閉鎖性頭蓋脳損傷（脳震盪、脳挫傷、頭蓋内血腫など）。閉鎖性頭蓋脳損傷の影響病院に紹介された場合の最小限の検査

ICD-10 は、1997 年 5 月 27 日付のロシア保健省の命令により、1999 年にロシア連邦全土の医療現場に導入されました。 No.170

WHO は 2017 年から 2018 年にかけて新しい改訂版 (ICD-11) のリリースを計画しています。

WHOからの変更と追加あり。

変更の処理と翻訳 © mkb-10.com

外傷後脳症 - それは何か、そしてその治療方法

外傷後脳症は外傷性脳損傷の結果であり、さまざまな重症度の脳の機能と構造の変化の形で現れます。精神障害、前庭障害、精神障害、および自律神経障害は、損傷の瞬間から 12 か月以内に現れる可能性があり、それによって日常生活活動が大幅に制限されます。重度の脳損傷では、生命維持機能が制限されるため、患者は障害者として認識されます。

この疾患は外傷性脳損傷の合併症であるため、ICD-10 によれば、コード T90.5「結果」が割り当てられることが最も多いです。頭蓋内損傷「または G93.8 - 「その他の特定の脳疾患」。外傷後脳症が組織の腫れと重度の水頭症を伴う場合、コード G91 - 「後天性水頭症」に分類できます。

外傷後脳症の程度

外傷後脳症は、重症度に応じて次の基準に従って分類されます。

1度 - 脳組織への損傷の性質が重要ではないため、視覚的な症状や兆候によって認識されません。診断や診断を使用して、打撲や脳震盪によって引き起こされる障害を特定することが可能です。実験室研究、特別なサンプルの方法によるものもあります。
2度 – 眠れない睡眠、疲労、情緒不安定、集中力と記憶力の低下などの神経学的症状の発現を特徴とします。症状は軽度かつ散発的に現れます。
3度 - 脳組織への重度の外傷性の影響により、患者は中枢神経系に重篤な障害を経験し、認知症、てんかん発作、パーキンソン病などの合併症の形で現れる可能性があります。

外傷後脳症の重症度に関する結論は、脳構造への損傷の性質と現れる症状に基づいて神経科医によって下されます。

病気の原因

外傷後脳症は、2 度または 3 度の外傷性脳損傷の合併症であり、次の場合に発生する可能性があります。

乳児の出産時。
事故 - 車、飛行機の衝突。
頭部への打撃または重い物体の落下。
スポーツ競技の結果を含む、喧嘩、受けた殴打。
落ちて頭を地面やその他の硬い表面にぶつけた場合。

外傷性曝露の後、脳の構造に変化が起こり、外傷後脳症の発症を引き起こす可能性があります。

怪我の直後、脳組織に腫れが生じ、血管内の血流が妨げられます。
酸素欠乏により、脳の患部が萎縮し始め、サイズが減少します。
脳が乾燥した結果形成された空間は酒液で満たされ、近くの組織に圧力をかけ、神経終末を刺激します。
脳脊髄液の圧力により血液供給が著しく妨害され、その結果、脳細胞が分裂して死滅し始めます。

外傷によって生じた頭蓋内血腫が解消した後に、脳構造に液体で満たされる空間が生じることがよくあります。これらの同じ空間で、孔脳嚢胞が形成される可能性があり、これも脳組織を圧迫し、それによって脳の死に寄与します。

外傷後脳症の症状と兆候

外傷後脳症の症状は、性質と重症度に応じて 1 ～ 2 週間以内に現れ、増加します。神経学的障害病変の大きさと脳損傷の領域によって異なります。

以下の兆候は、外傷後脳症の発症を示しています。

記憶障害。怪我の直後、または被害者が意識を失った後に目覚めたときに、短期的な健忘症が存在する場合があります。トラウマ的な出来事からしばらくして起こった出来事を人が忘れ始めたら、警戒する必要があります。
集中力の低下。患者は気が散り、抑制され、不注意になり、動作が遅くなり、精神的および肉体的な作業の両方にすぐに疲れてしまいます。
精神機能の侵害。この状態では、人は論理的かつ分析的に考えることができず、軽率な行為を犯し、日常生活や職業上の活動において適切な決定を下すことができません。
協調性の低下。外傷後脳症の患者は、バランスを維持し、動きを調整することが困難です。歩くときの歩き方が不安定で、戸口に入るのが難しいこともあります。
言語障害。ゆっくりとろれつが回らない話し方として現れます。
行動の変化。人は、以前はその人の特徴ではなかった行動的性質や性格特性を示し始めます（たとえば、起こっていることに対する無関心、過敏性や攻撃性の爆発）。
食欲不振。
不眠症。
鎮痛剤ではなかなか治らない頭痛。
競馬血圧発汗と衰弱を伴います。
突然起こる吐き気。
肉体労働の後によく現れるめまい。

外傷後脳症の患者は、損傷後 1 年以内の遅れた期間にてんかん発作を経験する可能性があり、これは脳構造へのより深い損傷を示しています。

外傷後脳症の診断と治療

外傷後脳症を診断するために、神経科医はまず患者から、受けた外傷に関する以下の情報を入手します。

時効。
ローカリゼーション。
重症度の程度。
明らかな症状;
治療法。

この後、医師が処方します追加検査手段的な方法:

MRI と CT – 外傷性の影響の程度と脳萎縮の兆候を特定します。
脳波検査 - 基本的なリズムの頻度を研究し、てんかんの活動の程度を判断します。

検査後、患者に処方されます薬物治療排除を目的としたマイナスの結果損傷と脳機能の回復。医師は個別に次のグループの薬剤を選択します。

利尿薬 – 診断された水頭症症候群の場合。
鎮痛剤 - 頭痛に。
向知性薬 - 脳細胞間の代謝プロセスを回復します。
神経保護剤 - 神経細胞の修復と栄養補給のため。
ビタミンB群 - 脳に栄養を与え、その活動を改善します。
抗けいれん薬 - 専門家によって確認されたてんかん発作に対するもの。

補助療法は、外傷後脳症における脳機能の回復に主要な役割を果たします。

理学療法;
理学療法;
鍼;
マッサージ - 古典的、手動、指圧。
心理学者からの助け。

脳損傷の程度と症状の強さに応じて、患者は6か月または1年の間隔で複数回の治療を受けます。残りの時間は、次のような基本的な要件に従う必要があります。

健康食品;
毎日、新鮮な空気の中を散歩しましょう。
悪い習慣をやめる。
定期的に神経科医の診察を受け、健康状態を監視してください。

予測と結果

外傷後脳症が確認された場合、患者は障害または失われた脳機能を回復するために長期にわたるリハビリテーションが必要になります。

人は1年かけて治療とリハビリテーションを受けるほか、脳活動の障害によって身の回りのケアが制限されたり、日常生活に不快感を感じたりする場合には社会適応のための措置を講じる。この期間を経て初めて、医師は脳機能の回復の程度を予測することができます。

リハビリテーションが完了した後でも、失われた機能や労働能力を回復することができない場合、外傷後脳症の患者には障害が割り当てられます。病状の形態に応じて、次のグループのいずれかに割り当てられます。

グループ II または III – 病理の重症度が 2 度であると診断されているが、患者は軽作業および短時間勤務の条件下で働くことができる。
グループ I – 減少または減少による 3 度の病気の場合完全な欠席自分自身の世話をする能力と外部の助けの必要性。

グレード 1 の外傷後脳症患者には、この状態に特徴的な症状にさらされても生活の質やパフォーマンスが低下しないため、障害は処方されません。

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外傷性脳損傷後に考えられる影響と ICD-10 に基づく疾患コード

1 病気の原因と分類

ICD-10 によると、外傷性脳損傷の影響は T90.5 でコード化されています。外傷性脳損傷は次の場合に記録されます。柔らかい生地頭蓋骨も、脳も。ほとんどの場合、原因は次のとおりです。

頭を打つ。
道路交通事故。
スポーツによる怪我。

すべての外傷性脳損傷は 2 つのグループに分類されます。

怪我が発生し、頭の軟組織の完全性が壊れていることが判明した場合、これは開放性怪我のグループです。頭蓋骨が損傷しているが、硬膜が無傷のままである場合、その損傷は非貫通性損傷として分類されます。骨が損傷し、硬い殻も損傷している場合、それらは貫通型と呼ばれます。閉じた形態は、腱膜がなく、軟組織が影響を受けず、頭蓋骨が壊れているという事実によって特徴付けられます。

外傷性脳損傷の病態生理学を考慮すると、次のような損害が生じます。

主要な。この場合、血管、頭蓋骨、脳組織、膜が損傷し、脳脊髄液系も影響を受けます。
二次的。脳の損傷とは直接関係ありません。それらの発生は、脳組織における二次的な虚血性変化として起こります。

合併症を引き起こす怪我がありますが、その中で最も一般的なものは次のとおりです。

重大度の程度を考慮する必要があります。

簡単。意識ははっきりしており、痛みはなく、健康への特別な脅威もありません。
平均。意識ははっきりしていることもありますが、少し呆然としていることもあります。顕著な焦点の兆候。
重い。昏迷および重度の昏迷が発生します。生命機能が障害され、焦点の兆候が存在します。
特に重い。患者は短期間または深い昏睡状態に陥ります。生命維持機能が著しく損なわれ、心血管機能も損なわれます。呼吸器系。局所症状が存在する。意識は数時間から数日間にわたって失われます。動き眼球ぼやけ、明るい刺激に対する瞳孔の反応が低下します。

2 診断方法と罹患期間

外傷性脳損傷のある患者は検査を受ける必要があります。意識低下の程度、神経症状の発現の程度、他の臓器の損傷の有無などを判断して診断します。このような目的にはグラスゴー昏睡スケールを使用するのが最も便利です。患者の状態は受傷直後、12時間後、24時間後に検査されます。

患者は特定の動きをし、質問に答え、目を開閉するように求められます。同時に、外部の刺激因子に対する反応も監視します。

医学では、病気にはいくつかの時期があります。

脳震盪が発生すると、ほとんどの場合、患者は鋭い頭痛を経験します。意識喪失、嘔吐、めまいが起こる可能性があります。

その人は衰弱を経験し、無気力になります。しかし、眼底にはうっ血はなく、脳は局所的に影響を受けず、脳脊髄液の圧力は同じです。

脳損傷が発生すると、衝撃部位の頭痛、絶え間ない嘔吐、呼吸困難と徐脈、顔面蒼白、発熱に悩まされます。検査により次のことが明らかになります。

脳脊髄液中 - 血液の存在。
血液中では白血球の数が増加します。

視覚や言語が障害される可能性があります。このとき、発作を伴う外傷性てんかんが起こる可能性があるため、医師の指導を受ける必要があります。そして、このプロセスは多くの場合、うつ病、攻撃的な行動、疲労を引き起こします。

頭蓋内血腫や頭蓋陥没骨折は、脳の圧迫を引き起こす可能性があります。これは、怪我によるさまざまな種類の出血によるものです。多くの場合、頭蓋骨と髄膜の間、まさに衝撃の時点で発生した出血により、硬膜外血腫が発生します。それは展開を伴うアニソコリアによって決定できます。意識を失うことはよくあることです。この診断には、ほとんどの場合、外科的介入が必要です。

硬膜下血腫では、激しい頭部のけいれん、打撃による嘔吐が起こり、硬膜下腔に血液が溜まり始めます。けいれんが起こる。患者は宇宙を移動することができず、すぐに疲れてしまいますが、同時に興奮しすぎてイライラします。

頭蓋骨領域の打撲による診断を確定するには、追加の研究が必要です。

骨折の疑いがある場合には頭蓋骨のX線検査を行います。
EMG は、筋線維と筋神経終末の損傷の程度を判断するのに役立ちます。
神経超音波検査。その助けを借りて、頭蓋内圧亢進症と水頭症が決定されます。
ドップラー超音波検査で脳の血管に病変が生じているかどうかを確認します。
血液化学。
脳の病変を特定するためのMRI。
脳幹構造の機能不全を検出するEEG。

診断は、頭蓋骨損傷の結果を判断するのに役立ちます。

ICD 10 に基づく頭部損傷コードの影響

1046大学、2204科目。

閉鎖性頭蓋脳損傷（脳震盪、頭部挫傷）

この段階の目標: すべての重要なシステムと器官の機能を回復する

S06.0 脳震盪

S06.1 外傷性脳浮腫

S06.2 びまん性脳損傷

S06.3 局所性脳損傷

S06.4 硬膜外出血

S06.5 外傷性硬膜下出血

S06.6 外傷性くも膜下出血

S06.7 長期にわたる昏睡状態を伴う頭蓋内損傷

S06.8 その他の頭蓋内損傷

S06.9 頭蓋内損傷、詳細不明

定義: 閉鎖性外傷性脳損傷 (CTBI) – 頭蓋骨および頭蓋骨への損傷

頭および/またはその両方の軟組織の完全性の侵害を伴わない脳

頭蓋骨の腱膜のストレッチ。

開放性外傷性脳損傷には違反を伴う傷害が含まれます

頭の軟組織および頭蓋骨の腱膜ヘルメットおよび/または対応する部分の完全性

破砕帯で。貫通性損傷には、外傷性脳損傷が含まれます。

頭蓋骨の骨折と硬い部分の損傷によって引き起こされます髄膜脳と

脳脊髄液瘻（脳脊髄液の漏出）の発生。

一次的 – 外傷への直接的な曝露によって損傷が引き起こされる

頭蓋骨、髄膜、脳組織、脳血管、体液にかかる力

二次的 – 損傷は脳への直接的な損傷とは関係ありません。

しかし、一次性脳損傷の結果によって引き起こされ、主に発症します。

脳組織における二次的な虚血性変化の種類に応じて。 (頭蓋内およびシステム-

1. 頭蓋内 - 脳血管の変化、酒循環の障害

脳浮腫、頭蓋内圧の変化、脱臼症候群。

2. 全身性 – 動脈性低血圧、低酸素症、高炭酸ガス血症および低炭酸ガス血症、高炭酸ガス血症および低炭酸ガス血症

低ナトリウム血症、高体温、炭水化物代謝障害、播種性血管内凝固症候群。

外傷性脳損傷患者の状態の重症度に応じて - うつ病の程度の評価に基づいて

被害者の意識、神経症状の有無と重症度、

他の臓器への損傷の有無。セミの最大の分布

グラスゴー昏睡スケール（G. Teasdale と B. Jennet が 1974 年に提案）を使用しました。建物の状態

寄付した人は、患者との最初の接触時、12時間後および24時間後に以下の3つのパラメータに従って評価されます。

フレーム: 外部に対する反応としての開眼、発話反応、および運動反応

戦い。外傷性脳損傷における意識障害には、その質に基づいた分類があります。

意識の抑圧の程度の評価。以下のような段階の共和性がある。

軽度の外傷性脳損傷には、脳震盪や軽度の脳挫傷が含まれます。

度。中等度の頭部損傷 - 中等度の脳挫傷。ちゃ～

黄色の外傷性脳損傷には、重度の脳挫傷およびあらゆる種類の頭部圧迫が含まれます。

2. 中等度の重症度。

4. 非常に難しい。

満足のいく状態の基準は、:

1.意識がはっきりしている。

2. 生命機能に障害がないこと。

3. 二次的（脱臼）神経症状の欠如、なし

原発性半球および頭蓋基底部症状の影響または軽度の重症度。

生命への脅威はなく、作業能力の回復の予後は通常良好です。

中等度の重度の状態の基準は次のとおりです。:

1. 意識がはっきりしている、または中程度の昏睡状態。

2. 生命機能は損なわれていない（徐脈のみの可能性がある）。

3. 限局性症状 – 特定の半球および頭蓋症状が発現する場合があります。

基礎的な症状。時々、単一の軽度に発現されたステムが存在する

症状（自発眼振など）

中等度の重症度の状態を確立するには、次のいずれかがあれば十分です。

指定されたパラメータ。人命への脅威は軽微ですが、仕事は復旧する見込みです。

能力は有利な場合が多い。

1.意識が深い昏迷または昏迷に変化する。

2. 生命機能の障害（1 つまたは 2 つの指標によると中程度）。

3. 局所症状 – 体幹部の症状は中程度に発現します（不一致、軽度）

上方注視の減少、自発性眼振、対側錐体機能不全

性、体軸に沿った髄膜症状の解離など）。大幅に増やすことができる

妻の半球および頭蓋基底部の症状（てんかん発作を含む）、

麻痺と麻痺。

重篤な状態を確立するために、これらの障害があることは許容されますが、

いずれかのパラメータに従って。生命に対する脅威は重大であり、その期間に大きく依存します

重篤な状態の重症度では、作業能力の回復の予後は好ましくないことがよくあります

1. 中程度または重度の昏睡状態に至る意識障害。

2. いくつかのパラメータにおける重要な機能の顕著な障害。

3. 焦点症状 - 幹症状が明確に表現されている（上方注視の麻痺、顕著）

不等視、垂直または水平の眼の発散、強直性自発性

眼振、光に対する瞳孔反応の低下、両側性の病理学的反射、

除脳硬直など）。半球および頭蓋基底部の鋭い症状

発現している（両側性および多発性麻痺まで）。

極めて重篤な状態と判断される場合には、顕著な異常があることが必要です

あらゆる面での解決策が考えられますが、そのうちの 1 つは必然的に極端なものであり、

最大の寿命。作業能力の回復の予後は好ましくないことがよくあります。

端末状態の基準は次のとおりです。:

1. 極度の昏睡レベルまでの意識障害。

2. 重要な機能の重大な違反。

3. 局所症状 – 極度の両側散瞳の形で起こる幹症状。

角膜および瞳孔の反応がない。半球と頭蓋基底部は通常再修復されます。

一般的な脳および脳幹疾患が対象となります。罹患していない患者の生存予後

2. 開放型: a) 非貫通型。 b) 浸透する。

脳損傷にはさまざまな種類があります。

1. 脳震盪– 暴露により頻繁に発生する症状

小さな外傷力の影響。外傷性脳損傷の被害者のほぼ 70% に発生します。

脳震盪は、意識を失わないか、または短期間の意識喪失を特徴とします。

受傷後の意識：1～2分。患者は頭痛、吐き気を訴える

嘔吐、めまい、衰弱、眼球を動かすときの痛みはそれほど頻繁ではないことに注意してください。

腱反射にわずかな非対称性がある場合があります。逆行性健忘症 (es-

発生するかどうか) は短命です。前向性健忘症は存在しません。振ると -

脳では、これらの現象は脳の機能的損傷によって引き起こされ、

5〜8日後に通過します。診断を行うために必要なものはありません

みんな特定の症状。脳震盪は単一の形式ではなく、

重症度に分けられます。

2. 脳挫傷– これはマクロ構造破壊の形での損傷です

脳内物質、多くの場合、適用時に発生する出血性成分を含む

トラウマ的な力。脳損傷の臨床経過と重症度に応じて

脳組織の打撲は軽度、中等度、重度の打撲に分けられます):

脳挫傷軽度の程度 （被害者の10～15％）。怪我後は減少傾向にある

意識の持続時間は数分から40分。ほとんどは逆行性健忘症を持っています。

zia を最大 30 分間持続します。前逆行性健忘症が発生した場合、その持続期間は短いです。

居住者被害者は意識を取り戻した後、頭痛を訴え、

吐き気、嘔吐（頻繁に繰り返される）、めまい、注意力と記憶力の喪失。彼らはできる

眼振（通常は水平方向）、反射不振、および軽度の片麻痺が検出される場合もあります。

時には病的な反射が現れることもあります。くも膜下出血のため

軽度の髄膜症候群が検出される場合があります。観察できる――

徐脈および頻脈、血圧の一時的な上昇（mmHg）。

美術。通常、症状は受傷後 1 ～ 3 週間以内に回復します。頭部打撲～

軽度の脳損傷には頭蓋骨骨折が伴う場合があります。

中等度の脳挫傷. 意識喪失は、次のような状態から継続します。

数十分から2〜4時間。中等度以上の意識低下

深い気絶は数時間または数日間持続する場合があります。観察

激しい頭痛があり、嘔吐を繰り返すことがよくあります。水平眼振、弱くなる

光に対する瞳孔反応の低下、輻輳障害の可能性。ディスソがあります-

腱反射の異常、時には中等度の片麻痺や病的状態

スキー反射神経。感覚障害や言語障害が起こることもあります。メニン-

ゲール症候群が中程度に発現し、脳脊髄液圧が中程度に上昇している（原因）

酒漏症の被害者も含む）。頻脈または徐脈がある。

リズム障害がなく、器具を必要としない中程度の頻呼吸の形の呼吸障害

軍事修正。気温は低めです。初日は精神運動障害がある可能性があります

興奮、時にはけいれん発作。逆行性および前逆行性の無修正があります。

重度の脳挫傷。意識喪失は数時間から

何日（無感情症候群または無運動に移行する一部の患者の場合）

緘黙症）。昏迷または昏睡状態に至るまでの意識の低下。顕著な精神運動症状がある可能性があります

覚醒とそれに続くアトニー。茎の症状が発現する - 浮遊

眼球の動き、垂直軸に沿った眼球の違い、固視

下向きの視線、不等視。光に対する瞳孔の反応と角膜反射が低下します。グロッタ-

壊れています。ホルメトニアは、痛みを伴う刺激に反応して、または自然発生的に発症することがあります。

両側の病的な足の反射。筋緊張に変化が見られる

SA、多くの場合 - 片麻痺、反射不振。発作が起こることもあります。違反

呼吸 - 中枢型または末梢型（頻呼吸または徐呼吸）。アテリ-

血圧は上昇または低下し（正常である可能性があります）、弛緩状態では

昏睡状態は不安定であり、継続的な医療サポートが必要です。私を表現しました-

特殊な形態の脳挫傷には以下のものがあります。 びまん性軸索損傷

脳。彼の臨床症状脳幹の機能不全 - うつ病が含まれる

意識喪失から深い昏睡状態、生命機能の顕著な障害、

必須の投薬とハードウェアの修正が必要です。死亡率

脳へのびまん性軸索損傷は非常に高く、80～90%に達します。

生存者はアパリック症候群を発症します。びまん性軸索損傷は、

頭蓋内血腫の形成を伴います。

3. 脳の圧迫（ 成長するものと成長しないもの) – 減少により発生します

頭蓋内空間を容積形成物で満たす。心に留めておくべきです

外傷性脳損傷中に「増加しない」圧迫が増加し、次のような症状につながる可能性があること

脳の顕著な圧迫と脱臼。増加しない圧縮には以下が含まれます。

陥没骨折時の頭蓋骨の破片による圧迫、他人の脳への圧力

私の異物。このような場合、脳を圧迫する形成自体は増加しません

音量が異なります。脳圧迫の発生において主導的な役割を果たすのは二次頭蓋内脳です。

最後のメカニズム。圧迫の増加には、あらゆる種類の頭蓋内血腫が含まれます

質量効果を伴う脳挫傷。

多発性髄腔内血腫；５．

6.硬膜下水腫。

血腫可能性があるのは次のとおりです: シャープ(最初の 3 日間)、 亜急性(4日～3週間)

慢性的な（3週間後）。

頭蓋内血腫の古典的な__________臨床像には、以下のものが含まれます。

光間隔不一致、片麻痺、徐脈などはあまり一般的ではありません。

古典的な臨床像は、脳挫傷を伴わない血腫に典型的なものです。うぽ～

最初の数時間から脳挫傷を伴う血腫に苦しんだ

外傷性脳損傷には一次脳損傷の兆候があり、圧迫と脱臼の症状が見られます。

脳組織の挫傷によって引き起こされる脳の陽イオン。

1. アルコール中毒 (70%)。

2. てんかん発作の結果としての外傷性脳損傷。

1. 交通事故。

2. 家庭内トラウマ。

3. 転倒やスポーツによる怪我。

頭の皮膚に目に見える損傷の存在に注意してください。

眼窩周囲血腫（「眼鏡の症状」、「アライグマの目」）は骨折を示します

前頭蓋窩の底。乳様突起部の血腫（Batt症状）

la) 側頭骨錐体の骨折を伴います。血鼓膜または鼓膜の破裂

新しい膜は頭蓋底の骨折に相当する可能性があります。鼻または耳

酒漏は、頭蓋底の骨折と貫通性頭部損傷を示します。「パチッ」という音

頭蓋骨の打診中に「新しいポット」が発生し、頭蓋円蓋の骨が骨折する可能性があります

カブ。結膜浮腫を伴う眼球突出は頸動脈の形成を示している可能性があります

海綿状吻合またはその結果として生じる眼球後血腫。血腫ソフト

後頭頸部領域の特定の組織は、後頭骨の骨折を伴う場合があります。

および（または）前頭葉の極および基部および側頭葉の極の挫傷。

間違いなく、意識レベル、髄膜炎の存在を評価することは必須です。

症状、瞳孔の状態、光に対する反応、機能脳神経そして移動します

負の機能、神経症状、頭蓋内圧の上昇、

脳脱臼、急性脳脊髄液閉塞の発症。

医療の戦術:

被害者に対する治療法の選択は、頭部外傷の性質によって決まります。

脳、円蓋骨と頭蓋底の骨、付随する頭蓋外外傷およびさまざまな

怪我による合併症の発症。

外傷性脳損傷の被害者に応急処置を施す際の主な仕事は、

動脈性低血圧、低換気、低酸素症、高炭酸ガス血症の発症を可能にするため、

これらの合併症がどのようにして重度の虚血性脳損傷とそれに伴う脳損傷を引き起こすのか

死亡率が高い。

この点において、受傷後の最初の数分から数時間は、すべての治療手段が有効です。

ABC ルールに従う必要があります。

A (航空路) – クロスカントリー能力の確保気道;

B（呼吸）～適切な呼吸の回復：呼吸閉塞の解消～

体の経路、排水胸膜腔気胸、血胸、人工呼吸器用 (規定による)

C (循環) – 心臓の活動の制御血管系：速い

不十分な場合のbccの回復（晶質およびコロイドの溶液の輸血）

心筋の正確さ - 変力薬（ドーパミン、ドブタミン）または血管の投与 -

昇圧剤（アドレナリン、ノルアドレナリン、メサトン）。正規化を行わないと、

循環血液量が減少している場合、昇圧剤の投与は危険です。

気管挿管と人工呼吸器の適応症は、無呼吸と低呼吸です。

皮膚および粘膜のチアノーゼの存在。鼻挿管には多くの利点があります。

社会、なぜなら外傷性脳損傷の場合、頸椎損傷の可能性を排除することはできません（したがって、

傷害の性質が明らかになるまで、すべての被害者に病院前段階必要

dimo は特別な頸椎カラーを適用することで頸椎を固定します -

ニックネーム）。外傷性脳損傷患者の動静脈酸素差を正常化する

酸素含有量が最大 100 % の酸素と空気の混合物を使用することをお勧めします。

重度の外傷性脳損傷の治療における必須の要素は、低揮発性物質の除去です。

この目的のために、液体は通常 1 日あたり 30 ～ 35 ml/kg の量で投与されます。例外

急性閉塞症候群の患者であり、そのCSF産生率は

水分バランスに直接依存するため、脱水症状が正当化され、

ICPを下げるため。

頭蓋内圧亢進症の予防にそして脳にダメージを与える

入院前の段階での結果、糖質コルチコイドホルモンと塩分

糖質コルチコイドホルモン頭蓋内圧亢進症の発症を防ぐ

血液脳関門の透過性を安定させ、透過性を低下させることにより、

脳組織への体液の浸出。

それらは、損傷領域の焦点周囲の浮腫を軽減するのに役立ちます。

病院前の段階では、静脈内または筋肉内投与が推奨されます。

プレドニゾロンを30mg投与

ただし、ミネラルコルチコイドの併用により、

プレドニゾロンは体内にナトリウムを保持し、排泄を促進する効果があります。

カリウムは外傷性脳損傷患者の全身状態に悪影響を及ぼします。

したがって、デキサメタゾンを4〜8 mgの用量で使用することが好ましい。

ミネラルコルチコイド特性は事実上ありません。

循環障害がない場合、グルココルチコイドと同時に

脳の脱水症状に対するホルモン、即効性のあるものを処方することが可能 サルレティ-

入り江, たとえば、Lasix の投与量 (1% 溶液 2 ～ 4 ml)。

高度頭蓋内圧亢進症に対する神経節遮断薬

全身血圧の低下により発症する可能性があるため、禁忌です。

夏完全封鎖浮腫脳による脳毛細血管の圧迫による脳血流

頭蓋内圧を下げるには- 病院前段階と入院中の両方で

病院 - 浸透圧で使用しないでください活性物質（マンニトール）、なぜなら

血液脳関門が損傷すると、濃度勾配が生じます。

脳物質と血管床が機能不全に陥り、状態が悪化する可能性が高いのを待っています

頭蓋内圧の急速な二次的上昇による患者。

例外は、重度の症状を伴う脳脱臼の脅威です。

呼吸および循環障害。

この場合におすすめなのは、静脈内投与マンニトール (マンニトール) から計算

２０％溶液の形態で０．５ｇ／ｋｇ体重。

病院前段階での救急処置の順序は次のとおりです。

脳震盪には緊急治療は必要ありません。

精神運動性興奮がある場合:

セデュクセン（Relanium、Sibazon）の0.5％溶液2～4mlを静脈内投与。

病院への搬送（神経内科へ）。

打撲や脳の圧迫の場合：

1. 静脈へのアクセスを提供します。

2. 末期状態が発生した場合は、心臓蘇生を実行します。

3. 循環不全の場合:

レオポリグルシン、クリスタロイド溶液を静脈内投与。

必要に応じて、ドーパミン 200 mg を等張ナトリウム溶液 400 ml に溶解

塩化物またはその他の晶質溶液を、確実な速度で静脈内投与します。

血圧を水銀レベルに確実に維持します。美術。;

4. 意識不明の状態では:

口腔の検査と機械的洗浄。

セリック法の適用。

直接喉頭鏡検査を実施します。

頸部の背骨をまっすぐにしないでください。

安定頸椎背骨（手で軽くストレッチ）。

気管挿管（筋弛緩剤なし！）、そうなるかどうかは関係ありません。

人工呼吸器を使用するかどうか。筋弛緩薬（塩化スクシニルコリン - ジシリン、リスノン）

用量1-2 mg/kg; 注射は集中治療室の医師のみが実施します

自発呼吸が効果がない場合には、人工呼吸器が必要となります。

中程度の過換気モードでの肺の換気（体重のある患者の場合は12〜14リットル/分）

5. 精神運動性興奮、けいれん、および前投薬として：

0.1％アトロピン溶液0.5～1.0mlを皮下投与。

静脈内プロポフォール 1 ～ 2 mg/kg、またはチオペンタールナトリウム 3 ～ 5 mg/kg、または 2 ～ 4 ml 0.5%

セデュセン溶液、または 20% ヒドロキシ酪酸ナトリウム溶液、またはドルミカム 0.1-

輸送中は呼吸リズムの制御が必要です。

6. 頭蓋内圧亢進症候群の場合:

フロセミド（Lasix）の 1% 溶液 2 ～ 4 ml を静脈内投与（代償不全の場合）

付随する外傷による失血の場合は、Lasix を投与しないでください!)。

人工過呼吸。

7. 痛みの場合: 筋肉内 (またはゆっくりと静脈内) 30 mg-1.0

ケトロラックおよびジフェンヒドラミンの 1 ～ 2% 溶液 2 ml および (または) 0.5% 溶液 2 ～ 4 ml (mg)

適切な用量のトラマルまたは他の非麻薬性鎮痛剤。

8. 頭部の傷とそこからの外出血の場合:

傷口の端を消毒剤で処理して、傷口をきれいにします（第 15 章を参照）。

9. 脳神経外科サービスのある病院への搬送。泣きながら-

危篤状態 - 集中治療室へ。

必須の薬のリスト:

1. *ドーパミン 4%、5 ml; アンプ

2. ドブタミン点滴液 5mg/ml

4. *プレドニゾロン 25 mg 1 ml、アンプ

5. *ジアゼパム 10 mg/2 ml; アンプ

7. *ナトリウムオキシベート 20% 5 ml、アンペア

8. *硫酸マグネシウム 25% 5.0、アンペア

9. *マンニトール 15% 200 ml、fl

10. *フロセミド 1% 2.0、アンペア

11. メサトン 1% - 1.0; アンプ

追加の薬のリスト:

1. *硫酸アトロピン 0.1% - 1.0、アンペア

2. *ベタメタゾン 1ml、アンプ

3. *エピネフリン 0.18% - 1 ml; アンプ

4. *デストラン,0; フロリダ

5. *ジフェンヒドラミン 1% - 1.0、アンペア

6. * ケトロラック 30 mg - 1.0; アンプ

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非閉鎖性外傷性脳損傷 (CTBI) は、頭蓋骨全体を覆う頭皮の下の結合組織 (後頭腱膜) の完全性が保たれる頭部損傷です。皮膚が裂ける可能性があります。閉鎖性頭蓋脳損傷が将来どのような結果をもたらすかは、損傷因子の強度と中枢神経系の形成に依存します。神経系破損した。

閉鎖性頭蓋脳損傷の分類

非閉鎖性外傷性脳損傷には、ICD-10 コード S00-T98 があります。影響にはいくつかの種類があり、重症度や症状が異なります。

閉鎖性頭蓋脳損傷を伴う。
外傷性の腫れ。
損傷: びまん性、限局性。
出血：硬膜外出血、硬膜下出血、くも膜下出血。
昏睡。

症状

閉鎖性頭部損傷の兆候には、意識障害、反射神経の変化、記憶喪失 (健忘症) などがあります。被害者は意識がある場合もあれば、無意識である場合もあります。閉鎖性外傷性脳損傷の主な症状:

驚愕、昏迷、意識喪失。
支離滅裂なスピーチ。
吐き気、嘔吐。
興奮状態または抑制状態。
平衡感覚の障害。
痙攣。
光に対する瞳孔反応の喪失。
嚥下および呼吸の問題。
目の周りにクマ（メガネの症状）。
血圧の低下（眼球領域の損傷の兆候）。

意識不明または気絶状態 - 特徴的な症状神経細胞の死によって引き起こされるCTBI。被害者は興奮したり、攻撃的になったり、抑制されたりして、刺激に反応しない場合があります。

与える激痛、吐き気、嘔吐、胃の内容物が気道に入る可能性があります。その結果、窒息や誤嚥性肺炎が起こる可能性があります。頭蓋内圧が上昇すると、けいれん症候群が発症することがよくあります。

患者の歩き方がふらつき、眼球が震えるとき。重度の外傷による血管の損傷は大きな血腫の形成を引き起こし、中枢神経系の形成を圧迫します。

嚥下障害は、脳神経核が存在する脳幹が損傷すると発症します。記憶喪失は脳損傷の一般的な症状です。ただし、場合によっては復元できる場合もあります。

過度の発汗、心機能不全、顔の赤みや青白さなどの自律神経症状が現れる可能性もあります。血圧の低下は、延髄の昇圧領域の損傷の兆候です。脳組織の変位（脱臼症候群）は、瞳孔サイズの違いによって現れます。

閉鎖性頭部外傷の応急処置

搬送中の激しい揺れを避け、できるだけ早く医療機関に搬送する必要があります。嘔吐と意識不明状態が重なった場合は、頭を横に向けて嘔吐物が気道に入らずに口から自由に流れるように患者を横たわらせる必要があります。

診断

被害者は神経科医と外傷専門医による検査を受ける必要があります。救急医療技術者は、事件について目撃者にインタビューしなければなりません。脳震盪や打撲の場合は、光に対する瞳孔の反応とその対称性がチェックされます。腱やその他の反射神経が検査されます。

損傷を診断するために使用されます超音波検査、磁気共鳴画像法、および場合によってはX線撮影やCTも使用されます。昏睡状態では、グラスゴースケールを使用して重症度が評価されます。も実施一般的な分析血液、凝固検査、生化学分析指からの血液でブドウ糖を得る。

閉鎖性頭蓋脳損傷の治療

非閉鎖性外傷性頭部損傷患者の治療は、損傷の重症度と患者の健康状態によって異なります。損傷を診断した後、次の包括的な対策が適用されます。

脳浮腫と頭蓋内圧の上昇に対しては、脱水療法が処方されます。利尿薬（フロセミド、マンニトール）は、発作を引き起こす脳の腫れを解消します。
頭痛の場合は鎮痛剤が処方されます。
頭蓋内圧を軽減し、静脈流出を改善するために、患者の頭を体のレベルより高く上げます。
塩辛い食品は食事から除外されます。
けいれん症候群が続く場合は、抗けいれん薬で症状を止めます。
嘔吐物が気道に入った場合は、ポンプを使用して吸引が行われます。
呼吸不全の場合は挿管が必要です。同時に、酸素飽和度、心拍数などの重要なバイタルサインもすべて監視されます。
嚥下機能が障害されている場合は、経鼻胃管を使用して栄養を補給します。
脳幹ヘルニアの恐れのある血腫がある場合は、開頭手術によって除去されます。
抗菌剤は感染症（脳炎）の治療に使用されます。
閉鎖性頭蓋脳損傷の影響を排除します。抗低酸素薬が処方されています：メキシドール、サイトフラビン、セレブロリシン。
鍼治療をお勧めします。この処置は残存麻痺を軽減するのに役立ちます。
RANCは処方されています - 脳中枢の活動を回復する方法であり、昏睡状態にある患者の状態を改善します。

後遺症を軽減するには、口頭でのスピーチ、ライティング、および実践的なスキルのトレーニングなどのリハビリテーションが必要です。記憶の回復は、親戚や親しい人々の助けによって行われます。微小循環障害を排除し、記憶を回復するために、向知性薬が使用されます：ピラセタム、ヌートロピル、キャビントン、スタゲロンは、脳内の血液循環を改善し、頭蓋内圧亢進症候群を弱めます。

結論

閉鎖性頭部損傷にはさまざまな重症度があります。軽度の場合は被害者が気付かない可能性がありますが、だからといって外傷専門医の訪問が否定されるわけではありません。被害者は頭部のX線検査を受けなければなりません。重度の病変では昏睡状態になり、特に脱臼症候群がある場合には生命を脅かします。

打撲傷（脳組織の外傷性粉砕の焦点）は、突き出た骨レリーフと密接に接触している側頭葉の前部および前部の基部に形成されることがよくあります。びまん性軸索損傷は、損傷時の回転加速または直線加速の結果です。びまん性軸索損傷による加速度の大きさによっては、次のような可能性があります。広い範囲軽度の混乱および短期の意識喪失（脳震盪を伴う）から昏睡、さらには死に至るまでの障害。二次的な脳損傷は、低酸素症、虚血、頭蓋内圧亢進症、感染。
頭蓋腔と外部環境との間に連絡がある開放性外傷性脳損傷（TBI）と閉鎖性脳損傷があります。
損傷の重症度を決定する主な臨床的要因は、意識喪失および健忘症の期間、入院時の意識低下の程度、および脳幹神経症状の存在です。
外傷性脳損傷、特に重度の外傷性脳損傷の患者を診察するときは、特定の計画に従う必要があります。
1. まず、気道の開通性、呼吸の頻度とリズム、血行力学の状態に注意を払う必要があります。
2. 血胸、気胸、または腹部出血を除外するために、胸部と腹部を迅速に検査する必要があります。
3. 意識状態を評価します。軽度の外傷性脳損傷の場合、患者に逆の順序で年の月の名前を尋ねたり、記憶を40から3に順番に引いて3つの単語を覚えてもらったりして、場所、時間、自己、注意力の見当識を評価することが重要です。 5分後に患者が名前を言えるかどうかを確認します。
4. 頭部、胴体、四肢を検査し、外傷の兆候 (傷、打撲傷、打撲傷、骨折) に注意を払います。
5. 頭蓋底骨折の兆候を特定することが重要です。鼻からの脳脊髄液の漏出（通常の粘液とは異なり、脳脊髄液にはブドウ糖が含まれています）、メガネの症状（眼窩周囲領域の両側の打撲傷の出現が遅れます）、眼窩の端に限定される）、耳からの血液および脳脊髄液の漏出（耳からの出血は、外耳道または鼓膜の損傷と関連していることもあります）、乳様突起の耳介の後ろの打撲傷損傷後 24 ～ 48 時間後に現れる領域。
6. 患者またはその付き添い者から既往歴を収集するときは、怪我の状況（外傷は脳卒中、てんかん発作を引き起こす可能性があります）、飲酒量、または飲酒状況に注意を払う必要があります。薬.
7. 意識喪失の期間を把握する際には、外部の観察者にとっては、患者が目を開けた瞬間に意識が戻るが、患者自身にとっては、目が覚めた瞬間に意識が戻るということを考慮することが重要です。記憶力が戻ります。患者の記憶喪失期間の長さは、損傷の重症度を示す最も信頼できる指標の 1 つです。患者さんに怪我の状況や前後の出来事などを聞いて判断します。
8. 髄膜症状の出現はくも膜下出血または髄膜炎を示しますが、頸部の硬直は頸部の外傷が除外されている場合にのみ確認できます。
9. すべての外傷性脳損傷患者は、2 つの投影で頭蓋骨の X 線撮影を受けます。これにより、陥没骨折、中頭蓋窩または頭蓋底の線状骨折、篩骨洞の体液レベル、気頭症 (骨腔内の空気の存在) が明らかになります。頭蓋腔）。頭蓋冠の線状骨折の場合、骨折線が中髄膜動脈が通過する溝を横切っているかどうかに注意を払う必要があります。彼女のダメージが一番大きいよくある理由硬膜外血腫。
10. ほとんどの患者は（頸椎への損傷や前額部の擦り傷の兆候がわずかであっても）頸椎の X 線撮影を処方されるべきです（少なくとも側方投影で、すべての頸椎の画像を取得する必要があります）。
11. 頭蓋内血腫の発生中の脳の正中構造の変位は、脳エコー検査を使用して検出できます。
12. 腰椎穿刺急性期には通常、追加の影響はありません有用な情報、しかし危険な可能性があります。
13. 意識の混乱または抑制、局所的な神経症状、てんかん発作、髄膜症状、頭蓋底骨折の兆候、頭蓋冠の粉砕または陥没骨折の兆候がある場合は、緊急に神経外科医の診察が必要です。高齢者、アルコール依存症または抗凝固薬を服用している患者では、血腫に特に注意が必要です。
外傷性脳損傷は動的なプロセスであり、意識状態、神経学的状態、精神状態を継続的に監視する必要があります。最初の24時間は、神経学的状態、まず第一に、意識状態を1時間ごとに評価し、可能であれば鎮静剤の処方を控える必要があります（患者が眠りに落ちた場合は、定期的に起こされる必要があります）。
軽度の外傷性脳損傷は、意識、見当識、またはその他の神経学的機能の一過性の喪失を特徴とし、通常は損傷直後に発生します。最初の検査におけるグラスゴー昏睡スケールのスコアは 13 ～ 15 点です。意識が回復した後、傷害の直前または直後に起こった出来事（記憶喪失期間の合計時間が1時間を超えない）、頭痛、自律神経障害（血圧変動、脈拍の不安定、嘔吐、顔面蒼白）について健忘症が検出されます。、多汗症）、反射の非対称性、瞳孔の異常、その他の局所症状があり、通常は数日以内に自然に解決します。軽度の外傷性脳損傷の基準には、脳震盪および軽度の脳挫傷が含まれます。家軽量機能外傷性脳損傷は神経障害の根本的な可逆性ですが、回復プロセスが数週間または数か月かかる場合があり、その間、患者は頭痛、めまい、無力症、記憶障害、睡眠障害、その他の症状（脳震盪後症候群）を経験し続けることになります。。交通事故では、軽度の外傷性脳損傷はむち打ち症を伴うことが多く、これは突然の頭の動き（最も多くの場合、頭の突然の過伸展とその後の急激な屈曲の結果として起こります）の結果として発生します。むち打ち損傷は、首の靱帯と筋肉の捻挫を伴い、頸部後頭部の痛みとめまいによって現れますが、これらは数週間以内に自然に消え、通常は何の影響も残しません。
軽度の外傷を負った患者は、観察のために 2 ～ 3 日間入院する必要があります。入院の主な目的は、より深刻な怪我を見逃さないことです。その後、合併症（頭蓋内血腫）の可能性は大幅に減少し、親族が監視し、状態が悪化した場合はすぐに病院に連れて行かれる場合、患者は帰宅することができます。小児では特に注意が必要で、初期の意識喪失がなくても頭蓋内血腫が発症する可能性があります。
中等度および重度の外傷性脳損傷は、長期にわたる意識喪失および健忘症、持続性の認知障害および限局性神経障害を特徴とします。重度の外傷性脳損傷では、頭蓋内血腫の可能性が大幅に高くなります。進行性の意識低下、新たな病巣症状の出現または既存の局所症状の増加、またはヘルニアの兆候の出現がある場合は、血腫を疑う必要があります。血腫の典型的な兆候と考えられている「意識明晰期」（意識が短期間回復した後に悪化する状態）は、症例のわずか 20% で観察されます。頭蓋内血腫または大規模な挫傷病変がない場合に、損傷直後に長期昏睡状態が発生した場合は、びまん性軸索損傷の兆候です。頭蓋内血腫に加えて、晩期の悪化は、脳浮腫、脂肪塞栓症、虚血、または感染性合併症によって引き起こされる可能性があります。脂肪塞栓症は、損傷の数日後に発生し、通常は長い管状骨が骨折した患者に発生します。ほとんどの患者では、骨片が移動したり、再配置しようとすると、呼吸機能が損なわれ、結膜下に少量の出血が発生します。外傷後髄膜炎は、外傷の数日後に発症します。特に開放性外傷性脳損傷患者に多く、特にくも膜下腔と副鼻腔または副鼻腔の間の交通 (瘻孔) の出現を伴う頭蓋底の骨折が存在する場合に発生します。中耳。

