Leksion mbi aneminë tek fëmijët për mjekët

Përkufizimi.

Anemia nga mungesa e hekurit - Kjo është një anemi hipokromike mikrocitare kronike, e cila bazohet në një shkelje të formimit të hemoglobinës për shkak të mungesës së hekurit.

Kodi ICD.

D50 Anemia nga mungesa e hekurit

Përfshirje: anemi:

- hipokromik

- sideropenike

D50.0 Anemia e mungesës së hekurit, dytësore për humbjen e gjakut (kronike)

Përjashtohen:

- anemi kongjenitale për shkak të humbjes së gjakut të fetusit (P61.3)

- Anemia akute posthemorragjike (D62)

D50.1 Disfagia sideropenike

D50.8 Anemi të tjera me mungesë hekuri

D50.9 Anemi nga mungesa e hekurit, e paspecifikuar

Epidemiologjia.

Mungesa e hekurit është shkaku më i zakonshëm i anemisë në botë. Sipas vlerësimeve të publikuara në vitin 1989 (DeMaeyer), 700 milionë njerëz në mbarë botën vuajtën nga IDA. Edhe në vendet shumë të zhvilluara, 20% e grave në moshë riprodhuese kishin mungesë hekuri para shtatzënisë dhe 2-3% u diagnostikuan me IDA.

Etiologjia dhe patogjeneza

Sipas rëndësisë së faktorëve etiologjikë të IDA, ato mund të ndahen në dy grupe:

1. Anemia nga humbja e gjakut, më shpesh - e zgjatur ose e përsëritur, më rrallë - akute, por e bollshme.

2. Anemia e shkaktuar kryesisht mungesa kongjenitale e hekurit nëse fëmija ka lindur nga gra me IDA. Ky shkak po bëhet gjithnjë e më i rrallë sa janë zhvilluar metoda për parandalimin dhe trajtimin e IDA në gratë shtatzëna. Nëse nuk shmangin vizitat në kohë në klinikën antenatale, nuk ka probleme.

Humbje gjaku. IDA vërehet më shpesh tek gratë me humbje mujore të gjakut në rritje. Humbja e hekurit dhe rimbushja e tij me ushqim duhet të jenë të barabarta. Thithja e hekurit nga një dietë e plotë është e kufizuar në 2 miligramë (Figura 01). Rritja e humbjeve, madje edhe pak tejkalimi i marrjes, herët a vonë do të çojë në mungesë hekuri dhe më vonë në anemi.

Për shembull, me një vëllim menstrual prej rreth 90 ml, humbja është 45 mg, d.m.th. mesatarisht 1.5 mg/ditë. Duke marrë parasysh humbjet e tjera natyrore të hekurit, të barabarta me 1 mg / ditë, humbja totale mesatare ditore arrin 2.5 mg, me një kapacitet maksimal absorbues jo më shumë se 2 mg. Mungesa e hekurit do të jetë 0,5 mg në ditë, 15 mg në muaj, 180 mg në vit, 900 mg për 5 vjet, 1,8 g për 10 vjet, pra pothuajse gjysma e hekurit total në trup. Natyrisht, një grua e tillë do të zhvillojë patjetër IDA deri në moshën 30 vjeç, megjithëse humbjet e hekurit do të jenë më pak se sa llogaritet, pasi përmbajtja e hemoglobinës në gjakun e humbur do të ulet ndërsa anemia përparon.

Fig.01. Skema e metabolizmit të hekurit në trup.

Humbje të tjera të mundshme të gjakut:

• gjakderdhje nga hunda,
• hemoptiza dhe gjakderdhja pulmonare (tumor, telangiektaza, hemosiderozë pulmonare primare),
• gjakderdhje gastrointestinale (hernie hiatale, venat me variçe vena e ezofagut, ulçera peptike, gjakderdhje ulcerative gjatë marrjes së aspirinës dhe barnave të tjera anti-inflamatore jo-steroide, krimbit të gjilpërave, tumoreve, kolitit ulceroz, teleangiektazave, displazisë vaskulare, divertikulozës, hemorroideve;
• aborti dhe lindja e fëmijëve, endometrioza;
• lëndimet dhe operacionet
• Humbja e gjakut urinar - hematuria për arsye të ndryshme,
• hemoglobinuria dhe hemosiderinuria - hemoliza intravaskulare, valvulat artificiale të zemrës,
• gjakderdhja, dhurimi dhe hemodializa kronike;

Shkaqet e IDA mund të jenë:

• malabsorbimi (pas rezeksionit zorra e holle, sindroma e malabsorbimit);
• kërkesa e rritur ( rritje të shpejtë, duke përfshirë. gjatë pubertetit, shtatzënisë dhe laktacionit, djersitje e zgjatur e bollshme);
• mungesa e transferinës,
• mungesa kongjenitale e hekurit.

Në mënyrë që një fëmijë të mos zhvillojë IDA, ai duhet të lindë me një depo hekuri prej 300 mg. Nëse kjo rezervë nuk është e disponueshme (foshnjat e lindura para kohe nuk kanë gjithmonë depo), anemia do të shfaqet tashmë në periudhën e foshnjës. Nëse kjo është një vajzë, dhe mungesa e hekurit nuk korrigjohet në kohën e duhur, ajo mund të mbahet për një kohë të pacaktuar.

Shfaqja e menstruacioneve do ta përkeqësojë atë dhe do të çojë në IDA. Anemia e patrajtuar në kohën e duhur ose mungesa e hekurit të mbetur, edhe me hemoglobinë normale te një grua në moshë riprodhuese e cila nuk vërehet gjatë shtatzënisë, çon në lindjen e një fëmije pa rezerva hekuri dhe gjithçka do të përsëritet në brezat e ardhshëm. Kjo nuk është një patologji trashëgimore, por vazhdimësia e saj sociale.

Sindromologjia e IDA. Përveç anemisë, pacientët kanë sindromën sideropenike, e cila përfshin simptoma klinike dhe laboratorike.

Simptomat klinike:

1) Muskulare (dobësi e përgjithshme dhe sfinkterë, këto të fundit mund të manifestohen me urinim në shtrat (te fëmijët) ose me mosmbajtje urinare).

2) Simptomat për shkak të ndryshimeve distrofike në epitel:

• thatësi dhe rrëshqitje e lëkurës,
• shtrembërim, brishtësi, rrafshim i thonjve, koilonikia, valëzim tërthor të thonjve dhe deformime të tjera pas manikyrave të përsëritura (Fig. 02),
• brishtësia dhe humbja e shtuar e flokëve,
• goje e thate
• disfagia (nevoja për të pirë ushqim të thatë), më rrallë sindroma Paterson-Kelli (Paterson-Keilly) (Plummer-Vinson) (Fig. 03), e cila kërkon diferencim me një tumor,
• butësia e papilave të gjuhës, ndonjëherë "gjuhë gjeografike",
• stomatiti këndor (zaedy), cheilitis,
• prishjen e dhëmbëve,
• thatësi në hundë, çarje në mukozën, kore të përgjakshme.

Fig.02. Deformimi tipik i thonjve në aneminë e rëndë të mungesës së hekurit.

Fig.03. Sindroma Paterson-Kelli (Plummer-Vinson). Formimi i një palosje mukozale në kufirin e faringut dhe ezofagut, gjë që e bën të vështirë gëlltitjen e ushqimit. Studimi i kontrastit me rreze X.

Vizatim nga: Hoffbrand A.V., Pettit Y.E., Hoelzer.D. Roche Grundkurs Hamatology. – Berlin-Wien: Blackwell Wissenschafts-Verlag, 1997 – 476 S.

3) Tekat e shijes (pica chlorotica) dhe (ose) nuhatjes, përfshirë edhe gjatë shtatzënisë.

Opsionet e dëshirave.

Shijoni tekat.

Ushqimi: patate të papërpunuara ose të skuqura mirë, niseshte, drithëra të thata, (të ndryshme), makarona të thata, karrota të papërpunuara, mish të papërpunuar, përfshirë. mish i grirë, mëlçi të papërpunuar, ushqime të ndryshme të djegura, ushqim pluhur (opsionale), pluhur veze, peshk të papërpunuar, fara luledielli të pjekura dhe të ziera, alkool, brumë të papërpunuar etj.

Produkte të pangrënshme: sulfat barium, letër higjienike, argjilë (të ndryshme sipas zgjedhjes), dhe (të ndryshme sipas zgjedhjes), hi, pluhur dhëmbi, gëlqere e shuar, suva e zbardhur, suva e lyer, tulla e grimcuar, floku akulli, akullnajat, gjethe delli, shkumësa, bishtat e cigareve , rërë , shkrepse, - shkrepëse, gomë (tuba laboratori), gomë, bar i gjelbër i ndryshëm, qymyr.

Tekat e nuhatjes: aceton, benzinë, dyllë, gaz makinë, dru të sapoplanifikuar ose të sharruar, tokë pas shiu, larës me gëlqere të freskët, vajguri, leckë vaji, lëkurë, krem ​​për këpucë, llaqe, linoleum, sapun sipas zgjedhjes suaj, vaj karburanti, rrjedhje menstruale, naftalinë, myk, dyshemeja e sapo larë (çimento, druri), pelin, djersë, gomë, alkool etilik, shkrepëse që shpërtheu, aroma tualeti (urina etj.).

Arsyeja e këtyre perversioneve nuk është e qartë, ato zhduken pas marrjes së suplementeve të hekurit dhe shpesh përsëriten me përkeqësimin e IDA. Duhet mbajtur mend se pacientët hezitojnë të flasin për perversionet e tyre shijuese dhe të nuhatjes, gjë që kërkon një pyetje të plotë shtesë.

Simptomat laboratorike:

• indeks i ulët i ngjyrës, hipokromi e eritrociteve në një njollë të njollosur,
• ulje e përmbajtjes mesatare të hemoglobinës në eritrocitet (MCH, hemoglobina mesatare korpuskulare),
• një ulje e nivelit të hekurit në serum me një kapacitet të rritur total të hekurit lidhës (TIBC),
• ulje e ferritinës në serum,
• ulje e ngopjes së transferrinës me hekur,
• ulje e sekretimit të stomakut dhe prodhimit të acidit (jo gjithmonë),
• mungesa e hekurit në palcën e eshtrave (njollosjet palca e eshtrave ose seksionet nga trepanatet ngjyrosen sipas Perls-it, ndërsa granula blu mungojnë si në makrofagë ashtu edhe në eritrokariocitet).

Diagnoza e IDA, si çdo anemi dhe, në përgjithësi, çdo sëmundje tjetër, përbëhet nga disa faza:

Ekzaminimi i drejtpërdrejtë i pacientit (pyetje, ekzaminim me metoda fizike).

Hulumtim shtesë rutinë

Formulimi i një hipoteze diagnostike

Diagnoza diferenciale, ka të ngjarë të kthehen në hapat 1 dhe/ose 2, vlerësimi i rezultateve

Bërja e një diagnoze të anemisë së mungesës së hekurit

Në fazën e parë, është e rëndësishme të identifikohen simptomat e anemisë, të pyesni për shenjat klinike të sideropenisë të listuara më sipër dhe të përpiqeni të sqaroni pyetjet:

• Cilat ishin humbjet e gjakut (frekuenca, vëllimi), tek gratë - specifikimi i vëllimit të humbjeve mujore;
• numri i shtatzënive, rezultati i tyre,
• nëse anemia është zbuluar në të kaluarën, duke përfshirë edhe gjatë shtatzënive,
• nëse kishte anemi, cili ishte trajtimi,
• nëse ka ndonjë teka në të kaluarën, përfshirë edhe gjatë shtatzënisë (shpesh pacientët nuk i kushtojnë rëndësi kësaj, ndonjëherë kanë siklet të flasin për të, mund ta fshehin atë, biseda duhet të jetë private, miqësore, por e vazhdueshme; është e rëndësishme për të renditur opsionet kryesore për tekat dhe varësitë ndaj aromave)
• nuk ka dhe nëse ka pasur teka tek fëmijët e pacientit në të kaluarën.

Është shumë e rëndësishme të kryhet një ekzaminim i detajuar për të identifikuar ndryshimet distrofike lëkura, flokët, thonjtë, mukozat, dhëmbët.

