Catad_tema Krónikus vesebetegség - cikkek

Krónikus vesebetegség, mint általános orvosi probléma: a nephroprofilaxis és a nefroprotektív terápia modern alapelvei

A krónikus vesebetegség (CKD) egy általános orvosi probléma, amelynek mélyreható társadalmi-gazdasági következményei vannak a lakosság körében (a népesség 10-15%-a) kiterjedt elterjedtségével, rokkantságával és a végstádiumú veseelégtelenség kialakulása miatti halálozással. ESRD) és kardiovaszkuláris szövődmények (CVD), amelyek kockázata tízszeresére nő károsodott vesefunkciójú betegeknél.

A CKD, valamint más „néma gyilkosok” veszélye - diabetes mellitus(DM), magas vérnyomás, onkológiai betegségek, - az a betegek hosszú idő nem tapasztalnak olyan változásokat egészségi állapotukban, amelyek a CKD késői felismeréséhez vezetnek, amikor a nefroprotektív terápia lehetőségei kimerültek. A CKD-probléma sajátossága a másodlagos nephropathiák túlsúlya, ezért a betegeket hosszú ideig megfigyelik a terapeuták és a szakemberek - „nem nephrológusok”, és a CKD mint másodlagos betegség eseteit a hivatalos statisztikák gyakorlatilag nem veszik figyelembe. .

2002-ben a rendszer módszertani alapjainak megteremtése érdekében hatékony segítséget vesebetegségben szenvedő betegeknél és az ESRD megelőzésében az Egyesült Államok Nemzeti Vesealapítványának KDOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) csoportjának szakértői megfogalmazták a CKD koncepcióját, amely felváltotta a „krónikus” fogalmát. veseelégtelenség”, amely nem rendelkezik egyértelmű és univerzális kritériumokkal, és csak a vesebetegség késői stádiumaira összpontosít, ezért alkalmatlan az elsődleges és másodlagos prevenciós programokra. A koncepciót az egész világon elfogadták, beleértve Oroszországot is (az oroszországi Nefrológusok Tudományos Társaságának szakértői által kidolgozott nemzeti CKD irányelvek vannak).

A CKD azt jelenti vesekárosodás markereinek jelenléte(a betegség aktivitását jellemzi) és/vagy a glomeruláris filtrációs ráta (GFR) csökkenése 60 ml/perc/1,73 m2 alá(a betegség stádiumának és előrehaladási sebességének jellemzése), 3 hónapig vagy tovább fennáll(Asztal 1).

Asztal 1. A CKD diagnosztikai kritériumai

Jegyzet. A CKD diagnózisára akkor kerül sor, ha a vesekárosodás és/vagy csökkent vesefunkció egy vagy több markerét azonosítják, amelyek perzisztensek, azaz 3 hónapig ismétlődő vizsgálatok után is fennállnak.

A CKD nem új betegség, de szupernozológiai koncepció, azok. egy eszköz, amely lehetővé teszi a különböző etiológiájú vesebetegségek progressziójának meghatározását - a megőrzött funkciótól az ESRD-ig, azonnali nephroprotektív és vesepótló kezelést ír elő, felméri a kardiovaszkuláris szövődmények kockázatát és hatékony szívvédelmet hajt végre.

A CKD koncepciója nem mond ellent a nozológiai megközelítés prioritásának modern orvosság. Éppen ellenkezőleg, célja, hogy biztosítsa a vesekárosodás jeleit észlelő betegek időben történő beutalását nefrológushoz, aki megkülönböztető diagnózisés nozológiai diagnózist állít fel, felméri a progresszió kockázatát, meghatározza az etiotrop és patogenetikai terápiát. A CKD-koncepció értéke ugyanakkor abban rejlik, hogy még olyan esetekben is lehetővé teszi a vese megőrzését célzó másodlagos prevenciós intézkedések megtervezését és végrehajtását, amelyek a CKD progressziójának univerzális mechanizmusait érintik. működését és csökkenti a szív- és érrendszeri események kockázatát.

Az elmúlt évtizedben végzett népességalapú epidemiológiai vizsgálatok betekintést nyújtanak a CKD probléma nagyságába. A CKD prevalenciája magas és nem alacsonyabb az ilyen társadalmi jelentős betegségek, mint például a cukorbetegség, a magas vérnyomás, a szívelégtelenség. Az Egyesült Államokban 14%, míg a vesebetegség a 4. helyen áll a halálokok szerkezetében. Különböző kontinenseken, eltérő etnikai összetételű országokban végzett vizsgálatok szerint és gazdasági fejlődés(2. táblázat) a CKD jeleit a lakosság 12-18%-ánál, a legkedvezőtlenebb stádiumú 3-5 stádiumú CKD-t pedig a lakosság 5,9-8,1%-ánál figyelték meg (Japánban - akár 18,7%).

2. táblázat. A CKD prevalenciája a világon a nemzeti epidemiológiai vizsgálatok szerint

Egy ország	Tanulmány	CKD prevalenciája, %
		szakaszok 1 -5	szakaszok 3-5
Egyesült Államok	NHANES, 2005-2010	14,0	6,7
Egyesült Államok	TARTÁS, 2000-2011*	23,8	15,7
Hollandia	PREVEND, 2005	17,6	-
Spanyolország	EPIRCE, 2005	12,7	-
Portugália	E. De Almeida és társai, 2012	-	6,1
Kína	Pekingi tanulmány, 2008	14	6,5
Japán	E. Imam et al., 2007	-	18,7
India	SEEK-India, 2013	17,2	5,9
Ausztrália	Aus Diab, 2008	13,4	7,7
Kongó	Kinshasa tanulmány, 2009	12,4	8,0

"A tanulmány olyan amerikai felnőtteket foglal magában, akiknél fokozott a CKD kialakulásának kockázata

Így a Föld legalább minden tizedik lakosának vannak CKD jelei. Ez azt jelenti, hogy hazánkban az emberek krónikus vesebetegségben szenvednek legalább 14 millió ember. Bár Oroszországban nem végeztek populációalapú CKD-vizsgálatokat, a lakosság bizonyos kategóriáiban végzett vizsgálatok megerősítik a krónikus vesebetegség magas prevalenciájának feltételezését. Így a moszkvai 107. számú városi klinikán 2008-ban megfigyelt idős betegek körében végzett felmérés szerint a 60 év felettieknél az esetek 1/2-ében, az idősebb korcsoportokban pedig 66,3-ban észlelték a CKD jeleit. %. A Kolomnai Központi Körzeti Kórház kezelő osztályain vizsgált munkaképes korú betegek körében a csökkent GFR kritériumával diagnosztizált CKD előfordulása 16%, a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedőknél elérte a 26%-ot. Egy másik orosz tanulmány szerint a krónikus szívelégtelenségben (CHF) szenvedő betegek több mint 1/3-ánál CKD jelei figyelhetők meg.

Adatok kb a CKD nosológiai összetétele pontosításra szorulnak, mivel a populáció alapú vizsgálatok általában nem igényelnek részletes nefrológiai vizsgálatot, és a jelenleg készülő CKD regiszterek nem tartalmazzák a korai stádiumban lévő betegeket. Ezen túlmenően országok között különbségek vannak a különböző természetű vesebetegségek prevalenciáját illetően (az urolithiasis magas előfordulása a Közel-Keleten, az IgA nephropathia Japánban, a fertőző vesebetegségek a fejlődő országokban stb.). Kétségtelen azonban, hogy a CKD szerkezetében és az ESRD kialakulásának okaiban a vezető helyet nem az elsődleges vesebetegségek, mint a glomerulonephritis, policisztás vesebetegség, hanem a cukorbetegséggel és magas vérnyomással járó másodlagos nephropathiák foglalják el. .

A CKD súlyos károkat okoz közegészségügyi károkatés súlyos társadalmi-gazdasági következményei vannak. A CKD legnyilvánvalóbb következménye az életmentő vesepótló kezelés (dialízis és vesetranszplantáció) óriási költsége, amely súlyos terhet ró az egészségügyi rendszerre.

Az Egyesült Államokban a vesepótló terápia költségei a Medicare teljes egészségügyi költségvetésének 7,2%-át tették ki 2011-ben, míg ezek a betegek a rendszer által lefedett teljes létszám 1,4%-át tették ki. Ugyanakkor átlagosan 87 945 dollárt költöttek egy, a Medicare rendszeren belül hemodialízisben részesülő ESRD-s beteg kezelésére. USA, peritoneális dialízis - 71 630 dollár. USA, veseátültetésen átesett betegenként - 32 922 dollár. EGYESÜLT ÁLLAMOK. Oroszországban az év során legalább 1-1,5 millió rubelt költenek egy dializált beteg kezelésére, ami több mint 100-szor magasabb, mint a polgárok számára biztosított ingyenes orvosi ellátás állami garanciái program egy főre eső előírása.

A vesepótló kezelésben részesülő betegek csak a CKD „jéghegy csúcsát” jelentik, amelyek a legnagyobb figyelmet vonzzák az egészségügyi vezetők, egészségügyi szolgáltatók és az orvostársadalom részéről. Mindeközben a vesefunkció mérsékelt csökkenése is a várható élettartam jelentős csökkenéséhez, más egészségügyi mutatók romlásához és a kezelési költségek növekedéséhez vezet. Az Egyesült Államokban 2011-ben a Medicare költségvetésének 28,9%-át költötték vesepótló terápiában nem részesülő krónikus vesebetegségben szenvedő betegek kezelésére, akik a Medicare által fedezett emberek 12,7%-át tették ki. A krónikus vesebetegségben szenvedő betegek kórházi ápolási igénye 38%-kal magasabb, mint a CKD-ben nem szenvedőkben, a halálozás pedig 43%-os.

A krónikus vesebetegségben szenvedő betegek magas halálozási arányának fő oka az MTR, a második helyen a fertőző szövődmények állnak.

Amint azt számos tanulmány kimutatta, beleértve az oroszországi vizsgálatokat is, a szív és az erek átépülésének jelei a betegek több mint 1/2-ánál figyelhetők meg, akiknek mérsékelt funkciója van, pl. jóval a dialízis előtt. Egy amerikai tanulmány szerint a krónikus veseelégtelenségben szenvedő idős betegek körében a pangásos szívelégtelenség incidenciája 42,9% volt, szemben a CKD-ben nem szenvedő betegek 18,5%-ával, a szívinfarktus (MI) incidenciája 15,1 és 6,4%, az akut rendellenességek gyakorisága. agyi keringésés átmeneti ischaemiás rohamok - 26,7 és 20,3%.

A vesék kiiktatják az endotéliumot károsító tényezőket, így ha munkájuk megszakad, az endotéliumra gyakorolt ​​káros hatás fokozódik. szív-és érrendszer hagyományos, „Framingham” rizikófaktorok (RF): artériás magas vérnyomás (AH), inzulinrezisztencia, hiperlipidémia. Ugyanakkor a GFR2-vel a CVS specifikus „vese” kockázati tényezőinek szerepe kezd megjelenni és tovább csökken, ahogyan ez tovább csökken: a foszfor-kalcium anyagcsere zavarai, protein-energiahiányos szindróma (PEM), vérszegénység, krónikus gyulladás, hiperurikémia. A kardiovaszkuláris szövődmények új előrejelzői jelennek meg: a szérum foszfor-, kalcium-, hemoglobin-, albumin-, mellékpajzsmirigy-hormon-, fibroblaszt növekedési faktor 23-as, Klotho-protein - speciális korrekciós módszereket igényel. Ennek eredményeként a CKD-ben szenvedő betegek prognózisának a hagyományos Framingham-pontszámmal történő értékelése pontatlan, és jelentősen alábecsüli mind a mortalitást, mind a kardiális eseményeket.

Ugyanakkor a GFR, mint a CKD progressziójának integratív indikátora, 60 ml/perc/1,73 m2 alatti szintről indulva, erőteljes előrejelzője a kardiovaszkuláris eseményeknek és a mortalitásnak. A CKD minden további szakaszát a 3a-tól kezdve az jellemzi további növekedés 1,5-3-szorosára növeli a szív- és érrendszeri kockázatot. Így a hagyományos szívprotekciós stratégiákat módosítani és kiegészíteni kell a károsodott vesefunkciójú betegek esetében.

A krónikus vesebetegség magas prevalenciája, kedvezőtlen kimenetele, szövődményei okot adnak arra, hogy felvegyük a probléma megoldására irányuló lakossági szintű intézkedések kidolgozásának és végrehajtásának megvalósíthatóságát. korai felismerés, nephroprotection és nephroprofilaxis. A szűrés racionális megszervezésének kérdései, a nefroprotektív szerek hatékonysága a különböző betegkategóriákban, a legfontosabb progressziós faktorok célértékeinek köre és a szövődmények előrejelzője széles körben tárgyalt, és a kevés bizonyíték miatt nincs egyértelmű megoldásuk. alap a mai napig.

Ellentmondó és ellentmondásos vélemények születtek arról, hogy ennek érdekében a teljes lakosságot ki kell szűrni korai észlelés CKD és a már azonosított CKD-s betegek monitorozásának helytelensége. Kétségtelen azonban, hogy mind a CKD kialakulásának kockázatának kitett egyéneket, mind a már kialakult CKD-ben szenvedőket magas prognózisának heterogenitása. Egyeseknél a fennálló kockázatok, például a cukorbetegség jelenléte ellenére sem jelentkeznek CKD jelei idős korig, másokban a CKD nemcsak kialakul, hanem néhány éven belül ESRD-hez vezet.

A lakossági szűrés gondolata akkor tekinthető racionálisnak, ha a megvalósítás óriási költségeit a népegészségügyi mutatók jelentős javulása indokolja, ami érezhető farmakoökonómiai hatást biztosít. Nagy prospektív tanulmányokra van szükség ennek a nézetnek a bizonyításához.

Ezért ma mindent nemzeti ajánlásokat a CKD azonosításának taktikájának szentelve tanácsosnak tartja rendszeresen meghatározni a CKD laboratóriumi markereit emberekben FR-rel fejlődése (3. táblázat).

3. táblázat. A krónikus vesebetegség kockázati tényezői, amelyek rendszeres vizsgálatra utalnak a betegség kizárására

AG, mások szív-és érrendszeri betegségek (ischaemiás betegség szívbetegség, CHF, perifériás artériák és agyi erek károsodása)

Obstruktív húgyúti betegségek (kövek, húgyúti rendellenességek, prosztata betegségek, neurogén hólyag)

Nephrectomia vagy részleges nephrectomia anamnézisében

Autoimmun és fertőző szisztémás betegségek (szisztémás lupus erythematosus, vasculitis, rheumatoid arthritis, szubakut fertőző endocarditis, HBV-, HCV-, HIV fertőzés)

Betegségek idegrendszerés ízületek, amelyek fájdalomcsillapítók és NSAID-ok rendszeres használatát igénylik (legalább 1 adag hetente vagy 4 adag havonta)

Esetek ESRD ill örökletes betegségek vesebetegség a családban

Akut veseelégtelenség vagy terhességi nefropátia az anamnézisben

Véletlen vérvizelés vagy proteinuria észlelése, múltkori ultrahangos változások a vesékben

jegyzet. Itt és a táblázatban. 5: NSAID-ok – nem szteroid gyulladáscsökkentők.

Mivel ezek a tényezők a CKD felgyorsult progressziójának kockázati tényezői is, ez a megközelítés lehetővé teszi a CKD legkedvezőtlenebb, aktív beavatkozást igénylő eseteinek szelektív azonosítását.

Az FR-ek közé tartozik: egy szám krónikus betegségek, elsősorban szív- és érrendszeri, anyagcsere-, autoimmun, húgyúti obstruktív betegségek és korábbi veseműtétek, fájdalomcsillapítók és egyéb nefrotoxikus gyógyszerek gyakori alkalmazása gyógyszerek, a családban CKD, a kórelőzményben szereplő akut veseelégtelenség (ARF) vagy terhességi nephropathia (lásd 3. táblázat). A hiperlipidémia, az elhízás, az 50 év feletti életkor, a dohányzás és a káros alkoholfogyasztás a krónikus vesebetegség kialakulásának elismert kockázati tényezői, de a legtöbb ajánlás nem tekinti a CKD jelenlétének szűrésének független indikációját. Figyelembe vételük azonban kétségtelenül fontos a veseprofilaxis és a veseprotekció egyéni tervezése szempontjából.

Mert CKD diagnózisa, Definíciója alapján szükséges a vesekárosodás markereinek és a vesefunkció állapotának vizsgálata. A leginkább megfizethető laboratóriumi módszer a vesekárosodás markereinek vizsgálata általános elemzés vizelet, lehetővé teszi a vizelet egyetlen adagjában a megnövekedett fehérjeszint (proteinuria), valamint a vese- és húgyúti károsodás egyéb jeleinek kimutatását - hematuria, amely a vese vagy a húgyúti daganat megnyilvánulása lehet, leukocyturia, amely húgyúti fertőzés jelenlétét, csökkent koncentrációs képességet és tubuláris reabszorpciót jelez, amely a krónikus tubulointerstitialis nephritisre és tubulopathiákra jellemző. A módszer tökéletlenségei közé tartozik a nem megfelelő pontosság, különösen akkor, ha a proteinuria szintje 0,5 g/l alatt van. A normál vizeletvizsgálati eredmény nem zárja ki a CKD jelenlétét.

Albuminuria teszt lehetővé teszi a CKD azonosítását a legkorábbi stádiumban, amikor az általános vizeletvizsgálat nem lehet informatív. Ezért a szűrőprogramok általában az albuminuria értékelését használják. A kvalitatív vagy félkvantitatív vizeletmérő pálcika-tesztet pontosabb kvantitatív módszerekkel kell megerősíteni. Egy 2471 résztvevő részvételével végzett lengyel tanulmányban az esetek 15,6%-ában fokozott albuminuria-t észleltek; turbidimetriás módszerrel végzett ismételt vizsgálat után a fokozott albuminuria gyakorisága 11,9% volt. Az albuminuria-teszt különösen értékes a krónikus vesebetegség diagnosztizálásában a betegeknél magas vérnyomás, cukorbetegség és elhízás, amelyekben az albuminuria mérsékelt növekedése is kedvezőtlen, és csak a későbbi szakaszokban figyelhető meg jelentős proteinuria megjelenése.

A vesefunkció értékelésének „arany standardja” továbbra is a GFR clearance módszerekkel történő meghatározása, de ambuláns vizsgálatoknál célszerű a GFR kiszámítását speciális képletekkel használni, amelyek a vérszérum kreatinin koncentrációjának meghatározásán alapulnak, mivel ez kiküszöböli szervezési nehézségek és technikai hibák a 24 órás vizeletgyűjtéssel kapcsolatban. A mai legpontosabbak CKD-EPI egyenletek. A Cockroft-Gault képlet nem elég pontos (túlbecsült eredményeket adhat), az MDRD képlet 60 ml/perc/1,73 m2-nél nagyobb GFR-re alkalmatlan, mert ilyen esetekben alábecsüli az eredményt. A képletek használata lehetővé teszi a vesefunkció téves értékelésének elkerülését, amely a kreatinin kinetikában az alanyok életkora, neme, faji és egyéb jellemzői miatti eltéréseihez kapcsolódik. Fontos megjegyezni, hogy a referenciaértékeken belüli szérum kreatininszint nőknél és idősebb felnőtteknél összhangban lehet a GFR-rel<60 мл/мин/1,73 м 2 , т.е. наличию ХБП.

A vesék ultrahangvizsgálata (ultrahang) lehetővé teszi a vesekárosodás strukturális jeleinek azonosítását, és fontos helyet foglal el a policisztás vesebetegség diagnosztizálásában, amely az esetek 10%-ában az ESRD, urolithiasis, vese daganatok, nephrocalcinosis okozója, de nem használják a CKD kimutatására szolgáló szűrésre, az alul- és túldiagnózis lehetősége, valamint a viszonylag magas költségek miatt. A rendszeres ultrahangvizsgálat azonban tanácsos azoknak a 20 év felettieknek, akiknek rokonai policisztás vesebetegségben vagy ismeretlen eredetű ESRD-ben szenvednek. Ultrahang szükséges a GFR által már azonosított CKD-s betegek vizsgálatához is<30 мл/мин или при ее быстром снижении - на 25% от исходного уровня или в абсолютном значении на 15 мл/мин/1,73 м 2 , при наличии гематурии и признаков обструкции мочевых путей .

