자동으로 움직이고, 균형을 유지하고, 근육을 활성 상태로 유지하는 사람의 능력은 일련의 뇌 구조(시상, 기저핵, 결절하 영역, 내부 피막)인 추체외로계에 의해 제어됩니다.

추체외로계는 인간의 자세, 움직임의 시작, 행동의 속도와 정확성, 움직임의 순서를 조절합니다. 추체외로 구조와 뇌의 다른 부분 사이의 연결 덕분에 신경 활동이 가장 높은 수준에서 발생합니다.

분류 및 증상

추체외로계 장애의 증상을 구별하면 다양한 추체외로 증후군을 진단할 수 있습니다.

추체외로 장애는 근긴장도 손상으로 인한 운동 활동의 심각도에 따라 분류됩니다. 결과는 다음과 같습니다.

• 운동 부족(부동성)을 특징으로 하는 저운동증;
• 과도한 운동, 통제할 수 없는 움직임(경련)이 특징인 과다운동증.

과다운동성 성격의 가장 흔한 추체외로 증후군은 다음과 같습니다.

• 정좌불능증;
• 탄도;
• 무도병;
• 떨림;
• 근긴장 이상증;
• 틱;
• 근경련.

정좌불능증

이 추체외로 증후군은 환자에게 심각한 불편함을 야기하며, 항상 움직이고 자세를 바꾸고 싶은 참을 수 없는 욕구로 표현됩니다. 내부 불안으로 인해 환자는 가만히 앉아있을 수 없으며하지를 경련하고 얼굴을 만지고 문지르고 걷고 손가락으로 안절부절 못합니다. 발생 심각한 문제잠이 들면서 증후군은 수면 중에 나타나지 않습니다.

탄도

병리학적 상태는 큰 근육의 도움으로 팔뚝과 골반이 만들어내는 광범위한 움직임이 특징입니다. 그들은 넓은 진폭과 회전 구성 요소를 가진 날카롭고 원반던지기 선수인 운동선수의 워밍업과 유사합니다.

무도병

이 증후군은 본질적으로 유전적이며 30세 이후에 나타납니다. 불규칙한 움직임은 혼란스럽고 규칙성이 부족합니다. 겉으로는 일반 것과 유사하지만 차이점은 진폭이 증가하고 실행이 예리하다는 것입니다. 이 독특한 “춤”을 “성 비투스의 춤”이라고 합니다.

떨림

추체외로 진전의 움직임은 작은 진폭으로 일정한 리듬으로 생성되는 떨림과 유사합니다. 떨림은 환자가 팔을 앞으로 뻗거나 손가락으로 코를 만지려고 할 때 눈에 띄게 나타납니다.

근긴장이상

몸 전체에 걸쳐 다양한 근육 그룹의 장기간 수축이 비틀림을 형성합니다. 손가락 상지작가, 음악가의 전문적인 활동으로 인해 비정상적인 입장을 취하게 되었습니다. 성인의 눈꺼풀 근육 수축으로 인해 실명이 발생합니다. 반복적인 움직임의 자유는 종종 고통스럽고 생명을 위협하는 심각한 근육 경련으로 인해 방해를 받습니다.

티키

경련으로 나타남 별도의 그룹근육, 가장 흔히 머리, 얼굴(눈꺼풀, 입술, 턱, 이마), 목, 어깨에 영향을 미칩니다. 틱은 심할 때 나타난다. 긴장된 긴장, 스트레스.

근경련

이 증후군은 동시에 발생하지만 규칙적으로 발생하지 않는 근육 그룹의 짧은 경련이 특징입니다. 그 결과 충격의 형태로 갑작스러운 전율이 발생합니다.

파킨슨증

저운동성 운동 장애에는 파킨슨 증후군이 포함됩니다.

이것 만성 질환상태가 점진적으로 악화되며 다음과 같은 증상이 특징입니다.

• 근육 경도 및 경직성;
• 얼굴 근육의 경련, 상지;
• 음성의 명확성과 명료도 감소;
• 자세와 보행의 변화;
• 정신 활동 장애.

파킨슨증은 별도의 병리학, 즉 파킨슨병으로 진단됩니다. 그러나 부상, 전염병 또는 신경 병리의 결과로 발생할 수 있습니다. 질병의 세 번째 사례는 모두 신경 이완제에서 비롯됩니다.

추체외로 장애의 진행은 환자의 장애를 초래합니다.

병리학의 원인

추체외로 시스템의 구조가 손상되거나 이들 사이의 연결이 중단되면 장애가 발생합니다. 이는 근육 긴장도의 변화와 운동 활동의 악화로 표현됩니다. 종종 병리학적 장애는 다른 이유로 발생합니다.

• 항정신병약, 항우울제 복용으로 인해 발생함.
• 항부정맥제, 리튬 치료;
• 콜린성 수용체를 자극하는 물질의 사용;
• 항경련제 사용;
• 치료 과정에 항파킨슨병 약물을 포함시킵니다.

이러한 약물은 도파민 활성을 변화시켜 약물 유발 장애, 특히 신경이완제 추체외로 증후군을 유발합니다.

필요한 진단

과다운동 추체외로 증후군의 식별은 환자 관찰로 시작되며, 그 결과 의사는 운동 장애 목록을 작성하고 보행, 쓰기, 말하기 및 자세 유지의 변화를 결정합니다.

추체외로증후군을 인식하려면 다음 요소로 구성된 움직임의 그림을 그리는 것이 중요합니다.

• 움직임의 대칭;
• 수행된 작업의 친숙성;
• 속도와 범위;
• 임의적인 성격의 움직임과 포즈와의 연결.

다음 단계는 과다운동증후군을 일으킨 질병을 알아내는 것입니다. 병리 증상의 발현을 감소시키거나 증가시키는 동반 징후 및 요인의 결정. 질병 발병의 특성을 고려할 필요가 있습니다.

• 독소에 대한 소변 및 혈액 검사;
• 혈청 내 구리 함유 단백질(세룰로플라스민), 젖산염, 피루브산염 수준 측정;
• 호르몬 수치;
• 항체의 존재;
• 뇌척수액 검사.

기기 진단에는 상황을 명확하게 하는 다양한 방법이 포함됩니다.

• 안과 의사의 검사;
• 유전자 검사;
• 전기생리학적;
• 신경심리학적 검사;
• 근육, 피부, 신경, 뇌 조직 조각을 절제합니다(생검).

추체외로증후군의 치료는 병리학적 변화를 일으킨 질병을 목표로 해야 합니다. 대부분의 경우 증상 치료를 통해 최상의 효과를 얻을 수 있습니다.

약제

다음 그룹이 적용됩니다. 약:

1. 신경 이완제(Haloperidol, Triftazin).
2. 벤조디아제핀(전형적 및 비정형, Lorazepam, Diazepam).
3. 베타 차단제(“프로프라놀롤”, “티몰롤”).
4. 근육 경련 완화(근육 이완제 Mydocalm, Sirdalud, Baclofen).
5. 항콜린제(“아트로핀”, “플라티필린”).
6. 활성산소(산화방지제: 비타민 C, E, 알파리포산)를 제거합니다.
7. 신경 세포 보호(신경 보호제: Cerebrolysin, Piracetam).
8. 몸을 강화시키는 것을 의미합니다.

진단된 증후군에 따라 각 환자마다 약물이 개별적으로 처방됩니다. 치료 중에 항정신병약의 사용이 조정되고, 복용하면 신경이완증후군이 발생합니다. 어떤 경우에는 약물 없이는 할 수없는 경우 일일 약물 복용량을 줄여야하고 다른 경우에는 약물을 완전히 제거해야합니다.

다른 방법

재활 기간 동안 다음을 포함한 물리 치료 절차가 사용됩니다.

• 전기영동;
• 정전기장;
• 초고주파 치료;
• 광선 요법;
• 열머드 요법;
• 마사지;
• 물리치료;
• 반사요법;
• 언어 치료사와 심리 치료사가 함께하는 수업.

민간요법

어떤 유형의 추체외로 증후군도 집에서 치료할 수 없습니다. 환자의 불안하고 동요된 상태는 진정 허브 달임으로 안정될 수 있습니다.

다음 레시피를 사용하세요.

1. 발레리안 뿌리를 잘게 자릅니다. 끓는 물 (유리 잔)을 큰 스푼 위에 붓고 밤새 방치하십시오. 보온병을 사용하세요. 하루에 여러 번 큰 스푼을 마신다. 흥분성이 증가하는 경우 결과 달인을 유리 1/3의 3회 분량으로 마십니다.
2. 용기에 페퍼민트 잎 한 스푼을 넣고 끓는 물(컵)을 넣고 10분간 끓인 후 식힙니다. 아침과 잠자리에 들기 전에 걸러낸 액체 반 잔을 마십니다.
3. 멜리사 오피시날리스(Melissa officinalis)에 끓는 물(1:1) 한 컵을 부어 주입합니다. 금기 사항이 없으므로 수량에 관계없이 달인을 마시십시오. 차에 추가할 수 있습니다.

환자가 잠드는 데 문제가 있거나 수면의 질이 저하된 경우 수면제 역할을 하는 달인을 사용하십시오.

1. 셀러리의 뿌리 부분을 갈아주세요. 1 리터에 많은 스푼을 붓습니다. 차가운 물, 미리 끓여 식힌 것입니다. 8시간 동안 방치하세요. 하루에 세 번 티스푼을 마 십니다. 주입된 액체는 수면 시간을 증가시킵니다.
2. 산사나무 열매를 잘게 갈아주세요. 끓는 물 1.5컵에 과일 큰 스푼 2개를 넣습니다. 식히십시오. 식사 30분 전에 3회에 걸쳐 주입액을 마십니다. 불면증을 제거합니다.
3. 끓는 물 한 컵을 홉콘(10개) 위에 붓고 10분간 끓입니다. 따뜻해질 때까지 그대로 두세요. 잠자리에 들기 전에 마셔보세요. 매일 새로운 주입을 준비하십시오.

예방조치

추체외로 장애는 발생 초기 단계에서 교정될 수 있습니다. 제외하고 치료 방법, 예방 조치로 다음 규칙을 준수해야 합니다.

1. 나쁜 습관(흡연, 술)을 버리십시오.
2. 대체 작업 활동 및 휴식.
3. 주말은 야외에서 보내세요.
4. 활동적인 레크리에이션을 연습합니다(하이킹, 롤러블레이드, 자전거 타기, 자연 탐험, 어린이와 함께하는 야외 게임).
5. 수영장과 수중 에어로빅 강좌를 방문해 보세요.
6. 최소 8시간의 충분한 수면을 취하세요.
7. 스트레스가 많은 상황을 제거하십시오.
8. 건강 검진을 위해 의사를 방문하십시오.
9. 스파 트리트먼트를 이용하세요.

황화수소, 라돈, 요오드-브롬 욕조가 있는 요양소를 선택하세요. 우울증과 불안을 줄여줍니다. 따뜻한 머드 요법과 파라핀 도포는 저혈압 동안 떨림과 근육 경직을 감소시킵니다.

(4 평점, 평균: 4,00 5개 중)

»» 2000년 프로페셔널 워크(PROFESSORAL WALK) 2호 V.N. 교수 재고,
러시아 대학원 교육 아카데미 신경학과장, 러시아 보건부 추체외 질환 센터장

OS 번갯불,
신경과 부교수, 의과대학 후보자

약물 유발 추체외로 장애는 임상 실습에서 흔히 발생합니다. 이는 대개 신경전달물질의 균형을 교란시키는 약물의 부작용으로 인해 발생하며 주로 도파민 시스템의 활동과 도파민 수용체의 기능적 상태를 변화시킵니다. 파킨슨증, 거리감, 떨림, 무도병, 정좌불능증, 틱, 근간대경련 등 다양한 추체외로 증후군이 약물 사용과 관련될 수 있습니다.

약물 유발 파킨슨증

대부분 항정신병약(비발작성 파킨슨증), 특히 항콜린 활성이 낮은 강력한 도파민 수용체 차단제(할로페리돌, 플루페나진, 트리프타진)를 복용한 결과로 발생합니다. 훨씬 덜 자주, 파킨슨증은 도파민 수용체(메토클로프라미드, 플루나리진)의 다른 길항제(차단제), 시냅스(알파-메틸도파)에서 도파민 순환을 감소시키는 약물, 도파민에 대한 시냅스후 막의 민감도를 감소시키는 약물(리튬 약물)에 의해 발생할 수 있습니다. ), 중추 교감신경억제제, 신경 말단의 도파민 보유량 고갈(예: 라우울피아 제제), 세로토닌성 약물(예: 플루옥세틴)은 흑색질의 도파민성 뉴런의 활동을 억제하며, 특히 항정신병약물과 함께 사용하는 경우 더욱 그렇습니다.