現代の概念によれば、脳損傷の影響は多因子の状態です。臨床症状の形成、経過、代償の程度、患者の社会的不適応は、傷害の重症度と性質、病態形態学的変化の重症度と局在化、非特異的構造の病理の割合、局所性器質障害と神経内分泌障害の割合、外傷関連脳血管障害の重症度と構造、遺伝的要因、被害者の身体状態、病前の特徴と病的性格変化、患者の年齢と職業、治療の質、時期、場所。急性期の怪我。

後者は、いわゆる非重度の脳損傷（脳震盪や軽度の打撲）に広く当てはまり、急性期における不適切な治療計画により、動的な医療監督や作業体制が欠如し、外傷性疾患の一時的な代償は、脳の調節機構と適応の激しい働きによって起こり、その後、さまざまな要因の影響を受けて、症例の70％で代償不全が発症します。

病理形態学

外傷後の残存期間における中枢神経系の形態学的研究の結果は、脳組織への重度の器質的損傷を示しています。頻繁に見られる所見は、皮質の小さな限局性病変、回旋表面のクレーター状の欠損、膜の傷跡とその下にある脳物質との融合、硬膜の肥厚と軟髄膜です。線維症により、クモ膜はしばしば肥厚し、灰色がかった白っぽい色合いになり、クモ膜と軟膜の間に癒着や癒着が発生します。脳脊髄液の循環は、さまざまなサイズの嚢胞状の拡張の形成と脳室の拡大によって中断されます。大脳皮質では、細胞構造の破壊を伴う神経細胞の細胞溶解および硬化、ならびに線維の変化、出血、および浮腫が観察されます。ニューロンおよびグリアの異栄養性変化は、皮質とともに、皮質下層、視床下部、下垂体、網状層およびアンモノイド層、および扁桃体の核で検出されます。

外傷性脳損傷の結果の病因と病態生理学

外傷性脳損傷の結果は完全な状態ではありませんが、複雑で多因子の動的なプロセスを表しており、その進行には次のことが観察されます。フロータイプ:

逆行的;
安定した;
弛緩性;
プログレッシブ。

この場合、病気の経過の種類と予後は、外傷性疾患の代償不全の発生頻度と期間の重症度によって決まります。

外傷性脳損傷の長期的な影響の根底にある病理学的プロセスと、その代償不全のメカニズムを決定する病理学的プロセスは、急性期にすでに発生しています。相互に関連する病理学的プロセスには、主に 5 つのタイプがあります。

損傷時の脳物質への直接的な損傷。
違反脳循環;
酒類のダイナミクスの違反。
傷跡接着プロセスの形成。
自己神経感作のプロセスは、損傷の性質（単独、複合、複合）、重症度、緊急治療および専門治療の時間と程度によって直接影響されます。

脳損傷を受けた人の脳血管病理の形成における主要な役割は、機械的刺激に反応して起こる血管反応によって演じられます。脳血管の緊張および血液のレオロジー特性の変化は、脳梗塞の形成を伴う可逆的および不可逆的な虚血を引き起こします。

外傷性脳疾患の臨床症状は主に、視床下部構造、網様体形成、および大脳辺縁系の構造の虚血によって決まり、脳幹にある循環調節中枢の虚血と脳循環障害の悪化につながります。

外傷性脳損傷の結果を形成する別の病因メカニズムは、血管因子、つまり酒類動態の違反に関連しています。脳脊髄液の産生とその吸収の変化は、心室の脈絡叢の内皮に対する一次損傷、損傷の急性期における脳の微小血管系の障害、およびその後の髄膜の線維化の両方によって引き起こされます。これらの障害は、酒類高血圧症の発症につながりますが、まれに低血圧症の発症にもつながります。酒は脳の側脳室から上衣、上衣下層を通って入り、血管周囲裂（ヴィルヒョウ腔）を通って脳実質を通ってくも膜下腔に入り、そこからくも膜肉芽の絨毛と使静脈に沿って副鼻腔に入る。硬膜の（静脈卒業生）。

外傷後酒力学的障害の進行において最も重要なのは、高血圧性水頭症現象である。これらは、脳組織の要素の萎縮、脳物質のしわや縮小、心室およびくも膜下腔の拡大、いわゆる萎縮性水頭症を引き起こし、これがしばしば認知症の発症を決定します。

多くの場合、血管、液力学的、嚢胞性萎縮性変化はてんかん病巣の形成を引き起こし、これは脳の生体電気活動の混乱として現れ、てんかん症候群の発生につながります。

外傷性脳損傷の発生とその結果の進行においては、特異的な免疫応答の形成と免疫生成の調節不全によって決定される免疫生物学的プロセスが非常に重要視されます。

結果の分類

ほとんどの著者は、L.I. Smirnov (1947) の基本的な病理学的研究に基づいて、外傷性脳損傷後に生じる病理学的状態を外傷性脳疾患として定義し、臨床的に急性期、回復期、残存期を区別しています。同時に、外傷性疾患の段階における段階的変化の時間パラメータを決定するための統一された基準がないことも指摘されている。

急性期外傷性基質、損傷反応、防御反応の相互作用によって特徴付けられます。この症状は、機械的要因が脳に悪影響を及ぼし、その統合制御機能と焦点機能が突然崩壊した瞬間から、損傷した大脳機能と全身機能が何らかのレベルで安定化するか、被害者が死亡するまで持続します。その期間は脳損傷の臨床形態に応じて2週間から10週間の範囲です。

中間期間出血の吸収と脳の損傷領域の組織化によって起こり、代償的および適応的な反応とプロセスが可能な限り組み込まれ、これには脳と身体の機能の完全または部分的な回復または持続的な代償が伴います。怪我により全身に障害を負った状態。この期間は、軽度の損傷（脳震盪、軽度の打撲）の場合は 6 か月未満、重度の損傷の場合は最長 1 年です。

リモート期間局所的および遠隔的な変性変化と修復的変化が顕著です。良好な経過をたどると、外傷によって損なわれた脳機能の臨床的に完全またはほぼ完全な代償が観察されます。好ましくない経過の場合、損傷自体だけでなく、付随する癒着、瘢痕性、萎縮性、溶血性および循環性、栄養内臓性、自己免疫性およびその他のプロセスの臨床症状も認められます。臨床的回復の期間中、障害された機能を最大限に補償することも、新たな機能の出現および（または）進行することも可能です。病的状態外傷性脳損傷によって引き起こされます。臨床的回復にかかる長期期間は 2 年未満ですが、進行性の損傷の場合はその期間に制限はありません。

主要な（基本的な）外傷後治療神経症候群プロセスの全身的性質と臨床機能的性質の両方を反映しています。

血管性、栄養失調症。
酒力学的障害;
大脳焦点。
外傷後てんかん;
無力感;
心理有機的な。

特定された各症候群は、レベルおよび (または) 全身性症候群によって補足されます。

通常、患者はいくつかの症候群を抱えており、外傷性疾患のダイナミクスの中で性質と重症度が変化します。主要な症候群は、主観的および他覚的な臨床症状が最も顕著なものであると考えられています。

病理学的プロセスの局所的症状の特定の形態の臨床的発現は、それらを進行中の病理学的プロセスのセット全体と密接な関係で考慮し、その発達段階と機能不全の程度を考慮した場合にのみ正しく評価できます。

非重度の閉鎖性脳損傷の症例の 30 ～ 40% では、中間期に完全な臨床的回復が起こります。他の場合には、「外傷性脳症」として定義される、神経系の新たな機能状態が発生します。

臨床像

ほとんどの場合、脳損傷が長期間続くと、血管性栄養ジストニー症候群が発症します。損傷後、栄養血管型および栄養内臓型のジストニアが最も頻繁に観察されます。一過性の動脈性高血圧または低血圧を特徴とし、洞性頻脈または徐脈、血管けいれん（脳、心臓、末梢）、体温調節障害（微熱、熱の非対称性、体温調節反射の変化）。代謝障害および内分泌障害は、それほど頻繁には発生しません（甲状腺機能異常症、低無月経、インポテンス、炭水化物、水塩および脂肪代謝の変化）。主観的には、頭痛、無力症の症状、およびさまざまな感覚現象（知覚異常、体性痛、感覚障害、内臓図の障害、離人症および現実感喪失の現象）が支配的です。客観的には、筋緊張の一過性の変化、反射不一致、スポットモザイク型および偽神経根型の疼痛感受性の障害、および感覚痛適応の変化が注目される。

外傷後症候群栄養血管性ジストニアは、比較的永続的に発作的に発生する可能性があります。その現れは気まぐれで変わりやすいものです。それらは、身体的および精神的ストレス、天候の変動、季節のリズムの変化、および併発性の感染性体性疾患の影響などによって発生し、その後悪化または変化します。発作性（危機）状態は、さまざまな方向性を示す可能性があります。交感副腎発作の場合、臨床症状は激しい頭痛、心臓の不快感、動悸、血圧上昇が主です。皮膚の蒼白、悪寒のような震え、および多尿が認められます。迷走神経島（副交感神経）発作の場合、患者は頭の重さ、全体的な脱力感、めまい、恐怖を訴えます。徐脈、動脈性低血圧、多汗症、排尿障害が認められます。ほとんどの場合、発作は混合型で発生します。それらの臨床症状は組み合わされます。栄養血管ジストニアの重症度および構造は、長期にわたる脳損傷、特に初期の脳アテローム性動脈硬化症および高血圧における脳の血管病理の形成および進行の基礎となります。

無力症候群他の病気と同様、外傷性脳損傷の結果として発症することがよくあります。多くの場合、この症候群は臨床像の中で主要な位置を占め、そのすべての期間に現れます。無力症候群は、脳損傷のほぼすべてのケースで急性期の終わりまでに発症し、中間期に優勢になります。長期的には、これはほとんどの患者に発生し、疲労と極度の疲労の増加、長期にわたる精神的および身体的ストレスに対する能力の弱体化または喪失を特徴とします。

無力症候群には単純なタイプと複雑なタイプがあり、それぞれのタイプの中に低血圧性および過緊張性のバリアントがあります。損傷の急性期には、複雑なタイプの無力症候群が現れることが最も多く、この場合、適切な無力現象（全身の脱力感、無気力、日中の眠気、無力感、疲労、極度の疲労）が頭痛、めまい、および吐き気と組み合わされます。長期的には、単純なタイプの無力症がより一般的であり、精神的および肉体的な疲労、精神活動の効率の急激な低下、および睡眠障害の形で現れます。

低血圧バリアント無力症候群は、脱力感、無気力、無力感、急激な疲労感、倦怠感、日中の眠気の優勢を特徴とし、原則として、昏睡状態から回復した直後、または短期間の意識喪失後に発症し、持続する場合があります。長い間、脳損傷の長期的な影響の臨床像を決定します。無力症候群の動態は予後的に良好であり、その低緊張型は過緊張型に置き換えられ、複雑型は単純型に置き換えられます。

過緊張症のバリアント無力症候群は、真の無力現象を背景に現れる、過敏性の増加、感情の不安定さ、知覚過敏の優勢を特徴としています。

同時に、無力症候群が純粋な形で存在することは非常にまれです。クラシックバージョン。これは自律神経ジストニア症候群の構造に含まれることが多く、主に自律神経機能不全の性質と重症度によって決まります。

飲酒動態障害症候群は、飲酒高血圧の変種と（頻度は低いが）飲酒低血圧の変種の両方で発生し、多くの場合、長期にわたる外傷後の期間に発症します。後者の原因は、脳脊髄液の生成の違反だけでなく、酒漏を伴う脳膜の完全性の違反、および脱水薬の長期または不適切な使用でもあります。

酒力学的障害の中で、外傷後水頭症が最も頻繁に確認されます。

外傷後水頭症- 脳脊髄液の吸収と循環の違反により、脳脊髄液が酒空間に過剰に蓄積する、活発で、しばしば急速に進行するプロセス。

外傷後水頭症には、正常血圧型、高血圧型、閉塞型があります。臨床的には、高血圧性および閉塞性の形態は、進行性の脳および精神器質症候群として現れることが最も多い。最も一般的な訴えは、朝に起こることが多く、吐き気、嘔吐、めまい、歩行障害を伴うことが多い頭痛です。知的記憶障害、精神プロセスの抑制および遅滞が急速に進行します。特徴的な症状は、前頭葉の運動失調と眼底のうっ血の発症です。正常血圧型の水頭症は、やはり主に午前中に起こる中程度の頭痛、精神的および肉体的疲労、注意力と記憶力の低下を特徴とします。

外傷後水頭症の変種の 1 つは萎縮性水頭症です。このプロセスは、脳物質の萎縮と体積の減少に基づいているため、酒力学的障害の症候群よりも脳局所症候群に関連しています。脳脊髄液。萎縮性水頭症は、分泌障害、吸収障害、そして通常は酒力学障害がない状態で、くも膜下凸面腔、脳室、基底槽が対称的に増加することを特徴とします。これは、一次外傷性病変によって引き起こされる延髄のびまん性萎縮（ほとんどの場合、灰色と白色の両方）に基づいており、くも膜下腔の拡大につながります。心室系頭蓋内圧亢進症の臨床徴候はありません。重度の萎縮性水頭症は、精神活動の低下、偽球症候群、および頻度は低いですが皮質下の症状によって神経学的に現れます。

脳焦点症候群高次皮質機能のさまざまな種類の障害、運動障害および感覚障害、脳神経の損傷として現れます。ほとんどの場合、それは受けた傷害の重症度によって決定され、主に退行性の経過をとり、臨床症状は脳組織の破壊の焦点の局在化と大きさ、付随する神経学的および体性症状によって決定されます。

脳の病巣または病変の主な局在に応じて、脳局所症候群の皮質、皮質下、脳幹、伝導およびびまん性形態が区別されます。

皮質型の脳局所症候群は、前頭葉、側頭葉、頭頂葉、後頭葉の損傷の症状を特徴とし、通常は酒力学的障害と組み合わされます。打撲や血腫のケースの 50% 以上で前頭葉の損傷が発生します。これは、衝撃-反衝撃メカニズムによる脳損傷の生体力学と、他の前頭葉に比べて前頭葉の質量が大きいことが原因です。ローブ。次に多いのは側頭葉、次いで頭頂葉、後頭葉です。

外傷後パーキンソニズムの発症は黒質への外傷性損傷に関連しており、臨床的には運動低下性高血圧症候群によって特徴付けられます。

成人における脳損傷はてんかんの最も一般的な病因の 1 つであるため、外傷性てんかんの発生率は 5 ～ 50% の範囲です。発作の発生頻度とタイミングは、ほとんどの場合、損傷の重症度に関連しています。したがって、特に脳の圧迫を伴う重度の外傷後、発作は症例の 20 ～ 50% で発生し、通常は損傷後 1 年以内に発生します。

診断

病理学的過程の性質、代償不全または社会的および労働的適応の程度を明らかにするために、医学的および社会的検査には苦情と既往歴の徹底的な収集が必要です。医療文書事実、怪我の性質、外傷後の経過について。発作性意識障害のさまざまな変種の存在には特に注意を払う必要があります。

神経学的状態を研究する場合、神経学的欠陥の深さと形態、機能不全の程度、栄養血管症状の重症度、および精神器質障害の存在が評価されます。

臨床神経学的検査に加えて、脳損傷の結果形成の根底にあり、その代償不全のメカニズムを決定する病理学的プロセスの客観化が非常に重要です。道具的手法検査：神経放射線学的検査、電気生理学的検査、精神生理学的検査。

