Sindroma neurologjike– paraliza ascendente – është formë akute pas infektimit lezione të shumta nervat periferikë. Emra të tjerë për këtë patologji: paraliza ascendente e sindromës Landry ose Landry, paraliza ascendente e Guillain-Barre (sindroma Guillain-Barre-Strol, GBS). Ekziston edhe emri sindroma Landry-Guillain-Barre.

Në përgjithësi, të gjitha këto terma përdoren për të përshkruar patologjinë klinikisht heterogjene të poliradikuloneuropatisë inflamatore demielinizuese (AIDP), neuropatisë akute motorike aksonale, neuropatisë akute aksonale ndijore motorike dhe sindromës Miller-Fisher.

Kodi ICD-10

G61.0 Sindroma Guillain-Barré

Epidemiologjia

Statistikat e përgjithshme vjetore për paralizën në rritje është një rast për 55-91 mijë njerëz. Në vendet perëndimore, numri i episodeve të reja në vit varion nga 0,89 në 1,89 raste për 100 mijë njerëz. Rreziku i zhvillimit të paralizës në rritje rritet me 20% për çdo dekadë të jetës (të dhëna nga revista evropiane e mjekësisë fizike dhe rehabilituese).

Shkaqet e paralizës ngjitëse

Paraliza ngjitëse e Guillain-Barré (ose Landry) zhvillohet për shkak të dëmtimit të mbështjellësve mielin të aksoneve të fibrave nervore.

NË Kohët e fundit Besohet se shkaqet e paralizës ngjitëse janë të natyrës autoimune: sistemi mbrojtës i trupit sulmon gabimisht qelizat nervore të periferisë. sistemi nervor dhe strukturat mbështetëse të tyre. Aksonet (proceset) e qelizave nervore që transmetojnë impulset nervore tek nyjet neuromuskulare, janë të mbuluara me një mbështjellës qelizash Schwann që përmbajnë mielinë.

Patogjeneza

Sot, patogjeneza e paralizës ascendente, e cila rezulton nga prishja e mbështjellësit të mielinës së fibrave nervore dhe një rënie ose ndërprerje e plotë e përcjelljes së sinjaleve nervore, shoqërohet nga neurologët me aktivizimin e imunitetit qelizor (limfocitet T dhe makrofagët) dhe zhvillimi i një gjendjeje që, në mekanizmin e saj, është afër një reaksioni alergjik të vonuar. Kjo shprehet në prodhim Antitrupat IgG, IgM dhe IgA kundër qelizave membranore (gangliozidet GM1, GD1a, GT1a dhe GQ1b).

Më shpesh, sinteza e autoantitrupave në trup provokohet nga një infeksion i mëparshëm. Shkaqet infektive të paralizës ngjitëse janë jashtëzakonisht të ndryshme. Si një nga simptomat, paraliza e Guillain-Barré ascenduese (paraliza e Landry në ngjitje) mund të vërehet në pacientët me:

• gripi, difteria, lija e dhenve, rubeola dhe fruthi;
• tërbimi dhe bruceloza;
• dëmtimi nga virusi herpes, citomegalovirusi, virusi Epstein-Barr dhe hepatiti E;
• encefaliti primar infektiv dhe sekondar (pas vaksinimit);
• borrelioza e lindur nga rriqrat ixodid;
• forma respiratore e mykoplazmozës dhe klamidias, domethënë pneumonia atipike e shkaktuar nga Mycoplasma pneumoniae dhe Chlamydophila pneumoniae;
• koriomeningjiti limfocitik (i cili është një infeksion viral i bartur nga minjtë);
• encefalomieliti akut i diseminuar;
• lupus eritematoz sistemik.

Akut i lidhur ngushtë semundje infektive Nga kategoria e zoonozave, kampilobakterioza dhe paraliza ascendente. Kampilobakterioza shkaktohet nga bakteri Campylobacter jejuni, i cili, duke depërtuar në traktin gastrointestinal, fillon të shumohet dhe të çlirojë toksina. Si rezultat, zhvillohet inflamacioni, ënjtja dhe madje edhe ulçera e mukozave. traktit gastrointestinal, si dhe dehje të përgjithshme të trupit (përmes gjakut dhe limfës). Në këtë rast, trupi prodhon lipooligosakaride nga membranat qelizore të Campylobacter. Antitrupat IgA dhe IgG, të cilat shkaktojnë inflamacion dhe degjenerim të mbështjellësve të mielinës dhe qelizave nervore të një personi.

Sipas Institutit Kombëtar të Çrregullimeve Neurologjike dhe Strokeve të SHBA-së (NIDS), rreth një e treta e rasteve të paralizës në rritje shkaktohen nga kampilobakterioza.

Ndër vaksinat që shkaktuan paralizë në rritje, është i njohur një skandal me vaksinat kundër. gripi i derrit në 1976-1977. Dhe në udhëzimet për vaksinën Priorix (për viruset e fruthit, rubeolës dhe shytave) si një nga tre duzinat e mundshme Efektet anësore Indikohet paraliza ascendente e Guillain-Barre.

Simptomat e paralizës ngjitëse

Mjekët vërejnë se simptomat e paralizës ngjitëse shfaqen tek pacientët pas shenjave të dukshme të infeksionit në formën e dhimbjes së fytit, rinitit ose diarresë për një deri në gjashtë javë. Dhe vetëm pas kësaj shfaqen shenjat e para të GBS: dobësi në këmbë dhe krahë. Dobësia shoqërohet shpesh me parestezi të gishtërinjve dhe duarve dhe dhimbje muskulore që ngjitet nga gjymtyrët distale në ato proksimale.

Procesi mund të prekë të dyja palët në mënyrë të barabartë (para- ose tetraplegji), por mund të jetë edhe i njëanshëm (hemiplegjia). Me kalimin e kohës, gjendja përkeqësohet. Dobësia e muskujve dhe çrregullimet e lëvizjes në formën e paralizës së lehtë rriten ndryshe për të gjithë: në mënyrë të mprehtë (mbi 7-12 orë) ose më gradualisht (deri në dy javë ose më gjatë). Në çdo pacient të pestë, dobësia e muskujve vazhdon të përparojë brenda një muaji.

Pasi dobësia ndalon së përparuari, fillon një fazë stabilizimi, e cila mund të zgjasë nga dy deri në shtatë ditë deri në gjashtë muaj. Simptomat kryesore të paralizës ngjitëse në këtë fazë përfshijnë parestezinë e dhimbshme; dhimbje të muskujve në kokë, qafë dhe shpinë; reflekset e tendinit të zvogëluara ose të munguara (hipo- ose arefleksia).