Studimet shtesë përfshijnë: një test klinik gjaku, domosdoshmërisht me numërimin e trombociteve dhe retikulociteve, bilirubinën e serumit, analizën e urinës, duke përfshirë një test hemosiderinë, radiografi të mushkërive. Nëse në fazën e parë zbulohen shenja të sindromave anemike dhe (ose) sideropenike, përveç kësaj - hekuri dhe TIBC, nëse është e mundur - niveli i ferritinës në serum.

Kur sideropenia zbulohet me hemoglobinë normale, diagnostikohet një mungesë hekuri latente. Nëse ka sindroma anemike dhe sideropenike, diagnostikohet IDA (Fig. 04).

Fig.04. Skema për diagnostikimin e anemisë së mungesës së hekurit dhe mungesës latente të hekurit.

IDA nuk është gjithmonë sëmundja themelore. Mund të jetë një ndërlikim i një tumori, shpesh të zorrës së trashë, ose hemangiomave të zorrëve me gjakderdhje. Në dyshimin më të vogël të këtyre sëmundjeve, nevojiten një sërë studimesh shtesë.

Meqenëse sëmundja kryesore është ajo që kërkon trajtim prioritar ose kërcënon drejtpërdrejt jetën e pacientit, atëherë me hiperpolimenorrenë, IDA është kryesore, dhe me kancerin, për shembull, të zorrës së trashë, një ndërlikim.

Diagnoza diferenciale e IDA me anemi të tjera hipokromike.

Skematikisht, zhvillimi i anemisë hipokromike mund të përfaqësohet si skema e mëposhtme (Fig. 05). Si mungesa e hekurit (1) ashtu edhe çrregullimet e metabolizmit të porfirinës (2) ose sinteza e globinës (3) çojnë në hipokromi (Fig.05). Parametrat kryesorë laboratorikë që lejojnë diagnozën diferenciale janë dhënë në tabelën 1.

Tre pika në sintezën e hemoglobinës, shkeljet e të cilave çojnë në hipokromi.

Tabela 1. Diagnoza diferenciale e anemisë hipokromike

Trajtimi i anemisë nga mungesa e hekurit.

Qëllimi i terapisë është një kurë e plotë.

Nga parimet për trajtimin e IDA të formuluara në vitet 80 të shekullit të kaluar, shumica e kanë ruajtur rëndësinë e tyre deri më sot:

• është e pamundur të kurohet anemia nga mungesa e hekurit pa suplemente hekuri vetëm me një dietë të përbërë nga ushqime të pasura me hekur,
• me anemi të mungesës së hekurit, nuk duhet të drejtoheni në transfuzione gjaku pa indikacione jetike,
• trajtimi i anemisë nga mungesa e hekurit duhet të kryhet me preparate hekuri,
• Anemia nga mungesa e hekurit duhet të trajtohet kryesisht me barna për përdorim të brendshëm,
• mos e ndërprisni trajtimin me preparate hekuri pas normalizimit të hemoglobinës dhe rruazave të kuqe të gjakut.

Përjashtim bën paragrafi i katërt. Aktualisht ka droga shumë efektive për përdorim intravenoz, shumë rrallë duke dhënë efekte anësore - Venofer dhe Ferinject . Me administrimin intravenoz të një preparati hekuri, paragrafi i 5-të gjithashtu i nënshtrohet rishikimit.

Trajtimi me medikamente nga goja përbëhet nga tre faza: 1) restaurimi i nivelit të hemoglobinës, 2) rimbushja e depos së hekurit, 3) me humbje të vazhdueshme të gjakut - terapi mbështetëse (Tabela 2).

Është e nevojshme të fillohet trajtimi me një dozë minimale për të siguruar një tolerancë të mirë të barit, duke rritur gradualisht dozën në optimale. Është më e këshillueshme që të përdoren barna pa aditivë shtesë (ato rrisin pak efektivitetin e terapisë, por rrisin ndjeshëm koston e trajtimit). Suplementet e zakonshme të hekurit janë renditur në Tabelat 3-6.

Tab. 2. Fazat e trajtimit të anemisë nga mungesa e hekurit me barna për administrim oral

Tab. 3. Preparate hekuri për administrim oral (indikohen dozat e hekurit elementar)

Tab. 4. Preparate hekuri për administrim oral në tretësirë

(indikohen dozat e hekurit elementar)

Tab. 5. Suplemente hekuri nga goja me multivitamina

Tab. 6. Preparate hekuri nga goja me acid folik

Efekti i trajtimit me preparate hekuri zhvillohet ngadalë, dhe Shenjat klinike përmirësimet shfaqen përpara se të ketë një rritje të dukshme të hemoglobinës. Kjo është për shkak të hyrjes së hekurit në enzima, mungesa e të cilit shkakton dobësim të muskujve. Në ditën e 6-8 nga fillimi i trajtimit është e nevojshme të përsëritet analiza e gjakut, gjithmonë me numërimin e retikulociteve. Në të ardhmen, analizat përsëriten jo më shumë se një herë në 3 javë. Niveli i hemoglobinës rritet ndjeshëm vetëm pas 3-3,5 javësh nga fillimi i terapisë dhe efekti shpesh ndodh në mënyrë spazmatike. Norma mesatare e rritjes së hemoglobinës zakonisht nuk kalon 20 g/l çdo 3 javë. Efekti i pamjaftueshëm i trajtimit tregon ose humbje të përhershme gjaku të panjohur, ose një diagnozë të gabuar, ose dështimin e pacientit për të respektuar recetat e mjekut (shumë shkaku i përbashkët!).

Trajtimi i IDA me preparate hekuri intravenoze.

Doza e kursit duhet të përcaktohet me formulën:

Mungesa totale e hekurit [mg] =

pesha trupore [kg] ´ (pacienti normal Hb - Hb) [g/l] ´ 0,24 + depo [mg],

Me një peshë trupore deri në 35 kg, hemoglobina normale merret si 130 g / l, dhe depo - 15 mg / kg peshë trupore; me një masë më të madhe, 150 g / l konsiderohet norma e hemoglobinës, depo - 0,5 g. Koeficienti i llogaritur 0,24: 0,24 \u003d 0,0034 ´ 0,07 ´ 1000 [përkthimi i gramëve në miligramë].

Venofer administrohet në 5 ml (100 mg) me pika intravenoze, duke ndjekur rreptësisht udhëzimet e bashkangjitura. Doza e llogaritur nuk duhet të tejkalohet. Ferinject mund të injektohet ngadalë në një rrjedhë.

Trajtimi afatgjatë me preparate hekuri nga goja, veçanërisht nëse efekte anësore, pacientët rrallë durojnë dhe trajtimi shpesh vazhdon për disa muaj. Përdorimi i barnave për përdorim intravenoz ndryshon në mënyrë të favorshme në atë që pacienti shmang çrregullimet dispeptike, ai nuk ka nevojë të kujtojë të marrë dozën tjetër. Çmimi relativisht i lartë i barnave intravenoze (orale duket të jetë më i lirë) kompensohet nga shkurtësia e terapisë. Pacientit duhet t'i tregohet kohëzgjatja e terapisë për mënyra të ndryshme të marrjes së hekurit në trup, për koston e barnave dhe ai duhet të zgjedhë vetë metodën e trajtimit.

Pavarësisht nga natyra e trajtimit me preparate hekuri, pacientit duhet t'i jepen një sërë këshillash: nëse është e nevojshme, proteza e dhëmbëve, hahet ngadalë, përtypet tërësisht (përthithja e hekurit nga ushqimi përmirësohet ndjeshëm). Ushqimi duhet të jetë i plotë dhe i larmishëm, por nuk duhet të pini shumë qumësht dhe është e dëshirueshme që të rritet sasia e mishit të kuq në dietë. Lani preparatet e hekurit me ujë (jo lëngje, jo qumësht), mos merrni shtesë, pa nevojë, acid askorbik (përgatitjet moderne të hekurit absorbohen pa aditivë të tjerë).

Këshilla të këqija për pacientët me IDA:

• të trajtohet me lëng karrote (verdhëz karoten dhe pa përfitim),
• zëvendësoni përgatitjet e hekurit me havjar të zi, arra, shegë (të shtrenjta, megjithëse të shijshme dhe të shëndetshme, por jo për sa i përket plotësimit të mungesës së hekurit),
• hani mëlçi të papërpunuar ose gjysmë të zier (rreziku i salmonelozës dhe infeksioneve të tjera).

Pas shërimit, pacientët duhet të bëjnë analiza gjaku të paktën çdo 3 muaj.

Taktikat e menaxhimit të pacientit.

Anemia nga mungesa e hekurit është një sëmundje që në shumicën e rasteve nuk kërkon pjesëmarrjen e mjekut hematolog as në diagnostikim dhe as në mjekim.

Në raste të rënda (sinkopa ortostatike), shtrimi në spital është i nevojshëm. Transfuzioni kryhet për të rritur me shpejtësi nivelet e hemoglobinës masë eritrocitare dhe në të njëjtën kohë të fillojë trajtimi me preparate hekuri. Në shumicën e rasteve, anemia zhvillohet gradualisht dhe pacientët përshtaten nivel i ulët hemoglobina, duke kufizuar aktivitetin fizik. Ata mund të mos shkojnë te mjeku edhe në një nivel hemoglobine 60-65 g/l. Në këto raste trajtimi kryhet në baza ambulatore me preparate hekuri si brenda ashtu edhe intravenoz.

Transfuzioni i eritrociteve të donatorëve kryhet vetëm në prani të çrregullimeve hemodinamike, si dhe në përgatitje për kirurgji ose lindje me një nivel hemoglobine më të vogël se 80 g / l.

Parandalimi i IDA.

Parandalimi parësor i IDA duhet të kryhet në mungesë hekuri latente dhe në grupet e rrezikut (gratë e moshës riprodhuese që vuajnë nga menorragjia, gratë shtatzëna; dhuruesit e personelit, punëtorët në dyqane të nxehta). Është shumë e rëndësishme që pacienti të riorganizojë zgavrën e gojës, dhëmbët protezë, pasi përtypja e kujdesshme e ushqimit përmirëson përthithjen e hekurit dietik. Edhe në mungesë të shenjave klinike dhe biokimike të mungesës së hekurit, individëve me rrezik të lartë rekomandohet një dietë e larmishme me kalori të lartë me përfshirjen e mishit, produkteve të mishit, frutave dhe manave të pasura me acid askorbik në dietë.

Shumë hekur gjendet në mish, mëlçi, veshka, soje, majdanoz, bizele, spinaq, rrush pa fara e zezë, patëllxhanë, kajsi të thata, kumbulla të thata, rrush të thatë, tërshërë, arra, mollë (shih aplikimin). Besimi i zakonshëm për përmbajtjen e pasur të hekurit në shegë dhe luleshtrydhe nuk është i vërtetë. Shumë hekur thithet nga mishi i kuq. Nga produktet me origjinë bimore, përthithja e hekurit është e kufizuar.

Gjatë shtatzënisë indikohet plotësimi profilaktik i hekurit, veçanërisht nëse shtatzënitë vijojnë njëra pas tjetrës me një interval të shkurtër (1-2 vjet), ose në rastet kur një grua ka vuajtur nga menorragjia para shtatzënisë. Filloni të merrni suplemente hekuri nga java e 14-të e shtatzënisë.

femrat me mosfunksionim gjakderdhja e mitrës preparatet e hekurit duhet të merren 7-10 ditë pas çdo menstruacioni.

Donatorët e stafit, veçanërisht donatorët femra, duhet të monitorojnë metabolizmin e tyre të hekurit të paktën dy herë në vit. Nëse gjaku jepet rregullisht në 450 ml, atëherë si burrat ashtu edhe gratë me qëllim parandalues duhet të merret një ose një tjetër preparat hekuri brenda 2-2,5 javësh pas dhurimit të gjakut. Dhurimi një ose dy herë i gjakut prej 200 ml gjatë vitit nuk çon në mungesë hekuri, nëse nuk ka humbje të tjera gjaku.

Trajtimi i mungesës latente të hekurit fillon me fazën e dytë (shih tabelën 2). Shpesh është e mjaftueshme për të kryer një kurs mujor të barnave për administrim oral. Më pas, në varësi të situatës, ndaloni trajtimin ose kryeni terapinë e mirëmbajtjes me përcaktimin e FBC ose ferritinës në serum para dhe pas kursit të terapisë.

