9-06-2012, 06:46

설명

동의어

연령관련 황반변성, 경화성 황반변성, 퇴행성 중심맥락망막이영양증, 황반변성, 연령관련 황반변성, 연령관련 황반변성, 연령관련 황반변성 등

정의

AMD- 황반부(중심 망막과 후극)의 손상을 특징으로 하는 진행성 질환 눈알). AMD는 시력의 현저한 감소와 시야의 중앙 부분의 상실로 이어질 수 있습니다. 가장 중요한 기능 장애는 망막하 혈관신생에 이어 RPE 위축이 나타나는 특징이며, 특히 병리학적 과정이 중심와(중심와)와 관련된 경우 더욱 그렇습니다.

ICD-10 코드

H35.3황반과 후극의 변성.

손상을 일으킨 약물을 식별할 필요가 있는 경우에는 외인에 대한 추가 코드(XX등급)를 사용합니다.

역학

AMD는 65세 이상의 환자에게서 가장 흔하게 발생합니다. 인구의 전반적인 유병률은 연령에 따라 증가합니다. 65-74세에 이 병리의 초기 발현이 있는 사람들의 비율이 15%라면 75-84세에는 이미 25%입니다. 85세 이상 - 30%. 따라서 65~74세 연령에서 AMD의 후기 발현을 보이는 사람의 비율은 1%입니다. 75-84세 - 5%; 85세 이상 - 13%. 환자의 주된 성별은 여성이며, 75세 이상의 여성에서는 이 병리가 2배 더 자주 나타납니다. 러시아에서는 AMD 발병률이 인구 1000명당 15명 이상입니다.

방지

AMD 환자에게 권장됩니다.흡연, 지방이 많은 음식을 중단하고 직사광선에 덜 노출됩니다. 수반되는 혈관 병리가 있는 경우 이를 교정하기 위한 조치가 필요합니다. 권장되는 비타민 요법과 미량 원소 치료에 대해서는 아래에서 설명합니다. 여러 드루젠이 있는 경우 망막의 예방적 레이저 응고의 타당성에 대한 문제는 아직 해결되지 않았습니다.

상영

심사는 실시되지 않습니다. 그러나 55세 이상의 환자의 경우 정기 건강 검진 중에 특히 특징적인 증상이 있는 경우 망막의 황반부를 검사하는 것이 필요합니다. 합병증이 없는 백내장 추출 후 환자가 높은 시력을 얻을 수 없다면 AMD의 가능성을 기억해야 합니다.

검사에는 시력 측정, 생체현미경 검사(다른 사람을 식별하기 위한 것)가 포함됩니다. 가능한 이유증상의 출현(예: 연령 관련 백내장의 존재), 검안경 검사(비구면 렌즈를 사용한 세극등 포함) 및 시야 측정. 또한 색상 인식(단안) 연구인 Amsler 테스트를 권장할 수 있습니다.

분류

AMD의 주요 임상 형태를 정의할 때 실제 안과학에서는 다음 용어가 가장 자주 사용됩니다.

• "건조한"(또는 비삼출성 또는 위축성) 형태;
• "습식"(또는 삼출성 또는 신혈관) 형태.

"건조한" 형태의 경우주로 황반부와 그 아래에 위치한 맥락막의 RPE가 천천히 진행되는 위축을 특징으로 하며, 이는 망막의 광수용체 층의 국소 이차 위축을 유발합니다. 또한 이 영역에는 드루젠이 존재합니다(그림 31-49).

따라서, "건성"(비삼출성) 형태는 다음과 같은 특징이 있습니다.

• 망막의 황반 영역에 있는 드루젠;
• RPE 결함;
• 색소의 재분배;
• RPE 및 맥락막모세혈관층의 위축.

"습식" 형태로일반적으로 그들은 맥락막의 내부 층에서 시작하여 브루흐 막을 통해 색소 상피와 망막 사이의 결과(보통 없는) 공간으로 새로 형성된 혈관의 성장을 이해합니다. 혈관신생은 망막하 공간으로의 삼출, 망막 부종 및 출혈을 동반합니다.

삼출물 형태는 다음 단계로 특징 지어집니다.

• RPE의 삼출성 박리;
• 망막 신경 표피의 삼출성 박리;
• 혈관신생(색소 상피 아래 및 망막 신경 상피 아래);
• RPE 및/또는 망막 신경 표피의 삼출성 출혈성 박리;
• 흉터 단계.

때로는 AMD의 초기 단계와 후기 단계가 있습니다. 이는 "삼출성 형태" 및 "비삼출성 형태"라는 용어가 과정의 심각성을 나타내지 않는다는 사실에 의해 주장됩니다. 예를 들어, 드루젠 및 지리학적 위축 모두 "건성" 형태로 분류될 수 있습니다.

초기 단계의 특징은 다음과 같습니다.

• 지역 드루젠;
• RPE의 고르지 않은 색소 침착.

후기 단계의 특징은 다음과 같습니다.

• RPE 분리; RPE 파열;
• 디스크 모양(섬유혈관) 흉터;
• RPE의 지리적 위축.

병인학

병인은 결정되지 않았습니다.

병원성

AMD- RPE, Bruch막 및 맥락막모세혈관층의 만성 퇴행성(이영양증) 과정(J.D.M. Gass, 1977). RPE는 비타민 A의 대사, 멜라닌 합성, 기저 및 정점 세포외 기질의 생성, 광수용체 간 다양한 물질의 수송에 관여합니다. RPE의 가장 중요한 기능 중 하나는 식세포작용에 지속적으로 참여하고 수천 개의 폐기된 광수용체 원위 부분(디스크)을 제거하는 것입니다. 분해된 생성물은 브루흐 막을 통과하여 맥락막모세혈관층에 의해 제거됩니다.

모든 RPE 세포는 나이가 들수록 리포푸신을 축적합니다.갈색을 띠는 둥근 황색 과립 형태로 지질막으로 둘러싸여 있으며 자가형광을 가지고 있습니다. 리포푸신은 노화의 지표로 간주됩니다. 나이가 들면 색소 상피뿐만 아니라 다른 조직에도 축적됩니다.

망막은 산화 과정과 관련된 손상에 매우 민감합니다. 이는 산소에 대한 조직의 지속적인 높은 요구량, 다중 불포화 지방산의 존재 및 빛에 대한 노출로 인해 발생합니다. "노란색" 황반 색소는 자연적인 역할을 합니다. 색안경: 단파장의 청색광을 흡수하여 황반의 항산화 보호에 참여합니다. 루테인과 제아잔틴으로 구성된 이 색소는 망막의 안쪽 층에 위치합니다.

산소의 영향으로 일련의 생화학적 과정이 진행되는 동안 AMD 발병에 중요한 역할을 하는 자유 라디칼이 형성됩니다. 지질 과산화는 색소 상피 세포의 효소에 의해 인식되지 않고 나이가 들어도 분해되지 않고 축적되어 드루젠을 형성하는 큰 분자 사슬을 형성하게 됩니다.

게다가, 브루흐 막의 두께는 나이가 들수록 증가하며,혈청 단백질 및 지질(인지질 및 중성 지방)에 대한 투과성이 감소합니다. 증가된 지질 침착은 정상적인 맥락막모세혈관층 구조를 유지하는 데 필요한 성장 인자의 농도를 감소시킵니다. 맥락막모세혈관층 네트워크의 밀도가 감소하고 RPE 세포에 대한 산소 공급이 저하됩니다. 이러한 변화는 성장 인자 및 매트릭스 금속단백분해효소의 생산 증가로 이어집니다. 성장 인자는 새로 형성된 혈관의 성장을 촉진하고, 메탈로프로테이나제는 브루흐 막에 결함을 유발합니다.

따라서, AMD는 "드라이" 형태로 시작하여,즉, RPE가 변경되고 하드 드루젠이 나타나는 것입니다. ~에 후기 단계소프트 드루젠이 나타난 후 컨플루언트 드루젠으로 변합니다. 색소 상피의 점진적인 손상은 망막 신경 표피와 맥락막모세혈관층의 위축성 변화를 초래합니다. 브루흐 막에 결함이 나타나면 CNV는 색소 상피와 신경 감각 망막 아래로 퍼집니다. 일반적으로 이는 망막 부종, 망막하 공간의 체액 축적, 망막하 출혈 및 망막 조직으로의 출혈을 동반합니다. 때로는 CT에서 획기적인 출혈이 발생합니다. 이 과정의 마지막 단계는 망막하 디스크 모양의 섬유성 흉터가 형성되는 것입니다. 중앙 부서망막 및 시각 기능의 심각한 상실.

임상 사진

AMD의 임상적 발현:

• 하드 드루젠;
• 소프트 드루젠;
• RPE 색소침착의 강화 또는 약화:
• 황반의 위축성 병변(지리적 위축);
• 맥락막 혈관신생;
• RPE의 장액성 또는 출혈성 박리;
• 황반 부위의 흉터 병변.

드루즈

드루즈- Bruch 막의 내부 콜라겐 층과 RPE의 기저막 사이에 있는 호산구성 물질의 세포외 침전물. 드루젠의 물질은 RPE 세포의 대사 산물입니다. 드루젠의 존재는 더 심각한 황반변성이 발생할 가능성을 나타냅니다. 일반적으로 이 병리의 다른 증상이 없는 환자는 중심 시력의 저하를 느끼지 못합니다. 드루젠은 경질, 연질, 융합성으로 구분됩니다(그림 31-49).

하드 드루젠안저에 작고 명확하게 정의된 황색 반점으로 보입니다. 직경은 일반적으로 50 미크론을 초과하지 않습니다. 생체현미경은 드루젠의 유리질 구조를 드러냅니다. FA를 사용하면 특징적인 초기 과다형광이 감지되고 드루젠이 동시에 채워지며 형광이 ​​늦게 중지됩니다. 드루즈에서 땀이 나지 않습니다. 이는 상대적으로 양성 과정의 징후로 간주되지만, 최대 10년에 걸쳐 질병이 진행될 가능성을 고려하면 다수의 경성 드루젠(>8)이 존재하면 연약한 형태로 나타나는 경향이 있습니다. 드루젠과 황반 변성의 더 심각한 증상.

소프트 드루젠크기가 크고 일반적으로 경계가 불분명합니다. 이는 조직학적으로 검출될 수 있는 세분화된 구조를 가지고 있습니다. FA의 경우 발한이 없을 때 플루오레세인의 초기 축적이 결정되지만 지질과 중성 지방의 축적으로 인해 저형광이 될 수도 있습니다. 질병이 고급 단계로 진행될 위험이 상당히 높습니다. 소프트 드루젠은 합쳐져 RPE가 분리될 수 있습니다.

드루즈 배출 RPE가 분리될 수 있습니다. 망막의 위축성 변화 또는 망막하 혈관신생의 발생.

역학에서 드루젠은 다음과 같은 변화를 겪을 수 있습니다:

• 단단한 드루젠은 크기가 커지고 부드러운 것으로 변할 수 있습니다.
• 소프트 드루젠은 또한 확대되어 융합성 드루젠을 형성할 수 있으며, 이는 RPE의 분리로 이어질 수 있습니다.
• 드루젠 내부에 석회화가 형성될 수 있으며 이는 검안경 검사 중에 반짝이는 결정처럼 보입니다.
• 드루젠의 자발적인 퇴행도 가능하지만 대부분 진행되는 경향이 있습니다.

황반의 색소 재분배

과다색소침착 부위의 출현은 RPE에서 발생하는 변화, 즉 이 층의 세포 증식, 멜라닌 축적 또는 멜라닌 함유 세포의 망막하 공간으로의 이동과 관련됩니다. 국소 색소침착은 망막하 혈관신생의 출현을 유발하는 요인 중 하나로 간주됩니다.

국부적인 색소침착저하증은 종종 드루젠의 위치와 일치하는데, 그 위에 있는 RPE 층이 더 얇아지기 때문입니다. 그러나 국소적인 색소침착저하증은 드루젠과 관계없이 RPE 세포의 위축이나 세포 내 멜라닌 함량의 감소에 의해 결정될 수도 있습니다.

망막 색소 상피의 지리적 위축

RPE의 지리적 위축- 건성 AMD의 발전된 형태. 지리적 위축의 병소는 명확하게 보이는 큰 맥락막 혈관이 있는 명확하게 정의된 탈색 영역의 형태로 안저에서 감지됩니다. 지리학적 위축의 경우 RPE뿐만 아니라 망막의 바깥층과 이 부위의 맥락막모세혈관층도 영향을 받습니다. FA의 경우 위축 구역은 "창" 유형의 결함을 형성합니다. 이미 초기 단계에서는 색소 상피의 해당 영역에 색소가 없기 때문에 맥락막 형광이 명확하게 보입니다. 플루오레세인은 축적되지 않으며 위축성 병변의 가장자리를 넘어 확장되지 않습니다. 지리적 위축은 AMD의 독립적인 징후일 뿐만 아니라 연질 드루젠의 소멸, RPE 박리 초점의 평탄화의 결과일 수 있으며 심지어 CNV 초점의 회귀 결과로 발생할 수도 있습니다.

망막 색소 상피의 장액성(삼출성) 박리

RPE의 장액 박리- Bruch 막과 RPE 사이에 체액이 축적됩니다. 대부분의 경우 드루젠 및 기타 AMD 증상(CNV 포함)이 있는 경우 박리가 감지됩니다. 분리의 크기는 다를 수 있습니다. 감각 망막의 장액 박리와 달리 RPE 박리는 윤곽이 뚜렷한 둥근 돔 모양의 국소 형성입니다. 시력은 상당히 높게 유지될 수 있지만 굴절이 여성사시 쪽으로 이동합니다. FA에서 박리는 플루오레세인의 빠르고 균일한 축적을 특징으로 하며 일반적으로 초기(동맥) 단계에 발생합니다. 염료는 후기 단계와 재순환 단계 동안 병변에 유지되며 주변 망막으로 누출되지 않습니다.

신경 표피의 장액 박리는 종종 색소 상피의 박리와 결합됩니다. 동시에 디스크 모양의 모양과 덜 명확한 경계를 갖는 병변의 더 큰 돌출이 주목됩니다.

개발 중 병리학적 과정병변의 편평화는 RPE의 국소 위축의 형성 또는 망막하 신생혈관막의 형성과 함께 RPE의 파열로 발생할 수 있습니다.

색소 상피 또는 신경 표피의 출혈성 박리

색소 상피 또는 신경 표피의 출혈성 박리는 일반적으로 CNV의 징후입니다. 장액 박리와 결합될 수 있습니다.

맥락막(망막하) 혈관신생

CNV의 경우에 일반적입니다. RPE 아래 또는 신경 표피 아래 브루흐 막의 결함을 통해 새로 형성된 혈관이 안으로 자라는 것입니다. 새로 형성된 혈관의 병리학적 투과성은 체액 발한, 망막하 공간에서의 축적 및 망막 부종의 형성으로 이어집니다. 혈관신생은 망막하 출혈, 망막 조직으로의 출혈, 때로는 CT로의 출혈로 이어질 수 있습니다. 이로 인해 심각한 기능 장애가 발생할 수 있습니다.

망막하 혈관신생 발생의 위험 요인은 다음과 같습니다.

• 합류성 소프트 드루젠;
• 과다색소침착 부위;
• RPE의 중심외 지리학적 위축의 존재.

다음과 같은 검안경 증상은 망막하 혈관신생의 존재에 대한 의심을 불러일으킵니다.

• 황반 부위의 망막 부종:
• RPE 분리;
• 고리 또는 플라크 형태의 색소 축적;
• 망막하 출혈 및/또는 망막 조직으로의 출혈:
• 단단한 삼출물의 존재.

출혈은 작을 수 있습니다. 경성 삼출물은 드물며 일반적으로 망막하 혈관신생이 상대적으로 오래되었음을 나타냅니다.

FA 데이터를 기반으로 한 CNV는 다음과 같이 나뉩니다.

• 고전;
• 숨겨진:
• 혼합.

클래식 CNV환자의 약 20%에서 발견됩니다. 일반적으로 RPE 아래의 착색되거나 붉은 구조가 임상적으로 발견되며 망막하 출혈이 흔합니다. FA의 경우 새로 형성된 망막하 혈관이 망막 혈관보다 일찍 채워집니다(동맥 전 단계에서). 이 용기는 빠르게 밝게 빛나기 시작하고 레이스나 수레 바퀴 형태의 네트워크처럼 보입니다. 출혈이 있는 경우 망막하 혈관신생을 부분적으로 가릴 수 있습니다. 새로 형성된 혈관에서 플루오레세인의 발한이 관찰될 수 있으며, 연구가 진행됨에 따라 증가합니다. FA의 후기 단계에서 염료는 일반적으로 맥락막 신생혈관막 위에 위치한 장액성 망막 박리 내에 축적됩니다.

숨겨진 CNV검안경 검사를 통해 경계가 명확하지 않은 망막이 동시에 두꺼워지면서 색소의 국소 분산이 밝혀지면 의심됩니다. 플루오레세인 주입 후 2~5분이 지나면 점차적으로 "얼룩진" 형광이 보입니다. 발한이 추가됨에 따라 과형광의 정도가 증가하며 망막하 공간에 염료가 축적되어도 명확한 경계가 없는 것으로 나타납니다. 판코니빈혈 초기 단계에서 동일한 부위를 반복적으로 평가하면 발한 원인을 찾을 수 없습니다.

혼합 CNV최근 연구에서는 다음과 같이 나뉩니다.


치료 방법을 선택할 때 황반부 내 CNV 위치 유형에 따라 CNV 분류를 적용해야 합니다.

• 황반하- 맥락막 신생혈관막은 중심와 무혈관 구역의 중심 아래에 위치합니다.
• 병치- 색소 및/또는 출혈에 의한 형광 차단 영역인 맥락막 신생혈관막의 가장자리는 중심와 무혈관 구역의 중심으로부터 1-199 μm 이내입니다.
• 중심와외- 색소 및/또는 출혈에 의해 형광이 차단되는 영역인 맥락막 신생혈관막의 가장자리가 중심와무혈관대 중심으로부터 200μm 이상 떨어져 있습니다.

디스크 모양의 흉터 형성

디스크 흉터- 망막하 혈관신생 발달의 마지막 단계. 이러한 경우 검안경 검사에서는 회백색의 원반형 병변이 확인되며, 종종 색소침착이 동반됩니다(그림 31-51). 병변의 크기와 위치는 시각 기능의 보존을 위해 근본적으로 중요합니다.

진단

병력

기억상실을 수집할 때 다음 사항을 고려해야 합니다.

• 시력 저하, 특히 저조도 조건에서 읽기 어려움에 대한 환자 불만: 때때로 환자는 유창하게 읽을 때 개별 문자의 손실, 변형시를 발견합니다.
• 증상 지속 기간;
• 병변의 일측성 또는 양측성 성격;
• 수반되는 병리의 존재 진심으로- 혈관계(특히, 동맥 고혈압, 죽상경화성 혈관 병변), 지질 대사 장애, 당뇨병, 과체중;
• 흡연;
• 유전.

시각 장애가 환자의 삶의 질에 미치는 영향을 평가하는 것이 좋습니다.

신체 검사

신체검사에는 다음이 포함됩니다:

• 최적의 교정을 통한 시력 측정:
• 암슬러 테스트;
• Yustova 또는 Rabkin 테이블을 사용한 색상 인식 평가(단안)
• 생체현미경 검사(예를 들어 연령 관련 백내장과 같은 증상의 다른 가능한 원인을 확인하기 위해)
• 비구면 렌즈 60 및/또는 90D와 Gruby 렌즈 및 다양한 CL(Goldmann 렌즈, Meinster 렌즈 등)을 사용하여 단기 동공 확장 장치를 사용한 망막 생체현미경 검사.

실험실 연구

도구 연구

을 위한 시력 기관의 기능 상태 평가사용:

• 시야 측정, 특히 컴퓨터 정적 시야 측정, 특히 황반 검사 및 중심와 민감도 결정(시력이 낮은 경우 물체의 크기와 밝기를 적절하게 선택하여 기존의 운동 시야 측정을 사용함)
• 전기생리학 연구(ganzfeld ERG, 리듬 ERG, 패턴 ERG, 황반 ERG, 다초점 ERG).

을 위한 황반의 해부학적 변화를 식별하고 문서화다음과 같은 방법이 사용됩니다.

감별 진단

"건성" 형태의 AMD에서는 다음을 통해 감별 진단이 수행됩니다.

• 주변에 위치한 드루젠;
• 고도의 복잡한 근시로 인한 변성 (황반의 변화 외에도 시신경 유두 주위의 특징적인 위축성 변화가 나타나지만 드루 젠은 없으며 뚜렷한 굴절 이상이 관찰됩니다).

"습식" 형태의 AMD에서는 다음을 통해 감별 진단이 수행됩니다.

• 고도 복합 근시(상당한 굴절 이상, 후극의 광택 균열, 시신경 유두의 근시 변화);
• 외상성 망막 파열(보통 한쪽 눈; 눈 외상의 병력, 가장 흔히 파열은 시신경 유두와 동심원적으로 발생함);
• 혈관성 줄무늬, 양쪽 눈의 적갈색 또는 회색 곡선이 시신경 유두에서 망막하로 갈라지는 경우;
• 안구 히스토플라스마증으로 추정되는 증후군, 작은 황백색 맥락망막 흉터가 망막의 중간 주변부와 후극부 및 시신경 유두의 흉터 초점에서 발견되는 경우;
• 드루젠 시신경 디스크;
• 맥락막 종양;
• 레이저 응고 후 흉터 부위;
• 염증성 맥락망막 병리학.

