失神とは何ですか？失神失神とは何か、およびその神経学的評価

多くの人が失神を経験していますが、失神はさまざまな理由で起こり、いつでも起こる可能性があります。主な誘発要因は脳血流の問題です。血管迷走神経性失神は、医師の診察を受ける最も一般的な理由です。

主に若い年齢で発症し、突然の転倒により発症します。血圧、心臓のリズムの問題だけでなく。この失神の特徴を知って、適切な対処を行う必要があります。

失神とその神経学的評価とは何ですか

すでに述べたように、失神では短期間の意識喪失が起こります。同時に、筋緊張が低下し、心血管系や呼吸器系の機能が混乱します。
失神はどの年齢でも発症する可能性があります。通常は座っているときや立っているときに起こります。急性の脳幹または脳の酸素欠乏によって引き起こされます。

失神は急性疾患と区別する必要がある脳循環。最初のケースでは、残存する神経学的障害の発現なしに、脳機能の自然な回復が観察されます。

神経科医は神経原性失神と体原性失神を区別します。

これは何ですか

失神は、一時的な血流の遮断によって引き起こされる突然の意識の喪失です。。原則として、人はすぐに回復し、体のすべての機能が正常に戻ります。場合によっては、患者が失神状態に陥ることもあります。このような状況では、人はほとんど意識を失いますが、立ち上がったままになります。

血管迷走神経性失神を直接引き起こすと、血管拡張が起こり、心拍数が低下します。このため、人は意識を失いますが、すぐに意識を取り戻します。

この病気は生命を脅かすものではないと考えられていますが、症状を著しく悪化させる可能性があります。このような現象は海外でもよく起こります。子供時代、そして年月が経つにつれて、攻撃の性質は変化する可能性があります。

発達段階 - 恐怖から床にぶつかるまで

失神は 3 つの段階で進行します。

前駆期（前駆段階）。
直ちに意識を失う。
失神後の状態。

各段階の重症度とその期間は、失神症候群の原因と発症のメカニズムによって異なります。

前駆段階は、誘発因子の作用の結果として発症します。それは数秒から数十時間続くことがあります。痛み、恐怖、緊張、息苦しさなどによって起こります。

それは、衰弱、顔面蒼白（これは発赤に置き換えられることがある）、発汗、耳鳴り、頭鳴り、目の暗さとして現れます。このような状態の人がなんとか横になるか、少なくとも頭を下げていれば、失神は起こりません。

不利な条件下（体位を変えることができない、誘発因子にさらされ続ける）では、全身の衰弱が増し、意識が損なわれます。期間 - 数秒から 10 分まで。患者は転倒しますが、重大な身体的損傷は発生せず、口からの泡や不随意運動は観察されません。瞳孔が開き、血圧が下がります。

失神後の状態は、時間と空間を移動する能力が維持されていることが特徴です。しかし、倦怠感と衰弱は持続します。

処理

治療法は誘発性失神の原因によって異なります。さまざまな病状が原因でない場合は、特別な措置を講じる必要はありません。

場合によっては、血管収縮薬やベータ遮断薬が使用されます。一般に、血管抑制性失神では、注意を払って意識喪失を防ぐ必要があります。少なくとも、息苦しい場所や刺激要因を避ける必要があります。失神が定期的に再発する場合は、精密な診断を受け、生活習慣を見直す必要があります。

症候群のサブタイプの分類

失神の分類は非常に複雑です。それらは病態生理学的原則に従って区別されます。失神の原因を特定できない場合がかなりの数にあることに注意してください。この場合、彼らは特発性失神症候群について話します。
次のタイプの失神も異なります。

反射神経。これらには、血管迷走神経性失神および状況性失神が含まれます。
起立性。これらは、自律神経の調節が不十分であること、特定の薬の服用、アルコール飲料の摂取、血液量減少などが原因で発生します。
心原性。この場合の失神の原因は心血管病理です。
脳血管。血栓による鎖骨下静脈の閉塞によって起こります。

失神ではない病態もありますが、それらは失神として診断されます。転倒時の完全または部分的な意識喪失は、低血糖、てんかん、中毒、虚血性発作が原因で発生します。

意識を失わない非失神状態もあります。これらには、感情的な過負荷による短期的な筋肉の弛緩が含まれます。パニック発作、心因性の仮性失神、およびヒステリー症候群。

病理の主な原因

血管迷走神経性失神の原因はさまざまです

血管迷走神経性失神は、外部刺激に対する身体の誤った反応の結果として発症する病理学的状態です。この状態の主な理由は次のとおりです。

過剰な感情 - その役割は恐怖だけでなく喜びでもあります。
献血前の不安、静脈注射中の痛みへの恐怖。
長時間立ち続けると、下肢からの静脈の流出が複雑になります。
適度な身体活動の突然の停止。
首輪/ネクタイがきつすぎる。
長期間の絶食/疲労;
夜の睡眠が絶えず不足している。
長期にわたるうつ病、慢性的なストレス。
症候群慢性疲労;
心筋の病状。
さまざまな臓器の悪性新生物。
熱すぎて長時間入浴したり、日光やサウナに長時間さらされたことによる過熱。
過食。

意識喪失の原因はほとんどないため、失神の再発を防ぐためにそれらを独自に特定することが可能です。これで問題が発生した場合は、突然の意識喪失には転倒による怪我が伴うため、医師の診察を延期しない方が良いでしょう。

病因と病因

失神の原因には、反射性失神、起立性失神、心原性失神、脳血管性失神があります。以下の要因が失神の発症に影響します。

血管壁の緊張。
全身の血圧レベル。
人の年齢。

さまざまな種類の失神症候群の発症機序は次のとおりです。

血管迷走神経性失神-失神または血管抑制状態は、血管の自律調節障害により発生します。交感神経の緊張神経系が増加し、圧力と心拍数が増加します。その後、トーンが上がったため、迷走神経血圧が下がります。
起立性失神は高齢者に最も頻繁に発生します。彼らは、血流中の血液量と血管運動機能の安定した機能との間に不一致をますます示しています。起立性失神の発症には、降圧薬や血管拡張薬などの使用が影響します。
心拍出量の減少により、発症します。 心原性の失神。
低血糖になると血液中の酸素量が減少し、 脳血管シンコペーション。高齢の患者も一過性脳虚血発作を発症する可能性があるため、危険にさらされています。

精神疾患や45歳を超えると失神を繰り返す頻度が高くなります。

血管迷走神経性失神の症状

非常に急速に発症する可能性がある失神の種類を独自に判断することは困難です。ほとんどの場合、血管迷走神経性失神は次の症状を伴って発症します。

突然発汗、耳鳴り、吐き気が起こります。
目に黒ずみが現れ、飛蚊症やベールが観察される場合があります。
肌は著しく青白くなります。
心拍数が減少します。
血圧の低下。
消化不良障害の可能性があります。

血管迷走神経性失神の特徴は、横たわった状態では発症せず、疑わしい場合に水平姿勢をとると症状の発症が止まり、失神が起こらなくなることです。同時に、患者はしばらくの間軽いめまいを経験することがありますが、それは自然に消えます。

古典的な血管迷走神経性失神は数分しか続かず、その後患者は自力で意識を取り戻します。これが起こらない場合は、すぐに電話する必要があります救急車転倒時に重篤な外傷性脳損傷を負う可能性があることを念頭に置いてください。

転倒すると怪我をする恐れがあります

臨床像の特徴

臨床コースの特徴他の種類失神は次のとおりです。

血管迷走神経または血管抑制薬失神は、ストレス、息苦しい部屋にいる人、痛みにさらされたときなどを背景に発生します。また、失血や高体温もこの症状の発症の素因となります。発作そのものの前に吐き気や腹痛などが起こることもあります。
オロスタティック失神はめまいや吐き気によって現れます。体が水平の姿勢に戻ると、通常、そのような症状は消えます。体が垂直の姿勢に移動してから最初の 3 分間は、めまいや意識喪失が起こる場合があります。
で 心原性の意識を失う前に失神が起こると、患者は脱力感や胸痛を感じることがよくあります。意識喪失は、長時間座ったり立ったりしたときによく起こります。
すでに述べたように、 脳血管失神は低血糖、酸素欠乏などの症状を伴います。場合によっては、複視、めまい、視力低下などの症状が現れることがあります。

品種

血管迷走神経性失神には2つのタイプがあります。医師が特定の状況でどのように行動すべきかを正確に理解するために、患者のタイプを判断することが重要です。したがって、既存の病状の種類を理解する必要があります。

血管迷走神経性失神にはどのような種類がありますか?

典型的な

この場合、急速な意識喪失の特徴的な症状が現れます。ごくまれに、この病状が原因で怪我が発生することがあります。人は意識を失いそうになると、ぐったりし始め、徐々に地面に沈んでいきます。

非定型

この場合、切迫性失神に特有の症状は現れません。これは、人が突然意識を失い、それでも何が起こったのか理解できないことを意味します。この点で、さまざまな怪我が発生し、健康に重大な損害を引き起こす可能性があります。

ただし、このタイプの血管迷走神経性失神は、生命を脅かす損傷が発生しない限り、死に至ることはありません。

タイプに関係なく、生活の質を向上させる治療を提供するために注意を払う必要があります。注目に値するのは、 血管抑制性失神があり、これは外部要因の悪影響下で現れます。.

この状況では、神経系が病理メカニズムに存在します。人がどのようなタイプの失神に遭遇したかを明確に言えるのは医師だけです。

診断基準

主に失神症候群の診断に使用されます。すごい価値履歴が取られています。医師にとって、前兆があったかどうか、前兆がどのような性格をしていたのか、発作前にその人がどのような意識を持っていたのか、失神の臨床症状がどれくらいの速さで大きくなったのか、その性質などの状況を詳細に調べることが非常に重要です。発作中に直接患者が転倒したこと、顔の色、脈拍の有無、瞳孔の性格の変化。

患者が意識を失った状態に陥った期間、けいれん、不随意の排尿および/または排便の有無、口からの泡の排出の有無を医師に示すことも重要です。

患者を診察するときは、次の診断手順が実行されます。

立った状態、座った状態、横になった状態で血圧を測定します。
身体活動を伴う診断テストを実施する。
血液検査と尿検査（必須！）を行い、血糖値とヘマトクリットの量を測定します。
心電図検査、脳波検査、超音波検査も行います。
失神の心臓原因が疑われる場合は、肺のX線検査、肺と心臓の超音波検査が行われます。
コンピューター診断や磁気共鳴診断も必要です。

失神とてんかん発作を区別することが重要です。失神の特徴的な鑑別徴候:

体の垂直位置に依存します。
日中に発作が再発する。
痛みを伴う発作や感情的な過負荷によって起こることが多い。
警告サインは、たとえばてんかん発作とは異なり、通常は顕著であり、長く続きます。
白い肌。
筋肉の緊張が低下します。
非常にまれに、発作終了後に身体の損傷、尿失禁、混乱が起こることがあります。
限局性病変の症状は観察されません。
健忘症や脳波の変化はありません。
人が水平姿勢に戻ると、失神の兆候は消えます。

原因

血管迷走神経性失神が起こる場合には、必ず原因があります。意識の喪失を可能な限り回避できるように、それらを明確にする必要があることは間違いありません。また、その人に深刻な病状がないかどうかを確認する必要もあります。それらが存在する場合は、直ちに完全な診断を受け、適切な治療を開始することが重要であるためです。

誘発要因:

鮮やかな感情は通常ネガティブなものです。それは恐怖、恐れ、恐怖症かもしれません。血を見て失神する人もいるかもしれません。他の人にとっては、高地にいるために起こるので、状況は異なります。
強い痛み分析のために指や静脈から血液を採取することもできます。
きついネクタイやきつめのジュエリーを身に着けている。異物による首の圧迫感がないことが望ましい。
歯科医または他の医師の診察を受ける。人は痛みを伴う感覚を恐れたり、今後の処置について非常に心配したりするかもしれません。
-パニック発作-。十分な数の人々、特に若い年齢層でこの問題に直面しています。恐怖感が増大すると、血管迷走神経性失神を引き起こす可能性があります。このような状況では、意識を失った後、人の健康状態はすぐに改善されますが、すべてはパニック発作から始まります。
長時間立ったままの姿勢でいる。これは、人が実質的に動かない場合に特に当てはまります。したがって、列に並んでいるときや公共交通機関に乗っているときでも、血管抑制性失神が起こる可能性があります。

この場合、既存の病気が存在する場合にも失神が発生する可能性があります。これらは、心筋の病状、疲労症候群である可能性があります。慢性型、長期にわたるうつ病、疲労、悪性腫瘍。

血管迷走神経性失神は、血液循環に問題がある場合や常に過食している場合にも発生する可能性があります。これらすべてが意識を失う可能性をもたらします。

支援を提供するための戦術と戦略

治療法の選択は主に失神の原因によって決まります。その目的は、まず第一に、緊急治療を提供し、意識喪失の繰り返しを防ぎ、否定的な感情的合併症を軽減することです。

まず、失神の場合は自分自身を殴らないようにする必要があります。彼は横になり、足をできるだけ高い位置に置く必要があります。きつい衣服は緩め、十分な量の水分を補給する必要があります。新鮮な空気.

