A sinuscsomó-gyengeség szindróma a kardiovaszkuláris rendszer funkcionális elváltozásának egy fajtája, amelyben a természetes pacemaker nem képes elegendő impulzusokat generálni az összes erőszerkezet teljes csökkentésére.

Hasonló jelenség fordul elő kóros okok szinte mindig másodlagos. Lehetséges a felépülés, a teljes gyógyulás is, de a kilátások homályosak, az alapbetegségtől, az általános egészségi állapottól és a szakember képzettségétől függően.

A szervi rendellenességek rosszabb prognózissal járnak, mivel potenciálisan nehezebb normalizálni a szívszerkezetek munkáját.

A betegség kialakulásának lényegének megértése az anatómiai és élettani sajátosságok meghatározása.

A szindróma a sinuscsomó normál aktivitásának megsértésén alapul. Ez egy speciális sejtek halmozódása, amelyek megfelelő teljesítményű elektromos impulzus létrehozásáért felelősek. Megfelelő körülmények között a szív önállóan működik, külső stimulációs tényezők nélkül. A jelgenerálás a pacemaker feladata.

Bizonyos pillanatok hatására az elektromos impulzus intenzitása csökken. Továbbra is speciális rostok mentén hajtják végre az atrioventricularis csomópontig, majd tovább a His-köteg lábai mentén, de az erő olyan kicsi, hogy nem teszi lehetővé a szívizom teljes összehúzódását.

A helyreállítás radikális, de nem mindig sebészeti módszerekkel történik. A lényeg a "lusta" szív stimulálása.

Ahogy haladsz kóros folyamat még nagyobb gyengülés tapasztalható a myocyták munkájában.

A szívizom összehúzódásának megsértése, a vértermelés csökken, a hemodinamika szenved. A teljes funkcionális hibák gyakran szervi elégtelenséghez, szívrohamhoz vagy koszorúér-elégtelenséghez vezetnek.

A beteg sinus szindróma és a sinus diszfunkció közötti különbségek

Valójában nem szükséges különbséget tenni a két leírt típus kóros folyamatai között. A leírt betegség a pacemaker működési zavarának speciális esete. Ezért A második kifejezés általános.

Ha az SSSU-t külön fajtaként tekintjük, akkor a következő jellegzetes, patognomonikus jellemzői vannak:

• Időszakos bradycardia és tachycardia (tachy-brady szindrómaként ismert állapot). Nem ez az egyetlen lehetséges klinikai típusú folyamat.
• Egyéb formák meghatározott betegség- a pulzusszám eltérései egyik vagy másik irányban. Gyengülés (legfeljebb 40-50 ütés percenként) vagy erősödés (100-ról).
• Leginkább reggel kezdődik. A relapszusok éjszaka is előfordulhatnak.

Ezenkívül a sinuscsomó gyengeségének szindróma kialakulása fokozatosan, az évek során. A többi diszfunkcióra az agresszivitás, a gyors előremozgás jellemző.

Osztályozás

A kóros folyamat tipizálása számos okból történik.

A betegség eredete alapján a következő típusokról beszélnek:

• Elsődleges SSSU. Maguk a szívproblémák hátterében alakul ki. Egyes orvosok (teoretikusok és gyakorlati szakemberek) ezt a kifejezést külső tényezők nélküli folyamat kialakulásának értik. Ez egy rendkívül ritka helyzet.
• Másodlagos fajta. Nem kardiális okok hatására alakult ki. A feljegyzett esetek 30%-ában fordul elő.

A tevékenységtől függően az áramlás:

• látens típus. Az esetek 15%-ában határozzák meg. Ez a legtöbb esetben a legenyhébb formája, mert nincsenek tünetei, és nem is fejlődik hosszú ideig. Az ellenkezője is lehetséges, amikor van előremozgás, súlyosbodás is, de a beteg nem érez semmit.
• Akut manifeszt. Súlyos tachycardia rohama vagy a szívfrekvencia gyengülése jellemzi, a szívszerkezetek kifejezett megnyilvánulásaival, idegrendszer. Gyakran lehetetlen megkülönböztetni a sinuscsomó gyengeségének szindrómáját más eltérésektől útközben. Továbbá a betegség lefolyását állandó visszaesések határozzák meg.
• krónikus típus. A tünetek mindig jelen vannak. De mint ilyen, nincsenek exacerbációk. A megnyilvánulások intenzitása is minimális. Alapvetően tachycardia érezteti magát.

Az objektív szervi rendellenességek súlyosságától függően:

• kompenzált formában. A szív még mindig megbirkózik a zavarokkal. Az adaptív mechanizmusok aktiválódnak, megfelelő szívizom-összehúzódás figyelhető meg.

Ez az állapot évekig is fennállhat, ilyenkor a beteg nem is sejti, hogy beteg.

Nincsenek tünetek, vagy a klinikai kép minimális. Enyhe szívdobogásérzés, enyhe légszomj vagy bizsergés a mellkasban. Ez minden, ami felmerül ennek a típusnak a hátterében.

• dekompenzált forma. Gyakrabban fordul elő. azt klasszikus változat, amelyben a tünetek kellően hangsúlyosak az egészségügyi problémák meghatározásához. De a megnyilvánulások nem specifikusak. Objektív diagnózis szükséges.

Végül a klinikai kép változatai és az uralkodó tünet alapján:

• bradycardiás megjelenés. A pulzusszám csökken. Néha veszélyes minimum 40-50 ütés/perc. Ritkábban fordul elő. Fennáll az akut állapotok, például szélütés vagy Morgagni-Adams-Stokes rohamok veszélye. Pacemaker beültetést igényel.
• Vegyes, braditachysystolés típus. A szívritmus gyorsulása és lassulása váltakozik. Lehetőség van más aritmiák összekapcsolására, ami súlyosbítja a prognózist. Ezzel arányosan csökken az életminőség.

A bemutatott osztályozások klinikailag fontosak, mivel lehetővé teszik a diagnózis vektorának meghatározását és a kompetens terápiás taktika kidolgozását.

Az okok

A fejlődési tényezőket két csoportra osztják. Az elsődlegeseket maga a szív, valamint az erek működésének megsértése okozza. Másodlagos - extracardialis pillanatok és betegségek.

Elsődleges

• ischaemiás szívbetegség. 40 év feletti betegeket kísér. Ritka esetekben a jogsértések kialakulása a korai időszakban lehetséges.

A lényeg az, hogy lehetetlen normális vérellátást maguknak a szívstruktúráknak.

Az állandó hipoxia miatt szervi rendellenességek alakulnak ki: növekszik az izomtömeg, kitágulnak a kamrák. A sinuscsomó gyengesége lehetséges megoldás, de nem mindig figyelhető meg.

• A szív struktúráit és ereit érintő autoimmun patológiák. Vasculitis, reuma, szisztémás lupus erythematosus és mások.

Befolyásolja az izomréteget. A szövetek megsemmisítése hegdarabokkal való helyettesítéshez és fejlődéshez vezet.

Nem tudnak összehúzódni, nincs rugalmasságuk, ezért a megfelelő munka lehetetlensége. A vért kisebb intenzitással pumpálják.

Ez több év távlatában teljes többszervi diszfunkcióhoz vagy vészhelyzethez vezethet.

• A szív és a környező struktúrák gyulladása (szívizomgyulladás). Fertőző, ritkábban autoimmun genezis. Gyógyulás a kórház falaiban, antibiotikumok és kortikoszteroidok alkalmazásával. A korai segítségnyújtás szövetkárosodáshoz, minimális súlyos rokkantsághoz és legfeljebb halálhoz vezet.

• Cardiomyopathia. Az izomréteg növekedésének vagy a szívkamrák bővülésének megsértése. Mindkét állapot potenciálisan végzetes lehet, ha nem kezelik. Radikális kezelés lehetetlen, fenntartó gyógyszerek alkalmazása szükséges a folyamat leállításához. A hasznos befolyás időtartama - egész életen át.

• Műtétek a szíven. Még az első pillantásra kisebbek is, mint például a rádiófrekvenciás abláció és mások. A szívszerkezeteken nincsenek biztonságos beavatkozások. Mindig fennáll a komplikációk veszélye. Tehát egy nagy terület kauterizálásának hátterében, vagy ha funkcionálisan aktív, egészséges területet kezelnek, nagyobb az aritmia valószínűsége.
• Szívsérülés. Ezek a mellkasi zúzódásokhoz, a bordák töréséhez vezetnek.
  Veleszületett és szerzett szervi eltérések a szívszerkezetek fejlődésében. A természetben többféle. A legjellemzőbbek a mitrális billentyű prolapsus, egyéb, fordított véráramlást okozó állapotok (regurgitáció), aorta elégtelenség és még sok más. A kezdeti szakaszban semmilyen módon nem nyilvánulnak meg. Előfordulhat, hogy a halál kezdetéig nincsenek rendellenességek tünetei.