신경이완제 파킨슨증의 징후는 신경이완제 치료 시작 후, 용량의 급격한 증가, 이전에 사용했던 항콜린제 교정제 중단 후 2~12주 후에 가장 흔히 나타납니다. 비발심성 파킨슨증은 40세 이상에서 더 자주 발생하며 여성보다 남성에서 덜 흔합니다. 신경이완제 파킨슨증의 특징은 아급성 발생, 증상의 대칭성, 약물 유발성 운동 이상증(근긴장 이상증 또는 정좌불능증)과의 결합, 내분비 장애(고프로락틴혈증), 비진행성 경과, 자세 불안정의 부재입니다. 전형적인 안정시 떨림("알약 굴리기" 유형)은 약물 유발성 파킨슨증에서 거의 관찰되지 않지만, 대략적인 전신 떨림이 종종 나타나 휴식 시와 운동 중에 모두 감지됩니다. 때로는 입 주위에만 떨림이 나타나는 경우도 있습니다("토끼 증후군"). 심한 경우에는 함구증과 연하곤란이 발생합니다.

항정신병 약물 외에도 파킨슨증은 디프라진(피폴펜), 아목사핀, 칼슘 길항제(신나리진, 플루나리진, 딜티아젬, 암로디핀)의 사용과 관련될 수 있습니다. 아미오다론, 인도메타신, 사이클로스포린, 암포테리신 B, 캡토프릴, 시메티딘, 클로파미드, 시토신 아라비노사이드, 디아제팜, 디설피람, 알파-인터페론, 발프로산 나트륨, 디페닌, 리튬 제제, 삼환계 항우울제, 트라조돈 등..

치료.약물 중단 후 파킨슨증은 2~12주 이내에 퇴행합니다(노인의 경우 더 천천히). 항정신병제를 중단할 수 없는 경우 파킨슨증을 유발하는 약물의 용량을 줄이거나 추체외로 합병증을 덜 유발하는 다른 약물(예: 티오리다진(Sonapax) 또는 클로자핀(Leponex))로 대체하는 것을 고려해야 합니다. 동시에 항콜린제는 최소 2~3개월 동안 처방되어야 합니다. 이 기간 동안 상당수의 환자가 항정신병약의 추체외로 효과에 대한 내성을 갖게 되므로 점차적으로 항콜린제를 중단하는 시도를 할 수 있습니다. 항콜린제를 중단한 후 파킨슨증 증상이 다시 나타나는 경우에는 장기간 지속해야 합니다. 아만타딘은 항콜린제보다 약물 유발성 파킨슨증에 덜 영구적인 효과를 나타냅니다. 레보도파 약물은 항정신병제가 처방된 기저 질환을 악화시킬 수 있기 때문에 일반적으로 처방되지 않습니다.

일부 환자에서는 증상이 비대칭적이고 진행되는 경향이 있습니다. 이러한 경우에는 가능성이 높습니다. 약흑색질에 이미 존재하지만 잠복 중인 퇴행 과정을 확인합니다.

약물 근긴장 이상증

대부분 급성 근긴장 이상(급성 근긴장 반응) 및 후기 근긴장 이상 형태의 도파민 수용체 차단제(신경 이완제 및 메토클로프라미드)의 부작용으로 발생합니다. 약물 유발 근긴장이상은 레보도파 약물, 덜 일반적으로 삼환계 항우울제, 선택적 억제제세로토닌 재흡수, 디페닌, 카르바마제핀, 프로프라놀롤, 신나리진, 플루나리진, 코카인.

급성 근긴장이상(급성 근긴장 이상 반응)은 일반적으로 평균 치료 용량으로 항정신병제 또는 메토클로프라미드를 복용하기 시작한 후 첫 번째 며칠(때로는 몇 시간) 내에 환자의 5%에서 발생합니다. 낮은 복용량 또는 반대로 매우 높은 복용량으로 치료를 시작하면 근긴장 이상증이 덜 자주 발생합니다. 신경이완제는 소년과 젊은 남성에게는 근긴장 이상을, 여성에서는 메토클로프라미드를 유발할 가능성이 더 높습니다. 근긴장 이상증은 일반적으로 다음 투여가 끝날 무렵 항정신병약의 농도가 떨어지는 기간 동안 발생하며 도파민의 합성 및 방출 증가 및/또는 도파민 수용체의 민감도 증가와 관련이 있으며, 이는 항정신병약에 의한 수용체 차단에 대한 반응으로 발생합니다. 근긴장 이상증은 항정신병 약물의 복용량이 급격히 증가하거나 교정제(항콜린제)가 갑자기 중단되는 경우에도 나타날 수 있습니다.

근긴장 이상증은 일반적으로 머리와 목의 근육을 침범하여 찡그린 얼굴, 개구증 또는 입 벌림, 혀 내밀기, 강제 외전을 유발합니다. 눈알(안구학적 위기), 머리를 뒤로 돌리거나 기울이는 사경, 협착음. 축 체간 근육이 침범되면 후근긴장근, 요추 과다전만증, 골반 염전이 발생합니다. 팔다리는 거의 관여하지 않습니다. 후두 근육이 관련되면 호흡 문제가 발생할 수 있습니다. 전신 약물 근긴장이상은 어린이에게 더 흔합니다.

과다운동증의 갑작스러움, 드라마, 기괴함은 종종 히스테리, 파상풍 또는 간질이라는 잘못된 진단으로 이어집니다. 급성 근긴장 이상증의 발병기전은 알려져 있지 않으며, 분명히 이 증후군이 발생하는 데는 유전적 소인이 있는 것으로 보입니다. 급성 근긴장이상은 양성이며 약물 중단 후 몇 시간 내에 저절로 회복됩니다. 하지만 심한 경우에는 조치를 취해야 합니다. 정맥 투여디아제팜, 항히스타민제(디펜히드라민), 카페인-벤조산 나트륨, 경구 또는 근육 내 투여되는 항콜린제 - 트리헥시페니딜(사이클로돌), 비페리덴(아키네톤). 앞으로는 항정신병약의 용량을 줄이고 적어도 4~6주 동안은 항콜린제를 추가로 처방하는 것이 바람직하다. 항정신병약물을 갑자기 중단할 때 발생하는 근긴장 이상증은 대개 이 약을 다시 처방해야 합니다. 운동과다증이 감소되거나 완전히 퇴행된 후에는 항정신병약물의 폐지를 보다 점진적으로 실시해야 합니다.

파킨슨증이나 급성 근긴장 이상증의 발병을 예방하려면 항정신병약물을 적응증에 따라 엄격하게 사용해야 하며 최소 유효 용량으로 사용해야 하며 항콜린제는 예방적으로 교정제로 최소 4~6주 동안 처방해야 합니다. 그 후 추체외로 합병증이 발생할 가능성은 다음과 같습니다. 감소시키고 항콜린제를 점진적으로 취소하려는 시도를 할 수 있습니다(특히 부작용에 더 민감한 노인의 경우).

지발성 근긴장이상항정신병 약물 치료를 시작한 지 몇 달 후에 발생합니다. 이는 지연성 운동이상증(아래 참조)의 상대적으로 드문 변종으로, 젊은 사람들(평균 발병 연령은 40세)에서 더 자주 발견됩니다. 항정신병제를 안정적으로 복용하면 근긴장 이상 징후가 나타나고 점차적으로 증가합니다. 더 자주 국소성 근긴장 이상(경련성 사경, 구안면 근긴장 이상, 눈꺼풀 경련, 경직성 발성 장애)의 형태로 나타나며, 분절성 또는 일반화되는 경우는 훨씬 적습니다. 어떤 경우에는 몸통 근긴장 이상증이 발생하여 특히 신체의 측면 기울기를 유발하는 "피사의 사탑"증후군이 발생합니다. 후자는 또한 급성 근긴장 이상 반응의 징후일 수도 있습니다. 안과적 위기가 발생할 수 있습니다. 지연성 근긴장 이상은 종종 고정관념과 정좌불능증을 동반합니다. 과정은 다양하며 어린 나이에 자연 관해가 가능합니다.

지연성 근긴장이상은 치료가 어렵습니다. 때때로 항콜린제(보통 고용량), 레세르핀, 클로나제팜, 바클로펜이 도움이 됩니다. 최대 효과적인 방법치료 - 보툴리눔 독소를 반복적으로 주사합니다.

약물 떨림

떨림은 다음과 같이 발생할 수 있습니다. 부작용다양한 의약품. 대부분의 경우 떨림은 베타 아드레날린 작용제(이소프로테레놀, 테르부탈린), 리튬 제제, 항경련제(발프로산, 디페닌, 항정신병제), 삼환계 항우울제 및 MAO 억제제, 도파민성 약물, 정신 자극제, 메틸크산틴(카페인, 아미노필린, 테오필린), 코르티코스테로이드, 항히스타민제 및 항당뇨병제, 핀돌롤, 프로카인아미드, 시메티딘, 항콜린제, 사이클로스포린 A, 칼슘 길항제(니페디핀, 플루나리진). 약물은 생리적 떨림을 증가시키는 경우가 가장 많습니다. 그러나 레세르핀, 신경이완제, 리튬 제제, 칼슘 길항제(플루나리진, 신나리진), 아미오다론은 안정시 떨림이나 거친 자세운동 떨림을 유발할 수 있습니다.

약물 복용을 시작할 때 떨림이 발생하는 경우도 있지만, 치료를 시작한 지 몇 주 후에야 눈에 띄는 경우가 많습니다. 약물을 중단하거나 복용량을 줄이면 일반적으로 떨림이 감소하거나 사라집니다. 그러나 때때로(예: 리튬 약물을 복용하는 경우) 지속적인 떨림이 지속됩니다. 장기약물 중단 후.

약물로 인한 정좌불능증

이것은 안절부절 못함, 즉 내부 긴장감과 불편함을 줄이기 위해 움직여야 하는 저항할 수 없는 욕구입니다. 정좌불능증은 항정신병약 투여를 시작하거나 용량을 늘린 후 며칠 이내에 발생할 수 있으며, 레세르핀, 삼환계 항우울제, 플루옥세틴(Prozac), 레보도파 및 도파민 작용제, MAO 억제제, 칼슘 길항제 또는 벤조디아제핀 금단의 경우 훨씬 덜 자주 발생합니다. (급성 정좌불능증),때때로 항정신병 약물로 장기간 치료하는 동안 (후기 정좌불능증).때로는 추체외로나 정신 질환이 있는 경우 약물 치료 없이 자발적으로 정좌불능증이 발생합니다.

정좌불능증의 발병기전은 알려져 있지 않지만 도파민성(중피질), 아마도 아편유사제 또는 노르아드레날린성 시스템의 기능 장애와 관련이 있는 것으로 여겨집니다. 정좌불능증은 중년 여성에게서 가장 흔히 발생합니다. 정좌불능증에 수반되는 운동 활동은 다양할 수 있지만 손가락을 두드리고 다리를 흔드는 것부터 구석구석까지 지속적이고 목적 없이 "비틀거리는" 것까지 전형적인 성격을 갖는 경우가 많습니다.

정좌불능증이 나타나면 이를 유발한 약물을 중단해야 합니다. 이 경우 정좌불능증은 일반적으로 며칠 또는 몇 주 내에 퇴행하지만 때로는 지속 기간이 수개월에 이릅니다. 약물을 완전히 중단할 수 없는 경우에는 용량을 줄이거나 다른 약물로 대체해야 합니다. 안전한 수단. 항콜린제, 벤조디아제핀(클로나제팜), 베타 차단제(프로프라놀롤), 아만타딘은 정좌불능증을 줄이는 데 도움이 됩니다. 저항성이 있는 경우에는 때때로 피라세탐, 아미트립틸린, 교감신경억제제(레세르핀), 클로니딘(클로니딘)을 처방합니다. 때때로 정좌불능증은 항정신병 약물을 장기간 치료하는 동안 발생하고 중단 후에도 오랫동안 지속됩니다. (후기 정좌불능증).

약물 무도병

결과적으로 그런 일이 일어나죠 부작용다양한 의약품. 항정신병약, 항파킨슨제(레보도파, 도파민 작용제, 아만타딘, 항콜린제), 메토클로프라미드, 항경련제(디페닌, 페노바르비탈, 카르바마제핀, 에토석시미드, 발프로에이트나트륨), 정신자극제(메탐페타민, 메틸페니데이트, 코카인, 카페인), 크산틴(테오필린) 복용으로 인해 발생할 수 있습니다. , 아미노필린), 삼환계 항우울제, 레세르핀 및 메틸도파, 아편제, 트리아졸람, 이소니아지드, 디아족사이드, 동화작용 스테로이드, 칼슘 길항제(신나리진, 플루나리진, 베라파밀), 사이클로스포린, 시프로헵타딘(페리톨) 및 기타 항히스타민제, 디곡신, 리튬 제제, 시메티딘 및 라니티딘, 바클로펜, 사이클리진. 벤조디아제핀, 특히 클로나제팜 또는 항정신병약물을 갑자기 중단하면 일시적인 무도병이 발생할 수 있습니다. 그러나 약물로 인한 무도병의 가장 흔한 유형은 지발성 운동이상증으로, 일반적으로 장기간의 항정신병제 사용으로 인해 발생합니다(아래 참조).