N.B. Hekuri i serumit dhe TIBC nuk mund të përcaktohen gjatë marrjes së suplementeve të hekurit, nëse është e nevojshme - jo më herët se një javë pas anulimit të tyre.

Anemia për shkak të riciklimit të dëmtuar të hekurit (anemia e sëmundjes kronike, ACD)

Anemia e sëmundjes kronike diagnostikohet kur sëmundjet inflamatore(infektive dhe aseptike), si dhe në të rënda sëmundjet akute dhe tumoret. Ajo vepron si një pjesë integrale e sëmundjes themelore. ACD ka një patogjenezë komplekse. Elementët e tij më të rëndësishëm janë: 1) një ulje e vëllimit të eritropoezës dhe 2) një shkelje e riciklimit të hekurit.

Frenimi i eritropoezës ndodh për shkak të rritjes së prodhimit të shumë citokinave (interleukina-1, faktori nekrotizues i tumorit-a, b- dhe g-interferoni, faktori i rritjes transformuese), të cilat pengojnë sintezën e eritropoetinës ose e frenojnë atë në nivelin e qelizat paraardhëse. Granulocitopoieza nuk vuan, pasi ka një stimulim të njëkohshëm të prodhimit të faktorëve koloni-stimulues të granulociteve dhe monociteve nga interleukina-1 (Fig. 06). Nën ndikimin e mikroorganizmave, çrregullimeve imune (rritje e IL-6) dhe antigjeneve tumorale, në mëlçi sintetizohet hepcidina (hepcidina), e cila, ashtu si IF-g, prish përthithjen e hekurit dhe, më e rëndësishmja, bllokon çlirimin e hekuri nga makrofagët, ku grumbullohet dhe nuk merr pjesë në sintezën e hemit.

Fig.06. Skema e eritropoezës së dëmtuar në aneminë e sëmundjes kronike.

EPO, eritropoietin

IF - interferon,

IL - interleukina,

TNF, faktori i nekrozës së tumorit, G-CSF, granulocitik dhe GM-CSF, faktorë stimulues të kolonisë granulomanocitare.

Tani rëndësia kryesore në zhvillimin e anemisë së sëmundjes kronike i jepet formimit të një peptidi të veçantë në mëlçi - hepcidin(fig.07).

Fig.07. Roli i hepcidinës në zhvillimin e anemisë së sëmundjeve kronike.

Hepcidina është një përbërës specifik i zinxhirit të përthithjes së hekurit. Ju mund të krahasoni marrëdhënien e hepcidinës dhe hekurit në trup si insulina dhe glukoza. Ekziston një analizë e imunitetit enzimë për të përcaktuar pararendësin e hepcidinës në trup në mënyrë që të përcaktojë taktikat e mëvonshme të trajtimit (merret serumi i gjakut ose urina për kërkime). Kështu, hepcidina është përgjegjëse për homeostazën e hekurit në trup.

Në aneminë e sëmundjes kronike, rezervat e hekurit janë normale ose të rritura (ferritina), TI shpesh zvogëlohet, mund të jetë normale, por nuk rritet kurrë (shih Tabelën 1). Një rënie e hekurit në serum (reaktant i fazës akute negative) nuk tregon mungesën e tij.

Trajtimi i ACH. Në aneminë e sëmundjes kronike, kryesorja është trajtimi i suksesshëm i sëmundjes themelore që ajo shoqëron. Trajtimi me preparate hekuri nuk kryhet, pavarësisht hipokromisë dhe uljes së nivelit të hekurit në serum. Nëse mungesa e njëkohshme e hekurit vërtetohet përfundimisht, mund të merret parasysh suplementimi i hekurit oral. Përdorimi parenteral i preparateve të hekurit është kundërindikuar. Transfuzionet e RBC nuk duhet të kryhen nëse nuk ka indikacione të tjera të veçanta, siç është humbja masive e gjakut. Aktualisht, preparatet e eritropoietinës përdoren ndonjëherë për të trajtuar ACD.

Alexander Fyodorovich Tomilov

Anemia është një sindromë klinike dhe hematologjike e karakterizuar nga një rënie e numrit të qelizave të kuqe të gjakut dhe hemoglobinës në gjak. Më të ndryshmet proceset patologjike mund të shërbejë si bazë për zhvillimin e gjendjeve anemike, prandaj anemia duhet të konsiderohet si një nga simptomat e sëmundjes themelore. Prevalenca e anemisë varion shumë dhe varion nga 0,7 në 6,9%. Anemia mund të shkaktohet nga një nga tre faktorët ose nga një kombinim i tyre: humbja e gjakut, prodhimi i pamjaftueshëm i qelizave të kuqe të gjakut ose rritja e shkatërrimit të qelizave të kuqe të gjakut (hemoliza).

Ndër gjendjet e ndryshme anemike anemi nga mungesa e hekurit janë më të shpeshtat dhe përbëjnë rreth 80% të të gjitha anemive.

Anemia nga mungesa e hekurit- anemi mikrocitike hipokromike, e cila zhvillohet si rezultat i një uljeje absolute të rezervave të hekurit në trup. Anemia e mungesës së hekurit ndodh, si rregull, me humbje kronike të gjakut ose marrje të pamjaftueshme të hekurit në trup.

Sipas Organizatës Botërore të Shëndetësisë, çdo grua e tretë dhe çdo mashkull i gjashtë në botë (200 milionë njerëz) vuajnë nga anemia e mungesës së hekurit.

shkëmbimi i hekurit
Hekuri është një biometal thelbësor që luan një rol të rëndësishëm në funksionimin e qelizave në shumë sisteme të trupit. Rëndësia biologjike e hekurit përcaktohet nga aftësia e tij për të oksiduar dhe reduktuar në mënyrë të kthyeshme. Kjo veti siguron pjesëmarrjen e hekurit në proceset e frymëmarrjes së indeve. Hekuri përbën vetëm 0.0065% të peshës trupore. Trupi i një njeriu që peshon 70 kg përmban afërsisht 3,5 g (50 mg/kg peshë trupore) hekur. Përmbajtja e hekurit në trupin e një gruaje që peshon 60 kg është afërsisht 2,1 g (35 mg/kg peshë). Përbërjet e hekurit kanë një strukturë të ndryshme, kanë një aktivitet funksional karakteristik vetëm për to dhe luajnë një rol të rëndësishëm biologjik. Komponimet më të rëndësishme që përmbajnë hekur janë hemoproteinat, komponent strukturor që është hem (hemoglobina, mioglobina, citokromet, katalaza, peroksidaza), enzimat e grupit johem (sukcinat dehidrogjenaza, acetil-CoA dehidrogjenaza, ksantinoksidaza), ferritina, hemosiderina, transferina. Hekuri është pjesë e komponimeve komplekse dhe shpërndahet në trup si më poshtë:
- hekur hem - 70%;
- depo hekuri - 18% (akumulim ndërqelizor në formën e ferritinës dhe hemosiderinës);
- hekur funksional - 12% (mioglobina dhe enzimat që përmbajnë hekur);
- hekuri i transportuar - 0,1% (hekuri i lidhur me transferrinën).

Ka dy lloje hekuri: hem dhe johem. Hekuri hem është pjesë e hemoglobinës. Përmbahet vetëm në një pjesë të vogël të dietës (produktet e mishit), absorbohet mirë (nga 20-30%), përthithja e tij praktikisht nuk ndikohet nga përbërësit e tjerë ushqimorë. Hekuri johem është në formë jonike të lirë - hekuri (Fe II) ose hekuri (Fe III). Shumica e hekurit dietik është hekur jo-hem (që gjendet kryesisht në perime). Shkalla e asimilimit të tij është më e ulët se ajo e hemit dhe varet nga një sërë faktorësh. Nga ushqimi, vetëm hekuri johem dyvalent përthithet. Për ta "shndërruar" hekurin ferrik në hekur, nevojitet një agjent reduktues, rolin e të cilit në shumicën e rasteve e luan acidi askorbik (vitamina C). Në procesin e përthithjes në qelizat e mukozës së zorrëve, hekuri i hekurit Fe2 + shndërrohet në oksid Fe3 + dhe lidhet me një proteinë të veçantë bartës - transferrinë, e cila transporton hekurin në indet hematopoietike dhe në vendet e depozitimit të hekurit.

Akumulimi i hekurit kryhet nga proteinat ferritin dhe hemosiderin. Nëse është e nevojshme, hekuri mund të çlirohet në mënyrë aktive nga ferritina dhe të përdoret për eritropoezë. Hemosiderin është një derivat i ferritinës me një përmbajtje më të lartë hekuri. Nga hemosiderina, hekuri çlirohet ngadalë. Mungesa fillestare (prelatente) e hekurit mund të identifikohet nga një përqendrim i reduktuar i ferritinës edhe para shterimit të rezervave të hekurit, duke ruajtur ende përqendrime normale të hekurit dhe transferrinës në serumin e gjakut.

Çfarë e shkakton aneminë e mungesës së hekurit:

Faktori kryesor etiopatogjenetik në zhvillimin e anemisë me mungesë hekuri është mungesa e hekurit. Shkaqet më të zakonshme të kushteve të mungesës së hekurit janë:
1. Humbja e hekurit në gjakderdhjet kronike (shkaku më i zakonshëm, që arrin 80%):
- gjakderdhje nga traktit gastrointestinal: ulçera peptike, gastrit gërryes, venat me variçe të ezofagut, divertikulat e zorrës së trashë, invazionet e krimbave të gjirit, tumoret, UC, hemorroidet;
- menstruacionet e zgjatura dhe të rënda, endometrioza, fibromioma;
- makro- dhe mikrohematuria: glomerulo- dhe pielonefriti kronik, urolithiasis, sëmundja e veshkave policistike, tumoret e veshkave dhe fshikëzës;
- gjakderdhje hundore, pulmonare;
- humbje gjaku gjatë hemodializës;
- donacion i pakontrolluar;
2. thithja e pamjaftueshme e hekurit:
- resekcioni i zorrëve të vogla;
- enteriti kronik;
- sindroma e malabsorbimit;
- amiloidoza e zorrëve;
3. nevoja e shtuar për hekur:
- rritje intensive;
- shtatzënia;
- periudha e ushqyerjes me gji;
- aktivitete sportive;
4. Marrja e pamjaftueshme e hekurit nga ushqimi:
- të sapolindurit;
-- Femije te vegjel;
- Vegjetarianizmi.

Patogjeneza (çfarë ndodh?) gjatë anemisë së mungesës së hekurit:

Patogjenetikisht, zhvillimi i gjendjes së mungesës së hekurit mund të ndahet në disa faza:
1. mungesa prelatente e hekurit (pamjaftueshmëria e akumulimit) - ka ulje të nivelit të ferritinës dhe ulje të përmbajtjes së hekurit në palcën e eshtrave, rritet përthithja e hekurit;
2. mungesa e hekurit latent (eritropoeza me mungesë hekuri) - hekuri në serum zvogëlohet shtesë, përqendrimi i transferrinës rritet, përmbajtja e sideroblasteve në palcën e eshtrave zvogëlohet;
3. mungesë e rëndë e hekurit = anemi me mungesë hekuri - përqendrimi i hemoglobinës, rruazave të kuqe të gjakut dhe hematokritit zvogëlohet gjithashtu.

Simptomat e anemisë së mungesës së hekurit:

Gjatë periudhës së mungesës latente të hekurit shfaqen shumë ankesa subjektive dhe shenja klinike karakteristike të anemisë me mungesë hekuri. Pacientët raportojnë dobësi të përgjithshme, keqtrajtim, ulje të performancës. Tashmë gjatë kësaj periudhe, mund të ketë një perversion të shijes, thatësi dhe ndjesi shpimi gjilpërash të gjuhës, një shkelje e gëlltitjes me një ndjesi trup i huaj në fyt, palpitacione, gulçim.
Një ekzaminim objektiv i pacientëve zbulon "simptoma të vogla të mungesës së hekurit": atrofi të papilave të gjuhës, cheilitis, lëkurë dhe flokë të thatë, thonj të brishtë, djegie dhe kruajtje të vulvës. Të gjitha këto shenja të shkeljes së trofizmit të indeve epiteliale shoqërohen me sideropeni të indeve dhe hipoksi.

