vendimi përfundimtar i mjekut për mundësinë e lindjes pa rrezik për shikimin varet kryesisht nga përfundimi i okulistit.

Simptomat

Degjenerimi periferik i retinës i shkallës së parë është i vështirë për t'u zbuluar, veçanërisht në një fazë të hershme. Gjatë kësaj periudhe, praktikisht nuk ka simptoma, kështu që diagnoza ndodh, mjerisht, në fazat e mëvonshme të zhvillimit të sëmundjes. Shkaqet e strabizmit divergjent tek fëmijët mund të jenë faktorë neurologjikë ose ekspozimi i zgjatur ndaj kompjuterit.

Ndryshimet bëhen të dukshme në rast të këputjes ose shkëputjes së retinës. Përveç kësaj, ka një rënie të mprehtë të mprehtësisë vizuale, dhe ndezje dhe njolla në sy. Nëse pas simptomave të tilla nuk konsultoheni me një specialist, mund të humbni përgjithmonë shikimin. Preosbiopia në të dy sytë është më e zakonshme tek njerëzit mbi 50 vjeç.

Sëmundja është aq e rrezikshme sa zhvillohet pothuajse asimptomatikisht. Shumë shpesh gjendet rastësisht gjatë ekzaminimit. Simptomat e para fillojnë të shfaqen, si rregull, me thyerje të retinës. Këto janë, para së gjithash, "mizat" lundruese para syve, ndezje.

kohe e gjate dëmtimi i retinës ndodh pa manifestimet klinike. Patologjia karakterizohet nga një rënie e shikimit periferik, gjë që çon në orientim të vështirë në hapësirë.

Në raste të rralla, pacientët ankohen për shfaqjen e mizave lundruese para syve ose defekte në fushën e shikimit në formën e bagëtive. Simptomat të tilla si "rrufeja" ose ndezjet e dritës së ndritshme tregojnë një çarje të retinës dhe kërkojnë vëmendje të menjëhershme.

Distrofia periferike karakterizohet nga një ecuri e njëanshme, por me një variant grilë, në shumicën e rasteve, të dy sytë preken.

• ulje e mprehtësisë vizuale;
• humbja e shikimit periferik dhe aftësia për të lundruar në hapësira me ndriçim të dobët.

Degjenerimi makular i lidhur me moshën zakonisht shkakton humbje të ngadaltë, pa dhimbje dhe të përhershme të shikimit. Në raste të rralla, humbja e shikimit mund të jetë e papritur.

Ndërsa sëmundja përparon, një person që vuan nga degjenerimi makular i lidhur me moshën ankohet për ulje të mprehtësisë vizuale, vështirësi në lexim, veçanërisht në kushte me dritë të ulët. Gjithashtu, pacientët mund të vërejnë humbjen e shkronjave individuale gjatë leximit të përciptë, shtrembërimin e formës së objekteve në fjalë.

Shumë më pak e zakonshme është një ankesë për një ndryshim në perceptimin e ngjyrave. Fatkeqësisht, më shumë se gjysma e pacientëve nuk vërejnë një përkeqësim të shikimit në njërin sy derisa procesi patologjik të prekë syrin tjetër. Si rezultat, ndryshimet shpesh zbulohen në faza të avancuara, kur trajtimi tashmë është joefektiv.

Shenjat e hershme të humbjes së shikimit nga AMD janë:

• pika të errëta në shikimin qendror
• imazh i paqartë
• shtrembërimi i objekteve
• përkeqësimi i perceptimit të ngjyrave
• përkeqësim i mprehtë i shikimit në dritë të ulët dhe në errësirë

Testi më elementar për përcaktimin e manifestimeve të AMD është testi Amsler. Rrjeti Amsler përbëhet nga vija të drejta të kryqëzuara me një pikë të zezë qendrore në mes. Pacientët me manifestime të AMD mund të shohin se disa linja duken të paqarta ose të valëzuara dhe shfaqen në fushën e shikimit. njolla të errëta.

Një oftalmolog mund të dallojë manifestimet e kësaj sëmundjeje edhe para zhvillimit të ndryshimeve në shikimin e pacientit dhe ta drejtojë atë në ekzaminime shtesë.

Degjenerimi pigmentar i retinës prek epitelin e pigmentit dhe qelizat fotoreceptore. Shenjat e para shfaqen në fëmijërinë e hershme. Simptoma specifike karakteristike: vatra të pigmentuara (trupa kockash), disk optik atrofik dhe arteriola të ngushtuara.

Degjenerimi pigmentar

Me amaurozën kongjenitale të Leber-it, verbëria ndodh që nga lindja ose fëmijët humbasin shikimin para moshës 10 vjeçare. Veçoritë: mungesa e shikimit qendror, nistagmus, keratokonus, strabizëm, etj. Vatra të ndryshme degjenerative (të bardha dhe të pigmentuara si kripë dhe piper, trupa kockore) përcaktohen në të gjithë fundusin e syrit, disku optik është i zbehtë, enët janë të ngushtuara. .

Retinoschisis juvenile i kromozomit X i referohet distrofive trashëgimore vitreokorioretinale. Në këtë rast, ndodh shtresimi i retinës, kistet formohen në periferi, në të cilat mund të ndodhin hemorragji. Në trupin qelqor, hemophthalmos, fillesa që mund të çojnë në shkëputjen e retinës.

Sëmundja e Wagner-it manifestohet me miopi, reshinoschisis, distrofi pigmentare dhe membrana preretinale me trup qelqor transparent.

Sëmundja Goldmann-Favre - distrofia trashëgimore ka një ecuri progresive, manifestimet kryesore të së cilës janë trupat e kockave, retinoschisis dhe degjenerimi i qelqit. Sëmundja e Stargardt - prek zonën makulare.

Një shenjë karakteristike në fundus është një "sy demi" në zonën qendrore, domethënë një zonë e errët me një unazë të lehtë, e rrethuar nga hiperemia e rrumbullakosur. Simptomat janë një rënie në mprehtësinë vizuale deri në moshën 20 vjeç, një shkelje e perceptimit të ngjyrave dhe ndjeshmërisë së kontrastit hapësinor.

Sëmundja Stargardt

Distrofia e verdhë veze e Best - në rajonin makular formohet një fokus i verdhë, i ngjashëm me të verdhën e vezës. Në moshën rreth 10-15 vjeç, vërehet një rënie e shikimit, një shtrembërim i formës së objekteve, një "mjegull" para syve. Të dy sytë preken në shkallë të ndryshme.

Distrofia qendrore e retinës e lidhur me moshën (involucionare, senile) është një nga më të zakonshmet shkaqet e zakonshme ulje e shikimit te personat mbi 50 vjeç me predispozitë trashëgimore.

degjenerimi makular i lidhur me moshën

- jo-eksudative - karakterizohet nga një rishpërndarje e pigmentit, drusenit, zonave të distrofisë së retinës. Foci mund të bashkohen, duke i ngjan një fotografie të një "harte gjeografike".

Drusen janë të vendosura nën epitelin e pigmentit dhe kanë një ngjyrë të verdhë-bardhë, theksimi i tyre në trupin qelqor është i mundur. Ka të buta (me kufij të paqartë), të fortë (kanë kufij të qartë) dhe të kalcifikuar.

Ecuria e formës joeksudative është beninje, zhvillohet ngadalë

- eksudativ - në zhvillimin e tij kalon në disa faza: shkëputje eksudative e epitelit të pigmentit, shkëputje eksudative e neuroepitelit, neovaskularizimi, shkëputje eksudative-hemorragjike, stadi reparativ. Shpejt çon në verbëri.

Faktorët e rrezikut për degjenerimin makular të lidhur me moshën: sytë blu dhe lëkura e bardhë, një dietë e ulët në vitamina dhe minerale, kolesterol i lartë, pirja e duhanit, hipertensioni arterial, hipermetropia, kataraktet, operacioni i syve.

Në fazat e hershme, distrofia e retinës është pothuajse asimptomatike, gjë që e bën të vështirë diagnostikimin e saj që në fillim të procesit. Kur distrofia tashmë po përparon, në të gjitha varietetet e sëmundjes, simptomat e mëposhtme mund të dallohen:

• ulje e cilësisë së shikimit;
• rritja e fushës së kufizuar të shikimit;
• humbja e zonave të imazhit, shfaqja e bagëtive;
• perceptimi i një imazhi me konturet dhe forma të shtrembëruara të objekteve;
• humbje e konsiderueshme e shikimit në dritë të ulët;
• çrregullimi i perceptimit të ngjyrave;
• ndryshime në perceptimin e distancave ndaj objekteve të vëzhguara dhe një vlerësim i gabuar i madhësisë së tyre;
• shfaqja para syve të pikave të zeza, njollave me ngjyra, shkëndijave, dridhjeve.

Simptoma të tilla janë një arsye për një apel të menjëhershëm te një okulist, edhe nëse shfaqen vetëm një ose disa prej tyre.

Në varësi të formës së distrofisë së retinës, edhe pamja klinike e saj do të ndryshojë. Degjenerimi pigmentar prek qelizat që janë përgjegjëse për prodhimin e pigmentit dhe perceptimin e dritës.

