ほとんどの場合、診療所はRiva-Rocci装置または眼圧計のいずれかを使用します（唯一の違いは圧力計-水銀または機械式です）。 しかし、自宅では、通常、最新のデザイン（通常は自動）のデバイスが使用されています。

ただし、測定結果の解釈には多くのニュアンスがあります。 年齢とともに、また多くの病気の発生とともに、調節のメカニズムが変化することは明らかです。 血圧. しかし、上気圧と下気圧の関係の出現の問題については考えていません。

ただし、上限と下限の圧力の変化の理由を別々に検討する価値があります。 これらの理由を理解することで、正しい方向に行動することが可能になります。

動脈圧

血圧の特徴は、上限と下限の 2 つの重要な量です。

• 上限圧（収縮期）。
• 低圧 (拡張期)。

心周期

健康な人の心周期全体は約 1 秒かかります。 一回拍出量は約 60 ml の血液です。これは、成人の心臓が 1 収縮期に排出する血液の量であり、心臓は 1 分間に約 4 リットルの血液を送り出します。

心房収縮中の心室への血液の駆出のプロセスは、収縮期と呼ばれます。 この時点で、心房が収縮している間、心室は休んでいます - それらは拡張期にあります。

セラピストへの訪問を思い出して、眼圧計のカフから空気を放出し始めた瞬間の感覚を思い出してください - ある時点で脈動が始まります。 実際、この装置は、医師が音（私たちにとっては脈動）を聞いてクリック数（コロトコフ音）を測定するため、眼圧計とも呼ばれていました。

医師が聞く最初の打撃（そして私たちはそれを脈動の始まりとして感じます）と、この瞬間の圧力計によって数値が記録されたものは、収縮期の上限圧力と呼ばれます。 それは、心房と比較して、はるかに大きな負荷を運ぶ心室の収縮期に対応します。 したがって、心室の重量は大きくなります。これは、血液循環の 2 つの円を通して血液を送り出すのは心室だからです。

心周期（心房と心室の一連の作業）を簡単に特徴付けると、次のようになります。

• 心房収縮 - 心室拡張。
• 心室収縮 - 心房拡張。

つまり、収縮について話すときは、正確には心室収縮期 (心室が機能し、血液を押し出す) を意味し、拡張期について話すときは、心室拡張期 (心室が休む) を意味します。

心臓とその4つの部屋すべての調整されたよく調整された働きにより、お互いが休むことができます。 これは、心房の作業中に心臓の心室が休息し、その逆も同様であるという事実によって達成されます。

このようなプロセスの段階を順番に指定すると、次のようになります。

• 全身から体循環を経た静脈血が右心房に入ります。

そのため、心臓は体循環と肺循環を通じて、細胞と酸素のためのさまざまな栄養素が豊富な血液の促進を確実にします。

圧力の上昇と下降

高血圧の場合、血液は血管壁に通常以上の圧力をかけます。 次に、血管は血流に抵抗します。 この場合、上圧と下圧の両方が上昇する可能性があります。 この抵抗は、いくつかの理由によって異なります。

• 血管の内腔（開通性）の維持。 血管の緊張が高いほど、血液の容量は低くなります。
• 血流の長さ。
• 血液粘度。

ここで、物理法則によれば、すべてが非常に簡単に説明されます-血管の内腔が小さいほど、進行する血液に抵抗します。 同じことが血液粘度の増加でも起こります。

心臓専門医の診療では、動脈性低血圧などの現象は非常に一般的です - 圧力が90/60 mm Hg未満に低下します。 提示された数値から、この場合、上部と下部に減少があることは明らかです 低圧.

低圧は 50 mm Hg 以内にすることができます。 美術。 以下。 これは危険な状況であり、緊急が必要です 医療、40 mm Hgの拡張期圧のマークで。 美術。 可逆性が高く、制御が不十分なプロセスが人体で発生します。

トッププレッシャー

動脈血管が適時に適応して目的の口径に拡張する時間がない場合、または血流の障害物 (アテローム硬化性プラーク) がある場合、この結果として収縮期圧が上昇します。

上限圧力インジケーターが直接依存する多くのパラメーターがあります。

• 心筋の収縮力。
• 調子 血管そして彼らの抵抗。
• 一定期間の心拍数。

最適収縮期圧 mm Hg。 美術。 しかし、例えば、動脈性高血圧症を分類する場合、指標が 139 mm Hg である特定のスケールがあります。 美術。 ノーマルハイに分類されます。 これはすでに高血圧の前兆です。

健康な人でも、収縮期血圧は日中変動することがあります。

• アルコール。
• 喫煙。
• 塩辛い食べ物、コーヒー、紅茶の大量摂取。
• 精神的な過負荷。

上部圧力上昇

上限圧力の上昇につながる病理学的原因もあります。

• 腎臓の病理。
• 遺伝。
• 血管痙攣。
• あらゆる起源のホルモン背景の変化。
• 太りすぎ。
• 過度の水分および/または塩分の摂取。
• アテローム性動脈硬化。
• 大動脈弁病変。
• 年齢の特徴と変化。

持続性動脈性高血圧症を患っており、血圧を測定しなくても、血圧が上昇していることに気付くと、次のような症状が現れます。

• 頭痛、ほとんどの場合、後頭部に。
• めまい。
• 吐き気。
• 呼吸困難。
• 点滅が目の前に飛び、視界がぼやけます。

上部減圧

• 体操。
• 気候条件の変化。
• 天気の変化。
• 妊娠（妊娠初期）。
• 倦怠感。
• 睡眠不足、暑い気候での作業、発汗の増加に関連する専門的な活動。

しかし、上圧の持続的な低下が発生する多くの病状もあります。

• 徐脈。
• 弁装置の病理。
• 中毒。
• 脳損傷。
• 糖尿病。
• 栄養血管性ジストニア。
• 神経症。
• 失血。
• けが 頸部脊椎。
• 心原性ショック、ショック - 不整脈、出血、アナフィラキシー、敗血症、血液量減少。
• 飢餓。
• 降圧薬の制御されていない摂取の結果。

上限圧力を下げた人は次のように感じます。

• 倦怠感。
• 衰弱。
• 不機嫌。
• 無関心。
• 眠気。
• 過敏性。
• 発汗の増加。
• メモリの減少。
• 何事にも集中力が低下。

いずれにせよ、上限圧の高低に関わらず、体を監視し、必要に応じて診断と治療を行う必要があります。

低気圧とはどういう意味ですか

この値の指標は、次のような要因に依存します。

• 大動脈と動脈の壁の弾力性。
• 脈拍数。
• 血液の総量。

圧力を測定するときに拡張期がまれに上昇することが発生した場合、これは病状とは見なされません。 私たちのこの反応 心血管系の引き起こすかもしれない：

• 心理的感情的過負荷。
• 表現された身体活動。
• 気象依存。

拡張期血圧の低下についても同じことが言えますが、ほとんどの場合、低血圧とその原因を慎重に診断する必要があります。

低圧を上げる

拡張期血圧が持続的に上昇している場合は、高血圧について話すことができます。 以下の状況では、低圧が高くなります。

• 腎臓病。
• 腎性高血圧症。
• 脊椎の病理。
• 甲状腺、副腎の機能不全。

高血圧の最も一般的な症状は次のとおりです。

• 胸部の痛み。
• めまい。
• 呼吸困難。
• 視覚障害（長いプロセスを伴う）。

より低い減圧

• 結核。
• アレルギー。
• 大動脈機能不全。
• 脱水。
• 妊娠。

低圧が低下すると、次のような症状が現れることがあります。

• 無気力。
• 骨折。
• 弱点。
• 眠気。
• 頭のさまざまな部分の痛みとめまい。
• 食欲不振またはそれの欠如。

圧力率

収縮期血圧では、ノルムは最大 110 ～ 139 mm Hg の範囲で変動します。 アート、および拡張期圧の場合、標準は70以上89 mm Hg以下です。 美術。

体が健康な状態では、最適な血圧は 120/80 水銀柱ミリメートル (mm Hg) です。

心血管系の圧力は、心臓と血管の協調作業によって生成されるため、各圧力指標は心臓の活動の特定の段階を特徴付けます。

• 上限（収縮期）圧 - 収縮期の圧力レベルを示します - 最大削減心。

上圧や下圧などの指標の基準に加えて、それらの差も考慮されており、これも重要な数値です。

人間の正常な圧力は 120/80 mm Hg です。 アート、収縮期血圧と拡張期血圧の正常な差が 40 mm Hg であることは明らかです。 美術。 この差を脈圧といいます。 このような違いが増減する場合、心血管系だけでなく、他の多くの病気の病理についても話しています。

脈圧のレベルは、主に大動脈と近くにある血管の拡張性によって影響を受けます。

大動脈は伸張する能力が高い。 人が年をとるほど、組織の摩耗により弾性特性が低下します。 時間の経過とともに、大動脈の弾性繊維は結合組織 (コラーゲン繊維) に置き換わり、コラーゲン繊維はもはやそれほど伸張できなくなりますが、より硬くなります。

さらに、人体の老化は、コレステロール、脂質、カルシウム塩、およびその他の物質が血管壁に沈着し始め、大動脈がその機能を完全に実現するのを妨げ、妨げます。

そのため、高齢者の脈圧値が大きい場合、脳卒中やその他の心血管合併症のリスクが高いことを示しているため、医学的推奨事項に従うことをお勧めします。

正しく測る方法

圧力は水銀柱ミリメートルで測定されます。 血圧を測定するために現在使用されている装置は、非常に簡単に使用できます。 これにより、散歩中でも、誰もがいつでも圧力の数値を制御できます。

それにもかかわらず、上限と下限の圧力を正しく測定するために従わなければならない規則があります。

• 圧力を測定する前に、5〜10分間休む必要があります。
• 圧力を測定するときは、座って背中を椅子の後ろに置き、圧力を測定する腕を肘から指までテーブルの上で快適に動かないようにする必要があります。
• 衣服で肩を圧迫しないでください。
• 血圧カフは、膨張式バッグの中心が上腕動脈の真上にくるように装着する必要があります。
• カフの下端は、肘から 2 ～ 3 cm 上に固定する必要があります。
• 圧力を測定するときは、膨張式バッグ自体が心臓の高さにある必要があります。
• 脚は曲げたままにし、足は床に平らに置く必要があります。
• 膀胱を空にする必要があります。

上記の規則は、眼圧計で圧力を測定する手順に関連しています。 ただし、家庭用の自動装置で測定するための規則は、装置の説明書に規定されています。 ただし、これらの説明書の基本的な規定は、デバイス自体の位置とデバイスを持った手の位置を除いて同じです。

これらの条件が満たされない場合、実際の圧力の数値は歪められ、差はおよそ次のようになります。

• 喫煙後 - 6/5 mm Hg。 美術。
• コーヒー、濃いお茶を飲んだ後 - 11/5 mm Hgまで。 美術。
• アルコールの後 - 8/8 mm Hg。 美術。
• 混雑時 膀胱- 15/10mmHg。 美術。
• 腕のサポートの欠如 - 7/11 mm Hg。 美術。
• 背中のサポートの欠如 - 収縮期血圧の変動は 6 ～ 10 mHg です。 美術。

上下圧力比のオプション

さまざまな状況では、血圧の全体像が異なる場合があります。

• 上部の圧力が高く、下部の圧力が低い/正常 - この現象は、孤立した動脈性高血圧に典型的です。 このような高血圧は一次性および二次性です。 主なプロセスは、加齢に伴う血管の変化が原因で発生し、高齢の患者でより一般的です。

処理

上下の圧力の不均衡の治療は、それらの変化には多くの理由があるため、徹底的な診断から始めなければなりません。 圧力を完全に正常に戻すことは必ずしも可能ではありませんが、降圧薬やその他の手段を使用して確実に制御することは可能です。

