Dështimi kronik i zemrës së ventrikulit të djathtë. Dështimi i ventrikulit të djathtë Dështimi i ventrikulit të majtë dhe të djathtë

Dështimi i ventrikulit të djathtë është një çrregullim akut ose kronik i barkushes së djathtë të zemrës.

Është pjesë e të ashtuquajturit qarkullim pulmonar, përgjegjës për ngopjen e gjakut me oksigjen përpara se të transportojë indet e lëngshme në dhomat e majta.

Ata, nga ana tjetër, lëshojnë gjak në qarkullimin sistemik, i cili ushqen të gjitha organet dhe indet.

Prandaj, simptomat e procesit patologjik përcaktohen jo vetëm nga shenjat kardiake, por edhe nga çrregullimet masive pulmonare.

Shërimi është shumë i vështirë, veçanërisht nëse mosfunksionimi është organik, gjë që bën prognozë në stade të avancuara, e ndonjëherë edhe në faza mjaft të hershme, të paqarta ose fillimisht negative.

Formimi i një procesi patologjik përcaktohet nga një numër faktorësh. Nga shtypje e lartë Dhe hipertensionit te ateroskleroza e arterieve koronare dhe opsione të tjera.

Pavarësisht nga kjo, shkelja zhvillohet gjithmonë sipas të njëjtit model:

Zemra ndikohet nga një faktor negativ. Ndodh një reagim kompensues i trupit.

Zakonisht kjo është trashje e mureve të miokardit, dhëmbëza dhe zgjerim i dhomave të organit muskulor (zgjerim) si rezultat i një ataku kardiak, një procesi inflamator dhe faktorë të tjerë.

Më tej, kontraktueshmëria e organit në zonën e prekur, të ndryshuar anormalisht zvogëlohet.

Prandaj, një sasi e pamjaftueshme gjaku lëshohet në rrethin e vogël.

Kjo do të thotë që një vëllim shumë më i vogël se vëllimi adekuat është i ngopur me oksigjen.

Në afat të gjatë, kjo çon në pasoja katastrofike. Në të njëjtën kohë, në fazat e hershme të zhvillimit të procesit patologjik, trupi mund të kompensojë gjendjen.

Prandaj, nuk ka simptoma kërcënuese ose manifestimet janë aq të pakta sa një person nuk u kushton vëmendje atyre (gulçim i lehtë, ndjesi shpimi gjilpërash në gjoks, mundësisht lodhje, përgjumje, kollë, etj.).

Fazat e avancuara të dështimit të zemrës së ventrikulit të djathtë nuk mund të trajtohen dhe nuk i nënshtrohen as kompensimit të pjesshëm. Vdekja është rezultati më i mundshëm.

Çrregullimi nuk shoqërohet gjithmonë me probleme rreptësisht vaskulare.

I njëjti efekt vërehet kur mushkëritë përfshihen në procesin patologjik në sfondin e COPD, bronkitit obstruktiv dhe astmës.

Si rregull, ekziston një etiologji (origjina) e kombinuar e sëmundjes. Përcaktimi i shkaqeve kryhet në kuadrin e diagnostikimit instrumental.

Simptomat

Manifestimet varen kryesisht nga forma e procesit patologjik. Në përgjithësi pranohen dy klasifikime.

E para ka të bëjë me stadimin e çrregullimit. Ekzistojnë 4 faza të shkeljes (në disa variacione të metodës së specifikuar të shtypjes - 3 me një ndarje më të pjesshme të pikave).

Sipas klasifikimit të dytë Ka pamjaftueshmëri akute dhe kronike.

Dështimi akut i ventrikulit të djathtë zhvillohet me shpejtësi, simptomat janë identike me ato kronike, por më të theksuara, probabiliteti i vdekjes është rreth 80%.

Një sulm kërkon një faktor nxitës ose provokues;

Një proces patologjik kronik ose latent, i ngadaltë shoqërohet me një rritje graduale të manifestimeve. Progresi korrespondon me skemën e përshkruar të fazës.

Faza 1

Manifestimet fillestare. Ndryshimet patologjike në zemër dhe enët e gjakut janë tashmë të pranishme.

Megjithatë, ato janë jospecifike dhe të papërfillshme në intensitet. Përveç kësaj, pacienti nuk i kushton vëmendje të mjaftueshme. E bën diagnoza e hershme Pyetje e vështirë.

Një listë e përafërt e simptomave në fazën e parë:

Dispnea.

E lehtë, pothuajse e padukshme. Zhvillohet në sfondin e aktivitetit fizik jashtëzakonisht intensiv.

Një person ka pak shanse për të përmbushur këtë nivel aktiviteti, ndërsa ai përparon, shiriti zvogëlohet.

Afati kohor i përafërt për përkeqësimin e procesit patologjik është disa vjet. Rrallë më shpejt.

Ka raste kur dështimi i ventrikulit të djathtë në fazën e parë zgjati 10-15 vjet ose më shumë. Dobësi, përgjumje.
Lodhje e pashpjegueshme. Ajo quhet "asteni". Shfaqet papritur, e shoqëron vazhdimisht pacientin dhe nuk ikën. Efikasiteti, produktiviteti i të menduarit dhe aktivitetit ulet. Kollë. E thatë, e rregullt.
Zgjat nga disa minuta deri në disa orë. I shoqëruar nga një ndjenjë e mungesës së ajrit. Në mënyrë tipike, pacientët ia atribuojnë simptomën një ftohjeje, pirjes së duhanit dhe shkaqeve të tjera të zakonshme. Përshpejtimi i aktivitetit kardiak. Takikardi sinusale

. Rritja e numrit të kontraktimeve të zemrës nuk është as një sfond pushimi. Gjatë aktivitetit fizik, treguesit rriten pak. Një pacient has këtë pamje klinike në faza fillestare

infrakt. Ndonjëherë ka më pak simptoma, rrallë ka më shumë. Koha më e mirë për terapi.

Faza 2

Shkelje të moderuara. Ky nuk është më fillimi i çrregullimit, por nuk është ende faza përfundimtare.

Rimëkëmbja është ende e mundur, kështu që nuk mund të hiqni dorë, duhet të kontaktoni urgjentisht një kardiolog.

Simptomat e dështimit të ventrikulit të djathtë në fazën 2 janë të theksuara, kardiake dhe pulmonare, neurogjene dhe mendore.

Midis tyre:

Dispnea. Ndodh kur Aktiviteti fizik
, por intensiteti i kërkuar për të provokuar tiparin është shumë më i vogël se në fazën fillestare. Për shembull, ngjitja në katin e 4-5. Shoqërohet me rritje të aktivitetit kardiak. Lodhje, letargji, përgjumje.
Më e theksuar, është e pamundur të kryhen normalisht detyrat e punës. Pas pushimit, gjendja korrigjohet pjesërisht, por pas nja dy orësh gjithçka kthehet në normalitet dhe personi thyhet përsëri.
Pagjumësia. Karakterizohet nga zgjimet e shpeshta gjatë natës. Çdo 10-30 minuta. Simptoma provokon një përkeqësim të simptomave të mëparshme. Paqëndrueshmëri emocionale, nervozizëm.Çrregullim mendor. Afekti rritet, një person mund të shpërthejë për një arsye të parëndësishme, të bjerë në eufori një minutë më vonë dhe pas dy të tjerëve në distimi,
gjendje depresive
. Ky është rezultat i një çekuilibri hormonal në sistem me ushqim të pamjaftueshëm të trurit. Takikardi.

Rritja e rrahjeve të zemrës në nivele mbi 100 rrahje në minutë. I shoqëruar me gulçim dhe djersitje. Në pushim dobësohet, por nuk largohet plotësisht. Ndodh në rastet dhe fillimet. Secila zgjat nga 10 deri në 120-180 minuta.

Dhimbje gjoksi.

Shtypje, djegie, plasje. Që tregon drejtpërdrejt natyrën kardiake, ishemike të shqetësimit. Nuk ka të shtëna apo ndjesi shpimi gjilpërash.
Kujdes:
Lokalizimi nuk është gjithmonë i dukshëm. Në disa raste, pacienti është i sigurt se stomaku i dhemb. Dhimbje koke.
Rezultati i qarkullimit të pamjaftueshëm të gjakut në strukturat cerebrale. Shtypje, gjuajtje në karakter. Lokalizuar në pjesë të ndryshme, mund të jetë i përhapur (i përhapur), pa një vendndodhje të qartë.
Nauze. Të vjella. Të dyja simptomat janë relativisht të rralla dhe kanë natyrë refleksive. Prandaj, lehtësimi nuk ndodh pas aktit të zbrazjes së stomakut.
Marramendje. Vertigo. Pamundësia për të lundruar në hapësirë. Në kohën e një sulmi akut, një person detyrohet të marrë një pozicion të shtrirë dhe të lëvizë më pak, në mënyrë që të mos provokojë një rritje të simptomës. Ka një çrregullim të aparatit vestibular, sistemit ekstrapiramidal, si dhe dobësi të muskujve.
Kollë.

Refleks i thatë, joproduktiv. E shoqëron pacientin gjatë gjithë kohës. Intensiteti është i ulët, nuk ka sulme "mbytëse", por është e pamundur të mos vërehet shkelje.

Faza 3

Dështimi i rëndë i ventrikulit të djathtë prodhon simptoma paaftësie që i japin fund aktivitetit profesional dhe jetës normale.