Megjithatë, në pothuajse gjysmën e rasteve të paralizës ascendente Guillain-Barré, muskujt e qafës dhe kafkës mund të preken, duke shkaktuar dobësim të muskujve të fytyrës, vështirësi në gëlltitje dhe përtypje, dhe ndonjëherë dobësi. muskujt e syve- oftalmoplegjia (sindroma Miller-Fisher).

Në 8% të rasteve, paraliza prek vetëm gjymtyrët e poshtme (paraplegjia ose parapareza), dhe afërsisht një e pesta e pacientëve nuk janë në gjendje të ecin pa ndihmë pas gjashtë muajsh sëmundje. Megjithatë, rreth një e treta e pacientëve janë në gjendje të lëvizin në mënyrë të pavarur (me disa devijime në koordinimin e lëvizjeve).

Komplikimet dhe pasojat

Komplikimet gjatë paralizës kronike shoqërohen me atrofi të indit muskulor dhe paaftësi të plotë. Çrregullime autonome - luhatje të mprehta presionin e gjakut, aritmi kardiake, ënjtje, djersitje e shtuar - vërehen në të paktën 40% të pacientëve me paralizë ascendente. Shpesh, komplikimet kardiake arrijnë nevojën urgjente për të stimuluar tkurrjen e miokardit ose për të instaluar një stimulues kardiak.

Diagnoza e paralizës ascendente

Diagnoza klinike Paraliza ngjitëse kryhet duke përdorur një birë lumbare në rajonin e mesit të shtyllës kurrizore dhe ekzaminimin e lëngut cerebrospinal që rezulton (për praninë e proteinave dhe nivelin e elementeve qelizore). Diagnoza konfirmohet nga prania e disociimit albuminocitologjik në lëngun cerebrospinal.

Bëhen edhe analizat e gjakut - analiza e përgjithshme, biokimike dhe imuno-anzima (për antitrupat ndaj agjentëve bakterialë). Mund të përshkruhen ekzaminime serologjike dhe citologjike të njollave të fytit dhe analiza e jashtëqitjes.

Diagnostifikimi instrumental përfshin:

• elektromiografia (EMG), e cila ju lejon të studioni përçueshmërinë e nervave periferikë;
• rezonancë magnetike (MRI) e palcës kurrizore.

Diagnoza diferenciale

Diagnoza diferenciale paraliza në ngjitje Guillain-Barré është e nevojshme për të përjashtuar ngjeshjen e palcës kurrizore, atrofinë muskulare kurrizore, leukomielitin, poliomielitin, epiduritisin, hematomelinë, limfomën, sklerozën e shumëfishtë, neurosifilizin (tabes palcën kurrizore), siringomielinë, si dhe dëmtimin e trurit të shkaktuar. Përveç kësaj, paraliza në ngjitje Guillain-Barré duhet të dallohet nga mielopatitë akute (me dhimbje kronike të shpinës), porfiria (me dhimbje barku, konvulsione dhe çrregullime mendore), poliradikuliti në pacientët e infektuar me HIV dhe pacientët me sëmundjen Lyme, si dhe nga simptomat. e komponimeve helmuese me organofosfor, helmi talium, arseniku dhe hemlock.

Trajtimi i paralizës ascendente

Trajtimi i paralizës ngjitëse kryhet në një spital neurologjik.

Nëse paraliza në ngjitje e Landry përparon me shpejtësi, kërkohet kujdes urgjent mjekësor në departament kujdes intensiv, ku ka kushte për përdorimin (nëse është e nevojshme) të një ventilatori.

Trajtimet kryesore për sindromën Guillain-Barré janë plazmafereza ose administrim intravenoz imunoglobulinat (Immunoglobulin human), domethënë imunoterapia ka për qëllim zvogëlimin e simptomave dhe komplikimeve të paralizës ngjitëse.

Për të hequr kryhet plazmafereza terapeutike (filtrimi i gjakut). qarkullimin e gjakut antitrupat që sulmojnë qelizat nervore (pesë procedura për dy javë). Në të njëjtën mënyrë, antitrupat e dëmshëm dhe inflamacioni neutralizohen me futjen në gjak të imunoglobulinave IgG - Gabriglobin, Gamunex, Gamimune, Octagam, Flebogamma, Gammagard etj. Ato administrohen me infuzion, doza ditore llogaritet në 0,4 g për. kilogram peshë trupore. Numri standard i infuzioneve është një në 5 ditë. Efektet anësore të mundshme të imunoglobulinave përfshijnë ethe, dhimbje koke, nauze, të vjella, reaksione alergjike dhe inflamacion të mëlçisë. Duhet të kihet parasysh se nëse ka një shkelje të furnizimit me gjak në tru ose në zemër, me peshë të tepërt trupore dhe me ulje të vëllimit të gjakut qarkullues (hipovolemia), administrimi i imunoglobulinës mund të çojë në formimin e mpiksjen e gjakut. Prandaj, në të njëjtën kohë përshkruhen medikamente kundër trombozës (antikoagulantë).

Të dyja trajtimet janë po aq efektive, sipas Journal of Clinical Immunology. Plazmafereza përshpejton rikuperimin kur përdoret brenda katër javësh nga fillimi i simptomave. Dhe trajtimi i paralizës ngjitëse me një kombinim të imunoglobulinave me plazmaferezë kryhet brenda dy javësh pas fillimit të simptomave dhe ka më pak komplikime. Mjekët perëndimorë kanë arritur në përfundimin se përdorimi i glukokortikoideve në trajtimin e kësaj sindrome nuk e përshpejton shërimin dhe potencialisht madje mund ta vonojë atë. Megjithatë, në praktikën klinike vendase, në disa vende vazhdojnë të përdoren hormonet kortikosteroide (për shembull, prednizoloni administrohet në mënyrë intravenoze).

Përdoren edhe ilaçe - Suprastin ose Tavegil (një tabletë tre herë në ditë), por midis Efektet anësore antihistamines Vihet re dobësi e përgjithshme dhe ulje e presionit të gjakut (përveç përgjumjes së shtuar).

Shpejtësia dhe shtrirja e rikuperimit nga paraliza në ngjitje ndryshon. Dhe prognoza e sindromës Guillain-Barré përcaktohet duke marrë parasysh moshën: në pacientët mbi 40 vjeç, rezultatet e trajtimit mund të jenë më të ulëta se në të rinjtë.

Pothuajse 85% e pacientëve shërohen nga sëmundja brenda një viti; 5-10% kanë probleme me lëvizjen pas trajtimit. Për shkak të komplikimeve dhe ashpërsisë fillestare të simptomave, rreth 5% e rasteve janë fatale.