天気

上下圧の低下も、脳卒中、心原性ショック、虚脱、意識喪失などの不快な結果につながる可能性があります。

低血圧では、体、心臓、血管が完全に再構築され、治療が非常に困難な特別な形の高血圧が発生します。

上限または下限の圧力の変動は、医師の診察を受ける理由であることを覚えておく必要があります。

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動脈圧

心臓および血管の腔内の血圧

血圧は血行動態の主要なパラメーターの 1 つであり、血流によって血管壁にかかる力を特徴付けます。

血圧は、心臓から動脈に送り出される血液の量と、血液が動脈、細動脈、および毛細血管を流れるときに遭遇する全末梢抵抗に依存します。

人間の血圧の値を決定するには、N.S. によって提案された方法を使用します。 コロトコフ。 この目的のために、Riva-Rocci 血圧計が使用されます。 人間では、通常、上腕動脈の血圧値が決定されます。 これを行うには、カフを肩に置き、動脈が完全に圧縮されるまで空気を押し込みます。これは、脈拍の停止の可能性があります。

カフ内の圧力が収縮期血圧のレベルを超えて上昇すると、カフは動脈の内腔を完全に遮断し、動脈内の血流が停止します。 音が出ません。 ここでカフから空気を徐々に放出すると、カフ内の圧力が収縮期の動脈レベルよりもわずかに低くなった瞬間に、収縮期の血液が圧迫された領域を克服します。 圧迫された領域を高速で運動エネルギーで移動する血液の一部が動脈の壁に当たると、カフの下で聞こえる音が発生します。 動脈に最初の音が現れるカフの圧力は、最大または収縮期の圧力に対応します。 カフ内の圧力がさらに低下すると、拡張期よりも低くなる瞬間が訪れ、収縮期と拡張期の両方で血液が動脈を通過し始めます。 この時点で、カフの下の動脈の音が消えます。 動脈内の音の消失時のカフ内の圧力の大きさは、最小または拡張期圧力の大きさで判断されます。

成人の健康な人の上腕動脈の最大圧力は、平均して mm Hg です。 Art.、最小値は mm Hg です。 美術。 血圧の上昇は高血圧の発症、低下 - 低血圧につながります。

年齢に応じた正常血圧値

この最高血圧と最低血圧の差を脈圧といいます。

動脈血圧は、さまざまな要因の影響を受けて上昇します。肉体労働を行うとき、さまざまな 感情的な状態（恐怖、怒り、恐怖など）; 年齢にもよります。

米。 1. 年齢による収縮期血圧と拡張期血圧の値

心室の血圧

心腔内の血圧は、多くの要因に左右されます。 その中には、心筋の収縮力と弛緩度、心臓の空洞を満たす血液の量、拡張期に血液が流れ、収縮期に血液が排出される血管の血圧があります。 左心房の血圧は 4 mm Hg から変動します。 美術。 12 mm Hgまでの拡張期。 美術。 収縮期、および右 - 0〜8 mm Hg。 美術。 拡張期の終わりの左心室の血圧は 4 ～ 12 mm Hg です。 Art.、および収縮期の終わりに-mm Hg。 美術。 右心室では、拡張期の終わりに 0 ～ 8 mm Hg になります。 Art.、および収縮期の終わりに-mm Hg。 美術。 したがって、左心室の血圧の変動幅は mm Hg です。 Art.、および右側 - 0-28 mm Hg。 美術。 心臓の空洞内の血圧は、圧力センサーを使用して心臓のサウンディング中に測定されます。 その値は、心筋の状態を評価するために重要です。 特に、心室収縮期の血圧上昇率は、心筋収縮性の最も重要な特徴の 1 つです。

米。 2. 心臓血管系のさまざまな部分の血圧の変化のグラフ

動脈の血圧

動脈血管の血圧、または血圧は、血行動態の最も重要な指標の 1 つです。 それは、血液に対する2つの反対方向の力の作用の結果として発生します。 それらの1つは収縮する心筋の力であり、その作用は血管内の血液を促進することを目的としており、2つ目は血管の特性、血液の質量および特性による血流に対する抵抗力です。血管床で。 動脈血管の血圧は、心血管系の 3 つの主要な要素に依存します。心臓の働き、血管の状態、血管内を循環する血液の量と特性です。

血圧を決定する要因:

• 血圧は次の式で計算されます。

BP = IOC OPSS。BP は血圧です。 IOC - 血液の分量; OPSS - 総末梢血管抵抗;

心臓の収縮力（MOC）;

血管緊張、特に細動脈 (OPSS);

大動脈圧迫室;

血液粘度;

循環血液量;

前毛細血管床を通る血液流出の強度;

血管収縮薬または血管拡張薬の影響の存在

静脈圧を決定する要因:

• 心臓収縮の残留駆動力;
• 静脈の緊張とその一般的な抵抗;
• 循環血液量;
• 骨格筋の収縮;
• 胸部の呼吸運動;
• 心臓の吸引作用;
• 体のさまざまな位置での静水圧の変化;
• 静脈の内腔を減少または増加させる調節因子の存在

大動脈と太い動脈の血圧の大きさは、血管全体の血圧の勾配を決定します。 大円血液循環と体積および線形血流速度の大きさ。 の血圧 肺動脈肺循環の血管内の血流の性質を決定します。 動脈血圧の値は、身体の重要な定数の 1 つであり、複雑な多回路メカニズムによって調節されています。

血圧を決定する方法

この指標は体の寿命にとって重要であるため、血圧は最も頻繁に評価される血液循環の指標の 1 つです。 これは、血圧を決定する方法が比較的利用可能で単純であることにも起因します。 その測定は、病気の人や健康な人を検査する際の必須の医療処置です。 正常値からの血圧の大幅な偏差が検出された場合、血圧調節の生理学的メカニズムの知識に基づいて、その補正方法が使用されます。

圧力測定方法

• 直接侵襲的圧力測定
• 非侵襲的な方法:

• • リーバロッチ法;
  • トーンの登録を伴う聴診法 N.S. コロトコフ;
  • オシログラフィ;
  • タコオシログラフィ;
  • N.I.によるアンギオテンシオトノグラフィー ありんちん;
  • 電気血圧計;
  • 外来血圧モニタリング

動脈血圧は、直接的（血まみれ）と間接的の 2 つの方法で測定されます。

で 直接法血圧測定は、中空の針またはガラス製のカニューレを動脈に導入し、硬い壁を備えたチューブで圧力計に接続します。 血圧を決定する直接的な方法が最も正確ですが、外科的介入が必要なため、実際には使用されていません。

その後、収縮期圧と拡張期圧を決定するために、N.S. コロトコフは聴診法を開発しました。 彼は、カフの下の動脈で発生する血管音 (音響現象) を聞くことを提案しました。 コロトコフは、圧縮されていない動脈では、血液の移動中に音が通常存在しないことを示しました。 カフ内の圧力が収縮期圧を超えて上昇すると、クランプされた上腕動脈の血流が停止し、音も聞こえなくなります。 カフから空気を徐々に放出すると、カフ内の圧力が収縮期よりわずかに低くなった瞬間に、血液が圧迫された領域を克服し、動脈の壁にぶつかり、カフの下で聞くとこの音が拾われます。 動脈内の最初の音の出現時の圧力計の表示は、収縮期圧に対応します。 カフ内の圧力がさらに低下すると、音が最初に大きくなり、次に消えます。 したがって、この時点での圧力計の読み取り値は、最小拡張期圧に対応します。

血管の緊張活動の有益な結果の外部指標は、動脈拍動、静脈圧、静脈拍動です。

動脈拍動 - 動脈内の圧力の収縮期の増加によって引き起こされる動脈壁のリズミカルな振動。 大動脈内の圧力が急激に上昇し、その壁が書き込みで成長すると、心室から血液が排出される瞬間に大動脈に脈波が発生します。 この伸張によって生じる圧力の波動と血管壁の振動は、大動脈から細動脈や毛細血管に一定の速度で伝播し、そこで脈波が出ていきます。 紙テープに記録された脈拍曲線を血圧計と呼びます。

大動脈と大動脈の血圧図では、曲線の上昇 - アナクロタと曲線の下降 - カタクロタの2つの主要部分が区別されます。 アナクロタは、収縮期の圧力の上昇と、亡命期の開始時に心臓から排出された血液による動脈壁の伸張によって引き起こされます。 カタクロートは、心室の収縮期の終わりに発生し、心室の圧力が低下し始め、脈拍曲線が低下します。 心室が弛緩し始め、その腔内の圧力が大動脈内よりも低くなる瞬間に、動脈系に排出された血液は心室に急いで戻ります。 この期間中、動脈内の圧力が急激に低下し、脈拍曲線に深いノッチ、つまり切痕が現れます。 半月弁は血液の逆流の影響を受けて閉じ、左心室への流入を防ぐため、心臓に戻る血液の動きは障害に遭遇します。 血液波は弁で反射し、二次圧上昇と呼ばれる二次圧力波を作り出します。

米。 3. 動脈血圧図

脈拍は、周波数、充填、振幅、および緊張のリズムによって特徴付けられます。 脈 良品質- フル、高速、フル、リズミカル。

静脈拍動は、心臓近くの太い静脈に見られます。 これは、心房および心室の収縮期に静脈から心臓への血流が妨げられることによって引き起こされます。 静脈パルスのグラフィカルな記録は、フレボグラムと呼ばれます。

血圧の毎日の監視 - 自動モードで 24 時間血圧を測定し、続いて記録を解読します。 血圧パラメータは 1 日を通して変化します。 健康な人では、血圧は6.00で上昇し始め、14.00-16.00までに最大値に達し、21.00以降に低下し、夜間の睡眠中に最小になります.

米。 4. 血圧の日々の変動

収縮期、拡張期、脈拍および平均血行動態圧

その中の血液によって動脈の壁に加えられる圧力は、血圧と呼ばれます。 その値は、心臓収縮の強さ、動脈系への血流、心拍出量、血管壁の弾力性、血液粘度、およびその他の多くの要因によって決まります。 収縮期血圧と拡張期血圧を区別します。

収縮期血圧は、心拍時に発生する最大圧力です。

拡張期血圧は、心臓が弛緩したときの動脈内の最低圧力です。

収縮期圧と拡張期圧の差を脈圧といいます。

平均動圧は、脈拍の変動がない場合に、自然な変動血圧と同じ血行動態効果が観察される圧力です。 心室拡張期の動脈圧はゼロにはならず、収縮期に引き伸ばされた動脈壁の弾力性によって維持されます。

米。 5. 平均動脈圧を決定する要因

収縮期圧と拡張期圧

収縮期 (最大) 血圧は、心室収縮期に血液が動脈壁に及ぼす最大の圧力です。 収縮期血圧の値は主に心臓の働きに依存しますが、その値は循環血液の量と特性、および血管緊張の状態に影響されます。

拡張期（最小）血圧は、心室拡張期に太い動脈の血圧が低下する最低レベルです。 拡張期血圧の値は、主に血管緊張の状態に依存します。 ただし、拡張期血圧の増加は、IOC と心拍数の高い値を背景に観察され、血流に対する全末梢抵抗が正常または低下することさえあります。

成人の上腕動脈の収縮期圧の正常レベルは、通常 mm Hg の範囲です。 美術。 上腕動脈の拡張期圧の正常範囲は mm Hg です。 美術。

心臓病専門医は、収縮期血圧が 120 mm Hg をわずかに下回ったときに最適な血圧レベルの概念を区別します。 Art.、および拡張期 80 mm Hg 未満。 美術。; 正常 - 収縮期 130 mm Hg 未満。 美術。 および拡張期が85 mm Hg未満。 美術。; 収縮期血圧mm Hgでの高い正常レベル。 美術。 および拡張期mm Hg。 美術。 年齢とともに、特に50歳以上の人では、血圧は通常徐々に上昇するという事実にもかかわらず、現在、加齢に伴う血圧の上昇について話すことは慣習的ではありません. 140 mm Hgを超える収縮期圧の増加。 Art.、および 90 mm Hg を超える拡張期。 美術。 通常の値に下げるための対策を講じることをお勧めします。