Pacientët me anemi të mungesës së hekurit vërejnë dobësi të përgjithshme, lodhje, vështirësi në përqendrim dhe nganjëherë përgjumje. Ka një dhimbje koke, marramendje. Me anemi të rëndë, zbehja është e mundur. Këto ankesa, si rregull, nuk varen nga shkalla e uljes së hemoglobinës, por nga kohëzgjatja e sëmundjes dhe mosha e pacientëve.

Anemia e mungesës së hekurit karakterizohet gjithashtu nga ndryshime në lëkurë, thonj dhe flokë. Lëkura është zakonisht e zbehtë, ndonjëherë me një nuancë të lehtë të gjelbër (klorozë) dhe me një skuqje të lehtë të faqeve, ajo bëhet e thatë, e lëmuar, e krisur, plasaritet lehtë. Flokët humbasin shkëlqimin e tyre, thinjat, më të holla, thyhen lehtë, hollohen dhe thinjat herët. Ndryshimet e thonjve janë specifike: ato bëhen të holla, të shurdhër, rrafshohen, eksfolohen lehtë dhe thyhen, shfaqet strija. Me ndryshime të theksuara, thonjtë marrin një formë konkave, në formë luge (koilonychia). Në pacientët me anemi nga mungesa e hekurit, shfaqet dobësi muskulore, e cila nuk vërehet në llojet e tjera të anemisë. Është referuar si një manifestim i sideropenisë indore. Ndryshimet atrofike ndodhin në mukozën e kanalit tretës, në organet e frymëmarrjes dhe në organet gjenitale. Dëmtimi i mukozës së kanalit tretës është një shenjë tipike e kushteve të mungesës së hekurit.
Ka një rënie të oreksit. Ka nevojë për ushqime të tharta, pikante, të kripura. Në rastet më të rënda, ka perversione të nuhatjes, shijes (pica chlorotica): ngrënia e shkumës, gëlqeres, drithërave të papërpunuara, pogofagjia (tërheqje për të ngrënë akull). Shenjat e sideropenisë së indeve zhduken shpejt pas marrjes së suplementeve të hekurit.

Diagnoza e anemisë së mungesës së hekurit:

Kryesor pikë referimi në diagnozën laboratorike të anemisë së mungesës së hekurit në vijim:
1. Përmbajtja mesatare e hemoglobinës në një eritrocit në pikogramë (norma 27-35 pg) zvogëlohet. Për ta llogaritur atë, indeksi i ngjyrave shumëzohet me 33.3. Për shembull, me një indeks ngjyrash prej 0,7 x 33,3, përmbajtja e hemoglobinës është 23,3 pg.
2. Përqendrimi mesatar i hemoglobinës në eritrocit është i reduktuar; normalisht, është 31-36 g / dl.
3. Hipokromia e eritrociteve përcaktohet me mikroskopi të njollosjes së gjakut periferik dhe karakterizohet nga një rritje e zonës së ndriçimit qendror në eritrocitet; Normalisht, raporti i ndriçimit qendror me errësimin periferik është 1:1; me anemi të mungesës së hekurit - 2 + 3: 1.
4. Mikrocitoza e eritrociteve – zvogëlim i madhësisë së tyre.
5. Ngjyrosja e eritrociteve me intensitet të ndryshëm - anizokromi; prania e eritrociteve si hipo- dhe normokromike.
6. Forma e ndryshme e eritrociteve – poikilocitoza.
7. Numri i retikulociteve (në mungesë të humbjes së gjakut dhe periudhës së ferroterapisë) me anemi nga mungesa e hekurit mbetet normal.
8. Përmbajtja e leukociteve është gjithashtu brenda kufijve normalë (me përjashtim të rasteve të humbjes së gjakut ose onkopatologjisë).
9. Përmbajtja e trombociteve shpesh mbetet brenda kufirit normal; trombocitoza e moderuar është e mundur me humbje gjaku në kohën e ekzaminimit, dhe numri i trombociteve zvogëlohet kur humbja e gjakut për shkak të trombocitopenisë është baza e anemisë së mungesës së hekurit (për shembull, me DIC, sëmundja Werlhof).
10. Reduktimi i numrit të siderociteve deri në zhdukjen e tyre (siderociti është një eritrocit që përmban granula hekuri). Për të standardizuar prodhimin e njollave të gjakut periferik, rekomandohet përdorimi i pajisjeve speciale automatike; monoshtresa e qelizave që rezulton përmirëson cilësinë e identifikimit të tyre.

Kimia e gjakut:
1. Ulje e përmbajtjes së hekurit në serumin e gjakut (normale tek meshkujt 13-30 μmol/l, tek femrat 12-25 μmol/l).
2. TIBC është rritur (pasqyron sasinë e hekurit që mund të lidhet nga transferina e lirë; TIBC është normale - 30-86 µmol/l).
3. Studimi i receptorëve të transferrinës me anë të imunoassay enzimë; niveli i tyre rritet në pacientët me anemi të mungesës së hekurit (në pacientët me anemi të sëmundjeve kronike - normal ose i reduktuar, pavarësisht nga treguesit e ngjashëm të metabolizmit të hekurit.
4. Kapaciteti latent lidhës i hekurit i serumit të gjakut rritet (përcaktohet duke zbritur përmbajtjen e hekurit në serum nga vlerat e FIA).
5. Përqindja e ngopjes së transferrinës me hekur (raporti i indeksit të hekurit në serum me yndyrën totale të trupit; normalisht 16-50%) zvogëlohet.
6. Ulet edhe niveli i ferritinës në serum (normalisht 15-150 mcg/l).

Në të njëjtën kohë, në pacientët me anemi të mungesës së hekurit, rritet numri i receptorëve të transferrinës dhe rritet niveli i eritropoietinës në serumin e gjakut (reaksionet kompensuese të hematopoiezës). Vëllimi i sekretimit të eritropoietinës është në përpjesëtim të zhdrejtë me kapacitetin transportues të oksigjenit të gjakut dhe është drejtpërdrejt proporcional me kërkesën për oksigjen të gjakut. Duhet pasur parasysh se niveli i hekurit në serum është më i lartë në mëngjes; para dhe gjatë menstruacioneve, është më e lartë se pas menstruacioneve. Përmbajtja e hekurit në serumin e gjakut në javët e para të shtatzënisë është më e lartë se në tremujorin e fundit të shtatzënisë. Niveli i hekurit në serum rritet në ditën e 2-4 pas trajtimit me barna që përmbajnë hekur dhe më pas zvogëlohet. Konsumimi i konsiderueshëm i produkteve të mishit në prag të studimit shoqërohet me hipersideremi. Këto të dhëna duhet të merren parasysh kur vlerësohen rezultatet e një studimi të hekurit në serum. Po aq e rëndësishme është edhe teknika kërkime laboratorike rregullat për marrjen e mostrave të gjakut. Kështu, epruvetat në të cilat mblidhet gjaku duhet së pari të lahen me acid klorhidrik dhe ujë të bidistiluar.

Studimi i mielogramit zbulon një reaksion normoblastik të moderuar dhe një rënie të mprehtë të përmbajtjes së sideroblasteve (eritrokariocitet që përmbajnë granula hekuri).

Depozitat e hekurit në trup gjykohen nga rezultatet e testit të desferalit. Në person i shëndetshëm pas administrimit intravenoz të 500 mg desferal, 0,8 deri në 1,2 mg hekur ekskretohet në urinë, ndërsa në një pacient me anemi nga mungesa e hekurit, sekretimi i hekurit zvogëlohet në 0,2 mg. Ilaçi i ri vendas defericolixam është identik me desferalin, por qarkullon në gjak më gjatë dhe për këtë arsye pasqyron më saktë nivelin e rezervave të hekurit në trup.

Duke marrë parasysh nivelin e hemoglobinës, anemia nga mungesa e hekurit, si format e tjera të anemisë, ndahet në të rënda, të moderuara dhe shkallë e lehtë. Me anemi të lehtë të mungesës së hekurit, përqendrimi i hemoglobinës është nën normale, por më shumë se 90 g / l; me anemi të moderuar të mungesës së hekurit, përmbajtja e hemoglobinës është më pak se 90 g / l, por më shumë se 70 g / l; me anemi të rëndë të mungesës së hekurit, përqendrimi i hemoglobinës është më pak se 70 g / l. Megjithatë, shenjat klinike të ashpërsisë së anemisë (simptomat e një natyre hipoksike) jo gjithmonë korrespondojnë me ashpërsinë e anemisë sipas kritereve laboratorike. Prandaj, është propozuar një klasifikim i anemisë sipas ashpërsisë së simptomave klinike.

Sipas manifestimeve klinike, dallohen 5 shkallë të ashpërsisë së anemisë:
1. anemi pa manifestime klinike;
2. sindroma anemike me ashpërsi mesatare;
3. sindromi i rëndë anemik;
4. prekoma anemike;
5. koma anemike.

Ashpërsia e moderuar e anemisë karakterizohet nga dobësi e përgjithshme, shenja specifike (për shembull, sideropenike ose shenja të mungesës së vitaminës B12); me shkallë të theksuar të ashpërsisë së anemisë shfaqen palpitacione, gulçim, marramendje etj.. Gjendjet prekomatoze dhe komatoze mund të zhvillohen brenda disa orësh, e cila është veçanërisht karakteristike për aneminë megaloblastike.

Moderne hulumtimet klinike tregojnë se te pacientët me anemi të mungesës së hekurit, vërehet heterogjenitet laboratorik dhe klinik. Pra, në disa pacientë me shenja të anemisë së mungesës së hekurit dhe inflamatore shoqëruese dhe sëmundjet infektive niveli i serumit dhe ferritinës së eritrociteve nuk ulet, megjithatë, pas eliminimit të përkeqësimit të sëmundjes themelore, përmbajtja e tyre zvogëlohet, gjë që tregon aktivizimin e makrofagëve në proceset e konsumimit të hekurit. Në disa pacientë, niveli i ferritinës së eritrociteve madje rritet, veçanërisht në pacientët me një kurs të gjatë të anemisë nga mungesa e hekurit, e cila çon në eritropoezë joefektive. Ndonjëherë ka një rritje të nivelit të hekurit në serum dhe ferritinës së eritrociteve, një rënie në transferrinën e serumit. Supozohet se në këto raste, procesi i transferimit të hekurit në qelizat hemosintetike është i ndërprerë. Në disa raste, mungesa e hekurit, vitaminës B12 dhe acidit folik përcaktohet njëkohësisht.

Kështu, edhe niveli i hekurit në serum nuk pasqyron gjithmonë shkallën e mungesës së hekurit në trup në prani të shenjave të tjera të anemisë me mungesë hekuri. Vetëm niveli i TIBC në aneminë e mungesës së hekurit është gjithmonë i ngritur. Prandaj, asnjë tregues i vetëm biokimik, përfshirë. TIA nuk mund të konsiderohet si një kriter absolut diagnostik për aneminë nga mungesa e hekurit. Në të njëjtën kohë, karakteristikat morfologjike të eritrociteve të gjakut periferik dhe analiza kompjuterike e parametrave kryesorë të eritrociteve janë vendimtare në diagnozën skrining të anemisë me mungesë hekuri.

Diagnoza e kushteve të mungesës së hekurit është e vështirë në rastet kur përmbajtja e hemoglobinës mbetet normale. Anemia nga mungesa e hekurit zhvillohet në prani të të njëjtëve faktorë rreziku si në aneminë e mungesës së hekurit, si dhe te individët me rritje të nevoja fiziologjike në gjëndër, sidomos te foshnjat e lindura në moshë të hershme, tek adoleshentët me rritje të shpejtë të gjatësisë dhe peshës trupore, te dhuruesit e gjakut, me distrofi ushqimore. Në fazën e parë të mungesës së hekurit manifestimet klinike mungojnë dhe mungesa e hekurit përcaktohet nga përmbajtja e hemosiderinës në makrofagët e palcës kockore dhe nga përthithja e hekurit radioaktiv në traktin gastrointestinal. Në fazën e dytë (mungesa latente e hekurit), vërehet një rritje e përqendrimit të protoporfirinës në eritrocite, një ulje e numrit të sideroblasteve, shfaqen shenja morfologjike (mikrocitoza, hipokromia e eritrociteve), një ulje e përmbajtjes mesatare dhe përqendrimit të hemoglobina në eritrocite, ulje e nivelit të serumit dhe ferritinës së eritrociteve, ngopja e transferinës me hekur. Niveli i hemoglobinës në këtë fazë mbetet mjaft i lartë dhe shenjat klinike karakterizohen nga një ulje e tolerancës ndaj Aktiviteti fizik. Faza e tretë manifestohet me shenja të qarta klinike dhe laboratorike të anemisë.