다른 전문가와의 상담에 대한 적응증

• 심장 전문의/치료사- 동맥성 고혈압 및 기타 심혈 관계 질환이 있는 경우
• 신경과 전문의- 심각한 뇌 죽상동맥경화증이 있는 경우
• 내분비학자- 보상되지 않은 당뇨병이 있는 경우.

진단 공식의 예

오른쪽 눈- 연령 관련 황반 변성, "습식" 형태(고전적인 망막하 혈관신생).

왼쪽 눈- 연령관련 황반변성, "건성" 형태.

치료

치료 목표

• 맥락막 신생혈관막이 있는 경우 시력 개선보다는 병리학적 과정의 안정화를 달성합니다.
• 합병증 예방 ( "건조한"형태 - 망막 하 혈관 신생의 출현, "습식"형태 - 출혈 발생) 다양한 현지화, 망막 부종 증가 등).
• 장애로 이어지는 심각한 시력 상실을 예방합니다.
• 병리가 진행된 경우 시력을 보존하여 환자가 스스로 치료할 수 있도록 합니다.

입원 적응증

대부분의 경우 AMD 환자는 외래 환자를 통해 평가하고 치료할 수 있습니다. 혈관 신생 억제제의 유리체 강내 사용이 허용되는 국가에서는 입원하지 않은 환자에게도 CT 주사가 수행됩니다 (물론 이러한 주사는 무균 및 방부 조건에서 수행됩니다).

약물 치료

일반 원칙

"건조한" 형태로질병의 진행을 예방하기 위해 생물학적 제제를 복용하는 것이 좋습니다. 활성 첨가제비타민, 루테인, 아연이 함유된 식품.

"습식" 형태로혈관신생 억제제 약물의 유리체강내 투여가 가능합니다. 이 접근법의 가장 큰 장점은 이러한 약물이 모든 유형의 망막하 신생혈관막에 효과적이라는 것입니다. 따라서 예비 혈관 조영술 없이도 중재 결정이 내려질 수 있다. 현재 등록된 내용이 없습니다. 약이 그룹에서는 페갑타닙(Macugen)과 라니비주맙(Lucentis)이 등록을 준비 중이다. 일부 국가에서는 이러한 약물을 이미 망막 혈관신생 환자 치료에 사용하고 있습니다.

페갑타닙(마쿠겐)- 혈관 내피 성장 인자 VEGF(혈관 내피 성장 인자)에 대해 높은 친화성을 갖는 작은 RNA 유사 분자. 페갑타닙은 이 성장 인자의 이소형 165를 선택적으로 결합함으로써 새로 형성된 혈관의 성장과 혈관벽의 투과성 증가를 방지합니다. 이는 삼출성 AMD의 두 가지 주요 징후입니다. 이 약물은 유리체 강내 투여 용으로 고안되었습니다. 다음 중 하나의 결과 임상 시험- 대조군과 비교하여 페갑타닙 치료 중 시력 저하가 유의미하지 않음을 보여줍니다. 이 연구에서 페갑타닙은 54주 동안 6주마다 다양한 용량(0.3, 1.0, 3.0mg)으로 유리체강내 투여되었습니다. 최소량을 사용한 경우에도 많은 비율의 경우에서 시력 안정화 효과가 달성되었습니다.

같은 목적으로 - 혈관 신생을 억제하기 위해 - 다른 약물이 사용됩니다 - 라니비주맙(루센티스). 라니비주맙은 성장인자 VEGF의 모든 동형단백질을 차단하는 단일클론 항체입니다. 약물의 유리체강내 주사는 4주에 한 번씩 수행됩니다. 무작위 임상시험(ANCHOR 및 MARINA)에서 라니비주맙은 0.3mg과 0.5mg의 용량으로 유리체강내 투여되었습니다. 대부분의 경우 안정화뿐만 아니라 시력도 어느 정도 향상되었습니다.

또한 세계 안과에서는 더 많은 것을 선호하는 경향이 있습니다. 값싼 약라니비주맙과 관련된 것은 베바시주맙(아바스틴)입니다. 항-VEGF 활성을 갖는 이 항체는 초기에 치료를 위해 정맥 내로 사용되었습니다. 대장암. 현재 안병리학 치료용으로 개발되지 않은 약물로 환자를 치료하는 윤리에 대한 논의 외에도 라니비주맙과 베바시주맙의 유효성과 안전성을 비교하려는 다양한 시도가 이루어지고 있다.

혈관신생 차단을 이용한 또 다른 치료 방향이 계속 개발되고 있습니다. 결정성 글루코코르티코이드의 유리체내 투여.현재 트리암시놀론 주사제(kenalog-40)가 활발하게 사용되기 시작했습니다. 전 세계적으로 이 약물이 유리체강 내 "오프 라벨"(즉, 공식 승인 없이)으로 사용된다는 사실에도 불구하고 이러한 치료법은 널리 보급되었습니다. 약물은 유리체강내로 투여되며, 가장 흔히 4mg의 용량으로 투여됩니다. 한 예비 연구에서는 이 글루코코르티코이드를 유리체강에 한 번 주사하면 병변 크기가 감소했지만 심각한 시력 상실 가능성에는 영향을 미치지 않은 것으로 나타났습니다.

오늘은 더욱 많은 관심 부탁드립니다 복합 치료에 제공:트리암시놀론의 유리체강내 투여와 결합된 광역학 요법. 그러나 이러한 치료의 효과는 여전히 적절한 임상 연구를 통해 확인되어야 합니다.

트리암시놀론을 투여하면 상당히 높은 확률이 있습니다. 부작용, 주로 안구 고혈압(약 40% 사례), 백내장. 또한, 시력 개선에 있어서 상대적으로 낮고 일시적인 효과로 인해 오늘날 전 세계적으로 혈관신생 억제제에 더 많은 관심이 쏠리고 있습니다. 시간이 지남에 따라 글루코코르티코이드와 혈관신생 억제제의 유리체강내 주사를 순차적으로 사용하기 위한 계획이 개발될 가능성이 있습니다.

우리나라에서도 AMD에 사용되는 전통적인 치료법이 있지만 이러한 치료에는 추가적인 대규모 임상 연구가 필요합니다.

• AMD의 "건성" 형태에서는 국소 혈액 순환을 개선하기 위해 약물이 사용되지만, 오늘날 많은 저자들이 순환 장애 이론을 AMD 발병의 주요 병인 발생 요인으로 의문을 제기하기 때문에 약물 사용이 배경으로 사라지고 있습니다. 이러한 형태의 AMD에서는 각성제 요법도 사용됩니다.
• "습식" 형태의 AMD에서는 부종을 줄이기 위해 글루코코르티코이드와 경구용 아세타졸아미드를 결막하 주사하는 방법을 사용할 수 있습니다. 이 치료법은 레이저 응고 전에 사용할 수 있습니다.
• 예를 들어, 펩타이드 생체조절제, 특히 가축 눈의 망막에서 추출한 폴리펩타이드(레티날라민)와 같이 작용 기전이 다른 약물을 사용하는 것도 유망해 보입니다.

생물학적 활성 식품 첨가물

오쿠웨이트 루테인(루테인 - 6 mg, 제아잔틴 - 0.5 mg, 비타민 C - 60 mg, 비타민 E - 8.8 mg, 셀레늄 - 20 mcg, 아연 - 5 mg 함유) 1일 2회 1정. 와 함께 예방 목적으로 1년에 2번, 2개월 과정으로 사용됩니다. 이는 광범위한 다기관 연구를 통해 AMD 초기 단계에서 진행을 예방하는 효과가 확인된 유일한 약물입니다.

루테인 복합체(루테인 - 2 mg, 표준화된 블루베리 추출물 - 130 mg, 비타민 C - 100 mg, 비타민 E - 15 mg, 비타민 A - 1100 IU, 베타카로틴 - 1.3 mg, 아연 - 5 mg, 구리 - 0.5 mg 함유 , 셀레늄 - 15mg, 타우린 - 50mg).

일반적인 예방 용량은 1일 1회 1정입니다(의사의 지시에 따라 1일 3정까지 증량할 수 있습니다). 약품에는 베타카로틴이 함유되어 있으므로 흡연자에게는 처방해서는 안됩니다. 예방 목적으로 1년에 2회, 2개월 단위로 사용됩니다.

비트럼 비전 포르테(비타민 C - 225 mg, 비타민 E - 36 mg, 베타카로틴 - 1.5 mg, 루테인 - 2.5 mg, 제아잔틴 - 0.5 mg, 구리(황산구리 형태) - 1 mg, 아연(아연 형태) 함유 산화물) - 5 mg) - 하루 2회 1정. 이 약은 다른 약과 달리 우리나라에는 약으로 등록되어 있습니다. 유사한 구성의 다른 많은 약물도 사용됩니다.

베타카로틴이 함유된 약물은 폐암 발병을 자극할 위험이 있으므로 흡연자에게 처방해서는 안 된다는 점을 기억하는 것이 중요합니다.

국소 혈액 순환을 개선하는 약물:

• 빈포세틴 5mg을 하루 3회, 2개월에 걸쳐 경구 투여합니다.
• 펜톡시파일린 100mg을 하루 3회, 1~2개월에 걸쳐 경구 투여합니다.
• 은행나무 잎 추출물 1정을 하루 3회, 2개월에 걸쳐 경구 복용합니다.

자극제:

• 블루베리 추출물(예: 미르틸렌 포르테)을 함유한 제제 1정을 하루에 2번, 2-3주에 걸쳐 경구 투여합니다.
• 스피루리나 플라텐시스 조류 추출물, 2정을 하루 3회, 1개월간 경구 복용합니다.

망막 부종을 감소시키는 약물:

• 결막하 주사 형태의 덱사메타손 0.5ml(10회 주사);
• 아세테졸라미드 250mg을 아침에 1일 1회 식사 30분 전 3일 동안 복용한 후 3일 휴식 후 코스를 반복할 수 있습니다.

펩타이드 바이오레귤레이터- 결막하 주사 형태의 가축 눈 망막 폴리펩티드(레티나민)(1일 1회 5mg, 0.5% 프로카인 또는 0.9% 염화나트륨 용액 0.5ml로 희석, 10회 주사).

레이저 치료

레이저 치료의 목적- 시력 저하의 위험을 줄입니다. 아르곤 그린 또는 크립토핀 레드(파장 647 nm) 레이저를 이용한 응고에 의해 영향을 받은 조직 내의 망막하 신혈관막이 완전히 파괴됩니다. 황반 광응고 연구(MPS)에서는 레이저 치료가 중심와외 및 중심와 가까이 CNV 환자의 심각한 시력 상실 위험을 크게 감소시키는 것으로 나타났습니다.

광역학 치료는 레이저 응고의 대안이 되었습니다. 이를 사용할 때 벤조포르피린의 유도체인 베르테노르핀(비수딘)을 섭취합니다.

비수딘(베르테노르핀)러시아에서 맥락막 혈관신생(CNV) 환자 치료에 사용하도록 승인된 유일한 약물입니다.

사용에 대한 표시.주로 전형적인 황반하 CNV 또는 병리학적 근시가 있는 황반하 CNV 환자의 연령 관련 황반변성.

투여 방법 및 용량. Visudin을 사용한 PDT는 2단계 과정입니다. 비수딘은 10분에 걸쳐 정맥 주사로 투여됩니다. 주사 시작 15분 후 비수딘은 비열 레이저(689nm)로 83초 동안 활성화됩니다.

약물의 효과이는 광에너지 흡수 피크가 680~695nm 사이인 감광성(즉, 광 활성화) 물질을 포함하고 있다는 사실에 근거합니다. Verteporfin은 리포솜 형태로 정맥 투여 시 병변에 빠르게 도달하고 신혈관막의 새로 형성된 혈관의 내피에 선택적으로 포획됩니다. 혈관신생의 초점에 대한 조사는 레이저 에너지가 혈액, 멜라닌 및 섬유 조직을 자유롭게 통과할 수 있는 689 nm 파장의 다이오드 레이저를 사용하여 수행됩니다. 따라서, 주변 조직에 부정적인 영향을 주지 않고 표적 조직을 선택적으로 표적화하는 것이 가능하다. 비열 레이저 방사선의 영향으로 베르테포르핀은 새로 형성된 혈관의 내피를 손상시키는 자유 라디칼을 생성하여 혈전증을 일으키고 망막하 혈관신생 혈관을 제거합니다. FA 시행 후 1주일 이내에 절차를 진행해야 하며, 이후 개입 필요성에 대한 결정이 내려진다.

혈관 폐쇄 후 재개통이 자주 발생할 수 있으므로 환자는 평균 5~6회의 세션이 필요합니다. 광역학 치료(절반 이상이 치료 시작 후 1년 이내에 수행되었습니다). FA와의 1차 재심사는 보통 3개월 이후에 실시된다. 발한이 감지되면 수행하십시오. 재개입. 검안경 소견과 FA 결과가 동일하고 땀흘림이 없다면 동적관찰로 제한하여 3개월 후에 재검사 일정을 잡아야 합니다.

연구 결과에 따르면 다음과 같은 경우에 그러한 치료를 권장할 수 있습니다.

• 황반하 고전적 망막하 신생혈관막을 갖고, 시력이 0.1 이상인 경우(이러한 환자는 AMD를 앓고 있는 전체 환자의 20% 이하를 차지함);
• "주로 고전적" 또는 "숨겨진" 황반하 CNV가 있는 경우;
• 레이저 응고를 수행할 때 중심와 무혈관 구역의 중심이 필연적으로 영향을 받도록 위치된 중심와 가까이 병변이 있는 경우;
• 병변 크기가 시신경 유두의 4개 영역보다 큰 "숨겨진" CNV의 경우, 광역학 요법: 시력이 매우 낮은 경우에만(또한 병변의 직경이 5400μm를 초과하는 경우, 환자에게 다음의 목표를 설명해야 합니다. 치료는 시각 기능을 안정시키는 것입니다.)
• 병변의 빠른 진행이 예상되는 경우 또는 치료 없이 시력이 곧 "유용한" 수준 이하로 떨어질 수 있는 경우(즉, 환자가 도움 없이 생활할 수 있는 경우).

그러나 약 3%의 환자는 노출 후 일주일 이내에 시력 감소를 경험합니다(평균 4 ETDRS 라인).

광독성 반응의 위험을 줄이기 위해 환자는 직접적인 노출을 피하는 것이 좋습니다. 태양 광선그리고 밝은 빛에는 어두운 안경을 쓰세요.

안에 최근에혈관신생 억제제의 유리체강내 투여가 허용되는 국가에서는 광역학 요법이 덜 자주 사용됩니다.

애플리케이션 경동공온열요법맥락막 흑색종 치료를 위해 90년대 초반에 제안되었습니다. 이 방법은 다이오드 레이저를 사용하여 스펙트럼의 적외선 부분(810 nm)의 파동 에너지가 동공을 통해 대상 조직에 전달되는 레이저 응고를 기반으로 합니다. 열 복사는 주로 RPE와 맥락막의 멜라닌에 의해 감지됩니다. AMD 치료에 있어서 유익한 효과의 정확한 메커니즘은 불분명합니다. 아마도 맥락막 혈류에 특정 영향이 있을 수 있습니다.

경동공 온열요법의 적응증은 최소한의 고전적 구성요소를 갖는 잠복 CNV 또는 잠복 망막하 신생혈관막입니다. 따라서 환자가 광역학 치료로 인해 긍정적인 효과를 거의 경험하지 못하는 경우 경동공 온열요법을 사용할 수 있습니다. 이 방법은 사용하기 쉽고 비교적 저렴합니다.

그러나 경동동자열요법을 사용할 때 주로 레이저 에너지의 과다 복용과 관련된 빈번한 합병증이 나타납니다(일반적으로 효과는 임계값 미만이어야 함): 황반 영역의 경색, 망막 혈관 폐색, RPE 파열, 망막하 출혈 및 위축 맥락막의 초점이 설명됩니다. 백내장과 후방 유착의 형성도 주목되었습니다. 아마도 이것이 방법이 널리 보급되지 않은 이유 일 것입니다.

수술

망막하 신혈관막 제거

먼저, 표준 기법에 따라 유리체 절제술을 시행한 후, 측두부 측에서 망막 주위로 망막 절개술을 시행합니다. 망막 절개 구멍을 통해 균형 잡힌 식염수 용액을 주입하여 망막을 분리합니다. 그 후, 수평으로 휘어진 피크를 이용하여 막을 동원하고, 수평으로 휘어진 핀셋을 망막절개술을 통해 삽입하여 막을 제거합니다. 주입 용액이 담긴 병을 들어올려 IOP를 증가시킴으로써 결과적인 출혈이 중단됩니다. 액체는 부분적으로 공기로 대체됩니다. 수술 후 환자는 기포가 완전히 해소될 때까지 엎드린 자세를 유지해야 합니다.

기초적인 가능한 합병증개입 중 및 개입 후:

• 망막하 출혈(최소부터 대량까지, 기계적 제거가 필요함);
• 주변부의 의원성 망막 열상:
• 황반 구멍 형성:
• 망막전막의 형성;
• 해결되지 않거나 재발하는 망막하 혈관신생.

이러한 개입은 변형시를 감소시키고 보다 지속적인 편심 고정을 제공할 수 있으며, 이는 종종 환자가 주관적인 시력 개선으로 간주하는 경우가 많습니다. 가장 큰 단점은 개입 결과로 시력이 향상되지 않는다는 것입니다(대부분의 경우 개입 후 시력이 0.1을 초과하지 않음).

망막절개 구멍을 통한 대피를 통해 대규모 망막하 출혈을 제거하는 방법이 개발되었습니다. 혈전이 형성된 경우, 개입 중에 망막하 재조합 조직 플라스미노겐 활성화제를 투여하는 것이 좋습니다. 황반 영역에서 출혈을 이동해야 하는 경우 조직 플라스미노겐 활성화제의 망막하 투여와 가스(퍼플루오로유기 화합물)를 CT 강으로 도입하는 것이 성공적으로 결합됩니다. 수술 후 환자는 강제로 엎드린 자세를 유지합니다.

또한, 망막하출혈의 돌파로 인해 CT에서 대량의 비흡수성 출혈이 발생한 경우 유리체절제술 시행을 결정할 수 있습니다.

현재 RPE 세포 이식에 대한 실험적 연구가 진행되고 있지만 조직 적합성 문제는 여전히 해결되지 않은 상태로 남아 있습니다.

또한 수행 황반 전좌에 대한 외과 적 개입. 이러한 개입의 주요 아이디어는 맥락막 신생혈관막 위에 위치한 중심와 망막의 신경 표피를 옮겨 변하지 않은 RPE와 맥락막모세혈관층이 그 아래 새로운 위치에 위치하도록 하는 것입니다. 이렇게 하려면 먼저 부분유리체 절제술을 수행한 다음 망막을 완전히 또는 부분적으로 분리합니다. 수술은 전체 둘레(360°)를 따라 망막 절개술을 수행한 후 망막을 회전 또는 변위시키고 공막의 접힘(즉, 단축)을 형성하여 수행할 수 있습니다. 그런 다음 엔도레이저를 사용하여 망막을 새로운 위치에 "고정"하고 레이저 응고를 사용하여 신생혈관막을 파괴합니다. 기압고정술을 시행한 후 환자는 24시간 동안 강제 자세를 유지해야 합니다. 황반 전좌를 위한 개입 중에 증식성 유리체망막병증(PVR)(19%의 경우), 망막 박리(12~23%), 황반 구멍 형성(9%) 및 합병증 등 다양한 합병증이 발생할 수 있습니다. 다른 유형의 수술을 위한 유리체 절제술 중에 발생합니다. 이 경우 중심 시력뿐만 아니라 주변 시력도 상실될 수 있습니다. 현재 이 기술은 폭넓게 적용되지 않습니다.

업무를 수행할 수 없는 대략적인 기간

작업 불능 기간은 프로세스의 심각도에 따라 결정됩니다. 어떤 경우에는 시각장애인 집단의 문제가 해결되어야 한다.

추가 관리

개입 후 환자는 Amsler 그리드를 사용하여 매일 상태를 모니터링하고 새로운 증상이 나타나면 안과 의사와 상담하는 것이 좋습니다. 을 위한 조기 발견지속성 또는 재발성 망막하 신생혈관막은 관련 프로토콜에 의해 설정된 시간 제한 내에 FA 조절을 받습니다. 그 이후에는 1.5 이후에도 검사가 계속됩니다. 개입 시점부터 3개월 및 6개월, 그 이후에는 최소 6개월에 한 번.

환자에게 다음 사항을 권고해야 합니다. 건강한 이미지삶. 금연, 비타민과 미량 원소가 풍부한 식단, 지방이 많은 음식 섭취를 제한하는 것이 특히 중요합니다. 과도한 햇빛 노출은 피해야 하며, 어두운 안경을 착용하는 것이 좋습니다. 환자에게 항산화 비타민, 루테인, 아연이 포함된 건강보조식품을 섭취해야 한다는 점을 알려주어야 합니다.

소프트 드루젠이 검출되면 안과 의사는 환자에게 Amsler 그리드를 사용하여 매일 자가 모니터링을 수행하고 새로운 증상이 나타나면 안과 의사에게 연락하도록 권장해야 합니다. 이러한 유형의 드루젠은 시력 상실 위험이 높기 때문입니다.

CNV가 있는 경우 환자는 권장되는 반복 검사 일정을 엄격히 준수해야 합니다. 치료를 ​​하더라도 병리학적 과정의 재발이 배제되지 않기 때문입니다. 환자는 치료의 목표가 시력을 포함한 시각 기관의 상태를 안정시키는 것이지 시력을 개선하는 것이 아니라는 것을 이해해야 합니다. 환자에게 설명이 필요합니다. 아마도 그는 주변 시력을 유지할 것입니다.

