1. dia Dia leírása:

KRÓNIKUS SZÍVELégtelenség Előadás a Fogorvostudományi Kar 4. éves hallgatóinak, a Belgyógyászati ​​Tanszék, Fogorvosi és Gyermekgyógyászati ​​Karok docense Alekseev D.V. Tver, 2011

2. dia
3. dia
Dia leírása:

DEFINÍCIÓ A szívelégtelenség olyan szindróma, amelyet a szív- és érrendszer nem képes megfelelően ellátni a szervezet szerveit és szöveteit vérrel és oxigénnel olyan mennyiségben, amely elegendő a normális életfunkciók fenntartásához.

4. dia
Dia leírása:

Szívelégtelenség Akut és krónikus

5. dia
Dia leírása:

A VÉRKERINGÉS KÖREI

6. dia
Dia leírása:

A szívelégtelenség szindróma! Nosológiai forma - meghatározott ok (etiológia), fejlődési jellemzők (patogenezis), tipikus külső megnyilvánulások és a szervek és szövetek jellegzetes károsodása alapján izolált specifikus betegség Szindróma - egyetlen patogenezishez kapcsolódó tünetek összessége

7. dia
Dia leírása:

A DIAGNOSZTIKA FELÉPÍTÉSE Klinikai diagnózis: Fő betegség: XXX Szövődmények: Szívelégtelenség Kapcsolódó betegségek: ÉÉÉ. ZZZ.

8. dia
Dia leírása:

Krónikus szívelégtelenség (CHF) DEFINÍCIÓ A CHF - modern klinikai szempontból olyan betegség, amely jellegzetes tünetek együttesével (légszomj, fáradtság és csökkent fizikai aktivitás, ödéma stb.) társul, amelyek a szív perfúziójának elégtelenségéhez kapcsolódnak. szervek és szövetek nyugalmi állapotban vagy edzés közben, és gyakran folyadékvisszatartással a szervezetben. A kiváltó ok a szív telődési vagy ürítési képességének romlása, amelyet a szívizom károsodása, valamint az érszűkítő és értágító neurohumorális rendszerek egyensúlyhiánya okoz.

9. dia
Dia leírása:

A DIAGNOSZTIKA FELÉPÍTÉSE Klinikai diagnózis: Fő betegség: XXX Szövődmények: Krónikus szívelégtelenség (stádium, funkcionális osztály) Társbetegségek: ÉÉÉ. ZZZ.

10. dia
Dia leírása:

A CHF Epidemiológiája A CHF prevalenciája a lakosság körében 7% (7,9 millió ember). Klinikailag kifejezett CHF a lakosság 4,5%-ánál (5,1 millió ember) fordul elő. Terminál CHF - 2,1%-ban (2,4 millió ember). A CHF prevalenciája jelentősen növekszik az életkorral. A CHF prevalenciája a férfiak körében magasabb, mint a 60 év alatti nők körében. A CHF éves mortalitási aránya általában 6%, a klinikailag jelentős CHF esetében pedig eléri a 12%-ot. A CHF dekompenzációja a kardiológiai kórházakban minden második beteg kórházi kezelésének oka

11. dia
Dia leírása:

A CHF ETIOLÓGIÁJA A szívelégtelenségben szenvedő betegek 88%-ánál artériás hipertónia van jelen, a szívelégtelenségben szenvedő betegek 55%-ánál mutatnak ki IHD-t Krónikus obstruktív tüdőbetegség - 13% Diabetes mellitus - az esetek 11,9%-a Akut cerebrovascularis baleset - az esetek 10,3%-a A pitvari tartós formája fibrilláció - 10, 3% Szívhibák - 4,3% Szívizomgyulladás - 3,6% Dilatatív kardiomiopátia (beleértve az alkoholt is) - 0,8%

12. dia
Dia leírása:

A CHF PATOGENEZISE ÉS PATOFIZIOLÓGIÁJA Patogenezis modell - neurohumorális CHF - szívelégtelenségre adott hemodinamikai és neurohumorális reakciók komplexuma (E. Braunwald, 1989) A szimpatikus-mellékvese rendszer (SAS) és a renin-angiotenstolikus rendszer (RAAS) aktiválása és diasztolés (az esetek több fele!) szívelégtelenség

13. dia
Dia leírása:

CHF KLINIKAI KÉP

14. dia
Dia leírása:

A CHF OSZTÁLYOZÁSA (OSSN, 2002)

15. dia
Dia leírása:

A CHF DIAGNOSZTIKA A CHF diagnosztizálásának referenciapontjai a következők: 1. A beteg jellemző panaszai. 2. Fizikális vizsgálati adatok (ellenőrzés, tapintás, auskultáció) - klinikai tünetek. 3. Objektív (műszeres) vizsgálati módszerek adatai.

16. dia
Dia leírása:

CHF DIAGNOSZTIKA műszeres vizsgálati módszerek 1. Elektrokardiográfia (normál EKG CHF-el kivételt képez a szabály alól). 2. A mellkasi szervek röntgenfelvétele (kardiomegália és vénás tüdőpangás). 3. Echokardiográfia, beleértve Doppler EchoCG-t (szisztolés - EF 17. dia
Dia leírása:

CHF laboratóriumi vizsgálatok DIAGNOSZTIKA 1. A CHF laboratóriumi vizsgálatainak standard készlete a következőket tartalmazza: klinikai vérvizsgálat hemoglobinszint, leukociták és vérlemezkék számának meghatározásával, biokémiai vérvizsgálat - elektrolitok, kreatinin, glükóz, májenzimek általános vizeletvizsgálat 2. szerint. indikációkhoz - C-reaktív fehérje (kivéve a szívbetegség gyulladásos etiológiáját), pajzsmirigy-stimuláló hormon (kivéve a hyper- vagy hypothyreosis), karbamid és húgysav. Az állapot éles romlása esetén szív-specifikus enzimeket alkalmaznak. 3. Natriuretikus hormonok – agyi natriuretikus peptid (BNP) és N-terminális prekurzora (NT-proBNP).

18. dia
Dia leírása:

DIAGNOSZTIKAI ALGORITMUS CHF-hez

19. dia
Dia leírása:

CHF KEZELÉSE fő célok Tüneti szívelégtelenség kialakulásának megelőzése (I. stádiumú CHF esetén) CHF tüneteinek megszüntetése (IIA-III stádium esetén) A betegség progressziójának lassítása a szív és más célszervek (agy, vese, vér) védelmével erek) (I–III. szakaszban) Életminőség javulása (IA–III. szakaszban) Csökkentett kórházi kezelések (és költségek) (I–III. szakaszban) Javított prognózis (I–III. szakaszban)

20. dia
Dia leírása:

CHF KEZELÉSE A célok elérésének módjai Diéta Fizikai aktivitási rend Pszichológiai rehabilitáció, orvosi felügyelet szervezése, iskolák CHF-es betegek számára Gyógyszeres terápia A terápia elektrofiziológiai módszerei Sebészeti, mechanikus kezelési módszerek

21. dia
Dia leírása:

CHF diéta KEZELÉSE Sóbevitel korlátozása Folyadékbevitel korlátozása - dekompenzáció esetén Az étel legyen kalóriadús, könnyen emészthető, elegendő vitamint és fehérjét tartalmazzon A testsúly szabályozása

22. dia
Dia leírása:

CHF KEZELÉSE Fizikai aktivitási rend A fizikai rehabilitáció minden beteg számára ajánlott: Légzőgyakorlatok Gyaloglás Dozált testedzés

23. dia
Dia leírása:

CHF KEZELÉSE Pszichológiai rehabilitáció és járóbeteg-megfigyelő iskolák létrehozása CHF-es betegek számára Betegoktatás!!!

24. dia
Dia leírása:

25. dia
Dia leírása:

A CHF KEZELÉSE Gyógyszeres terápia

26. dia
Dia leírása:

SZITUÁCIÓS FELADAT

27. dia
Dia leírása:

SZITUÁCIÓS FELADAT

28. dia
Dia leírása:

SZITUÁCIÓS FELADAT

mypresentation.ru

Előadás témája: KRÓNIKUS SZÍVELÉGÉS. MEGHATÁROZÁS. OSZTÁLYOZÁS. KLINIKA. DIAGNOSZTIKA. KEZELÉS Assoc. RUDA M.M. - bemutatás

1 Előadás témája: KRÓNIKUS SZÍVELÉGÉS. MEGHATÁROZÁS. OSZTÁLYOZÁS. KLINIKA. DIAGNOSZTIKA. KEZELÉS Assoc. RUDA M.M.

2 ELŐADÁSTERV Bevezetés Bevezetés Szívelégtelenség szindróma Szívelégtelenség szindróma Akut szívelégtelenség Akut szívelégtelenség Krónikus szívelégtelenség Krónikus szívelégtelenség etiológiája Patogenezis Patogenezis Főbb klinikai tünetek Fő klinikai tünetek Érrendszeri elégtelenség szindróma Érelégtelenség szindróma

3 Szívelégtelenség szindróma A szívelégtelenség olyan kóros állapot, amelyben a szív nem képes a szervezet anyagcsere-szükségleteinek megfelelő szintű vérkeringést biztosítani. A szívelégtelenség olyan kóros állapot, amelyben a szív nem képes a szervezet anyagcsere-szükségleteinek megfelelő szintű vérkeringést biztosítani.

4 Az akut szívelégtelenség osztályozása Akut szívelégtelenség Bal kamrai szívasztma Tüdőödéma Jobb kamrai tüdőembólia

7 akut bal kamrai elégtelenség Klinikai lefolyás szerint megkülönböztetik: Klinikai lefolyás szerint megkülönböztetik: azonnali (a halál néhány percen belül következik be), akut (maximum 1 óráig tart), azonnali (a halál egy percen belül következik be). néhány perc), akut (legfeljebb 1 óráig tartó), elhúzódó (legfeljebb 2 napig tartó) elhúzódó (legfeljebb 2 napig tartó) visszatérő lefolyás. Ez utóbbi hullámszerű jellegű, és szívinfarktusban a leggyakoribb. visszaeső lefolyású. Ez utóbbi hullámszerű jellegű, és szívinfarktusban a leggyakoribb.

8 KLINIKA Jellemző klinikai tünetek: Jellegzetes klinikai tünetek: súlyos légzési elégtelenség, légszomj, rózsaszín habos köpet köhögése, orthopnea, hideg verejtékkel borított sápadt bőr. Vizsgálatkor - perifériás cianózis. súlyos légzési elégtelenség, légszomj, rózsaszín habos köpet köhögése, ortopnoe, hideg verejtékkel borított sápadt bőr. Vizsgálatkor - perifériás cianózis. Az auszkultáció során a legtöbb tüdőben változó kaliberű nedves zörej hallható, tachycardia, protodiasztolés galopp ritmus és szisztolés zörej a csúcs felett; a vérnyomás emelkedhet vagy erősen csökkenhet (sokk). Az auszkultáció során a legtöbb tüdőben változó kaliberű nedves zörej hallható, tachycardia, protodiasztolés galopp ritmus és szisztolés zörej a csúcs felett; a vérnyomás emelkedhet vagy erősen csökkenhet (sokk). A mellkas röntgenfelvétele feltárja a „nedves tüdő” szindróma jelenlétét. A vér gázösszetételének vizsgálatakor súlyos vagy mérsékelt hipoxémiát, hypercapniát határoznak meg, és az artériás vér pH-ja csökken (respiratorikus acidózis). A mellkas röntgenfelvétele feltárja a „nedves tüdő” szindróma jelenlétét. A vér gázösszetételének vizsgálatakor súlyos vagy mérsékelt hipoxémiát, hypercapniát határoznak meg, és az artériás vér pH-ja csökken (respiratorikus acidózis).

9 KLINIKA Intenzív nyomó vagy szúró fájdalom a mellkasban Erős nyomó vagy szúró fájdalom a mellkasban Sápadt bőr cianotikus árnyalattal Sápadt bőr cianotikus árnyalattal A nyaki vénák duzzanata és pulzálása A nyaki vénák duzzanata és pulzálása Pulzus kicsi, gyakori Pulzus kicsi , gyakori Csökkentett vérnyomás Csökkent vérnyomás II tónusok erősítése a pulmonalis artéria felett, galopp ritmus Fokozott tónus a pulmonalis artéria felett, galopp ritmus Pleurális súrlódási zaj Pleurális súrlódási zaj

16 KRÓNIKUS SZÍVELÉGÉSSÉG A szívelégtelenség (HF) egy összetett klinikai szindróma, amely bármely olyan szívpatológia eredményeként jelentkezik, amely rontja a kamrák kontraktilitását, és a szervek és szövetek megfelelő vérellátásának megzavarásához vezet. A szívelégtelenség (HF) egy összetett betegség. klinikai szindróma, amely bármely olyan szívpatológia következtében alakul ki, amely rontja a kamrák kontraktilitását, és a szervek és szövetek megfelelő vérellátásának megzavarásához vezet

17 Etiológia: szívizom betegségek (szívizomgyulladás, cardiosclerosis, kardiomiopátia, szívizom dystrophia); szívizom betegségek (szívizomgyulladás, kardioszklerózis, kardiomiopátia, szívizom disztrófia); szívhibák, szívhibák, megnövekedett vérnyomás (hipertónia, tüneti artériás hipertónia, pulmonalis hipertónia); megnövekedett vérnyomás (hipertónia, tüneti artériás hipertónia, pulmonális hipertónia); a szívkamrák diasztolés telődésének zavara (exudatív és adhezív pericarditis, a szívkamrák diasztolés telődésének zavara (exudatív és adhezív pericarditis, restrikciós kardiomiopátiák, szívtamponád); restriktív kardiomiopátiák, szívtamponád); túlzott fizikai aktivitás, túlzott fizikai aktivitás, nagy mennyiségű folyadék intravénás beadása; nagy mennyiségű folyadék intravénás beadása; kóros elváltozások a tüdőkeringésben (tüdőembólia, spontán pneumothorax, kettős tüdőgyulladás). kóros elváltozások a tüdőkeringésben (tüdőembólia, spontán pneumothorax, kettős tüdőgyulladás).

18 IHD – 50 – 70 % IHD – 50 – 70 % Artériás hypertonia – % Artériás magas vérnyomás – % Cardiomyopathiák – 7 – 14 % Cardiomyopathiák – 7 – 14 % Szívelégtelenség – 6 – 12 % Szívelégtelenség – 6 – 12 % Egyéb okok – 5 – 10% egyéb okok – 5 – 10%

20 A CHF olyan szindróma, amelyet a szív károsodott pumpáló funkciója jellemez. A szív károsodott pumpáló funkciója Csökkent fizikai aktivitás tolerancia Csökkent fizikai aktivitás tolerancia Folyadékretenció a szervezetben Folyadékretenció a szervezetben Progresszív lefolyás Progresszív lefolyás Rossz prognózis Rossz prognózis

23 Patogenezis. A krónikus szívelégtelenség fő patogenetikai tényezői a következők: A krónikus szívelégtelenség fő patogenetikai tényezői: csökkent perctérfogat és szöveti szervek perfúziója, csökkent perctérfogat és a szöveti szervek perfúziója, a sympathoadrenalis rendszer aktiválódása, a sympathoadrenalis rendszer aktiválódása. arteriolák és venulák szűkülete, arteriolák és venulák szűkülete, renin rendszer aktiválása – angiotenzin – aldoszteron renin – angiotenzin – aldoszteron rendszer aktiválása, nátrium és víz visszatartás, nátrium és víz visszatartás Az ödéma megjelenése. Az ödéma megjelenése.