Ritka esetekben - hipertóniás betegség futó típus.

Másodlagos tényezők

A nem szívproblémák kevésbé gyakoriak:

• Kifejezett mérgezések. Sok oka van az államnak. Az előrehaladott stádiumú rákos folyamatoktól a fémsókkal való mérgezésig, dekompenzált májbetegségekig.
• Autonóm diszfunkció (VGSU) gyakran megjelenik. Talán a sinuscsomó átmeneti gyengülése hányás, köhögés, testhelyzet megváltozása, meteorológiai függőség, sport következtében. A disztónia is szerepet játszik. De ez nem diagnózis, hanem egy betegség tünete.
• Drog túladagolás vérnyomáscsökkentő, kardiostimuláló hatás. Ezen alapok hosszú távú felhasználása hasonló eredményhez vezet.
• anyagcsere folyamatok károsodott kálium- és magnézium-anyagcserével jár.
• Szifilisz, HIV, tuberkulózis. Veszélyes fertőző vagy vírusos folyamatok.
• Életkor 50 évtől. A szervezet elveszíti azon képességét, hogy megfelelően alkalmazkodjon a káros külső és belső tényezőkhöz. Ezért nagyobb a szívprofil patológiáinak kialakulásának kockázata.
• Hosszan tartó koplalás, cachexia. Objektív folyamatok (rák, fertőzések, Alzheimer-kór, érrendszeri és egyéb demencia) vagy az étkezés tudatos megtagadása (diéta, anorexia) eredményeként alakul ki.
• Endokrin rendellenességek. Cukorbetegség, pajzsmirigy túlműködés (túlzott pajzsmirigyhormon-termelés), fordított folyamat, hiányos állapotok a mellékvese részében.

Szerves patológiákra vonatkozó adatok hiányában idiopátiás formáról beszélnek. Ez is gyakori lehetőség.

A gyógyulás a tünetek enyhítésében áll. Egy ilyen intézkedés hatékonysága ellentmondásos, az etiotróp komponens nélkül az intézkedés nem teljes.

Tünetek

A megnyilvánulások a patológiás rendellenességek formájától és súlyosságától függenek. A lehetséges jelek a következők:

• Fájdalom a mellkasban. Az intenzitás változó, az enyhe bizsergéstől a súlyos kellemetlen érzésekig. A kifejezett súlyosság ellenére alapos diagnózis nélkül lehetetlen az eredetről beszélni.
• , lebegés, bömbölő ütem. Ebben az esetben a tachycardiát az ellenkező jelenség váltja fel. Az epizódok 15-40 percig tartanak, vagy kicsit tovább.
• Légszomj. A tüdőszerkezetek hatástalansága a szöveti hipoxia következménye. Ily módon a szervezet megpróbálja normalizálni az oxigén anyagcserét. A kezdeti szakaszban, amikor még nincsenek rendellenességek (a szív mérete normális, az izomréteg is, a rendszerek stabilan működnek), a tünet csak fokozott aktivitás mellett jelentkezik. Még mindig nehéz észrevenni. A későbbi szakaszokban intenzív légszomj jelentkezik még nyugalomban is. A fejlett diagnosztika keretében speciális vizsgálatokat végeznek (például kerékpár-ergometria).
• Más típusú aritmiák. A szív munkájának felgyorsítása mellett csoportos vagy egyszeri extrasystoles.

Egy adott típus veszélyét az EKG és a dinamikus megfigyelés során határozzák meg. A potenciálisan halálos formák valamivel később alakulnak ki a fő kóros folyamat kezdetétől.

Az agyi struktúrák a hemodinamikai zavarok és az agy táplálkozásának csökkenése következtében szenvednek:

• Zaj a fülben, csengés.
• Szédülés. Odáig jut, hogy a páciens általában nem tud navigálni a térben. Szenvedő belső fül, kisagy.
• Bizonytalan eredetű cefalgia. A természet a magas vérnyomáshoz vagy a migrénhez hasonlít.
• Ájulás, ájulás. Naponta akár többször is.
• Mentális zavarok. A hosszan tartó depressziós epizódok típusa szerint agresszivitás, fokozott ingerlékenység.
• Kognitív és mnesztikus eltérések. A beteg nem tud fontos dolgokra emlékezni, új információkat kitölteni. A gondolkodás hatékonyságának csökkenése.
• A végtagok zsibbadása, gyengeség, álmosság.

Általános tünetek:

• A bőr sápadtsága.
• A nasolabialis háromszög cianózisa.
• A munkaképesség csökkenése, a mindennapi életben való önkiszolgáló képesség.

A sinuscsomó gyengeségének tüneteit agyi, szív- és általános megnyilvánulások határozzák meg.

Elsősegélynyújtás támadáshoz

Az orvos előtti expozíció módszerei világos algoritmust javasolnak:

• Hívj egy mentőt. Elsősorban azt hajtják végre. Akut támadások kifejezett klinika kíséri, és a tünetek nem specifikusak. Ezek vagy azok az állapotok lehetségesek, akár halálos is.
• Mérés vérnyomás, pulzusszám. Mindkét mutató az eltérések hátterében felfelé változik. Ritkábban aszimmetria lehetséges (magas vérnyomás, bradycardia).
• Nyisson egy ablakot, egy ablakot a beáramláshoz friss levegő. Tedd fel a fejre és a mellkasra áztatva hideg víz szövetdarab.
• Feküdj le, mozogj a lehető legkevesebbet.

A készítmények nem használhatók, mint ahogy a népi receptekhez sem szabad folyamodni.

A ritmus helyreállítása a pulzusgyorsítás során vagális módszerekkel történik: mély légzés, nyomás szemgolyók(szemészeti állapotok hiányában).

Amikor a szív leáll, masszázs jelenik meg (percenként 120 mozdulat, a szegycsont több centiméterrel történő szorításával).

A beteget ammónia segítségével lehet kihozni az ájulásból. Az ammóniaoldatot nem kell a beteg orra alá helyezni, a légutak égési sérülései lehetségesek.

Nedvesítsen meg egy vattakorongot, és tartsa többször az áldozat elé, körülbelül 5-7 cm-re.Eszméletvesztése előtt ajánlott a fejét oldalra fordítani, és elengedni a nyelvét.

A mentő megérkezésekor dől el a beteg kórházba szállításának kérdése. Nem szabad megtagadni, meg kell találni a megindult jelenség forrását.

Diagnosztika

A betegeket kardiológusok vizsgálják. A folyamat eredetének meghatározásában a központi idegrendszeri kórképekkel és hormonális problémákkal foglalkozó szakemberek is bevonhatók.

Az események listája:

• Személy szóbeli kihallgatása és anamnesztikus adatok gyűjtése.
• Vérnyomásmérés, pulzusszám számolás.
• Elektrokardiográfia. Alapvető technika. Lehetőséget ad a funkcionális zavarok jellegének rövid távú meghatározására.
• Napi megfigyelés. A lényeg az, hogy 24 órán keresztül mérje fel a vérnyomást és a pulzusszámot.
• Echokardiográfia. A szív struktúráinak megjelenítése. Az egyik fő módszer korai észlelés szerves hibák.
• MRI a jelzett módon a tiszta képek érdekében.
• Koronográfia.

Ezenkívül a neurológiai állapot felmérése, a hormonok vérvizsgálata, egy általános, biokémiai vizsgálat. A diagnózist ambuláns vagy fekvőbeteg alapon végzik. A második esetben gyorsabb.

Jelek az EKG-n

A sinuscsomó gyenge munkájának számos sajátossága van a kardiogramon:

• A P hullámok teljes eltűnése.
• A csúcsok deformációja, a QRS komplex korai megjelenése, hiánya.
• Rendkívüli összehúzódások az extrasystole hátterében, amely gyakran előfordul.
• Bradycardia vagy a szívműködés felgyorsulása.

Sokkal több funkció van. A harmadlagos vagy másodlagos patológiákat blokádok, fibrilláció képviselik. Egyes jelek átfedésben vannak másokkal.

A kezelés módjai

A terápia lényege a mögöttes patológia megszüntetése (etiotróp technika) és a tünetek enyhítése. Gyógyszereket használnak, műtétet ritkábban végeznek.