Ekzaminimi i pacientëve me anemi të mungesës së hekurit
Për të përjashtuar aneminë që ka tipare të përbashkëta me aneminë e mungesës së hekurit dhe për të identifikuar shkakun e mungesës së hekurit, një ekzaminimi klinik pacienti:

Analiza e përgjithshme e gjakut me përcaktimin e detyrueshëm të numrit të trombociteve, retikulociteve, studimin e morfologjisë së eritrociteve.

Kimia e gjakut: përcaktimi i nivelit të hekurit, OZhSS, ferritinës, bilirubinës (të lidhur dhe të lirë), hemoglobinës.

Në të gjitha rastet është e nevojshme ekzaminoni pikën e palcës së eshtrave para marrjes së vitaminës B12 (kryesisht për diagnozën diferenciale me anemi megaloblastike).

Për të identifikuar shkakun e anemisë së mungesës së hekurit tek gratë, kërkohet një konsultë paraprake me një gjinekolog për të përjashtuar sëmundjet e mitrës dhe shtojcat e saj, dhe tek burrat, një ekzaminim nga një proktolog për të përjashtuar hemorroidet e gjakderdhjes dhe një urolog për të përjashtuar patologjinë e prostatës.

Ka raste të endometriozës ekstragjenitale, për shembull në traktin respirator. Në këto raste vërehet hemoptizë; fibrobronkoskopia me ekzaminim histologjik të biopsisë së mukozës bronkiale ju lejon të vendosni një diagnozë.

Plani i ekzaminimit përfshin gjithashtu ekzaminimin me rreze X dhe endoskopik të stomakut dhe zorrëve për të përjashtuar ulcerat, tumoret, përfshirë. glomik, si dhe polipet, divertikulat, sëmundja e Crohn, koliti ulceroz etj. Nëse dyshohet për siderozë pulmonare, bëhet radiografia dhe tomografia e mushkërive, ekzaminimi i pështymës për makrofagë alveolarë që përmbajnë hemosiderinë; në raste të rralla, është i nevojshëm një ekzaminim histologjik i një biopsie të mushkërive. Nëse dyshohet për një patologji të veshkave, është e nevojshme një analizë e përgjithshme e urinës, një test i serumit të gjakut për ure dhe kreatininë dhe, nëse indikohet, një ekzaminim me ultratinguj dhe me rreze X të veshkave. Në disa raste, është e nevojshme të përjashtohen patologjitë endokrine: myxedema, në të cilën mungesa e hekurit mund të zhvillohet për herë të dytë për shkak të dëmtimit të zorrëve të vogla; polimialgjia reumatike është një sëmundje e rrallë e indit lidhor tek gratë e moshuara (më rrallë tek burrat), e karakterizuar nga dhimbje në muskujt e shpatullës ose brezit të legenit pa ndonjë ndryshim objektiv në to, dhe në testin e gjakut - anemi dhe rritje të ESR.

Diagnoza diferenciale e anemisë së mungesës së hekurit
Kur vendoset diagnoza e anemisë nga mungesa e hekurit, është e nevojshme të bëhet një diagnozë diferenciale me anemi të tjera hipokromike.

Anemia e rishpërndarjes së hekurit është një patologji mjaft e zakonshme dhe, për nga shpeshtësia e zhvillimit, renditet e dyta ndër të gjitha anemitë (pas anemisë me mungesë hekuri). Zhvillohet në sëmundje infektive dhe inflamatore akute dhe kronike, sepsë, tuberkuloz, artrit reumatoid, sëmundje të mëlçisë, sëmundje onkologjike, sëmundje ishemike të zemrës etj. Mekanizmi i zhvillimit të anemisë hipokromike në këto kushte shoqërohet me rishpërndarjen e hekurit në trupi (është i vendosur kryesisht në depo) dhe një mekanizëm shkeljesh për riciklimin e hekurit nga depoja. Në sëmundjet e mësipërme, aktivizimi i sistemit makrofag ndodh kur makrofagët, në kushte aktivizimi, mbajnë fort hekurin, duke prishur kështu procesin e ripërdorimit të tij. AT analiza e përgjithshme gjaku, ka një rënie të moderuar të hemoglobinës (<80 г/л).

Dallimet kryesore nga anemia e mungesës së hekurit janë:
- ferritin e ngritur në serum, që tregon një rritje të përmbajtjes së hekurit në depo;
- niveli i hekurit në serum mund të mbetet brenda kufijve normalë ose të reduktohet mesatarisht;
- TIBC mbetet brenda kufijve normalë ose zvogëlohet, gjë që tregon mungesën e urisë në serum Fe.

Anemia e ngopur me hekur zhvillohet si rezultat i sintezës së dëmtuar të hemit, e cila është për shkak të trashëgimisë ose mund të fitohet. Hemi formohet nga protoporfirina dhe hekuri në eritrokariocitet. Me anemi të ngopur me hekur, ekziston një shkelje e aktivitetit të enzimave të përfshira në sintezën e protoporfirinës. Pasoja e kësaj është një shkelje e sintezës së hemit. Hekuri që nuk është përdorur për sintezën e hemit depozitohet si ferritinë në makrofagët e palcës së eshtrave, si dhe në formën e hemosiderinës në lëkurë, mëlçi, pankreas dhe miokard, duke rezultuar në hemosiderozë dytësore. Anemia, eritropenia dhe një rënie në indeksin e ngjyrave do të regjistrohen në analizën e përgjithshme të gjakut.

Treguesit e metabolizmit të hekurit në trup karakterizohen nga një rritje në përqendrimin e ferritinës dhe nivelit të hekurit në serum, treguesit normalë të TIBC dhe një rritje në ngopjen e transferrinës me hekur (në disa raste arrin 100%). Kështu, treguesit kryesorë biokimikë që lejojnë vlerësimin e gjendjes së metabolizmit të hekurit në trup janë ferritina, hekuri i serumit, TIBC dhe % ngopja e transferrinës me hekur.

Përdorimi i treguesve të metabolizmit të hekurit në trup i lejon klinicistit të:
- për të identifikuar praninë dhe natyrën e shkeljeve të metabolizmit të hekurit në trup;
- të identifikojë praninë e mungesës së hekurit në trup në fazën paraklinike;
- të kryejë diagnozën diferenciale të anemisë hipokromike;
- vlerësoni efektivitetin e terapisë.

Trajtimi për aneminë e mungesës së hekurit:

Në të gjitha rastet e anemisë së mungesës së hekurit, është e nevojshme të përcaktohet shkaku i menjëhershëm i kësaj gjendje dhe, nëse është e mundur, të eliminohet (më së shpeshti, eliminimi i burimit të humbjes së gjakut ose trajtimi i sëmundjes themelore të ndërlikuar nga sideropenia).

Trajtimi i anemisë së mungesës së hekurit duhet të jetë i vërtetuar patogjenetikisht, gjithëpërfshirës dhe të synojë jo vetëm eliminimin e anemisë si simptomë, por edhe eliminimin e mungesës së hekurit dhe rimbushjen e rezervave të tij në trup.

Programi i trajtimit të anemisë me mungesë hekuri:
- eliminimi i shkakut të anemisë së mungesës së hekurit;
- ushqyerja mjekësore;
- ferroterapia;
- parandalimi i recidivave.

Pacientëve me anemi të mungesës së hekurit rekomandohet një dietë e larmishme, duke përfshirë produkte të mishit (viçi, mëlçi) dhe produkte bimore (fasule, soje, majdanoz, bizele, spinaq, kajsi të thata, kumbulla të thata, shegë, rrush të thatë, oriz, hikërror, bukë). Megjithatë, është e pamundur të arrihet një efekt antianemik vetëm me dietë. Edhe nëse pacienti ha ushqime me kalori të lartë që përmbajnë proteina shtazore, kripëra hekuri, vitamina, mikroelemente, thithja e hekurit mund të arrihet jo më shumë se 3-5 mg në ditë. Është e nevojshme të përdoren preparate hekuri. Aktualisht, mjeku ka një arsenal të madh të preparateve të hekurit, të karakterizuara nga përbërje dhe veti të ndryshme, sasia e hekurit që ato përmbajnë, prania e përbërësve shtesë që ndikojnë në farmakokinetikën e ilaçit dhe forma të ndryshme dozimi.

Sipas rekomandimeve të zhvilluara nga OBSH, gjatë përshkrimit të preparateve të hekurit, përparësi u jepet preparateve që përmbajnë hekur me ngjyra. Doza ditore duhet të arrijë 2 mg/kg hekur elementar tek të rriturit. Kohëzgjatja totale e trajtimit është të paktën tre muaj (ndonjëherë deri në 4-6 muaj). Një preparat ideal me përmbajtje hekuri duhet të ketë një sasi minimale efekte anësore, të ketë një skemë të thjeshtë aplikimi, raportin më të mirë efektivitet/çmim, përmbajtje optimale të hekurit, është e dëshirueshme të ketë faktorë që rrisin përthithjen dhe stimulojnë hematopoiezën.

Indikacionet për administrimin parenteral të preparateve të hekurit ndodhin me intolerancë ndaj të gjitha preparateve orale, keqpërthithje (kolit ulceroz, enterit), ulçerë peptike të stomakut dhe duodenit gjatë një përkeqësimi, me anemi të rëndë dhe nevojën jetike për rimbushje të shpejtë të mungesës së hekurit. Efektiviteti i preparateve të hekurit gjykohet nga ndryshimet në parametrat laboratorikë me kalimin e kohës. Në ditën e 5-7 të trajtimit, numri i retikulociteve rritet me 1.5-2 herë në krahasim me të dhënat fillestare. Duke filluar nga dita e 10-të e terapisë, përmbajtja e hemoglobinës rritet.

Duke marrë parasysh efektin prooksidant dhe lizozomotropik të preparateve të hekurit, administrimi i tyre parenteral mund të kombinohet me administrimin intravenoz me pika të reopolyglucinës (400 ml një herë në javë), gjë që lejon mbrojtjen e qelizës dhe shmangien e mbingarkesës së makrofagëve me hekur. Duke marrë parasysh ndryshimet e rëndësishme në gjendjen funksionale të membranës së eritrociteve, aktivizimin e peroksidimit të lipideve dhe një ulje të mbrojtjes antioksiduese të eritrociteve në aneminë e mungesës së hekurit, është e nevojshme të futen antioksidantë, stabilizues të membranës, citoprotektorë, antihipoksantë, si p.sh. tokoferol deri në 100-150 mg në ditë (ose askorutinë, vitaminë A, vitaminë C, lipostabil, metioninë, mildronate, etj.), dhe gjithashtu e kombinuar me vitamina B1, B2, B6, B15, acid lipoik. Në disa raste, këshillohet përdorimi i ceruloplazminës.

Lista e barnave që përdoren në trajtimin e anemisë së mungesës së hekurit:

Përkufizimi. Sëmundja, simptoma kryesore e së cilës është ulja e numrit të eritrociteve më pak se 4.0x1012 / l dhe hemoglobinës më pak se 120 g / l me një indeks ngjyre nën 0.8 dhe një nivel hekuri në serum më pak se 13 μmol / l.

Statistikat. Një nga sëmundjet më të zakonshme tek njerëzit. Deri në 25% të popullsisë totale është e prekur, 40% e grave në moshë të lindjes së fëmijëve, 33% e të dy gjinive mbi 60 vjeç.

Etiologjia.

Humbja kronike e gjakut që tejkalon kapacitetin rigjenerues të trupit:

Menorragjia (menstruacionet që zgjasin 6-7 ditë, të bollshme; ose me mpiksje - të çdo kohëzgjatjeje);

gjakderdhje hemorroide;

Gjakderdhje gastrointestinale në lezione erozive dhe ulcerative.

Sëmundjet kronike të traktit gastrointestinal, veçanërisht me funksion të zvogëluar sekretor të stomakut, duke çuar në përthithje të dëmtuar të hekurit dietik.