Një shërim i plotë është i pamundur, por ka shanse për të korrigjuar pjesërisht gjendjen. Simptomat janë identike, por intensiteti i tyre është shumë më i lartë.

Ka edhe aspekte të tjera që nuk janë zbuluar më parë.
Frymëmarrja shfaqet me aktivitet fizik minimal dhe madje edhe në pushim. Pacienti nuk mund të lëvizë normalisht, ecja bëhet në mënyrë të padurueshme, si dhe kryerja e detyrave shtëpiake.
Takikardi. Konstante. Por, pas disa ditësh ose javësh, personi mësohet me gjendjen dhe pushon së ndjeri përshpejtimin e aktivitetit kardiak.
Rënia e presionit të gjakut. Shenja objektive. Tregon kontraktueshmëri të pamjaftueshme të miokardit, joefektivitet të zemrës. Nuk është ende në nivele kritike, nuk ka shembje, por ekziston mundësia e një gjendje emergjente. Hemoptiza. Kollë me lëshimin e indit të lëngshëm pikë-pikë. E detyrueshme diagnoza diferenciale
me procesin e tuberkulozit.

Edema. Ato shkaktohen nga funksioni i dëmtuar i veshkave dhe një shkallë e reduktuar e sekretimit të lëngjeve. Filtrimi dobësohet, sepse cilësia e zemrës dhe funksioni i pompimit bien në nivele minimale. Rimëkëmbja kërkon stimulimin e aktivitetit kardiak.

Faza 4

Konsiderohet terminal. Shërimi është i pamundur, ashtu si edhe korrigjimi i gjendjes. Kjo është finalja e procesit patologjik, i cili në të gjitha rastet përfundon me vdekje.

Kujdesi paliativ ka për qëllim lehtësimin e gjendjes dhe ndoshta ruajtjen e mirëqenies në një nivel të pranueshëm.

Simptomat janë kritike. Një person nuk mund të marrë frymë normalisht, edhe në një gjendje pushimi të plotë.

Bradikardia zbulohet me një ulje të rrahjeve të zemrës në 40-60 rrahje në minutë. Ndodhin aritmi të tjera, sipas llojit.

Shenjat e dështimit të ventrikulit të djathtë - kardiak, pulmonar, neurogjenik, mendor - përbëjnë një rrezik të madh për jetën e pacientit dhe aftësitë e tij.

Ndihma e parë për një sulm

Një gjendje akute mund të trajtohet ekskluzivisht në një mjedis spitalor. Prandaj, gjëja kryesore që duhet të bëni është të telefononi një ambulancë.

Algoritmi para mbërritjes së mjekëve:
Ulini krahët dhe këmbët. Kjo do të ndihmojë në sigurimin e hemodinamikës së pranueshme. Përndryshe, ajo do të zhvendoset drejt trofizmit periferik.
Jepni pilulat e përshkruara për raste të tilla. Nëse trajtimi nuk është i përshkruar, atëherë duhet të ndaloni përdorimin e ilaçeve.
Mos lejoni që personi të lëvizë në mënyrë që të mos ndodhë asistoli (arresti kardiak).
Nëse humbni vetëdijen, kthejeni kokën anash për të shmangur aspirimin nga të vjellat. Asfiksia dhe vdekja janë të mundshme.

Në rast arresti kardiak, bëni një masazh. Vendosini duart njëra mbi tjetrën me pëllëmbët e hapura, vendosini në qendër të sternumit, shtypni me një frekuencë 60-120 lëvizje në minutë. Thellësia e goditjes është 5-6 centimetra.

Me mbërritjen e mjekëve, flisni shkurtimisht për gjendjen e viktimës dhe ndihmoni transportimin e tij në spital (nëse është e mundur).

Çfarë nuk duhet të bëni patjetër: japin drogë mjetet juridike popullore, vendoseni pacientin në shtrat, dërgojeni në banjë, dush, ofroni ushqim.

Shkaqet e formës kronike

Patologjitë kardiovaskulare janë në vend të parë për nga frekuenca e zhvillimit.

Hipertension (rritje e qëndrueshme e presionit të gjakut), pamjaftueshmëri e pjesëve të majta të organit muskulor, defekte, të lindura dhe të fituara.

Sëmundjet pulmonare janë gjithashtu të zakonshme. Pneumoni, COPD, bronkit, astmë me origjinë alergjike ose të tjera.

Forma të përziera proceset patologjikeçojnë jo vetëm në shfaqjen e dështimit të ventrikulit të djathtë, por edhe në përparimin e shpejtë të tij edhe gjatë trajtimit. Këto përfshijnë, për shembull,.

Faktorët në zhvillimin e formës akute

Arsyet janë të njëjta, për një sulm kërkohet vetëm një faktor nxitës ose provokator.

Kjo mund të përfshijë stresin, pirjen e duhanit, konsumimin e alkoolit, kafesë, çajit, hipotermisë, ndryshimeve të papritura të temperaturës (për shembull, kur dilni nga një banjë në dimër, lëvizni në një zonë klimatike të ndryshme).

Nga blu, një shkelje nuk zhvillohet. Kjo do të thotë se ka çrregullime organike për të cilat pacienti nuk është në dijeni.

Diagnostifikimi

Ajo kryhet në një spital, pa llogaritur fazat e hershme të procesit patologjik. Specialisti kryesor është një kardiolog.

Algoritmi është si ky:

Sondazh me gojë. Për të identifikuar simptomat, ndërtoni një pamje klinike dhe parashtroni hipoteza në lidhje me një sëmundje të mundshme.
Mbledhja e anamnezës. Mënyra e jetesës, zakonet, patologjitë e kaluara dhe aktuale dhe pika të tjera.
Matja e presionit të gjakut, rrahjeve të zemrës. Të dy treguesit në fazat e hershme janë normale ose pak të ndryshuar. Pastaj si presioni i gjakut ashtu edhe rrahjet e zemrës priren të ulen.
Monitorimi ditor. Sipas Holterit. Ju lejon të vlerësoni të njëjtët tregues brenda 24 orëve. Teknika është e rëndësishme për aftësinë e saj për të analizuar gjendjen në dinamikë.
Elektrokardiografia. Studimi i aktivitetit funksional të strukturave kardiake. Tregon të gjitha aritmitë dhe defektet e mundshme.
Ekokardiografia. Vizualizimi i indit. Në thelb një ekografi e zemrës.
MRI e gjoksit sipas nevojës. Me ose pa përmirësim kontrasti.

Nëse është e nevojshme, kryhen radiografi të mushkërive, bronkoskopi, analiza të përgjithshme të gjakut, analiza biokimike dhe metoda të tjera. Në diskrecionin e një specialisti ose mjekësh të lidhur (pulmonolog dhe të tjerë).

Mjekimi

Mundësisht në spital. Janë tre detyra: eliminimi i shkakut, lehtësimi i simptomave, parandalimi i komplikimeve vdekjeprurëse.

Terapia etiotropike (pyetja e parë) kryhet me metoda konservative ose kirurgjikale. Patologjia themelore duhet të eliminohet.

Ka shumë opsione:

Hipertensioni kërkon përdorimin e antagonistëve të kalciumit, diuretikëve dhe disa medikamenteve të tjera. Në doza të kontrolluara rreptësisht me përzgjedhje të kujdesshme të regjimit.
Inflamacioni i mushkërive trajtohet me antibiotikë dhe glukokortikoidë (Prednisolone, Dexamethasone).
Ateroskleroza. Statinat (Atoris si kryesore).
COPD Përdoren bronkodilatorë dhe medikamente hormonale.
Infrakt. Glikozide (tinkturë e zambakut të luginës), sipas nevojës.

Përshkruhen një pjesë e papërfillshme e shtigjeve. Në rast të defekteve, aneurizmave dhe kushteve të tjera, përshkruhet operacioni. E njëjta gjë vlen edhe për aterosklerozën me kalcifikimin e pllakës.

Terapia simptomatike. Gjithashtu medicinale. Përdoren barnat e mëposhtme:

Antihipertensive.
(Amiodarone, Quinidine).
Glikozidet kardiake (Digoksina, tinktura e zambakut të luginës).

Parandalimi synon ruajtjen e funksionit të zemrës në një nivel normal.

Kardioprotektorë (Riboxin, Mildronate).
Diuretikët sipas nevojës. Veprim i lehtë, duke kursyer kaliumin, i cili është jashtëzakonisht i rëndësishëm për ruajtjen e kontraktueshmërisë normale të miokardit (Veroshpiron).
. Anavenol. Përmirëson elasticitetin e enëve të gjakut.

Një ndryshim i stilit të jetesës është i domosdoshëm. Optimizimi i pushimit (minimumi 7 orë në natë), dietë (kripë deri në 7 gram në ditë, pa produkte yndyrore, të skuqura, të tymosura, të konservuara, gjysëm të gatshme), Aktiviteti fizik në një nivel të pranueshëm. Më pak stres.

Shmangni duhanin, alkoolin dhe përdorimin e paautorizuar të medikamenteve (ndonjë).

Trajtimi i dështimit të zemrës së ventrikulit të djathtë kryhet duke përdorur metoda komplekse, të bazuara në medikamente dhe në raste të rralla, kirurgji.

Rimëkëmbja kërkon një kohë të gjatë. Përdorimi i barnave gjatë gjithë jetës është i mundur.

Parashikim

Në fazat 1-2 - të favorshme. Fazat 3-4 karakterizohen nga një rrezik i lartë i vdekjes.

Faza terminale është absolutisht fatale në çdo rast. Shumë varet nga momenti i trajtimit dhe cilësia e tij.