Shfaqet në moshë të re dhe ka simptoma si atrofia e diskut optik, prania e lezioneve të pigmentuara dhe ngushtimi i arteriolave. Nëse trajtimi kryhet në kohë, atëherë forma e pigmentit ka një rezultat të favorshëm.

Amauroza kongjenitale e Leber është një nga llojet e patologjisë që çon në humbjen më të shpejtë të shikimit. Fëmijët që vuajnë nga kjo sëmundje verbohen para moshës 10 vjeçare dhe simptomat shfaqen shumë më herët. Amuroza e Leberit karakterizohet nga dëmtimi i të gjithë zonës së retinës, domethënë ka vatra të shumta të distrofisë që prekin edhe kokën e nervit optik.

Retinoschisis i kromozomit X është distrofi korioretinale. Veçori e saj është se ka një ndarje graduale të retinës dhe formimin e formacioneve cistike në periferi të saj.

Me kalimin e kohës, distrofia korioretinale mund të çojë në gjakderdhje në këto kiste, si dhe në trupin qelqor, i cili quhet hemoftalmos. Forma korioretinale ka ecuri të rëndë, pasi shoqërohet me hemorragji.

Sëmundja e Wagner ka një kombinim kompleks simptomash. Pra, në të njëjtën kohë ekziston një pasqyrë klinike e miopisë dhe distrofisë pigmentare. Për më tepër, membranat preretinale shfaqen në sfondin e një trupi qelqor të paprekur.

Sëmundja Goldmann-Favre konsiderohet e trashëgueshme. Karakterizohet nga progresion intensiv, i cili prek jo vetëm retinën, por gjithashtu çon në ndryshime të rëndësishme shkatërruese në trupin qelqor. Simptomat mund të shfaqen para moshës 5 vjeçare.

Për sëmundjen e Stargardt, lokalizimi i lezionit në rajonin makular është karakteristik. Në fund, ka ndryshime që kanë një emër - një simptomë e "syrit të demit". Sëmundja karakterizohet nga humbja e shikimit deri në 20 vjet, e cila paraprihet nga perceptimi i dëmtuar i ngjyrave dhe një rënie e mprehtësisë vizuale.

• bëhet e vështirë për një person të dallojë ngjyrat;
• mizat shkëlqejnë para syve ose shfaqen ndezje të ndritshme;
• format e objektit të dukshëm janë të shtrembëruara;
• vizioni qendror përkeqësohet ose zhduket fare;
• shikimi periferik është i dëmtuar;
• fotografia para syve bëhet e paqartë, e valëzuar;
• kanë nevojë për ndriçim më të ndritshëm për lexim dhe shkrim;
• mprehtësia vizuale është e dëmtuar;
• një person nuk mund të dallojë një objekt lëvizës nga ai që nuk lëviz;
• shikimi përkeqësohet gjatë natës;
• vello para syve.

Nëse keni këto simptoma, duhet të kontaktoni një okulist sa më shpejt të jetë e mundur, përndryshe mund të humbni shikimin.

Për pacientët e diagnostikuar me atrofi të pjesshme të nervit optik, aftësia e kufizuar nuk është një fjali. Kjo sëmundje mund dhe duhet të trajtohet. Simptomat e dukshme që pacienti duhet t'i kushtojë vëmendje do të ndihmojnë në identifikimin e patologjisë në një fazë të hershme të zhvillimit.

Tek shenjat kryesore të atrofisë nervat e syrit përfshijnë:

Nëse zbulohet ndonjë nga simptomat e mësipërme, është e domosdoshme të kontaktoni një oftalmolog për të ruajtur shikimin dhe për të ndaluar zhvillimin e sëmundjes.

Meqenëse ka shumë lloje të ndryshme të distrofive të retinës, më poshtë janë përshkrimet e më të zakonshmeve prej tyre. Simptomat dhe prognoza e çdo lloji të patologjisë mund të kenë disa ngjashmëri dhe dallime të rëndësishme.

Simptoma më e dukshme e çdo distrofie është humbja progresive e shikimit. Shenjat e tjera të sëmundjes mund të zbulohen vetëm nga oftalmologët.

Simptomat e distrofisë varen nga lloji i saj. Pra, distrofia periferike e retinës mund të vazhdojë pa asnjë simptomë për një kohë të gjatë, kështu që diagnostikohet, si rregull, krejt rastësisht. Shenjat e para ("mizat" dhe ndezjet) shfaqen vetëm kur shfaqen boshllëqe.

Me distrofinë qendrore, një person sheh linja të drejta të shtrembëruara, pjesë të fushës së shikimit bien.

Simptoma të tjera: turbullim i shikimit, ndryshim në perceptimin normal të ngjyrave, shikim i paqartë, shtrembërim i fushave vizuale, dëmtim i shikimit në muzg.

Simptomat e distrofisë së retinës janë:

• "fluturon" lundrues para syve;
• ndezje drite;
• shtrembërimi i vijave të drejta në distrofinë e retinës korioretinale;
• humbja e pjesëve të fushës së shikimit;
• ulje e mprehtësisë vizuale;
• turbullim në sy;
• ndryshimi në perceptimin e ngjyrave;
• shikim i turbullt.

Nëse keni simptoma të ngjashme, sigurohuni që të konsultoheni me një specialist. Është shumë më e lehtë të parandalosh një sëmundje sesa të përballesh me pasojat.

Një simptomë e hershme e distrofisë së retinës është një rënie graduale e qartësisë së shikimit afër. Sëmundja përparon ngadalë dhe përfundimisht çon në perceptimin e imazheve të shtrembëruara.

Pacientët me simptoma të distrofisë së retinës shpesh ankohen për dyfishimin e objekteve të perceptuara vizualisht, linjat e thyera dhe praninë e pikave të verbëra në vizion. Sidoqoftë, verbëria e plotë si rezultat i distrofisë së retinës zhvillohet mjaft rrallë.

Diagnostifikimi

PCRD mund të diagnostikohet me një bebëzë të zgjeruar duke përdorur një lente me tre pasqyra. Ky mjet mund t'ju lejojë të ekzaminoni ato zona që janë të paarritshme për oftalmoskopin.

Për një ekzaminim të detajuar të syve është e nevojshme skleropresioni, i cili ju lejon të zhvendosni retinën në mes për një ekzaminim më serioz të periferisë. Procedura është pothuajse pa dhimbje, por e pakëndshme për pacientin.

Ptoza qepallë e sipërme mund të korrigjohet me kirurgji.

Kur zbulohen ndryshimet fillestare, pacienti duhet të vëzhgohet vazhdimisht nga një okulist dhe të bëjë fotografi të fundusit me një llambë foto-slit.

mjekësia moderne ka aftësinë për të diagnostikuar sëmundjen duke përdorur pajisje speciale dixhitale që ju lejojnë të merrni një imazh dixhital tredimensional të zonës së kokës së syrit. Nëse me këtë metodë është e mundur të përcaktohen zonat e prirura për distrofi, specialisti vlerëson qartë madhësinë e zonës së problemit në përpjesëtim me sipërfaqen totale të zverkut të syrit.

Si ta trajtoni xalthezmën e qepallave mund ta gjeni këtu.

Diagnoza e AMD bazohet në të dhënat e anamnezës, ankesat e pacientëve, vlerësimin e funksioneve vizuale dhe të dhënat e ekzaminimit të retinës. metoda të ndryshme. Aktualisht, një nga metodat më informuese për zbulimin e patologjisë së retinës njihet si angiografia e fluoresceinës së fundusit (FAHD).

Për FAHD përdoren modele të ndryshme kamerash dhe agjentë të veçantë kontrasti – fluoresceinë ose jeshile indociane, të cilat injektohen në venën e pacientit dhe më pas merren një sërë imazhesh të fundusit.

Imazhet stereoskopike mund të përdoren gjithashtu si bazë për monitorimin dinamik të një numri pacientësh me AMD të thatë të rëndë dhe për pacientët në procesin e trajtimit.

OCT (tomografia e koherencës optike) përdoret për të vlerësuar imtësisht ndryshimet në retinë dhe makulë, gjë që bën të mundur zbulimin e ndryshimeve strukturore në fazat më të hershme të degjenerimit të retinës.

Vizioni qendror me AMD gradualisht bëhet i paqartë, i paqartë, njolla të errëta shfaqen në qendër të fushës vizuale, linjat e drejta dhe objektet fillojnë të shtrembërohen, perceptimi i ngjyrave përkeqësohet. Shikimi periferik është ruajtur.

Nëse keni këto simptoma, duhet të kontaktoni menjëherë një okulist për ekzaminim.

Mjeku juaj ndoshta do të kryejë një fundoskopi (ekzaminim të retinës) pasi të zgjerojë bebëzat tuaja me pika të veçanta të syve. Mund të kërkohen disa procedura shtesë diagnostikuese për të përcaktuar formën e AMD dhe metodën e trajtimit.

Të detyrueshme janë përcaktimi i mprehtësisë së shikimit, ekzaminimi i fundusit, si dhe teknika të specializuara të teknologjisë së lartë: tomografia koherente optike e retinës dhe angiografia fluoresceinike e fundusit.

