A krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség (CVI) a cerebrovaszkuláris patológia leggyakoribb megnyilvánulása. Általában vegetatív-érrendszeri dystonia, atherosclerosis, artériás magas vérnyomás és ezek kombinációja hátterében fordul elő. A CSMN szívpatológiák, vasculitisek, vérbetegségek és más olyan állapotok következménye lehet, amelyek a szisztémás hemodinamika és a mikrokeringés zavaraihoz vezetnek, és ennek fényében az agyi keringési patológia időszakos, majd tartós megnyilvánulásaihoz.

A CSMN patogenezisében fontosak a fej nagyereinek extra- és intracranialis szakaszának morfológiai elváltozásai, a kollaterális keringés kompenzációs képességeinek csökkenése, az autoreguláció megbomlása. agyi keringés; a központi hemodinamika zavarai, a vér reológiai és koagulációs tulajdonságainak változásai, az agyi anyagcsere zavarai.

A cerebrovaszkuláris elégtelenség kezdeti megnyilvánulásai

A cerebrovascularis elégtelenség (CBF) kezdeti megnyilvánulásai a CHF korai stádiuma. Jellemzőjük a szubjektív rendellenességek túlsúlya: epizodikus fejfájás, nehézség érzése, zaj a fejben, „villogó pöttyök” a szemek előtt, enyhe, rövid távú szédülés. Vannak alvászavarok, fokozott fáradtság, csökkent memória és szellemi teljesítőképesség. Ezek a rendellenességek általában fizikai vagy érzelmi stressz, alkoholfogyasztás vagy kedvezőtlen meteorológiai tényezők hatására jelentkeznek. A neurológiai vizsgálat feltárja az érzelmi labilitás elemeit, a mentális aktivitás ütemének és minőségének csökkenését, a vegetatív-érrendszeri diszfunkció jeleit, és néha enyhe orális automatizmus tüneteit.

Encephalopathia

Klinikai megnyilvánulások. Az NPCI-vel ellentétben a dyscirculatory encephalopathiát (DE) az agyban az agyi keringési elégtelenség okozta kis fokális diffúz elváltozások jellemzik. Az NPNMK-nál megfigyeltekhez hasonló klinikai megnyilvánulások tartósabbak. Jelentősebbek az intellektuális és mnesztikus zavarok (csökken a figyelem, megnehezül az új anyag asszimilációja, fokozatosan szűkül az érdeklődési kör, előrehalad a memóriavesztés), kifejeződnek az érzelmi-akarati szféra változásai. Fokális neurológiai tünetek fokozatosan jelentkeznek piramis-elégtelenség, pseudobulbar-szindróma, parkinson-szindróma és koordinációs zavarok formájában.

A betegség előrehaladtával a teljesítmény csökken, a betegek továbbra is elláthatják szokásos feladataikat, de nehéz új sztereotípiát kialakítani. Nehezebbé válik az egyik tevékenységtípusról a másikra váltani, a szellemi munka során egyre gyakrabban követnek el hibákat, lelassul a gondolkodás, csökken az aktivitás, a kezdeményezőkészség. A betegek gyengélkedővé válnak, és egyre szembetűnőbb az állapotuk kritikájának hiánya. Csökken az észlelés volumene, kifejezett nehézségekbe ütközik az asszociatív kapcsolatok kialakítása, az új információk feldolgozása, csökken az információ memorizálásának és megtartásának képessége és minősége. Felmerülnek az afázia, agnózia és apraxia elemei. Állandó neurológiai hiány van, károsodott motoros és szenzoros funkciókkal. Ezt követően demencia alakul ki. Ilyen háttérrel akut cerebrovascularis balesetek epizódjai lehetségesek.

Diagnosztika. A CHMS diagnosztizálásához fontos meghatározni a szív- és érrendszert érintő fő kóros folyamatok természetét (atherosclerosis, artériás magas vérnyomás stb.). Ebben a tekintetben érdemes tanulmányozni a lipidspektrumot, a vércukorszintet, véralvadási és reológiai tulajdonságait. Fontos információkat adnak a szívizom, az aorta és a nagyerek állapotára vonatkozó ultrahang- és echokardiográfiás adatok. A kötőhártya ereinek EKG, oftalmoszkópia, biomikroszkópos vizsgálata némi jelentőséggel bír; szükség esetén számítógépes vagy mágneses rezonancia képalkotást, pszichológiai vizsgálatokat és elektroencefalográfiát alkalmaznak.

Krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség kezelése és megelőzése

Konzervatív kezelés. CHMS esetén munka- és pihenőrendszer szervezése, pszicho-érzelmi túlterhelés korlátozása, vérnyomás korrekció, racionális táplálkozás, adagolt testmozgás. Célszerű angioprotektorokat (Prodectin, Doxium), vérlemezke gátló szereket (aszpirin, trental, stugeron, ticlid stb.), nootróp gyógyszereket (piracetam, Semax, Instenon, glicin, Cerebrolysin) használni. A javallatok szerint a lipidanyagcsere korrekciója (beleértve a sztatinok alkalmazását is) és vérnyomáscsökkentő terápia (diuretikumok, kalciumcsatorna-blokkolók, ACE-gátlók és ezek kombinációi) történik. Pszicho-érzelmi zavarok jelenlétében nyugtatókat, nyugtatókat, bizonyos esetekben antidepresszánsokat használnak. A neurológiai deficit súlyosbodásával járó betegség progressziója orvosi és szociális vizsgálatot, rokkantsági csoport felállítását igényel.

Sebészet. A javallatok az agyat vérrel ellátó artériák extracranialis szakaszainak (aorta, subclavia és innominate, carotis és vertebralis artériák) átjárhatóságának zavarai.

A műtét leggyakoribb típusa az endarterectomia – az atheroscleroticus plakk kimetszése az érintett intimával együtt. Az artéria megnyitásának helyén egy varrat kerül a falára. Ha kiterjedt falhiba van, valamint ha az artériás fal kiterjedt károsodása van, vagy fennáll a posztoperatív szűkület veszélye, faltapaszt kell alkalmazni. felületes véna lábak. Amikor az artéria teljesen elzáródott, az érintett területet reszekcióval végzik, és vénagrafttal vagy speciális protézissel helyettesítik. Hurkoláskor az artéria egy megnyúlt részét kimetsszük és a végeit összevarrjuk. A nyitott műtétek mellett a szűkület megszüntetése érdekében az érintett artéria endovazális dilatációját speciális ballonkatéterekkel és belső protézisek - sztentek - bevezetésével az artéria szűkített területére alkalmazzák.

A műtét során az artérián keresztüli véráramlás „lekapcsolása” miatti ischaemiás agykárosodás megelőzése érdekében az agy funkcionális aktivitását monitorozzuk (EEG, szomatoszenzoros kiváltott potenciálokat rögzítünk), és fenntartjuk a vérnyomás optimális szintjét; Célszerű olyan barbiturátokat használni, amelyek megvédik az agyat a hipoxiától. Ha a műtét során az artéria összenyomódása miatt az agyi keringési elégtelenség jelei vannak, bypass műtétet alkalmaznak.

IDEGGYÓGYÁSZAT

NEMZETI IRÁNYELVEK

Ez a prospektus tartalmaz egy részt a krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenségről (szerzők: V.I. Skvortsova, L.V. Stakhovskaya, V.V. Gudkova, A.V. Alekhin) a „Neurology. Országos vezetés" szerk. E.I. Guseva, A.N. Konovalova, V.I. Skvorcova, A.B. Gekht (M.: GEOTAR-Media, 2010)

A krónikus agyi keringési elégtelenség egy lassan progresszív agyműködési zavar, amely az agyszövet diffúz és/vagy kis fokális károsodásából ered az agyi vérellátás tartós elégtelensége esetén.

Szinonimák: diszcirkulációs encephalopathia, krónikus agyi ischaemia, lassan progresszív cerebrovaszkuláris baleset, krónikus ischaemiás agybetegség, cerebrovaszkuláris elégtelenség, vascularis encephalopathia, atheroscleroticus encephalopathia, hipertóniás encephalopathia, epilepszia, vascularis, atheroscleroticus angioencephalopathia, atheroscleroticus angioencephalopathia culáris demencia.

A fenti szinonimák közül a hazai neurológiai gyakorlatban a legszélesebb körben használt „dyscirculatory encephalopathia” kifejezés, amely a mai napig megőrzi értelmét.

Az ICD-10 szerinti kódok. A cerebrovascularis betegségek az ICD-10 szerint az I60-I69 kategóriákban vannak kódolva. A „krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség” fogalma hiányzik az ICD-10-ből. A diszcirkulációs encephalopathia (krónikus agyi keringési elégtelenség) az I67 rubrikába kódolható. Egyéb cerebrovascularis betegségek: I67.3. Progresszív vaszkuláris leukoencephalopathia (Binswanger-kór) és I67.8. Egyéb meghatározott cerebrovaszkuláris betegségek, „Agyi ischaemia (krónikus)” alfejezet. Az ebből a szakaszból származó többi kód vagy csak a vaszkuláris patológia jelenlétét tükrözi anélkül klinikai megnyilvánulásai(repedés nélküli éraneurizma, agyi érelmeszesedés, Moyamoya-kór stb.), vagy kialakulása akut patológia(hipertóniás encephalopathia).

Egy további kód (F01*) is használható a vaszkuláris demencia jelenlétének jelzésére.

Az I65-I66 (az ICD-10 szerint) „A prerebrális (agyi) artériák elzáródásai vagy szűkületei, amelyek nem vezetnek agyi infarktushoz” rubrikák az e patológia tünetmentes lefolyású betegek kódolására szolgálnak.

JÁRVÁNYTAN

A krónikus agyi ischaemia definíciójában tapasztalható nehézségek és eltérések, a panaszok értelmezésének homályossága, a klinikai megnyilvánulások és az MRI-vel kimutatott elváltozások nem specifikussága miatt nem állnak rendelkezésre megfelelő adatok a krónikus agyi keringési elégtelenség prevalenciájáról.

Bizonyos mértékig meg lehet ítélni a cerebrovascularis betegségek krónikus formáinak gyakoriságát a stroke prevalenciájának epidemiológiai mutatói alapján, mivel az akut cerebrovascularis baleset általában a krónikus ischaemia által előkészített háttérben alakul ki, és ez a folyamat tovább folytatódik. növekedés a stroke utáni időszakban. Oroszországban évente 400 000-450 000 stroke-ot regisztrálnak, Moszkvában több mint 40 000 (Boiko A. N. et al., 2004). Ugyanakkor az O.S. Levin (2006), hangsúlyozva a kognitív zavarok különleges jelentőségét a diszcirkulációs encephalopathia diagnózisában, a kognitív diszfunkciók prevalenciájára, a krónikus agyi keringési elégtelenség gyakoriságának felmérésére javasolja a hangsúlyt. Ezek az adatok azonban nem fedik fel a valós képet, mivel csak vaszkuláris demenciát regisztrálnak (5-22% az idősek körében), a demencia előtti állapotok figyelembevétele nélkül.

MEGELŐZÉS

Az akut és krónikus agyi ischaemia kialakulásának gyakori kockázati tényezői miatt a megelőző ajánlások és intézkedések nem térnek el az „Ischaemiás stroke” című részben leírtaktól (lásd fent).

VIZSGÁLAT

A krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség azonosításához ha nem is tömeges szűrővizsgálatot, de legalább olyan egyének vizsgálatát célszerű elvégezni, akiknél jelentősebb rizikófaktorok (artériás hypertonia, atherosclerosis, diabetes mellitus, szív- és perifériás érbetegségek) szenvednek. A szűrővizsgálatnak tartalmaznia kell a nyaki artériák auskultációját, a fej nagy artériáinak ultrahangos vizsgálatát, a neuroimaging (MRI) és a neuropszichológiai vizsgálatokat. Úgy tartják, hogy a fej fő artériáinak szűkületében szenvedő betegek 80%-ánál krónikus agyi keringési elégtelenség áll fenn, és a szűkületek gyakran egy bizonyos pontig tünetmentesek, de képesek az artériák hemodinamikai átstrukturálódását előidézni. az atheroscleroticus szűkületektől disztálisan elhelyezkedő terület (echeloned atheroscleroticus agykárosodás), ami az agyi érrendszeri patológia progressziójához vezet.

ETIOLÓGIA

Az akut és krónikus cerebrovascularis balesetek okai ugyanazok. A fő etiológiai tényezők közé tartozik az atherosclerosis és az artériás magas vérnyomás; gyakran e két állapot kombinációját azonosítják. A kardiovaszkuláris rendszer egyéb betegségei is krónikus agyi érrendszeri elégtelenséghez vezethetnek, különösen a krónikus szívelégtelenség jeleivel, szívritmuszavarokkal (az aritmia állandó és paroxizmális formáival egyaránt), ami gyakran a szisztémás hemodinamika csökkenéséhez vezet. Fontosak az agy, a nyak, a vállöv és az aorta ereiben, különösen az ívében fellépő anomáliák is, amelyek mindaddig nem jelentkezhetnek, amíg ezekben az erekben érelmeszesedési, magas vérnyomásos vagy egyéb szerzett folyamat nem alakul ki. A krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség kialakulásában jelentős szerepet játszik Utóbbi időben vénás patológiának tulajdonítható, nemcsak intra-, hanem extracranialis is. Az artériás és vénás erek összenyomása bizonyos szerepet játszhat a krónikus agyi ischaemia kialakulásában. Nemcsak a spondylogen hatást kell figyelembe venni, hanem a megváltozott szomszédos struktúrák (izmok, fascia, daganatok, aneurizmák) általi kompressziót is. Az alacsony vérnyomás káros hatással van az agyi véráramlásra, különösen az időseknél. Ebben a betegcsoportban időskori érelmeszesedéssel összefüggő károsodás alakulhat ki a fej kis artériáiban.

Az idős betegek krónikus agyi keringési elégtelenségének másik oka az agyi amiloidózis - amiloid lerakódása az agy ereiben, ami degeneratív elváltozásokhoz vezet az erek falában, esetleges szakadással.

Nagyon gyakran krónikus agyi keringési elégtelenséget mutatnak ki diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, nem csak mikro-, hanem makroangiopátiák is kialakulnak náluk. különféle lokalizációk. Más kóros folyamatok is vezethetnek krónikus agyi érelégtelenséghez: reuma és a kollagenózisok csoportjába tartozó egyéb betegségek, specifikus és nem specifikus vasculitis, vérbetegségek stb. Az ICD-10-ben azonban ezeket a betegségeket teljesen jogosan sorolják be a meghatározott nozológiai formák címszavai alá, ami meghatározza a helyes kezelési taktikát.

A klinikailag kimutatható encephalopathia általában vegyes etiológiájú. A krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség kialakulásának fő tényezőinek jelenlétében ennek a patológiának a többi oka további okként értelmezhető. Az etiopatogenetikai és tüneti kezelés helyes koncepciójának kialakításához további, a krónikus agyi ischaemia lefolyását jelentősen súlyosbító tényezők azonosítása szükséges.

Krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség okai

Alapvető:

Érelmeszesedés;

Artériás magas vérnyomás. További:

Szívbetegség krónikus keringési elégtelenség jeleivel;

Szívritmuszavarok;

Érrendszeri rendellenességek, örökletes angiopátia;

Vénás patológia;

Vaszkuláris kompresszió;

artériás hipotenzió;

agyi amiloidózis;

Cukorbetegség;

Vasculitis;

Vérbetegségek.

PATOGENEZIS

A fenti betegségek és kóros állapotok krónikus agyi hipoperfúzió kialakulásához vezetnek, vagyis az agy hosszú távú hiányához a véráramlás által szállított fő anyagcsere-szubsztrátumokkal (oxigén és glükóz). A krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenségben kialakuló agyi diszfunkció lassú progressziójával a kóros folyamatok elsősorban a kisagyi artériák szintjén bontakoznak ki (agyi mikroangiopátia). A kiterjedt kisartéria-betegség diffúz kétoldali ischaemiás károsodást okoz, főként a fehérállományban, és többszörös lacunaris infarktust az agy mély részeiben. Ez zavarokhoz vezet normál működés agy és a nem specifikus klinikai megnyilvánulások kialakulása - encephalopathia.

A megfelelő agyműködéshez magas szintű vérellátásra van szükség. Az agy, amelynek tömege a testtömeg 2,0-2,5%-a, a szervezetben keringő vér 20%-át fogyasztja el. Az agyféltekékben átlagosan 50 ml/100 g/perc az agyi véráramlás mennyisége, de a szürkeállományban 3-4-szer nagyobb, mint a fehérállományban, és az agy elülső részein relatív élettani hiperperfúzió is előfordul. . Az életkor előrehaladtával csökken az agyi véráramlás mértéke, és megszűnik a frontális hiperperfúzió is, amely szerepet játszik a krónikus agyi keringési elégtelenség kialakulásában, fokozódásában. Nyugalmi körülmények között az agy oxigénfogyasztása 4 ml/100 g/perc, ami a szervezetbe jutó összes oxigén 20%-ának felel meg. A glükózfogyasztás 30 µmol/100 g/perc.

Az agy érrendszerében 3 szerkezeti és funkcionális szint van:

A fej fő artériái nyaki verőerek és csigolyák, amelyek vért szállítanak az agyba, és szabályozzák az agyi véráramlás térfogatát;

Az agy felületes és perforáló artériái, amelyek elosztják a vért az agy különböző régióiban;

A mikrocirkulációs ágy erei, amelyek anyagcsere-folyamatokat biztosítanak.

Az érelmeszesedésben kezdetben elsősorban a fej fő artériáiban és az agyfelszíni artériákban alakulnak ki változások. Az artériás hipertóniában elsősorban a perforáló intracerebrális artériák érintettek, amelyek az agy mély részeit látják el. Idővel mindkét betegségben a folyamat átterjed a távoli részekre artériás rendszerés a mikrovaszkulatúra másodlagos átstrukturálódása következik be. A krónikus agyi keringési elégtelenség angioencephalopathiát tükröző klinikai megnyilvánulásai akkor alakulnak ki, ha a folyamat elsősorban a mikrovaszkulatúra szintjén és a kis perforáló artériákban lokalizálódik. Ebben a tekintetben a krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség kialakulását és progresszióját megelőző intézkedés az alapbetegség vagy betegségek megfelelő kezelése.

Az agyi véráramlás függ a perfúziós nyomástól (a szisztémás vérnyomás és a vénás nyomás különbsége a szubarachnoidális tér szintjén) és az agyi vaszkuláris ellenállástól. Normális esetben az autoregulációs mechanizmusnak köszönhetően az agyi véráramlás a 60-160 Hgmm közötti vérnyomás-ingadozás ellenére is stabil marad. Az agyi erek károsodása esetén (lipohyalinosis, területi aktivitás kialakulásával érfal) az agyi véráramlás jobban függ a szisztémás hemodinamikától.

Hosszú távú artériás magas vérnyomás esetén a szisztolés nyomás felső határának eltolódása figyelhető meg, amelynél az agyi véráramlás továbbra is stabil marad, és az autoregulációs zavarok hosszú ideig nem fordulnak elő. A megfelelő agyi perfúziót a vaszkuláris ellenállás növekedése tartja fenn, ami viszont a szív terhelésének növekedéséhez vezet. Feltételezhető, hogy megfelelő szintű agyi véráramlás lehetséges mindaddig, amíg a kis intracerebrális erekben kifejezett változások nem következnek be az artériás magas vérnyomásra jellemző lacunáris állapot kialakulásával. Következésképpen van egy bizonyos idő, amikor az artériás hipertónia időben történő kezelésével megelőzhető a visszafordíthatatlan változások kialakulása az erekben és az agyban, vagy csökkenthető azok súlyossága. Ha a krónikus cerebrovascularis elégtelenség alapja csak az artériás magas vérnyomás, akkor a „hipertóniás encephalopathia” kifejezés használata jogos. A súlyos hipertóniás krízisek mindig az autoreguláció meghibásodását jelentik az akut hipertóniás encephalopathia kialakulásával, amely minden alkalommal súlyosbítja a krónikus agyi keringési elégtelenség jelenségeit.

Az atheroscleroticus érelváltozások bizonyos sorrendje ismert: a folyamat először az aortában, majd a szív koszorúereiben, majd az agy ereiben, később pedig a végtagokban lokalizálódik. Az agyi erek ateroszklerotikus elváltozásai általában többszörösek, a nyaki artériák és a csigolya artériák extra- és intracranialis szakaszaiban, valamint a Willis és ágai körét alkotó artériákban lokalizálódnak.

Számos tanulmány kimutatta, hogy hemodinamikailag jelentős szűkületek alakulnak ki, amikor a fej fő artériáinak lumenje 70-75%-kal szűkül. De az agyi véráramlás nemcsak a szűkület súlyosságától függ, hanem a kollaterális keringés állapotától és az agyi erek átmérőjének megváltoztatási képességétől is. Az agy ezen hemodinamikai tartalékai lehetővé teszik a tünetmentes szűkületek klinikai megnyilvánulások nélküli létezését. Azonban még hemodinamikailag jelentéktelen szűkület esetén is szinte biztosan kialakul krónikus agyi keringési elégtelenség. Az agy ereiben az ateroszklerotikus folyamatot nemcsak a plakkok formájában bekövetkező lokális változások jellemzik, hanem az artériák hemodinamikai átstrukturálása is a szűkülettől vagy elzáródástól távolabbi területen.

A plakkok szerkezete is nagy jelentőséggel bír. Az úgynevezett instabil plakkok arterio-artériás embóliák és akut cerebrovascularis balesetek kialakulásához vezetnek, leggyakrabban átmeneti ischaemiás rohamok formájában. Az ilyen plakkba történő vérzést térfogatának gyors növekedése kíséri, a szűkület mértékének növekedésével és a krónikus agyi keringési elégtelenség jeleinek súlyosbodásával.

Amikor a fej fő artériái megsérülnek, az agyi véráramlás nagymértékben függ a szisztémás hemodinamikai folyamatoktól. Az ilyen betegek különösen érzékenyek az artériás hipotenzióra, ami a perfúziós nyomás csökkenéséhez és az agy ischaemiás rendellenességeinek növekedéséhez vezethet.

Az elmúlt években a krónikus cerebrovascularis elégtelenség 2 fő patogenetikai változatát vették figyelembe. Azon alapulnak morfológiai jellemzők- a kár jellege és a kedvezményes lokalizáció. A fehérállomány diffúz kétoldali károsodásával, leukoencephalopathiás vagy szubkortikális Biswangerrel a diszcirkulációs encephalopathia változata különböztethető meg. A második a lacunáris változat több lacunáris góc jelenlétével. A gyakorlatban azonban gyakran találkoznak vegyes lehetőségekkel. A fehérállomány diffúz károsodásának hátterében többszörös kisméretű infarktusok, ciszták találhatók, amelyek kialakulásában az ischaemia mellett az ismétlődő agyi hypertoniás krízisek is fontos szerepet játszhatnak. Hipertóniás angioencephalopathiában a lacunák a frontális és a parietális lebeny fehérállományában, a putamenben, a hídban, a thalamusban és a nucleus caudatusban találhatók.

A lacunáris változatot leggyakrabban a kis erek közvetlen elzáródása okozza. A fehérállomány diffúz károsodásának patogenezisében a vezető szerepet a szisztémás hemodinamika - artériás hipotenzió - esésének ismételt epizódjai játsszák. A vérnyomásesés oka lehet a nem megfelelő vérnyomáscsökkentő terápia, a perctérfogat csökkenése, például paroxizmális szívritmuszavarok esetén. Szintén fontos a tartós köhögés, a műtéti beavatkozások és az autonóm-érrendszeri elégtelenség miatti ortosztatikus artériás hipotenzió. Sőt, a vérnyomás enyhe csökkenése iszkémiához vezethet a szomszédos vérellátás végzónáiban. Ezek a zónák gyakran klinikailag „némák” még az infarktusok kialakulása esetén is, ami többinfarktusos állapot kialakulásához vezet.

Krónikus hipoperfúzió - a krónikus agyi keringési elégtelenség fő patogenetikai láncszeme - körülményei között a kompenzációs mechanizmusok kimerülhetnek, az agy energiaellátása elégtelenné válik, ennek következtében először funkcionális zavarok, majd visszafordíthatatlan morfológiai károsodások alakulnak ki. Krónikus agyi hipoperfúzió esetén az agyi véráramlás lelassulása, a vér oxigén- és glükózszintjének csökkenése (energiaéhség), oxidatív stressz, a glükóz anyagcsere eltolódása az anaerob glikolízis irányába, tejsavas acidózis, hiperozmolaritás, kapilláris pangás, hajlam thrombus képződés, sejtmembránok depolarizációja észlelhető. , mikroglia aktiválódása, amely megkezdi a neurotoxinok szintetizálását, ami más patofiziológiai folyamatokkal együtt sejthalálhoz vezet. Agyi mikroangiopátiában szenvedő betegeknél gyakran észlelik a kérgi részek granuláris atrófiáját.

Az agy multifokális patológiás állapota a mély részek túlnyomó károsodásával a kérgi és szubkortikális struktúrák közötti kapcsolatok megszakadásához és úgynevezett disconnection szindrómák kialakulásához vezet.

Az agyi véráramlás csökkenése feltétlenül kombinálódik hipoxiával, és energiahiány és oxidatív stressz kialakulásához vezet - ez egy univerzális kóros folyamat, amely az agyi ischaemia során a sejtkárosodás egyik fő mechanizmusa. Az oxidatív stressz kialakulása oxigénhiány és -többlet esetén egyaránt lehetséges. Az ischaemia káros hatással van az antioxidáns rendszerre, ami az oxigénfelhasználás kóros útjához vezet - aktív formáinak kialakulásához a citotoxikus (bioenergetikai) hipoxia kialakulása következtében. A felszabaduló szabad gyökök közvetítik a sejtmembrán károsodását és a mitokondriális diszfunkciót.

Fűszeres és krónikus formák az ischaemiás cerebrovascularis balesetek egymásba átalakulhatnak. Az ischaemiás stroke általában már megváltozott háttérben alakul ki. A betegeknél korábbi diszcirkulációs folyamatok (elsősorban atheroscleroticus vagy hypertoniás angioencephalopathia) okozta morfofunkcionális, hisztokémiai és immunológiai elváltozásokat diagnosztizálnak, amelyek tünetei a stroke utáni időszakban jelentősen fokozódnak. Az akut ischaemiás folyamat viszont reakciók kaszkádját váltja ki, amelyek egy része az akut periódusban befejeződik, mások pedig határozatlan ideig fennmaradnak, és hozzájárulnak újak megjelenéséhez. kóros állapotok, ami a krónikus agyi keringési elégtelenség jeleinek növekedéséhez vezet.

A stroke utáni időszakban a patofiziológiás folyamatok a vér-agy gát további károsodásában, mikrokeringési zavarokban, az immunreaktivitás változásában, az antioxidáns védekező rendszer kimerülésében, az endothel diszfunkció progressziójában, az érfal antikoaguláns tartalékainak kimerülésében, másodlagos metabolikus folyamatokban nyilvánulnak meg. rendellenességek és a kompenzációs mechanizmusok megzavarása. Az agy sérült területeinek cisztás és cisztás-gliotikus átalakulása következik be, elválasztva azokat a morfológiailag sértetlen szövetektől. Ultrastrukturális szinten azonban a stroke akut periódusában beinduló apoptózis-szerű reakciókat mutató sejtek fennmaradhatnak a nekrotikus sejtek körül. Mindez a stroke előtt fellépő krónikus agyi ischaemia súlyosbodásához vezet. A cerebrovaszkuláris elégtelenség progressziója kockázati tényezővé válik a visszatérő stroke és vaszkuláris kognitív zavarok, köztük a demencia kialakulásában.

A stroke utáni időszakot a kardiovaszkuláris rendszer patológiájának növekedése és nemcsak az agyi, hanem az általános hemodinamika zavarai is jellemzik.

Az ischaemiás stroke fennmaradó időszakában az érfal antiaggregációs potenciáljának kimerülése figyelhető meg, ami trombusképződéshez, az atherosclerosis súlyosságának növekedéséhez és az agy vérellátásának elégtelenségének progressziójához vezet. Ez a folyamat különösen fontos idős betegeknél. Ebben a korcsoportban, függetlenül a korábbi stroke-tól, a véralvadási rendszer aktiválódása, az antikoaguláns mechanizmusok funkcionális elégtelensége, a vér reológiai tulajdonságainak romlása, valamint a szisztémás és helyi hemodinamikai rendellenességek figyelhetők meg. Az idegrendszer, a légzőrendszer és a szív- és érrendszer öregedési folyamata az agyi keringés autoregulációjának megzavarásához, valamint az agyi hypoxia kialakulásához vagy fokozódásához vezet, ami az autoregulációs mechanizmusok további károsodásához vezet.

Az agyi véráramlás javítása, a hipoxia megszüntetése és az anyagcsere optimalizálása azonban csökkentheti a diszfunkció súlyosságát és segíthet megőrizni az agyszövetet. Ebben a tekintetben nagyon fontos a krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség időben történő diagnosztizálása és a megfelelő kezelés.

KLINIKAI KÉP

A krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség fő klinikai megnyilvánulásai a bélrendszeri rendellenességek érzelmi szféra, polimorf mozgászavarok, a memória és a tanulási képesség romlása, ami fokozatosan a betegek alkalmazkodási rendellenességéhez vezet. Klinikai szolgáltatások krónikus agyi ischaemia - progresszív lefolyás, szakaszok, szindróma.