양쪽 눈의 중심 시력이 심각하게 상실된 많은 환자들은 일상 활동, 특히 보조기구 사용 시 독립적으로 대처할 수 있다는 점을 강조해야 합니다. 양질삶.

아픈 시력이 낮은시각 장애인을 위한 소위 보조 기구를 추천해 드릴 수 있습니다. 다양한 방법으로 이미지를 확대하고 물체의 조명을 향상시키는 장치입니다. 이러한 장치 중에는 특수 돋보기, 돋보기가 포함됩니다. 다양한 방식마운트, 폐쇄 회로 텔레비전 시스템, 화면에 이미지를 투사하는 다양한 디지털 카메라. 저시력 보조기구는 양쪽 눈의 시력이 낮은 환자에게 특히 중요합니다.

예측

한쪽 눈에 말기 AMD가 나타날 경우, 다른 쪽 눈에 경미한 병리학적 변화가 발생할 위험은 다양한 추정에 따르면 4~15%입니다. 더욱이, 그러한 환자 중 약 1/4에서는 치료를 받지 않을 경우 시력이 향후 12개월 동안 100분의 1로 감소할 수 있습니다.

다양한 데이터에 따르면 레이저 응고 및 경동공 온열요법은 심각한 시력 상실 사례 수를 23~46%(과정의 국소화에 따라 다름)로 줄일 수 있으며, 베르테포르핀을 이용한 광역학 요법 - 평균 최대 40%, 황반하 수술 - 최대 19% (치료가 병리학적 과정의 특성이 다른 환자에게 적용되었다는 점을 고려해야 하므로 비교는 매우 조건부입니다).

책의 기사: .

RCHR(카자흐스탄 공화국 보건부 산하 공화국 보건 개발 센터)
버전: 카자흐스탄 공화국 보건부의 임상 프로토콜 - 2013

말초 망막 변성(H35.4)

안과학

일반 정보

간단한 설명

회의록에 의해 승인됨
카자흐스탄 공화국 보건부의 보건 개발 전문가 위원회

2013년 12월 12일부터 23번

말초 맥락망막 변성- 망막과 맥락막만이 과정에 관여하는 경우 안저 주변의 맥락망막 변화. 근시와 원시 모두에서 발생할 수 있으며 정시 굴절이 있는 사람에게도 발생할 수 있습니다.

I. 소개 부분

프로토콜 이름:말초 맥락망막 변성

프로토콜 코드:

ICD-10 코드:

H35.4 - 말초 맥락망막 변성

프로토콜에 사용된 약어:

PCRD - 말초 맥락막 변성

ONH - 광디스크

VEP - 시각적 유발 피질 전위

ELISA - 효소 면역분석

심전도-심전도

HIV - 인간 면역결핍 바이러스

ERG - 망막전위도검사

프로토콜 개발 날짜- 2013년

프로토콜 사용자- 진료소 및 병원의 안과 의사.

분류

임상 분류

유형별로 다음과 같이 나뉩니다.

1. 격자 이영양증- 망막박리의 가장 흔한 원인입니다. 이러한 유형의 근이영양증에 대한 가족 유전적 소인은 남성에게 더 흔한 것으로 추정됩니다. 일반적으로 양쪽 눈에서 발견됩니다. 이는 안저의 상부 외부 사분면, 적도 또는 눈의 적도 앞쪽에 가장 흔히 국한됩니다. 안저를 검사할 때 격자 변성은 일련의 좁은 흰색의 양털 같은 줄무늬로 나타나 격자나 줄사다리와 유사한 모양을 형성합니다. 이것이 말소된 망막 혈관의 모습입니다. 이러한 변형된 혈관 사이에는 분홍빛이 도는 붉은색 망막 엷어짐 부위, 낭종 및 망막 파열이 나타납니다. 더 어둡거나 밝은 반점 형태의 색소 침착의 특징적인 변화, 혈관을 따른 색소 침착. 유리체는 이영양증의 가장자리에 고정되어 있습니다. "견인"이 형성됩니다. 즉, 망막을 잡아당겨 쉽게 파열되는 끈입니다.

2. "달팽이 흔적" 유형의 이영양증. 망막에는 작고 얇아지고 천공된 결함이 많은 희고 약간 빛나는 줄무늬 모양의 함유물이 보입니다. 퇴행성 병변은 합쳐져 리본 모양의 영역을 형성합니다. 모습달팽이의 흔적과 비슷하다. 대부분 위쪽 외부 사분면에 위치합니다. 이러한 영양장애로 인해 크고 둥근 모양의 눈물이 형성될 수 있습니다.

3. 서리 같은 영양 장애망막 주변의 유전병이다. 안저의 변화는 대개 양측성이며 대칭적입니다. 망막 주변에는 "눈 조각" 형태의 큰 황백색 내포물이 있는데, 이는 망막 표면 위로 돌출되어 있으며 일반적으로 두꺼워지고 부분적으로 소실된 혈관 근처에 위치합니다. 어두운 점. 서리 변성은 장기간에 걸쳐 진행되며 사골 변성 및 달팽이관 변성만큼 자주 파열되지 않습니다.

4. 조약돌 변성일반적으로 주변에서 멀리 떨어져 있습니다. 개별적인 흰색 병변이 눈에 띄고 모양이 약간 길며 그 주위에 작은 색소 덩어리가 때때로 확인됩니다. 전체 둘레를 따라 감지될 수 있지만 대부분 안저의 아래쪽 부분에서 발견됩니다.

5. 낭포성(소낭성) 망막 이영양증안저의 가장 바깥쪽에 위치합니다. 작은 낭종이 합쳐져 더 큰 낭종을 형성할 수 있습니다. 넘어지거나 둔상을 입으면 낭종이 파열되어 천공 파열이 발생할 수 있습니다. 안저를 검사할 때 낭종은 여러 개의 원형 또는 타원형의 밝은 빨간색 형태로 나타납니다.

6. 망막분리증 — 망막 해부- 선천적일 수도 있고 후천적일 수도 있습니다. 더 자주 이것은 유전성 병리, 즉 망막 기형입니다. 망막분리증의 선천적 형태에는 선천성 망막 낭종, X염색체 청소년 망막분리증이 포함되며, 환자는 말초 변화 외에도 망막 중심 영역에서 영양 장애 과정을 나타내어 시력 저하를 초래하는 경우가 많습니다.

후천성 영양이영양성 망막분리증은 근시뿐만 아니라 노년기 및 노인성 연령에서도 가장 흔히 발생합니다.

혼합 형태- 다양한 유형의 퇴화의 조합.

말초 맥락망막 변성은 망막 박리로 이어질 수 있습니다. 망막열공은 그 유형에 따라 천공형, 판막형, 투석형으로 구분됩니다.

천공 열상은 격자 및 낭성 이영양증의 결과로 가장 자주 발생하며, 망막의 구멍이 벌어집니다.

망막의 일부가 파열 부위를 덮는 경우 파열을 판막 파열이라고 합니다. 판막 파열은 일반적으로 망막을 "당기는" 유리체망막 견인의 결과입니다. 눈물이 형성되면 유리체망막 견인 부위가 판막의 정점이 됩니다.

투석은 치아선(망막이 맥락막에 부착되는 부위)을 따라 망막이 선형으로 찢어지는 것입니다. 대부분의 경우 투석은 눈의 둔상과 관련이 있습니다.

안저의 눈물은 밝은 빨간색처럼 보이며 다양한 모양의 명확하게 정의된 초점을 통해 맥락막의 패턴이 보입니다. 망막박리는 회색 배경의 박리에서 특히 두드러집니다.

진단

II. 진단 및 치료를 위한 방법, 접근법 및 절차

기본 및 추가 진단 조치 목록

약물 및 레이저 치료를 위해 예정된 입원 전 필수 진단 조치 목록:

1. 안과의사와의 상담

2. 점도 측정

3. 생체현미경

4. 검안경검사

5. 안압계

6. 사이클로스코피

7. 시야

8. 에코바이오메트리

9. 누관 헹구기

10. 이비인후과, 치과의사, 치료사

11. 병리학이 수반되는 경우 전문의 (phthisiatrician, 심장 전문의, 내분비 전문의, 역학 환경 등)와 상담하십시오.

12. 임상 및 실험실 연구: 일반 분석혈액, 일반소변검사, 혈당검사, 기생충알대변검사, 형광검사, ECG, 응고조영술, 응고를 위한 혈액검사, 미세반응, HIV 혈액, 생화학적 혈액검사(ALT, AST, 전해질, 빌리루빈, 크레아티닌, 요소), 혈액 간염 마커에 대한 ELISA.

주요 진단 조치 목록:

1. 안과의사와의 상담

2. 점도 측정

3. 생체현미경

4. 검안경검사

5. 안압계

6. 사이클로스코피

7. 시야

8. 에코바이오메트리

9. 각막 굴절계

추가 진단 조치 목록:

1. 눈 혈관의 혈류 감소 정도를 확인하기 위한 도플러 초음파

2. 안구의 전후 및 가로 크기를 확인하고 망막박리를 배제하기 위한 A, B 스캔

3. 전기생리학적 연구 - ERG 및 VEP 감별 진단다른 질병과 함께

진단 기준

불만 및 기억 상실

말초 맥락망막 변성은 실질적으로 증상이 없기 때문에 위험합니다. 검사 중 우연히 발견되는 경우가 대부분입니다. 위험 요인이 있는 경우 철저한 표적 검사를 통해 이영양증을 발견할 수 있습니다. 번개, 섬광, 다소 떠다니는 파리의 갑작스러운 출현에 대한 불만은 이미 망막 파열을 나타낼 수 있습니다. 근시의 가족력.

신체 검사

혈압 수준(레이저 시술 중 출혈을 예방하기 위해)

실험실 연구:유익하지 않습니다.

도구 연구:

시력 측정: 시력 감소

- 생체현미경: 다양한 정도의 유리체 파괴

- 검안경 검사: 다양한 근시가 있는 경우 중심 영역의 망막에 퇴행성 변화가 나타납니다.

1 단계 : 공막 고리 형태의 시신경 머리의 초기 변화, 최대 ¼ DD의 원뿔 형성, 드물게 더 큰 크기, 정상 및 적색이없는 빛에서 황반의 정상적인 검안경 사진

2단계: 안저 색소침착의 초기 장애, 시신경 유두의 모양 및 색상 변화, 다양한 크기의 원뿔(종종 최대 1/2 DD), 중심반 반사 소실. 붉은기가 있음

검안경 검사에서는 반사가 없는 정상적인 모양의 주황색-노란색 노란색 반점이 나타납니다.

3단계: 안저 색소 침착의 뚜렷한 장애, 맥락막 혈관 사이의 공간 증가, 큰 원뿔 - 최대 1.0 DD. 정상적인 빛에서 황반 부위는 "마루" 모양이거나 어두운 색을 띠고 있습니다. 무적색광에서는 연한 노란색 초점이 있는 변형된 노란색 점 또는 주황색-노란색 배경에 흰색 반점이 결정됩니다.

4단계: 색소침착, 1DD 이상의 원추형, 진성 포도종. 일반 조명에서 노란색 점은 좀먹은 천과 유사합니다. 황반 영역 외부의 위축성 초점이 가능합니다. 붉은색이 없는 빛에서는 노란색 반점이 변색되고 급격히 변형되며 연한 노란색 얼룩과 유사합니다.

5단계: 1DD 이상의 광범위한 원추형, 진성 포도종. 황반 부위에는 위축성 초점이 있으며 때로는 원뿔과 합쳐집니다. 적색이 없는 빛에서는 노란색이 없거나 별도의 섬 형태로 나타납니다. 근시가 없으면 중앙 영역에는 변화가 없습니다.

- 안압측정: 허용 가능한 수준 이상으로 IOP가 증가합니다.

- 시야 측정(Perimetry): 시야의 주변 경계가 좁아지고,

- 사이클로스코피:

I. 적도 지역의 맥락망막 변화.

1. 격자 이영양증.

2. 병리학적 과다색소침착

3. 판막과 개구가 있는 망막 열상.

II. 치아선 영역의 맥락망막 변화

1. 낭포성 이영양증

2. 망막분리증

3. 맥락망막 위축

III. 혼합 형태

에코바이오메트리: 눈의 가로 및 세로 크기 결정

전문가와의 상담에 대한 적응증:

일반적인 병리가 동반된 경우 수술적 레이저 치료에 금기 사항이 없는지에 관해 적절한 전문가의 결론이 필요합니다. 만성 감염 병소가 없는지 확인하려면 이비인후과 의사와 치과 의사의 결론이 필요합니다.

감별 진단

근시가 있는 경우의 감별 진단은 근시 기원의 말초 맥락망막 변성과 말초 색소 변성 사이에 있습니다.

지표	복잡한 근시	말초 색소 변성
시력	교정을 통해 시력이 향상됩니다.	교정해도 시력은 변하지 않습니다
시선	주변부 약간 좁아짐	시야의 동심 협소화
안저부	격자 이영양증, 낭포성 이영양증, 망막분리증 형태의 맥락망막 변화. 혼합된 형태	"뼈 몸체" 형태의 색소 재분배가 없을 수 있습니다.

해외에서 치료

한국, 이스라엘, 독일, 미국에서 치료받기

의료관광에 대한 조언을 받아보세요

치료

치료 목표

망막의 퇴행성변화 및 시력안정, 망막박리 예방

치료 전술

비약물 치료:
- 모드 - 일반,
- 다이어트 - 비타민과 미네랄이 풍부한 표 15, 10,
- 광선치료 처방,
- 자극 목적으로 헬륨-네온 레이저 No. 5-7을 이용한 물리 치료(적응증에 따라).
- 신체 활동 제한
- 안경교정

A) Avetisov-Matz에 따른 체조

B) Dashevsky에 따른 체조

D) 전기 자극

D) 컴퓨터 프로그램 "Relax", "Eye"

마) 앰블리코르

약물 치료

산동병 및 안압마비 환자:
트로피카미드 0.5;1% - 동공을 확장하기 위해 하루 2회 2방울

황산아트로핀 1% 2방울 x 1일 2회

영양 요법:
염화나트륨 - 약물 희석 200.0 ml.

Vinpocetine - 조직 영양 개선 1정. 1일 3회, 1개월; 2.0 - 4.0ml. IV의 신체적 솔루션 번호 10

신나리진 - 조직 영양 개선 1정 - 1일 3회, 1개월간

망막 보호제(밀드로네이트, 레티놀아민 1정 1일 3회 1개월간; 0.5 p/b 10호.

Cerebrolysin - 림프 친화성 약물 2.0 ml. 근육내; 0.5ml. 파라볼바

에목시핀 - 항산화제 0.5ml. 파라볼바; 2.0 10호 근육주사 또는 1일 4회 1방울씩 점적, 10호 눈필름에 접촉시킵니다.

레티놀 아세테이트/팔미네이트 + 토코페롤 아세테이트 - 항산화제 1정. 하루에 2번.

혈관 확장제:

혈관보호제

Cyanocobalomin - 비타민 요법 1.0 ml. 근육내로

피리독신 염산염 - 비타민 요법 1.0 ml. 근육 내.

아스코르빈산 - 혈관강화 -5% - 2.0ml 10호 i/m

타우린 0.5ml p/b No. 10;

수술(외래 환자 기준)

영역의 레이저 응고 말초 변성

예방조치

수술 후 염증 합병증 예방을 위한 항균 및 항염증 요법

한정 신체 활동

추가 관리:

레이저 시술 후 7~10일 이내에 항염증제와 항균 약물

검안경검사 및 사이클로스코피 1년에 2회

치료 효과 지표:
- 시각 기능의 안정화,
- 퇴행성 초점 및 망막 파손의 안정화 및 경계.

입원

입원 적응증
- 시각 기능 저하,
- 안저 주변의 퇴행성 질환의 진행.

입원 유형 - 계획됨.

정보

출처 및 문헌

1. 2013년 카자흐스탄 공화국 보건부 보건개발 전문가위원회 회의록
   1. 1. 잭 J. 캔스키(Jack J. Kanski) [외]. 안저 질환 /; 편집자 S.E. Avetisova. - M .: MED-press-inform, 2008. - 424 p. 2. LV. Dravitsa [및 기타]. 일측 망막 박리 환자의 반대쪽 눈 상태 // Ars Medica. - 2010. - 13(33)호. -162-164 페이지. 3. 미국 안과학회. - 2008. - 액세스 모드: http://one.aao.org/CE/PracticeGuidelines/PPP.aspx. - 접속일자: 2011년 8월 10일. 4. M. 보닛, P. 아라실, F. 카르노. 예방적 아르곤 레이저 광응고술 후 음성 망막 박리 // Graefes Arch Clin Exp O프탈몰. - 1987. - 225호. - 페이지 5-8. 5. Brinton, D.A.망막 박리: 원리 및 실습-3판.- 옥스퍼드 대학 출판부, 미국 안과 학회 협력, 2009. - 258 p. 6. 바이어, N.E. 망막의 격자 변성 // Surv Othamol. - 1979. - Vol. 23. - 4번 .-P. 213-248. 7. 바이어, N.E. 망막 격자 변성의 장기 자연사 // 안과. - 1989.-Vol. 96. - 9 번. - P. 1396-1401. 8. 바이어, N.E. 망막 박리에 대한 최고의 방어선으로 조기 관리를 통한 후 유리체 박리의 자연사 // 안과. - 1994. - Vol. 1 0 1 .-9번 .-P. 1503-1514. 9. 바이어, N.E. 관리에 영향을 미치는 노인성 망막 분리증의 장기적인 자연사 // 안과. - 1986. - Vol. 93. - 9 번. - P. 1127-1137. 10. 바이어, N.E. 무증상 망막 파열의 자연사 // 10. 안과. - 1982. - Vol. 89. - 9 번. - P. 1033-1039. 11. 바이어, N.E. 치료받지 않은 무증상 망막박리는 어떻게 되며, 후유리체박리에 의해 영향을 받나요? // 안과. - 1998. - Vol. 105. - 6 번. - P. 1045-1050. 12. MC 샤르마. 급성 후유리체 박리 관련 초기 망막 열공 치료 후 후속 망막 열공의 발생률 및 임상 특성 결정 // Am J O프탈몰. - 2004. - 138호. - P. 280-284. 13. D.S. 차우한. 후방 유리체 박리가 없는 다른 눈의 예방적 망막고정술 실패 // Arch O프탈몰. - 2006. - 124호. - P. 968-971. 14. M.R. 다얀. 유리체망막의 예측 인자로서 섬광 및 부유물 15. 병리: 후유리체 박리에 대한 추적 관찰이 필요합니까? // 눈. - 1996. - 10호. - P. 456-458. 16. J.C. 포크, E. L. 아린델. 유수정체 망막 박리 환자의 다른 눈 // 안과. - 1989. - 96. - 페이지 72-79. 17. R. 사라피자데. 후방 유리체 박리 및 치밀한 안저를 가리는 유리체 출혈을 나타내는 눈의 망막 박리 및 시각적 결과 // 안과. - 2 0 0 1 .-V ol. 108, No. 10. - P. 2273-2278. 18. 크라이스, A..W.Aylward, J.G. Wolfensberger, T.J. 망막 박리 예방 증거 또는 명성 기반? //망막. - 2007. - 27호. - P. 468-472. 19. Lewis, H. 말초 망막 변성 및 망막 박리 위험 // Am J. O프탈몰. - 2003. - 136호. - P. 155-160. 20. Schroeder W, Baden H. 예방적 응고에도 불구하고 망막 박리 // 안과. - 1996. - 93호. - P. 144-148. 21. 싱, A.J. 세몽갈-다스 R.R. 망막 박리에 대한 최고의 방어선으로 조기 관리를 통한 후 유리체 박리의 자연사 // 눈. - 2 0 0 1 .-1 5 .-P. 152-154. 22. R.E. 커피. 증상이 있는 후방 유리체 박리 및 지연된 망막 박리 발생률: 사례 시리즈 및 메타 분석 // Am J 23. O프탈몰. - 2007. - 144호. - P. 409-413. 24. 22. K.A. 오버댐. 망막 박리의 후기 발달을 예측하는 증상 // Arch. 안과. - 2001.-제119.-다. 1483-1486. 25. 23. 윌리엄슨, T.N. 유리체망막외과 / T.N. 윌리엄슨. - 베를린 하이델베르그: Springer-Verlag, 26. 2008. - 227 p.
   MedElement 웹사이트와 모바일 애플리케이션 "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "질병: 치료사 가이드"에 게시된 정보는 의사와의 대면 상담을 대체할 수 없으며 대체해서는 안 됩니다. 꼭 연락주세요 의료기관당신을 괴롭히는 질병이나 증상이 있다면.
2. 약물의 선택과 복용량은 전문가와 상의해야 합니다. 의사만이 환자의 신체 질환과 상태를 고려하여 올바른 약과 복용량을 처방할 수 있습니다.
3. MedElement 웹사이트 및 모바일 애플리케이션 "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "질병: 치료사 디렉토리"는 독점적인 정보 및 참조 리소스입니다. 본 사이트에 게시된 정보는 의사의 지시를 무단으로 변경하는 데 사용되어서는 안 됩니다.
4. MedElement의 편집자는 이 사이트의 사용으로 인해 발생하는 신체적 부상이나 재산 피해에 대해 책임을 지지 않습니다.

