기본 연구. 환경이 인간 심혈관계에 미치는 영향 심혈관계에 대한 환경의 영향

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슬라이드 캡션:

순환계의 완전한 발달을 위한 조건. 생태학. 8 학년.

혈액의 움직임은 신체의 모든 세포의 상호 연결을 보장하며 혈액 순환은 심장과 혈관의 활동에 달려 있습니다. 모든 기관과 조직의 정상적인 기능은 심장의 활동에 달려 있습니다. 몸이 성장하면 마음도 성장한다. (신생아의 심장 박출량은 1ml, 성인의 경우 70-100ml, 운동 선수의 경우 150-200ml) 수축 당 심장에서 분출되는 혈액량의 변화는 심박수의 변화를 수반합니다. 학생용 70-80(bpm), 성인용 70-75(bpm)

활동적인 생활방식은 심장을 확장시키고 심박수를 감소시킵니다. 어린 시절 질병이나 앉아서 생활하는 생활 방식으로 인해 움직임이 제한되면 심박수는 여전히 높습니다.

변화는 심장뿐만 아니라 혈관(동맥, 정맥, 모세혈관)에서도 발생합니다. 어린이의 동맥은 성인보다 넓고 정맥은 더 좁습니다. 따라서 어린이의 혈액 순환은 성인보다 빠르게 발생합니다. 혈액 순환 속도가 빨라지면 성장하는 기관과 조직에 유용한 물질이 공급되고 대사 산물이 제거됩니다. 혈관과 내강 외에도 벽 두께와 탄력성이 변합니다. 이 모든 것이 혈압의 정도에 영향을 미치므로, 다음과 같은 경우에는 두려워할 필요가 없습니다. 동맥압정상보다 조금 더 높은 것은 청소년 고혈압입니다. 그 증상은 내분비선 활동의 증가와 관련이 있으며 그 결과 심장의 성장이 혈관의 성장을 능가합니다. 이 기간 동안 순환계의 교란을 피하기 위해 신체 활동을 하는 것이 특히 중요합니다. 근육 활동은 근육의 단위 면적당 모세 혈관 수를 증가시켜 혈관의 탄력성을 증가시킵니다.

심혈관 활동을 악화시키는 요인 나열된 요인 외에도 부정적인 영향을 미치는 요인 중 하나 진심으로- 혈관계, 신체 활동이 없습니다.

실험실 작업. 신체 활동에 대한 심혈관 시스템의 반응. 작업 진행 1. 앉은 자세로 차분한 상태에서 10초 동안 맥박을 셉니다(PE 1). 2. 90초 이내에 팔을 내린 채 아래로 굽히기를 20회 실시합니다. 3. 10초 동안 구부린 후 바로 앉은 자세에서 맥박을 셉니다(HR 2). 4. 10초 동안 몇 분간 구부린 후 앉은 자세에서 맥박을 셉니다(HR 3). 5. 신체 활동(PR)에 대한 심혈관계 반응 지수를 계산합니다. PR = PR1+PP2+PP3-33 10 6 . 연구 결과를 표의 결과와 비교하십시오. 7. 심혈관계 상태에 대한 결론을 도출하십시오. 신체 활동에 대한 심혈관계 반응 지수 O 점수 0-0.3 0.31-0.6 0.61-0.9 0.91-1.2 1.2 이상 심장 상태 매우 좋음 심장 상태 좋음 심장 상태 보통 심장 상태 보통 심장 상태 보통 의사와 상담해야 함

숙제. 표를 작성하고 "내 가족의 스포츠"에세이를 작성하세요. 건강을 악화시키는 요인 신체에 노출되는 경로 가능한 건강 위험 유해한 결과를 예방하기 위한 조치 1. 2. 3.


주제: 방법론 개발, 프레젠테이션 및 메모

생물학 수업 "심혈관 질환 예방."

수업 유형: 결합된 교육 방법: 설명 및 예시(대화, 이야기), 교육 작업 구성 형태: 정면, 개인, 실행...

생태학 발표, 8학년 "근골격계의 올바른 형성을 위한 조건"

교과서“인간 생태학”을 기반으로 한 수업 발표. 건강 문화", 저자 M.Z. Fedorova, V.S. Kuchmenko...

인간 심혈관 시스템에 대한 다양한 요인의 영향


심혈관 질환의 원인은 무엇입니까? 심혈관계 기능에 영향을 미치는 요인은 무엇입니까? 심혈관계를 어떻게 강화할 수 있나요?


환경 운동가는 "심장 혈관 재해"입니다.


통계에 따르면 매년 100만 30만명의 사람들이 심혈관 질환으로 사망하며 이 수치는 해마다 증가합니다. 러시아의 전체 사망률 중 심혈관 질환이 57%를 차지합니다. 현대인의 모든 질병의 약 85%는 자신의 잘못으로 인해 발생하는 불리한 환경조건과 관련되어 있습니다.


인간 활동의 결과가 심혈관 시스템 기능에 미치는 영향 오염 물질이 한 농도 또는 다른 농도로 존재하지 않는 지구상의 장소를 찾는 것은 불가능합니다. 산업 생산이 없고 사람들이 소규모 연구 기지에서만 생활하는 남극의 얼음 속에서도 과학자들은 현대 산업에서 유독(유독) 물질을 발견했습니다. 그들은 다른 대륙의 대기 흐름에 의해 이곳으로 옮겨졌습니다.


인간 활동이 심혈관 기능에 미치는 영향 인간의 경제 활동은 생물권 오염의 주요 원인입니다. 기체, 액체 및 고체 산업 폐기물이 자연 환경에 유입됩니다. 폐기물에서 발견되는 다양한 화학물질이 토양, 공기 또는 물에 유입되어 한 사슬에서 다른 사슬로 생태학적 연결을 통과하여 궁극적으로 인체에 도달합니다.


생태학적으로 불리한 지역 어린이 심혈관 결함의 90% 대기 중 산소 부족으로 저산소증 유발, 심박수 변화 스트레스, 소음, 빠른 생활 속도로 인해 심장 근육 고갈 심혈관계에 부정적인 영향을 미치는 요인 산업 폐기물로 인한 환경 오염 발달 병리학 어린이의 심혈관계 배경 방사선의 증가로 인해 조혈 조직의 돌이킬 수 없는 변화가 발생합니다. 공기가 오염된 지역 사람들은 고혈압을 앓고 있습니다.


심장 전문의 러시아에서는 매년 10만 명 중 남성 330명, 여성 154명이 심근경색으로 사망하고, 남성 250명, 여성 230명이 뇌졸중으로 사망합니다. 러시아의 심혈관 질환으로 인한 사망률 구조


심혈관 질환 발병으로 이어지는 주요 위험 요소: 고혈압; 연령: 남성 40세 이상, 여성 50세 이상; 정신-정서적 스트레스; 가까운 친척의 심혈관 질환; 당뇨병; 비만; 총 콜레스테롤이 5.5mmol/l 이상; 흡연.


심장 질환 선천성 심장 결함 류마티스 질환 허혈성 질환 고혈압 질환 판막의 감염성 병변 심장 근육의 일차 손상


과도한 체중은 고혈압을 유발합니다. 높은 콜레스테롤 수치는 혈관의 탄력성을 떨어뜨립니다. 병원성 미생물은 전염성 심장 질환을 유발합니다. 주로 앉아 있는 생활 방식은 신체 전체의 약화를 초래합니다. 유전은 질병 발생 가능성을 증가시킵니다. 심혈관계에 부정적인 영향을 미치는 요인 빈번한 사용 약물이 심장 근육을 중독시키고 심부전이 발생합니다.

UDC 574.2:616.1

생태학과 심혈관 질환

© 2014 E. D. Bazdyrev, O. L. Barbarash

러시아 의학 아카데미 시베리아 지부 심혈관 질환의 복잡한 문제 연구소, 케메로보 주립 의학 아카데미, 케메로보

세계보건기구(WHO) 전문가에 따르면 인구의 건강상태는 생활방식(흡연, 음주 및 약물 섭취, 식습관, 근무 조건, 신체 활동 부족, 물질 및 생활 조건, 결혼 여부)에 따라 49~53%가 결정됩니다. 등), 18-22% - 유전적 및 생물학적 요인, 17-20% - 환경 상태(자연 및 기후 요인, 환경 개체의 품질)에 따라, 8-10% - 수준에 따라 의료 개발(적시성 및 품질 의료, 효율성 예방 조치) .

최근 몇 년 동안 농촌 인구의 감소, 이동성 오염원(차량)의 상당한 증가, 많은 생산 기업의 처리 시설에서 위생 및 위생 표준 요구 사항을 준수하지 않는 등 높은 도시화 비율이 관찰되었습니다. 생태학이 인구의 건강에 미치는 영향의 문제를 명확하게 확인했습니다.