アンモニアを嗅いで顔に水を噴霧する必要があります。様子を観察し、10分以内に目が覚めない場合は救急車を呼ぶ必要があります。

重度の失神の場合は、1% 溶液のメタゾンまたは 5% 溶液のエフェドリンが経口投与されます。徐脈と失神の発作は硫酸アトロピンの投与によって止まります。抗不整脈薬は心不整脈に対してのみ投与する必要があります。

その人が意識に戻ったら、彼を落ち着かせ、素因の影響を避けるように頼む必要があります。アルコールを与えたり、加熱しすぎたりすることは固く禁じられています。を加えた水をたくさん飲む食卓塩。体の位置、特に水平位置から垂直位置への急激な変化を避ける必要があります。

発作間の治療は、推奨される薬の服用に限定されます。非薬物治療とは、要するに、利尿薬と拡張薬を廃止することです。血液量減少の場合は、この状態を修正する必要があります。

診断

血管迷走神経性失神自体は危険ではありませんが、生活の質を損なう可能性があります。 私たちはそのような状況について話しています。失神 年に3回以上発生する。さらに、失神したときに正しく行動する方法を知らない場合、さまざまな怪我を負う可能性があります。転倒したときに現れるので、意識を失う前に座るか、できれば横になることが非常に重要です。

失神の原因を特定するには、一連の簡単な検査を受ける必要があります。これらにより、体の状態を評価するだけでなく、病状の理由を理解することができます。必要に応じて、病気の進行を監視し、どのような対策を講じるべきかを決定することも可能になります。

まず医師は、失神がいつ起こったのか、どのようにして起こったのか、そして患者が失神から何を連想したのかについて、患者の訴えを聞きます。さらに、その人の人生とそれが大きなリスクに関連しているかどうかを分析する必要があります。

近親者に何らかの病気があったかどうか、血管迷走神経性失神を経験したかどうかを調べる必要があります。医師はまた、肺の喘鳴、心雑音、その他の外部の病状を特定するための標準検査も行います。

以下の検査を受ける必要があります。

一般的および生化学的血液検査。これらの研究により、その人が標準から逸脱しているかどうかを知ることが可能になります。指標に基づいて、考えられる病気を推測することができます。
心臓の機能をチェックするために心電図検査が行われます。
EchoCG は、血管迷走神経性失神中の血管の状態を評価するために必要です。
傾斜テストは、人が60度の角度になる特別なベッドで実行されます。テストは 30 分以内に実行されます。この間ずっと、心臓と血圧の指標が記録されます。

検査結果に基づいて、血管迷走神経性失神と診断することができます。。必要に応じて、追加の検査を受け、神経科医などの他の専門家を訪問する必要があります。この後、患者の健康について最終的な結論を導き出すことが可能になります。失神した場合の応急処置の方法を知っておくことが重要です。

予防措置

まず第一に、失神を予防するには、失神を引き起こす要因を取り除くことが重要です。これらはストレスの多い状態、激しい身体活動、感情状態.
スポーツをし（当然のことながら、合理的な方法で）、体を鍛え、通常の仕事スケジュールを確立する必要があります。朝、ベッド上で過度に急な動きをしないでください。

頻繁に失神したり過度の興奮を経験した場合は、ミント、セントジョーンズワート、レモンバームを配合した鎮静効果のある煎じ薬を飲むとよいでしょう。

どのタイプの失神でも、場合によっては非常に深刻な結果を招く可能性があるため、細心の注意が必要です。

血管迷走神経性失神：それは何ですか？

血管迷走神経性失神は、迷走神経の興奮性の増加による反射的な血管拡張と心拍数の低下によって引き起こされる短期間の意識喪失のエピソードです。失神は通常、前駆症状（めまい、心拍数の上昇、蒼白）が先行し、回復期には衰弱が見られます。失神は転倒を伴い再発しやすいです。診断手段には、臨床検査、起立性試験、心電図モニタリングが含まれます。治療は非薬物、薬理学的、侵襲的方法を使用して行われます。

血管迷走神経性失神を伴う短期間の意識喪失は、人が直立姿勢を取ると発生します。このような現象は、胸、首、腸を支配する迷走神経の刺激によって発生します。

他のタイプの失神と同様に、血管迷走神経性失神は、ストレス、神経緊張、恐怖などのさまざまな誘発因子の影響による脳への血流の急激な減少を背景に発生します。

意識喪失は、前述のプロセスが血管の拡張に寄与し、血圧と心拍数の低下（徐脈）につながるという事実によって発生します。その結果、脳は酸素不足に陥ります。

ICD 10 コード: R55

失神の原因 – 身体の防御システムまたは病気

血管迷走神経性失神の病態生理学に関する最も一般的な仮説は、血管迷走神経反射はすべての脊椎動物種に共通であり、実際の病気ではなく、人間の特徴であると考えるべきであるというものです。

もちろん、このような反応は何百万年も前から存在しており、次のことを目的とした保護機能があります。 心筋の保護.

まさに、ブレーキング交感神経系迷走神経系の活性化と組み合わせることで、心臓が「休息」し、高流量が必要な状況で酸素を節約できるようになります。なお、動物では血管迷走神経反応（血圧低下や徐脈）も見られますが、意識喪失や転倒は観察されません。

このすべての理由は、人間の脳のサイズが大きくなり、したがって酸素消費量が増加することにあると考えられます。これにより、当然、末梢への血液供給が減少しやすくなります。

高齢者に典型的な非古典的な形式は、次のように考えることができます。 本当の病気、自律神経系の変性の過程によって引き起こされます。

診断 - 失神の原因を特定する

診断は、血管迷走神経反応に関連しない原因を除外することで行われます。もちろん、この操作は常に単純であるとは限りません。実際、長期的な検査の「プロトコル」を使用する必要がある場合がよくあります。これは次のように定式化できます。

心電図。心拍数を評価します。
心エコー図。超音波を使用して心臓弁の機能を評価します。
ホルター心電図。隠れた不整脈の存在を明らかにするため。
24時間ホルター血圧を監視します。 24 時間にわたる圧力の進行を追跡します。
標準的な血液検査。失神を引き起こす可能性のある病気の検査には、貧血や糖尿病などが含まれます。
てんかん、奇形、血管の問題を除外するための脳造影検査と頭蓋骨のMRI検査。
傾きテスト。医療分野、通常は循環器科で実践されています。 60度に傾斜したベッドに45分間横たわります。これは血管迷走神経危機を引き起こします。 20分経っても危機的状況が起こらなければ、患者には血圧を下げる薬（硝酸塩）が投与されます。この検査は失神の原因を調べるのに役立ちます。

血管迷走神経性失神の症状

血管迷走神経性失神は、血管の急激な拡張と心拍数の低下を伴う意識喪失の短期的なエピソードであり、その間、人は自由な姿勢を維持できなくなります。この病気は生命を脅かすものではありませんが、頻繁に意識を失う発作を起こし、生活の質のレベルが著しく低下します。統計によると、発作は小児期に発生し、時間が経っても発作の性質は変わりません。

血管迷走神経性失神には次の症状が伴います。

意識喪失、発汗、吐き気、目の暗さ、耳鳴りが起こる直前。
肌は青白くなります。脈拍と血圧が大幅に低下します。
失神は常に直立姿勢のときに起こりますが、発作が始まったときに水平に寝かせると病気は治まります。

血管迷走神経性失神の前に、次のような症状が起こることがあります。次の症状そして標識:

青白い肌
失神前症
トンネル視野：視野が限られており、目は前にあるものしか見えません。
吐き気
温かい気持ち
冷たくベタベタした汗
欠伸
ぼやけた視界

迷走神経性失神を経験している人の近くにいる人は、次の点に注意する必要があるかもしれません。

突然の異常な動き
ゆっくりとした弱い脈拍
瞳孔の拡張

血管迷走神経性失神からの回復は意識を失った直後に始まり、通常は 1 分もかかりません。ただし、意識を失った後、15～30分以内にあまりにも早く起き上がろうとすると、再び失神してしまう危険性があります。

一般情報

ICD-10 分類では、病理はセクション R55「失神」に記載されています。神経内科の診療では、失神発作は他の発作性症状よりも一般的です。発作は必ずしも中枢神経系の病状と関連しているわけではありません。場合によっては、体性疾患が決定的な病因として機能することがあります。

血管迷走神経性失神は、通常は重篤な病気を伴わない症状であり、生命を脅かすものではありません。健康な人でも起こることがあります。多くの場合、以前の精神植物症候群と関連しており、感情性や不安の増大によって現れます。

病因は神経液性活動調節の違反に基づいています心臓血管系の、自律神経系の機能不全によって引き起こされます。血管迷走神経性失神の特徴には、その期間と重症度のばらつきが含まれます。それは短期的な場合もあれば、長期にわたる場合もあり、軽度の場合もあれば、深刻な場合もあります。

血管迷走神経性失神の治療

怪我の危険がなければ、問題を治療することは意味がありません。しかし、このような状況を考えると治療が必要です。

治療には次の 3 種類があります。

薬。選んだ薬はミドドリンです。治療は生涯続きますが、短期間中止される場合もあります。
行動的。これにはいくつかの物理的操作が含まれますが、最初の症状が現れたときにそれに頼るべきです。これらは等尺性圧迫エクササイズであり、血圧失神の初期段階。

次の 3 種類の演習が使用されます。
ボールを絞る。ボールなどの拳を強く握り締める。脳からの静脈血の流出を促進します。
腕の張り。手を握り、さまざまな方向に引っ張ります。
脚の圧迫。足は図のように十字に置き、緊張させます。

外科的。これには、心拍を正常化し、失神の可能性を減らすペースメーカーの取り付けが含まれます。もちろん、この治療法は慎重な評価の後に、他の手段がうまくいかなかった場合にのみ使用されます。

観察

失神患者の管理は、病因と処方された治療法によって異なります。
原因不明の失神が頻繁に起こる場合は、心原性の可能性があるため、埋め込み型ループECGレコーダーを使用するなど、さらなる検査が必要です。
心原性の場合は、他の病因による失神よりも死亡率がはるかに高いため、注意深いモニタリングが必要です。

高齢の患者さん

高齢の失神患者は自宅で常に介助を必要とすることが多いため、患者がどのような状態で生活しているかを知る必要がある。さらに、患者が服用している薬にも特に注意してください。

心臓専門医は患者の主治医に連絡し、失神の原因や処方された治療法について話し合う必要があり、またペースメーカーや除細動器を植え込む際には何に注意すべきか、どのような場合に専門医への相談が必要かについて患者に警告しなければなりません。

入院

心臓病による失神の場合は予後が最も悪く、検査のために入院します。器質性心疾患がなく、心電図の変化がなく、血管迷走神経性失神の臨床像がある患者は、一般に予後が良好であるため、通常は外来で検査されます。また、次のような場合には入院をお勧めします。突然死家族歴に、外傷を伴う身体活動や失神がある。

原因

血管迷走神経性失神は、一過性、突然、短期間のタイプの意識喪失の一般的な原因です。通常、思春期および成人初期に発生します。病因のメカニズムは感情的要因と関連しています。通常、血管迷走神経性失神の原因は、今後の歯科治療、静脈からの採血、現実および想像上の危険な状況など、外部の状況によって引き起こされる不安や恐怖によって引き起こされます。

病因は、静脈内の血液の過剰な沈着（蓄積）に基づいています。下肢。静脈内に蓄積された血液は一時的に全身循環に参加できなくなり、脳の一部を含む特定の血管領域への血液供給が不足します。病因の 1 つは、心臓の活動に対する反射効果の違反です。血管迷走神経性失神の原因と発症のメカニズム:

総末梢血管抵抗（抵抗）の値の急激な減少血管壁粘性、血流の渦運動、血管壁に対する摩擦によって生じる血流）。
末梢血管の拡張（拡張）。
心臓に流れる血液の量が減少します。
血圧レベルの低下。
反射性徐脈（心臓の洞調律の変化、心拍数の低下 - 毎分50拍未満）。

誘発要因としては、睡眠不足、肉体疲労、神経の緊張、飲酒、発熱などが挙げられます。環境あるいは人間の体。

合併症

高所での作業中、動いている機械での作業中、または水や火の近くで気を失うと、重傷を負ったり死亡したりする危険があります。損傷の可能性は、特に付随する病気により、高齢になると増加します。特定の職業（運転手、機械工、パイロット）の代表者の失神は、患者自身だけでなく他の人にも危険をもたらします。

突然長期間にわたる意識喪失を伴う非定型症例、多くの場合収縮期の停止を伴う失神が再発する場合には、特別な注意が必要です。

失神は、筋緊張の低下を伴う短期間の失神です。問題は一過性の低灌流から発生します。特徴的な症状には、顔面蒼白、活動性低下、血圧低下などがあります。

この状態は、突然かつ一時的な意識喪失を特徴とする症候群を指します。これにより、筋肉組織の緊張の抵抗が減少します。失神しても意識障害は回復することがあります。

最長1分間続く意識喪失。
神経学的影響がないこと。
意識を失った後、頭が痛くなり、体が脱力し、眠気が現れます。
さまざまな症状で意識を失う関連する症状多くの場合、子供、青少年、少女に現れますが、成人男性にも典型的です。
高齢者では、意識を失う前の数分間は記憶から消去されます。

失神状態では、患者の筋肉組織が弛緩し、脈拍が遅くなり、呼吸動作が減少します。皮膚が青白くなり、要因への曝露に対して反応がなくなる外部環境。まれに、失神中に尿を我慢できなくなることがあります。

失神の原因

脳組織には定期的な血液供給が必要です。正常に機能するには、血流の約 13% が必要です。ストレスの多い状況や身体活動中にインジケーターが変化します。平均的な脳重量に基づくと、人間が正常に脳機能を発揮するには毎分 750 ml の血液が必要です。この指標が減少すると失神が発生します。同時に血流も継続します。

器質性心血管疾患。

VSD。この病気の特徴は、体が環境の変化にうまく適応できないことです。
感染性病変。
虚血性発作。

迷走神経の活動の増加。
起立性崩壊は、横たわった状態や座った状態から素早く立ち上がるときに体位が大きく変化する原因となります。これは、血圧を下げる特定の種類の薬の無差別な使用によって発生します。健康な人でも起立性崩れが起こることがあります。
気道の過換気。
血管迷走神経反射。
脱水。

呼吸器系の問題、心臓病。
血管の状態が悪い。
てんかん。
心臓のリズムが悪い。
体の過熱が長引く。

痛みを伴う症候群の増加。
大量の血液が失われる。
強い心理的ストレス。ほとんどの場合、恐怖は失神を伴うことがあります。この要因は、小児の失神を引き起こすことがよくあります。
舌咽神経の神経痛。
血圧の急激な低下。

