肺塞栓症：予防可能な危険。 肺塞栓症および肺血栓症 肺塞栓症による指の穿刺

肺血栓塞栓症、肺塞栓症、静脈血栓塞栓症、PE

バージョン: 疾病ディレクトリ MedElement

肺塞栓症急性肺性心 (I26.9) の言及なし

一般情報

簡単な説明


I26.9 急性肺性心に言及していない肺塞栓症。 肺塞栓症 NOS

肺塞栓症（PE）- 肺幹または肺枝の急性閉塞（閉塞） 動脈系全身循環の静脈または心臓の右腔に形成された肺血栓。

PE は、多くの疾患、術後および産後の期間の最も一般的で手ごわい合併症の 1 つであり、経過と転帰に悪影響を及ぼします。 PE は、深部静脈血栓症 (DVT) の発症に直接関係しています。 下肢したがって、現在、これら2つの疾患は、原則として、1つの名前で組み合わされています- 静脈血栓塞栓症 (VTE)

分類

現在、広く使用されている 解剖学的および機能的分類 (V.S. Saveliev et al., 1983)

ローカリゼーション。

塞栓閉塞の近位レベル:

  • 分節動脈;
  • 大葉および中間動脈;
  • 主な肺動脈と肺幹。

敗北の側:

  • 左;
  • 右;
  • 二国間。

肺灌流障害の程度 (表 1)。

動的障害の性質 (表 2)。

合併症。

  • 肺梗塞・梗塞性肺炎。
  • 体循環の逆説的な塞栓症。
  • 慢性肺高血圧症。
  • 表 1 肺血流障害の程度

    • 表 2

    血行動態障害の性質

2000 年に欧州心臓病学会によって開発された国際分類、大規模と非大規模の2つの主要なPEグループの割り当てを提供します。

TELAは 大規模、患者が心原性ショックおよび/または低血圧の症状を発症した場合（収縮期血圧が90 mm Hg未満に低下するか、初期レベルから40 mm Hg以上低下し、15分以上続き、循環血液量減少、敗血症とは関係ありません、不整脈）。 肺の血管床の閉塞が 50% を超えると、大量の肺塞栓症が発生します。

大規模でないTELA右心室不全の顕著な徴候がなく、血行動態が安定している患者で診断されます。 非大規模 PE は、肺の血管床の閉塞が 50% 未満の場合に発生します。

右心室の運動低下の徴候（心エコー検査中）および安定した血行動態の検出を条件とする、非大規模なPEの患者の中で、サブグループが区別されます- サブマッシブ PE. 亜大規模肺塞栓症は、肺の血管床の少なくとも 30% の閉塞で発生します。

発達の程度に応じて PE には次の形式があります。

急性 - 突然の発症、胸痛、息切れ、血圧低下、急性肺性心疾患の徴候、閉塞性ショックが発生することがあります。

亜急性 - 呼吸不全および右心室不全の進行、血栓梗塞肺炎の徴候;

慢性、再発 - 息切れ、トロンビン梗塞性肺炎の徴候、増悪期を伴う慢性心不全の出現と進行、慢性肺性心の徴候の出現と進行の繰り返しのエピソード。


病因と病因

症例の90％における肺動脈の塞栓形成の原因は、下肢の深部静脈、下大静脈または腸骨静脈に局在する血栓です。 右心および上大静脈系の大血管の血栓性病変が肺塞栓症につながることはめったにありません。


PE の発生に関して最も危険なのは、いわゆる浮遊血栓であり、遠位部に固定点が 1 つあります。 このような血栓の長さは、３～５ｃｍから１５～２０ｃｍ以上の範囲である。 浮遊血栓の発生は、多くの場合、比較的小さい口径の静脈からより大きな口径の静脈へのプロセスの広がりによるものです。脚の深部静脈から膝窩骨まで、大伏在静脈から大腿骨まで、内腸骨から総静脈までです。 、総腸骨から下大静脈まで。 閉塞性静脈血栓症では、浮遊先端が観察され、潜在的な塞栓として危険を表します。 浮遊血栓は 臨床症状、影響を受けた静脈の血流が維持されるため。 腸骨 - 大腿静脈セグメントの血栓症では、肺塞栓症のリスクは40〜50％、脚の静脈 - 1〜5％

肺の血管床における血栓塞栓症の局在は、そのサイズに大きく依存します。 通常、塞栓は動脈の枝に残り、遠位枝の部分的またはまれに完全な閉塞を引き起こします。 両方の肺の肺動脈 (LA) の損傷が特徴的です (65%)。 20％のケースでは右肺のみが影響を受け、10％では左肺のみが影響を受け、下葉は上葉よりも4倍多くなります。