Bár úgy tűnik, hogy az albuminuria növekedése, mint a CKD korai markere, mindig meghaladja a GFR csökkenését, és egy albuminuria-teszt elegendő lehet a CKD kimutatásához, ez nem így van. Az NHANES 2005-2010-es tanulmánya szerint a különböző alcsoportokban (diabéteszes, magas vérnyomásos és egyéb szív- és érrendszeri betegségekben, elhízásban szenvedő betegeknél) azok az esetek voltak túlsúlyban, amikor izoláltan az albuminuria növekedését vagy a GFR csökkenését figyelték meg, és csak a betegek kisebb részében. a vizsgáltak ezen CKD jeleit kombinálták. A CKD prevalenciáját vizsgálva a 60 év feletti moszkvai lakosok körében az esetek 49,5%-ában diagnosztizáltak CKD-t, míg a 0,1 g/l-es vagy magasabb proteinuriát csak a vizsgáltak 17,1%-ánál mutatták ki. Bár ebben a vizsgálatban nem használtak albuminuria-tesztet, ez tükrözi a GFR izolált csökkenésének jelentős hozzájárulását az időskori CKD diagnózisához. Ugyanakkor egy másik orosz tanulmány a CKD prevalenciájáról a munkaképes korú moszkoviták körében 30 mg/l feletti albuminuriát mutatott ki a vizsgáltak 50%-ánál, és a GFR-t.<60 мл/мин/1,73 м 2 наблюдалась только в 2% случаев, т.е. в этой возрастной категории для выявления подавляющего большинства случаев ХБП было достаточно теста на альбуминурию.

Így még a tudományos vizsgálatokban is különböző megközelítéseket alkalmaznak a CKD azonosítására. Az albuminuria tesztnek kétségtelen előnye van - rendkívül érzékeny, és nem igényel vért a vénából, ami lehetővé teszi, hogy széles körben alkalmazzák a szűrőprogramokban. A leghelyesebb megközelítés az a vizelet és a szérum kreatinin párhuzamos vizsgálata a GFR kiszámításával, különösen, ha idős és szenilis emberekről van szó.

A racionális kérdés szűrés szervezése A CKD az egyik legfontosabb. Sok országban léteznek ún szűrőközpontok Az állami vagy jótékonysági alapítványok támogatásával létrejött CKD, amelyben mindenki ingyenes kérdőívet és interjút tölthet le a CKD kockázati tényezőinek meglétének megállapítására, valamint a szükséges laboratóriumi vizsgálatok elvégzésére. A szűrőközpontok működhetnek folyamatosan, vagy a Vese Világnapja és egyéb közösségi rendezvények részeként. Erre esetenként mobil szűrőközpontokat alkalmaznak, amelyek zsúfolt helyekre telepítve mind a szűrésre, mind a lakosság tájékoztatására szolgálnak az egészséges életmód és a kiegyensúlyozott táplálkozás fontosságáról a CKD megelőzésében.

A szűrőközpontok jelentős előnyökkel járnak azáltal, hogy elősegítik a CKD korai felismerését, a népegészségügyi oktatást, és értékes információkat szolgáltatnak a CKD prevalenciájáról. Így Brazíliában 2005 és 2010 között a Sao Paulo-i közegészségügyi tevékenységek során 37 771 embert vizsgáltak meg proteinuria tesztcsíkok és kérdőív segítségével a CKD kockázati tényezőinek azonosítására. A vizsgáltak átlagéletkora 44,6±21,7 év volt, közülük 27,7%-uk szenvedett magas vérnyomásban, 6,5%-uk e vizsgálat során derült ki először, 9,5%-uk szenvedett cukorbetegségben, 0,3%-uk diagnosztizáltak először. Szignifikáns proteinuriát (1+ és magasabb) a vizsgáltak 7,3%-ánál mutattak ki, míg 85,5%-uk nem volt tudatában a vizeletvizsgálatok korábbi változásának.

A szűrőközpontok szerepe azonban mindenekelőtt az, hogy felhívják a figyelmet a CKD problémájára, ennek megoldása folyamatos szisztematikus munkára van szükség a prevenciós orvosi rendszer meglévő struktúráinak felhasználásával. Így az albuminuria meghatározásakor 1623 főnél (átlagéletkor 46±16 év, cukorbetegség 4%, magas vérnyomás 40%) jelentkeztek. Egészségügyi központok Moszkva régió vizsgálata és egyéni egészségügyi terv elkészítése céljából az esetek 42%-ában mutatták ki megemelkedett (30 mg/l feletti) szintjét, míg a kérdőívben csak a vizsgáltak 11%-a jelezte, hogy korábban volt proteinuriája, 11 % a múltban A vesékben bekövetkezett változásokat ultrahangos adatok segítségével mutatták ki. Kérdőív segítségével számos, a krónikus vesebetegséggel összefüggő tényezőt azonosítottak a megkérdezettek körében: a magas vérnyomás (a válaszadók 39,7%-ánál azonosították) és a cukorbetegség (4,0%) megléte mellett az elhízás (30,0%), a dohányzás (37,4%). , fájdalomcsillapítókkal való visszaélés (30,1%), mozgásszegény életmód, korlátozott folyadékbevitel, CKD jelenléte közvetlen rokonoknál. A kikérdezés nemcsak lehetővé teszi a CKD kockázati csoportjának meghatározását, amely klinikai és laboratóriumi vizsgálatot igényel, hanem segít a beteg számára a kezelés fő irányainak és a megelőző intézkedések kidolgozásában a CKD kialakulásának vagy progressziójának megelőzése érdekében, figyelembe véve anamnézisét, öröklődését és életmódját.

Sajnos az Egészségügyi Központok jelenlegi munkaprogramja még nem tartalmaz felméréseket a CKD kockázati tényezőinek jelenlétére és az albuminuria meghatározására. Az említett tudományos vizsgálat egy újabb „botlást” mutatott a CKD egészségügyi központokon keresztül történő azonosításában: a szervezési nehézségek, a prevenciós és nefrológiai szolgáltatások közötti folytonosság hiánya, valamint a vizsgált személyek alacsony motivációja miatt az azonosítottaknak csak kis része. magas albuminuria további nefrológiai vizsgálaton esett át.

Hazánkban elfogadott Orvosi vizsgálati program a felnőtt lakosság körében bőséges lehetőséget biztosít a CKD korai felismerésére. Tartalmaz egy általános vizeletvizsgálatot, egy biokémiai vérvizsgálatot a kreatinin koncentrációjának meghatározására, amely elegendő a CKD legkedvezőtlenebb eseteinek diagnosztizálásához és a nefrológussal való konzultáció indikációinak meghatározásához. Ezen túlmenően a klinikai vizsgálati program lehetővé teszi a krónikus vesebetegség kialakulásának és progressziójának legfontosabb kockázati tényezőinek azonosítását: magas vérnyomás, hiperglikémia, elhízás, hiperkoleszterinémia, alsó húgyúti betegségek.

Egy másik fontos terület a CKD azonosítása olyan személyeknél, akik más betegségek miatti vizsgálaton vesznek részt, terhesség, orvosi vizsgálatok, amelyek magukban foglalják a CKD kockázati tényezőjének számító rendellenességek azonosítását, és gyakran a CKD-markerek vizsgálatát. Sajnos sok, ha nem a legtöbb esetben ezek az információk nem kapnak kellő figyelmet, és nem járulnak hozzá az időben történő nefrológushoz való utaláshoz.

A CKD kimutatásának hatékonyságát javító módszer az nyilvántartások és orvosi elektronikus adatbázisok figyelése.Így az Egyesült Királyságban a háziorvosok által megfigyelt 10 975 beteg nyilvántartásának automatizált szűrése 492 CKD-s GFR-es esetet azonosított.<60 мл/мин/1,73 м 2 (5,7%) . С широким внедрением современных средств информатизации в медицине в нашей стране этот путь выявления ХБП становится доступным. О перспективности данного направления свидетельствуют результаты упомянутого в начале статьи исследования по эпидемиологии ХБП, построенного на ручном анализе 1032 историй болезни в Коломенской ЦРБ, который показал, что среди пациентов трудоспособного возраста, проходящих обследование и лечение в терапевтических отделениях и не имеющих диагноза «заболевание почек», СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2 отмечалась в 16% .

Veszélyben lévő személyek A kialakuló CKD, akiknél nem azonosították markereit, ajánlásokat kell kapni a módosítható kockázati tényezők korrekciójára (lásd 3. táblázat). Az egyéb krónikus, nem fertőző betegségekre jellemző megelőző intézkedések (hipertónia korrekciója, hiperglikémia, hiperlipidémia, testtömeg normalizálása, dohányzás abbahagyása) mellett speciális nefroprofilaxis intézkedések: meghosszabbított vízrendszer, a nefrotoxikus gyógyszerek maximális kizárása, a röntgenkontraszt vizsgálatok ésszerű korlátozása, purin anyagcserezavarok korrekciója, húgyúti elzáródás.

Napi minimum 2 liter folyadékfogyasztás Ma ez az egészséges életmód normája. A hypovolaemiához vezető folyadékbevitel korlátozása a veseperfúzió csökkenéséhez és krónikus ischaemia kialakulásához, a renin-angiotenzin rendszer (RAS) és az arginin-vazopresszin rendszer patológiás aktiválódásához vezethet. Epidemiológiai vizsgálatok kimutatták a csökkent folyadékbevitel káros hatásait a vesefunkcióra. Az egyik moszkvai vállalat dolgozói körében végzett felmérés szerint azonban a válaszadók 65,7%-a próbálta korlátozni a folyadékbevitelt, ami az albuminuria szignifikánsan gyakoribb előfordulásával párosult a sok folyadékot fogyasztó emberekhez képest: relatív kockázat - RR 1,357 (0,837-2,199). A válaszadók 23,3%-a visszaélt a fájdalomcsillapítókkal, ami szintén összefüggésbe hozható a krónikus vesebetegség fokozott kockázatával – RR 1,266 (0,735-2,180). 25,3% ülő életmódot folytatott - CKD RR 1,332 (0,782-2,267), illetve 27,0% elhízott - CKD RR 1,686 (0,970-2,929), 55,7% dohányzott - CKD RR 1,332-2,0.

Hiperurikémia hagyományosan a vese interstitium károsodását okozó tényezőnek tekintik, ami endothel diszfunkciót, szisztémás és vese hemodinamikai rendellenességeket okoz. Az elmúlt években újabb érdeklődés mutatkozott a purin-anyagcsere-zavarok problémája iránt, a legújabb tanulmányok fényében, amelyek kimutatták annak hatását az ESRD és a kardiovaszkuláris szövődmények kialakulásának kockázatára, és e hatás új mechanizmusait tárták fel.

Az egyéni nephroprofilaxis irányainak kidolgozása után az ajánlások végrehajtásának utólagos monitorozása, a célindikátorok monitorozása, valamint a CKD markerek ismételt vizsgálata szükséges, ha fennállnak a kialakulását veszélyeztető tényezők. Ezeket a tevékenységeket az alapellátó orvosoknak, a helyi terapeutáknak, az orvosi prevenciós irodák és egészségügyi központok orvosainak kell végezniük.

A krónikus vesebetegség azonosított jeleivel rendelkező személyekújbóli vizsgálatra van szükség a megerősítéshez, majd elküldik a címre kezdeti konzultáció egy nefrológussal nosológiai diagnózis felállítása és a veseprotekció taktikájának meghatározása érdekében. Ha GFR-t észlel<30 мл/мин/1,73 м 2 пациент направляется не в кабинет консультанта-нефролога, а közvetlenül a regionális nefrológiai központba regisztrációhoz és speciális vesepótló kezelésre való felkészüléshez, mivel az ESRD (15 ml/perc/1,73 m2 alatti GFR szint) eléréséig eltelt idő általában már kevés.

A diagnosztizált CKD-ben szenvedő betegek átesnek kockázati rétegződés az ESRD és a kardiovaszkuláris szövődmények kialakulása, ami mind a prognózis megítélésében, mind a betegkezelés racionális taktikájának kialakításában fontos (lásd az ábrát).

A KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) szakértői csoport által javasolt modern rendszer az ESRD és a CVS kombinált kockázatának rétegzésére CKD-ben szenvedő betegeknél, és a CKD azonosítása mellett annak két legfontosabb jellemzőjén – a vesebetegségek szintjén – alapul. GFR és az albuminuria/proteinuria kategóriája (4. táblázat).

A CKD kezelésére vonatkozó 2012-es KDIGO-irányelveket, amelyek fontos mérföldkővé váltak a krónikus vesebetegség koncepciójának kidolgozásában, egy 45 kohorsz metaanalízise előzte meg, amely magában foglalta az általános populáció képviselőit, a CKD-re veszélyeztetett csoportokat és az embereket. diagnosztizált CKD-vel - összesen 1 555 332 ember. Nagyfokú bizonyítékokkal megállapították, hogy a GFR-rel<60 мл/мин/1,73 м 2 отмечается резкое повышение смертности и риска неблагоприятных почечных исходов, что существует прямая связь между выраженностью альбуминурии и риском ССО и ТПН, что пациенты с одной и той же стадией ХБП характеризуются более неблагоприятным прогнозом при более выраженной альбуминурии, причем эти закономерности отмечаются у лиц как моложе, так и старше 65 лет. На основании этого исследования экспертная группа KDIGO подтвердила, что альбуминурия в пределах 30-300 мг/г (т.е. в пределах, когда тест на протеинурию может быть слабоположительным или отрицательным) имеет неблагоприятное значение и служит достоверным критерием ХБП. Более того, повышение общей и сердечно-сосудистой смертности было отмечено даже при альбуминурии 10-29 мг/г по сравнению с категорией альбуминурии менее 10 мг/г.

Az elmúlt 3 évben közzétett metaanalízisek sorozata kimutatta, hogy káros hatással van az ESRD és a CVD GFR kialakulásának kockázatára.<60 мл/мин/1,73 м 2 и повышения альбуминурии проявляется вне зависимости от возраста, пола, АГ и СД .

Az ESRD és a szív- és érrendszeri betegségek együttes kockázatának rétegződésének elve a GFR és az albuminuria kategóriáinak meghatározásán alapuló, a KDIGO szakértői által javasolt elve egy harmonikus rendszer alapját képezi, amely nemcsak az egyéni prognózist, hanem a betegség gyakoriságát is meghatározza. vizsgálatok, valamint a nefrológus részvételének mértéke a beteg kezelésében.

A KDIGO megközelítéseit azonban nem mindenki osztja, és mind az egyes hatóságok, mind a szakértői csoportok kritizálták. Ugyanakkor rámutatnak az albuminuria értékek nagyfokú változékonyságára, a vizsgálat érvényességének és reprodukálhatóságának tesztelésére irányuló széles körű tanulmányok hiányára, valamint a túldiagnózis és az indokolatlan receptek farmakoökonómiai és pszichológiai következményeire. Így az American College of Physicians (ACP) szakértői csoportja, amelyben egyetlen nefrológus sem vesz részt, tagadja az albuminuria populációs szűrésének célszerűségét (ami, mint már említettük, összhangban van a CKD-re vonatkozó összes fő ajánlással), de ugyanakkor nem javasolja nemcsak az albuminuria, hanem a proteinuria monitorozását sem az 1-3. stádiumú CKD-ben szenvedő betegeknél, akik angiotenzin-konvertáló enzim-inhibitorokat (ACEI-ket) vagy 1-es típusú angiotenzin-receptor-blokkolókat (ARB-ket) kapnak, amelyek minden CKD-s beteg számára javasoltak. és magas vérnyomás. Ez az álláspont, amely azon alapul, hogy a CKD-s betegek többségének már javallata van ACE-gátló vagy ARB-k felírására a vérnyomás (BP) csökkentésére, és a CKD jelenléte alapjaiban nem változtat semmit, nagyon ellentmondásosnak tűnik. A CKD-ben a RAS-t elnyomó gyógyszerek felírásának fő célja a nephroprotection, azaz. a veseműködés megőrzése. A múlt század 90-es éveiben végzett prospektív kontrollos vizsgálatok kimutatták, hogy ezeknek a gyógyszereknek a nefroprotektív hatása korrelál a proteinuria csökkenésének mértékével. Az albuminuria/proteinuria a vesekárosodás súlyosságának legfontosabb jelzője, a vesebetegségek differenciáldiagnózisának nagy értékű tünete, a CKD progressziójának és szövődményeinek kialakulásának tényezője, valamint a nefroprotektív terápia fő célmutatója. .

Hazánkban ellentmondás van a nephrológiai közösség álláspontja, a CKD-s betegek kezelésére vonatkozó országos ajánlások, amelyek elismerik az albuminuria felmérésének fontosságát, és a tényleges klinikai gyakorlat között. Az albuminuria-teszt továbbra is gyengén áll rendelkezésre, és a nemzeti és nemzetközi ajánlásokkal ellentétben még cukorbetegeknél és magas vérnyomásban is ritkán alkalmazzák. A proteinuria-vizsgálat minősége, különösen a kis alapellátási laboratóriumokban, gyakran nem kielégítő, ami hamis negatív eredményekhez vezet.

Hazánkban a laboratóriumi diagnosztika megbízhatatlansága és a proteinuria értékek gyakori alulbecslése miatt tanácsosnak tartjuk, mint fentebb említettük, minden újonnan diagnosztizált CKD-ben szenvedő beteg nefrológus általi vizsgálata az alapellátásban szerzett vizsgálatok megismétlésével szaklaboratóriumban. Véleményünk szerint Oroszországban állandó nefrológus megfigyelésre van szükségük minden magas és nagyon magas kockázatú csoportba tartozó krónikus vesebetegségben szenvedő beteg,és nem csak a 300 mg/g feletti albuminuria és/vagy GFR esetén<30 мл/мин, как предлагается KDIGO. Наша позиция соответствует данным метаанализа с оценкой фармакоэкономического эффекта раннего (при СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2) направления к нефрологу , показывающего целесообразность такой тактики. Авторы констатировали резкое ухудшение прогноза начиная уже со стадии 3а ХБП и установили, что в случае раннего направления к нефрологу отмечаются наиболее высокие значения индекса QALY (Quality-adjusted life years - добавленные годы жизни с поправкой на качество) и создаются предпосылки для наиболее эффективного использования ресурсов системы здравоохранения.

A CKD másodlagos megelőzése célja az ESRD és a kardiovaszkuláris szövődmények kialakulásának kockázatának maximalizálása (nefrokardioprotektív stratégia)és a vizsgálat során azonosított módosítható kockázati tényezőkre gyakorolt ​​nem gyógyszeres és farmakológiai hatások komplexét tartalmazza (5. táblázat).