24 Osztályozás. A szívelégtelenség klinikai stádiuma; A szívelégtelenség klinikai stádiuma; A szívelégtelenség változata; A szívelégtelenség változata; Beteg funkcionális osztálya Beteg funkcionális osztálya

25 A szívelégtelenség klinikai stádiuma Első szakasz - kezdeti Első szakasz - kezdeti Második szakasz - súlyos hosszú távú keringési elégtelenség (A-ra és B-re osztva) Második szakasz - súlyos hosszú távú keringési elégtelenség (A és B-re osztva) Harmadik szakasz - végső, disztrófiás Harmadik szakasz - végső, disztrófiás

26 CH I (kezdeti, látens) - légszomj, tachycardia, fáradtság megjelenése csak fizikai megterhelés során; nyugalomban a hemodinamika, a szervi és anyagcsere-funkciók nem károsodnak; a munkaképesség csökken. Az adagolt fizikai aktivitással végzett vizsgálatok elvégzése meghatározza a CH I stressz-tűrőképesség csökkenését (kezdeti, látens) - légszomj, tachycardia, fáradtság csak fizikai megterhelés esetén; nyugalomban a hemodinamika, a szervi és anyagcsere-funkciók nem károsodnak; a munkaképesség csökken. Az adagolt fizikai aktivitással végzett vizsgálatok a stressztűrés csökkenését határozzák meg

27 HF IIA (hosszú stádium kezdete) – az egyik vérkeringésben a pangás jelei, melyek terápiával megszüntethetők. Légszomj, szívdobogásérzés és kellemetlen érzés a szív területén szokásos kisebb fizikai megterhelés esetén jelentkezik. A munkaképesség csökken. Meghatározzák a tüdő pangásos jeleit (bal kamrai elégtelenséggel), vagy megnagyobbodott májat, az alsó végtagok pasztositását vagy ödémáját (jobb kamrai elégtelenség esetén). A HF IIA (hosszú stádium kezdete) az egyik vérkeringés stagnálásának jele, amely terápiával megszüntethető. Légszomj, szívdobogásérzés és kellemetlen érzés a szív területén szokásos kisebb fizikai megterhelés esetén jelentkezik. A munkaképesség csökken. Meghatározzák a tüdő pangásos jeleit (bal kamrai elégtelenséggel), vagy megnagyobbodott májat, az alsó végtagok pasztositását vagy ödémáját (jobb kamrai elégtelenség esetén).

29 HF IIB (hosszú szakasz vége) – a stagnálás jelei mindkét keringési körben állandóak, és nem tűnnek el teljesen a kezeléssel. HF IIB (hosszú szakasz vége) – a stagnálás jelei mindkét keringési körben állandóak, és nem tűnnek el teljesen a kezeléssel. Légszomj, szívdobogásérzés, szív előtti diszkomfort a legkevesebb fizikai igénybevétel mellett és még nyugalomban is jelentkezik. A munkaképesség meredeken csökken. Pangásos zihálás a tüdőben, megnagyobbodott máj, duzzadt vénák, állandó duzzanat, először az alsó végtagokban, majd az egész testben. Légszomj, szívdobogásérzés, szív előtti diszkomfort a legkevesebb fizikai igénybevétel mellett és még nyugalomban is jelentkezik. A munkaképesség meredeken csökken. Pangásos zihálás a tüdőben, megnagyobbodott máj, duzzadt vénák, állandó duzzanat, először az alsó végtagokban, majd az egész testben.

32 HF III (terminális, dystrophiás) – súlyos hemodinamikai rendellenességek irreverzibilis szervi elváltozások kialakulásával, a munkaképesség teljes elvesztésével HF III (terminális, dystrophiás) – súlyos hemodinamikai rendellenességek visszafordíthatatlan szervi elváltozások kialakulásával, munkaképesség Pangás jelei a kis- és nagykörben a vérkeringés anasarca, ascites, hydrothorax, hydropericardium, súlyos disztrófiás elváltozások különböző szervekben és szövetekben. A pulmonalis és szisztémás keringés stagnálásának jelei az anasarca, ascites, hydrothorax, hydropericardium, súlyos disztrófiás változások a különböző szervekben és szövetekben.

34 Szívelégtelenség változatai: Szisztolés - a hemodinamikai zavar oka a bal kamra szisztolés funkciójának elégtelensége. A fő kritérium a bal kamra ejekciós frakciója 50%. A diasztolés - hemodinamikai rendellenességet a bal (vagy jobb) kamrák diasztolés töltésének megsértése okozza. A fő kritérium a szívelégtelenség klinikai tüneteinek jelenléte, pangás a kis körben (vagy a kis és nagy körökben), megőrzött (50%) bal kamrai ejekciós frakcióval.

35 A HF FC I funkcionális osztálya – szívbetegségben szenvedő betegek, akiknél a szokásos tevékenységek nem okoznak légszomjat, fáradtságot és szívdobogásérzést. A fizikai stressztűrés normális. FC I – szívbetegségben szenvedő betegek, akiknél a rutin gyakorlatok elvégzése nem okoz légszomjat, fáradtságot és szívdobogásérzést. A fizikai stressztűrés normális. FC II – mérsékelt fizikai korlátokkal küzdő betegek. Normál fizikai terhelés mellett légszomj, fáradtság és szívdobogásérzés lép fel. FC II – mérsékelt fizikai korlátokkal küzdő betegek. Normál fizikai terhelés mellett légszomj, fáradtság és szívdobogásérzés lép fel. FC III – Súlyosan korlátozott fizikai aktivitású betegek. Légszomj, fáradtság és szívdobogásérzés - kisebb fizikai megterhelés mellett. FC III – Súlyosan korlátozott fizikai aktivitású betegek. Légszomj, fáradtság és szívdobogásérzés - kisebb fizikai megterhelés mellett. FC IV – olyan betegek, akiknél bármilyen szintű fizikai aktivitás szubjektív tüneteket okoz. FC IV – olyan betegek, akiknél bármilyen szintű fizikai aktivitás szubjektív tüneteket okoz.

39 Érelégtelenség szindróma Ez egy kóros állapot, amely az érfal simaizomzatának tónusának csökkenése vagy a keringő vér tömegének csökkenése következtében alakul ki. Ez egy kóros állapot, amely az érfal simaizmainak tónusának csökkenése vagy a keringő vér tömegének csökkenése miatt következik be. Ennek eredményeként az érágy kapacitása és a keringő vér térfogata között eltérés keletkezik. Ennek eredményeként az érágy kapacitása és a keringő vér térfogata között eltérés keletkezik.

40 A vaszkuláris tónus beidegzési zavarának okai a vaszkuláris tónus beidegzésének zavarai A vaszkuláris motoros idegek működési zavarai A vaszkuláris idegek működésének zavarai A toxikus károsodás következtében kialakuló vaszkuláris parézis toxikus károsodás következtében kialakuló vaszkuláris parézis a térfogat csökkenése keringő vér (vérveszteség és kiszáradás) A keringő vér térfogatának csökkenése (vérveszteség és kiszáradás)

41 Besorolás Az ájulás agyi ischaemia következtében fellépő hirtelen, rövid ideig tartó eszméletvesztés. Az ájulás az agyi ischaemia következtében fellépő hirtelen, rövid távú eszméletvesztés. Az összeomlás az érelégtelenség egyik formája, amelyet az értónus hirtelen csökkenése és a keringő vér mennyiségének akut csökkenése okoz.

42 A sokk a beteg súlyos, életveszélyes állapota, amely erős endogén vagy exogén ingerek hatására alakul ki a szervezetben, és a szervezet létfontosságú funkcióinak fokozatos megzavarásával és a hemodinamika kritikus zavarával jár. A sokk a beteg súlyos, életveszélyes állapota, amely a szervezetre gyakorolt ​​erős endogén vagy exogén ingerek hatására következik be, és a szervezet létfontosságú funkcióinak fokozatos megzavarásával és a hemodinamika kritikus zavarával jár.

43 Sokk formái Hipovolémiás Hipovolémiás Traumás Traumás Kardiogén Kardiogén Sokk Vaszkuláris formái A sokk vaszkuláris formái Fertőző-toxikus Fertőző-toxikus anafilaxiás anafilaxiás

www.myshared.ru

Kórházi terápia KRÓNIKUS SZÍVELégtelenség Prof. Alyavi A. L. - bemutató

1 Kórházi terápia KRÓNIKUS SZÍVELégtelenség Prof. Alyavi A. L.

2 A CHF a szív- és érrendszer különböző betegségei következtében kialakuló szindróma, amely a szív pumpáló funkciójának csökkenéséhez, a neurohormonális rendszerek krónikus hiperaktiválásához vezet, és légszomjban, fokozott fáradtságban, fizikai aktivitás korlátozásában és túlzott folyadékvisszatartás a szervezetben. A CHF olyan szindróma, amely a szív- és érrendszer különböző betegségei következtében alakul ki, ami a szív pumpáló funkciójának csökkenéséhez, a neurohormonális rendszerek krónikus hiperaktiválásához vezet, és légszomjban, fokozott fáradtságban, a fizikai aktivitás korlátozásában és túlzott mértékűben nyilvánul meg. folyadékvisszatartás a szervezetben.

3 Ennek a patológiának a kivételes fontosságát és odafigyelését a CHF-ben szenvedő betegek számának növekedése, a CHF-ben szenvedő betegek számának növekedése, a betegség rossz prognózisa, a betegség rossz prognózisa, a szívelégtelenség növekedése okozza. a CHF súlyosbodása miatti kórházi kezelések száma; a CHF súlyosbodása miatti kórházi kezelések számának növekedése; nem kielégítő életminőség; a CHF elleni küzdelem a CHF elleni küzdelem költségeinek növekedése

4 EPIDEMIOLÓGIA EPIDEMIOLÓGIA - A klinikailag szignifikáns szívelégtelenség prevalenciája a populációban kb. 2% - A klinikailag szignifikáns szívelégtelenség prevalenciája a populációban kb. 2% - A 65 év felettiek körében ez az arány 10%-ra emelkedik, és a dekompenzáció válik a legnagyobb mértékűvé. idős betegek kórházi kezelésének gyakori oka. - A 65 év felettiek körében ez az arány 10%-ra emelkedik, és a dekompenzáció válik az idős betegek kórházi kezelésének leggyakoribb okává. - A tünetmentes bal kamrai diszfunkcióban szenvedő betegek száma legalább 4-szerese a klinikailag jelentős szívelégtelenségben szenvedő betegek számának. - A tünetmentes bal kamrai diszfunkcióban szenvedő betegek száma legalább 4-szerese a klinikailag jelentős szívelégtelenségben szenvedő betegek számának. - 15 év alatt megháromszorozódott a krónikus szívelégtelenséggel diagnosztizált kórházi kezelések száma. - 15 év alatt megháromszorozódott a krónikus szívelégtelenséggel diagnosztizált kórházi kezelések száma. - A CHF-ben szenvedő betegek ötéves túlélési aránya még mindig 50% alatti. - A CHF-ben szenvedő betegek ötéves túlélési aránya még mindig 50% alatti. - A hirtelen halál kockázata 5-ször nagyobb, mint a lakosság körében - A hirtelen halál kockázata 5-ször nagyobb, mint a lakosságban - A CHF-ben szenvedő betegek kezelésének költsége az Egyesült Államokban körülbelül 20 milliárd dollár, míg a rákos betegek 2,4 dollárt költenek. milliárd, ezermillió. - A CHF-ben szenvedő betegek kezelésének költsége az Egyesült Államokban körülbelül 20 milliárd dollár, míg a rákos betegek 2,4 milliárd dollárt költenek.

5 V. Kh. Vasilenko és N. D. Strazhesko osztályozása, amelyet a terapeuták XII. Szövetségi Kongresszusán fogadtak el 1935-ben. I. SZAKASZ – kezdeti látens keringési elégtelenség, amely csak fizikai aktivitás során jelentkezik (légszomj, szívdobogásérzés, túlzott fáradtság). I. SZAKASZ – kezdeti látens keringési elégtelenség, amely csak fizikai aktivitás során jelentkezik (légszomj, szívdobogásérzés, túlzott fáradtság). Pihenéssel ezek a jelenségek megszűnnek. A hemodinamika nem károsodik. Pihenéssel ezek a jelenségek megszűnnek. A hemodinamika nem károsodik. II. SZAKASZ – súlyos, hosszan tartó keringési elégtelenség, hemodinamikai zavarok nyugalmi állapotban fejeződnek ki. II. SZAKASZ – súlyos, hosszan tartó keringési elégtelenség, hemodinamikai zavarok nyugalmi állapotban fejeződnek ki. A periódus – a nyugalmi keringési elégtelenség jelei mérsékelten kifejezettek. Hemodinamikai zavarok a szív- és érrendszernek csak egy részében (a szisztémás vagy pulmonális keringésben). A periódus – a nyugalmi keringési elégtelenség jelei mérsékelten kifejezettek. Hemodinamikai zavarok a szív- és érrendszernek csak egy részében (a szisztémás vagy pulmonális keringésben). B periódus – egy hosszú szakasz vége, kifejezett hemodinamikai zavarok, amelyekben az egész kardiovaszkuláris rendszer érintett. B időszak – egy hosszú szakasz vége, kifejezett hemodinamikai zavarok, amelyekben az egész szív- és érrendszer érintett (mind a szisztémás, mind a pulmonalis keringés) szisztémás és pulmonalis keringés egyaránt) III. SZAKASZ – végső dystrophiás súlyos hemodinamikai zavarokkal. Az anyagcsere tartós változásai és visszafordíthatatlan változások a szervek és szövetek szerkezetében. III. SZAKASZ – végső dystrophia súlyos hemodinamikai zavarokkal. Az anyagcsere tartós változásai és visszafordíthatatlan változások a szervek és szövetek szerkezetében.

6 A CHF osztályozása a New York Heart Association szerint A CHF osztályozása a New York Heart Association I FC szerint. A páciens nem tapasztal korlátozásokat a fizikai aktivitásban. A normál testmozgás nem okoz gyengeséget (szédülést), szívdobogásérzést, légszomjat vagy anginás fájdalmat. I FC. A páciens nem tapasztal korlátozásokat a fizikai aktivitásban. A normál testmozgás nem okoz gyengeséget (szédülést), szívdobogásérzést, légszomjat vagy anginás fájdalmat. II FC. A fizikai aktivitás mérsékelt korlátozása. A beteg nyugalomban jól érzi magát, de a szokásos fizikai tevékenységek végzése gyengeséget (szédülést), szívdobogásérzést, légszomjat vagy anginás fájdalmat okoz. II FC. A fizikai aktivitás mérsékelt korlátozása. A beteg nyugalomban jól érzi magát, de a szokásos fizikai tevékenységek végzése gyengeséget (szédülést), szívdobogásérzést, légszomjat vagy anginás fájdalmat okoz. III FC. A fizikai aktivitás jelentős korlátozása. A beteg csak nyugalomban érzi jól magát, de a szokásosnál kisebb fizikai aktivitás gyengeség (szédülés), szívdobogásérzés, légszomj vagy anginás fájdalom kialakulásához vezet. III FC. A fizikai aktivitás jelentős korlátozása. A beteg csak nyugalomban érzi jól magát, de a szokásosnál kisebb fizikai aktivitás gyengeség (szédülés), szívdobogásérzés, légszomj vagy anginás fájdalom kialakulásához vezet. IV FC. Képtelenség bármilyen tevékenység végzésére kényelmetlenség nélkül. Nyugalomban szívelégtelenség vagy angina tünetei jelentkezhetnek. Minimális terhelés végrehajtásakor a kényelmetlenség növekszik. IV FC. Képtelenség bármilyen tevékenység végzésére kényelmetlenség nélkül. Nyugalomban szívelégtelenség vagy angina tünetei jelentkezhetnek. Minimális terhelés végrehajtásakor a kényelmetlenség növekszik.