Előkészületek:

• Antiaritmiás. A megfelelő ritmus helyreállításának részeként.
• Vérnyomáscsökkentő. különböző típusok. A kalciumcsatorna-blokkolóktól az ACE-gátlókig.
• A vészhelyzetek hátterében stimulánsokat használnak (epinefrin, atropin). Nagy odafigyeléssel.

Figyelem:

A szívglikozidokat általában nem alkalmazzák az esetleges szívmegállás miatt.

A sebészi technika magában foglalja a pacemaker beültetését és a szívszerkezeti rendellenességek megszüntetését.

A kezelés nem lesz hatékony, ha bonyolító tényezők vannak jelen. Nemcsak a megfelelő gyógyulást akadályozzák meg, lassítják vagy teljesen kiegyenlítik a hatást, hanem növelik a veszélyes következmények kockázatát is.

• Hagyja fel a rossz szokásokat: dohányzás, alkoholfogyasztás, drogok.
• Hosszú távú kezeléssel szomatikus és mentális zavarok, úgy kell beállítani a terápiás kurzust, hogy az ne károsítsa a szívet.
• Teljes pihenés (8 óra alvás éjszakánként).

A ráció nem játszik különösebb szerepet. Javasolt azonban az étlap dúsítása, több kálium-, magnézium- és fehérjetartalmú élelmiszer fogyasztása.

Előrejelzések és lehetséges szövődmények

A folyamat kimenetelét az állapot súlyossága, stádiuma, dinamikája és általában a beteg egészségi állapota határozza meg. A halálozás minimális.

A halált másodlagos vagy harmadlagos betegségek okozzák. Az átlagos túlélési arány 95%.

A fibrilláció hozzáadásával az extrasystoles hirtelen 45% -ra csökken. A kezelés javítja a prognózist.

A következmények a következők:

• Szív elégtelenség.
• Szívroham.
• Stroke.
• koszorúér-elégtelenség.
• Kardiogén sokk.
• vaszkuláris demencia.

Végül

A szinuszcsomó olyan sejtek gyűjteménye, amelyek elektromos impulzust generálnak, amely biztosítja az összes szívszerkezet összehúzódását.

Ennek a formációnak a gyengesége a szerv elégtelen aktivitását vonja maga után. Az a képtelenség, hogy nemcsak a távoli rendszereket, hanem saját magát is vérrel látja el.

Az okok változatosak, ami megnehezíti a korai diagnózist.

A kezelést kardiológus vagy speciális sebész végzi. A terápia időtartama évtizedeket is elérhet. Bizonyos esetekben az élethosszig tartó támogatás az egyetlen lehetséges lehetőség.

A szív- és érrendszeri megbetegedések az egyik leggyakoribbak az emberek körében, és nagyon veszélyesek, különösen, ha nem észlelik időben. A beteg sinus szindróma a sinuscsomó működésének zavara, nevezetesen az elektromos impulzusok felszabadulása, ami gyakran hosszú időészrevétlen marad. Ezért fontos ismerni a betegség fő megnyilvánulásait, valamint a kezelési módszereket.

Szinuszcsomó - mi ez?

A sinus csomópont felelős a szív összehúzódásáért. A vezetési rendszer mentén impulzusokat lövellve beállítja az izom ritmusát. Ez a formáció az üreges vénák összefolyásánál, a szív jobb oldalán található.

A csomópont munkarendszerében fellépő bármilyen zavar szívritmuszavart vált ki, amely eltérő mértékű és etiológiájú lehet. Ezek a problémák azonban leggyakrabban idős korban jelentkeznek. A férfi és női betegek aránya közel azonos. Sokkal ritkábban az ICD-10 osztály szerinti szindróma, amelyet az orvostudományban általában SSSU-nak neveznek, csecsemő- vagy serdülőkorban fordul elő.

A sinuscsomó gyengeségének okai

A szinuszcsomó működésében fellépő problémák okai belső és külső csoportokra oszlanak. Az elsők között vannak:

1. A sinuscsomót alkotó sejtek kötőszövetre cserélődése ok nélkül, főként 60 év után következhet be.
2. Számos szívbetegség (ischaemia, szívizomgyulladás stb.).
3. Tartós magas vérnyomás.
4. Szívelégtelenség a következők miatt:

• sebészeti vagy traumatikus hatás;
• autoimmun betegség (lupus, scleroderma);
• onkológiai elváltozások;
• amiloidózis;
• anyagcserezavarok (hypo- és hyperthyreosis, cukorbetegség, drasztikus fogyás).

Az SSS patogenezisében külső tényezők lehetnek:

1. A vér elektrolit-összetételének megsértése.
2. Számos gyógyszer nagy mennyiségű hosszan tartó expozíciója.
3. Az idegrendszer paraszimpatikus részének túlzott expozíciója a csomópontnak, ami az idegvégződések fokozott, túlérzékenysége vagy szubarachnoidális vérzés miatt következik be.

Egyes esetekben több külső és belső tényező kombinációja áll fenn, ami az SSSU diagnózisához vezet.

A betegség tünetei

A betegség minden esetben másképp nyilvánul meg. A tünetek súlyossága és száma az egyidejű betegségektől, a szívizom működésének mutatóitól, az agyi erek állapotától és egyéb tényezőktől függ. Gyakran a betegség megnyilvánulása a fizikai aktivitás gyengeségére korlátozódik. Ez annak köszönhető, hogy ilyen pillanatban a szervezet oxigénigénye megnő, amivel a szív az impulzuskibocsátás zavarai miatt nem tud megbirkózni.

A szindróma leggyakoribb tünetei a következők:

• fáradtság, csökkent teljesítmény, letargia és gyengeség érzése;
• pulzusváltozás: néha túl lassú, néha túl gyors;
• ájulás, valamint pre-syncope (fülcsengés, szédülés, sötétség a szemekben stb.);
• görcsök ájulással;
• töredezett memóriavesztés, úgynevezett kiesések.

Gyermekeknél a beteg sinus szindrómát nagyon gyakran véletlenül észlelik. A betegség lefolyása fiatal betegeknél szinte tünetmentes. A diagnózist néha csak hirtelen felállítják.

Fontos: Néhány fiatal beteg fejfájásról vagy szédülésről panaszkodik. Zavartság, fáradtság, aritmia és ájulás jelentkezik. Ez előnyt jelenthet az alacsony teljesítményhez.

Diagnosztika

Az SSS felsorolt ​​tünetei számos más szívbetegségre is alkalmasak lehetnek, ezért fontos igazolni, hogy a páciens minden panasza pontosan a sinus csomópont problémáihoz kapcsolódik. Ehhez a következő diagnosztikai intézkedéseket hajtják végre:

1. Az EKG a vezető és legegyszerűbb módszer az SSS kimutatására.
2. Az elektrokardiogram monitorozása egy vagy több napig.
3. A fizikai aktivitás során végzett kardiogram egy módszer a szívritmus változásainak nyomon követésére, amikor az aktív munka állapotban van.
4. EFI - hatás a szívre egy speciális elektródával, amelyet az ereken keresztül vezetnek be, hogy tachycardiát okozzanak és értékeljék a sinus csomópont munkáját.
5. EFI, a nyelőcsövön keresztül vezetve - a lényeg ugyanaz, mint a klasszikus EFI-nél, de az elektródát a jobb oldali pitvarba visszük.

Kiegészítő intézkedésként számos farmakológiai vizsgálat, dőléspróba végezhető, stb.. Átfogó vizsgálat után meghatározzák a betegség kialakulásának okait, valamint a kezelési sémát.

Kezelés

A terápia megválasztását befolyásolja a beteg kórtörténete, az SSSU formája, valamint tüneti lefolyása. Enyhe klinikai kép esetén elegendő lesz folyamatosan figyelemmel kísérni a kezelőorvost és követni az életmóddal kapcsolatos ajánlásait. Súlyos klinikán sebészeti beavatkozásra van szükség.

Gyógyászati

• az alkohol és a dohánytermékek visszautasítása;
• az orvossal egyeztetett mennyiségű koffein bevétele (teában, kávéban és egyéb italokban);
• a normál fizikai aktivitás bevonása;
• a nyak szorításának kizárása: ne viseljen szoros galléros, nyakkendős ruhát stb.);
• a szinuszcsomó munkáját zavaró egyidejű betegségek kezelése.