5. táblázat. A CKD progressziójának és a kardiovaszkuláris fejlődésnek kockázati tényezői, azok módosításának módjai

FR	Az FR módosításának lehetősége és módja	Cél
A CKD-t okozó tényezők fennmaradása	Helyes nozológiai diagnózis Megfelelő etiotrop és patogenetikai terápia a klinikai ajánlásoknak és protokolloknak megfelelően A betegség aktivitásának markereinek monitorozása, az exacerbációk megelőzése és azok időben történő enyhítése	A másodlagos nephropathiák etiológiai tényezőjének megszüntetése Az elsődleges vesebetegség tartós remissziójának elérése Nincs exacerbáció
Tartós proteinuria 0,5 g/nap vagy magasabb	Etiotrop és patogenetikai terápia Antiproteinurikus (nefroprotektív) terápia ACE-gátlók és ARB-k A fehérjebevitel szabályozott korlátozása (0,6-0,8 g/ttkg; nephrosis szindróma esetén - 1,0 g/kg)	A proteinuria teljes eltűnése vagy tartós szintre csökkentése<0,5 г/сут Masszív proteinuriával vagy nephrosis szindrómával járó vesebetegségben szenvedő betegeknél a proteinuria tartós csökkenése a szintre<1,0 г/сут или уменьшение в 2 раза от исходного уровня
A GFR csökkenése	A CKD lehető legkorábbi felismerése és etiotróp, patogenetikai, valamint nefroprotektív kezelés kijelölése: RAS-t blokkoló gyógyszerek, alacsony fehérjetartalmú étrend, aminosavak keto analógjai A nefrotoxikus faktorok, köztük az iatrogén tényezők kiküszöbölése	A GFR stabilizálása 45 ml/perc/1,73 m2 felett
AG	Fehérjeszegény diéta korlátozott sóval (<5 г/сут) Túlsúly és elhízás korrekciója Vérnyomást csökkentő gyógyszerek	POKOL<140/90 мм рт. ст. при протеинурии <0,5 г/сут POKOL<130/80 мм рт. ст. при протеинурии 0,5 г/сут и выше Kerülje el a hipotenziós epizódokat!
A fehérjében gazdag élelmiszerek túlzott fogyasztása	Fehérjeszegény étrend, aminosavak keto analógjai, míg fehérje fogyasztása javasolt: CKD 3a-3b stádiumban - 0,6-0,8 g/kg/nap 4. stádiumú CKD esetén - legfeljebb 0,3 g/ttkg/nap	A GFR és a szérum kreatinin stabilizálása A karbamid és a húgysav szintjének csökkentése Csökkent proteinuria Jobb válasz a vérnyomáscsökkentő terápiára A hiperkalémia korrekciója Tápláltsági állapot monitorozása a PEM kizárása érdekében (lásd alább)
Magas vércukorszint	Az étrend korlátozza a könnyen elérhető szénhidrátokat Hatékony hipoglikémiás terápia	Szőlőcukor<6,4 ммоль/л Glikált hemoglobin<7%
Elhízottság	Diéta, magas fizikai aktivitás, mozgásterápia magas aerob gyakorlatokkal	BMI 20-24,9 kg/m2 Derékbőség<94 см для мужчин и <80 см для женщин
Hiperlipidémia	Korlátozott állati zsírokat és kalóriabevitelt tartalmazó étrend, legalább napi 400 g zöldség és gyümölcs fogyasztása, elegendő fizikai aktivitás Statinok és egyéb lipidcsökkentő gyógyszerek	Koleszterin<5,0 ммоль/л, trigliceridek<1,7 ммоль/л
Hiperurikémia	Fehérjeszegény étrend a purinbázisok, aminosavak keto-analógjainak további korlátozásával. Ha a diéta nem elég hatékony, írjon fel allopurinolt (GFR esetén óvatosan<60 мл/мин/1,73 м 2 !)	Szérum húgysav férfiaknak<415 мкмоль/л, для женщин <385 мкмоль/л
Anorexiához társuló PEM	Elegendő kalóriabevitel biztosítása 30-35 kcal/kg arányban Speciális táplálékkeverékek beillesztése az étrendbe, esszenciális aminosavak keto analógjainak felírása a szokásos adagjuk növelésével	BMI nem alacsonyabb, mint 20 kg/m2 Megnövekedett izomtömeg (bicepsz körméret), zsírredő vastagság Szérum albumin >35 g/l
Foszfor-kalcium anyagcserezavarok, másodlagos hyperparathyreosis	Fehérjeszegény vagy alacsony fehérjetartalmú étrend a foszforbevitel további korlátozásával (<800 мг/сут), кетоаналоги аминокислот Foszfát megkötő anyagok D-vitamin készítmények D-vitamin receptor agonisták Kalcimimetikumok Parathyroidectomia	Foszfor<1,4 ммоль/л Kalcium 2,2-2,5 mmol/l A PTH-szint meghatározásának megközelítései a krónikus vesebetegség stádiumától, a csontcsere jeleitől, valamint a vaszkuláris és a szív meszesedésétől függően, lásd a krónikus vesebetegségben előforduló ásványianyag- és csontbetegségekre vonatkozó nemzeti irányelveket
Vérszegénység és krónikus gyulladás	A krónikus fertőzés minden gócának alapos fertőtlenítése A vashiány kimutatása és korrekciója Az eritropoézist serkentő gyógyszerek	Hemoglobin 100-115 g/l Az ESR, C-reaktív fehérje normalizálása
Metabolikus acidózis	Alacsony fehérjetartalmú étrend, aminosavak keto analógjai Nátrium-hidrogén-karbonát hozzáadása az élelmiszerekhez	A vér bikarbonátja >22 mmol/l
Obstruktív húgyúti betegségek	Urológus megfigyelése A rendellenességek időben történő diagnosztizálása és a húgyúti átjárhatóság teljes helyreállítása	Felmérés és műszeres vizsgálatok szerint nincs elzáródásra utaló jel
CKD miatti akut vesekárosodás kialakulása	A röntgenkontraszt vizsgálatok és a nefrotoxikus gyógyszerek alkalmazásának racionális korlátozása	A vesefunkció stabilizálása
Fájdalomcsillapítók és NSAID-ok káros fogyasztása, valamint táplálék-kiegészítők testformáláshoz és izomépítéshez	Neurológus, vegetáriánus vizsgálat, a fájdalom okainak megszüntetése, átfogó nem gyógyszeres kezelés kialakítása és a fájdalom szindróma megelőzése, beleértve a mozgásterápiát és a napi rutin korrekcióját A betegek tájékoztatása az öngyógyítás veszélyeiről	Ha lehetséges, korlátozza a fájdalomcsillapítók és NSAID-ok bevitelét (havonta legfeljebb 2 adagot)
Dohányzó	Látogatás a prevenciós helyiségben egyéni dohányzás abbahagyási terv kidolgozása és megvalósítása érdekében Dohányzásellenes iskola	A dohányzás teljes abbahagyása
Hiányos folyadékbevitel	Egyedi vízjárás kiválasztása a CKD sajátosságait figyelembe véve	Meghosszabbított vízkezelés (több mint 2 l/nap), kivéve nephrosis szindrómában, oliguriában és dialízis kezelésben részesülőknél
Az alkohol káros fogyasztása	Látogatás a prevenciós helyiségben egyéni alkoholleszoktatási terv kidolgozása és végrehajtása érdekében Szükség esetén pszichológus részvétele	Alkoholtartalmú italok fogyasztása napi 20 g tiszta etanolnál férfiaknál és 10 g etanolnál nőknél, kivéve, ha az alkohol teljes elhagyására utaló jelek vannak.
Fizikai inaktivitás	Gyakorlati terem látogatása, egyéni gyakorlatsor kiválasztása (aerob és erősítő gyakorlatok) Egészségügyi csoportos órák	Fizikai aktivitás: rendszeres aerob tevékenység - legalább heti 2,5-5 óra, egyenletesen elosztva a hét folyamán több edzés között
50 év feletti életkor, etnikai kisebbséghez tartozó, alacsony szociális és általános iskolai végzettség	-	-
Kezdetben alacsony a nefronok száma (alacsony születési súly, aplasia, vese hypoplasia Nephrectomia vagy részleges nephrectomia anamnézisében	-	-

Jegyzet. Gyakorlatterápia - fizikoterápia, BMI - testtömeg-index, PTH - mellékpajzsmirigy hormon, ESR - eritrociták ülepedési sebessége.

A nefroprotektív kezelés taktikáját is jelentősen felülvizsgálták az elmúlt években. Mindenekelőtt felhagytak a vérnyomás csökkentésével és a RAS elnyomásával kapcsolatos agresszív megközelítéssel.

A célszerűség gondolata vérnyomás csökkentése a magas normálérték alatti szintre epidemiológiai vizsgálatok eredményei alapján. Így az MRFIT vizsgálat (332 544 férfi, átlagos követési idő 16 év) kimutatta, hogy a magas normál vérnyomású embereknél az ESRD kockázata 1,9-szer nagyobb, mint az optimális vérnyomású (120/80 Hgmm alatti) embereknél. .

Az MDRD intervenciós vizsgálat, amely az alacsony fehérjetartalmú étrend és a szigorú vérnyomás-szabályozás kombinációjának hatását vizsgálta a vesefunkció romlásának mértékére, azt mutatta, hogy a standard terápiához képest szigorúbb a vérnyomás szabályozása (BP).<140/90 мм рт. ст.) снижал риск ТПН у больных с выраженной протеинурией , что нашло отражение в многочисленных рекомендациях по контролю АД . Однако положение о необходимости более строгого (ниже 130/80 мм рт. ст.) контроля АД при ХБП до настоящего времени остается недоказанным. Оценка отдаленных исходов вне рамок основного исследования MDRD, а также других исследований по контролю АД при ХБП не показала достоверных различий по риску неблагоприятного почечного исхода у больных с более строгим контролем АД . По данным метаанализа, включавшего 37 348 больных, более интенсивный контроль АД оказывал дополнительное вазопротективное действие, однако не уменьшал смертность пациентов с ХБП . Современные американские рекомендации по контролю АД и ведению пациентов с ХБП стадий 1-3 , в отличие от более ранних, не предусматривают более строгого контроля АД при ХБП.

A krónikus veseelégtelenségben a célvérnyomás-szinttel kapcsolatos fennmaradó bizonytalanságot – amely a nefroprotektív stratégia egyik legfontosabb kérdése – elsősorban a kevés bizonyíték magyarázza. A szigorú vérnyomásszabályozás előnyeinek és biztonságosságának bizonyítása nagyon sok beteg bevonásával és hosszú távú nyomon követéssel végzett vizsgálatot igényel, amelyet nehezebb elvégezni, mint egy gyógyszerspecifikus vizsgálatot. A krónikus vesebetegségben leggyakrabban alkalmazott vérnyomáscsökkentő gyógyszerek az ACE-gátlók és az ARB-k, amelyek a vérnyomáscsökkentő mellett antiproteinurikus és nephroprotektív hatással is rendelkeznek, emellett fehérjeszegény diétát és a nefroprotektív kezelés egyéb összetevőit is előírják. Ezért a cél BP elérésének független hozzájárulásának elemzése nehéz feladat. Emellett szigorú vérnyomásszabályozás csak a CKD-s betegek egy részében érhető el, a CKD-s betegek nagy hányadát kitevő idős betegeknél a szigorú vérnyomásszabályozás veszélyes lehet a kardiovaszkuláris események kockázata miatt.

A szigorú BP-szabályozás hatékonyságát befolyásoló legfontosabb tényező a proteinuria szintje, amint azt az MDRD tanulmány is mutatja. Az AASK vizsgálatban részt vevő egyének hosszú távú követése, bár nem állapította meg a szigorúbb vérnyomás-szabályozás előnyeit az egész csoportban, kimutatta őket a súlyos proteinuriában szenvedők egy alcsoportjában. A kiindulási proteinuria jelentőségét az alacsonyabb célvérnyomás megfelelősége szempontjából CKD-ben a vese kimenetelének szempontjából egy metaanalízis is megállapította.

Így az a kérdés, hogy a CKD célvérnyomásának el kell-e térnie az összes magas vérnyomásban szenvedő betegnél elfogadott célvérnyomástól, ezen adatok fényében helytelennek tűnik. A legtöbb CKD-ben szenvedő betegnél szükségesnek tűnik a 140/90 Hgmm alatti szintre törekedni. Art. szerint idős betegeknél a cél vérnyomásnak magasabbnak kell lennie (valamint a krónikus vesebetegségben nem szenvedő hipertóniás betegeknél). A szigorúbb vérnyomásszabályozás nefroprotektív és antiproteinurikus hatásának bizonyítéka azonban (<130/80 мм рт. ст.) у лиц с выраженной протеинурией, составляющих значительную и прогностически наиболее неблагоприятную часть пациентов с ХБП требуют внимания и дальнейшего изучения.

Ma a legkiegyensúlyozottabb megközelítésnek az a rugalmas megközelítés tűnik, amelyet a 2013-as európai vérnyomásszabályozási ajánlások és a szív nephroprotekcióra vonatkozó orosz ajánlások tükröznek, amelyek minden CKD-ben szenvedő beteg számára előírják, hogy a vérnyomást 140/90 mm alá csökkentsék. Hg. Art., de nem zárja ki a 130/80 Hgmm alatti vérnyomás elérésére irányuló kísérletet. Művészet. súlyos proteinuriában szenvedő fiatal és középkorú betegeknél, jó tolerancia mellett.

A CKD optimális vérnyomásértékeinek alsó határának kérdése, amely rendkívül fontos a terápia biztonsága szempontjából, nem jelenik meg kellőképpen a modern ajánlásokban. A KDOQI irányelvei a CKD vérnyomásszabályozására az optimális szisztolés vérnyomásértékek alsó határát 110 Hgmm-ben jelzik. Művészet. egy röviddel megírásuk előtt elkészült metaanalízis adatai alapján, amely kimutatta, hogy a 130 Hgmm feletti és 110 Hgmm alatti szisztolés vérnyomás is kedvezőtlen a veseműködés szempontjából. Művészet. . Alacsony vérnyomás esetén a véráramlás centralizációja miatt vese ischaemia alakul ki, ami vesekárosodáshoz vezet. A hypoxia, mint a CKD progressziójában játszott független tényező szerepét a szakirodalom tárgyalja, de ma sajnos nem állnak rendelkezésre és megbízható módszerek az intrarenalis hemodinamika változásainak nyomon követésére az antihipertenzív kezelés során.

Az automatikus 24 órás vérnyomás monitorozás (ABPM), valamint az önellenőrzés nagy jelentőséggel bír a CKD-ben, különösen a későbbi szakaszokban, amikor a vérnyomás instabilitása fokozódik. Az ABPM-ből és a rendszeres önmérésekből származó adatok lehetővé teszik a hemodinamika állapotának megfelelőbb megértését, mint az orvos által végzett véletlenszerű vérnyomásmérések, ami fontos a gyógyszeradagok beállításához, figyelembe véve az átlagos napi és átlagos éjszakai vérnyomás az optimális értékek tartományába. A cél vérnyomásszint elérésének vágya nem vezethet hipotenziós epizódokhoz, amelyek nemcsak a koszorúér- és agyi véráramlás romlásával, hanem a vese ischaemia kialakulásával is járnak.

RAS blokád A CKD progressziójában fontos szerepet játszó ACEI-k és ARB-k alkalmazása továbbra is központi szerepet játszik a nefroprotektív stratégiákban. Ezeknek a gyógyszereknek a CKD lefolyására gyakorolt ​​jótékony hatásának csak az egyik mechanizmusa a vérnyomás csökkentése: antiproteinurikus hatásuk is van, megszüntetik a glomeruláris hipertóniát és a vese tubulointerstitium ischaemiáját, valamint elnyomják a gyulladásos és fibrogenezis folyamatokat. Számos prospektív tanulmány szerint az ACE-gátlókkal vagy ARB-kkel történő kezelés jelentősen csökkenti az ESRD kialakulásának kockázatát diabéteszes és nem diabéteszes CKD-ben szenvedő betegeknél. Ezen adatok értelmezése két tendenciát eredményezett a nefroprotektív stratégiákban:

1. Minden CKD-ben szenvedő betegnek írjon fel RAS-ellenes gyógyszereket.
2. Használjon olyan gyógyszerek kombinációit, amelyek különböző szinteken blokkolják a RAS-t, biztosítva annak legteljesebb blokádját.

Mindkét megközelítés nem veszi figyelembe, hogy a CKD-ben a RAS nemcsak a hemodinamikai és proteinurikus vesekárosodás mechanizmusaival lép kölcsönhatásba, hanem hiperaktivációja bizonyos adaptív szerepet játszik, fenntartva az intraglomeruláris nyomást, különösen vese-hipoperfúziós állapotokban, például pangásos esetekben. szívelégtelenség, a veseartériák érelmeszesedése. Mind a nefroprotektív potenciál, mind a szövődmények előfordulási gyakorisága a RAS-t elnyomó gyógyszerekkel széles skálán mozog: a hatékonyságot az albuminuria/proteinuria kezdeti szintje, a genetikai jellemzők, különösen az angiotenzin-konvertáló enzim gén polimorfizmusa befolyásolja, a tolerálhatóságot pedig életkor és a vesefunkció romlás mértéke. A RAS-t elnyomó gyógyszerek korai beadása nagyon fontos: bár a betegség későbbi szakaszaiban nem veszítik el antiproteinurikus és nephroprotektív hatásukat, alkalmazásuk időtartama döntő szerepet játszik, mint a terápia időtartama. növekszik, ezeknek a gyógyszereknek a vesére gyakorolt ​​pozitív hatása fokozódik azonos dózisok alkalmazása esetén.

A reményeket támasztják a RAS kombinált blokádja, nem indokoltak, amint azt számos, az ACEI, az ARB és a renin inhibitor kombinációit vizsgáló tanulmány is mutatja. Különösen érdekesek a VA NEPHRON-D vizsgálat eredményei, amely a jól ismert ONTARGET vizsgálattól eltérően diabéteszes nephropathiában szenvedő betegeket vont be súlyos albuminuriával (legalább 300 mg/g, átlag 862 (488-1789) mg/g). a lozartánt kapó csoportban és a 842 (495-1698) csoportban a lozartán és lizinopril kombinációját kapó csoportban, ahol a kombinációs kezelés előnyei a legvilágosabban láthatóak. kis mértékben alacsonyabb a lozartán monoterápiával összehasonlítva, nem volt előny a mortalitás és a kardiovaszkuláris kimenetel tekintetében. Ugyanakkor a hyperkalaemia és az akut veseelégtelenség incidenciája szignifikánsan magasabb volt a kombinációs terápia mellett. A 21 708 beteg bevonásával végzett szisztematikus áttekintés szintén nem mutatott ki a kombinált terápia előnyei CKD-ben a csökkent vesefunkció és a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát illetően.

Egy másik kombináció, amely némi reményt ad a hatékonyabb vesevédelemre, egy aldoszteron antagonista hozzáadása egy ACEI-hez vagy ARB-hez, amelynek szerepét a nephrosclerosis és cardiosclerosis progressziójában aktívan tanulmányozzák. Egy közelmúltban végzett metaanalízis, amely 27 ellenőrzött vagy kvázi-kontrollos vizsgálatot tartalmazott, amelyek az aldakton ACEI-hez vagy ARB-hez, vagy a kettő kombinációjához történő hozzáadásának hatásait vizsgálták, és azt találták, hogy a kombinált kezelés hatékonyabban csökkentette a proteinuriát, de nagyobb valószínűséggel okoz. hyperkalaemia, és nem volt előnye a funkció megőrzésében, a vesék és a szív- és érrendszeri kockázat.

Végül a közelmúltban befejezett OSCAR-vizsgálat, amelyben idős betegek vettek részt, akiknek GFR-je 60 ml/perc/1,73 m2, bebizonyította, hogy az ARB olmezartán és a kalcium-antagonista amlodipin kombinációs kezelésének előnyei a vérnyomás szabályozására és a szív- és érrendszerre gyakorolt ​​kedvezőtlen kimenetelűek. dózisú ARB monoterápia.

A krónikus vesebetegségben szenvedő RAS agresszív blokkolásának taktikájával ellentétben, amelyet az elmúlt években komoly kritika érte, az a tézis, amely arról szól, hogy tanácsos-e az ACEI-ket vagy ARB-ket minden krónikus vesebetegségben szenvedő betegnek felírni egyéni sajátosságaik figyelembe vétele nélkül, továbbra is támogatja. : mint fentebb említettük, az 1-3. stádiumú CKD-s betegek kezelésére vonatkozó ACP-irányelv szerzői ezen gyógyszerek alkalmazását javasolják minden emelkedett vérnyomású krónikus vesebetegség esetén, függetlenül a proteinuria mértékétől és ennek a fontos mutatónak a monitorozása nélkül. . Furcsa, hogy az AKCS-szakértők, mint a bizonyítékokon alapuló orvoslás elveinek szilárd támogatói a monitorozás terén, teljesen figyelmen kívül hagyják azokat a kezelési kérdésekben.

Mindeközben a proteinuria kezdeti szintje, amint fentebb megjegyeztük, kulcsfontosságú a RAS-t elnyomó gyógyszerek felírásakor: a jelenlegi bizonyítékok elemzése a KDIGO szakértői szerint bemutatja előnyeiket más vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel szemben, és csak a B szintű bizonyítékok nagyon magas albuminuria - több mint 300 mg/g, ami 0,5 g/nap és annál nagyobb proteinuriának felel meg; 30-300 mg/g albuminuria esetén a RAS-t elnyomó szerek előnyben részesített alkalmazására vonatkozó ajánlás csak szakvéleményen alapul (D evidenciaszint); 30 mg/g-nál kisebb albuminuria esetén nincs előnyük.

A krónikus vesebetegségben szenvedő betegek kezelésének a háziorvosok számára elérhetőbbé tételére és a „felesleges” laboratóriumi vizsgálatok számának csökkentésére irányuló kísérlet nem vezethet a probléma leegyszerűsítéséhez, a betegek egyéni jellemzőinek kiegyenlítéséhez, vagy a betegség mechanizmusainak figyelmen kívül hagyásához. a gyógyszerek nefroprotektív hatása. Az ACE-gátlók vagy ARB-k CKD-ben történő lehető legszélesebb körű alkalmazására vonatkozó ajánlást ki kell egészíteni a terápia nemkívánatos hatásainak – akut veseelégtelenség és hiperkalémia – kockázatának csökkentésére, amely nemcsak a CKD 4-5. stádiumára jellemző, hanem sokkal korábban kell végrehajtani. A RAS veseprotekciós célú blokkolása a vese véráramlásának finom önszabályozási mechanizmusaiba való beavatkozás, amely könnyen kiegyensúlyozatlanná válhat, ezért nem hajtható végre a hatás hatékonyságát és biztonságosságát jellemző monitorozási mutatók nélkül. Ma a terápia érvényességét és biztonságosságát kell előtérbe helyezni a RAS-t elnyomó gyógyszerek felírásának taktikáinak kialakításakor, különösen a veseperfúziós zavarra hajlamos idős, krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, akiknél a veseerek rendszeres Doppler ultrahangvizsgálata javasolt. valamint a vérszérum kreatinin- és káliumszintjének gondosabb ellenőrzése.