경구 피임약으로 인한 무도병은 대개 어린 시절 경미한 무도병이 있었던 여성에게서 발생합니다. 이런 현상은 약물 복용을 시작한 후 처음 3개월 이내에 자주 발생합니다. 운동과민증은 아급성으로 발생하고 비대칭이거나 일방적으로 나타날 수 있으며 호르몬 약물을 중단하면 퇴행합니다.

약물 틱

약물 유발 관광증은 항경련제, 신경 이완제, 레보도파, 암페타민, 코카인, 페몰린, 메틸페니데이트를 포함한 정신 자극제의 부작용으로 인해 발생합니다. 약물을 중단하면 일반적으로 과다운동증이 퇴행되지만, 항정신병 약물을 장기간 사용하면 지연성 운동이상증(지발성 틱)의 틀 내에서 고려되는 더 지속적인 운동과민증이 발생할 수 있습니다.

지연성 운동이상증.지발성 운동이상증은 도파민 수용체를 차단하는 약물(신경 이완제, 메토클로프라미드)을 장기간 사용하는 동안 발생하고 약물 중단 후에도 최소 1개월 동안 지속되는 운동과다증으로 널리 이해됩니다. 지연성 운동이상증은 다양한 유형의 운동과민증, 즉 무도병형 또는 무도체운동과다증, 근긴장 이상증, 틱, 정좌불능증, 근간대경련증, 또는 이들의 조합으로 나타날 수 있습니다. 좁은 의미에서 "지발성 운동이상증"이라는 용어는 가장 흔한 변종인 무도병 모양 과다운동증을 의미하며, 주로 구강안면 부위와 혀를 침범합니다(협측 언어유지 증후군).

지연성 운동이상증은 장기간 항정신병약물을 복용하는 환자의 약 20%에서 발생합니다. 이는 대개 수개월의 치료 후에 발생하지만, 그 가능성은 총 치료 기간이나 항정신병약물의 총 용량에 따라 달라지지 않습니다. 어떤 경우에는 운동이상증이 치료 1~3개월 후에 발생하며 때로는 증상을 특정 시점까지 "가릴 수 있는" 약물을 중단한 후에도 발생합니다. 지연성 운동이상증의 발병기전은 아직 불분명합니다. 과운동증의 발생은 선조체의 도파민(D1) 수용체의 과민성과 연관되어 있으며, 이는 소위 도파민(D1) 수용체의 활동을 증가시킵니다. "직선 경로"이는 선조체에서 기저핵의 출력 구조(담창구의 내측 부분과 흑색질의 망상 부분)까지 직접적으로 이어지며 더 나아가 시상을 거쳐 피질까지 이어지며 일반적으로 현재 적절한 움직임을 촉진합니다. , 전운동 피질에서 시작됩니다. 대안적이거나 보완적인 설명은 GABA성 선조체 뉴런의 기능 장애와 GABA성 선조체 뉴런의 활동 감소입니다. "간접 경로"이는 선조체에서 담창구의 측면 부분과 시상하핵을 거쳐 기저핵의 출력 구조까지 이어지며 일반적으로 부적절한 움직임을 억제합니다. 항정신병 약물에 의해 유발된 산화 스트레스는 중요한 병인적 역할을 할 수 있습니다.

지연성 운동이상증은 종종 정동 장애 및 당뇨병을 앓고 있는 노인 환자에서 발생합니다. 또한 이전에 신경이완제 추체외로 증후군을 앓았던 개인뿐만 아니라 여성에게서 더 자주 발생합니다. 선조체 도파민 수용체에 덜 영향을 미치는 티오리다진(소나팍스)과 소위 비정형 항정신병약물(예: 클로자핀, 설피리드, 티아프리드)을 사용하는 경우 지연성 운동이상증의 위험이 더 낮습니다. 신경이완제에 항콜린성 교정제를 추가하면 지연성 운동이상증의 발병을 예방할 수 있을 뿐만 아니라 분명히 임상 데뷔 순간이 가까워집니다.

대부분의 경우 지연성 운동 이상증은 혀 돌출, 입술 핥기, 빨기 및 씹기 동작, 입을 벌리고 찡그린 얼굴을 하는 무도상 구강 협설(협측 언어 저작) 이상 운동증의 형태로 나타납니다. 때때로 이러한 과다운동은 안검경련, 눈썹의 움직임, 안구의 외전을 동반하기도 합니다. 호흡 근육이 관련되면 빈호흡, 불규칙한 간헐 호흡 또는 비정상적인 발성(호흡기 운동 장애)이 발생합니다. 심한 경우에는 후두와 인두 근육이 침범되어 언어 및 삼키는 데 문제가 발생합니다. 과다운동증의 무도병 형태 특성은 이것이 일반화되고 사지와 몸통의 근육을 포함할 때 명백해집니다. 환자는 몸을 흔들거나 비틀는 동작을 할 수 있으며, 때로는 골반의 특징적인 움직임(교합성 운동이상증)이 동반되기도 합니다. 진정한 무도병과는 달리, 무도 형식의 움직임은 좀 더 틀에 박힌 규칙적인 성격을 가지고 있습니다. 때때로 지연성 운동이상증은 안면 근육의 침범 없이 발생합니다.

지연성 운동이상증은 또한 근긴장이상(후기 근긴장 이상 - 위 참조), 근경련증(후기 근간대경련), 운동 및 음성 틱(후기 틱), 정좌불능(후기 정좌불능)의 형태로 나타날 수도 있습니다. 종종 다양한 과운동증 변형이 서로 결합될 뿐만 아니라 고정관념(예를 들어 손이나 머리를 문지르거나 옷의 단추를 채우거나 푸는 등 의도적인 행동을 연상시키는 비교적 복잡한 운동 행위) 또는 떨림(휴식 떨림 또는 자세 - 늦은 떨림). 지발성 근긴장이상과 지발성 정좌불능증은 지발성 운동 이상증의 가장 장애를 일으키는 두 가지 변종입니다.

치료.지연성 운동이상증은 치료가 어렵습니다. 항정신병제를 중단하거나 용량을 줄이거나 클로자핀(레포넥스) 또는 다른 비정형 항정신병제(리스페리돈, 올란자핀, 세로켈)로 대체하면 몇 주, 몇 달 또는 몇 년에 걸쳐 과다운동증의 느린 자발적 퇴행이 발생할 수 있습니다. 그러나 상당수의 환자에서 이상운동증은 약물 중단 후에도 변화 없이 유지됩니다. 환자가 젊을수록, 항정신병 약물 치료 기간이 짧을수록 자연 관해 가능성은 높아집니다.

때때로 약물 중단은 과다운동증을 유발합니다. 동시에, 동일한 치료법을 다시 처방하고 싶은 유혹이 있습니다. 그러나 항정신병약물을 중단할 때 악화되는 현상은 일시적인 현상이며, 같은 용량을 계속 투여할 경우에는 여전히 가능하지만 자발적인 호전 가능성은 현저히 감소합니다. 증상 치료는 주요 유형의 과다 운동증에 의해 결정됩니다. 가장 흔한 무도병형 과다운동증에서는 GABA성 전달을 개선하는 약물(클로나제팜, 디아제팜, 바클로펜, 발프로에이트 나트륨, 가바펜틴)을 먼저 처방해야 하며, 경우에 따라 중추 교감신경억제제(레세르핀), 설피리드(Eglonil) 또는 올란자핀(Zyprexa)이 효과적입니다. ... 저항성이 있는 경우에는 카르바마제핀, 칼슘 길항제(베라파밀, 딜티아젬, 니페디핀), 소량의 도파민 수용체 작용제(브로모크립틴), 마그네슘 제제, 클로니딘 복용을 권장할 수 있습니다. 일부 환자의 경우 콜린성 전달을 강화하는 약물(아세틸콜린 전구체(콜린), 항콜린에스테라제 약물(타크린), 메클로페녹세이트(아세펜))의 도움으로 개선을 달성하는 것도 가능합니다. 동시에, 무도병형 과다운동증에 대한 항콜린제는 운동이상증을 증가시키므로 중단해야 하지만 후기 근긴장증에는 유용할 수 있습니다(교감신경억제제, 클로나제팜 및 클로자핀과 함께). 지연성 정좌불능증의 경우 베타 차단제 또는 레세르핀이 가장 효과적입니다. 기저핵 뉴런의 손상에서 산화 스트레스의 병원성 역할을 고려할 때 비타민 E 또는 기타 항산화제가 치료 복합체에 포함되어야 합니다.

신경이완악성증후군

이는 항정신병 치료의 드문 합병증입니다. 기원은 불분명하며, 선조체와 시상하부의 도파민 수용체 차단이 그 메커니즘에서 중요한 역할을 하는 것으로 추정됩니다. 이는 레보도파 약물을 갑자기 중단한 후 유사한 증후군이 발생한 사례에서 간접적으로 확인됩니다. 선천적 소인을 배제할 수 없습니다. 이 증후군은 대개 신경 이완제 치료 첫날이나 복용량을 급격히 늘린 후에 발생합니다. 증후군의 발생은 동시 감염, 수분 및 전해질 균형 장애(특히 탈수 또는 저나트륨혈증) 및 리튬 동시 투여로 인해 촉진될 수 있습니다. 대부분의 경우 이 증후군은 장기간 지속되는 항정신병약물을 사용할 때 젊은 남성에게서 발생합니다.

임상적으로 이 증후군은 고열(최대 40~42°C), 전신 근육 강직, 의식 저하(혼미, 혼수) 등 3가지 증상으로 나타납니다. 그림은 창백함, 발한, 빈맥과 같은 자율 신경 장애로 보완됩니다. 어떤 경우에는 떨림, 근긴장이상, 무도병과다운동증, 때때로 간질성 발작이 나타납니다. 증상은 1~3일에 걸쳐 증가합니다. 지속적인 근육 긴장은 근육 괴사를 유발할 수 있으며, 이는 혈액 내 크레아틴 포스포키나제 수치의 증가와 미오글로빈뇨증, 이어서 신부전으로 나타납니다. 15~25%의 사례에서는 혈전색전증으로 인해 사망합니다. 폐동맥, 신부전, 급성 심부전, 폐렴. 다른 경우에는 며칠 또는 몇 주 내에 증상이 완화됩니다.

치료신경이완제나 기타 항도파민제인 리튬 복용을 즉시 중단하고 수분 및 전해질 장애를 교정하는 것으로 구성됩니다. 호흡 및 삼키는 데 장애가 있는 경우 삽관 및 기계적 환기, 영양 공급을 위한 비위관 삽입 및 약물 투여가 필요합니다. 경직을 줄이기 위해 아만타딘(경구 또는 정맥 내), 벤조디아제핀, 때로는 브로모크립틴 및 레보도파가 처방되지만 후자의 효과는 일관되지 않습니다. 다리의 심부 정맥 혈전증을 예방하기 위해 소량의 헤파린이 처방됩니다. 온도를 낮추기 위해 해열제와 외부 냉각 방법이 사용됩니다. 급성 신부전의 경우 혈액투석이 필요합니다. 신경이완제(다른 것이 바람직함)를 사용한 치료는 합병증의 모든 증상이 해결된 후에만 소량 복용으로 시작하여 재개될 수 있습니다.

세로토닌 증후군

특히 세로토닌 효과를 향상시키는 약물(MAO 억제제, 리튬 약물, 브로모크립틴, 펜타조신)과 함께 세로토닌 유사 약물(삼환계 및 사환계 항우울제, 세로토닌 재흡수 억제제 등)을 사용할 때 발생합니다. 일반적으로 세로토닌 증후군은 세로토닌 유사제로 치료를 시작하거나 용량을 늘린 후 몇 시간 또는 며칠 이내에 발생합니다. 임상상에는 근간대경련, 떨림, 강직, 특히 다리의 활발한 반사, 발의 클로누스, 운동실조가 포함되며 일반적으로 초조, 혼란 및 자율신경 장애(미열, 메스꺼움, 설사, 두통, 안면홍조)가 동반됩니다. , 오한, 과도한 발한, 호흡 및 심박수 증가, 혈압 변동, 동공 확장). 심한 경우에는 고열, 간질성 발작, 후근긴장증, 파종성혈관내응고증후군, 미오글로빈뇨증, 신부전, 혼수상태 등이 나타날 수 있다. 중증 세로토닌 증후군의 증상은 신경이완제 악성 증후군(세로토닌 시스템의 활동 증가로 도파민 뉴런의 억제로 이어짐)과 유사합니다.

치료.세로토닌 증후군은 일반적으로 세로토닌 모방 약물을 중단한 후 몇 시간 또는 며칠 내에 자연적으로 해결됩니다. 그러나 치명적인 사례가 설명되었습니다. 치료에는 주로 증상에 따른 조치가 포함됩니다. 세로토닌 길항제(메티세르지드, 시프로헵타딘)와 베타 차단제(프로프라놀롤)는 더 빠른 회복을 촉진합니다.