깨끗한 공기는 인간의 건강과 웰빙을 위한 가장 중요한 전제조건입니다. 산업, 에너지 및 운송 분야에 청정 기술이 도입되었음에도 불구하고 대기 오염은 전 세계적으로 인간 건강에 심각한 위협으로 남아 있습니다. 극심한 대기 오염은 대도시에서 일반적입니다. 대부분의 오염 물질의 수준은 일반적으로 도시에 수백 개가 있으며 최대 허용치를 초과하며 이들의 결합 효과는 훨씬 더 중요합니다.

대기 오염은 사망률을 증가시키고 그에 따라 기대 수명을 감소시킵니다. 따라서 WHO 유럽 사무국에 따르면 유럽에서는 이러한 위험 요인으로 인해 기대 수명이 8개월, 가장 오염된 지역에서는 13개월 단축되었습니다. 러시아에서는 대기 오염 수준이 높아져 연간 최대 4만명의 추가 사망자가 발생하고 있습니다.

연방정부에 따르면 정보 센터 2006년부터 2010년까지 러시아의 사회 및 위생 모니터링 기금에 따르면, 위생 기준을 5배 이상 초과한 주요 대기 오염 물질은 다음과 같습니다: 포름알데히드, 3,4-벤즈(a)피렌, 에틸벤젠, 페놀, 질소 이산화물, 부유 물질, 일산화탄소, 이산화황, 납 및 그 무기 화합물. 러시아는 미국, 중국, 유럽연합에 이어 이산화탄소 배출량 세계 4위를 차지하고 있다.

오늘날 환경오염은 전 세계적으로 심각한 문제로 남아 있으며, 이로 인해 사망률이 증가하고 결과적으로 기대 수명이 단축되는 요인이 됩니다. 환경 영향, 즉 대기 오염물질이 주로 호흡기 질환의 발병을 유발한다는 것은 일반적으로 인정됩니다. 그러나 다양한 오염물질이 신체에 미치는 영향은 기관지폐계의 변화에만 국한되지 않습니다. 최근 몇 년 동안 대기 오염의 수준과 유형과 소화기 및 내분비 시스템의 질병 사이의 연관성을 입증하는 연구가 나타났습니다. 지난 10년 동안 대기 오염물질이 심혈관계에 미치는 악영향에 대한 설득력 있는 데이터가 수집되었습니다. 이 검토에서는 심혈관계의 다양한 질병과 대기 오염 물질의 영향 사이의 연관성과 가능한 병원성 관계에 대한 정보를 분석합니다. 핵심어: 생태학, 대기오염물질, 심혈관계 질환

러시아에서는 최대 5천만 명이 위생 기준을 5배 이상 초과하는 유해 물질의 영향을 받으며 살고 있습니다. 2004년 이후 평균 위생 기준을 초과하는 대기 샘플의 비율이 감소하는 경향이 있음에도 불구하고 러시아 연방, 이 비율은 시베리아 및 우랄 연방 지구에서 여전히 높은 수준으로 유지됩니다.

오늘날 환경의 영향, 즉 대기 오염 물질에 의한 대기 풀의 오염은 대부분의 오염 물질이 주로 호흡기를 통해 몸에 들어가기 때문에 주로 호흡기 질환의 발병 원인이라는 것이 일반적으로 인정됩니다. . 호흡기 시스템에 대한 대기 오염 물질의 영향은 급성 및 만성 염증의 형성과 함께 호흡기 상피에 대한 손상 효과인 국소 방어 시스템의 억제로 나타나는 것으로 입증되었습니다. 오존, 이산화황, 질소산화물은 C섬유에서 신경펩티드가 방출되어 기관지 수축, 기관지 과민반응을 일으키고 신경성 염증을 일으키는 것으로 알려져 있다. 이산화질소의 평균 및 최대 농도와 이산화황의 최대 농도가 개발에 기여하는 것으로 확립되었습니다. 기관지 천식.

그러나 다양한 오염물질이 신체에 미치는 영향은 기관지폐계의 변화에만 국한되지 않습니다. 따라서 Ufa에서 실시한 연구에 따르면 8년간의 관찰(2000-2008) 결과 성인 인구의 경우 포름알데히드로 인한 대기 오염 수준과 다음과 같은 질병 사이에 상당한 상관 관계가 있는 것으로 나타났습니다. 내분비 시스템, 대기 중 휘발유 함량 및 소화 시스템의 질병을 포함한 일반적인 이환율.

지난 10년 동안 대기 오염물질이 심혈관계(CVS)에 미치는 부작용에 대한 설득력 있는 데이터가 나타났습니다. 화학 오염물질과 다음 중 하나 사이의 연관성에 대한 최초의 보고 중요한 요인심혈관 질환(CVD)의 위험(죽종성 이상지질혈증)은 지난 세기 80년대에 출판되었습니다. 연관성을 검색한 이유는 직장에서 이황화탄소에 노출된 경력이 10년 이상인 남성의 관상동맥심장병(CHD)으로 인한 사망률이 거의 2배 증가했음을 입증한 훨씬 이전 연구였습니다.

B. M. Stolbunov와 공동 저자는 화학 공장 근처에 사는 사람들 사이에서 순환계의 이환율 수준이 2-4배 더 높다는 사실을 발견했습니다. 많은 연구에서 화학 오염물질이 다음과 같은 가능성에 미치는 영향을 조사했습니다.

만성적일 뿐만 아니라 급성 형태 IHD. 따라서 A. Sergeev와 공동 저자는 유기 오염원 근처에 사는 사람의 심근경색(MI) 발생률을 분석했는데, 입원 발생률은 유기 오염물질에 노출되지 않은 사람의 입원 발생률보다 20% 더 높았습니다. 또 다른 연구에서는 산업용 생체이물질과 접촉한 상태에서 10년 이상 근무한 MI 환자에게서 독성 요소로 인한 신체의 "화학적 오염"이 가장 높은 수준으로 관찰되었음을 발견했습니다.

Khanty-Mansi Autonomous Okrug에서 5년간 의료 및 환경 모니터링을 실시한 결과 CVD 확산 빈도와 대기 오염 물질 수준 사이에 연관성이 있는 것으로 나타났습니다. 따라서 연구진은 협심증으로 인한 입원 빈도와 일산화탄소 및 페놀의 월 평균 농도 수준 증가 사이에 유사점을 도출했습니다. 또한, 대기 중 페놀과 포름알데히드 농도의 증가는 심근경색 및 심근경색으로 인한 입원 증가와 관련이 있었습니다. 고혈압. 이와 함께 만성 관상 동맥 부전의 보상 부전의 최소 빈도는 대기 중 이산화질소 농도의 감소와 일산화탄소 및 페놀의 월 평균 최소 농도에 해당합니다.

2012년에 발표된 A. R. Hampel et al.과 R. Devlin et al.의 연구 결과는 ECG 데이터에 따라 손상된 심근 재분극에 대한 오존의 급성 영향을 보여주었습니다. 런던의 한 연구에서는 이식형 제세동기 환자의 대기 오염 물질, 특히 아황산염 성분이 증가하면 심실 조기 박동, 조동 및 심방 세동의 발생률이 증가하는 것으로 나타났습니다.

의심할 여지 없이, 인구의 건강 상태를 특징짓는 가장 유익하고 객관적인 기준 중 하나는 사망률입니다. 그 가치는 전체 인구의 위생 및 역학적 복지를 크게 특징 짓습니다. 따라서 미국심장협회(American Heart Association)에 따르면, 일주일에 몇 시간 동안 2.5마이크론 미만 크기의 먼지 입자 수준이 증가하면 CVD 환자의 사망을 초래할 수 있을 뿐만 아니라 급속한 심근경색으로 인한 입원 및 보상 불능의 원인이 될 수 있습니다. 심부전. 캘리포니아에서 실시한 연구와 중국에서 12년 동안 관찰한 결과에서 얻은 유사한 데이터에 따르면 먼지 입자와 산화질소에 장기간 노출되면 관상 동맥 심장 질환과 뇌졸중 발병 위험이 있을 뿐만 아니라 심혈관 질환과 심혈관계 질환의 예측 변수가 되는 것으로 나타났습니다. 뇌혈관 사망.

