成人ではFvは正常です。 心臓からの血液の排出
今日、テクノロジーの時代において、心血管疾患の発症は労働者だけでなく非常に深刻な懸念を引き起こしています。 医療機関だけでなく、政府の上層部でも。 そのため、問題の病気を減らすための新しい戦略がますます開発されており、将来的にこれらの目標を達成できるようにする科学開発に積極的に資金が提供されています。
心血管疾患患者の治療の方向性の 1 つは、心臓病状の予防と治療です。 この分野では、一部の病気はうまく治療できたとしても、その他の病気は、技術やその他の必要な要素が不足しているため、依然として「治療が難しい」ままです。 適切な治療。 この記事では、心拍出量の概念、その基準と治療法、心臓駆出率（小児と成人の基準）について説明します。
現在の状況
高齢者の平均余命の延長により、このグループにおける心臓病状の罹患率、特に駆出率の低下が増加しています。 近年、実証済みの方法が開発されています 薬物治療そして、この病状を持つ患者の寿命を延ばし、その質を改善する再同期装置、除細動器の使用。
しかし、正常な割合で心臓の病状を治療する方法は決定されておらず、この病状の治療は依然として経験に基づいています。 証明された治療法もありません 急性型心臓代償不全（肺水腫）。 これまで、この症状の治療における主な薬剤は利尿剤、酸素剤、ニトロ剤でした。 心臓の駆出率、その正常性、その病理には、この問題に対する真剣なアプローチが必要です。
ドップラー心電図検査を使用して、心筋を視覚化し、働き (心房、心室) を決定できます。 理解するために、心筋の収縮能力 (収縮機能) と弛緩機能 (拡張機能) が検査されます。
派閥の値
心臓駆出率（その基準については以下で説明します）は、心筋の強さを特徴付ける主要な機器指標です。
ドップラー心電図検査によって得られる駆出率の値:
- 正常値は 55% 以上です。
- わずかな偏差 - 45-54%。
- 中程度の偏差 - 30〜44%。
- 顕著な偏差は 30% 未満です。
この数値が40％未満だと「心臓の強さ」が低下します。 正常値は50％以上で「心臓の強さ」は良好です。 40～50％の「グレーゾーン」がある。
心不全 - 完全性 臨床症状、生化学マーカー、研究データ（心電図検査、心臓のドップラー検査、肺の X 線検査）、心臓の収縮力が低下したときに発生します。
症候性心不全と無症候性心不全、収縮期心不全と拡張期心不全があります。
問題の関連性
過去 20 年間、ヨーロッパ人の心不全の発生率は減少しています。 しかし、平均寿命の延長により、中高年層の感染者数は増加しています。
ヨーロッパの研究 (ECHOCG) によると、症候性心不全患者の半数と無症候性心不全患者の半数で駆出率の低下が見られました。
心不全患者は働くことができなくなり、生活の質とその期間が低下します。
これらの患者の治療は、患者にとっても州にとっても最も費用がかかる。 したがって、発生を防ぐ方法を模索することは引き続き重要です。 早期診断そして 効果的な治療法心疾患。
ここ数十年に実施された研究では、心肺機能不全患者の予後を改善し、死亡率を低下させるためのいくつかの薬剤群の有効性が証明されています。
- アデノシン変換酵素阻害剤（エナラプリル）。
- アンジオテンシン P アンタゴニスト (バルサルタン);
- ベータブロッカー (カルベジロール);
- アルドステロン遮断薬（「スピロノラクトン」）。
- 利尿薬（「トラセミド」）。
- 「ジゴキシン」。
心臓の弱さの原因
心不全は、心筋の構造または機能の破壊の結果として発生する症候群です。 伝導または心拍リズム、炎症性、免疫性、内分泌性、代謝性、遺伝性、妊娠などの病理は、駆出率の障害の有無にかかわらず、心臓の衰弱を引き起こす可能性があります。
心不全の原因:
- (心臓発作の後が多い);
高血圧;
虚血性心疾患と高血圧の組み合わせ。
特発性心疾患;
心房細動;
弁欠陥（リウマチ性、硬化性）。
心不全：
収縮期（心臓駆出率 - 標準は40％未満）。
拡張期 (駆出率 45 ～ 50%)。
収縮期心不全の診断
収縮期心不全の診断には以下が含まれます。
1. 心臓駆出率 - 標準は 40% 未満です。
2. 血液循環の停滞。
3. 心臓の構造の変化（傷跡、線維化領域など）。
血液停滞の兆候:
疲労の増加;
起座呼吸を含む呼吸困難（息切れ）、夜間発作性息切れ - 心臓喘息。
肝腫大;
頸静脈の拡張。
肺のクレピタスまたは胸水;
聴診で心雑音があり、心肥大。
上記の症状のいくつかと心疾患に関する情報の入手可能性の組み合わせは、心不全を確定するのに役立ちますが、決定的な要因は、構造変化を特定し、心筋駆出率を評価するための心臓のドップラー超音波検査です。 この場合、決定的な値は心臓の駆出率であり、心臓発作後の基準は明らかに異なります。
診断基準
正常割合による心不全の診断基準:
心臓駆出率は正常 45 ～ 50%。
小さな円の停滞（息切れ、肺のクレピタス、心臓喘息）。
弛緩障害または心筋硬直の増加。
心不全を除外するために、近年、心房性ナトリウム利尿ペプチド（急性心不全 - 300 pg/ml以上、慢性心不全 - 125 pg/ml以上）という生物学的マーカーが決定されました。 ペプチドレベルは、病気の予後を決定し、最適な治療法を選択するのに役立ちます。
心臓部分が保存されている患者は高齢である傾向があり、女性である可能性が高くなります。 動脈性高血圧など、多くの合併症を伴います。 これらの患者では、血漿中の B 型レベルは、低分画の患者よりも低くなりますが、健康な人よりは高くなります。
患者の治療における医師の仕事
心臓駆出率が正常より高い場合の心不全患者の治療目標:
病気の症状の緩和。
再入院率の削減。
早死の防止。
心不全矯正の第一段階は非薬物治療です。
身体活動を制限する。
受信制限 食卓塩;
水分制限。
体重の減少。
EFが低下した患者の治療
ステップ 1: 利尿薬 (トラセミド) + 阻害剤 (エナラプリル) またはアンジオテンシン P 受容体拮抗薬 (バルサルタン) で、安定状態になるまで徐々に用量を増やします + ベータ遮断薬 (カルベジロール)。
症状が続く場合は、ステップ 2: アルドステロン拮抗薬 (ベロシュピロン) またはアンジオテンシン P 受容体拮抗薬を追加します。
症状が残る場合は、治療にジゴキシン、ヒドララジン、ニトロ薬（カーディケット）を追加したり、事前に超音波検査を行った上で侵襲的介入（再同期装置の設置、除細動器の植え込み、心臓移植）を実施したりすることが可能です。心の。 この場合、駆出率（ノルムは上で説明されている）は超音波によって決定されます。
アンジオテンシン変換酵素阻害薬、アンジオテンシン P 受容体拮抗薬、ベータ遮断薬、アルドステロン遮断薬、利尿薬、硝酸塩、ヒドララジン、ジゴキシン、オマコール、そして必要に応じて再同期装置や心臓除細動器の設置を用いて心不全を治療する現代の戦術。過去 20 年間で、この病気の末期患者の生存率が大幅に増加しました。 これは医師や研究者にとって新たな課題となっています。
心筋瘢痕組織を置換する方法の探索は依然として重要である。
結論
したがって、提示された記事から、医師が採用した方法の実際的な価値がわかります。 心臓駆出率（正常および病理学的）はまだ十分に研究されていません。 そして、現在、医学は問題の病態と戦うにはまだ完全ではありませんが、この分野の科学研究の発展と発展に十分な量の投資を期待し、投資する必要があります。 結局のところ、医療産業の発展は主に科学者に依存しています。 したがって、政府当局はあらゆる科学分野への支援を提供する必要があります。 医療機関、検討中の問題を軌道に乗せようとしています。
今日、生態系の悪化により、多くの人々が健康状態を不安定にしています。 これはすべての器官とシステムに当てはまります。 人体。 それが理由です 現代医学研究方法を拡張した 病理学的プロセス。 多くの患者は、心臓駆出率 (EF) が何なのか疑問に思っています。 答えは簡単です。この状態が、人間の心臓システムのパフォーマンスのレベルを決定できる最も正確な指標であるからです。 より正確には、臓器が衝撃を受けた瞬間の筋肉の強さです。
心臓駆出率は、心室の収縮状態中に血管を通過する血液量のパーセンテージとして定義できます。
たとえば、100 ml、65 ml の血液がそれぞれ血管系に流入すると、心臓部分の心拍出量は 65% になります。 一方向または別の方向への逸脱は、即時の治療が必要な病気の存在を示します。
ほとんどの場合、血液は左心室から左心室に流れるため、測定は左心室で行われます。 大きな円血液循環 蒸留内容物の量が減少する場合、これは通常、結果として起こります。
左心室駆出率などの診断は、次のような患者に処方されます。
- 激しい。
- 臓器の機能における系統的な障害。
- 息切れと…
- 失神やめまいが頻繁に起こる。
- 脱力感と疲労感。
- パフォーマンスの低下。
ほとんどの場合、検査中に心臓の超音波検査（）と心電図検査が処方されます。 これらの研究により、心臓の左側と右側の出力レベルが得られます。 このような診断は非常に有益であり、すべての患者が利用できます。
原因
実際、心臓駆出率が低い原因は臓器の機能不全です。 心不全は、システムの長期的な混乱の結果として発生する状態と考えられています。 この病理は次の原因となる可能性があります 炎症性疾患、故障 免疫系、遺伝的および代謝的素因、妊娠など。