Komplikimet e mundshme:

Infrakt.
Edemë pulmonare.
Atak ne zemer. Lexoni për simptomat tek femrat dhe te meshkujt.
Aftësia e kufizuar dhe vdekja si rezultat.

Dështimi i zemrës së ventrikulit të djathtë është një ndërprerje e funksionimit të strukturave kardiake për arsye organike.

Diagnoza nuk është e vështirë;

Trajtimi është efektiv në fazat e hershme. Prognoza varet nga momenti i fillimit të terapisë.

Në të gjitha këto raste, përdorimi i diuretikëve dhe vazodilatorëve është kundërindikuar. Pas administrimit të diuretikëve ose vazodilatorëve, gjithmonë ndodh një ulje e presionit të gjakut, deri në hipotension të rëndë ose tronditje. Kur presioni i gjakut zvogëlohet, indikohet administrimi intravenoz i lëngjeve (tretësira zëvendësuese të plazmës me një shpejtësi që siguron ruajtjen e presionit të gjakut në 90-100 mm Hg). Nëse efekti është i pamjaftueshëm, përdoret infuzion dobutamine. Milrinone mund të përdoret.

Në rastet e hipotensionit të rëndë refraktar - infuzion i dopaminës, norepinefrinës, kundërpulsimi intra-aortik, qarkullimi i asistuar.

Trajtimi përdor diuretikë, duke përfshirë spironolactone, dhe ndonjëherë një kurs të shkurtër dopamine në një dozë të ulët ("diuretike").

Me zhvillimin e dështimit të ventrikulit të djathtë, vazodilatatorët venoz janë kundërindikuar, pasi ata, duke reduktuar kthimin venoz, zvogëlojnë prodhimin kardiak.

Për të korrigjuar hipotensionin arterial në dështimin e ventrikulit të djathtë, indikohet administrimi i zëvendësuesve të plazmës ose plazma për të rritur parangarkimin në barkushen e djathtë në kombinim me dobutaminën dhe vazodilatatorët arterialë (hidralazinë ose fentolaminë).

Dobutamina në kombinim me fentolaminë shkakton vazodilim të arterieve periferike, zvogëlon ngarkesën e pasme të ventrikulit të majtë, presionin atrial të majtë dhe arterie pulmonare. Kjo çon në një ulje të ngarkesës së mëvonshme në barkushen e djathtë dhe një rritje të prodhimit të saj.

Prodhimi i goditjes mund të rritet gjithashtu duke injektuar lëng direkt në arterien pulmonare.

Për infeksionin pulmonar dhe endokarditin bakterial, indikohet përdorimi i antibiotikëve.

Trajtimi i hipertensionit pulmonar primar bëhet me antagonistë të kalciumit, oksid nitrik ose prostaglandina.

Me zhvillimin e embolisë pulmonare, kryhet terapi trombolitike dhe, nëse indikohet, trombektomia.

Dështimi akut i ventrikulit të djathtë trajtohet në bazë të trajtimit të sëmundjes themelore: për emboli pulmonare - terapi heparinore dhe trombolitike, për tamponadë - perikardiocentezë dhe drenazh të zgavrës së perikardit, për infarkt miokardi - terapi trombolitike ose trajtim kirurgjik.

I izoluar dështimi akut i ventrikulit të djathtë ndodh shumë më rrallë se kardiak akut i ventrikulit të majtë dështimi. Kjo për faktin se barkushja e djathtë është më rezistente ndaj dëmtimit ishemik për shkak të një raporti më të favorshëm midis nevojës së tij për oksigjen dhe kushteve të shpërndarjes në të. Prandaj, më shpesh dështimi i ventrikulit të djathtë ndodh disa kohë pas zhvillimit të dështimit të rëndë të ventrikulit të majtë.

Në dështimin akut të ventrikulit të djathtë, ka një rritje të papritur të presionit venoz qendror (ënjtje të venave të qafës, rritje të pulsimit të venës së brendshme jugulare), ndjeshmëri dhe zmadhim të mëlçisë, gulçim i rëndë pa ortopne (pacientët zakonisht preferojnë të gënjejnë poshtë), takipnea, hipotension ose foto klinike shoku.

Çfarë e shkakton dështimin akut të ventrikulit të djathtë?

Dështimi akut i ventrikulit të djathtë më së shpeshti vërehet në kushtet e mëposhtme:

Kuadri klinik i dështimit të ventrikulit të djathtë mund të zhvillohet me infarkt të ventrikulit të djathtë, këputje të septumit interventrikular, emboli pulmonare, defekte të lindura dhe të fituara të zemrës.

Zhvillimi i dështimit të ventrikulit të djathtë me simptoma të kongjestionit mund të jetë për shkak të patologjisë së arteries pulmonare dhe zemrës së djathtë (përkeqësimi i sëmundjes pulmonare kronike me hipertension pulmonar, pneumoni masive, emboli pulmonare, mosfunksionim të valvulës trikuspidale si rezultat i lëndimit ose infeksionit).

Mund të zhvillohet në sëmundje perikardiale akute ose subakute, progresion i dështimit të rëndë të zemrës së majtë me përfshirjen e zemrës së djathtë, si dhe dekompensim i sëmundjes kongjenitale të zemrës ekzistuese prej kohësh.

Shkaqet kryesore jo kardiake: nefriti, sindromi nefrotik, sëmundjet e mëlçisë në fazën e fundit dhe tumoret që sekretojnë peptide vazoaktive.

Si rregull, zhvillimi i dështimit të ventrikulit të djathtë shkaktohet nga një rritje e presionit në arterien pulmonare dhe përfshirja e miokardit të ventrikulit të djathtë në zonën e nekrozës dhe dëmtimit të miokardit peri-infarkt.

Simptomat e dështimit akut të ventrikulit të djathtë

Simptomat kryesore të dështimit akut të ventrikulit të djathtë janë kongjestion i theksuar venoz me rreth i madh(nëse nuk ka hipovolemi) dhe mungesën e kongjestionit në mushkëri.

Klinikisht, insuficienca ventrikulare e djathtë manifestohet me zmadhim të mëlçisë, ënjtje të venave të qafës dhe shfaqjen e edemës periferike dhe kavitare. Vihet re rritje e takikardisë, ulje e presionit të gjakut, cianozë dhe gulçim. Ka një rritje të mprehtë të presionit venoz qendror.

Në elektrokardiogramë, dështimi akut i ventrikulit të djathtë mund të manifestohet nga një model i ventrikulit të djathtë, zhvillimi akut i bllokadës kemba e djathte tufë fishkëllimë. "Gotik" P në II, III, aVF

Trajtimi i dështimit akut të ventrikulit të djathtë

Në rastet e hipotensionit të rëndë refraktar - infuzion i dopaminës, norepinefrinës, kundërpulsimi intra-aortik, qarkullimi i asistuar.

Trajtimi përdor diuretikë, duke përfshirë spironolactone, dhe ndonjëherë një kurs të shkurtër dopamine në një dozë të ulët ("diuretike").

Me zhvillimin e dështimit të ventrikulit të djathtë, vazodilatatorët venoz janë kundërindikuar, pasi ata, duke reduktuar kthimin venoz, zvogëlojnë prodhimin kardiak.

Dobutamina në kombinim me fentolaminë shkakton vazodilim të arterieve periferike, zvogëlon ngarkesën e mëtejshme në barkushen e majtë, presionin në atriumin e majtë dhe arterien pulmonare. Kjo çon në një ulje të ngarkesës së mëvonshme në barkushen e djathtë dhe një rritje të prodhimit të saj.

Prodhimi i goditjes mund të rritet gjithashtu duke injektuar lëng direkt në arterien pulmonare.

Për infeksionin pulmonar dhe endokarditin bakterial, indikohet përdorimi i antibiotikëve.

Trajtimi i hipertensionit pulmonar primar bëhet me antagonistë të kalciumit, oksid nitrik ose prostaglandina.

përshkrim i përgjithshëm

Përshkrimi i përgjithshëm i sëmundjes

Dështimi i zemrës së ventrikulit të djathtë është gjendje patologjike, e cila karakterizohet nga pamundësia e barkushes së djathtë për të ofruar funksionin e saj kryesor - pompimin e gjakut dhe furnizimin e tij në vëllimin e kërkuar në arterien pulmonare. Si rezultat, barkushja e djathtë nuk është më në gjendje të marrë një sasi normale gjaku nga atriumi i djathtë, në të cilin rrjedhin vena kava e sipërme dhe e poshtme. Gjaku ngec në to, dhe më pas në të gjithë qarkullimin sistemik, duke rezultuar në manifestime klinike karakteristike.

Në varësi të origjinës dhe karakteristikave të rrjedhës klinike, dështimi i zemrës së ventrikulit të djathtë mund të ndahet në format e mëposhtme:

Dështimi kongjestiv i funksionit të ventrikulit të djathtë është një ndërlikim i dështimit të ventrikulit të majtë, defekteve të valvulës mitrale dhe valvulës trikuspidale, formave të caktuara të perikarditit, miokarditit, kardiomiopatisë kongjestive, sëmundjes së rëndë ishemike të zemrës.
Nxjerrja e pamjaftueshme e gjakut është pasojë e ngushtimit të arteries pulmonare.
Dështimi distrofik i funksionit të ventrikulit të djathtë nuk është një formë e veçantë e sëmundjes, por faza përfundimtare e saj, kur vërehen çrregullime metabolike shumë të theksuara në muskulin e zemrës.