Paraliza në ngjitje Guillain-Barré mund të shkaktojë rikthim (2-3% të rasteve), veçanërisht nëse infeksionet e mëparshme kanë shkaktuar komplikime serioze sistemike.

Sindroma Guillain-Barre përfaqëson një polineuropati post-infektive me fillim akut, që prek kryesisht fibrat motorike, por ndonjëherë përfshin edhe nervat ndijor dhe autonom. Sindroma shfaqet në të gjitha grupmoshat dhe nuk është sëmundje trashëgimore. Kjo sëmundje i ngjan polineuritit alergjik eksperimental te kafshët laboratorike.
Shumica pacientët Diagnostikohet polineuropatia demielinizuese, por në disa raste mbizotëron degjenerimi aksonal.

Paraliza zakonisht zhvillohet afërsisht 10 ditë pas një infeksioni viral jospecifik, zakonisht me simptoma infeksioni i zorrëve(veçanërisht Campylobacter jejuni) ose infeksion viral respirator akut (veçanërisht Mycoplasma pneumoniae). Dobësia e muskujve zakonisht shfaqet në ekstremitetet e poshtme dhe më pas në zonën e bustit, gjymtyret e siperme, në një fazë të vonë - në muskujt e grupit bulbar.

© O.V. Kotova, A.V. Gustov, A.A. Smirnov,
V.M. Levanov, 2004
UDC 616.8
Marrë më 9 qershor 2003

O.V. Kotova, A.V. Gustov, A.A. Smirnov, V.M. Levanov

Spitali Klinik Rajonal Nizhny Novgorod me emrin. N.A.Semashko;
Akademia Shtetërore Mjekësore, Nizhny Novgorod

Rasti klinik i sindromës Guillain-Barre-Landry

Sindroma Guillain-Barré-Landry (polneuropatia demielinizuese inflamatore akute) mund të ndodhë në çdo moshë, në rajone të ndryshme dhe tek burrat më shpesh sesa tek gratë. Prevalenca e sëmundjes është 1.7 raste për 100,000 banorë (Manvelov L., 1999).

Në shpjegimin e shkaqeve të sëmundjes, përgjithësisht pranohet teoria infektive-alergjike. Është vërtetuar heterogjeniteti i natyrës së sëmundjes. Një emër fsheh një spektër të formave të sëmundjes që ndryshojnë në rrjedhën klinike dhe patogjenezën. Në literaturën vendase ka përshkrime të vëzhgimeve klinike të sindromës, të kombinuara me dëmtime të sistemit nervor si pasojë e agjentëve të ndryshëm infektivë, të cilët janë faktorë provokues në nxitjen e mekanizmave të sulmit imunitar ndaj proteinave të mielinës.

Kohët e fundit janë shfaqur metoda të reja shumë efektive të trajtimit të sindromës Guillain-Barré-Landry, si plazmafereza, imunoglobulinat intravenoze G. Megjithatë, kjo sëmundje vazhdon të jetë një nga më të rëndat, që kërkon masa neuroreanimuese, e cila nga ana tjetër kërkon zhvillimin e sëmundjeve të reja. metodat e trajtimit.

Në klinikën e sëmundjeve nervore të Spitalit Klinik Rajonal Nizhny Novgorod me emrin. N.A. Semashko vëzhgoi një pacient që kishte një kurs jashtëzakonisht të rëndë të sindromës Guillain-Barré në kombinim me hepatitin autoimun.

Pacienti Sh., 21 vjeç, u shtrua me urgjencë në klinikë më 5 dhjetor 2001. Pas pranimit u ankua për vështirësi në gëlltitje të ushqimit të ngurtë dhe të lëngshëm, ndryshim në zë (tingulli i hundës), dhimbje dhe dobësi në muskuj. të sipërme dhe të poshtme gjymtyrët e poshtme, më shumë në pjesët proksimale, dobësi e përgjithshme, humbje peshe prej 10-12 kg.

I sëmurë për tre javë. Kishte një rritje të temperaturës së trupit në 38,6°C, e cila vazhdoi gjatë javës së parë të sëmundjes, më pas u shtua një ndjenjë “gungë në fyt” dhe vështirësi në gëlltitje, të cilat u konsideruan si manifestime të faringjit. Terapia antibakteriale u krye pa efekt pozitiv. Më pas, gjendja e pacientit u përkeqësua: në sfondin e temperaturës së ulët, dobësia në gjymtyrë dhe dobësia e përgjithshme u shfaq dhe përparuan, problemet e gëlltitjes vazhduan dhe zëri ndryshoi. Pacienti ka humbur peshë. Mbrapa kujdes mjekësor Ai aplikoi më 4 dhjetor 2001, kur brenda tre ditësh dobësia në gjymtyrë u rrit ndjeshëm dhe pacienti nuk mund të ulej dhe as të ecte në mënyrë të pavarur, gëlltitja ishte dëmtuar plotësisht. Ai është shtruar me urgjencë në spitalin qendror rajonal në vendbanimin e tij. Prodhuar punksion lumbal, i cili zbuloi praninë e disociimit protein-qelizë në lëngun cerebrospinal. Për shkak të çrregullimeve të rënda bulbare dhe motorike, pacienti kishte nevojë për kujdes të kualifikuar neuroreanimues. Për këtë qëllim, ai u transferua urgjentisht në Spitalin Klinik Rajonal të Nizhny Novgorod me emrin. N.A. Semashko.

Sëmundjet e mëparshme përfshinin hepatitin A në fëmijërinë e hershme, si dhe infeksionet e shpeshta virale të frymëmarrjes.

Pas pranimit, gjendja e pacientit u vlerësua si e rëndë; dobësi e muskujve të fytyrës, gëlltitje e dëmtuar, parezë e qiellzës së butë, të folur disarthrik, kufizim i lëvizjeve aktive në gjymtyrët proksimale, ulje e tonusit muskulor, ulje e forcës në pjesët distale deri në 4 pikë, në pjesët proksimale - janë shënuar deri në 2 pikë -3 pikë; testet e koordinimit - me dridhje të lehtë të qëllimshme, ecja është e pamundur për shkak të dobësisë në këmbë. Reflekset - konjuktivale, korneale, hundore, faringale - u reduktuan, reflekset abdominale mungonin, si dhe reflekset e tendinit të ekstremiteteve të sipërme dhe të poshtme, me përjashtim të Akilit, i cili ishte i njëjtë në të dy anët dhe i reduktuar. Reflekset e automatizmit oral nuk u zbuluan; ndjeshmëria sipërfaqësore në duar dhe këmbë është e dëmtuar sipas llojit të hiperestezisë; shenja patologjike të duarve dhe këmbëve, dhimbje në trungjet nervore, simptoma pozitive tensioni. Numërimi, gnosa, praxis janë ruajtur. Nuk kishte çrregullime trofike, u vu re dermografizëm i vazhdueshëm rozë, shenja e Horner ishte negative, funksionet e organeve të legenit ruheshin.