Kequshqyerja (uria, anoreksia, etj.)

Gjendjet hiper- dhe hipotiroide.

Shtatzënia, laktacioni, fëmijëria e hershme.

Marrja e pakontrolluar e zgjatur e medikamenteve të caktuara, veçanërisht antiinflamatore josteroidale (ibuprofen, diklofenak, etj.), analgin, biseptol.

Klinika, diagnostifikimi. Tek gratë, sëmundja shpesh shfaqet me sindromën e klorozës. Ankesa për të fikët, temperaturë të ulët, dhimbje në gjuhë, çoroditje e shijes dhe erës; i papërmbajtshëm

Dëshira për të ngrënë shkumës, gëlqere, argjilë, tokë, zbardhje nga muret, si aroma të rënda pikante. Brishtësia e thonjve dhe flokëve. Thonjtë janë të rrafshuar në pamje, të butë në prekje, të shtresuar. Flokë të thatë, majat e çara, të shurdhër. Tek meshkujt, sëmundja vazhdon gjithmonë pa sindromën e klorozës. Zbehje e lëkurës, ndonjëherë me një nuancë të gjelbër. Tingujt e zemrës janë zhurmë të shurdhër, të butë sistolike në të gjitha pikat. Takikardi, hipotension. Sistemi nervor - shenja të sindromave asthenodepresive, asthenoneurotike, asthenohipokondriak. Treguesit laboratorikë: ulje e numrit të eritrociteve, hemoglobinës, indeksit të ngjyrave, hekurit në serum, rritjes së ESR, anizocitozës, poikilocitozës së eritrociteve.

Klasifikimi. Përcaktohet shkalla e ashpërsisë, faktori etiologjik, faza e sëmundjes (përkeqësimi, remisioni).

Ashpërsia e anemisë:

Dritë (eritrocitet 3,0-3,5x10 | 2 / l, Hb 100 g / l dhe më lart);

Mesatarisht i rëndë (eritrocitet 2,0-3,0x10|2/l, Hb 80-100 g/l);

E rëndë (eritrocitet 1,0-2,0x10 "7l, Hb 55-80 g / l);

Jashtëzakonisht i rëndë, duke kërcënuar zhvillimin e koma anemike (eritrocitet
Kriteret e përkeqësimit: një rënie në numrin e eritrociteve dhe Hb tek gratë nën 4.0x10 "2/l dhe 120 g/l, tek burrat nën 4.5x1012/l dhe 130 g/l, respektivisht.

Kriteri i remisionit: kthimi i numrave të eritrociteve dhe Hb në vlera normale. Çdo rritje e numrit të gjakut të kuq që nuk arrin normën duhet të konsiderohet jo një falje, por një përmirësim.

Formulimi i diagnozës.

Anemi kronike me mungesë hekuri për shkak të menorragjisë, ashpërsi e moderuar, përkeqësim.

Anemia kronike e mungesës së hekurit me origjinë të përzier për shkak të menorragjisë dhe përkeqësimit gastrogjen, të rëndë.

Statusi psikologjik, social formulohet sipas parimeve të përgjithshme.

Diagnoza diferenciale

Për të përjashtuar hemoblastozën, duhet të sigurohet që të mos ketë sindroma nekrotike hemorragjike dhe ulcerative, laboratorike - që të mos ketë ndryshime në leukogramin e pacientit që janë karakteristike për leuçeminë.

Për të përjashtuar patologjinë onkologjike, kryhet një ekzaminim i nivelit të parë: fluorografia me kornizë të madhe (CCF), fluoroskopia e traktit gastrointestinal ose fibrogastroduodenoskopia (FGDS), ekzaminimi gjinekolog është i detyrueshëm për gratë, të moshuarit, pastaj përveç kësaj, për të përjashtuar kryhet një neoplazi malinje, rëntgen e organeve të kraharorit, irrigoskopia, sigmoidoskopia, ekzaminimi me ultratinguj (ekografia) i organeve të barkut.

Anemia e mungesës së vitaminës B12 dhe acidit folik është hiperkromike, numri i retikulopiteve është i reduktuar, hekuri i serumit është normal, shpesh konstatohet zmadhimi i mëlçisë, hematopoeza megaloblastike në pikën e sternës.

Me anemi hemolitike: ikteri i lëkurës, zmadhimi i shpretkës dhe mëlçisë, anemi laboratorike - normokromike, një rritje e mprehtë e numrit të retikulociteve, hekuri në serum është normal ose i rritur, hiperbilirubinemia për shkak të bilirubinës indirekte, hemosiderinë në urinë, hiperplazi e theksuar e embrion eritroid në pikën e palcës së eshtrave.

Me anemi hipoplastike, sindromë hemorragjike dhe (ose) purulente-nekrotike, një rënie e mprehtë e të gjithë parametrave të gjakut (eritrocitet, leukocitet, trombocitet), në pikën e pikës, frenimi i të gjitha filizave hematopoietike.

Anemia sideroahrestike në klinikë dhe të dhënat e një analize të përgjithshme të gjakut nuk ndryshojnë nga mungesa e hekurit, por përmbajtja e hekurit në serumin e gjakut të pacientëve të tillë është e lartë (50-90 μmol/l). Trajtimi me preparate hekuri çon në hemosiderozë të organeve pa ndalur simptomat e sëmundjes.

Përkufizimi. Një sëmundje, simptoma kryesore e së cilës është ulja e numrit të eritrociteve më pak se 4.0x10 12/l dhe hemoglobinës më pak se 120 g/l me një indeks ngjyre nën 0.8 dhe një nivel hekuri në serum më pak se 13 μmol/l.

Statistikat. Një nga sëmundjet më të zakonshme tek njerëzit. Deri në 25% të popullsisë totale është e prekur, 40% e grave në moshë të lindjes së fëmijëve, 33% e të dy gjinive mbi 60 vjeç.

Etiologjia.

Humbja kronike e gjakut mbi
aftësitë gjeneruese të trupit:

Menorragjia (menstruacionet që zgjasin
6-7 ditë, me bollëk; ose me mpiksje -
çdo kohëzgjatje)

gjakderdhje hemorroide;

Gjakderdhje gastrointestinale në
lezione erozive dhe ulcerative.

Sëmundjet kronike të traktit gastrointestinal
traktit, veçanërisht në sek
përgjigjet funksionin e stomakut, duke çuar në
ndërprerja e përthithjes së hekurit dietik.

Kequshqyerja (uria, anoreksia
dhe etj.)

Gjendjet hiper- dhe hipotiroide.

Shtatzënia, laktacioni, fëmijëria e hershme
rast.

Marrja e zgjatur e pakontrolluar e disa
barna të tjera, veçanërisht jo-steroide
barna anti-inflamatore (ibupro-
tharëse flokësh, diklofenak etj.), analgin, biseptol.

Klinika, diagnostifikimi. Tek gratë, sëmundja shpesh shfaqet me sindromën e klorozës. Ankesa për të fikët, temperaturë të ulët, dhimbje në gjuhë, çoroditje e shijes dhe erës; i papërmbajtshëm

dëshira për të ngrënë shkumës, gëlqere, argjilë, tokë, zbardhje nga muret, si aroma të rënda pikante. Brishtësia e thonjve dhe flokëve. Thonjtë janë të rrafshuar në pamje, të butë në prekje, të shtresuar. Flokë të thatë, majat e çara, të shurdhër. Tek meshkujt, sëmundja vazhdon gjithmonë pa sindromën e klorozës. Zbehje e lëkurës, ndonjëherë me një nuancë të gjelbër. Tingujt e zemrës janë zhurmë të shurdhër, të butë sistolike në të gjitha pikat. Takikardi, hipotension. Sistemi nervor - shenja të sindromave asthenodepresive, asthenoneurotike, asthenohipokondriak. Treguesit laboratorikë: ulje e numrit të eritrociteve, hemoglobinës, indeksit të ngjyrave, hekurit në serum, rritjes së ESR, anizocitozës, poikilocitozës së eritrociteve.

Klasifikimi. Përcaktohet shkalla e ashpërsisë, faktori etiologjik, faza e sëmundjes (përkeqësimi, remisioni).

Ashpërsia e anemisë:

E lehtë (eritrocitet 3,0-3,5x10 | 2 / l, Hb 100 g / l
dhe më i lartë);

Mesatarisht i rëndë (eritrocitet 2.0-3.0x10 | 2 / l,
Hb 80-100 g/l);

E rëndë (eritrocitet 1.0-2.0x10" 7l, Hb 55-
80 g/l);

Jashtëzakonisht i rëndë, kërcënues për zhvillimin
koma anemike (eritrocitet<1,0х10 12 /л, НЬ
<55 г/л).

Kriteret e përkeqësimit: një rënie në numrin e eritrociteve dhe Hb tek gratë nën 4.0x10 "2/l dhe 120 g/l, tek meshkujt nën 4.5x10 12/l dhe 130 g/l, respektivisht.

Kriteret e faljes: kthimi i numrit të eritrociteve dhe Hb në vlera normale. Çdo rritje e numrit të gjakut të kuq që nuk arrin normën duhet të konsiderohet jo një falje, por një përmirësim.

Hematologjia ambulatore

Formulimi i diagnozës.

për shkak të menorragjisë, ashpërsi mesatare, të dyja
fërkimi.

Anemia kronike e mungesës së hekurit
gjenezë e rastësishme për shkak të menorragjisë dhe gazit
trogjenike, e rëndë, e përkeqësuar.

Forma e statusit psikologjik, social
bazohen në parime të përgjithshme.

Diagnoza diferenciale

Për përjashtim hemoblastoza duhet të jetë ube
te jete ne mungese hemoragjike dhe ulcerative
sindromat krotike, laboratorike - në mungesë
në leukogramën e pacientit ndryshimet karakteristike të
leucemia.

Për të përjashtuar kancerin
kryhet skanimi i nivelit të parë: me kornizë të madhe
fluorografia (CCF), fluoroskopia e ventrikulit
por-traktin intestinal ose fibrogastroduodenoskopi
(FGDS), për femrat është i detyrueshëm ekzaminimi nga gjinekologu.
Nëse burimi nuk identifikohet gjatë marrjes së historisë, jo
indikacione për sëmundjet e traktit gastrointestinal
atë, një pacient i moshuar, pastaj shtesë për
perjashtimi i neoplazive malinje
kryhet radiografia e organeve të kraharorit, ir-
rigoskopia, sigmoidoskopia, ekografia
ndjekja (ekografia) e organeve të barkut.

Vitamina B 12 - dhe anemia e mungesës së folatit
hiperkromik, numri i retikulopiteve zvogëlohet,
hekuri i serumit është normal, shpesh
sëmundja e mëlçisë, në pikën e barkut megalo-
hematopoiesis blastike.

Në anemia hemolitike: ikteri
lëkura, zmadhimi i shpretkës dhe mëlçisë,
laboratorike - anemi normokromike, një rritje e mprehtë në
ulje e numrit të retikulociteve, serumit
lezo është normale ose e ngritur, hiperbilirubina hahet dhe unë
për shkak të bilirubinës indirekte, hemosiderinës në urinë,
hiperplazia e theksuar në pikën e palcës kockore
prejardhja eritroide.

Në anemia hipoplastike hemorragjitë
sindromi cheskyik dhe (ose) purulent-nekrotik, i prerë
një rënie e lehtë në të gjithë parametrat e gjakut (eritrocitet,
leukocitet, trombocitet), në frenim pikësor të të gjithëve
lakër hematopoietike.

Anemitë sideroakrestike nga klinika
dhe të dhënat e analizës së përgjithshme të gjakut nuk janë të ndryshme
nga mungesa e hekurit, por përmbajtja e pelte
per në Serumi i gjakut i pacientëve të tillë është i lartë (50-
90 μmol/l). Trajtimi me suplemente hekuri
çon në hemosiderozë të organeve pa ndërprerje të simptomave
vëllimet e sëmundjes.

Menaxhimi i pacientit

Qëllimi i trajtimit: shërim (remisioni i plotë klinik dhe hematologjik brenda 5 viteve). Detyrat:

Rimëkëmbja e treguesve normalë
gjaku i kuq dhe hekuri i serumit;

Ruajtja e performancës normale
nivelin e duhur.