調査頭蓋造影を実施する際には、デジタル印象のパターンの増加、トルコ鞍の背部の薄化、二倍性静脈のチャネルの拡張という形で、頭蓋内圧上昇の間接的な兆候を特定することがすでに可能です。コンピューター断層撮影法と磁気共鳴画像法を使用すると、脳内嚢胞を特定し、心室系のびまん性または局所的な拡大を伴う水頭症の発症の動態、くも膜下腔、槽、および脳の拡大によって現れる脳内の萎縮過程に関する情報を得ることができます。亀裂、特に半球の上外側表面の横溝（シルビウス亀裂）および縦半球間亀裂。

脳血管の血行動態はドップラー超音波を使用して評価されます。原則として、アトニー、ジストニア、脳血管の高血圧、静脈流出の困難、大脳半球への血液供給の非対称性などのさまざまな変化があり、これは外傷後のプロセスの代償の程度を主に反映しています。

脳波検査では、脳損傷の長期的な影響を伴う被験者の大多数で病理学的変化が検出されますが、これは損傷の重症度によって異なります。臨床症候群リモート期間。ほとんどの場合、病理学的変化は非特異的であり、アルファリズムの不均一性、徐波活動の存在、生体電位の全体的な低下、およびまれに半球間の非対称性によって表されます。

外傷性てんかんの発症に伴い、発作性活動に特徴的な脳波の変化が、機能的負荷後に強化される局所的な病理学的兆候、急性徐波複合体の形で明らかになります。

脳損傷の長期にわたる脳の高次統合機能の違反を特定するために、記憶、注意、計算、精神プロセスの可動性の状態を評価するための説得力のある基準として機能する精神生理学的研究手法が広く使用されています。

処理

薬物療法は、傷害の結果を伴う患者の複雑な治療において最も重要です。この場合、代償不全の主な病因的関連性を考慮する必要があります。

外傷性疾患の全期間にわたって脳循環と全身循環を正常化するために、血管拡張作用と末梢血管抵抗の低下により脳血流を大幅に増加させる血管作動薬が使用されます。

栄養血管ジストニアの治療は、症候群の構造と病因、自律神経バランスの障害の特徴を考慮して行われます。緊張を軽減する交感神経遮断薬として交感神経部門自律神経系、神経節遮断薬、エルゴタミン誘導体を使用します。アトロピン系薬剤は抗コリン薬として使用されます。神経節遮断薬は副交感神経発作にも適応されます。多方向シフトの場合は、次のように規定されています。複合エージェント（ベロイド、ベラタミナル）。頻繁な危機の場合は、精神安定剤とベータ遮断薬が処方されます。理学療法手順も実践されており、それらも異なって処方されています。交感神経緊張症の場合 - カルシウム、マグネシウムの鼻内電気泳動、頸部交感神経節に効果をもたらす常動的療法。副交感神経緊張症、迷走神経島発作 - ビタミンBの鼻電気泳動、カルシウム電気泳動、首輪部分のノボカイン、シャワー、電気睡眠。栄養性内臓発作の混合性 - カルシウム、マグネシウム、ジフェンヒドラミン、ノボカインの鼻電気泳動（隔日ペア）、頸椎交感神経節; ヨウ素臭素、二酸化炭素浴。エレクトロスリープ。首輪部分に影響を与える交流または一定のパルス磁場による磁気療法。

脳損傷による患者の酒力学的障害を矯正するために、脱水剤が広く使用されています。脳脊髄液低血圧症候群の場合、ほとんどの場合、カフェイン、パパベリン、アダプトゲンなど、脳脊髄液の生成を刺激する薬が使用されます。

外傷性脳損傷の結果を伴う患者の治療において最も重要なのは、ニューロンの代謝に直接影響を与えるため、脳の高度な統合機能にプラスの特異的効果をもたらす物質である抗知性薬（ヌートロピル、ピラセタム）です。そして有害な因子に対する中枢神経系の抵抗力を高めます。

脳と神経代謝の高度な統合機能に間接的に影響を与える方法の 1 つ（脳保護効果）は、ペプチド生体調節因子の使用です。ペプチド生体調節因子は、子牛の血液から脱タンパクされた血液誘導体であり、ブタの大脳皮質から単離されたポリペプチド画分の複合体（セレブロリシン）です。 - アクトベジン; コハク酸塩 – サイトフラビン、メキシドール; 向神経性ビタミン剤 B1、B12、E; アダプトゲン（高麗人参、レモングラス、エレウテロコッカスチンキ）。

これまで、外傷後てんかんの予防と治療に関する共通の見解はありませんでした。これは、損傷の重症度と病気の発症期間、臨床症状の多型性、および治療に対するてんかん発作の抵抗性との間に直接の関係がないことによって説明されます。十分な持続可能性の実現治療効果外傷後てんかんの治療は、選択した薬剤を特定の患者のてんかん発作（発作）の種類に合わせて、抗けいれん療法を早期に開始することによってのみ可能です。外傷後てんかんの治療における薬物の用量選択、置き換え、組み合わせに対する最新のアプローチは、「てんかんと非てんかん性意識の発作性障害」の章で体系化され、概説されています。

外傷後障害の治療における心理療法、特に理学療法、理学療法、リフレクソロジーとの組み合わせが非常に重要です。

同様に重要なのは、神経学的フォローアップを含む患者の外来リハビリテーション段階です。患者は少なくとも 6 か月に 1 回、神経科医に登録されなければなりません。神経学的検査を受け、必要に応じて器具検査を受けます。代償不全の発症や病気の進行に伴い、患者は検査と治療のために神経科病院に送られます。

非公開性外傷性脳損傷は、開放性外傷性脳損傷よりもはるかに一般的です。 Yu. D. Arbatskaya (1971) によると、閉鎖性頭蓋脳損傷はすべての外傷性脳病変の 90.4% を占めています。この状況と、医療陣痛検査 (O. G. Vilensky、1971) および司法精神医学検査 (T. N. Gordova、1974) の際に生じる重大な困難と同様に、閉鎖性頭蓋脳損傷の長期期間における病態心理学的研究の重要性が説明されています。

ICD-10 では、外傷性脳損傷の影響は、「F0 - 症状を含む器質性」の見出しに記載されている症状として分類されています。精神障害(サブセクション F07.2 - 脳震盪後症候群など)。

外傷性脳損傷には 4 つの段階があります（M.O.グレビッチ、1948年）。

初期段階は損傷直後に観察され、頭部損傷の重症度に応じて、さまざまな深さ（昏睡から消失まで）とさまざまな期間（数分から数時間から数日）の意識喪失を特徴とします。この段階の終わりには、記憶喪失が発生し、場合によっては不完全になります。で初期循環障害があり、時には耳、喉、鼻からの出血、嘔吐、そしてまれにけいれん発作が起こります。初期段階は最大 3 日間続きます。この時期に発症する主に全身性の脳症状には、局所的な脳損傷の兆候が隠れているようです。段階の終わりにおける身体の機能は、系統発生的に古いものから新しいものに回復され、後に体と系統発生で獲得されます。最初に脈拍と呼吸、保護反射、瞳孔反応、そして音声接触の可能性が現れます。
急性期は気絶を特徴とし、患者が初期段階から回復するときにもそれが残ることがよくあります。時々、患者の状態は酩酊状態に似ています。この段階は数日間続きます。脳全体の症状は治まりつつありますが、局所的な症状が現れ始めます。無力症状、重度の脱力感、無力感、頭痛、めまいを特徴とします。この段階では、外因性タイプの反応、せん妄、コルサコフ症候群の形で起こる精神病も注目されています。急性期の経過を複雑にする外因性要因がなければ、患者は回復するか、状態が安定します。
後期段階。状態の不安定性を特徴とし、急性期の症状がまだ完全に消えておらず、完全な回復や残留変化の最終的な形成がまだない場合。外因性および心因性の危害は精神状態の悪化につながります。したがって、この段階では、一過性の精神病や無力状態に起因する心因性反応が一般的です。
残存期（長期的影響の期間）は、主に全身性無力症および栄養血管不安定性の形での、脳組織への器質的損傷および機能不全による持続的な局所症状を特徴とします。この段階では、病気の経過は外傷性脳症または外傷性脳症の種類によって決まります。 R.A. Nadzharov (1970) も、外傷性認知症は後者の変形であると考えています。

外傷性脳損傷の初期および急性期は、退行性の性質を特徴とします。これらの段階における知的記憶障害は、将来よりもはるかに深刻です。これは、V. A. ギリヤロフスキー (1946) に、外傷性脳損傷の結果として発生する特殊な疑似器質性認知症について話す根拠を与えました。外傷性脳損傷の機能的要素によって引き起こされる症状が消失すると、認知症の器質的核は残り、病気の経過は長期間にわたってより安定します。

外傷性脳損傷を負った患者の認知症は、本質的に進行性である場合があります。

T. N. Gordova (1974) は、このような認知症を後発性認知症 (regredient) とは対照的に、後続性認知症と名付けました。

外傷後の精神欠陥の臨床像が安定してから数年が経った後に、認知症の進行に気づくことがあります。 M. O. Gurevich と R. S. Povitskaya (1948) によると、このような認知症は実際には外傷性ではなく、さらなる外因性の害と関連しています。 V. L. Pivovarova (1965) は、心的外傷後認知症の進行性発症の場合において、追加の危害に病因学的重要性を付加していません。彼女の意見では、後者は、以前は代償された状態で存在していた外傷性脳損傷の進行性の発症を引き起こす引き金機構の役割を果たしています。私たちの観察（1976年）によれば、これらの場合の認知症の状況は、追加の病原因子の重症度や性質と一致していません。知的低下の程度は、アテローム性動脈硬化症の病理またはアルコール依存症の兆候のみの評価に基づいて予想されるよりもはるかに大きい。これらの害は外傷性認知症の進行に寄与しますが、この追加の病状の経過も外傷性脳病理の影響下で大きく変化します。隣接する病理学的プロセスの一種の両側性増強が発生し、それらの固有の病理学的相乗作用を反映します。このように、外傷性脳損傷の後期では、初期の脳動脈硬化が加わることで認知症が急激に増加し、その後好ましくない経過をたどることが指摘されています。血管疾患、寛解せず、部分的な急性脳血管障害および悪性動脈性高血圧症を伴う。

外因性の器質的起源の他の疾患と同様に、外傷性脳損傷の結果は主に無力症によって特徴付けられ、疲労の増大によって臨床的および病理心理学的に明らかにされ、B.V. Zeigarnik (1948) はこれを心的外傷後の精神活動の変化の基本的な兆候と呼んでいます。この疲弊は、病心理学的実験で知能とその前提条件を調べると明らかになります。外傷後の脳病理は、知的障害や精神障害なしに発生することは非常にまれです。 B.V.ツァイガルニクの観察によると、そのような精神の無傷は主に脳の後部の貫通傷で観察されます。

B.V. ツァイガルニクは、心的外傷後の疲労は均質な概念ではないことを示しました。その構造において、著者は 5 つのオプションを特定しています。

1. 疲労は無力症の性質を持ち、患者が行う作業の終わりに向けてパフォーマンスが低下するという形で現れます。クレペリン表やシュルテ表の数値検索を使用して決定される知的パフォーマンスのペースはますます遅くなり、定量化できるパフォーマンスの低下が表面化します。

2. 場合によっては、疲労は本質的に拡散するものではなく、輪郭を描いた症状の形をとり、特定の機能の違反、たとえば記憶機能の消耗の形で現れます。このような場合の 10 単語の暗記曲線は本質的にジグザグになります。一定レベルの達成は記憶処理の生産性の低下に置き換えられます。

3. 疲労は精神活動の障害という形で現れることがあります。患者は表面的な判断をしており、物体や現象の本質的な特徴を特定することが困難です。このような表面的な判断は一時的なものであり、疲れ果てた結果です。わずかな精神的ストレスでも患者にとっては耐えられないものとなり、極度の疲労につながります。しかし、この種の疲労を通常の疲労と混同することはできません。疲労が増加すると、学習時間の増加、エラーの数、時間指標の悪化について話します。これと同じ種類の疲労により、知的活動のレベルが一時的に低下します。患者全体の一般化のレベルは低下していません。患者は、個々のかなり複雑なタスクに対してかなり差別化されたソリューションにアクセスできます。特徴この違反は、タスクの実行方法が不安定であることにあります。

患者の判断の適切な性質は不安定であることが判明しました。多かれ少なかれ長いタスクを実行するとき、患者は正しい活動モードを維持できません。正しい決定と誤った決定が交互に起こりますが、それらは研究プロセス中に簡単に修正されます。 B.V. Zeigarnik (1958, 1962) は、このタイプの思考障害を判断の一貫性のなさとして定義しました。これは主に、脳アテローム性動脈硬化症や外傷性脳損傷の結果などの外因性器質疾患で見られます。

4. 疲労は精神的な満腹感を高める可能性があります。単調な活動が長く続くと、被験者が行う作業が負担になり始め、タスクを完了する速度とリズムが変化し、活動モードの変化が現れます。指示によって指定されたアイコンとともに、被験者は他のアイコンを描き始めます。与えられたパターンから逸脱すること。満腹感は健康な人の特徴でもありますが、外傷性脳損傷を負った人の場合は、満腹感がより早く発生し、より重度になります。このタイプの疲労は、満腹感を研究するための特別な手法を使用すると特に明確に検出されます (A. Karsten、1928)。

5. 多くの場合、疲労は精神プロセス自体の形成の不可能性、つまり大脳の緊張の主な低下という形で現れます。一例として、B.V.ツァイガルニクは、閉塞性頭蓋脳損傷を負った患者において、被験者に示された物体またはその画像がその一般的特徴によって決定される場合に生じる周期的認識障害を挙げた。このような患者は、描かれた梨を「果物」などの単語で定義します。

疲労の増大は、外傷性脳損傷の長期にわたる患者の精神活動の特徴であり、たとえば必要に応じて、この種の痛みを伴う状態を外見的に類似した状態と区別する上で非常に重要な兆候です。鑑別診断症候性外傷後てんかんと真性てんかんの間。これは、記憶、注意、知的能力、精神活動の病理学的検査中に検出されます。研究者は、研究状況における患者のリストされたタイプの活動の 1 つに疲労の増大の存在を判断することに限定することはできません。与えられた類型に従って枯渇性についてかなり完全な説明が得られるはずです。疲労は最初の期間と直後の期間でより顕著になります。急性期 B.V. ツァイガルニクによれば、精神機能障害の性質がまだ明確に定義されていない場合、精神機能障害は退行性または進行性のタイプに従い、これは障害自体のダイナミズムを示しています。精神機能の疲弊は、外傷性脳損傷のかなり離れた時期にも検出され、病態相乗因子や併発する体性病理の追加により激化します。

疲労感の検出、その質的特徴、重症度の判定は専門家にとって重要な意味を持ち、疾病学的診断と個人の予後を明らかにするのに役立ちます。 O. G. Vilensky (1971) は、病態心理学的研究は、臨床症状の性質を明らかにするだけでなく、外傷後の状態の機能的診断にも役立ち、場合によっては、ある程度の障害において決定的に重要であると指摘しています。この目的のために、著者は外傷性脳損傷を負った人々を対象に、特別な一連のテクニック（10単語の暗記、クレペリン表、V.M.コーガンによる組み合わせ法、シュルテ表）を使用して研究を実施しました。これらすべての手法は、長期的な活動における達成レベルの変動を分析するために使用されました。したがって、この実験は、疲労の特定と活動モードの持続可能性の判断を容易にする状況を作り出しました。 O. G. Vilensky による研究の結果、外傷後の無力状態における活動のダイナミクスの一般的な特徴は、短期間の作業性と運動であり、すぐに疲労に置き換わることが確立されました。私たちの観察によると、一方では作業性と運動能力、もう一方では疲労との関係は、外傷性病変である外傷後脳症の重症度に依存します。脳症の変化が顕著であればあるほど、作業能力の発現はそれほど重要ではなくなります。知的低下の程度と作業能力の平準化との間にも、同様の類似性が確立され得る。