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Catad_tema 만성 뇌허혈 - 기사

뇌병증

잡지에 게재됨
러시아 의학 저널 - 14권. 2006년 23호 박사. ON. 수포네바
모스크바 러시아 의학 아카데미 신경학 주립 연구소

순환부전뇌병증(DE)은 국내 임상에서 가장 흔한 진단 중 하나입니다. 이는 뇌 순환 장애의 결과로 발생하는 뇌 물질의 진행성 국소 병변을 말합니다. 이 용어는 E.V. 슈미트와 ​​GA. Maksudov는 1970년대에 만들어졌으며 ICD 10차 개정 목록에 포함되어 있지 않음에도 불구하고 여전히 우리나라에서 가장 자주 사용됩니다. 후자에 따르면, 이 병리학은 카테고리 I67.8(만성 뇌 허혈)에 해당합니다.

진행성 장애의 주요 원인 대뇌 순환뇌혈관의 죽상동맥경화성 병변, 당뇨병성 뇌혈관병증, 심장병리, 혈액질환, 전신혈관염 등이 있으나, 가장 큰 원인은 장기간의 동맥고혈압으로 반구의 깊은 부분에 다발성 열공경색이 발생하고 교뇌의 기저부는 종종 단일 또는 무증상으로 발생합니다. 고려 중인 병인학적 요인이 노년기에 더 자주 관찰되기 때문에 환자의 연령에 따라 DE 발병률이 증가한다는 것은 놀라운 일이 아닙니다. 병리학 연구에서는 미만성 허혈과 뇌 백질 밀도 감소 사이의 연관성이 확인되었습니다. 백질을 통과하는 신경 섬유가 손상되면 대뇌 피질과 그 밑에 있는 구조가 분리되어 주요 장애가 발생합니다. 임상 증상질병.

DE의 임상상은 전정 마비 증후군, 추체 증후군, 근력 정체 증후군, 가성 연수 증후군, 정신 병리학 적 증후군, 기억 상실증 및 두부 증후군의 발병이 특징입니다. 전정 운동 장애 증후군은 걸을 때 현기증, 불안정성 및 불안정성을 호소하는 것으로 나타납니다. 검사 결과 안구진탕, 협응 영역의 장애, 전두엽 보행 실행증이 드러났습니다. 척추 동맥 시스템의 구조적 변화(협착증, 굽힘, 저형성증), 메니에르 유사 발작, 후두엽 두통, 청력 상실, 이명, 단기 기억 감소, 시각 장애("반점"의 출현, 눈 앞의 "지그재그")가 추가로 관찰될 수 있으며, 시력이 흐려짐), 낙하 공격이 있을 수 있습니다.

가성연수증후군연하곤란, 구음장애, 발성장애, 타액분비과다, 강제 웃음 및 울음의 발달을 특징으로 합니다. 피질하 증후군은 저산소증, 운동과소증, 근육 긴장도의 특징적인 변화 등의 형태로 발생할 수 있습니다.

피라미드 증상일반적으로 그것은 적당히 표현되며 대뇌 반구의 깊은 부분에 대한 양측 손상, 반사 반사증, 힘줄 반사의 활성화, 병리학 적 피라미드 징후의 존재 및 경미함을 나타내는 구강 자동 반사의 존재로 나타납니다. 부전 마비.

정신병리학적 증후군우울증, 신경증과 유사한 상태 및 인지 장애의 점진적인 증가가 특징입니다. 환자는 삶에 대한 관심을 잃고 기억력, 주의력, 지능이 감소하고 치매가 발생합니다. 골반 장기의 기능에 대한 통제력이 점차 손상됩니다.

여전히 환자 평가에 사용됨 단계 분류 DE, 어느 곳에서 첫 단계피로감 증가, 두통, 과민성, 수면 장애 및 중간 정도의 RAM 장애가 특징입니다. 이러한 경우, 검사를 통해 구강 자동증, 반사신경 반사증 및 가벼운 협응 장애 증상의 형태로 소초점 뇌 손상의 징후가 드러납니다. 두 번째 단계 DE는 기억력, 주의력 및 조정 장애가 악화되면서 나타납니다. 신경학적 검사환자의 부적응을 초래하는 주요 증후군의 형성으로 보다 뚜렷한 증상을 나타낼 수 있습니다. ~에 세 번째 단계 DE는 자신의 상태에 대한 비판이 감소하여 불만이 감소하는 것을 관찰했습니다. 안에 임상 사진지적 기억 상실증, 조정, 정신 유기체 장애가 증가하고 낙상 및 실신 공격이 더 자주 관찰됩니다. 정기 검사를 통해 여러 가지 형성된 존재가 있음이 밝혀졌습니다. 신경증후군. 이 단계에서 환자는 종종 외부 도움이 필요합니다.

신경학적 검사 외에도 DE 진단을 내리는 데 중요한 역할은 다음과 같습니다. 추가 방법시험. 위의 병인적 요인을 고려할 때, 특징적인 증상을 호소하는 노인 환자에서는 세심한 검사가 필요합니다. 동맥 고혈압을 주의 깊게 조절하면 DE의 진행을 늦출 수 있으므로 매일 모니터링할 때까지 이 환자의 혈압 프로필을 알아내는 것이 필요합니다. 심근경색의 병력이 있는 경우, 일상적인 심전도 또는 심장 부정맥 중 국소 손상 징후가 있는 경우, 심장 병리가 DE 환자의 일반적인 사망 원인이고 심근 수축력 장애로 인해 심장 초음파 검사가 필요합니다. 뇌관류압이 감소하여 결과적으로 뇌혈관 부전이 악화됩니다. DE 환자 관리에 있어서 심장 전문의와 신경과 전문의 간의 공동 협력만이 환자의 상태를 조절하는 데 도움이 됩니다.

동맥 고혈압과 심부정맥은 고콜레스테롤혈증뿐만 아니라 뇌졸중의 주요 위험 요인인 것으로 알려져 있습니다. 이와 관련하여 필수 조건은 죽상 동맥 경화증은 일반적으로 모든 기관의 혈관에 영향을 주지만 주로 뇌, 심장 및 신장에 영향을 미치기 때문에 죽상 동맥 경화증 계수를 계산하여 환자의 지질 프로필을 연구하는 것입니다. 동맥 고혈압의 진행, 심근 기능 장애, DE 과정. 지질강하제와 항혈소판제를 투여하면 질병의 진행을 늦출 수 있습니다. 환자는 경두개 및 이중 스캐닝을 포함하여 도플러 초음파 검사가 처방되는 머리와 목의 큰 혈관을 통과하는 혈류에 대한 초음파 검사가 필요합니다. 혈관층에서 중대한 구조적 이상 징후가 발견되면 MP 혈관 조영술, 뇌 혈관의 나선형 CT, X- 레이 혈관 조영술을 통해 추가 연구가 수행되고 혈관 또는 신경 외과 의사와 상담합니다.

실험실 연구또한 노년기의 당뇨병은 무증상일 수 있고 항혈소판제, 간접 항응고제 및 혈당강하제를 사용한 교정이 필요하기 때문에 혈액의 유변학적 특성(적혈구 용적률, 적혈구 응집, 혈장 점도) 및 혈당 프로필에 대한 연구도 포함해야 합니다. DE의 복합 치료에서 중요한 위치입니다. 또한, 기존 DE를 배경으로 급성 뇌순환 장애가 발병하면 환자의 상태가 크게 악화되고, 만성 뇌순환 장애의 진행이 더욱 빠르게 진행되는 것으로 알려져 있다. 뇌졸중의 주요 위험 요소를 식별하면 적시에 필요한 치료를 처방할 수 있으므로 가능하면 급성 뇌혈관 사고의 발병과 DE의 진행을 예방할 수 있습니다.

DE의 지적-기억제 및 정서적-행동적 발현은 특별한 주의를 기울일 가치가 있습니다. 신경심리학적 검사는 환자의 기억 장애의 특징을 철저하게 연구하는 데 도움이 되며, 이는 환자에게 매우 중요합니다. 감별 진단노년기에 다양한 변형이 발생하는 치매로, 알츠하이머병이 55%를 차지합니다. 두 번째는 혈관성 치매(15%)로, 그 중 주요 부분은 피질하 동맥경화성 뇌병증(SAE)이며, 동의어는 빈스방거병, 만성 동맥 고혈압에서의 백질뇌증, 빈스방거형 혈관성 치매 등입니다(I67. ICD 10에 따르면 3). SAE 발병의 주요 위험 요소는 동맥 고혈압이며, 그 특징은 확장기 혈압 증가, 수축기 변동성 및 혈압의 일주기 리듬 붕괴입니다. 이 질환에서는 뇌 반구의 뇌실주위 부분, 특히 전두엽의 뒤쪽 부분이 가장 많이 손상됩니다. 열공경색과의 조합이 종종 관찰됩니다. SAE의 치매는 본질적으로 피질하이며, 현재 사건에 대한 기억 장애, 주의력 감소, 자발성 부족, 기분 저하 및 무관심으로 나타납니다. 신경 영상 방법은 SAE 진단에 중요하며, 대뇌 반구 백질 밀도의 확산 또는 확산 국소 감소(백질 아라증), 대뇌 심실 확장, 종종 심부 깊은 부분의 작은 병소와 결합하여 나타납니다. 뇌졸중으로 인한 반구. 기준에 따르면 빈스방거병의 진단을 내리기 위해서는 치매, CT에서 양측성 백혈구증가증, 양측 반구 백질의 2cm 이상의 다발성 또는 확산 부위, 그리고 두 가지 징후가 있어야 합니다. 다음: 혈관 위험 인자 또는 전신 혈관 질환의 징후, 검사에 따른 뇌의 혈관 손상 징후, 피질하 신경 장애(파킨슨병형 보행 장애, 노인성 보행 장애, 근육긴장 이상, 요실금).

치매는 인지 기능에 기능적으로 중요한 부위(전두엽, 두정-측두엽-후두부, 측두엽의 중간-기저부, 시각 시상의 앞부분과 중간 부분, 후-아래-가쪽)에서 단일 경색으로 관찰될 수도 있습니다. 반구 소뇌, 담창구의 치아 핵의 일부 및 투영. 이 경우 병력과 CT/MRI 결과가 치매의 원인을 파악하는 데 도움이 됩니다. 게다가 그녀가 있다 구별되는 특징- 진행되지는 않지만 시간이 지남에 따라 그 증상이 감소합니다. 또한 뇌의 피질과 피질하 물질에 큰 경색이 발생하여 치매가 발생할 수도 있습니다(다경색 치매).

알츠하이머병은 아포지단백 E의 병리학적 이소형 존재와 관련된 신경퇴행성 질환으로, 이는 혈관벽과 뇌에 아밀로이드 단백질의 축적을 증가시켜 뉴런의 점진적인 사멸을 초래합니다. ~에 초기 단계알츠하이머병은 DE를 포함한 다른 유형의 노년기 치매와 구별하기 어렵습니다. 신경 영상 방법은 대뇌 반구의 정수리 및 측두엽의 위축을 나타내며 후기 단계에서만 전두엽 영역에서 나타납니다.

DE의 치료복잡하기 때문에 치료의 일부 구성 요소가 위에서 논의되었습니다. 눈에 띄는 결과를 기대할 수 있는 경우이기 때문에 가능한 한 초기 단계에서 치료를 시작하는 것이 매우 중요합니다. 치료 효과. DE 환자의 인지 기능 장애가 발생하려면 누트로픽(nootropic), 항산화제 및 아세틸콜린 시스템에 영향을 미치는 약물의 처방이 필요합니다. 위의 효과가 모두 있음 피리티놀(엔세파볼), 다양한 유형의 치매에 성공적으로 사용되었습니다. 일반적으로 최소 1개월 동안 하루 300~800mg으로 처방됩니다. 이 약물의 영향으로 뉴런으로의 포도당 수송과 대뇌 피질, 기저핵 및 소뇌에서의 활용이 향상됩니다. 또한 ATP와 크레아틴 인산염의 합성이 증가하고 ATP의 대사 회전율이 가속화되는 동시에 초기에 증가된 젖산염 수준이 감소하고 세포막의 투과성이 변화합니다. 피리티놀(Encephabol)은 대뇌 피질의 아세틸콜린 수준을 증가시키고 시냅스 후 아세틸콜린성 막의 민감도를 증가시키며 아세틸콜린성 뉴런의 사망을 예방합니다. 또한 이 약물은 세로토닌성, 도파민성 및 GABA성 시스템에 영향을 미치고 시냅스 후 GABA 수용체와 관련된 벤조디아제핀 수용체를 억제합니다. Encephabol의 신경보호 효과는 신경세포막의 안정화 및 자유라디칼의 감소와 관련이 있는 것으로 실험에서 나타났습니다.