ヒステリー、精神的な問題。
気圧の上昇。
低血糖。この成分は脳の主なエネルギー源と考えられています。
低灌流状態。

複雑な形態の不整脈における心拍出量の減少は、心筋梗塞で最もよく起こります。
血管性ジストニア。

失神の原因を特定できない場合もあります。誰もが人生で少なくとも一度は失神を経験することを考慮する必要があります。問題は 10 歳から 30 歳の間で発生し、年齢が上がるにつれて失神の頻度は増加します。

診断

失神の原因を特定するために、さまざまな診断技術が使用されます。それらは実装の性質が異なります。

非侵襲的方法外来ベースで行われるこの検査には、病歴の聴取、検査の実施、患者の検査、検査作業が含まれます。診断手順には、心電図、運動、傾斜検査、頸動脈洞マッサージ、脳波検査、X線検査が含まれます。医師が使用することもあれば、精神科医や眼科医が検査を行うこともあります。

侵襲的方法入院患者の条件の提供、非侵襲的技術によって確認された心血管障害の症状が存在する場合の使用が必要です。失神の診断方法には、電気生理学的検査、血管造影、心臓へのカテーテルの挿入、心室造影などが含まれます。

失神発作を治療するには、次のことが必要です。緊急処置、怪我や死亡の可能性を減らし、失神の再発を防ぐための対策。 患者の入院は次の場合に行われます。

失神診断の明確化。
心血管系の疾患の疑い。
運動中の失神に。
他の家族の突然の死。
失神の前には不整脈や心臓の問題が起こります。
横たわったまま失神。

失神症候群の治療法は、失神の進行段階や使用される技術によって異なります。患者はアンモニアと冷水で意識を取り戻すことができます。効果がない場合はメタゾン、エフェドリンの投与、心筋の間接マッサージ、呼吸器の過換気などが行われます。

発作の合間には薬を服用し、除細動器を使用してください。薬を使わない治療法には、ライフスタイルを変えること、アルコールや利尿薬をやめることが含まれます。急に体位を変えたり、暑い部屋に留まったりしてはなりません。食事療法をし、水分を補給し、腹帯を着用し、次のことを行う必要があります。体操腹筋と脚用。

薬物治療には意識喪失を引き起こす病状の治療が含まれます。通常、次の手順が実行されます：除細動器の埋め込み、心筋の刺激、不整脈に対する治療措置。

応急処置

医師の助けなしに失神状態から回復するには、次の手順を実行する必要があります。

水平姿勢をとり、患者を横向きに寝かせます。
ネクタイを外し、襟を伸ばして新鮮な空気を入れてください。
顔に冷たい水を掛ける必要があります。
アンモニアが鼻に届きます。

失神は急速かつ持続的な意識喪失を特徴とし、応急処置が施されれば患者はすぐに意識を取り戻すことができます。 失神時には次のような危険が生じます。

骨折や打撲が起こる。

隠れた病気の発症。
心臓の機能低下による死亡。
胎児の低酸素症は、妊婦に失神が起こると発生します。
舌が沈み込み、不随意に嚥下する際に酸素の供給が妨げられます。

失神後の状態

患者が意識を失い意識を取り戻した後、失神後の状態が始まり、それは数時間続きます。患者が意識を失う傾向が強まると、再び失神する可能性があります。

防止

失神を防ぐ適切な方法は、誘発要因の影響を制限することです。

ゆったりとした服装を着用することをお勧めします。
血糖値を監視します。
慢性疾患および現在の疾患を治療します。
ゆっくりと水平から垂直に位置を変えてみてください。
うつ病を避けてください。

このタイプの失神は最も頻繁に発生し、ストレスにより意識を失うことがあります。明確な誘発要因がなくても失神する状況があります。失神は、公共交通機関での長距離移動中や列に並んで待っているときによく起こります。

酸素が十分にない部屋に置かれると、代償性過呼吸が引き起こされます。これは子供や大人に失神を引き起こします。

意識を失う原因は、発熱、飲酒、頻繁な倦怠感です。このような発作の間、患者は動けなくなり、圧力が低下し、心臓の機能に障害が現れます。

立った姿勢で長時間滞在しているとき、または横たわった姿勢から垂直な姿勢に突然移行したときに発生します。これは、圧力が低圧力から高圧力に急激に変化するために起こります。医師は、血圧が低下し、心拍数が変化した場合にこの診断を下します。

医師は30分ほど直立した姿勢で検査を行います。圧力インジケーターも時間の経過とともに減少します。正確な診断のために、起立位と血管抑制剤の位置の比較が実行されます。最初の期間では、特定の外的要因は観察されませんが、2 番目の期間では徐脈と診断されます。

滑頸動脈性失神

それは洞頚動脈洞の高い感受性によって引き起こされます。その結果、心拍数が変化し、血管の緊張が現れます。多くの場合、この失神状態は 30 歳以上の患者で診断されます。すぐに頭を後ろに投げ出した後に意識を失うことがよくあります。締めつけが原因で失神することもあります。

失神では、筋緊張の低下、心臓や肺の機能の問題を伴い、失神や意識喪失が起こります。人々は特定の神経学的異常を起こすことなく、この症状から回復します。体形成性または神経性誘発因子があります。

一時的な脳の全身灌流低下によって引き起こされる一時的な意識喪失。失神の臨床像は、前兆（空気不足、「立ちくらみ」、目の前の霧や「飛蚊症」、めまい）、意識消失の期間、および脱力感、低血圧、めまいが続く回復段階で構成されます。失神の診断は、傾斜検査、臨床検査および生化学検査、ECG、EEG、および頭蓋外血管の超音波スキャンからのデータに基づいて行われます。失神患者の場合、通常、発作の発症の病因メカニズムを排除することを目的とした分化治療が使用されます。失神の発症に関する説得力のあるデータがない場合は、未分化な治療が行われます。

一般情報

失神（失神、失神）は、以前は姿勢の緊張の喪失を伴う一過性の意識喪失とみなされていました。確かに、これは筋緊張の障害であり、失神時に転倒につながるものです。ただし、他の多くの条件がこの定義に当てはまります。異なる種類そのため、2009 年には、失神を一般的な脳灌流低下によって引き起こされる一時的な意識喪失として解釈する、別の定義が採用されました。

一般的なデータによると、最大 50% の人が生涯で少なくとも 1 回は失神したことがあります。通常、失神の最初の発作は 10 歳から 30 歳の間に起こり、思春期にピークを迎えます。集団ベースの研究では、失神の発生率は年齢とともに増加することが示されています。患者の 35% では、最初の失神から 3 年以内に失神が繰り返し発生します。

失神を引き起こす全体的な一過性脳虚血が最も多くの症状を引き起こす可能性がある様々な理由神経因性と体性の両方の性質があります。失神のさまざまな病因メカニズムとそのエピソード的な性質は、医師が失神の原因を診断し、治療方針を選択する際に遭遇する重大な困難を説明しています。上記は、この問題の学際的な関連性を強調しており、神経学、心臓学、外傷学の分野の専門家の参加が必要です。

失神の原因

通常、脳動脈を通る血流は、1分間に脳物質100gあたり60～100mlの血液と推定されます。毎分100gあたり20mlまで急激に減少すると失神を引き起こします。脳血管に入る血液量の突然の減少を引き起こす要因としては、心拍出量の減少（心筋梗塞、大量の急性失血、重度の不整脈、心室頻拍、徐脈、大量の下痢による血液量減少を伴う）、脳血管の狭窄などが考えられます。脳に血液を供給する動脈の内腔（アテローム性動脈硬化、頸動脈の閉塞、血管けいれんを伴う）、血管拡張、体位の急激な変化（いわゆる起立性崩壊）。

脳に栄養を供給する血管の緊張の変化（拡張またはけいれん）は、多くの場合本質的に神経反射であり、失神の主な原因です。このような失神は、強い精神感情的体験、痛み、頸動脈洞（咳、嚥下、くしゃみ時）や迷走神経（耳鏡検査、胃心症候群）の刺激、急性胆嚢炎や腎疝痛、三叉神経痛、舌咽神経痛、栄養血管性ジストニアの発作、特定の医薬品の過剰摂取など。

失神を引き起こすもう1つのメカニズムは、血液酸素化の低下、つまり、正常な血液量での血液中の酸素含有量の減少です。この原因による失神は、血液疾患（鉄欠乏性貧血、鎌状赤血球貧血）、一酸化炭素中毒、呼吸器疾患（気管支喘息、閉塞性気管支炎）で観察されることがあります。失神は血中の二酸化炭素の減少によっても引き起こされる可能性があり、これは過換気でよく観察されます。あるデータによると、約41％は失神によるものですが、その原因は特定できません。

失神の分類

さまざまなタイプの失神を体系化する試みにより、いくつかの分類が作成されました。それらのほとんどは病因原理に基づいています。神経原性失神のグループには、急激な血管拡張に基づく血管迷走神経症状と、刺激性失神（頸動脈洞症候群、舌咽頭症候群および舌咽症候群を伴う失神）が含まれます。三叉神経痛）。起立性失神には、自律神経失調、血液量の減少、薬剤性起立性低血圧などによって起こる失神が含まれます。心原性失神は、肥大型心筋症、狭窄などの心血管疾患が原因で起こります。肺動脈、大動脈弁狭窄症、肺高血圧症、心房粘液腫、心筋梗塞、心臓弁膜症。不整脈原性失神は、不整脈（房室ブロック、頻脈、SSSU）の存在、ペースメーカーの機能不全、副作用抗不整脈薬。脳構造に血液を供給する血管の病理に関連した脳血管性（循環不全）失神もあります。誘発因子が特定できない失神は、非定型失神として分類されます。

失神の臨床像

失神の最長持続時間は 30 分を超えず、ほとんどの場合、失神の持続時間は 2 ～ 3 分以内です。それにもかかわらず、失神が起こる過程では、失神前の状態（前駆期）、失神自体、失神後の状態（回復期）の 3 つの段階がはっきりとわかります。各段階の臨床像と期間は非常に多様であり、失神の根底にある病因メカニズムによって異なります。

失神前期間は数秒または数分続きます。患者はそれを、めまい、重度の脱力感、めまい、空気不足、かすみ目などと表現しています。吐き気、目の前の点の点滅、耳鳴りの可能性があります。頭を下にして座ったり、横になったりすることができれば、意識喪失は起こらない可能性があります。そうしないと、これらの症状が増加して意識を失い、転倒してしまいます。失神はゆっくりと進行するため、患者は転倒しても周囲の物につかまり、怪我を避けることができます。急速に進行する失神は、頭部損傷、骨折、脊椎損傷などの重篤な結果を引き起こす可能性があります。

失神の期間中は、浅い呼吸と完全な筋肉の弛緩を伴い、深さの異なる意識喪失が認められます。失神の期間中に患者を診察すると、散瞳と光に対する瞳孔の反応の遅さ、脈拍の弱まり、動脈性低血圧が観察されます。腱反射は無傷です。重度の脳低酸素症による失神の際の深い意識障害が、短期間のけいれんや不本意な排尿の発生を伴って発生することがあります。しかし、そのような単一の失神発作はてんかんと診断する理由にはなりません。

失神後の失神の期間は通常数分以内ですが、1～2時間続くこともあります。いくらかの脱力感と動作の不確実性があり、めまい、低血圧、顔面蒼白が持続します。口渇、多汗症の可能性があります。患者は意識を失う瞬間までに起こったことをすべてよく覚えているのが一般的です。この機能により、通常、逆行性健忘症の存在を特徴とする外傷性脳損傷を除外することが可能になります。神経学的欠損や一般的な脳症状が存在しないため、失神と脳卒中を区別することが可能になります。

厳選されたタイプの失神クリニック

血管迷走神経性失神- 最も一般的なタイプの失神。その発症メカニズムは、急激な末梢血管拡張から構成されます。発作の引き金となるのは、長時間の立位、息苦しい場所での滞在、過熱（銭湯やビーチ）、過剰な感情反応、痛みの衝動などです。血管迷走神経性失神は直立状態でのみ発症します。患者がなんとか横になったり座ったり、息苦しく暑い部屋から出た場合、失神前段階で失神が終わる可能性があります。血管迷走神経性失神は、顕著な段階を特徴とします。最初の段階は最大 3 分間続き、その間、患者はなんとか「気分が悪い」と他の人に伝えます。失神の段階自体は 1 ～ 2 分続き、正常な心拍数での多汗症、顔面蒼白、筋性低血圧、血圧の低下を伴い、糸状の脈拍が発生します。失神後の段階（5分から1時間）では、脱力感が前面に出てきます。

脳血管性失神多くの場合、頸部領域の脊椎の病状（脊椎関節症、骨軟骨症、脊椎症）で発生します。このタイプの失神の特徴的な引き金は、突然頭を回すことです。その結果生じる椎骨動脈の圧迫は突然の脳虚血を引き起こし、意識喪失につながります。失神前段階では、光視症、耳鳴り、そして時には重度の頭痛が発生する可能性があります。失神自体は、姿勢の緊張が急激に弱まるのが特徴であり、失神後の段階でもそれが持続します。

刺激性失神は、迷走神経が受容体ゾーンからのインパルスによって刺激されると、反射性徐脈の結果として発症します。このような失神は、心臓アカラシア、第12結腸の消化性潰瘍、胆道の運動亢進、および異常な内臓反射の形成を伴うその他の疾患で観察されることがあります。刺激性失神のそれぞれのタイプには、特定の痛みの発作、嚥下、胃カメラ検査など、独自の引き金があります。このタイプの失神は、わずか数秒という短い期間に警告信号が現れるのが特徴です。 1～2分間意識が途切れます。多くの場合、失神後の期間はありません。原則として、反復的な常同性失神が観察されます。

心性失神および不整脈原性失神心筋梗塞患者の13％に認められます。このような場合、失神が最初の症状であり、基礎的な病状の診断が非常に複雑になります。特徴としては、体位に関係なく起こること、心原性虚脱の症状が現れること、意識消失がかなり深いこと、最初の失神後に起き上がろうとすると失神発作が繰り返されることなどが挙げられます。モルガーニ・エダムス・ストークス症候群の臨床像に含まれる失神は、前兆の欠如、脈拍と心拍の測定不能、顔面蒼白、チアノーゼの段階に達すること、および失神後の意識の回復の始まりによって特徴付けられます。心臓の収縮の出現。

起立性失神水平位置から垂直位置への移行中にのみ発生します。低血圧患者、自律神経失調症の人、高齢者、衰弱した患者に見られます。通常、そのような患者は、体位の突然の変化に伴うめまいや「霧」の症状を繰り返します。多くの場合、起立性失神は病的状態ではないため、必要はありません。追加治療.