心臓の右側の後負荷の急激な増加とガス交換障害の発症が、病原性反応を引き起こす主な理由です。 肺循環の大規模な血栓塞栓性病変は、心係数の減少につながります ≤2.5 l / (minxm²), 脳卒中指数 ≤30 ml / m², 拡張末期の増加 ≥12 mm Hg. 60 mm Hgまでの膵臓の収縮期圧。 肺動脈の重大な塞栓性病変 (血管造影指数が 27 ポイント以上) では、末梢血管抵抗の増加により全身血圧が維持されます。 同時に、中の酸素分圧 動脈床(≤60 mm Hg)、換気灌流比の違反、血液シャント、および肺血流の加速による。 組織による消費の増加により、静脈血の酸素飽和度が低下します。 右心臓の高血圧と左心臓の低血圧は、大動脈 - 冠状動脈 - 静脈勾配を低下させ、心臓への血液供給を悪化させます。 心筋の酸素欠乏を悪化させる動脈性低酸素血症は、初期の病状を持つ患者の左心室心不全の発症につながる可能性があります。 心から- 血管系(IHD、心疾患、心筋症)。


血栓塞栓症の直接的な結果は、LA の完全または部分的な閉塞であり、血行動態および呼吸器症状の発症につながります。
1) 肺高血圧症 (PH)、右心室 (RV) 不全およびショック;
2) 息切れ、頻呼吸および過換気;
3) 動脈性低酸素血症;
4) 肺梗塞 (IL)。

10 ～ 30% のケースでは、IL の発症により PE の経過が複雑になります。 肺組織には、肺動脈、気管支動脈、および気道のシステムを通じて酸素が供給され、LA 枝の塞栓閉塞が伴うため、IL の発症に必要な条件は、気管支動脈の血流の減少および/または障害です。気管支の開存性。 したがって、IL は PE で最も頻繁に観察され、心不全、僧帽弁狭窄症、および慢性閉塞性肺疾患の経過を複雑にします。 肺の血管床における「新鮮な」血栓塞栓症の大部分は、溶解および組織化を受ける。 塞栓の溶解は、病気の最初の日から始まり、10〜14日間続きます。 毛細血管の血流が回復すると、サーファクタントの産生が増加し、肺組織の無気肺が逆に進行します。
場合によっては、塞栓後のLA閉塞が持続する 長い時間. これは、疾患の再発性、内因性線維素溶解メカニズムの不足、または血栓塞栓が肺床に入るまでの結合組織変換によるものです。 大きなLAの持続的な閉塞は、肺循環の重度の高血圧症および慢性肺性心の発症につながります

疫学

有病率: 非常に一般的


PE は非常に一般的な病理です。 年間10万人中23～220人が診断されています。 PE による死亡率は 10 ～ 20% です。 患者の 40 ～ 70% では、肺塞栓症は診断されていません。 PE は、心筋梗塞と脳卒中に続く心血管死の 3 番目の主要な原因です。

要因とリスクグループ

PE をより適切に診断するために、その発症の可能性を確認するためのさまざまな尺度が提案されています。 これらのスケールの中で最も使用されているものの 1 つは、PE のジュネーブ臨床確率スコアです。 このスケールでは、PE の発症のすべての危険因子がポイントで分布され、ポイントの総数が特定の患者で PE を発症する可能性を示しました。

最も明らかになったのは、ジュネーブ スコアとウェルズ スコアの比較であり、PE の診断において最も予測しやすいスコアであることが判明しました。 これらの 2 つの表を比較すると、低 (6 対 9%) および中 (23 対 26%) の PE を発症する確率では、これらのリスク尺度に違いはありませんでした。 PE を発症する可能性が高いと診断した場合、Geneva スコアは Wells スコアのほぼ 2 倍 (49 対 76%) を超えました。

臨床像

診断の臨床基準

心臓症候群: - 急性循環不全; - 閉塞性ショック (20-58%); - 急性心肺症候群; -狭心症の痛みに似ています; - 頻脈。 肺胸膜症候群： - 息切れ。 - 咳; - 喀血; - 熱中症。 脳症候群： - 意識喪失。 - けいれん。 腎症候群： - 乏尿症。 腹部症候群： - 右季肋部の痛み。

症状・経過

PE の臨床症状は非常に多様で、非特異的です。 原則として、1つまたは別の兆候の存在と重症度によって、塞栓の大きさと位置、および患者の最初の心肺状態が決まります。


PE は通常、次のいずれかとして現れます。 臨床症候群:
- 原因不明の突然の息切れ: 頻呼吸、頻脈、肺病変の徴候なし、および急性右室不全;
- 急性肺心：突然の息切れ、チアノーゼ、RV不全、動脈性低血圧、頻呼吸、頻脈; 重度の場合 - 失神、循環停止;
- 肺梗塞：胸膜痛、息切れ、時には喀血、X線 - 肺組織の浸潤;
- 慢性 PH: 息切れ、頸静脈の腫れ、肝腫大、腹水、脚のむくみ。