多くの場合、心不全の原因は、臓器虚血の存在、過去の心臓発作、高血圧と冠動脈疾患の組み合わせ、および弁形成異常です。
ほとんどの場合、心臓の駆出率の低下の症状は臓器の機能不全として現れます。 診断を明確にするためには、精密検査を受け、多くの検査を受ける必要があります。
必要に応じて、医師はシリーズを処方します 薬理学的薬物、心臓のパフォーマンスの向上を引き起こす可能性があります。 乳幼児から高齢者まで、あらゆる年齢層の患者様に適用されます。
処理
低心拍出率を治療する最も一般的な方法は薬物の使用です。 この病理学的過程の主な原因が心不全である場合、患者の年齢と体の特徴を考慮して治療法が選択されます。
水分摂取量を減らすだけでなく、食事制限もほとんどの場合推奨されます。 1日あたり2リットルを超えずに、きれいな非炭酸水のみを飲む必要があります。 治療期間全体を通じて、塩分の摂取をほぼ完全に避ける必要があることは注目に値します。 多くの ACE 阻害剤、ジゴキシン、ベータ遮断薬が処方されています。
上記の薬剤はすべて、循環する血液塊の量を大幅に減少させるため、臓器の機能レベルが低下します。 他の多くの薬は体の酸素の必要性を減らし、同時にその機能をより効果的にし、同時により安価にすることができます。 一部の進行した症例では、すべての冠状血管の血流を回復するために外科的介入が使用されます。 場合にも同様の方法が使用されます。
重度の欠損や病理学的過程の場合、薬物療法と組み合わせた手術のみが治療として使用されます。 必要に応じて、細動を含む他の多くの心不全を予防できる人工弁が取り付けられます。 器楽的手法薬物療法では心臓システムの機能における特定の問題を解決できない場合の最後の手段として使用されます。
標準
心臓駆出率の自然速度を決定するには、特別なシンプソン テーブルまたはタイコルツ テーブルが使用されます。 注目に値するのは、 完全な検査医師は正確な診断を確立し、それに応じて最も適切な治療を処方することができます。
心臓系における病理学的プロセスの存在は、定期的な酸素欠乏によるものです () 栄養素。 このような場合、心筋をサポートする必要があります。
原則として、すべてのデータは、偏差の存在を検出できる特別な装置を使用して計算されます。 現代の専門医のほとんどは、超音波診断を使用する場合、最も正確な結果が得られるシンプソン法を好みます。 タイコルツの公式はそれほど頻繁には使用されません。 どちらの診断方法を選択するかは、検査結果と患者の健康状態に基づいて主治医によって決定されます。 心臓の駆出率はどの年齢であっても正常でなければなりません。そうでない場合、心臓の駆出率は病理とみなされます。
両方の方法の正確な結果は 50 ～ 60% の範囲内であると考えられます。 それらの間のわずかな差は許容されますが、10% を超えてはなりません。 理想的には、成人の正常な心臓の割合はまさにこのパーセンテージレベルです。 どちらの方法も非常に有益であると考えられています。 原則として、Simpson の表によれば、外れ値は 45% であり、Teicholz によると、外れ値は 55% です。 値が35〜40％に減少すると、これは高度な心不全の証拠であり、致命的となる可能性があります。
通常、心臓は送り出す血液の少なくとも 50% を押し出す必要があります。 このレベルが低下すると心不全が発生しますが、ほとんどの場合、心不全は進行性であり、多くの内臓や系における病理学的プロセスの進行に影響を及ぼします。
小児の正常な駆出率は 55 ～ 70% です。 そのレベルが40〜55％未満の場合、これはすでに心臓の機能不全を示しています。 このような逸脱を防ぐためには、心臓専門医による予防検査を実施する必要があります。
正常な心臓駆出率は人によって異なります。 この値は、心臓の心室から血管の内腔 (大動脈および肺動脈) に流入する血液の量を示します。 心臓駆出率は、右心室と左心室について個別に計算されます。左心室駆出率はすべての組織と臓器を栄養素と酸素で飽和させる役割を担っているため、より多くの情報が提供されます。
計算方法
左心室駆出率を計算するには、大動脈に流出する血液の量と、拡張期に左心室にある血液の量 (拡張末期容積) を知ることが重要です。 インジケーターの値はパーセンテージで表されます。
医師は得られたデータを使用して、心筋の状態とその収縮性を分析します。 この指標に基づいて、専門家は心臓薬の処方を決定し、心不全患者の予後を決定します。 LVEF 値が正常に近づくほど、患者が生涯を全うできる可能性が高まり、予後が良好になります。 これは、心臓が完全に収縮し、体に血液が十分に供給されることを意味します。
インジケーターを計算するには、Teicholz 式または Simpson 式を使用する 2 つの方法があります。 これらの手法は自動化されています。 この値は、左心室の最終収縮期容積と拡張期容積とその寸法を考慮して計算されます。 シンプソンの方法はより正確であるため、より頻繁に使用されます。 この計算方法では、心筋のほとんどすべての重要な領域が研究スライスに含まれます。
インジケーターは通常とは異なります さまざまな人。 これは、分数を計算するために異なる機器と方法を使用するためです。 平均して、正常駆出率は 50 ～ 60% です (シンプソンの式によれば、正常の下限は 45%、タイコルツの式によれば 55%)。 体の臓器やシステムに血液を適切に供給できるのは、血液のこの部分です。
排出値が35～45％の場合、医師は「進行型欠乏症」と診断します。 インジケーターの値が低いと生命が脅かされます。
新生児のEFは60～80％で、徐々に正常基準に達します。
人によっては分数値の増加（80％以上）を経験する場合があります。 多くの場合、私たちは心臓病変のない健康な人や、訓練された心臓を持つアスリートについて話します。 このような人々では、心臓が強い力で収縮するため、より多くの血液が大動脈に排出されます。
VWF は、病理学的側面として現れることがあります。 この状態は、心筋の肥大性変化（高血圧、肥大型心筋症を伴う）で観察されることがあります。 この心臓仕事量の発現は、代償された心臓活動を示します。 EF 欠損症が進行すると減少する可能性があり、これは疾患の予後不良を示します。 このような研究は、心臓や血管の状態を監視するのに役立つため、CHF患者にとって非常に重要です。
なぜ価値が下がっているのでしょうか？
心臓の収縮期仕事量の減少は、慢性心不全の結果です。 この病気は以下の原因で発症します。
- 1. 冠状動脈性心臓病。 同時に、心臓の動脈を通って心筋への血流が急激に減少します。
- 2. 心筋梗塞（特に局所性、貫壁性、反復性）。 心臓発作の後、心臓の正常な筋肉細胞の一部は、収縮できなくなる傷跡に置き換えられます。 心臓硬化症は、心臓発作後も同様に発症します。 これらの領域はそのまま残ります。
- 3. 心臓の調律と伝導の障害。長期間持続し、しばしば再発します。 このような不規則で不規則な収縮により、心筋は非常に早く消耗します。
- 4. 心筋症。 これらは心臓の構造に特有の障害です。 これらは心筋の拡大または伸張によって発生します。 この病状は、多くの場合、ホルモンの不均衡、長期にわたる高血圧、心臓の欠陥、体内の慢性感染症によって引き起こされます。
10 例中 8 例では、心筋梗塞後に心拍出量が急激に低下し、これに伴い左心室の収縮力も低下します。
病気の症状
心臓の収縮力の低下は心不全によって引き起こされます。 この場合、次のような症状が観察されます。
- 安静時、運動中、横になっているとき（特に夜の睡眠中）に息切れが起こる。
- 負荷の強さが徐々に減少して息切れを引き起こす（重度の場合、料理をしたり、部屋を歩き回ったりするなどの最も単純な操作が発作を引き起こす可能性があります）。
- 一般的な脱力感、倦怠感、 疲労が早い、めまい、意識喪失の可能性のあるエピソード。
- 体、顔、脚、足の腫れ、アナサルカ（内臓や腔内の体液の蓄積）の発生。
- 腹部の右半分の痛み、その容積の増加。
適切かつ適切かつタイムリーな治療がなければ、心臓の収縮機能の障害が進行し、増加し、人の正常な生活が混乱する可能性があります。 心臓の機能の低下は病気の結果です。 したがって、治療の前に、病状の原因を特定することが重要です。
たとえば、虚血性心疾患の場合は、ニトログリセリンが処方され、欠損部が外科的に除去され、降圧薬の服用により高血圧が制御されます。 患者は、心臓のポンプ機能の違反が状態の悪化、つまり心不全の発症を示していることを明確に理解する必要があります。 危険な結果そして合併症。
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CHF患者の治療の基礎となる薬剤の高い有効性は、大規模なランダム化試験の結果によって確認されています（表1）。 このような患者の治療における外科的手法の役割は常に増大しています（図1）。 外来モニタリングの組織化は非常に重要です。 生活習慣対策は重要であると考えられていますが、予後への影響は証明されていません。
米。 1. 症候性HFおよびEF低下患者の治療アルゴリズム。 RCT - 再同期療法。 LVEF - 左心室駆出率。