表1.年齢に応じた動脈圧の正常値

動脈圧、mmHg 美術。

高い正常レベル（収縮期140 mm Hg以上および拡張期90 mm Hg以上）を超える血圧の上昇は、高血圧（ラテン語のテンシオから - 張力、血管壁の伸張）と呼ばれ、下限を超えた圧力の低下（収縮期では 110 mm Hg 未満、拡張期では 60 mm Hg 未満） - 低血圧。 また、心血管系の最も一般的な疾患を示します。 多くの場合、これらの疾患は高血圧および低血圧という用語と呼ばれ、血圧の上昇または低下の最も一般的な原因は、筋肉の動脈血管の壁にある平滑筋細胞の緊張の上昇または低下であることを強調しています。 収縮期血圧のみが単独で上昇する場合があり、この上昇が 140 mm Hg を超えた場合。 美術。 （拡張期圧が 90 mm Hg 未満の場合）、孤立した収縮期高血圧について話すのが通例です。

主に収縮期血圧の上昇は自然なことです. 生理反応体内の体積および線形血流速度を増加させる必要性に関連する身体活動を実行するための心血管系の。 したがって、人間の血圧を正しく測定するための要件の 1 つは、安静時の測定です。

表 2. 血圧の種類

収縮期に圧力が最大に上昇すること

拡張期中の圧力の最小値への減少

心周期全体の圧力変動の振幅

心周期の時間にわたって平均化された圧力、つまり 収縮期の上昇、拡張期の低下、および一定のポンプの形での心臓の働きを伴わずに血管系にかかる圧力

血液が血管壁に作用する力

血管床の特定の部分を移動する血液が持つ位置エネルギーと運動エネルギーの合計

端圧と側圧の差

脈圧

収縮期（BP syst）と拡張期（BP diast）血圧の値の差は、脈圧と呼ばれます。

脈圧の値に影響を与える最も重要な要因は、左心室から排出される血液の 1 回拍出量 (SV) と、大動脈および動脈壁の拡張性 (C) です。 これは式 P p = UO / C を反映しており、脈圧が 1 回拍出量に正比例し、血管の拡張性に反比例することを示しています。

上記の式から、大動脈と動脈の拡張性が低下すると、血液の一回拍出量が一定の条件下でも、脈圧が上昇することがわかります。 これはまさに、大動脈と動脈の硬化症、およびそれらの弾力性と伸展性の低下により、高齢者に起こることです.

脈圧の値は、通常の状態と心血管系の病気の両方で変化する可能性があります。 たとえば、健康な人の運動中は脈圧が上昇しますが、これは前述の収縮期高血圧でも発生する可能性があります。 心臓病患者の脈血圧の低下は、そのポンプ機能の低下と心不全の発症の徴候である可能性があります。

平均動圧

平均血行動態圧 (BP sgd)。 血圧の値は、心周期中に収縮期の最大値から拡張期の最小値まで変化します。 心周期のほとんどの期間、心臓は拡張期にあり、血圧値は拡張期血圧に近づきます。 したがって、心周期中の血圧は平均値、または血圧 sg として表すことができます。これは、血圧を収縮期から拡張期に変化させることによって生成される血流に等しい体積血流を提供します。 血圧勾配は血流の主な原動力であり、心周期中にその大きさが変化するため、動脈血管内の血流は拍動性です。 収縮期に加速し、拡張期に減速します。 大きな中心動脈の血圧sgdの値は、式によって決定されます

この式によると、平均血行動態圧は、拡張期血圧と脈圧の半分の和に等しくなります。 末梢動脈の場合、BP sgp は、脈圧値の 3 分の 1 を BP インジケーターに追加することによって計算されます。

血圧インジケータの使用は、血管内の血圧レベルに影響を与える要因を分析し、基準からの逸脱の理由を特定するのに便利です。 これを行うには、以前に検討した血行動態の基本方程式の式を思い出す必要があります。

それを変換すると、次のようになります。

この式から、動脈血圧の値が依存する主な要因、およびその変化の理由は、左心室によって大動脈に駆出される血液の微小量 (つまり、動脈のポンプ機能の状態) であることがわかります。心臓)、および血流に対する OPS の値。

生理学的および心理的な休息状態で体が正常に機能するための中年および体重の人は、約5 l /分のIOCを必要とします。 同時にOPSが20 mm Hgの場合。 Art./l/min の場合、IOC 5 l/min を確保するには、大動脈内の平均血行動態圧を 100 mm Hg に維持する必要があります。 美術。 (5 * 20 = 100)。 そのような人のOPSが増加した場合（これは、平滑筋線維の緊張の増加の結果としての抵抗血管の狭窄、硬化症の結果としての動脈血管の狭窄が原因で発生する可能性があります）、たとえば、最大30 mm Hg。 Art. / l / 分、その後、十分な IOC (5 l / 分) を確保するには、血圧 sgd を 150 mm Hg に上げる必要があります。 美術。 (5 * 30 = 150)。 より高い血圧を達成するには、sgp が収縮期および拡張期血圧より高くなければなりません。

この場合、血圧を正常レベルに戻すために、OPS を下げる薬（血管拡張、血液粘度の低下、血管硬化の予防）を服用している人が示されます。

循環器疾患のメカニズムを理解し、正確な診断を行うためには、収縮期、拡張期、脈拍、平均血行動態圧の大きさだけでなく、それらの関係とそれらに影響を与える要因を知ることが重要です。 したがって、血圧が急激に上昇すると、それを下げるために、血管拡張剤の使用だけでなく、血圧の大きさが依存する原因となる要因（心機能、循環血液の量および特性）に対する複雑な影響も示されます、血管状態）。 IOC \u003d UO * HR以降、心筋細胞のβ1アドレナリン受容体および（または）カルシウムチャネルをブロックする薬を使用することで、血圧と血圧を下げることができます。 同時に、心拍数と SV の両方が減少します。 さらに、カルシウムチャネル遮断薬の使用には、血管壁の平滑筋細胞の弛緩、血管拡張、および血圧の低下に寄与するOPSの減少が伴います。 血圧の大きさに影響を与えるもう1つの強力な要因であるBCCを減らすために、彼らは利尿剤の使用に頼っています. 血圧の補正に統合されたアプローチを使用すると、通常、最良の結果が得られます。

動脈圧。 収縮期および拡張期血圧

/血行動態パラメータ

血行動態パラメータ。 全身血行動態の主要なパラメータの比率。 全身血行動態のパラメータ - 全身動脈圧、末梢血管抵抗、心拍出量、心機能、静脈還流、中心静脈圧、循環血液量 - は複雑で細かく調整された関係にあり、システムがその機能を実行できるようにします。 したがって、頸動脈洞ゾーンの圧力の低下は、全身動脈圧の上昇、心拍数の上昇、全末梢血管抵抗の上昇、心機能、および心臓への静脈還流を引き起こします。 この場合、分時および収縮期の血液量はあいまいに変化する可能性があります。 頸動脈洞ゾーンの圧力が上昇すると、全身の動脈圧が低下し、心拍数が低下し、総血管抵抗と静脈還流が低下し、心臓の働きが低下します。 心拍出量の変化は顕著ですが、方向があいまいです。 人の水平位置から垂直位置への移行には、全身血行動態の特徴的な変化の一貫した進展が伴います。 これらのシフトには、表に模式的に示されている循環系の一次および二次代償変化の両方が含まれます。 9.5. 体循環に含まれる血液量と胸部臓器 (肺、心臓の空洞) の血液量との比率を一定に保つことが重要です。 肺の血管には最大15％が含まれ、心臓の空洞（拡張期）には総血液量の最大10％が含まれます。 上記に基づいて、中心（胸腔内）血液量は、体内の総血液量の最大25％になる可能性があります。

小円の血管、特に肺静脈の拡張性により、この領域にかなりの量の血液が蓄積し、心臓の右半分への静脈還流が増加します。 小さな円での血液の蓄積は、体が垂直位置から水平位置に移行するときに発生しますが、胸腔の血管では 下肢最大 600 ml の血液を移動させることができ、その約半分が肺に蓄積します。 逆に、体が垂直位置に移動すると、この量の血液が下肢の血管に入ります。 肺の予備血液は、適切な心拍出量を維持するために追加の血液を緊急に動員する必要がある場合に使用されます。 これは、筋肉ポンプの活性化にもかかわらず、心臓への静脈還流がまだ体の酸素需要に応じた心拍出量を保証するレベルに達していない、集中的な筋肉作業の開始時に特に重要です。

心拍出量の予備を提供するソースの 1 つは、心室腔内の血液の残存量でもあります。 人の水平位置では、左心室の残存容量は平均100ml、垂直位置では45mlです。 これらの値に近いのは、右心室の典型です。 心臓のサイズの増加を伴わない、筋肉の仕事またはカテコールアミンの作用中に観察される一回拍出量の増加は、主に、心腔内の残留血液量の一部の動員により発生します。心室。 したがって、心臓への静脈還流の変化とともに、心拍出量のダイナミクスを決定する要因には、肺リザーバー内の血液量、肺の血管の反応性、および心室内の血液の残存量が含まれます。心の。

血圧とは、血液が血管の壁に及ぼす圧力、つまり、生命の重要な兆候の 1 つである大気圧に対する循環系内の液体の過剰な圧力です。 ほとんどの場合、この概念は血圧を意味します。 それに加えて、次のタイプの血圧が区別されます：心臓内、毛細血管、静脈。 心拍ごとに、血圧は最低 (拡張期) と最高 (収縮期) の間で変動します。

血圧は、循環器系の働きを特徴付ける最も重要なパラメーターの 1 つです。 血圧は、心臓が単位時間あたりに送り出す血液の量と血管床の抵抗によって決まります。 血液は心臓によって作成された血管内の圧力勾配の影響下で移動するため、最大血圧は心臓からの血液の出口 (左心室) であり、動脈ではわずかに低い圧力になります。毛細血管ではさらに低く、静脈と心臓の入り口（右心房）で最も低くなります。 心臓の出口、大動脈、太い動脈の圧力はわずかに異なります (5 ～ 10 mm Hg)。これは、これらの血管の直径が大きいため、流体力学的抵抗が小さいためです。 同様に、大静脈と右心房の圧力もわずかに異なります。 血圧の最大の低下は、細動脈、毛細血管、細静脈などの小さな血管で発生します。

トップ番号 - 収縮期血圧、心臓が収縮して動脈に血液を押し込む瞬間の動脈の圧力を示し、心臓の収縮の強さ、血管の壁によって加えられる抵抗、および1回あたりの収縮の数に依存します時間の単位。

ボトム番号 - 拡張期血圧、心筋の弛緩時の動脈の圧力を示します。 これは動脈内の最小圧力であり、末梢血管の抵抗を反映しています。 血液が血管床に沿って移動すると、血圧変動の振幅が減少し、静脈圧と毛細血管圧は心周期の位相にほとんど依存しなくなります。

典型的な健康な人間の動脈血圧 (収縮期/拡張期) = 120 および 80 mm Hg。 Art.、数mmの大きな静脈の圧力。 rt。 美術。 ゼロ以下（大気以下）。 収縮期血圧と拡張期血圧 (脈圧) の差は、通常 30 ～ 40 mm Hg です。 美術。

最も簡単に血圧を測定できます。 血圧計（眼圧計）で測ることができます。 それは通常、血圧が意味するものです。

最新のデジタル半自動眼圧計を使用すると、一連の圧力のみ（音声信号まで）、さらに圧力を解放し、収縮期および拡張期の圧力を登録し、場合によってはパルス性不整脈を行うことができます。デバイスはそれ自体を実行します。