7 Klinikai kép Klinikai kép - Progresszív légszomj. - Progresszív légszomj. - Gyors kifáradás. - Gyors kifáradás. - Szívasztma éjszakai rohamai - Szívasztma éjszakai rohamai - Fogyás, vagy éppen ellenkezőleg, súlygyarapodás (ödéma miatt) - Fogyás vagy éppen ellenkezőleg, súlygyarapodás (ödéma miatt) - Bal kamrai elégtelenség jelei : - Bal kamrai elégtelenség jelei: - tachycardia - tachycardia - csökkent pulzus telődés - csökkent pulzus telődés - tachypnea - tachypnea - nedves rales a tüdő alsó részeiben - nedves rales a tüdő alsó részeiben - szív hallgatásával - galopp ritmus - szívhallgatással - galopp ritmus - perifériás keringés romlása - perifériás keringés romlása - jobb kamrai elégtelenség jelei: - jobb kamrai elégtelenség jelei: - nyaki vénák tágulása - jugularis vénák tágulása - duzzanat (főleg a bokában) - duzzanat (főleg a bokában) - hepatomegalia - hepatomegalia - ascites - ascites

8 Laboratóriumi és műszeres vizsgálatok Laboratóriumi és műszeres vizsgálatok - Veseműködés vizsgálata - Veseműködés vizsgálata - Szérum elektrolit szintjének meghatározása - Szérum elektrolit szintjének meghatározása - Teljes vérkép - Teljes vérkép - Mellkasröntgen - Mellkas Röntgen - EKG - EKG - Echokardiográfia - Echokardiográfia - Izotópventrikulográfia - Izotópos ventriculográfia

9 A kezelés alapelvei A kezelés alapelvei - A folyamatos kezelés szükségességének ismertetése a beteggel - A folyamatos kezelés szükségességének ismertetése a beteggel - A szívelégtelenség okának azonosítása és lehetőség szerint megszüntetése - A szívelégtelenség okának feltárása és lehetőség szerint megszüntetése szívelégtelenség - Nem gyógyszeres kezelés végrehajtása - Nem gyógyszeres kezelés végrehajtása - Gyógyszeres kezelés végrehajtása - Gyógyszeres kezelés végrehajtása

10 A nem gyógyszeres kezelés a következőket tartalmazza: kúra, túlsúly esetén - fogyás, konyhasó fogyasztásának korlátozása (6-8 g/nap), folyadékbevitel korlátozása A nem gyógyszeres kezelés tartalmazza: kúra, túlsúly esetén - fogyás, fogyasztás korlátozása konyhasó (6-8 g naponta), folyadékkorlátozás napi 1,5 l-re, szükség esetén napi 1,5 l pleura punkció elvégzése, szükség esetén pleura punkció és pericardiocentesis punkció és pericardiocentesis

11 Gyógyszeres kezelés A gyógyszeres kezelés két alapelvet foglal magában: a szív inotróp stimulációját és a szívműködés tehermentesítését. A pozitív inotróp szerek közül szívglikozidokat alkalmaznak a CHF hosszú távú kezelésére. A szív tehermentesítése négy típusra osztható: Két alapelvet foglal magában: a szív inotróp stimulációját és a szívtevékenység tehermentesítését. A pozitív inotróp szerek közül szívglikozidokat alkalmaznak a CHF hosszú távú kezelésére. A szívürítés négy típusra osztható: - volumetrikus (diuretikumokat használnak) - volumetrikus (diuretikumokat használnak) - hemodinamikus (értágítók és hosszú hatású dihidropiridinek) - hemodinamikus (vazodilatátorok és hosszú hatású dihidropiridinek) - neurohumorális (ACE-gátlók, A-P receptor antagonisták , aldoszteron antagonisták - neurohumorális (ACE gátlók, AP receptor antagonisták, aldoszteron antagonisták - szívizom (béta-blokkolók) - szívizom (béta-blokkolók)

www.myshared.ru

Krónikus szívelégtelenség. Diagnosztika és kezelés - bemutató, jelentés, projekt

1. dia
Dia leírása:

Krónikus szívelégtelenség. Diagnosztika és kezelés P.A. Lebedev professzor DMN Terápiás és Funkcionális Diagnosztikai Tanszék vezetője, IPO SamSMU

2. dia
Dia leírása:

A CHF meghatározása „olyan patofiziológiás szindróma, amelyben a szív- és érrendszer egyik vagy másik betegsége következtében a pumpáló funkció csökkenése következik be, ami egyensúlyhiányhoz vezet a szervezet hemodinamikai szükségletei és a szív képességei között. .” A patogenezis modern neurohumorális modellje bebizonyította, hogy a CHF kialakulása egységes patofiziológiai törvényszerűségek szerint történik, függetlenül a károsodás etiológiájától.

3. dia
Dia leírása:

A CHF I osztályozása A szívkárosodás kezdeti stádiuma A hemodinamika nem károsodik. Rejtett szívelégtelenség Tünetmentes LV diszfunkció. II A A szívbetegség klinikailag kifejezett stádiuma Az egyik vérkeringési körben mérsékelten kifejezett hemodinamikai zavarok A szív és az erek adaptív átalakulása IIB A szívbetegség súlyos stádiuma. Súlyos hemodinamikai zavarok mindkét keringési körben. A szív és az erek maladaptív átalakulása. III. A szívkárosodás végső stádiuma, kifejezett hemodinamikai változások és súlyos (irreverzibilis) szerkezeti változások a célszervekben (szív, agy, vese, tüdő). Az orgonaátalakítás utolsó szakasza. A CHF funkcionális tünetei (I - I V) Példa: CHF II B IIFcl, CHF IIA I I I Fcl

4. dia
Dia leírása:

a CHF diagnózisának meghatározásához használt kritériumok

5. dia
Dia leírása:

Elektrokardiográfia Ez a leginkább hozzáférhető műszeres módszer, amely lehetővé teszi a szív állapotának objektív felmérését. A szívizom diszfunkció, így vagy úgy, mindig tükröződik az EKG-n: a normális EKG szívelégtelenségben kivételt képez a szabály alól (negatív prediktív érték >90%). Az EPOCHA-O-CHF vizsgálat szerint CHF-ben szenvedő betegeknél a standard EKG-n a normától való leggyakoribb eltérés a LV-hipertrófia (LVH) és a szív elektromos tengelyének balra való eltérése, amely 50 -A vizsgáltak 70%-a.

6. dia
Dia leírása:

A szívelégtelenségben szenvedő betegek standard diagnosztikai laboratóriumi vizsgálatának tartalmaznia kell a hemoglobinszintet, a vörösvértest-, a fehérvérsejt- és a vérlemezkeszámot, a plazma elektrolitokat, a kreatinint, a glükózt, a májenzimeket és a vizeletvizsgálatot. Szükség esetén meghatározható a C-reaktív fehérje (kivéve a szívbetegség gyulladásos etiológiáját), a pajzsmirigy-stimuláló hormon (kivéve a hyper- vagy hypothyreosis), a karbamid és a húgysav szintje.

7. dia
Dia leírása:

Az echokardiográfia jelentősége Az echokardiográfia lehetővé teszi a fő diagnosztikai probléma megoldását - a diszfunkció tényének és természetének tisztázását, valamint a szív állapotának és a hemodinamika dinamikus felmérésének elvégzését.A legfontosabb hemodinamikai paraméter az LVEF, amely az LV szívizom kontraktilitását tükrözi. Az LVEF meghatározása lehetővé teszi a szisztolés diszfunkcióban szenvedő betegek és a megőrzött szisztolés funkciójú betegek megkülönböztetését. Az LVEF szintje a szisztolés funkció megőrzését nagy valószínűséggel jelző indikátorként ajánlható. 50%, 2-dimenziós echokardiográfiával Simpson szerint számítva. Az LVEF csökkenésének mértéke a szisztolés diszfunkció súlyosságához kapcsolódik, és a sebészeti kezelés kockázatának meghatározására szolgál; az LVEF dinamikája a betegség progresszióját és a terápia hatékonyságát jelzi, az alacsony LVEF pedig a negatív prognózis markere.

8. dia
9. dia
10. dia
11. dia
12. dia
Dia leírása:

A szívelégtelenség jeleit mutató betegek felénél nincs szisztolés diszfunkció, a diasztolés zavarok szorosabban kapcsolódnak a betegek klinikai állapotának súlyosságához, a terhelési tolerancia csökkenésének mértékéhez és az életminőséghez, mint a szisztolés zavarok. A diasztolés paraméterek dinamikája a CHF-ben szenvedő betegek kezelésének hatékonyságának kritériumaként és a prognózis markereként szolgálhat.

13. dia
Dia leírása:

Az elsődleges diasztolés szívelégtelenség diagnosztizálásához három feltétel szükséges: 1. A szívelégtelenség tünetei és jelei. 2. Normál vagy enyhén károsodott LV szisztolés funkció (LVEF.50%). 3. Károsodott LV relaxáció és/vagy tágulás észlelése.

14. dia
15. dia
16. dia
17. dia
18. dia
19. dia
20. dia
21. dia
22. dia
23. dia
24. dia
25. dia
26. dia
27. dia
28. dia
Dia leírása:

Hipertrófiás cardiomyopathia Gyakoriság 1:500 az USA lakosságában A sportolók és a 40 év alattiak leggyakoribb haláloka A VS a halálozási okok között dominál A VS előfordulása 15-30 éves korban Jellemzően gyakran szívizommal kombinálva ischaemia

29. dia
30. dia
31. dia
32. dia
33. dia
34. dia
35. dia
Dia leírása:

Nitroglicerin szívinfarktus esetén 1. osztály Az ischaemiás fájdalomban szenvedő betegeknek NTG-t kell kapniuk szublingválisan 5 percenként legfeljebb 3 alkalommal, majd dönteni kell az NTG intravénás infúziójáról. Az NTG intravénás infúziójának indikációi közé tartozik a visszatérő anginás fájdalom, a magas vérnyomás és a tüdőpangás.

36. dia
Dia leírása:

Ellenjavallatok az IGT-hez 90 Hgmm alatti szisztolés vérnyomás vagy a kezdeti szinthez képest legalább 30 Hgmm-es vérnyomáscsökkenés, súlyos bradycardia 50 ütés/perc alatt vagy 100 ütés/perc-nél nagyobb tachycardia, jobb kamrai szívinfarktus gyanúja

37. dia
Dia leírása:

Levosimendan (Simdax) Javallatok: akut bal kamrai elégtelenség myocardialis infarctus alatt Ellenjavallatok: artériás hipotenzió, tachycardia, a kórelőzményben szereplő kamrai flutter-fibrilláció, mechanikai obstrukció, amely megakadályozza a bal kamrai telődést és kilökődést, súlyos vese- és májelégtelenség Nincs információ használat HCM-ben, súlyos mitrális billentyű meghibásodása

38. dia
39. dia
40. dia
41. dia
42. dia
43. dia
44. dia
Dia leírása:

Fizikai aktivitás és oxigénfogyasztás paraméterei különböző FC-s CHF-ben szenvedő betegeknél (NYHA szerint) FC Dist.6-min (m) O2 fogyasztás (max) ml. kg - 1. min– 1 0 >551 > 22,1 1 426–550 18,1–22,0 2 301–425 14,1–18,0 3 151–300 10,1–14,0 4

Mi a felső vagy alsó szívnyomás?

A prezentáció előnézetének használatához hozzon létre egy Google-fiókot, és jelentkezzen be: https://accounts.google.com

Diafeliratok:

Moszkva város Egészségügyi Tanszékének állami költségvetési középfokú szakképzési intézménye „5. számú orvosi főiskola” 4. számú külön egység Elméleti órák számára Téma: „Krónikus szívelégtelenség ápolása” Tanár Molodova E.Yu.

A téma aktualitása Jelenleg a lakossági mortalitás fő problémája a szív- és érrendszeri betegségek. Az Orosz Föderációban a krónikus szívelégtelenség (CHF) prevalenciája 7%. A CHF-ek száma évente háromszorosára nő szerte a világon. A súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegek egyéves mortalitása eléri a 25-30%-ot, egy év alatt akár 1000 beteg is meghal.

A krónikus szívelégtelenség fogalma. A krónikus szívelégtelenség a szívet érintő számos betegség kialakulásának végső pontja. A szív működésének patológiájával alakul ki, nevezetesen annak izomrétegével - a szívizommal. Ebben az esetben a szívizom nem tud vért kiszorítani a szívből az erekbe fokozott nyomás alatt.

Krónikus szívelégtelenség etiológiája ischaemiás szívbetegség artériás magas vérnyomás diabetes mellitus korábbi szívinfarktus arrhythmiák érelmeszesedés dohányzás alkoholfogyasztás elhízás életkor 60-75 év

nehézlégzés; - Éjszakai paroxizmális légszomj; - Orthopnea; - Nem produktív (száraz) köhögés edzés közben és/vagy éjszaka; - Gyengeség, fáradtság fizikai aktivitás során; - Nocturia / oliguria; - Hasi panaszok; - A központi idegrendszerből származó tünetek. Szubjektív tünetek - Kétoldali perifériás ödéma; - Hepatomegalia; - A nyaki vénák duzzanata és pulzálása; - Ascites; - Szívritmuszavarok; - Hydrothorax; - Kétoldali nedves lárma hallgatása a tüdőben; - A szív ütős határainak kitágítása; Objektív jelek

Funkcionális osztályok (New York Heart Association – NYHA): 1 FC - a fizikai aktivitás korlátozása nélkül. A szokásos fizikai aktivitás nem okoz fáradtságot, szívdobogásérzést, légszomjat vagy anginát; FC 2 – a fizikai aktivitás kisebb korlátozása. Nyugalomban nincsenek tünetek, a szokásos fizikai aktivitást légszomj, fáradtság vagy szapora szívverés kíséri; 3 FC – a fizikai aktivitás észrevehető korlátozása. Nyugalomban nincsenek kellemetlen érzések, a kisebb intenzitású fizikai aktivitást tünetek megjelenése kíséri; 4 FC – képtelenség bármilyen fizikai tevékenység végzésére. A tünetek nyugalomban jelentkeznek, és minimális fizikai aktivitás mellett súlyosbodnak.

Krónikus szívelégtelenség szövődményei: Hirtelen szívhalál; Tüdőödéma; Kardiogén sokk; Veseelégtelenség; Májelégtelenség, a máj összes funkciójának károsodása a vér pangása miatt; Szív-cachexia, rossz keringés miatti kimerültség, testsúlycsökkenés, bőr elvékonyodása rosszul gyógyuló fekélyek megjelenésével.

Diagnosztika. Fizikális vizsgálat: Vizsgálat Ütőhang Auskultáció Laboratóriumi vizsgálatok: Teljes vérkép / biokémiai; Általános vizelet elemzés / napi diurézis.

Műszeres vizsgálatok: Mágneses rezonancia képalkotás; Elektrokardiográfia; CT vizsgálat; Mellkas röntgen; Echokardiográfia; Stressz echokardiográfia; 6 perces séta teszt. A szív mágneses rezonancia képalkotása

Számítógépes tomográfia Elektrokardiográfia Mellkasröntgen

Stressz echokardiográfia Echokardiográfia

Invazív diagnosztikai eljárások: Jobb és bal oldali szívkatéterezés; Koszorúér angiográfia. Koszorúér angiográfia

Gyógyszeres terápia A gyógyszeres kezelés fő gyógyszerei: ACE-gátlók Béta-blokkolók Kalciumcsatorna-blokkolók Aldoszteron antagonisták Vízhajtók Szívglikozidok Angiotenzin 2 receptor antagonisták

A terápia elektrofiziológiai módszerei Elektromos impulzust létrehozó és a szívizomba továbbító pacemakerek beültetése.

Sebészi, mechanikai kezelési módszerek: Coronaria bypass graft Koszorúér stentelés Mammarocoronaria bypass graft Szívbillentyűk műtéti korrekciója Szív tekercselése rugalmas hálós kerettel Szívtranszplantáció Koszorúér stentelés Koszorúér bypass graft

Ápolási folyamat krónikus szívelégtelenségben. Az ápolási folyamat szakaszai: 1. szakasz - információgyűjtés, állapotfelmérés; 2. szakasz - a beteg problémáinak azonosítása, a kapott adatok értelmezése; 3. szakasz - a beteg ápolásának tervezése. 4. szakasz - az elkészített ápolási beavatkozási terv végrehajtása; 5. szakasz - az ellátás hatékonyságának és a felsorolt ​​szakaszok eredményeinek értékelése.

A beteg problémáinak azonosítása Légszomj; Ödéma; Gyengeség, fáradtság a fizikai aktivitás során; Alvás- és étvágyzavarok; Szövődmények, felfekvések kockázata; Gyakori WC-látogatás szükségessége, gyakori vizelés (diuretikumok szedése esetén). Pangásos tüdőgyulladás kialakulásának kockázata. A betegségével kapcsolatos ismeretek hiánya.