망막 및 시신경의 유전 질환- 시력 저하 또는 완전한 결여로 이어지는 대규모의 이질적인 질병 그룹입니다. 망막이나 시신경의 주요 손상에 따라 다음 하위 그룹이 구별됩니다.

코드별 국제 분류질병 ICD-10:

• G45.3
• H31.2
• H35.5
• H53.5
• H53.6

선천성 흑내장증은 망막 간상체와 원추체의 유전적 위축과 시신경 위축으로 양측 중심 암점의 급속한 발달로 나타납니다. 주로 남성에서 관찰되며 모든 연령에서 발생할 수 있습니다(다양한 선천성 형태 - 레베르 선천성 흑암: . 1형: 204000, GUC2D, GUCSD, LCA1, 600179 [guanylate cyclase 2D], 17p13; . 2형: 204100, RPE65 [색소 단백질 망막 상피], 180069, 1p31). 시력이 점진적으로 악화되는 것이 특징입니다. 이는 유전병(미토콘드리아 및 핵 게놈의 돌연변이)을 기반으로 합니다. 최소 18개의 미토콘드리아 DNA 돌연변이와 최소 6개의 핵 DNA 유전자좌가 알려져 있습니다. 남성에서 이 질병의 발생률이 더 높은 것은 안드로겐의 영향으로 설명됩니다(예를 들어, 안드로겐 치료 후 MTND4*LHON11778A 돌연변이가 있는 환자의 갑작스러운 시력 상실 사례가 설명되었습니다).

시신경 위축은 망막 신경절 뉴런의 영양 장애 변화의 최종 결과입니다. 원발성 시신경 위축은 유전적으로 결정되는 병리학입니다. 구성 요소 또는 여러 가지의 유일한 표현 유전병, 위축의 시작, 심각도, 관련 증상그리고 상속 유형. 미토콘드리아 게놈의 돌연변이(레베르 시신경 위축, #535000, MTND 유전자)를 포함하여 모든 주요 유형의 유전이 기록됩니다.

시신경 위축은 종종 유전성 증후군의 구성 요소입니다.. 시신경 위축 및 감각신경성 청력 상실을 동반한 프리드라이히 운동실조증(136600, Â).. Van Buchem병: 때때로 이 병리의 첫 징후는 압박으로 인한 시신경 위축입니다. 두개골 뼈의 골다공성 성장에 의해.. 시신경 위축, 난청 및 원위 신경성 근위축(258650, r) .. 골간단 이형성증, 무배엽증(국소 피부 위축) 및 시신경 위축(250450, r) .. 시신경 위축 및 시신경 위축 청각 신경치매(311150, À).

망막 색소 변성은 망막 내층의 위축 및 색소 침윤을 동반한 신경 표피의 진행성 위축입니다. 자주 사용되는 "색소성망막염"이라는 용어는 염증 반응 자체가 발생하지 않기 때문에 과정의 본질을 정확하게 반영하지 않습니다. 주요 증상은 망막 간상체의 상실로 인해 발생합니다. 이는 여러 유전자좌(예: 페리페린, 로돕신, cGMP 제어 광수용체 채널 등에 대한 유전자)의 많은 돌연변이를 기반으로 합니다. 다른 장애와 연관되지 않은 망막 색소 변성은 r(268,000) 형질로 유전되는 경우가 가장 많고 A 열성(312,600) 형질로 유전되는 경우는 적습니다. 우성 유전은 3~4%의 경우에 나타납니다. 또한, 비정형 색소성 망막염은 무베타지방단백혈증(200100), 알스트롬 증후군(203800), 레프섬 증후군(266500), 바르데-비들 증후군(209900), 로렌스-문 증후군(209900)과 같은 열성 질환을 비롯한 다양한 기타 조건에서도 관찰됩니다. 245800), 어셔증후군(203800).276900), 코케인(216400), 담창변성(260200).

콜로이드 망막 변성(도이나 벌집 맥락막염, *126600, 2p16, DHRD 유전자, Â). 시신경 유두와 상부 및 하부 측두 세동맥 사이에 위치한 흰색을 띠는 여러 개의 둥근 모양의 병변입니다.

소르스비 안저 이영양증(#136900, 가성염증성 안저 이영양증, 22q12.1-q13.2, 메탈로프로테이나제 유전자의 조직 억제제 - 3 TIMP3 [*188826], В). 임상적으로: 황반 변성, 안저, 망막 위축.

낭포성 황반변성(*153880, 7p21-p15, MDDC 유전자, Â). 임상적으로: 낭포성 황반부종, 유리체의 희끄무레한 점 침전물, 원시, 사시, 시력 감소, 중심주위 망막색소변성증.

막대와 원뿔, 유형 및 유전자의 이영양증: . 유형 1, 600624, CORD1, CRD1, 18q21.1 q21.3; . 유형 2, 120970, CRX, CORD2, CRD, 602225, 19q13.3

망막색소상피이영양증, 179605(페리페린 유전자 RDS, RP7의 돌연변이), 6p21.1 cen

초기 망막 이영양증(상염색체 열성): 180069, RPE65 유전자, 1p31

중앙 맥락막 이영양증(215500, CACD 유전자, 17p)

진단

감별 진단.감염성 망막병증 - 바이러스성(풍진) 또는 세균성(매독). 삼출성 망막 박리의 잔류 효과. 이차 독성 망막병증(클로로퀸 또는 페노티아진). 기타 병리학적 상태(안동맥 폐쇄, 외상).

과정과 예후.선천성 형태의 경우 예후가 가장 좋지 않습니다. 대부분의 경우 과정은 만성적이고 천천히 진행됩니다.

ICD-10. H31.2 맥락막의 유전성 이영양증. H35.5 유전성 망막 이영양증. Q14 눈 후안부의 선천적 기형[기형]

애플리케이션

야맹증- 저조도 조건에서 시력의 급격한 악화 - 레티놀 결핍(소화성 반맹, 증상성 반맹[망막, 맥락막, 시신경, 간 손상] 질환) 및 여러 선천적 질환으로 발생합니다. 야맹증은 유전자 a - 막대 트랜스듀신의 하위 단위, b - cGMP 포스포디에스테라제의 하위 단위, 로돕신의 돌연변이로 인해 발생합니다. 오구시병(258100, 다음에 특유한 결함) 시각 망막단백질 - 어레스틴(181031) 및 로돕신 키나제(180381). 동의어:반맹, 야맹증, 야맹증. ICD-10. H53.6 야맹증. 오밈. 310500 선천성 야맹증, 근시가 있는 고정형. 139330 선천성 안정 야맹증. 300071 선천성 야맹증, 고정성, 제2형. 163500 선천성 야맹증, 고정성, 유형 3. 180380 야맹증, 선천성 정지성 로돕신 - 관련. 258100 오구시병.

색맹(색맹) - 색각이 부족합니다. 모든 색상을 구별하는 능력(삼색증, 색각 이론의 기초는 1802년 Thomas Young에 의해 제안됨)은 망막에 세 가지 시각 색소(빨간색, 녹색 및 파란색의 원색)가 모두 존재하는지에 따라 결정됩니다. 이색맹(Dichromasia) - 원색 중 하나에 따른 색상 인식 결함(주로 남성의 경우, 예를 들어 남성의 다양한 결함이 일반 인구의 8%를 차지함)은 원색맹, 이중맹 및 삼색맹으로 구분됩니다(그리스어 첫 번째, 두 번째) 세 번째 [일련 번호 기본 색상을 의미: 각각 빨간색, 녹색, 파란색]). 백색맹(적색 인식 장애, 색맹 사례의 약 25%) 데이타노피아(녹색 지각의 색맹, 전체 사례의 약 75%). 삼색맹(주로 보라색 인식에 영향을 미치고 파란색과 노란색의 시력 결함). 색맹은 색각 장애로 빨간색과 빨간색을 구별하지 못하는 색맹입니다. 채색ㅏ. ICD-10. H53.5 색각 이상.

실명은 일시적이다일과 흑내장증(amaurosis fugax)은 시력의 완전 또는 부분 상실의 급성 에피소드로, 일반적으로 10분 이하로 지속됩니다. 원인:경동맥 분지의 단기 허혈(보통 망막 동맥 색전증). 치료. 약물 요법.. 항고혈압제.. 섬유소용해제.. 항혈소판제(아세틸살리실산, 디피리다몰). 수술: 경동맥 내막절제술. ICD-10. G45.3 일과성 실명.

맥락막혈증 X - 연결됨(*303100, CHM 유전자, Xq21.2; 청각 장애 및 비만 형태, 303110) - 유전성 안 질환, 점진적인 시력 감소, 시야 협착, 반시 및 근시; 안저의 특징적인 변화 (거의 완전 부재혈관 패턴, 황반의 날카로운 윤곽과 적갈색, 시신경 유두의 경계가 흐릿함). 동의어:맥락막 위축은 진행성입니다. ICD-10. H31.2 맥락막의 유전성 이영양증.

눈의 망막은 이미지 인식을 담당합니다. 망막 이영양증은 영양 장애입니다.

이 질병은 눈의 혈관계 장애로 인해 발생하며 흉터가 형성되고 망막 중심 영역이 완전히 빠져 주변 시력 만 남습니다. 사람은 낮과 밤을 구별하고 주변 시력으로 물체의 흐릿한 윤곽을 보지만 중앙에는 이미지가 없습니다. 마치 눈 앞에 검은 점이 걸려 있는 것처럼 보입니다.

망막 이영양증은 그룹입니다. 병리학적 상태누가 가지고 일반적인 발현– 망막 조직의 변화로 인해 사망하게 됩니다.

망막에 있는 신경세포는 빛의 굴절을 감지하고 시신경을 통해 뇌에 정보를 전달합니다. 이 층은 매우 얇기 때문에 충격에 매우 민감합니다. 신체적 요인, 신체 내부 환경의 변화.

이 질병은 점점 더 널리 퍼지고 있으며, 가능한 원인시력의 완전 또는 부분 상실. 이 병리학은 급속한 진행이 특징이며 증상은 과정의 원인과 국소화에 따라 다릅니다.

망막 이영양증은 이 막의 "사멸", 즉 진행성 퇴행이 관찰되어 환자의 시력이 저하되는 대규모 질병 그룹의 이름입니다.

병인학 및 병인

대부분의 경우 이 질병은 나이가 들면서 축적되는 대사 분해 생성물로 인해 발생합니다. 감염, 중독 및 내막으로의 혈액 공급 중단이 중요한 장소를 차지합니다.

망막 이영양증은 임신, 심혈관 질환 및 내분비선의 병리로 인해 젊은 사람들에게도 발생할 수 있습니다.

황반은 여러 층의 특수 세포로 구성됩니다. 광수용체 층은 망막 색소 상피 세포 층 위에 위치하며, 그 아래에는 황반에 산소와 영양분을 제공하는 혈관 네트워크(맥락모세혈관층)로부터 상층을 분리하는 얇은 브루흐 막이 있습니다.

눈이 노화됨에 따라 세포 대사로 인한 노폐물이 축적되어 소위 "드루젠"(망막 색소 상피 아래에 황색을 띠는 두꺼워짐)이 형성됩니다.

많은 작은 드루젠 또는 하나(또는 여러 개)의 큰 드루젠의 존재는 AMD의 "건성" 형태의 초기 단계의 첫 징후로 간주됩니다. "건성"(비삼출성) 형태가 가장 일반적입니다(약 90%의 경우).

드루젠이 축적되면 눈의 새로운 혈관 성장을 촉진하는 단백질인 혈관 내피 성장 인자의 방출을 촉발하여 염증을 유발할 수 있습니다. 새로운 병리학적 혈관이 성장하기 시작하는데, 이를 혈관신생이라고 합니다.

새로운 혈관브루흐막을 통해 성장한다. 새로 형성된 혈관은 본질적으로 병리학적이므로 혈장과 심지어 혈액도 혈관 벽을 통과하여 황반층으로 들어갑니다.

이 순간부터 AMD는 발전하기 시작하여 또 다른 공격적인 형태인 "습식"으로 변모합니다. 브루흐막과 광수용체 층 사이에 체액이 축적되어 건강한 시력을 제공하는 취약한 신경에 영향을 미칩니다.

이 과정이 중단되지 않으면 출혈로 인해 박리 및 반흔 조직이 형성되어 중심 시력의 회복 불가능한 상실을 위협하게 됩니다.

원인

종종 이 질병은 나이가 들면서 축적된 대사 분해 산물에 의해 발생합니다. 내막으로의 혈액 공급 문제, 중독 및 감염이 중요한 역할을 합니다.

이 질병은 임신 배경, 내분비선 병리 및 심혈 관계 질환으로 인해 어린 나이에 발생할 수 있습니다.

망막 이영양증의 주요 원인은 다음과 같습니다.

• 다양한 안 질환 및 염증 과정(근시, 포도막염).
• 전염병 및 중독.
• 타박상, 타박상 등으로 인한 눈 부상
• 영양 장애에 대한 유전적 소인.
• 다양한 전신 질환(당뇨병, 고혈압, 갑상선 및 신장 문제, 죽상경화증 등).

유전적 소인을 제외한 이러한 모든 이유가 항상 망막 이영양증의 출현에 기여하는 것은 아니지만 위험 요소입니다. 의사들은 과체중과 나쁜 습관을 가진 사람들은 망막 이영양증이 발생할 가능성이 높다고 말합니다.

임신 2기 동안 혈압이 낮아지면 순환이 잘 안 되고 망막에 영양이 부족해집니다. 따라서 임산부도 위험합니다.

망막 이영양증의 원인은 우선 안구를 둘러싸는 혈관계에서 발생하는 연령 관련 변화에 있습니다. 이는 주로 순환 장애이며 그 원인은 혈관 경화증입니다.

내부 요인과 외부 요인으로 나눌 수 있는 부정적인 요인은 눈 내부에 바람직하지 않은 변화를 일으킵니다. 결함은 병변의 국소화에 따라 구분됩니다. 때로는 중심 시력과 때로는 주변 시력이 영향을 받습니다.

국내의

내부 이유:

• 신체의 노화;
• 유전;
• 혈관 질환;
• 고혈압;
• 원시 및 근시;
• 콜레스테롤 수치 상승;
• 시각적 부상;
• 눈 수술;
• 장기간의 국소 염증.

매우 하얀 피부와 파란 눈을 가진 사람들에게서도 퇴행이 발생할 위험이 높습니다. 이러한 해부학적 특징을 가진 환자는 특히 외부 요인의 영향을 받을 때 질병에 빨리 걸립니다.

외부

외부 이유는 다음과 같습니다.

• 망막의 자외선에 장기간 노출;
• 흡연(간접 흡연 포함);
• 중독 (독, 알코올).

나이

55세부터 은퇴 연령인 사람들의 경우 신체 노화로 인해 망막이 변하는 황반 형태가 진단됩니다. 위의 이유 외에도 질병의 발병은 노년기에 더 자주 나타나는 특정 요인의 영향을 받습니다.

연령 관련 황반변성의 발병 원인:

• 백내장;
• 당뇨병;
• 죽상경화증;
• 비만;
• 비타민 결핍;
• 자유 라디칼의 수준이 증가했습니다.

더 자주, 이 질병은 인구의 여성 절반에게 영향을 미치며 남성은 훨씬 덜 자주 고통받습니다.

참조! 백인종의 경우 눈 안쪽 안감의 결함이 훨씬 더 자주 진단됩니다.

AMD에 대한 수많은 연구에도 불구하고, 이 질병의 원인은 현재까지 불분명합니다. AMD는 다인성 질환입니다.

나이가 주된 이유입니다. 발병률은 나이가 들수록 급격히 증가합니다. 중년층에서는 이 질병이 2%에서 발생하고, 65~75세에서는 20%로 진단되며, 75~84세에서는 세 번째 사람마다 AMD 징후가 발견됩니다.

이는 선천적이거나 이차적(후천적), 국소화의 중심(황반 영역에 위치) 또는 말초일 수 있습니다.

AMD의 비전

망막의 영양 장애 과정의 원인은 다양합니다. 대부분의 경우 어린이에게서 진단되는 망막 이영양증은 유전으로 인해 발생합니다.

이영양증은 대사 과정 장애를 유발하는 모든 요인에 의해 유발될 수 있습니다. 노인의 경우 이러한 요인에는 눈에 산소와 영양분의 정상적인 공급을 방해하는 혈관 병리가 동반됩니다.

근시 진단을 받은 환자의 거의 절반에서 망막 변성이 시작됩니다. 관계는 직접적입니다. 근시가 심할수록 이영양증이 발생할 가능성이 커집니다. 또한 관찰 중에 밝은 피부와 눈을 가진 백인 종족의 대표자에게서 병리가 더 자주 발생하는 것으로 나타났습니다.

망막 이영양증의 국소 원인에는 망막이 손상된 다양한 중증도의 눈 부상도 포함됩니다. 염증성 질환다양한 병인의 눈 구조, 렌즈 혼탁. 이 질병은 눈 수술 후에 발생할 수 있습니다.

질병의 더 일반적인 원인도 있는데, 그 자체로는 그렇지 않지만 높은 확률로 퇴행성 과정을 유발할 수 있습니다. 이러한 요소에는 다음이 포함됩니다.

• 고혈압;
• 내분비 질환, 특히 당뇨병;
• 갑상선 병리;
• 다양한 물질에 대한 심한 중독;
• 심각한 비타민 결핍 또는 미네랄 및 기타 부족 영양소;
• 자외선으로 눈을 장기간 주기적으로 조사합니다.

망막 이영양증의 원인은 조건적이긴 하지만 여전히 두 그룹으로 나뉩니다.

망막 이영양증의 발생 메커니즘은 완전히 연구되지 않았지만 그러한 상태가 발생할 가능성을 크게 높이는 요인이 있습니다. 병리학의 다음과 같은 원인이 확인됩니다.

• 당뇨병.
• 혈관 내강의 기능적 또는 형태적 협착을 동반하는 심혈관계 질환. 이는 죽상 동맥 경화증, 전신 혈관염 및 고혈압과 같은 질병입니다.
• 보호되지 않은 눈이 자외선에 강하게 노출됩니다.
• 나쁜 습관과 초과 중량.
• 유전.

• 스트레스가 많은 상황.
• 비타민 결핍과 식단의 영양소 부족.

• 붓기, 염증 등 망막 이영양증, 순환 장애 및 시신경 손상, 두개골 부상;
• 중앙의 질병 신경계예: 뇌종양, 수막염, 매독, 대상포진, 덜 자주 발생하는 인플루엔자 및 급성 호흡기 감염;
• 고혈압;
• 죽상동맥경화증;
• 혈액 손실이 큽니다.

시신경 위축의 원인을 독립적으로 파악하는 것은 거의 불가능합니다. 이는 환자를 철저히 검사한 후 전문 안과의사에 의해서만 수행될 수 있습니다.

망막 이영양증 사례의 30~40%는 근시를 앓고 있는 사람에게서 발생합니다.

망막 이영양증 사례의 30~40%가 다음을 앓고 있는 사람들에게서 발생한다는 것이 입증되었습니다.

유전적 소인을 제외한 이러한 모든 이유가 항상 망막 이영양증의 출현에 기여하는 것은 아니지만 위험 요소입니다.

의사들은 과체중과 나쁜 습관을 가진 사람들은 망막 이영양증이 발생할 가능성이 높다고 말합니다. 임신 2기 동안 혈압이 낮아지면 순환이 잘 안 되고 망막에 영양이 부족해집니다. 따라서 임산부도 위험합니다.

임신 중 망막 이영양증의 원인은 다음과 같습니다. 일반 질병:

• 당뇨병
• 고혈압
• 식물성 혈관긴장 이상증
• 신장 질환
• 외상성 뇌 손상의 결과
• 갑상선 장애

분류

망막에는 중심 이영양증과 말초 이영양증이 있습니다. 중심망막이영양증은 시력이 가장 선명한 부위(황반 부위)에서 발생합니다. 앞서 언급했듯이 이 질병은 연령과 관련된 변화에 의해 유발될 수 있으며, 이것이 가장 흔한 원인입니다. 결국, 나이가 들면서 눈의 혈관에 변화가 생깁니다.

질병의 진행으로 점차 시력이 감소합니다. 일반적으로 망막의 주변 영역이 포함되지 않는 한 실명은 발생하지 않습니다. 중심 망막 이영양증은 쉽게 알아볼 수 있으며 이미지의 곡률, 분기 및 골절이 특징입니다.

망막의 중심 황반 변성은 건성 및 습성의 두 가지 형태의 질병으로 특징지어질 수 있습니다. 첫 번째는 망막과 맥락막의 축적된 대사산물이 덩어리로 형성되는 것이 특징입니다.

이는 시력이 서서히 저하되는 것이 특징입니다. 두 번째는 새로 형성된 혈관의 발아로 인해 망막 부위에 액체와 혈액이 축적된다는 점에서 다릅니다.

시력이 매우 빠르게 떨어지며 이는 이러한 형태의 망막 황반 변성의 특징입니다. 질병의 형태에 관계없이 적격하고 시기적절한 치료가 필요합니다.

치료는 의료기관의 진단 결과에 따라 처방됩니다.

망막의 중심 맥락망막 이영양증은 인구의 남성 절반에서 발생하며 남성의 나이는 일반적으로 20세를 초과합니다. 질병 발병의 원인은 망막 아래 혈관 삼출이 축적되는 것입니다.

이는 정상적인 영양 및 신진 대사 과정을 방해하고 결과적으로 영양 장애가 발생합니다. 삼출은 망막의 점진적인 박리를 유발하여 시력에 영향을 미치는 심각한 결과를 초래합니다.

완전한 실명이 시작될 수 있습니다. 맥락망막이영양증의 증상에는 흐린 시력과 왜곡된 영상이 포함됩니다.