CVD로 인한 사망률과 대기 오염 물질 수준 사이의 연관성을 보여주는 놀라운 예는 2011년 변칙적인 여름 동안 모스크바 인구의 사망률 구조를 분석한 결과였습니다. 도시 대기 오염 물질 농도의 증가는 2011년 7월 29일과 8월 7일에 각각 160mg/m3와 800mg/m3에 도달하는 두 가지 최고점을 보였습니다. 동시에 공기 중에는 직경 10 마이크론 이상의 부유 입자가 우세했습니다. 특히 6월 29일에는 직경 2.0~2.5마이크론의 입자 농도가 높았다. 사망률의 역학을 대기 오염 지표와 비교할 때 직경 10 마이크론의 입자 농도가 증가함에 따라 사망자 수의 최고치가 완전히 일치했습니다.

와 함께 부정적인 영향심혈관계에 긍정적인 영향을 미치는 다양한 오염 물질에 대한 출판물이 있습니다. 예를 들어, 고농도의 일산화탄소 수준은 일산화탄소 헤모글로빈 수준의 증가로 인해 심장 독성 효과가 있지만 소량에서는 심부전에 대한 심장 보호 효과가 있습니다.

환경 오염이 CVS에 미치는 부정적인 영향의 가능한 메커니즘에 대한 연구가 부족하기 때문에 설득력 있는 결론을 도출하는 것은 어렵습니다. 그러나 이용 가능한 출판물에 따르면 이러한 상호작용은 무증상 죽상경화증, 혈전 형성 경향이 있는 응고병증, 산화 스트레스 및 염증의 발생 및 진행으로 인한 것일 수 있습니다.

많은 실험 연구에 따르면, 지질 대사 장애의 시작과 동맥 죽상동맥경화증의 기초가 되는 지속적인 고콜레스테롤혈증 및 고중성지방혈증의 발생을 통해 친유성 생체이물과 허혈성 심장 질환 사이의 병리학적 연관성이 실현됩니다. 따라서 벨기에의 한 연구에서는 비흡연 환자들에게 다음과 같은 결과가 나타났습니다. 진성 당뇨병주요 고속도로로부터 집까지의 거리가 두 배로 늘어날 때마다 저밀도 지단백질 수치가 감소하는 것으로 나타났습니다.

다른 연구에 따르면 생체이물 자체가 직접적인 손상을 줄 수 있다고 합니다. 혈관벽일반화 된 면역 염증 반응의 발달로 주로 중소 혈관에서 평활근 세포의 증식, 내막의 근탄성 증식 및 섬유질 플라크를 유발합니다. 혈관의 이러한 변화를 동맥경화증이라고 하며, 이는 장애의 근본 원인이 지질 축적이 아니라 경화증이라는 점을 강조합니다.

또한, 다수의 생체이물질은 혈관긴장의 불안정성을 유발하고 혈전 형성을 시작합니다. 덴마크의 과학자들도 비슷한 결론에 이르렀는데, 이는 대기 중 부유 입자의 수준이 증가하는 것이 혈전 위험 증가와 관련이 있음을 보여줍니다.

CVD의 발생을 뒷받침하는 또 다른 병인 메커니즘으로서 환경 문제가 있는 지역에서 자유 라디칼 산화 과정이 활발하게 연구되고 있습니다. 산화 스트레스의 발생은 그 성질에 관계없이 생체이물질의 영향에 대한 신체의 자연스러운 반응입니다. 과산화 생성물은 심혈관 연속체 발달의 기초가 되는 혈관 내피 세포의 게놈 손상을 시작하는 역할을 한다는 것이 입증되었습니다.

로스앤젤레스와 독일에서 실시된 연구에 따르면 먼지 입자에 장기간 노출되면 무증상 죽상동맥경화증 발생 및 혈압 수준 증가의 징후로 내막/중막 복합체가 두꺼워지는 것과 관련이 있는 것으로 나타났습니다.

현재 유전적 소인, 염증, 심혈관 위험 사이의 연관성을 보여주는 출판물이 있습니다. 따라서 오염 물질이나 흡연에 노출되면 축적되는 글루타티온 S-트랜스퍼라제의 높은 다형성은 평생 동안 폐 기능 저하, 호흡 곤란 및 염증 발생 위험을 증가시킵니다. 폐 산화 스트레스와 염증이 발생하면 전신 염증이 발생하여 심혈관 위험이 증가합니다.

따라서 CVD 형성에 대한 환경 오염의 영향에서 가능한 병인 ​​연결 중 하나가 염증 활성화일 가능성이 있습니다. 이 사실은 최근 몇 년 동안 건강한 개인과 CVD 환자 모두에서 염증의 실험실 마커와 바람직하지 않은 예후 사이의 연관성에 대한 새로운 데이터가 나타났기 때문에 흥미롭습니다.

이제 대부분의 호흡기 질환의 주요 원인은 염증이라는 것이 일반적으로 받아들여지고 있습니다. 최근에는 다수의 비특이적 염증성 지표의 혈중 농도 증가가 관상동맥질환 발생 위험 증가와 관련이 있으며, 기존 질환의 경우 예후가 좋지 않다는 데이터가 얻어졌습니다.

염증 사실은 허혈성 심장 질환 발병의 주요 원인 중 하나인 죽상동맥경화증 발병에 중요한 역할을 합니다. MI는 혈장 내 다양한 ​​염증성 단백질 수치가 높은 사람들에게 더 흔한 것으로 밝혀졌으며, 폐 기능 감소는 피브리노겐, CRP(C 반응성 단백질) 및 백혈구 수치 증가와 관련이 있습니다.

폐 병리학(만성 폐쇄성 폐질환은 이와 관련하여 잘 연구되었습니다)과 많은 CVD(관상동맥 질환, 심근경색증, 죽상동맥경화증) 모두에서 CRP 수준의 증가가 관찰됩니다.

인터루킨-1p, 6, 8뿐만 아니라 종양 괴사 인자 알파 및 전염증성 사이토카인은 메탈로프로테이나제의 발현을 증가시킵니다.

따라서 환경 오염이 심혈관 병리의 발생 및 발달에 미치는 영향 문제에 대해 제시된 간행물 분석에 따르면 그 연관성이 확인되었지만 그 메커니즘은 완전히 연구되지 않았으므로 추가 연구 주제가되어야합니다. .

서지

1. Artamonova G.V., Shapovalova E.B., Maksimov S.A., Skripchenko A.E., Ogarkov M.Yu 화학 산업이 발전한 도시 지역에서 관상 동맥 심장 질환 발병의 위험 요소로서의 환경 // 심장학 . 2012. No. 10. P. 86-90.

2. Askarov Z. F., Askarov R. A., Chuenkova G. A., Baykina I. M. 석유 화학이 발달한 산업 도시의 인구 이환율에 대한 오염된 대기 공기의 영향 평가 // 러시아 연방의 건강. 2012. No. 3. P. 44-47.

3. Boev V. M., Krasikov S. I., Leizerman V. G., Bugrova O. V., Sharapova N. V., Svistunova N. V. 산업 도시의 고 콜레스테롤 혈증 유병률에 대한 산화 스트레스의 영향 // 위생 및 위생. 2007. No. 1. P. 21-25.

4. Zayratiants O.V., Chernyaev A.L., Polyanko N.I., Osadchaya V.V., Trusov A.E. 2010년 비정상적인 여름 동안 순환계 및 호흡기 질환으로 인한 모스크바 인구의 사망률 구조 // 호흡기학 . 2011. 4호. P. 29-33.

5. Zemlyanskaya O. A., Panchenko E. P., Samko A. N., Dobrovolsky A. B., Levitsky I. V., Masenko V. P., Tita-eva E. V. 경피적 관상 동맥 중재술 후 안정 협심증 및 재협착증 환자의 매트릭스 금속 단백 분해 효소, C 반응성 단백질 및 혈소판 감소증 마커 // 심장학. 2004. No. 11. P. 4-12.

6. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. 죽상 경화증 - 동맥의 특정 병리학 또는 "통합"그룹 정의? 동맥 경화증의 원인 검색 : 생태학적 개념 // 병리학 기록 보관소. 2006. T. 68, No. 4. P. 49-53.

7. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. 심근경색을 앓은 환자의 모발에 있는 여러 화학 원소의 함량 건강한 사람들// 직업 의학 및 산업 생태학. 2007. No. 2. P. 17-21.

8. Karpin V. A. 도시화 된 북부 지역의 심혈관 질환에 대한 의료 및 환경 모니터링 // 심장학. 2003. No. 1. P. 51-54.

9. Koroleva O. S., Zateyshchikov D. A. 심장학의 바이오 마커 : 혈관 내 염증 등록 // Farmateka. 2007. 8/9. 30~36쪽.

10. Kudrin A.V., Gromova O.A. 신경학의 미세 요소. M .: GEOTAR-미디어, 2006. 304 p.

11. Nekrasov A. A. 만성 폐쇄성 폐질환 환자의 심장 재형성에 대한 면역염증 메커니즘 // Journal of Heart Failure. 2011. T. 12, No. 1. P. 42-46.

12. Onishchenko G. G. 환경의 위생 및 역학 상태 // 위생 및 위생. 2013. No. 2. P. 4-10.

13. 케메로보 지역 인구의 건강에 대한 환경 요인의 영향 평가: 정보 및 분석 검토. 케메로보: Kuzbassvuzizdat, 2011. 215 p.