A hazai neurológiában az agyi keringési elégtelenség kezdeti megnyilvánulásait hosszú ideig a krónikus cerebrovascularis elégtelenséghez sorolták a dyscirculatory encephalopathiával együtt. Jelenleg megalapozatlannak tartják az ilyen szindrómát az „agy vérellátási elégtelenségének kezdeti megnyilvánulásaként” azonosítani, tekintettel az aszténikus jellegű panaszok nem specifikus jellegére és e megnyilvánulások érrendszeri eredetének gyakori túldiagnosztizálására. Fejfájás, szédülés (nem szisztémás), memóriazavar, alvászavarok, fejzaj, fülzúgás, homályos látás, általános gyengeség, fokozott fáradtság, csökkent teljesítmény és érzelmi labilitás, a krónikus agyi keringési elégtelenség mellett egyéb betegségekre és állapotokra utalhat . Ezenkívül ezek a szubjektív érzések néha egyszerűen csak a fáradtságról tájékoztatják a testet. Az aszténiás szindróma vaszkuláris eredetének megerősítésekor további módszerek a fokális neurológiai tünetek vizsgálata és azonosítása „dyscirculatory encephalopathia” diagnózist állít fel.

Megjegyzendő, hogy a panaszok, különösen a kognitív tevékenységre (memória, figyelem) képességet tükröző panaszok jelenléte és a krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség súlyossága között fordított összefüggés van: minél több a kognitív funkció, annál kevesebb a panasz. Így a panaszok formájában megjelenő szubjektív megnyilvánulások nem tükrözhetik sem a folyamat súlyosságát, sem természetét.

A diszcirkulációs encephalopathia klinikai képének magját a közelmúltban a kognitív károsodásként ismerték fel, amelyet már az I. stádiumban észleltek, és fokozatosan a III. Ezzel párhuzamosan érzelmi zavarok alakulnak ki (érzelmi labilitás, tehetetlenség, érzelmi reakció hiánya, érdeklődés elvesztése), különféle motoros zavarok (a programozástól és az irányítástól a komplex neokinetikus, magasabb automatizált és egyszerű reflexes mozgások végrehajtásáig).

A dyscirculatory encephalopathia szakaszai

A diszcirkulációs encephalopathia általában 3 szakaszra oszlik.

Az I. stádiumban a fenti panaszok diffúz mikrofokális neurológiai tünetekkel kombinálódnak anisoreflexia, konvergencia-elégtelenség és enyhe orális automatizmus reflexei formájában. A járás enyhe változásai lehetségesek (csökkent lépéshossz, lassabb járás), csökkent stabilitás és bizonytalanság a koordinációs tesztek elvégzésekor. Érzelmi és személyes zavarok (ingerlékenység,

érzelmi labilitás, szorongásos és depressziós vonások). Már ebben a szakaszban megjelennek a neurodinamikus típusú enyhe kognitív zavarok: az intellektuális tevékenység lassulása és tehetetlensége, kimerültség, figyelemingadozások, a RAM mennyiségének csökkenése. A betegek megbirkóznak olyan neuropszichológiai tesztekkel és munkával, amelyek nem igényelnek időkövetést. A betegek élettevékenysége nem korlátozott.

A II. szakaszt a neurológiai tünetek fokozódása jellemzi, enyhe, de domináns szindróma kialakulásával. Egyéni extrapiramidális rendellenességek, inkomplett pseudobulbar szindróma, ataxia, centrális típusú CN diszfunkció (proso- és glossoparesis) azonosíthatók. A panaszok kevésbé hangsúlyosak és kevésbé jelentősek a beteg számára. Az érzelmi zavarok súlyosbodnak. A kognitív diszfunkció mérsékelten fokozódik, a neurodinamikai zavarokat diszregulációs zavarok (frontális-szubkortikális szindróma) egészítik ki. A cselekvések tervezésének és irányításának képessége romlik. Az időhöz nem kötött feladatok ellátása romlik, de a kompenzációs képesség megmarad (megőrződik a felismerés és a tipphasználat képessége). Ebben a szakaszban megjelenhetnek a csökkent szakmai és társadalmi alkalmazkodás jelei.

A III. szakasz több jelenlétében nyilvánul meg neurológiai szindrómák. Súlyos járás- és egyensúlyzavarok alakulnak ki gyakori eséssel, súlyos kisagyi rendellenességekkel, parkinson szindrómával és vizelet-inkontinenciával. Csökken az állapotkritika, ennek következtében csökken a panaszok száma. Súlyos személyiség- és viselkedészavarok jelentkezhetnek gátlástalanság, robbanékonyság, pszichotikus zavarok és apatikus-abulikus szindróma formájában. A neurodinamikai és diszregulációs kognitív szindrómákat működési zavarok (memória-, beszéd-, gyakorlat-, gondolkodás-, látás-térfunkció-zavarok) kísérik. A kognitív zavarok gyakran elérik a demencia szintjét, amikor az alkalmazkodási helytelenség nemcsak a társadalmi és szakmai tevékenységekben, hanem a mindennapi életben is megnyilvánul. A betegek cselekvőképtelenné válnak, és egyes esetekben fokozatosan elvesztik az önellátás képességét.

Neurológiai szindrómák dyscirculatory encephalopathiában

Leggyakrabban krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenségben vestibulocerebelláris, piramis, amyostaticus, pseudobulbar, pszichoorganikus szindrómákat, valamint ezek kombinációit azonosítják. Néha a cefalgiás szindrómát külön izolálják. A dyscirculatory encephalopathiára jellemző összes szindróma alapja a fehérállomány diffúz anoxiás-ischaemiás károsodása miatti kapcsolatok megszakadása.

Vestibulocerebellaris (vagy vestibuloataktikus) szindrómával a járás közbeni szédülés és instabilitás szubjektív panaszai nystagmussal és koordinációs zavarokkal kombinálódnak. A zavarokat okozhatja mind a vertebrobasilaris rendszer keringési elégtelensége miatti kisagy-szár diszfunkció, mind pedig a frontális szár traktusok szétkapcsolódása a fehérállomány diffúz károsodásával. agyféltekék agy az agyi véráramlás zavara miatt a nyaki verőér belső rendszerében. A vestibulocochlearis ideg ischaemiás neuropátiája is lehetséges. Így az ataxia ebben a szindrómában 3 típusú lehet: cerebelláris, vestibularis, frontális. Ez utóbbit járásapraxiának is nevezik, amikor a beteg elveszíti mozgáskészségét parézis, koordinációs, vesztibuláris zavarok és érzékszervi zavarok hiányában.

Piramis szindróma dyscirculatory encephalopathiában magas inak és pozitív, gyakran aszimmetrikus patológiás reflexek jellemzik. A parézis enyhén kifejezett vagy hiányzik. Jelenlétük korábbi stroke-ot jelez.

Parkinson szindróma a dyscirculatory encephalopathia keretében lassú mozgások, hypomimia, enyhe izommerevség képviseli, gyakran a lábakban, az „ellenhatás” jelenségével, amikor az izom ellenállása passzív mozgások végzése során akaratlanul is megnő. A tremor általában hiányzik. A járászavarokra jellemző a lassabb járási sebesség, a lépés méretének csökkenése (mikrobázia), a „csúszás”, a csoszogó lépés, a kis és gyors helyben taposás (járás megkezdése előtt és forduláskor). A járás közbeni kanyarodási nehézségek nemcsak az idő megjelölésében nyilvánulnak meg, hanem az egész test egyensúlysértéssel járó elfordításában is, amely eséssel is járhat. Ezeknél a betegeknél az esések propulziós, retropulziós, lateropulziós jelenségekkel járnak, és megelőzhetik a járást is a mozgáskezdemény károsodása miatt ("elakadt lábak" tünete). Ha akadály van a páciens előtt (szűk ajtó, szűk átjáró), a súlypont előre, a mozgás irányába tolódik el, a lábak pedig időt jelölnek, ami esést okozhat.

Krónikus agyi keringési elégtelenségben a vaszkuláris parkinson szindróma előfordulását nem a kéreg alatti ganglionok, hanem a corticostriatalis és a corticalis-szár kapcsolatok károsodása okozza, ezért a levodopát tartalmazó gyógyszeres kezelés nem hoz számottevő javulást ebben a betegcsoportban.

Hangsúlyozandó, hogy krónikus cerebrovascularis elégtelenségben a motoros zavarok elsősorban járás- és egyensúlyzavarban nyilvánulnak meg. Ezeknek a rendellenességeknek a genezise kombinált, a piramis, extrapiramidális és kisagyi rendszer károsodása miatt. Nem utolsósorban fontos a frontális kéreg által biztosított komplex motoros vezérlőrendszerek működésének megzavarása, valamint kapcsolatai a kéreg alatti és agytörzsi struktúrákkal. Ha a motorvezérlés megsérül, kialakulnak dysbasia és astasia szindrómák(subkortikális, frontális, frontális-szubkortikális), egyébként a járás és a függőleges testtartás apraxiájának nevezhetők. Ezeket a szindrómákat gyakori hirtelen esések kísérik (lásd a 23. fejezetet, „Játászavarok”).

Pseudobulbar szindróma, melynek morfológiai alapja a kérgi-nukleáris pályák kétoldali károsodása, nagyon gyakran fordul elő krónikus cerebrovascularis elégtelenségben. A diszcirkulációs encephalopathia megnyilvánulásai nem különböznek más etiológiájúaktól: dysarthria, dysphagia, dysphonia, erőszakos sírás vagy nevetés epizódjai, valamint az orális automatizmus reflexei jelentkeznek és fokozatosan fokozódnak. A garat- és palatális reflexek megmaradtak, sőt magasak; a nyelv atrófiás elváltozások és fibrilláris rángatózás nélkül van, ami lehetővé teszi a pseudobulbaris szindróma megkülönböztetését a bulbaristól, amelyet a velő és/vagy az abból kilépő CN-ek károsodása okoz, és klinikailag ugyanazzal a tünethármassal (dysarthria, dysphagia, dysphonia) nyilvánul meg. ).

Pszichoorganikus (pszichopatológiai) szindrómaérzelmi és affektív zavarok (aszthenodepresszív, szorongásos-depressziós), kognitív (kognitív) zavarok formájában nyilvánulhatnak meg - az enyhe mnesztikus és intellektuális zavaroktól a különböző fokú demenciaig (lásd a 26. fejezetet „Csökkent kognitív funkciók”).

Expresszivitás cefalgiás szindróma a betegség előrehaladtával csökken. A krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenségben szenvedő betegek cefalalgia kialakulásának mechanizmusai között figyelembe lehet venni a myofascial szindrómát az osteochondrosis hátterében nyaki régió gerinc, valamint fejfájás A feszültség (TN) a pszichalgia egy változata, amely gyakran a depresszió hátterében fordul elő.

DIAGNOSZTIKA

A krónikus agyi keringési elégtelenség diagnosztizálásához kapcsolatot kell teremteni a klinikai megnyilvánulások és az agyi erek patológiája között. Az azonosított elváltozások helyes értelmezéséhez nagyon fontos a gondos anamnézis összegyűjtése a betegség korábbi lefolyásának felmérésével és a betegek dinamikus monitorozása. Szem előtt kell tartani a panaszok súlyossága és a neurológiai tünetek közötti fordított összefüggést, valamint a klinikai és paraklinikai tünetek párhuzamosságát az agyi érelégtelenség progressziója során.

Célszerű klinikai teszteket és skálákat alkalmazni, figyelembe véve e patológia leggyakoribb klinikai megnyilvánulásait (egyensúly és járás felmérése, érzelmi és személyiségzavarok azonosítása, neuropszichológiai vizsgálat).

Anamnézis

Egyes érrendszeri betegségekben szenvedő betegek anamnézisének gyűjtésekor figyelni kell a kognitív zavarok előrehaladására, az érzelmi és személyes változásokra, a fokális neurológiai tünetekre, a kialakult szindrómák fokozatos kialakulásával. A cerebrovascularis balesetek kialakulásának kockázatának kitett, vagy már stroke-on és átmeneti ischaemiás rohamokon átesett betegeknél ezen adatok nagy valószínűséggel történő azonosítása lehetővé teszi a krónikus agyi keringési elégtelenség gyanúját, különösen időseknél.

Az anamnézisből fontos megjegyezni a jelenlétet koszorúér-betegség szív, szívinfarktus, angina pectoris, a végtagok perifériás artériáinak érelmeszesedése, artériás magas vérnyomás a célszervek (szív, vese, agy, retina) károsodásával, a szívüregek billentyűrendszerének elváltozásai, szívritmuszavarok, diabetes mellitus és az „Etiológia” részben meghatározott egyéb betegségek

Fizikális vizsgálat

A fizikális vizsgálat feltárhatja a szív- és érrendszer patológiáját. Meg kell határozni a pulzáció biztonságát és szimmetriáját a végtagok és a fej fő és perifériás ereiben, valamint az impulzus rezgések gyakoriságát és ritmusát. Vérnyomást mind a 4 végtagon meg kell mérni. Feltétlenül szükséges a szív és a hasi aorta auszkultációja a zörej és a szívritmuszavarok, valamint a fej fő artériáinak (nyaki erek) azonosítása érdekében, ami lehetővé teszi ezen erek feletti zaj meghatározását, jelezve a zörej jelenlétét. szűkületi folyamat.

Az ateroszklerotikus szűkületek általában a belső nyaki artéria kezdeti szakaszaiban és a közös nyaki artéria bifurkációjának területén alakulnak ki. A szűkületek ilyen lokalizációja lehetővé teszi, hogy szisztolés zörejt halljon a nyaki erek auskultációja során. Ha zaj van a beteg ér felett, a beteget be kell utalni a fej fő artériáinak duplex szkennelésére.

Laboratóriumi kutatás

Main stream laboratóriumi kutatás- a krónikus cerebrovascularis elégtelenség kialakulásának okainak és patogenetikai mechanizmusainak tisztázása. Fedezd fel klinikai elemzés vér tükörképe

Instrumentális tanulmányok

A műszeres módszerek feladata az erek és az agyállomány károsodásának mértékének és mértékének tisztázása, valamint az alapbetegségek azonosítása. Ezeket a problémákat ismételt EKG-felvételek, oftalmoszkópia, echokardiográfia (javallatok szerint), nyaki spondylográfia (a vertebrobasilaris rendszer patológiájának gyanúja esetén), ultrahangos kutatási módszerek (a fej fő artériáinak USDG-je, duplex és triplex) oldják meg. extra- és intracranialis erek szkennelése).

Az agy anyagának és a cerebrospinális folyadék útvonalának szerkezeti értékelését képalkotó vizsgálatok (MRI) segítségével végezzük. A ritka etiológiai tényezők azonosítására non-invazív angiográfiát végeznek, amely lehetővé teszi az érrendszeri rendellenességek azonosítását, valamint a kollaterális keringés állapotának meghatározását.

Fontos helyet kapnak az ultrahangos kutatási módszerek, amelyek lehetővé teszik mind az agyi véráramlás zavarainak, mind az érfal szűkületet okozó szerkezeti változásainak azonosítását. A szűkületeket általában hemodinamikailag szignifikánsra és jelentéktelenre osztják. Ha a perfúziós nyomás csökkenése a szűkületi folyamattól távolabb történik, ez az ér kritikus vagy hemodinamikailag jelentős szűkületét jelzi, amely akkor alakul ki, amikor az artéria lumenje 70-75%-kal csökken. Instabil plakkok jelenlétében, amelyek gyakran előfordulnak egyidejűleg diabetes mellitus, hemodinamikailag szignifikáns lesz az ér lumenének átfedése kevesebb, mint 70%-kal. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy instabil plakk esetén az artériás embóliák és vérzések kialakulása a plakkba lehetséges, annak térfogatának növekedésével és a szűkület mértékének növekedésével.