Orvosi

A gyógyszerek szedése általában az SSSU kialakulásának okainak kezelésére, valamint a tachycardia és a tünetek megszüntetésére irányul. Az ilyen típusú terápia terápiás hatékonysága meglehetősen alacsony. Ebben az esetben gondosan kell kiválasztania a gyógyszereket, mivel néhányuk hátrányosan befolyásolhatja a csomópont működését.

Leggyakrabban speciális gyógyszereket írnak fel a szívritmus stabilizálására mérsékelt rendellenességekkel. Ebben az esetben a gyógyszerek csak támogató funkciót látnak el. Ez a módszer általában megelőzi a műtétet.

Művelet

A sebészet az SSSU fő kezelése. A szinuszcsomó funkcióinak helyreállításához és fenntartásához pacemakert használnak. Beültetése lehetővé teszi, hogy impulzusokat generáljon, ha a csomópont erre nem képes. A sebészeti beavatkozás kötelező indikációi a következők:

1. Szívleállás hosszú ideig.
2. Megnyilvánulások.
3. Szívelégtelenség, angina vagy stroke.
4. A trombózis kialakulása a változó pulzusszám hátterében.
5. A gyógyszeres kezelés hatástalansága.

A szindróma ezekkel a következményeivel az orvosnak azonnal elő kell írnia a pacemaker telepítésére irányuló műveletet.

Népi jogorvoslatok

A szóban forgó betegség veszélyt jelent az emberre, lehetséges. Ezért az önkezelés ebben a helyzetben egyszerűen elfogadhatatlan. Bármi népi gyógymódok ebben az esetben szakemberrel kell egyeztetni. Az ilyen terápia kisegítő szerepet játszik, és segít megbirkózni a betegség néhány tünetével: javítja az éjszakai alvás minőségét, segít megszabadulni a stressztől és normalizálja a szívritmuszavart.

Nyugtatóként az SSSU-hoz, infúziók a orvosi növények mint a borsmenta, a valerián, az anyafű és a cickafark.

Fontos: Minden egyes kiválasztott növény esetében konzultáljon orvosával az egyéni intolerancia vagy az Ön által szedett gyógyszerekkel való interakció miatt.

MES-támadás (Morgagni-Adams-Stokes) - sürgősségi ellátás

A szívverések közötti hosszú szünetek, amelyek akkor figyelhetők meg, ha a sinuscsomó lelassította az elektromos impulzusok felszabadulását, oxigénhiányhoz vezethetnek. Ilyen helyzetben egy személy görcsökkel együtt elájulhat. Ezt az állapotot azokról a tudósokról nevezték el, akik először írták le az irodalomban: Morgagni-Adams-Stokes szindróma.

A támadás általában sürgősséget igényel egészségügyi ellátás. Ha a beteg pulzusa percenként 50-szer alacsonyabb, azonnal hívjon mentőt. A beteg állapotának normalizálása érdekében 0,1% -os atropin-szulfát oldatot kell beadni (2 ml szubkután). Normalizálja a csomópont működését, és a ritmus helyreáll. Azok az emberek, akik tudnak a diagnózisukról, általában az elsősegély-készletükben tartják a szükséges gyógyszereket. Ha ez nem elérhető, akkor meg kell várni az orvosokat.

A három-négy percnél hosszabb eszméletvesztés azt jelenti, hogy a betegnek mellkasi kompresszióra van szüksége. A csomópont működésének ilyen hosszú leállása teljes aszisztolához vezethet.

Fontos: A MES-támadás legalább egyszeri megjelenése teljes körű vizsgálat szükségességét jelenti. Az orvosnak azonnal fontolóra kell vennie pacemaker beültetését a betegbe.

Életmód

Az SSSU komplex terápiája magában foglalja a páciens életmódjának módosítását. A rossz szokások feladása mellett tanácsos az embernek egészségesebbre változtatni az étrendjét, lemondani az aktív fizikai megterhelésről és természetesen az extrém sportokról. Az aktivitásnak normálisnak kell lennie az Ön állapotához képest. Ez segít meghatározni az orvost. Leggyakrabban a betegnek rövid sétákat ajánlanak jó egészséggel.

Azok a fiatal férfiak, akikről kiderült, hogy problémáik vannak a sinuscsomó működésével, egészségügyi okokból nem kötelesek sorkatonaság alá vonni. Ez a diagnózis potenciális egészségügyi kockázatot rejt magában a fegyveres szerkezetek feszültségei alatt.

Előrejelzés

A sinus csomópont helytelen működése, pontosabban az impulzusok időszakos vagy állandó hiánya önmagában nem jelent veszélyt az életre. A fenyegetést a szindróma következtében megjelenő szövődmények jelentik. Ezek közé tartoznak az olyan események, mint a szívelégtelenség és a thromboembolia, amelyek szélütéshez és hirtelen szívmegálláshoz vezethetnek.

A kérdéses diagnózissal járó várható élettartam a betegség súlyosságától, valamint a kialakulásához vezető okoktól függ. Az egyidejű betegségek által okozott testkárosodás általános mértéke szintén befolyásolja a beteg prognózisát.

Betegségmegelőzés

Bármilyen betegség vagy szindróma megelőzhető, ha egészséges életmódélet. Ez a gyűjtőfogalom magában foglalja a normál fizikai aktivitást, az elegendő pihenést és alvást. Számos seb kialakulását befolyásolja a túlsúly és a rossz szokások, például az alkoholfogyasztás és a dohányzás. Ugyanilyen fontos a gyakori stresszes helyzetek hiánya az emberi életben.

Rendszeresen járjon orvosi vizsgálaton, csak az orvos által előírt gyógyszereket vegye be, időben kezelje magát, hogy a betegségek ne alakuljanak át krónikus forma. Mindez, ha nem megakadályozhatja, de mindenképpen csökkentheti az SSS valószínűségét.

Ebből a cikkből megtudhatja: mi a beteg sinus szindróma (röviden SSS), és miért olyan veszélyes. Tünetek, milyen módszerek a diagnózis megerősítésére, milyen kezelési módszerek léteznek és mennyire hatékonyak.

Cikk megjelenési dátuma: 2017.01.14

A cikk frissítésének dátuma: 2019.05.25

A beteg sinus szindróma esetén a szív független rendszeres összehúzódásaiért felelős sejtek fő plexusa (ez a sinuscsomó) nem képes normális serkentő impulzusokat előidézni, és azokat a szívizomban végigvezetni.

Ennek eredményeként a szív sokkal ritkábban húzódik össze, mint kellene (kevesebb, mint 40-50-szer / perc), és ritmuszavarok léphetnek fel a kevésbé aktív gócokból származó további impulzusok megjelenése miatt, amelyek gerjesztést generálhatnak.

Normál sinus ritmus
A túl ritka impulzusok intervallumait nyilakkal jelöljük.

A szívműködés ilyen változása annál jobban megzavarja a betegek állapotát, minél ritkábban húzódik össze a szív: tól teljes hiánya tünetek és enyhe általános gyengeség eszméletvesztésig és fenyegetésig.

A beteg sinus szindróma (rövidítve SSSU) speciális kezelését kardiológusok-aritmológusok és szívsebészek végzik. sikereket modern módszerek A kezelések azt sugallják, hogy a betegség vagy teljesen gyógyítható, ha az okát megszüntetjük, vagy lehetséges a normális szívritmus helyreállítása és fenntartása.

A probléma gyökere a „lusta” szív

A szív összehúzódása egy spontán akaratlan folyamat, amely a speciális szívizomsejtek automatikus aktivitása miatt lehetséges. Legnagyobb felhalmozódásukat körülbelül 1,5 × 0,4 cm méretű fókusz formájában szinuszcsomónak nevezik. A szív felső részén található, a felső és alsó vena cava találkozásánál, amelyek a jobb pitvarba ürülnek.

A klaszter egyes sejtjei rendszeresen generálnak elektromos kisüléseket (impulzusokat) 60-90/perc frekvenciával, míg mások a pitvari szívizomba vezetik. A szinuszcsomóból érkező impulzusok ereje olyan nagy, hogy áthaladnak az egész szívizomon (szívizom), ami az egyes szakaszok következetes összehúzódását okozza. Ezért fő pacemakernek nevezik.