Bazuar në një analizë të figurës së sëmundjes, rezultatet e elektromiografisë stimuluese, e cila zbuloi neuropati të një lloji të përzier në nervat median dhe peroneal, shenja të polineuropatisë motorike të një lloji të përzier në krahë dhe këmbë dhe të dhëna nga ekzaminimi i lëngut cerebrospinal. , u vendos një diagnozë e polineuropatisë akute inflamatore demielinizuese Guillain-Barre-Landry.

Ka filluar një kurs trajtimi: plazmaferezë, milgamma, actovegin, trental, dibazol në mikrodoza, prozerinë, masazh i lehtë, terapi ushtrimore.

Gjatë kryerjes kërkime laboratorike U krijua hiperenzimemia - një rritje në nivelin e transferazave me 15 herë - me një nivel normal të bilirubinës dhe mungesë të shënuesve të hepatitit viral. U zbulua një zmadhim i lehtë i mëlçisë. U diagnostikua hepatiti autoimun.

Me rekomandimin e një specialisti infeksionist, është kryer ekzaminimi i mëtejshëm i pacientit për shkak të ethe e zgjatur: kultura e gjakut për kultivimin e gjakut, plazmodiumi malarial, leptospiroza, shënuesit e hepatitit B dhe C, HIV, analiza e gjakut me metodën RNGA me diagnostifikim tifo-paratifoide, urokultura për mikroflora. Janë marrë rezultate negative.

Duke marrë parasysh mbizotërimin e parezës në gjymtyrët proksimale, për të përjashtuar porfirinë akute intermitente, u krye një vlerësim sasior i koprobilinogjenit dhe acidit delta-aminolevulinik në urinë. Rezultatet e marra nuk e konfirmuan këtë diagnozë.

Pavarësisht terapisë, e cila përfshinte 5 seanca të plazmaferezës, gjendja e pacientit mbeti serioze dhe u zhvillua pneumonia hipostatike. Distresi i vazhdueshëm i frymëmarrjes (në ditën e 25-të) kërkonte që pacienti të transferohej në repartin e kujdesit intensiv, ku u krye ventilimi artificial ndihmës dhe më 3 janar 2002, u krye një trakeostomi për të siguruar frymëmarrje adekuate.

Ushqimi enteral nëpërmjet një tubi nazogastrik për shkak të sindromës bulbar ishte i ndërlikuar nga prania e një ulçere në të tretën e mesme të ezofagut me përmasa 1.530.8 cm te pacienti dhe kërkonte vendosjen e një tubi gastrostomie.

Ashpërsia e gjendjes së pacientit për shkak të frymëmarrjes së rëndë dhe çrregullime metabolike, përcaktoi kohën që ai kaloi në ventilim artificial - për 30 ditë. Për më tepër, në sfondin e terapisë antibakteriale, administrimit të barnave vaskulare dhe nootropike dhe vitaminave B, hipoalbuminemia u korrigjua duke futur ilaçe proteinike.

Gjendja e pacientit u stabilizua në ditën e 54-të të qëndrimit në klinikë. Ai mund të merrte frymë në mënyrë të pavarur përmes një trakeostomie, ushqimi sigurohej përmes një gastrostomie dhe filluan të vërehen ndryshime pozitive në statusin e tij neurologjik në formën e rritjes së forcës në ekstremitetet, veçanërisht në pjesët distale. Së bashku me këtë, nivelet e transaminazave dhe komplekseve imune qarkulluese u normalizuan. Pacienti u transferua në repartin neurologjik.

Në ditën e 64-të, u shfaqën shenja të rikuperimit të gëlltitjes: pacienti mund të merrte lëngun vetë. Temperatura u kthye në normale dhe forca e muskujve u rrit pak. Duke marrë parasysh natyrën e sëmundjes, ashpërsinë e sëmundjes dhe praninë e komplikimeve në formën e bronkopneumonisë dypalëshe, u vendos që pacienti t'i nënshtrohej një kursi trajtimi me ceruloplazmin. Ilaçi është përdorur në një dozë prej 100 mg për 200 ml tretësirë ​​fiziologjike në mënyrë intravenoze çdo të dytën ditë. Më pas, pas dy injeksioneve, doza u rrit në 200 mg. Janë kryer gjithsej 6 infuzione të ceruloplazminës. Vazhdoi terapia me barna neuroprotektivë, angioprotektivë, antikolinesterazë, vitamina B (milgamma), dibazol në mikrodoza. Vëllimi u zgjerua Terapi fizike, masazh.

Më 15 shkurt 2002, një konsultim në distancë i pacientit u krye duke përdorur teknologji të telemjekësisë në Institutin Kërkimor të Neurologjisë të Akademisë Ruse të Shkencave Mjekësore nga Profesor M.A. Piradov, studiues i vjetër V.N. Pirogov. Si rezultat i konsultimit u konfirmua diagnoza e polineuropatisë akute inflamatore demielinizuese Guillain-Barre-Landry, një ecuri jashtëzakonisht e rëndë dhe varianti i saj motorik me dëmtim mbizotërues në ekstremitetet proksimale. U rekomandua vazhdimi i terapisë rehabilituese në vazhdim në të njëjtin vëllim, terapi fizike, masazh dhe shtimi i ushqyerjes enterale duke përdorur përzierjen ushqyese Nutrizol.

Duke marrë parasysh uljen e nivelit të kaliumit në plazmën e gjakut, peshën trupore, proteinën totale të serumit, manifestimet dismetabolike të sëmundjes dhe patologjinë shoqëruese të mëlçisë, terapi me infuzion në një vëllim deri në 1500 ml, duke përfshirë kripërat e kaliumit, glukozën, preparatet e proteinave të gjakut. Për të stimuluar proceset anabolike është përdorur retabolil, 1 ml çdo 5 ditë, 3 injeksione për kurs.

Funksioni i gëlltitjes u rivendos gradualisht: pacienti filloi të hante deri në 300-500 ml ushqim të lëngshëm çdo ditë vetë, dhe në ditën e 80-të funksioni i gëlltitjes u rivendos plotësisht. Në ditën e 84-të u vendos një valvul në tubin e gastrostomisë. Një ditë më vonë, tubi i trakeostomisë u hoq. Frymëmarrja u bë e pavarur dhe adekuate.