診断

失神を引き起こした引き金の特定と失神の臨床的特徴の分析を目的とした患者への徹底した一貫した問診により、医師は失神の種類を特定し、背後にある病理の診断検索の必要性と方向性を適切に決定することができます。失神。この場合、最優先事項は、失神として現れる可能性のある緊急の状態（PE、急性心筋虚血、出血など）を除外することです。第二段階では、失神が脳の器質的疾患（脳血管瘤など）の症状であるかどうかを判断します。患者の最初の検査は、療法士または小児科医、神経科医によって行われます。将来的には、心臓専門医、てんかん専門医、内分泌専門医、または脳の MRI、MRA、二重スキャンまたは経頭蓋超音波検査、頸部脊椎の X 線撮影などの検査が必要になる場合があります。

原因不明の失神の診断においては傾斜検査が広く用いられており、失神発生のメカニズムを解明することが可能となっている。

失神の応急処置

主な目標は、脳の酸素化を促進する条件を作り出すことです。これを行うには、患者を水平姿勢に置き、ネクタイを緩め、シャツの襟のボタンを外し、新鮮な空気を入れます。患者の顔に飛沫がかかる冷水アンモニアを鼻に運ぶと、血管と呼吸の中枢に反射刺激を引き起こそうとします。血圧の大幅な低下を伴う重度の失神の場合、上記の処置が成功しない場合は、交感神経緊張薬（エフェドリン、フェニレフリン）の投与が必要となります。不整脈の場合は抗不整脈薬が推奨され、心停止の場合はアトロピンの投与と胸骨圧迫が推奨されます。

失神患者の治療

失神患者の治療戦術は、未分化治療と分化治療に分けられます。未分化アプローチはすべてのタイプの失神に共通であり、特に失神の原因が不明な場合に関連します。その主な方向性は、神経血管の興奮性の閾値を下げること、自律神経の安定性のレベルを高めること、精神的なバランスの状態を達成することです。失神治療における第一選択薬はβ遮断薬（アテノロール、メトプロロール）です。ベータ遮断薬の使用に禁忌がある場合は、エフェドリンとテオフィリンが使用されます。第二選択薬には迷走神経遮断薬（ジソピラミド、スコポラミン）が含まれます。血管収縮薬（エタフェドリン、ミドドリン）、セロトニン取り込み阻害薬（メチルフェニデート、セルトラリン）の処方が可能です。併用治療では、さまざまな鎮静剤（バレリアン根抽出物、レモンミントおよびペパーミント抽出物、エルゴタミン、エルゴトキシン、ベラドンナ抽出物、フェノバルビタール）が使用され、場合によっては精神安定剤（オキサゼパム、メダゼパム、フェナゼパム）が使用されます。

失神に対する差別化された治療法は、その種類に応じて選択されます。臨床的特徴。したがって、頸動脈洞症候群における失神の治療は、交感神経薬と抗コリン薬の使用に基づいています。重篤な場合には、副鼻腔の外科的除神経が必要となります。三叉神経痛または舌咽神経痛に伴う失神の主な治療法は、抗けいれん薬（カルバマゼピン）の使用です。血管迷走神経性失神は主に未分化療法の一部として治療されます。

再発性の起立性失神には、直立姿勢に移行する際に下半身に蓄積する血液の量を制限することを目的とした対策が必要です。末梢血管収縮を達成するために、ジヒドロエルゴタミンおよびα-アドレナリン作動薬が処方され、末梢血管の血管拡張をブロックするためにプロプラノロールが処方されます。心原性失神患者は心臓専門医によって管理されます。必要に応じて、除細動器の埋め込みの問題も解決されます。

失神のすべてのケースにおいて、患者の治療には必ず付随疾患および原因疾患の治療が含まれることに注意してください。

– これらは、迷走神経の興奮性の増加による反射的な血管拡張と心拍数の低下によって引き起こされる、短期間の意識喪失のエピソードです。失神は通常、前駆症状（めまい、心拍数の上昇、蒼白）が先行し、回復期には衰弱が見られます。失神は転倒を伴い再発しやすいです。診断手段には、臨床検査、起立性試験、心電図モニタリングが含まれます。治療は非薬物、薬理学的、侵襲的方法を使用して行われます。

ICD-10

R55失神[失神]して倒れる

一般情報

血管迷走神経性失神（単純性、血管運動性、血管抑制性）失神は国民の間で非常に一般的であり、人口の 25% が診断されています。 60歳以上の女性の42％、男性の32％が、少なくとも1回の失神エピソードの病歴を報告している。子供が罹患することは比較的まれですが、青年期では病状の発生率が大幅に増加します。ほとんどの症例は 40 歳未満で登録され、高齢者の場合、反射性失神は非常にまれです。血管迷走神経性失神は女性に多くみられます。いくつかの研究によると、アフリカ系アメリカ人は白人に比べてこの病気を発症するリスクが低い可能性があります。

原因

失神状態は反射的に発生し、病的な自律神経反応を引き起こすさまざまな外部刺激が身体に与える影響によって引き起こされます。最も一般的なタイプの神経因性失神である血管迷走神経性変種は、通常、重度の精神的・感情的ストレスの状況で発生します。失神は鋭い痛みやその予感（歯科治療中、注射中、診断手順）、その他の恐れ。同様の反応は、血液を見たとき、つまり分析のために採取されたとき、寄付されたとき、または手術中の医学生の間で起こります。

感情的要因の影響に加えて、血管迷走神経性失神は起立性負荷によって発症します。特に混雑した息苦しい部屋や断食期間中（「教会失神」）に長時間立ったり座ったりすることは、病状の重大な引き金となります。素因としては、脱水症状（激しい身体活動、嘔吐、月経時の出血）、疲労、睡眠不足などが考えられています。失神の発生は、周囲温度の上昇（サウナ、温浴中）、アルコールの摂取、降圧薬によって促進されます。

血管運動性失神は、特定の種類の自律神経反応に対する個人の素因を背景に発症します。遺伝因子の役割は、一卵性双生児および二卵性双生児の研究を含むさまざまな研究によって確認されています。著者らは患者とその親族における再発性失神について説明し、症例の19～90％に陽性の家族歴があることを指摘している。血管迷走神経性失神は多くの遺伝子が関与する複雑な遺伝が予想されており、その影響は環境要因と重畳されていますが、重大な突然変異まだ特定されていません。

病因

血管迷走神経性失神の正確なメカニズムは完全には明らかではありません。おそらく、それらは血管の緊張および/または心拍数の反射的な変化によって発生します。下肢、腹部、骨盤のシステムに血液が過剰に蓄積すると、前負荷が突然減少します。代償性交感神経刺激は心筋の収縮力を増大させ、心室壁の機械受容器の刺激を引き起こし、迷走神経の影響を増大させてベゾルト・ヤーリッシュ心臓抑制反射を引き起こします。

交感神経の緊張の欠如により、末梢血管拡張と徐脈が一時的な低血圧を引き起こし、脳血流の減少と意識喪失を伴います。血管運動性失神の他のメカニズムとして提案されているものには、セロトニン、バソプレシン、エンドルフィン、アドレナリンなどの生物学的メディエーターおよびホルモンの影響が含まれます。再発性失神患者では、カテコールアミンによる血管緊張の調節にさまざまな表現型の変異が存在します。

一部の研究者は、単純な失神は病理ではなく、潜在的に危険な交感神経刺激を弱めることを目的とした、深刻なストレスに対する有用な反応であると考えています。生命を脅かす状態では、血管迷走神経反射によって心拍数が低下すると、心筋の酸素消費量が減少します。したがって、血管運動性失神は、進化的に形成された保護機構であると考えることが提案されており、ヒトでは直立姿勢と脳容積により、より顕著な形をとる。

血管迷走神経性失神の症状

通常、自律神経系の活性化と脳組織の灌流低下は失神前症を伴います。前駆症状は血管迷走神経エピソードのある人の 3 分の 2 が経験します。それらは、めまい、耳鳴り、目の前で点滅する「斑点」によって表されます。患者は青ざめ、心拍数の上昇、吐き気、不安を経験します。失神発作に先行する症状は短く（平均約 2.5 分）、水平姿勢になるとすぐに治まります。

患者は意識を失って転倒した瞬間を覚えていないことがよくあります。健忘症は若者の 20%、高齢者の 50% に発生します。失神中に局所的な神経症状が発生する場合がありますが、永続的な失神には発展しません。失神は通常、持続時間が短く (30 ～ 60 秒)、動脈性低血圧、脈拍が細くなる、徐脈が特徴です。脳の低灌流が長期間続くと、ミオクロニー発作が発生することがあります。

血管迷走神経性失神の各症例には、個別の一連の素因と臨床徴候があります。症例の最大 3 分の 1 に、前駆期が存在しないか、非常に短い非定型症状が伴います。突然の失神発作は通常よりも長く続く場合があり、最長 4 ～ 5 分間続きます。回復期間は、数時間続く重度の疲労を特徴とします。頭痛、めまい、口渇の可能性があります。攻撃が終わった後、皮膚は暖かくしっとりとしています。

10代の若者や背が高く、無力な体格で筋肉が発達していない若者は、特に血管運動性失神を起こしやすいです。詳細な検査により、自律神経失調症や不安障害の他の兆候が明らかになります。多くの臨床症状は、姿勢起立性頻脈および慢性疲労の症候群に対応します。反射性失神の患者は機能性疾患を患っている可能性があります消化管、神経循環性ジストニア、レイノー現象、片頭痛。

合併症

高所での作業中、動いている機械での作業中、または水や火の近くで気を失うと、重傷を負ったり死亡したりする危険があります。損傷の可能性は、特に付随する病気により、高齢になると増加します。特定の職業（運転手、機械工、パイロット）の代表者の失神は、患者自身だけでなく他の人にも危険をもたらします。突然長期間にわたる意識喪失を伴う非定型症例、多くの場合収縮期の停止を伴う失神が再発する場合には、特別な注意が必要です。

診断

血管迷走神経性失神の診断では非常に重要視されます。臨床検査苦情や既往歴情報の分析を伴う。重要な基準には、素因となる状況、前駆現象、回復期の特徴、身体的兆候が含まれます。診断が困難な場合は、以下の方法を使用して反射血管運動反応を確認します。

Tulesis によるアクティブ起立性テスト。患者の血圧は、最初に横たわった状態で測定され、次に立った状態で測定されます (それぞれ 5 分と 10 分)。検査陽性の診断基準は、臨床症状を伴う失神、つまり収縮期血圧が初期レベルから 30 mm Hg 低下することです。
受動的な起立性テスト（傾斜テスト）。血管迷走神経性失神を診断するための「ゴールドスタンダード」として認識されています。傾斜テストは、脈拍、血圧、ECG を継続的に監視しながら、テーブルを 60 ～ 80°傾けた状態で患者を水平姿勢から垂直姿勢に受動的に移送することによって実行されます。徐脈の傾向を特定するには、薬理学的誘発試験（イサドリン、ニトログリセリン、クロミプラミンを使用）を実行できます。
長期にわたる心電図モニタリング。一過性の意識喪失の心抑制メカニズムを検証するには、24 時間体制の ECG モニタリングが使用されます。最も効果的なのは埋め込み型ループ心臓レコーダであると考えられており、これにより、最初およびその後の失神エピソードのリズム学的特徴の同一性を識別することが可能になる。

鑑別診断は、起立性失神、頸動脈洞症候群と行われます。心臓の原因を除外するには、標準的な ECG、心エコー検査、および運動検査が使用されます。発作や長期間にわたる意識不明の症状については、神経生理学的検査を受けることをお勧めします。血管運動性失神は、非失神状態（頸動脈TIA、てんかん発作、落下発作、および意識喪失や姿勢の緊張によって現れるその他の病状）とは区別される必要があります。

血管迷走神経性失神の治療

保存療法

まれな血管抑制性失神には特別な治療は必要ありません。有害事象や併存疾患のリスクが高い失神が頻繁に起こる場合は、失神とそれに伴う傷害の再発を防ぐために血管迷走神経反射の既知の病因的側面に影響を与える複雑な治療が必要です。主な役割は、次の保守的な方法に与えられます。

教育的な仕事。患者には失神の原因、その良性、考えられるリスクについて説明し、失神を引き起こす状況を排除することの重要性を強調します。彼らは、適時に予防措置を講じるために、失神前の兆候を認識するように教えられています。
食事を最適化する。研究により証明されました前向きな効果 1日の水分摂取量（最大2〜2.5リットル）、食卓塩（最大10グラム）を増やす。食事の推奨事項は、細胞外ナトリウム含有量、血液量、静脈還流を増加させることを目的としています。
物理的な対抗策。前駆期に取られる対策は、差し迫った失神を防ぐのに役立ちます。筋肉を緊張させて脚を交差させたり、握った手を横に動かしたり、ハンドエキスパンダーを握ったりするなどです。失神は適時に水平姿勢に移行し、弾性ストッキングを使用することで予防できます。
ティルトトレーニング。定期的な起立性トレーニングにより、血管運動性失神の症状が大幅に軽減されます。再発率は、自宅で斜めポジショニング訓練を行うことで減らすことができますが、医師の監督下での受動的整形術がより効果的な戦略であると認識されています。
薬物療法。血管迷走神経性失神の治療では、いくつかのα-アドレナリン作動薬（ミドドリン）、セロトニン再取り込み阻害薬（パロキセチン）、およびミネラルコルチコイド（フルドロコルチゾン）によって最良の結果が実証されました。特に高齢者の再発を防ぐために重要な点は、降圧薬の中止です。

非特異的薬物補正には、ビタミン B、向知性薬、血管作動薬の処方が含まれます。自律神経を安定させる方法として、患者には適度な負荷の身体運動を定期的に行うことが推奨されます。冷水と温水のシャワー、泳ぎます。認知行動心理療法、自動トレーニング、呼吸法.