Az ápolási gondozás tervezése Kövesse az orvos összes utasítását. Segítségnyújtás az öngondoskodásban és a higiéniai intézkedésekben. Az étkezések megszervezése és ellenőrzése. Adagolt fizikai aktivitás szervezése, mozgásterápia. Tanítsa meg a pácienst/családot, hogy figyelje: testsúlyát, az ödéma dinamikáját, a bőr állapotát az ödéma területén. - vérnyomás, légzésszám, pulzus, hőmérséklet mérés - napi diurézis és vízháztartás meghatározása; - a felfekvések, pangásos tüdőgyulladás, székrekedés megelőzése

A szív- és érrendszer anatómiájának és élettanának alapjai A szív egy üreges izom
test teljesítő
szivattyú funkció. Felnőtt emberben
térfogata és tömege az
átlagosan 600-800 cm3 és 250330 g A szív abból áll
négy kamera – balra
pitvar (LA), bal
kamra (LV), jobb
pitvar (AA) és jobb
kamra (RV), mindegyik
válaszfalakkal elválasztva.
Az RA magában foglalja a vena cava-t, az LA-t
- tüdővénák. RV-től és LV-től
ennek megfelelően jöjjön ki
tüdőartéria (pulmonális
törzs) és a felszálló aorta.

Feltételesen, a testben
egy személy el van választva
kis és nagy körök
vérkeringés Kicsiben
a vérkeringés köre -
jobb kamra
tüdőerek és balra
pitvar – fordul elő
vércsere külsővel
környezet. A tüdőben van
eleget kap
oxigén és
alól mentesül
szén-dioxid.
Nagy kör
baloldal képviseli
kamra, aorta,
artériák, vénák és
jobb pitvar, ő
számára készült
végrehajtás
minden vérellátása
test.

Krónikus szívelégtelenség

Patológiás állapot
amelyben a CVS nincs
szállítására képes
szervek és szövetek
szükséges mennyiség
vér a normális
nyugalomban működik
és terhelés alatt
(fizikai,
érzelmi és
betegségek).

Krónikus kudarc
vérkeringés alakul ki, amikor
a szív érintett és károsodott
kontraktilis funkció.

Okoz

szívizomgyulladás okozta szívkárosodás,
diffúz atheroscleroticus és
infarktus utáni kardioszklerózis, defektusok
szív és szívburokgyulladás stb.

I. szakasz

Kezdeti (rejtett). Szubjektív
(légszomj, szívdobogásérzés, gyengeség) és
az NK objektív jelei jelennek meg
csak fizikai aktivitás közben. BAN BEN
Nyugalmi állapotban nincsenek tünetek.

szakasz II

A szubjektív és objektív jelenléte
NK jelei, mint a fizikaiban
terhelés alatt és nyugalomban.
IIA- A stagnálás és a szétesés jelensége
szervi funkciók rosszul fejeződnek ki ill
mérsékelt, gyakrabban közepesen nyilvánul meg.
IIB - a torlódás kifejezett
erősebb és nyugalomban mindig jelen van.

szakasz III

Végső (dystrophiás). Teljes
szív elégtelenség.
Jelentős torlódás a szervekben,
többszörös szervi elégtelenség
szerkezeti és morfológiai változások miatt.

6 perces séta teszt

0 FC – betegpasszok
6 perc alatt több mint 550 m;
1 FC – a beteg átmegy
550-426 m;
2 FC – a beteg átmegy
425-301 m;
3 FC – a beteg átmegy
300-151 m;
4 FC – a beteg átmegy
150 m vagy kevesebb

Fő tünetek

Az első klinikai tünetek
krónikus szív
hibák a következők: tachycardia,
légszomj, cianózis és ödéma.

Tünetek

légszomj terheléskor vagy (in
előrehaladott esetekben) nyugalomban;
cardiopalmus;
sápadt vagy kékes bőrtónus,
különösen azokat, akik távol vannak a szívtől
a test területei (ujjak, lábujjak, ajkak);
duzzanat (elsősorban a lábak);
fájdalom a jobb hypochondriumban,
a májvénák torlódásával kapcsolatos;
fokozott fáradtság.

Tachycardia

A szívbetegség korai szakaszában
hiány az
kompenzációs mechanizmus
fenntartására irányul
normális szívműködés. Nál nél
a szív progressziója
elégtelenség tachycardia válik
állandó és elveszti
kompenzációs tulajdonságok. Ő magát
segít a szívizom gyengítésében. Tovább
ez a szakasz kezelést igényel
zavart szívritmus.

nehézlégzés

Az elején csak akkor jelenik meg
fizikai aktivitás, már a 2. szakaszban
nyugalmi helyzet. A légszomj megjelenése
a szív korai szakaszai
hiánya hozzájárul a stagnáláshoz
ICC – kezdetben átmeneti jellegű,
csak fizikai alatt fordul elő
Betöltés. Előfordulhat éjszakai köhögés
a kezdeti átmenet első tünete
stádiumban egy hangsúlyosabb, gyengülő
bal kamra.

Cianózis

A korai szakaszában fordul elő
terhelés, majd nyugalom. Nál nél
szívelégtelenség lép fel
perifériás cianózis, szemben
központi, kondicionált
légzőszervi megbetegedések.

Máj megnagyobbodás

A hiány klinikai tünete
jobb kamra.
1. fokozatban - nem tapintható
2. osztályban – egy kiálló,
beteg máj.
3 evőkanálnál - sűrű, hegyes szélű
máj (szívcirrhosis)

Ödéma

Megsértés eredményeként keletkezik
a szívizom összehúzó funkciója,
csökkent vese véráramlás stb.
A diurézis kicsivé válik, a vizelet
magas koncentrációjú, tartalmaz
fehérje, vörösvértestek.
1. szakasz - a duzzanat nem észrevehető
2-3 szakasz - az ödéma ascites formájában nyilvánul meg
és hidrothorox

Panaszok az 1. szakaszban

Rossz alvás, enyhe cianózis, csökkent
munkaképesség.
Az A periódusban – nincs panasz, de
fizikai és érzelmi stressz
vérnyomás-emelkedéshez és csökkenéshez vezet
perctérfogat 10-20%-kal.
B periódus alatt – jellemzi minden
tünetek 1 evőkanál. átalakulva
az ICC stagnálása terhelési körülmények között.

Panaszok a 2. szakaszban

A légszomj gyorsan jelentkezik és állandó
tachycardia, megnövekedett szívméret,
légszomj, köhögés köpettel. Szabálysértés
szervi és anyagcsere funkciók.
Az A periódus alatt – a szakasz kezdete, szabálysértések
hemodinamika jelentéktelen, zavar
a szív vagy részlegének funkciói, pangásos
májjelenségek.
A B időszak alatt – a második szakasz vége:
mély hemodinamikai zavarok, duzzanat on
lábak, májtorlódás, annak
jelentős növekedés.

Panaszok a 3. szakaszban

A fenti jelenségek jelentősek
növekvő: fokozott cianózis, légszomj
nyugalmi állapotban megfigyelhető, duzzanat
érje el a hát alsó részét, a hasüreget
és a mellkas. A betegek aludhatnak
csak félig ülő helyzetben.
A szív jelentősen megnagyobbodott, a pulzus
aritmiás, gyenge telődés,
puha. A betegek növekedés közben meghalnak
elégtelenség jelenségei
vérkeringés

Járványtan

A CHF a felnőttek 0,4-2%-át érinti
népesség. Idős emberek között
75 év elterjedtsége lehet
eléri a 10%-ot. Kockázat az életkorral
szívelégtelenség kialakulása
fokozatosan növekszik. Mind között
orvoshoz látogató betegek
Orosz intézmények, 38,6% elérhető
krónikus szívbetegség jelei
elégtelenség.

Előrejelzés

CHF I-ben szenvedő betegek éves halálozási aránya
funkcionális osztály szerint
New York-i besorolás
Szívszövetség (NYHA FC)
körülbelül 10%, az FC II-vel - 20
%, FC III-nál - 40%, FC IV-nél - több mint 60
%. Az új bevezetése ellenére
terápia módszerei, halálozási arány
CHF-ben szenvedő betegeknél nem csökken.

A kezelés és a betegellátás elvei

A terápia céljai

A CHF kezelésének céljai a következők:
a klinikai állapot megszüntetése vagy minimalizálása
CHF tünetei - fokozott fáradtság,
szívdobogásérzés, légszomj, duzzanat;
a célszervek védelme - erek, szív,
vesék, agy (hasonlóan
magas vérnyomás terápia), valamint a megelőzés
harántcsíkolt hypotrophia kialakulása
izmok;
az életminőség javítása;
a várható élettartam növekedése
a kórházi kezelések számának csökkentése.

1. A CHF szindróma meghatározása.

3. A CHF okai, patogenezise.
4. A CHF osztályozása.
5. Klinika, kezelés.

Előadás a témában: Krónikus szívelégtelenség, az OSCH új ajánlásai - 2006

KRÓNIKUS SZÍVELégtelenség új ajánlások OSCH - 2006 A Kórházi Terápiás Osztály professzora E. I. Tarlovskaya

A CHF fő oka Európában a szívkoszorúér-betegség és a szívinfarktus (akár 60-70%) DCM Szívhibák magas vérnyomás (70 év felett)

A szívelégtelenség megjelenését/rosszabbodást kiváltó „trigger” tényezők Tranziens myocardialis ischaemia Tachy-bradyarrhythmiák PA thromboembolia Fokozott mitralis regurgitáció Veseműködési zavar Pajzsmirigy patológia Gyógyszerek mellékhatásai Túlzott NaCl és vízfogyasztás Légúti fertőzés (minden 4. dekompenzáció) Új dekompenzáció!

A szívelégtelenség jellemzői nőknél A szívelégtelenségben szenvedő nők idősebbek, mint a férfiak. Gyakrabban a szívelégtelenség oka a magas vérnyomás és a cukorbetegség. Gyakrabban a diasztolés szívelégtelenség. Gyakrabban társul a szívelégtelenség depresszióval.

A szívelégtelenség diagnózisának meghatározásához használt kritériumok Tünetek Légszomj (enyhe fulladásig) Fáradtság Palpitáció Köhögés Orthopnea

A szívelégtelenség diagnózisának meghatározásához használt kritériumok Klinikai jelek Tüdőtorlódás (zihálás, R-grafia) Perifériás ödéma Tachycardia (>90/perc) Duzzadt nyaki vénák Hepatomegalia Gallop ritmus (S3) Cardiomegalia (CTI - 60%, EDV - 67 mm, percussion – az OST elülső PL határa)

A szívelégtelenség diagnózisának meghatározására használt kritériumok A szívelégtelenség objektív jelei EKG, a mellkas R-grafikája Szisztolés diszfunkció (csökkent LVEF)* Diasztolés diszfunkció** (Doppler echocardiographia, fokozott PAWP) BNP hiperaktivitás

EKG szívelégtelenségben szenvedő betegeknél LVH jelei Eltérés az el. bal tengely A szívizom cicatrialis károsodásának jelei (alacsony kontraktilitás előrejelzője) LBP-blokk (alacsony kontraktilitás előrejelzője) LA és RA túlterhelés EKG-jelei (diasztolés diszfunkció előrejelzője) Pitvarfibrilláció (a dekompenzáció gyakori oka)

ECHO kardioszkópia (normál) LV szisztolés funkció EF=SV/EDV; EF (Teicholtz szerint) = 55-60% EF (Simpson szerint) = 50-55% LV diasztolés funkció E/A arány = 1-2, LVVIVR (LV izovolumetriás relaxációs idő)<92 мс (<30); <100 мс (30-50 л); <105 мс (>50 l)

Laboratóriumi diagnosztika Hemoglobin Vörösvérsejtek Fehérvérsejtek Vérlemezkék Elektrolitok (K+!) Kreatinin Glükóz Májenzimek Általános vizeletvizsgálat Natriuretikus peptid

Natriuretikus peptid specificitás - 90% A NUP és a szívelégtelenség súlyossága közötti szoros kapcsolat bizonyítást nyert NUP meghatározása - laboratóriumi vizsgálat HF ​​NUP jelenlétére - HF NUP súlyosságának felmérése - HF NUP-ban szenvedő beteg prognózisa - kezelés hatékonyság

Koszorúér angiográfia és ventriculográfia Javallatok: Ischaemiás cardiomyopathia differenciáldiagnosztikája Ismeretlen etiológiájú refrakter szívelégtelenség Súlyos mitralis regurgitáció Aortabillentyű károsodás

Koszorúér angiográfia és ventrikulográfia Ellenjavallatok: Terminális CHF Revascularisatió, műtét, szívtranszplantáció nem tervezett

Szívizombiopszia Javallatok: A szívelégtelenség tisztázatlan genezise (az ischaemiás cardiomyopathia kizárásával) Korlátozás: Agresszív invazív természet Alacsony érzékenység (különösen mozaikos szívizomkárosodás esetén) Egységes általánosan elfogadott diagnosztikai kritériumok hiánya

CHF diagnosztikai algoritmusa A szívelégtelenség tünetei vagy jelei Objektív vizsgálat, EKG, R-gráfia, NUP normál EchoCG normál CHF nem valószínű Etiológia, súlyosság, kiváltó tényezők A kezelés megválasztása

CHF sebészi kezelése Szívizom revaszkularizációs műtétek Mitrális regurgitációt korrigáló műtét Szívtranszplantáció – nincs komoly jövője Keringést támogató készülék „LV bypass” beültetése

Bal kamrai asszisztens Javítja a kritikus szívelégtelenségben szenvedő betegek prognózisát A módszer hatékonyságában (túlélésre gyakorolt ​​hatásában) felülmúlja az összes terápiás kezelési módszert. Oroszországban a fő korlát a magas költségek

Mechanikai kezelések Korlátozó külső rugalmas háló használata a szívtágulat korlátozására Nincsenek jelentős klinikai vizsgálatok

A CHF kezelésének elektrofiziológiai módszerei Szív reszinkronizációs terápia Háromkamrás szívstimuláció A szív aszinkróniájának megszüntetése

Szív-reszinkronizációs terápia Javítja az életminőséget Lelassítja a szív remodellingjét Csökkenti a visszafogadást Csökkenti a halálozást (ECC Guidelines, 2005)

Szív reszinkronizációs terápia, CHF II – IV FC indikációi, amelyek ellenállnak az LVEF optimális standard terápiájának< 35% КДР ЛЖ >55 mm QRS időtartam > 120 ms

Kardioverter - defibrillátor SCD-HeFT beültetése CHF-ben szenvedő betegek, akik túlélték a szívmegállást CHF-ben szenvedő betegek és tartós VT-ben szenvedő betegek paroxizmusai CHF-ben szenvedő betegek EF-t követően<35% и ЖЭ IV – V градации Увеличение выживаемости!