Az ilyen plakkokkal, valamint hemodinamikailag jelentős szűkülettel rendelkező betegeket angiosebészhez kell utalni, hogy megoldják a véráramlás azonnali helyreállítását a fej fő artériáin keresztül.

Nem szabad megfeledkeznünk az agyi keringés tünetmentes ischaemiás zavarairól sem, amelyeket csak kiegészítő vizsgálati módszerek alkalmazása esetén észlelnek panaszok és klinikai tünetek nélkül. A krónikus agyi keringési elégtelenség ezen formáját a fej fő artériáinak atherosclerotikus elváltozásai (plakkokkal, szűkületekkel), „csendes” agyi infarktusok, az agy fehérállományának diffúz vagy lacunáris elváltozásai és az agyszövet sorvadása jellemzi. érkárosodással.

Úgy gondolják, hogy a fej fő artériáinak szűkületében szenvedő betegek 80% -ánál krónikus agyi keringési elégtelenség áll fenn. Nyilvánvalóan ez a mutató elérheti az abszolút értéket, ha megfelelő klinikai és műszeres vizsgálatot végeznek a krónikus agyi ischaemia jeleinek azonosítására.

Tekintettel arra, hogy krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenségben elsősorban az agy fehérállománya érintett, a CT helyett az MRI-t részesítik előnyben. Krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenségben szenvedő betegek MRI-je a fehérállomány diffúz elváltozásait, az agysorvadást és az agy fokális elváltozásait tárja fel.

Az MR tomogramok a periventricularis leukoaraiosis jelenségeit (ritkulás, csökkent szövetsűrűség) jelenítik meg, tükrözve az agy fehérállományának ischaemiáját; belső és külső hydrocephalus (a kamrák és a subarachnoidális tér megnagyobbodása), amelyet az agyszövet atrófiája okoz. Kimutathatók a kisméretű ciszták (lacunák), ​​a nagy ciszták, valamint a gliózis, jelezve a korábbi agyi infarktusokat, beleértve a klinikailag „csendes” eseteket is.

Meg kell jegyezni, hogy a felsorolt ​​jelek mindegyike nem tekinthető specifikusnak; A dyscirculatory encephalopathiát csak képalkotó vizsgálati adatok alapján nem helyes diagnosztizálni.

Megkülönböztető diagnózis

A fent említett panaszok jellemzőek kezdeti szakaszaiban krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség, előfordulhat onkológiai folyamatok, különféle szomatikus betegségek során is, a fertőző betegségek prodromalis időszakának vagy aszténiás „farkának” a tükörképe, a borderline betegségek tünetegyüttesének része lehet mentális zavarok(neurózisok, pszichopátia) vagy endogén mentális folyamatok (skizofrénia, depresszió).

Az encephalopathia jelei diffúz multifokális agykárosodás formájában szintén nem specifikusnak tekinthetők. Az encephalopathiákat általában a fő etiopatogenetikai jellemzők határozzák meg (poszthypoxiás, poszttraumás, toxikus, fertőző-allergiás, paraneoplasztikus, dysmetabolikus stb.). A dyscirculatory encephalopathiát leggyakrabban meg kell különböztetni a dysmetabolikustól, beleértve a degeneratív folyamatokat is.

Az agyi anyagcserezavarok által okozott diszmetabolikus encephalopathia lehet elsődleges, ami a neuronok veleszületett vagy szerzett anyagcserezavarából ered (leukodystrophia, degeneratív folyamatok stb.), vagy másodlagos, amikor az agyi anyagcsere zavarai egy extracerebrális hátterében alakulnak ki. folyamat. A másodlagos metabolikus (vagy diszmetabolikus) encephalopathia következő változatait különböztetjük meg: máj-, vese-, légúti, diabéteszes, súlyos többszörös szervi elégtelenséggel járó encephalopathia.

Nagy nehézségeket okoz megkülönböztető diagnózis diszcirkulációs encephalopathia különböző neurodegeneratív betegségekkel, amelyekben általában kognitív zavarok és bizonyos fokális neurológiai megnyilvánulások vannak jelen. Ilyen betegségek közé tartozik a többrendszerű atrófia, a progresszív szupranuclearis bénulás, a corticobasalis degeneráció, a Parkinson-kór, a diffúz Lewy-test betegség, a frontotemporális demencia és az Alzheimer-kór. Az Alzheimer-kór és a diszcirkulációs encephalopathia megkülönböztetése korántsem egyszerű feladat: a diszcirkulációs encephalopathia gyakran szubklinikai Alzheimer-kórt indít el. Az esetek több mint 20%-ában az időseknél a demencia vegyes típusú (ér-degeneratív).

A dyscirculatory encephalopathiát meg kell különböztetni az olyan nosológiai formáktól, mint az agydaganat (primer vagy metasztatikus), normál nyomású hydrocephalus, amely ataxiával, kognitív zavarokkal, a kismedencei funkciók szabályozásának zavarával, idiopátiás dysbasia károsodott járással és stabilitással nyilvánul meg.

Szem előtt kell tartani a pszeudodemencia jelenlétét (a demencia szindróma eltűnik az alapbetegség kezelése során). Általában ezt a kifejezést a súlyos endogén depresszióban szenvedő betegekkel kapcsolatban használják, amikor nemcsak a hangulat romlik, hanem a motoros és intellektuális aktivitás is gyengül. Ez a tény adott okot az időfaktor beépítésére a demencia (a tünetek több mint 6 hónapig fennálló) diagnózisába, mivel a depresszió tünetei ekkorra enyhülnek. Valószínű, hogy ez a kifejezés más, reverzibilis kognitív károsodással járó betegségekre is alkalmazható, különösen a másodlagos dysmetaboliás encephalopathiára.

KEZELÉS

Kezelési célok

A krónikus cerebrovascularis elégtelenség kezelésének célja az agyi ischaemia destruktív folyamatának stabilizálása, leállítása, a progresszió lassítása, a funkciókompenzáció sanogenetikus mechanizmusainak aktiválása, a primer és recidiváló stroke megelőzése, a főbb háttérbetegségek terápiája és a kísérő betegségek. szomatikus folyamatok.

A hevenyen fellépő (vagy súlyosbodó) krónikus szomatikus betegség kezelése kötelezőnek tekinthető, mivel ennek fényében a krónikus agyi keringési elégtelenség jelenségei jelentősen fokozódnak. A dysmetaboliás és hipoxiás encephalopathiával kombinálva kezdik uralni a klinikai képet, ami helytelen diagnózishoz, nem alapvető kórházi kezeléshez és nem megfelelő kezeléshez vezet.

A kórházi kezelés indikációi

A krónikus agyi keringési elégtelenség nem tekinthető a kórházi kezelés indikációjának, ha lefolyását nem bonyolítja szélütés vagy súlyos szomatikus patológia kialakulása. Ráadásul a kognitív zavarokkal küzdő betegek kórházba helyezése és a megszokott környezetükből való eltávolítása csak ronthatja a betegség lefolyását. Krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenségben szenvedő betegek kezelése a járóbeteg-szakrendelésre van rendelve; ha a cerebrovascularis betegség elérte a diszcirkulációs encephalopathia III. stádiumát, otthoni patronálás szükséges.

Gyógyszeres kezelés

A gyógyszerek kiválasztását a fent említett terápia fő területei határozzák meg.

A krónikus agyi keringési elégtelenség kezelésében a főbbek az alapterápia 2 területe - az agyi perfúzió normalizálása a kardiovaszkuláris rendszer különböző szintjének (szisztémás, regionális, mikrokeringési) befolyásolásával és a vérzéscsillapítás vérlemezke-komponensének befolyásolásával. Mindkét irány, optimalizálva az agyi véráramlást, egyidejűleg neuroprotektív funkciót lát el.

Alapvető etiopatogenetikai terápia, amely a fő kóros folyamat, mindenekelőtt az artériás magas vérnyomás és az atherosclerosis megfelelő kezelését jelenti.

Vérnyomáscsökkentő terápia

A krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség megnyilvánulásainak megelőzésében és stabilizálásában nagy szerepe van a megfelelő vérnyomás fenntartásának. Az irodalomban van információ arról, hogy a vérnyomás normalizálása milyen pozitív hatással van az érfal megfelelő válaszreakciójára a vér gázösszetételére, hiper- és hipokapniára (az erek metabolikus szabályozása), ami befolyásolja az érfal optimalizálását. agyi véráramlás. Tartsa a vérnyomást 150-140/80 Hgmm-en. megakadályozza a mentális és motorikus zavarok növekedését krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenségben szenvedő betegeknél. Az elmúlt években bebizonyosodott, hogy a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek neuroprotektív tulajdonsággal rendelkeznek, vagyis megvédik a túlélő neuronokat a szélütés és/vagy krónikus agyi ischaemia utáni másodlagos degeneratív károsodástól. Emellett a megfelelő vérnyomáscsökkentő terápia segít megelőzni az elsődleges és ismételt akut cerebrovascularis balesetek kialakulását, amelyek hátterében gyakran krónikus agyi keringési elégtelenség áll.

Nagyon fontos a vérnyomáscsökkentő terápia korai megkezdése, még a kifejezett „lacunáris állapot” kialakulása előtt, amely meghatározza az agyi struktúrák szétkapcsolódását és a dyscirculatory encephalopathia fő neurológiai szindrómáinak kialakulását. A vérnyomáscsökkentő terápia felírásakor kerülni kell a vérnyomás éles ingadozásait, mivel a krónikus agyi keringési elégtelenség kialakulásával az agyi véráramlás autoregulációjának mechanizmusai csökkennek, ami nagyobb mértékben függ a szisztémás hemodinamikától. Ebben az esetben az autoregulációs görbe a magasabb szisztolés vérnyomás és az artériás hipotenzió felé tolódik el.<110 мм рт.ст.) - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

Jelenleg számos, különböző farmakológiai csoportokból származó vérnyomáscsökkentő gyógyszert fejlesztettek ki és vezettek be a klinikai gyakorlatba a vérnyomás szabályozására. A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszernek a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásában betöltött fontos szerepéről, valamint a központi idegrendszer angiotenzin II-tartalma és az agyszövet ischaemiás volumene közötti összefüggésről szerzett adatok azonban A cerebrovaszkuláris patológiában szenvedő betegek artériás magas vérnyomásának kezelésében ma lehetővé teszik, hogy előnyben részesítsék a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert befolyásoló gyógyszereket. Ezek közé tartozik a 2 farmakológiai csoport – az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok és az angiotenzin II receptor antagonisták.

Mind az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok, mind az angiotenzin II receptor antagonisták nemcsak vérnyomáscsökkentő, hanem organoprotektív hatásúak is, védik az artériás magas vérnyomás által érintett összes célszervet, beleértve az agyat is. A PROGRESS (az angiotenzin-konvertáló enzim gátló perindopril felírása), a MOSES és az OSCAR (az angiotenzin II receptor antagonista eprozartán felírása) vizsgálatok igazolták a vérnyomáscsökkentő terápia agyvédő szerepét. Különösen hangsúlyozni kell a kognitív funkciók javulását e gyógyszerek szedése közben, tekintettel arra, hogy a kognitív zavarok valamilyen mértékben minden krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenségben szenvedő betegnél jelen vannak, és a dyscirculatory encephalopathia súlyos stádiumában a domináns és legdrámaibb mozgáskorlátozó tényezők.

A szakirodalom szerint lehetséges, hogy az angiotenzin II receptor antagonisták befolyásolják az agyban lezajló degeneratív folyamatokat, különösen az Alzheimer-kórban, ami jelentősen kiterjeszti e gyógyszerek neuroprotektív szerepét. Ismeretes, hogy a közelmúltban a demencia legtöbb típusát, különösen idős korban, kombinált vaszkuláris-degeneratív kognitív zavarnak tekintik. Meg kell jegyezni az angiotenzin II receptor antagonisták feltételezett antidepresszáns hatását is, amely nagy jelentőséggel bír a krónikus cerebrovascularis elégtelenségben szenvedő betegek kezelésében, akiknél gyakran affektív zavarok alakulnak ki.

Emellett nagyon fontos, hogy az angiotenzin-konvertáló enzim gátlók szívelégtelenség, diabetes mellitus nephrosis szövődményei esetén javallottak, az angiotenzin II receptor antagonisták pedig angioprotektív, kardioprotektív és renoprotektív hatásúak is lehetnek.

Ezen gyógyszercsoportok vérnyomáscsökkentő hatékonysága növekszik, ha más vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel, gyakran diuretikumokkal (hidroklorotiazid, indapamid) kombinálják őket. A diuretikumok hozzáadása különösen az idős nők kezelésében javasolt.

Lipidcsökkentő terápia (érelmeszesedés kezelése)

Az agyi erek atherosclerotikus elváltozásában és diszlipidémiában szenvedő betegek számára a korlátozott állatlétszámú étrend és a túlnyomórészt növényi zsírok használata mellett lipidcsökkentő gyógyszerek, különösen sztatinok (atorvasztatin, szimvasztatin stb.) felírása javasolt. terápiás és megelőző hatása van. Ezeknek a gyógyszereknek a szedése a dyscirculatory encephalopathia korai szakaszában hatékonyabb. Koleszterintartalom-csökkentő képességük, javítja az endothel működését, csökkenti a vér viszkozitását, megállítja az ateroszklerotikus folyamat előrehaladását a fej fő artériáiban és a szív koszorúereiben, antioxidáns hatású, lassítja a β-amiloid felhalmozódását. az agyban kimutatták.

Trombocita terápia

Ismeretes, hogy az ischaemiás rendellenességeket a vérzéscsillapítás vérlemezke-vaszkuláris komponensének aktiválása kíséri, amely meghatározza a vérlemezke-gátló gyógyszerek kötelező felírását a krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség kezelésében. Jelenleg az acetilszalicilsav hatékonysága a leginkább tanulmányozott és bizonyított. A bélben oldódó formákat túlnyomórészt napi 75-100 mg (1 mg/kg) dózisban alkalmazzák. Szükség esetén más thrombocyta-aggregációt gátló szereket (dipiridamol, klopidogrél, tiklopidin) adnak a kezeléshez. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek felírása megelőző hatású is: 20-25%-kal csökkenti a szívinfarktus, az ischaemiás stroke, a perifériás értrombózis kialakulásának kockázatát.

Számos tanulmány kimutatta, hogy az alapterápia (vérnyomás-csökkentő, thrombocyta-aggregáció gátló) önmagában nem mindig elegendő a vascularis encephalopathia progressziójának megelőzésére. Ebben a tekintetben a fenti gyógyszercsoportok állandó bevitele mellett a betegeknek antioxidáns, metabolikus, nootróp és vazoaktív hatású szerekkel végzett kezelést írnak elő.