自動血圧計自体がカフに空気を送り込み、コンピューターや他のデバイスに送信するためにデジタル形式でデータを出力する場合があります。

血圧の値を決定する要因：血液の量、血管壁の弾力性、および血管の内腔の合計値。 血管系の血液量が増加すると、圧力が上昇します。 血液量が一定の場合、血管（細動脈）の拡張は圧力の低下につながり、それらの狭窄は増加につながります。

中小規模の静脈では、血圧に脈拍の変動はありません。 心臓の近くの大きな静脈では、脈拍の変動が見られます-静脈脈拍は、心房および心室の収縮期に心臓への血液の流出が困難なためです。 心臓のこれらの部分が収縮すると、静脈内の圧力が高まり、その壁が振動します。 頸静脈（v. jugularis）の脈拍を記録するのが最も便利です。

健康な成人の頸静脈パルス曲線 (頸静脈静脈図) では、各心周期は 3 つの正の (a、c、v) と 2 つの負の (x、y) 波で表されます (図)。右心房。

プロング「a」（ラテン語のアトリウム - アトリウムから）は、右心房の収縮期と一致します。 これは、心房収縮の瞬間に、そこに流入する中空静脈の口が筋線維の輪によって締め付けられ、その結果、静脈から心房への血液の流出が一時的に停止するという事実によって引き起こされます。 . したがって、心房収縮のたびに、大きな静脈に血液が短期間停滞し、壁が引き伸ばされます。

「c」波 (ラテン語の carotis - carotid [動脈] から) は、頸静脈の近くにある脈動する頸動脈の圧迫によって引き起こされます。 三尖弁が閉じる右心室の収縮期の開始時に発生し、頸動脈血圧計 (頸動脈パルスの収縮波) の上昇の開始と一致します。

心房拡張期には、それらへの血液アクセスが再び自由になり、この時点で静脈パルス曲線が急激に低下し、負の「x」波（収縮収縮波）が発生します。これは、中心静脈から弛緩心房への血液の流出の加速を反映しています。心室収縮中。 この波の最も深いポイントは、半月弁の閉鎖と一致します。

時々、「x」波の下部で、肺動脈の弁を閉じる瞬間に対応し、FCGのIIトーンと一致するノッチ「z」が決定されます。

「v」波（ラテン語の心室 - 心室から）は、静脈内の圧力の上昇と、心房の最大充填時に静脈から心房への血液の流出が困難になるためです。 「v」波の頂点は、三尖弁の開口部と一致します。

心臓の拡張期における右心房から心室へのその後の急速な血流は、拡張期虚脱の波と呼ばれ、記号「y」で示される、静脈グラフの負の波の形で現れます -心房の急速な排出。 「y」波の最も深い負のポイントは、FCG の第 3 トーンと一致します。

頸静脈グラフで最も顕著な要素は、収縮期虚脱「x」の波であり、静脈パルスを負と呼ぶ根拠を与えました。

静脈脈拍の病理学的変化

徐脈では、「a」波と「v」波の振幅が増加し、別の正の「d」波が記録される可能性があります

頻脈では、「y」波が減少して平坦になります

三尖弁の機能不全の場合、追加の正の波 i が波「a」と「c」の間に記録されると、正の静脈パルスまたは静脈パルスの心室型が記録されます。これは、血液の逆流によるものです。開いたバルブ。 波 i の重症度は、機能不全の程度と相関します。

僧帽弁狭窄症では、「a」波の振幅が増加し、「v」波の振幅が減少します

癒着性心膜炎では、静脈パルスの二重の負の波が観察されます - 「a」波と「v」波の振幅の増加と「x」波と「y」波の深化

心房細動とフラッターを伴う - 「a」波の振幅の大幅な減少とその持続時間の増加

房室型 発作性頻脈波「a」と「c」が合流して大きな波を形成

心房中隔欠損症 - 「a」波の振幅の増加、および血液が左から右に排出されると、その分岐

循環不全 - 波「a」、「v」、「y」の変化

大動脈口の狭窄 - 「c」波の振幅の減少

大動脈弁不全、動脈管開放 - 「c」波の振幅の増加など

動脈内の圧力の収縮期の増加によって引き起こされる動脈壁のリズミカルな振動は、動脈拍動と呼ばれます。 動脈の拍動は、橈骨動脈、大腿動脈、足の趾動脈など、触知可能な動脈に触れることで簡単に検出できます。

脈波、つまり圧力上昇の波は、心室から血液が排出される瞬間に大動脈に発生し、大動脈内の圧力が急激に上昇し、その結果、大動脈の壁が引き伸ばされます。 圧力が上昇して動脈壁がゆらぐ波は、大動脈から細動脈、毛細血管に一定の速度で伝わり、そこから脈波が出ていきます。

伝播速度 脈波血流の速度に依存しません。 動脈を通る血流の最大線速度は 0.3 ～ 0.5 m/s を超えず、血圧が正常で血管の弾力性が正常な若年および中年の人々の脈波の伝播速度は 5.5 ～ 8.0 m です。大動脈/秒、および末梢動脈で - 6-9.5 m /秒。 年齢とともに、血管の弾力性が低下するにつれて、特に大動脈における脈波の伝播速度が増加します。

脈波図に基づいて、動脈の脈拍変動の詳細な分析が行われます。

大動脈と大動脈の脈拍曲線 (血圧図) では、2 つの主要な部分が区別されます。

アナクロタ、または上昇曲線

カタクロット、またはカーブの下降

アナクロティックな上昇は、駆出期の開始時に心臓から駆出された動脈への血流を反映しており、これにより血圧が上昇し、結果として動脈壁が引き伸ばされます。 心室の収縮の終わりにあるこの波の頂点は、その中の圧力が低下し始めると、曲線の下降 - カタクロットに入ります。 後者は、伸ばされた弾性動脈からの血液の流出が流入よりも優勢になり始める遅い排出の段階に時間的に対応します。

心室の収縮の終わりとその弛緩の始まりは、その腔内の圧力が大動脈内よりも低くなるという事実につながります。 動脈系に排出された血液は心室に急いで戻ります。 動脈内の圧力が急激に低下し、太い動脈の脈拍曲線に深いくぼみが現れます - 切痕。 切歯の最下点は、心室への血液の戻りを防ぐ大動脈半月弁の完全な閉鎖に対応します。

血液の波が弁から反射され、圧力上昇の二次波が発生し、動脈壁が再び伸びます。 その結果、二次的な上昇、または重度の上昇が血圧図に現れます - 閉じた半月弁からの血流の反射による大動脈壁の伸張です。 その後の曲線の滑らかな下降は、拡張期中の中央血管から遠位血管への血液の均一な流出に対応します。

大動脈とそこから直接伸びている太い血管、いわゆる中心脈と末梢動脈の脈曲線の形は多少異なります（図）。

動脈拍動の研究

表在動脈（例えば、手の橈骨動脈）の脈拍を触診するだけで、心血管系の機能状態に関する重要な予備情報を得ることができます。 この場合、いくつかのパルス プロパティが評価されます (パルス品質)。

1 分あたりの脈拍数 - 心拍数 (通常または速い脈拍) を特徴付けます。 脈拍数を評価するときは、子供は大人よりも安静時の脈拍が速いことを覚えておく必要があります。 アスリートは心拍数が遅いです。 脈拍の加速は、感情的な覚醒と肉体労働で観察されます。 若年者の最大負荷では、心拍数が 200/分以上に増加する可能性があります。

リズム（リズムまたは不整脈）。 脈拍数は、呼吸のリズムに合わせて変動することがあります。 息を吸うと増え、吐くと減ります。 この「呼吸性不整脈」は正常に観察され、深呼吸でより顕著になります。 呼吸性不整脈は、若い人や自律神経系が不安定な人に多く見られます。 他のタイプの不整脈 (期外収縮、心房細動など) の正確な診断は、ECG を使用してのみ行うことができます。

高さ - パルス振幅 - パルス インパルス (高パルスまたは低パルス) 中の動脈壁の変動量。 脈拍の振幅は、主に拡張期の 1 回拍出量と体積血流速度に依存します。 また、衝撃を吸収する血管の弾力性にも影響されます。同じ拍出量では、脈拍の振幅が小さいほど、これらの血管の弾力性が大きくなり、その逆も同様です。

脈拍の速度は、動脈内の圧力が壊死時に上昇し、カタクローシス時に再び低下する速度です (速いまたは遅い脈拍)。 脈波の立ち上がりの急峻さは、圧力変化率に依存します。 心拍数が同じ場合、圧力の急激な変化には高い脈拍が伴い、急激ではない変化には低い脈拍が伴います。

大動脈弁不全症では、心室から駆出される血液の量が増加し、その一部が弁欠損部を介して心室に急速に戻るときに、速い脈拍が発生します。 大動脈弁口が狭くなり、血液が通常よりもゆっくりと大動脈に排出されると、遅い脈拍が発生します。

パルスの張力または硬さ (ハードまたはソフト パルス)。 パルスの電圧は、主に平均動脈圧に依存します。これは、パルスのこの特性が、血管の遠位 (クランプ ポイントの下に位置する) 部分のパルスが消えるように適用する必要がある努力の量によって決定されるためです。そして、この努力は平均動脈圧の変動とともに変化します。 脈拍の電圧によって、収縮期血圧をおおよそ判断することができます。

脈波の形状は、比較的簡単な手法で調べることができます。 診療所で最も一般的な方法は、圧力の変化 (血圧計) または容積の変化 (プレチスモグラフィー) を記録するセンサーを皮膚に配置することです。

動脈拍動の病理学的変化

脈波の形状を決定すると、1 回拍出量、血管の弾力性、および末梢抵抗の変化の結果として動脈で発生する血行動態の変化について、重要な診断上の結論を導き出すことができます。

図上。 鎖骨下動脈と橈骨動脈の脈拍曲線が示されています。 通常、収縮期のほぼ全体にわたって、脈波の記録に上昇が記録されます。 周辺抵抗が増加すると、このような上昇も観察されます。 抵抗が減少すると、一次ピークが記録され、続いて収縮期の上昇が低下します。 その後、波の振幅は急速に低下し、比較的平坦な拡張期領域に入ります。

一回拍出量の減少（たとえば、失血の結果として）には、収縮期ピークの減少と丸み、および拡張期の波振幅の減少速度の低下が伴います。

大動脈拡張性の低下（例、アテローム性動脈硬化症）は、急で高い前縁、高い切歯、および緩やかな拡張期の低下を特徴とします。

大動脈弁欠損症では、脈波の変化は血行動態の変化に対応します。 深刻な機能不全 - 切痕の消失。

異なる点で同時に記録された脈拍曲線の時間のシフト (図の破線の直線の傾き) は、脈波の伝搬速度を反映しています。 このシフトが小さいほど（つまり、破線の傾きが大きいほど）、脈波伝播速度は高くなり、逆もまた同様です。

心電図と血圧計を同じフィルムに同時に記録することで、心臓の活動を判断する上で非常に重要なデータを得ることができます。

心室の興奮のすべての波が血管系への血液の放出とパルスインパルスを伴うわけではない場合、いわゆるパルス赤字が時々あります。 一部の心室収縮は、収縮期駆出が小さいために非常に弱く、末梢動脈に到達する脈波を引き起こしません。 この場合、脈が不規則になります（脈拍不整脈）。

血圧計は、動脈の脈拍をグラフィックで登録する方法です。 脈拍曲線を記録する方法には 2 種類あり、V. L. Kariman (1963) は直接脈波計と体積脈波計と呼ぶことを提案しました。 まっすぐな、または通常の血圧図は、心周期全体で交互に変化する血圧の影響下で発生する、動脈血管の特定の限られた領域における血管壁の変形の程度を特徴付けます（Savitsky N. N.、1956）。 脈波図は、通常、パイロット センサーまたは受信機、および空気伝達を備えた漏斗を使用して記録され、血管の脈動が通常十分に触知できる場所に重ねられます。