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신경이완제 추체외로 장애- 항정신병 약물(항정신병 약물) 사용과 관련된 운동 장애로 나타나는 신경학적 합병증의 복합체. "약물 유발 추체외로 장애"라는 용어에는 도파민 활성을 변화시키는 다른 약물(예: 항우울제, 항부정맥제, 콜린유사제, 리튬, 항파킨슨병 약물, 항경련제)의 사용으로 인해 발생하는 장애도 포함됩니다.

신경이완제는 파킨슨증, 근긴장이상증, 떨림, 무도병, 무정위운동증, 정좌불능증, 틱, 간대성 근경련, 상동증 등 추체외로 장애의 거의 모든 스펙트럼을 유발할 수 있습니다. 미국 DSM-IV 분류에 따르면, 항정신병약물 복용과 관련된 모든 추체외로 운동장애는 파킨슨증, 급성 근긴장이상, 급성 정좌불능증, 지발성 운동장애로 나눌 수 있습니다. 추체외로 장애에는 신경이완제 악성 증후군도 포함됩니다.

일반적으로 추체외로 장애에는 1961년 Delay와 Deniker가 지적한 바와 같이 특정 정신 장애가 결합되어 수반됩니다.

일반적 특성

신경이완제 추체외로 장애는 일반적으로 초기와 후기의 두 가지 큰 그룹으로 나뉩니다. 일찍항정신병약 복용을 시작한 후 처음 며칠 또는 몇 주 동안 또는 용량을 늘리는 배경에 발생하며, 일반적으로 약물을 중단하거나 환자가 비정형 항정신병약으로 전환한 후 곧 퇴행합니다. 늦은장기간(몇 달 또는 몇 년) 항정신병약을 사용한 결과, 때로는 약물 중단 직후 발생하며 지속되거나 심지어 되돌릴 수 없는 경우도 있습니다. 초기 추체외로 장애의 발생은 후속 추체외로 장애(지발성 운동장애) 발생의 위험 요인입니다.

추체외로 장애는 환자의 삶의 질, 업무, 사회적 활동을 저하시키고 인지 장애를 초래합니다. 이는 기저 질환의 경과를 복잡하게 만들고, 부정적, 인지적, 정서적 장애의 심각성을 증가시키며, 환자에 대한 추가적인 사회적 낙인을 초래합니다. 어떤 경우에는 일반적으로 정신분열증의 증상으로 해석되는 정신병리학적 증상(높은 불안, 부정적인 증상 및 인지 장애)이 항정신병 약물 복용 시 추체외로 증상(예: 정좌불능증)으로 인해 나타날 수 있습니다.

추체외로질환의 발병기전은 완전히 명확하지 않으나, 약리학적 성질항정신병약물은 이러한 장애가 도파민 수용체 차단, 도파민 합성 및 방출의 보상적 증가(뿐만 아니라 시냅스 전 D2 수용체 차단으로 인한 도파민 방출 증가), 조절하는 도파민 수용체 차단으로 인한 글루타메이트 방출 증가에 기초하고 있음을 시사합니다. 글루타메이트성 코르티코스트리아탈 말단의 활성, GABA성 뉴런에 대한 글루타메이트의 흥분독성 효과 및 글루타메이트성 시상하 뉴런의 과도한 활동. 과도한 글루타메이트 활동의 결과로 신경 전달 물질 시스템에 불균형이 발생하고 산화 스트레스 과정이 활성화되며 이는 기저핵 뉴런 손상에 기여하는 주요 요인 중 하나입니다. 항정신병 약물은 친유성으로 인해 세포막에 통합되어 뉴런의 에너지 대사를 방해할 수 있습니다.

파킨슨증의 발병은 또한 무스카린성 콜린성 수용체의 차단과 연관되어 있습니다. 신경이완제의 항콜린성 및 도파민 차단 효과는 일반적으로 상호적입니다. 흑질선조체 영역에서는 D2 수용체가 아세틸콜린의 방출을 억제합니다. D2 수용체의 70% 이상이 차단되면 콜린성 시스템의 과도한 활성화가 발생합니다.

추체외로 장애가 발생하려면 75% 이상의 D 2 수용체 결합 수준이 필요합니다. 추체외로 장애의 위험은 모든 항정신병약을 사용하면 어느 정도 존재하지만 일부 추체외로 장애(예: 지연성 운동 이상증)는 일반적인 항정신병약물에서 더 자주 발생합니다. 반면, 정좌불능증과 악성 신경이완 증후군은 전형적인 항정신병약물과 비정형 항정신병약물인 리스페리돈(리스폴렙트), 올란자핀(자이프렉사), 퀘티아핀(세로켈), 아리피프라졸(아빌리파이) 등을 사용하는 동안 동일하게 자주 발생하는 것으로 보입니다.

항콜린 활성이 더 높은 항정신병약의 경우 추체외로 부작용이 덜 관찰됩니다. 추체외로 장애를 유발하는 전형적인 신경이완제의 능력은 지방족에서 피페라진 페노티아진 유도체 및 부티로페논에 이르기까지 특정 패턴으로 증가한다는 것이 확립되었습니다. 즉, 뚜렷한 항콜린성 활성을 갖는 신경이완제부터 도파민 수용체를 강력하게 차단하고 아세틸콜린을 약하게 차단하는 신경이완제까지.

교정기는 추체외로 증상의 치료에 종종 사용되지만, 이의 사용은 급성 질환에만 권장되며, 이러한 약물을 사용한 장기 치료의 이점은 신경계에 다른 부작용을 일으키기 때문에 의문스럽습니다. 예를 들어, 표준 임상 용량의 항콜린제는 환자의 인지 기능을 악화시킬 수 있으며 또한 항정신병제의 항정신병 효과를 감소시킬 수 있습니다. 또한, 이를 사용하면 불안 완화 특성과 행복감을 유발하는 능력으로 인해 남용으로 이어질 수 있습니다. 일부 연구자에 따르면, 항콜린제는 지연성 운동이상증의 발병을 유발합니다. 추체외로 장애 예방을 위해 항정신병약물 처방과 동시에 항콜린제를 처방하는 것은 절대 용납될 수 없습니다. 이미 존재하는 신경 이완제 추체외로 장애의 치료를 위해 적응증에 따라서만 처방되어야 합니다.

산모가 임신 3분기에 항정신병제를 복용한 신생아에게서 추체외로 장애가 보고되었습니다.

신경이완제 파킨슨증

파킨슨증은 항정신병약을 복용하는 경우 흑질선조체 경로의 도파민 감소와 그에 따른 글루타메이트 및 아세틸콜린의 증가로 인해 15~60%의 사례에서 발생합니다.

위험 요소

이 증후군은 일반적으로 치료 첫 며칠 또는 몇 주에 나타나며 노년기, 여성, 파킨슨병 친척이 있는 사람, 이전에 운동 장애가 관찰된 경우 및/또는 고효능 신경이완제를 복용하는 환자. 또한, 인지 장애가 있는 환자에서는 파킨슨증의 위험이 높습니다. 위험 요인에는 존재도 포함됩니다. 진성 당뇨병, 배경 유기적 뇌 손상의 존재, 외상성 뇌 손상의 병력, 흡연. 특히 세로토닌 및 콜린성 수용체(할로페리돌, 플루오로페나진, 트리프타진 등)에 대해 약한 친화성을 갖는 전형적인 항정신병약물을 사용하여 치료하는 동안 약물 유발성 파킨슨증이 발생하는 경우가 많습니다. 비정형 항정신병약물(클로자핀, 올란자핀, 퀘티아핀 등)을 사용할 경우 리스페리돈 8mg/일 이상을 투여하는 경우를 제외하고 파킨슨증은 거의 발생하지 않습니다.

임상 발현

증상으로는 운동완서(느린 움직임 속도, 초기 움직임의 어려움, 회전 어려움), 경직(뻣뻣함, 근육 긴장), 톱니바퀴 징후(간헐적이고 계단식 움직임), 사지 떨림, 마스크 같은 얼굴, 침흘림 등이 있습니다. 이러한 증상이 심해지면 긴장증과 구별할 수 없는 운동불능증이 발생할 수 있습니다. 심한 경우에는 함구증, 연하곤란이 나타날 수도 있습니다.

다른 기원의 파킨슨증과 구별되는 신경이완제 파킨슨증의 특징: 아급성 발생, 증상의 대칭성, 약물 유발 이상운동증(근긴장 이상증 또는 정좌불능증)과의 조합, 내분비 장애(프로락틴 증가), 비진행성 경과, 미미함(대부분의 경우) 자세 불안정의 심각도와 거친 자세 위반이 없음. 신경이완제 파킨슨증에서는 전형적인 안정시 떨림(“알약 굴림”)이 거의 관찰되지 않지만, 대략적인 전신 떨림이 흔하며 휴식 시와 운동 중에 모두 감지됩니다. 때때로 구강 주위에만 떨림이 발생합니다("토끼 증후군").

파킨슨증 증후군은 원칙적으로 정신 영역에 반영됩니다. 소위 현상이 특징적입니다. 정신 파킨슨증또는 "좀비 증후군"에는 정서적(감정적 무관심, 무쾌감, 활동의 즐거움 부족), 인지적(느린 사고, 집중력 장애, "머리가 비어 있는" 느낌) 및 사회적(주도권 상실, 에너지 감소, 상실감)이 포함됩니다. 사회적 관계) 파킨슨증. 어떤 경우에는 정신약물요법의 부작용인 2차 음성 증상(불쾌감, 무쾌감, 정서 약화, 감정적 고립, 언어 빈곤)을 정신분열증 스펙트럼 장애의 특징인 1차 음성 증상과 구별하기 어렵습니다. 더욱이, 약물 유발 파킨슨증의 정신 감정적 증상이 항상 눈에 띄는 신경 장애를 동반하는 것은 아닙니다.

치료

파킨슨증 발병을 유발한 약물을 중단하고, 용량을 줄이거나 추체외로 장애를 일으킬 가능성이 적은 보다 순한 항정신병제로 대체해야 합니다. 동시에, 항콜린제 그룹의 항파킨슨제 약물인 트리헥시페니딜(Parcopan, Cyclodol), 비페리덴(Akineton) 또는 벤즈트로핀(Cogentin)이 최소 2-3개월 동안 처방됩니다. 다른 저자들은 덜 효과적이지 않고 심각한 부작용을 덜 일으킬 가능성이 있는 아만타딘을 처방하는 것이 바람직하다고 생각합니다. 수개월에 걸쳐 상당수의 환자가 항정신병약의 추체외로 효과에 대한 내성을 갖게 되므로 항파킨슨병 약물의 점진적인 중단이 시도될 수 있습니다. 약을 중단한 후 파킨슨증 증상이 다시 나타나는 경우에는 장기간 계속 복용해야 합니다. 일부 소식통에서는 비타민 B6 처방이 바람직하다고 언급하기도 합니다.

항정신병약물을 중단하거나 용량을 줄이면 파킨슨증 증상은 대개 몇 주 내에 호전되지만, 일부 환자에서는 운동 장애나 정지 경과가 더 느리게 감소하는 경우도 있습니다. 일부 러시아 저자는 뇌의 유기 부전이 남아 있는 환자의 추체외로 증상이 오래 지속되는 경우(I. Ya. Gurovich에 따르면 "추체외로 증후군") 고용량의 항파킨슨병 교정제를 누트로픽제와 함께 처방하는 동시에 복용량을 줄이는 것을 권장합니다. 추체외로 활동이 최소인 항정신병 약물을 복용하거나 처방합니다. 또한 체외 해독 방법(혈장 분리술 및 혈액 흡착)을 수행하는 것이 좋습니다.

급성 근긴장이상

급성 근긴장 이상(초기 운동 이상증)은 신경이완제 치료의 가장 초기 추체외로 합병증으로, 일반적으로 치료 시작 초기, 처음 며칠 동안 발생하며 몸 전체의 개별 근육 그룹의 경직 수축 형태의 불수의 운동으로 나타납니다. 이는 병리학적 자세의 형성과 함께 몸통과 팔다리의 회전, 굴곡 또는 확장을 유발하는 느린(강장) 또는 반복적인 빠른(간대강장) 움직임이 특징입니다.

위험 요소

급성 근긴장 이상 발생의 위험 요인으로는 젊은 연령(30세 미만), 남성, 급성 근긴장 이상 병력, 기질적 뇌 손상, 저칼슘혈증, 알코올 중독, 갑상선 기능 저하증 및 부갑상선 기능 저하증, 코카인 사용 등이 있습니다. 급성 근긴장이상은 항정신병제 복용을 시작하거나 복용량을 늘린 후 처음 5일 이내에 발생할 수 있습니다. 대부분의 경우는 처음 48시간 이내에 발생합니다(“48시간 증후군”). 때로는 항콜린성 교정제의 폐지 또는 항정신병제의 경구 투여에서 비경구 투여로 전환하여 근긴장 이상증이 발생하는 경우도 있습니다. 근육 내로 투여되는 데포 약물은 다음을 유발할 가능성이 훨씬 더 높습니다. 이 합병증경구제보다; 고용량도 위험 요소입니다. 도파민 수용체에 대한 친화성이 높은 일반적인 항정신병 약물은 급성 근긴장 이상을 특히 자주 유발합니다(젊고 신체적으로 건강한 개인, 특히 젊은 남성의 경우 이러한 약물을 단회 투여한 후에도 이러한 부작용이 발생할 수 있음). 훨씬 덜 자주 수용체, 그리고 매우 드물게 비정형 신경 이완제.