Antioxidáns terápia

A krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség előrehaladtával a védő sanogenetikai mechanizmusok egyre csökkennek, beleértve a plazma antioxidáns tulajdonságait. E tekintetben az olyan antioxidánsok, mint az E-vitamin, aszkorbinsav, etil-metil-hidroxipiridin-szukcinát, Actovegin* használata patogenetikailag indokoltnak tekinthető. Az etil-metil-hidroxi-piridin-szukcinát tabletta formájában alkalmazható krónikus agyi ischaemia kezelésére. A kezdeti adag 125 mg (egy tabletta) naponta kétszer, az adag fokozatos emelésével napi 5-10 mg/kg-ra (maximális napi adag - 600-800 mg). A gyógyszert 4-6 hétig alkalmazzák, az adagot 2-3 nap alatt fokozatosan csökkentik.

Kombinált gyógyszerek alkalmazása

Tekintettel a krónikus agyi keringési elégtelenség hátterében álló patogenetikai mechanizmusok sokféleségére, a fent említett alapterápia mellett a betegeknek olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek normalizálják a vér reológiai tulajdonságait, a mikrokeringést, a vénás kiáramlást, valamint antioxidáns, angioprotektív, neuroprotektív és neurotróf hatásúak. hatások. A polifarmácia kizárása érdekében előnyben részesítik azokat a gyógyszereket, amelyek kombinált hatásúak, a gyógyászati ​​anyagok kiegyensúlyozott kombinációja, amelyben kiküszöböli a gyógyszer-inkompatibilitás lehetőségét. Jelenleg meglehetősen nagy számú ilyen gyógyszert fejlesztettek ki.

Az alábbiakban felsoroljuk a leggyakoribb kombinált hatású gyógyszereket, dózisaikat és alkalmazási gyakoriságukat:

Ginkgo biloba levél kivonat (40-80 mg naponta háromszor);

Vinpocetine (Cavinton) (5-10 mg naponta háromszor);

Dihidroergokriptin + koffein (4 mg naponta kétszer);

Hexobendin + etamivan + etofillin (1 tabletta 20 mg hexobendint, 50 mg etamivánt, 60 mg etofillint tartalmaz) vagy 1 tabletta forte, amely az első 2 gyógyszerből kétszer annyit tartalmaz (napi 3-szor bevéve);

Piracetam + cinnarizin (400 mg piracetam és 25 mg cinnarizin, 1-2 tabletta naponta 3-szor);

Vinpocetin + piracetam (5 mg vinpocetin és 400 mg piracetám, egy kapszula naponta háromszor);

Pentoxifillin (100 mg naponta háromszor vagy 400 mg naponta 1-3 alkalommal);

Trimetil-hidrazinium-propionát (500-1000 mg naponta 1 alkalommal);

Nicergoline (5-10 mg naponta háromszor).

Ezeket a gyógyszereket évente 2-szer 2-3 hónapos kurzusokban írják fel, felváltva az egyéni kiválasztáshoz.

A legtöbb véráramlást és agyi anyagcserét befolyásoló gyógyszer hatékonysága a korai, azaz I. és II. stádiumú dyscirculatory encephalopathiában szenvedő betegeknél nyilvánul meg. Alkalmazásuk a krónikus cerebrovascularis elégtelenség súlyosabb stádiumában (III. stádiumú diszcirkulációs encephalopathia esetén) pozitív hatást fejthet ki, de jóval gyengébb.

Annak ellenére, hogy mindegyik rendelkezik a fent leírt tulajdonságokkal, összpontosítani lehet a hatásuk bizonyos szelektivitására, ami fontos lehet a gyógyszer kiválasztásánál, figyelembe véve az azonosított klinikai megnyilvánulásokat.

A ginkgo biloba levél kivonata felgyorsítja a vesztibuláris kompenzációs folyamatokat, javítja a rövid távú memóriát, a térbeli tájékozódást, megszünteti a viselkedési zavarokat, és mérsékelt antidepresszáns hatása is van.

A dihidroergokriptin + koffein elsősorban a mikrokeringés szintjén fejti ki hatását, javítja a véráramlást, a szövetek trofizmusát és a hipoxiával és ischaemiával szembeni ellenállását. A gyógyszer javítja a látást, a hallást, normalizálja a perifériás (artériás és vénás) keringést, csökkenti a szédülést és a fülzúgást.

A hexobendin + etamiván + etofillin javítja a koncentrációt, az integratív agyi aktivitást, normalizálja a pszichomotoros és kognitív funkciókat, beleértve a memóriát, a gondolkodást és a teljesítményt. Célszerű lassan növelni ennek a gyógyszernek az adagját, különösen idős betegeknél: a kezelés napi 1/2 tablettával kezdődik, az adagot 2 naponta 1/2 tablettával növelve, napi 3-szor 1 tablettára emelve. A gyógyszer ellenjavallt epilepsziás szindróma és megnövekedett koponyaűri nyomás esetén.

Metabolikus terápia

Jelenleg számos olyan gyógyszer létezik, amelyek befolyásolhatják a neuronok anyagcseréjét. Ezek mind állati, mind kémiai eredetű, neurotróf hatású gyógyszerek, endogén biológiailag aktív anyagok kémiai analógjai, agyi neurotranszmitter rendszerekre ható szerek, nootropok stb.

Az olyan gyógyszerek, mint a szolkoseril* és a cerebrolizin*, valamint az állatállomány agykéregének polipeptidjei (állati eredetű polipeptid koktélok) neurotróf hatásúak. Figyelembe kell venni, hogy az agyi vaszkuláris patológia által okozott kognitív zavarokban szenvedő betegek memóriájának és figyelmének javítása érdekében meglehetősen nagy adagokat kell alkalmazni:

Cerebrolysin * - 10-30 ml intravénásan, 20-30 infúzió tanfolyamonként;

Állatállomány agykéreg polipeptidek (cortexin*) - 10 mg intramuszkulárisan, 10-30 injekció kúránként.

Solcoseryl(Sokoseryl) egy fehérjementesített hemodializátum, amely a tejelő borjak sejttömegének és vérszérumának kis molekulatömegű komponenseinek széles skáláját tartalmazza. A Solcoseryl olyan tényezőket tartalmaz, amelyek hipoxiás körülmények között javítják az anyagcserét a szövetekben, felgyorsítják a reparatív folyamatokat és a rehabilitációs időszakokat. A Solcoseryl egy univerzális gyógyszer, amely összetett hatással van a szervezetre: neuroprotektív, antioxidáns, aktiválja az idegsejtek anyagcseréjét, javítja a mikrokeringést és endotheliotróp hatása van.

Molekuláris szinten a gyógyszer alábbi hatásmechanizmusait különböztetjük meg. A Solcoseryl növeli a szövetek oxigénfelhasználását hipoxiás körülmények között, fokozza a glükóz sejtbe jutását, fokozza az intracelluláris ATP szintézisét, és növeli az aerob glikolízis arányát. Kísérleti adatok szerint a Solcoseryl javítja az agyi véráramlást, csökkenti a vér viszkozitását azáltal, hogy növeli az eritrociták deformálhatóságát, ami növeli a mikrokeringést.

A gyógyszer fenti hatásmechanizmusai növelik a szövet funkcionális potenciálját ischaemiás körülmények között, ami az agyszövet kevésbé károsodásához vezet ischaemia során.

A Solcoseryl klinikai hatékonyságát agyi patológiás betegeknél kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálatok igazolták (1, 2).

Javallatok: ischaemiás, hemorrhagiás stroke, traumás agysérülés, dyscirculatory encephalopathia, diabéteszes neuropátia és a cukorbetegség egyéb neurológiai szövődményei, perifériás érbetegségek, perifériás trofikus rendellenességek.

Adagolás: 10-20 ml intravénásan csepegtetve, 5-10 ml intravénásan lassan (sóoldatban), 2-4 ml intramuszkulárisan (a kúra teljes időtartama - 4-8 hétig), helyileg (kenőcs vagy gél formájában) - trofikus rendellenességek, a bőr és a nyálkahártyák károsodása.

Bibliográfia

1. Ito K. et al. Kettős vak vizsgálat a szolcoseryl infúzió agyi arterioszklerózisra gyakorolt ​​klinikai hatásairól // Kiso to Rinsho. - 1974. - N 8(13). - P. 4265-4287.
2. Mihara H. et al. A szolcoseryl cerebrovascularis balesetekre gyakorolt ​​gyógyszerészeti hatásának kettős vak értékelése // Kiso Rinsho-nak. - 1978. - N 12(2). - P. 311-343.

A hazai gyógyszerek, a glicin és a Semax* endogén biológiailag aktív anyagok kémiai analógjai. Fő hatásuk (anyagcsere-javító) mellett a glicin enyhe nyugtató, a Semax * pedig serkentő hatást fejthet ki, amit figyelembe kell venni az adott beteg gyógyszerének kiválasztásakor. A glicin egy nem esszenciális aminosav, amely hatással van a glutamergiás rendszerre. A gyógyszert 200 mg (2 tabletta) adagban írják fel naponta háromszor, a tanfolyam 2-3 hónap. A Semax* az adrenokortikotrop hormon szintetikus analógja, 0,1%-os oldatát 2-3 cseppben adagoljuk minden orrjáratba naponta 3 alkalommal, a kezelés időtartama 1-2 hét.

A „nootróp gyógyszerek” fogalma különféle gyógyszereket egyesít, amelyek javíthatják az agy integratív tevékenységét, és pozitív hatással vannak a memóriára és a tanulási folyamatokra. A piracetám, ennek a csoportnak az egyik fő képviselője, csak nagy dózisban (12-36 g / nap) fejti ki a megfigyelt hatásokat. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az idős emberek ilyen dózisainak alkalmazása pszichomotoros izgatottsággal, ingerlékenységgel, alvászavarral járhat, valamint a koszorúér-elégtelenség súlyosbodását és az epilepsziás paroxizmus kialakulását okozhatja.

Tüneti terápia

A vaszkuláris vagy vegyes demencia szindróma kialakulásával a háttérterápia fokozódik olyan szerekkel, amelyek befolyásolják az agy fő neurotranszmitter rendszereinek (kolinerg, glutamáterg, dopaminerg) cseréjét. Kolinészteráz gátlókat alkalmaznak - galantamin 8-24 mg/nap, rivasztigmin 6-12 mg/nap, glutamát NMDA receptor modulátorok (memantin 10-30 mg/nap), D2/D3 dopamin receptor agonista 2-noradrenerg aktivitású piribedil 50- 100 mg/nap. Ezen gyógyszerek közül az utolsó hatásosabb a dyscirculatory encephalopathia korai szakaszában. Fontos, hogy a kognitív funkciók javítása mellett a fenti gyógyszerek mindegyike képes legyen lassítani az affektív zavarok kialakulását, amelyek esetleg ellenállóak lehetnek a hagyományos antidepresszánsokkal szemben, és csökkenthetik a viselkedési zavarok súlyosságát is. A hatás eléréséhez a gyógyszereket legalább 3 hónapig kell szedni. Ezeket az eszközöket kombinálhatja, és helyettesítheti egy másikkal. Ha az eredmény pozitív, akkor hatásos gyógyszer vagy gyógyszerek hosszú távú szedése javasolt.

A szédülés jelentősen rontja a betegek életminőségét. A fenti gyógyszerek némelyike, mint például a vinpocetin, a dihidroergokriptin + koffein, a ginkgo biloba levél kivonat, megszüntetheti vagy csökkentheti a szédülés súlyosságát. Ha hatástalanok, az otoneurológusok azt javasolják, hogy 8-16 mg betahisztint vegyenek be naponta háromszor 2 hétig. A gyógyszer a szédülés időtartamának és intenzitásának csökkentésével együtt csökkenti az autonóm rendellenességek és a zaj súlyosságát, valamint javítja a motoros koordinációt és az egyensúlyt.

Speciális kezelésre lehet szükség, ha affektív zavarok (neurotikus, szorongásos, depressziós) jelentkeznek a betegeknél. Ilyen helyzetekben antikolinerg hatással nem rendelkező antidepresszánsokat (amitriptilin és analógjai), valamint időszakos nyugtatókat vagy kis dózisú benzodiazepineket alkalmaznak.

Meg kell jegyezni, hogy a kezelés csoportokra osztása a gyógyszer fő patogenetikai mechanizmusa szerint nagyon önkényes. Egy adott farmakológiai szer szélesebb körű megismeréséhez speciális kézikönyvek állnak rendelkezésre, ennek az útmutatónak a feladata a kezelési irányok meghatározása.

Sebészet

A fej fő artériáinak okkluzív-szűkületes elváltozásai esetén célszerű felvetni az érátjárhatóság akadályának műtéti megszüntetésének kérdését. A belső nyaki artériákon gyakran végeznek rekonstrukciós műtéteket. Ez a carotis endarterectomia, a nyaki artériák stentelése. Megvalósításuk indikációja a hemodinamikailag jelentős szűkület (az érátmérő több mint 70%-át átfedő) vagy egy laza atheroscleroticus plakk jelenléte, amelyből a mikrotrombusok letörhetnek, ami az agy kis ereinek tromboembóliáját okozza.

A keresőképtelenség hozzávetőleges időtartama

A betegek fogyatékossága a dyscirculatory encephalopathia stádiumától függ.

Az I. szakaszban a betegek munkaképesek. Ha átmeneti rokkantság lép fel, annak oka általában egyidejű betegségek.

A dyscirculatory encephalopathia II. stádiuma a II-III rokkantsági csoportnak felel meg. Ennek ellenére sok beteg továbbra is dolgozik, átmeneti rokkantságukat okozhatja egyidejű betegség és a krónikus agyi keringési elégtelenség jelenségeinek fokozódása is (a folyamat gyakran szakaszosan megy végbe).

A III. stádiumú dyscirculatory encephalopathiában szenvedő betegek mozgássérültek (ez a szakasz az I-II rokkantsági csoportnak felel meg).

További irányítás

A krónikus cerebrovascularis elégtelenségben szenvedő betegek állandó háttérterápiát igényelnek. Ennek a kezelésnek az alapja a vérnyomás korrigáló és thrombocyta-aggregáció gátló gyógyszerek. Szükség esetén olyan anyagokat írnak fel, amelyek kiküszöbölik a krónikus agyi ischaemia kialakulásának és progressziójának egyéb kockázati tényezőit.

A nem kábítószeres befolyásolási módszerek is nagy jelentőséggel bírnak. Ide tartozik a megfelelő szellemi és fizikai aktivitás, a társadalmi életben való megvalósítható részvétel. A járáskezdési zavarokkal, a fagyással és az esés veszélyével járó frontális diszbázia esetén a speciális gimnasztika hatékony. A biofeedback elvén alapuló stabilizometrikus edzés segít csökkenteni az ataxiát, a szédülést és a testtartási instabilitást. Affektív zavarok esetén racionális pszichoterápiát alkalmaznak.

Betegtájékoztató

A betegeknek be kell tartaniuk az orvos ajánlásait mind a folyamatos, mind a folyamatos gyógyszerhasználatra vonatkozóan, ellenőrizniük kell a vérnyomást és a testsúlyt, abba kell hagyniuk a dohányzást, alacsony kalóriatartalmú étrendet kell tartaniuk, és vitaminokban gazdag ételeket kell fogyasztaniuk (lásd a 13. fejezetet „Életmód módosítása”).