出典: Dickstein K.、Cohen-Solal A.、Filippatos G. 他 2008 年急性および慢性心不全の診断および治療のための ESC ガイドライン: 欧州心臓病学会の 2008 年急性および慢性心不全の診断および治療のためのタスクフォース。 ESC 心不全協会 (HFA) と共同で開発され、欧州集中治療医学会 (ESICM) によって承認されています。 ハート J. - 2008. - Vol. 29. - P. 2388-2422。
表1
症候性慢性心不全および左室駆出率低下患者を対象としたランダム化比較試験*の結果
| ル- 読む、 調べた ドヴァ～ ねえ、 年 出版された カチオン | N | 死- らしさ V 初め y年 痛み- ニク、 受け入れられました 手を振っている プラ～ セボ/ 反対 ロール・プレイング グループ パイ |
前の 私は もっと 扱う- ション ** | 前に- ばー ル- ニア に てら～ FDI | OSR、 % *** | プレ それまで 子犬 イベント タイ の上 1000 痛み- ニク、 半 大切にしている 扱う- ション †† |
||
| スメ 口 | 州 オプション による CH | スメ 口 または 氏 ション による と N |
||||||
| CON- セン- SUS、 1987 | 253 | 52 | スピロ | エナ～ ラプリル 20mg 2回 一日に | 40 | 146 | - | - |
| 解決済み- Tさん 1991 | 25
69 | 15,7 | - | エナ～ ラプリル 20mg 2回 一日に | 16 | 45 | 96 | 108 |
| シビス- 2, 1999 | 26
47 | 13,2 | エースイ | ビソ～ プロロール 10mg 1回 一日に | 34 | 55 | 56 | - |
| メリット- HF、 1999 | 39
91 | 11,0 | エースイ | 方法- プロロール 200mg 1回 一日に | 34 | 36 | 46 | 63 |
| コペル- ニコス、 2001 | 22
89 | 19,7 | エースイ | カルヴェ- ジロル 25mg 2回 一日に | 35 | 55 | 65 | 81 |
| シニア S、2005 年 | 21
28 | 8,5 | エースイ + スピロ | ネビ～ ウォロール 10mg 1回 一日に | 14 | 23 | 0 | 0 |
| ヴァル HeFT、 2001 | 50
10 | 8,0 | エースイ | 軸- サルタン 160mg 2回 一日に | 13 | 0 | 35 | 33
††† |
| 魅力- 変更- ネイティブ 2003 | 20
28 | 12,6 | BB | カンデ～ サルタン 32mg 1回 一日に | 23 | 30 | 31 | 60 |
| 魅力- 追加した 2003 | 25
48 | 10,6 | エースイ +BB | カンデ～ サルタン 32mg 1回 一日に | 15 | 28 | 47 | 39 |
| ラレス 1999 | 16
63 | 25 | エースイ | スピロ～ ノーラック～ トーン 25～50mg 1回 一日に | 30 | 113 | 95 | - |
| V- HeFT- 1, 1986 | 45
9 | 26,4 | - | ヒドラ～ ラジン 75mg 4回 一日に。 ISDN 40mg 4回 一日に | 34 | 52 | 0 | - |
| あ- HeFT、 2004 | 10
50 | 9,0 | エースイ +BB + スピロ | ヒドラ～ ラジン 75mg 3回 一日に。 ISDN 40mg 3回 一日に | - | 40 | 80 | - |
| ギッシ- HF、 2008 | 69
75 | 9,0 | エースイ +BB + スピロ | オメガ3 ポリ オンではない- 飽和した 新しい 脂肪- 酸性の たくさん 1g 1回 一日に | 9 | 18 | 0 | - |
| 掘る、 1997 | 68
00 | 11,0 | エースイ | ディゴ～ シン | 0 | 0 | 79 | 73 |
| HF- アクション 2009 | 23
31 | 6,0 | エースイ +BB + スピロ | 物理的- 論理的な エクササイズ 意見 | 11 | 0 | - | - |
| コンパ- ニオン 2004 | 92
5 | 19,0 | エースイ +BB + スピロ | PCT | 19 | 38 | - | 87 |
| お手入れ- HF、 2005 | 81
3 | 12,6 | エースイ +BB + スピロ | PCT | 37 | 97 | 15
1 | 184 |
| コンパ- ニオン 2004 | 90
3 | 19,0 | エースイ +BB + スピロ | PCT- ICD | 20 | 74 | - | 114 |
| SCD- HeFT、 2005 | 16
76 | 7,0 | エースイ +BB | ICD | 23 | - | - | - |
| R.E.M. アッチ、 2001 | 12
9 | 75 | エースイ + スピロ | 美術- 実質的な ニューヨーク LV | 48 | 282 | - | - |
ノート.
* 実薬対照研究を除く（LV 画分が保存されている患者および低LV 画分を有する患者は、CONSENSUS および SENIORS 研究に含まれていた）。
** 患者の 3 分の 1 以上で、ACE 阻害剤 + β 遮断薬は、ほぼすべての患者で ACE 阻害剤が使用され、大多数で β 遮断薬が使用されることを意味します。 ほとんどの患者は利尿薬も服用しており、多くの患者はジゴキシンを服用していました（DIG研究を除く）。 スピロノラクトンは、Val-HeFT 研究では患者の 5%、MERIT-HF では 8%、CHARM-Added では 17%、SCD-HeFT では 19%、COPERNICUS では 20%、CHARM Alternative では 24% の患者に基本用量で使用されました。 。
***主要エンドポイントにおける相対的なリスク低減。 CHFによる入院、CHFの悪化により少なくとも1回入院した患者。 数回入院した患者もいた。
† メリットを評価するために早期に停止しました。
†† これらの結果に対する治療の効果を評価するための個別の研究は実施できませんでした。
††† 主要評価項目には、心停止後の入院や蘇生を伴わない、4時間以上のIV薬による心不全の治療も含まれる（両方とも有意ではない数値を追加）。
指定: BB - β-ブロッカー; RST-D - 除細動器を備えた RST デバイス。 СС - 心血管; 入院 - 入院; ISDN - 二硝酸イソソルビド; OP. - 出版された; スピロ - スピロノラクトン; VHS - 心室補助システム。
研究。 A-HeFT (アフリカ系アメリカ人心不全試験) - アフリカ系アメリカ人における心不全の研究。
CARE HF (心臓再同期-心不全) - CHF の心臓再同期。
COPERNICUS (カルベジロール前向きランダム化累積生存率) - 重度の CHF 患者におけるカルベジロールの使用に関する研究。
CIBIS (心不全ビソプロロール研究) - CHF患者におけるビソプロロールの使用に関する研究。
COMPANION (心不全における薬物療法、ペーシングおよび除細動の比較) - CHF に対する薬物治療、心臓ペーシングおよび除細動の比較。
コンセンサス（北スカンジナビア共同エナラプリル生存研究） - 重度の心不全患者におけるエナラプリルの使用に関するスカンジナビアの研究。
DIG (Digitalis Investigation Group) - ジゴキシンの使用に関する研究。
GISSI-HF (Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico - 心不全) - 心不全の MI 生存者の研究を行うイタリアのグループ。
HF-ACTION (心不全 - 結果を調査する対照試験、運動トレーニング) - 対照研究影響 体操結果について。
MERIT-HF (うっ血性心不全におけるメトプロロール CR/XL ランダム化介入試験) - CHF 患者の治療におけるメトプロロールの徐放性製剤の使用に関する研究。
RALES (ランダム化アルダクトン評価研究) - スピロノラクトン (アルダクトン♠) の有効性に関する研究 複雑な治療重度の心不全患者。
REMATCH (うっ血性心不全治療のための機械的補助のランダム化評価) - CHF の治療のための機械的補助システムの使用に関するランダム化試験。
高齢者（心不全高齢者の転帰および再入院に対するネビボロール介入の効果の研究） - CHF高齢者における転帰および再入院に対するネビボロールの影響に関する研究。
SOLVD-T (左心室機能不全治療の研究) - LV 機能不全および臨床的に重大な CHF を有する患者の治療におけるエナラプリルの使用に関する研究。
V-HeFT (血管拡張剤心不全試験) - CHF における血管拡張剤の使用に関する研究。
Val-HeFT (バルサルタン心不全試験) - 心不全におけるバルサルタンの使用に関する研究。