임상 발현

급성 근긴장 이상증의 임상상은 머리와 목 근육의 근긴장성 경련이 발생하면서 갑작스럽게 시작되는 것이 특징입니다. 개구증 또는 강제로 입을 벌리거나, 튀어나온 혀, 격렬한 얼굴을 찡그린 얼굴, 머리를 돌리거나 뒤로 젖히는 사경, 천명음(쌕쌕거리는 시끄러운 호흡)이 갑자기 나타납니다. 인두경련, 후두경련, 급성 폐쇄 가능성 호흡기. 많은 환자들이 안구의 강제 외전으로 나타나는 안과적 위기를 경험하며 이는 몇 분에서 몇 시간 동안 지속됩니다. 일부 환자는 눈꺼풀 경련이나 확장을 경험합니다. 안검열구(“눈이 튀어나오는 현상”). 몸통 근육이 관련되면 후근근, 요추 과다전만증, 척추 측만증이 발생할 수 있습니다. 어떤 경우에는 피사의 사탑 증후군이 관찰됩니다. 몸통의 축 회전과 함께 몸이 한쪽으로 구부러지는 것입니다. 팔다리는 거의 관여하지 않습니다.

운동 장애는 국소적일 수 있으며 전형적인 부위에서 발생하여 고립된 근육 그룹에 영향을 미치거나, 공포, 불안, 의식 협착 및 자율 신경 장애(과도한 발한, 타액분비, 눈물흘림, 혈관 운동 반응, 등.).

근긴장성 경련은 혐오스러워 보이며 참기가 매우 어렵습니다. 그들은 종종 고통스럽습니다. 그 중 일부(예: 후두경련 - 후두 근육의 긴장 이상)는 생명을 위협합니다. 근육 경련은 때때로 너무 심해서 관절의 탈구를 일으킬 수 있으며, 치아 부러짐, 혀에 심각한 손상 등의 합병증이 발생할 수 있습니다.

치료

서양 저자들은 벤즈트로핀, 프로시클리딘(러시아 시장에서 판매되는 유사한 약물 - 사이클로돌 및 아키네톤)과 같은 급성 근긴장 이상에 대한 항콜린제의 사용을 권장하며 정맥 또는 근육 내 투여로 인해 급격한 개선이 가능합니다. 특히 Akineton의 비경구 투여가 효과적입니다. 이러한 약물 외에도 프로시클리딘, 벤즈트로핀, 벤조헥솔(사이클로돌 유사체) 또는 오르페나드린을 경구로 처방할 수 있습니다. 두 번 주사한 후에도 근긴장이상이 해결되지 않으면 벤조디아제핀(예: 로라제팜)을 사용해 볼 수도 있습니다. 지속적인 항정신병 치료 중에 근긴장이상이 재발하는 경우 항콜린제를 고정 용량으로 2주 동안 투여해야 합니다.

• 전형적인 항정신병약물의 투여를 중단하거나 용량을 감소시키는 것.
• 환자를 비정형 항정신병약물로 이송합니다.
• 황산아만타딘(PC-Merz)을 5일 동안 점적 정맥주사한 후 1개월간 정제 복용으로 전환합니다. 근긴장이상 증상이 다시 나타나면 약을 계속 복용하십시오.
• 항콜린제 처방: 트리헥시페니딜(사이클로돌) 또는 비페리덴(아키네톤).
• 비타민 B6 또는 아스코르브산 처방.
• 진정제 처방(디아제팜, 페나제팜, 노제팜, 엘레늄 등).
• 아미나진을 근육내로 투여하고 20% 카페인 용액을 피하로 투여합니다. 대신 진한 차나 커피를 사용하는 것도 가능합니다.
• 전신성 근긴장 이상증의 경우, 아미나진 또는 티제르신을 근육 내로 투여하고 항파킨슨병 교정제(아키네톤)를 근육 내로 동시에 투여합니다.

일부 러시아 및 서양 소식통은 심한 경우 정맥 투여를 권장합니다. 항히스타민제(디펜히드라민), 카페인-벤조산나트륨, 벤조디아제핀(디아제팜, 로라제팜) 또는 바르비투르산염.

신경이완제의 갑작스러운 철수와 관련된 근긴장 이상증은 운동과다증이 완전히 감소하거나 사라질 때까지 재처방이 필요하며, 그 후에는 약물 용량을 점차적으로 줄여야 합니다.

정좌불능증

정좌불능증의 존재와 심각도는 Burns 정좌불능 척도를 사용하여 객관적으로 측정할 수 있습니다.

감별 진단

정좌불능증의 특징인 불안과 내부 긴장은 정신병이나 정신병의 징후로 오해될 수 있습니다. 우울한 상태. 정좌불능증은 종종 인식되지 않거나 오진되어 복용하는 항정신병 약물의 복용량을 증가시켜 정좌불능증의 증상을 증가시키거나 이러한 증상을 가리는 항불안제를 잘못 사용하게 됩니다. 정좌불능증에 내재된 불안은 운동 이상증이나 하지 불안 증후군, 감각 이상 근육통과 같은 특정 기타 신경학적 장애로 잘못 진단될 수도 있습니다.

치료

정좌불능증이 나타나는 경우(급성 또는 후기), 이를 유발한 약물을 중단하거나 용량을 줄이거나 추체외로 장애를 일으킬 가능성이 적은 다른 항정신병제로 대체해야 합니다.

급성 정좌불능증의 치료에는 두 가지 주요 전략이 있습니다. 전통적인 접근법은 복용하는 항정신병 약물의 용량을 줄이거나 환자를 저효능 또는 비정형 항정신병 약물로 전환하는 것입니다. 또 다른 전략은 정좌불능증에 효과적인 특정 약물을 사용하는 것입니다. 이들 중 가장 널리 사용되는 약물로는 베타 차단제, 항콜린제, 클로니딘, 벤조디아제핀 등이 있습니다.

항콜린제는 신경이완제 파킨슨증과 근긴장 이상증에 효과적인 것으로 나타났지만 정좌불능증에 대한 임상적 유용성은 아직 입증되지 않았습니다. 환자가 정좌불능증과 파킨슨증 증상을 동시에 경험하는 경우에는 이 방법이 선호될 수 있습니다. 프로프라놀롤과 같은 친유성 베타 차단제가 가장 많이 사용됩니다. 효과적인 수단정좌불능증 치료 중. 벤조디아제핀도 어느 정도 효과가 있는데, 이는 아마도 비특이적인 항불안제와 진정제 특성 때문일 것입니다. 항히스타민제, 발프로에이트, 프레가발린, 가바펜틴, 카르바마제핀, 바클로펜, α 1 차단제, 도파민성 약물, 5-HT 2 수용체 차단제(특히 시프로헵타딘, 리탄세린, 항우울제 미안세린 및 저용량)도 정좌불능증에 대한 효과가 입증되었습니다. 미르타자핀).

언급된 약물은 주로 정좌불능증 치료를 위한 1차 약물입니다. 정좌불능증 치료에 대한 "첫 번째 라인 외부" RCT 데이터는 거의 없습니다. 그러나 위의 약물이 특정 경우에 효과가 없거나 불충분한 경우 아만타딘, 부스피론, 아미트립틸린, 비타민 B6, 항산화제(비타민 E 및 C) 폐경기 여성의 오메가-3 지방산, 티자니딘, 메만틴, 테스토스테론, 프레그네놀론, 디히드로에피안드로스테론, 에스트로겐 대체 요법을 사용할 수 있습니다. 코데인 및 기타 오피오이드.

지연성 정좌불능증에 선택되는 약물은 교감신경억제제(레세르핀, 테트라베나진)이며 아편유사제도 효과적입니다. 철분 결핍의 경우 교체가 필요합니다. 저항성이 있는 경우에는 전기경련 요법이 효과적인 경우도 있습니다.

지연성 운동이상증

혀, 턱, 몸통, 팔다리 등의 비자발적 움직임으로 나타나는 신경 이완제 치료의 가장 심각한 합병증 중 하나입니다. (협의적으로 용어의 의미에서 - 혀, 입술, 안면 근육의 비자발적 움직임 : 소위 무무상 운동과다) 주로 장기간 항정신병약물을 사용할 때 발생합니다. 지연성 운동이상증의 치료는 어렵기 때문에 이 장애의 예방에 특히 중요한 주의를 기울여야 합니다.

일부 데이터에 따르면 젊은 환자에서 지연성 운동이상증이 발생할 위험은 일반적인 항정신병약물을 복용한 지 1년, 2년, 3년 후에 각각 4%, 8%, 11%이며, 노인 환자에서는 26%, 52%, 60%에 이릅니다.

위험 요소

지발성 운동이상증은 전통적인 "전형적인" 항정신병약물(특히 할로페리돌, 트리프타진과 같이 선조체의 D2 수용체에 높은 친화력을 갖는 강력한 약물)의 사용으로 인해 가장 자주 발생합니다. 비정형 항정신병약물로 치료할 때 이상운동증은 훨씬 덜 자주 발생하지만, 리스페리돈과 그 활성 대사체인 팔리페리돈(인베가)을 고용량으로 투여하는 경우 다른 비정형 항정신병약물에 비해 지연성 운동이상증의 위험이 상대적으로 높을 수 있습니다.

또한 지연성 운동이상증 발생의 위험 요인은 다음과 같습니다.

• 급성 추체외로 장애의 존재
• 여성
• 노년기
• 중추신경계의 이전 질병
• 파킨슨병의 가족력
• 정서 장애(특히 우울증)
• 정신 지체
• 폐경기
• 당뇨병
• 고용량 항정신병제
• 장기간의 신경이완제 치료
• "약물 휴가"(간헐적 항정신병 치료)
• 항정신병약물과 함께 항콜린제를 장기간 사용하는 경우
• 알코올 남용
• 흡연
• 전기경련 치료를 실시하다

질병의 경과

일반적으로 운동이상증은 수개월 동안 항정신병약을 복용한 후에 발생하지만, 치료 1~3개월 후에 발생할 수도 있습니다. 때로는 신경 이완제를 중단한 후에 나타나는 경우가 있는데, 이는 한동안 그 증상을 "가릴" 수 있습니다. 항정신병약물을 중단하면 지연성 운동이상증의 중증도가 증가하거나 새로운 운동이상 증상이 나타날 수도 있습니다. 가장 밝은 부분 거꾸로 할 수 있는그리고 뒤집을 수 없는, 또는 지속성 있는, 지연성 운동이상증: 가역적 운동이상증 환자의 경우, 약물 중단 후 회복이 나타납니다. 처음에는 약물 중단으로 운동이상증이 증가하다가 완전히 사라질 때까지 점차적으로 감소합니다. 약물 중단 후 처음 2년 이내에 회복될 가능성이 더 높지만, 5년 이상 이후에도 더 오랜 기간 동안 회복될 수도 있습니다.

임상 발현

가장 흔히 지연성 운동이상증은 구강, 얼굴 부위그리고 혀: 혀를 “미는 것”과 내밀기와 같은 움직임이 일어납니다. 입술을 핥고 때리는 것; 빨고 씹는 동작; 입 열기; 뺨을 부풀리는 것; 찡그린. 때로는 안검경련, 눈썹의 움직임, 안구의 외전도 관찰됩니다. 호흡 근육이 관련되면 빈호흡, 불규칙한 간헐 호흡 또는 비정상적인 발성이 발생합니다(호흡기 운동 장애). 심한 경우에는 후두와 인두 근육이 언어 및 삼킴 문제와 관련됩니다.

운동이상증의 안무와 유사한 성격은 사지와 몸통의 근육을 일반화하고 관련시킬 때 명백해집니다. 환자는 몸을 흔들거나 뒤틀는 움직임을 보일 수 있으며, 때로는 골반의 특징적인 움직임(교합성 운동이상증)을 동반하기도 합니다. 사지의 움직임은 양측 또는 일측일 수 있으며, 환자는 손을 리드미컬하게 굴곡 및 확장하고, 발가락이나 발뒤꿈치를 바닥에 리드미컬하게 두드리고, 엄지 발가락을 곧게 펴고 구부립니다. 안무 같은 경련이 반복되면 걷는 느낌이 이상해질 수 있습니다. 하지, 불규칙한 굴곡 및 확장 무릎 관절, 강제적이고 터무니없어 보이는 손의 움직임, 예상치 못한 넓은 발걸음으로의 전환.

지연성 운동이상증은 근긴장이상(dystonia)으로 나타날 수 있습니다. 지발성 근긴장이상), 근경련( 지발성 근경련증), 운동 및 음성 틱( 늦은 틱), 정좌불능증( 후기 정좌불능증). 종종 다양한 유형의 운동이상증이 서로 결합될 뿐만 아니라 고정관념(상대적으로 복잡하고 목표와 유사한 운동 행위 - 예를 들어 손이나 머리를 비비거나 옷의 단추를 채우거나 풀기) 또는 떨림(휴식 떨림 또는 체위 떨림 - 만기 떨림).