Në të njëjtën kohë, struktura dhe trashësia e tij mund të vlerësohen dhe vëzhgohen në dinamikë, në sfondin e trajtimit. Dhe angiografia me fluoresceinë ju lejon të vlerësoni gjendjen e enëve të retinës, prevalencën dhe aktivitetin e procesit distrofik dhe përcaktimin e indikacioneve ose kundërindikacioneve për trajtim.

Këto studime janë standardi i artë në diagnostikimin e degjenerimit makular të lidhur me moshën në mbarë botën.

Për të vendosur një diagnozë, kryhen studime të ndryshme instrumentale të strukturave të syrit, vlerësohet vizualisht gjendja e fundusit dhe kryhen analiza të përgjithshme klinike.

• Një nga metodat për përcaktimin e distrofisë së retinës është testi Amsler.
• Perceptimi i ngjyrave vlerësohet duke përdorur teste të ndryshme, për shembull, Rabkin.
• Vizometria kryhet për të përcaktuar cilësinë e shikimit.
• Metoda e perimetrisë përdoret për të studiuar gjerësinë e fushës së shikimit dhe për të identifikuar zonat e braktisura në të.
• Refraktometria përdoret për të matur indeksin e thyerjes.
• Studimi i fundusit (oftalmoskopia) kryhet nën midriazën mjekësore.
• Për të identifikuar patologjitë e syrit, kryhet biomikroskopia.
• Për të vlerësuar aktivitetin bioelektrik të shtresave të retinës kryhet elektroretinografia.
• Angiografia fluoreshente kryhet për të vlerësuar gjendjen e enëve të retinës dhe për të regjistruar hemorragjitë.
• Mund të kryhet edhe procedurë me ultratinguj syve dhe tomografisë së retinës.

Distrofia e retinës kërkon ekzaminime të tilla si:

Një test banal i syve ndihmon për të identifikuar sëmundjen

Për të diagnostikuar distrofinë e retinës, nevojiten ekzaminimet e mëposhtme:

1. Studimi i fushave pamore;
2. Studimi i perceptimit të ngjyrave;
3. Kontrollimi i mprehtësisë vizuale;
4. Ekzaminimi i fundusit duke përdorur një lente Goldman;
5. Angiografia fluoreshente (ekzaminimi i enëve të syrit);
6. Ekzaminimi me ultratinguj dhe elektrofiziologjik i syve;
7. Analiza për të përcaktuar gjendjen e metabolizmit të trupit.

Për të diagnostikuar simptomat e distrofisë së retinës, duhet të ndiqni këto hapa:

• të ekzaminohet nga një okulist;
• përcaktoni mprehtësinë vizuale;
• vlerësoni perceptimin e ngjyrave;
• zgjeroni bebëzën dhe ekzaminoni fundin me një lente Goldman me tre pasqyra;
• kryejnë koherente tomografia e syve;
• kryeni një ekografi të syrit.

Metodat më informuese për diagnostikimin e distrofisë së retinës janë skanimi me lazer i retinës duke përdorur një tomografi optik, perimetria qendrore e kompjuterizuar dhe angiografia me fluoresceinë e enëve të gjakut të fundusit. Ato ju lejojnë të identifikoni simptomat më të hershme të distrofisë së retinës.

Për më tepër, në një fazë të hershme të diagnostikimit të sëmundjes, testet mund të përdoren gjithashtu për të kontrolluar perceptimin e ngjyrave, kontrastin vizual dhe madhësinë e fushave vizuale qendrore dhe periferike.

Vlerësimi i aftësive të analizuesit vizual

Dëmtimi i shikimit ka një efekt negativ në dobinë e pothuajse të gjitha kategorive të jetës, por shkalla e këtij efekti është e ndryshme.

Aftësia e një personi për të lëvizur, vetë-shërbim, orientim, komunikim varet kryesisht nga gjendja e funksioneve kryesore vizuale - mprehtësia vizuale dhe fusha e shikimit. Në procesin e ekzaminimit mjekësor dhe social, funksionet vizuale përcaktohen me anë të paraqitjes mono- dhe binokulare të testeve, por shkalla e shkeljeve të tyre që ndikojnë në konstatimin e pranisë dhe ashpërsisë së aftësisë së kufizuar vlerësohet kryesisht sipas gjendjes së funksionet e një personi që sheh më mirë ose sy i vetëm në kushtet e korrigjimit të tolerueshëm (optimal).

Aftësitë e analizuesit vizual në lidhje me detyrat specifike të aktivitetit të punës dhe trajnimit janë më të vështira për t'u karakterizuar: përveç analizimit të mprehtësisë vizuale dhe fushës vizuale, është e nevojshme të vlerësohen funksionet e tjera të organit vizual që janë të rëndësishme për kryerjen e llojeve të ndryshme. e punës (përfshirë punën e profilit vizual) ose formimin profesional.

Këto funksione përfshijnë ndjeshmërinë ndaj dritës (përshtatjen e errët), perceptimin e ngjyrave, gjendjen shikimi binocular, pranë mprehtësisë vizuale dhe akomodimit.

Mjekimi

Deri më sot, 3 terapi përdoren për trajtimin e PRD:

• ndërhyrje kirurgjikale;
• trajtim medikamentoz;
• terapi me lazer.

Të tre metodat përdoren për të stabilizuar procesin distrofik dhe për të parandaluar këputjen e zonës së rrjetës, dhe jo për të rivendosur funksionin vizual.

të rriturit

Ashtu si me sëmundjet e tjera, edhe në rastin e distrofisë së retinës, është e nevojshme të vihen re shkaqet, format dhe faza e sëmundjes. Çfarë është degjenerimi makular i retinës mund të gjendet këtu.

Me shenjat fillestare të distrofisë vitreokorioretinale të retinës, për të vonuar ecurinë e procesit, është e nevojshme të kryhet terapi me medikamentet e mëposhtme:

• preparate të absorbueshme për forcimin dhe zgjerimin e enëve të syrit dhe rregullimin e procesit metabolik;
• vazodilatatorë;
• kortikosteroidet retrobulbarno;
• diuretikët;
• stimulues biogjenikë;

Ka gjithashtu metoda fizike terapi:

• fono- dhe elektroforezë;
• terapi me mikrovalë;
• rrezatimi intravenoz i gjakut me lazer;
• ultratinguj.

Për të përmirësuar qarkullimin e gjakut dhe metabolizmin, kryhen operacione vazorekonstruktive - lidhja e degëve të sipërfaqeve të arteries së përkohshme, operacionet në venat vortikoze dhe polin e pasmë të syrit.

Në formën e lagësht të PCRD, kryhet operacioni për të hequr lëngun e akumuluar në retinë. Faza e fundit është implantimi i magnet-implanteve “energjetike” në rajonin e polit të pasmë të syrit. Ju mund të lexoni për trajtimin efektiv të verbërisë së natës në faqen tonë të internetit.

Metoda kryesore për të luftuar këtë sëmundje është koagulimi me lazer. Me ndihmën e lazerit, retina e dëmtuar kauterizohet në lidhjet indore të syrit në vendin e kërkuar dhe në thellësinë e kërkuar. Veprimi i lazerit ndodh në mënyrë pikësore dhe selektive, pa dëmtuar indet e shëndetshme rreth distrofisë që rezulton.

Për të identifikuar distrofinë e retinës, trajtimi i së cilës është absolutisht i pamundur të vonohet, është e nevojshme të kryhen procedurat e ekzaminimit okulistik, të cilat përfshijnë një proces që shqyrton fundusin e pacientit, një ekzaminim elektrofiziologjik dhe një ekzaminim me ultratinguj.

E gjithë kjo ju lejon të merrni informacion të plotë për gjendjen e retinës dhe nervit optik. Kryerja e testeve të nevojshme laboratorike do t'ju tregojë se si vazhdojnë proceset metabolike.

Distrofia e retinës e diagnostikuar fillimisht, trajtimi përfshin përdorimin e barnave, veprimi i të cilave synon forcimin dhe zgjerimin e enëve të gjakut. Përveç kësaj, rekomandohen mjete që stimulojnë përmirësimin cilësor të metabolizmit në trup.

Si rregull, një kompleks i vitaminave dhe mineraleve përshkruhet në kombinim me ilaçe që synojnë përmirësimin e furnizimit me gjak.

Përdoren metoda që stimulojnë proceset metabolike, aktiviteti i të cilave është shqetësuar nga distrofia e retinës. Trajtimi me lazer është shumë efektiv. Terapia përdor metoda të koagulimit me lazer dhe terapi fotodinamike.

Baza e trajtimit fotodinamik është injektimi i fotosensibilizuesve, të cilët parandalojnë zhvillimin e sëmundjes duke lidhur proteinat e enëve me patologji.

Terapia me laser konsiston në kauterizimin e enëve patologjike. Metoda parandalon përhapjen e kësaj sëmundjeje, por nën ndikimin e një lazeri, formohet një djegie, duke formuar një mbresë. Zona e prekur nga lazeri humbet shikimin.