重度の外傷性認知症はあまり一般的ではありません。 A. L. Leshchinsky (1943) によれば、外傷性脳損傷を受けた 100 人中 3 人が外傷性認知症であると判明し、L. I. Ushakova (I960) によれば、176 人中 9 人が外傷性認知症であると判明した。 N. G. Shuisky (1983) は、長期障害は 3 ～ 5% です。

R. S. ポヴィツカヤ (1948 年) は、次のことを発見しました。閉じた傷害頭は主に大脳皮質の前頭部と前頭側頭部分の影響を受けます。その結果、最も分化して後から遺伝的に形成される脳システムの活動が混乱します。 Yu. D. Arbatskaya (1971) によると、脳のこれらの同じ部分の病理は、外傷後認知症の形成において非常に重要です。

外傷後認知症の臨床症状は非常に多様です。単純な認知症、仮性麻痺、妄想性認知症などの形態をとる変異型を区別することが可能であり、主に感情障害や個人的障害を特徴とします。 V. L. Pivovarova は、心的外傷後認知症症候群の 2 つの主な変種を特定しています。1 つは感情の不安定性があり、行動に規則性がある単純な外傷性認知症です。精神病様症候群（認知症の複雑な変形）で、衝動の脱抑制、ヒステリックな症状、そして時には多幸感、愚かさ、自尊心の高まりが観察されます。

この点で、心的外傷後器質性症候群の心理診断において性格研究が重要になります。長期にわたる閉鎖性頭蓋脳損傷は、ほとんどの場合、知的記憶活動の軽度または中等度の低下を伴う顕著な性格変化を特徴とします（T. Bilikiewicz、1960年によると、器質性精神症候群の特徴療法版）。

研究状況では、これらの患者は、ほとんどの場合、顕著な感情不安定性を示します（B.V.ツァイガルニクは、ある程度まで、精神プロセスの疲弊をそれと関連付けていました）。

過去に外傷性脳損傷を負った患者の性格発現は、臨床像だけでなく、病態心理学的研究からも非常に多様です。神経症の増加は内向性と組み合わされますが、より多くの場合は外向性と組み合わされます。 T.デンボ-S.ヤ・ルービンシュタインの方法に従って研究すると、極性の自尊心は最も頻繁に注目されます-健康と幸福のスケールでは最も低く、性格のスケールでは最も高くなります。患者の自尊心は、顕著な感情の不安定さによって影響を受けます。状況依存型のうつ病の自尊心は、特に気分の尺度で非常に簡単に生じます。認知症の仮性麻痺型では、自尊心は本質的に多幸感と不快感を伴います。

臨床症状は、患者の特徴である誤嚥のレベルにある程度対応します。したがって、臨床像における神経症およびサイコパス様の症状では、願望のレベルのより大きな脆弱性が最も頻繁に観察され、疑似麻痺現象、つまり真の達成のレベルによって修正されない、厳格なタイプの願望のレベルが観察されます。

私たちは、比較的知的健全性のある患者を対象に、MMPIに基づく性格特性の研究を実施しました。この研究では、疲労感が増大し、満腹感が急速に現れることが明らかになりました。外傷性脳損傷による特有の特徴は見つかりませんでした。主に、研究の事実そのものに対する患者の態度の特異性が確立され、心気症、胸腺機能低下、精神病様状態などの形で患者に内在する個人的な変化が症候群学的に決定されました。

私たちはシミシェクのアンケートを使用して同様のデータを取得しました。複合タイプのアクセントがしばしば注目されました。高い平均指標を背景に、アクセントが特に目立ちましたハイパフォーマンス気分変調症、興奮性、感情不安定性、実証性のスケールで。

外傷性脳損傷の分類 - 。

フォーラムの埋め込みコード:

ICD-10による外傷性脳損傷の分類

S06 頭蓋内損傷

注: 骨折を伴う頭蓋内損傷の最初の統計的展開では、第 2 部に記載されている罹患率と死亡率をコード化するための規則と指示に従う必要があります。

S06.0 脳震盪
S06.1 外傷性脳浮腫
S06.2 びまん性脳損傷
S06.3 局所性脳損傷
S06.4 硬膜外出血
S06.5 外傷性硬膜下出血
S06.6 外傷性くも膜下出血
S06.7 長期にわたる昏睡状態を伴う頭蓋内損傷
S06.8 その他の頭蓋内損傷
S06.9 頭蓋内損傷、詳細不明
除外されるもの: 頭部外傷 NOS (S09.9)

S07 ヘッドクラッシュ

S07.0 フェイシャルクラッシュ
S07.1 頭蓋骨の粉砕
S07.8 頭部の他の部分の粉砕
S07.9 頭部の不特定部分の粉砕

S08 外傷による頭部の一部の切断

S08.0 頭皮剥離
S08.1 外傷性耳切断
S08.8 頭部の他の部分の外傷性切断
S08.9 頭部の不特定部分の外傷性切断

除外: 斬首 (S18)

急性外傷性脳損傷の臨床分類 [Konovalov A.N. 他、1992]*

脳震盪。
軽度の脳挫傷。
中等度の脳挫傷。
重度の脳挫傷。
びまん性軸索脳損傷。
脳の圧迫。
頭の圧迫。

*Konovalov A.N.、Vasin N.Ya.、Likhterman L.B. 急性外傷性脳損傷の臨床分類 // 外傷性脳損傷の分類。 - M.、1992年。 - P. 28-49。

線量衝撃実験における頭蓋骨の損傷の研究 / Gromov A.P.、Antufiev I.I.、Saltykova O.F.、Skrypnik V.G.、Boytsov V.M.、Balonkin G.S.、Lemasov V.B.、Maslov A.V.、Veremkovich N.A.、Krasnykh I.G. // 法医学的検査。 - 1967年。 - No. 3。 - P.14-20。

著者

ライブラリへの最新の追加

ロシア語を話す法医学専門家のコミュニティ

頭部外傷 (S00-S09)

目
顔（どの部分でも）
歯茎
顎
顎関節領域
口腔
眼周囲領域
頭皮
言語

限局性脳挫傷 (S06.3)

除外されるもの:

斬首（S18）
目と眼窩の損傷 (S05.-)
外傷による頭部の一部の切断 (S08.-)

注記。頭蓋内外傷を伴う頭蓋骨および顔面骨折の最初の統計的展開では、第 2 部に記載されている罹患率と死亡率をコード化するための規則と指示に従う必要があります。

次のサブカテゴリ (5 番目の文字) は、骨折または開放創を識別するために複数のコード化が不可能または非実用的である状態の追加の特徴付けでオプションで使用するために提供されています。骨折が開放性または閉鎖性として分類されていない場合は、閉鎖性として分類する必要があります。

まぶたおよび眼窩周囲領域の開放創 (S01.1)

注記。骨折を伴う頭蓋内損傷の最初の統計的展開では、第 2 部に記載されている罹患率と死亡率をコード化するための規則と指示に従う必要があります。

次のサブカテゴリ (5 番目の文字) は、頭蓋内損傷および開放創を識別するために複数のコーディングを実行することが不可能または非現実的である場合に、状態の追加の特徴付けでオプションで使用するために提供されています。

0 - 開いた頭蓋内創傷がない

1 - 開いた頭蓋内傷がある

ロシアで国際分類第 10 回改訂版の疾患 (ICD-10) は、罹患率や人々が病院を訪れる理由を考慮する単一の規制文書として採用されました。医療機関すべての部門、死因。

ICD-10 は、1997 年 5 月 27 日付のロシア保健省の命令により、1999 年にロシア連邦全土の医療現場に導入されました。 No.170

WHO は 2017 年から 2018 年にかけて新しい改訂版 (ICD-11) のリリースを計画しています。

WHOからの変更と追加あり。

閉鎖性頭蓋脳損傷（脳震盪、脳挫傷、頭蓋内血腫など）

RCHR (カザフスタン共和国保健省保健開発共和国センター)

バージョン: アーカイブ - カザフスタン共和国保健省の臨床プロトコル (注文番号 764)

一般情報

簡単な説明

開放性外傷性脳損傷には、頭部の軟組織、頭蓋骨の腱膜ヘルメットおよび/またはその両方の完全性の侵害を伴う損傷が含まれます。

プロトコルコード：E-008「閉鎖性頭蓋脳損傷（脳震盪、脳挫傷、頭蓋内血腫等）」

プロフィール: 救急医療サービス

分類

1. 一次性 - 損傷は、頭蓋骨、髄膜、脳組織、脳血管、脳脊髄液系の外傷力の直接的な衝撃によって引き起こされます。

2. 二次的 - 損傷は直接的な脳損傷とは関連しませんが、一次的脳損傷の結果によって引き起こされ、主に脳組織（頭蓋内および全身）における二次的な虚血性変化として発症します。

頭蓋内 – 脳血管変化、脳脊髄液循環障害、脳浮腫、頭蓋内圧の変化、脱臼症候群。

全身性 - 動脈性低血圧、低酸素症、高炭酸ガス血症および低炭酸ガス血症、高ナトリウム血症および低ナトリウム血症、高体温、炭水化物代謝障害、播種性血管内凝固症候群。

外傷性脳損傷患者の病状の重症度は、意識の低下の程度、神経症状の有無や重症度、他の臓器への損傷の有無などによって判断されます。最も広く使用されているのは、グラスゴー昏睡スケール (G. Teasdale と B. Jennet によって 1974 年に提案) です。被害者の状態は、患者との最初の接触時、12時間後と24時間後に、目の開き、言語反応、外部刺激に対する運動反応の3つのパラメータに従って評価される。

中等度の外傷性脳損傷 – 中等度の脳挫傷。

重度の脳損傷には、重度の脳挫傷やあらゆる種類の脳圧迫が含まれます。

外傷性脳損傷患者の状態には 5 つの段階があります。

満足のいく状態の基準は次のとおりです。

中程度に重篤な状態の基準は次のとおりです。

中程度の重大度の状態を確立するには、指定されたパラメーターの 1 つを指定するだけで十分です。生命への脅威は軽微であり、作業能力の回復の予後は良好である場合が多いです。

重篤な状態の基準 (15 ～ 60 分):

深刻な状態を確立するには、パラメータの少なくとも 1 つに示された違反があることが許容されます。生命への脅威は大きく、重篤な状態の期間に大きく依存し、作業能力の回復の予後は好ましくないことがよくあります。

非常に深刻な状態の基準は次のとおりです (6 ～ 12 時間)。

非常に深刻な状態が決定された場合、すべてのパラメータで顕著な違反がある必要があり、そのうちの1つが極端であり、生命への脅威が最大である必要があります。作業能力の回復の予後は好ましくないことがよくあります。

端末状態の基準は次のとおりです。

外傷性脳損傷は次のように分類されます。

脳損傷にはさまざまな種類があります。

1. 脳震盪は、小さな外傷力にさらされることで頻繁に発生する症状です。外傷性脳損傷の被害者のほぼ 70% に発生します。脳震盪は、意識消失がないこと、または受傷後の短期間の意識消失（1～2分）が特徴です。患者は頭痛、吐き気、そしてまれに嘔吐、めまい、脱力感、眼球を動かすときの痛みを訴えます。

腱反射にわずかな非対称性がある場合があります。逆行性健忘症（発生した場合）は短期間です。前逆行性健忘症などというものは存在しません。脳震盪の場合、これらの現象は脳の機能的損傷によって引き起こされ、5〜8日後に消えます。診断を下すためにこれらの症状がすべてある必要はありません。脳震盪は単一の形態であり、重症度によって分類されません。

2. 脳挫傷は、脳物質の巨視的構造破壊の形での損傷であり、多くの場合、外傷性の力が加わったときに起こる出血性の要素を伴います。脳組織の損傷の臨床経過と重症度に応じて、脳挫傷は軽度、中等度、重度の挫傷に分類されます。

3. 軽度の脳挫傷 (被害者の 10 ～ 15%)。受傷後、数分から40分程度意識消失が観察されます。ほとんどの人は、最長 30 分間の逆行性健忘症を患います。前逆行性健忘症が発生した場合、その持続期間は短いです。意識を取り戻した後、犠牲者は頭痛、吐き気、嘔吐（しばしば繰り返す）、めまい、注意力と記憶力の喪失を訴えます。

眼振（通常は水平方向）、反射不一致、および軽度の片麻痺が検出される場合があります。時には病的な反射が現れることもあります。くも膜下出血により、軽度の髄膜症候群が検出される場合があります。徐脈および頻脈、血圧 mmHg の一時的な上昇が観察される場合があります。美術。通常、症状は受傷後 1 ～ 3 週間以内に回復します。軽度の脳挫傷では、頭蓋骨の骨折が伴う場合があります。

4. 中等度の脳挫傷。意識喪失は数十分から2～4時間続きます。中程度または深い昏迷レベルまでの意識の低下は、数時間または数日間続くことがあります。激しい頭痛があり、嘔吐を繰り返すことがよくあります。水平眼振、光に対する瞳孔反応の低下、輻輳障害の可能性。

腱反射の解離、時には中等度の片麻痺および病的反射が認められます。感覚障害や言語障害が起こることもあります。髄膜症候群は中程度に発現し、脳脊髄液圧は中程度に上昇します（酒漏症の患者を除く）。

頻脈または徐脈がある。リズム障害がなく、ハードウェアによる矯正を必要としない中程度の頻呼吸の形の呼吸障害。気温は亜熱性です。 1日目には精神運動性興奮がみられ、場合によってはけいれん発作が起こることもあります。逆行性健忘症と前逆行性健忘症があります。

5. 重度の脳挫傷。意識喪失は数時間から数日間続きます（無感情症候群または無動性無言症に移行する一部の患者）。昏迷または昏睡状態に至るまでの意識の低下。顕著な精神運動性興奮がみられ、その後に無力状態が続くこともあります。

特殊な形態の脳挫傷は、脳へのびまん性軸索損傷です。その臨床症状には、脳幹の機能不全、深昏睡状態に至るまでの意識の低下、重要な薬物およびハードウェアの修正が必要な重要な生命機能の障害が含まれます。

6. 脳の圧迫（増加および非増加） - 容積形成による頭蓋内空間の減少により発生します。外傷性脳損傷中に「増加しない」圧迫が増加し、重度の脳の圧迫や脱臼を引き起こす可能性があることに留意する必要があります。増加しない圧迫には、陥没骨折時の頭蓋骨の破片による圧迫や、他の異物による脳への圧力が含まれます。このような場合、脳自体を圧縮する地層の体積は増加しません。

血腫には、急性（最初の 3 日間）、亜急性（4 日～3 週間）、慢性（3 週間後）があります。

頭蓋内血腫の古典的な臨床像には、軽度の隙間、不一致、片麻痺、およびあまり一般的ではない徐脈の存在が含まれます。古典的な臨床像は、脳挫傷を伴わない血腫に典型的なものです。脳挫傷を伴う血腫を患っている犠牲者には、外傷性脳損傷の最初の数時間からすでに、一次脳損傷の兆候と、脳組織の挫傷による脳の圧迫と脱臼の症状が見られます。