Így a maximális antiproteinurikus hatás elérése a RAS-t elnyomó, ultranagy dózisú gyógyszerek vagy ezek kombinációinak széleskörű alkalmazásával kockázatos út, amely súlyos szövődmények kockázatával jár. Helyesebb megközelítés a kezelés maximális egyénre szabása, a proteinuriát növelő tényezők teljes körének való kitettség, beleértve az alacsony fehérje- és sószegény étrendet.

A RAS blokkolása és a vérnyomás megfelelő csökkentése mellett sokféle szabályozásra van szükség anyagcserezavarok, a legtöbb CKD-ben szenvedő betegben megtalálható, beleértve a korai stádiumokat is. Egyrészt a CKD szerepet játszik fejlődésükben, másrészt az ördögi kör elve szerint hozzájárulnak a progressziójához. A GFR csökkenésével a lipid- és purin-anyagcsere zavarai súlyosbodnak, és a 3b-4. stádiumban az inzulinrezisztencia és a foszfor-kalcium anyagcsere zavarai lépnek fel. A felsorolt ​​anyagcsere-rendellenességek iránti érdeklődés, szerepük a CKD progressziójában, a kardiovaszkuláris rendszer fejlődésében és az optimális korrekciós módok intenzív keresése érezhetően felerősödött az elmúlt években, amikor az ACEI és az ARB terápia korlátai nyilvánvalóvá váltak.

A szerepről hiperurikémia a CKD kialakulásában és progressziójában fentebb volt szó. Kétségtelen, hogy tanácsos alacsony purintartalmú diétát felírni minden hyperurikémiás betegnek. Aktívan vitatják az eddigi néhány tanulmány adatait, amelyek azt mutatják, hogy az allopurinol CKD-ben és hiperurikémiában szenvedő betegeknél történő alkalmazása segít csökkenteni a vérnyomást, a kardiovaszkuláris események kockázatát, és esetleg vesevédő hatása is van. Komoly probléma az allopurinol mellékhatásainak fokozott kockázata a GFR kifejezett csökkenésével, ami korlátozza a használatát. Nagy érdeklődésre tart számot egy új, antihiperurikémiás gyógyszer, a febuxosztát; hatékonysága és biztonságossága CKD-ben tanulmányozást igényel.

2013 végén új KDIGO-ajánlások a hiperlipidémia korrekciója CKD-vel. Szerzőik egyrészt elismerik a hiperkoleszterinémia és a hipertrigliceridémia jelentős hatását a CKD progressziójára, a kardiovaszkuláris események kialakulására és a vesepótló kezelésben nem részesülő CKD-ben szenvedő betegek halálozására, másrészt megnövekedett a sztatinkezelés mellékhatásainak kockázata károsodott vesefunkciójú betegeknél, ami arányos az alkalmazott dózisokkal. Ezért a szakértői csoport azt javasolja, hogy térjenek el az alacsony sűrűségű koleszterinszint agresszív csökkentésének elvétől a sztatinok adagjának titrálásával a magas és ultramagas szintre (a „kezelés a célpontra” elv), ami véleményük szerint igen. nem rendelkezik szigorú bizonyítékokkal, amelyek megerősítenék a CKD-ben szenvedő betegek hatékonyságát és biztonságosságát.

A részletes vizsgálatot követően, beleértve a lipidprofil meghatározását a hiperlipidémia örökletes formáinak kizárása érdekében, a kardiovaszkuláris kockázat felmérését és a sztatinok alkalmazási indikációinak meghatározását, javasolt a sztatinok további alkalmazása a „tűz és felejts” szerint. ” elv („fire-and-forget”), azaz .e. a lipidprofil monitorozása és a gyógyszeradagok növelése nélkül. A sztatinok felírása CKD-ben szenvedő betegeknél, akik nem részesülnek helyettesítő terápiában, 50 évesnél idősebbeknél, fiatalabbaknál pedig - szívizominfarktus vagy szívkoszorúerek revaszkularizációja, akut cerebrovascularis baleset, cukorbetegség, és a koszorúér-betegség vagy a nem végzetes MI miatti halálozás 10 éves kockázata >10%.

A célindikátorok használatának megtagadása a CKD-ben előforduló hiperlipidémia korrekciójában nem mindenki ismeri fel, és továbbra is vita tárgya. Kétségtelen azonban, hogy negatív következményei lehetnek annak, ha elhanyagolják a hiperlipidémiás terápia felírását a szív- és érrendszeri események magas kockázatával jellemezhető krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél, valamint a túlzottan nagy dózisok alkalmazása a vese állapotának figyelembevétele nélkül. , ami befolyásolja az elviselhetőségüket.

Foszfor-kalcium anyagcserezavarok korrekciója A CKD-ben ma már nem a veseelégtelenség egyik szövődményének szentelt szűk probléma, hanem a kardionefroprotekció egyik legfontosabb területe, amely gyors fejlődési időszakot él át. A legfontosabb vívmánynak a csont-ásványi rendellenességek új mediátorainak, a fibroblaszt növekedési faktor 23 és a Klotho protein felfedezése tűnik, a CKD által okozott csont-ásványi rendellenességekben szenvedő betegek kezelési taktikájának felülvizsgálata, amelyet a modern nemzetközi és orosz ajánlások is tükröznek. - a fő célindikátorok tisztázása, a szérum foszforszint és kalciumszint legteljesebb normalizálásának szükségessége, a D3-vitamin rutinszerű és ellenőrizetlen felírásának megtagadása CKD-ben szenvedő betegek számára, a VDR agonista paricalcitol antiproteinurikus és nefroprotektív tulajdonságainak feltárása.

Koncepció vérszegénység kezelése a CKD-ben is jelentős változásokon ment keresztül az elmúlt 10-15 évben, a kezdetben szűknek tűnő, vesepótló kezelésben részesülő betegeket érintő problémától a kardionefroprotektív stratégia egyik fontos összetevőjévé vált. A CKD-ben szenvedő anaemia kezelésére vonatkozó legújabb ajánlásokat a kialakulásának okainak tágabb áttekintése és a korrekció integrált megközelítésének szükségességének felismerése jellemzi, beleértve az abszolút és relatív vashiány megelőzését, figyelmeztetést a kockázatra. az eritropoézist serkentő gyógyszerek agresszív használatáról, valamint a kezelés egyénre szabásának szükségességéről szóló nyilatkozat. Nagyon tanulságosak az eritropoézist serkentő gyógyszerek hatékonyságát vizsgáló tanulmányok kiábrándító eredményei, amelyek kimutatták, hogy az általános populáció átlagának megfelelő hemoglobinszint elérése, amelyet a szervek hipoxiával szembeni jobb védelmére terveztek, nem csökkentette a vérszegénység kockázatát. szív- és érrendszeri események. Ezek az adatok meggyőzően mutatják, hogy a populációs „norma” elérése nem feltétlenül indokolt a CKD-ben szenvedő betegeknél, hogy a kezelési eredmények az egészségügyi mutatók, például az életminőség és a várható élettartam tekintetében nem mindig azonosak, és hogy az agresszív terápiák széles körben elterjedt. a károsodott veseműködésű betegeknél magas kockázattal jár – ezek az eredmények kihatnak a teljes kardionefroprotektív stratégia kialakítására.

Nem gyógyszeres módszerek A cardionephroprotection nem veszíti el pozícióját, éppen ellenkezőleg, ez a terület továbbra is aktívan fejlődik. Nagy jelentőséget tulajdonítanak az adagolt fizikai aktivitásnak, a rendszeres testmozgásnak, a fokozott fizikai aktivitásnak, amelyek fontos szerepet játszanak a CKD-re jellemző endothel és vegetatív diszfunkció csökkentésében, az anyagcserezavarok korrekciójában, a kardiovaszkuláris kockázat és mortalitás csökkentésében, beleértve a vesepótló kezelésben részesülő betegeket is. terápia.

A szigorú sókorlátozás (kevesebb, mint 5 g nátrium-klorid naponta) nemcsak a vérnyomás, hanem a proteinuria csökkentésében is segít, és jelentősen növeli az ACE-gátlókkal és ARB-kkel végzett kezelések hatékonyságát. A másodlagos prevenciós intézkedések között még fontosabb helyet foglal el a megfelelő hidratálás és a megfelelő vízkezelés, amely, mint fentebb említettük, fontos szerepet játszik a krónikus vesebetegség elsődleges megelőzésében. Természetesen alapvető jelentőségű a betegek tájékoztatása, szisztematikus oktatása és a CKD nem gyógyszeres másodlagos prevenciójának elveinek betartásának kialakítása. Sajnos hazánkban még az 5. stádiumú CKD-s beteg számára sem elérhető a táplálkozási szakértői konzultáció, és az elmúlt években jelentősen megerősödött preventív medicina rendszere keveset foglalkozik a CKD másodlagos prevenciójával. , valamint a szűrése is, bár erre nagy lehetőségek rejlenek.

Fehérjeszegény étrend külön figyelmet érdemel. Eredetileg azt javasolták, hogy csökkentsék a nitrogénterhelést és az urémiás toxicitás tüneteit súlyos vesekárosodásban szenvedő betegeknél. Később azonban kiderült, hogy képességei és használati javallatai sokkal szélesebbek. A modern koncepciók szerint alacsony fehérjetartalmú étrendet (0,6-0,8 g fehérje / kg ideális testsúly) a GFR-től kezdődően javasolnak.<60 мл/мин/1,73 м 2 и способствует, устраняя клубочковую гипертензию, снижению протеинурии и гемодинамического повреждения почечных клубочков и таким образом замедляет прогрессирование ХБП. Ограничение потребления белка, также как низкосолевая диета, повышает чувствительность к препаратам, снижающим АД, способствует коррекции гиперурикемии, гиперфосфатемии, гиперкалиемии, метаболического ацидоза, связанных с ХБП.

Sajnos a gyakorlatban a fehérjeszegény diéta lehetőségeit nem használják ki eléggé. Egy nagyszabású amerikai tanulmány szerint a CKD 3. és 4. stádiumában szenvedő betegek tényleges napi fehérjebevitele nagymértékben változik, és átlagosan 1,22, illetve 1,13 g/kg. Tapasztalataink szerint a fehérjeszegény diéta lehetőségeinek orvosok és betegek nem kellőképpen kihasználása, valamint nem megfelelő, ellenőrizetlen fehérjekorlátozás, különösen akkor, ha a beteget nem nephrológus figyeli meg. A szükséges mennyiségű biológiailag értékes állati fehérjét tartalmazó, változatos, kiegyensúlyozott étrend kialakítása helyett a húsfogyasztás teljes megszüntetését írják elő a páciensnek, indokolatlanul korlátozva a kalóriabevitelt és a fizikai aktivitást, tovább súlyosbítva a krónikus vesebetegséggel összefüggő depressziót és anorexiát. Az esszenciális aminosavak és kalóriaellátás hiánya következtében PEM alakul ki, amelyet a létfontosságú fehérjék szintézisének csökkenése jellemez, klinikailag hipoalbuminémia és másodlagos immunhiány, az izomszövet fehérjéinek hiperkatabolizmusa, amelyeket kezdenek hasznosítani. aminosav-tartalék, amelyet az izomtömeg csökkenése és a vér nitrogén-anyagcsere termékeinek szintjének növekedése, a szív- és érrendszeri szövődmények és a fertőző szövődmények miatti magas mortalitás kísér. Ezért az alacsony fehérjetartalmú étrend megköveteli a táplálkozási állapot rendszeres ellenőrzését. Esszenciális aminosavak keto analógjaiból álló komplex (Ketosteril, 1 tabletta/5 testtömeg-kg/nap, vagy 0,1 g/kg/nap) és magas kalóriatartalmú étrend (30-35 kcal/kg/nap) beadása elegendő fizikai aktivitással kombinálva lehetővé teszi a fehérjebevitel korlátozását, elkerülve a PEM-et, miközben lassítja a CKD progresszióját.

Így a CKD 12 éve megalkotott koncepciója kiállta az idők próbáját, az orvostársadalom elismerését kapta, jelentősen kiegészült, módosult, és modern formájában egy univerzális, koherens rendszert képvisel, amelynek célja, hogy csökkentse az egészségügyi ellátás szükségességét. vesepótló kezelés, csökkenti a rokkantságot és a mortalitást, amelyet különböző etiológiájú vesebetegségek okoznak. Ez egy egyszerű és megbízható eszköz, amely lehetővé teszi az alapellátásban dolgozó orvosok, kardiológusok, endokrinológusok, urológusok, reumatológusok és más szakorvosok számára, akik elsőként találkoznak a CKD megnyilvánulásaival, és nem rendelkeznek speciális nefrológiai képzettséggel, időben felismerik a CKD-t, hatékonyan megoldják a CKD-t. primer és szekunder prevenciójának problémáit, hatékonyan együttműködve a nefrológusokkal, és racionálisan kihasználva a nefrológiai szolgálat rendelkezésre álló erőforrásait.

Sajnos a nephrocardioprotection lehetőségeinek gyakorlati megvalósításának hatékonysága sok kívánnivalót hagy maga után. Így az NHANES 2001-2010 amerikai tanulmányban szereplő, krónikus vesebetegségben szenvedő betegek egy csoportjának elemzése szerint a CKD koncepció elfogadását követően egyre gyakoribbá váló vérnyomáscsökkentő és antihiperlipidémiás szerek alkalmazása ellenére a cél vérnyomásértékek egyidejű elérése. ≤130/80 Hgmm. Művészet. 100 mg/dl alatti alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin pedig csak az esetek 19,5%-ában volt megfigyelhető (a teljes mintában), valamivel gyakrabban a fennálló kardiovaszkuláris szövődményekben és cukorbetegségben szenvedő betegeknél (28,1 és 24,9%). Ezek a nem kielégítően alacsony számok nemcsak a krónikus vesebetegségben előforduló hipertónia és hiperlipidémia ellenállóbb természetéhez kapcsolódó objektív okoknak tudhatók be. Megmutatják a célindikátorok rendszerének felülvizsgálatának szükségességét az ESRD és a kardiovaszkuláris szövődmények kialakulásának kockázatának, valamint a terápia szövődményeinek kockázatának részletesebb és többtényezős rétegezése alapján, lehetővé téve azon betegcsoportok kialakítását, akik számára egyszerűbb. A nephrocardioprotection megközelítései elfogadhatók, és azok, akik a leginkább személyre szabott kezelést igénylik, agresszívebb vagy kíméletesebb stratégiákat alkalmaznak.

Másrészt a célindikátorok elérése és a nephrocardioprotektív terápia lehetőségeinek lehető legteljesebb kihasználása a CKD-ben szenvedő betegeknél megköveteli. szisztematikus és következetes erőfeszítéseket. A bergamói (Olaszország) „Remissziós Klinika” tapasztalatai szerint, ahol a krónikus vesebetegségben szenvedő betegek kezelési rendszerét szervezték meg, biztosítva a célmutatók legteljesebb elérését, a programba bevont betegek mindössze 3,6%-a ért el ESRD-t, szemben a 30,4-gyel. % a csoport történeti kontrolljában. Még érdekesebb az Egyesült Királyságban a CKD kezelési program alkalmazásának tapasztalata, amely 4 alapelvre épül: a betegek oktatása és motiválása, nefroprotektív gyógyszerek felírása, étrend kiválasztása, a monitorozási taktika optimalizálása és a célindikátorok elérésének nyomon követése. 223 287 CKD 4-5 stádiumban szenvedő, az egészségügyi alapellátás szintjén azonosított, elektronikus adatbázisok monitorozásával azonosított beteg adatait elemezték. 9 hónappal a programba való felvétel után a normál koleszterinszintű betegek aránya 64-ről 75%-ra nőtt, szisztolés vérnyomással.<130 мм рт. ст. - с 37 до 56%. Темпы снижения СКФ до включения в программу составляли 3,69 (1,49-7,46), через год - 0,32 (2,61-3,12) мл/мин/1,73 м 2 .

Ezek az adatok nagy jelentőséggel bírnak hazánk számára, ahol az elmúlt években aktívan fejlődtek a népegészségügyi programok, de a CKD megelőzése és korai felismerése még nem kapott kellő figyelmet, és a nefrológiai szolgálat fejlesztése kizárólag a új hemodialízis osztályok megnyitása.

A krónikus vesebetegség problémájának megoldásához olyan intézkedésekre van szükség, amelyek az egészségügyi rendszer különböző szegmenseihez kapcsolódnak:

A CKD kockázati tényezőinek azonosítása a lakosság körében a prevenciós orvosi rendszer – egészségügyi központok, klinikai vizsgálati programok, valamint elektronikus adatbázisok monitorozása – rendelkezésre álló lehetőségeinek felhasználásával. Viszonylag egészséges populáció megkérdezése a CKD kockázati tényezőinek jelenlétéről.

A lakosság széleskörű tájékoztatása a nefroprofilaxis alapelveiről.

A CKD korai felismerésére vonatkozó célkitűzések tükrözése a CKD kockázati tényezőinek számító betegségek kezelésének klinikai irányelveiben és standardjaiban.

Nefrológiai szolgálati struktúrák, elsősorban nefrológus szakrendelés hálózatának fejlesztése és elérhetőségének növelése, az egészségügyi alapellátó rendszerrel való interakciójuk mechanizmusainak kialakítása.

Helyi terapeuták és orvosi prevenciós irodák, egészségügyi központok orvosainak képzése a CKD-szűrés, nephroprofilaxis és veseprotekció elveiről.

Az albuminuria teszt szélesebb körű alkalmazása a CKD kimutatására, legalábbis cukorbetegek és magas vérnyomás esetén. GFR számítás alkalmazása CKD-EPI képletekkel a szérum kreatinin meghatározása mellett.

A GFR, az albuminuria vagy a proteinuria (0,5 g/l-nél nagyobb teljes vizeletfehérje-szinttel) monitorozása a klinikai követés részeként kialakult CKD-ben szenvedő betegeknél az ESRD és a CVD kialakulásának egyéni kockázata által meghatározott gyakorisággal.

A veseprotekció nem gyógyszeres eszközeinek széleskörű és ésszerű alkalmazása - alacsony fehérjetartalmú étrend, kiterjesztett vízkezelés, testmozgás. A krónikus vesebetegség kialakulásával összefüggő különféle anyagcserezavarok átfogó elszámolása és maximális korrekciója.