Szükséges az egészségjavító gyakorlatok végzése, a mozgásszervi rendszer (gerinc, ízületek) funkcióinak fenntartását célzó speciális gimnasztikai gyakorlatok alkalmazása, séták.

Javasolt a memóriazavarok megszüntetésére kompenzációs technikák alkalmazása, a szükséges információk feljegyzése, napi terv összeállítása. Fenn kell tartani a szellemi tevékenységet (olvasás, versek memorizálása, telefonos beszélgetés a barátokkal és a családdal, televíziózás, zenehallgatás vagy érdeklődésre számot tartó rádióműsorok).

Meg kell valósítani a háztartási feladatokat, meg kell próbálni a lehető leghosszabb ideig önálló életmódot folytatni, fenntartani a fizikai aktivitást, miközben óvintézkedéseket kell tenni az esés elkerülése érdekében, és szükség esetén további támogatási eszközöket kell alkalmazni.

Emlékeztetni kell arra, hogy az időseknél az esés után a kognitív károsodás súlyossága jelentősen megnő, és eléri a demencia súlyosságát. Az esések megelőzése érdekében meg kell szüntetni az előfordulásuk kockázati tényezőit:

Távolítsa el a szőnyegeket, amelyek a beteg megbotlását okozhatják;
használjon kényelmes, csúszásmentes cipőt;
ha szükséges, rendezze át a bútorokat;
rögzítse a kapaszkodókat és speciális fogantyúkat, különösen a WC-ben és a fürdőszobában;
A zuhanyozást ülő helyzetben kell végezni.

Előrejelzés

A prognózis a dyscirculatory encephalopathia stádiumától függ. Ugyanezen szakaszok felhasználásával értékelhető a betegség progressziójának sebessége és a kezelés hatékonysága. A fő kedvezőtlen tényezők a súlyos kognitív zavarok, amelyek gyakran párhuzamosak az esések számának növekedésével és a sérülések kockázatával, mind a TBI-vel, mind a végtagtörésekkel (elsősorban a combnyaktöréssel), amelyek további egészségügyi és szociális problémákat okoznak.

Négy (4) fokozatú agyi érelégtelenség (Pokrovsky A.V., Kiyashko V.A., RMAPO, A.V. Vishnevsky Sebészeti Intézet, Moszkva):

I végzettség- tünetmentes agyi érrendszeri elégtelenség;

Tünetmentes lefolyásnak nevezzük azokat az állapotokat, amikor a betegnél az agyi keringési elégtelenségre utaló panaszok teljesen hiányoznak, de fizikális vizsgálat (auszkultáció) vagy műszeres diagnosztikai módszerek alapján az agyat vérrel ellátó artériák különböző mértékű károsodására utalnak.

ΙΙ diploma– tranziens cerebrovascularis balesetek (TCI) vagy tranziens ischaemiás rohamok (TIA), amelyek legfeljebb egy napig tartanak;

Átmeneti cerebrovaszkuláris balesetek - ez a betegcsoport gyakran találkozik a neurológus gyakorlatában, mivel a betegnél egyértelmű neurológiai tünetek alakulnak ki, amelyek a carotis vagy a csigolya medence ischaemiáját jelzik. Az epizódok gyakorisága napi 10-20-tól havi 1-2-ig terjed, és még ritkábban. A paroxizmusokat a fizikai aktivitás és a testhelyzet megváltozása váltja ki. A tisztán neurológiai tünetek mellett a betegek látáskárosodást is tapasztalhatnak. Az egyik szem átmeneti vaksága, vagyis az „amaurosis fugax” a nyaki artéria szűkületének egyik vezető tünete, de sajnos az orvosok (beleértve a szemészeket is) nem ismerik ezt.

ΙΙΙ diploma– krónikus agyelégtelenség – diszcirkulációs encephalopathia;

Disculatory encephalopathia - állandó fejfájás, éles teljesítménycsökkenés és alvászavarok jellemzik. A neurológiai vizsgálat különböző súlyosságú pszeudobulbáris, piramidális és extrapiramidális tüneteket tár fel.

ΙV fokozat– ischaemiás stroke és következményei (keringési zavarok az agy különböző érterületein: carotisban és csigolyában fordulhatnak elő).

Az ischaemiás stroke a carotis régióban sokkal gyakrabban alakul ki, mint a csigolya régióban. Külön meg kell jegyezni, hogy az esetek csaknem 70%-ában a carotis régióban hirtelen, minden korábbi ischaemiás roham nélkül alakul ki a stroke. Stroke esetén a tünetek több mint 24 órán keresztül fennállnak. A stroke súlyos maradványtüneteinek klinikai képe azoknál a betegeknél figyelhető meg, akiknél az arteria carotis belső elzáródása és a trombózis a közös nyaki artéria elágazásától annak intracranialis részeiig folytatódik.

© Laesus De Liro

Kedves tudományos anyagok szerzői, akiket üzeneteimben használok! Ha ezt az „orosz szerzői jog” megsértésének látja, vagy más formában (vagy más kontextusban) szeretné látni az anyagát, akkor ebben az esetben írjon nekem (a postacímre: [e-mail védett]), és azonnal megszüntetek minden szabálysértést és pontatlanságot. De mivel a blogomnak nincs kereskedelmi célja (vagy alapja) [számomra személy szerint], hanem pusztán oktatási célja van (és általában mindig van aktív kapcsolata a szerzővel és tudományos munkájával), ezért legyek hálás a lehetőségért, hogy kivételt tehetek üzeneteimtől (a meglévő jogi normákkal ellentétben). Üdvözlettel: Laesus De Liro.

A folyóirat bejegyzései a „dyscirculatory encephalopathia” címke által

• Discirculatory encephalopathia: járászavarok

• Alkoholos encephalopathia differenciáldiagnózisa dyscirculatory encephalopathiával

  A krónikus alkoholizmus egy bizonyos szakaszában a szervek és rendszerek változásai progresszívek és visszafordíthatatlanok lehetnek. Az akut állapotokat megkülönböztetik...

• Discirculatory encephalopathia (stádiumok és diagnosztikai kritériumok)

  ... sok ellentmondásos pont van a terminológiával, osztályozással, diagnózissal, patogenezissel, terápiával és megelőzéssel kapcsolatban...

• 
  Agyi mikroangiopátia: MRI diagnózis

  Relevancia. A modern orvosokat „műszeresen élesíteni” kell, hogy azonosítsák a mikroangiopátia specifikus jeleit, és megfelelően…

• Multifokális agyi elváltozások MRI diagnózisa

• Kimmerle anomália

A cerebrovascularis betegség ma gyakran diagnosztizált betegség, amellyel az orvosok szembesülnek. Tudományosan bebizonyosodott, hogy sok országban az akut betegség az egyik leggyakoribb halálok.

A kóros állapot tünetei ok nélküli fejfájásban, hányingerben, szédülésben és egyéb kellemetlen megnyilvánulásokban fejeződnek ki. Érdemes azonnal felkeresni egy szakembert, mert minél korábban kezdődik a terápia, annál kisebb a negatív következmények kockázata.

Az akut agyi keringési elégtelenség halálhoz vezethet

Az agyat a fej 2 páros fő artériáján keresztül látják el vérrel: a belső nyaki verőéren és a csigolyán keresztül. A plazma körülbelül 2/3-a tölti ki az agyat a belső artériákon, 1/3-a pedig a csigolyaartériákon keresztül. Az előbbi komplexumban a carotis rendszer alapját képezi, az utóbbi pedig a vertebrobasilaris rendszert.

A belső artériák a közös nyaki artéria ágai, a halántékcsont nyaki nyaki csatornájának belső nyílásán keresztül jutnak be a koponya régióba, behatolnak a cavernosus sinusba, S-alakú kanyart képezve. A belső artériának ezt a területét szifonnak vagy pars cavernosumnak nevezik.

Ezután a belső artéria áthalad az agy dura materén, ahol több ágra oszlik. Az egyik a szemészeti, amely a látóideggel együtt kerül a pályára. További ágak a hátsó összekötő és az elülső boholy.

Az optikai csomóponthoz képest a belső artéria két másik ágra osztódik - az elülső és a középső ágra. Az első vérrel látja el az elülső homloklebenyet és a félteke belső felületét, a második a frontális kéreget, a parietális és temporális lebenyeket, a szubkortikális magokat és a belső tokot.

A patológia okai

A krónikus magas vérnyomás cerebrovaszkuláris elégtelenséget okozhat

Az "agyi érkatasztrófa" tudományos kifejezés az erek üregeiben a véráramlás nehézségeire utal. Ha a véráramlásért felelős artériák és vénák érintettek, érrendszeri elégtelenség lép fel.

Az agy véráramlásának megzavarását okozó vaszkuláris patológiás állapotok közül a szakértők a következőket azonosítják:

• thrombus neoplazma
• hurkok, hajlítás
• szűkül
• az artéria falának kiemelkedése, amikor elvékonyodik vagy megnyúlik

Az edény patológiás állapotát akkor diagnosztizálják, ha az agyba belépő vér térfogata az elfogadhatónál kisebb. A legtöbb esetben ennek a folyamatnak a sikertelensége a szklerotikus érelváltozások következménye. A neoplazma típusa nem engedi, hogy a vér normálisan áthaladjon az edény belső üregén, ami ilyen patológiát okoz.

Ha a terápiát nem kezdik meg időben, a plakkszerű képződés folyamatosan felhalmozódhat a vérlemezkékben, és megnőhet a méret, ami hozzájárul a vérrögképződéshez. Ez utóbbi vagy elzárja az eret, ezáltal megzavarja a véráramlást az edényben, vagy pedig eltörhet, és a vérrel együtt behatol az agyartériába. Ebben a szakaszban az ér elzáródása következik be, ami hozzájárul az akut keringési zavarok előfordulásához, azaz.

Az agy patológiájának másik forrása krónikus. Az ilyen patológiában szenvedőknek be kell tartaniuk az orvos összes utasítását. Ugyanakkor a betegség kialakulásának lehetősége jelentősen csökken.

A véráramlás a nyaki osteochondrosis kialakulása miatt is akadályozott. Ez összenyomja az agyat ellátó artériát. Ezért fontos az osteochondrosis mielőbbi kezelése a fájdalom és a negatív szövődmények elkerülése érdekében.

A krónikus fáradtság nincs a legjobb hatással számos szerv és rendszer állapotára, beleértve az ereket és az emberi agyat is.

A betegség másik forrása a fejsérülés: agyrázkódás, zúzódás, amely az agyközpontok összenyomódását, ezáltal a véráramlás zavarát okozza.

A patológiát kísérő tünetek

A szédülés a cerebrovaszkuláris elégtelenség egyik tünete lehet

Az erek kóros állapotának minden szakaszában sajátos klinikai kép figyelhető meg. A keringési rendellenességek gyakori megnyilvánulásai a következők:

• állandó fejfájás
• hányinger és hányás szindróma
• memóriavesztés (részleges)
• a vizuális és hallórendszer hibája
• károsodott mozgáskoordináció

A patológia további tünetei a következők:

• a test egyik felének érzéketlensége (a betegség forrásával szemben)
• gyengeség a karokban és a lábakban
• a beszédfunkció kudarca
• látás hallucinációi
• általános rossz közérzet
• fülzúgás
• fokozott izzadás

Figyelembe véve, hogy az agyi erek e kóros állapotával beszédkárosodás lép fel, és a végtagok gyengesége növekszik, ez a patológia összetéveszthető a stroke-tal. Jellemző különbség az akut tünetek NMC-vel egy napon belüli eltűnése, ami stroke-ról nem mondható el.

A szakértők a patológia összes megnyilvánulását szakaszokra osztják. A betegség kezdeti szakaszában a következő tünetek jelentkeznek:

• fejfájás
• általános rossz közérzet még kisebb megerőltetés után is
• fokozott ingerlékenység
• szórakozottság
• feledékenység (részleges)

Ahogy a patológia fejlődik, nevezetesen a 2. szakaszban, más klinikai megnyilvánulások is csatlakoznak:

• a motoros funkció károsodott
• járása remegővé és bizonytalanná válik
• a koncentráció romlik
• gyakran változik a hangulat
• agresszió lép fel
• szédülés lép fel
• teljesítménye romlik

A patológia 3. szakaszában a következő klinikai megnyilvánulások fordulnak elő:

• kezek és lábak remegése
• a memória és a beszédfolyamatok kudarca

A patológia utolsó szakaszában az ember szinte teljesen leépül, és már nem tud gondoskodni önmagáról. Ekkor visszafordíthatatlan kóros jelenségek alakulnak ki, amelyek az általánosan elfogadott terápiás módszerekkel már nem korrigálhatók. Az agy idegsejtjei egyszerűen elhalnak, és a személy gyors halálesettel néz szembe.

Diagnosztika

A cerebrovaszkuláris elégtelenség diagnosztizálására a nyak és a fej ereinek ultrahangját használják

Annak érdekében, hogy ne kételkedjen a helyes diagnózisban, a szakember bizonyos diagnosztikai intézkedéseket hajt végre.

Ezek segítségével meghatározhatja az elváltozás pontos helyét, a hajlamosító tényezőt és a tünetek megnyilvánulásának mértékét.

Differenciálanalízist végeznek egy másik, hasonló tünetekkel járó patológia jelenlétének azonosítására vagy megcáfolására.

Az agyi keringési rendellenességek azonosítására szolgáló standard módszerek a következők:

1. Neuroimaging
2. nyaki és fej régió
3. Napi vérnyomás monitorozás
4. A nyak csigolyatesteinek röntgenfelvétele
5. A plazma lipid térfogatának meghatározása
6. A plazmacukorszint meghatározása

Ezenkívül figyelembe veszik azokat a kóros állapotokat az erekben, amelyekben a személy korábban szenvedett (atheroscleroticus elváltozások vagy mások). Az orvos megkérdezi az illetőt a panaszokról és arról is, hogy azok mennyi ideje jelentkeztek.

A speciális diagnosztikai módszerek a következők:

1. Neuropszichológiai vizsgálat (kognitív károsodást észlel)
2. Szemészeti vizsgálat (a szemfenék angiopátiáját észleli)
3. (vizualizálja az agyi erek ateroszklerotikus elváltozásait, az érrendszeri rendellenességeket, a vénás encephalopathiát)
4. (kimutatja a hipodenz gócokat, a folyadékot tartalmazó rekesz változásait, az agykéreg sorvadását és a stroke utáni elváltozásokat)

A betegség kezelése

A cerebrovaszkuláris elégtelenség kezelésére különféle típusú gyógyszereket használnak

Amint az erek e kóros állapotának első riasztó megnyilvánulásai megjelennek, a lehető leghamarabb szakember segítségét kell kérni a betegség előrehaladásának és visszafordíthatatlan következményeinek megelőzése érdekében.

A diagnosztikai intézkedések elvégzése és a diagnózis tisztázása után az orvos előírja a leghatékonyabb terápiát.

Vérnyomáscsökkentő kezelés

A patológia progressziójának lassítása érdekében folyamatosan figyelemmel kell kísérni a mutatókat és normálisan kell tartani őket. Ez segít kiküszöbölni a motoros és mentális rendszer zavarait, és növeli annak intenzitását.