A beteg sinus szindróma (SSS) olyan kóros állapot, amelyben a szív fő pacemakere, a sinuscsomó meggyengül. Nem tud gerjesztő impulzusokat generálni normál frekvenciaés erőt. Ezek vagy ritkán fordulnak elő (kevesebb, mint 40-50/perc), vagy olyan gyengék, hogy a szívizom más részeire nem jutnak át. Ennek eredményeként:

• a szívösszehúzódások megritkulnak és szabálytalanok lesznek (kevesebb, mint 40/perc);
• más, automatizált sejtcsoportok aktiválódnak, ami különféle ritmuszavarokat (aritmiákat) okoz;
• a vérkeringés az egész testben, elsősorban az agyban, a szívizomban és más létfontosságú szervekben zavart szenved.

Szinuszcsomó-szindrómában a szív lomhán és lustán ver, mintha minden ütés az utolsó lenne.

A betegség különböző változatai - különböző szintű veszély

A gyakorlatban fontos az SSSU-t altípusokra osztani a károsodás mértékétől és a megnyilvánulások súlyosságától függően. Ez lehetővé teszi, hogy minden szakember egyformán értse a problémát, és válassza ki a megfelelő kezelést az adott beteg számára.

A táblázat a betegségek fő típusait mutatja, attól függően, hogy milyen veszélyt fenyegetnek.

Osztályozási rubrika	Kevésbé veszélyes formák	Veszélyesebb formák
Az áramlással	Látens - látens tünetmentes lefolyás, csak speciális módszerekkel diagnosztizálható	Akut és manifeszt - a tünetek hirtelen fellépése
		Krónikus és visszatérő (tartós)
A ritmuszavarok természete szerint	Bradysystolic - a ritmus monoton lassulása (stabil pulzus 45-50 / perc)	Bradytachysystolic - váltakozó lassú ritmus gyors vagy aritmiákkal
A keringési zavarok mértéke szerint	Kompenzált - enyhe tünetek, enyhe állapotromlás	Dekompenzált - a megnyilvánulások kifejezettek, az általános állapot zavart
Az előfordulási mechanizmus szerint	Másodlagos - a szívműködés szabályozásának különböző kudarcai okozzák	Elsődleges - a szív és a sinuscsomó patológiája miatt

A beteg sinus szindróma egy speciális fajtája a pitvarfibrilláció bradysystolés változata. Ezért minden pitvarfibrillációban szenvedő beteget, akinek a teljes pulzusszáma kevesebb, mint 50-60/perc, meg kell vizsgálni CVD-re.

Okok és kockázati tényezők

Az összes ok, amiért a sinuscsomó elveszíti aktivitását, két nagy csoportra osztható:

1. Elsődleges okok

Elsődleges - csak a sinuscsomó vagy a szív egészének közvetlen károsodása (szívpatológia):

• Ischaemiás betegség (miokardiális infarktus, diffúz cardiosclerosis, angina pectoris).
• Hipertóniás és hipertrófiás kardiomiopátia.
• Szívizomgyulladás.
• Veleszületett és szerzett szívhibák.
• Trauma és szívműtét.
• Autoimmun és degeneratív szisztémás kötőszöveti betegségek (vasculitis, lupus, rheumatoid arthritis).
• A sinuscsomó idiopátiás (ok nélküli) gyengesége.

Az SSSU egyik lehetséges oka a hipertrófiás kardiomiopátia - a bal kamra falának megvastagodása.

2. Másodlagos okok

Ezek olyan külső hatások és belső változások a szervezetben, amelyek megzavarják a normális szívműködést:

• Endokrin rendellenességek (a pajzsmirigy csökkent hormonális aktivitása (hipotireózis) és a mellékvese (hipokorticizmus)).
• Általános lesoványodás és disztrófia.
• A test szenilis szerkezetátalakítása.
• A szifilisz harmadlagos formája.
• Elektrolit zavarok (emelkedett kálium- és kalciumszint).
• Túladagolás vagy egyéni reakció olyan gyógyszerekre, amelyek lassítják a ritmust (szívglikozidok, béta-blokkolók, amiodaron, verapamil, klonidin).
• A sinus csomópont automatizmusának autonóm szabályozásának megsértése (reflex vagális rendellenességek): mély alvás állapota, erős köhögésés hányás, a nyak és a mellkas garatának duzzanata, irritáló nervus vagus, szisztematikus sportolás, életkor súlyos kardiális formái, megnövekedett koponyaűri nyomás.
• Mérgezés külső mérgező vegyületekkel vagy belső toxinokkal (máj-veseelégtelenség, szepszis, rákmérgezés).

A beteg sinus szindrómát kiváltó emberek fő kategóriája (kockázati csoport) az idősebb szívpatológiában szenvedő betegek (60-65 év után) - 70-80%. A fennmaradó 20-30% gyermekek és serdülők, valamint 30 év felettiek (minél idősebb, annál gyakoribb a betegség). De az októl függően a patológia bármely életkorban előfordulhat, ugyanolyan gyakran nőkben és férfiakban.

A tünetek nem hagyják figyelmen kívül a betegséget

Az SSS összes formájának általános klinikai képét három szindróma képviseli:

1. Szív - szív megnyilvánulásai;
2. Agyi - agyi rendellenességek;
3. Astheno-vegetatív - gyakori tünetek.

E szindrómák fő megnyilvánulásainak leírása a táblázatban található.

Szindróma-megnyilvánulás	A betegség jellegzetes tünetei
Szív	Elhalványulás érzése és pulzusa kevesebb, mint 50/perc
	Retrosternális fájdalom
	Légszomj és légszomj érzés, gyors mély légzés
	Vérnyomás csökkentése
Agyi	Fejfájás
	Tinnitus és szédülés
	Ájulás, a végtagok zsibbadása
	A depresszió agresszióvá változik
	Csökkent memória, intelligencia, mentális képességek
Astheno-vegetatív	Általános izomgyengeség és csökkent teljesítmény
	Sápadt bőr
	Hideg, karok és lábak gyengesége
	Ritka vizelés és kevés vizelet

A beteg sinus szindróma lehetséges megnyilvánulásai:

• Krónikus lefolyás a ritmus állandó lelassulásával (50-59 / perc) és időszakos romlással fizikai erőfeszítés során (járás, munka közben) vagy alvás közben: egy személy hirtelen súlyos gyengeséget, légszomjat, szédülést érez, a pulzus lelassul még több (40-50 / perc) és a szívverés, előfordulhatnak megszakítások (pitvarfibrilláció, paroxizmális tachycardia, ).
• A normál ritmus (60-90 ütés / perc) hátterében hirtelen eszméletvesztés, súlyos bradycardia (pulzus 30-40 / percen belül) és nyomáscsökkenés lép fel. A betegség ezen változatát Morgagni-Adams-Stokes-szindrómának nevezik.
• Hirtelen nyugalomban és edzés közben a ritmus korábbi lelassulása nélkül - mellkasi fájdalom, súlyos légszomj, zihálás a tüdőben, bradycardia (pulzus 40-55), aritmia lehetséges.
• Lappangó tünetmentes lefolyás - nincsenek tünetek, a bradycardiát csak időszakosan határozzák meg, főleg alvás közben.

A beteg sinus szindróma tünetei

A kifejezett ritmuslassulás (kevesebb, mint 35/perc) és aritmiákkal járó SSS szívleállással, akut miokardiális infarktussal, szélütéssel és tüdőödémával fenyeget.

Diagnózis: A probléma észlelése és részletezése

A fő megnyilvánulása, amely alapján a sinuscsomó gyengeségének szindrómáját diagnosztizálják, súlyos bradycardia (lassú pulzusszám, kevesebb, mint 40-50 ütés / perc). Az ilyen ritmuszavarokkal küzdő emberek 75%-ánál SSSU-t diagnosztizálnak. A betegség pontos diagnosztizálásához a következőket kell elvégezni:

• teszt terheléssel (veloergometria - szobabiciklizés vagy guggolás);
• teszt Atropinnal (szívverést felgyorsító gyógyszer beadása).

A beteg sinus szindróma akkor tekinthető megerősítettnek, ha a vizsgálat után a szív nem reagál 90 / percnél nagyobb összehúzódási gyorsulással.

1. A szív transzoesophagealis elektromos stimulációja a szívizom célzott ingerlése gyenge elektromos áramokkal a nyelőcsövön keresztül. Ebben az esetben általában körülbelül 110 ütem/perc tachycardia fordul elő. Ha ez nem történik meg, vagy a normál ritmus helyreállítása után az EKG-n az ütemek közötti szünet meghaladja a 1,5 másodpercet, az SSS diagnózisa megerősítettnek minősül.
2. További vizsgálatok a lehetséges szívpatológiák tisztázására: echokardiográfia (ultrahang), szívtomográfia, kalcium- és káliumszint vérvizsgálata.