変更 (許可を得て): McMurray J.J.、Pfeffer M.A. 心不全 // ランセット。 - 2005年。 - Vol. 365. - P. 1877-1889。
ジョン・マクマリー、マーク・ペトリー、カール・スウェドベリ、ミシェル・コマジダ、ステファン・アンカー、ロイ・ガードナー
心不全
正常範囲を超えた指標の症状、治療の原則、および予後。
駆出率（EF）は、1回拍出量（心筋の1回の収縮中に大動脈に入る血液）と心室の拡張終期容積（弛緩期または拡張期の間に空洞に蓄積する血液）の比です。心筋の）。 結果の値に 100% を乗算して、最終値を取得します。 つまり、これは心室に含まれる体液の総量のうち、収縮期に心室が押し出す血液の割合です。
この指標は、心腔の超音波検査（心エコー検査または超音波検査）中にコンピューターによって計算されます。 これは左心室にのみ使用され、その機能を実行する能力、つまり体全体に適切な血流を確保する能力を直接反映します。
生理学的安静の条件下では、EF の正常値は 50 ～ 75% であると考えられていますが、身体活動中は、 健康な人 80 ～ 85% に増加します。 心筋は心室腔からすべての血液を排出できないため、これ以上増加することはなく、心停止につながります。
医学用語では、指標の低下のみが評価されます。これは、心筋収縮不全の兆候である心臓の性能の低下の発症の主な基準の1つです。 これは、45% 未満の EF 値によって示されます。
このような不足は生命に大きな危険をもたらします。臓器への血液供給が少ないと機能が混乱し、最終的には多臓器不全に陥り、最終的には患者の死につながります。
左心室駆出量の減少の理由が収縮不全であることを考えると（心臓や血管の多くの慢性病状の結果と同様）、この状態を完全に治すことは不可能です。 治療は心筋をサポートするために行われ、状態をあるレベルで安定させることを目的としています。
心臓専門医と療法士は、駆出率が低い患者のモニタリングと治療法の選択に携わっています。 特定の状況下では、血管外科医または血管内外科医の援助が必要になる場合があります。
インジケーターの特徴
- 駆出率は人の性別に依存しません。
- 年齢とともに彼らは気づく 生理的衰弱インジケータ。
- 低い EF は個人の基準である可能性がありますが、45% 未満の値は常に病的であると考えられます。
- すべての健康な人は、心拍数と血圧レベルが上昇すると値が増加します。
- 放射性核種血管造影法で測定する場合の正常な指標は 45 ～ 65% と考えられます。
- 測定にはシンプソン式またはタイコルツ式が使用されます。通常の値は、使用される方法に応じて最大 10% の範囲になります。
- 35% 以下の臨界レベルの減少は、心筋組織の不可逆的な変化の兆候です。
- 人生の最初の数年間の子供たちは、次のような可能性が高くなります。 高い基準 60〜80％で。
- この指標は、患者の心血管疾患の予後を判断するために使用されます。
減少の理由
あらゆる疾患の初期段階では、心筋層の適応プロセス（筋肉層の肥厚、仕事量の増加、小血管の再構築）の発達により、駆出率は正常のままです。 病気が進行すると、心臓の容量が枯渇し、筋線維の収縮性が損なわれ、送り出される血液の量が減少します。
このような障害は、心筋に悪影響を与えるあらゆる影響や病気によって引き起こされます。
急性心筋梗塞
心臓組織の瘢痕変化（心硬化症）
無痛性の虚血形態
頻脈性不整脈と徐脈性不整脈
心室壁動脈瘤
心内膜炎（内膜の変化）
心膜炎（心臓嚢疾患）
正常な構造の先天性疾患または欠陥（正しい位置の違反、大動脈の内腔の大幅な減少、大きな血管間の病理学的接続）
大動脈の任意の部分の動脈瘤
大動脈炎（自身の免疫細胞による大動脈およびその分枝の壁の損傷）
肺血管の血栓塞栓症
糖尿病とグルコース吸収障害
副腎、膵臓のホルモン活性腫瘍（褐色細胞腫、カルチノイド）
覚せい剤
インジケーターの減少の症状
駆出率の低下は心機能不全の主な基準の 1 つであるため、患者は仕事や仕事を大幅に制限することを強いられます。 身体活動。 単純な家事でも症状が悪化し、ほとんどの時間を座ったり横になったりして過ごさざるを得なくなることもよくあります。
指標の減少の兆候は、最も頻繁なものからよりまれなものまで、発生頻度によって分布されます。
- 通常の活動による体力の大幅な低下と疲労。
- 頻度の増加などの呼吸障害、窒息の発作に至る。
- 横になると呼吸の問題が悪化します。
- 崩壊状態および意識喪失。
- 視力の変化（目の黒ずみ、「斑点」）。
- さまざまな強さの心臓の投影の痛み。
- 心臓の収縮数の増加。
- 脚と足の腫れ。
- 胸部と腹部に体液が蓄積する。
- 肝臓の大きさが徐々に大きくなる。
- 進行性の体重減少。
- 調整障害と歩行のエピソード。
- 四肢の感度と活動的な可動性が周期的に低下します。
- 不快感、腹部の突出部に中程度の痛み。
- 不安定な便。
- 吐き気の発作。
- 血を伴う嘔吐。
- 便中の血。
指標が減少した場合の治療
45%未満の駆出率は、根本的な疾患原因の進行を背景とした心筋の機能の変化の結果です。 指標の減少は心筋組織の不可逆的な変化の兆候であり、完全に治癒する可能性については話されていません。 すべての治療手段は、病理学的変化を初期段階で安定させ、後の段階で患者の生活の質を改善することを目的としています。
治療複合体には以下が含まれます。
- 根底にある病理学的プロセスの修正を実行します。
- 左心室不全の治療。
この記事は、左心室駆出率とその障害の種類に直接焦点を当てているため、今後は治療のこの部分についてのみ説明します。
心臓駆出率
インゲ エルダーが 1950 年代に人間の臓器を視覚化するために超音波を使用することを提案したとき、彼は間違っていませんでした。 現在、この方法は心臓病の診断において重要な役割を果たしており、場合によっては重要な役割を果たしています。 そのインジケーターのデコードについて話しましょう。
1 重要な診断方法
心臓の超音波検査
心エコー検査 心臓血管系のこれは非常に重要であり、非常に利用しやすい診断方法でもあります。 場合によっては、この方法が「ゴールドスタンダード」となり、何らかの診断を検証できるようになります。 さらに、この方法により、激しい身体活動中には現れない隠れた心不全を特定することが可能になります。 心エコー検査データ ( 通常のインジケーター) 出典によっては若干異なる場合があります。 2015 年に米国心エコー図学会と欧州心血管画像学会が提案したガイドラインを紹介します。
2 駆出率
健康な駆出率と病的駆出率 (45% 未満)
駆出率（EF）は重要です 診断値、したがって、LV と右心室の収縮機能を評価できます。 駆出率は、収縮期に右心室と左心室から血管内に放出される血液量のパーセンテージです。 たとえば、100 ml の血液から 65 ml の血液が血管に入った場合、割合としては 65% になります。
左心室。 正常な左心室駆出率は、男性では 52% 以上、女性では 54% 以上です。 左室駆出率に加えて、左室のポンピング（収縮）機能の状態を反映する左室短縮率も測定されます。 左心室の短縮率 (SF) の標準は 25% 以上です。
左室駆出率の低下は、リウマチ性心疾患、拡張型心筋症、心筋炎、心筋梗塞、および心不全（心筋の衰弱）を引き起こすその他の疾患で発生することがあります。 左心室 EF の低下は、LV 心不全の兆候です。 左心室FUは、心筋梗塞、心欠損、心筋炎など、心不全を引き起こす心臓疾患で減少します。
右心室。 右心室（RV）の正常な駆出率は 45% 以上です。
3 心腔の寸法
心腔の寸法は、心房または心室の過負荷を除外または確認するために決定されるパラメータです。
左心房。 正常な左心房 (LA) の直径 (mm) は、男性では 40 以下、女性では 38 以下です。左心房の直径の増加は、患者の心不全を示している可能性があります。 LAの直径に加えて、その体積も測定されます。 正常な LA 容積 (mm3) は、男性では ≤ 58、女性では ≤ 52 です。LA のサイズは、心筋症、僧帽弁欠損、不整脈 (心臓のリズム障害)、 先天性欠陥心。
右心房。 右心房 (RA) と左心房の寸法 (直径と体積) は心エコー検査によって決定されます。 通常、PP の直径は ≤ 44 mm です。 右心房の容積は体表面積 (BSA) で割られます。 男性の場合、PP/PPT 量の正常な比率は ≤ 39 ml/m2、女性の場合 - ≤ 33 ml/m2 です。 右心不全により右心房のサイズが増大することがあります。 肺高血圧症、血栓塞栓症 肺動脈、慢性閉塞性肺疾患およびその他の疾患は、右心房機能不全の発症を引き起こす可能性があります。
ECHO Cardiography (心臓の超音波検査)
左心室。 心室には、そのサイズに関する独自のパラメータがあります。 開業医は収縮期と拡張期における心室の機能状態に関心があるため、対応する指標が存在します。 左心室の主なサイズ指標:
- 拡張期サイズ（mm）（男性） - ≤ 58、女性 - ≤ 52;
- 拡張期サイズ/PPT (男性) - ≤ 30 mm/m2、女性 - ≤ 31 mm/m2。
- 拡張末期容積（男性） - ≤ 150 ml、女性 - ≤ 106 ml;
- 拡張末期容積/BSA (男性) - ≤ 74 ml/m2、女性 - ≤ 61 ml/m2;