危険因子とグループ

診断

眼窩周囲血腫（「眼鏡の症状」、「アライグマの目」）は、前頭蓋窩底部の骨折を示します。

乳様突起領域の血腫（バトル徴候）は、側頭骨錐体の骨折を伴います。

血鼓膜または鼓膜の破裂は、頭蓋底の骨折に相当する場合があります。

鼻または耳介の液漏は、頭蓋底の骨折および貫通性頭部損傷を示します。

頭蓋骨を打診したときに「ポットのひび割れ」という音が聞こえるのは、頭蓋円蓋の骨が骨折している場合に発生することがあります。

結膜浮腫を伴う眼球突出は、頸動脈海綿体瘻の形成または眼球後血腫の形成を示している可能性があります。

後頭頸部領域の軟部組織血腫は、後頭骨の骨折、および（または）前頭葉の極および基部および側頭葉の極の挫傷を伴う場合があります。

間違いなく、意識レベル、髄膜症状の有無、瞳孔の状態と光に対する反応、脳神経の機能、および脳神経の機能を評価することが必須です。運動機能、神経症状、頭蓋内圧の上昇、脳脱臼、急性脳脊髄液閉塞の発症。

第 6 章外傷性脳損傷

頭蓋脳病変 (ICD-10-506.) は閉鎖性と開放性に分けられます。閉鎖された Ch.-m へ。つまり、頭皮の完全性が損なわれていない、または頭の腱膜には損傷がなく、軟組織に損傷がある損傷が含まれます。

非閉鎖性外傷性脳損傷は、重症度に応じて軽度、中等度、重度に分類されます。以下の臨床形態が区別されます：脳震盪、軽度の脳挫傷（軽度）

円蓋と頭蓋底の骨折、およびくも膜下出血があります。多くの患者には、脳浮腫とピンポイントの透析性出血の兆候が見られます。

中等度の脳挫傷は、数十分から 3 ～ 6 時間続く損傷後の意識障害と、重度の逆行性および前行性健忘症を特徴とします。重度の頭痛、繰り返す嘔吐、徐脈または頻脈、頻呼吸、低体温が認められます。殻の症状がよく観察されます。神経学的状態は、瞳孔および眼球運動障害、四肢の麻痺、知覚過敏および言語障害などの局所的な症状を示します。円蓋骨と頭蓋底の骨折、および重大なくも膜下出血がしばしば見られます。コンピュータ断層撮影法では、ほとんどの場合、密度の低下または中程度の均一な密度の増加を背景に、密度が増加した小さな包含物の形で局所的な変化が明らかになります。これは、打撲部位の小さな局所出血または脳組織の中程度の出血性浸潤に対応します。。

重度の脳損傷は、長期間、場合によっては2〜3週間にわたる意識喪失を特徴とします。運動興奮、呼吸、脈拍のリズムの重度の乱れ、動脈性高血圧、高体温、全身性または部分的なけいれん発作がよく表れます。幹神経症状は特徴的です：眼球の浮遊運動、視線麻痺、眼振、嚥下障害、両側散瞳または縮瞳、筋緊張の変化、除脳硬直、腱反射の抑制、両側足の病理学的反射など。半球の症状が検出されます：麻痺手足の麻痺、筋緊張の皮質下障害、口腔自動症の反射。最初の数時間から数日間の一次脳幹症状は、局所的な半球症状を目立たなくします。一般的な脳症状、特に限局性症状は比較的ゆっくりと消えます。円蓋骨と頭蓋底の骨折、および大量のくも膜下出血は永久に残ります。眼底にうっ血が観察され、打撲の側面でより顕著になります。コンピューター断層撮影により、出血と脳白質の剥離を伴う外傷性病変が明らかになります。

脳の圧迫 (ICD-10-506.2) は、損傷後または損傷直後のさまざまな間隔で、脳、局所、脳幹の症状が増加することによって現れます。脳の外傷性圧迫が発生する背景（脳震盪、脳挫傷）に応じて、光

脳内血腫（ICD-10-506.7）は小児ではまれで、主に白質に局在しているか、脳挫傷の領域と一致しています。出血源は主に中大脳動脈系の血管です。重度の外傷性脳損傷では、通常、硬膜外血腫または硬膜下血腫が合併します。 V.g.は損傷後12〜24時間で検出されます。それらは、臨床像の急速な進行、片麻痺または片麻痺の形での全体的な局所症状の急速な出現を特徴とします。症状には、脳の圧迫が増大する兆候や局所的な症状が含まれます。コンピューター断層像では、それらは、明確に定義されたエッジを備えた、密度が均一に強く増加した丸いまたは細長いゾーンとして表示されます。

開放性外傷性脳損傷 (ICD-10-806.8) は、頭部の軟組織、腱膜、さらには基部や頭蓋骨を含む骨の損傷を特徴とします。臨床像脳震盪と脳挫傷、圧迫の症状で構成されます。最も一般的な症状は、ジャクソンけいれんと、片麻痺および片麻痺または麻痺の形での脱出の症状です。後頭部が損傷すると、小脳や脳幹の症状が現れます。側頭骨のピラミッドに損傷を伴う頭蓋底の骨折では、口と耳からの出血が観察され、篩骨の骨折が発生します。鼻血、少ない診断値、眼窩の領域にあざが形成される（眼鏡の症状）だけでなく、軟組織が損傷した場合にも発生する可能性があります。頭蓋底の骨折の場合、脳神経（顔面、外転など）の損傷が典型的です。頭蓋骨の X 線検査は診断上決定的に重要です。幼い子供の場合は、頭蓋骨の弾力性により、骨折が起こらないことがあります。ボールのへこみに似たくぼみが現れます。骨折が硬膜の破裂を引き起こす場合、骨折の端がさらに発散する可能性があります。亀裂の部位に、徐々に突起が現れます-偽の外傷性髄膜瘤です。この場合、脳脊髄液で満たされた嚢胞が頭蓋外に形成されます。骨折端がさらに発散すると、外傷性嚢胞には脳組織も含まれ、これが外傷性脳瘤の形成に寄与します。

経過と予後は Ch.-m の性質によって異なります。 t. (開いているか閉じているか)、脳損傷の程度と位置。損傷の経過は、腫れ、頭蓋内出血、脳の圧迫によって急激に悪化し、延髄の圧迫を伴う大後頭孔への小脳扁桃のヘルニアを引き起こす可能性があります。

言語、精神、時にはてんかん発作。これらは、子宮内、出産中、または生後数か月以内の初期の器質性脳損傷の結果です。 D.cの重要な特徴。 n. - 進行の欠如と、障害された機能の部分的な回復の傾向。

病因。 D.c. これらの項目は、ほとんどの場合、開発の初期段階で作用する有害な影響の組み合わせの結果として発生します。子宮内、感染症（風疹、インフルエンザ、細胞腫大、リステリア症、トキソプラズマ症など）、母親の心血管疾患および内分泌疾患、妊婦の妊娠症、母親と胎児の血液の免疫学的不適合、精神的外傷、物理的要因、いくつかの薬; 出産中 - 頭蓋内出生外傷と窒息の原因。産後初期 D. c. 髄膜炎、脳炎、または脳損傷の結果として発生する可能性があります。

病因。胚形成中に作用する病原性因子は、脳の発達に異常を引き起こすことが多く、子宮内発達の後期段階では、神経系の髄鞘形成プロセスの減速、神経細胞の分化の阻害、介在ニューロン結合の形成の病理、および脳の血管系。母親と胎児の血液間に免疫学的不適合がある場合（Rh因子、ABOシステム、その他の赤血球抗原）、母親の体は胎児赤血球の溶血を引き起こす抗体を産生します。溶血の結果として形成される間接ビリルビンは、神経系、特に大脳基底核の領域に有毒な影響を及ぼします。子宮内低酸素症に陥った胎児では、出生時までに保護機構と適応機構が十分に形成されていないため、出生時頭蓋内外傷や仮死の発症につながります。出産中および部分的に出生後に発生する神経系の病変の病因において、主な役割は、低酸素症、アシドーシス、低血糖症、および浮腫や血液および酒力学の二次障害を引き起こすその他の代謝変化によって演じられます。 D. c.の病因に必須。これは免疫病理学的プロセスに起因すると考えられています。胎児の脳の感染症、中毒、その他の病変の影響下で神経系が破壊される際に形成される脳抗原は、母親の血液中に対応する抗体の出現を引き起こす可能性があります。後者は、胎児の脳の発達に二次的な病理学的影響を及ぼします。

病態形態学。病理学的プロセス脳のいくつかの部分が一度に影響を受け、皮質、皮質下層、小脳に一次損傷が生じる可能性があります。多くの場合、脳の奇形は破壊的な変化と組み合わされます。による

あなたは大切で、行き詰まった感情を持っています。年長の子供たちは、感受性が増し、感情的に脆弱になり、劣等感と無力感が増大するという特徴があります。これは、通常欠損型（引きこもり、パラ自閉症）または過代償性幻想などの病理学的性格特性の発達に寄与します。全身性大発作および小発作のほか、ジャクソン型が最も多い局所発作も発生することがあります。さまざまな栄養・血管・内臓・代謝障害がよく観察されます：逆流、嘔吐、腹痛、便秘、空腹、喉の渇きの増加、入眠困難、睡眠リズムの歪み、栄養失調、頻度は低いですが肥満、身体発達の遅れなど。

D.c.の次の臨床形態が区別されます。 P.

痙性両麻痺 (ICD-10-C80.1) - 四肢麻痺、上肢影響を受ける範囲は下位のものよりもはるかに低く、場合によっては最小限に抑えられます（不全麻痺またはリトル病）。伸筋と内転筋の痙縮が優勢である下肢。子供が横になっているとき、通常、足は伸びています。置こうとすると足を組んでつま先に力が入ってしまいます。太ももの内転筋が常に緊張しているため、脚は腰のところでわずかに曲がり、膝関節そして内側に回転しました。介助を受けながら歩こうとするとき、子どもは踊るような動きをし、体を先頭の脚の方に向けます。通常、身体の片側がもう一方よりも影響を受けやすく、特に腕で運動能力の差が顕著です。

場合によっては、D の形式もあります。 c. など、これらは痙性対麻痺または片麻痺として指定されます。ほとんどの対麻痺は、実際には四肢麻痺であり、手には非常に弱い程度の影響があり、それは不完全な握る動作によってのみ現れます。年長の子供では、手の動きが不器用で、片麻痺、つまり手足の1つが麻痺している対麻痺または片麻痺です。わずかに苦しんでいますが、必ずしも診断されるわけではありません。痙性麻痺に加えて、指や顔の筋肉でより顕著な舞踏アテトーゼ様の運動亢進が観察されることがあります。子どもたちはコミュニケーションがとれず、運動障害を経験するのに苦労しますが、同じような子どもたちといると気分がよくなります。この形態は最も有利に進行する。

二重片麻痺 (ICD-10-C80.8) - 手に主な損傷を伴う四肢麻痺。混合型（痙性硬直）では筋緊張が増加し、筋硬直が優勢で、長年持続する強直性反射（頸部および迷路）の影響下で増加します。

病理学的強壮活性と生理学的反射の形成における顕著な逸脱。子供の状態が徐々に悪化し、発作が見られる場合は、変性過程の存在を示している可能性があります。

生後数か月ですでにD.c.を区別することが重要です。腫瘍の過程に関連する病気から。この場合、決定的な兆候は、眼底のうっ血の症状、神経学的症状の進行を伴う高血圧症候群です。疑わしい場合には、病院で子供のより徹底的な検査が必要です。

流れ。 (K.A. Semenova、1972 年によると) この病気には 3 つの段階があります。２）初期の慢性残存（４～５ヶ月から２～３年まで）および最終的な残存。第 3 段階では、子供たちがセルフサービスの要素を習得する段階 I が区別され、段階 II が最も厳しいです。Ｄの電流ｃ．損傷の程度（軽度、中等度、重度）、治療開始時期、治療段階によって異なります。生後数か月から開始される体系的に実行される複雑な治療は、より好ましい経過に貢献します。明らかな精神的欠陥や発作の存在を伴う重度の損傷の場合、経過は進行性であることさえあります。

予後は、神経系への損傷の程度、発症時期、および質によって異なります。複雑な治療。早期の継続治療により、小児の運動機能と精神機能の大幅な改善が達成され、社会適応が達成されます。ただし、重篤な形態の D. c. 顕著な精神欠陥と発作の存在を伴うため、予後は好ましくありません。

D.の治療 c． p. は包括的であり、子供の生後数週間、つまり痙性および運動機能の形成期から開始する必要があります。治療には、拘縮の発症を防ぐための特別な体操、可動性を高めるための整形外科的措置、運動障害や知的障害を補うための特別に選択されたプログラムに従ったクラス、および薬物療法が含まれるべきです。治療的運動の主な目的は、病理学的強壮活動の抑制、これに基づく筋緊張の正常化、および随意運動の促進、子供の年齢に関連した運動能力の一貫した発達の訓練です。と治療演習交互の整形外科的配置により、身体の一部に生理的な位置を与えることができ、拘縮や変形の発生を防ぐことができます。一般的な治療および指圧マッサージ、理学療法治療法、治療用浴槽、電気筋肉刺激、およびパルス電流が広く使用されています。特に注意が必要です

診療所。一般化された形式、単純な形式、焦点的な形式、または関連した形式があります。

M. 一般化 (syn. simple M.、ICD-10-C43.0) が最も一般的な形式です。 G.m.の発作には、前駆期、痛みを伴う段階、最終段階（回復期）の 3 つの段階があります。多くの場合、M.の攻撃の前兆は気分の変化です。場合によっては、のどが渇き、唾液の分泌が増加したり、口が渇いたり、不快な味がしたり、下痢や便秘になったりすることがあります。一部の患者では、聴覚が鈍くなり、視力が低下します。痛みを伴う段階は、昼夜を問わずいつでも発生する可能性があります。最初の段階では痛みは片側にあることが多いですが、後に頭の両側に広がることもあります。一部の患者では、痛みが右と右の間で交互に現れます。左側。痛みは主に前頭部および側頭部に局在し、場合によっては眼窩周囲、眼球自体、頭頂部および後頭部にも発生します。頭痛の性質はさまざまです。最も典型的な痛みはズキズキする痛みです。吐き気や嘔吐は通常、痛みの段階の終わり頃に起こりますが、痛みの最初から起こる場合もあります。場合によっては、体温の上昇、発汗、動悸、発赤、顔が青くなり目の下が青くなる、口渇、息苦しさ、あくび、みぞおちの痛み、下痢、多尿、四肢の冷えが起こることがあります。、腫れ、瞳孔の変化。多くの場合、発作には重度のめまいが伴います。明るい光、聴覚刺激、特に臭いに対する耐性が低いのが特徴です。多くの子供たちは、自分自身を孤立させ、可能であれば横になる傾向があります。痛みの持続期間は、数時間から 1 ～ 2 日、あるいはそれ以上となります。発作は睡眠で終わることが多く、その後子どもは気分よく目覚めます。また、軽度のびまん性頭痛が数時間、場合によっては数日間続く場合もあります。攻撃の頻度はさまざまで、1 年または数年にわたる 1 回の攻撃から、1 週間に数回の攻撃までさまざまです。