A megfelelő kezelés

A beteg sinus szindróma kezelését két irány képviseli:

1. Az ok megszüntetése - egy betegség, amelyet az SSSU bonyolított.
2. A normál ritmus helyreállítása - a sinuscsomó támogatása vagy mesterséges pótlása.

A kezelés mindkét célja elérhető, ami lehetővé teszi a normális szívműködés teljes helyreállítását vagy helyreállítását, kiküszöbölve a lehetséges veszélyeket. Ezekkel a kérdésekkel kardiológus-aritmológusok és szívsebészek foglalkoznak.

Ha az SSSU okát megállapítják, a betegek az elsődleges betegségtől függően elvégzik a szükséges terápiás intézkedéseket (gyógyszerek, étrend, kímélő kezelés, műtéti kezelés).

Az orvosi ritmus helyreállításának lehetőségei

A beteg sinus szindróma gyógyszeres terápiájának lehetőségei kicsik. Az alkalmazott gyógyszerek gyenge hatást fejtenek ki, és csak a patológia enyhe formáiban. Lehet:

• Eufillin injekciós formában (injekciók);
• teofillin (rövid hatású tabletták);
• Teotard (hosszú hatású tabletták);
• Atropin (olyan injekciók, amelyeket csak mentőautók biztosítására adnak be).

Az SSSU-val, amelyet pitvarfibrilláció vagy egyéb ritmuszavarok (Amiodaron, Bisoprolol) kísérnek, óvatosan kell alkalmazni, mivel ezek még jobban lelassítják a szívverést. Azoknál a betegeknél, akiknél a betegség ezeknek a gyógyszereknek a túladagolásával járhat, ezeket teljesen törölni kell.

ingerlés

Az SSSU fő kezelése a mesterséges ingerlés. Ehhez egy speciális eszközt ültetnek be (bevezetnek) a páciens bőre alá -. A régebbi minták folyamatosan elektromos impulzusokat bocsátanak ki, amelyek helyettesítik a sinus csomópont elégtelenségét. A modern eszközök offline üzemmódban működnek, és szabályozzák a pulzusszámot. Ha ez normális, a pacemaker készenléti üzemmódban marad. Amint a ritmus a várt számok alá lassul, rendszeres impulzusokat kezd generálni, helyettesítve a pacemaker működését, amíg vissza nem állítja a funkcionális aktivitást.

A pacemaker főbb jelzései:

• Eszméletvesztés a bradycardia hátterében (Morgagni-Adams-Stokes szindróma).
• Az agyi és koszorúér-keringés gyakori vagy súlyos zavarai (súlyos szédülés, szívfájdalom, légszomj nyugalomban).
• Az SSSU kombinációja a nyomás kifejezett növekedésével vagy csökkenésével és bármilyen aritmiával.
• Csökkent pulzusszám kevesebb, mint 40/perc.

Előrejelzés: hogyan alakul a beteg élete

A fő minta, amely minden szív- és érrendszeri betegségben szenvedő betegre vonatkozik, az, hogy a kezelés megtagadása a betegség gyors progressziójához és súlyos következményekhez vezet, különösen, ha az ok szívpatológiához kapcsolódik.

Megfelelő mennyiségben végzett kezelés esetén a pacemaker beültetése nélküli javulás vagy gyógyulás csak izolált bradycardia esetén lehetséges, amelyet nem kísérnek szívritmuszavarok és keringési zavarok (a betegek 50-60%-ánál). Minden más esetben senki sem fogja tudni elkerülni az ingerlést.

A stimulátorral beültetett betegek több mint 90%-a észreveszi állapota normalizálódását, és a megszokott üzemmódban él. Élettartamukat nem lehet megjósolni: több héttől több tíz évig terjedhet, az általános állapottól és a meglévő betegségektől függően. A sinuscsomó-szindróma teljes éves mortalitása 5%, és főként hirtelen szívleálláshoz kapcsolódik.

A beteg sinus szindróma (SSS) egyesíti a csoportot kóros állapotok, amelyek a szívritmus kialakulásának folyamatának megsértésén és a sinuscsomó azon képességének elvesztésén alapulnak, hogy megfelelően és rendszeresen ellátják az automatizmus fő központjának funkcióit. Diagnosztizálása nehéz, különböző klinikai maszkok alatt haladhat, és jelentősen csökkenti a betegek életminőségét. Ennél a betegségnél a szívritmus forrása a normálisnál ritkábban kezd működni, ami a szervezet elégtelen vérellátásához vezet.

Ennek a patológiának a prevalenciája a lakosság körében 0,03-0,05%. Az előfordulás gyakorisága az életkorral növekszik - gyakrabban észlelik az időseknél. Úgy gondolják, hogy a nők hajlamosabbak a szindróma előfordulására.

Az okok

A szindróma neve önmagáért beszél: a szív vezetési rendszerének egyik fő elemének - a sinuscsomónak - a gyengeségén alapul.

A szindróma alapja a sinuscsomó-diszfunkció, amely szerves változásokkal, szabályozási zavarokkal vagy toxikus hatásokkal jár. A tudósok között van egy olyan vélemény, hogy az SSSU-t szerkezetében visszafordíthatatlan változások jellemzik, és más esetekben célszerűbb a "diszfunkció" kifejezést használni. Ennek az anatómiai formációnak az organikus elváltozásának okai változatosak:

• veleszületett hajlam (a sinuscsomó hipopláziája);
• degeneratív folyamatok pacemaker sejtekkel és a vezető rendszer rostjaival, amelyek helyett kötőszövet nő;
• infiltráció (szívdaganatok);
• gyulladásos elváltozások ( , );
• ischaemia és nekrózis (akut, egyéb formák);
• infarktus után;
• a vezetőrendszer károsodása sebészeti beavatkozások során;
• endokrin betegségek (, mellékvese) stb.

Egyes esetekben a sinuscsomó diszfunkciója nem társul szerves elváltozásokhoz, ennek okai lehetnek:

• olyan gyógyszerek szedése, amelyek csökkentik az automatizmust (β-blokkolók, kalcium antagonisták, szívglikozidok);
• mérgezés gombával vagy szerves foszforvegyületekkel;
• elektrolit zavarok (túlzott kálium vagy a szervezetben);
• autonóm hatások (a vagus ideg hiperaktivációja).

Az SSSU-nak vannak családi formái, amelyeket a neurohumorális szabályozás zavarai okoznak, amelyek genetikai alapon fordulnak elő, és az M-kolinerg receptorok acetilkolinnal szembeni túlérzékenysége és a szimpatikus stimuláció gyengülése.

Ezek a kóros változások hozzájárulnak a sinuscsomó automatizmusának csökkenéséhez, az impulzus vezetése megsértésével a pitvarba és a sinus bradycardia kialakulásához. Ez keringési zavarokat okoz, megnehezíti a belső szervek, elsősorban az agyi struktúrák perfúzióját, és aktiválhatja a kompenzációs jellegű automatizmus heterotóp gócait is. Ez utóbbi a helyettesítő ritmusok megjelenésével jár, egészen az "aktív" aritmiákig, mint például a pitvarfibrilláció.

Meg kell jegyezni, hogy ennek a patológiának az oka nem mindig azonosítható. Ezeknél a betegeknél a szindróma idiopátiás formája van.

Osztályozás

Figyelembe véve az elektrokardiogram változásait, a szindróma magában foglalja:

• állandó jellegű sinus bradycardia, amelynek pulzusszáma kevesebb, mint 50 ütés percenként;
• a sinus eredetű szívritmus leállítása 2-2,5 másodpercnél hosszabb szünetekkel és ektopiás ritmusokkal való helyettesítése, például az atrioventricularis csomópontból;
• sinoatriális blokád;
• brady-tachycardia szindróma;
• a sinuscsomó lassú és instabil helyreállítása kardioverzió után;
• bradiszisztolés forma;
• a pacemaker migrációja a pitvaron keresztül.

Az SSSU lefolyása és súlyossága eltérő lehet klinikai megnyilvánulásai. Ebben a tekintetben a következő lehetőségek különböztethetők meg:

• akutan felmerült;
• krónikus;
• hajlamos a kiújulásra.

A klinikai kép alapján 3 fő típusra osztható;

• látens (a sinuscsomó patológiája csak további funkcionális kutatási módszerek segítségével mutatható ki; nem észlelhető);
• kompenzált (a kóros tünetek hiányoznak, de az EKG-ban változások vannak);
• dekompenzált (a betegnek a szindróma jellegzetes EKG-megnyilvánulásai és a megfelelő tünetek vannak).