대부분의 경우 지연성 운동이상증의 증상은 진행되지 않고 아주 경미하게 나타나지만, 일부 환자에서는 증상이 너무 심해서 환자의 장애를 초래할 수 있습니다. 심한 경우에는 식사, 관절, 움직임 및 호흡의 어려움을 동반하는 심각한 부적응이 관찰됩니다.

지연성 운동이상증의 특징인 비자발적인 신체 움직임은 이 질환을 앓고 있는 환자에게 심각한 정신사회적 결과를 초래할 수 있습니다. 환자는 낙인을 찍을 수 있고, 수치심, 죄책감, 불안 및 분노를 느낄 수 있습니다. 지연성 운동이상증의 결과 중 하나는 우울증뿐 아니라 자살 위험일 수도 있습니다.

방지

지연성 운동이상증의 예방에는 환자에 대한 정기적인 평가와 이상운동증의 조기 인식 없이 항정신병 약물의 불필요하고 장기적인 사용을 피하는 것이 포함되어야 합니다. 항정신병약의 사용은 진정으로 필요한 상황에만 제한되어야 합니다.

항정신병 약물로 장기 치료를 시작하기 전에 대체 치료 옵션을 고려해야 합니다. 특히, 기분, 불안 또는 성격 장애가 있는 환자는 임상적 이점이 지발성 운동이상증 발병의 잠재적 위험보다 크다는 절대적인 증거가 없는 한 일반적인 항정신병 약물을 장기간 복용해서는 안 됩니다. 정신 지체, 기질성 증후군 환자 및 노인 환자의 치료에서 일반적인 항정신병 약물의 장기간 사용은 이러한 환자 그룹에서 후기 과다운동증의 위험이 높기 때문에 피해야 합니다.

항정신병약물 사용이 필요한 경우, 특히 노년기 환자의 치료에 효과적인 최저 용량을 사용해야 합니다. 가능하다면 고전적인 항정신병 약물보다는 비정형 항정신병 약물을 처방해야 합니다.

치료

지연성 운동이상증이 발생하면 다음 옵션 중 하나를 선택해야 합니다.

• 항정신병약을 중단하세요.
• 복용량을 줄이세요.
• 지연성 운동이상증의 위험을 낮추는 다른 항정신병약(비정형 항정신병약: 올란자핀, 퀘티아핀, 클로자핀 등)으로 대체하십시오.

이러한 옵션 중 어느 것도 몇 주, 몇 달 또는 몇 년에 걸쳐 이상운동증의 자발적인 느린 퇴행을 유발할 수 있지만, 상당수의 환자에서는 이상운동증이 변하지 않은 채로 남아 있습니다.

현재 지연성 운동장애 치료를 위해 명확하게 정의된 공식화된 단일 알고리즘은 없습니다. 이 장애를 치료하는 데 사용되는 많은 약물의 효과는 입증되지 않았거나 충분히 입증되지 않았습니다. 그러나 레보도파, 옥시퍼틴, 발프로산나트륨, 티아프리드, 비타민 E, 멜라토닌, 고용량 비타민 및 다양한 항산화제를 선호하는 증거가 있습니다. 환자의 경우 지발성 근긴장이상항콜린제와 보툴리눔 독소를 사용하는 것이 좋습니다.

러시아 저자들은 지발성 운동이상증의 임상상에서 두드러지는 운동과다의 유형에 따라 특정 약물(GABA 작용제, 레세르핀, 설피리드, 일리올란자핀, 카르바마제핀, 칼슘 길항제, 콜린성 전달을 강화하는 약물, 항콜린제, 베타 차단제 등)의 사용을 권장합니다. . 또한 nootropics, 회복 및 물리 치료 방법, 아키네톤, 리튬, 레시틴, 피소스티그민, 황산 아만타딘, 클로나제팜, 항산화제(비타민 E 및 기타 항산화제)를 사용하는 것이 좋습니다.

신경이완악성증후군

비교적 드물지만 생명을 위협하는 장애입니다. 이는 치료 시작 후 또는 항정신병제 용량 증가 후(몇 시간에서 며칠, 몇 달, 몇 년) 언제든지 발생할 수 있지만, 이 증후군의 가장 일반적인 발생은 처음 24-72시간 이내에 발생합니다. 2/3의 경우 - 치료 첫 주에.

위험 요소

비정형 항정신병약물을 포함한 거의 모든 항정신병약물은 신경이완악성증후군(NMS)을 유발할 수 있지만 부티로페논, 페노티아진 및 티오잔텐류 그룹에 속하는 항정신병약물, 특히 할로페리돌, 플루페나진(모디텐) 및 클로르프로마진(아미나진)에 의해 가장 흔히 발생합니다.

증후군 발병의 위험 요인에는 고용량 항정신병약물, 급격한 용량 증가, 지속성 약물 사용, 근육 내 투여, 취약한 약물(예: 리튬, 항콜린제, 일부 항우울제)의 공동 사용, 약물 중단 등이 포함됩니다. 항파킨슨병 약물, 전기경련 치료 병력, 기타 추체외로 증후군의 조절 부족, 고온 다습 환경, 탈수증, 육체피로, 알코올중독, 철결핍, 뇌부전을 동반한 기질성 뇌질환(외상성 뇌손상 및 외상후 뇌증, 치매 등), 과거의 기질성 병변, 알레르기 반응병력, 긴장증 병력, 정신운동 초조, 산후 기간, 병발성 감염, 수분 및 전해질 불균형, 갑상선 기능 장애.

또한 일부 연구자들은 혼란과 섬망 상태, '정서 정신병' 진단, 남성 성별, 노령 등을 위험 요인으로 포함합니다. 다른 연구자들은 이 합병증이 20~40세(또는 최대 50세)의 젊은층과 중년층에게 가장 자주 영향을 미친다는 점에 주목합니다. 일부 저자는 환자의 연령에 따른 NMS 사례의 비대칭 양극성 분포에 대해 이야기합니다. 첫 번째 피크는 20-40세에 발생하고 두 번째 피크는 70세 이상의 사람에서 발생합니다.

임상 발현

임상상은 신경, 정신 및 신체 영역의 장애가 특징입니다. NMS의 주요 임상 증상: 근육 경직, 발열(고체온), 자율 신경 변화, 정신 장애. 때때로 NMS의 증상에는 수포성 피부염이 포함되는데, 다른 저자들은 이를 신경이완제 악성 증후군의 틀 내에서가 아닌 항정신병 치료의 독립적인 심각한 합병증으로 간주합니다.

근육 경직 및 기타 신경학적 증상

진행성 근육 경직은 신경이완제 악성 증후군의 가장 중요한 징후 중 하나입니다. 이는 질병의 첫 번째이자 초기 증상으로, 대부분의 환자에서 체온 상승이 선행되지만 때로는 두 증상의 중증도가 동시에 증가하기도 합니다. 근육 강직의 심각도는 수동적 움직임에 극도의 저항이 있을 때 나타나는 근육 과다긴장성부터 "리드 파이프" 증상까지 다양합니다.

또한 NMS에서는 다음과 같은 추체외로 장애가 관찰될 수 있습니다: 서맥 및 운동불능증, "톱니바퀴" 증상, 간대성 근경련, 떨림, 무도병, 후근긴장증, 구음장애, 발성불능증, 연하곤란, 정좌불능증, 근긴장 이상(개수증, 눈꺼풀경련, 안구질환 위기), 간질 발작, 반사과다, 발 클로누스, 안구진탕 및 안구간대증, 협응 장애. 신경이완제 악성 증후군에서 회복된 후에도 신경학적 후유증이 수개월 및 수년 동안 남아 있는 경우가 있습니다.

고열

NMS의 두 번째 주요 징후는 근육 경직의 직접적인 결과입니다. 온도는 가장 흔히 열이 나며 38.5~42°C입니다.

식물의 변화

자율신경계의 기능 장애로 인한 신경이완 악성 증후군의 신체 장애는 다양합니다: 빈맥 및 기타 심장 부정맥, 불안정성 혈압, 빈호흡, 창백한 피부, 발한, 침흘림, 요실금. 탈수 증상이 관찰됩니다: 건조한 점막, 움푹 들어간 눈, 피부 긴장 감소, 코팅된 혀.

• 횡문근융해증
• 급성 신부전
• 급성 호흡 부전: 폐색전증, 흡인성 폐렴, 폐부종, 성인 호흡 곤란 증후군(쇼크 폐)
• 심장병리: 부정맥, 급성심근경색, 급성 심장마비
• 간질성 발작
• DIC 증후군
• 감염성 합병증: 대장균 근막염, 패혈증, 요로 감염
• 간부전;
• 항정신병 약물 중단 후 정신상태 악화
• 대뇌 신경 변성

감별 진단

특히 어려움이 있을 때 감별 진단 NMS는 세로토닌 증후군, 악성 고열증, 열성 정신분열증에 의해 발생합니다. ZNS는 다음과도 차별화되어야 합니다. 전염병(수막염, 뇌염, 광견병, 파상풍, 패혈증), 열사병, 자가면역 질환, 다른 약물 및 물질 중독, 금단 상태, 중증 근긴장 이상, 간질 지속증, 중추신경계 종양, 뇌경색을 포함한 중추신경계 혈관 병변 , 파킨슨병, 갑상선 기능 저하증, 강직증, 압박의 결과, 장기간의 부동의 결과.

신경이완제 치료를 받은 기저 질환의 정신 증상과 NMS 발생으로 인한 장애 사이의 감별 진단을 내리는 것은 종종 어렵습니다.

치료

전문병원(병동)에서 치료를 받아야 합니다. 집중 치료, 중환자 실) 모든 지표가 정상화되고 증상이 완전히 사라질 때까지 완료되어야합니다. 첫 번째이자 가장 중요한 단계는 증후군 발병을 유발한 항정신병 약물을 중단하는 것입니다.

유지(대증) 치료

탈수 제거, 전해질 균형 회복, 체온 저하, 흡인 방지, 심부 혈전증 예방 및 폐 색전증, 호흡 장애에 대한 폐 인공 환기, 저혈압 및 고혈압 제거, 심장 기능 모니터링, 신부전 예방 또는 치료, 삼킴 장애, 비위관을 통한 영양 공급, 생명을 위협하는 고열로 전체 근육 경직을 위한 마취 - 마취 및 일반적인 근육 이완.

약용(특정) 치료

가장 효과적인 것은 브로모크립틴, 아만타딘, 단트롤렌입니다. 레보도파 + 카비도파는 고열증, 벤조디아제핀(특히 심각한 근육 강직 및 심한 긴장증의 경우) 및 철분 결핍 환자의 철분 보충제를 치료하는 데에도 사용할 수 있습니다. 단트롤렌과 브로모크립틴은 특히 중증, 장기 또는 치료 저항성 NMS 사례에 병용하여 사용할 수 있습니다.

전기경련 요법

무겁고 저항력이 강한 곳에 사용됩니다. 약물 치료사례. 특히 다음과 같은 경우에 표시됩니다. 높은 온도, 의식 장애 및 과도한 발한, 심한 긴장증 증상. 일반적으로 여러 세션(6~10회) 후에 개선이 이루어집니다.

문학

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추체외로 장애 또는 추체외로 장애라는 용어에는 기저핵계가 영향을 받을 때 발생하는 다양한 증후군 및 질병 그룹이 포함됩니다.

자유롭고 자동적인 움직임의 제한, 신체 부위의 비정상적인 조절 또는 비자발적인 충동으로 나타납니다.

추체외로 장애.

추체외로 장애 그룹에는 전통적으로 원인이 불분명하고 진단이 어렵고 대부분의 경우 치료가 불가능한 질병으로 간주되어 온 심각한 신경학적 병리가 포함됩니다.

이러한 허무주의적 접근 방식은 오늘날에는 적용되지 않습니다.

다수의 질병에 대해 병원성 메커니즘이 상세하고 효과적으로 설명되어 있습니다. 증상 치료(국소성 근긴장이상 등의 경우), 일부에서는 유전적 배경(헌팅턴병, 척수소뇌 운동실조증 등)을 확인하는 것이 가능했으며, 현대 연구에서는 원인 치료의 가능성을 계속해서 찾고 있습니다.

신경학의 다른 영역에서 임상 접근법을 크게 변화시킨 보조 연구 방법의 성공에도 불구하고 추체외로 장애의 진단은 증후군, 국소 및 병리학적 진단에서 질병의 가능한 병인학적 기질.

증상

추체외로 장애는 자유로운 움직임을 제한하는 저운동증과 비정상적인 불수의 운동으로 나타나는 과다운동증(이상운동증)으로 나눌 수 있습니다.