14. 호흡기학 [세트]: CD/ed에 부록이 있는 국가 매뉴얼. A. G. Chu-chalina. M .: GEOTAR-미디어, 2009. 957 p.

15. Revich B. A., Maleev V. V. 러시아 인구의 기후 변화 및 건강 : 상황 분석. M .: LENAD, 201 1. 208 p.

16. Tedder Yu.R., Gudkov A.B. 환경 위생에서 의료 생태학까지 // 인간 생태학. 2002. No. 4. P. 15-17.

17. Ungureanu T. N., Lazareva N. K., Gudkov A. B., Buzinov R. V. 아르한겔스크 지역 산업 도시의 의료 및 환경 상황에 대한 긴장 평가 // 인간 생태학. 2006. No. 2. P. 7-10.

18. Ungureanu T. N., Novikov S. M., Buzinov R. V., Gudkov A. B. 펄프 및 제지 산업이 발달한 도시의 대기 공기를 오염시키는 화학 물질로 인한 공중 보건 위험 // 위생 및 위생 . 2010. No. 4. pp. 21-24.

19. Khripach L.V., Revazova Yu.A., Rakhmanin Yu.A. 환경 요인에 의한 게놈 손상에서 자유 라디칼 산화의 역할 // 러시아 의학 아카데미 게시판. 2004. No. 3. P. 16-18.

20. Shoikhet Ya.N., Korenovsky Yu.V., Motin A.V., Lepilov N.V. 매트릭스 금속단백분해효소의 역할 염증성 질환폐 // 임상 의학의 문제. 2008. No. 3. P. 99-102.

21. Anderson H. R., Armstrong B., Hajat S., Harrison R., Monk V., Poloniecki J., Timmis A., Wilkinson P. 대기 오염 및 런던의 이식형 심장율동전환 제세동기의 활성화 // 역학. 2010. Vol. 21. R. 405-413.

22. Baker E. L. Jr., Landrigan P. J., Glueck C. J., Zack M. M. Jr., Liddle J. A., Burse V. W., Housworth W. J., Needham L. L. 하수 슬러지의 폴리염화비페닐(PCB) 노출로 인한 대사 결과 // Am. J. Epidemiol. 1980. Vol. 112. R. 553-563.

23. Bauer M., Moebus S., Mohlenkamp S., Dragano N., Nonnemacher M., Fuchsluger M., Kessler C., Jakobs H., Memmesheimer M., Erbel R., Jockel K. H., Hoffmann B. Urban 미립자 물질 대기 오염은 무증상 죽상경화증과 관련이 있습니다: HNR(Heinz Nixdorf Recall) 연구 결과 // J. Am. 콜. 카디올. 2010. Vol. 56. R. 1803-1808.

24. Brook R. D., Rajagopalan S., Pope C. A. 3rd., Brook J. R., Bhatnagar A., ​​​​Diez-Roux A. V., Holguin F., Hong Y., Luepker R. V., Mittleman M. A., Peters A., Siscovick D., Smith S. C. Jr., Whitsel L., Kaufman J. D. 미국 심장 협회 전염병학 및 예방 협의회. 심혈관 질환 신장 협의회, 영양 협의회 종료. 신체 활동 및 대사. 미립자 물질 대기 오염 및 심혈관 질환: 미국 심장 협회 // 순환의 과학적 성명 업데이트. 2010. Vol. 121. R. 2331-2378.

25. Devlin R. B., Duncan K. E., Jardim M., Schmitt M. T., Rappold A. G., Diaz-Sanchez D. 건강한 젊은 지원자의 오존 노출을 제어하면 심혈관 효과가 발생합니다 // 순환. 2012. Vol. 126. R. 104-111.

26. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Wollmer P., Stavenow L., Janzon L., Lindgarde F. 폐 기능 및 심혈관 위험: 염증에 민감한 혈장 단백질과의 관계 // 순환. 2002. Vol. 106. R. 2555-2660.

27. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Stavenow L., Janzon L., Lindgarde F. 남성의 심근 경색 및 뇌졸중 발병률에 대한 콜레스테롤 및 염증 민감성 혈장 단백질의 영향 // 순환. 2002. Vol. 105. P. 2632-2637.

28. Lind P. M, Orberg J, Edlund U. B, Sjoblom L., Lind L. 다이옥신 유사 오염물질 PCB 126 (3,3",4,4",5-p

엔타클로로비페닐)은 암컷 쥐의 심혈관 질환 위험 요인에 영향을 미칩니다. // Toxicol. 레트 사람. 2004. Vol. 150. P. 293-299.

29. Franchini M., Mannucci P. M. 주변 대기 오염의 혈전 형성 및 심혈관 영향 // 혈액. 2011. Vol. 118. P. 2405-2412.

30. Fuks K., Moebus S., Hertel S., Viehmann A., Nonnemacher M., Dragano N., Mohlenkamp S., Jakobs H., Kessler C, ErbelR., Hoffmann B. 장기적인 도시 미립자 대기 오염 , 교통 소음 및 동맥 혈압 // 환경. 건강 관점. 2011. Vol. 119. P. 1706-1711.

31. 골드D. R., Metteman M. A. 오염 및 심혈관 시스템에 대한 새로운 통찰력 2010~2012 // 순환. 2013. Vol. 127. P. 1903-1913.

32. HampelR., Breitner S., Zareba W., Kraus U., Pitz M., Geruschkat U., Belcredi P., Peters A., Schneider A. 즉각적인 오존은 잠재적으로 취약한 개인의 심박수 및 재분극 매개변수에 영향을 미칩니다. /점령하세요. 환경. 메드. 2012. Vol. 69. P. 428-436.

33. Hennig B., Meerarani P., Slim R., Toborek M., Daugherty A., Silverstone A. E., Robertson L. W. 동일 평면 PCB의 전염증성 특성: 시험관 내 및 생체 내 증거 // Toxicol. 신청 Pharmacol. 2002. Vol. 181. P. 174-183.

34. Jacobs L., Emmerechts J., Hoylaerts M. F., Mathieu C., Hoet P. H., Nemery B., Nawrot T. S. 교통 대기 오염 및 산화된 LDL // PLoS ONE. 2011. N 6. P. 16200.

35. Kunzli N., Perez L., von Klot S., Baldassarre D., Bauer M., Basagana X., Breton C., Dratva J., Elosua R., de Faire U., Fuks K., de Groot E., Marrugat J., Penell J., Seissler J., Peters A., Hoffmann B. 인간의 대기 오염 및 죽상 경화증 조사 : 개념 및 전망 // Prog. 심혈관. 디스. 2011. Vol. 53. P. 334-343.

36. Lehnert B. E., Iyer R. 저수준 화학 물질 및 이온화 방사선에 대한 노출: 활성 산소종 및 세포 경로 // 인간 및 실험 독성학. 2002. Vol. 21. 페이지 65-69.

37. Lipsett M. J., Ostro B. D., Reynolds P., Goldberg D., Hertz A., Jerrett M., Smith D. F., Garcia C., Chang E. T., Bernstein L. 캘리포니아의 대기 오염 및 심폐 질환에 대한 장기간 노출 교사 연구 코호트 // Am. J.레스피라. 케어메드. 2011. Vol. 184. P. 828-835.

38. Matsusue K., Ishii Y., Ariyoshi N., Oguri K. A. 독성이 강한 PCB는 쥐 간의 지방산 조성에 특이한 변화를 일으킵니다 // Toxicol. 레트 사람. 1997. Vol. 91. P. 99-104.

39. Mendall M.A., Strachan D.P., Butland B.K, Ballam L., Morris J., Sweetnam P.M., Elwood P.C. C 반응성 단백질: 남성의 총 사망률, 심혈관 사망률 및 심혈관 위험 요인과의 관계 // Eur. 하트J. 2000. Vol. 21. P. 1584-1590.

40. Schiller C.M., Adcock C.M., Moore R.A., Walden R. 2,3,7,8-테트라클로로디벤조-p-다이옥신(TCDD)의 효과와 쥐의 체중 및 지질 매개변수에 대한 단식 // Toxicol. 신청 Pharmacol. 1985. Vol. 81. P. 356-361.