M. 限局性 (関連) - M.、一過性の限局性神経学的症状が先行するか、またはそれに伴う。焦点症状の性質に応じて、眼科、片麻痺、片麻痺、言語障害、脳底症状などの形態が区別されます。

M.眼科（視覚）、ICD-10-C43.8は、頭痛の発症直前の特殊な視覚障害（暗点のちらつき、視野欠損、視覚の変形、幻覚）を特徴とします。

片頭痛発作の症状である可能性があります。その期間は数時間から1日です。攻撃の終わりは腸の蠕動運動の増加によって示されます。通常、そのような患者では他の形態の M が観察されます。

頭痛のない M. (ICD-10-C43.1) は、焦点症状 (ほとんどの場合視覚的) のみを特徴とし、通常、M. の本格的な発作とともに患者に観察されます。

重積型片頭痛 (ICD-10-C43.2) は、痛みの発作が次々に起こり、各発作の間に痛みが弱くなる期間が交互に起こる重篤な発作です。名前は「M. と。" 「てんかん重積状態」という名前との類似によって導入されました。通常 3 ～ 5 日間続き、無力感、顔面蒼白、髄膜症状、時には混乱やその他の精神障害、わずかな体温の上昇、嘔吐を伴います。このような患者は入院の対象となります。脳脊髄液は通常変化しませんが、場合によってはそのタンパク質含有量がわずかに増加し、圧力が上昇することがあります。 M.s.のメカニズム不明瞭ですが、脳浮腫と関連している可能性があります。 MS。したがって、重度の全身症状が起こらないM.の長期にわたる発作とは区別される必要があります。

通常、経過および予後は良好です。 4～6 年後に発作が止まる子供もいますが、年齢とともに発作の数が一時的に減少する子供もいますが、長い寛解後に発作が再発することがあります。

Mの診断は、吐き気、嘔吐、羞明を伴う発作性頭痛、発作以外の病理学的症状の欠如、遺伝的負担の存在、X線および眼科的研究からの陰性データなどの兆候に基づいて行われます。、脳腫瘍、リウマチ、その他の疾患における症候性M.の除外。 M.の場合、さまざまな脳波変化が検出されることがよくありますが、診断には影響しません。

治療は、M. の発作を止め、発作間欠期の発作の発生を防ぐことを目的としています。個人の選択が重要薬攻撃の特徴、個人の忍容性の経験、および以前に使用された薬の有効性を考慮した対策。発作を効果的に止めるには、発作の始まりに十分な量の薬を服用することが重要です。前駆症状がある場合は、10～15分前に制吐薬（セルカル、ラグラン）を服用することをお勧めします。発作が始まり、胃内容物の排出と主薬の吸収が促進されます。アセチレンは鎮痛剤として使用されます

カチカチ。で子供時代 O. とてんかん発作は区別する必要があります。

処理。子供を横たわらせ、服を脱ぐかファスナーを外し、覆いをし、足元に温熱パッドを置き、窓を開け、熱くて濃くて甘いお茶やコーヒーを飲ませ、さらに重篤な状況では、2〜4mgの注射をする必要があります。コルジアミンと安息香酸ナトリウム0.2～1mlを皮下投与。推奨: 修復治療、そのままにします新鮮な空気、ビタミンが豊富なさまざまな食品、投与量理学療法、スパトリートメント。

脳の静脈うっ血は、次のような症状を持つ小児に発症する一過性の脳循環障害です。激しい攻撃咳（百日咳など）、抑えきれない笑い、便秘による突然のいきみ、長時間の運動体操突然、激しい頭痛が起こり、目の前に銀色の火花が現れます。顕著なチアノーゼで顔が腫れ上がり、目の血管に注射が行われ、頭と首の静脈、場合によっては胸の上部が腫れます。これらの現象はすぐに消えますが、頭痛が長引く場合があります。通常、予後は良好です。子供は横になり、頭を高く上げ、人工呼吸器の場合と同様に、いくつかの受動的動作を行う必要があります。

脳血管の先天異常。それらは、血管系の発達の違反（動脈瘤、血管腫）によって形成されます。動脈瘤 - 内腔の大幅な拡張血管突出が限られているか、特定の領域の壁が均一に薄くなっているためです (真の A.)。

動脈A. (ICD-10-027.8) ほとんどの場合、脳底部の動脈に位置し、内頚動脈の頭蓋内に位置することが多く、中大脳動脈に位置することはあまりありません。まれに、A. が椎骨動脈および脳底動脈の流域で検出され、複数である場合もあります。

病態形態学。動脈壁は瘢痕結合組織の薄い板であり、そこには筋肉がなく、動脈壁の他の層はあまり分化していません。 A.の底部の領域では、後者が最も薄くなり、この場所でしばしば破断が観察されます。

診療所。動脈 A には 2 つの形態があります。脳卒中と麻痺性 - 腫瘍様です。小児では、A.は長期間臨床的に現れない場合があります。場合によっては、片頭痛が周期的に発生し、身体的または身体的な症状の後に悪化することがあります。精神的ストレスおそらく、脳神経（ほとんどの場合は動眼神経）に対する一時的な片側性の損傷が単独で発生する可能性があります。動脈 A の破裂 (アポトーシス)

血液疾患（白血病、貧血、血小板減少症、その他の血液凝固系の障害）、出血性血管炎、脳腫瘍、そして時には動脈性高血圧。出血は身体的および精神的ストレスによって促進されます。

くも膜下出血（ICD-10-160.9）は急性に発症し、激しい頭痛、繰り返しの嘔吐、しばしば複数の嘔吐、意識障害、時にはけいれんが現れます。最も深刻で長期にわたる意識喪失は、動脈瘤が破裂した場合、および生後 1 歳の小児に発生します。髄膜症候群は病気の1日目の終わりまたは2日目の初めに検出され、悪化して3〜4日目に最大の重症度に達し、2〜3週目までに平らになります。眼球運動神経と外転神経が影響を受けることがよくあります。重篤な状態は通常の体温で発症し、病気の2〜4日目にのみ38℃に上昇することがあります。最初の脳脊髄液

発病後5日目には血液で均一に染まり、5日目以降は黄色くなり、3週目までに透明になります。タンパク質の量が中程度に増加すると、多血症は 100 x 10 b/l ～ 300 x 10 b/l の範囲内になります。

診断は脳脊髄液の検査データに基づいて行われます。

経過と予後は、出血源、出血量、部位、患者の年齢によって異なります。動脈瘤が破裂すると経過は好ましくありませんが、動静脈瘤はそれほど重症ではありませんが、出血を繰り返す可能性があります。血管腫では、それほど急性ではなく発症し、脳障害が徐々に増加し、局所症状の存在と頻繁なけいれんが認められました。しかし、そのような患者でも出血を繰り返す可能性があり、予後は不良です。最も重篤で、多くの場合致命的な出血は、生後 1 歳の小児の敗血症毒性プロセス中に発生します。

実質出血 (ICD-10-161) は小児ではまれです。臨床症状の重症度は進行の場所と範囲によって異なります。局所症状は、血液循環障害の領域に対応するか、浮腫、脳実質の変位、脳幹の圧迫による脱臼です。脳圧迫症候群は、血圧の低下、呼吸のリズムと深さの乱れによって現れます。眼球の浮遊運動、開散斜視、顕著な眼振、眼圧低下が見られます。実質出血は、くも膜下腔への血液の侵入による髄膜症状および頭蓋内圧亢進を伴うことがよくあります。

脳室内出血 (ICD-10-61.5) は非常に重度で、深部にあり、生命と両立しません。

錫、コルグルコン）。充血除去療法は、たとえ脳卒中であっても、あらゆるタイプの脳卒中に必要です。予防目的のため脳浮腫の兆候（硫酸マグネシウム、アミノフィリン、ヒポチアジド）がない場合でも。で臨床症状脳浮腫に対しては、ラシックスとマンニトールが静脈内投与されます。重篤な場合には、コルチコステロイド（プレドニゾロン、ヒドロコルチゾン、デキサメタゾン）が脳卒中発症から最初の3～5日間に処方されます。急性期には、代謝プロセスの修正（セレブロリシン、ヌートロピル）が必要です。出血性脳卒中に対する差別化された治療：最初の数時間は、出血を止めるために、ゼラチン溶液、Vicasolが投与され、抗線溶薬（トラジロール、コントラカル、ゴルドックス）が使用され、透過性を正常化する薬剤が使用されます。血管壁(ルチン、アスコルビン酸)、高血圧- 降圧薬。

虚血性脳卒中の場合、コルグリコン、ストロファンチンなどの強心薬が最初に処方されます。脳への血液供給を改善するために、塩酸パパベリン、アミノフィリン、トレンタール、コンプラミンなどが使用されます。血栓溶解薬（ストレプトキナーゼ、ストレプトデカーゼ）、抗凝固薬（ヘパリン）、血液凝固の制御下で脳卒中の最初の数日間にのみ非常に慎重に処方されます。

5〜7日後、プロトロンビン指数の制御下で、間接的な抗凝固薬（フェニリン、シンクマール）が処方されます。回復期間は、脳症状が逆に発現し、局所障害が消失する最初の兆候が現れた瞬間から始まります。緊急薬、うっ血除去薬、ホルモン剤、心臓の薬は徐々に中止されます。

脳静脈および副鼻腔の血栓症は、顔面領域の化膿性プロセスを伴って発生します。内耳、頭蓋骨の骨髄炎、敗血症性血症、中毒性感染症および感染性アレルギー性疾患、先天性欠陥心臓、血液の病気。子供は血栓症を経験する可能性が高い表在静脈。基礎疾患を背景に、体温の上昇、頭痛、嘔吐、高血圧症候群が現れます。生後1年の子供では、頭蓋骨の周囲が増加し、大きな泉門が膨らみます。焦点発作が特徴的です。脳浮腫が発生する場合もあります。免除コースも可能です。

上矢状洞の血栓症が最も重度です。その完全な咬合は、顔と腕の筋肉の全身性の強直性けいれんまたはリズミカルなけいれんによって現れ、同時に頭が急激に後ろに投げ出され、手足の伸筋と長い背中の筋肉の緊張が高まります。反復的な嘔吐と大きな泉門の膨隆が観察されます。愚かさと昏睡状態が急速に進行し、死に至ります。血栓症の進行が遅いと、石灰とコレステロールが沈着した浮腫嚢胞が徐々に増加します。嚢胞の空洞には濃厚な液体が含まれています。嚢胞の壁が突破されると、重篤状態顕著な髄膜症状を伴う。

脳腫瘍の臨床像は、一般的な脳症状と限局性症状の組み合わせによって特徴付けられます。一般的な脳症状は、子供の精神状態の変化、頭痛、嘔吐、うっ血性視神経乳頭などによって現れます。子供は無気力になり、気まぐれになり、眠くなり、無気力になり、すぐに疲れてしまいます。集中力が低下し、記憶力が低下します。頭痛は鈍く、拡散していますが、特定の領域（前頭部または後頭部）で特に顕著になることがあり、多くの場合午前中に発生します。頭痛の持続時間と強度の増加が特徴です。嘔吐は頭痛が最高潮に達したときに現れ、食物摂取とは関係なく、多くの場合午前中に起こります。頭痛は、発症直後ではなく、病気の進行のある段階で伴います。腫瘍が後頭蓋窩に局在している場合、自然に嘔吐したり、頭の位置を変えたときに嘔吐が起こることがあります。幼児の場合、代償能力により、頭痛や嘔吐が一時的に減少したり、完全に消えたりすることがあります。しかし、比較的健康な状態にもかかわらず、突然激しい頭痛や嘔吐が起こることがあります。視神経乳頭の詰まりは、頭蓋内圧の上昇を示す重要な兆候です。長期間にわたって視力が損なわれることはありません。頭蓋内圧の急激な上昇と視神経乳頭のうっ血により、網膜の出血が検出されます。長期にわたる停滞の結果、視神経乳頭の二次萎縮が起こります。幼児では、腫瘍の後期段階でうっ血性視神経乳頭が観察されます。

小児のてんかん発作はさまざまな腫瘍局在で頻繁に発生しますが、特に側頭葉の腫瘍でよく発生します。これらは、他の脳症状や局所症状に先立って発生する可能性があります。頭蓋内圧の上昇に伴い、頭蓋骨の薄化がレントゲン写真で観察されます。幼児では、縫合糸の発散、閉じていない泉門のサイズの増加、またはすでに閉じている泉門の開口部の拡大、指の印象の急激な増加、双頭血管の拡張、および拡張が観察されます。トルコ鞍への入り口のサイズと拡大。トルコ鞍の破壊的な変化、その内部または上部の石灰化の存在は、通常、頭蓋咽頭腫で検出されます。腫瘍の位置に関連した変化が起こる場合があります: 局所的な骨の喪失、腫瘍組織内の石灰の沈着。典型的な場合、脳脊髄液の圧力が上昇し、

脳幹に沿った濾過性の成長と分布。初期の局所症状の助けを借りて、腫瘍がどの領域から発生しているかを判断することが可能です。腫瘍が橋に局在している場合は、側方への視線麻痺や水平眼振が観察されます。中脳腫瘍は通常、動眼神経の損傷から始まります。前丘レベルの病変では、上方注視麻痺や垂直眼振が発生し、かなり早期に聴覚が障害されることがよくあります。難聴は前庭伝導率の低下を伴いません（増加する場合もあります）。これが、四叉神経腫瘍と前庭蝸牛神経幹の病変との違いです。腫瘍が局在している場合延髄特徴的な局所症状は、嘔吐と球麻痺です。

頭蓋咽頭腫 (ICD-10-B43.7) は、内分泌植物障害、視力低下、高血圧症候群を臨床的に特徴とします。症状の重症度は、腫瘍の増殖の位置と方向、および病気の段階によって異なります。内分泌・栄養障害は、重度の幼児症、小人症、甲状腺機能不全、副腎、低アドレナリン血症を伴う成長障害、および年長児では性的発達の遅れを特徴とします。睡眠のリズムが崩れてしまうこともあります。視覚障害は、両側頭半盲、視神経の一次萎縮による視力低下として現れますが、頻度は低いですが、うっ血性椎間板による二次萎縮によっても現れます。

神経膠腫視神経(ICD-10-B43.3)。初期症状の 1 つはかすみ目です。眼振や斜視が現れることもあります。腫瘍が前方に成長すると、眼球突出が検出されます。腫瘍は第 3 脳室の領域まで増殖する可能性があり、その後内分泌障害が発生します。視神経神経膠腫を患うほとんどすべての小児には、原発性萎縮および乳頭浮腫とともに視野欠損があります。重要な放射線学的徴候は、視神経孔の拡大です。

大脳半球の腫瘍 (ICD-10-043.0) が小児で発生することはまれです。頭蓋内圧亢進の症状は遅れて現れます。主な症状は発作です。無気力、受動性、無気力などの行動障害も観察されます。局所的な初期症状は腫瘍の位置によって異なります。発作発作は、腫瘍が側頭葉に局在している場合に多く観察され、本質的に多態性です（単独の精神運動性、または主要な発作との組み合わせ、焦点成分を伴う全般性発作）。一般的な症候群は片麻痺です。

腫瘍脊髄(ICD-10-B43.4) は小児期にはほとんど観察されません。髄外性と髄内性の 2 つのタイプがあります。

閉鎖性頭蓋脳損傷（脳震盪、脳挫傷、頭蓋内血腫など）。 閉鎖性頭蓋脳損傷の影響 病院に紹介された場合の最小限の検査