Kardioverter-defibrillátor és pacemaker beültetése a szív reszinkronizációs terápiájához A COMPANION CRT + CD üzemmód 43%-kal csökkenti a szívelégtelenségben szenvedő betegek általános mortalitását

Kiegészítő gyógyszerek Statinok - minden ischaemiás etiológiájú CHF-ben szenvedő beteg számára III. és 4 mmol/l alatti koleszterinszintű májfibrózis - ne használja

Kiegészítő szerek Indirekt antikoagulánsok (WARFARIN) - pitvarfibrillációban szenvedő szívelégtelenségben szenvedő betegeknél (tartós és visszatérő, gyakori rohamokkal, gyakrabban, mint 3 havonta) A warfarin nem helyettesíthető aszpirinnel, klopidogrellel és ezek kombinációjával

Kiegészítő eszközök A trombózis és az embólia megelőzésére olyan CHF-ben szenvedő betegeknél, akik ágynyugalomban vannak, kis molekulatömegű heparinokkal történő kezelés Enoxiparin (Clexane) 40 mg naponta 1 alkalommal szubkután 2-3 héten keresztül

A segédanyagokat nem szívelégtelenség kezelésére, hanem speciális indikációkra alkalmazzák PVD (nitrátok) - egyidejű angina BMCC (amlodipin, felodipin) - súlyos angina és tartós magas vérnyomás esetén AAP - életveszélyes VA-k esetén Aspirin (egyéb thrombocyta-aggregáció gátló szerek) - MI utáni betegeknek Nem glikozid inotróp stimulánsok - CHF súlyosbodásával, alacsony perctérfogattal és tartós hipotenzióval

Nitrátok szívelégtelenség esetén A nitrátok csak igazolt szívkoszorúér-betegség és angina pectoris esetén írhatók fel, amely csak nitro-gyógyszerekkel múlik. Minden más esetben a nitrát CHF esetén nem javallott. A nitrátok negatívan befolyásolhatják a betegek prognózisát CHF, ami megnehezíti az ACE-gátlók alkalmazását

Lassú kalciumcsatornák blokkolása szívelégtelenségben Csak hosszú hatású dihidroperidinek - amlodipin (NORVASK) és felodipin (PLENDIL) Rövid hatású dihidroperidinek - ellenjavallt A verapamil és a diltiazem csak az I-IIA stádiumban alkalmazható. (I-II FC)

Lassú kalciumcsatorna-blokkolók szívelégtelenség esetén Az amlodipin és felodipin javallatai (az alapkezelés hátterében): Perzisztáló angina Perzisztáló magas vérnyomás Magas pulmonalis hypertonia Súlyos billentyűregurgitáció

A krónikus szívelégtelenség és a citokinrendszer bemutatása

A citokinek kardiodepresszív tulajdonságait, a szívizom átépülését befolyásoló képességüket, valamint a szisztolés és diasztolés diszfunkcióban való részvételüket kísérletileg és klinikailag is megállapították. Kimutatták az IL-1 és az IL-6 fontos prognosztikai értékét, amely lehetővé teszi a további meghatározását. a krónikus szívelégtelenség lefolyása és bemutatása. A TNF-α, IL-1β, IL-6 citokinrendszernek a CHF patogenezisében való részvételét megerősítő tanulmányok mellett vannak olyan vizsgálatok, amelyekben nem találtak jelentős citokinogenezis megnyilvánulásokat CHF-ben. A citokinek érrendszeri hatásaiban mutatkozó egyéni különbségek ellenére emlékeznünk kell a citokinek egyetlen funkcionális komplexének létezésére, vagy a „TNF-α, IL-1β, IL-6 tandemére”, amelyek szinte mindig képződnek, és együtt hatnak Különböző szinteken összekapcsolt komponensek egyetlen citokin hálózatát alkotják. A citokin-indukált szívizom patológia hátterében álló patogenetikai mechanizmusok igen változatosak (1.2. ábra). Egyikük a TNF-α rendszer és más citokinek (IL-1β, IL-6, IFN-g) szinergista aktivitásával hozható összefüggésbe a NO-szintetáz (NOS2) indukálható formájának szívizomsejtekben és endothel sejtekben történő expressziójával kapcsolatban. a szívizom mikroereinek. A NO és a NO és a szuperoxid anionok kölcsönhatása során keletkező toxikus termék, a peroxinitrit jelentős mértékben csökkenti a szívizom kontraktilitását.

Rizs. 1. A citokinek szerepe a krónikus szívelégtelenség kialakulásában és megjelenésében (R. Kelly, T. Smith (1997) szerint, E. L. Nasonova és mtsai (1999) módosította.

A NOS2 TNF-α-függő expressziója az érfal endothel- és simaizomsejtjeiben, az NO „konstitutív” formájának expressziójának csökkenésével, valamint a SAS és RAAS aktiválásával kombinálva elengedhetetlen a csökkent testmozgás kialakulásához. megértés. Ez utóbbi a fiziológiás ingerekre adott válaszként az értágulat gyengülésével, az erő és az állóképesség csökkenésével, valamint a vázizomzat katabolizmusának fokozódásával jár. Megállapítást nyert, hogy a NO indukció válaszul a TNF citokin rendszer a szívizomsejtek fokozott apoptózisával függ össze. A citokinrendszer CHF-ben betöltött szerepének fontos szempontja a prognosztikai értékük. A CHF-ben szenvedő betegek megnövekedett citokinszintjének prognosztikai jelentőségét a SOLVD vizsgálatokban tanulmányozták, amelyek azt mutatták, hogy a 6,5 ​​pg/ml alatti TNF-α szint prognosztikailag kedvezőbb, a TNF-α és IL-6 szintje pedig emelkedett. rendszer citokinek független előrejelzői a súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegek halálának. A VEST vizsgálatban a proinflammatorikus citokinek (TNF-α rendszer, IL-6) és a citokinreceptorok keringő szintjei függetlenek voltak a mortalitásról a súlyos krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, klinikai tünetek megjelenésével. A perifériás szövetek és maga a szívizom fokozott stagnálása és fokozódó ischaemiája, autoimmun betegségek, szívelégtelenségre jellemző endotoxémia az immunrendszer aktiválódásának kiváltó okává válhat, és a TNF-α és más gyulladást elősegítő citokinek növekedéséhez vezethet. 1). Az eseményeknek ezt a „sorrendjét” közvetve megerősíti a TNF- szintjének egyenesen arányos függése a a krónikus szívelégtelenség súlyossága és megjelenése. A legtöbb kutató azonban a proinflammatorikus citokinek expresszióját tulajdonítja a CHF kialakulásának és progressziójának kiváltó okának.

Rendszer. A gyulladásos mechanizmusok szerepe a krónikus szívelégtelenség patogenezisében és annak bemutatása (A.N. Korzh, 2003).

Így a proinflammatorikus citokinek hemodinamikai és klinikai hatásának megvalósításának mechanizmusa CHF-ben négy összetevőből áll:

1. negatív inotróp hatás
2. szív remodelling (az üregek irreverzibilis dilatációja és a szívizomsejtek hipertrófiája
3. az arteriolák endothelium-függő dilatációjának rendellenességei
4. fokozza a kardiomiociták és a perifériás izomsejtek apoptózisának folyamatát

Jó tudni

© VetConsult+, 2016. Minden jog fenntartva. A webhelyen közzétett bármely anyag felhasználása engedélyezett, feltéve, hogy van hivatkozás az erőforrásra. A webhely oldalairól származó anyagok másolásakor vagy részleges felhasználásakor ügyeljen arra, hogy a cikk alcímében vagy első bekezdésében elhelyezzen egy, a keresőmotorok felé nyitott közvetlen hiperhivatkozást.

Krónikus szívelégtelenség - bemutató

Az előadások a következő témára: "Krónikus szívelégtelenség"— Előadás másolata:

1 Téma: Krónikus szívelégtelenség Astana 2012

2 A krónikus szívelégtelenség azt jelenti, hogy a szív- és érrendszer nem képes megfelelő mennyiségű vérrel ellátni a szervezet szerveit és szöveteit. Krónikus szívelégtelenség akkor alakul ki, ha a szív működése, nevezetesen izomrétege (szívizom) károsodik. Ebben az esetben a szívizom (szívizom) nem képes a vért a szívből a megnövekedett nyomás alatt lévő erekbe kiszorítani (nyomni). Vagyis a szív „olyan, mint egy pumpa”, nem tud megbirkózni a feladatával, és nem tud jól vért pumpálni.

3 Fő okok: Szívinfarktus. Mert a szívinfarktus során keletkezett szívkárosodás vagy az azt követően megmaradt heg megakadályozza a szívizom teljes összehúzódását és csökkenti a szívizom összehúzódását. Artériás magas vérnyomás. Mivel a vérnyomás szisztematikus emelkedése nem teszi lehetővé a szívizom megfelelő összehúzódását. Veleszületett rendellenesség vagy a szív „architektúrájának” szerzett változása miatt a szívhibák akadályozzák a megfelelő vérkeringést. A kardiomiopátiák a szív falainak kiterjesztésével, szűkítésével és megvastagodásával csökkentik a szívizom kontraktilitását.

5 Szív (szívbetegséggel kapcsolatos) Szívinfarktus. Szívritmuszavarok. Nem szívbetegség (a szívvel nem összefüggő betegségek). Légúti fertőzések, tüdőgyulladás. A pajzsmirigy betegségei (thyrotoxicosis). Krónikus veseelégtelenség. Fizikai és érzelmi stressz. Alkohollal, folyadékokkal, sóval való visszaélés. Tüdőembólia (a tüdő vérellátásának vérrög általi elzáródása).

6 Olyan gyógyszerek, amelyek kiválthatják a szívelégtelenség kialakulását: Aritmiás gyógyszerek (az amiodaron kivételével). Nem szteroid gyulladásgátló szerek (NSAID-ok), glükokortikoid hormonok. Kalcium antagonisták (magas vérnyomás kezelésére használt gyógyszerek). Daganatellenes szerek. A szimpatomimetikumok olyan gyógyszerek, amelyek stimulálják az idegrendszer bizonyos részét (terbutalin, tiramin). Antidepresszánsok (triciklikusok). Maláriaellenes szerek. Kábítószerek (heroin). Értágítók (vazodilatátorok - diazoxid, hidralazin). Fájdalomcsillapítók (acetamifen). Vérnyomást csökkentő gyógyszerek (rezerpin). Fizikai hatások (sugárzás, magas és alacsony hőmérséklet, cigarettafüst).

7 A szívizom összehúzó erejének gyengülése miatt csökken az effektív vértérfogat, ami csökkenti az oxigén áramlását a szövetekbe és az anyagcseretermékek kiáramlását azokból. Így a kudarc korai szakaszában a szövetek anyagcseréje vagy a mikrocirkuláció megzavarodik, ami különösen hangsúlyos a fizikai stressz idején (N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko, R. G. Mezhebovsky, L. P. Pressman stb.). A szövetek oxigénhiányának kialakulását a vér oxigén lassú szállítása miatt bizonyos mértékig kompenzálja a szövetek fokozott oxigénfelhasználása, ami az arteriovenosus oxigéntartalom-különbség növekedéséhez vezet. A vénás vér oxigénfeszültségének csökkenése azonban 20 Hgmm alatt. Művészet. az élettel összeegyeztethetetlen a medulla oblongata létfontosságú központjainak bénulása miatt. Az oxigénellátás és a szöveti szükséglet közötti eltérés azonnali következménye a szénhidrát-anyagcsere, a foszforilációs folyamatok és a fehérjeszintézis megzavarása. Ez visszafordíthatatlan degeneratív folyamatokhoz vezet a szervekben. A mikrokeringés megzavarását elősegíti a nátrium- és vízvisszatartás a krónikus keringési elégtelenségben szenvedő beteg szervezetében. Ez utóbbi a folyadék extra- és intracelluláris térfogatának növekedéséhez vezet. Ez még nehezebbé teszi a szövetek oxigénnel dúsított vérrel való ellátását. A létfontosságú szervekben (tüdő, máj) a vér retrográd hosszú távú pangása fibrózis kialakulásához, a működő sejtek károsodásához vezet, ami viszont súlyosbítja a hemodinamikai állapotot és rontja a betegség lefolyását.

a szimpatikus-mellékvese rendszer hiperaktivációja -> noradrenalin, arteriolák és venulák összehúzódását okozza -> fokozott vénás véráramlás a szívbe -> nagy mennyiségű vér beáramlása a dekompenzált oroszlánba" title = "A szervek vérellátásának romlása és szövetek -> a szimpatikus-mellékvese rendszer hiperaktiválódása -> noradrenalin , az arteriolák és venulák beszűkülését okozza -> a vér vénás visszaáramlásának fokozódása a szívbe -> nagy mennyiségű vér beáramlása a dekompenzált oroszlánba" osztály = "link_thumb"> 8 A szervek és szövetek vérellátásának romlása -> a szimpatikus-mellékvese rendszer hiperaktiválódása -> noradrenalin, az arteriolák és a venulák szűkülését okozza -> a szív vénás véráramlásának fokozódása -> beáramlás nagy mennyiségű vér a dekompenzált bal kamrába. A szervek és szövetek vérellátásának romlása -> a szimpatikus-mellékvese rendszer hiperaktivációja -> a vese arteriolák görcsössége -> a renin-angiotenzin rendszer (RAS) aktivációja -> az angiotenzin 2 túltermelése (vazopresszívan hat, szűkíti a kis artériákat) -> a helyi (szív) szöveti RAS aktiválódik (hipertrófiájának progressziója). A szervek és szövetek vérellátásának romlása -> a szimpatikus-mellékvese rendszer hiperaktiválódása -> a vese arteriolák görcsössége -> a renin-angiotenzin rendszer (RAS) aktiválása -> az angiotenzin 2 túltermelése -> az aldoszteron fokozott képződése -> fokozott nátrium reabszorpció -> az antidiuretikus hormon (ADH) termelésének aktiválása ) – vazopresszin -> vízvisszatartás a szervezetben -> ödéma megjelenése. Angiotenzin 2 és aldoszteron -> szívizom remodelling -> szívizomsejtek halála -> fibrózis. a szimpatikus-mellékvese rendszer aldoszteron hiperaktivációja -> noradrenalin, arteriolák és venulák összehúzódását okozza -> megnövekszik a vénás vér visszaáramlása a szívbe -> beáramlás nagy mennyiségű vér a dekompenzált oroszlánba"> a szimpatikus-mellékvese rendszer hiperaktivációja -> noradrenalin, arteriolák és venulák összehúzódását okozza -> fokozott vénás véráramlás a szívbe -> nagy mennyiségű vér beáramlása a dekompenzáltba bal kamra. A szervek és szövetek vérellátásának romlása -> a szimpatikus-mellékvese rendszer hiperaktivációja -> a vese arteriolák görcsössége -> a renin-angiotenzin rendszer (RAS) aktivációja -> az angiotenzin 2 túltermelése (vazopresszívan hat, szűkíti a kis artériákat) -> a helyi (szív) szöveti RAS aktiválódik (hipertrófiájának progressziója). A szervek és szövetek vérellátásának romlása -> a szimpatikus-mellékvese rendszer hiperaktiválódása -> a vese arteriolák görcsössége -> a renin-angiotenzin rendszer (RAS) aktiválása -> az angiotenzin 2 túltermelése -> az aldoszteron fokozott képződése -> fokozott nátrium reabszorpció -> az antidiuretikus hormon (ADH) termelésének aktiválása ) – vazopresszin -> vízvisszatartás a szervezetben -> ödéma megjelenése. Angiotenzin 2 és aldoszteron -> szívizom remodelling -> szívizomsejtek halála -> fibrózis.aldoszteron> szimpatikus-mellékvese rendszer hiperaktivációja -> noradrenalin, arteriolák és venulák összehúzódását okozza -> fokozott vénás véráramlás a szívbe -> beáramlás nagy mennyiségű vér a dekompenzált oroszlánba » title=”A szervek és szövetek vérellátásának romlása -> a szimpatikus-mellékvese rendszer hiperaktiválódása -> noradrenalin, az arteriolák és venulák szűkületét okozza -> a vér fokozott vénás visszaáramlása szív -> nagy mennyiségű vér beáramlása a dekompenzált oroszlánba”>

10 A New York Heart Association (NYHA, 1964) krónikus szívelégtelenség funkcionális besorolása: 1 FC: A fizikai aktivitás nem okoz szájüregi kellemetlenséget (fokozott fáradtság, légszomj, szívdobogás stb.) 2 FC: A fizikai aktivitás mérsékelt, jelentéktelen kényelmetlenség 3 FC: A fizikai aktivitás jelentős kényelmetlenséget okoz. A beteg nyugalomban jól érzi magát. 4 FC: A minimális fizikai aktivitás kényelmetlenséget okoz, amely nyugalmi állapotban van, és az aktivitással fokozódik.

11 A szakaszok relatív megfelelése N.D. szerint. Strazhesko és NYHA: CHF 1a stádium 1 FC a NYHA szerint CHF 1b stádium 2 FC NYHA szerint CHF 2a 3. szakasz FC NYHA szerint CHF 2b - 3 stádium 4 FC NYHA szerint A krónikus szívelégtelenség (CHF) osztályozása: diagnózis, két osztályozást vesznek figyelembe, (korán leírták), először jelzik a szakaszt és az időszakot az N.D. osztályozása szerint. Strazhesko, akkor a NYHA szerint például: CHF 2a, FC 3.

13 Krepitáció és finom bugyborékoló rali mindkét tüdő alsó részében, amelyek heves köhögés után sem tűnnek el, és nem a tüdő gyulladásos beszűrődése okozza. A bal kamra kitágulása. A második hang hangsúlya a pulmonalis artérián van. A kóros III hang és a proto-diasztolés galopp ritmus megjelenése (bal kamra, jobban hallható a szív csúcsának régiójában). Változó impulzus. Perifériás ödéma, pangásos hepatomegalia, ascites hiánya.