Nga fillimi i marsit, pati një tendencë të qartë pozitive: gëlltitja dhe frymëmarrja spontane u rivendosën, tubi gastrostomik u hoq, temperatura e trupit u kthye në normale, kishte një tendencë për të rritur gamën e lëvizjeve në gjymtyrë, parametrat laboratorikë u kthyen brenda. kufijtë normalë. Faza e periudhës akute të sëmundjes kishte përfunduar: jo vetëm u arrit stabilizimi i procesit, por kishte filluar edhe faza e restaurimit funksional. Për të vazhduar terapinë rehabilituese, pacienti u transferua në spitalin qendror rrethor në vendbanimin e tij. Rekomandohet vazhdimi i terapisë ushtrimore, masazhi, elektroforeza me dibazol ose kalcium, marrja e vitaminave B (neuromultiviti), berlithione (acid a-lipoik) dhe barna antikolinesterazë.

Më 5 Prill 2002, pacienti u shtrua në departamentin kirurgjik të Spitalit Klinik Rajonal Nizhny Novgorod. Valvula e gastrostomisë u mbyll me operacion. Ekzaminimi nga një neurolog: gjendja është e kënaqshme, ka një rritje të peshës trupore me 10 kg, nuk zbulohet ndonjë patologji nga nervat kranial, gëlltitja dhe frymëmarrja janë të pavarura, forca në pjesët proksimale të ekstremiteteve është 3 pikë, në pjesët distale - 4-5 pikë, reflekset e tendinit me krahë janë të përdredhur, gjunjët mungojnë, Akili është i njëjtë në të dy anët, hiperestezia e lehtë në ekstremitetet distale, pacienti mund të lëvizë në mënyrë të pavarur. Janë dhënë rekomandime për vazhdimin e trajtimit rehabilitues ambulator.

Më 27 maj 2002, pacienti u ripranua në departamentin neurologjik të Spitalit Klinik Rajonal Nizhny Novgorod për të vazhduar terapinë rehabilituese. Ekzaminimi tregoi: funksioni i nervave kraniale është normal, toni muskulor ruhet, forca në gjymtyrë është 5 pikë, reflekset e tendinit në të dy anët janë të turbullta, nuk ka çrregullime shqisore apo autonome.

Një ekzaminim duke përdorur elektromiografinë stimuluese më 14 qershor 2002 zbuloi neuropati të tipit të përzier nervi peroneal, shenja të polineuropatisë motorike të tipit të përzier në këmbë, nervi mesatar është normal; Krahasuar me 02/11/2002, dinamika pozitive u vu re në formën e vlerave normale nga nervat mesatare, një rritje në përgjigjet M dhe shpejtësinë e përhapjes së valës nga nervat peroneal.

Parametrat biokimikë nuk zbuluan asnjë devijim nga norma.

Trajtimi u krye, duke përfshirë ilaçe angioprotektive, nootropike, vitamina B, si dhe një kompleks aktiv të terapisë fizike, pajisje ushtrimore dhe fizioterapi (masazh, mioton, ozokerite). Pacienti është lëshuar në shtëpi në gjendje të kënaqshme. Më pas, ai ishte në gjendje të kthehej në shkollë dhe sport.

E veçanta e këtij vëzhgimi klinik është fillimi atipik i sëmundjes, një variant zbritës i sindromës Guillain-Barré-Landry: çrregullimet bulbare i paraprinë çrregullimeve motorike, kishte një mosfunksionim më të rëndë të gjymtyrëve proksimale, sëmundja u shfaq në sfondin e autoimunit. hepatiti, i shoqëruar nga hiperenzimemia. Në ndryshim nga ecuria klasike, përparimi i sëmundjes ndodhi në një periudhë më të gjatë (rreth dy muaj), u vu re një dëmtim i thellë i funksioneve të frymëmarrjes dhe gëlltitjes, gjë që kërkonte vendosjen e një trakeostomie dhe gastrostomie, si dhe të gjatë. -masat e neuroringjalljes afatgjate. Si antihipoksant dhe antioksidant, pacientit iu dha medikamenti ceruloplazmin, me përdorimin e të cilit vihej re një tendencë e qartë pozitive në formën e regresionit të simptomave neurologjike.

Për më tepër, duhet theksuar se kjo ishte përvoja e parë në përdorimin e teknologjive të telemjekësisë, e cila bëri të mundur zgjidhjen e një sërë çështjesh të vështira diagnostikuese dhe korrigjimin e taktikave të menaxhimit të pacientit.

Sëmundja zhvillohet pas një periudhe inkubacioni. Kjo periudhë tek njerëzit varion nga 2-3 javë deri në 6-8 muaj e edhe më shumë. Mesatare periudhë inkubacioni zgjat nga 20 deri në 60 ditë. Një periudhë më e shkurtër inkubimi varet nga një pickim në kokë; një periudhë më e gjatë inkubimi ndodh me pickimin në këmbë. Në zhvillimin e simptomatologjisë dallohen disa periudha, të cilat mund të reduktohen në: a) prodromale, b) periudha e eksitimit, c) periudha e paralizës.

Periudha prodromale, e cila ndodh pas përfundimit të inkubacionit, karakterizohet nga shfaqja e dhimbjes në vendin e pickimit dhe përgjatë trungjeve nervore. Në periudhën e hershme, pacienti humbet oreksin dhe ankohet për dhimbje koke, shfaqet çrregullimi i gjumit. Këto simptoma mund të zhvillohen në sfondin e etheve me të dridhura dhe ethe. Gjatë kësaj periudhe mund të shfaqen goja e thatë, gjuha e veshur, çrregullime të zorrëve dhe kardiovaskulare. Vetëdija mbetet e qartë, por simptomat e melankolisë, depresionit dhe mendimeve të zymta po shfaqen tashmë, të moderuara në fillim, por më pas duke përparuar me shpejtësi. Sipas N. M. Krol, ky "kompleks i simptomave të ankthit" është shumë karakteristik për tërbimin. Më pas vjen periudha e dytë me simptoma eksitimi dhe ndjeshmërie të shtuar. Simptomat karakteristike në këtë kohë përfshijnë frikën nga hidrofobia (hidrofobia), frika nga thithja e ajrit (aerofobia) dhe lloje të tjera të rritjes së ndjeshmërisë ndaj acarimeve të ndryshme viscerale, si dhe ndikimet prekëse dhe të dhimbshme. Të gjitha këto fobi karakterizohen nga sulme korresponduese të spazmave lokale dhe më të përgjithshme, dridhjeve dhe konvulsioneve. N. M. Krol i përshkruan këto gjendje si më poshtë: “... Prekja e lëkurës, marrja e ushqimit ose pijes në mukozën e gojës, një goditje e lehtë nga larg, drita më e vogël e ndritshme, një trokitje e papritur etj. shkaktojnë sulme të të ashtuquajturave. hidro-, aero -, foto-, auko- dhe fobi të tjera, të cilat karakterizohen nga një kompleks i tërë fenomenesh të një natyre vegjetative-efektive, përkatësisht: dridhje e papritur e të gjithë trupit, spazma jashtëzakonisht të dhimbshme të faringut, të shprehura me konvulsivë. shtrëngim dhe shfaqet gulçim i rëndë. Muskujt e frymëmarrjes tkurren, merret një frymëmarrje e thellë dhe marrin pjesë të gjithë muskujt ndihmës të frymëmarrjes: fytyra bëhet cianotike, i gjithë trupi dhe duart dridhen. Bebëzat tashmë të zgjeruara zgjerohen edhe më shumë, sytë dalin edhe më shumë, pacientët ndonjëherë nxjerrin tinguj të paartikuluar, rrahjet e zemrës shpejtohen, frymëmarrja ndalet, shprehjet e fytyrës shprehin frikë dhe vuajtje të papërshkrueshme. Në kërkim të shpëtimit, pacientët fillojnë të nxitojnë përreth dhe të kapin objektin e parë që hasin; nuk gjejnë qetësi, kërkojnë ndihmë. Thithja përfundon me 2-3 kontraktime spazmatike të diafragmës.