四肢の動脈の閉塞性および狭窄性病変の場合、血管壁の全変動を記録し、四肢の調査領域の容積の変動に変換し、作成する体積脈波計を使用することをお勧めします調査されたレベルでの四肢への側副および主要な血液供給の一般的な考え方。 体積血圧計では、手足の任意のレベルで血流と脈動を記録できます。また、直接血圧計では、腕と脚の特定のポイントでのみ脈拍の変動を記録できます。 体積脈波計は、病変の性質に関するデータを取得できる非常に有益な方法です。 動脈系全長に沿って四肢を検査し、患者の治療方法（保守的、手術的）を選択し、治療の有効性を評価します。

Phlebography (ギリシャ語の phléps、属格 phlebós - 静脈と造影から)、1) 静脈に放射線不透過性物質を導入することによる静脈の X 線検査の方法 (血管造影も参照)。 静脈瘤やその他の病気に使用されます。 2）静脈の壁の脈動振動（静脈脈拍）のグラフィック登録によって人間と動物の血液循環を研究する方法 - 静脈血流計。 通常はミラー静脈血圧計の助けを借りて、紙に曲線（静脈図）を記録することは、主に外頸静脈から行われます。 主に収縮中の大静脈から右心房への血流の停止、心室の収縮中の隣接する頸静脈への頸動脈拍動の伝達、および右心室の充満を反映して、いくつかの波があります。心室の拡張期に血液を伴う静脈。 F.心臓のフェーズの持続時間と右心房の緊張を決定できます。 心臓の欠陥、肺循環の圧力上昇などの診断に使用されます。

レオグラフィー (ギリシア語の rhéos - フロー、フロー、グラフィーに由来)、電気抵抗の変動をグラフィックで登録することにより、体の任意の部分の血液充填を研究する方法。 それは生理学および医学で使用されます。 この方法は、音または超音速周波数 (16 ～ 300 kHz) の交流電流が体の一部を通過すると、体の液体媒体 (主に大きな血管内の血液) が電流導体の役割を果たすという事実に基づいています。 ; これにより、体や臓器の特定の領域（手足、脳、心臓、肝臓、肺など）の血液循環の状態を判断することができます。 充血は血管緊張の影響を受け、 合計血液、したがってR.は、血管内の血流に対する末梢抵抗と循環血液量の間接的な考えを与えます. レオグラムは、電源、高周波電流発生器、アンプ、記録装置、電極からなるレオグラフを使用して記録されます。 医学では、R.は心臓や血管、その他の内臓の病気、失血やショックの診断方法の1つとして使用されています。

プレチスモグラフィー - 器官または体の一部の体積の変化の記録。通常、血液供給のダイナミクスを評価するために使用されます。 血管緊張とその調節を研究するために使用されます。

血圧 (BP) は、人の太い動脈の血圧です。 血圧には2つの指標があります。収縮期（上限）血圧は心臓の最大収縮時の血圧レベル、拡張期（下部）血圧は心臓の最大弛緩時の血圧レベルです。心臓。 血圧は水銀柱ミリメートルで測定され、「mm Hg」で表されます。 美術。 次のような頻繁な症状の原因の検索を開始する必要があるのは、血圧の測定（眼圧測定）です。 頭痛、衰弱、めまい。 多くの場合、血圧の常時監視が必要であり、測定は 1 日に数回行う必要があります。

血圧（BP）のレベルの評価

血圧のレベルを評価するには、世界保健機関 (WHO) の分類が使用されます。

血圧レベルによる動脈性高血圧症の分類

収縮期血圧 (mm Hg)

拡張期血圧 (mm Hg)

正常血圧の上昇

1度（「ソフト」）

2度（中程度）

3度（重度）

* 収縮期血圧と拡張期血圧が異なるカテゴリにある場合は、さらに ハイカテゴリー.

** 心血管合併症および死亡率を発症するリスクは最も低いです。

分類で与えられた「軽度」、「境界」、「重度」、「中等度」という用語は、血圧のレベルのみを特徴付けており、疾患自体の重症度を特徴付けているわけではありません。

血圧（BP）の測定方法

血圧の測定には2つの方法が使用されます。

コロトコフ法 1905 年にロシアの外科医 N. S. コロトコフによって開発されたもので、機械式圧力計、洋ナシの付いたカフ、電話内視鏡からなる単純な装置を使用します。 この方法は、カフで上腕動脈を完全にクランプし、空気がカフからゆっくりと放出されるときに発生する音を聞くことに基づいています。

オシロメトリック法血液が動脈の圧迫された部分を通過するときにカフで発生する空気圧脈動の特別な電子デバイスによる登録に基づいています。

血圧は一定の値ではなく、体の状態やさまざまな要因の作用によって常に変動しています。 動脈性高血圧症患者の血圧の変動は、この疾患のない人よりも有意に高くなります。 血圧は、安静時、身体的または精神的ストレスがあるとき、およびさまざまな種類の活動の合間に測定できます。 ほとんどの場合、血圧は座った状態で測定されますが、場合によっては、横になった状態または立った状態で測定する必要があります。

ダウンロードを続けるには、画像を収集する必要があります。

健康な人は通常、血圧測定値について考えません。

血圧指標が体にとってどれほど重要であるかについて疑問を呈する人はまずいないでしょう。

血圧の上昇は、最初は患者の健康に影響を与えません。 最初の症状は、病気の進行した段階でのみ現れます。

血管内の血圧は、大気中の指標と一致しません。 この事実のおかげで、すべての臓器やシステムへの適切な血液循環と血液供給が可能になります.

中心動脈血管の最高血圧: 大動脈、肺幹、鎖骨下動脈。

多くの小さな血管がこれらの血管から出発し、血液を全身に、文字通りすべての細胞に運びます。

心臓の収縮中、つまり収縮期に、血液が心臓から血流に排出されます。 この時点で、動脈の血圧が最も高くなりました。 このパラメータはシストリックと呼ばれますが、ほとんどの人にとってはトップとして親しまれています。

圧力を測定するときのより低い値は、拡張期またはそれ以下と呼ばれます。

これら 2 つの指標の違いも重要な指標です。 これは脈血圧であり、その変化は病状の進行の兆候でもあります。

心臓専門医の欧州連合の特別な表があり、それに従って医師は患者の血圧を評価することによって導かれます。

血圧の大きさは、心拍出量の割合、血管内腔の直径、心筋の働き、血管壁の抵抗など、多くの要因に依存します。

血圧基準の測定

古くから、ヒーラーは、人々の多くの病気が血管の状態に依存していることを理解していました。

したがって、血圧を測定するための侵襲的な方法が発明されました。

特殊な針が血管に挿入され、血管内を循環する液体の張力が測定されました。

今日、血圧を測定する穏やかな方法が使用されています。 測定し、患者の健康へのリスクを最小限に抑えることが重要です。

現在の測定方法はコロトコフ法です。

この方法を実行するには、血圧計と聴診器を含む眼圧計が必要です。

測定は、特定の頻度で、通常の時間に行う必要があります。 血圧日記をつけることを忘れないでください。

測定は通常、測定の間に休憩を挟んで 3 回行われます。 値が異なる場合があるため、両方の腕の血圧を測定することが重要です。

提案された測定の前に、喫煙、コーヒー、紅茶、アルコールを飲むべきではありません。 うっ血除去点鼻薬（ナジビン、ナフチジン、ファルマゾリンなど）は使用しないでください。 このグループ薬には血管収縮作用があり、血管収縮を引き起こします。

手順を開始する前に、患者は15分休むように勧められます。

このイベントでは、椅子（アームチェア）の背もたれにもたれかかって座って、上肢と下肢をリラックスさせます。

検査された手は、おそらく心臓の投影と同じレベルにあります。 枕などのサポートを脇の下に置くことをお勧めします。

手は素手でなければなりません。 カフは、肘の折り目の数センチ上に適用されます。 腕の表面とカフの間に距離を置く必要があります。

電話内視鏡のヘッドは、上腕動脈の投影に適用されます。

成人の血圧とその基準

成人の正常血圧は、いくつかの区分で変動します。

この場合、体質、生理機能、代謝代謝の特性により異なります。

年齢別の基準は、性別によって異なる場合があります。

多くの人は、80 以上の 110 だけが正常であると同時に、70 以上の 110 が正常であり、70 未満の 120 以上の高さも正常であると考えています。 患者はこのようなジャンプを心配することがよくありますが、記載されている数値はすべて年齢基準内です.

以下の血圧基準があります。

• 上限基準、または収縮期;
• 低レート、または拡張期;
• 脈拍数。

120 から 70 の圧力は、心血管系の機能障害に苦しむすべての患者にとって興味深いものです。

収縮期血圧は、水銀柱 139 ミリメートルを超える値を超えてはなりません。

数値がこの値を超えると、動脈性高血圧症と診断されます。

圧力が正常範囲を超えて低下すると、逆の診断が行われます-低血圧。

血圧の変化には多くの理由があります。 リストには、年齢指標（古い血管は圧力にあまり反応しません）、性別、ライフスタイルが含まれます。

血圧基準の変化に伴い、適切な治療法が処方されます：

1. 変動が小さい場合は、患者のライフスタイルを考慮して考慮する必要があります。 習慣を変えるだけで十分です。 喫煙をやめ、定期的な身体活動を増やし、適切な休息と睡眠をとるべきです。 ライフスタイルと患者の血管の状態との間に関係があることは長い間証明されてきました。
2. 値が上に上がると、特別な薬理学的療法が処方されます。 圧力のための降圧薬が使用されます。 収縮期の数値が 110 ～ 130 に達すると、最適な投与量が設定されます。
3. 急激なジャンプまたは高血圧の危機では、緊急の降圧治療が使用されます。これは、理想的には救急医によって行われます。
4. 追加の病状の併用治療は、血圧を下げるためにも使用されます。 糖尿病、循環不全、腎不全、甲状腺の問題は、全身、頭蓋内および眼内の血圧の上昇を伴います。

血圧の基準が何であるかを注意深く監視して理解する必要があるため、誤解や治療は合併症につながる可能性があります.

最も一般的な合併症は次のとおりです。

• さまざまな重症度の心筋梗塞としても知られる急性冠症候群。
• さまざまな起源のストローク;
• 高血圧の危機;
• さまざまな臓器への血液供給の違反;
• 心腔の拡張;
• 心肥大;
• 高血圧性血管障害;
• 視力障害。

合併症として、患者は腎不全を発症する可能性があります。

妊娠中の血圧指標と圧力指標の下限

血圧の上限レベルの上昇だけが患者にとって危険ではありません。

この点で、患者は下限の基準と、彼にとって正常な圧力を知っている必要があります。

下限の目盛りは 70 ミリメートルで終了します。

それより低いと、折りたたまれた状態になる可能性があります。

低血圧の基準を変更する理由：

1. さまざまな起源のショック - 感染性アレルギー、毒性、心原性、アナフィラキシー。
2. 出血。
3. 副腎不全。
4. 脳活動の違反。

これらの状態は、腎糸球体に有害な影響を与えるため、非常に危険です。 全身の血圧が 50 を下回ると、腎臓が正常に機能しなくなり、急性腎不全が発生します。

妊娠中の体の特徴は、それ自体だけでなく、発育中の胎児への血液供給です。

子癇は母子にとって危険な状態です。 血圧の急上昇が特徴で、その結果、母親は心血管不全、胎盤早期剥離、胎児死亡を経験する可能性があります。

妊娠高血圧症の最初の兆候は、機能性耳鳴り、めまい、健康状態の急激な悪化、心拍数の増加、および心拍数の増加です。 多くの場合、妊婦は嘔吐や吐き気を発症します。

多くの人は、攻撃が始まる前に、すべてが目の前で回転し始めることに注意しています。

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心臓専門医とセラピストは、血圧の上下の指標を考慮に入れています。 診断のために 高張性疾患または本態性高血圧症では、両方の指標が同時に増加する必要があります。 高血圧の治療は、上部圧だけでなく、下部圧の上昇も調節する薬の助けを借りて行われます。

低血圧とは？

圧力インジケーターを理解するには、両方の数値がどのように形成されるかを知る必要があります。

• 上限圧または収縮期圧は、心臓のポンプ機能を示しています。 指標は左心室からの血液の排出の瞬間に形成されるため、低圧よりも高くなります。
• 低圧または拡張期は、拡張期または心筋の弛緩時にデバイスによって固定されます。 それは大動脈弁の閉鎖の瞬間に形成され、血管の弾力性の状態、それらの緊張、および心臓の駆出率に対する反応を示しています。

低圧は通常 60 ～ 89 mm のレベルです。 rt。 美術。 それは上昇または下降する可能性があり、さまざまな病状を特徴付けます。 例えば、腎動脈狭窄では圧力が低下します。 この指標の状態はしばしば腎臓の病状に関連しているため、「腎臓」と呼ばれることがよくあります。 そして上部圧力は心臓と呼ばれます。

血圧は、収縮期血圧（上限）と拡張期血圧（下限）の指標によって決定されます。

高低圧：状態の危険性は何ですか?