A vérnyomáscsökkentő kezelés specifikus gyógyszerek felírásából áll - angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók, angiotenzin-II receptor antagonisták. Az ilyen gyógyszerek segítenek csökkenteni a vérnyomást és védik a magas vérnyomásban szenvedő szerveket (beleértve az agyat is).

Az ilyen gyógyszerek hatékonysága növelhető más vérnyomáscsökkentő gyógyszerek kombinációjával, például (vagy hidroklorotiaziddal).

Lipidcsökkentő kezelés (egyidejű atherosclerosissal)

Kombinált gyógyszerek

Az agy vaszkuláris patológiájának kezelését olyan eszközökkel végzik, amelyek együttes hatással vannak a szervezetre. Részt vesznek a vér reológiai tulajdonságainak normalizálásában, a vér vénákon való áthaladásában, antioxidáns, angioprotektív, neuroprotektív és neurotróf hatásúak.

Hasonló gyógyszerek közé tartozik a Piracezin, a Pentoxifylline, az Instenon stb.

Metabolikus kezelés

A hipoxiában szenvedő agyszövetekben az anyagcsere folyamatok javítása érdekében különféle állati vagy kémiai eredetű gyógyszereket írnak fel. A leghatékonyabb gyógyszerek közé tartozik a Cerebrolysin, a Cortexin és a Solcoseryl.

Népi jogorvoslatok

Az agyi keringés javítása érdekében népi jogorvoslatokat használhat.

Például gyakran használnak közönséges lucernát, nevezetesen a magvait: 1 tk. Öntsön 100 g forrásban lévő vizet az összetört magokra, és hagyja állni egy órán át. Szűrje le a kész terméket, és vegye be szájon át étkezés előtt naponta háromszor.

Készíthet eperfa infúziót: a növény 10 levelét felöntjük forró vízzel (fél liter), és egy órán át hagyjuk állni. Szűrje le a kész terméket, és használja belsőleg tea helyett.

A vérkeringés normalizálására kiváló gyógyír a gyöngyvirág főzete: a leveleket egyenlő részekre vágjuk, 1 rész alapanyag és 10 rész folyadék arányában vízben 5 percig forraljuk. A tűzről levéve a készítményt további 3 órán át infundáljuk, majd leszűrjük és szájon át, naponta háromszor 100 ml-t.

Táplálás

A cerebrovaszkuláris elégtelenség kezelésekor nagyon fontos az ivási rendszer fenntartása.

A fő gyógyszeres terápiával kombinálva speciális diéta betartása javasolt, amely csak fokozza a fő terápiát. Az agy vaszkuláris patológiájának táplálkozási elvei:

1. A sóbevitel korlátozása. A napi elfogyasztott só mennyisége nem haladhatja meg a 4,5 g-ot, ez nem csak ízesítő só, hanem azt tartalmazó termékek is (konzervek, füstölt húsok stb.).
2. Az állati zsírok fogyasztásának korlátozása. Ide tartozik a vaj, a tej, a zsíros tejtermékek, a zsíros húsok és a disznózsír. A napi mennyiséget a személy súlyának figyelembevételével számítják ki: 1 g / 1 kg.
3. A gyors szénhidrátok fogyasztásának korlátozása. Ide tartoznak az édességek, édességek és pékáruk.
4. Korlátozza a K-vitaminban gazdag ételek fogyasztását, nevezetesen: zöld tea, kelkáposzta, spenót, saláta, tojás és tejtermékek.
5. Gazdagítsa napi étrendjét megfelelő mennyiségű sovány hússal, hüvelyesekkel, tenger gyümölcseivel és hallal, zöldségekkel és gyümölcsökkel, amelyek javítják az agy véráramlását.
6. Javasoljuk, hogy kövesse az ivási rendszert. Az elégtelen folyadékbevitel gyakran vérrögképződést okoz, amit az agyi véráramlás zavarának egyik forrásának tekintenek. Az elfogyasztott folyadék napi mennyisége 1,5-2,5 liter között van.

Megelőzés

A cerebrovaszkuláris elégtelenség kialakulásának megelőzése érdekében folyamatosan ellenőrizni kell a vérnyomás szintjét.

Az agyi erek kóros állapotának megelőzése a következő:

• kivéve a dohányzást, alkoholos italok ivását, drogozást
• nyomásjelzők folyamatos ellenőrzése
• vérnyomáscsökkentő gyógyszerek szedése
• megfelelő étrend zsíros, sült, füstölt, só korlátozott fogyasztásával, valamint olyan ételekkel, amelyek hozzájárulnak a vér megvastagodásához
• stresszes helyzetek és érzelmi túlterhelés megszüntetése
• a fokozott fizikai aktivitás elkerülése
• bármely szívbetegség időben történő kezelése

A cerebrovaszkuláris elégtelenség egy alattomos patológia, amely gyakran a fogyatékossági csoport hozzárendelésének, sőt néha a halál forrásává válik.

Nézzen meg egy videót az agyi érrendszeri balesetekről:

Ezért fontos, hogy az első figyelmeztető jelek megjelenésekor azonnal forduljon szakemberhez, és kezdje meg a megfelelő kezelést.

Catad_tema Krónikus agyi ischaemia - cikkek

Krónikus cerebrovaszkuláris balesetek

Megjelent a magazinban:
"PHARMATEKA"; Aktuális vélemények; 15. sz.; 2010; 46-50.

O.V. Kotova
Az Autonóm Idegrendszer Patológiai Tanszéke, az Első Moszkvai Állami Orvostudományi Egyetem Kutatóközpontja. ŐKET. Sechenov, Moszkva

A krónikus cerebrovaszkuláris balesetek (CVA) a cerebrovaszkuláris patológia progresszív formája, amely a neurológiai és neuropszichológiai rendellenességek komplexének fokozatos kialakulásával jár. A krónikus agyi hipoperfúzióhoz vezető fő okok közé tartozik az artériás magas vérnyomás, az érelmeszesedéses érkárosodás és a krónikus szívelégtelenséggel járó szívbetegség. A CNM-ben szenvedő betegek komplex kezelésében olyan gyógyszereket alkalmaznak, amelyek komplex antioxidáns, angioprotektív, neuroprotektív és neurotróf hatásúak. Az egyik ilyen gyógyszer a Vasobral (dihidroergokriptin + koffein) - a CNM hatékony és biztonságos kezelése.
Kulcsszavak: cerebrovascularis patológia, krónikus agyi ischaemia, Vasobral

A krónikus cerebrovaszkuláris betegség (CCVD) a cerebrovaszkuláris patológia progresszív formája, amely a neurológiai és neuropszichológiai rendellenességek fokozatos kialakulásával jár. Az agy krónikus hipoperfúziójához vezető fő okok a magas vérnyomás, az érelmeszesedés és a krónikus szívelégtelenséggel járó szívbetegségek. A CCVD-s betegek komplex kezelésében általában átfogó antioxidáns, angioprotektív, neuroprotektív és neurotróf hatású gyógyszereket alkalmaznak. Az egyik ilyen gyógyszer a Vazobral (dihidroergokriptin + koffein), amely hatékony és biztonságos készítmény a CCVD kezelésére.
Kulcsszavak: cerebrovascularis patológia, krónikus agyi ischaemia, Vasobral

A krónikus cerebrovaszkuláris balesetek (CVA) a cerebrovaszkuláris patológia progresszív formája, amelyet multifokális vagy diffúz ischaemiás agykárosodás jellemez, a neurológiai és neuropszichológiai rendellenességek komplexének fokozatos kialakulásával. Ez a cerebrovaszkuláris patológia egyik leggyakoribb formája, amely általában az általános szív- és érrendszeri betegségek hátterében fordul elő.

A CNMK etiológiája
Számos extracerebrális ok vezethet az agyi keringés patológiájához. Először is, ezek olyan betegségek, amelyeket a szisztémás hemodinamika zavara kísér, ami a megfelelő vérellátás krónikus csökkenéséhez vezet - krónikus agyi hipoperfúzióhoz. A krónikus agyi hipoperfúzióhoz vezető fő okok közé tartozik az artériás magas vérnyomás (AH), az érelmeszesedéses érkárosodás és a krónikus szívelégtelenséggel járó szívbetegség. További okok közé tartozik a diabetes mellitus, a szisztémás kötőszöveti betegségekben előforduló vasculitis, az egyéb érkárosodással járó betegségek, a reológiájában bekövetkező változásokhoz vezető vérbetegségek (eritremia, makroglobulinémia, krioglobulinémia stb.).

Patomorfológiai változások a CNM-ben
A megfelelő agyműködéshez magas szintű perfúzióra van szükség. Az agy, amelynek tömege a testtömeg 2,0-2,5%-a, a szervezetben keringő vér 15-20%-át fogyasztja el. Az agyi perfúzió fő mutatója a véráramlás szintje 100 g agyanyagra percenként. A féltekei agyi véráramlás (CBF) átlagos értéke megközelítőleg 50 ml/100 g/perc, de jelentős eltérések vannak az egyes agyi struktúrák vérellátásában. Az MK nagysága a szürkeállományban 3-4-szer nagyobb, mint a fehérállományban. Ugyanakkor a féltekék elülső részein a véráramlás magasabb, mint az agy más területein. Az életkor előrehaladtával a MB értéke csökken, és a frontális hiperperfúzió is megszűnik, ami az agyi erek diffúz atherosclerotikus elváltozásaival magyarázható. Ismeretes, hogy a CNM esetében a kéreg alatti fehérállomány és a frontális struktúrák jobban érintettek, ami az agy vérellátásának jelzett jellemzőivel magyarázható. Az agy agyi vérellátásának elégtelenségének kezdeti megnyilvánulásai akkor jelentkeznek, ha az agy véráramlása kisebb, mint 30-45 ml/100 g/perc. Az előrehaladott állapot akkor figyelhető meg, amikor az agy vérellátása 20-35 ml/100 g/perc szintre csökken. Kritikusnak tekinthető a regionális véráramlás 19 ml/100 g/perc küszöbértéke (az agy vérellátásának funkcionális küszöbe), amelynél a megfelelő agyterületek funkciói károsodnak. Az idegsejtek pusztulásának folyamata akkor következik be, amikor a regionális artériás agyi véráramlás 8-10 ml/100 g/perc értékre csökken (agyi vérellátás infarktus-küszöbe).

A CNM fő patogenetikai láncszemének számító krónikus agyi hipoperfúziós állapotokban a kompenzációs mechanizmusok kimerülnek, az agy energiaellátása elégtelenné válik, ennek következtében először funkcionális zavarok, majd visszafordíthatatlan morfológiai károsodások alakulnak ki. Krónikus agyi hipoperfúzió esetén az agyi véráramlás lelassulása, a vér oxigén- és glükózszintjének csökkenése, a glükóz anyagcsere eltolódása az anaerob glikolízis irányába, tejsavas acidózis, hiperozmolaritás, kapilláris sztázis, trombusképződésre való hajlam, a vér depolarizációja. sejtek és sejtmembránok, a mikroglia aktiválódása, amely elkezdi termelni a neurotoxinokat, ami más patofiziológiai folyamatokkal együtt sejthalálhoz vezet.

A kisméretű, behatoló agyi artériák károsodása (agyi mikroangiopátia), amelytől az agy mélyebb részeinek vérellátása függ, CNM-ben szenvedő betegeknél az agy különböző morfológiai elváltozásaival jár, mint pl.

az agy fehérállományának diffúz károsodása (leukoencephalopathia);

többszörös lacunáris infarktus az agy mély részeiben;

mikroinfarktusok;

mikrovérzések;

az agykéreg és a hippocampus sorvadása.

Az agyi keringés autoregulációjának megvalósításához meg kell tartani a vérnyomás (BP) bizonyos értékeit a fej fő artériáiban. Átlagosan a szisztolés vérnyomás (SBP) a fej fő artériáiban 60 és 150 Hgmm között kell, hogy legyen. Művészet. Hosszan tartó magas vérnyomás esetén ezek a határértékek kissé felfelé tolódnak el, így az autoreguláció hosszú ideig nem romlik, és az MB normál szinten marad. A megfelelő agyi perfúziót a vaszkuláris ellenállás növelése tartja fenn, ami viszont a szív terhelésének növekedéséhez vezet. A krónikus, ellenőrizetlen magas vérnyomás másodlagos változásokhoz vezet az érfalban - lipohalinózishoz, amelyet főként a mikrovaszkulatúra ereiben figyelnek meg. A kialakuló arteriolosclerosis az erek fiziológiai reakcióképességének megváltozásához vezet. Ilyen körülmények között a szívelégtelenség és a perctérfogat csökkenésével járó vérnyomáscsökkenés vagy a túlzott vérnyomáscsökkentő terápia következtében, vagy a vérnyomás fiziológiás cirkadián változásai következtében hypoperfúzióhoz vezet. a terminális keringés területein. Az akut ischaemiás epizódok a mélyen behatoló artériák medencéjében kis átmérőjű lacunaris infarktusok kialakulásához vezetnek az agy mély részeiben. Ha a hypertonia lefolyása kedvezőtlen, az ismétlődő akut epizódok az ún. lacunáris állapot, amely a multiinfarctusos vaszkuláris demencia egyik változata.

Az ismételt akut rendellenességek mellett krónikus ischaemia jelenlétét is feltételezik a terminális keringés területein. Ez utóbbi markere a periventrikuláris vagy szubkortikális fehérállomány ritkasága (leukoaraiosis), amely patomorfológiailag a demyelinizáció, gliózis és a perivaszkuláris terek tágulásának zónáját jelenti. Egyes esetekben a magas vérnyomás kedvezőtlen lefolyása esetén az agy fehérállományának diffúz károsodásának szubakut kialakulása lehetséges, gyorsan előrehaladó demencia klinikai képével és a kapcsolatvesztés egyéb megnyilvánulásaival, amelyet a szakirodalom néha „Binswanger-kórként” emleget. .”

A CNM kialakulásának másik jelentős tényezője az agyi erek atherosclerotikus károsodása, amely általában többszörös, a nyaki verőerek extra- és intracranialis részein, valamint a Willis kör artériáiban és ágaiban lokalizálódik. szűkületeket képezve. A szűkületeket hemodinamikailag szignifikánsra és jelentéktelenre osztják. Ha a perfúziós nyomás csökkenése az ateroszklerotikus folyamattól távolabb történik, ez az ér kritikus vagy hemodinamikailag jelentős szűkületét jelzi.