41. Sergeev A. V., Carpenter D. O. 잔류성 유기 오염 물질 및 기타 오염 물질로 오염된 지역 근처 거주지와 관련된 관상 동맥 심장 질환으로 인한 입원률 // Environ. 건강 관점. 2005. Vol. 113. P.756-761.

42. Taylor A. E. 환경 화학물질의 심혈관 효과 이비인후과 - 두경부 // 수술. 1996. Vol. 114. P. 209-211.

43. Tiller J. R., Schilling R. S. F., Morris J. N. 직업

관상 동맥 심장 질환으로 인한 사망의 독성 요인 // Br. 메드. J. 1968. No. 4. P. 407-41 1.

44. Zhang P., Dong G., Sun B., Zhang L., Chen X., Ma N, Yu F, Guo H, Huang H, Lee Y. L, Tang N, Chen J. 장기 노출 중국 심양 지역의 심폐질환 및 뇌혈관 질환으로 인한 대기오염 및 사망률 // PLoS ONE. 2011. N 6. P. 20827.

1. Artamonova G. V., Shapovalova Je. B., Maksimov S.A., Skripchenko A.E., Ogarkov M. Ju. 화학 산업이 발달한 도시 지역의 관상동맥 심장 질환의 위험 요인인 환경. 심장학. 2012, 10, pp. 86-90.

2. Askarov Z. F., Askarov R. A., Chuenkova G. A., Bajkina I. M. 석유화학 산업이 발달한 산업 도시에서 오염된 주변 공기가 질병률에 미치는 영향에 대한 평가. Zdravoohranenije Rossiiskoy Federatsii. 2012, 3, pp. 44-47.

3. Boev V. M., Krasikov S. I., Lejzerman V. G., Bugrova O. V., Sharapova N. V., Svistunova N. V. 산업 도시의 조건에서 고 콜레스테롤 혈증의 유병률에 대한 산화 스트레스의 영향. 위생적이고 위생적입니다. 2007, 1, pp. 21-25.

4. Zajrat "janc O. V., Chernjaev A. L., Poljanko N. I., Osadchaja V. V., Trusov A. E. 모스크바에서 2010년 여름 비정상적인 날씨 동안 심혈관 및 호흡기 질환으로 인한 사망률 구조. Pul"monologija. 2011, 4, pp. 29-33.

5. Zemljanskaja O. A., Panchenko E. P., Samko A. N., Dobrovol'skij A. B., Levickij I. V., Masenko V. P., Titaeva E. V. 경피적 관상동맥 중재술 후 안정 협심증 및 재협착증 환자의 매트릭스 금속단백분해효소, C 반응성 단백질 및 트롬빈혈증 마커 Kardiologija. 2004, 11, pp. 4-12.

6. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. 죽상동맥경화증은 특정 동맥 병변인가, 아니면 "통합된" 그룹 정의인가?동맥경화증의 원인 검색: 생태학적 개념. Arhiv Pathologii. 2006, 68 (4), pp. 4953.

7. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. 경색 후 환자와 건강한 사람의 모발에 함유된 일부 화학 원소. Meditsina truda ipromyshlennaya ekologija. 2007, 2, pp. 1721.

8. Karpin V. A. 도시화된 북부 지역의 심혈관 질환에 대한 의학적 생태학적 모니터링. 심장학. 2003, 1, pp. 51-54.

9. Koroleva O. S., Zatejshhikov D. A. 심장학의 바이오마커: 혈관 내 염증 등록. Farmateka. 2007년 8월 9일, pp. 30-36.

10. Kudrin A. V., Gromova O. A. Mikrojelementy v nevrologii. 모스크바, GEOTAR-Media Publ., 2006, 304p.

11. Nekrasov A. A. 만성 폐쇄성 폐질환 환자의 심장 리모델링에 대한 면역염증 메커니즘. Zhurnal Serdechnaja nedostatochnost". 2011, 12 (1), pp. 42-46.

12. Onishhenko G. G. 환경의 위생 및 역학 상태. 위생적이고 위생적입니다. 2013, 2, pp. 4-10.

13. Ocenka vlijanija faktorov sredy obitanija na zdorov"e naselenija Kemerovskoj oblasti: informacionno-analiticheskij obzor. Kemerovo, Kuzbassvuzizdat, 2011, 215 p.

14. Pul"monologija. Nacional"noe rukovodstvo s prilozheniem na kompakt-diske. 에드. A. G. Chuchalin. 모스크바, GEOTAR-Media Publ., 2009, 957p.

15. Revich B. A., Maleev V. V. Izmenenie klimata i zdorov"ja naselenija Rossii. Analiz situacii. Moscow, LENAD Publ., 201 1, 208 p.

16. 테더 주. R., Gudkov A. B. 환경 위생에서 의료 생태학까지 Ekologiya cheloveka. 2002, 4, pp.15-17.

17. Ungurjanu T. N., Lazareva N. K., Gudkov A. B., Buzinov R. V. 아르한겔스크 지역 산업 도시의 의료-생태적 상황 긴장에 대한 평가. Ekologiya cheloveka. 2006, 2, pp.7-10.

18. Ungurjanu T. N., Novikov S. M., Buzinov R. V., Gudkov A. B. 발전된 펄프 및 제지 산업 도시에서 화학 대기 오염 물질로 인한 인체 건강 위험. 위생적이고 위생적입니다. 2010, 4, pp. 21-24.

19. Hripach L. V., Revazova Ju. A., 라흐마닌 주. A. 환경적 요인에 의한 활성산소 형성 및 게놈 손상. 조끼 RAMN. 2004, 3, pp. 16-18.

20. 쇼제트 자. N., Korenovskij Ju. V., Motin A. V., Lepilov N. V. 폐 염증성 질환에서 매트릭스 금속단백분해효소의 역할. 문제가 있는 임상의학. 2008, 3, pp. 99-102.

21. Anderson H. R., Armstrong B., Hajat S., Harrison R., Monk V, Poloniecki J., Timmis A., Wilkinson P. 대기 오염 및 런던의 이식형 심장율동전환 제세동기 활성화. 역학. 2010, 21, pp. 405-413.

22. Baker E. L. Jr., Landrigan P. J., Glueck C. J., Zack M. M. Jr., Liddle J. A., Burse V. W., Housworth W. J., Needham L. L. 하수 슬러지의 폴리염화비페닐(PCB) 노출로 인한 대사 결과. 오전. J. Epidemiol. 1980, 1 12, pp. 553-563.

23. Bauer M., Moebus S., Mohlenkamp S., Dragano N., Nonnemacher M., Fuchsluger M., Kessler C., Jakobs H., Memmesheimer M., Erbel R., Jockel K. H., Hoffmann B. Urban 미립자 물질 대기 오염은 무증상 죽상경화증과 관련이 있습니다. HNR(Heinz Nixdorf Recall) 연구 결과입니다. J.Am. 콜. 카디올. 2010, 56, pp. 1803-1808.

24. Brook R. D., Rajagopalan S., Pope C. A. 3rd., Brook J. R., Bhatnagar A., ​​​​Diez-Roux A. V., Holguin F., Hong Y., Luepker R. V., Mittleman M. A., Peters A., Siscovick D., Smith S. C. Jr., Whitsel L., Kaufman J. D. 미국 심장 협회 전염병학 및 예방 협의회. 심혈관 질환 신장 협의회, 영양 협의회 종료. 신체 활동 및 대사. 미립자 물질 대기 오염 및 심혈관 질환: 미국 심장 협회의 과학적 성명 업데이트. 순환. 2010, 121, pp. 2331-2378.

25. Devlin R. B., Duncan K. E., Jardim M., Schmitt M. T., Rappold A. G., Diaz-Sanchez D. 건강한 젊은 지원자의 오존 노출을 통제하면 심혈관계에 영향을 미칩니다. 순환. 2012, 126, pp. 104-111.

26. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Wollmer P., Stavenow L., Janzon L., Lindgarde F. 폐 기능 및 심혈관 위험: 염증에 민감한 혈장 단백질과의 관계. 순환. 2002, 106, pp. 2555-2660.

27. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Stavenow L.,

Janzon L., Lindgarde F. 남성의 심근경색 및 뇌졸중 발병률에 대한 콜레스테롤 및 염증에 민감한 혈장 단백질의 영향. 순환. 2002, 105, pp. 2632-2637.

28. Lind P. M., Orberg J., Edlund U. B., Sjoblom L., Lind L. 다이옥신 유사 오염물질 PCB 126(3,3",4,4",5-p 엔타클로로비페닐)은 여성의 심혈관 질환 위험 요소에 영향을 미칩니다 쥐. 독성. 레트 사람. 2004, 150, pp. 293-299.