말초 망막 이영양증 증상은 경미할 수 있으며 환자에게 보이지 않을 수 있습니다. 때때로 빛의 반점이나 섬광이 나타납니다. 말초 망막 이영양증은 검안경 검사를 사용하여 감지됩니다. 안구를 검사하고 형광 항법 검사를 수행합니다.

근이영양증은 선천성과 후천성으로 구분됩니다. 또한 지역화에 따라 세 가지 유형으로 분류되며 각 유형에는 여러 품종이 포함됩니다. 이 분류에 따르면, 변성은 말초 부위 또는 황반(중앙)에서 일반적인 방식으로 발생합니다.

타고난

망막 이영양증의 유형에 대해 말하면 원인 요인에 따라 이 병리학은 두 가지 주요 그룹으로 분류됩니다. 특정 유전 현상과 관련된 선천적 형태, 어린 시절질병 및/또는 부상으로 인해 발생하는 일차성 및 후천성(이차성)이라고도 합니다.

병리학 적 변화의 국소화에 따라 설명 된 질병은 세 가지 유형으로 나눌 수 있습니다. 망막 가장자리가 영향을받는 말초 형태; 특정 안구 구조의 중심에만 영향을 미치는 망막의 중심 맥락 망막 이영양증; 망막 전체에 병리학 적 과정이 퍼지는 것을 특징으로하는 일반화 된 형태.

우리나라에서는 분류에 따라 이 질병의많은 문제. 많은 용어가 본질적으로 동일한 조건을 나타낼 수 있습니다.

예를 들어, 중심 망막 이영양증은 종종 연령 관련이라고 불리며 동의어는 노인성 퇴행성 이영양증입니다. 때때로 이 질병을 연령 관련 황반변성이라고 합니다. 이 질병은 때때로 중추 맥락망막염이라고도 합니다.

동시에 서양 의사들은 황반 (황반)이 망막의 중앙 부분에 위치하기 때문에 망막의 황반 변성이라는 한 가지 용어 만 사용합니다. 이는 매우 논리적입니다. 그런데 이 용어는 위에 나열된 명칭들 외에도 가정의학에서도 사용된다.

이영양증을 선천성과 후천성으로 나누는 것이 일반적입니다. 또한 국소화에 따라 중추와 말초로 구분됩니다. 망막 이영양증이 중앙(황반 영역)과 주변 부분에 결합된 경우 이 형태를 일반화라고 합니다. 선천적인 형태는 후천적인 형태보다 치료가 더 어렵습니다.

유전성 이영양증의 일반 형태는 다음과 같습니다.

• Tapetoretinal (색소라고도 함).

• 야간 시력의 선천적 장애.
• 콘 기능 장애 증후군. 색각 장애 또는 실명이라는 두 가지 증상이 나타날 수 있습니다.
• 레버 흑암시증.

선천성 형태의 말초 망막 이영양증은 다음과 같이 나뉩니다.

• Goldmann-Favre 병리학.
• 망막분리증.

중심망막이영양증의 경우 다음과 같이 진단됩니다.

• 황반 변성.
• 스타가르트(Stargardt)와 베스트병(Best disease).

중심 이영양증은 황반 이영양증이라고도 합니다(망막의 황반 영역이 영향을 받기 때문).

후천성 망막 이영양증에는 그렇게 복잡한 분류가 없습니다.

임신 중 망막 이영양증이 특별한 장소를 차지합니다. 대부분 자간전증이나 자간증의 배경에 대해 발생합니다.

망막 병변의 위치에 따라 질병의 유형은 중심 및 말초로 구분됩니다.

중앙 망막 이영양증 또는 황반 변성

중심 시력의 손상을 동반하는 질병입니다. 일반적으로 55세를 초과하는 사람들에게서 발생합니다.

황반변성에는 두 가지 형태가 있습니다.

• 건조한 형태. 준수 첫 단계질병. 이 기간 동안 시력은 감소하지만 환자는 그것을 느끼지 않습니다.
• 젖은 형태. 질병이 제때에 진단되지 않으면 건조한 형태의 이영양증이 젖은 형태로 변형됩니다. 이는 질병의 발달을 나타내며, 새로운 단계는 눈 혈관의 취약성과 취약성 경향을 특징으로 합니다. 결과적으로 눈에 출혈이 발생합니다.

중심 망막 이영양증의 주요 증상은 다음과 같습니다.

• 중심 시력 감소(물체 및 선의 윤곽 왜곡 발생)
• 밝은 빛에 대한 민감도;
• 독서와 운전을 어렵게 만드는 어두운 점 형성 차량작은 물체로 작업하는 것;
• 색상에 대한 왜곡된 인식.

컴퓨터 모니터 앞에서 자주 시간을 보내면 눈이 충혈될 수 있습니다. 눈을 자주 쉬게 해주세요 눈 다래끼에 대한 치료법은 가까운 약국에서 구입하실 수 있습니다. 여기에서 다래끼를 적절하게 치료하는 방법을 읽어보세요. 안압을 조절하면 시력을 보호할 수 있습니다. http://www.help-eyes.ru/zabolevanie/glaukoma/glk-lechenie-glaznogo-davleniya.html

말초 망막 이영양증

모든 이영양증은 후천성(이차성) 및 선천성(원발성)의 두 가지 큰 그룹으로 나눌 수 있습니다. 결과적으로 2차 결함은 결함 위치에 따라 중앙, 주변 및 일반의 세 가지 그룹으로 더 나뉩니다.

연령 관련 망막 황반 변성으로도 알려진 맥락망막 망막 이영양증은 50세 이상의 사람들에게 일반적입니다. 이 질병은 중심 시력의 완전한 상실로 이어질 수 있습니다. 동시에, 맥락망막이영양증 환자의 주변 시력은 정상 범위 내에 있습니다.

중심 시력이 없으면 물체를 명확하게 인식하는 것이 불가능합니다. 이러한 유형의 망막 이영양증 증상이 있는 사람은 읽거나 운전할 수 없습니다. 질병 진행 속도는 맥락망막이영양증의 유형과 중증도에 따라 다릅니다.

습한 형태의 질병은 가장 심각하고 빠르게 작용하며 치료하기 어려운 것으로 간주됩니다. 그러나 대부분의 경우(10명 중 9명) 맥락망막 망막 이영양증의 건성 형태가 발생합니다. 이를 통해 망막 중앙 부분(황반)의 세포가 점진적으로 파괴되는 과정에는 수년이 걸립니다.

망막 이영양증의 또 다른 유형인 말초 망막 이영양증에서는 변화가 눈의 안저 말초 부분에 영향을 미칩니다. 이 질병의 위험은 말초 망막 이영양증 발병의 초기 단계가 사실상 무증상이라는 것입니다. 첫 번째 영양 장애 변화특수 안과 장비를 통해서만 진단할 수 있습니다.

그러나 말초망막이영양증의 초기 단계에서 이러한 변화를 진단하는 것은 매우 중요합니다. 이 경우에만 질병의 심각한 합병증(망막 박리 또는 파열)을 효과적으로 예방할 수 있습니다. 이러한 병리는 근본 원인과 달리 치료하기가 매우 어렵습니다.

망막색소이영양증은 유전적 요인으로 인해 발생하는 가장 드문 기형입니다. 이는 황혼 흑백 또는 주간 색각을 담당하는 망막 광수용체의 기능 장애로 인해 발생합니다.

망막색소이영양증은 상염색체 열성 또는 상염색체 우성 유전 방식을 통해 엄마에게서 아이에게 전염될 수 있습니다. 대부분의 경우 남성은 색소성 망막염으로 고통받습니다. 질병의 임상상과 발달 메커니즘은 매우 개별적입니다.

망막색소이영양증의 경우 온화한 정도조명이 어두운 공간에서는 시력이 약간만 감소합니다. 망막색소이영양증이 심한 경우에는 시각 기능의 완전한 상실이 가능합니다.

장애 정도

ICD-10에 따르면 심각도는

나는 학위

(경미한 정도의 시각 장애) - 경미한 기능 장애;

III도(고도의 저시력) 심각한 기능 장애;

IV 학위

(실질적 또는 절대 실명) 심각한 기능 장애.

장애를 판단할 때 기본 시각 기능의 장애를 평가하는 기준은 표에 나와 있습니다. 1.

장애 평가에는 생활 활동의 각 범주마다 고유한 특성이 있지만 기본(대부분의 범주에 공통) 특성도 있습니다. 모든 장애

정도에 따라 3단계로 구분됩니다.

1도 제한은 환자가 하나 또는 다른 유형의 생활 활동을 독립적으로 수행할 수 있지만 특정 어려움(긴 시간, 볼륨 감소, 성능 단편화 등)이 있고 필요한 경우 다음을 사용할 때 발생합니다. 중등도의 지속적인 장애 기능과 관련된 보조 수단.

원시와 난시를 동반한 지속적인 장애가 관찰됩니다.
매우 드문 경우입니다. 무력증 증상과 관련될 수 있습니다.
시력 저하로 인해. 이런 경우에는 작은 부품으로 작업하고
시각적인 긴장이 필요합니다.

원시로 인해 자격이 낮은 다른 직업으로 전근
정도가 높기 때문에 장애군 III을 설립하는 이유가 될 수 있습니다.

어린이의 일차 장애

널리 퍼짐

어린이의 주요 장애

2000~2005년 러시아 연방의 시각 장애로 인해. 이 지표는 다양한 연방 지구(북서부 및 우랄의 0.8에서 어린이 10,000명 및 남부의 2.8)와 연방의 개별 주제(노보시비르스크의 0.1에서) 모두에서 어린이 10,000명당 1.4에 달했습니다. 케메로보 지역은 체첸 공화국과 다게스탄의 경우 어린이 10,000명당 26.4명입니다.

퇴행이라고도 불리는 이 질병은 어린 시절에 흔히 관찰될 수 있습니다. 황반변성은 어린이에게 가장 흔합니다.

우성 패턴에 따라 유전이 발생하면 질병의 위험이 증가합니다. 이 경우 중추 영양 장애의 발병은 빠른 속도로 발생합니다. 이 질병은 양쪽 눈에서 발생하며 특징적인 증상은 색 지각 장애입니다.

어린이의 경우 망막 이영양증 외에도 사시와 안구의 약간의 경련이 관찰됩니다. 병리학은 본질적으로 유전적이기 때문에 질병을 완전히 치료할 수 있는 효과적인 약물은 없습니다.

대부분의 경우 어린이 시각 분석기의 퇴행성 장애는 유전적입니다. 황반 부위의 혈관 병리는 여러 가지 이상으로 나타납니다. 예를 들어, 상염색체 열성 유전 원리를 갖는 스타가르트병(자녀의 부모 모두 염색체 세트에 "병" 유전자가 있음)이 있습니다.

이 질병은 양쪽 눈 모두에 영향을 미치며 5세 이후에 진행되기 시작합니다. 이러한 이영양증은 치료가 불가능하고, 시간이 지나면 시신경이 완전히 위축될 수 있으므로 예후는 좋지 않습니다.

베스트병도 선천적 질환이다. 황반 중앙에 낭성 형성이 나타나 중심 시력 수준이 감소합니다.

청소년망막분열증은 영양이영양성 변화에 이어 유리체의 분해를 특징으로 하는 X-연관 질환입니다. 이는 남아에게 영향을 미치고, 여아는 "병" 유전자의 보인자가 됩니다. 임상상은 안진 증 (불수의적 안구 운동)과 사시로 나타납니다.

색소성망막염은 여러 유전질환이 복합적으로 나타나는 심각한 병리현상입니다. 최대 진행은 10세에 발생합니다.

질병 분류, 어린이 및 성인의 증상

2000년부터 2005년까지 주요 장애 지표의 부정적인 역학이 확립되었습니다. 신규 장애인 인정인원은 연간 39,000명에서 66,700명으로 증가하고, 일차장애 수준은 성인 10,000명당 3.1(2000년), 3.5(2004년)에서 5.8(2005년)으로 증가했습니다.

주요 장애의 유병률은 여러 연방 지구에서 동일하지 않습니다(중부 - 5.4, 볼가 - 7.9, 극동 - 4.5, 남부 - 6.0, 북서부 - 4.2, 우랄) - 5.3, 시베리아에서는 성인 인구 10,000명당 5.1) 및 러시아 연방의 구성 기관으로, 모스크바의 경우 성인 인구 10,000명당 1.5에서 칼미키아 공화국의 20.5까지 다양합니다.

일차 장애 발생률이 가장 높은 곳은 은퇴 연령 인구(18.2명)이며, 이는 동일한 지표인 중년층(3.4명)과 청년층(해당 인구 10,000명당 1.0명)보다 상당히 높습니다. 새로 진단된 장애를 가진 성인 중 퇴직 연령 환자가 79.8%를 차지하고, 근로 연령 환자가 20.2%를 차지합니다.

이 질문은 일반적으로 근시로 고통받는 많은 임산부, 난시, 원시, 선천성 백내장과 같은 안과 질환뿐만 아니라 공막 성형술, 사시 수술, 레이저 시력 교정과 같은 눈 수술을받은 사람들을 걱정합니다.

물론 눈의 상태로 인해 자연분만에 금기와 제한이 있는 경우도 있지만 대부분은 일시적인 현상입니다.

고도근시 및 자연분만.

산부인과에서는 오랫동안 고도근시(-6.0디옵터 이상)가 제왕절개를 해야 한다는 의견이 있어왔다.

그러나 현대 관행에 따르면 이러한 병리로 인해 산도를 통한 출산이 가능하다는 것이 밝혀졌습니다.

근시 자체는 심지어 높은 수준이라 할지라도 제한이 될 수 없으며, 더욱이 자연 산도를 통한 출산에 대한 금기 사항이 될 수 있습니다. 출산 결정에 영향을 미칠 수 있는 결정 요인은 망막의 상태입니다.

망막으로 인한 합병증의 위험이 있는 경우 근시의 정도는 중요하지 않다는 것을 아는 것이 중요합니다. 문헌에 따르면 개인적인 경험, 대부분 퇴행성 변화와 망막 박리는 평균 근시 정도가 3~6디옵터인 경우에 발생합니다.

근시와 임신

모든 임산부는 임신 중 안과의사를 두 번 방문해야 합니다. 즉, 등록 시 12~14주에 등록할 때와 32~36주에 등록할 때입니다. 모든 환자는 예외 없이 안과의사를 방문해야 합니다.

이는 선호 전달 방법 선택에 영향을 미치는 요인 중 하나이자 시각 장치의 합병증을 예방하기 위한 계획된 이벤트입니다.

근시는 매우 흔한 안과 질환입니다. 발생빈도는 가임기 여성의 안질환 중 2위를 차지한다. 가임 연령이 되면 최대 30%의 여성이 과거력으로 고통받고 있으며, 그 중 약 4분의 1은 고도근시를 앓고 있습니다.

임신 중 근시 과정의 특징

1. 시야 흐림, 물체에 대한 왜곡된 인식(곡선, 뒤틀림), 2. 깜박이는 "점"과 눈앞이 깜박입니다. 이 경우 혈압을 직접 측정하고 구급차를 불러야합니다.

진단

- 안과 의사의 안저 검사 - 심각한 수반되는 병리를 배제하기 위해: CBC(헤모글로빈, 혈소판), TAM(단백질!), BAC(총 단백질, ALT, AST, 크레아티닌, 요소, 설탕, 피브리노겐), 응고조영술, 혈압 측정 및 펄스.

치료

원시 또는 원시는 가까운 물체에 대한 시력이 감소되는 시력 병리학입니다. 멀리 있는 물체가 더 선명하게 인식됩니다. 원시 자체는 임신과 자연 출산에 대한 금기 사항이 아닙니다.

원시는 근시보다 덜 위험하지만 안저의 퇴행성 변화로 인해 위험하지만 그러한 가능성이 있습니다. 계획대로 안과 의사의 검사를 받고 필요한 경우 안저 검사를 의뢰받게 됩니다(보통 안구 미세수술 센터, 레이저 교정 연구실 등에서 높은 자격을 갖춘 연구가 수행됩니다).

이영양증의 병소가 있는 경우 레이저 기술을 이용한 첨단 치료가 필요합니다.

산모에 대한 결과: 원칙적으로 시력에는 큰 변화가 없습니다. 태아에 대한 결과: 확인되지 않았으므로 아기에게 추가 검사가 필요하지 않습니다.

근시와 마찬가지로 원시도 유전적 소인이 있을 수 있다는 것을 알아야 합니다. 영아는 치료나 교정이 필요하지 않은 일과성 선천성 원시가 있을 수 있으므로 2~3세 이후에만 어린이의 시력을 안정적으로 평가할 수 있습니다.

녹내장은 안압 상승을 동반하는 눈 시스템의 질병입니다. 가임기 여성의 경우, 이 질병은 위에 나열된 질병보다 훨씬 덜 일반적입니다. 녹내장이 발생합니다 다른 유형(열림, 닫힘) 그러나 그 자체로는 임신과 출산에 장애가 되지 않습니다.

여성 신체의 호르몬 변화, 프로게스테론 수치의 증가, 많은 조직 구조의 탄력성 및 확장성 변화로 인해 일반적으로 임신 중 녹내장의 진행이 개선됩니다. 악화는 드뭅니다. 특히 처방 된 방울을 정기적으로 사용하는 경우 더욱 그렇습니다.

그러나 전부는 아니다 점안액임신 중에 사용할 수 있습니다. 엄마의 몸에 들어가는 약의 겉보기에 적은 양에도 불구하고 그 결과는 매우 슬플 수 있습니다 (자궁 내 성장 지연, 자연 유산, 자궁 고혈압, 태아 중추 신경계 발달에 대한 병리학 적 영향).

1. 탄산앙지브라제 억제제(trusopt, dorsopt)2. 프로스타글란딘(트라바탄)3. 베타 차단제(티몰롤, 아루티몰, 오쿠메드, 글라우탐, 오커)

임신 계획 중에는 안과 의사를 방문하여 약 변경에 대해 상담하십시오. 녹내장은 유전되지 않으므로 신생아에 대한 추가 검사가 필요하지 않습니다.

근시 외에도 다른 안구 질환이 있습니다.

임산부가 임신 전에 근시나 기타 안과적 병리를 앓은 경우 임신 중 망막 이영양증이 발생할 수 있습니다. 이런 경우에는 안과의사의 참여를 통한 임신관리가 필요하다. 자연 분만을 위해서는 담당 안과의사의 승인이 필요합니다.

안과 의사는 호르몬 변화가 신체에서 완전히 일어나 눈의 혈액 순환 변화를 포함한 모든 대사 과정의 활성화를 수반하는 임신 중 여성의 망막 이영양증을 다루어야하는 경우가 많습니다.

두 번째 삼 분기에는 혈압 수준이 약간 감소하여 혈류가 느려지고 결과적으로 눈 혈관의 혈액이 감소합니다. 변화는 망막 이영양증의 발병을 유발할 수 있습니다.

출산 중에는 상황이 더욱 복잡해져서 망막이 완전히 박리되거나 파열될 수 있습니다. 이것이 바로 임신 중에 안과의사를 방문하는 것이 매우 중요한 이유입니다.

의사의 진료 예약 시 눈의 안저를 포함한 시각 시스템 상태에 대한 표준 진단이 수행됩니다.

32~36주 사이에 재검사가 예정되어 있습니다. 하지만 망막이영양증으로 진단되면 한 달에 한 번씩 안과를 방문해야 한다.

출산의 경우, 자연 분만과 제왕절개 사이의 선택은 분만 중인 여성의 나이, 질병의 정도, 여성의 전반적인 건강 상태 등 여러 요인의 영향을 받습니다. 산모와 아기 모두의 출산 과정의 안전.

임산부가 스스로 아이를 출산하는 것이 매우 중요하다면 의사는 임신 35주차에 시행하는 망막 말초 예방 레이저 응고 시술을 받을 것을 권장합니다.

레이저 노출 중에 조직에 상처를 내어 안구 맥락막과 망막을 연결할 수 있습니다. 이 경우 제왕 절개를 피할 수 있습니다.

질병의 초기 단계에서 수술 없이 콩립종을 치료할 수 있습니다. 클로람페니콜을 어린이의 결막염에 사용할 수 있습니까? 이 기사에서 답을 찾을 수 있습니다.

임신 중에는 호르몬 수치가 변하고 신진대사가 증가합니다. 모든 장기와 조직의 혈액 순환은 처음에는 증가하다가 감소합니다.

이러한 모든 변화는 눈의 망막에 부정적인 영향을 미칠 수 있습니다. 임신 전에 근시, 반시, 기타 안구 질환 진단을 받은 여성은 위험합니다.

망막 박리의 위험이 높기 때문에 여성은 출산 전에 안과 의사의 허가가 필요합니다. 전문가가 스스로 출산을 금지하면 인공 출산, 즉 제왕 절개를 사용합니다.

임산부는 안과의사의 진찰을 받아야 합니다. 첫 번째 방문은 일반적으로 임산부가 등록하는 임신 초기에 발생합니다.

첫 번째 안과 의사 방문은 임신 초기, 두 번째 방문은 임신 말기에 이루어집니다.

검사 중에 의사는 안저 혈관을 주의 깊게 검사하여 혈관병증 및 망막의 기타 병리를 식별합니다. 안과 의사를 두 번째로 방문하는 것은 임신이 끝날 무렵에 발생합니다. 이러한 간단한 조치는 출산의 심각한 합병증인 망막박리를 예방하는 데 도움이 됩니다.

여성이 근시라면 적어도 한 달에 한 번 안과 의사의 검사를 받습니다.