Sulmi pasohet nga lemza, dhe në disa raste, pështymë e bollshme.

Pa ndonjë irritues të drejtpërdrejtë, vetëm me kujtesën e ujit, pacientët mund të përjetojnë spazma.

Krahas rritjes së këtyre simptomave përparojnë edhe çrregullimet mendore. Ankthi i pacientëve intensifikohet, ankthi dhe frika mund të arrijnë nivelin e tmerrit të papërshkrueshëm, shkruan N. M. Krol dhe citon udhëzimet e A. P. Chekhov se "nuk ka sëmundje më të dhimbshme dhe më të tmerrshme se hidrofobia". Në të njëjtën kohë, pacientët mund të jenë shumë agresivë, pasi ka indikacione të përsëritura në literaturë për tërbimin. Pacientët shpesh përjetojnë halucinacione dhe gjendje delirante. Kur krahasojmë simptomat e kësaj periudhe me ato të një kafshe të tërbuar, mund të vërehen shumë ngjashmëri. Qentë përjetojnë gjithashtu ankth, çorientim, bëhen agresivë, kafshojnë, grisin objekte, kanë vështirësi në gëlltitje dhe shfaqen spazma të muskujve të faringut. Hidrofobia e vërtetë, siç vërehet te njerëzit, nuk ndodh te qentë e tërbuar.

Ndryshime të rëndësishme në sistemin nervor autonom: vëllimi i nxënësve ndryshon ("loja e nxënësve"), pulsi përshpejtohet, shfaqet zbehja dhe të tjera reaksionet vaskulare. Gjatë kësaj periudhe, mund të ndodhë paraliza e nervave individualë kranial. Vërehen gjithashtu kombinime të ndryshme të paralizës së gjymtyrëve, shpesh me çrregullime të sfinkterit. Nëse sëmundja vazhdon sipas llojit kryesor me të gjitha periudhat, atëherë paraliza ndodh në fazat terminale. Megjithatë, si te kafshët ashtu edhe te njerëzit, me "formën paralitike", paraliza mund të shfaqet herët. Në raste të tilla, simptomat e përshkruara më sipër mund të jenë më pak të theksuara, por paraliza shfaqet herët dhe përparon shpejt, duke çuar në vdekje të hershme. Njëkohësisht me zhvillimin e paralizës, vërehen ataksi dhe dridhje të përgjithshme; mund të zhvillohen afazi, shqetësime shqisore dhe simptoma të tjera fokale. Vdekja ndodh për shkak të paralizës së frymëmarrjes dhe gëlltitjes.

Tërbimi mund të shfaqet klinikisht herët si mielit fokal ose i përhapur. Një nga këto forma paralitike është tërbimi i llojit të paralizës Landry. N. F. Gamaleya e konsideroi figurën e mëposhtme karakteristike për këto forma:

1. filloi me temperaturë të lartë, keqtrajtim i përgjithshëm, dhimbje koke, lodhje e përgjithshme;
2. dhimbje të lokalizuara në gjymtyrën e prekur dhe dhimbje brezi;
3. një ndjenjë mpirjeje, kontraktime të muskujve fibrilar, ataksi, parezë, paralizë të muskujve të prekur më parë duke ruajtur ndjeshmërinë, e cila dëmtohet vetëm më vonë;
4. paraliza, e paraprirë nga dhimbja, përhapet në gjymtyrët e mbetura, bust, organet e legenit, muskujt e fytyrës, gjuhës, syve;
5. gradualisht zhvillohet dëmtimi i qendrës së frymëmarrjes, një ndryshim në fazën e frymëzimit dhe vështirësi në gëlltitje të lëngjeve; dëmtimi i qendrës së frymëmarrjes çon në dispne ndërsa muskujt e frymëmarrjes janë ende duke funksionuar;
6. frymëmarrja bëhet përsëri normale;
7. vdekja nga paraliza kardiake me kohëzgjatje më të madhe të sëmundjes sesa në rastet e formës së ngacmuar. Raste të tilla përshkruhen nga Levi dhe Knutti.

Janë të njohura shpërthime të tërbimit në të cilat sëmundja karakterizohej nga zhvillimi i shpejtë në formën e paralizës akute në zhvillim. Një shpërthim i ngjashëm u përshkrua në Trinidad nga Hirst dhe Pown. Tërbimi me pamjen klinike të paralizës ngjitëse u përshkrua nga N. S. Chetverikov. N. M. Krol klasifikon si paralitike ato forma të tërbimit që, tashmë në periudhën e hershme, karakterizohen nga simptomat e paralizës Landry në ngjitje. Në bazë të vëzhgimeve të tij dhe krahasimit të tyre me të dhënat letrare, autori identifikon këto forma:

1. lloji neuritik në formën e polineuritit, pleksitit ose paralizës së nervave kraniale (sipas Koch);
2. lloji i shtyllës kurrizore në formën e paraplegjisë së dobët, më shpesh të pjesës së poshtme, më rrallë të ekstremiteteve të sipërme, me ose pa dëmtim të organeve të legenit;
3. tipi spinobulbar, më së shpeshti në formën e paralizës së Landry-it në ngjitje;
4. tip spinobulbar-diencefalik.