14 A krónikus jobb kamrai elégtelenség fő klinikai tünetei: Súlyos acrocyanosis (kék ajkak, fülek, orrhegy, hideg cianotikus kezek, lábak), nyaki vénák duzzanata, hydrothorax, pangásos hepatomegalia, pozitív Plesch-teszt (máj-juguláris, abdomino-jugularis reflux). Perifériás ödéma (elsősorban a lábak, lábfejek területén, tovább terjedve felfelé), ascites és májcirrhosis kialakulása. A jobb kamra tágulása (nem mindig ütés határozza meg a gyakran kísérő emfizéma és a szív jobb kamra általi előrefordulása miatt) Epigasztrikus pulzáció, a szív tevékenységével szinkronban (a jobb kamra összehúzódása miatt). tricuspidalis regurgitáció szisztolés zöreje (relatív tricuspidalis billentyű regurgitáció a jobb kamra súlyos tágulása miatt) Jobb kamrai protodiasztolés galopp ritmus

15 Laboratóriumi vizsgálatok: Teljes vérkép (hematokrit, vörösvértestek és hemoglobin). Biokémiai vérvizsgálat (májenzimek, koleszterin meghatározása). A pajzsmirigyhormonok tartalma a vérben.

16 Műszeres vizsgálatok: EKG (elektrokardiográfia). A szív echokardiográfia (ultrahang) (meghatározza a szívizom kontraktilitását). A szívüregek katéterezése. Koszorúér angiográfia (röntgen-kontraszt módszer a szív ereinek tanulmányozására). Fonokardiográfia (szívhangok és szívzörejek meghatározása). Mellkas röntgen. CT vizsgálat.

17 CHF nem gyógyszeres kezelése Életmód-korrekció. Racionális táplálkozás A rossz szokások megszüntetése. Ha az állapot megmarad (stabil), naponta legfeljebb 45 percet gyakoroljon (érzésétől függően). Fizikai pihenés a tünetek súlyosbodásakor.

18 Mód: a beteg aktivitása nem haladhatja meg a szív- és érrendszer képességeit. A CHF I. szakaszában 5-7 napig félágynyugalom van előírva, majd a fokozott fizikai aktivitás korlátozott: a II. szakaszban (A periódus) félágynyugalom, a 11B és III szakaszban pedig az ágynyugalom. jelzett. Az ágynyugalom időtartama a CHF lefolyásától függ. Nagyon szigorú és hosszan tartó ágynyugalom esetén megnő a phlebothrombosis és a tüdőembólia kialakulásának kockázata. Ezeknek a betegeknek légzőgyakorlatokat és gyakori testhelyzet-változásokat írnak elő. A lelki béke a terápiás rend betartásával és nyugtatók (bromidok, macskagyökér, anyafű, kisebb nyugtatók) alkalmazásával érhető el. Az étrendnek gazdagnak kell lennie vitaminokban, amelyeket kétszeres adagban adnak be, só- és folyadékkorlátozás javasolt. Szükséges a bélműködés monitorozása. A CHF I. szakaszában a konyhasó mennyisége napi 5-6 g-ra csökken (10 tábla). A II. és III. szakaszban - legfeljebb 3 g/nap (10a táblázat). Súlyos ödémás szindróma esetén élesen hipoklorid diéta javasolt - legfeljebb 1 g sót naponta. A sókorlátozás mellett folyadékkorlátozás is szükséges (maximum 1 l/nap). Ennek a diétának a hátterében böjtnapokat írnak elő (tej, túró, gyümölcs stb.), amelyek különösen a túlsúlyos betegek számára javasoltak.

19 Krónikus szívelégtelenség (CHF) gyógyszeres kezelése Célja a betegség megnyilvánulásainak csökkentése és az életminőség javítása, a jövőbeli élet prognózisa és a CHF okozta hirtelen halál kockázatának csökkentése. 1. Az ACE-gátlók (adenozin-konvertáló enzim-gátlók) a gyógyszerek egy csoportja, amelyek segítenek: Csökkentik a hirtelen halál kockázatát. A CHF progressziójának lassítása. A betegség lefolyásának javítása. A beteg életminőségének javítása. Ezek közé tartozik: Captopril. Quinapril. Enalapril. Ramipril. Fosinopril. Lizinopril. A terápia hatása az első 48 órán belül jelentkezhet.

20 2. Diuretikumok (diuretikumok) Jelentősen javíthatják a szívelégtelenségben szenvedő beteg állapotát. Gyorsan enyhíti a duzzanatot néhány órán belül. Csökkentse a folyadék mennyiségét a szervezetben. Csökkenti a szív terhelését. Tágítják az ereket. Gyorsan, hatékonyan és biztonságosan megszünteti a folyadékvisszatartást a szervezetben, függetlenül a CHF okától. Ezek a következők: Furoszemid. Lasix. Hidroklorotiazid. Spironaloctone. Torsemide. Triamterén. Amilorid.

21 3. A szívglikozidok olyan gyógyszerek, amelyek a szívelégtelenség kezelésének „arany standardját” jelentik. Növelje a szívizom kontraktilitását. A vérkeringés javítása. Csökkenti a szív terhelését. Vízhajtó hatásuk van. Lassítsd a pulzusszámot. Csökkentse a kórházi kezelés kockázatát. Ezek közé tartozik: Digoxin. Digitoxin. Korglykon.

22 4. Az antiarrhythmiás szerek olyan gyógyszerek, amelyek megakadályozzák az aritmia kialakulását és csökkentik a hirtelen halál kockázatát. Ezek közé tartozik az amiodaron. 5. Az antikoagulánsok olyan gyógyszerek, amelyek megakadályozzák a vér megvastagodását és a vérrögök képződését. Ezek közé tartozik a Warfarin. Javallott tromboembóliát, pitvarfibrillációt (pitvarfibrillációval együtt) követő betegeknek, trombózis és hirtelen halál megelőzésére. 6. A metabolikus terápia olyan gyógyszerek alkalmazása, amelyek javítják az anyagcserét, táplálják a szívizmot és védik az ischaemiás hatásoktól. Ide tartoznak: ATP (adenozin-trifoszforsav). Kokarboxiláz. Káliumkészítmények (panangin, asparkam, calyposis). Magnézium készítmények. tiotriazolin. E-vitamin. Riboxin. Mildronát. Preductal MR. Mexikói.

23 Előrejelzések Becslések szerint a szívelégtelenséggel diagnosztizált betegek körülbelül 50%-a több mint 5 évig él ezzel a betegséggel. Az egyes betegek prognózisa azonban a betegség súlyosságától, a kísérő betegségektől, az életkortól, a terápia hatékonyságától, az életmódtól és még sok mástól függ. A betegség kezelésének célja a következő: a szív bal kamrájának működésének javítása, a munkaképesség helyreállítása és a beteg életminőségének javítása. A szívelégtelenség legkorábbi stádiumában megkezdett kezelése jelentősen javítja a beteg életkilátásait.

Előadások a krónikus szívelégtelenség témájában

Ezen az oldalon letölthet egy prezentációt a „Krónikus szívelégtelenség (CHF)” témában. Az előadás bemutatja a CHF definícióját, a CHF osztályozását, a CHF fő okait, a krónikus szívelégtelenség tüneteit és kezelését. Az előadás CHF-ben szenvedő betegek fényképeit tartalmazza, klinikai tünetekkel. Diák - 22.

1. A CHF szindróma meghatározása.
2. Patanatómiai változások.
3. A CHF okai, patogenezise.
4. A CHF osztályozása.
5. Klinika, kezelés.

Rövidítések listája

Bevezetés

1. fejezet Krónikus szívelégtelenség

1 Etiológia

2 Klinikai kép

3 A CHF osztályozása

4 Diagnosztika

5 Kezelés

2. fejezet CHF ápolás

1 Ápolási folyamat

2 Ápolási beavatkozások

3. fejezet Tudományos kutatómunka

1 Statisztikai adatok elemzése

2 Felmérés eredménye

Bibliográfia

1. számú melléklet

Rövidítések listája

BP - vérnyomás

ACEI – angiotenzin-konvertáló enzim inhibitor

IHD - szívkoszorúér-betegség

LV - bal kamra

HF - szívelégtelenség

ESR - eritrociták ülepedési sebessége

CVS - kardiovaszkuláris rendszer

FC - funkcionális osztály

CHF - krónikus szívelégtelenség

HR - pulzusszám

EKG - elektrokardiográfia

EchoCG - echokardiográfia

Bevezetés

A szív- és érrendszeri betegségek a gazdaságilag fejlett országok lakossága körében az első helyen állnak a prevalencia tekintetében. Továbbra is ők a rokkantság és a halálozás vezető okai. Ha korábban az időskorral hozták összefüggésbe, ma már a középkorúak is ismerik a szívfájdalmat, a szabálytalan szívritmust és az anginás rohamok elleni tablettákat. A szív- és érrendszeri betegségek számtalan. Ezek egy része elsősorban a szív, mások - főként artériák vagy vénák - betegségei, mások pedig a szív- és érrendszer egészét érintik. Ezek közül a leggyakoribbak, mint például a szívkoszorúér-betegség és az artériás magas vérnyomás, a krónikus szívelégtelenség következménye.

A krónikus szívelégtelenség olyan szindróma, amely szisztolés és (vagy) diasztolés diszfunkció esetén jelentkezik, amelyet a neurohormonális rendszerek krónikus hiperaktiválódása kísér, és klinikailag légszomjban, gyengeségben, szívdobogásban, a fizikai aktivitás korlátozottságában és kóros folyadékretencióban nyilvánul meg. a test.

Más szavakkal, a CHF egy kóros állapot, amely abból áll, hogy a keringési rendszer nem képes eljuttatni a szervekhez és a szövetekhez a normális működéshez szükséges mennyiségű vért.

Az orosz lakosság halálozási aránya az egyik legmagasabb az európai országok között. A WHO szerint 2030-ra körülbelül 23,3 millió ember fog meghalni szív- és érrendszeri betegségekben, főként CHF-ben. Ezért a CHF sokkal könnyebb megelőzni, mint gyógyítani.

A téma relevanciája

A CVS-patológiában szenvedők száma folyamatosan növekszik, ezért a kórházi kórházi kezelések száma is növekszik. A beteg ember sokat változik ahhoz képest, ami a betegsége előtt volt, a kórházi kezelés pedig további stressz.

Az ápolók az egyik vezető szerepet töltik be a betegellátásban. Az ápolási folyamat a modern ápolási modellek egyik alapfogalma. Az állami ápolói oktatási szabvány követelményeinek megfelelően az ápolási folyamat a beteg ápolási ellátásának megszervezésének és végzésének módja, amely az egyén, a család és a társadalom testi, lelki, szociális szükségleteinek kielégítését célozza. Az ápolási folyamat célja a beteg önállóságának megőrzése, helyreállítása, a szervezet alapvető szükségleteinek kielégítése. Az ápolási folyamat az ápolónőtől nemcsak jó technikai felkészültséget követel meg, hanem a betegellátáshoz való kreatív hozzáállást, a beteggel való egyéni munkavégzés képességét, nem pedig manipuláció tárgyaként. Az ápolónő állandó jelenléte és a pácienssel való kapcsolattartása a nővért a fő kapocslé teszi a beteg és a külvilág között.

Az ápolónő feladatai sokrétűek, tevékenysége nemcsak a diagnosztikai és kezelési folyamatot érinti, hanem a betegellátást is a szívelégtelenséghez vezető betegségek, illetve magának a betegségnek a progressziójának megelőzése érdekében.

A szívellátás megfelelő megszervezése és a minőségi ellátás elősegíti a halálozás csökkentését és a várható élettartam növekedését.

Célok és célkitűzések.

A munka célja: a krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek ellátásának sajátosságainak tanulmányozása szakképzett ápolási folyamat megszervezése érdekében.

Kutatási célok:

tanulmányozza az ápolási folyamatot krónikus szívelégtelenségben;

elemzi a városi kardiológiai osztályokon krónikus szívelégtelenséghez vezető betegséggel kórházba került betegek számát;

felméri, hogy a kardiológiai osztályon lévő betegek mennyire tájékozottak betegségükről, hajlandóak-e betartani az orvos és a nővér ajánlásait az ellátás optimalizálása érdekében;

azonosítani a krónikus szívelégtelenség progressziójához hozzájáruló tényezőket.

Kutatási tárgy: krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek ápolása.

Tanulmányi tárgy:

1. számú Városi Kórház kardiológiai osztályának betegei;

2. számú Városi Kórház kardiológiai osztályának betegei.

Anyagok és metódusok.

Anyagok:

irodalmi publikációk forrásai;

Internetes oldalak;

az MBUZ „GB No. 1” és „GB No. 2” statisztikai adatai;

saját kutatás az I. számú Városi Kórház és a 2. számú Városi Kórház kardiológiai osztályának pácienseinek felmérésével.

szakirodalmi áttekintést készített;

elemzett statisztikai adatok;

felmérést végzett a betegek körében az eredmények későbbi elemzésével;

következtetéseket és javaslatokat fogalmazott meg.

1. fejezet Krónikus szívelégtelenség

1 Etiológia

A legtöbb fejlett országban a krónikus szívelégtelenség okai a következő betegségek:

IHD, beleértve a szívinfarktust;

hipertóniás betegség;

Cardiomyopathiák;

Szerzett és veleszületett szívhibák;

Szívburokgyulladás;

Krónikus cor pulmonale.

A Framingham-tanulmány szerint az artériás magas vérnyomás, a diabetes mellitus és az elhízás szerepe jelentősen megnőtt a krónikus szívelégtelenség kialakulásában. Ezek az állapotok nemcsak kockázati tényezői a koszorúér-betegség kialakulásának, hanem önmagukban is szívizom károsodást okoznak. Oroszországban alábecsülik a hipertóniás szív és az alkoholos szívizom károsodás jelentőségét a szívelégtelenség kialakulásában. Sok beteg nem vallja be, hogy hosszú ideig visszaél alkohollal, ezért gyakran diagnosztizálnak más betegségeket is. A világ egyes régióiban a szívhibák és a szívizom különböző természetű elváltozásai továbbra is nagy szerepet játszanak a krónikus szívelégtelenség etiológiájában.

A krónikus szívelégtelenség ritka okai:

tirotoxikózis;

Súlyos vérszegénység;

Take-take;

Paget-betegség;

Súlyos elhízás;

Krónikus májbetegségek;

Arteriovenosus shuntok;

Terhesség;

Hypernephroma.

A fenti betegségek többsége krónikus, és progresszió jellemzi. Számos tényező járul hozzá a szívelégtelenség kialakulásához és progressziójához:

Az aritmiák, elsősorban a pitvarfibrilláció, a szívműködés károsodásához vezetnek a szívfrekvencia növekedése vagy ritkábban csökkenése következtében (például teljes keresztirányú blokk esetén).

A tüdőembólia a jobb kamra fokozott terheléséhez vezet, és tachycardia és láz kíséri.

Az akut fertőző betegségek, köztük a légúti vírusfertőzések megváltoztatják az anyagcserét és növelik a szív hemodinamikai terhelését.

A hiperkinetikus vérkeringés terhesség, vérszegénység, pajzsmirigy-túlműködés stb. során figyelhető meg, és bármilyen szívbetegség jelenlétében szívelégtelenség kialakulását okozhatja.

A szívelégtelenség fokozódásának oka lehet a fizikai vagy érzelmi stressz, a fokozott sóbevitel, a kardiotóniás vagy vizelethajtó gyógyszerek abbahagyása, vagy a szívizom összehúzódási funkcióját csökkentő gyógyszerek szedése. Az ösztrogének, androgének, glükokortikoszteroidok, nem szteroid gyulladáscsökkentők nátrium- és vízvisszatartást okoznak a szervezetben.

A hipertóniás válság a szívizom terhelésének jelentős növekedéséhez vezet.

1.2 Klinikai kép

A krónikus szívelégtelenség megnyilvánulása változó, és a szívkárosodás jellemzőitől és a kompenzációs mechanizmusok beépítésétől függ. Számos általános tünet jellemzi őket, valamint a vér stagnálásának tünetei a tüdőben és a szisztémás keringésben.