手術

心抑制性失神に対する保存的治療が効果がない場合は、心臓ペーシングが実行されることがあります。ペースメーカー治療は、顕著な前駆現象、心停止、および損傷のリスクの増加を伴う失神を頻繁に繰り返す高齢の患者に推奨されます。研究によると、ペースメーカーの埋め込み後、その後 2 年間の再発の数が半減することが示されています。

実験的治療

血管迷走神経性失神が再発するリスクを考えると、既存の治療法の可能性は非常に限られており、新しい方法の探索が必要になります。有望な代替手段として、左心房の神経節叢の心内膜カテーテルアブレーションを使用することが提案されており、これにより難治性失神の再発を長期的に予防することができる。症状をタイムリーに軽減するには、警告サインが現れたときに患者が作動させる埋め込み型薬剤ポンプを使用できます。

予後と予防

まれな血管迷走神経性失神は良性の経過をたどりますが、突然頻繁に繰り返される発作は、生活の質に悪影響を及ぼし、身体活動や職業の選択を制限する可能性があります。高齢の患者では、怪我や併存疾患のリスクが高いため、予後はより深刻です。一次予防には、既知のトリガーを排除し、管理することが含まれます。健康的なイメージ人生を豊かにし、感情の安定を高めます。再発は、積極的かつタイムリーな治療的矯正によって防ぐことができます。

血管降圧性失神（単純性失神、血管迷走神経性失神、血管運動性失神）は、さまざまな（通常はストレスによる）影響の結果として最も頻繁に発生し、総末梢抵抗の急激な減少、主に末梢筋血管の拡張を伴います。

単純な血管抑制性失神は、短期的な意識喪失の最も一般的なタイプであり、さまざまな研究者によると、失神患者の 28 ～ 93.1% がその範囲にあります。

血管抑制性失神（失神）の症状

通常、意識喪失は即座には起こりません。通常、意識喪失の前には明確な失神前期間が続きます。失神の出現を誘発する要因と状態の中で、ストレスタイプの求心性反応が最もよく注目されます：恐怖、不安、不快なニュースに関連した恐怖、事故、他人の血や失神の光景、準備、予期、行動。採血、歯科処置、その他の医療操作。失神は、上記の操作中に痛み（重度または軽度）が発生した場合、または内臓起源の痛み（胃腸、胸部、肝臓および腎臓の疝痛など）を伴う場合によく発生します。場合によっては、直接的な誘発因子がないこともあります。

失神の発症に寄与する状態は、ほとんどの場合、起立性調節因子（移動中や列に並んでいるときなどに長時間立っていること）です。

息苦しい部屋に滞在すると、代償反応として患者は過呼吸を引き起こしますが、これがさらなる強力な誘発因子となります。疲労の増加、睡眠不足、暑い気候、飲酒、発熱などの要因が失神を引き起こす条件を作り出します。

失神中、患者は通常動かず、皮膚は青白く、または灰色がかった色になり、冷たくなり、汗で覆われます。徐脈と期外収縮が検出されます。最高血圧は55mmHgまで下がります。美術。脳波検査では、デルタおよびデルタ範囲の高振幅の徐波が明らかになります。患者が水平姿勢になると血圧が急激に上昇し、まれに低血圧が数分間、あるいは（例外として）数時間続くことがあります。長期にわたる意識喪失（15 ～ 20 秒以上）は、強直性および（または）症状を引き起こす可能性があります。間代性けいれん、不随意の排尿と排便。

失神の後の状態は、期間と重症度が異なり、無力症状と栄養症状を伴います。場合によっては、患者が起き上がると、上記のすべての症状を伴う失神が繰り返されることがあります。

患者を検査すると、精神および自律領域における多くの変化が明らかになります。さまざまな選択肢があります。感情の乱れ（過敏性の増加、恐怖症の症状、気分の落ち込み、ヒステリックな偏見など）、自律神経の不安定性、動脈性低血圧の傾向。

血管抑制性失神を診断する際には、誘発因子の存在、失神の発生条件、失神前の症状の期間、意識喪失時の血圧低下と徐脈、および失神の状態を考慮する必要があります。失神後の皮膚（暖かく湿った状態）。診断における重要な役割は、患者における精神栄養症候群の症状の存在、てんかん（臨床的および準臨床的）徴候の欠如、心臓およびその他の体性病変の除外によって果たされます。

血管抑制性失神の病因はまだ不明です。失神を研究する際に研究者によって特定された多数の要因（遺伝的素因、周産期の病理、自律神経障害の存在、副交感神経反応の傾向、残存する神経障害など）。意識喪失の原因をそれぞれ個別に説明することはできません。

G. L. Engel (1947, 1962)、シリーズの生物学的意味の分析に基づく生理的反応 Chの作品に基づいています。ダーウィンとW.キャノンは、血管抑制性失神は、活動（運動）が阻害されたり不可能な状態での不安や恐怖の経験の結果として起こる病理学的反応であると仮説を立てました。「闘争または逃走」反応を遮断すると、筋肉の活動に合わせて調整された循環系の過剰な活動が筋肉の働きによって補われなくなるという事実が生じます。集中的な血液循環に対する末梢血管の「気分」（血管拡張）、筋肉活動に関連する「静脈ポンプ」の活性化の欠如は、心臓に流れる血液量の減少と反射性徐脈の発生につながります。したがって、末梢血管麻痺と組み合わされて、血管抑制反射（血圧の低下）が活性化されます。

もちろん、著者が指摘しているように、この仮説は血管抑制性失神の病因のすべての側面を説明できるわけではありません。近年の研究では、脳活性化恒常性の乱れの病因にそれらが主要な役割を果たしていることが示されています。不適切な分節上パターン制御プログラムに関連した心血管系および呼吸器系の調節不全の特定の脳メカニズムが特定される栄養機能。自律神経障害の範囲では、心血管障害だけでなく過換気症状を含む呼吸機能障害も病因と症状形成にとって非常に重要です。

起立性失神

起立性失神は、患者が水平姿勢から垂直姿勢に移動したとき、または垂直姿勢での長時間滞在の影響下で発生する短期間の意識喪失です。通常、失神は起立性低血圧の存在と関連しています。

通常の状態では、人が水平姿勢から垂直姿勢に移行すると、血圧が短時間 (数秒) わずかに低下し、その後急速に上昇します。

起立性失神の診断は以下の分析に基づいて行われます。臨床像（失神と起立性調節因子の関係、顕著なパラ失神を伴わない瞬時の意識喪失）。低血圧の存在通常の周波数心臓の収縮（通常、血管抑制性失神に見られる徐脈の欠如、および通常健康な人に観察される代償性頻脈の欠如）。診断の重要な助けとなるのは、代償性頻脈がなく、水平姿勢から立ち上がったときの血圧の急激な低下であるシェロンテストが陽性であることです。起立性低血圧の存在を示す重要な証拠は、起立時の血中アルドステロンおよびカテコールアミン濃度の上昇がないこと、およびそれらの尿中への排泄が見られないことである。重要な検査は、血圧の緩やかな低下を検出する 30 分間の立位検査です。末梢自律神経支配の不全の兆候を確立するには、他の特別な研究も必要です。

鑑別診断を目的として、次のことを行う必要があります。比較解析血管抑制性失神を伴う起立性失神。第一に、起立性の状況との密接かつ厳密な関係と、血管抑制性失神に特徴的な他の誘発オプションがないことが重要です。血管降圧性失神は、失神前後の期間における豊富な精神栄養症状が特徴であり、起立性失神よりも遅く、意識の消失と回復が起こります。起立性失神の患者では、血管降圧性失神中に徐脈が存在すること、および血圧低下中に徐脈と頻脈の両方が存在しないことが重要です。

過呼吸失神（失神）

失神もその一つです臨床症状過換気症候群。過剰な呼吸は身体に多数の多系統の変化を引き起こすため、過換気のメカニズムはさまざまな性質の失神の発症に同時に重要な役割を果たす可能性があります。

過換気失神の特徴は、ほとんどの場合、患者の過換気現象が低血糖や痛みと組み合わされることです。病的な血管運動反応を起こしやすい患者、起立性低血圧患者では、特に患者が立位の場合、過換気検査により失神前症状やさらには失神を引き起こす可能性があります。このような患者に検査前にインスリンを 5 単位投与すると、検査が著しく敏感になり、意識障害がより早く起こります。同時に、5 バンドと G バンドの遅いリズムによって証明されるように、意識障害のレベルと脳波の同時変化の間には一定の関連性があります。

異なる特定の発病メカニズムを持つ 2 つの過換気失神を区別する必要があります。

低炭酸ガス性または無炭酸ガス性の過換気失神の変種。
血管抑制性タイプの過換気失神。純粋な形で同定された変異体はまれであり、臨床像では 1 つまたは別の変異体が優勢であることがほとんどです。

過換気失神の低炭酸ガス性（無炭酸ガス性）変種

過換気失神の低炭酸ガス性（無炭酸ガス性）バージョンは、その主なメカニズム、つまり循環血液中の二酸化炭素の部分張力の低下に対する脳の反応によって決定され、呼吸性アルカローシスおよびボーア効果（オキシヘモグロビンの変化）が伴います。解離曲線が左に傾き、ヘモグロビンへの酸素の指向性が増加し、脳組織への移行のための酸素の除去が困難になるため、脳血管の反射性けいれんと脳組織の低酸素症が引き起こされます。

臨床的特徴には、長期にわたる失神前症状の存在が含まれます。このような状況で持続する過呼吸は、強い過換気要素を伴う患者の植物状態の危機（パニック発作）が進行しているか（過換気危機）、または呼吸の増加を伴うヒステリー発作のいずれかの発現である可能性があることに注意してください。上記は複雑な変換の仕組みに従って推移します。したがって、失神前の状態は非常に長くなり（数分、数十分）、植物性危機の際には、対応する精神的、植物的および過換気の症状（恐怖、不安、動悸、心臓痛、空気欠乏、知覚異常、テタニー、多尿症など）を伴います。。）。

過換気失神の低炭酸ガス性変種の重要な特徴は、突然の意識喪失がないことです。原則として、最初は意識の変化の兆候があります：非現実感、環境の奇妙さ、頭の軽さの感覚、意識の狭窄。これらの現象が悪化すると、最終的には意識が狭くなり、意識が低下し、患者は倒れてしまいます。この場合、意識のちらつき現象が注目されます-意識の回復と喪失の期間が交互に繰り返されます。その後の尋問により、患者の意識領域にさまざまな、時には非常に鮮明なイメージが存在することが明らかになります。場合によっては、患者は完全な意識喪失がなく、外界の特定の現象（たとえば、話し言葉）の認識は保たれているが、それらに反応することは不可能であることを示します。意識を失う期間も、単純な失神よりも大幅に長くなる可能性があります。場合によっては10〜20分、場合によっては30分に及ぶこともあります。本質的に、これは仰臥位での過換気発作の発症の継続です。

意識のちらつき現象を伴う意識障害の現象がこのように持続することは、転向（ヒステリー）反応の傾向のある人に特有の精神生理学的組織が存在することを示している可能性もあります。

検査の際、これらの患者は以下の症状を示す可能性があります。各種呼吸障害 - 呼吸の増加（過換気）または長期間にわたる呼吸の停止（無呼吸）。

このような状況での意識障害中の患者の外観は通常ほとんど変化せず、血行動態パラメータも大きな影響を受けません。おそらく、これらの患者に関連した「失神」という概念は完全に適切ではありません; おそらく、私たちは、精神生理学的特徴のいくつかと組み合わせた持続的な過換気の結果として生じる、一種の「トランス」状態の意識変化について話しているのでしょう。パターン。しかし、避けられない意識障害、患者の転倒、そして最も重要なことに、これらの障害と過換気現象や同じ患者における血管抑制剤などの他の反応との密接な関連性については、議論されている障害を考慮する必要がある。このセクションの意識。過換気の生理学的影響は、その全体的な性質により特定され、以下に含まれる可能性があることを付け加えておく必要があります。病理学的プロセスその他、特に心臓の隠れた病理学的変化（重度の不整脈の出現など） - ペースメーカーが房室結節に移動し、さらには房室結節または心室固有調律の発生に伴って心室に移動した結果です。

明らかに、過換気の生理学的影響は、もう一つの、過換気中の失神の症状の 2 番目の変種と相関しているはずです。

過換気失神の血管抑制剤の変種

過換気失神の血管抑制因子の変種は、失神の発病に別のメカニズムが関与していることと関連している。それは、心拍数の代償的な増加を伴わない全身拡張による末梢血管の抵抗の急激な低下である。体内の血液再分布のメカニズムにおける過換気の役割はよく知られています。したがって、通常の条件下では、過換気は脳筋肉系における血液の再分配、つまり大脳の血流の減少と筋肉の血流の増加を引き起こします。このメカニズムの過剰かつ不適切な活性化は、過換気障害患者における血管抑制性失神発生の病態生理学的根拠です。

この失神状態の変種の臨床像は 2 つの重要な要素の存在で構成されており、これらが単純な非過換気変種の血管抑制性失神とはいくつかの違いを引き起こします。第一に、これは「より豊富な」副失神臨床像であり、精神栄養症状が失神前と失神後の両方の期間に顕著に表れるという事実で表現されています。ほとんどの場合、これらは過呼吸などの感情的な植物症状の症状です。さらに、場合によっては、手根足強縮性けいれんが発生し、てんかんが原因であると誤ってみなされる可能性があります。