Tërbimi është zakonisht fatal. Ka vetëm indikacione të izoluara se tërbimi në raste të rralla është abort dhe mund të rezultojë në shërim (Koch). Figura klinike e sëmundjeve pas vaksinimit kundër tërbimit është bërë e njohur që kur vaksinat filluan të përdoren gjerësisht për të parandaluar tërbimin. Numri i rasteve të tilla në raport me personat e vaksinuar është rreth 0.5%. Në sëmundjet e shkaktuara nga vaksinat kundër tërbimit, ndryshimet kryesore karakterizohen nga një lloj inflamacioni hiperergjik me prani nekroze, proliferim të mikroglive dhe vatra demeliinizuese perivaskulare. Këto ndryshime janë të natyrës së përhapur dhe gjenden në palca kurrizore, rajonet e trungut dhe truri (shih më lart të dhënat e Hirotsugu Shiraki dhe Sugishi Otani). Kështu, në rastet e sëmundjeve të shkaktuara nga vaksinat kundër tërbimit, mund të flasim për encefalomielit të përhapur dhe në disa raste, encefalomiel-radikuloneurit. Sa i përket rëndësisë së virusit, në raste të tilla nuk mund t'i kushtohet rëndësi vendimtare vetëm atij. Rrallësia e rasteve të tilla tregon se në patogjenezën e sëmundjes, reaktiviteti i ndryshuar i trupit sipas llojit. reaksione alergjike në sfondin e çrregullimeve të funksioneve neurotrofike. Më shpesh, sëmundja shfaqet në datën 10-12, më rrallë në ditën e 20-30 nga fillimi i vaksinimeve. Sëmundja zhvillohet në mënyrë subakute dhe rrallë me shpejtësi. Me zhvillim të shpejtë, fenomenet bulbar ndodhin herët. Kuadri klinik si tek fëmijët ashtu edhe tek të rriturit karakterizohet nga disa polimorfizëm.

a) tipi bazë i encefalomielitit;

b) Paraliza ngjitëse e tipit Landry;

c) tipit encefalomielo-radikuloneuritik.

Në ndryshim nga tërbimi i vërtetë, me encefalomielitin vaksinal, madje edhe me një ecuri shumë të shpejtë, mund të vërehet një rezultat i favorshëm me restaurim të plotë ose të pjesshëm të funksioneve. Vdekjet tani po ndodhin më rrallë se më parë.

Sinonim: polineuropatia demielinizuese inflamatore akute (AIDP); Sindroma Kussmaul–Landry.

Një variant i poliradikuloneuropatisë relativisht beninje të një natyre autoimune, e karakterizuar zakonisht nga demielinizimi akut i shtyllës kurrizore dhe nervat e kafkes me zhvillimin e paralizës periferike dhe ndryshimet karakteristike në lëngun cerebrospinal (kategoria G61.0 sipas ICD-10).

Sëmundja shpesh zhvillohet pas infeksionet virale, ndërhyrjet kirurgjikale, trauma, administrimi i serumit, vaksinimi, si dhe në sfondin e limfomës dhe proceseve të tjera onkologjike, megjithëse në disa raste nuk është e mundur të identifikohet ndonjë sfond ose ngjarje precipituese.

Në rastet tipike, manifestohet si zhvillim akut ose subakut i polineuropatisë me dobësi në rritje të muskujve, çrregullime minimale shqisore dhe pothuajse gjithmonë paqëndrueshmëri autonome. Shpesh përfshihen muskujt e fytyrës, pothuajse asnjëherë muskujt okulomotor (me përjashtim të një prej varianteve të OVDP -). Ashpërsia e simptomave arrin kulmin më pak se 3 javë pas fillimit, por në javën e 6-të, rreth 80% e pacientëve demonstrojnë njëfarë shkalle përmirësimi klinik.

Likuorologjikisht, disociimi protein-qelizë është karakteristik.

Kriteret diagnostike për AIDP (NINCDS):

I.E detyrueshme (e nevojshme)

A. Dobësi në rritje në më shumë se një gjymtyrë: nga humbja minimale e forcës në këmbë, me ose pa hipo(a)refleksi, deri te paraliza e muskujve të të gjitha gjymtyrëve, trungut, muskujve të fytyrës, muskujt bulbar dhe oftalmoplegjisë së jashtme.

B. Arefleksia. Arefleksia totale është karakteristike, por prania e arefleksisë distale me hiporefleksi të qartë të gjurit dhe reflekset bicipitale është e pranueshme.

II.Bërja e diagnozës mjaft të mundshme

A. Klinike (të renditur sipas renditjes së vlerës diagnostike në rënie).

1. Kursi progresiv i sëmundjes. Shenjat subjektive dhe objektive të dobësisë së muskujve rriten me shpejtësi, por përparimi ndalet në javën e 4-të të sëmundjes. Ashpërsia maksimale e simptomave arrihet në 50% të pacientëve në javën e dytë, në javën e tretë - në 80%, në javën e 4 - në 90%.
2. Simetria relative e lezionit. Shumë rrallë është absolut, por nëse preket një gjymtyrë, atëherë preket edhe ajo simetrike.
3. Çrregullime të lehta të ndjeshmërisë (subjektive dhe objektive).
4. Përfshirja e nervave kraniale. Dobësia e muskujve të fytyrës zhvillohet në 50% të rasteve, zakonisht dypalëshe. Nerva të tjerë të përfshirë përfshijnë ato të grupit bulbar dhe ndonjëherë nervat e muskujve ekstraokular. Ndonjehere (<50% случаев) полинейропатия может начинаться с нервов экстраокулярных мышц или других черепных нервов.
5. Regresioni i simptomave. Rimëkëmbja zakonisht fillon 2-4 javë pas ndalimit të përparimit të simptomave dhe vazhdon për disa muaj. Shumica e pacientëve shërohen pothuajse plotësisht.
6. Mosfunksionim autonom. Në prani të takikardisë, aritmive të tjera, hipotensionit postural, hipertensionit arterial, çrregullimeve vazomotore, diagnoza bëhet më e mundshme. Çrregullimet autonome mund të jenë të një natyre të luhatshme. Në këtë rast, është e nevojshme të jesh vigjilent për të përjashtuar shkaqe të tjera të zhvillimit të mosfunksionimit autonom, për shembull, emboli pulmonare.
7. Mungesa e hipertermisë në fillimin e dëmtimit të nervit periferik.
8. Mungesa e manifestimeve të sëmundjeve sistemike para ose gjatë fillimit të dëmtimit të nervit periferik.