- 収縮期サイズ（mm）（男性） - ≤ 40、女性 - ≤ 35。
- 収縮末期容積（男性） - ≤ 61 ml、女性 - ≤ 42 ml;
- 収縮末期体積/BSA (男性) - ≤ 31 ml/m2、女性 - ≤ 24 ml/m2;
拡張期および収縮期の体積およびサイズの指標は、心筋疾患、心不全、さらには先天性および後天性心疾患によって増加する可能性があります。
心筋質量指標
左室心筋の質量は、その壁が厚くなるにつれて増加することがあります（肥大）。 肥大の原因として考えられるのは、 さまざまな病気心血管系：動脈性高血圧、僧帽弁および大動脈弁欠損、肥大型心筋症。
右心室。 基底直径 - ≤ 41 mm;
拡張末期容積（EDV）RV/APT（男性）≤ 87 ml/m2、女性≤ 74 ml/m2。
RV/PPT の収縮終期容積 (ESV) (男性) - ≤ 44 ml/m2、女性 - 36 ml/m2。
膵臓の壁の厚さは 5 mm 以下です。
心室中隔。 男性の IVS の厚さは mm で ≤ 10、女性では ≤ 9 です。
4 バルブ
心エコー検査で弁の状態を評価するには、弁面積や平均圧力勾配などのパラメータが使用されます。
5隻の船
心臓の血管
肺動脈。 肺動脈 (PA) 直径 - ≤ 21 mm、PA 加速時間 - ≥ 110 ms。 血管の内腔の減少は、肺動脈の狭窄または病的狭窄を示します。 収縮期血圧 ≤ 30 mm Hg、平均血圧 ≤ mm Hg; 許容限界を超える肺動脈内の圧力の上昇は、肺高血圧症の存在を示します。
下大静脈。 下大静脈（IVC）の直径 - ≤ 21 mm。 下大静脈の直径の増加は、右心房 (RA) の容積の大幅な増加とその収縮機能の弱体化とともに観察されます。 この状態は、右房室開口部の狭小化および三尖弁 (TC) 機能不全により発生する可能性があります。
残りのバルブ、大型容器、指標の計算に関する詳細情報は、他の情報源で見つけることができます。 上記で欠落していたものの一部を次に示します。
- Simpson による駆出率は標準 ≥ 45%、Teicholz によると ≥ 55% です。 シンプソンの方法はより正確であるため、より頻繁に使用されます。 この方法によれば、左室腔全体が条件付きで特定の数の薄いディスクに分割されます。 EchoCG オペレーターは、収縮期と拡張期の終わりに測定を行います。 駆出率を決定するためのタイコルツ法はより簡単ですが、LV 内に非協力ゾーンが存在する場合、駆出率に関して得られたデータは不正確になります。
- 正常運動、運動亢進、運動低下の概念。 このような指標は、心室中隔とLVの後壁の振幅によって評価されます。 通常、心室中隔（IVS）の変動は0.5〜0.8cmの範囲内で、LV後壁の変動は0.9〜1.4cmです。動きの振幅が示された数値より小さい場合、運動低下と言われます。 動きがない場合 - 無動。 ジスキネジア、つまり負の符号を伴う壁の動きの概念もあります。 多動の場合、指標は正常値を超えます。 左室壁の非同期運動も発生する可能性があり、これは心室内伝導障害、心房細動 (AF)、および人工ペースメーカーでよく発生します。
心拍出量: 基準と逸脱の原因
患者は検査結果を受け取ると、得られた各値が何を意味するのか、標準からの逸脱がどれほど重大であるかを自分で理解しようとします。 心拍出量指標は重要な診断価値があり、その標準値は大動脈に排出される十分な量の血液を示し、逸脱は切迫した心不全を示します。
心臓駆出率の評価
患者が心臓の痛みを訴えてクリニックを訪れると、医師は完全な診断を処方します。 この問題に初めて遭遇する患者は、すべての用語の意味、特定のパラメータがいつ増加または減少するのか、それらがどのように計算されるのかを理解できない可能性があります。
心臓駆出率は、以下の患者の訴えに基づいて決定されます。
医師にとっての指標となるのは、 生化学分析血液と心電図。 得られたデータが十分でない場合は、超音波検査、ホルター心電図検査、自転車エルゴメトリーなどが行われます。
駆出率は、次の心臓検査によって決定されます。
- 同位体心室造影;
- X線造影心室造影。
駆出率は分析するのが難しい指標ではなく、最も単純な超音波装置でもデータが表示されます。 その結果、医師は心臓が各拍動でどれだけ効率的に機能するかを示すデータを受け取ります。 各収縮中に、一定の割合の血液が心室から血管内に排出されます。 この体積は駆出率と呼ばれます。 心室内の血液 100 ml のうち 60 cm3 が大動脈に流入した場合、心拍出量は 60% になります。
血液は心筋の左部分から体循環に流入するため、左心室の働きは指標であると考えられます。 左心室の機能不全が時間内に検出されない場合、心不全を引き起こすリスクがあります。 心拍出量の低下は、心臓が最大限の力で収縮できないことを示しており、したがって体に必要な量の血液が供給されていません。 この場合、心臓は薬でサポートされます。
計算には、拍出量×心拍数という公式が使用されます。 結果は、1分間に心臓によってどれだけの血液が送り出されるかを示します。 平均容量は5.5リットルです。
心拍出量を計算する式には名前があります。
- タイコルツ式。 計算は、左心室の最終収縮期容積と拡張期容積に関するデータを入力するプログラムによって自動的に実行されます。 臓器の大きさも重要です。
- シンプソンの公式。 主な違いは、心筋のすべての部分の周囲のスライスに入る可能性があることです。 この研究はより明らかであり、最新の設備が必要です。
2 つの異なる式を使用して取得されたデータは 10% 異なる場合があります。 このデータは、心血管系の病気の診断に役立ちます。
心拍出量の割合を測定する際の重要なニュアンス:
- 結果はその人の性別には影響されません。
- どうやって 老年男性、インジケーターのレートが低くなります。
- 病理学的状態は 45% 未満であると考えられます。
- 指標の減少が 35% 未満であると、不可逆的な結果が生じます。
- 割引率は次のとおりである可能性があります 個々の特徴(ただし 45% 以上);
- 指標は高血圧とともに増加します。
- 生後数年間、子供の放出率は標準（60～80％）を超えます。
通常のEF値
通常、心臓が現在忙しいか休んでいるかに関係なく、より多くの血液が左心室を通過します。 心拍出量の割合を決定することで、心不全をタイムリーに診断できます。
正常な心臓駆出率の値
心拍出量率は 55 ～ 70%、減少率は 40 ～ 55% と読み取られます。 この率が 40% を下回ると心不全と診断され、35% を下回る場合は近い将来、生命を脅かす不可逆的な心不全の可能性を示します。
心臓は物理的に必要以上の血液量を大動脈に送り出すことができないため、基準を超えることはまれです。 この数字は、トレーニングを受けた人々、特にアスリート、健康的で活動的なライフスタイルを送っている人々では 80% に達します。
心拍出量の増加は心筋肥大を示している可能性があります。 このとき、左心室が代償しようとします。 初期心不全を起こし、より大きな力で血液を押し出します。
たとえ体が外部刺激因子の影響を受けていなくても、収縮のたびに血液の 50% が排出されることが保証されています。 自分の健康が気になる場合は、40歳を超えたら、年に一度、心臓専門医の健康診断を受けることをお勧めします。
処方された治療法の正確性は、個々の閾値の決定にも依存します。 処理された血液の量が不足すると、脳を含むすべての臓器で酸素供給が不足します。
以下の病状は心拍出量の減少につながります。
- 心臓虚血;
- 心筋梗塞;
- 心臓のリズム障害（不整脈、頻脈）。
- 心筋症。
心筋の各病状は、それぞれの形で心室の機能に影響を与えます。 その間 冠状動脈疾患心臓発作の後、心臓内の血流が減少し、筋肉は収縮できなくなる傷跡で覆われます。 リズムの乱れは伝導率の低下、心臓の急速な磨耗を引き起こし、心筋症は筋肉のサイズの増加を引き起こします。
どのような病気でも初期段階では駆出率はあまり変化しません。 心筋は新しい状態に適応し、筋肉層が成長し、小さな筋肉が再構築されます。 血管。 徐々に心臓の容量が枯渇し、筋繊維が弱くなり、吸収される血液の量が減少します。
心拍出量を低下させるその他の病気:
- 狭心症;
- 高血圧;
- 心室壁の動脈瘤。
- 感染症および炎症性疾患（心膜炎、心筋炎、心内膜炎）;
- 心筋ジストロフィー;
- 心筋症;
- 先天性病状、臓器の構造の違反。
- 血管炎;
- 血管の病理;
- 体内のホルモンの不均衡。
- 糖尿病;
- 肥満;
- 腺腫瘍;
- 酩酊。
駆出率が低い場合は、重篤な心臓病状を示します。 診断を受けたら、患者は自分のライフスタイルを見直し、心臓への過度のストレスを取り除く必要があります。 感情障害は状態を悪化させる可能性があります。
患者は次のような症状を訴えます。
- 疲労感、脱力感の増加。
- 窒息感;
- 呼吸の問題。
- 横になると呼吸困難。
- 視覚障害。
- 意識の喪失。
- 心の痛み。
- 心拍数の増加。
- 下肢の腫れ。
より進行した段階や二次疾患の発症に伴い、次の症状が発生します。
- 手足の感度の低下。
- 肝臓の肥大;
- 調整能力の欠如。
- 体重減少。
- 吐き気、嘔吐、血便;
- 腹痛;
- 肺内の液体の蓄積と 腹腔.