29. Franchini M., Mannucci P. M. 주변 대기 오염의 혈전 형성 및 심혈관 영향. 피. 2011, 118, pp. 2405-2412.

30. Fuks K., Moebus S., Hertel S., Viehmann A., Nonnemacher M., Dragano N., Mohlenkamp S., Jakobs H., Kessler C., Erbel R., Hoffmann B. 장기 도시 미립자 대기 오염, 교통 소음, 동맥 혈압. 환경. 건강 관점. 2011, 119, pp. 1706-1711.

31. Gold D.R., Metteman M.A. 2010년부터 2012년까지 오염 및 심혈관 시스템에 대한 새로운 통찰력. 순환. 2013, 127, pp. 1903-1913.

32. Hampel R., Breitner S., Zareba W., Kraus U., Pitz M., Geruschkat U., Belcredi P., Peters A., Schneider A. 즉각적인 오존은 잠재적으로 취약한 개인의 심박수 및 재분극 매개변수에 영향을 미칩니다. . 점령하다. 환경. 메드. 2012, 69, pp. 428-436.

33. Hennig B., Meerarani P., Slim R., Toborek M., Daugherty A., Silverstone A. E., Robertson L. W. 동일 평면 PCB의 전염증성 특성: 시험관 내 및 생체 내 증거. 독성. 신청 Pharmacol. 2002, 181, pp. 174-183.

34. Jacobs L., Emmerechts J., Hoylaerts M. F., Mathieu C., Hoet P. H., Nemery B., Nawrot T. S. 교통 대기 오염 및 산화된 LDL. PLoS ONE. 2011, 6, p. 16200.

35. Kunzli N., Perez L., von Klot S., Baldassarre D., Bauer M., Basagana X., Breton C., Dratva J., Elosua R., de Faire U., Fuks K., de Groot E., Marrugat J., Penell J., Seissler J., Peters A., Hoffmann B. 인간의 대기 오염 및 죽상경화증 조사: 개념 및 전망. 음식물. 심혈관. 디스. 2011, 53, pp. 334-343.

36. Lehnert B. E., Iyer R. 저수준 화학 물질 및 이온화 방사선 노출: 활성 산소종 및 세포 경로. 인간 및 실험 독성학. 2002, 21, pp. 65-69.

37. Lipsett M. J., Ostro B. D., Reynolds P., Goldberg D., Hertz A., Jerrett M., Smith D. F., Garcia C., Chang E. T., Bernstein L. 캘리포니아의 대기 오염 및 심폐 질환에 대한 장기간 노출 교사 연구 코호트. 오전. J.레스피라. 케어메드. 2011, 184, pp. 828-835.

38. Matsusue K., Ishii Y., Ariyoshi N., Oguri K. A. 독성이 강한 PCB는 쥐 간의 지방산 구성에 특이한 변화를 일으킵니다. 독성. 레트 사람. 1997, 91, pp. 99-104.

39. Mendall M.A., Strachan D.P., Butland B.K., Ballam L., Morris J., Sweetnam P.M., Elwood P.C.C 반응성 단백질: 남성의 총 사망률, 심혈관 사망률 및 심혈관 위험 요인과의 관계. 유로. Heart J. 2000, 21, pp. 1584-1590.

40. Schiller C. M., Adcock C. M., Moore R. A., Walden R. 2,3,7,8-테트라클로로디벤조-p-다이옥신(TCDD)이 쥐의 체중 및 지질 매개변수에 미치는 영향. 독성. 신청 Pharmacol. 1985, 81, pp. 356-361.

41. Sergeev A. V., Carpenter D. O. 잔류성 유기 오염 물질 및 기타 오염 물질로 오염된 지역 근처 거주와 관련된 관상 동맥 심장 질환으로 인한 입원률. 환경. 건강 관점. 2005, 113, pp. 756-761.

42. Taylor A. E. 환경 화학물질의 심혈관 효과 이비인후과 - 머리와 목. 수술. 1996, 114, pp. 209-211.

43. Tiller J. R., Schilling R. S. F., Morris J. N. 관상 동맥 심장 질환으로 인한 사망에 대한 직업적 독성 요인. 브르. 메드. J. 1968, 4, pp. 407-41 1.

44. Zhang P., Dong G., Sun B., Zhang L., Chen X., Ma N., Yu F., Guo H., Huang H., Lee Y. L., Tang N., Chen J. Long- 중국 심양 지역의 심폐 질환 및 뇌혈관 질환으로 인한 대기 오염 노출 및 사망률. PLoS ONE. 2011, 6, p. 20827.

생태학과 심혈관 질환

E. D. Bazdyrev, O. L. 바바라쉬

심혈관 질환의 복잡한 문제 연구소 시베리아 지점 RAMS, 케메로보 케메로보 주립 의학 아카데미, 러시아 케메로보

현재 전 세계적으로 환경오염은 사망률 증가와 기대수명 감소의 원인이 되는 심각한 문제로 남아있습니다. 물론, 대기 오염 물질로 인한 대기 오염이라는 환경의 영향으로 인해 호흡기 질환이 우선적으로 발생합니다. 그러나 다양한 오염물질이 인체에 미치는 영향은 기관지폐에만 국한되지 않습니다.

변화. 최근 대기 오염 수준과 유형, 소화기 및 내분비계 질환 사이의 관계에 대한 많은 연구가 수행되어 입증되었습니다. 최근 10년 동안 대기 오염 물질이 심혈관계에 미치는 해로운 영향에 대한 진지한 데이터가 수집되었습니다. 검토에서는 다양한 심혈관 질환과 공기 오염 물질의 영향 사이의 관계와 가능한 병원성 상호 관계에 대한 정보가 분석되었습니다.

키워드: 생태학, 대기 오염 물질, 심혈관 질환 연락처 정보:

Bazdyrev Evgeniy Dmitrievich - 후보 의학, 러시아 의학 아카데미 시베리아 지부의 연방 정부 예산 기관 "심혈관 질환의 복잡한 문제 연구소"의 다초점 죽상 동맥 경화증 부서의 선임 연구원, 교수 치료, 직업병 및 내분비학과 조교 러시아 연방 보건부의 고등 전문 교육 국가 예산 교육 기관인 "케메로보 주립 의학 아카데미"

주소: 650002, Kemerovo, Sosnovy Boulevard, 6 이메일: [이메일 보호됨]

2.2.5. 특정 질병의 유병률에 대한 환경 요인의 영향

환경 요인과 다양한 유형의 질병 사이의 관계를 연구하기 위해 많은 양의 과학적 연구가 이루어졌으며 수많은 기사와 논문이 출판되었습니다. 우리는 이 문제에 대한 주요 연구 분야에 대해서만 매우 간략한 분석을 제공하려고 노력할 것입니다.

건강 지표와 환경 상태 사이의 인과 관계를 분석할 때 연구자들은 우선 공기, 물, 토양, 식품, 환경 등 개별 환경 구성 요소의 상태에 대한 건강 지표의 의존성에 주의를 기울입니다. 등. 테이블. 2.13은 환경 요인과 다양한 병리 발생에 미치는 영향에 대한 목록을 제공합니다.

보시다시피 대기 오염은 순환계 질환, 선천성 기형 및 임신 병리, 입의 신 생물, 비 인두, 상부의 주요 원인 중 하나로 간주됩니다. 호흡기, 기관, 기관지, 폐 및 기타 호흡 기관, 비뇨 생식기 신 생물.

이러한 질병의 원인 중 대기오염이 가장 큰 원인입니다. 다른 질병의 원인 중 대기오염은 2위, 3위, 4위를 차지합니다.

표 2.13

관련 환경 요인의 표시 목록

유병률에 미칠 수 있는 영향

일부 종류 및 질병 그룹

병리학

순환계 질환

1. 황산화물, 일산화탄소, 질소산화물, 페놀, 벤젠, 암모니아, 황 화합물, 황화수소, 에틸렌, 프로필렌, 부틸렌, 지방산, 수은 등으로 인한 대기 오염.