低圧の上昇の危険性は、プロセスの病原メカニズムにあります。 徐々に、体の状態が変化します。

1. 心臓は拡張モードで血液を送り出し、次に圧力上昇の両方の指標または心臓が通常モードで血液を送り出し、次に低い方の圧力が上昇します。
2. 心臓の正常な機能と低圧の増減は、大動脈や他の血管の壁に変化が生じたことを示しています。 循環器系は緊張状態にあり、血管の摩耗につながります。
3. 血管壁の摩耗は、それが壊れて脳卒中や心臓発作の原因になるという事実につながります。
4. 壁が徐々に変化すると、壁にアテローム性動脈硬化症のプラークが沈着し、脳卒中や心臓発作にもつながります。 アテローム性動脈硬化症はまた、老人性認知症の発症、知能および認知能力の低下、および 2 型糖尿病の出現の原動力にもなります。
5. 時間が経つにつれて、アテローム硬化性プラークとともに、石灰化と血餅が血管に沈着します。 血栓症および血栓塞栓症の可能性があります。
6. 腎臓では、時間の経過とともに動脈の狭窄が発生し、組織の漸進的なしわまたは臓器の実質の萎縮を引き起こします。 腎臓は同じ量の代謝産物を除去しません。これは、慢性の発達によって特徴付けられます。 腎不全そして体の中毒。

拡張期血圧は、心筋が弛緩し、血管内の血液量が減少したときの血管膜の血流圧のレベルを測定します。

高血圧を認識する方法は？

低圧が上昇した場合、患者はこの状態の直接的な症状について不平を言うことはありません。 低圧の孤立した増加は、頭痛や喘息発作の形で現れることはありません. このような症状は、上部および下部の圧力が上昇した場合にのみ典型的です。

拡張期血圧の上昇は、患者の検査中に偶発的に検出されることがあります。

また、時間の経過とともに、併存疾患およびより低い指標の増加の結果についての苦情は、次の形で発生する可能性があります。

• 記憶および認知障害;
• 少量の頻尿（頻尿）;
• 血栓塞栓症または血栓症。

血管の弾力性の喪失は、臓器への血液供給の侵害を伴います。つまり、赤血球の組成物中の酸素が血管壁を透過することが困難になります。 臓器虚血が発生します。 これは冠動脈疾患の発症を引き起こす可能性があり、将来的には心筋の働きにおける絶え間ないストレスを背景に心臓発作を引き起こす可能性があります。

高める 通常の指標血管の一定の緊張状態について語っています

高血圧はなぜ発症するの？

低圧の本質的な増加は、25% のケースでしか発生しません。 より低い指標のみが増加する場合、その理由はより頻繁に二次疾患にあります。 低圧の増加は、将来的に収縮パラメータの増加を引き起こします。

医師は変化を疑い、次のような体の構造を調べる必要があります。

• 副腎および腎臓;
• 内分泌系の器官;
• 下垂体;
• 心臓とその発達の奇形;
• ホルモンを産生する体内の新生物。

ホルモンのレベルを決定することが重要です。

• アルドステロン;
• コルチゾール;
• チロキシン;
• バソプレシン;
• レニン。

多くの場合、増加は腎動脈の内腔の減少が原因で発生し、腎臓の主な機能は血管と動脈の血液バランスを維持することです。

収縮期圧および拡張期圧の上昇には、 薬物治療. より具体的には、圧力サージを引き起こす病理について：

• 腎臓、副腎の病気。

腎臓には、体の血圧に影響を与える受容体が含まれています。 臓器では、レニン、アンジオテンシン、アルドステロンの相互作用を保証する電解質とホルモンの助けを借りて、レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系 (RAAS) が活性化されます。 それらにより、排泄される尿の量が変化し、体内の体液とBCCのレベルが調整されます。 いくつかの物質は、副腎によって生成されます。たとえば、コルチゾール、コルチコステロイドです。 アルドステロン型のミネラルコルチコイドは高血圧効果があり、体からカリウムを除去し、ナトリウムの量を増やします. これらの構造の機能を調べるために、CT、排泄尿路造影が処方されます。

• 甲状腺の病理。

甲状腺疾患は、圧力への影響だけでなく、中枢の変化によっても特徴付けられます 神経系. 甲状腺ホルモンが過剰な病状は、低圧を上昇させる可能性があります。 物質は高血圧効果があり、心臓の状態にも影響を与え、心筋の構造を変化させます。 それらは上圧と下圧の両方を増加させます。 眼圧計の指標への影響は、甲状腺損傷の最初の症状の 1 つであり、他の兆候の前に現れます。

• 筋骨格系に関連する疾患。

上血圧と下血圧の上昇は、血管の病理だけでは説明できません。 動脈が通過する脊椎の穴が病理学または怪我のために狭くなると、眼圧計の指標が増加し、構造の圧迫により血管壁の弾力性が失われます。

医学では、そのような増加要因が区別されます：甲状腺の不適切な機能

• 体液の過剰量。

この状態は、過剰な水分の摂取または腎臓に関連する体液の排泄の制限によって説明されます。 低圧の上昇は、アルドステロンとナトリウムイオンの量の影響を受けます。 塩辛い食べ物を食べると、体の組織に水分が保持されます。 水は体内の余分な塩分を希釈するのに役立ち、尿中に排泄されません。 より低い圧力を下げるために、身体活動、利尿薬の煎じ薬や薬の使用によって水分を取り除くことができます。

• アテローム性動脈硬化。

血管壁に脂質のプラークが沈着することで血管の弾力性が低下し、最終的に石灰化する病態。 病理学は何年にもわたって発達し、初期段階では現れません。 大動脈壁に変化があり、高血圧が収縮期圧の増加を伴う病状に加わると、低圧の増加が検出されます。

血管壁の変化と低圧指標の増加は、自己免疫性血管炎、全身性エリテマトーデスによって引き起こされる可能性があります。 病気は 20 ～ 25 歳の少女に多く見られます。

高拡張期圧を下げる方法

患者が拡張期血圧の上昇の症状を心配していないが、眼圧計の測定値だけを気にしている場合は、血管保護剤だけでなく代謝薬も服用できます。 「アスパルカム」、「パナンギン」、「ATP」、「トンギナール」などの心臓血管活動に効果的です。 カリウム製剤は心筋に栄養を与え、枯渇を防ぎます。 コースを中断して、指示に従ってこれらの薬を服用することが重要です。 過剰な量のカリウムは、心腔の細動を引き起こし、収縮期にそれらを停止させることさえあります.

薬は包括的な検査の後、主治医によって独占的に処方されます

カリウム製剤と一緒に、利尿剤を使用することができます。 むくみが気になる場合に処方されます。 以下に基づいて、独自の利尿茶を作ることができます。

• ツクシ;
• ベアベリー;
• ラズベリーとスグリ;
• リンゴンベリーの葉。

薬局では、お茶の淹れ方と使い方が書かれた利尿剤の煎じ薬を販売しています。 そのような資金は、圧力の下限と上限の両方を軽減します。 利尿薬として、アルドステロン拮抗薬が最も頻繁に処方されます - スピロノラクトン、別名ヴェロシュピロン。 薬は、通常の使用の3〜4日後に作用し始めます。

よく使用される薬「ヒポクロロチアジド」、「シドノカルブ」、「トルシッド」。 それらは強力であるため、投与量は専門家によって厳密に計算されます。 カリウムを節約するトリアムテレンなどの手段は、体内のミネラルの量を増加させるため、医師の診察と電解質の検査も必要です. 妊娠中は利尿剤は処方されません。

高血圧治療

単独または複合的な低血圧 (95 mm Hg 以上) がある場合、医師は中枢作用性の降圧薬を処方します。

• モキソニジンは、アルファ 2 遮断薬であり、イミダゾリン受容体拮抗薬です。

総合的な検査の後、薬を服用します

• 「メチルドーパ」は、交感神経系の抑制に関与するα2ブロッカーです。
• Albarel は、交感神経刺激活動を抑制するアルファ 2 ブロッカーです。

これらの薬剤は、交感神経系を抑制し、圧力を上昇させる物質に結合する受容体の数を減らすことにより、血管痙攣を解消します。 受信の結果、上圧と下圧の両方が低下し、インジケーターが正常化します。 専門家によって書かれた処方箋に基づいてのみ薬を購入できます。

高血圧の主な治療法は、ACE 阻害剤または ARA2 の形で従来の降圧薬によって補完されます。 資金を処方する前に、腎動脈狭窄の程度を確認することが重要です。 かなりの程度の狭窄は、APA2 および ACE 阻害剤の服用に対する禁忌です。 腎動脈の狭窄が固定されている場合は、カルシウム拮抗薬または新薬 - レニン拮抗薬を選択する必要があります。 このグループの代表はアリスキレンです。

ACE阻害剤が使用されているため：

• "カプトプリル"、
• "エナラプリル"、
• 「リシノプリル」
• 「ピリンドプリル」。

それらはしばしば利尿薬と組み合わされます。 禁忌がない場合は、APA2薬を服用できます。

• 「ロサルタン」
• 「バルサルタン」
• 「カンデサルタン」。

これらのグループは、禁忌の数が最も少なく、 副作用. それらは、2か月間の長期治療を受けた患者に十分に耐えられます。

血圧（収縮期または拡張期）が上昇した場合の対処方法を正確に知るには、医師に連絡し、眼圧計の測定値を確認する必要があります。 ダイナミクスでインジケーターを追跡するために、ノートを個別に保持し、その中に検査結果を書き留めることができます。 1日5回までと病気の時に測定する必要があります。

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心臓の循環器系の特徴

人間の正常な生活が身体の最も重要なシステムである心臓の血液循環に関与していることを確認します。 当然、心臓器官はこのシステムの基本です。 血液循環は心臓と背中から発生し、一方では栄養素と酸素をタイムリーに送達し、他方では有害な毒素と二酸化炭素を除去します。

臓器の構造

血液循環における心臓の役割を理解するには、その構造をより詳細に検討する必要があります。

血液の輸送は、中空器官、つまり心臓の中断のない収縮のおかげで行われます。 この独特の円錐形のポンプは、胸腔内、より正確には中央部の少し左側にあります。 臓器は、収縮中の摩擦を減らす液体を含む心膜嚢に囲まれています。

中空器官の質量は 250 ～ 300 g で、心臓の構造は非常に複雑です。

4 つのチャンバーの存在を区別する必要があります。

• 左右の心房;
• 左心室と右心室。

心房の寸法と壁の厚さは小さくなっています。 両者の間にはしっかりした仕切りが設置されています。

メインポンプのこのようなデバイスは、各キャビティが独自の機能を持っているという事実によって説明できます。 血液は、心房から心室への一方向にのみ流れますが、すでにそれらは、循環輪への血液の排出に寄与しています。