Në trajtimin e degjenerimit pigmentar, zakonisht përdoren metoda fizioterapeutike: stimulimi elektrik dhe magnetik i indeve, megjithatë, efektiviteti i një trajtimi të tillë nuk është shumë i lartë.

Ndonjëherë mund të përdoret një operacion vazokonstruktiv, i cili ka një efekt pozitiv në qarkullimin e gjakut të retinës. Përveç kësaj, mund të përdoret terapi diete dhe marrja komplekse e vitaminave.

Shpesh, distrofia shkaktohet nga miopia, pastaj një lazer argon mund të përdoret për të forcuar retinën.

Lazeri është një mjet i gjithanshëm që hap shumë mundësi në oftalmologjinë moderne. Kur ekspozohet ndaj tij, ndodh një rritje e mprehtë e temperaturës dhe koagulimi i indeve (koagulimi) përmirësohet.

Si mjet mjekësi tradicionale përdorni një infuzion të frutave japoneze Sophora. Lëngu medicinal injektohet për të paktën tre muaj. Për të përgatitur infuzionin, nevojiten 0,5 l vodka, e cila përzihet me 5 g soforë japoneze. Aplikoni një lugë çaji infuzion në një gotë me ujë, tre herë në ditë.

Pasi të keni gjetur një patologji në retinë, është e nevojshme të kryhen procedura që synojnë forcimin e saj. Përndryshe, në momentin e tensionit, ekziston rreziku i shkëputjes.

Nga ana tjetër, shkëputja kërkon ndërhyrje urgjente kirurgjikale. Është e rëndësishme që shkëputja e retinës mund të ndodhë në një moment të papërshtatshëm, kur nuk ka ndihmë të kualifikuar.

Kështu që është shumë më mirë të shmangni zhvillim të ngjashëm ngjarjet.

Shkëputja e retinës zë një nga vendet e para ndër arsyet e paaftësisë. Përafërsisht 70% e pacientëve të prekur nga kjo patologji janë njerëz në moshë pune.

Për të ngadalësuar zhvillimin e sëmundjes dhe për të përmirësuar proceset metabolike në retinë, oftalmologët këshillojnë marrjen e multivitamina në kombinim me vazodilatorët.

Dihet se në mënyrë që retina të funksionojë siç pritet, nevojitet luteina. Trupi i njeriut nuk e prodhon vetë, gjë që tregon nevojën për të kompensuar mungesën nga ushqimi. Luteina është e pasur me ushqime jeshile: speca, spinaq etj.

luteina është e mrekullueshme antioksidant natyral, e cila ka një efekt ndërhyrës në procesin e shkatërrimit të retinës. Përveç kësaj, ajo kundërshton krijimin e radikalëve të lirë.

Pas diagnostikimit të syrit, mjeku përcakton formën e degjenerimit dhe zgjedh llojin e korrigjimit që do të ndalojë më së miri progresionin.

Injeksion

injeksion intraokular substancë medicinale- një mënyrë për të ndihmuar në ngadalësimin e formës së lagësht të sëmundjes. Medikamentet i përkasin grupit të barnave intravenoze të nevojshme për terapinë anti-VEGF, e cila synon të shtypë aktivitetin e një proteine ​​të caktuar. Futja kryhet vetëm në baza ambulatore dhe ekskluzivisht nga një mjek.

Agjentët farmakologjikë:

Pasi substanca hyn në trupin qelqor të syrit, mjekët arrijnë të ndalojnë rritjen e enëve të reja - ato shpërbëhen, kështu që pacienti së shpejti ndjen rikthimin e funksioneve vizuale. Kur përdorni terapi anti-VEGF, 1/3 e pacientëve përjetojnë përmirësim të shikimit.

Shumë shpesh, ndryshimet distrofike në retinë shoqërojnë shkallë të moderuar dhe të lartë të miopisë. Fakti është se zakonisht në këtë rast madhësia e kokës së syrit rritet, dhe retina që vesh sipërfaqen e saj të brendshme shtrihet, gjë që çon në distrofi.

Trajtimi modern i kësaj gjendjeje, si dhe llojeve të tjera të distrofive (shumë sëmundje inflamatore dhe vaskulare të retinës çojnë në distrofi), ndodh me ndihmën e një lazeri argon. Qëllimi kryesor i këtij trajtimi është forcimi i retinës.

Është e pamundur të kurohet plotësisht AMD. Megjithatë, zhvillimi i sëmundjes mund të ngadalësohet, pezullohet dhe ndonjëherë edhe të përmirësohet.

Dihet mirë se rreziku i AMD zvogëlohet nga një dietë e shëndetshme që përmban fruta të freskëta të pasura me vitamina C dhe E, luteinë dhe zeaxanthin, perime jeshile të errët dhe sallatë.

Perimet dhe frutat e mëposhtme janë kyçe për shëndetin e syve: karotat, kungulli, kungull i njomë, kungull i njomë, bishtaja, domate, marule, spinaqi, brokoli, lakra, rrepat, pjepri, kivi, rrushi i errët, kajsitë e thata.

Sipas një sërë studimesh, rekomandohet të hani peshk (salmon, ton, skumbri) dhe arra, të cilat janë të pasura me acide yndyrore omega-3 dhe bakër, të paktën 2-3 herë në javë. Ka dëshmi se një dietë e pasur me acide yndyrore omega-3 dhe luteinë.

Në studime në shkallë të gjerë, është zbuluar se një dietë e shëndetshme dhe marrja e suplementeve dietike që përmbajnë mikronutrientë të zgjedhur posaçërisht (vitamina, elementë gjurmë dhe antioksidantë) mund të ngadalësojnë përparimin e sëmundjes.

Në veçanti, rezultoi se përdorimi i dozave mjaft të larta të antioksidantëve të caktuar (vitamina C dhe E, bakër, zink, karotenoidet luteinë dhe zeaxanthin *) mund të zvogëlojë rrezikun e përparimit të AMD ekzistuese të thatë.

Nëse pini duhan, duhet ta lini duhanin pasi pirja e duhanit rrit rrezikun e zhvillimit të AMD. Luftoni mbipeshën dhe të lartë presionin e gjakut. Rritni aktivitetin fizik.

Në fazat e mëvonshme, kur zbulohet një formë e lagësht e AMD, prognoza për ruajtjen e mprehtësisë së lartë vizuale është më pak e favorshme dhe trajtimi kërkon procedura më të shtrenjta dhe komplekse, duke përfshirë fotokoagulimin me lazer të retinës, terapinë fotodinamike dhe injeksione medikamentesh në sy.

Sipas Organizatës Botërore të Shëndetësisë, degjenerimi makular i lidhur me moshën është një nga shkaqet më të zakonshme të verbërisë dhe shikimit të ulët tek njerëzit e moshuar. Degjenerimi makular i lidhur me moshën është një çrregullim kronik degjenerativ që më së shpeshti prek njerëzit mbi 50 vjeç.

Sipas materialeve zyrtare të Qendrës së OBSH-së për Parandalimin e Verbërisë së Shmanshme, prevalenca e kësaj patologjie në botë është 300 për 100 mijë të popullsisë. Në vendet e zhvilluara ekonomikisht të botës, AMD, si shkaktar i shikimit të ulët, zë vendin e tretë në strukturën e patologjisë së syrit pas glaukomës dhe retinopatisë diabetike.

AMD manifestohet me përkeqësim progresiv të shikimit qendror dhe dëmtim të pakthyeshëm të zonës makulare. Degjenerimi makular është një sëmundje dypalëshe, megjithatë, si rregull, lezioni është më i theksuar dhe zhvillohet më shpejt në njërin sy, në syrin tjetër AMD mund të fillojë të zhvillohet pas 5-8 vjetësh.

Shpesh, pacienti nuk vëren menjëherë probleme me shikimin, sepse në fazën fillestare, syri që sheh më mirë merr të gjithë ngarkesën vizuale.

Ndoshta trajtimi me laser, mundësia e të cilit përcaktohet nga kirurgu me lazer, terapi fotodinamike, kur një substancë e veçantë [fotosensibilizues] injektohet në mënyrë intravenoze, ajo mbetet në indin e retinës së prekur dhe nuk zgjatet në zonat e shëndetshme të retinës.

Nëse humbja e shikimit shkaktohet nga degjenerimi makular i lidhur me moshën, atëherë syzet, për fat të keq, nuk do të ndihmojnë. Këtu mund të krahasoni syrin me sistemin e një kamere filmike. Syzet në këtë rast do të veprojnë si një lente, dhe retina do të veprojë si një film fotosensiv.

Martesa dhe dëmtimi i filmit nuk do t'ju lejojë të merrni foto me cilësi të lartë, pavarësisht sa të forta janë lentet. Kështu është në sy - edhe me syzet më cilësore, një imazh i fokusuar në një retinë të dëmtuar nga një proces patologjik nuk mund të perceptohet në mënyrë perfekte.

Në varësi të pamjes klinike dhe llojit të distrofisë, përshkruhet trajtimi. Pothuajse gjithmonë, trajtimi është simptomatik, pasi të gjitha degjenerimet, përveç atyre dytësore, janë të trashëguara ose të predispozuara.