3. 주거환경

4. 전자기장

5. 식수의 구성 : 질산염, 염화물, 아질산염, 물 경도

6. 해당 지역의 생지화학적 특징: 외부 환경에 칼슘, 마그네슘, 바나듐, 카드뮴, 아연, 리튬, 크롬, 망간, 코발트, 바륨, 구리, 스트론튬, 철이 부족하거나 과잉 있음

7. 농약 및 독성화학물질로 인한 환경오염

8. 자연 및 기후 조건: 날씨 변화 속도, 습도, 기압, 일사량, 바람의 세기 및 방향

피부 및 피하 조직의 질병

1. 일사량 수준

3. 대기오염

질병 신경계그리고 감각 기관. 정신 질환

1. 자연 및 기후 조건: 날씨 변화 속도, 습도, 기압, 온도 요인

2. 생지화학적 특징: 토양과 물의 높은 광물화도

3. 주거환경

4. 황산화물, 일산화탄소, 질소산화물, 크롬, 황화수소, 이산화규소, 포름알데히드, 수은 등으로 인한 대기 오염

6. 전자기장

7. 유기염소, 유기인 및 기타 농약

호흡기 질환

1. 자연 및 기후 조건: 날씨 변화의 속도, 습도

2. 주거환경

3. 대기 오염: 먼지, 황산화물, 질소산화물, 일산화탄소, 이산화황, 페놀, 암모니아, 탄화수소, 이산화규소, 염소, 아크롤레인, 광산화제, 수은 등

4. 유기염소, 유기인 및 기타 농약

소화기 질환

1. 농약 및 독성화학물질로 인한 환경오염

2. 외부 환경의 미량원소 부족 또는 과잉

3. 주거환경

4. 이황화탄소, 황화수소, 먼지, 질소산화물, 염소, 페놀, 이산화규소, 불소 등으로 인한 대기 오염

6. 먹는물의 성분, 물의 경도

테이블의 계속. 2.13

혈액질환과 조혈 기관

1. 생지화학적 특징: 외부 환경에서 크롬, 코발트, 희토류 금속의 결핍 또는 과잉

2. 황산화물, 일산화탄소, 질소산화물, 탄화수소, 아질산, 에틸렌, 프로필렌, 아밀렌, 황화수소 등으로 인한 대기 오염.

3. 전자기장

4. 식수 내 아질산염과 질산염

5. 살충제 및 독성 화학 물질로 인한 환경 오염.

선천적 기형

4. 전자기장

내분비계 질환, 영양 장애, 대사 장애

1. 일사량 수준

2. 외부환경의 납, 요오드, 붕소, 칼슘, 바나듐, 브롬, 크롬, 망간, 코발트, 아연, 리튬, 구리, 바륨, 스트론튬, 철, 우로크롬, 몰리브덴의 과부족

3. 대기오염

5. 전자기장

6. 먹는물의 경도

비뇨생식기 질환

1. 외부환경에 아연, 납, 요오드, 칼슘, 망간, 코발트, 구리, 철이 부족하거나 과잉

2. 이황화탄소, 이산화탄소, 탄화수소, 황화수소, 에틸렌, 황산화물, 부틸렌, 아밀렌, 일산화탄소로 인한 대기 오염

3. 먹는물의 경도

포함: 임신 병리학

1. 대기오염

2. 전자기장

3. 농약 및 독성화학물질로 인한 환경오염

4. 외부 환경의 미량원소 부족 또는 과잉

입, 비인두, 상부 호흡 기관, 기관, 기관지, 폐 및 기타 호흡 기관의 신생물

1. 대기오염

2. 습도, 일사량, 온도 계수, 뜨거운 바람과 먼지 폭풍이 있는 일수, 기압

테이블의 계속. 2.13

식도, 위 및 기타 소화기관의 신생물

1. 농약 및 독성화학물질로 인한 환경오염

2. 발암성 물질, 아크롤레인 및 기타 광산화제(산화질소, 오존, 계면활성제, 포름알데히드, 자유 라디칼, 유기 과산화물, 미세 에어로졸)로 인한 대기 오염.

3. 해당 지역의 생지화학적 특징: 마그네슘, 망간, 코발트, 아연, 희토류 금속, 구리, 높은 토양 광물의 결핍 또는 과잉

4. 식수 구성: 염화물, 황산염. 물의 경도

비뇨생식기의 신생물

1. 이황화탄소, 이산화탄소, 탄화수소, 황화수소, 에틸렌, 부틸렌, 아밀렌, 황산화물, 일산화탄소로 인한 대기 오염

2. 농약으로 인한 환경오염

3. 외부 환경에 마그네슘, 망간, 아연, 코발트, 몰리브덴, 구리가 부족하거나 과잉

4. 식수 내 염화물

대부분의 경우 환경적 원인으로 인한 질병률에 대한 두 번째로 큰 영향은 외부 환경의 미량원소 결핍 또는 과잉으로 간주될 수 있습니다. 식도, 위 및 기타 소화 기관의 신생물의 경우 이는 해당 지역의 생지화학적 특징, 즉 마그네슘, 망간, 코발트, 아연, 희토류 금속, 구리, 높은 토양 광물의 부족 또는 과잉으로 나타납니다. 내분비계 질환, 영양 장애, 대사 장애 - 납, 요오드, 붕소, 칼슘, 바나듐, 브롬, 크롬, 망간, 코발트, 아연, 리튬, 구리, 바륨, 스트론튬, 철, 외부 환경의 유로크롬, 몰리브덴 등

테이블 데이터 2.13은 암을 유발하는 화학 물질, 먼지 및 광물 섬유가 일반적으로 선택적으로 작용하여 특정 기관에 영향을 미친다는 것을 보여줍니다. 다수 암 질환화학 물질, 먼지 및 광물 섬유에 노출되면 분명히 전문적인 활동과 관련이 있습니다. 그러나 위험 연구에서 알 수 있듯이 유해 화학 물질 생산의 영향을 받는 지역(예: Chapaevsk 시)에 거주하는 인구도 노출됩니다. 이 부위에서는 암 발병률이 증가한 것으로 확인되었습니다. 비소와 그 화합물, 다이옥신은 유병률이 높아 전체 인구에 영향을 미칩니다. 가정 습관과 식품은 자연스럽게 전체 인구에 영향을 미칩니다.

많은 러시아 및 외국 과학자들의 작업은 여러 경로를 통해 동시에 독성 물질이 유입될 가능성과 공중 보건에 대한 이들의 복잡한 영향을 연구하는 데 전념하고 있습니다(Avaliani S.L., 1995; Vinokur I.L., Gildenskiold R.S., Ershova T.N. 등 ., 1996; Gildenskiold R.S., Korolev A.A., Suvorov G.A. 외, 1996; Kasyanenko A.A., Zhuravleva E.A., Platonov A.G. 외, 2001; Ott W.R., 1985).

가장 위험한 화학 화합물 중 일부는 염소 함유 물질 생산, 가정 및 의료 폐기물 연소, 살충제 사용 중에 환경에 유입되는 잔류성 유기 오염물질(POP)입니다. 이러한 물질에는 8가지 살충제(DDT, 앨드린, 디엘드린, 엔드린, 헵타클로르, 클로르데인, 톡사펜, 미렉스), 폴리염화비페닐(PCB) 다이옥신, 푸란, 헥사클로로벤젠(Revich B.A., 2001)이 포함됩니다. 이러한 물질은 신체에 들어가는 경로에 관계없이 인간의 건강에 위험을 초래합니다. 테이블에 표 2.14에는 나열된 8가지 농약과 폴리염화비페닐의 영향 특성이 나와 있습니다.

보시다시피, 이러한 물질은 생식 기능에 영향을 미치고, 암을 유발하고, 신경계 및 면역 체계 장애 및 기타 똑같이 위험한 영향을 미칩니다.

표 2.14

POP의 건강 영향(최종 목록): 경험적 발견

(레비치 B.A., 2001)

물질

영향

야생동물의 생식 기능 손상, 특히 새의 알 껍질이 얇아짐

DCT의 대사산물인 DDE는 유방암과 연관될 수 있지만(M.S. Wolff, P.G. Toniolo, 1995) 결과는 엇갈립니다(N. Krieger et al., 1994; D.J. Hunter et al., 1997)

고용량은 신경계 장애(경련, 떨림, 근육 약화)를 유발합니다(R. Carson, 1962).

앨드린, 딜드린, 엔드린

이들 물질은 비슷한 효과를 가지고 있지만 엔드린이 가장 독성이 높습니다.

면역체계 억제와의 연관성(T. Colborn, S. Clement, 1992)

신경계 장애(경련), 높은 노출 수준에서 간 기능에 미치는 영향(R. Carson, 1962)

앨드린, 딜드린, 엔드린

디엘드린 - 생식 기능 및 행동에 미치는 영향(S. Wiktelius, C.A. Edwards, 1997)

인간에게 발암 가능성이 있는 물질; 고농도에서는 아마도 유방 종양 발생에 기여할 것입니다 (K. Nomata et al., 1996)

헵타클로르

실험실 쥐의 프로게스테론과 에스트로겐 수치에 미치는 영향(J.A. Oduma et al., 1995)

신경계 및 간 기능 장애(EPA, 1990)

헥사클로르벤-

애쉬(HCB)

인간 간 세포의 DNA에 영향을 미칩니다(R. Canonero et al., 1997).