Manifestimet dhe simptomat

Si ta kuptojmë dhe njohim sëmundjen

Manifestimet dhe simptomat

Manifestimet klinike të dështimit të zemrës së ventrikulit të djathtë janë mjaft uniforme dhe specifike, megjithëse në fazat fillestare, me një shkallë të lehtë ashpërsie, ato nuk mund të njihen gjithmonë në mënyrë adekuate. Sidoqoftë, çdo formë individuale e sëmundjes ka karakteristikat e veta.

Me insuficiencë kongjestive të ventrikulit të djathtë të zemrës, venat në qafë fryhen, gishtat, maja e hundës dhe llapët e veshit marrin ngjyrë të kaltërosh (akrocianozë), shfaqet ënjtje, e cila mund të lokalizohet në pjesë të ndryshme të trupit, por më së shpeshti prek këmbët dhe këmbët. Mund të shfaqet edhe verdhëz i lehtë, pasi mëlçia shpesh vuan kur funksioni i ventrikulit të djathtë është i pamjaftueshëm.

Nxjerrja e pamjaftueshme e gjakut nga barkushja e djathtë është një gjendje që kohe e gjate mund të mos shfaqet në asnjë mënyrë dhe mund të zbulohet vetëm gjatë hulumtimit instrumental. Në fazën e manifestimeve klinike të theksuara, shenjat e kësaj forme të sëmundjes janë identike me ato në formën e ndenjur. Forma distrofike, ose, më saktë, faza e dështimit të ventrikulit të djathtë të zemrës, është më e rënda dhe manifestohet nga simptomat e mëposhtme:

Lodhje e rëndë e përgjithshme e pacientit.
Çrregullime të lëkurës—lëkurë e hollë dhe me shkëlqim që është bërë e dobët dhe pothuajse e ka humbur plotësisht modelin e saj.
Ënjtje shumë e theksuar, e cila mund të lokalizohet jo vetëm në këmbë, por edhe më lart deri në fytyrë, mund të lokalizohet në zgavrën e barkut dhe gjoksit.
Një çrregullim metabolik në trup, i cili zbulohet gjatë analizave biokimike.

Diagnostifikimi

Çfarë të kontrolloni dhe çfarë teste të bëni

Në shumicën e rasteve, dështimi i zemrës së ventrikulit të djathtë zbulohet gjatë një takimi me një mjek, kur kryhet një ekzaminim kompetent dhe marrja në pyetje e pacientit. Por diagnoza në këtë fazë nuk mund të bëhet gjithmonë me saktësi, kështu që në çdo rast kërkohet hulumtim shtesë.

Një radiografi e gjoksit zbulon një rritje në madhësinë e zemrës, kryesisht në pjesët e saj të djathta. Nëse dështimi i zemrës së barkushes së djathtë është zhvilluar si një ndërlikim i dështimit të ventrikulit të majtë, atëherë e gjithë zemra zmadhohet. Kjo është veçanërisht e theksuar gjatë formës distrofike të sëmundjes.

Elektrokardiografia zbulon një rritje të ngarkesës në barkushen e djathtë, e cila shfaqet në elektrokardiogramë si ndryshime karakteristike.

Gjatë ECHO-kardiografisë, mund të zbulohet një rritje në madhësi dhe trashje e mureve të barkushes së djathtë, e ndonjëherë edhe të majtës. Regjistrohet gjithashtu një ulje e nxjerrjes së gjakut nga barkushja e djathtë në arterien pulmonare. Në formën distrofike të pamjaftueshmërisë së funksionit të ventrikulit të djathtë, përçueshmëria dhe analiza biokimike gjaku, i cili tregon shenja të çrregullimeve metabolike. Kështu, sasia e proteinave në gjak zvogëlohet, për shkak të së cilës ënjtja rritet edhe më shumë.

Trajtimi dhe parandalimi

Metodat e trajtimit dhe parandalimit

Trajtimi dhe parandalimi

Kujdes urgjent për dështimin e ventrikulit të djathtë

Masat terapeutike për dështimin akut të ventrikulit të djathtë

Masat terapeutike për dështimin akut të ventrikulit të djathtë përcaktohen kryesisht nga arsyet që përcaktuan zhvillimin e tij. Nëse shkaku është dehja me helme kardiotropike, atëherë urgjenca fillon me detoksifikimin e organizmit.

Për të reduktuar hipoksinë në dështimin akut të ventrikulit të djathtë, inhalimet e oksigjenit kryhen me shpejtësi 10-15 l/min nëpërmjet kateterëve të hundës ose duke përdorur një maskë përmes aparatit të frymëmarrjes.

Në prani të dhimbjes, indikohen injeksione intravenoze të analgjezikëve narkotikë (hidroklorur morfinë, omnopon, promedol ose fentanil), kombinimi i tyre me droperidol. Nëse dhimbja është paksa e dukshme, mund të kufizoheni në administrimin e 2-4 ml tretësirë analgine 50% me 1-2 ml tretësirë diprazine 2,5%, 1 ml tretësirë suprastin 2% ose 1 ml tretësirë 1%. tretësirë difenhidramine. Këto barna mund të kombinohen edhe me analgjezikët narkotikë ose droperidol.

Presioni i lartë venoz qendror, presioni normal ose i ngritur i gjakut është një tregues për rrjedhjen e gjakut dhe përdorimin e diuretikëve me veprim të shpejtë - furosemid (intravenoz 4-8 ml tretësirë 1%) ose acid etakrinik (gjithashtu intravenoz 0,05-0,1 g). Në këtë rast përdoret gjerësisht edhe nitroglicerina (1 tabletë nëngjuhësore çdo 5 minuta ose 1 ml tretësirë 1% në 100 ml tretësirë izotonike të klorurit të natriumit).

Në dështimin akut të zemrës, nëse nuk ka edemë pulmonare dhe tromboembolizëm masiv, një veprim i shpejtë glikozid kardiak– strofantin (0,3-0,5 ml tretësirë 0,05% në mënyrë intravenoze ngadalë). Përdoren gjithashtu dopamine (5 ml tretësirë 0,5% në mënyrë intravenoze) dhe dobutamine (5 ml tretësirë 5% e holluar në 10-20 ml tretës, më pas e sjellë në 50 ml me një zgjidhje izotone të glukozës ose klorur natriumi, të administruara në mënyrë intravenoze. me një normë prej 20 mcg / kg / min).

Në rast të zhvillimit të shokut, administrohen aminat simpatomimetike - hidrotartrati i norepinefrinës (1 ml tretësirë 0.2% në 500 ml tretësirë glukoze 5% ose 0.9% solucion klorur natriumi me një shpejtësi fillestare 10-15 pika/min, nëse është e nevojshme. mbajtjen e presionit sistolik të gjakut në 100-110 mm Hg), mezaton (1 ml tretësirë 1% në 20-40 ml solucion izotonik të glukozës ose klorurit të natriumit nën kontrollin e presionit të gjakut), glukokortikoidet - hidrokortizon (150-500 mg) ose. prednizolon (100-150 mg). Është e mundur të administrohet reopolyglucina (400 ml me shpejtësi 20-25 ml/min). Ilaçet e zgjedhura janë gjithashtu stimulues të receptorëve p-adrenergjikë, të cilët zgjerojnë enët e gjakut të mushkërive dhe zvogëlojnë bronkospazmën, veçanërisht isadrin (1 ml tretësirë 0,5% në 200 ml tretësirë glukoze 5% në mënyrë intravenoze), sulfat orciprenalinë (2 -4 ml tretësirë 0,05% në 100 ml tretësirë glukoze 5% me shpejtësi 10-20 pika/min). Gjatë trajtimit të shokut, përparësi i jepet dopaminës (5 ml tretësirë 4% në 400 ml solucion glukoze izotonike ose klorur natriumi në mënyrë intravenoze me një shpejtësi fillestare prej 2-10 pika/min, duke e rritur gradualisht në 20-25 pika/min. ).

Ky medikament nuk shkakton takikardi, rrit prodhimin kardiak më pak se norepinefrina, shkakton vazokonstriksion periferik dhe redukton rezistencën pulmonare.

Për të eliminuar një sulm të takiaritmisë, përdorni verapamil (0,5-2 ml tretësirë 0,25% në një rrjedhë për 12 minuta, përsëri pas 30 minutash ose pikim me një normë prej 5 mg / kg / min 1 herë në ditë) dhe për takiarritmi paroksizmale - kordarone (tretësirë intravenoze 5%). Përdoren gjithashtu Ethmozin, ajmaline dhe anaprilin.

Për formën ventrikulare të takikardisë paroksizmale, përdoren lidokainë, prokainamid, propranolol, si dhe preparate të kaliumit dhe magnezit (klorur kaliumi, panangin), ATP, unithiol, acid askorbik, hidroklorur piridoksinë, tiaminë.

Trajtimi i formës takiaritmike të fibrilacionit atrial kryhet me glikozide kardiake në kombinim me barna antiaritmike.

Për dështimin e zemrës së ventrikulit të djathtë, përdoren gjithashtu tourniquet venoze në gjymtyrë, inhalimet e oksigjenit dhe kufizimi i marrjes së lëngjeve dhe kripës.