Përdoren metodat e mëposhtme të trajtimit: konservative, lazer, kirurgjikale (kirurgji vitreoretinale, skleroplastika në rast shkëputjeje, etj.)

Trajtimi konservativ i distrofisë së retinës ka për qëllim lehtësimin e simptomave. Terapia me ilaçe kryhet gjithashtu për të eliminuar faktorët provokues të procesit degjenerues patologjik. Për këtë, përdoren agjentë që përmirësojnë gjendjen e mureve vaskulare, forcojnë muskujt e lëmuar të enëve dhe qarkullimin e gjakut.

Dozat dhe regjimet për përdorimin e këtyre barnave zgjidhen individualisht, në varësi të ashpërsisë së patologjive vaskulare.

Injeksione të holluesve të gjakut për të parandaluar zhvillimin e trombozës, ilaçe për uljen e lipideve për të ulur nivelin e kolesterolit, komplekset e vitaminave për të përmirësuar ushqimin e syve.

Trajtimi lokal kryhet me ndihmën e polipeptideve dhe barnave për përmirësimin e mikroqarkullimit. Këto barna injektohen direkt në zonën e prekur, domethënë bëhen injeksione në sy.

Pikat e syve kërkohen gjithashtu për të përmirësuar ushqimin e syrit, për të rivendosur strukturat e tij dhe për të stimuluar metabolizmin.

Për trajtim simptomatik mund të përdoren pika, të cilat përfshijnë:

• jo-steroide (Voltaren, Naklof, Indocollir);
• Substancat anti-inflamatore kortikosteroide (Prednisolone, Betamethasone);
• anestetikë lokalë (Tetracaine, Lidocaine, Dikoin);
• pika për trajtimin e kataraktave, që përmbajnë vitamina dhe lëndë ushqyese të tjera (Taufon, Quinax, Oftan-katahrom).

Mjaft efektive në kombinim me përdorimin e barnave janë metodat fizioterapeutike. Më shpesh, përshkruhen elektroforeza e drogës, fototerapia, elektroterapia, terapia me lazer, magnetoterapia, rrezatimi i gjakut venoz me lazer.

Është gjithashtu efektive kirurgji për të eliminuar pasojat e procesit degjenerues. Sipas indikacioneve, pacientëve mund t'u rekomandohet koagulimi me lazer i retinës, vitrektomia (heqja dhe zëvendësimi i thjerrëzave), rivaskularizimi ose vazokonstruksioni i syrit.

Në format trashëgimore të distrofisë së retinës, prognoza është zakonisht e pafavorshme. Në raste të tjera, parashikimi i situatës varet nga shkalla dhe faza e lezionit, shkalla e përparimit të procesit degjenerues, lloji i patologjisë, prania dhe ashpërsia e sëmundjeve shoqëruese, si dhe nga veçoritë individuale pacienti: gjendja e sistemit të tij vaskular, shkalla e proceseve metabolike dhe të tjera.

Mjekimi mjetet juridike popullore e mundur vetëm me miratimin e mjekut që merr pjesë, dhe është vetëm një shtesë në terapinë kryesore. Trajtimi në shtëpi kryhet duke përdorur të ndryshme zierje bimore për të forcuar enët e gjakut dhe për të siguruar ushqim më të mirë të syve, për të përmirësuar vetitë e gjakut dhe gjendjen e sistemit vaskular.

Është gjithashtu e mundur të kryhet trajtim simptomatik duke përdorur mjekësinë tradicionale.

Për të marrë një përgjigje në pyetjen se si të trajtoni distrofinë e retinës, së pari duhet të bëni diagnozën e saktë, sepse, siç u përmend më lart, kjo patologji ka shumë mundësi. Në këtë drejtim, taktika më e mirë do të ishte të kontaktoni një specialist për këto çështje.

Duke qenë se ndryshimet që janë zhvilluar si rezultat i patologjisë së përshkruar nuk mund të kthehen mbrapsht, në pacientët me diagnozë të distrofisë së retinës, trajtimi ka si qëllim kryesor ndalimin e përparimit të mëtejshëm të sëmundjes, duke qenë në përgjithësi. vetëm simptomatike.

Për të arritur këtë detyrë, si medicinale, ashtu edhe kirurgjikale, dhe fizioterapeutike, duke përfshirë përdorimin e teknologjive lazer, mund të përdoren metoda për të ngadalësuar zhvillimin e sëmundjes, për të zvogëluar ashpërsinë e manifestimeve dhe për të përmirësuar shikimin, megjithëse vetëm pjesërisht.

Me distrofinë e retinës, trajtimi me ilaçe reduktohet në përdorimin e barnave nga grupe të ndryshme.

Clopidogrel, Aspirini dhe përfaqësues të tjerë të agjentëve antitrombocitar ndihmojnë në reduktimin e formimit të trombit intravaskular.

Vazodilatatorët dhe agjentët angioprotektivë, si No-shpa, Papaverina ose Ascorutin, të marra nga goja ose të injektuara në venë, zgjerojnë dhe forcojnë enët e gjakut.

Ilaçet për uljen e lipideve për distrofinë e retinës përdoren vetëm në pacientët që vuajnë nga ateroskleroza. Këto ilaçe ulin nivelin e kolesterolit. Shembujt përfshijnë Metionine dhe Simvastatin.

Për trajtim mund të përdoren edhe barna që përmirësojnë mikroqarkullimin. Përfaqësuesi i tyre më i ndritshëm është Pentoxifylline. Ai dhe barnat e tjera nga ky grup, si rregull, injektohen direkt në strukturat e syrit.

Në terapinë e distrofisë, mund të përdoret edhe Retinolamina dhe polipeptide të tjera të marra nga retina e kafshëve (në veçanti, ato me brirë të mëdhenj).

Në pacientët e diagnostikuar me distrofi të retinës, trajtimi me barna nga grupet e listuara më sipër zakonisht kryhet në kurse. Të paktën dy kurse të tilla zakonisht caktohen në vit.

Ndër të tjera, me një lloj sëmundjeje të lagësht në sfondin e përdorimit intravenoz të Furosemide (një ilaç diuretik), një agjent hormonal i quajtur Dexamethasone injektohet në sy. Kjo bëhet për të lehtësuar ënjtjen.

Në distrofinë e retinës, trajtimi me ilaçe shpesh plotësohet me ndërhyrje kirurgjikale, të cilat mund të kryhen në formën e koagulimit me lazer të retinës (për të parandaluar shkëputjen e saj), në formën e vitreektomisë, operacioneve rivaskularizuese ose vazorekonstruktive që synojnë përmirësimin. furnizimi me gjak dhe proceset metabolike në retinën e organit të shikimit.

Me diagnozën e distrofisë periferike të retinës, trajtimi me koagulim lazer jep një efekt të mirë. Sidoqoftë, pasi të kryhet, pacientëve u përshkruhen medikamente speciale - frenuesit e angiogjenezës që parandalojnë rritjen e enëve jonormale.

Në lidhje me një variant të tillë të patologjisë si retiniti pigmentoz, trajtimi kirurgjik, si rregull, konsiston në transplantimin e fibrave të muskujve të syrit (domethënë muskujt e zhdrejtë dhe të jashtëm të rektumit) në të ashtuquajturën hapësirë ​​suprakoroidale. Kjo kontribuon në normalizimin e furnizimit me gjak në retinë.

Aktualisht, pacientët e diagnostikuar me retinit pigmentoz mund të trajtohen gjithashtu duke vendosur implante retinale të projektuara posaçërisht.

Në varësi të shkakut, formës dhe ashpërsisë së sëmundjes, mund të përdoret trajtimi konservativ, i cili bazohet në përdorimin e medikamente si dhe trajtimi kirurgjikal. Është e nevojshme të filloni trajtimin e sëmundjes sa më shpejt që të jetë e mundur.

Terapia me ilaçe për distrofinë e retinës bazohet në përdorimin e grupeve të mëposhtme të barnave:

• Preparate për përmirësimin e mikroqarkullimit. Këto barna ndihmojnë në rivendosjen e qarkullimit normal të gjakut kapilar. Kështu eliminohet mungesa e lëndëve ushqyese dhe e oksigjenit në retinë. Përveç formave parenteralë, ka edhe pika për sy.

• Holluesit e gjakut. Stagnimi i gjakut dhe mikroqarkullimi i dëmtuar mund të shkaktojnë trombozë. Mpiksjet e gjakut që janë shfaqur në enët e retinës mund të përkeqësojnë ndjeshëm gjendjen e pacientit dhe gjithashtu të komplikojnë trajtimin.
• Vazodilatatorët. Këto barna ndikojnë në qendrën vazomotore ose direkt në muret e enëve të gjakut. Ata zgjerojnë lumenin e tyre, duke rezultuar në qarkullim normal të gjakut. Nuk këshillohet përdorimi i pikave që kanë efekt lokal.
• Injeksione parabulbare të polipeptideve që bëhen nga retina e bagëtive. Këto barna përmirësojnë funksionin rigjenerues të qelizave të retinës, gjë që ngadalëson ndjeshëm zhvillimin e procesit patologjik. Forma e pigmentuar i përshtatet mirë një trajtimi të tillë.