A légszomj a szívelégtelenség fő tünete, amely a tüdőben a vér stagnálásával jár. Kezdetben a légszomj csak fizikai aktivitás során jelentkezik, és pihenéssel eltűnik. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a fizikai megterhelés során fellépő légszomj a gyengén edzett, egészséges szívű embereknél is előfordul. Ezért a korábbinál lényegesen kisebb fizikai erőfeszítéssel figyelni kell a terheléstűrés csökkenésére és a légszomj vagy légszomj érzet megjelenésére. A légszomj alapja a vér gázösszetételének megváltozása, a hipoxémia, valamint a tüdő megfelelőségének csökkenése, amely a vér stagnálásával és intersticiális ödémával jár, és a légzőizmok fokozott munkáját igényli. A nyugalmi nehézlégzést általában tachypnoe kíséri.

Orthopnea - a légzés megkönnyebbülése emelt fejjel vagy ülő helyzetben. Ebben a helyzetben a vénás áramlás a jobb szív felé csökken, ami a pulmonalis kapilláris nyomás csökkenéséhez vezet. Az orthopnea csökken a jobb kamrai elégtelenség fokozódásával és a vér stagnálásával a szisztémás keringésben.

A szív-asztmát légszomj, fulladás vagy levegőhiány jellemzi, és az akut bal kamrai elégtelenség megnyilvánulásaira utal. A szív-asztmás rohamok általában éjszaka jelentkeznek, a pulmonalis keringésben fellépő vérpangás gyors növekedése következtében. A légszomj és a fulladás mellett köhögés figyelhető meg, auszkultációkor durva légzést észlelnek, majd nedves orrnyálka jelennek meg. A szív-asztma elhúzódó rohamát tüdőödéma bonyolíthatja a vér folyékony részének az érrendszerből és az intersticiális szövetből a légutakba való átmenete következtében. A kardiális asztma kialakulását elősegíti az alvás közbeni szellőzés csökkenése a légzőközpont érzékenységének csökkenése miatt a vér gázösszetételének változásaival és a szívizom összehúzódási funkciójának csökkenése miatt. Ezenkívül a beteg vízszintes helyzetében a vér elhagyja a depót a keringő vér térfogatának növekedésével.

Krónikus bal kamrai elégtelenség esetén a tüdőben néma nedves zörgés figyelhető meg, és a tüdő alsó részein hallható.

A pangásos hörghurut szívelégtelenségben szenvedő betegeknél köhögéshez vezet, nyálkás köpet felszabadulásával. A köpet gyakran tartalmaz vércsíkokat, ami a hörgők ödémás nyálkahártyájának kis bevérzésével jár.

A periodikus Cheyne-Stokes légzés főként agyi érrendszeri atherosclerosisban szenvedő betegeknél fordul elő agyi hipoperfúzió és a légzőközpont érzékenységének csökkenése miatt a vér gázösszetételének változásai miatt. Az apnoé időszakai jellemzik, pl. néhány másodpercig tartó légzési elégtelenség, miközben az artériás vér oxigéntartalma csökken és a szén-dioxid növekszik.

A sinus tachycardia a szívelégtelenség jellegzetes tünete. Kezdetben adaptív reakció, amely a vérkeringés percnyi térfogatának növekedését biztosítja fizikai aktivitás során, de nyugalomban sokkal tovább tart, mint egészséges emberekben. Később a tachycardia még stabilabbá válik. Az impulzusnyomás csökkenhet, ami a lökettérfogat csökkenését tükrözi. Néha a diasztolés nyomás megemelkedik a kiterjedt érszűkület és a vena cava nyúló szájából származó reflex következtében. A sinus tachycardiára és különösen a pitvarfibrillációra való hajlam, valamint az artériás hipotenzió kedvezőtlen prognosztikai jel a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél.

Az ajkak és a körmök cianózisa a vér elégtelen arterializációjával és a perifériás szövetekben fokozott oxigénfelhasználással jár, ami a csökkent hemoglobintartalom növekedéséhez vezet a vérben.

A váltakozó impulzus nem gyakori, és normál és alacsony amplitúdójú váltakozó pulzushullámok jellemzik, amelyeket a bal kamrai szívizom kontraktilitásának időszakos csökkenése okoz, a vér kilökődésének csökkenésével.

A vér stagnálása a szisztémás keringésben megnagyobbodott májban, perifériás ödémában és a nyaki vénák duzzanatában nyilvánul meg. A máj általában tapintásra sűrű. Ha megnyomja, a nyaki vénák még nagyobb duzzanatát észlelik. A vér elhúzódó pangása a májban portális hipertóniához, lépmegnagyobbodáshoz és asciteshez vezet. A morfológiai vizsgálat kimutatja a májsejtek hipoxiáját, a központi zónák kifejezettebb változásaival, néha még a lebenyek nekrózisával, különösen akkor, ha a torlódást kis kimeneti szindrómával kombinálják. Ezeket a változásokat sárgaság kísérheti a direkt bilirubin szintjének emelkedése és az aminotranszferázok aktivitásának növekedése miatt a szérumban.

A duzzanat először a lábfejen és a bokán, később a lábakon jelentkezik, különösen este. Hosszabb fekvés esetén a hát alsó részén duzzanat jelentkezik. Az ödéma a kis perifériás erekben és kapillárisokban a hidrosztatikus nyomás növekedésével, a hipoxémia miatti falak permeabilitásának növekedésével, valamint a nátrium- és vízvisszatartással jár. Az ödéma szindrómát gyakran kombinálják pleurális folyadékkal (hidrothoraxszal), általában jobb oldali. A pleurális kapilláris nyomás növekedésével és a folyadéknak a pleurális üregbe való extravazációjával jár. A pleurális vénák a nagy (parietális mellhártya) és a kis (zsigeri levél) keringési körökhöz tartoznak. Ezért hidrothorax alakulhat ki vénás pangás mellett mindkét keringési körben. Amikor a vér stagnál a szisztémás keringésben, gyakran pangó gastritis alakul ki a gyomormirigyek sorvadásával. A terminális stádiumban a szív cachexia figyelhető meg az anorexia, a felszívódási zavar következtében a vér pangása miatt a bélvénákban.

A vesék stagnálásával proteinuria jelentkezhet, amelyet néha enyhe azotemia kísér. A vizelet sűrűsége általában magas.

Az ascites a portális vénákban és a peritoneális vénákban megemelkedett nyomású folyadéktranszudáció eredményeként alakul ki. Az ascites a legkifejezettebb azoknál a betegeknél, akiknél a tricuspidalis billentyű károsodása és konstriktív pericarditis van.

A csökkent perctérfogat jeleit néha észlelik, ha nincs kifejezett pangás a vérben a tüdőkeringésben. A vázizmok véráramlásának legkifejezettebb csökkenése, ami gyengeséghez, fáradtsághoz, hosszú távon pedig az izomtömeg csökkenéséhez és a szív cachexia kialakulásához vezet. Szívelégtelenségben szenvedő betegek kezei sápadtak és hidegek lehetnek a csökkent véráramlás és a megnövekedett szimpatikus aktivitás miatt.

Súlyosabb esetekben a máj (ischaemiás hepatitis) és a vesék elégtelen vérellátásának jelei jelentkeznek.

1.3 A CHF besorolása

1.1. táblázat.

CHF szakaszai (a kezelés ellenére súlyosbodhat)		A CHF funkcionális osztályai (a kezelés során mindkét irányban változhatnak)
	A szívbetegség kezdeti szakasza (károsodás). A hemodinamika nem károsodik. Rejtett szívelégtelenség. Tünetmentes LV diszfunkció.		A fizikai aktivitásra nincs korlátozás: a szokásos fizikai aktivitást nem kíséri gyors fáradtság, légszomj vagy szívdobogás. A beteg elviseli a fokozott stresszt, de ezt légszomj és/vagy késleltetett felépülés kísérheti.
	A szívbetegség klinikailag kifejezett stádiuma (károsodás). Hemodinamikai zavarok az egyik vérkeringési körben, mérsékelten kifejezve. A szív és az erek adaptív átalakítása.		A fizikai aktivitás kismértékű korlátozása: nyugalomban nincsenek tünetek, a szokásos fizikai aktivitást fáradtság, légszomj vagy szívdobogás kíséri.
	A szívbetegség súlyos stádiuma (károsodás). A hemodinamika kifejezett változásai a vérkeringés mindkét körében. A szív és az erek maladaptív átalakulása.		A fizikai aktivitás észrevehető korlátozása: nyugalomban nincsenek tünetek, a szokásos testmozgáshoz képest kisebb intenzitású fizikai aktivitást tünetek megjelenése kíséri.
	A szívkárosodás utolsó szakasza. Kifejezett hemodinamikai változások és súlyos (irreverzibilis) szerkezeti változások a célszervekben (szív, tüdő, erek, agy, vese).		Képtelenség bármilyen fizikai tevékenység elvégzésére kényelmetlenség nélkül; A szívelégtelenség tünetei nyugalomban jelentkeznek, és minimális fizikai aktivitás mellett súlyosbodnak.

4 Diagnosztika

Diagnosztikai célok:

§ A szívelégtelenség jelenlétének korai felismerése.

§ A kóros folyamat súlyosságának tisztázása.

§ A szívelégtelenség etiológiájának meghatározása.

§ A szövődmények és a patológia hirtelen előrehaladásának kockázatának felmérése.

§ Előrejelzési értékelés.

§ A betegség szövődményeinek valószínűségének felmérése.

§ A betegség lefolyásának figyelemmel kísérése és a beteg állapotában bekövetkezett változásokra adott időben történő reagálás.

Diagnosztikai feladatok:

§ A szívizom patológiás elváltozásainak meglétének vagy hiányának objektív megerősítése.

§ A krónikus szívelégtelenség kialakulásához vezető patológia azonosítása.

§ A szívelégtelenség stádiumának és funkcionális osztályának meghatározása.

§ A szívelégtelenség kialakulásának domináns mechanizmusának azonosítása.

§ A provokáló okok és a betegség lefolyását súlyosbító tényezők azonosítása.

§ A kísérő betegségek azonosítása, szívelégtelenséggel való összefüggésük felmérése és kezelése.

§ Elegendő objektív adat gyűjtése a szükséges kezelés előírásához.

Laboratóriumi adatok.

Általános vérvizsgálat. Előfordulhat, hogy előrehaladott szívelégtelenségben vashiányos vérszegénység alakulhat ki a vas felszívódásának károsodása a bélben vagy a táplálékból történő elégtelen vasbevitel miatt (a betegek gyakran csökkent étvágyúak, keveset esznek, beleértve azt is, hogy nem fogyasztanak elegendő vastartalmú élelmiszert). A kezdetben fennálló súlyos vérszegénység (mint önálló betegség) magas perctérfogatú CHF kialakulásához vezethet. Cachexia esetén az ESR növekedése figyelhető meg. Dekompenzált krónikus tüdőbetegség esetén a hemoglobin, a hematokrit és a vörösvértestek szintjének növekedése lehetséges. A vér alacsony fibrinogénszintje miatt súlyos CHF esetén csökken az ESR.

Általános vizelet elemzés. A proteinuria és a cylindruria a károsodott vesefunkció markereként jelenhet meg CHF-ben („pangásos vese”).

Vérkémia. A teljes fehérje és az albumin tartalmának csökkenése lehetséges (a májműködés károsodása, a felszívódási zavar kialakulása miatt; a hipoproteinémia cachexiában fejeződik ki); a bilirubin, alanin és aszparaginsav-aminotranszferázok megnövekedett szintje, timol teszt, γ-glutamil-transzpeptidáz, LDH, csökkent protrombinszint (ezek a változások a májfunkció károsodásából erednek); megnövekedett koleszterinszint (a májfunkció jelentős károsodásával - hipokoleszterinémia), trigliceridek, alacsony és nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek, csökkent nagy sűrűségű lipoproteinek (időseknél és szívkoszorúér-betegségben); súlyos CHF esetén a kreatin-foszfokináz kardiospecifikus MB-frakciójának vérszintjének emelkedése lehetséges; a kálium-, nátrium-, klorid-, magnézium-tartalom csökkenése (különösen masszív diuretikus terápia esetén); megnövekedett kreatinin- és karbamidszint (a vesekárosodás jele; súlyos májkárosodás esetén a karbamidszint csökkenése lehetséges).

Instrumentális kutatás.

Elektrokardiográfia.

A szívizom diszfunkciója, így vagy úgy, mindig tükröződik az EKG-n: a normál EKG szívelégtelenséggel kivételt képez a szabály alól. A szívelégtelenség tárgyiasításához figyelembe kell venni az olyan EKG-változásokat is, mint a szívizom hegesedésének és a bal oldali köteg ágblokkjának jeleit, mint a szívkoszorúér-betegség alacsony szívizom-összehúzódásának előrejelzőjeként. Az EKG különböző szívritmuszavarokat is feltár. Figyelembe kell venni az esetlegesen előforduló elektrolit-egyensúlyzavar EKG-ra gyakorolt ​​hatását, különösen a diuretikumok gyakori és hosszan tartó alkalmazása esetén.

A mellkasi szervek röntgenfelvétele.

A CHF jelenlétét megerősítő fő radiográfiai jelek a kardiomegalia és a vénás tüdőpangás.

A kardiomegáliát a szívizom hipertrófiája és a szívüregek kitágulása okozza. A cardiomegalia a kardiothoracalis index több mint 50%-os növekedése alapján ítélhető meg. vagy ha a szív átmérője több mint 15,5 cm-rel nőtt férfiaknál és több mint 14,5 cm-rel nőknél. A szív mérete azonban normális vagy enyhén megnagyobbodhat még a CHF (diasztolés szívelégtelenség) kifejezett klinikai képe esetén is. A normál szívméret nem jellemző a szisztolés CHF-re.

A vénás pangás - a tüdő vénás pangása - a CHF jellegzetes jele. Az LV szívizom kontraktilitásának csökkenése megnöveli a bal pitvarban és a pulmonalis vénákban az LV töltőnyomást, majd az átlagos nyomást, aminek következtében a tüdőkör vénás ágyában vérpangás alakul ki. Ezt követően a szívelégtelenség előrehaladtával a pulmonalis artériás hipertónia, amelyet görcsök és az arteriolák morfológiai változásai okoznak, csatlakozik a vénás pangáshoz. A tüdőben a vénás pangás kezdeti stádiumát perivaszkuláris ödéma, a tüdővénák kitágulása, különösen a felső lebenyekben, és a véráramlás újraeloszlása ​​a tüdő felső részeibe jellemzi. Vannak pulmonális hipertónia jelei (a tüdőartéria törzsének és nagy ágainak kitágulása; a pulmonalis mintázat kimerülése a pulmonalis mezők perifériáján és a megnövekedett átlátszóság a pulmonalis artéria perifériás ágainak kifejezett szűkülése miatt; a tüdőartéria megnagyobbodása a jobb kamra; a pulmonalis artéria törzsének fokozott pulzációja Gyakran észlelik a hydrothoraxot, gyakrabban a jobb oldalon. A szívradiográfia segít azonosítani az alapbetegséget, amely CHF kialakulásához vezetett (például infarktus utáni LV aneurizma, exudatív pericarditis ).

Echokardiográfia.

Az echokardiográfia lehetővé teszi a fő diagnosztikai probléma megoldását - a szívműködési zavar tényének és természetének tisztázását, valamint a szív állapotának és a hemodinamikának dinamikus értékelését. Jelenleg a szöveti Doppler echokardiográfiát használják a szívizom perfúziójának helyi zavarainak azonosítására CHF-ben.

A radioizotópos ventrikulográfia lehetővé teszi az LVEF és LV végső térfogatok pontos mérését, és jó módszernek tekinthető a RV funkció értékelésére. A technéciummal végzett radioizotópos szívizom szcintigráfia lehetővé teszi az LV funkció értékelését. A szívizom radioizotópos szcintigráfiája talliummal lehetővé teszi a szívizom életképességének felmérését, az ischaemia és fibrózis gócainak azonosítását, valamint a fizikai aktivitással kombinálva az ischaemia reverzibilis természetének és a kezelés hatékonyságának meghatározását. A radioizotópos kutatási módszerek információtartalma meghaladja az Echo-CG-ét.