Përshkrim:

Deri kohët e fundit, funksioni i ventrikulit të djathtë është lënë në hije nga studimet në shkallë të gjerë të funksionit të ventrikulit të majtë. Megjithatë, në Kohët e fundit rëndësia e barkushes së djathtë u bë e dukshme. Fillimisht, studiuesit u përpoqën të ekstrapolojnë të dhënat e marra nga barkushja e majtë në barkushen e djathtë, por që në fillim u bë e qartë se barkushet e majta dhe të djathta ndryshojnë ndjeshëm në shumë mënyra.

Historikisht, kuptimi i funksionit të ventrikulit të djathtë është kufizuar nga perceptimi i funksionit kontraktues të ventrikulit të djathtë si hemodinamikisht i parëndësishëm. Në ditët e sotme, dështimi i ventrikulit të djathtë është diskutuar gjerësisht në komunitetet profesionale, megjithatë, pyetje të shumta në lidhje me këtë temë nuk janë hulumtuar plotësisht. Kjo është kryesisht për shkak të dallimeve në qasjet për vlerësimin dhe analizimin e funksionit të ventrikulit të djathtë, mungesës së standardeve dhe njohurive bazë. Ky rishikim është një përpjekje për të sistemuar të dhënat e disponueshme, për të identifikuar aspektet më të rëndësishme të dështimit të ventrikulit të djathtë dhe për të identifikuar drejtime të mëtejshme për kërkime.

Simptomat:

Shenjat e hershme të dështimit të ventrikulit të djathtë janë ënjtja e vazhdueshme ose ngjitja e këmbëve, veçanërisht në fund të ditës së kaluar në këmbë dhe zmadhimi i mëlçisë.
indi nënlëkuror me rritjen e dështimit të ventrikulit të djathtë, ato bëhen më të qëndrueshme dhe më domethënëse dhe ngrihen më lart, duke u përhapur në ijet, në pjesën e poshtme të shpinës, muri i barkut, në raste të rralla - në gjymtyret e siperme. Ënjtja ka tendencë të zhvendoset poshtë, kështu që te njerëzit që e kalojnë ditën me këmbët ulur, këmbët fryhen më shumë dhe te pacientët e shtrirë në shtrat, zona sakrale fryhet më shumë. Akumulimi i lëngjeve ndodh në zgavrat seroze. mund të jetë i dyanshëm ose vetëm i djathtë. vërehet më shpesh me dështim afatgjatë të ventrikulit të djathtë. Nëse dështimi shoqërohet me perikardit konstriktiv, atëherë fillimi i hershëm dhe ashpërsia e konsiderueshme e ascitit është karakteristik. Hidroperikardi rrallëherë është aq i theksuar sa të zbulohet klinikisht ose të shkaktojë tamponadë. Nuk ka përgjigje inflamatore nga membranat seroze; transudati përmban pak proteina dhe ka një dendësi relative të ulët në krahasim me efuzionin inflamator.

Një mëlçi e zmadhuar është zakonisht e dhimbshme për palpim. Dhimbja e mprehtë në hipokondriumin e djathtë mund të shoqërohet me shtrirjen e kapsulës hepatike dhe është më tipike për pamjaftueshmërinë jetëshkurtër ose me rritje të shpejtë. Një zmadhim i konsiderueshëm i mëlçisë shoqërohet me një ndjenjë rëndese në hipokondriumin e duhur. Funksioni i mëlçisë zakonisht mbetet i kënaqshëm, megjithëse është i mundur një rritje e bilirubinemisë dhe aktivitetit të transaminazave. Me dështim të zgjatur dhe të rëndë të ventrikulit të djathtë, mund të zhvillohet cirroza kardiake. Në të njëjtën kohë, skaji i mëlçisë trashet, madhësia e saj bëhet më konstante, dhe verdhëza zhvillohet gradualisht në disa pacientë. Në raste të rralla, mund të ndodhë nekrozë akute e mëlçisë me verdhëz të theksuar dhe dështim të mëlçisë.

Vlen të përmendet ekstremitetet e ftohta dhe venat e zgjeruara të qafës. Në fazën fillestare, venat fryhen vetëm në një pozicion të shtrirë; me rritjen e presionit venoz, ato mbeten të fryra edhe në pozicionin ulur. Rritja e presionit venoz në bërryl ose venë subklaviane mund të matet duke përdorur një flebotonometër. Kur ushtrohet presion në mëlçi, rritet presioni venoz dhe ënjtja e venave jugulare. Koha e rrjedhjes së gjakut është rritur.

Simptomat e vazhdueshme të dështimit të ventrikulit të djathtë janë nikturna dhe oliguria. Shpesh vërehet e vogël ose e moderuar. Në raste të rralla, proteinuria kalon 10 g/l. Kongjestioni mund të manifestohet me ulje të oreksit, të përziera, dhimbje epigastrike dhe të ndërhyjë në marrjen e medikamenteve. Mund të shfaqen simptoma të hipoksisë së trurit.

Shkaqet:

Që në fillim, duhet theksuar se dështimi "i pastër" ose primar i ventrikulit të djathtë zbulohet jashtëzakonisht rrallë dhe, në shumicën e rasteve, shoqërohet me defekte te lindjes zemrat. Dështimi sekondar i ventrikulit të djathtë shoqërohet me një gamë të gjerë sëmundjesh të natyrës kardiake dhe jo-kardiake. Në përgjithësi, dështimi i ventrikulit të djathtë është pasojë e rrugëve të ndryshme patogjenetike, duke çuar përfundimisht në dështimin e përshtatjes: manifestimet klinike, komplikime, diagnoza të gabuara dhe gjithçka që, për fat të keq, klinicistët i tremben. Kështu, dështimi i ventrikulit të djathtë mund të përfaqësohet si një sindromë me etiologji të ndryshme. Klasifikimin më të plotë të shkaqeve etiologjike e gjetëm në Haddad et al. Ky punim ofron gjithashtu një tabelë të shënuesve patognomikë të disfunksionit të ventrikulit të djathtë në kombinim me statusin klinik dhe prognozën. Të gjitha arsyet e përfshira në klasifikimin Haddad janë parashikues të pamundësisë fizike të kontraktimeve të barkushes së djathtë në kushte të caktuara hemodinamike. Klinikët, si rregull, përballen me një kombinim të shkaqeve që çojnë në dështim akut të ventrikulit të djathtë, kjo gjendje është veçanërisht e rëndësishme për kardiokirurgjinë, anesteziologjinë dhe ringjalljen.

Dështimi i ventrikulit të djathtë shoqërohet me një sërë sëmundjesh dhe procesesh patologjike, duke përfshirë hipertensionin pulmonar të shkaktuar nga sëmundjet e parenkimës pulmonare dhe/ose sëmundjet vaskulare pulmonare (cor pulmonale). Sëmundje të tjera që çojnë në dështim të ventrikulit të djathtë me patogjeneza të ndryshme përfshijnë: kardiomiopati totale, ventrikulare të majtë ose të djathtë; ishemi dhe/ose infarkt ventrikular i djathtë; sëmundjet e valvulës trikuspidale dhe/ose pulmonare; shuntet majtas-djathtas. Është gjithashtu e nevojshme të theksohet transplantimi i zemrës si një gjendje me një qasje të komplikuar. Belyakov A.V et al. në studimet e tyre ata përcaktuan se stresi postoperator gjatë operacioneve të pneumonektomisë shkakton dështim funksional të miokardit. Nivelet e kreatinë fosfokinazës (CPK) dhe prodhimi kardiak (CO) gjithashtu u gjetën të lidhen drejtpërdrejt me depresionin e miokardit të ventrikulit të djathtë postoperativ dhe kohëzgjatjen e përshtatjes së ventrikulit të djathtë.

Në praktikën klinike, shkaku më i zakonshëm i mosfunksionimit të ventrikulit të djathtë është dështimi kronik i ventrikulit të majtë. Dështimi i ventrikulit të majtë mund të provokojë dështimin e ventrikulit të djathtë përmes mekanizmave të ndryshëm:

* Dështimi i ventrikulit të majtë rrit ngarkesën e mëvonshme përmes një rritje të presionit venoz pulmonar dhe veçanërisht të presionit arterial pulmonar

* ndryshimet kardiomiopatike në miokard mund të ndikojnë gjithashtu në barkushen e djathtë

* ishemia gjithashtu mund të përhapet në të dy ventrikujt

* Mosfunksionimi i ventrikulit të majtë mund të çojë në një ulje të presionit të mbushjes sistolike në sistemin koronar të barkushes së djathtë, i cili, nga ana tjetër, mund të jetë një përcaktues i rëndësishëm i funksionit të ventrikulit të djathtë

* zhvillimi i mekanizmit të ndërvarësisë ventrikulare në sfondin e mosfunksionimit septal

* zgjerimi i barkushes së majtë në një ndarje të kufizuar perikardiale mund të çojë në dëmtim të funksionit diastolik të barkushes së djathtë.

Nga ana tjetër, mbingarkesa e volumit të ventrikulit të djathtë, e cila mund të ndodhë në situata me hipertension pulmonar, mund të komprometojë funksionin e ventrikulit të majtë dhe për pasojë të çojë në insuficiencë të ventrikulit të majtë. Përveç kësaj, me dekompensimin e ventrikulit të djathtë të shkaktuar nga dështimi i ventrikulit të majtë, mbajtja e fluksit vëllimor të kërkuar për parangarkimin adekuat bëhet një detyrë e pamundur. Për shkak të efekteve komplekse të barkushes së majtë në barkushen e djathtë, vlerësimi i statusit të ventrikulit të djathtë mund të jetë një tregues i ndjeshëm i dekompensimit të afërt ose prognozës së dobët.