すでに述べたように、血管抑制性失神は本質的に、ある意味で、植物性発作の減少（場合によっては拡張）、より正確には過換気発作の進行の一段階である。意識喪失は患者や他の人々にとってより重要な出来事であるため、患者はしばしば失神前期間の出来事を病歴から省略します。他の人へ重要なコンポーネント過換気血管抑制性失神の臨床症状は、無炭酸性（低炭酸ガス性）タイプの意識障害の症状と頻繁に（通常は自然に）組み合わさったものです。失神前期の変性意識状態の要素や、意識消失期の意識のちらつき現象は、多くの場合、異常な臨床像を形成し、医師に当惑を引き起こします。したがって、医師によく知られている血管抑制剤の種類に従って失神した患者では、失神自体の間に特定の変動、つまり意識のちらつきが観察されました。一般に、医師は、これらの患者の失神状態の発生に主要なヒステリー機構が存在するという誤解を持っています。

重要臨床症状この変種の失神は、失神後の期間に水平姿勢になっている患者が起き上がろうとすると失神を繰り返します。

血管抑制剤による過換気失神のもう一つの特徴は、通常の単純な失神患者よりも広範囲の誘発因子が存在することです。このような患者にとって特に重要なのは、呼吸器系が客観的および主観的に関与する状況です。暑さ、強い臭気の存在、息苦しさ、密室などで、呼吸感覚の出現とその後の過換気などにより患者に恐怖症の原因となります。

診断は、徹底的な現象学的分析と、顕著な感情的、植物的、過換気およびテタニー現象の存在を示す兆候の副失神および失神期間の構造の存在、ならびに意識の変性状態、失神の存在を考慮して行われます。意識のちらつき現象。

過換気症候群の診断基準を適用する必要があります。

鑑別診断はてんかんとヒステリーで行われます。重度の精神栄養症状、強傷性けいれんの存在、長期間にわたる意識障害（発作後の気絶とみなされることもあります） - これらすべてが、場合によってはてんかん、特に側頭葉てんかんの誤診につながります。

このような状況では、てんかん（数秒）よりも長い失神前の期間（数分、数十分、場合によっては数時間）が過換気失神の診断に役立ちます。てんかんに特徴的な他の臨床的変化や脳波変化が存在しないこと、抗けいれん薬を処方しても改善が見られないこと、向精神薬や（または）呼吸矯正を投与したときに顕著な効果が存在することにより、苦しみのてんかん性の性質を除外することができます。さらに、過換気症候群の確実な診断が不可欠です。

頸動脈性失神（失神）

洞頸動脈性失神（過敏症症候群、頸動脈洞の過敏症）は失神状態であり、その病因では頸動脈洞の過敏性の増加が主な役割を果たし、心臓のリズム、末梢神経の緊張、または心臓の緊張の調節の障害を引き起こします。脳血管。

健康な人の 30% では、頸動脈洞への圧力がさまざまな原因を引き起こします。血管反応; 同様の反応は患者でもさらに頻繁に起こります高血圧(75%) および動脈性高血圧症とアテローム性動脈硬化症が合併している患者 (80%)。同時に、失神はこのグループの患者のわずか 3% に観察されます。ほとんどの場合、頸動脈洞の過敏症に関連する失神は、特に高齢者や老人の男性で、30 年後に発生します。

これらの失神発作の特徴は、頸動脈洞の炎症との関連性です。ほとんどの場合、これは頭を動かしたり、頭を後ろに傾けたりするときに発生します（美容院で髭を剃るとき、星を見るとき、飛行する飛行機を追跡するとき、花火を見るときなど）。きつく硬い首輪を着用したり、ネクタイをきつく結んだり、首に腫瘍のような形成物が存在して洞頸動脈領域を圧迫したりすることも重要です。食事中に失神が起こることもあります。

一部の患者では失神前期間が実質的に存在しない場合があります。場合によっては、失神後の症状がそれほど顕著でない場合もあります。

場合によっては、患者は短期間だが明確に定義された失神前の状態に陥り、激しい恐怖、息切れ、喉や胸の圧迫感が現れます。一部の患者は失神後に不幸感を経験し、無力感やうつ病が発現します。意識喪失の期間はさまざまですが、ほとんどの場合は 10 ～ 60 秒の範囲であり、一部の患者ではけいれんが発生する可能性があります。

この症候群の枠組みの中で、迷走神経型（徐脈または収縮）、血管降圧型（正常な心拍数での血圧の低下）、および脳型失神の 3 つのタイプの失神を区別するのが通例です。頸動脈洞の炎症は、心拍リズムの乱れや血圧の低下を伴いません。

大脳（中枢）性頸動脈性失神は、意識障害に加えて、言語障害、不随意流涙のエピソード、重度の脱力感、および筋緊張の喪失を伴う場合があり、これらは準失神期に現れます。これらの場合の意識喪失のメカニズムは、明らかに洞頸動脈洞だけでなく大通り中心の過敏症の増加にも関連していますが、これは頸動脈洞過敏症のすべての変型の特徴です。

頸動脈洞過敏症候群では、意識喪失に加えて、正確な診断を容易にする他の症状が観察される可能性があることが重要です。このように、意識障害を伴わない脱力発作のような重度の脱力感や姿勢の緊張さえ喪失する発作が報告されています。

洞頸動脈性失神を診断するには、頸動脈洞の領域の圧力検査を実施することが基本的に重要です。頸動脈のアテローム性動脈硬化病変を有する患者において、圧迫が本質的に頸動脈の圧迫と脳虚血を引き起こす場合、偽陽性検査が発生する可能性があります。このよくある間違いを避けるためには、まず両方の頸動脈の聴診を行うことが不可欠です。次に、横たわった姿勢で、頸動脈洞を交互に圧迫（またはマッサージ）します。検査に基づいて頸動脈洞症候群を診断する基準は、以下を考慮する必要があります。

3秒を超える心停止期間の発生（心抑制性変異）。
収縮期血圧が50mmHgを超えて低下する。美術。または30mmHg以上。美術。失神の同時発生を伴う（血管抑制剤の変異型）。

心抑制反応の予防はアトロピンの投与によって達成され、血管抑制反応の予防はアドレナリンの投与によって達成されます。

鑑別診断を行う際には、血管抑制性変種による洞頸動脈性失神と単純な血管抑制性失神を区別する必要があります。高齢、男性、失神前現象があまり顕著でない（場合によってはそれらが存在しない）、洞頸動脈洞の過敏性の増加を引き起こす疾患の存在（頸動脈のアテローム性動脈硬化症、冠状血管、首のさまざまな形成物の存在）、および最後に、失神の発生と洞頸動脈洞の炎症状況（頭の動きなど）との密接な関係、および頸動脈洞への圧力による陽性反応 - これらすべての要因により、血管抑制剤を区別することが可能になります。単純な血管抑制性失神からの洞頸動脈性失神バージョン。

結論として、頸動脈過敏症は必ずしも特定の器質的病理に直接関連しているわけではなく、脳と体の機能状態に依存する可能性があることに注意する必要があります。後者の場合、頸動脈洞の感受性の増加が、神経因性（心因性を含む）の他のタイプの失神状態の発症原因に含まれる可能性があります。

咳による失神（失神）

咳嗽失神（失神） - 咳に伴う失神状態。通常、呼吸器系の病気（慢性気管支炎、喉頭炎、百日咳、気管支ぜんそく、肺気腫）、心肺病的状態、これらの病気に罹患していない人でも同様です。

咳嗽失神の病因。胸腔内圧と腹腔内圧が急激に上昇した結果、心臓への血流が減少し、心拍出量が減少し、脳循環の代償が中断される状態が生じます。他の病因メカニズムも示唆されています：頸動脈洞の迷走神経の受容体系、圧受容器、その他の血管の刺激は、網様体、血管抑制反応、心臓抑制反応の活性の変化を引き起こす可能性があります。咳失神患者の夜間睡眠のポリグラフ研究により、睡眠障害はピックウィック症候群で観察されるものと同一であり、呼吸の調節を担当し、脳幹の網様体の一部である脳幹中央形成の機能不全によって引き起こされることが明らかになった。息止めの役割、過換気メカニズムの存在、静脈循環障害についても説明します。長い間、咳嗽失神はてんかんの一種であると考えられていたため、「癲癇」と呼ばれていました。咳は、てんかん発作を引き起こす現象、またはてんかん前兆の特殊な形態とみなされていました。近年、咳嗽失神の本質はてんかん性ではないことが明らかになってきました。

咳嗽失神の発症メカニズムは、胸腔内圧が上昇したときに起こる失神と同じであると考えられていますが、状況が異なります。これらは、笑い、くしゃみ、嘔吐、排尿、排便を伴うときの失神であり、いきむとき、体重を持ち上げるとき、管楽器の演奏を伴うときなどに起こります。すべての場合において、喉頭を閉じた状態で緊張が行われた場合（緊張）。すでに述べたように、咳嗽失神は、気管支肺疾患や心臓疾患の患者に最も頻繁に起こる咳発作を背景に発生しますが、咳は通常強くて大きく、一連の呼気ショックが次々と続きます。ほとんどの著者は、患者の特定の体質的および個人的特徴を特定し、説明しています。一般化した肖像画は次のようになります。これらは、原則として 35 ～ 40 歳以上の男性で、ヘビースモーカーで、太りすぎで、胸が広く、美味しくたくさん食べたり飲んだりするのが大好きで、無神経で事務的で、大声で笑う人です。そして激しく激しく咳き込む。

失神前の期間は事実上存在しません。場合によっては、失神後の明らかな症状が存在しないこともあります。意識喪失は体の姿勢には依存しません。失神に先立つ咳の際には、顔面のチアノーゼや首の静脈の腫れが観察されます。失神はほとんどの場合短時間 (2 ～ 10 秒、最長 2 ～ 3 分続く場合もあります) の間、けいれん性のけいれんが発生する可能性があります。皮膚は通常、灰色がかった青みがかった色です。患者は大量の汗をかいています。

これらの患者の特徴は、一般に、失神がバルサルバ法によって再現されたり引き起こされたりすることがないという事実である。バルサルバ法は、ある意味で失神の発病メカニズムをモデル化したものであることが知られている。頸動脈洞に圧力試験を適用すると、血行力学的障害や失神さえ誘発する可能性があるため、一部の著者は咳嗽失神を頸動脈洞過敏症候群の独特の変種とみなしています。

通常、診断は難しくありません。重度の肺疾患がある状況では、次のことを覚えておく必要があります。咳をしている、特に失神が短期間でまれな場合、患者は失神を訴えない場合があります。このような場合には、積極的に質問することが重要です。失神と咳の関係、患者の性格構成の特殊性、副失神現象の重症度、意識喪失時の灰色のチアノーゼの顔色は決定的である。診断値.

起立性低血圧患者や閉塞性脳血管疾患の存在下で咳が失神を非特異的に誘発する可能性がある状況では、鑑別診断が必要となります。このような場合、病気の臨床像は咳嗽失神の場合とは異なります。咳は失神を引き起こす唯一かつ主要な要因ではありませんが、そのような要因の 1 つにすぎません。

嚥下時の失神痛

迷走神経の活動の増加、および（または）迷走神経の影響に対する脳機構および心血管系の感受性の増加に関連する反射性失神状態には、食物を飲み込むときに起こる失神も含まれます。

ほとんどの著者は、このような失神の病因を、迷走神経系の敏感な求心性線維の刺激と関連付けており、それが血管迷走神経反射の活性化を引き起こします。つまり、遠心性放電が発生し、迷走神経の運動線維に沿って伝導され、心臓の症状を引き起こします。逮捕。また、嚥下時の失神の状況におけるこれらのメカニズムのより複雑な病因的組織化、つまり、脳の正中構造の機能不全を背景とした臓器間の多ニューロンの病理学的反射の形成に関する考えもあります。

血管迷走神経性失神の種類は非常に大きく、食道、喉頭、縦隔、捻挫などの疾患で観察されます。内臓、胸膜または腹膜の炎症。食道胃内視鏡検査、気管支鏡検査、挿管などの診断手順中に発生する可能性があります。嚥下に関連した失神の発生は、実質的に健康な人でも報告されています。嚥下時の失神は、食道憩室、心けいれん、食道狭窄、食道裂孔ヘルニア、心臓アカラシアの患者に最もよく発生します。舌咽神経痛の患者では、飲み込む行為により痛みを伴う発作が起こり、その後失神が起こることがあります。この状況については、適切なセクションで別途検討します。

症状は血管抑制剤による（単純な）失神に似ています。違いは、食物摂取と嚥下という行為、そしていつ特別な勉強（または誘発により）血圧は下がらず、一定期間の心停止（心停止）が生じます。

嚥下動作に関連した失神の 2 つの変型を区別する必要があります。最初の変型は、他の系統、特に心血管系の疾患がなく、消化管に上記の病状を有する人に現れる失神の出現です。 2 番目のオプションは、より一般的ですが、食道と心臓の複合病状の存在です。原則として、狭心症または以前の心筋梗塞について話します。失神は、原則として、ジギタリス薬の処方を背景に発生します。

嚥下という行為と失神の発生との間に明確な関連性がある場合、診断はそれほど困難ではありません。同時に、ある患者は、食道の検査や伸張などの際に、特定の領域の刺激によって引き起こされる他の誘発要因に遭遇することもあります。このような場合、原則として、そのような操作はECGの同時記録とともに実行されます。

診断上非常に重要なのは、アトロピン系薬剤の事前投与により失神を予防できる可能性があるという事実である。

夜間失神（失神）

排尿中の失神は、多因子性の病因による失神の顕著な例です。病因には多数の要因があるため、夜間失神は状況性失神または夜間起床時の失神に分類されます。通常、夜間失神は排尿後、または（頻度は低いですが）排尿中に発生します。