임산부에게 망막 이영양증이 있으면 제왕절개로 출산해야 합니다.

이는 망막 이영양증이 이후에 망막 파열 및 박리를 유발할 수 있기 때문입니다.

임신 3분기에 발생 생리적 쇠퇴호르몬 변화와 출산을 위한 신체 준비로 인한 혈압. 혈류 감소로 인해 망막에 전달되는 영양분의 양이 감소합니다. 이 요인은 또한 영양 장애 과정의 발달을 유발할 수 있습니다.

위의 모든 사항을 고려하면 안과 의사가 임산부를 정기적으로 모니터링하는 것이 임신 관리의 필수적인 부분이라는 결론을 내릴 수 있습니다.

임산부는 눈이 피곤하고 건조하며 시력이 선명하지 않게 되는 경우가 많습니다. 이러한 현상은 조절 경련으로 설명되며 아이가 태어난 후에 사라지거나 심화되어 근시로 이어질 수 있습니다.

특별한 주의를 기울여야 한다 다음 증상, 망막의 영양 장애 변화를 나타냅니다.

• 번쩍이는 파리, 섬광, 눈앞의 번개
• 원거리 시력 저하
• 모호한 이미지
• 보이는 그림의 영역 손실

심한 근시(5~6디옵터 이상)를 앓고 있는 임산부는 위험합니다. 에스트로겐의 영향으로 결합 조직의 탄력이 증가하고 안구가 늘어나 망막이 얇아지고 손상 위험이 증가합니다.

임신 중에 망막 이영양증이 발생하면 망막 박리 및 시력 상실로 이어질 수 있습니다.

심혈관계에 대한 스트레스 증가는 질병의 진행을 촉발할 수 있으므로 임신 1분기와 32주 이후에 예방 검진을 받는 것이 중요하다.

시력에 대한 위험 없이 출산 가능성에 대한 의사의 최종 결정은 주로 안과의사의 의견에 달려 있습니다.

증상

1도 말초 망막 이영양증은 특히 초기 단계에서 발견하기 어렵습니다. 이 기간에는 사실상 증상이 없으므로 아쉽게도 질병의 후기 단계에서 진단이 이루어집니다. 소아의 다양한 사시의 원인은 신경학적 요인이나 컴퓨터의 장기간 사용일 수 있습니다.

망막이 찢어지거나 분리되면 변화가 눈에 띄게 나타납니다. 또한 시력이 급격히 감소하고 눈에 번쩍임이나 반점이 생기기도 한다. 이러한 증상이 나타난 후에도 전문의와 상담하지 않으면 영구적으로 시력을 잃을 수 있습니다. 양쪽 눈의 노안은 50세 이상에서 가장 흔히 발생합니다.

이 질병은 거의 무증상으로 진행되기 때문에 위험합니다. 검사 중 우연히 발견되는 경우가 많습니다. 첫 번째 증상은 일반적으로 망막 열공과 함께 나타나기 시작합니다. 이것은 우선 눈 앞에 떠 다니는 "점", 섬광입니다.

장기망막 손상은 다음과 같이 진행됩니다. 임상 증상. 병리학은 주변 시력의 감소를 특징으로 하며, 이로 인해 공간에서의 방향 조정이 어려워집니다.

드물지만 환자는 눈 앞에 부유물이 나타나거나 암점 형태의 시야 결함을 호소합니다. 번개나 밝은 빛의 섬광과 같은 증상은 망막 열공을 나타내며 즉각적인 주의가 필요합니다.

말초 이영양증은 일방적으로 진행되는 것이 특징이지만 격자 변형의 경우 대부분의 경우 두 눈 모두 영향을 받습니다.

• 시력 감소;
• 주변 시력 상실 및 조명이 어두운 공간에서 탐색하는 능력.

연령 관련 황반변성은 일반적으로 느리고 통증이 없으며 회복 불가능한 시력 상실을 유발합니다. 드문 경우지만 시력 상실이 심각할 수 있습니다.

질병이 진행됨에 따라 노인성 황반변성을 앓고 있는 사람은 특히 낮은 조명 조건에서 시력 감소와 읽기 어려움을 호소하기 시작합니다. 환자는 또한 유창하게 읽는 동안 개별 문자가 손실되고 문제의 대상의 모양이 왜곡되는 것을 확인할 수 있습니다.

색상 인식 변화에 대한 불만은 훨씬 덜 일반적입니다. 불행하게도 환자의 절반 이상이 병리학적 과정이 반대쪽 눈에 영향을 미칠 때까지 한쪽 눈의 시력 저하를 느끼지 못합니다. 결과적으로 치료가 더 이상 효과적이지 않은 진행 단계에서 변화가 감지되는 경우가 많습니다.

AMD로 인한 시력 상실의 초기 징후는 다음과 같습니다.

• 중심 시력에 어두운 반점이 나타남
• 흐린 이미지
• 사물의 왜곡
• 색상 인식 저하
• 조명이 약하고 어둠 속에서 시력이 급격히 저하됩니다.

AMD의 증상을 판별하기 위한 가장 기본적인 테스트는 Amsler 테스트입니다. Amsler 그리드는 중앙에 검은 점이 있는 교차 직선으로 구성됩니다. AMD 증상이 있는 환자는 일부 선이 흐릿하거나 물결 모양으로 나타나 시야에 나타나는 것을 볼 수 있습니다. 어두운 점.

안과 의사는 환자의 시력 변화가 나타나기 전에도 이 질병의 증상을 구별하고 추가 검사를 의뢰할 수 있습니다.

망막 색소 변성에서는 색소 상피와 광수용기 세포가 영향을 받습니다. 첫 번째 징후는 유아기에 나타납니다. 특징적인 특정 증상: 색소 병변(뼈 몸체), 위축성 시신경 유두 및 좁아진 세동맥.

색소변성

레버 선천성 흑내장증의 경우 태어날 때부터 실명이 관찰되거나 어린이가 10세 이전에 시력을 잃습니다. 특징: 중심시력 상실, 안진, 원추각막, 사시 등 안저 전반에 걸쳐 다양한 퇴행성 병소가 확인되며(백색 및 색소성 염 및 후추 유형, 뼈체), 시신경 유두가 창백해지고 혈관이 좁아집니다.

X염색체 청소년 망막분리증은 유전성 유리체 맥락망막 이영양증을 의미합니다. 이 경우 망막 박리가 발생하고 주변에 낭종이 형성되어 출혈이 발생할 수 있습니다. 유리체에는 망막 박리로 이어질 수 있는 가닥인 혈안구가 있습니다.

바그너병은 근시, 수지분리증, 색소성 이영양증 및 투명한 유리체를 갖는 망막전막으로 나타납니다.

골드만파브르병은 진행성 경과를 보이는 유전성 이영양증으로, 주요 증상으로는 골체, 망막분리증, 유리체변성이 있습니다. 스타가르트병은 황반 부위에 영향을 미칩니다.

안저의 특징적인 징후는 중앙 영역, 즉 둥근 충혈로 둘러싸인 밝은 고리가 있는 어두운 영역의 "황소 눈"입니다. 증상으로는 20세까지 시력 저하, 색각 장애, 공간 대비 감도 저하 등이 있습니다.

스타르가르트병

베스트 난황 이영양증 - 황반 부위에 난황과 유사한 황색 병변이 형성됩니다. 대략 10~15세가 되면 시력 저하, 물체 모양의 왜곡, 눈 앞의 "안개"가 나타납니다. 두 눈 모두 다양한 정도로 영향을 받습니다.

연령 관련(퇴행성, 노인성) 중심 망막 이영양증은 가장 심각한 질병 중 하나입니다. 일반적인 이유유전적 소인이 있는 50세 이상의 사람들의 시력 저하.

연령관련 황반변성

- 비삼출성 - 색소 재분배, 드루젠, 망막 이영양증 부위가 특징입니다. 병변은 "지리적 지도" 그림처럼 합쳐질 수 있습니다.

드루젠은 색소상피 아래에 위치하며 황백색을 띠고 유리체 안으로 증식할 수 있다. 연성(경계가 불분명한), 경성(경계가 명확함), 석회화형이 있습니다.

비삼출성 형태의 경과는 양성이며 천천히 진행됩니다.

- 삼출성 - 발달 과정에서 색소 상피의 삼출성 박리, 신경 표피의 삼출성 박리, 혈관 신생, 삼출성 출혈성 박리, 회복 단계 등 여러 단계를 거칩니다. 빠르게 실명으로 이어집니다.

연령 관련 황반 변성의 위험 요인: 파란 눈과 하얀 피부, 비타민과 미네랄이 부족한 식단, 높은 콜레스테롤, 흡연, 고혈압, 원시 원시, 백내장, 이전 눈 수술.

초기 단계에서 망막 이영양증은 사실상 증상이 없기 때문에 과정 초기에 진단하기가 어렵습니다. 이영양증이 이미 진행된 경우 모든 유형의 질병에서 다음과 같은 증상을 확인할 수 있습니다.

• 시력 저하;
• 시야의 제한 증가;
• 이미지 영역 손실, 암점 출현;
• 물체의 윤곽과 모양이 왜곡된 이미지에 대한 인식;
• 저조도에서 심각한 시력 상실;
• 색각 장애;
• 관찰된 물체와의 거리에 대한 인식 변화 및 크기에 대한 잘못된 평가;
• 눈앞에 검은 점, 색깔 있는 반점, 반짝임, 깜박임 등이 나타나는 현상.

이러한 증상은 한 가지 또는 여러 가지 증상이 나타나더라도 즉시 안과의사에게 연락해야 하는 이유입니다.

망막 이영양증의 형태에 따라 임상 양상이 달라집니다. 색소성 이영양증은 색소 생성과 빛의 인식을 담당하는 세포에 영향을 미칩니다.

이는 어린 나이에 나타나며 시신경 유두 위축, 색소 병변의 존재, 세동맥 협착 등의 증상을 보입니다. 적시에 치료가 수행되면 색소 형태가 유리한 결과를 얻습니다.

레버 선천성 흑내장증은 가장 빠른 시력 상실로 이어지는 병리학 유형 중 하나입니다. 이 질병에 걸린 어린이는 10세 이전에 실명하며 증상은 훨씬 일찍 나타납니다. 레버 흑암시(Leber amaurosis)는 망막 전체 영역의 손상을 특징으로 합니다. 즉, 시신경 머리에도 영향을 미치는 이영양증의 여러 병소가 있습니다.

X염색체 망막분리증은 맥락망막 이영양증입니다. 그 특징은 망막이 점차적으로 박리되고 그 주변에 낭성 형성이 형성된다는 것입니다.

시간이 지남에 따라 맥락망막 이영양증은 이러한 낭종뿐만 아니라 혈안구증이라고 불리는 유리체 내로 출혈을 일으킬 수 있습니다. 맥락망막 형태는 출혈을 동반하므로 심각한 경과를 보입니다.

바그너병에는 복잡한 증상이 조합되어 있습니다. 따라서 근시와 색소성 이영양증의 임상상이 동시에 나타납니다. 또한, 망막 전막은 손상되지 않은 유리체의 배경에 나타납니다.

골드만파브르병은 유전성으로 간주됩니다. 이는 망막뿐만 아니라 유리체에 심각한 파괴적인 변화를 일으키는 강렬한 진행이 특징입니다. 증상은 5세 이전에 나타날 수 있습니다.

스타가르트병은 황반 부위에 병변이 국한되는 것이 특징입니다. 눈의 안저에 변화가 관찰되는데, 이를 "황소의 눈" 증상이라고 합니다. 이 질병은 최대 20년의 시력 상실을 특징으로 하며, 그 전에는 색 지각 장애와 시력 저하가 나타납니다.

• 사람이 색상을 구별하기가 어려워집니다.
• 눈앞에 반점이 번쩍이거나 밝은 섬광이 나타납니다.
• 보이는 물체의 모양이 왜곡됩니다.
• 중심 시력이 완전히 악화되거나 사라집니다.
• 측면 시력이 손상되었습니다.
• 눈앞의 그림이 흐릿해지고 물결 모양이 됩니다.
• 읽고 쓰기 위해서는 더 밝은 조명이 필요합니다.
• 시력이 손상되었습니다.
• 사람은 움직이는 물체와 움직이지 않는 물체를 구별할 수 없습니다.
• 어둠 속에서 시력이 저하됩니다.
• 눈 앞의 베일.

이러한 증상이 나타나면 가능한 한 빨리 안과의사에게 연락해야 합니다. 그렇지 않으면 시력을 잃을 수 있습니다.

부분 시신경 위축 진단을 받은 환자의 경우 장애는 사형 선고가 아닙니다. 이 질병은 치료될 수 있고 치료되어야 합니다. 환자가 주의를 기울여야 하는 명백한 증상은 발달 초기 단계에서 병리를 식별하는 데 도움이 됩니다.

위축의 주요 징후 시신경포함하다:

위의 증상 중 하나라도 발견되면 안과 의사와 상담하여 시력을 보존하고 질병의 발병을 예방해야 합니다.

망막 이상증에는 다양한 유형이 있으므로, 아래에서는 그 중 가장 흔한 유형에 대해 설명합니다. 각 유형의 병리학의 증상과 예후는 일부 유사점과 중요한 차이점을 가질 수 있습니다.

영양이영양증의 가장 명백한 증상은 점진적인 시력 상실입니다. 질병의 다른 징후는 안과 의사에 의해서만 식별될 수 있습니다.

이영양증의 증상은 유형에 따라 다릅니다. 따라서 말초망막이영양증은 장기간 아무런 증상 없이 나타날 수 있어 완전히 우연히 진단되는 경우가 많습니다. 첫 번째 징후("부유물" 및 섬광)는 파열이 나타날 때만 나타납니다.

중추위축증이 있는 사람은 직선이 왜곡되어 보이고 시야의 일부가 빠져 있는 것으로 보입니다.

기타 증상: 시야 흐림, 정상적인 색상 인식 변화, 시야 흐림, 시야 왜곡, 황혼 시력 장애.

망막이영양증의 증상은 다음과 같습니다.

• 눈 앞에 떠다니는 "점";
• 빛의 섬광;
• 맥락망막이영양증의 직선 왜곡;
• 시야 영역의 상실;
• 시력 감소;
• 흐려진 시야;
• 색상 인식의 변화;
• 황혼 시력 장애.

비슷한 증상이 나타나면 반드시 전문가와 상담하세요. 질병을 예방하는 것은 결과를 처리하는 것보다 훨씬 쉽습니다.

망막 이영양증의 초기 증상은 근거리 시력의 선명도가 점차 감소하는 것입니다. 질병은 천천히 진행되며 시간이 지남에 따라 왜곡된 이미지를 인식하게 됩니다.

망막 이영양증의 증상이 있는 환자는 종종 시각적으로 인식되는 물체의 이중 시력, 파선 및 시력의 맹점이 존재한다고 불평합니다. 그러나 망막 이영양증으로 인한 완전 실명은 매우 드물게 발생합니다.

진단

PCRD는 3개의 거울렌즈를 사용하여 동공이 확장된 것으로 진단할 수 있습니다. 이 장비를 사용하면 검안경으로 접근할 수 없는 부위를 검사할 수 있습니다.

눈의 상세한 검사를 위해서는 망막을 중앙으로 이동시켜 주변부를 더 자세히 검사할 수 있는 공막압박술이 필요합니다. 절차는 실질적으로 고통스럽지 않지만 환자에게는 불쾌합니다.

안검하수증 위쪽 눈꺼풀수술로 교정할 수 있습니다.

초기 변화가 감지되면 안과 의사가 환자를 지속적으로 모니터링해야 하며 광조명 램프를 사용하여 안저 사진을 촬영해야 합니다.

현대 의학안구 부위의 3차원 디지털 영상을 얻을 수 있는 특수 디지털 장비를 이용하여 질병을 진단할 수 있는 능력을 갖추고 있습니다. 이 방법을 사용하면 이영양증에 걸리기 쉬운 부위를 식별할 수 있으며, 전문가는 안구의 전체 면적에 비례하여 문제 부위의 크기를 명확하게 평가합니다.

눈꺼풀 xalthesma를 치료하는 방법은 여기에서 찾을 수 있습니다.

AMD 진단은 병력, 환자 불만, 시각 기능 평가 및 망막 검사 데이터를 기반으로 합니다. 다양한 방법. 현재 안저형광안저혈관조영술(FAGD)은 망막 병리를 진단하는 가장 유익한 방법 중 하나로 인식되고 있습니다.

FAHD를 시행하기 위해 다양한 모델의 카메라와 특수 조영제(플루오레세인 또는 인도시아닌 그린)를 사용하고 이를 환자의 정맥에 주입한 후 일련의 안저 사진을 촬영합니다.

입체 영상은 또한 다수의 중증 건성 AMD 환자와 치료 중 환자의 동적 모니터링을 위한 기준선으로 사용될 수 있습니다.

OCT(광간섭단층촬영)는 망막과 황반의 변화를 정밀하게 평가하는 데 사용되며, 이를 통해 망막 변성의 초기 단계에서 구조적 변화를 감지할 수 있습니다.

AMD에 걸리면 중심 시력이 점차 흐려지고 시야 중앙에 어두운 점이 나타나며 직선과 물체가 왜곡되기 시작하고 색상 인식이 저하됩니다. 주변 시력이 보존됩니다.

이러한 증상이 나타나면 즉시 안과의사에게 연락하여 검사를 받아야 합니다.

의사는 아마도 특수 안약으로 동공을 확장한 후 안저검사(망막 검사)를 실시할 것입니다. AMD의 유형과 치료 방법을 결정하려면 몇 가지 추가 진단 절차가 필요할 수 있습니다.

시력 측정, 안저 검사 및 특수 첨단 기술(망막의 광간섭 단층 촬영 및 안저의 형광 혈관 조영술)이 필수입니다.

동시에 치료 중 시간이 지남에 따라 구조와 두께를 평가하고 관찰할 수 있습니다. 그리고 형광 혈관 조영술을 사용하면 망막 혈관 상태, 영양 장애 과정의 유병률 및 활동을 평가하고 치료에 대한 적응증 또는 금기 사항을 결정할 수 있습니다.

이 연구는 전 세계적으로 연령 관련 황반변성을 진단하는 데 있어 최적의 표준입니다.

진단을 내리기 위해 눈 구조에 대한 다양한 도구 연구를 수행하고 안저 상태를 육안으로 평가하고 일반적인 임상 테스트를 수행합니다.

• 망막 이영양증을 진단하는 방법 중 하나는 Amsler 테스트입니다.
• 색상 인식은 Rabkin과 같은 다양한 테스트를 사용하여 평가됩니다.
• 시력 측정은 시력의 질을 결정하기 위해 수행됩니다.
• 시야의 폭을 연구하고 그 안의 이상 영역을 식별하기 위해 시야 측정 방법이 사용됩니다.
• 굴절계는 굴절률을 측정하는 데 사용됩니다.
• 안저 검사 (검안경 검사)는 약용 산동증 하에서 시행됩니다.
• 눈 병리를 확인하기 위해 생체 현미경 검사가 수행됩니다.
• 망막층의 생체전기 활동을 평가하기 위해 망막전위조영술이 시행됩니다.
• 망막 혈관의 상태를 평가하고 출혈을 등록하기 위해 형광 혈관 조영술이 수행됩니다.
• 실시할 수도 있다 초음파촬영눈과 망막 단층 촬영.

망막 이영양증에는 다음과 같은 검사가 필요합니다.

간단한 시력 검사로 질병을 식별하는 데 도움이 될 수 있습니다.

망막이영양증을 진단하려면 다음과 같은 검사가 필요합니다.

1. 시야검사;
2. 색상 인식 연구;
3. 시력 테스트;
4. Goldmann 렌즈를 사용한 안저 검사;
5. 플루오레세인 혈관조영술(안구 혈관 검사);
6. 눈의 초음파 및 전기생리학적 검사;
7. 신체의 신진대사 상태를 확인하기 위한 테스트입니다.

망막 이영양증의 증상을 진단하려면 다음 단계를 따라야 합니다.

• 안과 의사의 진찰을 받으십시오.
• 시력을 결정하고;
• 색상 인식을 평가합니다.
• 동공을 확장하고 3개 거울 Goldmann 렌즈를 사용하여 안저를 검사합니다.
• 일관된 수행 눈의 단층촬영;
• 눈의 초음파 검사를 수행하십시오.

망막 이영양증을 진단하는 가장 유익한 방법은 광학 단층 촬영, 중앙 컴퓨터 시야 측정 및 안저 혈관의 형광 혈관 조영술을 사용한 망막의 레이저 스캐닝입니다. 이를 통해 망막 이영양증의 초기 증상을 확인할 수 있습니다.

또한, 질병 진단의 초기 단계에서 색상 인식, 시각적 대비, 중심 및 주변 시야의 크기를 확인하는 검사도 사용할 수 있습니다.

시각적 분석기의 기능 평가

시각 장애는 거의 모든 삶의 유용성에 부정적인 영향을 미치지만, 이러한 영향의 정도는 다양합니다.

사람의 이동, 자기 관리, 방향 설정 및 의사소통 능력은 주로 기본 시각 기능(예민함 및 시야)의 상태에 따라 달라집니다. 의학적, 사회적 검사 과정에서 시각 기능은 단안 및 양안 테스트 테스트로 결정되지만, 장애의 존재 및 심각도 확립에 영향을 미치는 손상 정도는 주로 기능 상태에 따라 평가됩니다. 시력이 더 좋은 사람이나 유일한 눈허용 가능한(최적) 교정 조건 하에서.