心臓の壁は次の 3 つの層で構成されています。

1. 心外膜。
2. 心筋。
3. 心内膜。

器官にはなぜリズミカルな収縮と弛緩があるのですか? 中間層、つまり心筋には生体電気インパルスがあるからです。 それらが現れる場所は洞結節と呼ばれます。 右心房にあります。 大人の体で起こるプロセスについて話すと、 正常な状態ノードは 1 分間に約 80 個のパルスを生成します。 したがって、心筋は同じ量だけ減少する。

しかし、血液供給のとき 洞結節いくつかの負の要因により乱されたり、その働きが阻害されたりすると、不整脈と診断されます。

心臓は 0.3 秒間収縮し、0.4 秒間静止します。 ボディの出来は本当に素晴らしいです。 日中、彼は約 14 トンの血液を送り出すことができます。 血液の循環が良くなればなるほど、心臓の働きが効率的になります。 身体への酸素と物質の供給は、冠動脈の状態に依存します。

血液供給システムの特徴

血液循環には一定のパターンがあります。

心臓が位置する領域では、血管が絡み合い、それに応じて血液循環の輪を形成します。

• 大きい;
• 小さな。

右心室は、小さな円が発生する場所です。 そこから、静脈血が肺幹に流れます。 これは最大の船です。 小さな円の中心部分は肺です。

各サークルには独自の目的があります。 大きい方が例外なくすべての臓器への血液供給に関与している場合、小さい方のタスクは肺胞でのガス交換と熱伝達です。

さらに、血流の追加の円の存在について言う必要があります。

• 胎盤（酸素を含む母体の血液が発生中の胎児に入るとき）;
• willisian（脳の血液飽和に関与し、その基部に位置しています）。

血液供給システムは、いくつかの特徴によって特徴付けられます。

1. 動脈にはもっと 上級弾力性がありますが、その容量は静脈の容量よりも小さくなります。
2. 閉店したにも関わらず、 血管系血管の大きな分岐を誇っています。
3. 管状構造には、1.5 cm から 8 ミクロンまでのさまざまな直径があります。

船舶の一般的な特徴

血液循環が乱れることなく機能していれば、心臓にも障害はありません。

人体の血液循環は、5種類の血管のおかげで行われます。

1. 動脈。 それらは最も耐久性があります。 それらを通して、血液は線維筋性中空器官から流れます。 筋肉、コラーゲン、弾性繊維が壁を形成します。 このため、通過する血液の量に応じて、動脈の直径が増減します。
2. 細動脈。 以前のものより少し小さい容器。
3. 毛細血管 - 最も細くて短い管状体。 上皮の単層で構成されています。
4. ベヌラム。 形成は小さいですが、二酸化炭素を含む血液の除去に関与しています。
5. ヴェナム。 肉厚は中程度。 それらは心臓に血液を運びます。 70% 以上の液体可動性結合組織が含まれています。

血管を通る血液の動きは、心臓の機能とその結果生じる圧力差によって行われます。

少し前まで、静脈は受動的な役割を果たしているという意見がありました。 しかし、研究の結果によると、科学者たちはこれらの血管が循環血液の量を制御する一種の貯蔵庫であることを発見することができました. したがって、人体は心筋から不必要なストレスを解放したり、必要に応じて心筋を増加させたりします。

血流が血管と心臓の両方の壁を圧迫するとき、この現象は血圧と呼ばれます。 通常の物質代謝と尿形成は、このパラメーターに依存します。

圧力は次のとおりです。

1. 動脈。 これは、心室から血液が流出するときに心室が収縮するときに発生します。
2. 静脈。 右心房に生じた緊張。
3. 毛細血管。
4. 心臓内。 その形成は、心筋が弛緩した瞬間に起こります。

心臓は臓器ですが、サイズは小さいですが、本当に驚くほど丈夫です。 年齢がその機能に影響を与えないことが証明されています。 疾患がなく、中程度の疾患がある場合 身体活動誰にとっても効果的です。 負荷が連続しており、 栄養素不規則に行動し、酸素欠乏と心筋の疲労が短時間で現れます。 したがって、これらの要因は臓器の急速な摩耗に寄与します。

したがって、人が自分の健康をよりよく管理すればするほど、病院のベッドに入る可能性は低くなります。

血圧は 重要な指標、血管系の状態と一般的な健康状態を反映しています。 ほとんどの場合、圧力について言えば、血液が心臓から移動するときの動脈を意味します。 これは水銀柱ミリメートルで測定され、心臓が単位時間あたりに送り出す血液の量と血管の抵抗によって決まります。 血圧は血管によって異なり、大きさによって異なります。 船体が大きいほど高くなります。 大動脈で最も高く、心臓に近いほど値が高くなります。 肩の動脈の圧力が基準とされていますが、これは測定の利便性によるものです。

上限血圧

収縮期は経験した圧力です 血管壁収縮中（心筋の収縮）。 血圧は分数で表記され、一番上の数字が収縮期のレベルを示すので、トップと呼ばれます。 その価値は何に依存していますか？ ほとんどの場合、次の要因から：

• 心筋の収縮力;
• 血管の緊張、したがってそれらの抵抗。
• 単位時間あたりの心拍数。

理想的な上限血圧は 120 mm Hg です。 柱。 正常値は 110 ～ 120 の範囲です。120 を超え 140 未満の場合は、低血圧前症と呼ばれます。 血圧が 140 mmHg 以上の場合、血圧が高いと見なされます。 「動脈性高血圧症」の診断は、長期間にわたって持続的に基準を超えている場合に行われます。 血圧上昇の孤立した症例は高血圧ではありません。

血圧は 1 日を通して常に変動します。 これは、身体活動と精神的ストレスによるものです。

高血圧の原因

健康な人では、収縮期血圧が上昇することがあります。 これは、次の理由で発生します。

• ストレス下で;
• 身体活動中;
• アルコールを飲んだ後;
• しょっぱいもの、濃いめのお茶、コーヒーを食べるとき。

に 病理学的理由増加には次のものが含まれます。

• 腎臓の病状;
• 肥満;
• 副腎および甲状腺の機能障害;
• 血管アテローム性動脈硬化;
• 大動脈弁の機能不全。

収縮期高血圧の症状

上限圧が上昇した場合、症状がない場合がありますが、長期にわたる持続的な高血圧では、次の症状が現れます。

• 頭痛、通常後頭部;
• めまい;
• 呼吸困難;
• 吐き気;
• 目の前で点滅します。

低収縮期血圧の原因

以下の場合、一時的に減少することがあります。

• 疲れたとき;
• 気候と天候の変化;
• 妊娠の最初の学期に;

この状態は標準からの逸脱ではなく、介入なしですぐに正常化します。

血圧の低下が次のような病気の症状である場合は、治療が必要です。

• 心臓弁の働きの違反;
• 徐脈 (心拍数の減少);
• 中毒;
• 糖尿病;
• 脳損傷。

低収縮期血圧の症状

上限圧力が低下すると、人は次のことを経験します。

• 衰弱;
• 眠気;
• 過敏性;
• 無関心
• 発汗;
• メモリ劣化。

血圧を下げる

心拡張期（心筋の弛緩）に、血液が血管壁をどれだけの力で圧迫しているかを示します。 この圧力は拡張期と呼ばれ、最小です。 それは、動脈の緊張、弾力性、心拍数、総血液量によって異なります。 通常の低圧は 70 ～ 80 mm Hg です。

拡張期血圧が高い原因

その増加の孤立したケースは病状ではなく、身体活動中の一時的な増加、感情的ストレス、気象条件の変化などです。 高血圧の原因とその治療については、こちらをご覧ください。

増加すると、次の結果が生じる可能性があります。

• 腎臓病;
• 腎圧が高い;
• 副腎および甲状腺の障害（ホルモン産生の増加）;
• 脊椎疾患。

高血圧・低血圧の症状

拡張期圧が上昇すると、次のような症状が現れることがあります。

• めまい;
• 胸痛;
• 呼吸困難。

長時間露出すると、視覚障害を引き起こす可能性があります。 脳循環脳卒中や心臓発作のリスク。

低拡張期血圧の原因

この症状は、次の病状に典型的です。

• 脱水;
• 結核;
• 大動脈の違反;
• アレルギー反応など。

妊娠中の女性では、拡張期血圧が低下することがあります。 これは、胎児にとって危険な低酸素症（酸素欠乏）を引き起こす可能性があります。 低圧を下げる理由と上げ方の詳細については、こちらをご覧ください。

低拡張期血圧の症状

下圧が低いと、次のような症状が現れます。

• 眠気;
• 無気力;
• 頭痛;
• めまい。

上気圧と下気圧の差はどうあるべきか

最適な圧力はわかっています。 これは 120/80 mmHg です。 これは、血圧の下限と上限の通常の差が 40 単位であることを意味します。 脈圧といいます。 この差が 65 以上になると、心血管合併症を発症する可能性が大幅に高まります。

高齢者では、高血圧の孤立した上昇を特徴とするのは年齢であるため、大きなギャップが最も頻繁に観察されます。 年齢とともに、孤立した収縮期高血圧を発症する可能性は増加するだけであり、特に60年後に急激に増加します.

脈圧のレベルは、大動脈と近くの大動脈の拡張性に影響されます。 大動脈は拡張性が高く、組織の自然な摩耗や裂傷により加齢とともに減少します。 弾性繊維は、より硬く弾力性の低いコラーゲン繊維に置き換えられます。 さらに、年齢とともに、多くのコレステロール、脂質、およびカルシウム塩が動脈の壁に沈着します。 したがって、カルシウム塩とコラーゲン塩が多いほど、大動脈の伸びが悪くなります。 動脈壁の伸びが悪いほど、下圧と上圧の差が大きくなります。

高脈圧は、高齢者の脳卒中やその他の心血管合併症の主要な危険因子です。

結論

血圧を最適なレベル（120/80 mm Hg）に維持することは非常に重要です。 列（低血圧の人向け - 115/75）。 高血圧前症（120/80から139/89まで）は、心血管合併症を発症するリスクがあることを覚えておく必要があります。 水銀柱が 120/80 を超えると、特に 40 歳以上の人では、この確率が 1 ～ 2% 増加します。

成人の正常血圧

高血圧の原因とその治療

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大動脈瘤：症状と治療

動脈瘤は、後天的または遺伝的な病状による血管壁の伸張または薄化によって引き起こされる血管壁の突出です。 このような問題の危険性は、血管欠損の位置と動脈または静脈の口径に大きく依存します。

大動脈瘤は、ほぼ即死に至る可能性がある最も危険な状態のリストに当然含まれています。 この病気の潜行性は、患者が 長い時間大動脈は人体の最大の血管であり、大動脈に形成された大きな動脈瘤が破裂した場合、患者は死に至るか、重度の出血により重篤な状態になる可能性があります。分。

大動脈に関する簡単な情報

大動脈は、体循環の主要な血管である人体の最大かつ最長の動脈です。 それは、上行、大動脈弓、下行の 3 つの部分に分かれています。 下行大動脈は、胸部と腹部に分けられます。 この大きな血管の長さは、胸骨から胸骨までの距離を占めています。 腰椎脊椎。 動脈のこのような寸法は、血液を送り出すときに、最も 高圧、そしてそれが突起（動脈瘤）の領域がしばしば形成される理由です.