Organizimi i trajtimit. Shumica e pacientëve trajtohen në baza ambulatore, me përjashtim të rasteve të anemisë së rëndë ose etiologjikisht të paqartë nga mungesa e hekurit. Në raste të tilla, pacientët shtrohen në spital, në bazë të parimit të natyrës më të mundshme të anemisë, në departamentet gjinekologjike, gastroenterologjike apo të tjera.

Monitorimi i trajtimit. Gjatë periudhës së zbulimit ose përkeqësimit të parë të sëmundjes, gjaku monitorohet një herë në 10-14 ditë, frekuenca e ekzaminimeve mjekësore duhet të jetë e njëjtë. Nuk duhet të mbështeteni në një rritje të numrit të eritrociteve dhe hemoglobinës pas 3-5 ditësh.

Gjatë periudhës së faljes së pjesshme, kur pacienti është në gjendje të punojë, por nuk arrihet norma hematologjike, kontrolli i gjakut dhe ekzaminimi mjekësor kryhet çdo muaj. Gjatë periudhës së faljes së plotë me një përbërje normale të gjakut të kuq, vëzhgimi kryhet gjatë vitit të parë çdo tremujor, pastaj një herë në 6 muaj. Rimëkëmbja konsiderohet të jetë mungesa e acarimeve brenda 5 viteve. Konsultimi i një hematologu gjatë një përkeqësimi - 1 herë në 2 muaj, pastaj 1 herë në 4-6 muaj.

Terapia e planifikuar

Informacion për pacientin dhe familjen e tij:

Shkaku i anemisë në këtë pacient.

Shërueshmëria themelore e sëmundjes.

Koha e terapisë me ilaçe (fillestare
kursi i terapisë me hekur - 2-3 muaj, kursi i plotë - deri në
1 vit).

Mundësia e vetëkontrollit (standardet e ngjyrës së kuqe
gjaku dhe hekuri i serumit).

Shpjegimi i dëmit për këtë kategori të pas
pacientë me trajtim të pakualifikuar, vegjetarianë
anstva, postime, "receta" për vetë-trajtim.

Këshilla për pacientin dhe familjen e tij:

Filloni terapinë me hekur me
koha e zbulimit të sëmundjes, përveç
Unë ha fazat më fillestare, kur eritrocitet
> 3,5x10 |2 /l dhe Hb > P0 g/l. Në këto raste mundeni
përdorni dietën dhe mjekësinë bimore si të pavarur
metoda efektive, megjithatë, në rastin e saj është joefikase
sti brenda 1 muaji. nevoja për të bindur pacientin
kalueshmëria e terapisë me ilaçe.

Anemia kronike e mungesës së hekurit

Nëse është e mundur, eliminoni etiologjinë
faktorët: aplikoni mjekësi hemostatike bimore
në rast të menorragjisë; trajtojnë kronike
sëmundjet e traktit gastrointestinal, veshkave;
të bindë pacientin (gërshetim) për nevojën për kirurgji
me të cilët mjekimi i hemorroideve apo i fibroideve të mitrës
gjakderdhje e vazhdueshme.

Organizoni ushqimin terapeutik me një mbizotërim
produktet e mishit dhe burimet natyrore
kov vitamina (rrush pa fara e zezë, limon, obl
piha). Gratë me perioda të rënda - grana
ju dhe arra.

Përjashtoni familjet kronike, profesionet
orale dhe, nëse është e mundur, medikamentoze
toksiciteti për periudhën e trajtimit (benzinë, ngjyra,
barna anti-inflamatore jo-steroide,
biseptol).

Terapia mjekësore

Preparatet e hekurit duhet të përshkruhen në doza të mjaftueshme dhe për një kohë të gjatë. Për shkak të efikasitetit të ulët dhe efekteve anësore të rënda jo duhet të përshkruhen: hekur i reduktuar, shurup aloe me hekur, hemostimulinë, feramid. Suplemente ushqimore, që përmban hekur, për qëllime terapeutike të papërshtatshme, pasi përmbajtja e hekurit në to nuk është më e lartë se 18 mg, me nevojë të paktën 250 mg / ditë. Përdorimi i tyre është i mundur vetëm gjatë periudhës së faljes së plotë për parandalimin e rikthimeve.

Tardyferon(gipotardiferon për gratë shtatzëna). Caktuar në 1-2 tavolina. në ditë, rreptësisht pas ngrënies. Përmban mukoproteazë, e cila mbron mukozën e stomakut, ka një biodisponibilitet të lartë. Gipotardiferon përmban acid folik të nevojshëm për gratë shtatzëna.

Sorbifer. Caktuar në 1 tabelë. 2 herë në ditë, pas ngrënies. I toleruar mirë, përmban acid askorbik, i cili lehtëson përthithjen e ilaçit.

Aktiferrin. Përshkruhet në varësi të ashpërsisë së anemisë nga 1 deri në 3 kapele në ditë. Ka forma për fëmijë: shurup dhe pika. Ilaçi është shumë efektiv, por intoleranca individuale është e mundur.

Ferroplex. Caktuar në 2 tavolina. 4 herë në ditë. Në krahasim me format e vonuara të përshkruara më sipër, është i paefektshëm, por tolerohet mirë, pothuajse nuk ka efekte anësore. Mund të përshkruhet për anemi gjatë shtatzënisë.

NB! Paralajmëroni pacientin se ngjyra e feçeve bëhet e zezë dhe se të gjitha preparatet e hekurit, pa përjashtim, merren rreptësisht pas ngrënies, pavarësisht nga udhëzimet e prodhuesit.

Përdorimi parenteral i hekurit (Ferrumlek) është i kufizuar në dy situata:

Intolerancë e plotë ndaj preparateve orale
minjtë;

Nevoja u stabilizua shpejt dhe shkurt
zirovat numrat e gjakut të kuq, për shembull, kur
përgatitja për një operacion urgjent. Mund të telefonojë
reaksione anafilaktike, hiperkoagulueshmëri
racion. Në baza ambulatore, përshkruan
Xia vetëm në mënyrë intramuskulare, injeksione (që përmbajnë
shtypja e një ampule) kryhen çdo ditë tjetër,
një kurs prej 10-15 injeksionesh.

Ndihmës barna

Për të përmirësuar përthithjen e hekurit dhe stimulimin e eritropoezës - preparate multivitamine me shtimin e elementëve gjurmë: Tabela Complivit 1. në ditë, gjatë vakteve.

Për korrigjimin e metabolizmit të proteinave - orotati i kaliumit, 1 tabelë. (0,5 g) 3 herë në ditë për 20 ditë. Emërimi i vitaminave B në formë injeksioni nuk është i justifikuar.

Fitoterapi.Zierje e trëndafilit. Grini manaferrat dhe derdhni ujë të valë në masën 1 filxhan ujë të valë për 1 lugë gjelle. l. manaferrat, insistoni 20-30 minuta. Pini gjatë ditës.

Koleksioni antianemik. Hithër, vazhdimësi, gjethe rrush pa fara, gjethe luleshtrydhe të përziera në mënyrë të barabartë, derdhni ujë të ftohtë(1 gotë ujë për 1 lugë gjelle përzierje) për 2-3 orë, më pas vendoseni në zjarr, zieni për 5-7 minuta, ftoheni, kullojeni. Pini gjatë ditës.

Një skemë e përafërt për trajtimin e anemisë së mungesës së hekurit tek gratë shtatzëna:

Gipotardiferon 1 skedë. në mëngjes dhe në mbrëmje
pas vaktit; pregnavit 1 kapele. 2 herë në ditë, orotat
kalium 1 tab. (0,5 g) 3 herë në ditë për
20 ditë; fitoterapia; terapi diete.

Një regjim i përafërt trajtimi për aneminë e mungesës së hekurit tek të moshuarit:

Sorbifer 1 skedë. mëngjes dhe mbrëmje pas
ushqim; undevit 1 tabletë 2 herë në ditë, orotat kaliumi
1 skedë. (0,5 g) 3 herë në ditë për 20 ditë;
fitoterapi, terapi diete.

Terapia e rehabilitimit

Gjatë periudhës së faljes së pjesshme, kur pacienti është në gjendje të punojë, deri në normalizimin e numrave të hemoglobinës, duhet të vazhdohet me mjekimin ditor. Kur sasia e hemoglobinës arrin 120 g/l, një nga preparatet e hekurit përshkruhet për 7 ditë pas menstruacioneve ose 7 ditë të çdo muaji, deri në një vit.

Në periudhën e faljes së plotë, kur numrat e hemoglobinës janë normale pa trajtim, kurse njëmujore kundër relapsit me ferroplex ose tardiferon në pranverë dhe vjeshtë.

Hematologjia ambulatore

Kriteret për efektivitetin e terapisë rehabilituese: mbajtja e një numri normal të gjakut të kuq dhe hekurit të serumit për tre vjet gjatë kryerjes së kurseve njëmujore kundër rikthimit në pranverë dhe vjeshtë.

ekspertizë mjekësore

Ekzaminimi i paaftësisë së përkohshme
ty. Kushtet e humbjes së punës përcaktohen nga mjekësia
(klinika, numri i eritrociteve dhe hemoglobinës) dhe
faktor social - natyra e punës së pacientit.
Gjatë punës së rëndë fizike dhe punëve të rrezikshme
vodstva tek meshkujt, u rivendos aftësia për të punuar
vaetsya me shifra të hemoglobinës prej 130 g / l, tek gratë -
120 g/l. Lejohet me punë të lehtë fizike
shifrat e hemoglobinës për 10 g/l, te personat me punë mendore
po - 20 g/l nën ato të dhëna.

Mediko-sociale ekspertizë. Në MSEK
dërgoi pacientë me korrigjim të rëndë e të vështirë
anemia e nxitur. Në një formulim diagnostik
anemia zë vendin e një simptome ose komplikimi
sëmundje themelore.

Ekspertiza mjekësore ushtarake. Me anemi
(sipas nenit 11), duke përparuar me shpejtësi ose ngadalë

me ndryshime të theksuara në përbërjen e gjakut dhe acarime periodike, rekrutët konsiderohen të papërshtatshëm për shërbimin ushtarak, me anemi, të shoqëruar me një mosfunksionim të moderuar të sistemit hematopoietik dhe acarime të rralla, konsiderohen pjesërisht të aftë.

Ekzaminimet mjekësore paraprake dhe periodike. Sipas kundërindikacioneve mjekësore (përveç të përgjithshme kundërindikacionet mjekësore- personat që vuajnë nga anemia nuk duhet të lejohen të punojnë në kontakt me plumbin (1.25.1), hidrokarburet aromatike (1.33), naftalin, naftolet (1.34), pesticidet organoklorike (2.2.1), pesticidet organofluorike (2.2.2), derivatet e acidit karbamik (2.2.4), derivatet e acidit klorobenzoik (2.2.6), derivatet e acidit klorofenoksiacetik (2.2.7), derivatet e acidit klorofenoksibutirik (2.2.8), anilidet e acidit karboksilik halogjenuar (2.2.9 dhe derivatet e guavureve) -on (2.2.10), polistirenet (2.4.7), barnat kundër kancerit (2.7.2), rrezatimi jonizues (5.1).

Vitamina B 12 - dhe anemia e mungesës folike (kodi D 51.9)

Përkufizimi. Anemia e shoqëruar me një shkelje të sintezës së ADN-së dhe ARN-së, e shkaktuar nga mungesa e vitaminës B12 ose acidit folik dhe manifestohet me hematopoiezë megaloblastike, hiperkromi dhe makrocitozë të eritrociteve. Mungesa e kombinuar e vitaminës B 12 dhe acidit folik është e rrallë, por format me mungesë të izoluar të të dy faktorëve janë të padallueshme klinikisht dhe laboratorikisht, prandaj konsiderohen së bashku.

Statistikat. Në Rusi, incidenca e sëmundjes (20-60 raste për 100,000 banorë) ndryshon ndjeshëm në varësi të rajonit: veriorët kanë më shumë gjasa të sëmuren, më rrallë banorët korsia e mesme, mjaft rrallë - Lindja e Largët. Duke filluar nga mosha 45-55 vjeç, në grupmoshat më të mëdha, incidenca rritet në mënyrë progresive. Nuk kishte dallime të rëndësishme në lezionet patologjike për shkak të dallimeve gjinore.