작업 및 훈련의 특정 작업과 관련된 시각 분석기의 기능은 특성화하기가 더 어렵습니다. 시력 및 시야를 분석하는 것 외에도 다양한 유형의 작업을 수행하는 데 중요한 시력 기관의 다른 기능을 평가해야 합니다. 작업(시각 작업 포함) 또는 직업 훈련.

이러한 기능에는 빛 민감도(어두운 적응), 색상 인식, 상태가 포함됩니다. 쌍안경 시력, 시력 및 숙박 시설 근처.

치료

오늘날 PCRD 치료에는 3가지 치료 방법이 사용됩니다.

• 외과 개입;
• 약물 치료;
• 레이저 치료.

세 가지 방법 모두 퇴행성 과정을 안정화하고 메쉬 영역의 파열을 방지하기 위해 사용되며 시각 기능을 복원하는 데 사용되지 않습니다.

성인

다른 질병과 마찬가지로 망막 이영양증의 경우 질병의 원인, 형태 및 단계를 기록할 필요가 있습니다. 망막의 황반변성이 무엇인지는 여기에서 확인할 수 있습니다.

망막의 유리체 맥락 망막 이영양증의 초기 징후에서 과정의 진행을 지연시키기 위해 다음 약물로 치료를 수행해야합니다.

• 눈의 혈관을 강화 및 확장하고 대사 과정을 조절하는 흡수성 약물;
• 혈관확장제;
• 안구후부 코르티코스테로이드;
• 이뇨제;
• 생체 자극제;

또한 있다 물리적 방법요법:

• 음성 및 전기 영동;
• 마이크로파 요법;
• 혈액의 정맥 레이저 조사;
• 초음파.

혈액 순환과 신진 대사를 개선하기 위해 측두 동맥 표면 가지 결찰, 소용돌이 정맥 수술 및 눈의 후극과 같은 혈관 재건 수술이 수행됩니다.

습식 PCRD에서는 망막에 축적된 체액을 제거하기 위해 수술이 수행됩니다. 마지막 단계는 눈의 뒤쪽 극 부분에 "에너지" 자석 임플란트를 이식하는 것입니다. 저희 웹사이트에서 야맹증의 효과적인 치료에 대해 읽어보실 수 있습니다.

이 질병을 퇴치하는 주요 방법은 레이저 응고입니다. 레이저를 사용하여 손상된 망막을 눈의 조직 연결부에서 필요한 위치와 필요한 깊이까지 소작합니다. 레이저 작용은 이영양증 주변의 건강한 조직을 손상시키지 않고 표적화되고 선택적인 방식으로 발생합니다.

절대로 치료를 미룰 수 없는 망막이영양증을 확인하기 위해서는 환자의 안저검사, 전기생리학적 검사, 초음파검사 등의 안과검사 과정이 필요합니다.

이 모든 것을 통해 망막과 시신경의 상태에 대한 완전한 정보를 얻을 수 있습니다. 필요한 실험실 테스트를 수행하면 대사 과정이 어떻게 진행되는지 알 수 있습니다.

초기에 망막 이영양증으로 진단된 경우, 치료에는 혈관을 강화하고 확장시키는 것을 목표로 하는 약물 사용이 포함됩니다. 또한 신체 신진 대사의 질적 향상을 자극하는 수단이 권장됩니다.

일반적으로 비타민과 미네랄 복합체는 혈액 순환 개선을 목표로 하는 약물과 함께 처방됩니다.

망막 이영양증으로 인해 활동이 손상되는 대사 과정을 자극하는 기술이 사용됩니다. 레이저 치료는 매우 효과적입니다. 치료는 레이저 응고 및 광역학 치료 방법을 사용합니다.

광역학 치료의 기본은 병리학적인 혈관의 단백질과 결합하여 질병의 발병을 예방하는 광감작제 주사입니다.

레이저 치료에는 병리학적 혈관을 소작하는 것이 포함됩니다. 이 방법은 이 질병의 확산을 방지하지만 레이저의 영향으로 화상이 형성되어 흉터가 형성됩니다. 레이저의 영향을 받은 부위는 시력을 잃습니다.

색소 변성의 치료에는 일반적으로 조직의 전기적 및 자기적 자극과 같은 물리 치료법이 사용되지만 그러한 치료의 효과는 그리 높지 않습니다.

때로는 망막의 혈액 순환에 긍정적인 영향을 미치는 혈관 재건 수술을 사용할 수도 있습니다. 추가적으로 식이 요법과 복합 비타민 섭취 등을 사용할 수 있습니다.

이영양증은 근시로 인해 발생하는 경우가 많으며, 아르곤 레이저를 사용하여 망막을 강화할 수 있습니다.

레이저는 현대 안과학에 많은 가능성을 열어주는 보편적인 도구입니다. 노출되면 온도가 급격히 상승하고 조직 응고가 향상됩니다.

수단으로서 전통 의학 Sophora japonica 과일을 주입한 제품이 사용됩니다. 약액은 최소 3개월 동안 주입됩니다. 주입을 준비하려면 0.5 리터의 보드카가 필요하며 50g의 일본 sophora와 혼합됩니다. 하루에 세 번 물 한 컵당 1 티스푼의 주입을 사용하십시오.

망막의 병리를 발견한 후에는 이를 강화하기 위한 절차를 수행해야 합니다. 그렇지 않으면 긴장하는 순간 이탈의 위험이 있다.

결과적으로 박리는 긴급한 수술이 필요합니다. 자격을 갖춘 도움을 받을 수 없는 잘못된 시기에 망막 박리가 발생할 수 있다는 것이 중요합니다.

그러니 피하는 것이 훨씬 낫습니다. 비슷한 전개이벤트.

망막박리는 장애의 주요 원인 중 하나입니다. 이 병리의 영향을 받는 환자의 약 70%는 노동 연령의 사람들입니다.

질병의 진행을 늦추고 망막의 대사 과정을 개선하기 위해 안과 의사는 혈관 확장제와 함께 종합 비타민제를 복용하는 것이 좋습니다.

눈의 망막이 예상대로 기능하기 위해서는 루테인이 필요한 것으로 알려져 있습니다. 인체는 스스로 그것을 생산하지 않으므로 음식으로 인한 결핍을 보상해야 함을 나타냅니다. 고추, 시금치 등 녹색 식품에는 루테인이 풍부합니다.

루테인이 최고네요 천연 항산화제, 이는 망막 파괴 과정에 간섭 효과가 있습니다. 또한, 자유 라디칼 생성을 방해합니다.

의사는 눈을 진단한 후 퇴행의 형태를 판단하고 진행을 가장 효과적으로 중단시킬 수 있는 교정 유형을 선택합니다.

주사 투여

안구내 주사 약용물질- 젖은 형태의 질병을 늦추는 데 도움이되는 방법. 의약품은 특정 단백질의 활성을 억제하는 것을 목표로 하는 항-VEGF 치료에 필요한 정맥내 약물 그룹에 속합니다. 투여는 외래 환자를 대상으로 의사에 의해서만 수행됩니다.

약리학적 제제:

물질이 눈의 유리체에 들어간 후 의사는 새로운 혈관의 성장을 멈추고 분해되어 환자는 곧 시각 기능의 회복을 느낍니다. 항VEGF 요법을 사용하면 환자의 1/3이 시력 개선을 경험합니다.

매우 흔히 망막의 퇴행성 변화는 중등도 및 고도의 근시를 동반합니다. 사실 이 경우 일반적으로 안구의 크기가 증가하고 내부 표면을 감싸는 망막이 늘어나 영양 장애를 유발합니다.

현대적인 치료이 상태는 다른 유형의 이영양증(망막의 많은 염증성 및 혈관 질환이 이영양증을 유발함)과 마찬가지로 아르곤 레이저의 도움으로 발생합니다. 이 치료의 주요 목표는 망막을 강화하는 것입니다.

AMD는 완전히 치료될 수 없습니다. 그러나 질병의 진행은 느려지거나 중단될 수 있으며 때로는 개선될 수도 있습니다.

AMD의 위험은 신선한 과일, 짙은 녹색 야채, 비타민 C와 E, 루테인 및 제아잔틴이 풍부한 샐러드를 포함하는 건강한 식단으로 감소한다는 것은 잘 알려져 있습니다.

당근, 호박, 애호박, 스쿼시, 강낭콩, 토마토, 상추, 시금치, 브로콜리, 양배추, 순무, 멜론, 키위, 흑포도, 말린 살구 등의 야채와 과일은 눈 건강의 핵심입니다.

많은 연구에 따르면 오메가-3 지방산과 구리가 풍부한 생선(연어, 참치, 고등어)과 견과류를 일주일에 최소 2~3회 섭취하는 것이 좋습니다. 오메가-3 지방산과 루테인이 충분한 식단이라는 증거가 있습니다.

대규모 연구에 따르면 특별히 선택된 미량 영양소(비타민, 미량원소 및 항산화제)를 함유한 건강한 식단과 건강보조식품이 질병의 진행을 늦출 수 있다는 사실이 밝혀졌습니다.

특히 특정 항산화제(비타민 C 및 E, 구리, 아연, 카로티노이드 루테인 및 제아잔틴*)를 충분히 높은 용량으로 사용하면 기존 건성 AMD의 진행 위험을 줄일 수 있는 것으로 나타났습니다.

담배를 피우는 경우 흡연을 하면 AMD 발병 위험이 높아지므로 흡연을 중단해야 합니다. 과체중과 싸우고 증가 혈압. 신체 활동을 늘리십시오.

후기 단계에서 습한 형태의 AMD가 발견되면 높은 시력을 유지하기 위한 예후가 좋지 않으며 치료에는 망막의 레이저 광응고술, 광역학 요법, 눈에 약물 주사 등 더 비싸고 복잡한 절차가 필요합니다. .

세계보건기구(WHO)에 따르면, 연령 관련 황반변성은 노년층의 실명 및 저시력의 가장 흔한 원인 중 하나입니다. 연령관련 황반변성은 50세 이상의 사람들에게 가장 흔히 영향을 미치는 만성 퇴행성 질환입니다.

WHO 예방 가능한 실명 예방 센터의 공식 자료에 따르면, 전 세계적으로 이 병리의 유병률은 인구 10만 명당 300명입니다. 경제적으로 선진국에서 저시력의 원인인 AMD는 녹내장 및 당뇨병성 망막병증에 이어 눈 병리 구조에서 3위를 차지합니다.

AMD는 중심 시력의 점진적인 악화와 황반 영역의 돌이킬 수 없는 손상을 특징으로 합니다. 황반 변성은 양측성 질환이지만 일반적으로 한쪽 눈에서는 병변이 더 뚜렷하고 더 빨리 진행되며, 다른 쪽 눈에서는 5~8년 후에 AMD가 발생하기 시작할 수 있습니다.

초기 단계에서는 더 잘 보는 눈이 모든 시각적 부하를 받기 때문에 환자는 시력 문제를 즉시 알아차리지 못하는 경우가 많습니다.

레이저 치료가 가능하며 그 가능성은 레이저 외과 의사인 광역학 요법에 의해 결정되며 특수 물질(광감작제)을 정맥 주사할 때 영향을 받은 망막의 조직에 유지되고 망막의 건강한 부위에 유지되지 않습니다. .

노인성 황반변성으로 인해 시력 상실이 발생한 경우, 불행하게도 안경은 도움이 되지 않습니다. 여기서 우리는 눈을 필름 카메라의 시스템과 비교할 수 있습니다. 이 경우 안경은 렌즈 역할을 하고 망막은 감광성 필름 역할을 합니다.

필름의 결함과 손상으로 인해 렌즈가 아무리 강하더라도 고품질 사진을 얻을 수 없습니다. 눈에서도 마찬가지입니다. 최고 품질의 안경을 사용해도 병리학적 과정으로 인해 손상된 망막에 초점이 맞춰진 이미지는 완벽하게 인식될 수 없습니다.

에 따라 임상 사진이영양증의 종류와 치료가 처방됩니다. 이차성 퇴행을 제외한 모든 퇴행은 유전적이거나 경향이 있기 때문에 치료는 거의 항상 증상에 따라 이루어집니다.

치료 방법으로는 보존적 치료, 레이저 치료, 수술적 치료(유리체망막수술, 박리를 위한 경화성형술 등)가 있습니다.

망막 이영양증의 보존적 치료는 증상 완화를 목표로 합니다. 병리학적인 퇴행 과정의 유발 요인을 제거하기 위해 약물 요법도 수행됩니다. 이를 위해 혈관벽의 상태를 개선하고 혈관의 평활근을 강화하며 혈액 순환을 촉진하는 약물이 사용됩니다.

이러한 약물을 사용하는 복용량과 요법은 혈관 병리의 중증도에 따라 개별적으로 선택됩니다.

혈전증 발병을 예방하기 위한 혈액 희석제 주사, 콜레스테롤 수치를 낮추기 위한 지질 저하제, 비타민 복합체눈 영양을 개선합니다.

국소 치료는 미세 순환을 개선하기 위해 폴리펩티드와 약물을 사용하여 수행됩니다. 이 약물은 영향을 받은 부위에 직접 주사됩니다. 즉, 눈에 주사합니다.

눈의 영양을 개선하고 구조를 복원하며 신진 대사를 자극하기 위해 점안약도 반드시 처방됩니다.

을 위한 증상 치료다음과 같은 방울을 사용할 수 있습니다.

• 비스테로이드성(Voltaren, Naklof, Indocollir);
• 코르티코스테로이드 항염증제(프레드니솔론, 베타메타손);
• 국소 마취제(테트라카인, 리도카인, 디코인);
• 비타민 및 기타 영양소를 함유한 백내장 치료용 방울(Taufon, Quinax, Oftan-katachrome).

물리 치료 방법은 약물 사용과 함께 매우 효과적입니다. 대부분의 경우 약용 전기 영동, 광선 요법, 전기 요법, 레이저 요법, 자기 요법 및 레이저를 이용한 정맥혈 조사가 처방됩니다.

또한 효과적으로 사용됨 수술퇴행성 과정의 결과를 제거합니다. 적응증에 따라 환자는 망막의 레이저 응고, 유리체 절제술(수정체 제거 및 교체), 혈관 재생 또는 눈의 혈관 재건술을 받도록 권장될 수 있습니다.

유전성 망막 이영양증의 경우 예후는 대개 실망스럽습니다. 다른 경우에는 병변의 정도와 단계, 퇴행성 과정의 진행 속도, 병리학 적 유형, 수반되는 질병의 존재 및 중증도에 따라 상황을 예측할 수 있습니다. 개인의 특성환자 : 혈관계 상태, 대사 과정 속도 등.

치료 민간요법주치의의 승인이 있어야만 가능하며 주 치료법에 추가되는 것뿐입니다. 집에서의 치료는 다양한 방법을 사용하여 수행됩니다. 약초 달인혈관을 강화하고 눈에 더 나은 영양을 제공하고 혈액 특성과 혈관계 상태를 개선합니다.

전통 의학을 사용하여 증상 치료를 수행하는 것도 가능합니다.

망막 이영양증을 치료하는 방법에 대한 질문에 대한 답을 얻으려면 먼저 올바른 진단을 내려야 합니다. 왜냐하면 위에서 언급한 것처럼 이 병리에는 많은 옵션이 있기 때문입니다. 이와 관련하여 가장 좋은 방법은 해당 문제의 전문가에게 문의하는 것입니다.

설명된 병리학의 결과로 발생한 변화는 되돌릴 수 없기 때문에 망막 이영양증으로 진단된 환자의 경우 치료의 주요 목표는 질병의 추가 진행을 막는 것입니다. .

이 목표를 달성하기 위해 레이저 기술을 포함한 의학적, 수술적, 물리치료적 방법을 모두 사용하여 질병의 진행을 늦추고 증상의 심각도를 줄여 부분적으로나마 시력을 향상시킬 수 있습니다.

망막 이영양증의 경우 약물 치료는 다양한 그룹의 약물 사용으로 축소됩니다.

클로피도그렐, 아스피린 및 기타 항혈소판제는 혈관 내 혈전 형성을 줄이는 데 도움이 됩니다.

No-shpa, Papaverine 또는 Ascorutin과 같은 혈관 확장제 및 혈관 보호 물질은 경구로 복용하거나 정맥에 주사하면 혈관을 확장하고 강화합니다.

망막 이영양증에 대한 지질강하제는 죽상동맥경화증도 앓고 있는 환자에게만 사용됩니다. 이 약물은 콜레스테롤 수치를 낮춰줍니다. 예로는 메티오닌과 심바스타틴이 있습니다.

미세순환 개선에 도움이 되는 약물을 치료에 사용할 수도 있습니다. 그 대표적인 것이 펜톡시필린(Pentoxifylline)입니다. 이 그룹의 약물과 다른 약물은 일반적으로 안구 구조에 직접 주입됩니다.

동물(특히 소)의 망막에서 얻은 레티놀아민 및 기타 폴리펩티드도 이영양증 치료에 사용될 수 있습니다.

망막 이영양증으로 진단받은 환자의 경우 위에 나열된 그룹의 약물을 사용한 치료는 일반적으로 코스로 수행됩니다. 일반적으로 1년에 최소 2개의 코스가 처방됩니다.

무엇보다도 습한 유형의 질병의 경우 Furosemide (이뇨제)의 정맥 내 사용을 배경으로 Dexamethasone이라는 호르몬 제제가 눈에 주입됩니다. 이는 붓기를 완화하기 위해 수행됩니다.

망막 이영양증의 경우 약물 치료는 종종 망막의 레이저 응고(박리를 방지하기 위해), 유리체 절제술, 혈관 재개통 또는 개선을 목표로 하는 혈관 재건 수술의 형태로 수행될 수 있는 외과적 개입으로 보완됩니다. 시력 기관의 망막에서 혈액 공급 및 대사 과정.

말초망막이영양증으로 진단된 경우에는 레이저 응고술을 이용한 치료가 좋은 효과를 나타냅니다. 그러나 시행 후 환자는 비정상적인 혈관의 성장을 예방하는 혈관 신생 억제제와 같은 특수 약물을 처방받습니다.

망막 색소성 이영양증과 같은 병리학적인 변형과 관련하여 외과 적 치료는 일반적으로 안구 근육 섬유 (즉, 사근 및 외부 직근)를 맥락막 상부 공간에 이식하는 절차로 구성됩니다. 이는 망막으로의 혈액 공급을 정상화하는 데 도움이 됩니다.

현재 망막색소이영양증 진단을 받은 환자들은 특수 설계된 망막 대체 임플란트를 설치해 치료도 가능하다.

질병의 원인, 형태, 중증도에 따라 치료법에 따라 보존적 치료를 시행할 수 있습니다. 약물, 수술적 치료도 가능합니다. 가능한 한 빨리 질병 치료를 시작하는 것이 필요합니다.

망막 이영양증에 대한 약물 치료는 다음 약물 그룹의 사용을 기반으로 합니다.

• 미세 순환을 개선하기 위한 준비. 이 약물은 정상적인 모세혈관 혈류를 회복하는 데 도움이 됩니다. 따라서 망막의 영양분과 산소 부족이 제거됩니다. 비경구 형태 외에도 점안약도 있습니다.

• 혈액 희석제. 혈액 정체 및 미세 순환 장애는 혈전증을 유발할 수 있습니다. 망막 혈관에 나타나는 혈전은 환자의 상태를 크게 악화시키고 치료를 복잡하게 만들 수 있습니다.
• 혈관 확장제. 이 약물은 혈관 운동 센터 또는 혈관벽에 직접 작용합니다. 그들은 내강을 확장하여 혈류가 정상화됩니다. 국소 효과가 있는 방울을 사용하는 것은 바람직하지 않습니다.
• 소의 망막으로 만든 폴리펩티드를 안구 주위에 주사합니다. 이 약물은 망막 세포의 재생 기능을 향상시켜 병리학 적 과정의 발달을 크게 억제합니다. 착색된 형태는 이 치료에 잘 반응합니다.

• 눈을 위한 비타민 복합체. 이 약물은 정제 또는 점안제 형태로 사용할 수 있습니다. 활성 물질이 병리 부위에 즉시 도달하기 때문에 방울을 사용하면 치료가 더 효과적입니다.

맥락망막 형태에 필요한 치료에는 항응고제가 제외되어야 합니다. 반대로 출혈을 예방하는 지혈작용이 있는 약물을 사용해야 한다. 감염 요인의 추가를 피하기 위해 항균 효과가 있는 방울을 사용할 수 있습니다.

외과 적 치료수술은 고전적인 유형의 수술을 기반으로 할 수도 있고 혁신적인 기술을 사용하여 수행될 수도 있습니다. 가장 효과적인 치료 방법은 레이저를 사용하여 망막의 영향을 받은 부위와 건강한 부위를 분리하는 것입니다. 이 치료 덕분에 이영양증의 추가 진행은 거의 완전히 제거됩니다.

질병 발병을 유발하는 원인이 제거되지 않고 눈에 필요한 양의 영양소가 제공되지 않으면 이영양증 치료 과정이 효과적이지 않습니다.

대부분의 경우 눈 위축은 독립적인 질병이 아닌 조사 질병이므로 의사는 우선 다음과 같은 검사를 수행합니다. 전체 진단병리의 원인을 확인합니다. 검사 결과를 받은 후 의사는 적절한 종합 치료를 처방합니다.

병리학을 퇴치하기 위해 안약, 주사제, 정제 및 전기 영동이 가장 자주 사용됩니다. 이러한 각 도구는 함께 또는 개별적으로 도움이 됩니다.

• 혈관의 혈액 순환을 개선합니다.
• 조직의 회복 및 대사 과정을 증가시킵니다.
• 염증 과정의 완화 속도를 높입니다.
• 중추신경계의 안정성이 향상됩니다.