산업 노출 중 백혈구 기능의 변화(M.L. Queirox et al., 1997)

스테로이드 생산의 변화(W.G. Foster et al., 1995)

높은 수준노출은 포르피린뇨증과 관련이 있습니다. 대사성 간질환(I.M. Rietjens et al., 1997)

실수로 노출된 여성의 자손에서 갑상선 비대, 흉터 및 관절염이 나타납니다(T. Colborn, S. Clement, 1992).

인간에게 발암 가능성이 있는 물질

면역체계 억제 유발(T. Colborn, S. Clement, 1992)

쥐에서는 백내장 형성을 포함한 태아 독성을 나타냅니다(WHO, 환경 보건 기준 44: Mirex, 1984).

쥐의 장기간 저선량 노출로 인한 간 비대(WHO, 1984)

표 2.14의 계속

폴리염화디벤조- 피- 다이옥신 – PCDD 및

폴리염화디벤조푸란 – PCDF

발달, 내분비, 면역 체계; 인간의 생식 기능

2,3,7,8-테트라클로로디벤조-p-다이옥신(TCDC)은 인체 발암 물질입니다(IARC, 1997)

동물, 특히 설치류의 발달 및 면역체계에 대한 독성 영향(A. Schecter, 1994)

일부 개인의 호르몬 수치(에스트로겐, 프로게스테론, 테스토스테론, 갑상선)의 변화; 노출된 사람들의 혈청 테스토스테론 수치 감소(A. Schecter, 1994)

일부 개인의 에스트로겐 작용을 방해합니다. 생쥐, 쥐, 영장류의 생식력, 새끼 크기 및 자궁 무게 감소 (A. Schecter, 1994)

피부 또는 전신 노출로 인한 고용량에 대한 반응으로서의 염소여드름(A. Schecter, 1994)

피부 접촉으로 인한 여드름성 발진(N.A. Tilson et al., 1990)

야생동물에 대한 에스트로겐 효과(J.M. Bergeron et al., 1994)

톡사펜

인간에게 발암 가능성이 있으며 포유동물의 생식 및 발달 장애를 유발함

에스트로겐 활성을 나타냄(S.F. Arnold et al., 1997)

폴리염화비페닐 – PCB

태아에 대한 영향, 그 결과 신경계 및 아동 발달의 변화, 정신 운동 기능 저하, 단기 기억 및 인지 기능 저하, 지능에 대한 장기 영향(N.A. Tilson et al. 1990; Jacobson 외, 1990; J.L. Jacobson, S. W. Jacobson, 1996)

20세기에 처음으로 환경질환, 즉 특정 화학물질에 노출된 경우에만 발생하는 질병이 나타났습니다(표 2.15). 그중에서도 수은 노출과 관련된 가장 유명하고 잘 연구된 질병은 미나마타병입니다. 카드뮴 – 이타이이타이병; 비소 - "검은 발"; 폴리염화비페닐 - Yu-Sho 및 Yu-Cheng(Revich B.A., 2001).

표 2.15

인구의 오염 물질 및 환경 질병

오염물질

환경질환

음식과 물에 함유된 비소

피부암 – 코르도바 지방(아르헨티나), “검은 발” – 대만 섬. 칠레

물, 생선의 메틸수은

미나마타병. 1956년, 니가타, 1968 - 일본

식품 내 메틸수은

사망자 - 495명, 중독 - 6,500명 - 이라크, 1961

물과 쌀의 카드뮴

이타이이타이병 – 일본, 1946년

PCB가 함유된 기름으로 쌀이 오염됨

유쇼병 - 일본, 1968; 유청병 - 대만섬, 1978-1979

다양한 화학물질에 대한 노출과 관련된 인구 집단의 암 질병을 연구할 때 어떤 물질이 특정 장기의 질병을 일으키는 것으로 인식되는지 아는 것이 유용합니다(표 2.16).

표 2.16

입증된 인체 발암 물질(IARC 그룹 1)

(V. Khudoley, 1999;레비치 B.A., 2001)

요인명

표적 기관

인구 집단

1. 화합물

4-아미노바이페닐

방광

벤지딘

방광

조혈 시스템

베릴륨 및 그 화합물

비스(클로로메틸)에테르 및 공업용 클로로메틸 에테르

염화비닐

간, 혈관(뇌, 폐, 림프계)

머스타드 가스(유황 머스타드)

인두, 후두, 폐

카드뮴 및 그 화합물

폐, 전립선

콜타르 피치

피부, 폐, 방광(후두, 구강)

콜타르

피부, 폐(방광)

미네랄 오일(비정제)

피부(폐, 방광)

비소 및 그 화합물

폐, 피부

일반 인구

2-나프틸아민

방광(폐)

니켈 및 그 화합물

비강, 폐

셰일 오일

가죽 ( 위장관)

다이옥신

폐( 피하 조직, 림프계)

근로자, 일반 대중

6가 크롬

폐(비강)

산화 에틸렌

조혈 및 림프계

2. 집안의 습관

알코올 음료

인두, 식도, 간, 후두, 구강(유방)

일반 인구

담배와 함께 빈랑 씹기

구강, 인두, 식도

일반 인구

담배(흡연, 담배연기)

폐, 방광, 식도, 후두, 췌장

일반 인구

무연 담배 제품

구강, 인두, 식도

일반 인구

3. 먼지와 광물섬유

폐, 흉막, 복막(위장관, 후두)

나무 먼지

비강 및 부비동

실리콘 결정질

피부, 폐

흉막, 복막

표 2.16의 계속

다양한 오염물질과 전리 방사선은 생식 건강에 부정적인 영향을 미칩니다. 표를 참조하세요. 2.17 – (Revich B.A., 2001).

표 2.17

오염 물질 및 생식 건강 장애

(우선 건강 조건, 1993;티. 알드리치, J. 그리피스, 1993)

물질

위반

전리 방사선

불임, 소두증, 염색체 이상, 소아암

월경불순, 자연유산, 실명, 청각장애, 정신지체

불임, 자연유산, 선천기형, 저체중아, 정자장애

저체중 출생

망간

불모

자연유산, 신생아 체중감소, 선천기형

다방향족 탄화수소(PAH)

출산율 감소

디브로모클로로프로판

불임, 정자 변화

자연유산, 저체중아 출산, 선천기형, 불임

1,2-디브로모-3-클로로프로판

정자 장애, 불임

선천적 결함발달(눈, 귀, 입), 중추신경계 장애, 주산기 사망

디클로로에틸렌

선천성 기형(심장)

딜드린

자연 유산, 조산

헥사클로로사이클로헥산

호르몬 장애, 자연 유산, 조산

자연유산, 저체중아 출산, 장애 생리주기, 난소 위축

이황화탄소

월경주기 장애, 정자 형성 장애

유기용매

선천성 기형, 어린이 암

마취제

불임, 자연 유산, 저체중아 출산, 태아 종양

1995년부터 러시아는 미국 환경 보호국(USA EPA)이 개발한 환경 오염으로 인한 공중 보건에 대한 위험을 평가하는 방법론을 시행하기 시작했습니다. 여러 도시(Perm, Volgograd, Voronezh, Novgorod the Great, Volgograd, Novokuznetsk, Krasnouralsk, Angarsk, Nizhny Tagil)에서 국제 개발그리고 미국 환경 보호국은 대기 및 식수 오염으로 인한 공중 보건 위험을 평가하고 관리하는 프로젝트를 완료했습니다(Risk Management, 1999; Risk Methodology, 1997). 이러한 연구 수행, 작업 조직 및 과학적 결과 구현에 대한 많은 공로는 뛰어난 러시아 과학자 G.G. 오니셴코, S.L. 아발리아니, K.A. Bushtueva, Yu.A. 라크마닌, S.M. 노비코프, A.V. Kiselev 및 기타.

테스트 문제 및 작업

1. 환경요인을 분석하고 특성화 각종 질병(표 2.13 참조)

2. 잔류성 유기오염물질에 노출되면 어떤 질병이 발생하나요?

3. 20세기에 나타난 가장 유명한 질병을 나열하십시오. 그 질병은 어떤 물질에 의해 발생했으며 어떻게 나타났습니까?

4. 인간의 장기를 유발하는 발암물질 및 질병으로 입증된 물질은 무엇입니까?

5. 생식 건강 문제를 일으키는 물질은 무엇입니까?

6. 표 2.14에 따라 다양한 유형의 병리에 대한 환경 요인의 영향을 분석하고 특성화합니다.

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