Etiologjia dhe patogjeneza. Anemitë megaloblastike konsiderohen si rezultat i një defekti gjenetik që shkakton një çrregullim imunologjik, i manifestuar me prodhimin e autoantitrupave kundër qelizave të epitelit gastrik. Kjo çon në lezione degjenerative të mukozave të traktit tretës për shkak të përthithjes së pamjaftueshme të vitaminës B 12 dhe (ose) acidit folik. Mungesa e vitaminës B | 2 - shkaku i dëmtimit të rëndë palca kurrizore(mieloza funikulare).

Klinika. Të sëmurë, si rregull, të moshuarit. Dobësi e përgjithshme, njollë e lëkurës (zbehje me nuancë ikterike), dhimbje në gjuhë dhe rritje e ndjeshmërisë ndaj shijes ndaj shqetësimit, mpirje e këmbëve dhe pëllëmbëve. Në anamnezë ka indikacione për gastrit kronik, kolit dhe sëmundje të tjera të traktit gastrointestinal. Në ekzaminim, pacientët janë "më shumë ikterikë se të zbehtë", me zona me ngjyrë të kuqe të ndezur në gjuhë. Palpimi i barkut mund të zbulojë dhimbje në rajonin epigastrik, në hipokondrium, përgjatë zorrëve në prani të sëmundjeve kronike të traktit gastrointestinal. Testi i gjakut: anemi makrocitike hiperkromike, zakonisht domethënëse. Indeksi i ngjyrave mund të rritet deri në 1.3. Numri i retikulociteve zvogëlohet, numri i leukociteve gjithashtu zvogëlohet, për shkak të neutrofileve. Ndonjëherë vëzhgoj

24. Denisov

jepet trombocitopeni sinjifikative pa dukuri gjakderdhjeje. Hiperbilirubinemia e moderuar (deri në 28-47 µmol/l) për shkak të bilirubinës indirekte. Përmbajtja e hekurit në serumin e gjakut është normale ose pak e ngritur. Punktate sterike - hematopoeza megaloblastike.

Formulimi i diagnozës. Vitamina B | 2 - anemi me mungesë të ashpërsisë së moderuar.

Diagnoza diferenciale

Para së gjithash, duhet të përjashtohet
sëmundje ekologjike. Për këtë, ata kryejnë
shqyrtimi i nivelit të parë: CCF, fluoroskopi
legen ose FGDS, për gratë - ekzaminim nga një gjinekolog,
për personat mbi 50 vjeç - irrigoskopia dhe ekografia e organit
zgavër e re e barkut.

Si haset sindroma e anemisë hiperkromike
etsya me eritromielozë akute. Për përjashtim
kjo sëmundje, ju duhet të siguroheni që nuk ka gjen
sindroma morragjike dhe purulente-nekrotike
mov, dhe gjithashtu, pasi me këtë hemoblastozë
qelizat gurore shfaqen në gjakun periferik
jo menjëherë, pacienti duhet të kryejë një sternal
shpimi.

Në anemi nga mungesa e hekurit Ndryshe nga
vitaminë B 12-me mungesë - lëkurë e zbehtë me gri
nuancë e gjelbër, prania e sindromës së klorozës (në
femra). Laboratori: indeksi i ngjyrave 0,8 dhe
më i ulët, numri i retikulociteve është rritur, anizo-
citoza dhe poikilocitoza e eritrociteve, ne sterne
pikante - hiperplazi e moderuar e eritroidit
mbin.

Në anemia hemolitike Ndryshe nga
vitaminë B 12 - i mangët - verdhëz i rëndë
lëkura, hepato- dhe splenomegalia e rëndësishme. punë
ratorno: anemi normokromike, rritje e mprehtë e gjakut
numri i retikulociteve, numri i leukociteve është më i lartë
por, hiperbilirubinemia më shumë se 50 μmol/l për shkak të
bilirubina indirekte, në urinë - hemosiderinë, në ster
pika nal - hiperplazi e rëndë e eritritit
mbin roid.

anemia hipoplastike nga vitamina B 12 -
mangësi ndryshon në ashpërsinë e gjendjes së përgjithshme
nia, prania e hemorragjike ose purulente jo-

Hematologjia ambulatore

Sindroma krotike, mungesa e zmadhimit të mëlçisë. Laboratori: anemia është normokromike, të gjithë parametrat e gjakut janë reduktuar ndjeshëm, nuk ka hiperbilirubinemi, në pikën sternale - frenim i të gjitha filizave hematopoietike.

Menaxhimi i pacientit

Qëllimi i trajtimit: arritjen dhe ruajtjen e remisionit të qëndrueshëm klinik dhe hematologjik. Detyrat:

Përkthimi i hematopoezës nga megaloblastike
shkoni në normoblastike;

Mirëmbajtja e normoblastikes gjatë gjithë jetës
çfarë lloji i hematopoiezës është i përhershëm
vitaminë B 12 dhe (ose) acid folik
shumë.

Organizimi i trajtimit. Anemitë megaloblastike trajtohen në baza ambulatore. Megjithatë, në rastet që kërkojnë terapi transfuzioni për arsye shëndetësore, shtrimi në një departament terapeutik ose hematologjik është i nevojshëm. Këshillohet që të konsultoheni me një hematolog në zbulimin e parë të sëmundjes, me fillimin e faljes dhe më pas një herë në vit.

Terapia e planifikuar

Informacionpër pacientin dhe e tij familjet:

Informacion i shkurtër për thelbin e sëmundjes.

Është thelbësisht e mundur të krijohet një stallë
ulërima e remisionit klinik dhe hematologjik në adek
terapi mirëmbajtjeje pambuku.

Është e nevojshme të kontrollohet analiza e gjakut 1 herë në
3 muaj, futja e vitaminës B 12 mujore edhe në
një periudhë faljeje të vazhdueshme.

. Këshilla për pacientët dhe familja e tij:

Ushqyerja e plotë me proteina dhe vitamina
përbërjen time.

Nëse është e nevojshme, duhet të ndiqni një kurs
trajtimi i sëmundjeve kronike gastrointestinale
por trakti intestinal.

Terapia mjekësore

Gjatë periudhës së zbulimit të parë dhe përkeqësimit të sëmundjes, është i nevojshëm një regjim në shtëpi. Dieta është e njëjtë si për aneminë nga mungesa e hekurit. Vitamina B 12 500 mcg intramuskulare në ditë për 7-10 ditë, pastaj 7-10 injeksione të tjera çdo ditë tjetër. Përmirësimi ndodh pas injektimit të parë ose të dytë. Në ditën 3-7 - kriza retikulocitare. Remisioni shkaktohet shpejt, i qëndrueshëm. Acidi folik përshkruhet në 5-15 mg / ditë. Në periudhën e faljes së pjesshme, kur pacienti është në gjendje të punojë, por ende nuk është arritur norma hematologjike, duhet të futet.

vitaminë B 12, 500 mcg intramuskulare 1 herë në javë, 3 muaj. Në periudhën e faljes së plotë - administrimi i përjetshëm i 500 mcg vitaminë B 12 1 herë në muaj.

Një skemë e përafërt për trajtimin e grave shtatzëna:

200 mcg 1 herë në 10 ditë;

Acidi folik 15 mg/ditë nga 1 deri në 30 ditë
që nga fillimi i trajtimit me vitaminë B 12;

Gipotardiferon 1 skedë. në ditë nga dita e 30-të
brenda 1-2 muajsh.

Përgatitjet e hekurit janë të nevojshme, sepse. në gratë shtatzëna, anemia, si rregull, është me origjinë të përzier.

Regjimi i përafërt i trajtimit për të moshuarit:

Vitamina B 12 500 mcg intramuskulare në ditë
10 ditë në ditë, pastaj 10 injeksione çdo ditë tjetër
500 mcg 1 herë në javë për 2-3 muaj, pastaj 1 herë në 2 javë.
- 2 muaj, pastaj 1 herë në muaj. per jeten;

Acidi folik 10 mg/ditë;

Përgatitje multivitamine(pa ndar) 1 skedë.
2 herë në ditë nga dita e 30-të nga fillimi i trajtimit me vitamina
Në 12, për 1-2 muaj, me pushime për 2-3 muaj.

Fitoterapi- shih seksionin "Anemia nga mungesa e hekurit".

Terapia e rehabilitimit

Gjatë periudhës së faljes së plotë, 500 mcg vitaminë B 12 administrohet një herë në muaj. Nëse është e nevojshme (nëse ka shenja të hematopoiezës rajonale megale), vitamina B 12 administrohet në sasinë 200 mcg një herë në 10 ditë në pranverë dhe vjeshtë. Në 12 - dhe anemia e mungesës së acidit folik gjatë periudhës së faljes klinik dhe hematologjik nuk është një kundërindikacion për trajtimin në banjë, nuk sjell kufizime në marrjen e fizioterapisë.

Kriteretefikasiteti rehabilitimi Terapia e Noes:

Ruajtja e hematopoiezës normoblastike
(numri normal i eritrociteve, Hb, ngjyra
treguesi i ulëritës nuk është më i lartë se 1.1; mungesa e lulekuqes
rocitoza) në prani të vetëm mbështetjes
terapi shchey.

Mungesa e çrregullimeve neurologjike: e
rrotullimi i shijes, mpirja e këmbëve dhe duarve,
parestezi etj.

ekspertizë mjekësore

Pacienti është përkohësisht i paaftë për të punuar derisa shenjat e zonës megalo hematopoietike të zhduken plotësisht dhe numrat e kuq të gjakut të kthehen në normale.

Ekzaminimi mjeko-social, ekzaminimi mjekësor ushtarak, ekzaminimet mjekësore paraprake dhe periodike - shihni seksionin "Anemia kronike me mungesë hekuri".

Anemia hemolitike (kodet D 58.9, D 59)

Përkufizimi. Një grup kushtesh anemike në të cilat procesi i shkatërrimit të eritrociteve mbizotëron mbi procesin e riprodhimit të tyre. Në anemi hemolitike, qelizat e kuqe të gjakut jetojnë më pak se 100 ditë.

Statistikat. Ndjeshmëria patologjike është e vogël, është 0,6-2,8 raste për 100 000 banorë. Anemia hemolitike kongjenitale është më e zakonshme në Dagestan, e fituar - në qendra të mëdha me një industri kimike të zhvilluar.

Etiologjia, patogjeneza. Ndër shkakësore faktorët e theksuar:

Intraeritrocitare (eritrocitopati,
fermentopati, hemoglobinopati).

Ekstraeritrocitike:

infektive;

Kimike (mjekësore, profesionale
intoksikimet nacionale dhe shtëpiake);

Fizike (djegie, prania e protezave
valvulat e kuvertës);

Imunologjike (auto- dhe heteroimune)
forma);

E panjohur (hemoliza në onkopatologji,
patologjia e mëlçisë dhe veshkave).

Në patogjenezë, rolin kryesor e luan shkatërrimi periferik i eritrociteve, shfaqja e produkteve të kalbjes në shtratin e qarkullimit të gjakut dhe si rrjedhojë, sipas analizave të gjakut periferik, reaksioni rigjenerues i palcës kockore dhe shënuesit e tij.

Klinika, diagnostifikimi. Sindroma hemolitike përbëhet nga tre simptoma: anemia, verdhëza dhe splenomegalia. Diagnoza është shpesh e vështirë, shumë pacientë gjatë vjet vendoset diagnoza e hepatitit kronik ose cirrozës së mëlçisë dhe si pasojë e këtyre sëmundjeve merret anemia. Në

në të gjitha rastet e verdhëzës me shpretkë të zmadhuar, kërkohet një ekzaminim i plotë i pacientëve, pavarësisht nga numri i hemoglobinës, pasi anemia mund të jetë e lehtë. Treguesit laboratorikë: anemi, më shpesh normokromike, rritje e shumëfishtë e numrit të retikulociteve, hiperbilirubinemi e rëndë për shkak të bilirubinës indirekte, hemosiderinë në urinë, hiperplazi e theksuar e embrionit eritroid në pikën e sternës.

Klasifikimi. Ka dy grupe të mëdha anemia hemolitike: kongjenitale dhe e fituar. Format kongjenitale janë më shpesh familjare, të trashëguara në mënyrë autosomale dominante dhe autosomale recesive.