Személyre szabott megközelítés biztosítása a nephrocardioprotective terápia taktika kiválasztásához. A kezelési hatékonysági célok alkalmazásának elve nem mond ellent a terápia biztonságosságának ellenőrzésének elvének. A CKD probléma lakossági léptékű probléma, és hasonló megoldásokat és programokat igényel, mint más krónikus nem fertőző betegségek esetében. Ugyanakkor, amint azt az elmúlt évek tapasztalatai mutatják, a krónikus vesebetegségben különösen veszélyesek és elfogadhatatlanok a betegek egyéni jellemzőit kiegyenlítő sablonos megközelítések. A nefrokardioprotektív stratégiák folyamatosan fejlődnek. Új gyógyszercsoportokat vizsgálnak, különös tekintettel az antiproteinuriás hatású endotelin-1 receptor antagonistákra, a fibrogenezist és a gyulladást elnyomó szerekre – a pirfenidonra és a bardoxolonra, amely a fehérje glikációját gátló aminoguanidin. A kisszámú beteggel végzett kísérleti és rövid távú vizsgálatokban elért kedvező eredményeket a hosszú távú prospektív megfigyelések nem mindig erősítik meg. Így a nefroprotekcióra felírt bardoxolon III. fázisú vizsgálatait megszakították a mellékhatások magas előfordulási gyakorisága és a mortalitás miatt a bardoxolon-csoportban. Jelenlegi irány a vesekárosodás és veseműködési zavar új biomarkereinek felkutatása és bevezetése, amelyek érzékenyebbek és specifikusabbak, dinamikusabban reagálnak a CKD lefolyásának változásaira és a terápia szövődményeinek kialakulására. A legfontosabb feladat továbbra is a megfigyeléses prospektív vizsgálatok elvégzése, a CKD-ben szenvedő betegek regisztereinek létrehozása és elemzése a dialízis előtti szakaszban, ami javítja az ESRD és a CVD kockázati rétegződési rendszerét, tisztázza a célindikátorokat, a nefroprotektív gyógyszerek preferált kombinációit és optimalizálja a kezelést. taktikát. Irodalom
1. Shilov E.M., Fomin V.V., Shvetsov M.Yu. Krónikus vesebetegség. Terapeuta, arch. 2007; 79 (6): 75-8.
2. Smirnov A.V. és mások A krónikus vesebetegség epidemiológiája és társadalmi-gazdasági vonatkozásai. Nefrológia. 200b; 10 (1): 7-13.
3. Couser WG et al. A krónikus vesebetegség hozzájárulása a főbb nem fertőző betegségek globális terhéhez. Kidney Int Nature Publishing Group 2011; 80 (12): 1258-70.
4. Nahas A, Bello A. Krónikus vesebetegség: a globális kihívás. Lancet 2005; 365:331-40.
5. Mukhin N. A glomeruláris filtrációs ráta csökkenése a kedvezőtlen prognózis általános populációs markere. Terapeuta, arch. 2007; 79 (6): 1-10.
6. Nemzeti ajánlások. Krónikus vesebetegség: a szűrés, diagnózis, megelőzés és kezelés alapelvei. Szerk. A. Smirnova. Nefrológia. 2012; 16 (1): 15-89.
7. Országos Vese Alapítvány. K/DOQI klinikai gyakorlati útmutató a krónikus vesebetegséghez: értékelés, osztályozás és rétegződés. Am J Kidney Dis2002 (1. melléklet); 39(2):S1-266.
8. Vesebetegségek globális eredményeket javító (KDIGO) CKD munkacsoportja. KDIGO 2012 klinikai gyakorlati útmutató a krónikus vesebetegség értékeléséhez és kezeléséhez. Vese Int 2013; 3 (1): 1-150.
9. Nemzeti ajánlások. Szív- és érrendszeri kockázat és krónikus vesebetegség: stratégiák a szív nephroprotekciójára. Szerk. V.SMoiseeva, NAMukhina. Ék. nefrológia. 2014; 2:4-29.
10.U.S. Veseadatrendszer. USRDS 2013 éves adatjelentés: A krónikus vesebetegségek és a végstádiumú vesebetegségek atlasza az Egyesült Államokban. MD Bethesda: National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Emésztési és Vesebetegségek, 2013.
11. A vese korai értékelési programja (KEEP). KEEP 2012. Összefoglaló ábrák és elemzési módszerek. Am J Kidney Dis 2012; 61(4):S33-56. Suppl. 2.
12. Verhave JC et al. Az ateroszklerózis kockázati tényezői és a vesefunkció közötti összefüggés az általános populációban. Kidney Int 2005; 67 (5): 1967-73.
13. De Almeida EF et al. A krónikus vesebetegség kockázatának kitett betegek szűrésére szolgáló eszköz értékelése: a SCORED (Occult Renal Disease szűrővizsgálat) tesztelése portugál populációban. Kidney Blood Press Res 2012;35(6):568-72.
14. Imai E et al. A krónikus vesebetegség (CKD) prevalenciája a japán általános populációban a japán együtthatóval módosított MDRD egyenlet alapján. Clin Exp 2007.
15. Singh AK et al. A krónikus vesebetegség epidemiológiája és kockázati tényezői Indiában – a SEEK (vesebetegségek szűrése és korai értékelése) BMC Nephrology 2013 tanulmányának eredményei; 14 (1): 114.
16. Antonova T.N. és mások.A krónikus vesebetegség prevalenciájának kérdéséről Moszkvában az idősek körében, és összefüggésében a kardiovaszkuláris patológiával. Nefrológia és dialízis. 2011; 13 (3): 353-4.
17. Shalyagin YuD. és mások A glomeruláris filtrációs ráta csökkenése, mint a krónikus vesebetegség markere: előfordulási gyakorisága és klinikai összefüggései (a Kolomnai Központi Kerületi Kórházban kórházba került terápiás betegek körében végzett felmérés szerint. A Nefrológusok Tudományos Társasága VII. Kongresszusának absztrakt gyűjteménye. Oroszország, 2010. október 19-22. M., 2010; 140-1.
18. Serov V.A. és mások A krónikus vesebetegség prevalenciájának életkori és nemi jellemzői a krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek körében. Nefrológia és dialízis. 2009; 11 (4): 332-5.
19. Schiffrin E, Lipman M, Mann J. Krónikus vesebetegség hatásai a kardiovaszkuláris rendszerre. 2007-es példányszám.
20. Ritz E, McClellan W. Áttekintés: megnövekedett szív- és érrendszeri kockázat kisebb veseelégtelenségben szenvedő betegeknél: feltörekvő probléma, messzemenő következményekkel. J AmSocNephrol2004; 15 (3):513-6.
21. Vanholder R, Massy Z, Argiles A Krónikus vesebetegség mint kardiovaszkuláris morbiditás és mortalitás oka. Nephrol Dial 2005.
22. Kutyrina IM. és mások Vaszkuláris szövődmények kockázati tényezői krónikus veseelégtelenség predialízis stádiumában lévő betegeknél. terapeuta. boltív. 2006.
23. Zoccali C. Hagyományos és kialakulóban lévő kardiovaszkuláris és vese kockázati tényezők: epidemiológiai perspektíva. Vese Int 2006.
24. Milovanova L.Yu. és mások A foszfor-kalcium homeosztázis zavarának mechanizmusai krónikus vesebetegségben szenvedő betegek kardiovaszkuláris szövődményeinek kialakulásában. A fibroblaszt növekedési faktor-23 (FGF-23) és a Klotho szerepe. terapeuta. boltív. 2010; 82 (6): 66-72.
25. Dobronravov VA. Modern nézet a másodlagos hyperparathyreosis patofiziológiájáról. A fibroblaszt növekedési faktor 23 és a klotho szerepe. Nefrológia. 2011; 15 (4): 11-20.
26. Weiner DE et al. A Framingham prediktív műszer krónikus vesebetegségben. J Am Coll Cardiol 2007; 50 (3): 217-24.
2 7. Go AS et al. Krónikus vesebetegség és a halálozás, a szív- és érrendszeri események és a kórházi kezelés kockázata. N Engl J Med 2004; 351 (13): 1296-305.
28. Hallan SI, Stevens P. Krónikus vesebetegség szűrése: melyik stratégia? J Nephrol 2010; 23 (2): 147-55.
29. De Jong PE et al. Krónikus vesebetegség szűrése: merre tart Európa? Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3 (2): 616-23.
30. Qaseem A et al. Az 1-3 stádiumú krónikus vesebetegség szűrése, monitorozása és kezelése: Az American College of Physicians klinikai gyakorlati útmutatója. Ann Intern Med 2013; 159 (12): 835-47.
31. Nemzeti Együttműködési Központ Krónikus Állapotokért. Krónikus vesebetegség: nemzeti klinikai irányelvek a korai azonosításra és kezelésére felnőtteknél az alap- és másodlagos ellátásban. Royal Coll. London 2008; p. 204.
32. Levin A et al. Irányelvek a krónikus vesebetegség kezelésére. A Kanadai Nephrológiai Társaság klinikai irányelvei. Can Med Assoc J 2008; 179 (11): 1154-62.
33. Krdl E et al. A krónikus vesebetegség korai felismerése: a Pol-Nefstudy eredményei. Am J Nephrol 2009; 29 (3): 264-73.
34. Levey A, Stevens L, Schmid C. Egy új egyenlet a glomeruláris filtrációs sebesség becsléséhez. Ann Intern Med 2009.
35. Nagaitseva S.S. és munkatársai: Az albuminuria mint a krónikus vesebetegség markere vizsgálata a felnőtt munkaképes populációban. Almanach ék. gyógyszer. 2014; 3 0:3 7-45.
36. De Lima AO et al. Krónikus vesebetegség lakossági szűrése: egy felmérés 38 721 brazil bevonásával. Nephrol Dial Transplant Off Publ Eur Dial Transpl Assoc Eur Ren Assoc 2012; 27 (3. melléklet): iii135-8.
37. Nagaitseva S.S. és mások Az albuminuria vizsgálata tesztcsíkos módszerrel a krónikus vesebetegség korai felismerése céljából különböző kockázati fokú egyéneknél (a moszkvai régió egészségügyi központjainak tapasztalata). terapeuta. boltív. 2013; 86 (6): 38-43.
38. Oroszország Egészségügyi Minisztériumának 2012. december 3-i 100 milliárd számú végzése „A felnőtt lakosság bizonyos csoportjaira vonatkozó orvosi vizsgálati eljárás jóváhagyásáról”.
39. Anandarajah S et al. A rutinszerűen gyűjtött háziorvosi számítógépes adatok keresésének érvényessége a krónikus vesebetegségben (CKD) szenvedő betegek azonosítására: 500 orvosi feljegyzés manuális áttekintése. Nephrol Dial Transplant 2005; 20 (10): 2089-96.
40. Lot an Y et al. A folyadékbevitel hatása a húgyúti betegségek megelőzésében: rövid áttekintés. Curr Opin Nephrol Hypertens 2013; 22(1):S1-10. Suppl. 1.
41. Clark WF et al. A vizelet mennyisége és a becsült GFR változása egy közösségi alapú kohorsz vizsgálatban. Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6(11):2634-41.
42. SontropJM et al. Kapcsolat a vízbevitel, a krónikus vesebetegség és a szív- és érrendszeri betegségek között: az NHANES adatok keresztmetszeti elemzése. Am J Nephrol 2013; 37 (5): 434-42.
43. Mukhin N. és mások: Krónikus progresszív nephropathiák és a modern ember életmódja. terapeuta. boltív. 2004; 76 (9):1-9.
44. Balkarov I. et al., arteriális hipertónia kialakulása urát tubulointerstitialis vesekárosodásban. terapeuta. boltív. 1999; 6:23-7.
45. Shvetsov M et al. Húgysav és artériás magas vérnyomás. J Vasc Res 1996; 33. (2): 40.
46. ​​Verdecchia P, Schillaci G, Reboldi G. A szérum húgysav és a cardiovascularis betegségek kockázata közötti kapcsolat esszenciális hipertóniában a PIUMA vizsgálat. Hipertónia 2000.
47. Filiopoulos V, Hadjiyannakos D, Vlassopoulos D. Új betekintés a húgysavnak a krónikus vesebetegség progressziójára és prognózisára gyakorolt ​​hatásába. Ren Fail 2012; 34 (4): 510-20.
48. Stellato D et al. Húgysav: főszerep a szív- és vesekárosodással járó metabolikus szindróma bonyolult forgatókönyvében? Intern EmergMed 2012; 7 (1): 5-8.
49. Sedaghat S et al. Szérum húgysav és krónikus vesebetegség: a hypertonia szerepe PLoS One 2013; 8 (11): e76827.
50. Shcherbak A.V. és mások Hiperurikémia és a krónikus vesebetegség problémája. terapeuta. boltív. 2013; 86 (6): 100-4.
51. Levey A et al. A krónikus vesebetegség meghatározása, osztályozása és prognózisa: a KDIGO Controversies Conference jelentése. Vese Int 2011; 80:17-28.
52. Nitsch D et al. A becsült glomeruláris filtrációs ráta és az albuminuria összefüggései a mortalitással és a veseelégtelenséggel nemek szerint: metaanalízis. BMJ 2013; 346:f324.
53. Hallan SI et al. A vesemértékek életkora és összefüggése a mortalitással és a végstádiumú vesebetegséggel. JAMA 2012; 308(22):2349-60.
54. Mahmoodi BK et al. A vesebetegség méréseinek összefüggései a halálozással és a végstádiumú vesebetegséggel magas vérnyomásban szenvedő és nem szenvedő egyéneknél: metaanalízis. Lancet 2012; 380(9854): 1649-61.
55. Fox CS et al. A vesebetegség méréseinek összefüggései a halálozással és a végstádiumú vesebetegséggel cukorbetegeknél és anélkül: metaanalízis. Lancet 2012; 380(9854): 1662-73.
56. Moynihan R, Glassock R, DoustJ. Krónikus vesebetegség vita: a kibővülő definíciók szükségtelenül címkéznek sok embert betegnek. BMJ 2013; 347:f4298.
5 7. Molitoris B. Szűrés: Vesebetegség szűrése – elveszett lehetőség. Nat Rev Nephrol Nature Publishing Group 2014; 10 (1): 6-8.
58. Maschio G et al. Az angiotenzin-konvertáló enzim-gátló benazepril hatása a krónikus veseelégtelenség progressziójára. N Engl J Med 1996; 334(15):939-45.
59. Ruggenenti P et al. A proteinuria előrejelzi a végstádiumú veseelégtelenséget a nem diabéteszes krónikus nephropathiákban. A Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in Nephrologia (GISEN). Kidney Int Suppl 1997; 63:S54-7.
60. De Jong PE, Navis G. A proteinuria csökkentésére többtényezős és egyénre szabott megközelítésre van szükség a vesebetegség progressziójának megállításához. Nat Clin Pract Nephrol 2008; 4 (12): 654-5.
61. Dobronravov V.A., Smirnov A.V., Kayukov I.G. Sokrétű albuminuria: klinikai jelentőségű szempontok. Nefrológia. 2009; 13 (3):33-9.
62. Chazova I.E. és mások Az artériás hipertónia diagnosztikája és kezelése. Az Orosz Orvosi Társaság ajánlásai az artériás magas vérnyomásról és az Összoroszországi Kardiológusok Tudományos Társasága. Szisztémás magas vérnyomás. 2010; 3:5-26.
63. Dedov I., Shestakova M.V. Cukorbetegség és artériás magas vérnyomás. Édesem. információ ügynökség, 2006.
64. Dedov I.I., Shestakova M.V. Algoritmusok a cukorbetegek speciális orvosi ellátásához. 2013; 6:120.
65. Black C et al. Korai ajánlási stratégiák a vesebetegség markereivel rendelkező betegek kezelésére: a klinikai hatékonyság, a költséghatékonyság és a gazdasági elemzés bizonyítékainak szisztematikus áttekintése. Egészségügyi Technológiai Értékelés 2010; 14 (21): 1-184.
66. Klag MJ et al. Vérnyomás és végstádiumú vesebetegség férfiaknál. N Engl J Med 1996; 334(1):13-8.
67. Klahr S et al. Az étrendi fehérje korlátozás és a vérnyomás szabályozás hatása a krónikus vesebetegség progressziójára. Az étrend módosítása a vesebetegségeket vizsgáló csoportban. N Engl J Med 1994; 33 0 (13): 877-84
68. European Society of Hypertension – European Society of Cardiology Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension – Európai Kardiológiai Társaság irányelvei az artériás hipertónia kezelésére J Hypertens 2003; 21 (6): 1011-53.
69. Chobanian A, Bakris G, BlackH. A magas vérnyomás megelőzésével, kimutatásával, értékelésével és kezelésével foglalkozó vegyes nemzeti bizottság hetedik jelentése: a JNC 7 jelentés.JAMA 2003; 289(19):2560-73.
70. Országos Vese Alapítvány. K/DOQI klinikai gyakorlati irányelvek a magas vérnyomásról és a krónikus vesebetegségben szenvedő vérnyomáscsökkentő szerekről. Am J Kidney Dis 2004; 43:S1-290.
71. Appel LJ et al. Intenzív vérnyomásszabályozás hipertóniás krónikus vesebetegségben. N Engl J Med 2010; 363 (10): 918-29.
72. Sarnak MJ et al. Az alacsonyabb célvérnyomás hatása a vesebetegség progressziójára: az étrend módosításának hosszú távú követése a vesebetegség vizsgálatában. Ann Intern Med 2005; 142 (5): 342-51.
73. Ruggenenti P et al. Vérnyomás-szabályozás a renoprotekcióhoz nem-diabetikus krónikus vesebetegségben (REIN-2) szenvedő betegeknél: multicentrikus, randomizált, kontrollált vizsgálat. Lancet 2005; 365(9463):939-46.
74. 74. Lv J et al. Az intenzív vérnyomáscsökkentés hatása a szív- és érrendszeri és a vese kimenetelére: szisztematikus áttekintés és metaanalízis. PLoS Med 2012;9(8):e1001293.
75. James P et al. 2014. évi bizonyítékokon alapuló útmutató a magas vérnyomás kezelésére felnőtteknél: a Nyolcadik Vegyes Nemzeti Bizottságba (JNC 8) kinevezett testületi tagok jelentése. JAMA 2013; 1097:1-14
76. Weber M et al. Klinikai gyakorlati irányelvek a magas vérnyomás kezelésére a közösségben: az amerikai magas vérnyomás társaság és a magas vérnyomás nemzetközi társaságának nyilatkozata. J Clin Hypertens (Greenwich) 2014; 16 (1): 14-26.
77. Klahr S, Levey A, Beck G. Az étrendi fehérje korlátozás és a vérnyomás szabályozásának hatásai a krónikus vesebetegség progressziójára. Új angol J1994.
78. 78. Lv J et al. Az intenzív vérnyomáscsökkentés hatása a krónikus vesebetegség progressziójára: szisztematikus áttekintés és metaanalízis. Can MedAssocJ2013; 185(11):949-57.
79. Vesebetegség: A globális eredmények javítása (KDIGO) Vérnyomás Munkacsoport. KDIGO klinikai gyakorlati útmutató a krónikus vesebetegségek vérnyomásának kezelésére. Vese Int 2012; 2 (5).
80. Mancia G et al. 2013. évi ESH/ESC irányelvek az artériás hipertónia kezelésére: az Európai Hipertónia Társaság (ESH) és az Európai Kardiológiai Társaság (ESC) artériás hipertónia kezelésének munkacsoportja. Eur Heart J 2013; 34(28):2159-219.
81. Jafar T et al. Krónikus vesebetegség progressziója: a vérnyomás szabályozás, a proteinuria és az angiotenzin-konvertáló enzim gátlás szerepe: betegszintű metaanalízis. Ann Intern Med 2003.
82. Nangaku M, Fujita T. A renin-angiotenzin rendszer aktiválása és a vese krónikus hipoxiája. Hypertens Res 2008; 31 (2): 175-84.
83. Finom LG, Norman JT. A krónikus hipoxia mint a krónikus vesebetegségek progressziójának mechanizmusa: a hipotézistől az új terápiáig. Vese Int 2008; 74 (7): 867-72.
84- Covic A, Goldsmith D. Ambuláns vérnyomás-monitoring: urémiás betegek vérnyomásmérésének alapvető eszköze. Nephrol Dial Transplant2002; 17 (10): 1737-41.
85-VelezJCQ. Az intrarenális renin-angiotenzin rendszer jelentősége Nat ClinPractNephrol 2009; 5 (2): 89-100.
86. Drawz PE, Rosenberg ME. A krónikus vesebetegség progressziójának lassulása. Kidney Int (Suppl.) Int Soc Nephrology 2013; 3 (4): 372-6.
87-Kobori H et al. Az intrarenális renin-angiotenzin rendszer: a fiziológiától a magas vérnyomás és a vesebetegség patobiológiájáig. Pharmacol Rev 2007; 59 (3): 251-87.
88. Ruggenenti P et al. A vesefunkció és a dialízis szükségessége krónikus nephropathiában szenvedő betegeknél, akik hosszú távú ramiprilt kapnak: REIN nyomon követési vizsgálat – Lancet 1998; 352:1252-6.
89- Brenner B et al. A lozartán hatása a vese- és kardiovaszkuláris kimenetelekre 2-es típusú cukorbetegségben és nephropathiában szenvedő betegeknél. New England J 2001; 345:861-9.
90. Lewis E et al. Az angiotenzin-receptor antagonista irbezartán renoprotektív hatása 2-es típusú cukorbetegség miatt nephropathiában szenvedő betegeknél. New England J 2001; 345 (12): 851-60.
91. Berl T. A renin-angiotenzin rendszer gátlásának maximalizálása konvertáló enzim-inhibitorok vagy angiotenzin-receptor blokkolók nagy dózisaival. Nephrol Dial Transplant 2008; 23 (8): 2443-7.
92. Bos H et al. A betegtényezők szerepe az antiproteinurikus beavatkozással szembeni terápiás rezisztenciában nem diabeteses és diabéteszes nephropathiában. Kidney Int Suppl 2000; 75:S32-7. 93. Perna A et al. Az ACE genotípus és az ACE-gátlók renoprotekciót indukáltak krónikus proteinurás nephropathiákban. Kidney Int 2000; 57:274-81. 94. Ruggenenti P et al. ACE-gátlók a végstádiumú vesebetegség megelőzésére: Mikor érdemes elkezdeni, és miért nem szabad soha abbahagyni: A REIN-próba eredményeinek utólagos elemzése, 2001; p. 2832-7.
95. Mann JFE et al. Telmizartán, ramipril vagy mindkettő veseeredményei magas érrendszeri kockázatú embereknél (ONTARGET vizsgálat): többközpontú, randomizált, kettős vak, kontrollált vizsgálat. Lancet 2008;372(9638):547-53.
96. Fried LF et al. Kombinált angiotenzin-gátlás a diabéteszes nephropathia kezelésére. N angol J Med2013; 369 (20): 1892-903.
97. Bakris GL et al. Mikroalbuminuria kezelése magas szív- és érrendszeri kockázatú hipertóniás betegeknél: az IMPROVE vizsgálat eredményei. Vese Int2007; 72 (7): 879-85.
98. Parving H.H et al. Kiindulási jellemzők a 2-es típusú cukorbetegségben végzett Aiskiren-vizsgálatban, szív-vese végpontokat használva (ALTITUDE).J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2012; 13 (3): 387-93.
99-Fried LF et al. Kombinált angiotenzin-gátlás a diabéteszes nephropathia kezelésére. N Engl J Med 2013; 369 (20): 1892-903.
100. Maione A et al. Angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók, angiotenzin-receptor-blokkolók és kombinált terápia mikro- és makroalbuminuriában és egyéb kardiovaszkuláris kockázati tényezőkben szenvedő betegeknél: a randomizált, kontrollált vizsgálatok szisztematikus áttekintése. Nephrol Dial Transplant 2011; 26 (9): 2827-47.
101. Bolignano D et al. Aldoszteron antagonisták a krónikus vesebetegség progressziójának megelőzésére. Cochrane adatbázis Syst Rev 2014; 4:CD007004.
102. Kim-Mitsuyama S, Ogawa HMK. Az angiotenzin II receptor blokkoló – kalciumcsatorna-blokkoló kombináció jobban megelőzi a szív- és érrendszeri eseményeket idős, magas kockázatú, krónikus vesebetegségben szenvedő hipertóniás betegeknél, mint a nagy dózisú angiotenzin II receptor blokkolása önmagában. Kidney Int 2013;83: 167-76.
103. Levankovskaya E.I. Az inzulinrezisztencia a nem-diabetes etiológiájú krónikus vesebetegség kedvezőtlen lefolyásának korai előrejelzője. Nefrológia és dialízis. 2010; 12(2):74-81.
104. Vesebetegség: A globális eredmények javítása (KDIGO) Lipid Munkacsoport. KDIGO klinikai gyakorlati útmutató a krónikus vesebetegség lipidkezeléséhez. Kidney Int Suppl 2013; 3 (3): 259-305.
105. Shilo V.Yu. A VDR szelektív aktiválása innovatív megközelítés a másodlagos hyperparathyreosis megelőzésében és kezelésében, valamint a szív- és renoprotekcióban. Ék. nefrológia. 2012; 2:32-41.
106. Dobronravov V.A. és mások Országos ajánlások a krónikus vesebetegségben előforduló ásványianyag- és csontrendellenességekről Nefrológia és dialízis. 2011; 13 (1): 33-51.
107. Vesebetegség: A globális eredmények javítása (KDIGO) CKD-MBD munkacsoport. A KDIGO klinikai gyakorlati útmutatója a krónikus vesebetegség – ásványianyag- és csontbetegség (CKD-MBD) diagnosztizálására, értékelésére, megelőzésére és kezelésére. Kidney Int 2009; 76 (113. melléklet): S1-130.
108. Milovanov Yu.S., Milovanova L.Yu., Kozlovskaya L.V. Nefrogén vérszegénység: hatások a szív- és érrendszerre és a krónikus vesebetegség progressziójára. Ék. nefrológia. 2010; 6:7-18.
109. KidneyDease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Vérszegénység Munkacsoport. KDIGO klinikai gyakorlati útmutató a krónikus vesebetegségben szenvedő anémiához. Vese Int 2012; 2 (4).
110. Drueke T, Locatelli F, Clyne N. A hemoglobinszint normalizálása krónikus vesebetegségben és vérszegénységben szenvedő betegeknél. N Engl J Med 2006; 355(20):2071-84.
111. Singh A et al. Anémia korrekciója alfa-epoetinnel krónikus vesebetegségben. N Engl J Med 2006; 355:2085-98.
112. Stengel B et al. Életmódbeli tényezők, elhízás és a krónikus vesebetegség kockázata. Epidemiology 2003; 14 (4): 479-87.
113. Ritz E et al. Só – lehetséges „urémiás toxin”? Blood Punch 2005.
114. Fouque D et al. Táplálkozás és krónikus vesebetegség. Vese Int 2011.
115. Moore LW et al. Az átlagos fehérjebevitel a krónikus vesebetegség különböző szakaszaiban magasabb, mint a jelenlegi irányelvek. Kidney Int. Int Soc Nephrology 2013; 83 (4): 724-32.
116. Ikizler TA et al. A fehérjeenergia-pazarlás megelőzése és kezelése krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél: a Nemzetközi Vesetáplálkozási és Metabolizmus Társaság konszenzusos nyilatkozata. Kidney Int. Int Soc Nephrology 2013; 84 (6): 1096-107.
117. Garneata L, Mircescu G. Ketosavakkal kiegészített alacsony fehérjetartalmú étrend hatása a krónikus vesebetegség progressziójára. J Ren Nutr 2013; 23 (3): 210-3.
118. Kuznik A Mardekian J, Tarasenko L. A kardiovaszkuláris betegségek terhének és a terápiás célok elérésének értékelése krónikus vesebetegségben szenvedő amerikai felnőtteknél: a nemzeti egészségügyi és táplálkozási vizsgálati adatok elemzése, 2001-2010. BMC Nephrology 2013; 14 (1): 132.
119. Ruggenenti P et al. A remissziós klinikák szerepe a CKDJAm Soc Nephrol longitudinális kezelésében 2008; 19:1213-24.
120. Richards N et al. A krónikus vesebetegség (CKD) alapellátáson alapuló betegségkezelése, amely a becsült glomeruláris filtrációs ráta (eGFR) jelentésén alapul, javítja a betegek kimenetelét. Nephrol Dial Transplant 2008; 23 (2): 549-55.
121. Turner JM et al. Krónikus vesebetegség kezelése. Kidney Int. Int Soc Nephrology 2012; 81 (4): 351-62.
122. Tayek JA, Kalantar-Zadeh K. A bardoxolon kialudt BEACON: nem egy hétfő reggeli hátvéd történet. Am J Nephrol 2013; 37 (3): 208-11.