動脈瘤発生のメカニズムと原因

また、その解剖学的特徴により、大動脈は感染、アテローム性動脈硬化の変化、外傷、および血管の内側膜の死に最も影響を受けやすい. これらの素因はすべて、動脈瘤、解離、アテローム性動脈硬化、または大動脈の炎症（大動脈炎）の発症に寄与します。 この最大の動脈の壁が伸びたり薄くなったりするのは、加齢に伴う変化、またはさまざまな怪我や病気 (梅毒、アテローム性動脈硬化症、真性糖尿病など) によって引き起こされます。

統計によると、ほとんどの場合、この病気の根本的な原因はアテローム硬化性プラークです。 また、つい最近まで、科学者たちは、ヘルペス ウイルスが大動脈瘤の発生に寄与している可能性があることを示唆しました。 現時点では、これらのデータはまだ最終的に確認されておらず、科学的研究が進行中です。

上で 初期段階大動脈瘤の病気は決して現れず、患者の他の病気の検査中に偶然に絶対に検出できます（たとえば、血管、臓器の超音波検査を行うとき） 腹腔または心）。 将来的には、この動脈の中壁に弾性線維の萎縮が起こります。 それらは線維組織に置き換えられ、これにより大動脈の直径が増加し、その壁の応力が増加します。 このような病理学的プロセスが持続的に進行すると、破裂のリスクが大幅に高まります。

動脈瘤の種類

大動脈瘤の構造と形状はさまざまです。

その病理学的特徴によると、動脈瘤は次のとおりです。

• true - 大動脈のすべての血管層から形成される血管壁の突出です。
• 偽（または仮性動脈瘤） - 脈動する血腫から形成される血管壁の突出であり、血管の壁は傍大動脈結合組織と血栓の副層堆積物で構成されています。

その形態では、大動脈瘤は次のようになります。

• 嚢状 - 大動脈の病理学的突出部の空洞は、頸管を介してその内腔と連絡しています。
• 紡錘形 - 最も頻繁に発生し、その空洞は紡錘形に似ており、広い開口部を通して大動脈内腔と連絡しています。
• 層状 - 空洞は大動脈の壁の切開により形成され、血液で満たされています。このような動脈瘤は、層状の壁を介して大動脈内腔と連絡しています。

に 臨床症状心臓専門医は、次の種類の動脈瘤を区別します。

• 胸部大動脈;
• 腹部大動脈。

症状

大動脈瘤の徴候の重症度と性質は、その局在化の場所と発達段階によって事前に決定されます。 それらは非特異的で多様であり、特にそれらが不十分に顕著であるか急速に進行している場合、それらは他の疾患の患者に起因します. それらの出現の順序は、常にそのような病理学的プロセスによって決定されます。

• 大動脈内膜が裂けると、患者は痛みを感じ、血圧が急激に低下します。
• 大動脈壁の解剖の過程で、患者は鋭い移動性疼痛、血圧低下および臓器症状の繰り返しのエピソードを経験します（それらは動脈瘤、内膜裂傷および出血の位置によって決まります）。
• 大動脈壁が完全に破裂すると、患者は徴候を発症します 内出血（急激な蒼白、冷や汗、血圧低下など）や出血性ショックを発症します。

上記の要因のすべての組み合わせに応じて、患者は以下を経験する可能性があります。

• 腕、胸、肩甲骨、首、腰または脚に局所的または放散する、灼熱感、圧迫感または引き裂き性の痛み;
• 血膜心膜の発生を伴う上半身のチアノーゼ;
• 脳に流れる血管が損傷を受けて炎症を起こした場合、または患者が大量出血のために突然貧血になった場合に発生する失神;
• 内膜断裂の開始時の重度の徐脈、続いて頻脈。

ほとんどの患者では、大動脈瘤は、特に発症の初期段階では無症候性です。 この病気の経過は、血管壁の病理学的突出が胸部大動脈にある場合に特に関連しています。 このような場合、病状の兆候は、他の病気の機器検査中に偶然に検出されるか、動脈瘤が大動脈弓部への屈曲部に局在している場合、より明確に感じられます。 場合によっては、血管刺激、冠状血管の大動脈解離および冠状動脈の圧迫により、大動脈瘤の臨床像が心筋梗塞または狭心症の症状と組み合わされます。 腹部大動脈の病理学的突起の位置により、疾患の症状が明確に表現されます。

大動脈瘤のある患者の心電図検査では、さまざまなパターンが示される場合があります。 1/3のケースでは異常は見られませんが、他のケースでは、限局性心筋病変と冠状動脈不全の徴候が観察されます。 大動脈解離では、これらの徴候は持続的であり、いくつかの繰り返しの心電図で見られます。

で 一般的な分析患者の血液は、白血球増加と貧血の徴候を明らかにしました。 大動脈瘤の解離に伴い、ヘモグロビンと赤血球のレベルの低下が絶えず進行し、白血球増加症と組み合わされます。

また、この病気の患者では、いくつかの神経学的症状が現れることがあります：

• 痙攣;
• 排尿および排便の障害;
• 片麻痺;
• 失神状態;
• 対麻痺。

関わると 病理学的プロセス大腿動脈と腸骨動脈では、下肢への血液供給障害の兆候があります。 患者は、足の痛み、腫れ、皮膚の白化またはチアノーゼなどを経験する可能性があります。

腹部大動脈の動脈瘤の解離の場合、腹部に拍動して成長する腫瘍が形成され、血液が注入されると 胸膜腔、心膜または縦隔、心臓の境界が軽く叩かれると、それらの変位、拡張、および心停止までの心臓リズムの乱れが観察されます。

破裂した大動脈瘤の症状

ほとんどの場合、破裂した大動脈瘤は特定の症状を伴いません。 最初は、患者は不快感と軽度の痛みを感じることがあり、出血が始まると 臨床写真出血性ショックの兆候が加わります。

大量かつ急速な出血の場合、体のさまざまな部分で失神や激しい痛みが発生する可能性があります（大動脈の解離または破裂が神経束と密接に接触して発生した場合）. そのような重大な失血のさらなる予後は、失われた血液の総量に依存します。

処理

大動脈瘤の治療では、患者は血管外科医または心臓外科医に連絡する必要があります。 その戦術の定義は、動的観察と絶え間ない放射線管理中に決定される動脈瘤の成長率、局在化、およびサイズに依存します。 必要に応じて、発症リスクを軽減する 合併症の可能性または外科的治療のための患者の準備、抗凝固剤、抗血小板剤、降圧剤および抗コレステロール血症の薬物療法が行われます。

計画された外科的治療を行うという決定は、次のような臨床例で行われます。

• 直径4cmを超える腹部大動脈の動脈瘤;
• 直径が5.5〜6cmを超える胸部大動脈瘤;
• 小さな動脈瘤のサイズが 6 か月以内に 0.5 cm 以上一定に増加すること。

緊急 手術大量または長期の出血があると、患者は短時間で死亡するため、できるだけ早く実施します。 その兆候は、次のような最終的な状況である可能性があります。

• 末梢動脈の塞栓;
• 大動脈の解離または破裂。

動脈瘤を除去するために、手術が行われます。その目的は、大動脈の損傷した部分を切除して縫合するか、またはプロテーゼに置き換えることです。 大動脈弁閉鎖不全がある場合、胸部血管の切除中に大動脈弁置換術が行われます。

外科的治療のための低侵襲オプションの 1 つは、血管内プロテーゼとそれに続くステントまたは血管プロテーゼの設置です。 そのような手術を行うことが不可能な場合、従来の介入は、切除によるローカリゼーションの部位へのオープンアクセスで行われます。

• 腹部動脈瘤;
• 左心室バイパスを伴う胸部動脈瘤;
• 心肺バイパスを伴う胸部動脈瘤;
• 心肺バイパスを伴う大動脈弓の動脈瘤;
• 腹部大動脈瘤;
• 心肺バイパスを伴う腹部大動脈瘤;
• 腎下大動脈の動脈瘤。

外科的治療の完了後、患者は心臓アニメーション部門に移され、すべての生命機能が回復すると、血管部門または心臓病センターに移されます。 術後の期間に、患者は鎮痛療法と対症療法を処方されます。

大動脈瘤の予後は、そのサイズ、進行速度、および心血管系やその他の身体系の付随する病状によって決まります。 動脈瘤の破裂または血栓塞栓症の発症により、患者は致命的であるため、治療を行わないと、この疾患の転帰は非常に好ましくありません。 統計によると、患者の約 95% が最初の 3 年以内に死亡します。 これは、病気の頻繁な潜在的な経過と、直径が6 cmに達する動脈瘤破裂のリスクが高いためであり、統計によると、患者の約50％が毎年このような大動脈の病状で死亡しています。

で 早期発見そして計画中 外科的治療大動脈瘤の場合、術後の予後は良好になり、致死率は 5% 以下です。 そのため、この病気の予防とタイムリーな検出のために、血圧のレベルを常に監視し、実施することをお勧めします 健康的な生活様式生涯、定期的に予定されている予防検査と、付随する疾患の薬物療法に関するすべての医師の処方箋を受けてください。

トピック「大動脈瘤」に関する医療アニメーション:

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トピック「大動脈瘤」に関するテレビ番組「健康になる」：

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腹部大動脈瘤：症状と治療 最も一般的な大動脈瘤は腹部に形成されます。 危険な病気予後が悪い。 残念ながら、その後…

血圧は血管内の圧力です。 それがなければ、身体の組織における代謝プロセスの完全な実施は不可能です。 彼のおかげで、血液は循環器系を通って移動します。

心臓収縮の力;

次の収縮ごとに一度に彼が排出する血液の量。

血管（末梢）の壁が血流の移動に与える抵抗。

許容される 1 単位時間内のハートビートの数。

血圧に影響を与える二次的な要因は、その量と粘度です。 また、これは腹腔内と胸腔内の圧力差であり、呼吸中の動きに関連して発生します。

血圧が最大になるのは、心臓の左心室が収縮するとき (収縮期) です。 同時に約70mlの血液が押し出されます。 そのような量は、毛細血管やその他の小さな血管をすぐに通過できません。 大動脈は、その弾力性のために引き伸ばされ、収縮期圧が同時に上昇します。 16 歳以上の (健康な) 人では、110 ～ 130 mm Hg の範囲になります。 美術。

拡張期 - 左心室と右心室の 2 つの収縮の間の一時停止 - 太い動脈と大動脈の伸びた壁が収縮し始めます。 したがって、それらは毛細血管に血液を押し込みます。 その圧力は低下し、大動脈の拡張期の終わりには 90 mm Hg に低下します。 Art.、および大きなサイズの動脈内 - 最大70 mm Hg。 美術。 収縮期と拡張期の違いは、脈拍の形で人に知覚されます。

血管から心臓までの距離が長いほど、血管内の圧力は低くなります。 最初の上部の数値は収縮期血圧を示し、2 番目の下部の数値は拡張期血圧を示します。

大動脈では高く、細動脈では低くなります。 毛細血管床に入ると、血圧が低下し、静脈ではさらに低下し、大静脈では負の値にさえ達します。

静脈や毛細血管で測定することは、技術的に非常に簡単ではありません。 したがって、圧力の大きさは、動脈内の決定に基づいて判断されます。

その指標は通常、人がどのように生活するか、何をするか、何を持っているかによって異なります 個人の特徴. 年齢とともに、圧力値は変化します。 また、感情的ストレスや肉体労働の増加とともに増加します。 同時に、アスリートの場合、常に肉体的に一生懸命働いている人にとっては、減少することさえあります.

子供の収縮期血圧は、式 80 + 2a によって決定されます。ここで、a は年齢 (年数) です。

体に存在し、圧力レベルを制御するメカニズムにより、感情的ストレスや肉体労働の結果としてのわずかな変動の後、正常に戻ることができます.

それらが違反されている場合、その上向きの方向に持続的な変化があり、それから彼らは動脈性高血圧症について話している、または下向きのことについて話している

通常、誰もが自分の血圧を知っています。 そして、この指標に影響を与える多くの理由があるため、ある方向または別の方向への逸脱は、医者に行く理由として役立つはずです。 たとえば、感染症、心臓病、中毒では、低血圧がより頻繁に発生します。 そして腎臓病、内分泌障害 - 高血圧。