たとえ症状がなくても、心不全がないわけではありません。 逆に、上記に挙げた顕著な症状が必ずしも心拍出量の割合の低下をもたらすとは限りません。
超音波 - 規範と解釈
心臓の超音波検査
超音波検査は、医師が心筋の状態、特に左心室の機能を判断するためのいくつかの指標を提供します。
- 心拍出量、正常 55 ～ 60%。
- 右房の心房のサイズ、標準は2.7〜4.5 cmです。
- 大動脈の直径、正常 2.1 ～ 4.1 cm。
- 左室の心房のサイズ、標準は1.9〜4 cmです。
- ストローク量、標準。
各指標を個別に評価するのではなく、全体的な指標を評価することが重要です。 臨床像。 1 つの指標のみで基準からの上下の逸脱がある場合は、原因を特定するために追加の調査が必要になります。
超音波検査の結果を受け取り、心拍出量の減少率を確認した直後、医師は治療計画を決定して薬を処方することができません。 駆出率の低下という症状ではなく、病状の原因に対処する必要があります。
治療法は、完全な診断、病気とその段階の決定後に選択されます。 場合によっては薬物療法、場合によっては手術が行われます。
まず、駆出率の低下の根本原因を取り除くために薬が処方されます。 治療の必須の部分は、心筋の収縮性（強心配糖体）を高める薬の服用です。 医師は検査結果に基づいて投与量と治療期間を選択しますが、管理されていない使用は配糖体中毒を引き起こす可能性があります。
心不全の治療は薬だけではありません。 患者は飲酒計画を管理する必要があり、1 日あたりの水分摂取量は 2 リットルを超えてはなりません。 食事から塩分を除去する必要があります。 さらに、利尿薬、ベータ遮断薬、ACE阻害薬、ジゴキシンが処方されます。 心臓の酸素需要を減らす薬は、症状の軽減に役立ちます。
最新の外科的方法は、冠状動脈疾患の場合に血流を回復し、重度の心臓欠陥を除去します。 不整脈に対しては人工心臓ドライバーを取り付けることが可能です。 心拍出量の割合が 20% を下回る場合、手術は実行されません。
防止
予防措置は、心血管系の状態を改善することを目的としています。
- アクティブなライフスタイル。
- スポーツ活動。
- 適切な栄養補給。
- 悪い習慣の拒否。
- 休んでください 新鮮な空気.
- ストレスからの解放。
駆出率異常の原因と治療法
心臓駆出率 (EF) は、心臓の効率を決定する値です。 基本的に、この指標は、収縮期間中に左心室によって大動脈腔に押し込まれる血液の量によって特徴付けられます。 穏やかな状態では、心室には左心房からの血液が入っており、収縮の瞬間にその一部が血管内に流れ込みます。 左心室駆出率は、弛緩状態にある左心室の血液量に対する、大動脈に押し出される血液量のパーセント比です。 駆出される血液の量をパーセンテージで表したものを駆出率といいます。
左心室は血液を体循環に送り出すため、駆出率などの概念によって左心室の機能が決まります。 駆出率が低下すると、心不全が発症します。
駆出率検査の処方の適応には、以下のような患者の苦情が含まれる場合があります。
- 心の痛み。
- 胸痛;
- 心臓の活動の中断。
- 頻脈;
- 失神やめまい;
- 弱さ。
- パフォーマンスの低下。
- 手足の腫れ。
まず、原則として心電図と血液検査が処方され、次に心電図のホルター心電図検査、自転車エルゴメトリー、心臓の超音波検査が処方される場合があります。
PVはどのように計算されますか?
駆出率は計算が簡単で、心筋の収縮能力に関する十分な情報が含まれています。 心血管不全患者の治療における薬物の使用は、この指標に依存します。 ドップラー超音波検査を備えた心臓超音波検査などの研究は、左心室駆出率の値を決定するために広く使用されています。
駆出率は、Teicholz 式または Simpson 法を使用して決定できます。
- M モード心エコー検査 (胸骨傍アクセス) を使用し、タイヒホルツの式 (タイヒホルツ L. E.、1976) を使用して心室駆出率が決定されます。 心室の基部の小さな部分が研究の対象となり、その長さは考慮されません。 局所収縮性が損なわれている領域がある場合、虚血患者を検査する場合、この式では不正確な結果が得られます。 左心室の収縮期容積と拡張期容積、およびその寸法に関する情報を使用して、プログラムは結果を自動的に計算します。 この方法は、旧式の機器で使用されます。
- 定量的二次元心エコー検査 (心尖部アクセス) は、以前の方法と比較してより正確な方法です。 最新の超音波診断クリニックでは、シンプソン アルゴリズム (Simpson J.S.、1989)、またはディスク法とも呼ばれるアルゴリズムが使用されています。 研究中の視野には、心筋のすべての重要な領域が含まれます。
駆出率研究間の差異は最大 10% 異なる場合があります。
通常の割合の放出
収縮の瞬間、人間の心臓は血液の 50% 以上を血液供給に押し出します。 心不全は駆出率のレベルが低下すると発生します。 心筋収縮機能の進行性不全は、内臓における他の変化の発生の基礎となる可能性があります。
駆出率は55～70％です。 40 ～ 55% では、EF が正常を下回っていると言えます。 指標が 35% に低下すると、心臓の機能が中断され、心不全が発生します。 EFの低下を防ぐために、少なくとも年に1回は心臓専門医の診察を受けることが推奨されており、40歳以上の人の場合はこれが必須条件となります。 心臓病状のある患者を検査する場合、左心室駆出率の最小値を決定することが重要です。 患者にとっての治療戦略の選択はこれに依存します。
EF レベルが過大評価されるのはなぜですか?