A mágneses rezonancia képalkotás a legpontosabb módszer a szív térfogatának, falainak vastagságának és LV tömegének kiszámításához a számítások maximális reprodukálhatóságával, amely ebben a paraméterben felülmúlja az Echo-CG és a radioizotóp kutatási módszereket. Ezenkívül a módszer lehetővé teszi a szívburok megvastagodásának kimutatását, a szívizom nekrózis mértékének, vérellátásának és működési jellemzőinek felmérését. A magas költségek és az alacsony rendelkezésre állás miatt azonban a diagnosztikus MRI csak olyan esetekben indokolt, amikor más képalkotó technikák nem elég informatívak.

Általános kutatási módszerek.

A tüdőfunkció értékelése.

Ez a teszt hasznos a légszomj tüdőeredetének kizárására. Megállapítást nyert, hogy a CHF-ben szenvedő betegeknél az erőltetett vitálkapacitás és a kényszerített kilégzési térfogat 1 másodperc alatt korrelál a csúcs oxigénfogyasztással. CHF esetén az 1 másodperc alatti kilégzési sebesség és az erőltetett vitálkapacitás csökkenhet, de nem olyan mértékben, mint obstruktív tüdőbetegségek esetén. A tüdő létfontosságú kapacitása is csökken. A CHF sikeres kezelése után ezek a mutatók javulhatnak, valószínűleg a légzőizmok állapotának javulása, a légszomj csökkenése és az általános gyengeség miatt.

Terhelési tesztek.

A CHF-ben szenvedő betegek stressztesztjének elvégzése nem a diagnózis tisztázása, hanem a beteg funkcionális állapotának és a kezelés hatékonyságának felmérése, valamint a kockázat mértékének meghatározása miatt indokolt. Azonban egy normál stresszteszt eredménye, ha egy beteg nem részesül specifikus kezelésben, szinte teljesen kizárja a CHF diagnózisát.

Kerékpárergometria és futópad teszt elvégzése javasolt, különösen gázcsere indikátorok (spiroveloergometria) vezérlése mellett. Az oxigénfogyasztás a maximális terhelés magasságában jellemzi a legpontosabban a CHF funkcionális osztályát. Fizikai aktivitás melletti vizsgálatok elvégzése csak akkor lehetséges, ha a beteg állapota legalább 2 hétig stabil (nyugalomban nincs panasz, tüdőpangásra utaló jelek stb.), nem szükséges intravénás inotróp szerek és diuretikumok alkalmazása, stabil szintje. kreatinin a vérben. A mindennapi gyakorlathoz a 6 perces sétateszt standard rutinvizsgálatként javasolt.

5 Kezelés

Egyes esetekben a dekompenzáció okának időben történő diagnosztizálása és az arra gyakorolt ​​​​specifikus hatás jelentősen (és néha radikálisan) befolyásolhatja a szívelégtelenség kialakulását és progresszióját.

Kezelési célok:

1. Krónikus szívelégtelenség tüneteinek kialakulásának megelőzése (a krónikus szívelégtelenség első szakaszában).

2. A szívelégtelenség klinikai tüneteinek (légszomj, fokozott fáradtság, tachycardia, ödéma szindróma stb.) megszüntetése - IIA-III.

A betegség progressziójának lassítása a célszervek (szív, vese, agy, erek, vázizmok) védelmével - I-III.

Javult az életminőség (IIA-III. szakaszban), csökkent a kórházi kezelések gyakorisága (I-III. szakaszban).

A betegség prognózisának javítása - az élet meghosszabbítása (I-III stádiumra).

Vannak nem gyógyszeres és gyógyszeres kezelési módszerek.

Nem gyógyszeres módszerek.

Diéta. A fő elv a sóbevitel és kisebb mértékben a folyadékbevitel korlátozása. A CHF bármely szakaszában a betegnek legalább 750 ml folyadékot kell fogyasztania naponta. A sóbevitel korlátozása FC I CHF-ben szenvedő betegeknél - kevesebb, mint 3 gramm naponta, FC II-III-ban szenvedő betegeknél - 1,2-1,8 gramm naponta, FC IV esetén - kevesebb, mint 1 gramm naponta.

Fizikai rehabilitáció. Lehetőségek - napi 20-30 perces séta vagy szobabicikli akár heti öt alkalommal a jólét és a pulzus önellenőrzésével (a terhelés akkor tekinthető hatékonynak, ha eléri a páciens maximális pulzusszámának 75-80%-át) .

CHF gyógyszeres kezelése.

Meg kell jegyezni, hogy minden kezelési algoritmusnak a „bizonyítékokon alapuló medicinán” kell alapulnia, vagyis amikor a gyógyszerek hatékonyságát nemzetközi vizsgálatok igazolták.

A CHF kezelésére használt gyógyszerek teljes listája három csoportra oszlik: elsődleges, kiegészítő, kiegészítő.

A gyógyszerek fő csoportja teljes mértékben megfelel a „bizonyítékokon alapuló orvoslás” kritériumainak, és a világ minden országában ajánlott használni: ACE-gátlók, diuretikumok, szívglikozidok, béta-blokkolók (az ACE-gátlókon kívül).

A javallatok szerint lehetőség van további gyógyszercsoport felírására, amelyek hatékonyságát és biztonságosságát nagy tanulmányok igazolták, de pontosítást (metaanalízist) igényelnek, ezek az aldoszteron antagonisták, angiotenzin II receptor antagonisták, kalciumcsatorna-blokkolók a legújabb generációból.

Segédszerek, amelyek hatékonysága nem bizonyított, de alkalmazásukat bizonyos klinikai helyzetek diktálják, a perifériás értágítók, antiarrhythmiák, thrombocyta-aggregáció gátlók, direkt antikoagulánsok, nem glikozid pozitív inotrópok, kortikoszteroidok, statinok.

A betegek kezelésében alkalmazott gyógyszerek nagy választéka ellenére a polip elfogadhatatlan<#"876636.files/image002.gif">

A kardiológiai osztályra felvett hypertoniás betegek száma a 2009-től 2013-ig terjedő időszakban.

Következtetések: 2009-ben megfigyelték a magas vérnyomásban szenvedő betegek maximális számát, 682 főt. 2013-ra a betegek száma 493 főre csökkent.

2011-ben a kórházba kerültek minimális száma 439 fő volt.

2.3. ábra.

A kardiológiai osztályra felvett akut szívinfarktusos betegek száma a 2009-2013 közötti időszakra vonatkozóan.

Következtetések: 2011-ben volt megfigyelhető az akut miokardiális infarktuson átesett kórházba került betegek maximális száma, ez 431 fő volt. 2013-ra a betegek száma 399 főre csökkent.

2010-ben a kórházba kerültek minimális száma 364 fő volt.

3.3. ábra.

A kardiológiai osztályra felvett koszorúér-betegségben szenvedő betegek száma a 2009-től 2013-ig terjedő időszakban.

Következtetések: 2010-ben megfigyelték a koszorúér-betegségben szenvedő betegek maximális számát, 2611 főt. 2013-ra a betegek száma kismértékben 2528 főre csökkent.

2012-ben meredeken csökkent a kórházba került betegek száma, és a minimális szám 2308 fő volt.

4.3. ábra.

A kardiológiai osztályra felvett anginás betegek száma 2009-2013 között.

Következtetések: Az angina pectorisban szenvedő betegek maximális száma 2010-ben 1053 fő volt. 2013-ra jelentősen, 856 kórházi kezelésre csökkent a betegek száma.

A teljes időszak alatt az instabil anginával kórházba került betegek száma meghaladta a stabil anginás betegek számát. Az instabil anginával kórházba kerültek maximális száma 2013-ban volt, és 626 fő volt. A kórházba kerültek minimális száma 2011-ben volt, 561 fő volt.

A stabil anginában szenvedő betegek maximális száma 2010-2011 között volt. és 489 főt tett ki. A kórházba kerültek minimális száma 2013-ban volt, és 230 fő volt.

2 Felmérés eredménye

5.3. ábra.

Következtetés: a felmérés eredményei azt mutatták, hogy szinte mindenki ismeri a vérnyomás, Ps mérési technikát és abszolút mindenki ismeri a normál értékeit. Következésképpen, ha egészségi állapotuk romlik, a betegek kontrollálhatják állapotukat.

6.3. ábra.

Következtetés: a válaszadók mindössze 59%-a ismeri a betegségére felírt 10. számú kezelési táblázatot, és csak 48%-uk követi a diétát. De sok múlik a táplálkozáson. A megfelelő táplálkozás segít megállítani a betegség kialakulását, a helytelen táplálkozás pedig súlyosbítja és szövődményekhez vezet. Ezért a CHF étrendjének ellenőrzése a kezelési folyamat egyik legfontosabb része.

7.3. ábra.

8.3. ábra.

Következtetés: az elhízás közvetlen hatással van a szívre a szerkezeti és funkcionális változások kialakulásával. A betegek mindössze 53%-a tudja, hogy az elhízás a CHF kialakulását befolyásoló tényező. 22%-uk kontrollálja testsúlyát. A súly növekedésével a vérnyomás emelkedik, ami a megnövekedett tömeg vérellátásának szükségességével együtt a legyengült szívet fokozott terhelés melletti munkára kényszeríti. A betegek súlycsökkenésének aktiválásához böjtnapok alkalmazása javasolt, de a betegek mindössze 28%-a tartja be ezt az ajánlást.

9.3. ábra.

Következtetés: a motoros mód edzi a szív- és érrendszert, fokozza annak alkalmazkodási képességét és a szívizom összehúzódási funkcióját. De sajnos csak 37% teszi ezt.

10.3. ábra. 11.3. ábra.

Következtetés: CHF esetén a víz-só anyagcsere megszakad, a nátriumionok (étkezési só) megmaradnak a szervezetben, ami folyadék felhalmozódásához és ödémához vezet. Ez pedig megnehezíti az amúgy is beteg szív munkáját. Ezért korlátozni kell az étkezési sót és a folyadékot az étrendben. Ennek a fontos szempontnak csak 25%-a felel meg. A test folyadék-visszatartásának meghatározására a vízháztartás meghatározására szolgáló módszert alkalmazzák, amelyet a betegek önállóan használhatnak otthon. De úgy tűnik, ez a módszer nem gyakori a betegek körében, és 6% -a tud róla.

12.3. ábra.

Következtetés: egy másik fontos probléma az orvos ajánlásainak betartása és az összes kinevezés teljesítése. Amíg a kórházban van, mindent egy nővér irányít. Amint elbocsátják a betegeket, sok mindenről megfeledkeznek, vagy nem tartják szükségesnek, hogy megtegyék. A felmérés eredményei szerint 67% mindig betartja az orvos ajánlásait, 94% pedig nem hagyja abba a gyógyszerszedést, betartva az előírásokat.

13.3. ábra.

Következtetés: a válaszadók mind a 100%-a ismeri a dohányzás és az alkohol veszélyeit a CHF progressziójára. Az alkohol megzavarja az autonóm idegrendszer működését, ezért a szívizom összehúzódási sebessége csökken. A dohányzó komponensek hatására a szimpatikus idegrendszer aktiválódik, ami a vérnyomás és a pulzusszám emelkedésében nyilvánul meg, ami növeli a szívizom oxigénszükségletét. A tudatosság ellenére 28%-nak még mindig vannak rossz szokásai.

ápolási szívelégtelenség

A disszertáció a szívelégtelenségben szenvedő betegek ellátásának jellemzőit vizsgálta a minősített ápolási folyamat megszervezése érdekében.

A CHF-ben szenvedő betegek kezelésében fontos szerepet játszik a beteg ápolása. Bár az ápolónő nem önállóan kezeli a beteget, csak az orvos utasításait teljesíti, szerepe nagyon nagy, hiszen állandóan a beteg közelében lévén észreveszi az állapotában bekövetkező összes változást. Az ápoló szerepe a beteg kórházi tartózkodása során abban rejlik, hogy személyes tulajdonságaitól és egészségi állapotától függően helyesen tudjon kapcsolatot építeni egy adott pácienssel, helyesen és időben felmérni a beteg állapotában bekövetkezett változásokat, megszervezni a minőségi ellátást és együtt. orvosával, végezzen megfelelő kezelést és sürgősségi intézkedéseket.

Amíg a beteget kórházi ápolják, orvosi felügyelet alatt áll, és ápolónő felügyelete mellett végrehajtja az orvos összes előírását. Amint a beteget kiengedik a kórházból, minden megváltozik. Az orvosok ajánlásait elfelejtik, nem szednek rendszeresen gyógyszereket, és nem figyelik az állapotot. Az ápolók játsszák a vezető szerepet a betegek és hozzátartozóik otthoni gondozási és öngondoskodási ismereteinek oktatásában és tanácsadásában. Ezt a munkát egy helyi nővérnek kell elvégeznie a járóbeteg-ellátás szakaszában, és a kórházi nővérnek a beteg kórházi tartózkodása alatt.

Bibliográfia

Davlitsarova K.E. Az ápolás alapjai. Elsősegélynyújtás: Tankönyv.- M.: Fórum: Infa - M, 2004 -106 p.

Dvoinikova S.I. Ápolási tevékenység szervezése. GEOTAR-Média. 2014-245

Kuleshova L.I., Pustovetova E.V. Az ápolás alapjai. Előadások, ápolási technológiák. Főnix, 2013.-215

Lychev. V. G., Karmanov V. K. Ápolás a terápiában. Orvosi alapellátás tanfolyammal: tankönyv - 2. kiadás, átdolgozva. És további - M.:FÓRUM: INFRA-M, 2013-544p.

Moiseev V.S., Moiseev S.V., Kobalava Zh.D. Szívbetegség: Útmutató az orvosok számára. - M.: Orvosi Információs Ügynökség LLC, 2008. - 528 p.

Smoleva E.V. Terápia egészségügyi alapellátási tanfolyammal. - Szerk. 11.-Rosztov-Don: Főnix, 2013.-285 p.

Sedinkina R.G. Ápolás a terápiában. „Kardiológia” szekció: tankönyv orvosi egyetemek és főiskolák számára. - M.: GEOTAR-Média, 2010. -232 p.

Shcherbakova T.S. Kézikönyv: ápolás - Szerk. 8., törölve. - Rostov-on-Don: Phoenix, 2010. - 601 p.

További források

1. számú melléklet

Az ellátás minőségének javítása, valamint a gyógyszeres és nem gyógyszeres kezelés érdekében célszerű önellenőrző napló vezetését javasolni a betegnek.

Az önellenőrzési napló az orvos és a beteg számára egyaránt szükséges dokumentum. Egy ilyen napló vezetése segít fegyelmezettebbé válni, javítani a kezelés minőségét és elemezni a beteg egészségi állapotát.

Mit kell tudni az önkontrollról? Mindenekelőtt az önkontrollnak szisztematikusnak és hosszú távúnak kell lennie. Az időről időre rendszer nélkül végzett megfigyelések semmi hasznot nem hoznak. Csak az önellenőrző napló rendszeres és részletes kitöltése teszi lehetővé a beteg állapotának dinamikájának ellenőrzését az orvosok állandó segítsége nélkül.

A rendszeres bejegyzések segítenek:

figyelemmel kíséri az életjeleket

az állapotváltozások adatait rögzíteni

meghatározza a kezelés hatékonyságát

válassza ki a gyógyszerek adagját

figyelje a gyógyszerbevitelt

Az önmegfigyelést tükrözi az önellenőrzési napló: ez a napló olyan mutatókat tartalmaz majd, amelyeket célszerű ugyanabban az időben, azonos módszerrel, hasonló körülmények között rögzíteni.

Az önkontroll célja a páciens képességeinek elsajátítása állapotának helyes felméréséhez és a kezelés megfelelő beállításához. Természetesen csak szakember tudja teljes körűen meghatározni a kezelést, azonban a tapasztalatok szerint, ha a beteg tudatosan kezeli a betegséget, az orvossal együtt teljes mértékben részt vesz a folyamatban, sokkal jobb eredményeket ér el, mint a vak követés (ha egyáltalán van). ) a kezelőorvos utasításait . Ezért csak az a személy érzi magát magabiztosnak, aki ura a helyzetnek.

	Napszakok				Testtömeg	További eredmények

			Az elfogyasztott folyadék mennyisége	A felszabaduló folyadék mennyisége