운동저하 증상

좁은 의미에서 "저운동증"이라는 용어는 움직임의 정도(진폭)가 감소하는 것을 의미하며 일반적으로 다른 저운동 증상이 동반됩니다.

• 운동불능증(자유 운동 시작 장애);
• 운동완만증(움직임이 느려짐).

이러한 증상이 항상 함께 발현될 필요는 없습니다; 예를 들어, 고립된 운동불능증이나 운동완만증이 존재할 수 있습니다.

저운동 추체외로 장애는 일반적으로 경직 및 근육 과다긴장성을 동반하여 완전한 능동 및 수동 운동을 방해합니다.

과다운동 증상

과다운동 추체외로 장애는 다음과 같은 여러 징후로 나타납니다.

• – 근육 주동근과 길항근의 교대 수축으로 인한 신체의 리드미컬한 진동 운동
• 무도병 - 신체의 여러 부분에서 무작위로 발생하는 불규칙한 움직임으로 인해 발생하며 일반적으로 말단부가 우세합니다. 움직임은 짧고 빠르며 "비틀림" 특성(무도병-무정위운동증)의 경우 더 길어질 수 있습니다.
• 탄도증은 무도병과 동일하지만 사지의 근위 부분에서 더 높은 진폭과 규모의 갑작스러운 움직임이 발생하는 장애입니다.
• 근긴장 이상증은 비틀림과 반복적인 움직임 또는 영향을 받은 신체 부위의 비정상적인 위치를 유발하는 장기간의 근육 수축으로 인해 생성됩니다. 관련 근육의 과도한 수축과 일반적으로 이 움직임에 관련되지 않는 근육 그룹의 관련으로 인해 움직임의 자유가 손상됩니다.
• 간대성근경련은 불규칙한 빈도와 진폭의 근육(특정 영역의 주동근과 길항근)의 짧은 동기 경련을 특징으로 합니다. 떨림과 달리 간대성 근경련 중 근육 수축은 단상성이며, 간대성 근경련을 무도병과 구별하는 점은 이 장애가 신체의 영향을 받은 부위에 동시에 나타난다는 점입니다.
• 틱은 빠르고 불규칙하게 반복되지만 내부 긴장이 해소되면서 전형적인 움직임이나 발성이 동반됩니다.

과다운동 장애를 설명하는 데 사용되는 다른 용어:

• 아테토시스(Athetosis)는 원래 뇌성마비의 근긴장이상 형태를 지칭하는 데 사용된 역사적 이름입니다. 더 넓은 의미에서는 근긴장 이상이나 무도병의 설명에 맞는 모든 불수의 운동에 사용됩니다. 이 용어는 미성숙 뇌 손상으로 인한 운동이상 증후군(발달 단계)을 식별할 수 있습니다.
• 고정관념은 생산적인 활동을 시뮬레이션할 수 있고 일반적으로 주어진 사람과 상황에 대해 상징적인 의미를 가질 수 있는 장기간의 반복적인 자세와 구조적이고 복잡한 움직임을 가리키는 용어입니다. 고정관념은 종종 정신분열증과 같은 정신 장애를 동반합니다.

파킨슨증후군(파킨슨증)

이것은 추체외로 장애, 즉 다음과 같은 증상을 특징으로 하는 운동 장애입니다.

• 떨림;
• 엄격;
• 운동저하증(운동완서증);
• 자세 편차(자세 및 보행 장애).

이 장애의 기본은 흑질선조체 도파민 전달의 병변 또는 기저핵 내부 연결의 결함입니다.

파킨슨병은 신체의 통증 상태의 가장 흔한 원인이며, 이 경우 선조체에서 도파민을 생성하는 색소 세포(pars Compacta substantiae nigrae)의 퇴행으로 인해 발생합니다.

따라서 파킨슨증은 시냅스 전 도파민 전달이 손상된 반면 시냅스 후 도파민 수용체는 그대로 유지되는 것이 특징입니다.

파킨슨 증후군은 다른 많은 원인(기타 신경퇴행성 병리, 독성 병변, 혈관, 외상 후, 뇌염 후 증후군)으로 인해 발생할 수 있습니다.

치료

경증 형태의 파킨슨증의 경우, 대부분의 경우 정신병 환자 치료에 변화가 발생할 위험이 있으므로 치료적 개입은 부적절합니다. 더 심각한 형태의 경우에는 약물 용량을 줄이거나 전통적인 항정신병 약물을 비정형 약물로 대체하는 것이 좋습니다. 항콜린제나 아만타딘(글루타메이트 수용체 길항제)을 사용하여 파킨슨증 증상에 영향을 줄 수도 있습니다.

무도병 증후군

가장 흔한 근긴장성 추체외로 장애는 머리와 목 부위에 영향을 미치는 특발성 국소 및 분절성 근긴장이상입니다.

원인은 알려져 있지 않지만, 말초안질환, 목부상 등이 원인일 수 있습니다.

• 국소성 근긴장 이상은 종종 업무나 직업 활동과 관련하여 관련 근육 그룹의 특정 침범과 관련이 있습니다("직업성 근긴장 이상"). 고전적인 "작가의 경련"에 더해, 손 근긴장 이상은 현악기나 건반 악기를 연주하는 음악가들에게서 비교적 흔하며, 관악 연주자들에게는 입술과 입 근긴장 이상도 흔합니다.
• 특발성 눈꺼풀경련은 때때로 구강하악 근긴장이상(브뤼겔 증후군)과 결합되어 중년 및 노년층에 영향을 미칩니다. 눈을 더 자주 깜박이기 때문에 기능적 실명이 발생할 수 있습니다.
• 경추성 근긴장이상(경추성 사경)은 다음에서 발생합니다. 다양한 형태, 해당 근육 손상에 따라 다릅니다. 이 장애는 종종 젊은층과 중년층에 영향을 미칩니다.
• 전신성 근긴장이상은 유전적 배경의 유전적 장애의 징후일 수 있습니다.
• 이차성 근긴장이상은 주산기 뇌병증이나 선천성 대사 이상(윌슨병)의 결과로 발생합니다.

치료

국소 또는 분절 근긴장 이상 증상은 보툴리눔 독소로 억제할 수 있으며 근긴장 이상 및 운동 이상증 억제제(칼슘 채널 차단제, 항산화제 또는 테트라베나진)가 효과적일 수 있습니다.

다음 장애인 중증 전신 운동 이상증의 경우 마지막 옵션은 전기경련 요법이나 신경외과 시술(심부 뇌 자극 포함)입니다.

유년기, 청소년기 및 45세 이전에 발병하는 근긴장 이상증의 경우 L-DOPA(최소 한 달 동안 150-500mg)에 대한 민감도를 확인하고 윌슨병을 배제하는 것이 필요합니다.

근간대성 증후군

대뇌피질 근간대경련은 얼굴과 팔다리 근육의 갑작스러운 경련이 특징입니다.

병인학적으로는 원칙적으로 대사학적(예: 요독증), 독성학적, 약리학적(특히 항경련제, 클로자핀, 삼환계 항우울제 등)에 의해 발생하며 뇌의 염증(크로이츠펠트야콥병, 아급성 경화성 범뇌염)을 동반합니다. ).

경련은 주로 혼수감각 및 시각적 자극에 의해 발생하며 일반적으로 시간이 불규칙하지만 본질적으로 리드미컬할 수 있으며 떨림을 모방할 수 있습니다.

분절성 척추 근간대경련은 사지와 몸통에 영향을 미칩니다. 이는 외상성, 감염성, 신생물성 또는 탈수초성 골수병증의 징후입니다.

근경련의 다른 단위:

• 생리적 – 수면 중, 불안 상태, 육체적 스트레스 후에 산발적인 근육 경련으로 나타납니다. 또 다른 형태는 딸꾹질(횡경막근간대경련)입니다.
• 필수 - 특징 알 수 없는 이유, 유전성 또는 산발성입니다.
• 간질(피질 근간대성 근경련의 한 형태) – 일부 간질 증후군(근간대성 발작, 코제브니코프 간질, 진행성 근간대성 간질)의 일부입니다.
• 근간대성 근경련은 자유로운 움직임에 의해 유발되거나 악화되며, 일반적으로 외상성 또는 혈관성 기원의 국소 뇌 손상의 징후입니다.

치료

피질성(간질성) 근경련의 경우 1차 선택 약물은 피라세탐(처음에는 하루 8~20g, 이후에는 하루 1~3g)이나 레베티라세탐(초기에는 하루 250mg, 주당 500mg씩 증량)이다. 최대 복용량– 3 g) 항간질제와 결합: Clonazepam, Valproate 및 Primidone.

피질하 간대성근경련의 경우 Clonazepam과 Valproate 또는 Primidone의 병용요법이 사용됩니다.

척추 형태에는 Clonazepam과 보툴리눔 독소가 효과적일 수 있습니다.

추체외로 장애의 병인학적 분류

질병 진단(명확하게 정의된 메커니즘을 가진 질병 단위 식별)은 일반적으로 신체의 질병 상태에 대한 관련 징후를 포함하고 다른 진단 가능성을 배제하는 기준을 기반으로 합니다.

명백한 감염원이 있는 질병이나 단일 과정에서 발생하는 명확한 병변(외상성 병변, 혈관 변화)의 경우 병인학적 진단(질병의 원인 규명)이 상대적으로 쉽습니다.

유전적으로 관련된 "신경퇴행성 질환"의 진단은 더욱 복잡합니다. 이전에는 임상 경험이나 조직학 연구에만 기초하여 더 근사했습니다.

오늘날 이러한 질병의 유전적 배경에 대한 지식이 증가하고 분자 생물학 기술의 도움으로 출생 전 또는 무증상 환자에서 "생체 내"로 진단이 가능한 경우가 많습니다.

여전히 이질적인 기저핵계 질환 그룹은 병인학적인 기준에 따라 새로운 방식으로 분류되기 시작했습니다.

• 원발성 질병 - 차례로 유전적 배경을 갖는 가족성(일반적으로 염색체 표지자 또는 직접적으로 통증이 있는 유전자 서열이 알려져 있음)과 산발성(유전적 기초만 가정되거나 질병의 기원이 알려지지 않음)로 구분됩니다.
• 2차 질병 - 후천적인 구조적 손상(외상, 혈관 장애, 염증, 종양) 또는 화학물질 노출(약물, 독소, 대사 장애)로 인해 발생합니다.

유전적으로 관련된(원발성, 특발성) 운동 장애

최근 몇 년간 유전적으로 관련된 운동 장애의 분자적 기초에 대한 지식이 크게 증가했으며, 그 중 다수는 원래 다음과 같이 분류되었습니다. 선천적 결함개발 또는 소위 특발성 신경퇴행성 질환.

다수의 질병 유전자의 염색체 위치가 결정되었으며, 그 중 일부에서 단백질 산물이 질병의 발병기전에서 설명되거나 적어도 추정되는 역할로 확인되었습니다.

기저핵 손상으로 인한 이차 증후군

유전 질환 외에도 추체외로 운동 장애의 기초는 기저핵 및 기능적으로 관련된 뇌 구조(전두엽 및 측두엽 피질, 시상, 뇌간)의 다양한 이차적 침범일 수 있습니다. 이유는 다음과 같습니다.

• 다양한 두개내 병리(감염성 염증, 종양, 혈관 파열 또는 막힘, 외상성 뇌 손상 및 후속 질환);
• 일반화된 감염;
• 부신생물 과정;
• 심혈관 및 폐부전에서의 저관류 및 저산소혈증;
• 대사질환;
• 외부 영향(약물 및 독소).

뇌혈관 질환의 추체외로 증후군

의미 혈관 질환추체외로증후군의 발달에 있어 뇌의 기능은 종종 과대평가됩니다.

기저핵 및 기타 구조의 허혈 또는 출혈의 원인 역할은 소수의 경우에만 적용 가능합니다. 이차 증후군파킨슨증 또는 운동 장애. 일반적으로 증상이 일방적으로 우세한 것이 특징입니다.

대사 및 독성 추체외로 장애

윌슨병은 거의 항상 다음을 포함한 신경학적 증상과 연관되어 있습니다. 넓은 범위, 저운동 및 운동이상 추체외로 증후군의 거의 모든 알려진 증상. 대사 장애는 주로 간 리소좀에 영향을 미칩니다. 신경계이차적으로 영향을 받습니다.

적시에 치료하면 신경학적 증상이 더 커지는 것을 예방할 수 있으므로 40~45세 이전에 발생한 추체외로 운동장애가 있는 모든 환자에서는 윌슨병의 가능성을 염두에 두고 배제(또는 확인)하는 것이 필요하다.

갑상선 질환에서는 생리적 떨림과 협응이 심해지거나 분절성 근긴장이상이 나타나는 것을 말합니다. 간부전에서는 특징적인 "퍼덕거리는 떨림"이 때때로 관찰됩니다.

추체외로장애는 개인의 건강뿐만 아니라 사회생활에도 중대한 영향을 미치는 장애입니다. 따라서 시기적절한 진단과 이에 따른 질병의 치료가 필요합니다.

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