Shkaku i dytë më i rëndësishëm i dështimit të ventrikulit të djathtë është. Klasifikimi i rishikuar i hipertensionit pulmonar u miratua në Konferencën e Tretë Botërore në Venecia në 2003. Ky klasifikim e ndan hipertensionin pulmonar në rastet në të cilat preken kryesisht:

* arteriet pulmonare (hipertensioni pulmonar arterial)

* sistemi venoz pulmonar, dhe

* raste të dëmtimit vaskular pulmonar për shkak të sëmundjeve të mushkërive, hipoventilimit, emboli pulmonare

Së fundi, dështimi i ventrikulit të djathtë kombinohet me gamë të gjerë anomalitë kongjenitale, si tetralogjia e Fallot, transpozimi i enëve të mëdha, anomalia Ebstein, sindroma Eisenmenger dhe të tjera.

Trajtimi:

Për të ndryshuar këtë proces potencialisht fatal, duhet të identifikohet një etiologji potencialisht e kthyeshme. Haddad et al. Merrni parasysh mekanizmin e përgjithshëm të terapisë për dështimin e ventrikulit të djathtë dhe analizoni strategjitë ekzistuese. Në përgjithësi, autorët kanë pikëpamje të ndryshme për këtë çështje. Disa marrin funksionin e barkushes së djathtë si pikënisje, të tjerët - marrëdhënien midis barkushes së djathtë dhe të majtë, dhe të tjerë - funksionin e barkushes së djathtë në lidhje të ngushtë me arterien pulmonare.

Një qasje e kombinuar duhet të bazohet në eliminimin e njëkohshëm të induktorëve dhe terapisë sindromike. Për të vendosur për zgjedhjen e një qasjeje terapeutike, së pari duhet të vendosim për efektin që duam të arrijmë. Megjithatë, ka ende shumë kontradikta që kërkojnë rishikim urgjent. Një bllok problemesh shoqërohet me diagnostikimin "jo ideal". Diagnozat e gabuara me kalimin e kohës çojnë në kushte të pakthyeshme, kështu që diagnostikimi në kohë i dështimit të ventrikulit të djathtë është një detyrë parësore për klinicistin. Në fund të fundit, parandalimi është trajtimi më i mirë! Prandaj përpjekjet e shumë kirurgëve për të gjetur një teknikë të përshtatshme kirurgjikale për të kësaj sëmundjeje. Vëzhgimet e rritjes së mbijetesës në pacientët me hipertension pulmonar dhe një foramen ovale të patentuar kanë çuar në hipotezën se septostomia atriale, e cila rezulton në dekompresionin e ventrikulit të djathtë dhe zgjerimin e shuntit nga e djathta në të majtë, mund të jetë e dobishme në dështimin e ventrikulit të djathtë. Përgjigja ndaj septostomisë për hipertensionin pulmonar është shumë e ndryshueshme. Dhe për momentin ky operacion duhet të konsiderohet si paliativ.

Masami Takagaki etj. në studimin e tyre të defekteve kongjenitale me mbingarkesë të vazhdueshme vëllimore të barkushes së djathtë, ata zbuluan se procedura e përjashtimit total të barkushes së djathtë siguron një ngarkesë vëllimore efektive, rikthen formën cilindrike dhe përmirëson funksionin sistolik të barkushes së majtë, gjë që përfundimisht çon për një rritje të prodhimit kardiak. Ata e konsiderojnë këtë procedurë premtuese për pacientët me dështim të izoluar të dekompensuar të ventrikulit të djathtë të shkaktuar nga mbingarkesa e vëllimit.

Frigiola etj. përdori qasjen e kundërt - kirurgji për të rivendosur barkushen e djathtë gjatë implantimit të valvulës pulmonare. Ata e pozicionojnë këtë procedurë si një procedurë të sigurt, të thjeshtë dhe efektive që mund të kombinohet me kirurgjinë e implantimit të valvulës pulmonare në pacientët me dilatim të rëndë të ventrikulit të djathtë dhe një trakt të daljes aneurizmale/akinetike të ventrikulit të djathtë. Autorët besojnë se në rastin e dështimit të ventrikulit të djathtë të kombinuar me dilatim, koncepti valvul-ventrikul është i nevojshëm. Gjetjet e studimit janë inkurajuese, por nevojiten më shumë raste dhe periudha më të gjata për të vërtetuar qasjen e tyre. Strategjitë aktuale terapeutike që synojnë eliminimin e vazokonstriksionit pulmonar, proliferimit qelizor dhe faktorëve trombotikë synojnë të përmirësojnë cilësinë e jetës dhe të zgjasin mbijetesën e më shumë pacientëve me hipertension të rëndë arterial pulmonar.

Në mënyrë të ngjashme, terapia me agjentë për uljen e ngarkesës pas ngarkesës, antagonistë të receptorit β, inotrope dhe diuretikë përmirëson statusin funksional dhe prognozën në pacientët me insuficiencë ventrikulare të majtë. Për më tepër, ndjeshmëria e mirë ndaj vazodilatorëve pulmonar shoqërohet me prognozë dhe mbijetesë më të mirë në pacientët me grada të larta. Mundësi të tjera, të tilla si trashja e murit të ventrikulit të djathtë ose ikja nga programi i shprehjes së gjeneve të fetusit, nuk janë eksploruar ende si trajtime të mundshme. Infuzion i vazhdueshëm intravenoz i epoprostenolit në pacientët me hipertension pulmonar përmirëson funksionin e ventrikulit të djathtë. Si dhe përdorimi i antagonistit jo selektiv të receptorit të endotelinit, bosentan, çon në një përmirësim të ngjashëm të funksionit të ventrikulit të djathtë, gjë që konfirmohet nga ekokardiografia.

Megjithatë, efektet dhe pasojat specifike për miokardin pas aplikimit të të dhënave barna nuk janë studiuar plotësisht. Në çdo rast, në praktikën klinike fillimisht është e nevojshme të normalizohet vëllimi dhe funksioni i pjesëve të majta. Ventrikuli i djathtë i bindet ligjit të Starling-ut dhe megjithëse mosfunksionimi i ventrikulit të djathtë zakonisht kërkon më shumë vëllim për të mbushur në mënyrë adekuate anën e majtë të zemrës, mbindërtimi i barkushes së djathtë gjithashtu dëmton funksionin e saj. Përdorimi i matur i presionit pozitiv fund-ekspirator (PEEP) për të lehtësuar atelektazën dhe hiperventilimin mund të zvogëlojë kontributin e vazokonstriksionit pulmonar të shkaktuar nga hipoksia dhe hiperkarbia. Përdorimi i vazodilatorëve intravenoz (nitroprusid, nitroglicerina, tolazoline (PGI2), hidralazinë, prostaciklinë, adenozinë, nikardipinë, etj.) për të reduktuar rezistencën vaskulare pulmonare shpesh kufizohet nga hipertensioni sistemik. Inotropet (më së shpeshti milrinoni, i cili gjithashtu ka një efekt vazodilues) mund të jenë të dobishëm. Për shkak se vazodilatatorët intravenoz nuk janë selektivë të enëve pulmonare, është e mundur që administrimi lokal të jetë më efektiv në reduktimin e rezistencës vaskulare pulmonare pa hipotension sistemik. Oksidi nitrik i thithur (NO) dhe PGI2 kanë efekte të krahasueshme. Një terapi e tillë mund të përmirësojë gjithashtu oksigjenimin duke e zhvendosur gjakun në pjesët e ajrosura të mushkërive.

Dhe së fundi për implantimin e një barkushe artificiale dhe transplantin. Në pacientët me dështim akut të ventrikulit të djathtë, refraktar ndaj terapisë mjekësore, mbështetja mekanike duke përdorur një barkushe të djathtë artificiale mund të shërbejë si urë për transplantim ose shërim. Indikacionet më të zakonshme për përdorimin e një pajisjeje mbështetëse janë: dështimi i ventrikulit të djathtë i shoqëruar me një barkushe të majtë artificiale, transplantimi i zemrës, emboli pulmonare masive ende nuk është studiuar. Trumble et al. përshkruan provat fillestare në derrat e një pajisjeje mbështetëse të përkohshme të ventrikulit të djathtë që funksionon në parimin e kompresimit të drejtpërdrejtë të barkushes së djathtë. Sistemi përbëhet nga një tullumbace silikoni në formë petullash (5 cm në diametër) të lidhur me një konsolë që siguron një puls pneumatik 65 ml gjatë sistollës kardiake. Në studimin e tyre, ata arritën në përfundimin se kjo metodë, e quajtur kopulsim, është efektive për mbështetjen afatshkurtër të ventrikulit të djathtë. Megjithatë, është e vështirë të besohet se kjo pajisje mund të konkurrojë me pajisjet ndihmëse të pompës dhe mund të ketë ndonjë përdorim në të ardhmen.