• Komplekset e vitaminave për sytë. Këto barna mund të merren në formën e tabletave ose pikave. Trajtimi do të jetë më efektiv nëse përdoren pika, sepse substancat aktive do të hyjnë menjëherë në fokusin e patologjisë.

Trajtimi i kërkuar nga forma korioretinale duhet të përjashtojë antikoagulantët. Përkundrazi, duhet të përfshihen barnat që kanë efekt hemostatik për të parandaluar hemorragjitë. Ju mund të përdorni pika që kanë një efekt antibakterial për të shmangur ngjitjen e një faktori infektiv.

Trajtimi kirurgjik mund të bazohet në llojet klasike të kirurgjisë ose të kryhet duke përdorur teknologji inovative. Metoda më efektive e trajtimit është përdorimi i lazerit për të ndarë zonat e prekura të retinës nga ato të shëndetshme. Falë këtij trajtimi, përparimi i mëtejshëm i distrofisë është pothuajse plotësisht i përjashtuar.

Procesi i trajtimit të distrofisë do të jetë i paefektshëm nëse shkaku që provokoi zhvillimin e sëmundjes nuk eliminohet dhe sytë nuk pajisen me sasinë e nevojshme të lëndëve ushqyese.

Meqenëse atrofia e syrit në shumicën e rasteve është një sëmundje hetimore dhe jo e pavarur, mjeku para së gjithash do të kryejë një diagnozë të plotë për të identifikuar shkakun e patologjisë. Pas marrjes së rezultateve të ekzaminimit, mjeku do të përshkruajë trajtimin e duhur kompleks.

Për të luftuar patologjinë, më shpesh përdoren pika të syve, injeksione, tableta dhe elektroforezë. Secili prej këtyre mjeteve së bashku dhe individualisht do të ndihmojë:

• përmirësimi i qarkullimit të gjakut në enët e gjakut;
• rritja e rikuperimit dhe proceseve metabolike në inde;
• përshpejton lehtësimin e procesit inflamator
• përmirëson stabilitetin e sistemit nervor qendror.

Merrni barnat në mënyrë rigoroze sipas udhëzimeve dhe në asnjë rast mos u vetë-mjekoni. Duke u rrëmbyer nga mjekësia alternative, ju humbni kohën e çmuar kur shikimi juaj ende mund të shpëtohet, veçanërisht në këtë rast. metodat popullore krejtësisht të padobishme.

Terapia zakonisht është simptomatike dhe mund të ndalojë përparimin e sëmundjes.

Mund të duhet një kohë e gjatë për të kuruar distrofinë e retinës. Kjo është mjaft e vështirë dhe nuk është gjithmonë e mundur të arrihet një rezultat pozitiv.

Nuk do të jetë e mundur të rivendoset vizioni kur tashmë ka ndodhur një përkeqësim i distrofisë. Në këtë rast, trajtimi synon ngadalësimin e përparimit të distrofisë, forcimin e enëve dhe muskujve të syve dhe rivendosjen e metabolizmit në indet e syrit.

Trajtimi me barna bazohet në përdorimin e barnave të tilla si:

• Antioksidantë;
• Angioprotektorë;
• kortikosteroidet;
• Preparate vitaminash ;
• barna që përmbajnë luteinë;
• Vazodilatimin dhe forcimin e mureve të enëve të gjakut.

Është e nevojshme të dihet se këto barna mund të jenë efektive vetëm në fazat e hershme të zhvillimit të distrofisë së retinës.

Në fillim të sëmundjes, fizioterapia jep rezultate të mira. Ajo ka për qëllim forcimin e muskujve të retinës dhe syve. Metodat më të zakonshme të fizioterapisë janë:

• Elektro- dhe fonoforeza;
• Rrezatimi me lazer i gjakut;
• Terapia me ultratinguj dhe mikrovalë;

Kirurgjia kryhet për të përmirësuar qarkullimin e gjakut në enët e syve dhe proceset metabolike në retinë. Në rastin e degjenerimit të lagësht, nevojitet kirurgji për të hequr lëngun nga retina.

Nje nga metoda moderne Trajtimi për distrofinë e retinës është fotokoagulimi me lazer. Kjo ju lejon të parandaloni shkëputjen. Gjatë koagulimit me lazer, zonat e dëmtuara kauterizohen në zona të tjera në një thellësi të caktuar. Lazeri nuk prek zonat e shëndetshme. Fatkeqësisht, fotokoagulimi me lazer nuk mund të rivendosë shikimin e humbur, por mund të ndalojë dëmtimin e mëtejshëm të retinës.

Komplikimet

Distrofia e retinës gjatë shtatzënisë trajtohet me koagulim lazer 4-5 javë para datës së parashikuar të lindjes. Lazeri "kauterizon" zonat e prekura dhe bllokon boshllëqet. Operacioni në kohë i forcimit të retinës zvogëlon rrezikun e shkëputjes dhe rrit shanset për një lindje natyrale.

Trajtimi i distrofisë së retinës përfshin hapat e mëposhtëm:

• koagulimi me lazer i retinës (duke djegur retinën me lazer në vendet më të cenueshme, duke rezultuar në forcimin e saj, procedura është pa gjak, pothuajse pa dhimbje, por jo plotësisht e rehatshme për pacientin);
• terapi fotodinamike;
• injeksione të Anti-VEGF (një ilaç që pengon zhvillimin e procesit degjenerues);
• terapi me vitamina;
• procedurat e fizioterapisë;
• Kirurgjia vasorekonstruktive, e cila ka për qëllim rivendosjen e furnizimit me gjak në retinë.

Në çdo rast, pas ekzaminimit, specialisti do të përcaktojë mënyrën e trajtimit të distrofisë së retinës në mënyrë që të ndihmojë sa më shumë pacientin dhe ta mbrojë atë nga perspektiva e humbjes ekstreme të shikimit.

Në trajtimin e distrofisë së retinës së formës korioretinale, përdoren metoda të terapisë fotodinamike, fotokoagulimi me lazer, si dhe injeksione të barnave Anti-VEGF. Këto të fundit janë një proteinë e veçantë që mund të ndalojë proceset degjeneruese në makulën e syrit.

Trajtimi fotodinamik i distrofisë së retinës përfshin administrimin intravenoz të substancave fotosensibilizuese. Ata janë në gjendje të lidhin proteinat e enëve patologjike dhe të ndalojnë zhvillimin e distrofisë. Mënyra e trajtimit fotodinamik të distrofisë së retinës përcaktohet individualisht, në varësi të ndjeshmërisë së pacientit ndaj kësaj lloj terapie.

Trajtimi me lazer i distrofisë së retinës bazohet në metodën e kauterizimit të enëve patologjike. Në vendin e djegies, një mbresë formohet në indet e makulës së syrit dhe shikimi në këtë zonë të syrit nuk rikthehet. Por kjo teknikë ju lejon të parandaloni përhapjen e mëtejshme të procesit të distrofisë së retinës.

Në trajtimin e retinitit pigmentoz përdoren kryesisht metoda fizioterapeutike: stimulimi magnetik dhe elektrik i indeve të syrit. Fatkeqësisht, efektiviteti i tyre nuk është i lartë. Operacionet vazokonstruktive që synojnë përmirësimin e furnizimit me gjak në retinë kanë gjithashtu një efekt të kufizuar.

Parandalimi i shkëputjes së retinës në distrofinë periferike të retinës kryhet duke përdorur koagulimin me lazer. Kjo teknikë minimalisht invazive pa kontakt për trajtimin e distrofisë së retinës shmang hapjen kirurgjikale të zverkut të syrit. Procedura kryhet në baza ambulatore dhe praktikisht nuk kërkon një periudhë rikuperimi.

Si trajtimi ndihmës Përdoret distrofia e retinës e të gjitha llojeve, terapia dietike dhe vitamina.

Trajtimi me mjete juridike popullore

Ilaçi i parë për terapinë anti-VEGF në formën e injeksioneve intravitreale, i çertifikuar në Rusi për përdorim në oftalmologji, ishte LUCENTIS, i cili bëri një revolucion të vërtetë në trajtimin e AMD dhe u bë "standardi i artë".

Trajtimi me mjete juridike popullore

Me distrofinë e retinës, ushqimi i zgjeruar është i nevojshëm, si dhe mbajtja e syzeve të errëta. Rekomandohet të pini vaj peshku 3 herë në ditë, të hani të gjitha llojet e mëlçisë – të ziera, të skuqura, madje edhe të gjalla dhe të konsumoni ato ushqime që kanë shumë vitaminë A: domate të freskëta, krem, vezë, spinaq, meli, sallatë jeshile.

Zieni 0,5 kg mëlçi (mish viçi ose qengji). Kur tigani me mëlçi të gatuar hiqet nga zjarri, pacienti duhet të përkulet mbi tigan.