Tünetek

A beteg sinus szindróma tünetmentes és élénk klinikai képe is lehet. A patológiás tünetek megjelenése ebben a patológiában a szívösszehúzódások ritka gyakoriságának, a különböző aritmiáknak köszönhető, és a perctérfogat csökkenésével jár. A klinikai megnyilvánulások ebben az esetben a fokozott fáradtságtól az angina pectorisig, a szívelégtelenségig és a tudatzavarig változnak.

A kezdeti szakaszaiban még a szindróma kifejezett EKG-jelei esetén is gyakran hiányoznak a szubjektív érzések. Néhány betegnek általános panaszai vannak:

• gyengeség;
• rossz edzéstűrés;
• alacsony teljesítmény.

A szindróma jellegzetes megnyilvánulása a bradycardia. Hosszan tartó fennállása esetén neurológiai rendellenességek kísérik:

• fokozott ingerlékenység;
• ingerlékenység;
• alvászavar;
• feledékenység;
• szédülés stb.

Időseknél ennek fényében csökkenhet a memória és az intelligencia.

Tachyarrhythmiákkal kombinálva időszakosan a következők fordulhatnak elő:

• hőhullámok és az arc vörössége;
• szenzáció;
• nyomó fájdalom a szegycsont mögött.

Ha a szindróma rövid ideig tartó szívösszehúzódások szüneteivel folytatódik, akkor a betegnél preszinkópiás állapotok alakulnak ki. A percenkénti 20-nál kisebb pulzusszám hirtelen csökkenése és az 5 másodpercnél hosszabb asystole esetén ájulási állapotok alakulnak ki - az úgynevezett Morgagni-Adams-Stokes-rohamok. Gyakran előfordulásukat ritka pulzus érzése előzi meg. jellemző tulajdonság ez az állapot az aura és a rohamok hiánya. Az ilyen betegek tudata általában önállóan helyreáll, de bizonyos esetekben sürgősségi ellátást igényelnek.

A sinuscsomó autonóm diszfunkciója esetén a klinikai képet különféle tünetek jellemzik, és más autonóm megnyilvánulásokkal kombinálják (asthenia, szorongás, cardialgia stb.).

Diagnosztika

Az elektrokardiográfia (EKG) segíthet a beteg sinus szindróma kimutatásában.

Az orvos gyaníthatja a beteg sinuscsomó-szindróma jelenlétét a betegben a következők elemzésével:

• panaszai, objektív vizsgálat adatai (pulzusszám csökkenés, különféle szívritmuszavarok, vagotonia jelei észlelhetők);
• a betegség anamnézisében (szövődményes családi anamnézis, szívműtét, szívinfarktus vagy e patológia más lehetséges okára utaló jelek).

Ezt azonban csak további vizsgálati módszerek eredményei erősíthetik meg:

• standard elektrokardiográfia;
• Holter monitorozás (lehetővé teszi a szív elektromos aktivitásának folyamatos rögzítését 24-48 órán keresztül);
• diagnosztikai tesztek (atropin gyógyszerteszt és terhelési teszt, amelyek a pulzusszám elégtelen növekedését mutatják ki edzésre vagy beadásra válaszul gyógyszerkészítmény);
• (feltárja a szív szerkezeti hibáit és működési zavarait);
• elektrofiziológiai vizsgálat (kétes esetekben a diagnózis tisztázására szolgál, meghatározza a sinuscsomó helyreállítási idejét gyakori pitvari stimuláció után).

Az autonóm diszfunkció azonosítása lehetővé teszi a pulzusszám változékonyságának, a hiperventilációra adott válasznak és a testhelyzet változásainak tanulmányozását az űrben. Általában fiataloknál vagy serdülőknél észlelik az általános neuroticizmus hátterében. A sportolóknál súlyos bradycardia is kimutatható. Ebben az esetben ez nem az SSSU jele. Fenntartják a pulzusszám megfelelő növekedését a terheléshez képest.

Jelek az EKG-n

Az SSSU legfontosabb diagnosztikai kritériumai az elektrokardiogram változásai. Ezek tartalmazzák:

• bradycardia (pulzusszám kevesebb, mint 50 percenként);
• sinoatriális blokád (vezetési zavar, amelyben a sinus csomóból érkező impulzusok nem képesek megfelelő sebességgel leküzdeni a sinoatriális kapcsolatot, és a szokásosnál lassabban hagyják el azt; az első fokú blokádnál minden impulzus célba ér, de többször előfordul lassan, normál EKG-n nem észlelhető; II fokú - egy vagy több impulzus blokkolva van, az EKG-n a P-P intervallumok progresszív csökkenése következik be, amelyet kellően hosszú szünet követ; III fokon - a sinus impulzusok blokkolva vannak a pitvar elérése nélkül P, QRS, T prolapsus figyelhető meg, amely során izolin vagy helyettesítési ritmusok);
• a szinuszcsomó megállítása (hosszú, P hullámok nélküli izolin rögzítésre kerül, miközben a szünet nem a P-P intervallum többszöröse);
• váltakozó bradycardia és tachysystole (általában pitvarfibrilláció vagy pitvarlebegés, ritkábban sinus tachycardia miatt);
• a bradycardia időszakos változása a sinoatriális blokád megnyilvánulásaival;
• a pitvarfibrilláció bradysystolés formája (P-hullámok hiánya, eltérő R-R intervallumok, alacsony pulzusszám);
• hosszú helyettesítési ritmusok.

Ezenkívül hosszú szünetek rögzíthetők az EKG-n a pitvari tachyarrhythmiák megszűnése után és a carotis sinus masszázsa során.

A kezelés elvei

Az SSSU-csomópontban szenvedő betegek kezelésének taktikája a formájától, előfordulásának okaitól és a klinikai megnyilvánulások súlyosságától függ. Ennek a szindrómának a tünetmentes formái általában nem igényelnek semmilyen terápia kijelölését. Az SSSU tüneti változatainak kezelése a betegek állapotának enyhítésére irányul.

A gyógyszeres kezelés magában foglalja az alapbetegségre gyakorolt ​​hatást, ha lehetséges. Például hypothyreosis esetén az ilyen betegeket L-tiroxinnal, szívizomgyulladással pedig gyulladáscsökkentő terápiával írják elő. A kábítószer okozta szindróma esetén elegendő a bűnös gyógyszereket törölni.

A legtöbb esetben azonban a sinuscsomó szerves elváltozása esetén a gyógyszeres terápia nem hatékony. Ha vannak jelzések (súlyos bradycardia, brady-tachycardia szindróma, e patológia tüneti formái), az ilyen betegeknél mesterséges pacemakert kell telepíteni.

Asystole és Morgagni-Adams-Stokes támadások esetén szükséges újraélesztés ideiglenes pacemaker felszerelésével.

19012 0

Anamnézis

Az SSSU-ban szenvedő betegek panaszainak és anamnézisének összegyűjtésekor meg kell határozni:

• az SSSU klinikai megnyilvánulásai (elsősorban a syncope és a syncope előtti állapotok jelenléte vagy hiánya, előfordulásuk körülményei);
• az SSSU lehetséges oka: korábbi miokardiális infarktus, szívizomgyulladás, szívműtét, antiaritmiás szerek szedése, családi anamnézis (bradycardia, beültetett pacemakerek rokonoknál), sportolási indikációk, horkolás alvás közben stb .;
• kombinációk más ritmus- és vezetési zavarokkal (elsősorban AF-vel).

Fizikális vizsgálat

A fizikális vizsgálat feltárja a bradycardiát nyugalomban vagy próba fizikai aktivitás során, aritmiás szívhangokat (extrasystole, ritmusszünet), különböző típusú tachycardiákat a bradycardia-tachycardia szindrómában. Néha a tartós bradycardia a vérnyomás kompenzációs emelkedéséhez vezethet (hemodinamikus hipertónia). A sinuscsomó vagotóniás diszfunkciójában szenvedő betegeknél kimutatható különféle jelek vagotonia (pl. hyperhidrosis, tartós vörös dermografizmus, a tenyér márványosodása) és a mesenchymalis diszplázia tünetei (pl. astheniás alkat, ízületi hipermobilitás, lapos láb, szisztolés zörej mitrális billentyű prolapsussal).