Transplantimi i zemrës mund të merret në konsideratë në pacientë të përzgjedhur me insuficiencë progresive dhe refraktare të ventrikulit të djathtë. Fillimisht u mendua se pacientë të tillë me insuficiencë ventrikulare të djathtë si pasojë e hipertensionit pulmonar do të ishin kandidatë vetëm për transplantim zemër-mushkëri. Megjithatë, për shkak të mungesës së organeve, transplantet e mushkërive janë kryer në shumë pacientë me rezultate të mira. Shkalla e mbijetesës njëvjeçare e pacientëve me hipertension pulmonar dhe transplantim pulmonar është ≈ 65% - 75%. Parashikuesit e dështimit të vazhdueshëm të ventrikulit të djathtë pas transplantimit të mushkërive nuk janë studiuar ende mjaftueshëm. Pacientët me defekte komplekse kongjenitale të zemrës në kombinim me hipertensionin pulmonar duhet të konsiderohen si kandidatë për transplantim zemër-mushkëri. Pacientët me insuficiencë refraktare të ventrikulit të djathtë të kombinuar me dështim të ventrikulit të majtë ose pacientët me displazi aritmogjene të ventrikulit të djathtë dhe takiarritmi refraktare mund të konsiderohen për transplantim të zemrës edhe në mungesë të hipertensionit të rëndë pulmonar.

Vitet e fundit, është shfaqur shumë punë duke përdorur qelizat staminale. Mijëra studiues janë duke punuar vazhdimisht mbi këtë temë me shumë entuziazëm. Shumica e punës, natyrisht, lidhet me studimet e barkushes së majtë. Ndoshta në të ardhmen e afërt shkencëtarët do të arrijnë sukses, atëherë do të jemi në gjendje të diskutojmë metodat alternative të trajtimit të dështimit të ventrikulit të djathtë.

Dështimi i zemrës së ventrikulit të djathtë është një gjendje në të cilën ka një rënie të izoluar të funksionit të barkushes së djathtë, si rezultat i dëmtimit të muskujve të zemrës në anën e djathtë të zemrës dhe/ose për shkak të patologjisë së rëndë bronkopulmonare (të ashtuquajturat). .

zhvillimi tipik i dështimit të miokardit të ventrikulit të djathtë për shkak të shkaqeve pulmonare

Mekanizmi i zhvillimit të mosfunksionimit të ventrikulit të djathtë

Zakonisht, puna e koordinuar e dhomave të zemrës sigurohet nga tkurrja e tyre alternative, ndërsa gjaku nga të gjitha organet e brendshme lëviz në pjesët e djathta të zemrës dhe më tej në mushkëri, dhe, duke marrë oksigjen nga alveolat, dërgohet në pjesët e majta. .

Me zhvillimin e proceseve patogjenetike në arteriet e mushkërive, në vetë indin pulmonar ose në miokardin e barkushes së djathtë, gjaku nuk mund të nxirret plotësisht në arterien pulmonare, dhe për këtë arsye muri i atriumit të djathtë shtrihet, dhe vetë dhoma është e mbushur me gjak. Patogjeneza në këtë rast është për faktin se fillimisht në enët pulmonare të vogla, pastaj në ato të mëdha dhe më pas në arterien pulmonare që shtrihet nga atriumi i djathtë. Me fjalë të tjera, zemra po përpiqet të shtyjë gjakun në arterien pulmonare me presion të lartë intravaskular dhe po dështon. Prandaj, gjaku venoz ngec në organet e brendshme (truri, mëlçia, veshkat, yndyra nënlëkurore).

Patogjeneza e mosfunksionimit të ventrikulit të djathtë mund të përshkruhet në formën e një diagrami:

Variantet e dështimit të ventrikulit të djathtë

Në varësi të arsyeve që e kanë shkaktuar këtë gjendje, dallohen dështimi akut dhe kronik i ventrikulit të djathtë.

Gjendje akute zakonisht zhvillohet brenda disa orësh, më rrallë ditëve dhe karakterizohet nga gjendja e përgjithshme e rëndë e pacientit, që kërkon masa urgjente.
Kronizimi i procesit Me këtë lloj dështimi, shfaqet në rastet kur pacienti ka prej shumë vitesh sëmundje kronike të mushkërive dhe bronkeve, si dhe shenja të sëmundjeve të mëparshme të zemrës.

Nëse dështimi akut i ventrikulit të djathtë çon ashpër në çrregullime hemodinamike dhe destabilizon gjendjen e pacientit, atëherë procesi kronik gradualisht minon forcën e trupit, duke çuar në formimin e hipertrofisë së barkushes së djathtë, pastaj atriumit të djathtë dhe më pas në stanjacion të gjakut në pjesët e majta të zemrës. Sëmundja e rëndë zhvillohet me dëmtime të të gjitha dhomave kardiake. Në të njëjtën kohë, mirëqenia dhe gjendja normale e pacientit rrallë mund të ruhet edhe me ndihmën e mjekimeve të vazhdueshme, prandaj Është absolutisht e pamundur të vonohet trajtimi i dështimit të ventrikulit të djathtë, përfshirë në fazat e hershme. Përndryshe, dështimi i rëndë i zemrës së bashku me një sëmundje të rëndë themelore në mënyrë të pashmangshme do të çojë në vdekjen e pacientit, por çështja e kohës gjatë së cilës do të ndodhë kjo është individuale për çdo pacient individual.

zhvillimi i hipertrofisë së ventrikulit të djathtë për shkak të hipertensionit pulmonar kronik

Shkaqet e zhvillimit të dështimit akut të ventrikulit të djathtë

Cor pulmonale akute nuk ndodh kurrë ashtu, në vetvete kjo gjendje është gjithmonë një ndërlikim i ndonjë prej sëmundjeve të listuara më poshtë.

1. pikantegjendjet e shfaqura ose acarimet semundje kronike pema bronkiale dhe indet e mushkërive, në të cilën hipoksia ekzistuese (uria e oksigjenit), e shkaktuar nga dështimi i frymëmarrjes, përkeqëson gjendjen e barkushes së djathtë:

Rritja e ashpërsisë gjatë një sulmi të zgjatur të astmës bronkiale, statusi i astmës, shkakton një mbingarkesë të mprehtë të barkushes së djathtë me vëllim dhe presion, shtrirje të mureve të saj, e cila, së bashku me hipoksinë, shkakton shqetësime të rënda hemodinamike.
Progresi i rëndë i sëmundjes pulmonare obstruktive kronike (COPD), që çon në sulm akut obstruksioni bronkial.
Pneumoni e rëndë, duke shkaktuar dështim të rëndë të frymëmarrjes.
Kompresimi i mushkërive zgavra pleurale ajër ose lëng (përkatësisht pneumo- ose hidrotoraks). Si rezultat, presioni i gjakut në lumenin e arterieve pulmonare të një mushkërie të shëndetshme rritet, dhe ngarkesa në anën e djathtë të zemrës rritet me një ulje të kontraktueshmërisë së saj.

2. Sëmundjet akute kardiovaskulare:

Bllokim i mprehtë i lumenit të arteries pulmonare nga masat trombotike (), veçanërisht dëmtimi masiv i tij me një zhvillim të mprehtë, të papritur të hipertensionit pulmonar.
Akut (inflamacion) me dëmtim mbizotërues të muskulit të zemrës të barkushes së djathtë.
Dëmtimi transmural i miokardit në akut, i lokalizuar kryesisht në barkushen e djathtë.

Manifestimet e formës akute

Shfaqja e shenjave të një gjendjeje akute tek një pacient matet në pak minuta, orë ose ditë nga fillimi i sëmundjes themelore. Përveç simptomave nga sistemi bronkopulmonar (mbytje për shkak të kollës me pështymë të rëndë, fishkëllimë të thatë gjatë frymëmarrjes, etj.), pacienti përjeton një rritje të mprehtë dhe të shpejtë të gulçimit me një frekuencë të shtuar të lëvizjeve të frymëmarrjes deri në 30- 40 në minutë ose më shumë, një kollë e thatë me hemoptizë. Me stagnim venoz në sistemin e venave hepatike, vërehet dhimbje në hipokondriumin e djathtë dhe në bark, të shkaktuar nga rritja e mbushjes së gjakut në enët hepatike. Lëkura e pacientit merr shpejt një ngjyrë kaltërosh, veçanërisht në zonën e buzëve dhe hundës, në majat e gishtave dhe veshëve. Presioni arterial mund të ulet ndjeshëm, deri në kolaps dhe goditje.

Në rast të sëmundjeve të zemrës, vërehen gjithashtu dhimbje në projeksionin e zemrës në të djathtë ose të majtë, rritje të temperaturës së trupit me miokardit dhe simptoma të tjera specifike.

Në tromboembolizmi pulmonar Së bashku me frymëmarrjen e shpejtë, vërehet dhimbje intensive në gjoks dhe me dëmtime masive, njollë kaltërosh të lëkurës së fytyrës, qafës dhe gjoksit, qartë përgjatë një linje konvencionale të tërhequr midis thithkave.

Diagnostifikimi

Pavarësisht se kryesore simptomat klinike lejojnë mjekun të dyshojë pothuajse menjëherë për një diagnozë, në shumicën e rasteve kërkohet ekzaminim i mëtejshëm i pacientit. Në këtë rast, diagnoza duhet të kryhet paralelisht me pranimin e pacientit në spital për shkak të nevojës për trajtim urgjent.

Ndër metodat diagnostikuese që ju lejojnë të konfirmoni shpejt diagnozën edhe në nivelin e departamentit të ambulancës dhe urgjencës spitalore, kryhen sa vijon:

Elektrokardiograma - ju lejon të përcaktoni shenjat e mbingarkesës së ventrikulit të djathtë (valët T negative në shpimet e kraharorit të djathtë dhe/ose përgjatë murit të poshtëm të barkushes së majtë), shenjat e bllokimit të plotë ose jo të plotë të degës së djathtë, si dhe kriteret e tromboembolizmit. - “Sindroma SIQIII” (vala e thellë S në Plumb I dhe vala e thellë Q në plumbin III). Përveç kësaj, kardiogrami pothuajse gjithmonë pasqyron mbingarkesën e atriumit të djathtë - P pulmonale (pulmonale) - një valë P e lartë dhe e mprehtë në të gjitha prizat.