Koka e tij duhet të mbulohet, për shembull, me një shall të madh të trashë në mënyrë që skajet e saj, të varura nga koka, të mbulojnë të gjitha anët e tepsisë. Kjo është e nevojshme që avulli nga tigani të mos dalë në anët.

Përveç ngrohjes, duhet të hani mëlçi të zier për dy javë.

1. Miopi me progresion të shpejtë (reduktim i shikimit me 1 dioptri ose më shumë gjatë shtatzënisë)2.

Patologjia e nervit optik, edema, shkëputja e retinës dhe distrofia3. Miopi e një shkalle të lartë (- 6.

0 ose më shumë) sy i vetëm4. Glaukoma e çdo forme klinike5.

Humbja e fushave vizuale 6. Indikacionet kumulative (në kombinim me preeklampsi të zhvilluar, një kombinim i miopisë dhe patologjisë neurologjike dhe shumë të tjera që identifikohen individualisht).

Sëmundjet e syve tani janë aq të zakonshme sa ndonjëherë atyre nuk u kushtohet aq shumë vëmendje sa duhet. Mos i injoroni konsultimet e planifikuara me një okulist në klinikën antenatale, mos refuzoni kërkime shtesë dhe dëgjoni rekomandimet për lindje.

Nëse ju tregohet një seksion cezarian, atëherë kjo do të thotë se ekziston një kërcënim real i humbjes ose përkeqësimit të ndjeshëm të shikimit me një prognozë të panjohur për restaurimin e tij. Bëjini mjekut tuaj pyetje që ju interesojnë dhe kujdesuni për veten tuaj.

Ji i shendetdhem.

Doktor Petrova A.V.

Grupet e rrezikut dhe parandalimi i sëmundjeve

Më shpesh, distrofia periferike e retinës ndodh tek njerëzit me miopi. Kjo është për shkak të rritjes së gjatësisë së syrit në miopi, gjë që sjell tension në retinë dhe hollimin e saj. Në rrezik janë edhe të moshuarit (65 e lart).

Shpesh, është distrofia periferike e retinës ajo që shkakton humbje të shikimit në pleqëri. Gjithashtu, ky grup duhet të përfshijë personat me sëmundjet e mëposhtme: diabeti mellitus, hipertensioni, ateroskleroza dhe disa të tjera.

Pacientët me miopi (miopi) janë më të ndjeshëm ndaj zhvillimit të distrofisë periferike. Kjo për faktin se me miopi rritet gjatësia e syrit, gjë që çon në tensionin e retinës dhe hollimin e saj.

Përveç kësaj, njerëzit më të ndjeshëm ndaj kësaj patologjie përfshijnë pacientët me diabetit, hipertensionit dhe aterosklerozës.

Mjekët dallojnë disa grupe njerëzish që janë në zonën e rrezikut të zhvillimit të sëmundjes dhe duhet të ekzaminohen rregullisht nga një okulist.

• Të moshuarit (mbi 50 vjeç);
• Personat me miopi (miopi);
• Pacientët me sëmundje vaskulare, diabet, hipertension, sistemin kardiovaskular;
• Njerëzit me një ngjyrë të lehtë të irisit (me një nuancë blu);
• duhanpirës;
• njerëzit me mbipeshë;
• Trashëgimia.

Pavarësisht se nuk është më e mundur të ndalet procesi i degjenerimit të retinës, mjekët mund ta kontrollojnë procesin nëse patologjia zbulohet në kohë.

Për personat që vuajnë nga miopia, vizita te oftalmologu nuk duhet të jetë më pak se një herë në vit. Një ekzaminim parandalues ​​duhet të kryhet një herë në dy ose tre vjet.

Është e rëndësishme që të braktisni plotësisht zakonet e këqija, të hani ushqime të shëndetshme, të mos tërhiqeni nga marrja e medikamenteve dhe të përfshini aktivitet fizik të moderuar në rutinën tuaj të përditshme.

Gjëja kryesore për të mbajtur mend është se gjendja e syve është një reflektim i shëndetit të përgjithshëm të të gjithë organizmit.

Parandalimi

1. Parandalimi është i nevojshëm për personat që janë gjenetikisht të predispozuar për këtë sëmundje, që vuajnë nga miopia dhe diabeti.
2. Për zbulimin në kohë të sëmundjes, sigurohuni që të bëni një ekzaminim vjetor nga një okulist; fëmijët dhe adoleshentët kanë nevojë për një ekzaminim të tillë më shpesh - një herë në gjashtë muaj.
3. PCRD është një sëmundje që mund të shfaqet si tek të rriturit ashtu edhe tek fëmijët.
4. Nëse ka një gjenetikë të trashëguar, testi i shikimit duhet të jetë më i plotë.
5. Mos rrezikoni organet e shikimit, sepse identifikimi në kohë i problemeve do të ndihmojë në ndalimin e procesit shkatërrues dhe rivendosjen e shikimit.
6. Një ushtrim i veçantë për sytë do të jetë gjithashtu i dobishëm.
7. Parandalimi më i mirë PCRD është një kompleks i plotë ushqimor i fortifikuar që i siguron trupit furnizimin me vitamina dhe minerale thelbësore, të cilat përmirësojnë funksionimin dhe shëndetin e zverkut të syrit. Duke përfshirë frutat dhe perimet e freskëta në regjim, ju mund të minimizoni gjasat e distrofisë së retinës.
8. Nëse keni probleme me organet e shikimit, është më mirë të hiqni dorë nga duhani dhe të pini pije alkoolike.

Të gjitha problemet e shikimit mund të zgjidhen me ndihmën e një vizite në kohë te një okulist. Specialisti do të ndihmojë në identifikimin e problemit dhe të përshkruajë trajtim kompetent.

Parandalimi i distrofisë së retinës është një ekzaminim oftalmologjik. Para së gjithash, është e nevojshme për njerëzit që vuajnë nga ateroskleroza, hipertensioni dhe diabeti. Gjithashtu, diagnostikimi parandalues ​​tregohet për njerëzit që kanë një predispozitë gjenetike ndaj sëmundjes dhe miopisë.

• çdo kohë para shtatzënisë,
• deri në javën e 35-të të shtatzënisë.

Duke folur për parandalimin, para së gjithash, nënkuptojnë parandalimin e këputjeve dhe shkëputjes së retinës. Mënyra kryesore për të parandaluar këto komplikime është diagnostikimi në kohë i distrofisë periferike të retinës tek pacientët në rrezik, i ndjekur nga ndjekja e rregullt.

Parandalimi i komplikimeve të frikshme varet tërësisht nga disiplina e pacientëve dhe vëmendja ndaj shëndetit të tyre.Pacientët me patologji ekzistuese të retinës dhe pacientët në rrezik duhet të ekzaminohen 1-2 herë në vit.

Gjatë shtatzënisë, është e nevojshme që të vëzhgohet nga një okulist dhe të ekzaminohet retina (përmes një bebe të gjerë) të paktën dy herë - në fillim dhe në fund të shtatzënisë. Në prani të hollimit ose këputjes së retinës, koagulimi parandalues ​​me lazer i retinës është i detyrueshëm.

Parandalimi i vetë proceseve distrofike në periferi të retinës është i mundur në përfaqësuesit e grupit të rrezikut - këta janë pacientë miopikë, pacientë me një predispozitë trashëgimore, pacientë me hipertension arterial, diabet mellitus, vaskulit dhe sëmundje të tjera.

Njerëz të tillë rekomandohen gjithashtu ekzaminime të rregullta parandaluese nga një okulist me një ekzaminim të fundusit të syrit në kushte të zgjerimit mjekësor të bebëzës dhe kurseve të terapisë vaskulare dhe vitaminë në mënyrë që të përmirësohet qarkullimi i gjakut periferik dhe të stimulohen proceset metabolike në retinë.

Mënyra kryesore për të parandaluar këtë sëmundje është diagnostikimi dhe trajtimi në kohë i këputjeve dhe hollimit të retinës.

Kjo kërkon një ekzaminim të plotë të fundusit pas futjes së pikave që zgjerojnë bebëzën, duke përdorur pajisje speciale. Një oftalmolog ekzaminon retinën dhe përshkruan trajtimin.

Parandalimi i formave kongjenitale të distrofisë nuk ekziston. Shumica e formave të kësaj sëmundjeje formohen si rezultat i anomalive ose çrregullimeve të zhvillimit intrauterin.

Por ju mund të zvogëloni gjasat e shfaqjes së këtyre problemeve. Për ta bërë këtë, është e nevojshme të përjashtohet ndikimi i faktorëve negativë tek një grua shtatzënë, si dhe të sigurohet ajo dietë të plotë, i cili do të përmbajë të gjitha substancat e nevojshme për jetën e tij normale dhe zhvillimin e fetusit.

Por ju mund të shmangni formën e distrofisë së retinës që lidhet me moshën. Për ta bërë këtë, duhet të merren të gjitha masat për të parandaluar efektet e rrezatimit të dëmshëm në sy, për të përjashtuar lëndimet dhe për të trajtuar në kohën e duhur sëmundjet e lokalizimit të tjerë. Një vend të veçantë zë trajtimi i atyre sëmundjeve që cenojnë kalueshmërinë e enëve të gjakut.