Simptoma të diskutueshme(prania e një prej simptomave të mëposhtme në rastin kur janë të pranishme të gjitha kriteret e detyrueshme dhe konfirmuese mund të neglizhohet, por nëse ka 2 ose më shumë simptoma nga lista, diagnoza e AIDP bëhet shumë e dyshimtë)

1. Hipertermia në fillimin e dëmtimit të nervit periferik.
2. Çrregullime të rënda të ndjeshmërisë, dhimbje.
3. Përparimi mbi 4 javë pas fillimit. Në raste të rralla, AIDP mund të përparojë në pak më shumë se 4 javë pas fillimit, ose mund të ketë një remision të lehtë me rifillimin e progresionit.
4. Ndërprerja e progresionit pa ndonjë rikuperim të mëtejshëm ose me rikuperim të pjesshëm me ruajtjen e defektit të rëndë.
5. Funksioni i dëmtuar i sfinkterit. Në AIDP, ndonjëherë haset disfunksioni kalimtar i sfinkterëve të fshikëzës.
6. Përfshirja e CNS. Besohet se AIDP ndikon në sistemin nervor periferik në izolim. Në raste të izoluara vërehen: ataksi cerebellare të rënda, disartri, reflekse patologjike ekstensore dhe çrregullime të paqarta të ndjeshmërisë së përcjellshmërisë. Këto simptoma janë të pranueshme për sa kohë që plotësohen kriteret e vlefshme për AIDP.

B. Kriteret likuorologjike që e bëjnë diagnozën mjaft të mundshme

1. Përmbajtja e proteinave. Një javë pas fillimit, nivelet e proteinave rriten ose priren të rriten me punksione të përsëritura lumbare.
2. Citoza. Citoza limfocitare jo më shumë se 10/mm3.

Kritere likuorologjike të diskutueshme

1. Nuk ka rritje të përmbajtjes së proteinave brenda 1-10 javësh pas fillimit (jashtëzakonisht e rrallë).
2. Citoza limfocitare 10-50/mm 3 (e cila, megjithatë, shpesh gjendet tek pacientët e infektuar me HIV).
3. Kriteret elektroneuromiografike janë një ndihmë serioze në vendosjen e një diagnoze.

III.Duke vënë në pikëpyetje diagnozën

A. Asimetri e rëndësishme dhe afatgjatë në ashpërsinë e dobësisë së muskujve.

B. Mosfunksionim i vazhdueshëm i fshikëzës ose zorrëve.

C. Sëmundja fillon me mosfunksionim të fshikëzës ose zorrëve.

D. Përmbajtja e limfociteve në lëngun cerebrospinal është më shumë se 50/mm3.

E. Prania e neutrofileve në lëngun cerebrospinal.

F. Një nivel i qartë i lokalizuar i çrregullimit të ndjeshmërisë.

IV.Kriteret e përjashtimit të diagnozës

A. Zhvillimi i simptomave te abuzuesit e substancave që thithin tym bojërash dhe ngjitëse.

B.Çrregullime të metabolizmit të porfirinës (porfiria akute intermitente).

C. Difteria e fundit (si faringut ashtu edhe plagët), me ose pa miokardit.

D. Intoksikimi me plumb.

E. Zhvillimi i vetëm çrregullimeve shqisore.

F. Diagnoza e besueshme e kushteve të tilla si poliomieliti, botulizmi, histeria ose polineuropatia toksike (p.sh. për shkak të dehjes me nitrofurane, dapsone, komponime organofosforike).

Variantet klinike të AIDP përfshijnë:

• ataksi, arefleksi, diplegji të fytyrës;
• neuropatia akute motorike aksonale (zakonisht e lidhur me infeksionin Campylobacter, ka një prognozë të dobët për rikuperimin e funksionit);
• neuropati shqisore motorike akute;
• pandisautonomia akute;
• neuropati shqisore akute;
• polineuriti kranial;
• oftalmopareza akute (oftalmoplegjia e jashtme e izoluar).

Përsa i përket terapisë, sëmundja është një shembull klasik i një kapje-22: në ata pacientë që kanë efektin më të mirë nga plazmafereza, ka një përparim të shpejtë të simptomave gjatë javës së parë; në të njëjtën kohë, fillimi i plazmaferezës gjatë javës së parë të sëmundjes është më efektiv.

Përshkrimi i parë i një tabloje klinike të ngjashme me atë të sindromës Guillain-Barré u dha në 1828. Anatomist, fiziolog dhe kirurg francez. Më vonë, një sindromë e ngjashme u përshkrua në veprat e një kirurgu anglez (1834) dhe një mjeku irlandez (1848). Në 1859 Punimet e mjekut francez Jean Landry u botuan ( Landry J.B.O. Shënim sur la paralysie ascendante aîgul// Gazette hebdomadaire de mèdecine et de chirurgie, 1859. – Vol.6. – Fq.472-474, 486-488) dhe terapisti gjerman Adolf Kussmaul ( Kussmaul A. Zwei Fälle von Paraplegie mit tödlichem Ausgang ohne anatomisch nachweisbare oder toxische Ursache. - Erlangen, 1859), në të cilat u përshkruan rastet e sindromës Guillain-Barré (në veprën e Landry - me një kurs ngjitës, të ashtuquajturat. duke u ngjitur paraliza Landry ). Ishte Landry ai që vuri në dukje saktë se thelbi i sëmundjes është dëmtimi i nervave periferikë.

Përshkrimi klasik i sindromës daton në vitin 1916. dhe i përket neurologëve francezë Georges Charles Guillén, Jean Alexandre Barre dhe Andre Strohl ( Guillain G., Barré J.A., Strohl A. Sur un syndrome de radiculonèvrite avec hyperalbuminose du liquide cephalo-rachidien sans reaction cellulaire. Remarques sur les caractsDheres cliniques et graphiques des rèflexes tendineux. // Buletins et mémoires de la Société des Médecins des Hôpitaux de Paris, 1916. – Vëll.40. – Fq.1462-1470). Fjalë për fjalë tre javë pas publikimit të tyre, u botua një artikull nga neurologët francezë dhe Chatelain ( Marie P., Chatelin C. Shënim mbi sindromën e paralizës flasque plus ou moins généralisée avec abolition des reflexes, hyperalbuminose massive dhe xantochromie vers la guerison et de nature indéterminée // Revue neurologique, 1916. – Fq.564-565). Termi "sindroma Guillain-Barré" u propozua në punën e Draganescu dhe Clodian në 1927. ( Draganesco H., Claudian J. Sur un cas de radiculu-névrite curable (syndrome de Guillain-Barré) apparue au cours d’une ostéomyélite du bras // Revue neurologique, Paris, 1927. – Vol.2. – Fq.517-521) dhe që atëherë është përdorur gjerësisht në letërsinë botërore.