排尿関連の失神の病因は完全には理解されていません。それにもかかわらず、多くの要因の役割は比較的明らかです。これらには、迷走神経の影響の活性化や避難の結果としての動脈性低血圧の発生などが含まれます。膀胱（同様の反応は健康な人にも典型的です）、息を止めたりいきむことによる圧受容器反射の活性化（特に排便時や排尿時）、体の伸展により静脈血が静脈に戻りにくくなります。心臓。ベッドから起き上がる現象（本質的には、長時間水平姿勢をとった後の起立性負荷）、夜間の副交感神経亢進症の蔓延、およびその他の要因も重要です。このような患者を診察するとき、頸動脈洞の過敏症の兆候の存在、外傷性脳損傷の病歴、身体を無力化させる身体性疾患の最近の病歴が確認されることが多く、失神前夜のアルコール飲料の摂取がしばしば確認されます。了解しました。ほとんどの場合、失神前症状は発現しないか、軽度に発現します。失神後の患者にも無力症や不安障害が存在することに注目する研究者もいますが、失神後の期間についても同じことが言えます。ほとんどの場合、意識を失う期間は短く、けいれんが起こることはまれです。失神のほとんどのケースは40歳以降の男性で、通常は夜間または早朝に発症します。前述のように、前日にアルコールを摂取したことを示す患者もいます。失神は排尿だけでなく排便にも関連している可能性があることを強調することが重要です。多くの場合、これらの行為の実行中に失神が発生すると、その失神が起こった背景に排尿や排便があるのか、それとも衝動によって表される前兆の出現によって現れるてんかん発作について話しているのかという疑問が生じます。排尿すること。

診断が難しいのは、夜間失神によっててんかん由来の可能性が疑われる場合のみです。臨床症状の徹底的な分析と誘発（光刺激、過換気、睡眠剥奪）を伴うEEG研究により、夜間失神の性質を明らかにすることが可能になります。研究後に診断上の困難が残る場合は、夜の睡眠中のEEG研究が必要となります。

舌咽神経の神経痛を伴う失神

2 つを強調表示する必要があります病理学的メカニズム、この失神の根底にあるのは血管抑制剤と心臓抑制剤です。舌咽神経痛と迷走神経放電の発生との間には一定の関連性があることに加えて、これらの患者によく見られる頸動脈洞の過敏症も重要です。

臨床写真。ほとんどの場合、失神は舌咽神経痛の発作の結果として起こりますが、これは誘発因子であると同時に、特異な失神前状態の発現でもあります。痛みは激しく、灼熱感があり、扁桃腺、軟口蓋、咽頭の領域の舌の付け根に局在し、時には首や下顎の角に放射状に広がります。痛みは突然現れ、また突然消えます。それはトリガーゾーンの存在が特徴であり、その刺激が痛みを伴う発作を引き起こします。ほとんどの場合、発作の発生は、噛む、飲み込む、話す、またはあくびに関連しています。痛みを伴う発作の持続時間は20～30秒から2～3分です。最後は失神で終わりますが、失神はけいれんを伴わない場合もあれば、けいれんを伴う場合もあります。

痛みを伴う発作以外では、患者は通常、満足感を感じますが、まれに重度の鈍痛が持続する場合があります。これらのシンコペーションは、主に 50 歳以上の人々で非常にまれに発生します。頸動脈洞のマッサージは、場合によっては、患者に痛みを伴う発作を伴わない短期の頻脈、心収縮または血管拡張、および失神を引き起こす。トリガーゾーンは外耳道や鼻咽頭の粘膜に位置することがあり、これらの領域を操作すると痛みを伴う発作や失神を引き起こします。アトロピン系薬剤を事前に投与すると失神の発生を防ぎます。

原則として、診断は困難を引き起こしません。失神と舌咽神経痛との関連性、および頸動脈洞過敏症の兆候の存在は、信頼できる診断基準です。文献には、三叉神経痛では失神が非常にまれに発生する可能性があるという意見があります。

低血糖性失神（失神）

糖濃度が 1.65 mmol/l 未満に低下すると、通常、意識障害が発生し、EEG に徐波が現れます。低血糖は、通常、脳組織の低酸素と組み合わされ、高インスリン血症や高アドレナリン血症の形での体の反応がさまざまな栄養症状を引き起こします。

患者で観察される最も一般的な低血糖性失神糖尿病、先天性フルクトース不耐症、良性および悪性腫瘍、栄養欠乏を伴う器質的または機能的高インスリン症の存在下。視床下部機能不全および自律神経不安定症の患者では、血糖値の変動も観察され、それがこれらの変化につながる可能性があります。

低血糖によって発生する可能性のある失神には主に 2 つのタイプがあります。

真の低血糖性失神、主な発病メカニズムが低血糖である、および
低血糖によって発生する可能性のある血管抑制性失神。

どうやら、臨床現場では、ほとんどの場合、これら 2 つのタイプの失神の組み合わせについて話しているようです。

真の低血糖性失神（失神）

低血糖の臨床症状は非常に多様である可能性があるため、「失神」または失神という名前は、このグループの状態に対してまったく任意に付けられます。眠気、見当識障害、健忘症、あるいは逆に、攻撃性やせん妄などを伴う精神運動興奮状態が表面化する変性意識について話すこともできますが、この場合、変性意識の程度はさまざまです。自律神経障害の特徴は、重度の発汗、内部の震え、悪寒のような多動、脱力感です。特徴的な症状激しい空腹感です。比較的ゆっくりと起こる意識障害を背景に、通常の測定値脈拍と血圧、体の位置からの意識障害の独立性。この場合、複視、片麻痺、「失神」から昏睡状態への徐々に移行するなどの神経症状が観察されることがあります。このような状況では、血液中に低血糖が検出されます。グルコースの導入は劇的な効果を引き起こし、すべての症状が消失します。意識喪失の期間はさまざまですが、低血糖状態はほとんどの場合、長期間続くことが特徴です。

低血糖性失神の血管抑制剤の変種

意識状態の変化（眠気、無気力）と顕著な植物症状（脱力感、発汗、空腹、震え）が、通常の定型的な血管抑制性失神を引き起こす実際の状況を作り出します。重要な誘発点は、過換気現象の栄養症状の構造の中に存在することであることを強調しなければなりません。過換気と低血糖が組み合わさると、失神の可能性が劇的に増加します。

糖尿病患者では、末梢自律神経線維に損傷があり（進行性自律神経不全症候群）、起立性低血圧などの血管緊張の調節不全を引き起こす可能性があることも覚えておく必要があります。最も一般的な誘発因子は、身体的ストレス、絶食、食物や砂糖を食べた直後（直後または2時間後）、インスリン治療中の過剰摂取です。

のために臨床診断低血糖性失神では、失神前の状態の分析が非常に重要です。重要な役割は、場合によっては血行動態パラメータやこの状態の相対的な持続時間に明らかな変化を伴わない、特徴的な自律神経障害（重度の衰弱、空腹、発汗、重度の震え）と組み合わされた意識の変化（さらには行動）によって演じられます。特に真の低血糖性失神の場合、意識喪失は数分間続くことがあり、けいれん、片麻痺、低血糖性昏睡への移行が起こる可能性があります。

ほとんどの場合、意識は徐々に回復しますが、失神後の期間は重度の無力症、無力症、および植物症状を特徴とします。患者が糖尿病であるかどうか、またインスリン治療を受けているかどうかを調べることが重要です。

ヒステリー性失神

ヒステリー性失神は診断よりもはるかに頻繁に発生し、その頻度は単純な（血管抑制性）失神の頻度に近づきます。

「失神」または「失神」という用語は、検討中のこのケースではまったく任意ですが、血管抑制現象はそのような患者に非常に頻繁に発生する可能性があります。この点において、ヒステリー性失神は 2 つのタイプに区別される必要があります。

ヒステリー性仮性失神（仮性失神）と
複雑な変換の結果として起こる失神。

「疑似発作」という用語は現代文学に定着しています。これは、患者が感覚障害、運動障害、自律神経障害、および意識障害として表される発作性症状を呈していることを意味し、てんかん発作の現象学を彷彿とさせますが、ヒステリー性の性質を持っています。「疑似発作」という用語との類推により、「疑似失神」または「疑似失神」という用語は、現象自体と単純な失神という臨床像との同一性を示しています。

ヒステリー性仮性失神

ヒステリー性仮性失神は、患者の意識的または無意識的な行動形態であり、本質的に身体的、象徴的、非言語的コミュニケーション形態であり、深層または明らかな心理的葛藤を反映しており、ほとんどの場合神経症型であり、「表面」を持っています。、失神状態の「形」。特定の時代では、そのような一見異常な心理表現と自己表現の方法は、社会で受け入れられた強い感情の表現形式であったと言わなければなりません（「王女は気を失った」）。

失神前期間の期間はさまざまであり、存在しない場合もあります。ヒステリー性失神には少なくとも 2 つの条件が必要であると一般に認められています: 状況 (紛争、ドラマチックなど) と観客です。私たちの考えでは、最も重要なことは、「失神」に関する信頼できる情報を整理して適切な人に届けることです。したがって、子供や母親だけがいるなど、「まばらな混雑」の状況でも失神は発生する可能性があります。診断に最も価値があるのは、「失神」自体の分析です。意識喪失の期間は、数秒、分、数時間と異なる場合があります。時計に関して言えば、「ヒステリックな冬眠」について話すのがより正確です。意識障害（不完全な場合もあり、「失神」から回復した後に患者がよく口にする）では、さまざまなけいれん症状が現れることがありますが、それは多くの場合、贅沢で大げさな性質のものです。患者の目を開けようとすると、激しい抵抗に遭うこともあります。一般に、瞳孔は光に対して正常に反応し、上記の運動現象がなければ、皮膚の色と水分は正常で、心拍数と血圧、心電図と脳波は正常範囲内にあります。「意識不明」状態からの回復は通常急速であり、静脈内ブドウ糖投与後の低血糖性失神からの回復を彷彿とさせます。患者の全身状態はほとんどの場合満足のいくものですが、時には起こったことに対して患者が穏やかな態度をとることもありますが（美しい無関心の症候群）、失神を観察した人々（ほとんどの場合は愛する人）の状態とははっきりと対照的です。

ヒステリー性仮性失神を診断するには、深層心理分析を行って患者の心因性を特定することが非常に重要です。患者に同様の症状やその他の症状の病歴があるかどうかを調べることが重要です（ほとんどの場合、感情的な声の消失、視力の低下、敏感さ、動き、背中の痛みの出現、等。）; 年齢と病気の発症を確定する必要があります（ヒステリー障害はほとんどの場合、思春期に始まります）。脳および体性の器質的病理を除外することが重要です。しかし、最も信頼できる診断基準は、上記の特徴を特定する失神そのものの分析です。

治療には、向精神薬と組み合わせた精神療法が含まれます。

複雑な変換の結果として起こる失神

ヒステリーを患っている患者が失神したとしても、それは失神者が常にヒステリーであることを意味するわけではありません。ヒステリー性障害のある患者は、おそらく他の患者と同じように単純な（血管抑制性の）失神を経験する可能性が高いです。健康な人または自律神経失調症の患者。しかし、ヒステリー性のメカニズムは、ヒステリー性仮性失神の患者における上記以外のメカニズムを通じて、失神の出現に大きく寄与する特定の状態を引き起こす可能性があります。重要なのは、重度の自律神経障害を伴う転換性運動（実証）発作は、特定の自律神経機能障害の結果として失神を引き起こすということです。したがって、意識喪失は二次的に発生し、植物状態のメカニズムに関連しており、ヒステリー行動の通常のシナリオのプログラムに従っていません。「複雑な」変換の典型的な変形は、過呼吸による失神です。

臨床現場では、これら 2 種類の失神の組み合わせが 1 人の患者に発生することがあります。さまざまなメカニズムを考慮することで、より正確な臨床分析とより適切な治療が可能になります。

てんかん

医師が次のような問題に直面する状況があります。鑑別診断てんかんと失神の間。

そのような状況としては次のようなものが考えられます。

患者は意識喪失中にけいれん（けいれん性失神）を経験します。
発作間欠期に失神を起こした患者では、脳波上で発作性活動が検出されます。
てんかん患者は、失神という「プログラム」に従って意識喪失を経験します。

失神中の意識喪失中のけいれんは、原則として、重度かつ長期の発作中に現れることに注意してください。失神では、発作の持続時間はてんかんよりも短く、発作の明瞭さ、重症度、強直相と間代相の変化があまり明確ではありません。

失神患者の発作間欠期の脳波検査中に、非特異的な性質の変化が頻繁に発生し、けいれん活動の閾値の低下が示されます。このような変化は、てんかんの誤診につながる可能性があります。このような場合、予備的な一晩の睡眠遮断後の追加のEEG検査または夜間のポリグラフ睡眠検査が必要です。特定のてんかんの兆候（ピーク波複合体）が日中のEEGと夜間のポリグラムで検出された場合、（発作の臨床症状と一致する場合）患者にてんかんの存在が考えられます。他のケースでは、失神患者の日中または夜間睡眠中の研究中に、さまざまな形の異常活動（高振幅のシグマおよびデルタ活動の両側バースト、過同期睡眠紡錘体、鋭い波、ピーク）が検出された場合、特に頻繁で重度の失神を伴う患者では、脳低酸素症の影響の可能性について議論する必要があります。てんかん病巣が失神の病因に関与し、中枢自律神経調節の混乱に寄与している可能性があることを考えると、これらの現象の検出が自動的にてんかんの診断につながるという意見は不正確であるように思われます。

複雑かつ困難な問題は、てんかん患者が現象学的に失神状態に似た発作を経験する場合の状況です。ここで考えられるオプションは 3 つあります。

最初のオプション患者の意識喪失がけいれんを伴わないという事実にある。この場合、非けいれん型のてんかん発作について話すことができます。しかし、他の兆候（病歴、誘発要因、意識を失う前の障害の性質、意識が戻った後の健康状態、脳波検査）を考慮すると、成人ではまれなこのタイプの発作を区別することが可能になります。、失神から。