Distrofia e retinës është një sëmundje e frikshme që ka shumë të ngjarë të çojë në humbje të plotë të shikimit. Mund të shfaqet tek fëmijët e vegjël dhe të moshuarit.

Arsyet e zhvillimit të kësaj sëmundjeje janë të ndryshme, gjë që çon në një gamë të gjerë moshe që është e ndjeshme ndaj kësaj sëmundjeje. Baza e suksesit dhe një rezultati të favorshëm është diagnostikimi në kohë dhe trajtimi i hershëm.

Trajtimi duhet të përfshijë ato barna që nevojiten për të trajtuar shkakun themelor. Mund të jenë pika dhe forma parenteral.

Ka disa rregulla të thjeshta që duhen ndjekur nëse doni të kapërceni shpejt patologjinë dhe të rivendosni shëndetin e organeve të shikimit.

• Vizitoni sistematikisht një okulist dhe një onkolog;
• Trajtoni në kohën e duhur sëmundjet infektive;
• Ndaloni pirjen e duhanit dhe pirjen e alkoolit;
• Mundohuni të mbroheni nga dëmtimet e syve ose të kokës;
• Monitoroni presionin e gjakut;
• Me gjakderdhje të bollshme, është e nevojshme t'i nënshtrohet një procedure të dytë të transfuzionit të gjakut.

Trajtimi parandalues ​​përfshin marrjen e barnave të mëposhtme:

• Antioksidantë. Këto përfshijnë vitaminat C, E, beta-karoten, zink. Rekomandohen kurse afatgjata të këtyre barnave.
• Mjete që përmirësojnë reologjinë, dhe angioprotektorë.
• Frenuesit e angiogjenezës (Lucentis).

Për të ndaluar përparimin e patologjisë ekzistuese, mund të përdorni një metodë të tillë si koagulimi me lazer i retinës. Mekanizmi i veprimit të tij konsiston në shkatërrimin lokal të epitelit të pigmentit, i ndjekur nga hipertrofia e qelizave përreth, të cilat mbyllin defektin e formuar dhe, për shkak të një metabolizmi më aktiv, largojnë në mënyrë më efektive depozitat ekzistuese.

Nuk ka trajtime që mund të përmirësojnë shikimin në distrofi, megjithatë, pajisjet për personat me shikim të dëmtuar dhe parandalimi në kohë mund t'i ndihmojnë pacientët.

Parandalimi i distrofisë së retinës përfshin:

• kontrolle të rregullta me një okulist;
• kalimi i ekzaminimeve në pajisje profesionale okulistike;
• vizita të rregullta te një specialist, veçanërisht për të moshuarit (pas 60 vjetësh - të paktën një herë në gjashtë muaj).

Ky artikull është postuar vetëm për qëllime edukative dhe nuk përbën material shkencor apo këshilla profesionale mjekësore.

Kërkoni oftalmologë me pagesë (oftalmologë) për trajtimin dhe diagnostikimin e distrofisë së retinës në Novosibirsk

Prognoza për diagnozën e distrofisë së retinës

Prognoza e terapisë për degjenerimin e retinës:

1. formë e thatë. Forma me rrjedhje të ngadaltë - deri në disa vjet - jep një vonesë për përzgjedhjen trajtim efektiv dhe shmangni zhvillimin e komplikimeve të rënda. Rreziku: rrezik i moderuar i shkëputjes së retinës. Në 10-20%, forma e thatë kthehet në të lagësht.
2. formë e lagësht. Prognoza për këtë lloj sëmundjeje është e pafavorshme: ndryshimet në retinë ndodhin papritur (brenda disa muajsh), dhe hemorragjia e mundshme paraqet rrezik të lartë për humbjen e shikimit. Mundësia e shkëputjes së retinës është sa më e lartë për shkak të grumbullimit të lëngjeve të tepërta, gjë që provokon ndarjen e membranës së brendshme.

Kur diagnostikohet distrofia e retinës, nuk është e lehtë të bëhet një parashikim në lidhje me ruajtjen e funksionit vizual. Për arsye se kjo patologji karakterizohet nga një ecuri progresive, prognoza në rast të zhvillimit të saj nuk mund të konsiderohet e favorshme.

Në të njëjtën kohë, sipas mjekëve të huaj, sëmundje e specifikuar nuk shkakton vetvetiu verbëri të plotë. Pothuajse gjithmonë, një përqindje e caktuar e shikimit mbetet, dhe kjo është kryesisht vizioni periferik.

Në të njëjtën kohë, duhet të merret parasysh fakti se, pavarësisht terapisë së suksesshme, distrofia makulare e retinës mund të fillojë të përparojë përsëri me kalimin e kohës.

Një sëmundje e tillë komplekse e syrit si angiopatia e retinës nuk ka një kod ICD-10. Dhe kjo nuk do të thotë se kjo patologji e organeve të shikimit nuk meriton vëmendjen e ngushtë të okulistëve. Cilat janë simptomat e kësaj sëmundjeje dhe si trajtohet?

Kujtoni. se ICD-10 është klasifikimi ndërkombëtar (i pranuar nga OBSH për mjekët e të gjitha kategorive dhe vendeve) i sëmundjeve në rishikimin e dhjetë.

Në terma mjekësorë, angiopatia është një çrregullim vaskular i syrit, i manifestuar në një shkelje të tonit të enëve të retinës dhe shtratit kapilar të fundusit. Në sfondin e kësaj patologjie, vërehet një rënie e rrjedhës së gjakut dhe rregullimit nervor. Nuk ka një klasifikim të veçantë të kësaj gjendje në ICD-10, pasi është rezultat i sëmundjeve shumë më serioze. Më shpesh, angiopatia ndodh në sfondin e sëmundjeve të tilla:

1. hipertensioni intrakranial.
2. Dëmtimi i segmenteve të qafës së mitrës.
3. Osteokondroza e shpinës së qafës së mitrës.
4. Infeksione të ndryshme të gjakut.
5. Diabeti.
6. Abuzimi me pirjen e duhanit dhe pijeve alkoolike.
7. anomalitë kongjenitale.

Dhe këto janë vetëm disa nga shkaqet e mundshme të shkeljeve të furnizimit me gjak në retinë. Rreziku i kësaj patologjie qëndron në faktin se në sfondin e angiopatisë, mund të shfaqen patologji më serioze, si distrofia e retinës dhe/ose miopia. Për më tepër, në mungesë të trajtimit në kohë dhe adekuat, kjo shkelje në trofizmin e retinës mund të çojë në humbje të plotë të shikimit.

Është karakteristike që angiopatia, duke përfshirë edhe retinopatinë diabetike, prek të dy sytë njëkohësisht. Kjo shërben si një shenjë dalluese në diagnozën diferenciale. Angiopatia zbulohet gjatë ekzaminimit të fundusit nga një okulist.

Etiologjia e sëmundjes dhe llojet e zakonshme të kursit

Ekziston një patologji vaskulare e këtij lloji tek të rriturit dhe fëmijët. Prandaj, është e vështirë të përcaktohet shkaku i vërtetë i shfaqjes në një rast të veçantë. Por megjithatë, faktori kryesor provokues konsiderohet të jetë çdo sëmundje kronike. Faktori kryesor që shkakton angiopatinë është patologjia e përgjithshme e enëve të trupit, në të cilën ka një shkelje të strukturës së murit vaskular, përfshirë shtratin vaskular të retinës.

Shumë shpesh ka një lezion të tillë të enëve të retinës në tremujorin e fundit të shtatzënisë ose pas lindjes, i cili ka ndodhur me shkelje. Për një fëmijë, një angiopati e tillë nuk përbën ndonjë kërcënim, por nëna duhet të fillojë menjëherë trajtimin e përshkruar nga okulisti.

Llojet e rrjedhës mund të renditen si më poshtë:

1. 1. Angiopatia hipertensive e retinës. Fillon kur ndodh hipertensionit dhe përparimin e tij. Shpesh nën ndikimin e presionit të shtuar ka këputje të kapilarit dhe hemorragji në retinë. Por me zbulimin e shpejtë dhe eliminimin në kohë, kjo nuk përbën kërcënim për humbjen e shikimit.
2. 2. Hipotonike. Natyra e rrjedhjes me presion të reduktuar është e kundërt me llojin e parë. Rreziku i kësaj gjendje qëndron në kërcënimin e një mpiksje gjaku në kapilarët dhe pengimin e mëvonshëm të anijes.
3. 3. Diabeti kërcënon obstruksion të gjerë të enëve të fundusit.
4. 4. Angiopatia traumatike - kjo gjendje ndodh kur një lezion traumatik i qafës së mitrës ose kraharorit shtylla kurrizore dhe rritja e mëvonshme e presionit intrakranial në nivele kritike.
5. 5. Angiopatia juvenile është forma më e dobët e studiuar e sëmundjes vaskulare të syrit. Kjo formë shoqërohet me hemorragji të vetme ose të shumëfishta në trupin qelqor dhe/ose retinë. Shpesh i ndërlikuar nga katarakti, glaukoma, apo edhe humbja e plotë e shikimit.