Krónikus veseelégtelenség a veseműködés csökkenése a szűrési képességük és a méreganyagok szervezetből való eltávolításának teljes megszűnéséig. Ennek a betegségnek az etiológiája korábbi betegségek vagy krónikus folyamatok jelenléte a szervezetben. Ezt a vesekárosodást különösen gyakran diagnosztizálják idősebb embereknél. A krónikus veseelégtelenség meglehetősen gyakori vesebetegség, és a betegek száma évről évre nő.

A krónikus veseelégtelenség patogenezise és okai

• krónikus vesebetegség - pyelo- vagy glomerulonephritis;
• szisztémás anyagcserezavarok - vasculitis, köszvény, rheumatoid arthritis;
• kameák vagy más tényezők (nyálka, genny, vér) jelenléte, amelyek elzárják az uretert;
• a vesék rosszindulatú daganatai;
• a kismedencei szervek neoplazmái, amelyekben az ureter összenyomódik;
• rendellenességek a húgyúti rendszer fejlődésében;
• endokrin betegségek (diabetes mellitus);
• érrendszeri betegségek (hipertónia);
• egyéb betegségek szövődményei (sokk, mérgezés mérgező gyógyszerekkel);
• alkohol és droghasználat.

Ennek a betegségnek a patogenezise a fenti okok következménye, amelyekben a veseszövet krónikus károsodása és szerkezeti rendellenességei alakulnak ki. A parenchima helyreállításának folyamata megszakad, ami a működő vesesejtek szintjének csökkenéséhez vezet. Ugyanakkor a vese mérete csökken és ráncosodik.

A betegség tünetei és jelei

Rossz közérzet, fáradtság, étvágytalanság, hányinger és hányás a krónikus veseelégtelenség tünetei.

A krónikus veseelégtelenség jelei a toxinok eltávolítása, valamint az anyagcsere-folyamatok fenntartása hátterében jelentkeznek, ami a test összes rendszerének és szervének meghibásodásához vezet. A krónikus veseelégtelenség tünetei eleinte enyhék, de a betegség előrehaladtával a betegek rosszullétet, fáradtságot, nyálkahártya kiszáradását, a laboratóriumi vizsgálatok változásait, álmatlanságot, a végtagok ideges rángását, remegést, az ujjbegyek zsibbadását tapasztalják. A betegség előrehaladtával a tünetek súlyosbodnak. Tartós (reggel és a szem körül), száraz bőr, étvágytalanság, hányinger és magas vérnyomás alakul ki. A krónikus veseelégtelenség formáit a lefolyás súlyosságától függően öt szakaszra osztják.

Osztályozás szakaszok szerint

• Az 1. stádiumú CKD látens. Jelentős tünetek nélkül múlik el. A betegek a fokozott fáradtságon kívül semmire nem panaszkodnak. A laboratóriumi vizsgálatok során kis mennyiségű fehérje található.
• CKD 2. szakasz - kompenzált. A betegeknek ugyanazok a panaszai, de gyakrabban jelentkeznek. Változások vannak a vizeletben és a vérben a laboratóriumi paraméterekben. Növekszik a napi vizeletkiválasztás mennyisége (2,5 l).
• CKD 3. szakasz - időszakos. A veseműködés tovább romlik. A vérvizsgálatok a kreatinin és a karbamid emelkedett szintjét mutatják. Állapotromlás tapasztalható.
• CKD 4. szakasz - dekompenzált. Ennek a belső szervnek a működésében súlyos és visszafordíthatatlan változás következik be.
• CKD szakasz 5 - a végstádiumú krónikus veseelégtelenséget az a tény jellemzi, hogy a veseműködés szinte teljesen leáll. A vérben magas a karbamid és a kreatinin tartalma. Megváltozik az elektrolit anyagcsere a vesékben, urémia lép fel.

A krónikus veseelégtelenség stádiumait a szerv parenchyma károsodásának mértéke, kiválasztó funkciói szerint osztályozzák, és öt fokozatúak. A krónikus vesebetegség stádiumait két kritérium szerint különböztetjük meg - a glomeruláris szűrési sebesség, a kreatinin és a vizelet fehérjeszintje szerint.

A krónikus vesebetegség osztályozása GFR szerint

A CKD indexálása albuminuria szint szerint

Vesekárosodás gyermekeknél

Gyermekeknél ritka a krónikus vesebetegség, de ebben a korban ezek a rendellenességek nagyon veszélyesek.

Gyermekeknél a krónikus vesebetegség nem gyakori, de előfordulnak elszigetelt esetek. Ez egy nagyon veszélyes betegség, mert az ilyen rendellenességek gyermekkorban okoznak veseelégtelenséget, amely halálhoz vezet. Ezért a krónikus veseelégtelenség és a CKD korai stádiumban történő azonosítása fontos feladat a gyermeknefrológiában. A CKD okai gyermekeknél a következők:

• alacsony születési súly;
• koraszülöttség;
• a méhen belüli fejlődés rendellenességei;
• vesevénás trombózis újszülötteknél;
• korábbi fertőző betegségek;
• átöröklés.

A krónikus betegségek felnőtteknél és a CKD gyermekeknél azonos osztályozása. De annak fő jele, hogy egy gyermeknek ez a betegsége van, az, hogy iskolás korú gyermekeknél fordul elő. A szindróma fő megnyilvánulása a vesék éles megzavarása, és ennek eredményeként a szervezet súlyos mérgezése. Sürgős kórházi kezelés szükséges.

A betegség szövődményei

Ez egy nagyon veszélyes betegség, amelynek 1. szakasza rejtett tünetekkel, a 2. szakasz enyhe tünetekkel jelentkezik. A krónikus veseelégtelenséget a lehető leghamarabb kezelni kell. A kezdeti szakaszban a krónikus veseelégtelenséget nem jellemzik a veseszövet mélyreható változásai. A CKD 5. szakaszában visszafordíthatatlan folyamatok alakulnak ki, amelyek a test mérgezéséhez és a beteg állapotának romlásához vezetnek. A betegek szívritmuszavart, albuminuriát, tartós magas vérnyomást, vérszegénységet, kómáig tartó zavartságot, nefrogén magas vérnyomást, angiopátiát, szívelégtelenséget és tüdőödémát tapasztalhatnak. A CKD súlyosbodása és a krónikus veseelégtelenség urémiához vezet. Ebben az esetben a vérbe jutó vizelet urémiás sokkhoz vezet, ami gyakran halálhoz vezet.

A betegség diagnózisa

A CKD diagnosztizálása orvosi konzultációt igényel:

• terapeuta;
• urológus;
• kardiológus;
• endokrinológus;
• szemész;
• neurológus;
• nefrológus.

A CKD diagnosztizálása magában foglalja a számos szakemberrel folytatott konzultációt követően anamnézis felvételét és egy meglehetősen objektív vizsgálatot.

Az orvos anamnézist gyűjt (a betegség összes tünete, kísérő betegségek, gyermekeknél - a fizikai fejlődési késés jelenléte, valamint a családi anamnézis jellemzői).Az objektív vizsgálat magában foglalja a vesék ütését és tapintását. Gyermekeknél - a gerinc vizsgálata, súlyhiány jelenléte, növekedési visszamaradás, magas vérnyomás jelenléte, vérszegénység jelei stb. A krónikus veseelégtelenséget tesztek határozzák meg:

• Vizeletvizsgálat - kis mennyiségű fehérje, csökkent sűrűség, vörösvértestek jelenléte, gipsz és megnövekedett leukociták száma.
• A vérvizsgálat kimutatja a leukociták és az ESR növekedését, a hemoglobin és a vörösvértestek csökkenését.
• Biokémiai elemzés - megnövekedett kreatinin, karbamid, nitrogén, kálium és koleszterinszint a vérben. Csökkent fehérje és kalcium.
• A glomeruláris filtrációs sebesség meghatározása - a kreatinin, életkor, rassz, nem és egyéb tényezők vérvizsgálata alapján számítják ki.
• A vesék és a húgyúti rendszer ultrahangvizsgálata segít a vese állapotának meghatározásában.
• Az MRI vizualizálja a vese szerkezetét, összetevőit, az uretert és a hólyagot.
• A Doppler ultrahang értékeli a veseerek állapotát.
• Zimnitsky teszt - megmutatja a veseműködés állapotát, és láthatja a reggel és délután kiürült vizelet mennyiségét is.

Veseelégtelenség kezelése

A krónikus vesebetegség kezelése kezdetben a vérnyomás csökkentésére, a vizeletképződés javítására, a gyomor pH-jának csökkentésére, a vér mikroelemeinek normalizálására irányul. Később, a beteg állapotától függően hemodialízist, peritoneális dialízist vagy vesetranszplantációt írnak elő. Ennél a betegségnél nem szabad túlhűteni, nehéz tárgyakat felemelni, vagy stresszes helyzeteknek engedni. Nagyon fontos a megfelelő táplálkozás betartása. A betegeknek 7-es számú diétát írnak fel. Fő elvei: korlátozott fehérjebevitel, a só és foszfor mennyiségének csökkentése az élelmiszerekben, a kálium mennyiségének csökkentése és ellenőrzése, a folyadékbevitel szabályozása (legfeljebb 2 liter), az energiaérték szabályozása élelmiszer. A krónikus vesebetegség táplálkozása nem hasonlít a betegség alatti szokásos böjthöz, az étlapon elegendő gyümölcsöt és zöldséget kell tartalmaznia levesek és kompótok formájában.

A fehérjebevitel korlátozása már a betegség kezdetén javasolt - 1 g/ttkg-ig, majd - 0,8 g/kg, más szakaszokban - 0,6 g/kg. A sóbevitel szabályozása nagyon fontos pont az étrendben, mivel a túlzott nátriumszint a vérben magas vérnyomáshoz és ödémához vezet, ezért napi két grammnál nem ajánlott többet fogyasztani. Emellett napi 1 grammra korlátozzák a foszfor bevitelét (korlátozzák a magas foszfortartalmú élelmiszerek fogyasztását). A kálium csökkentésére a szervezetben, ami szívmegálláshoz vezethet, az aszalt gyümölcsök, a banán, az avokádó, a burgonya, a zöldek, a diófélék, a csokoládé és a hüvelyesek ki vannak zárva az étrendből. Az élelmiszerek energiaértéke 2,5-3 ezer kalória legyen. A betegek étrendje fel van osztva (5-6 alkalommal, kis adagokban). Az étlapnak gazdagnak kell lennie gyümölcsökben és zöldségekben, kompótok, levesek stb. formájában. Az ételeket főzve vagy sütve kell fogyasztani.

Az étrendnek a következő termékeket kell tartalmaznia:

• gabonafélék;
• teljes kiőrlésű kenyér;
• diétás levesek;
• alacsony zsírtartalmú fajtákból származó hús- és haltermékek;
• zöldségek és gyümölcsök;
• tojás;
• tej, túró;
• zselék és habok;
• hígított gyümölcslé és gyenge tea, csipkebogyó főzet;
• fűszerek.

Ellenjavallt:

• sós és fűszeres ételek;
• alkoholos italok, erős teák, kávé.
• gombák;
• lomb;
• hüvelyesek és tészta;
• füstölt és tartósított;
• banán és szárított gyümölcsök;
• fűszerek: mustár és torma;
• fokhagyma és retek.

A krónikus vesebetegség nem betegség a szó általánosan elfogadott értelmében. Ez a kóros szindróma neve, egy olyan állapot, amely néha különféle betegségekben alakul ki. Néha előfordulhat, hogy a beteget éppen ilyen diagnózissal diagnosztizálják, de ez nem tekinthető önálló elváltozásnak. A krónikus vesebetegséget csak akkor ismerik fel, ha a beteg e szervek normális működésében három vagy több hónapig zavart tapasztal. Még hosszú távú nephropathiában is diagnosztizálják normál glomeruláris filtrációs rátával.

Kezelés A krónikus vesebetegség egyszerre két irányban fordul elő:

A ténylegesen vesekárosodást okozó betegség terápiája;
- nefroprotektív hatás, amely minden vesepatológiára jellemző.

Az expozíciós módszerek közvetlenül a betegség stádiumától függenek. Különös figyelmet fordítanak a progressziós faktorok korrekciójára, mivel ez lehetővé teszi a helyettesítő terápia időpontjának késleltetését. A betegség kialakulásával szindrómás és tünetegyüttesek csatlakoznak.

Az orvosok a betegség öt szakaszát különböztetik meg

1. Az első szakaszban a glomeruláris filtrációs ráta (GFR) 90 ml/percre csökken. Ekkor a beteg orvoshoz fordul, diagnosztizálják és kezelik az alapbetegséget. Intézkedéseket tesznek a GFR csökkenésének lassítására. Fontos odafigyelni a kardiovaszkuláris kockázati tényezők (artériás magas vérnyomás, elhízás, dohányzás, alacsony fizikai aktivitás és hiperglikémia) korrekciójára.

2. A krónikus vesebetegség második szakaszában a GFR 60-89 ml/perc szintre csökken. A megtett intézkedések ugyanazok, mint a betegség első szakaszában.

3. Amikor a GFR 39-59 ml/percre csökken, az orvosok intézkedéseket tesznek a betegség progressziójának felmérésére. Ennek érdekében a GFR-mutatókat rendszeresen, három hónapos időközönként ellenőrzik. Ebben az időben a szövődmények azonosítását és kezelését is elvégzik. A vérnyomást gyógyszeres kezeléssel ellenőrizzük. A szakértők teljes absztinenciát gyakorolnak a nefrotoxikus gyógyszerektől, és beállítják a gyógyszerek adagját.

4. A betegség negyedik stádiumát a GFR 15-29 ml/perc szintre történő csökkenése határozza meg. Ha ez a feltétel megvalósult, a beteg elkezdi a felkészülést a helyettesítő terápiára. Szükséges egy illetékes nefrológus konzultációja.

5. Az ötödik szakasz a veseelégtelenség. A GFR 15 ml/perc alatti csökkenése jellemzi. Ebben az időben a betegnek vesepótló kezelésre, nevezetesen dialízisre vagy transzplantációra van szüksége.

Kockázati tényezők korrekciója

Artériás magas vérnyomás

A magas vérnyomás a krónikus vesebetegségben szenvedő betegek körülbelül 80%-át érinti. Az időben elvégzett, vérnyomáscsökkentő kezelés jelentősen lelassítja a GFR csökkenését és csökkenti a kardiovaszkuláris kimenetelek valószínűségét.

Ebben az esetben a szakemberek olyan gyógyszereket írnak fel, mint az angiotenzin-konvertáló enzim gátlók vagy az angiotenzin II receptor blokkolók.
Ezzel párhuzamosan kalcium antagonistákat (diltesiazem, verapamil), diuretikumokat (furaszemid, tiazid és torsemid) szednek. Ezenkívül hosszú hatású dihidropiridin kalcium antagonisták (amlodipin) alkalmazhatók.