Laboratóriumi kutatás

Kívánt általános elemzés vér (Hb, leukociták, ESR), lipidspektrum, pajzsmirigyhormonok (tiroxin) és pajzsmirigy-stimuláló hormon szint meghatározása, szívizomgyulladás gyanúja esetén - fehérje elektroforézis, C-reaktív fehérje, fibrinogén, szívtartalom meghatározása troponinok T vagy I, CPK, szívizom elleni antitestek, kardiotrop vírusok (Coxsackie, cytomegalovírus, Epstein-Barr vírus, herpesz csoport vírusai), streptococcusok: limfocita migráció gátlása.

Ha egy genetikailag meghatározott betegség gyanúja merül fel az SSSU okaként, genetikai vizsgálatot kell végezni.

Instrumentális kutatás

Standard 12 elvezetéses elektrokardiográfiás vizsgálat

Az SSSU EKG-val történő diagnosztizálásának lehetőségei a 12 szabványos vezetékek meglehetősen korlátozottak, mivel az aritmia gyakran átmeneti és véletlenszerű időközönként jelentkezik, ennek ellenére léteznek kritériumok az SSS diagnózisához.

Állandó sinus bradycardia a nap folyamán, percenkénti 50-nél kisebb pulzusszámmal.

A sinus több mint 3 másodpercig szünetel, számos ok miatt.

• Sinoatriális blokk II fokozat:

Az első típus az RR-intervallum fokozatos lerövidítése, majd ezt követő éles meghosszabbítása (Samoilov-Wenckebach fordított folyóiratai);

A második típus a ritmusszünet, amely többszöröse az előző P-P intervallumnak (1. ábra).

• A szinuszcsomó leállítása - a keletkező szünet nem többszöröse az előző P-P intervallumoknak (2. ábra).
• Meghosszabbított extraszisztolés utáni szünet (az extrasystole utáni kompenzációs szünet meghaladja a két R-R intervallumot). A szívfrekvencia többé-kevésbé elhúzódó csökkenését extrasystole után nevezik a sinus ritmus posztextrasisztolés depressziójának. Néha hasonló jelenség figyelhető meg a tachycardia paroxizmusa után, és a szinuszritmus spontán helyreállítása előtti több mint 1,5 másodpercig tartó szünet látens SSSU-t jelezhet. A szünetek során különböző időtartamú helyettesítő ritmusok (pitvari, csomóponti, kamrai) megjelenése lehetséges (lásd 1., 2. ábra).
• Hosszú vagy időszakos pótlási ritmusok, klinikai tünetek kíséretében.
• Bradycardia-tachycardia szindróma - váltakozó sinus bradycardia és szünetek az AF paroxizmusaival (az esetek 58% -ában) és / vagy pitvari tachycardia, különösen akkor, ha a ritka sinus ritmushoz való visszatérést észlelik, spontán szupraventrikuláris tachycardiát követően. Az ilyen epizódok gyakran több tucatszor fordulnak elő a nap folyamán, és spontán módon leállnak.

Rizs. 1. A sinuscsomó gyengeségének szindróma: II. típusú sinoatrialis blokk II. A 2. és 3. ütem közötti szünet megegyezik a dupla RR-intervallummal. 1-es, 3-as és 6-os komplexum - csomópont cseréje (3-as komplexum - lefolyó)

Rizs. 2. A sinuscsomó gyengeségének szindróma: a sinuscsomó leállása cserecsomóritmus megjelenésével. Kezdetben az EKG-n - szinuszritmus 53/perc pulzusszámmal (1-4 komplexek), majd 3 s szünet követi, majd a csomópontpótló összehúzódások fellépnek (5.6 komplexek). Komplex 7 - pitvari. 8. komplex - a sinus ritmus helyreállítása

Holter monitorozás

Az EKG Holter-monitorozása lehetővé teszi a fenti EKG-jelek nagyobb valószínűséggel történő rögzítését, és egyes esetekben a klinikai tünetekkel való összefüggést.

Stressz EKG vizsgálatok

Jelentőségük az SSSU diagnózisában csekély. A futópad teszt lehetővé teszi, hogy meghatározza a pulzusszám növekedését a fizikai aktivitás hatására. A kronotróp elégtelenségre utal, ha a pulzusszám a mindennapi élet során 90-100/perc feletti, jelentős fizikai megterhelés mellett pedig 110-120/perc fölé emelkedik. Stressz-EKG-vizsgálatok segítségével az is kizárható (vagy megerősíthető), hogy a szívkoszorúér-betegség az oka a ritmuszavarok kialakulásának.

echokardiográfia

Az EchoCG lehetővé teszi a szív morfológiai és funkcionális változásainak meghatározását (billentyűhibák, bal kamrai hipertrófia, bal kamrai ejekciós frakció, hipo- és akinézia zónák jelenléte, a szívüregek növekedése), vagyis a betegség meghatározását szolgál lehetséges ok szívritmuszavarok.

A szív transzoesophagealis és intracardialis elektrofiziológiai vizsgálata

Az EKG-monitorozás alapján történő diagnózis meggyőző kritériumai hiányában az SSSU diagnózisa elektrofiziológiai, gyakrabban transzoesophagealis vizsgálattal igazolható. Határozza meg:

• szinuszcsomó funkció helyreállítási ideje - az utolsó inger és az első sinus P hullám közötti intervallum (általában nem több, mint 1500-1600 ms);
• a szinuszcsomó funkció korrigált helyreállítási ideje - a szinuszcsomó funkció pozitív felépülési ideje és a spontán szívciklus közötti különbség a stimuláció előtti időszakban (általában nem több, mint 525-600 ms).

Ezen mutatók specifitása az SSSU diagnózisában több mint 90%, az érzékenység 45-85%.

Megkülönböztető diagnózis

A differenciáldiagnózist elsősorban az organikus jellegű SSS és a sinuscsomó vagotóniás diszfunkciója között kell elvégezni. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a 20 év alatti fiataloknál a vagotonia a norma egyik változata lehet. Bradycardia, pacemaker migráció és éjszaka megfigyelt szünetek váltakoznak a pulzusszám megfelelő vagy túlzott növekedésével a fizikai aktivitás. A vagotonikus sinuscsomó diszfunkciót csak a sinuscsomó diszfunkció kifejezett EKG-jeleivel diagnosztizálják, gyakrabban együtt klinikai kép NDC vagotóniás típus szerint. A teljes autonóm blokád hátterében végzett transzoesophagealis elektrofiziológiai vizsgálat (az atropin oldat intravénás beadása 0,02 mg/kg dózisban és a propranolol 0,1 mg/kg dózisban) lehetővé teszi az SSS és a sinuscsomó vagotóniás diszfunkciójának egyértelmű megkülönböztetését. . A szinuszcsomó funkció kezdetben megnövekedett felépülési idejének és a szinuszcsomó funkció korrigált helyreállítási idejének normalizálásakor a sinuscsomó vagotóniás diszfunkcióját diagnosztizálják, és ha az automatizmuszavar jelei továbbra is fennállnak vagy súlyosbodnak, akkor organikus jellegű SSS diagnosztizálták. Az alvási apnoéban szenvedő betegeknél az észlelt szívritmuszavarok és a csökkent vér oxigénszaturáció (deszaturáció) epizódjai közötti összefüggés egyidejű EKG-monitorozással és napi (vagy éjszakai) pulzoximetriával ellenőrizhető.

Javallatok más szakemberekkel való konzultációhoz

A legnagyobb nehézséget az anamnézisben előforduló szédüléses és ájulásos epizódokkal rendelkező, a sinuscsomó diszfunkcióra utaló jelekkel rendelkező betegek vizsgálata és kezelése jelenti, de nem egyértelmű, hogy e tünetek oka a sinuscsomó diszfunkciója. Az ilyen betegeknek gyakran neurológushoz kell fordulniuk, és megfelelő neurológiai vizsgálatot kell végezniük. Ezen kívül a vagotóniás sinuscsomó-diszfunkcióban szenvedő betegek kezelésében hasznos lehet neurológus, pszichiáter vagy pszichoterapeuta részvétele.

Azoknak a betegeknek, akiknél pacemaker beültetésre van szükség, szívsebészhez kell fordulniuk.

Diagnózis példa

A diagnózis megfogalmazásakor fel kell tüntetni az alapbetegséget, az automatizmuszavarok típusát, a legfontosabb klinikai megnyilvánulásokat.

• Posztmiokardiális kardioszklerózis ritmus- és automatizmuszavarokkal: bradycardia-tachycardia szindróma (sinus bradycardia, paroxizmális AF).
• Idiopátiás sinus-szindróma: sinus leállás Morgagni-Adams-Stokes rohamokkal.

Tsaregorodtsev D.A.