テスト結果が 60% 以上の指標を示した場合、これは駆出率のレベルが過大評価されていることを示します。 最高値は 80% に達する可能性があり、左心室はその特性により、単にそれ以上の血液を血管に送り込むことができません。 通常、このような結果は、他の心臓病変のない健康な人に見られるものです。 また、訓練された心臓を持つアスリートの場合、心筋が強い力で収縮することで、通常よりも多くの血液を押し出すことができます。
心筋症または高血圧は、心筋肥大の発症を引き起こす可能性があります。 このような患者の場合、心筋は依然として心不全に対処し、それを補い、血液を体循環に排出しようとします。 これは、左心室EFの増加を観察することで判断できます。
心不全が進行するにつれて、駆出率はゆっくりと減少します。 慢性心不全に苦しむ患者にとって、EFの低下を監視するには定期的な心エコー検査が非常に重要です。
低いEFを高める方法
慢性心不全は、収縮（収縮）心筋機能障害、したがって駆出率の低下の主な原因です。 CHF の開発は以下によって促進されます。
- 心虚血は、心臓に酸素を供給する冠状血管内の血液量の減少です。
- 心筋梗塞、その大きな病巣性と貫壁性。 最終的には、健康な心臓細胞が収縮できない傷跡に置き換えられます。
- 不適切な収縮による不規則な心拍リズムによって引き起こされる病気。
- 心筋症は、心筋の伸張または肥大です。 ホルモンの不均衡、高血圧、心臓病の結果として発症します。
健康状態の悪化、息切れ、四肢の腫れは駆出率の低下を示します。 フラクション排出量を増やすにはどうすればよいですか? 今日、現代医学では、EFを高める方法の中で治療が第一に挙げられています。 多くの場合、患者は外来で観察され、心臓、心血管系の状態、薬物治療が検査されます。
医師は多くの場合、体内を循環する血液量を減らし、最終的には心臓への負荷を減らすことができる利尿薬を処方します。 配糖体と同様に、心臓の酸素需要を減らし、パフォーマンスを向上させ、心筋のエネルギー要求量を減らすACE阻害剤またはベータ遮断薬も同様です。
極端な場合には、心臓や弁の欠損など、死に至る危険性があるため、手術が行われます。 それ以外の場合はすべて、治療が必要となります。 冠状動脈性心疾患や弁欠損の場合に冠状血管内の血流を回復する手術が開発されてきました。 手術中に弁が切除され、補綴が行われます。 したがって、リズムの正常化が達成され、不整脈と細動が消えます。
心臓血管手術には外科医の専門性と経験が必要なため、手術は心臓病センターで行われます。
低EFの予防
患者に心臓病の素因がない場合、左心室駆出率の値は正常範囲内に正常に維持されます。
正常な駆出率の低下を防ぐために、医師は次のことを推奨しています。
- スポーツ（エアロビクス）、軽い運動。
- 重いものを持たずにジムに行きましょう。
- アルコールと喫煙をやめる。
- 健康的な生活様式。
- 鉄分が豊富な食べ物を食べる。
- 塩分の摂取量を減らします。
- 1日あたり1.5〜2リットルの水を飲みましょう。
- ダイエット。
20世紀の統計によると、心臓病は主に高齢者に影響を及ぼしました。 21 世紀では、これらの病状は大幅に若年化しています。 このリスクグループには、高レベルの自動車排気ガスと低酸素レベルの環境で暮らす大都市の住民が含まれます。
心臓駆出率とは何ですか?
今日、生態系の悪化により、多くの人々が健康状態を不安定にしています。 これは人体のすべての器官やシステムに当てはまります。 したがって、現代医学は病理学的プロセスを研究するための方法を拡大しました。 多くの患者は、心臓駆出率 (EF) が何なのか疑問に思っています。 答えは簡単です。この状態が、人間の心臓システムのパフォーマンスのレベルを決定できる最も正確な指標であるからです。 より正確には、臓器が衝撃を受けた瞬間の筋肉の強さです。
意味
心臓駆出率は、心室の収縮状態中に血管を通過する血液量のパーセンテージとして定義できます。
たとえば、100 ml、65 ml の血液がそれぞれ血管系に流入すると、心臓部分の心拍出量は 65% になります。 いずれかの方向への逸脱は心臓病の存在を示しており、直ちに治療が必要です。
健康な心臓と心不全
ほとんどの場合、血液は左心室から体循環に流れるため、測定は左心室から行われます。 蒸留内容物の量が減少した場合、これは通常、心不全の結果です。
左心室駆出率などの診断は、次のような患者に処方されます。
- 激しい胸痛。
- 臓器の機能における系統的な障害。
- 息切れと心頻拍。
- 失神やめまいが頻繁に起こる。
- 脱力感と疲労感。
- パフォーマンスの低下。
ほとんどの場合、検査中に超音波検査が処方されます（ 超音波検査) 心臓と心電図。 これらの研究により、心臓の左側と右側の出力レベルが得られます。 このような診断は非常に有益であり、すべての患者が利用できます。
原因
実際、心臓駆出率が低い原因は臓器の機能不全です。 心不全は、システムの長期的な混乱の結果として発生する状態と考えられています。 この病状は、炎症性疾患、免疫系の機能不全、遺伝的および代謝的素因、妊娠などによって引き起こされる可能性があります。
多くの場合、心不全の原因は、臓器虚血の存在、以前の心臓発作、高血圧性クリーゼ、高血圧と冠状動脈疾患の組み合わせ、および弁形成異常です。
症状
ほとんどの場合、心臓の駆出率の低下の症状は臓器の機能不全として現れます。 診断を明確にするためには、精密検査を受け、多くの検査を受ける必要があります。
必要に応じて、医師は心臓の機能を高める可能性のある多くの薬を処方します。 乳幼児から高齢者まで、あらゆる年齢層の患者様に適用されます。
頻繁な息切れや心臓の痛み - 心臓駆出率障害を引き起こす
処理
低心拍出率を治療する最も一般的な方法は薬物の使用です。 この病理学的過程の主な原因が心不全である場合、患者の年齢と体の特徴を考慮して治療法が選択されます。
水分摂取量を減らすだけでなく、食事制限もほとんどの場合推奨されます。 1日あたり2リットルを超えずに、きれいな非炭酸水のみを飲む必要があります。 治療期間全体を通じて、塩分の摂取をほぼ完全に避ける必要があることは注目に値します。 多くの利尿薬、ACE阻害薬、ジゴキシン、ベータ遮断薬が処方されています。
上記の薬剤はすべて、循環する血液塊の量を大幅に減少させるため、臓器の機能レベルが低下します。 他の多くの薬は体の酸素の必要性を減らし、同時にその機能をより効果的にし、同時により安価にすることができます。 一部の進行した症例では、すべての冠状血管の血流を回復するために外科的介入が使用されます。 同様の方法が虚血性疾患にも使用されます。
重度の欠損や病理学的過程の場合、薬物療法と組み合わせた手術のみが治療として使用されます。 必要に応じて、不整脈や細動を含む他の多くの心不全を予防できる人工弁が取り付けられます。 器具による方法は、薬物療法では心臓系の機能における特定の問題を解決できない場合の最後の手段として使用されます。
標準
心臓駆出率の自然速度を決定するには、特別なシンプソン テーブルまたはタイコルツ テーブルが使用されます。 完全な検査の後のみ、医師は正確な診断を確立し、それに応じて最も適切な治療を処方できることは注目に値します。
心臓系に何らかの病理学的プロセスが存在するのは、定期的な酸素不足（酸素欠乏）と栄養素が原因です。 このような場合、心筋をサポートする必要があります。
原則として、すべてのデータは、偏差の存在を検出できる特別な装置を使用して計算されます。 現代の専門医のほとんどは、超音波診断を使用する場合、最も正確な結果が得られるシンプソン法を好みます。 タイコルツの公式はそれほど頻繁には使用されません。 どちらの診断方法を選択するかは、検査結果と患者の健康状態に基づいて主治医によって決定されます。 心臓の駆出率はどの年齢であっても正常でなければなりません。そうでない場合、心臓の駆出率は病理とみなされます。
両方の方法の正確な結果は 50 ～ 60% の範囲内であると考えられます。 それらの間のわずかな差は許容されますが、10% を超えてはなりません。 理想的には、成人の正常な心臓の割合はまさにこのパーセンテージレベルです。 どちらの方法も非常に有益であると考えられています。 原則として、Simpson の表によれば、外れ値は 45% であり、Teicholz によると、外れ値は 55% です。 値が35〜40％に減少すると、これは高度な心不全の証拠であり、致命的となる可能性があります。
通常、心臓は送り出す血液の少なくとも 50% を押し出す必要があります。 このレベルが低下すると心不全が発生しますが、ほとんどの場合、心不全は進行性であり、多くの内臓や系における病理学的プロセスの進行に影響を及ぼします。
小児の正常な駆出率は 55 ～ 70% です。 そのレベルが40〜55％未満の場合、これはすでに心臓の機能不全を示しています。 このような逸脱を防ぐためには、心臓専門医による予防検査を実施する必要があります。
心臓の左心室駆出率：基準、低い理由と高い理由、増やす方法
駆出率とは何ですか?なぜ評価する必要があるのですか?
心臓駆出率 (EF) は、左心室 (LV) の収縮時 (収縮期) に大動脈内腔に駆出される血液の量を反映する指標です。 EF は、左心室が弛緩した瞬間 (拡張期) に左心室に存在する血液量に対する、大動脈に排出された血液量の比に基づいて計算されます。 つまり、心室が弛緩しているとき、心室には左心房からの血液（拡張終期容積 - EDV）が含まれており、収縮すると血液の一部が大動脈の内腔に押し込まれます。 血液のこの部分は駆出率であり、パーセンテージで表されます。
血液駆出率は技術的に計算が容易な値であり、心筋収縮性に関するかなり高い情報量を持っています。 心臓薬を処方する必要性はこの値に大きく依存し、心血管不全患者の予後も決まります。
患者の左室駆出率が正常値に近づくほど、心臓の収縮が良くなり、生命と健康の予後がより良好になります。 駆出率が正常よりも大幅に低い場合は、心臓が正常に収縮して全身に血液を供給できないことを意味しており、この場合、薬物の助けを借りて心筋をサポートする必要があります。
駆出率はどのように計算されますか?