Kimutatták, hogy hemodinamikailag jelentős szűkületek alakulnak ki, amikor az ér lumenje 70-75%-kal szűkül. De az agyi véráramlás nemcsak a szűkület súlyosságától függ, hanem az ischaemia kialakulását megakadályozó mechanizmusoktól is: a kollaterális keringés állapotától, az agyi erek tágulási képességétől. Az agy ezen hemodinamikai tartalékai lehetővé teszik a „tünetmentes” szűkületek fennállását panaszok és klinikai megnyilvánulások nélkül. Azonban a krónikus agyi hypoperfúzió kötelező kialakulása szűkület során CNM-hez vezet, amelyet mágneses rezonancia képalkotás (MRI) detektál. MRI vizualizálja a periventrikuláris leukoaraiózist (az agy fehérállományának ischaemiáját), a belső és külső hydrocephalust (az agyszövet sorvadása okozza); Ciszták kimutathatók (korábbi agyi infarktusok következményeként, beleértve a klinikailag „csendes” infarktusokat is). Úgy gondolják, hogy a CNMC a fej fő artériáinak szűkületes elváltozásaiban szenvedő betegek 80% -ában van jelen. Az agy ereiben bekövetkező ateroszklerotikus változásokat nemcsak a plakkok formájában jelentkező lokális változások jellemzik, hanem az artériák hemodinamikai átstrukturálása is az ateroszklerotikus szűkületektől és elzáródásoktól távolabbi területen. Mindez ahhoz a tényhez vezet, hogy a „tünetmentes” szűkületek klinikailag jelentőssé válnak.

Nagy jelentőséggel bír az emléktáblák szerkezete is: az ún. Az instabil plakkok arterioartériás embóliák és akut cerebrovascularis balesetek kialakulásához vezetnek - gyakran átmeneti jellegűek. Amikor egy ilyen plakkba vérzik, annak térfogata gyorsan növekszik a szűkület mértékének növekedésével és a CNM jeleinek rosszabbodásával. Ilyen plakkok jelenlétében az ér lumenének 70%-ig történő blokkolása hemodinamikailag jelentős.

A fej fő artériáinak károsodása esetén az agyi véráramlás nagymértékben függ a szisztémás hemodinamikai folyamatoktól. Az ilyen betegek különösen érzékenyek az artériás hipotenzióra, amely függőleges helyzetbe kerüléskor fordulhat elő (ortosztatikus hipotenzió), a szívritmuszavarok pedig a perctérfogat rövid távú csökkenéséhez vezetnek.

A CNM klinikai megnyilvánulásai
A CNM fő klinikai megnyilvánulásai az érzelmi szféra zavarai, egyensúly- és járászavarok, pszeudobulbáris zavarok, memória- és tanulási képesség romlása, neurogén vizeletürítési zavarok, amelyek fokozatosan a betegek alkalmazkodási rendellenességeihez vezetnek.

A CNM során három szakasz különböztethető meg:

Az I. szakaszban a klinikán a szubjektív rendellenességek dominálnak általános gyengeség és fáradtság, érzelmi labilitás, alvászavarok, csökkent memória és figyelem, valamint fejfájás formájában. A neurológiai tünetek nem alkotnak különálló neurológiai szindrómákat, hanem az anisoreflexia, a koordinációs zavar és az orális automatizmus tünetei. A memória, a gyakorlat és a gnózis megsértése általában csak speciális tesztek elvégzése esetén azonosítható.

A II. stádiumban már több a szubjektív panasz, a neurológiai tünetek már jól elkülöníthető szindrómákra oszthatók (piramis, diszkoordináció, amyostaticus, dysmnesztikus), általában egy neurológiai szindróma dominál. Csökken a betegek szakmai és szociális alkalmazkodása.

A III. stádiumban a neurológiai tünetek fokozódnak, egy határozott pszeudobulbáris szindróma jelenik meg, és néha paroxizmális állapotok (beleértve az epilepsziás rohamokat is); A súlyos kognitív károsodás a társadalmi és mindennapi alkalmazkodás megzavarásához és a munkaképesség teljes elvesztéséhez vezet. Végső soron a CNMK hozzájárul a vaszkuláris demencia kialakulásához.

A kognitív károsodás a CNM kulcsfontosságú megnyilvánulása, amely nagymértékben meghatározza a beteg állapotának súlyosságát. Gyakran a CNM legfontosabb diagnosztikai kritériumaiként szolgálnak, és érzékeny markerek a betegség dinamikájának értékeléséhez. Érdemes megjegyezni, hogy az MRI vagy számítógépes tomográfia által kimutatott érelváltozások elhelyezkedése és mértéke csak részben korrelál a neuropszichológiai leletek jelenlétével, típusával és súlyosságával. A CNMC esetében markánsabb összefüggés van a kognitív károsodás súlyossága és az agysorvadás mértéke között. A kognitív károsodás korrekciója gyakran kritikus fontosságú a beteg és hozzátartozói életminőségének javítása szempontjából.

A kognitív károsodás diagnosztizálásának módszerei
A kognitív rendellenességek általános súlyosságának felmérésére a Mini-Mental State Examination skálát használják a legszélesebb körben. Ez a módszer azonban nem ideális szűrési eszköz, mivel eredményét jelentősen befolyásolja a beteg premorbid szintje és demencia típusa (a skála kevésbé érzékeny a frontális kéreg diszfunkcióra, ezért jobban kimutatja az Alzheimer-kór korai stádiumait, mint a korai stádiumokat vaszkuláris demencia). Ráadásul a megvalósítása több mint 10-12 percet igényel, amivel az orvosnak nem mindig van járóbeteg-rendelésen.

Órarajz teszt: az alanyokat arra kérik, hogy rajzoljanak egy órát, amelynek mutatói egy adott időpontra mutatnak. Általában az alany rajzol egy kört, a megfelelő sorrendben, egyenlő időközönként elhelyezi benne a számokat 1-től 12-ig, húz 2 mutatót (az óramutató rövidebb, a percmutató hosszabb), a közepétől kezdve, és a megadott értéket mutatja. idő. A megfelelő tesztteljesítménytől való bármilyen eltérés meglehetősen súlyos kognitív diszfunkció jele.

Beszédtevékenység-teszt: az alanyokat arra kérik, hogy egy perc alatt a lehető legtöbb növény- vagy állatnevet nevezzenek meg (szemantikailag közvetített asszociációk) és egy bizonyos betűvel kezdődő szót, például „l”-t (fonetikailag közvetített asszociációk). Általában a legtöbb közép- és felsőfokú végzettségű idős ember percenként 15-22 növényt és 12-16 szót nevez meg, amelyek „l” betűvel kezdődnek. 12-nél kevesebb szemantikailag közvetített asszociáció és 10-nél kevesebb fonetikailag közvetített asszociáció elnevezése általában jelentős kognitív diszfunkcióra utal.

Vizuális memória teszt: a betegeket arra kérik, hogy emlékezzenek 10-12 képre egyszerű, könnyen felismerhető tárgyakról egy lapon; Ezt követően a következőket értékelik: 1) azonnali reprodukció, 2) késleltetett reprodukció interferencia után (verbális asszociációs teszt használható zavaró hatásként), 3) felismerés (a pácienst arra kérik, hogy a korábban bemutatott tárgyakat ismerje fel a többi kép között). Ha a korábban bemutatott képek több mint felére nem emlékszik, az súlyos kognitív diszfunkció jelének tekinthető.

A CNM kezelésének főbb irányai
A CNM kezelésének fő irányai azokból az etiopatogenetikai mechanizmusokból fakadnak, amelyek ehhez a folyamathoz vezettek. A fő cél az agyi perfúzió helyreállítása vagy javítása, amely közvetlenül kapcsolódik az alapbetegség kezeléséhez: magas vérnyomás, érelmeszesedés, szívbetegségek szívelégtelenség megszüntetésével.

Figyelembe véve a CNM hátterében álló patogenetikai mechanizmusok sokféleségét, előnyben kell részesíteni azokat a szereket, amelyek komplex antioxidáns, angioprotektív, neuroprotektív és neurotróf hatásúak. Ebben a tekintetben olyan gyógyszerek alkalmazása indokolt, amelyek több hatásmechanizmust kombinálnak. Az ilyen gyógyszerek közül szeretném megemlíteni a Vasobralt, egy kombinált gyógyszert, amely nootrop és vazoaktív hatással is rendelkezik. Tartalmaz egy ergot származékot (dihidroergokriptint) és koffeint. A dihidroergokriptin blokkolja a vaszkuláris simaizomsejtek, vérlemezkék és eritrociták α1 és α2 adrenerg receptorait, és stimuláló hatással van a központi idegrendszer dopaminerg és szerotonerg receptoraira.

A gyógyszer alkalmazása során csökken a vérlemezkék és eritrociták aggregációja, csökken az érfal permeabilitása, javulnak az agy vérellátása és anyagcsere-folyamatai, valamint nő az agyszövet hipoxiával szembeni ellenállása. A koffein jelenléte a Vasobralban meghatározza a központi idegrendszer, elsősorban az agykéreg, a légző- és vazomotoros központok serkentő hatását, valamint növeli a szellemi és fizikai teljesítőképességet. Tanulmányok kimutatták, hogy a Vasobral vegetatív stabilizáló hatással rendelkezik, ami fokozott pulzus vértöltésben, az erek tónusának normalizálásában és a vénás kiáramlásban nyilvánul meg, ami a gyógyszer szimpatikus idegrendszerre gyakorolt ​​pozitív hatásának köszönhető, miközben csökkenti a paraszimpatikus idegrendszer aktivitását. rendszer. A Vasobral-kezelés során az olyan tünetek csökkennek vagy megszűnnek, mint a szédülés, fejfájás, szívdobogásérzés és a végtagok zsibbadása. A CNM-ben szenvedő beteg neuropszichológiai állapotának pozitív dinamikája megfigyelhető: fokozott figyelem; az időben és térben való tájékozódás javítása, az aktuális eseményekre való emlékezet, az intelligencia; fokozott hangulat, csökkent érzelmi labilitás. A Vasobral használata segít csökkenteni a fáradtságot, a letargiát és a gyengeséget; a vidámság érzése van.

A gyógyszert 2-4 ml (1-2 pipetta) vagy 1/2-1 tabletta adagban írják fel naponta kétszer 2-3 hónapig. A gyógyszert kis mennyiségű vízzel kell bevenni. A mellékhatások ritkán fordulnak elő, és enyhék. Meg kell jegyezni, hogy a folyékony és tabletta formák jelenléte, a kettős adagolás és a jó tolerálhatóság miatt a Vasobral kényelmes hosszú távú használatra, ami rendkívül fontos a krónikus betegségek kezelésében.

A CNM megnyilvánulásainak kijavításának nem gyógyszeres módjai a következők:

a munka és a pihenés megfelelő megszervezése, az éjszakai műszakok és a hosszú üzleti utak elkerülése;

mérsékelt fizikai aktivitás, terápiás gyakorlatok, mért gyaloglás;

diétás terápia: az élelmiszerek teljes kalóriatartalmának korlátozása és a sófogyasztás (legfeljebb 2-4 g naponta), állati zsírok, füstölt húsok; friss zöldségek és gyümölcsök, fermentált tej és haltermékek bevezetése az étrendbe;

klímakezelés helyi üdülőhelyeken, alacsony tengerszint feletti magasságban és tengeri üdülőhelyeken; balneoterápia, amely pozitív hatással van a központi hemodinamikára, a szív kontraktilis működésére és az autonóm idegrendszer állapotára; a választott eszközök a radon, szén-dioxid, szulfid, jód-bróm fürdők.

Általánosságban elmondható, hogy a CNM kezelésének integrált megközelítése és az ismételt patogenetikai alapú kúrakezelés hozzájárulhat a beteg jobb alkalmazkodásához a társadalomban és meghosszabbíthatja aktív életének időszakát.

IRODALOM
1. Shtulman D.R., Levin O.S. Ideggyógyászat. Gyakorló orvos kézikönyve. 2. kiadás M., 2002. 784 p.
2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zakharov V.V. Encephalopathia. M., 2000.32 p.
3. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Az agy patológiája ateroszklerózisban és artériás magas vérnyomásban. M., 1997. 287 p.
4. Damulin I.V. Vaszkuláris demencia // Neurológiai folyóirat. 1999. 4. sz. 4-11.o.
5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Szubkortikális ischaemiás vaszkuláris demencia. Lancet Neurology 2002;1:426-36.
6. Solovjova Guszev E.I., Skvorcova V.I. Agyi ischaemia. M., 2001. 328 p.
7. Solovyova E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. Az antioxidáns terápia patogenetikai okai krónikus agyi ischaemiában // Hatékony farmakoterápia a neurológiában és a pszichiátriában. 2009. 3. sz. 6-12.o.
8. Schaller B. Az endotelin szerepe a stroke-ban: kísérleti adatok és a mögöttes patofiziológia. Arch Med Sci 2006;2:146-58.
9. Schaller B. Extrakraniális-intrakraniális bypass az ischaemiás stroke kockázatának csökkentésére az elülső agyi keringés intracranialis aneurizmáiban: szisztematikus áttekintés. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008;17:287-98.
10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Krónikus agyi ischaemia: patogenetikai mechanizmusok és a kezelés elvei // Farmateka. 2010. 8. szám P. 57-61.
11. Levin O.S. Discirculatory encephalopathia: modern elképzelések a fejlesztési és kezelési mechanizmusokról // Consilium medicum. 2007. No. 8. P. 72-9.
12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Klinikai és MRI adatok összehasonlítása dyscirculatory encephalopathiában. Kognitív károsodás // Neurológiai folyóirat. 2001. 3. szám P. 10-8.
13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD és mások. A mikrovérzések prevalenciája és súlyossága memóriaklinikai környezetben. Neurology 2006;66:1356-60.
14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. A fehérállományi léziók és a megismerés kapcsolata. Curr opin Neurol 2007;20:390-97.
15. Levin O.S., Damulin I.V. A fehérállomány diffúz változásai (leukoaraiosis) és a vaszkuláris demencia problémája. A könyvben. szerkesztette N.N. Yakhno, I.V. Damulina: Előrelépések a neurogeriatriában. 2. rész 1995. 189-231.
16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. A szubkortikális hypertense léziók patogenezise az agy MRI-jén. Stroke 1993;24:1339-46.
17. Fisher CM. Lacunar stroke és infarktusok. Neurology 1982;32:871-76.
18. Hachinski V.C. Binswanger-kór: egyik sem. Binswangers, sem betegség. J. Neuro Sci. 103:113-15 (1991).
19. Skvorcova V.I., Stakhovskaya L.V., Gudkova V.V. és mások Krónikus agyi ischaemia // Egy poliklinikai orvos névjegyzéke. 2006. 1. szám (3). 23-8.o.
20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Életkorral összefüggő leukoariosis és kortikális kolinerg deafferentáció. Neurology 2009;72:1411-16.
21. Levin O.S. Discirculatory encephalopathia: a patogenezistől a kezelésig // Nehéz beteg. 2010. 4. szám (8). 8-15.o.
22. Levin O.S. A demencia diagnosztizálásának és kezelésének modern megközelítései // Poliklinikai orvos kézikönyve. 2007. 1. szám (5). 4-12.o.
23. Avedisova A.S., Faizullaev A.A., Bugaeva T.P. A kognitív funkciók dinamikája érrendszeri eredetű érzelmileg labilis rendellenességekben szenvedő betegeknél a vazobrális kezelés során // Klinikai farmakológia és terápia. 2004. 13. szám (2). 53-6.o.
24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Artériás hipertónia miatt agyi keringési zavarban szenvedő betegek rehabilitációja. Kézikönyv orvosoknak. M., 2003. 46 p.
25. Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. Az agy krónikus progresszív vaszkuláris betegségei // Consilium Medicum. 2003. 5. szám (12). 712-15.o.