Rrezet X e organeve të kraharorit zbulojnë lehtësisht proceset inflamatore, hidrotoraksin dhe pneumotoraksin, dhe kur insuficienca akute zhvillohet njëkohësisht në seksionin e djathtë dhe të majtë, edemë pulmonare.
Ekografia e organeve të brendshme është informuese në rastet e stagnimit të gjakut në mëlçi, kur dhimbja nën brinjët në të djathtë mund të mbetet shenja e vetme e dështimit akut akut të afërt të ventrikulit të djathtë.

Pasi pacienti është shtruar në departamentin e kardiologjisë ose pulmonologjisë (në varësi të sëmundjes themelore), dhe gjendja e tij është stabilizuar, presioni i gjakut dhe monitorimi 24-orësh i EKG-së, analizat e gjakut për troponinat, kreatinë fosfokinazën dhe fraksionet e saj (CPK, CPK- MB nëse dyshohet) kryhen për infarkt akut), një test gjaku për D-dimerët (nëse dyshohet për tromboembolizëm), si dhe një test i funksionit pulmonar (PRF) për astmën bronkiale ose bronkitin kronik obstruktiv.

Në secilin rast, ekzaminimi shtesë për të përcaktuar shkakun përcaktohet individualisht, por për të konfirmuar dështimin akut të ventrikulit të djathtë si diagnozë sindromike në shumicën e rasteve, mjafton një ekzaminim klinik dhe dy metodat e para diagnostike.

Kujdesi urgjent për dështimin akut të ventrikulit të djathtë

Terapia për këtë sëmundje do të jetë e suksesshme vetëm nëse, përveç trajtim simptomatik kryhet trajtimi i sëmundjes themelore.

Para se të mbërrijë brigada kujdesi emergjent pacienti duhet të ulet në një dhomë me dritare të hapur. Nëse pacienti është pa ndjenja, mund ta vendosni në një pozicion të shtrirë me kokën lart ose t'i vendosni disa jastëkë poshtë kokës. Nëse pacienti është i vetëdijshëm dhe mund të përgjigjet me çfarë ka qenë i sëmurë më parë, ai duhet të marrë medikamente që merr vazhdimisht. Për shembull, duhet të përdorni inhalatorë gjatë një sulmi të astmës bronkiale (salbutamol, berodual, etj.).

Pas mbërritjes së ekipit, fillon terapia me oksigjen (furnizimi me oksigjen përmes maskës), për astmën - prednizoloni dhe aminofilina administrohen në mënyrë intravenoze, për sulmin në zemër - analgjezikët narkotikë në mënyrë intravenoze, nitroglicerina nëngjuhësore, për tromboembolizmin - heparina dhe fibrinolitika, etj. .

Në repartin e terapisë intensive, kardiologji apo pulmonologji, trajtimi vazhdon. Kështu, për pneumoni, indikohet administrimi i antibiotikëve, dhe për pneumoni ose hidrotoraks, shpesh kryhet. punksioni pleural– shpim i lëkurës dhe i muskujve ndër brinjë për të evakuuar ajrin ose lëngun. Pas stabilizimit të gjendjes së pacientit, në të ardhmen zgjidhet terapi optimale për të parandaluar zhvillimin e fazave të rënda dështimi kronik dhe parandalimin e formimit të kor pulmonale.

Faktorët etiologjikë të formës kronike të dështimit të ventrikulit të djathtë

Patogjeneza e dështimit kronik të ventrikulit të djathtë është paksa e ndryshme nga ajo e një gjendje akute. Kështu, sëmundja pulmonare obstruktive kronike e gjatë dhe astma bronkiale, bronkit i shpeshtë, pneumoni periodike, fibrozë cistike me dëmtim të mushkërive, bronkektazi, sarkoidozë pulmonare. Nga ana e zemrës, sëmundjet shkaktare janë defekte prej kohësh të valvulave aortale dhe trikuspidale që nuk i nënshtrohen korrigjimit kirurgjik, kardioskleroza pas infarktit e lokalizuar në barkushen e djathtë dhe post-miokardiale.

Por shumica shkaku i përbashkët Sëmundja kronike pulmonare e zemrës është prania e sëmundjes sistolike ose diastolike, kur si pasojë e progresionit kronik rritet stanjacioni i gjakut në të dy qarqet e qarkullimit të gjakut (d.m.th. gjaku ngec si në mushkëri ashtu edhe në organe të tjera të brendshme). Klinikisht, kjo vlerësohet si pacienti që ka ankesa si për ënjtje ashtu edhe për ënjtje në trup.

Kështu, klinika e procesit kronik karakterizohet nga edemë në këmbë, këmbë dhe ndërsa përparon - në lëkurën e krahëve, kofshëve, organeve gjenitale të jashtme, fytyrës dhe yndyrës nënlëkurore të barkut.

Përveç akumulimit të lëngjeve në lëkurë, përcaktohet një rritje në bark - për shkak të mbushjes së gjakut në mëlçi dhe për shkak të rrjedhjes së lëngshme në. zgavrën e barkut(asciti). Në fazat e rënda të dështimit, zhvillohet dëmtimi i pakthyeshëm i mëlçisë - cirroza, me të gjitha simptomat që pasojnë, përkatësisht verdhëzën, humbjen e peshës, zmadhimin e barkut, gjakderdhjen e lëkurës dhe mukozave, venat e zgjeruara rreth kërthizës (“koka e kandilit”) etj.

Për shkak të presionit të lartë në degët e venës kava superiore, pacienti ka venat jugulare të dukshme pulsuese në qafë dhe karakterizohet gjithashtu nga ulja e kujtesës, inteligjencës dhe funksioni njohës i dëmtuar si rezultat i rrjedhjes së dobët venoze nga truri dhe oksigjeni i tij. uria.

Përsa i përket ekzaminimit për mosfunksionim kronik të ventrikulit të djathtë EKG, radiografia pulmonare dhe ekokardioskopia mbeten relevante. Metoda e fundit është më informuese, sepse me ndihmën e ultrazërit përcaktohet jo vetëm veçoritë strukturore zemrës, por edhe vlerësohen parametrat e funksionit kontraktues të barkushes së djathtë dhe madhësia e tij. Bazuar në këtë, si dhe në bazë të rezultateve të ECHO-CS me kalimin e kohës, mjeku do të jetë në gjendje të përcaktojë prognozën tentative për pacientin.

Përveç metodave të përshkruara diagnostike, për dëmtimin sekondar të veshkave dhe mëlçisë, indikohet ultratingulli i organeve të brendshme për të identifikuar ndryshimet në parenkimën e tyre, si dhe për të vlerësuar aktivitetin e tyre funksional duke përdorur një test biokimik gjaku (ekzaminimi i nivelit të uresë , kreatinina, testet e mëlçisë dhe bilirubina).

Trajtimi i dështimit të ventrikulit të djathtë

Ashtu si me një gjendje akute, thelbësore në trajtimin e dështimit kronik është terapia e sëmundjes themelore. Pacientët me patologji bronkopulmonare duhet të rregullojnë terapinë në mënyrë të tillë që të arrihen sa më pak përkeqësime në muaj ose në vit dhe të përmirësojnë funksionin e mushkërive për të siguruar një sasi të mjaftueshme oksigjeni në organet e brendshme dhe mbi të gjitha. truri.

Për pacientët me defekte në zemër, këshillohet që t'i nënshtrohen një operacioni për t'i korrigjuar ato, duke njohur atë vijë të hollë kur operacioni është tashmë i indikuar, por ende jo i kundërindikuar. Kjo kohë optimale përcaktohet vetëm nga një kardiokirurg kur monitoron pacientin me kalimin e kohës.

Përveç terapisë etiologjike, një pacient me diagnoza e vendosur indikohet dështimi kronik i ventrikulit të djathtë kardiak përdorimi i përjetshëm i barnave të caktuara. Gjatë gjithë jetës, sepse pa përdorimin e tyre fillon shpejt dekompensimi, nga i cili pacienti mund të hiqet vetëm në spital, por përkeqësimi i funksionit kardiak do të mbetet ende. Nga këto barna, më optimale është marrja (furosemide, veroshpiron, diuver, etj.), (verapamil, dialtiazem, amlodipine) dhe nitrateve (nitrosorbid, monocinque). Këto medikamente jo vetëm që reduktojnë rrjedhjen e gjakut në atriumin e djathtë, por gjithashtu zgjerojnë enët e gjakut periferik, duke përfshirë ato të mushkërive, duke reduktuar kështu hipertensionin pulmonar.

Parashikim

Pyetjes se sa kohë jetojnë njerëzit me një diagnozë të vendosur të dështimit të ventrikulit të djathtë, mund t'i përgjigjemi - për fat të mirë, por vetëm subjekt i dorëzimit në kohë kujdesi urgjent në rast të gjendjes akute dhe zbatimi pedant i të gjitha rekomandimeve të mjekut për marrjen e medikamenteve në rast të një procesi kronik.

Sigurisht, prognoza përcaktohet kryesisht nga natyra e sëmundjes themelore, ashpërsia dhe kohëzgjatja e saj. Për shembull, me emboli pulmonare masive, prognoza mbetet e diskutueshme, por me trajtim të suksesshëm prognoza e mëtejshme për jetën dhe shëndetin është e favorshme.