この指標は、タイコルツ式またはシンプソン式を使用して計算できます。 計算は、左心室の最終収縮期容積と拡張期容積、およびそのサイズに応じて結果を自動的に計算するプログラムを使用して実行されます。
シンプソン法を使用した計算は、より成功していると考えられています。タイコルツによれば、局所収縮性が損なわれた心筋の小さな領域は、二次元エコー CG 中に研究スライスに含まれない可能性があるのに対し、シンプソン法では、より大きな領域が研究スライスに含まれないためです。心筋は円のスライスに入ります。
タイコルツ法は時代遅れの装置で使用されているという事実にもかかわらず、現代の超音波診断室ではシンプソン法を使用して駆出率を評価することが好まれています。 ちなみに、得られる結果は、方法に応じて10％以内の値で異なる場合があります。
通常のEF値
駆出率の正常値は人によって異なり、研究に使用される機器や駆出率の計算方法によっても異なります。
平均値は約50〜60％であり、シンプソンの式による正常の下限は少なくとも45％、タイコルツの式によると少なくとも55％です。 このパーセンテージは、1 回の血液中に正確にこの量の血液が含まれていることを意味します。 心拍数内臓に酸素を十分に供給するには、心臓を大動脈の内腔に押し込む必要があります。
35〜40％は進行した心不全を示しており、さらに低い値でも一時的な影響を伴います。
新生児期の小児では、EF は少なくとも 60%、ほとんどの場合 60 ～ 80% であり、成長するにつれて徐々に正常レベルに達します。
正常からの逸脱のうち、駆出率の増加よりも多くの場合、さまざまな病気による値の減少が見られます。
指標が低下すると、心筋が十分に収縮できなくなり、その結果、排出される血液の量が減少し、内臓、そして何よりも脳が受け取る酸素が少なくなります。
心エコー検査の結果、EF 値が平均よりも高い (60% 以上) ことがわかることがあります。 原則として、このような場合、左心室の血液量がより多くなるため、この数字は 80% を超えません。 生理学的特徴大動脈に送り出すことができなくなります。
一般に、高いEFは、他の心臓病変がない健康な人や、心筋が鍛えられたアスリートでも、心臓が普通の人よりも拍動ごとに大きな力で収縮し、より多くの割合の血液を排出する場合に観察されます。それに含まれる血液が大動脈に流れ込みます。
さらに、患者が肥大型心筋症または動脈性高血圧症の症状として左室心筋肥大を患っている場合、EF の増加は、心筋がまだ初期の心不全を補うことができ、できるだけ多くの血液を大動脈に排出しようと努めていることを示している可能性があります。 心不全が進行するにつれてEFは徐々に低下するため、臨床的に症状がみられるCHF患者の場合、EFの低下を見逃さないように時間をかけて心エコー検査を実施することが非常に重要です。
心臓駆出率の低下の原因
収縮期（収縮性）心筋機能障害の主な原因は、慢性心不全（CHF）の発症です。 次に、CHF は次のような病気によって発生し、進行します。
- 冠状動脈性心疾患は、心筋自体に酸素を供給する冠状動脈を通る血流の減少です。
- 以前の心筋梗塞、特に局所性および貫壁性（広範囲）、および繰り返しの心筋梗塞。その結果、心臓発作後に心臓の正常な筋肉細胞が収縮能力のない瘢痕組織に置き換わります。 -梗塞心硬化症が形成される（ECGの説明では、略語PICSとして見られます）、
心筋梗塞によるEFの低下(b)。 心筋の患部が収縮できない
ほとんど 共通の原因心拍出量の減少は、左心室心筋の全体的または局所的な収縮性の低下を伴う、急性または以前の心筋梗塞です。
駆出率の低下の症状
心臓の収縮機能の低下を示唆する症状はすべて、CHF によって引き起こされます。 したがって、この病気の症状が最初に現れます。
しかし、実際の超音波診断医の観察によれば、次のことがよく観察されます。CHF の重篤な兆候がある患者では、駆出率は正常範囲内に留まりますが、明らかな症状のない人々では、駆出率が大幅に低下します。 したがって、症状がないにもかかわらず、心臓病理のある患者は少なくとも年に一度は心エコー検査を受けなければなりません。
したがって、心筋収縮性の違反を示唆する症状には次のようなものがあります。
- 安静時や運動時、また横になっているとき、特に夜間に息切れの発作が起こる。
- 息切れ発作の発生を引き起こす負荷は、たとえば長距離を歩く（病気です）などの重大なものから、患者が最も単純な操作を実行するのが難しい場合の最小限の家事活動（料理、靴ひもを結ぶ、次の部屋まで歩くなど d、
- 衰弱、疲労、めまい、時には意識喪失 - これらすべては、骨格筋と脳がほとんど血液を受け取っていないことを示しています。
- 皮下脂肪の血管を通る血液循環障害による顔、脚、足の腫れ、および重度の場合は体内部の空洞および体全体の腫れ（アナサルカ）、体液貯留が発生します。
- 腹部の右半分の痛み、腹腔内の体液貯留（腹水）による腹部容積の増加 - 肝血管内の静脈の停滞によって発生し、長期の停滞は肝硬変につながる可能性があります。
収縮期心筋機能不全に対する適切な治療がなければ、そのような症状は進行し、増加し、患者が耐えることがますます困難になるため、これらの症状が1つでも発生した場合は、一般開業医または心臓専門医に相談する必要があります。
駆出率の低下に対する治療が必要なのはどのような場合ですか?
もちろん、心臓超音波検査で得られた測定値が低い場合に治療を勧める医師はいません。 まず医師はEF低下の原因を特定し、原因疾患に対する治療法を処方する必要があります。 それに応じて、治療法は異なります。たとえば、冠動脈疾患に対するニトログリセリン薬の服用、心臓欠陥の外科的矯正、 降圧薬駆出率の低下がある場合、それは実際に心不全が進行していることを意味し、医師の推奨に長期間注意深く従う必要があることを患者が理解することが重要です。
減少した駆出率を増やすにはどうすればよいですか?
原因疾患に影響を与える薬剤に加えて、患者には心筋の収縮性を改善できる薬剤が処方されます。 これらには、強心配糖体 (ジゴキシン、ストロファンチン、コルグリコン) が含まれます。 しかし、それらは主治医によって厳密に処方されており、中毒、つまりグリコシド中毒が発生する可能性があるため、それらの独立した制御されていない使用は容認できません。
心臓の容量過負荷、つまり過剰な水分を防ぐために、食塩を 1 日あたり 1.5 グラムに制限し、水分摂取量を 1 日あたり 1.5 リットルに制限する食事療法に従うことが推奨されます。 利尿薬（利尿薬）もうまく使用されています - ジアカルブ、ダイウバー、ベロシュピロン、インダパミド、トラセミドなど。
心臓と血管を内側から保護するために、いわゆる器官保護特性を持つ薬剤、ACE阻害剤が使用されます。 これらには、エナラプリル (Enap、Enam)、ペリンドプリル (Prestarium、Prestans)、リシノプリル、カプトプリル (Capoten) が含まれます。 また、同様の特性を持つ薬剤の中でも、ロサルタン（ロリスタ、ロザップ）、バルサルタン（ヴァルズ）などのARA II阻害剤が広く使用されています。
治療計画は常に個別に選択されますが、駆出率はすぐには正常に戻らず、治療開始後も症状がしばらく続く可能性があるという事実を患者は覚悟しなければなりません。
場合によっては、CHFの発症の原因となった病気を治す唯一の方法は手術です。 弁の交換、冠状血管へのステントやシャントの設置、ペースメーカーの設置などの手術が必要になる場合があります。
ただし、駆出率が極めて低い重度の心不全（機能的クラスIII～IV）の場合には、手術が禁忌となる場合があります。 たとえば、僧帽弁置換術の禁忌は EF の低下が 20% 未満であり、ペースメーカーの植え込みの禁忌は 35% 未満です。 ただし、心臓外科医による対面検査中に手術の禁忌が特定されます。
防止
駆出率の低下につながる心血管疾患の予防に重点を置くことは、現代の環境的に好ましくない環境、つまりコンピューターの前で座ってばかりのライフスタイルや、健康に悪い食品を食べる時代において、特に重要な意味を持ち続けています。
このことを踏まえても、都市の外で新鮮な空気の中でレクリエーションを頻繁に行うことは、 健康的な食事、 十分な 体操（ウォーキング、簡単なランニング、エクササイズ、体操）、悪い習慣をやめる - これらすべてが、心筋の正常な収縮性とフィットネスを備えた心血管系の長期的かつ適切な機能の鍵です。