약은 처방대로 엄격하게 복용하고 어떠한 경우에도 스스로 치료하지 마십시오. 대체 의학에 열중하면 시력을 보호할 수 있는 귀중한 시간을 낭비하게 됩니다. 특히 이 경우에는 더욱 그렇습니다. 전통적인 방법완전히 쓸모가 없습니다.

치료는 일반적으로 증상이 나타나며 질병의 진행을 멈출 수 있습니다.

망막 이영양증을 치료하는 데는 오랜 시간이 걸릴 수 있습니다. 이것은 매우 어렵고 긍정적인 결과를 얻는 것이 항상 가능한 것은 아닙니다.

이미 영양장애가 악화된 경우 시력을 회복하는 것은 불가능합니다. 이런 경우 영양장애의 진행을 늦추고, 눈의 혈관과 근육을 강화하며, 눈 조직의 신진대사를 회복시키는 것이 치료의 목표입니다.

약물 치료는 다음과 같은 약물 사용을 기반으로 합니다.

• 항산화제;
• 혈관보호제;
• 코르티코스테로이드;
• 비타민 제제 ;
• 루테인 함유 약물;
• 혈관 확장제 및 혈관벽 강화 약물.

이러한 약물은 망막 이영양증의 초기 단계에만 효과적일 수 있다는 것을 알아야 합니다.

질병이 시작될 때 물리 치료는 좋은 결과를 제공합니다. 망막과 안구 근육을 강화하는 것이 목표입니다. 가장 일반적으로 사용되는 물리치료 방법은 다음과 같습니다.

• 전기 및 음파영동;
• 혈액에 레이저 조사;
• 초음파 및 마이크로파 요법;

눈 혈관의 혈액 순환과 망막의 대사 과정을 개선하기 위해 외과 적 개입이 수행됩니다. 습성 이영양증의 경우 망막에서 체액을 제거하는 수술이 필요합니다.

다음 중 하나 현대적인 방법망막이영양증의 치료법은 레이저 응고술이다. 이탈을 방지할 수 있습니다. 레이저 응고를 진행하면 손상된 부위를 일정 깊이까지 소작하여 다른 부위로 소작합니다. 레이저는 건강한 부위에는 닿지 않습니다. 불행하게도 레이저 응고는 상실된 시력을 회복할 수는 없지만 망막의 추가 파괴를 막을 수는 있습니다.

합병증

임신 중 망막이영양증은 출산 예정일 4~5주 전에 레이저 응고술로 치료한다. 레이저는 영향을 받은 부위를 "지작"하고 눈물을 차단합니다. 시기적절하게 망막을 강화하는 수술을 하면 박리 위험이 줄어들고 자연 분만의 가능성이 높아집니다.

망막 이영양증의 치료에는 다음 단계가 포함됩니다.

• 망막의 레이저 응고 (가장 취약한 부위의 망막을 레이저로 연소시켜 강화시킵니다. 이 절차는 무혈이고 거의 통증이 없지만 환자에게 완전히 편안하지는 않습니다)
• 광역학 치료;
• 항-VEGF 주사(퇴행성 과정의 진행을 억제하는 약물)
• 비타민 요법;
• 물리치료 절차;
• 망막으로의 혈액 공급을 회복시키는 것을 목표로하는 혈관 재건 수술.

어쨌든 검사 후 전문가는 환자를 최대한 돕고 극심한 시력 상실로부터 환자를 보호하기 위해 망막 이영양증을 치료하는 방법을 결정할 것입니다.

맥락망막이영양증의 치료에는 광역동요법, 레이저 광응고술, Anti-VEGF 약물 주사 등의 방법이 사용됩니다. 후자는 눈 황반의 퇴행 과정을 멈출 수 있는 특수 단백질입니다.

망막 이영양증의 광역학 치료에는 감광제 물질의 정맥 투여가 포함됩니다. 그들은 병리학 적 혈관의 단백질을 결합하고 이영양증의 발병을 막을 수 있습니다. 망막 이영양증에 대한 광역학 치료 요법은 이러한 유형의 치료에 대한 환자의 민감도에 따라 개별적으로 설정됩니다.

망막 이영양증의 레이저 치료는 병리학적 혈관을 소작하는 기술을 기반으로 합니다. 화상 부위의 눈 황반 조직에 흉터가 형성되고 눈의 이 부위의 시력이 회복되지 않습니다. 그러나 이 기술을 사용하면 망막 이영양증 과정의 추가 확산을 방지할 수 있습니다.

망막색소이영양증의 치료에는 주로 물리치료 기술, 즉 안구 조직의 자기 및 전기 자극이 사용됩니다. 불행히도 그 효과는 높지 않습니다. 망막으로의 혈액 공급을 개선하기 위한 혈관 재건 수술도 효과가 제한적입니다.

말초 망막 이영양증의 망막 박리 예방은 레이저 응고를 사용하여 수행됩니다. 망막 이영양증을 치료하기 위한 이 최소 침습적, 비접촉식 방법은 수술을 통해 안구를 열 필요가 없습니다. 이 절차는 외래 환자를 대상으로 수행되며 회복 기간이 거의 필요하지 않습니다.

처럼 보조 치료모든 유형의 망막 이영양증에는 식이 요법과 비타민 요법이 사용됩니다.

민간 요법으로 치료

러시아에서 안과 용도로 인증된 유리체내 주사 형태의 항-VEGF 치료법을 위한 최초의 약물은 AMD 치료에 진정한 혁명을 일으키고 "최적 표준"이 된 LUCENTIS였습니다.

민간 요법으로 치료

망막 이영양증의 경우 영양 증가와 어두운 안경 착용이 필요합니다. 하루에 3번 생선 기름을 마시고, 삶은 것, 튀긴 것, 심지어 생것까지 모든 형태의 간을 먹고 비타민 A가 많이 함유된 음식(신선한 토마토, 크림, 계란, 시금치, 기장, 그린 샐러드)을 섭취하는 것이 좋습니다.

간 (쇠고기 또는 양고기) 0.5kg을 끓입니다. 간이 익은 팬을 불에서 내리면 환자는 팬 위로 몸을 숙여야 합니다.

예를 들어 그의 머리는 크고 두꺼운 스카프로 덮여 있어야 머리에 매달려있는 끝 부분이 팬의 모든 측면을 덮을 수 있습니다. 이는 팬의 증기가 측면으로 빠져나가지 않도록 하기 위해 필요합니다.

가열과 더불어 2주간은 간을 삶아 먹어야 한다.

1. 급속하게 진행되는 근시(임신 중 시력이 1디옵터 이상 감소)2.

시신경의 병리, 부종, 박리 및 망막 이영양증3. 고도근시(-6.

0개 이상) 외눈4. 모든 임상 형태의 녹내장5.

시야 상실6. 누적 징후(발현된 자간전증, 근시 및 신경 병리학의 조합 및 기타 여러 가지가 개별적으로 식별됨)와 함께).

안구 질환은 이제 너무 흔해서 때로는 마땅히 받아야 할 만큼의 관심을 받지 못하는 경우도 있습니다. 산전 진료소의 안과 의사와의 예정된 상담을 무시하지 말고 추가 연구를 거부하지 말고 출산 권장 사항을 경청하십시오.

제왕 절개가 필요한 경우 이는 회복에 대한 예후가 알려지지 않은 시력 손실 또는 심각한 악화의 실제 위협이 있음을 의미합니다. 궁금한 점이 있으면 의사에게 문의하고 자신을 돌보십시오.

건강.

Petrova A.V.

위험 그룹 및 질병 예방

대부분의 경우 말초 망막 이영양증은 근시인 사람에게서 발생합니다. 이는 근시인 경우 눈의 길이가 증가하여 망막에 장력이 가해지고 얇아지는 것으로 설명됩니다. 노인(65세 이상)도 위험합니다.

흔히 노년기 시력 저하의 원인은 말초 망막 이영양증입니다. 이 그룹에는 당뇨병, 고혈압, 죽상동맥경화증 등의 질병을 앓고 있는 사람들도 포함되어야 합니다.

근시 (근시) 환자는 말초 이영양증 발병에 가장 취약합니다. 이는 근시로 인해 눈의 길이가 증가하여 망막에 긴장이 생기고 얇아지기 때문입니다.

또한, 이 병리에 가장 취약한 사람들에는 다음과 같은 환자가 포함됩니다. 진성 당뇨병, 고혈압 및 죽상 동맥 경화증.

의사는 질병 발병의 위험 구역에 있는 여러 그룹의 사람들을 식별하고 안과 의사의 정기적인 검사를 받아야 합니다.

• 노인(50세 이상)
• 근시(근시)가 있는 사람;
• 혈관 질환, 당뇨병, 고혈압, 심혈관계 환자;
• 밝은 색의 홍채를 가진 사람(푸른 색조 포함)
• 흡연;
• 과체중 사람;
• 유전.

망막 변성 과정을 더 이상 막을 수 없다는 사실에도 불구하고 의사는 병리가 적시에 발견되면 과정을 제어할 수 있습니다.

근시로 고통받는 사람들은 안과 의사를 방문하는 것이 1년에 한 번 이상이어야 합니다. 예방점검은 2~3년에 한 번씩 실시해야 한다.

나쁜 습관을 완전히 버리고, 건강한 음식을 먹고, 약물 복용에 휩싸이지 않고, 일상 생활에 적당한 신체 활동을 포함시키는 것이 중요합니다.

기억해야 할 가장 중요한 점은 눈의 상태가 몸 전체의 전반적인 건강을 반영한다는 것입니다.

방지

1. 근시와 당뇨병으로 고통받는 유전적으로 이 질병에 걸리기 쉬운 사람들에게는 예방이 필요합니다.
2. 적시에 질병을 발견하려면 안과 의사와 매년 검사를 받아야하며 어린이와 청소년은 6 개월에 한 번씩 더 자주 검사가 필요합니다.
3. PCRD는 성인과 어린이 모두에게 발생할 수 있는 질병입니다.
4. 유전적 유전이 있는 경우에는 시력검사를 더욱 철저하게 해야 합니다.
5. 문제를 적시에 식별하면 파괴적인 과정을 중단하고 시력을 회복하는 데 도움이 되므로 시각 기관을 위험에 빠뜨리지 마십시오.
6. 눈을 위한 특별한 운동도 유용할 것입니다.
7. 최선의 예방 PHRD는 안구의 기능과 건강을 향상시키는 필수 비타민과 미네랄을 신체에 공급하는 완전한 강화 영양 복합체입니다. 식단에 신선한 과일과 채소를 포함시키면 망막 이영양증의 가능성을 최소화할 수 있습니다.
8. 시력에 문제가 있으면 흡연을 중단하고 술을 마시는 것이 좋습니다.

모든 시력 문제는 안과 의사와의 적시에 상담을 통해 해결할 수 있습니다. 전문가가 문제를 파악하고 적절한 치료를 처방하는 데 도움을 줄 것입니다.

망막 이영양증 예방은 안과 검사입니다. 우선, 죽상 동맥 경화증, 고혈압, 당뇨병으로 고통받는 사람들에게 필요합니다. 또한 질병과 근시에 대한 유전적 소인이 있는 사람들에게는 예방 진단이 필요합니다.

• 임신 전 언제든지
• 임신 35주까지.

예방에 대해 말할 때, 우리는 주로 망막 파열 및 박리의 예방을 의미합니다. 이러한 합병증을 예방하는 주요 방법은 위험에 처한 환자의 말초 망막 이영양증을 적시에 진단하고 정기적으로 모니터링하는 것입니다.

심각한 합병증의 예방은 전적으로 환자의 규율과 자신의 건강에 대한 관심에 달려 있습니다. 기존 망막 병리가 있거나 위험이 있는 환자는 1년에 1~2회 검사를 받아야 합니다.

임신 중에는 안과 의사를 만나 임신 초기와 말기에 적어도 두 번 (넓은 동공을 통해) 망막을 검사해야 합니다. 망막이 얇아지거나 찢어진 경우에는 망막의 예방적 레이저 응고가 필수입니다.

위험 그룹의 대표자는 망막 주변의 퇴행성 과정 자체를 예방할 수 있습니다. 이들은 근시 환자, 유전적 소인이 있는 환자, 동맥 고혈압 환자, 진성 당뇨병, 혈관염 및 기타 질병 환자입니다.

이러한 사람들에게는 말초 혈액 순환을 개선하고 망막의 대사 과정을 자극하기 위해 동공의 약물 확장 및 혈관 및 비타민 요법 과정에서 눈의 안저 검사를 통해 안과 의사의 정기적인 예방 검사를 권장합니다.

이 질병을 예방하는 주요 방법은 눈물과 망막 얇아짐을 적시에 진단하고 치료하는 것입니다.

이를 위해서는 특수 장비를 사용하여 동공을 확장시키는 안약을 주입한 후 눈의 안저를 철저히 검사해야 합니다. 안과 의사가 망막을 검사하고 치료를 처방합니다.

선천성 이영양증의 예방은 없습니다. 이 질병의 대부분의 형태는 자궁 내 발달의 이상이나 장애의 결과로 형성됩니다.

그러나 이러한 문제가 발생할 가능성을 줄일 수 있습니다. 이를 위해서는 임산부에게 부정적인 요인이 미치는 영향을 제거하고 임산부에게 다음을 제공해야합니다. 완전한 다이어트, 정상적인 기능과 태아 발달에 필요한 모든 물질이 포함되어 있습니다.

그러나 연령과 관련된 형태의 망막 이영양증은 피할 수 있습니다. 이를 위해서는 눈에 유해한 방사선에 노출되는 것을 방지하고 부상을 제거하며 다른 지역의 질병을 신속하게 치료하기 위한 모든 조치를 취해야 합니다. 혈관의 개통성을 손상시키는 질병의 치료가 특별한 장소를 차지합니다.

망막이영양증은 시력을 완전히 상실할 가능성이 매우 높은 심각한 질병입니다. 어린이와 노인에게 나타날 수 있습니다.

이 질병의 발병 원인은 다양하며, 이에 따라 이 질병에 걸리기 쉬운 연령대가 다양해집니다. 성공과 유리한 결과의 기초는 시기적절한 진단과 조기 치료 시작입니다.

치료에는 근본 원인을 제거하는 데 필요한 약물이 포함되어야 합니다. 이는 점적 및 비경구 형태일 수 있습니다.

병리학을 신속하게 극복하고 시각 기관의 건강을 회복하려면 따라야 할 몇 가지 간단한 규칙이 있습니다.

• 안과 전문의와 종양 전문의를 정기적으로 방문하십시오.
• 즉시 치료하라 전염병;
• 흡연과 알코올 음료 섭취를 중단하십시오.
• 눈이나 머리 부상으로부터 자신을 보호하십시오.
• 혈압을 모니터링하십시오.
• 출혈이 많은 경우에는 반복적인 수혈 과정을 거쳐야 합니다.

예방 치료에는 다음 약물 복용이 포함됩니다.

• 항산화제. 여기에는 비타민 C, E, 베타카로틴, 아연이 포함됩니다. 이러한 약물의 장기간 투여가 권장됩니다.
• 유변학 개선제 및 혈관 보호제.
• 혈관신생 억제제(Lucentis).

기존 병리의 진행을 막기 위해 망막의 레이저 응고와 같은 방법을 사용할 수 있습니다. 그 작용 메커니즘은 색소 상피의 국지적 파괴와 주변 세포의 비대화로 인해 발생하는 결함을 닫고 더 활발한 신진 대사로 인해 기존 침전물을보다 효과적으로 제거합니다.

근이영양증의 시력을 개선할 수 있는 치료법은 없지만 환자는 저시력 장치와 적시 예방을 통해 이점을 얻을 수 있습니다.

망막 이영양증 예방에는 다음이 포함됩니다.

• 안과 의사의 정기 검사;
• 전문 안과 장비를 사용하여 검사를 받고 있습니다.
• 특히 노인의 경우 전문의를 정기적으로 방문합니다(60세 이후 - 최소 6개월에 한 번).

이 기사는 교육 목적으로만 게시되었으며 과학적 자료나 전문적인 의학적 조언을 구성하지 않습니다.

노보시비르스크에서 망막 이영양증의 치료 및 진단을 위한 유급 안과의사(안과의사) 검색

망막 이영양증 진단의 예후

망막 변성 치료의 예후:

1. 건조한 형태. 천천히 발병하는 형태(최대 몇 년)는 선택을 지연시킵니다. 효과적인 치료심각한 합병증의 발병을 예방합니다. 위험: 망막 박리의 위험이 중간 정도입니다. 10~20% 정도 지나면 건조한 형태가 습한 형태로 변합니다.
2. 젖은 형태. 이러한 유형의 질병에 대한 예후는 좋지 않습니다. 망막의 변화는 갑작스럽게(몇 달 이내에) 발생하며 출혈 가능성은 시력 상실 위험이 높습니다. 과도한 체액이 축적되어 내막이 분리되기 때문에 망막 박리가 발생할 가능성이 가장 높습니다.

망막 이영양증으로 진단되면 시각 기능 보존에 대한 예측을 내리는 것이 어려울 수 있습니다. 이 병리학은 점진적인 과정을 특징으로 하기 때문에 발병 시 예후는 호의적으로 간주될 수 없습니다.

동시에 외국 의사들의 의견에 따르면, 특정 질병그 자체로는 완전한 실명으로 이어지지 않습니다. 거의 항상 일정 비율의 시력이 유지되며 이는 주로 주변 시력입니다.

성공적인 치료에도 불구하고, 망막 황반변성은 시간이 지나면서 다시 진행되기 시작할 수도 있다는 점도 고려해야 합니다.

망막혈관병증과 같은 복잡한 안질환에는 ICD-10 코드가 없습니다. 그리고 이것이 시각 기관의 병리가 안과 의사의 세심한주의를 기울일 가치가 없다는 것을 의미하지는 않습니다. 이 질병의 증상은 무엇이며 치료 방법은 무엇입니까?

상기시켜 드리겠습니다. ICD-10은 10차 개정판의 국제 질병 분류(모든 범주 및 국가의 의사를 위해 WHO에서 채택)입니다.

의학 용어로 혈관병증은 눈의 혈관 장애로, 망막 혈관의 색조와 안저의 모세혈관층을 침범하여 나타납니다. 이 병리학의 배경에 대해 혈류 및 신경 조절의 감소가 관찰됩니다. ICD-10에서는 이 상태를 별도로 분류하지 않습니다. 이는 훨씬 더 심각한 질병의 결과이기 때문입니다. 대부분의 경우 혈관 병증은 그러한 질병의 배경에서 발생합니다.

1. 두개내 고혈압.
2. 자궁 경부 손상.
3. 골연골증 자궁 경부척추.
4. 다양한 혈액 감염.
5. 진성 당뇨병.
6. 흡연 및 알코올 음료의 남용.
7. 선천적 기형.

이는 망막 혈액 공급 장애의 가능한 원인 중 일부에 불과합니다. 이 병리의 위험은 혈관병증의 배경에 비해 망막 이영양증 및/또는 근시와 같은 더 심각한 병리가 발생할 수 있다는 것입니다. 더욱이 시기적절하고 적절한 치료가 이루어지지 않으면 망막 영양 장애로 인해 시력이 완전히 상실될 수 있습니다.

당뇨병성 망막증을 포함한 혈관병증은 양쪽 눈에 동시에 영향을 미치는 것이 특징이다. 이는 감별 진단을 수행할 때 뚜렷한 신호로 사용됩니다. 안과 의사가 눈의 안저를 검사할 때 혈관병증이 발견됩니다.

질병의 원인 및 일반적인 유형의 과정

이 유형의 혈관 병리는 성인과 어린이에게서 발생합니다. 따라서 특정 경우에는 발생의 실제 원인을 파악하는 것이 어려울 수 있습니다. 그러나 여전히 모든 만성 질환이 주요 유발 요인으로 간주됩니다. 혈관병증을 일으키는 주요 요인은 망막의 혈관층을 포함하여 혈관벽 구조의 파괴가 발생하는 신체 혈관의 일반적인 병리로 간주됩니다.

종종 망막 혈관에 대한 이러한 손상은 임신 마지막 삼 분기 또는 출산 후 발생하며 장애가 발생합니다. 어린이의 경우 이러한 혈관 병증은 위협이되지 않지만 어머니는 안과 의사가 처방 한 치료를 즉시 시작해야합니다.

흐름 유형은 다음과 같이 나열될 수 있습니다.

1. 1. 고혈압성 망막 혈관병증. 시작 시기: 고혈압그리고 그 진행. 종종 압력 증가의 영향으로 망막의 모세 혈관 파열과 출혈이 발생합니다. 그러나 신속하게 감지하고 즉시 제거하면 시력 상실의 위협이 되지 않습니다.
2. 2. 저음성. 저압에서의 흐름 특성은 첫 번째 유형과 반대입니다. 이 상태의 위험은 모세혈관의 혈전 형성과 그에 따른 혈관 폐쇄의 위협에 있습니다.
3. 3. 당뇨병 환자는 안저 혈관이 광범위하게 막힐 위험이 있습니다.
4. 4. 외상성 혈관병증 - 이 상태는 경추에 외상성 손상이 있을 때 발생합니다. 흉부척추 및 그에 따른 두개 내압이 임계 수준으로 증가합니다.
5. 5. 연소성 혈관병증은 눈 혈관 병리 중 가장 잘 연구되지 않은 형태입니다. 이 형태는 유리체 및/또는 망막에 단일 또는 다중 출혈을 동반합니다. 종종 백내장, 녹내장 또는 심지어 완전한 시력 상실로 인해 복잡해집니다.