A szív- és érrendszeri szövődmények megelőzése

Sok krónikus vesebetegségben szenvedő beteg lipidanyagcsere-zavart tapasztal, ami különösen gyakori a diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. A koleszterinszintet gyógyszeres kezeléssel kell beállítani.

Magas vércukorszint

A krónikus vesebetegség gyakran érinti a cukorbetegeket. A rendszeres glikémiás kontroll csökkenti a diabéteszes nephropathia kialakulásának valószínűségét. Fontos figyelembe venni, hogy vesekárosodás esetén módosítani kell a vércukorszint-csökkentő gyógyszerek, például az inzulin és a metformin adagját.

Hyperparathyreosis

A GFR csökkenésével csökken a kalcium felszívódása, ami a mellékpajzsmirigy hormon fokozott felszabadulásához vezet a vérben. Ez az anyag állítólag korrigálja a vér kalciumszintjét azáltal, hogy rendszeresen kiöblíti ezt az elemet a csontokból. A kalcium elvesztése viszont tele van ciszták képződésével a csontokban és rostos osteodystrophia kialakulásával. A meszesedések elkezdenek lerakódni a lágy szövetekben. A hyperparathyreosis megelőzése érdekében a betegnek kalcium-kiegészítőket kell szednie, és ha ez az állapot már kialakult, akkor szükséges a D-vitamin aktív metabolitjainak szedése, emellett esetenként a mellékpajzsmirigyek eltávolítását is gyakorolják.

Helyettesítő kezelés

Ha a krónikus vesebetegség elérte az ötödik stádiumot, a beteget helyettesítő kezelésre írják fel. Ez magában foglalhatja a hemodialízist, a peritoneális dialízist vagy a veseátültetést.

Az ilyen terápia leggyakoribb módja a gépi hemodialízis. Öt-hét évvel megnövelheti a páciens várható élettartamát. Ekkor már fel lehet készülni a veseátültetésre.

A peritoneális dialízist úgy végezzük, hogy oldatot fecskendeznek be a hasüregbe egy katéteren keresztül. Ez a kezelési módszer valamivel olcsóbb, mint a hardver, de néha a hashártyagyulladás bonyolítja.

A kezelés leghatékonyabb módja a vesetranszplantáció, amely bár költséges és összetett műtét, 13-15 éves időtartamra szükségtelenné teszi a hemodialízist.

A krónikus vesebetegség (CKD) egy kollektív diagnózis, amely magában foglalja a vesék bármely patológiáját, amely csökkenti a vesék hatékonyságát. A veseállapot diagnózisa két fő mutató elemzését foglalja magában:

• Glomeruláris szűrési sebesség (GFR). Ez a nefronok (a szerv szerkezeti összetevői) munkájának mutatója, amely alapján a vese egészségét megítélik. A 60 ml/perc alatti érték kórosnak minősül. A vesék általi vérszűrés sebessége percenként 80-120 ml.
• A kreatinin-clearance azt jelzi, hogy a vesék milyen gyorsan tisztítják meg a vért a fehérje anyagcsere végtermékétől a szervezetben. A kreatinin napi kiválasztási sebessége egészséges emberben 1-2 g.

A GFR és a kreatinin clearance kodependens indikátorok. A vérszintje azonban nem csak a vesék aktivitásától függ. A megállapított norma túllépése a táplálkozástól, a pajzsmirigybetegségtől, bizonyos gyógyszerek szedésétől és a fizikai aktivitás mértékétől függően változhat. Előfordul, hogy a kreatinin a normál határokon belül van, de a vese aktivitása csökken. Ezért célszerű következtetéseket levonni a húgyúti rendszer egészségéről a más módszerekkel és képletekkel számított CF-arány alapján.

A Betegségek Nemzetközi Osztályozása a 18. szám alatt tartalmazza a krónikus vesebetegség diagnosztikai kritériumait. E dokumentum szerint a CKD vesebetegségként definiálható, amelyet a vesefunkció legalább három hónapig tartó súlyos funkcionális károsodása jellemez. Ebben az esetben a betegnek két állapota van:

• GFR-érték a normától való eltérés nélkül. A műszeres vizsgálatok azonban kóros elváltozásokat tártak fel a szervek szerkezetében, vagy a laboratóriumi vér- és vizeletvizsgálatok a veseelégtelenség patológiás markereit tárták fel
• A GFR-érték kevesebb, mint 60 ml/perc.

A CKD frissített kritériumai a korábban használt „krónikus veseelégtelenség” kifejezéssel összehasonlítva a vesepatológiák szélesebb körét fedik le, mivel nem korlátozzák a diagnózist a húgyúti rendszer működési szintjének kötelező csökkenésére. . Az elvégzett változtatások drasztikus jellegének szemléltetésére megjegyezzük, hogy a GFR csökkenése nem egyenesen arányos a vese patológiás változásaival. Így a nefronok 75%-ának elhalása a szűrési sebesség 50%-os csökkenését eredményezi.

A CKD diagnosztizálásának jelenlegi kritériumai eltörlik a krónikus betegségeknek a vese elégtelen működésétől való kötelező függőségét. Ez lehetővé teszi a kezelés megkezdését a betegség korai szakaszában. A pontosabb diagnózis érdekében bevezették a krónikus vesebetegség fejlettségi stádiumának fogalmát.

Fejlődési szakaszok nemzetközi osztályozás szerint

A krónikus vesebetegség kialakulása az első rögzített kóros elváltozásoktól a teljes szervi elégtelenségig (homeosztázis stádium) a GFR értékétől függően (ml/perc) 5 szakaszra oszlik:

1. A GFR nagyobb, mint 90. Ez a kezdeti szakasz, amikor a szűrési sebesség normális vagy kissé megnövekedett. A klinikai kép homályos. A húgyúti funkciónak nincsenek tünetei. A nyomás enyhén emelkedhet, különálló rövid távú epizódokban.
2. 89-ről 60-ra. A második szakaszt a vérszűrés szintjének észrevehető csökkenése jellemzi, amely az első észrevehető tünetekben nyilvánul meg. Ezek a fáradtság, az álmosság, a napközbeni csökkent diurézis és a szomjúság.
3. 59-től 30-ig. A beteg állandó szomjúságot érez. A duzzanat tartós, magas vérnyomás, szívproblémák, álmatlanság, ingerlékenység, túlzott izgatottság. A nyálkahártyák részéről gyulladásos, eróziós károsodások, bőrviszketés.
4. 30-tól 15-ig. A szervezet önmérgezésének egyértelmű jelei. Szívműködési zavar. A végtagok tartós duzzanata. Csökkent vizelettermelés, egészen a diurézis teljes megszűnéséig. Gyengeség, hányinger, szomjúság.
5. 15-nél kevesebb, a beteg életfunkciói rendszeres vértisztítást igényelnek speciális géppel (dialízis).

A statisztikák szerint a bolygón minden 10. embernek kóros elváltozásai vannak a vesékben, amelyek krónikusak és idővel előrehaladnak. A betegek több mint fele nem tud a betegségről az első szakaszban, és hajlamos figyelmen kívül hagyni a CKD második szakaszának tüneteit.

Patogenezis

Az emberi vese szerkezetében 1-1,5 millió nefron található. Ilyen hatalmas számuk lehetővé teszi a szerv számára, hogy funkcionálisan alkalmazkodjon a negatív hatásokhoz és a kóros változásokhoz. A betegség előrehaladtával azonban a funkcionális szövetek egy része elhal, helyébe rostos vagy kötőszövet kerül. Ez a vesefunkció visszafordíthatatlan elvesztéséhez vezet - veseelégtelenség alakul ki.

Közvetlen kapcsolat van a CKD kialakulása, a szív- és érrendszeri patológiák, az endokrin rendszer és a vérnyomás között. A felsorolt ​​rendszerek egyikében bekövetkező kóros eltolódás közvetlenül befolyásolja mások munkáját. A vesebetegség következtében a szervezet túlterhelt folyadékkal és nátriumsókkal. A túlzott nátrium növeli a vérszámot. A magas vérnyomás csökkenti a nefronok hatékonyságát azáltal, hogy felgyorsítja a véráramlást rajtuk. A szív és az erek fokozott terhelést viselnek, és szklerózisossá válnak.

Fokozatosan alakul ki az ásványianyag-egyensúly felborulása: fokozódik a káliumkiválasztás, párhuzamos hipokalcémiával hiperfoszfatémia lép fel. Az anyagcserezavarok befolyásolják a hormonális állapotot. A másodlagos hyperparathyreosis a vesepatológia tipikus szövődménye. Itt kezdődnek a csontszövet változásai (osteomalacia, osteodystrophia, osteopenia, fibrotikus folyamatok). Az anyagcserezavarok kialakulásának hátterében vérszegénység és acidózis figyelhető meg.

Okoz

A krónikus vesebetegség diagnózisa a metabolikus szindrómában szenvedőket érinti. Hipertónia, elhízás, 2-es típusú diabetes mellitus – ez az a triász, amely országtól, éghajlattól és gazdasági helyzettől függetlenül egyformán hatékonyan „öli meg” a vese nefronjait az egész világon.

A második helyet a krónikus gyulladásos vesebetegségek - pyelonephritis vagy glomerulonephritis - foglalják el. A statisztikák szerint a lakosság akár 20% -a szenved akut gyulladásos patológiákban. A pyelonephritis a nőket ötször gyakrabban érinti, mint a férfiakat.

• vesekő betegség;
• neoplazmák kialakulása;
• autoimmun anyagcsere-rendellenességek (ízületi gyulladás, köszvény);
• poszttraumás szövődmények;
• mérgezés következménye;
• antiszociális életmód, alkohol-, drogfüggőség.

A krónikus patológiában szenvedő betegek jelentős százalékánál (több mint 15%) nem állapítható meg a betegség etiológiája.

Tünetek

A krónikus vesepatológia tünetei a vizelet képződésének és kiválasztásának folyamatának megzavarásával, belső mérgezéssel járnak. Ez:

• változó intenzitású vizelési zavarok: nocturia, polyuria, gyakori késztetések, hirtelen fellépő, ellenőrizhetetlen vizelési inger;
• a vizelet fizikai paramétereinek változása (szín, szag, átlátszóság);
• a vizelet mennyiségének csökkenése;
• letargia, hányinger, hányás;
• száraz nyálkahártya, nyálkahártya;
• bőr viszketés;
• idegenkedés az ételektől, különösen a húsoktól, zsíros, sült ételektől;
• tartós szomjúság.

A szív- és érrendszer részéről krónikus vesebetegségben a következők lehetségesek:

• magas vérnyomás;
• szívdobogás, mellkasi fájdalom, tachycardia;
• remegés, a végtagok zsibbadása.

A fenti tüneteket másként kell felfogni, mivel minden betegnek más a kórtörténete és anamnézise.

Lehetséges szövődmények

Ha korai stádiumban figyelmen kívül hagyja a tüneteket, a változások visszafordíthatatlanokká válnak. A krónikus vesebetegség minden szerv és rendszer munkájában és állapotában kóros változásokat „húz magával”.

• A szív részéről koszorúér-betegség és szívinfarktus valószínű.
• Vaszkuláris – rosszindulatú magas vérnyomás.
• Endokrin rendszer – pajzsmirigy-patológiák, meddőség, cukorbetegség.
• Csontszövet - csontritkulás kialakulása, csökkent immunstátusz.

A magas vérnyomás (szövődményei) és a szívbetegségek szilárdan az első helyen állnak. A szív- és érrendszeri patológiák okozzák a krónikus vesebetegségben szenvedő betegek halálát. A betegek legfeljebb 0,1%-a éli túl az 5. stádiumot.

A vese patológiái gyermekeknél

Gyermekkorban a krónikus vesepatológia kialakulása nem valószínű. Gyermekeknél a betegség regisztrált esetei a következőkhöz kapcsolódnak:

• veleszületett egészségi rendellenességekkel, amelyek örökletesek;
• méhen belüli fejlődési rendellenességekkel;
• határidő előtti születéssel;
• vesevénás trombózis kialakulása;
• alacsony születési súlyú, amelyet az anya krónikus betegsége, rossz szokásai vagy múltbeli fertőzései okoznak.

A gyermekek vesepatológiája titokban előfordulhat. Iskolás korban, növekvő terhelés mellett nyilvánul meg. Leggyakrabban ez akut nefrotikus szindróma. A gyermek váratlanul a test akut mérgezésének tüneteit mutatja, és sürgős gyógyszeres kezelésre van szüksége kórházi környezetben.

Diagnosztika

A betegség 1–2. stádiumában lévő betegek ritkán panaszkodnak vesebetegségre. A patológiát a húgyúti terület gyulladásos megbetegedésének kezelésére történő jelentkezéskor, vagy nem kielégítő, más okból elvégzett vér- és vizeletvizsgálatok esetén észlelik. Ha kiderül, hogy változások vannak a húgyúti rendszerben, a terapeuta átirányítja a beteget egy urológushoz.

A diagnosztikai intézkedések a következők:

• kreatinin, nitrogén, kálium, koleszterin, kalcium laboratóriumi vérvizsgálata + általános elemzés;
• általános és kiegészítő laboratóriumi vizeletvizsgálat az orvos gyanúja és a beteg kórtörténete alapján;
• A vesék ultrahangja (megmutatja a húgyúti rendszer állapotát, a kövek jelenlétét és elhelyezkedését);
• MRI - tisztázza a vesék szerkezetét, megmutatja a megváltozott szövetek jelenlétét.

A kapott vérvizsgálatok, életkor és nem alapján számítják ki a vese CF rátáját egy adott betegre.

Ezenkívül konzultációk ütemezhetők:

• szemész;
• kardiológus;
• neurológus;
• nefrológus;
• endokrinológus.

A CKD fejlődésének diagnosztizált stádiumától függően a kezelést előírják.

Kezelés

Krónikus vesebetegség diagnosztizálása esetén annak kezelése a kóros folyamatok fejlettségi stádiumától függ. Függetlenül attól, hogy a betegség milyen messzire haladt előre, a beteg számára étrendi korlátozásokat kell feltüntetni.

Táplálkozási kiigazítások

Kizárva: hús, nehéz ételek (zsíros, sült), iparilag előállított termékek, alkohol, erős tea, kávé, csokoládé. A páciensnek azt tanácsolják, hogy korlátozza a kalóriabevitelt és tartsa be a vegetáriánus menüt. A magas zsírtartalmú tejtermékek korlátozottak. A vaj, zsíros tejföl és túró tilos. A 7. számú étrend táblázat látható.

A böjtnapok jó hatással vannak a felesleges víz eltávolítására, a szívműködés megkönnyítésére és a vérnyomás szabályozására. Zöldségből, gyümölcsből készülhetnek, de túróból vagy húsból (amit fogyókúrára gyakorolnak) nem. Lehetőség van a kirakodásra egy-diétás zabkása mellett, só nélkül.

1. szakasz terápia

A terápiás intézkedések az alapbetegség kezelésére irányulnak. Fontos, hogy gyógyszeres kezelés mellett a vérnyomás értéke 130 Hgmm legyen. Művészet. Diabéteszes nefropátia esetén az inzulinszint gyógyszeres szabályozása, a beteg táplálkozása és fizikai aktivitása korrigálásra kerül.

Annak érdekében, hogy a CKD a lehető leghosszabb ideig ne haladjon előre, elmagyarázzák a betegnek az életmódbeli változtatások fontosságát. Megadják a metabolikus szindróma fogalmát, és elmagyarázzák az orvos követelményeinek elmulasztásának lehetséges következményeit. A vesepatológia kezdeti stádiumában lévő pácienssel végzett pszichoterápiás munka döntő fontosságú az élete időtartama és minősége szempontjából. Nincs kilátás arra, hogy a beteget az ő részvétele nélkül kezeljék, mivel sok beteg súlyos tünetek hiányában nem veszi komolyan a betegséget.

2. szakasz terápia

Ebben a szakaszban fontos a CKD progressziójának felmérése. A gyógyszeres terápia igazítása az alapbetegséghez, a felfedezett (vagy kialakuló) patológia fényében. A só mennyiségének korlátozása 2 g-ra A folyadék jelentős korlátozása nem tanácsos.

3-4 stádiumú terápia

Szövődmények felmérése, kezelése, dialízisre való felkészítés (4. szakaszban). A víz-só anyagcsere gyógyszeres és táplálkozási szabályozása itt lényeges. Korlátozott:

• foszfátok legfeljebb 1 g;
• nátrium-klorid legfeljebb 2 g.

A foszfátok megkötésére kalciumkészítményeket lehet felírni. A kálium dinamikus monitorozása szükséges.

Acidózis esetén nátrium-hidrogén-karbonáttal történő lúgosítás lehetséges. Az ilyen terápia megköveteli a vérnyomásszint és a vízvisszatartás mértékének monitorozását. A szívelégtelenség tüneteit diuretikumok enyhítik. A vér hemoglobinszintjét 11-12 g/dl értéken tartják.

5. szakasz terápia

Ez a betegség utolsó szakasza, amikor a vesék nem látják el funkciójukat. A beteg helyettesítő terápia - hardveres vértisztítás (dialízis) - javallt. A hemodialízis indikációi a következők:

• Az urémia (vizeletből származó vérmérgezés) tünetei. Ezek hányinger, hányás, fogyás.
• Hiperkalémia EKG-változásokkal.
• Szívelégtelenség, amely nem reagál a gyógyszeres terápiára.
• Tartós duzzanat.
• Metabolikus acidózis.

A hemodializált beteg reménye a donor szervátültetés. A műtétre várva a betegek 1-2 alkalommal kénytelenek hardveres vértisztításon átesni. Ezen eljárás nélkül a beteg 1-1,5 hónapon belül meghal.

Megelőző intézkedések

A húgyúti rendszer kóros elváltozásainak kialakulásának megelőzését 40 éves kor előtt el kell kezdeni. A megelőzés magában foglalja:

• a cigaretta és az alkohol elhagyása;
• a súly normalizálása, a menü igazítása a tej-zöldség étrend felé;
• a só, konzervek, ipari termékek túlzott fogyasztásának megtagadása;
• elegendő (2-3 liter) folyadék, lehetőleg tiszta víz fogyasztása;
• ne vegyen be önállóan vízhajtókat, fájdalomcsillapítókat, étrend-kiegészítőket, vitaminokat;

A vese acidózis patogenetikai terápiájának nemcsak a pufferbázisok hiányának megszüntetését kell magában foglalnia, hanem a vesék savkiválasztó funkciójának javítását is. Az acidózis fő oka számos betegnél a hidrogénionok visszatartása, amely egyes szerzők szerint lúgos oldatok infúziójával nem enyhíthető. Véleményük szerint helyesebb erre a célra dialízist alkalmazni, amely segít eltávolítani a felesleges hidrogénionokat. Ez a helyzet azonban csak nagyon súlyos, oligoanuriában szenvedő betegekre igaz. A vesék savkiválasztó funkciójának vizsgálata ismételt intravénás lúgos oldatok infúziója során azt mutatta, hogy az acidózis korrekciója következtében egyes betegeknél nemcsak a hidrogén-karbonátok plazmakoncentrációja nő, hanem a hidrogénionok felszabadulása is (főleg ammóniumsók formájában) a vesék által jelentősen megnő (66. ábra).

Rizs. 66. 1,3%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldat intravénás csepegtető infúziójának hatása a vesék savkiválasztási funkciójára veseelégtelenségben szenvedő betegeknél.

A vesék savkiválasztó képességének növekedése ebben az esetben összefüggésbe hozható a nátrium szűrési töltésének növekedésével és a tubulusokban zajló ioncsere folyamatok (nátrium hidrogénionokká és ammóniává történő kicserélődése) növekedésével. az intracelluláris acidózis az intracelluláris kálium elvesztése miatt, valamint a szűrés és a diurézis fokozódása miatt. Általánosságban hangsúlyozni kell, hogy az acidózis korrekciója során a lúgos oldatok bevezetése igen széles hatású, és jelentősége korántsem korlátozódik a vér lúgos tartalékának pótlására. A veseelégtelenség fázisában lévő, de megőrzött diurézisben szenvedő betegeknél az acidózis korrekciója során jelentősen megnő a nátrium-kiválasztás, javul a vesék nitrogén- és savkiválasztó funkciója, gyakran megállítható az acidózissal járó hyperkalaemia és hyperphosphataemia, ill. bizonyos klinikai javulás elérése érdekében is. A következő példa tájékoztató jellegű erre vonatkozóan.