2 番目のオプションそれは、失神発作の形態が（現象学的特徴によれば）かすかであるということである。同様の疑問の定式化は、L. G. エロキナ (1987) によって最も徹底的に開発された「てんかんの失神型」という概念で表現されています。この概念の本質は、現象学的に単純な失神に近いにもかかわらず、てんかん患者で失神が起こるということです（たとえば、息苦しい部屋にいること、長時間立っていること、痛みを伴う刺激、失神を防ぐ能力などの誘発因子の存在）。座りっぱなしや横向きの姿勢をとる、意識を失ったときの血圧低下など）は、てんかんが原因であると考えられています。失神様のてんかんの場合、多くの基準が区別されます。誘発因子の性質と発生した発作の重症度の間の不一致、誘発因子なしで多数の発作が発生する、喪失の可能性などです。患者のどのような姿勢でも、一日中いつでも意識が低下すること、発作後の昏迷、見当識障害の存在、および発作が連続的に発生する傾向があること。失神様てんかんの診断は、EEG制御による動的観察によってのみ可能であることが強調されています。

3 番目のオプションてんかん患者における失神型発作は、てんかんが単純（血管抑制性）失神を引き起こす特定の条件を作り出すという事実によるものである可能性があります。てんかんの病巣は、他の要因、すなわち過換気や低血糖とまったく同じように、調節中枢自律神経中枢の状態を著しく不安定にする可能性があることが強調されました。原理的には、てんかんに苦しむ患者が失神状態の古典的な「プログラム」に従って失神を経験し、「てんかん」の起源ではなく「失神」を患っているという事実に矛盾はありません。もちろん、てんかん患者の単純な失神が本物のてんかん発作を引き起こすと考えることも十分に許容できますが、それには脳のある種の「てんかん的」準備が必要です。

結論として、次の点に注意する必要があります。てんかんと失神との鑑別診断の問題を決定する際には、特定の医師や研究者がどのような初期の前提に立っているのかが非常に重要です。 2 つのアプローチが考えられます。 1 つ目は、非常に一般的ですが、てんかん性の可能性の観点から失神を考慮することです。てんかん現象のこのような拡大解釈は臨床神経科医の間で広く表明されており、これは明らかに、失神の問題に関連する研究の数が計り知れないほど少ないのに比べて、てんかんの概念がより大きく発展したためであると考えられます。 2番このアプローチは、実際の臨床像が病原性推論の形成の基礎となるべきであり、脳波の発作性変化だけが病因のメカニズムと病気の性質を説明できる唯一のものではないというものです。

心原性失神

神経原性失神とは対照的に、心原性失神の概念は近年大きく発展しました。これは、新しい研究方法（24時間モニタリング、心臓の電気生理学的研究など）の出現により、多くの失神発作の発生における心臓病理学の役割をより正確に確立することが可能になったという事実によるものです。。さらに、心原性の失神の多くが突然死の原因であることが明らかになり、近年非常に広く研究されている。長期的な前向き研究により、心原性失神患者の予後は、他の種類の失神（原因不明の失神を含む）患者の予後よりも著しく悪いことが示されています。心原性失神患者の1年以内の死亡率は、他の種類の失神患者の3倍です。

心原性失神中の意識喪失は、脳血管内の有効な血流に必要な臨界レベルを下回る心拍出量の低下の結果として発生します。心拍出量の一時的な低下の最も一般的な原因は、血流に対する機械的障害と心臓の不整脈に関連する 2 つのクラスの疾患です。

血流に対する機械的障害

大動脈弁狭窄症は、特に運動中に筋肉内で血管拡張が起こると、急激な血圧低下や失神を引き起こします。大動脈弁狭窄症は心拍出量の適切な増加を妨げます。この場合の失神は、手術をしなければ余命が3年を超えないため、外科的介入の絶対的な適応となります。
閉塞を伴う肥大型心筋症（特発性肥大型大動脈下狭窄症）も同じメカニズムで失神を引き起こしますが、閉塞は本質的に動的であり、血管拡張薬や利尿薬の使用によって引き起こされる場合があります。閉塞のない肥大型心筋症患者でも失神が観察されることがあります。失神は運動中ではなく、運動を中止した瞬間に起こります。
原発性および続発性肺高血圧症における肺動脈狭窄は、運動中に失神を引き起こします。
先天性欠陥心臓は運動中に失神を引き起こす可能性があり、これは右心室から左心室への血液の排出の増加に関連しています。
肺塞栓症は、特に肺血流の 50% 以上を遮断する集団塞栓症の場合、失神を引き起こすことがよくあります。同様の状況は、循環不全や心房細動がある場合、下肢や骨盤の骨折や外科的介入の後、固定化、長期のベッド上安静を伴う場合に発生します。
僧帽弁狭窄症患者の左心房の心房粘液腫と球状血栓も、場合によっては失神を引き起こす可能性があり、通常は体位を変えるときに起こります。
心タンポナーデと心膜内圧の上昇は心臓の拡張期の充満を妨げ、それによって心拍出量が減少し、失神を引き起こします。

心拍リズム障害

徐脈。機能不全洞結節重度の洞性徐脈といわゆる一時停止、つまり心収縮が記録される心電図上の波の欠如期間によって現れます。毎日の ECG モニタリングにおける洞結節機能不全の基準は、日中の最低心拍数が 1 分あたり 30 未満 (または日中は 1 分あたり 50 未満) の洞性徐脈、および 2 秒を超える洞停止です。

洞結節領域の心房心筋に対する器質的損傷は、洞不全症候群と呼ばれます。

2度および3度の房室ブロックでは、心拍数が1分あたり20以下に突然低下し、5〜10秒以上続く心停止が発生すると失神を引き起こす可能性があります。不整脈起源の失神の典型的な例は、アダムス・ストークス・モルガーニ発作です。

近年得られたデータにより、失神が存在する場合でも徐脈性不整脈が突然死の原因となることはほとんどないことが明らかになりました。突然死の多くは心室頻拍性不整脈や心筋梗塞が原因です。

頻脈性不整脈

発作性頻脈性不整脈では失神状態が観察されます。上室性頻脈性不整脈では、通常、毎分 200 を超える心拍数で失神が発生しますが、そのほとんどは心室過興奮症候群患者の心房細動の結果です。

ほとんどの場合、失神は「ピルエット」または「ドットのダンス」タイプの心室頻脈性不整脈で観察され、心室複合体の極性と振幅の波状変化が心電図に記録されます。発作間欠期に、このような患者は QT 間隔の延長を経験しますが、場合によっては先天的なものである可能性があります。

突然死の最も一般的な原因は次のとおりです。心室頻拍、心室細動に変わります。

したがって、失神の問題では心原性の原因が大きな位置を占めています。神経科医は、患者が心原性の失神を起こしている可能性が最小限であっても常に認識しなければなりません。

心原性失神を神経原性であると誤って評価すると、悲劇的な結果につながる可能性があります。したがって、たとえ患者が心臓専門医の外来診察を受けており、定期的な心電図検査の結果が入手可能である場合でも、失神が心原性である可能性についての「疑いの指数」が高いからといって、神経内科医を放置すべきではない。患者を心臓専門医に紹介するときは、常に診察の目的を明確に定式化し、患者が何らかの疑いを抱いている臨床像の「疑問」や曖昧さを特定する必要があります。心原性の原因失神。

以下の兆候は、患者に心原性失神原因があるのではないかと疑う可能性があります。

過去の心臓病歴または最近（リウマチの病歴、経過観察、予防治療、患者の心血管系からの苦情の存在、心臓専門医による治療など）。
遅発性失神（40～50年後）。
特に起立性低血圧の可能性が除外されている場合に、失神前反応を伴わない突然の意識喪失。
失神前の期間における心臓の「中断」の感覚。これは失神が不整脈によって引き起こされることを示している可能性があります。
失神の発生と身体活動、身体活動の停止、体位の変化との関係。
意識喪失のエピソードの持続時間。
意識喪失中および意識喪失後の皮膚のチアノーゼ。

これらおよび他の間接的な症状の存在により、神経科医は失神が心原性である可能性があるという疑いを抱くはずです。

この種の失神は突然死のリスクが高いため、予後的に最も好ましくないという事実から、失神の心原性原因を除外することは実際上非常に重要です。

脳の血管病変における失神

高齢者の短期的な意識喪失は、脳に栄養を供給する血管の損傷（または圧迫）が原因で発生することがほとんどです。これらの場合の失神状態の重要な特徴は、神経症状を伴わない、非常にまれな単独の失神です。この文脈における「シンコペーション」という用語もまた全く恣意的なものです。本質的に、私たちは一過性の脳循環障害について話しています。その兆候の 1 つは意識喪失です (一過性の脳循環障害の失神のような形態)。

このような患者の自律神経調節に関する特別な研究により、彼らの自律神経プロファイルが被験者の自律神経プロファイルと同一であることを確立することができました。どうやら、これは、このクラスの意識障害の病因の、主に「非栄養的」メカニズムを示しています。

ほとんどの場合、意識喪失は主要な血管、つまり椎骨動脈と頸動脈の損傷によって発生します。

椎骨脳底動脈の血管不全は、患者の失神の最も一般的な原因です血管疾患。ほとんどの場合、椎骨動脈の損傷の原因は、アテローム性動脈硬化症または動脈の圧迫（骨軟骨症）、変形性脊椎症、椎骨の異常な発達、頸椎の脊椎すべり症につながるプロセスです。椎骨脳底系における血管の発達の異常は非常に重要です。

失神発生の臨床的特徴は、頭を横に動かしたり（ウンターハルンシュタイト症候群）、または後ろに動かしたり（システィーナ・チャペル症候群）した後に失神状態が突然発症することです。失神前の期間は存在しないか、非常に短い場合があります。重度のめまい、首と後頭部の痛み、重度の全身衰弱が発生します。失神中または失神後の患者は、脳幹機能障害、軽度の大通り障害（嚥下障害、構音障害）、眼瞼下垂、複視、眼振、運動失調、および感覚障害の兆候を経験することがあります。軽度の半身不全麻痺または四肢不全麻痺の形の錐体路障害はまれです。上記の兆候は、発作間欠期に微症状の形で持続する場合があり、その間、前庭幹機能不全の兆候（不安定性、めまい、吐き気、嘔吐）が優勢になることがよくあります。

椎骨脳底性失神の重要な特徴は、いわゆる落下発作（姿勢の緊張が突然低下し、患者が意識を失うことなく転倒すること）との組み合わせの可能性であることです。この場合、患者の転倒はめまいや不安定感が原因ではありません。患者は完全に意識がはっきりした状態で倒れます。

臨床症状の多様性、脳幹症状の両側性、失神を伴う片側の神経学的症状の場合の神経学的症状の変化、脳血管不全の他の兆候の存在と傍臨床研究方法（ドップラー超音波、脊椎X線撮影、血管造影）の結果 - すべてこれにより、正しい診断を行うことができます。

頸動脈流域の血管不全（ほとんどの場合閉塞の結果）は、場合によっては意識喪失につながる可能性があります。さらに、患者は意識障害の症状を経験し、それをめまいと誤って説明します。患者が抱えるマインドローマルの「環境」を分析することが不可欠です。ほとんどの場合、患者は意識喪失とともに、一過性の片麻痺、片麻痺、半盲、てんかん発作、頭痛等

診断の鍵となるのは、不全麻痺の反対側の頸動脈の拍動が弱くなることです（無窒息錐体症候群）。反対側の（健康な）頸動脈が圧迫されると、限局性症状が増加します。原則として、頸動脈の損傷が単独で発生することはほとんどなく、椎骨動脈の病理と組み合わされることがほとんどです。

高血圧および低血圧疾患、片頭痛、感染性アレルギー性血管炎では、短期間の意識喪失が発生する可能性があることに注意することが重要です。 G.A.アキモフら (1987) はそのような状況を特定し、「循環不全性失神」と名付けました。

高齢者の意識喪失、付随する神経学的症状の存在、脳の血管系の病理を示す非臨床研究からのデータ、兆候の存在変性変化神経科医は頸椎を利用して、主な発病機構が自律神経系の部分の障害である失神とは対照的に、主に脳血管機構に関連する失神の性質を評価することができます。

失神とは何ですか？ 失神 失神とは何か、およびその神経学的評価

失神とその神経学的評価とは何ですか

これは何ですか

発達段階 - 恐怖から床にぶつかるまで

処理

症候群のサブタイプの分類

病理の主な原因

病因と病因

血管迷走神経性失神の症状

臨床像の特徴

品種

診断基準

原因

支援を提供するための戦術と戦略

診断

予防措置

血管迷走神経性失神：それは何ですか？

失神の原因 – 身体の防御システムまたは病気

分類

診断 - 失神の原因を特定する

血管迷走神経性失神の症状

一般情報

血管迷走神経性失神の治療

観察

高齢の患者さん

入院

原因

合併症

失神の原因

分類

診断

応急処置

失神後の状態

防止

滑頸動脈性失神

一般情報

失神の原因

失神の分類

失神の臨床像

厳選されたタイプの失神クリニック

診断

失神の応急処置

失神患者の治療

ICD-10

一般情報

原因

病因

分類

血管迷走神経性失神の症状

合併症

診断

血管迷走神経性失神の治療

保存療法

手術

実験的治療

予後と予防

血管抑制性失神（失神）の症状

起立性失神

過呼吸失神（失神）

過換気失神の低炭酸ガス性（無炭酸ガス性）変種

過換気失神の血管抑制剤の変種

頸動脈性失神（失神）

咳による失神（失神）

嚥下時の失神痛

夜間失神（失神）

舌咽神経の神経痛を伴う失神

低血糖性失神（失神）

真の低血糖性失神（失神）

低血糖性失神の血管抑制剤の変種

ヒステリー性失神

ヒステリー性仮性失神

複雑な変換の結果として起こる失神

てんかん

心原性失神

心拍リズム障害

頻脈性不整脈

脳の血管病変における失神

失神とは何ですか？失神失神とは何か、およびその神経学的評価