P. beteg, 38 éves. Diagnózis: krónikus diffúz glomerulonephritis. Uremia, vérszegénység. 1967. VIII. 9-én került a nefrológiai osztályra urémiás kóma jeleivel. Pulzusa 84 ütés percenként, kielégítő töltés. A szív határai balra kitágulnak, a hangok tompulnak. Vérnyomás 190/110-220/120. Vérvizsgálat: Hb - 38 egység, er. - 2 400 000, l. - 17 500, ROE - 47 mm óránként. Maradék nitrogén - 75-108 mg%, kreatinin - 7,2-8,1 mg%. A napi diurézis körülbelül 2 liter. A vizelet fajsúlya Zimnitsky szerint 1003-1006. A Kakovsky-Addis tesztben 490 millió vörösvérsejt, 17 millió leukocita, 1 millió gipsz. Vizeletelemzés 10/VIII 1967: fajsúly ​​- 1005, fehérje -2,6%, leukociták - 15-30 a látómezőben, friss és kilúgozott vörösvértestek a teljes látómezőt lefedik, a hengerek hialin és szemcsések 0-2 a látómezőben. Glomeruláris szűrés endogén kreatininnel - 11,4 ml/perc, fenolrot-festék szekréciója - 5%. A vér elektrolitjai: nátrium - 130,5-135 mekv/l, kálium - 5,1-6,65 mekv/l, kalcium - 14,2 mg%, foszfor - 8,1 mg%, klór - 88,1 mekv/l. Napi vizeletkiválasztás: nátrium - 98-123 mekv, kálium - 54,5-87 mekv, klór - 40-96 mekv, bikarbonátok - 9-23,6 mekv. A sav-bázis egyensúly mutatói: a vér pH-ja - 7,26, bázishiány - 12 meq/l. A standard bikarbonát 16 mekv/l. pCO 2 vér - 40 Hgmm; A vizelet pH-ja 7,5-8,1. Vizeletkiválasztás: ammónia - 20-32 mekv naponta, titrálható savak - 0. A hidrogénionok teljes kiválasztódása - 20-32 mekv naponta.

Kezelés: vérnyomáscsökkentő terápia, szív-, anabolikus hormonok, bél- és gyomormosás, szubkután és intravénás sóoldat és glükóz beadása, korlátozott fehérje- és elegendő sótartalmú étrend. A két hét kórházi tartózkodás alatt a beteg állapota valamelyest javult, azonban a megfelelő diurézis ellenére továbbra is fennállt a magas azotémia és kreatinaemia, hyperphosphataemia és hyperkalaemia. Súlyos acidózis miatt úgy döntöttek, hogy lúgos oldatok intravénás adagolásához folyamodnak. 10 napon keresztül 1,3%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldatot adtunk be intravénásan naponta vagy minden második napon 10 ml/ttkg/nap dózisban (67. ábra). A bikarbonát adagolásával sikerült normalizálni a vér sav-bázis egyensúlyát. A nátriumkiválasztás jelentősen megnőtt, elérte a napi 293,4 mekv-t. A szerves savak (napi 28,4-ről 54,7 mekvivalensre) és a foszfor (3,6-ról 5 g-ra naponta) kiválasztódása nőtt. Ugyanakkor a klór és a kálium kiválasztása viszonylag kis mértékben, a bikarbonát kiválasztása csak az infúziók lefolyásának vége felé emelkedett jelentősen. Így a nátrium jelentős része szerves savak, szulfátok és foszfátok anionjaival ürült ki, ami segített csökkenteni az urémiás mérgezést. A hidrogénionok kiválasztódása jelentősen megnőtt (akár napi 80-100 meq) (főleg az ammóniakiválasztás növekedése miatt). A teljes kezelési időszak alatt a betegnek 464 mekv nátriumot adtak be hidrogén-karbonát formájában; ezen kívül körülbelül 1020 mekv nátriumot kapott élelmiszerből. Ugyanebben az időszakban 1897 mekv ürült a vizelettel, körülbelül 20 mekv a széklettel, és a páciens némi nátriumot veszített az izzadtsággal. Így a jelentős mennyiségű nátrium-hidrogén-karbonát bevezetése ellenére a nátrium-egyensúly az acidózis korrekciós időszakában negatív volt, azaz ennek az ionnak a vesztesége elsősorban a vizeletben volt megfigyelhető. A vizeletben a nátrium-kiválasztás fokozódása a diurézis növekedéséhez vezet, ami ebben az esetben ozmotikus jellegű. A vizelet nátrium-kiválasztása és az acidózis korrekciója során megnövekedett vizeletmennyiség közötti összefüggést az ábra mutatja. 68 veseelégtelenségben szenvedő beteg példáján. Úgy tűnik, az ozmotikus diurézis az egyik olyan mechanizmus, amely segít csökkenteni az azotémiát, a hiperfoszfátiát, a hiperkalémiát, valamint a felesleges savas gyököket lúgos oldatokat kapó betegeknél. ábrából látható. 67, P. betegnek nátrium-hidrogén-karbonát oldat intravénás beadása következtében a diurézise csaknem megkétszereződött, elérte a napi 3-4,5 litert. A glomeruláris szűrés 11,4-ről 14,3 ml/percre nőtt. A maradék vérnitrogén 72-ről 48 mg-ra, a kreatinin 7,2-ról 4,2 mg-ra, a szervetlen foszfor 8,1-ről 4,3 mg-ra, a kálium 6,65-ről 4,7 mEq/l-re csökkent. A bikarbonát beadása a plazma klórkoncentrációjának enyhe csökkenéséhez vezetett (88,1-ről 82,9 meq/l-re). Ugyanakkor a plazma bikarbonát koncentrációja 16-ról 23 mEq/L-re nőtt, és a natremia elérte a normál érték felső határát (150 mEq/L). Így úgy tűnik, hogy a megfigyelt nátriumvesztés főként a nátrium feleslegének a szövetekből való eltávolításával függ össze, miközben a plazmaszintje még kissé meg is emelkedett. Ez utóbbi körülmény ellenére a vérnyomás nemcsak hogy nem emelkedett, hanem éppen ellenkezőleg, a normalizálódás irányába mutat, ami részben magyarázható, ha figyelembe vesszük, hogy a vérnyomás értékét nem csak az a natremia szintje, hanem az érfal nátriumtartalma is. Amint fentebb megjegyeztük, a vér sav-bázis egyensúlya normalizálódott, és a felesleges bikarbonát a vizelettel ürült ki. A beteg általános állapota jelentősen javult.

Rizs. 67. 1,3%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldat intravénás csepegtető infúziójának hatása a sav-bázis egyensúlyra, a maradék nitrogénre, a kreatininre, a káliumra és a vér foszforára P., 38 éves, krónikus glomerulonephritisben és veseelégtelenségben szenvedő betegnél.
SB - standard bikarbonát, meq/l; BE - bázishiány, mEq/L.

Rizs. 68. A nátrium-kiválasztás (1) és a diurézis (2) kapcsolata 1,3%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldat intravénás adagolásával veseelégtelenségben szenvedő betegeknél.

Hangsúlyozni kell, hogy a sav-bázis egyensúlyi mutatók fent említett pozitív dinamikája az acidózis intravénás korrekciója során rövid távú jellegű. A sav-bázis egyensúly többé-kevésbé hosszú távú normalizálása általában csak napi infúziók hatására érhető el. Ha a lúgosító oldatokat minden második napon adják be, a korrekció általában rosszabb, és a ritkább injekciók gyakran hatástalanok. Azonban még a viszonylag rövid ideig tartó lúgosító terápia is (amint az a fenti példában is látható) bizonyos esetekben hozzájárul az általános klinikai remisszió kialakulásához.

Akut nephritisben szenvedő betegeknél a lúgterápia általában nem javasolt, mivel fennáll a nagy mennyiségű nátrium és folyadék bejuttatásának veszélye, ami hátrányosan befolyásolhatja a betegség lefolyását, súlyosbíthatja az ödémát és a magas vérnyomást. Súlyos acidózissal és urémiával járó akut nephritis esetén azonban indokolt az ilyen kezelés megkísérlése, a vérnyomás és a vér elektrolitjainak folyamatos ellenőrzése mellett.

A lúgosító terápiát széles körben alkalmazzák krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél, különösen a veseelégtelenség fázisában, valamint olyan esetekben, amikor az acidózis jelentős bikarbonátveszteséggel jár. Izotóniás, 1,3%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldat intravénás csepegtető infúziója az acidózis gyors és hatékony korrekciójához vezet. Mérsékelt acidózis esetén napi 10-15 ml oldatot kell beadni a beteg testtömeg-kilogrammjára. Számos szerző töményebb 3-5%-os bikarbonát oldatot használ ennek megfelelően kisebb adagokban. Az infúziókat naponta vagy kétnaponta végezzük a vérnyomás, az Astrup készüléken meghatározott sav-bázis egyensúly indikátorok és a vér elektrolitjainak ellenőrzése mellett, amíg klinikai és biokémiai hatást nem kapunk. A bikarbonát beadásának relatív ellenjavallata az ödéma, szívelégtelenség, magas vérnyomás, hypernatraemia. A nátrium-laktát intravénás adagolását széles körben alkalmazzák az acidózis leküzdésére. Ebben az esetben a laktát ion a májban metabolizálódik, és a felszabaduló nátrium szén-dioxiddal bikarbonátot képez. Az eset súlyosságától függően 10-20 ml 1/6 M (1,8%-os) nátrium-laktát oldatot adunk be a beteg testtömeg-kilogrammjára naponta. Használhat koncentráltabb 10% -os oldatot; laktát ennek megfelelően alacsonyabb dózisban. Sikeres kezelés; A nátrium-laktát májműködési zavarok, szívelégtelenség és egyéb fokozott tejsavképződéssel járó állapotok esetén lehetetlen.

Acidózis esetén, amely a plazma kloridszintjének jelentős csökkenésével, exikózissal, sóvesztés miatti ozmotikus hipotenzióval jár, NaCl-oldatot adunk bikarbonáttal vagy laktáttal együtt. Az úgynevezett fiziológiás NaCl oldat az extracelluláris folyadék összetételéhez képest jelentős feleslegben tartalmaz klórt. A klórfelesleg egyenértékű mennyiségű bikarbonátot kiszorít az extracelluláris folyadékból, elősegítve a reakció eltolódását a savas oldalra. A sóoldat nem tartalmaz ozmotikusan „szabad” vizet a tüdő-, bőr- és egyéb kiadások fedezésére, ezért a NaCl-os sóoldat adagolását általában bikarbonátos, nátrium-laktátos vagy 5%-os glükózoldattal kombinálják. Ezeket az oldatokat különféle kombinációkban lehet beadni. Jellemzően izotóniás 1,8%-os laktátoldatot vagy 1,3%-os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot és fiziológiás NaCl-oldatot adnak be 1:2 arányban. Összességében az oldatok olyan mennyiségű nátriumot és klórt tartalmaznak, amely megközelítőleg megfelel a normál arányuknak. az extracelluláris folyadék. Minden liter oldathoz körülbelül 20 ml 10%-os kalcium-glükonát vagy CaCl 2 oldatot fecskendezünk be. A glükóz oldatok infúziója különösen javallott legyengült betegek acidózisa esetén. Az általában inzulinnal együtt felírt glükózoldatok segítenek csökkenteni az acidózist gyakran kísérő hiperkalémiát, és „szabad” vízforrásként is szolgálnak. Az 5% -os glükóz intravénás csepegtető infúzióját általában azonos mennyiségű izotóniás 1,3% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldat (1: 1) bevezetésével kombinálják. Hiperszalémia esetén ezeket az oldatokat 2:1 vagy 3:1 arányban adják be. Ezzel egyidejűleg a betegek kalcium-kiegészítőket és 8-12 egység inzulint kapnak naponta (1 egység inzulin 4 g beadott cukorra). A közelmúltban puffer-aminokat (TRIS; trisamin) alkalmaznak az acidózis kezelésére. Ez utóbbiak előnye a többi lúgosító oldattal szemben, hogy behatolnak a sejtekbe, korrigálva az intracelluláris pH-t. Az ezekkel az anyagokkal kapcsolatos tapasztalatok azonban még mindig nem elegendőek. Mind a dózisokat, mind a korrekciós oldatok beadásának módját egyénileg határozzák meg. Tévesnek kell tekinteni a beadott bikarbonát adagjának nátriumhiány alapján történő meghatározását, mivel a legtöbb esetben nincs közvetlen kapcsolat az acidózis mértéke és a plazma nátriumszintje között. A sav-bázis egyensúly szempontjából nem annyira a natremia abszolút szintje számít, hanem az állandó bázisok és savak egymáshoz viszonyított aránya, azon anionok természete, amelyekkel együtt a nátrium a plazmában van és a vizelettel ürül. Mindezeket a körülményeket figyelembe kell venni az adott esetre megfelelő terápia kiválasztásakor. A fent említett hozzávetőleges adagokon kívül számos képletet javasoltak a betegnek beadandó korrekciós oldat mennyiségének kiszámítására:

1. 4-5%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldat mennyisége ml-ben = „BE” (Astrup készüléken meghatározott bázishiány, meq/l-ben) X testtömeg kg-ban: 2.

2. 10%-os nátrium-laktát oldat mennyisége ml-ben vagy 8,5%-os nátrium-hidrogén-karbonát-oldat ml-ben, vagy nátrium-hidrogén-karbonát mennyisége mEq-ban = „BE” mEq/L-ben X testtömeg kg-ban X 0,3.

3. A nátrium-hidrogén-karbonát vagy laktát mennyisége mEq-ban = az extracelluláris folyadék térfogata l-ben (a testtömeg 20%-a kg-ban) X 2 X (25 - lúgos vér tartalék mekv/l-ben) vagy X (22 - standard vér-hidrogén-karbonát) Az Astrup gépen meghatározva, meq/l-ben).

4. 0,3 M (3,6%) TRIS-oldat mennyisége ml-ben = „BE” mEq/L-ben X testtömeg kg-ban.

Veseelégtelenség vagy oliguria esetén a lúgosító oldat képletekkel kiszámított adagját általában két nap alatt, részlegesen adagoljuk.

A különböző szerzők által az injektált oldat mennyiségének kiszámításához javasolt képleteket azonban óvatosan kell használni, mivel ezek általában csak néhány figyelembe veendő mutató értékéből indulnak ki. Az urémiás kóma rendkívül súlyos eseteit leszámítva óvatosan kell eljárni a fennálló hiány gyors korrekciójára tett kísérletekkel. Krónikus vesebetegeknél sokkal előnyösebb a fokozatos, hosszú távú korrekció, amelynek célja, hogy lassan, több napon keresztül elérje a normál értékeket. Ezzel egyidejűleg csökken a nemkívánatos hemodinamikai és elektrolit eltolódások veszélye, a szervezet saját kompenzációs mechanizmusai be tudnak kapcsolódni a víz-elektrolit anyagcsere és sav-bázis egyensúly meglévő zavarainak korrigálásába, és nemcsak a többletkiegyenlítés fokozatos kiegyenlítésébe. -, hanem intracelluláris elektrolit egyensúly is létrejön. A lúgosító terápiának átfogónak kell lennie. Mérsékelt acidózis esetén megfelelő étrend mellett (zöldség, gyümölcs, tej) nátrium-hidrogén-karbonátot, laktátot vagy nátrium-citrátot írnak fel szájon át (5-10, 3-6 és 4-8 g/nap adagban). Súlyosabb esetekben hasznosak a lúgos bél- és gyomormosások (másnaponta 0,25%-os NaHCO 2 oldat), amelyek a lúgosító hatással együtt elősegítik a nitrogéntartalmú salakanyagok, lúgos beöntések eltávolítását a szervezetből. Ha ezek az eljárások nem képesek megállítani az acidózist, az oldatok intravénás (bikarbonát, nátrium-laktát, glükóz, fiziológiás NaCl oldat) vagy szubkután (5%-os glükóz oldat, fiziológiás NaCl oldat) beadását kell alkalmazni. Bizonyos esetekben lúgosító hatás figyelhető meg diuretikumok használatával, ami klór- és káliumvesztéshez vezet, az anabolikus hormonok, valamint a hosszú távú kezelés; vesebetegek nagy dózisú kortikoszteroid hormonokkal.

A 22 akut nephritisben szenvedő beteg közül, akiket nagy dózisú prednizolonnal (napi 60 mg prednizolon) végzett kezelés során vizsgáltunk, 21-nél figyelték meg a vér bikarbonát-koncentrációjának növekedését. Az ebbe a csoportba tartozó betegeknél a bikarbonát plazmakoncentrációja normalizálódott. kezelés eredményeként. A vér bikarbonát koncentrációjának kevésbé kifejezett és kevésbé tartós emelkedése volt megfigyelhető a krónikus glomerulonephritisben szenvedő betegek csoportjában (23 fő), akik ugyanazt a hormonterápiát kapták. Az akut és krónikus glomerulonephritisben szenvedő betegek kontrollcsoportjában, akik tüneti kezelésben részesültek, az acidózis korrekciója sokkal kevésbé volt kifejezett. A kortikoszteroid hormonok vese acidózisra kifejtett korrekciós hatásában a vese savkiválasztó funkciójának stimulálása (69. ábra) és az elektrolit-változások (egyes esetekben nátriumretenció figyelhető meg, intracelluláris káliumvesztés extracelluláris alkalózis kialakulásával) fontos szerepet játszik. .

Rizs. 69. A vesék fokozott savkiválasztó funkciója krónikus glomerulonephritisben szenvedő betegeknél tüneti és kortikoszteroid kezelés hatására.
Oszlopok: ferde árnyékolás - kortikoszteroidokat kapó betegek; fény - tüneti kezelésben részesülők.

Rendkívül súlyos oligoanuriában szenvedő betegeknél az acidózis hemodialízissel (mesterséges vese) korrigálható. Az ilyen betegek szervezetében folyamatosan képződő felesleges hidrogénionokat csak a dialízis tudja eltávolítani. Ugyanakkor a hemodialízis során a vér pufferrendszerei a hidrogén-karbonát ionok hatására helyreállnak, és ellentétben a lúgos oldatok intravénás beadásával, nátrium-felesleg egyidejű beadása nélkül. Ha a hemodialízis során a betegek vérében a CO 2 parciális nyomása alacsony marad, a kezdeti metabolikus acidózis a dialízis végére légúti alkalózisba fordulhat (Blumentals et al., 1965). Az acidózis korrekciója sokkal kevésbé sikeres olyan esetekben, amikor a hemodialízist pirogén reakciók kísérik, és akkor is, ha az acidózisnak az anyagcsere mellett légzőszervi komponense is van (Sanchez Sicilia, Kolff, 1964). Hangsúlyozni kell, hogy a hemodialízis során nem csak a plazma és a plazma között megy végbe ioncsere. dializátum oldat. Egy bizonyos szakaszban az intracelluláris és intersticiális folyadék bekerül a cserébe, ami bizonyos esetekben még megnehezíti az acidózis korrekciójának feladatát (A. A. Chervinsky, 1966). Számos szerző megjegyzi a vese acidózis sikeres korrekcióját Peritoneális dialízis Jó eredményeket értek el a recirkulációs peritoneális dialízissel (G. Ya. Alapin et al., 1967), valamint a váltakozó hemo- és peritoneális dialízissel (A. Ya. Pytel, I. N. Kuchinsky, 1967).

A sav-bázis egyensúly dinamikáját 21 krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegen vizsgáltuk, akiknek kezelésében peritoneális dialízist alkalmaztunk. Míg a tüneti kezelésben részesült veseelégtelenségben szenvedő kontrollcsoportban a sav-bázis egyensúly indikátorai fokozatosan csökkentek, addig a peritoneális dialízissel kezelt betegeknél ezek a mutatók egy ideig szubnormális értékeken tudtak stabilizálódni. A sav-bázis egyensúly normalizálódását csak egyes betegeknél figyelték meg, és rövid távú volt. Általában az acidózis korrekciója peritoneális dialízissel szignifikánsan rosszabb volt, mint hemodialízissel vagy lúgosító oldatok intravénás beadásával. Az acidózis gyenge korrekciója peritoneális dialízis esetén egyes esetekben fokozott katabolizmussal járhat műtét (sipoly), fertőzés, a diurézis átmeneti csökkenésével és a vesék savkiválasztó funkciójával. Ezekben az esetekben a terápiának átfogónak kell lennie. Így a peritoneális dialízist kombináljuk intravénás korrekcióval, anabolikus hormonok adásával, aktív antibakteriális terápiával stb.

Az irodalomban néhány utalás található a sav-bázis egyensúly fokozatos normalizálódására egy sikeres veseátültetés után.

Az acidózis hatékony és időben történő korrekciója vesebetegségben néha hozzájárul a többé-kevésbé hosszú távú remisszióhoz.