虚脱、胸痛、上半身のチアノーゼ、頻呼吸および頸静脈の腫脹を含む、大規模な塞栓症（体幹および/または主肺動脈の損傷）の「古典的」症候群は、以下で診断されますケースの 15 ～ 17%。 多くの場合、1 つまたは 2 つの特徴的な機能が識別されます。 患者のほぼ半数で、この疾患は、短期間の意識喪失または失神、胸骨の後ろまたは心臓の領域の痛み、および窒息から始まります。 検査中の皮膚の蒼白は、患者のほぼ60％に見られます。 ほとんどの場合、患者は次のことを訴えます 心筋（頻脈）と息切れ。

末梢肺動脈の血栓塞栓症（非大規模PE）の場合、肺梗塞の徴候が特徴的です：胸痛、咳、喀血、胸水、およびX線写真上の典型的な三角形の影。 ただし、これらの症状は、肺梗塞の形成には通常3〜5日かかるため、肺塞栓症の初期兆候とは見なされません。 さらに、気管支血流の存在により、すべての場合に心臓発作が発生するわけではありません。

検査中は、患者の姿勢に注意を払う必要があります。 大規模なPEの発症に伴い、安静時の重度の呼吸困難の存在にもかかわらず、心臓と肺の病理（起立呼吸）に特徴的な仰臥位での呼吸困難（起立呼吸）は診断されません。

心臓と肺の聴診では、三尖弁と肺動脈上の II トーンの増加または強調、これらのポイントでの収縮期雑音が明らかになります。 IIトーンの分割、ギャロップリズムは予後不良の兆候です。 肺血流障害のゾーンの上では、呼吸の弱体化、湿ったラ音、および胸膜の摩擦音が測定されます。 重度の右心室不全では、頸静脈が腫れて脈動し、肝臓が肥大することがあります（触診で）。

塞栓の原因である深部静脈血栓症の症状を診断することは基本的に重要です。 PEの臨床診断の難しさは、塞栓症（大規模なものであっても）の発症時の症例の半分で、静脈血栓症（原因）が無症候性であるという事実によって悪化します。 肺塞栓症は、下肢または骨盤の深部静脈血栓症の最初の兆候です。

診断

心電図

肺塞栓症の心電図診断は、右心臓の過負荷の特徴的な兆候に基づいています。

元の心電図（血栓塞栓前）と比べて、心臓の電気軸が右にずれており、

胸部リードの移行ゾーンは左にシフトします（これは、縦軸を中心とした心臓の回転に対応します 時計回り),

多くの場合、深い SI および QIII の歯が存在します (いわゆる SIQIII 症候群)。

R 波の振幅が増加する (または R 波が現れる) 誘導 aVR、V、および左胸誘導の S 波、

III 誘導の ST セグメントは上にシフトし、I 誘導と右胸 - アイソラインから下に移動します。

III 誘導の T 波は負になることがあります。

II誘導とIII誘導のP波は高くなり、時には尖り（いわゆるP肺）、V1誘導の正相の振幅が増加します。

胸部X線

胸部 X 線での血栓塞栓性肺高血圧症は、病変側の横隔膜ドームの高さ、右心と肺根の拡張、血管パターンの枯渇、および円盤状無気肺の存在によって診断されます。 . 形成された梗塞性肺炎では、梗塞側の副鼻腔に三角形の陰影と液体が見られます。 X 線データは、肺シンチグラフィーから得られた結果を正しく解釈するためにも重要です。


心エコー検査

この方法では、心筋の収縮能力と肺循環における高血圧の重症度、心臓の空洞内の血栓性塊の存在を判断し、心臓の欠陥と心筋の病理を除外することができます。 EchoCG 検査には、PE を診断するための多くの特定の症状があります。 肺塞栓症の存在は、心臓の右部分の拡張、心室中隔の左部分への膨らみ、心拡張期における心室中隔の逆説的な動き、肺動脈内の血栓の直接的な位置、重度の逆流によってサポートされます。三尖弁、サイン60/60。

RV過負荷の兆候:

1) 右心に血栓;

2) 右室径 > 30 mm (傍胸骨位置) または右室/左室比 > 1;

3) IVS の収縮平滑化。

4) 加速時間 (ACST)< 90 мс или градиент давления недостаточности трехстворчатого клапана >30mmHg 左室肥大がない場合。

心肺疾患の病歴のない患者では、感度 - 81%、特異度 - 78%。

心肺病理の病歴あり：感度 - 80%、特異度 - 21%。

PEの診断に最も一般的に使用される方法は、 肺動脈のコントラストを伴うコンピューター断層撮影。現在、造影ヘリカル コンピューター断層撮影は、使いやすさと感度と特異性の高さから、PE の非侵襲的診断の標準となっています。 単一検出器ヘリカル CT の感度は 70%、特異度は 90%、マルチ検出器ヘリカル CT の感度は 83%、特異度は 96% です。

灌流肺スキャン- PE を診断するための安全で有益な方法。 唯一の禁忌は妊娠です。 この方法は、肺の末梢血管床における同位体薬物の分布の可視化に基づいています。 蓄積の減少または 完全な不在肺野の任意の部分の薬物は、この領域の血液循環の違反を示しています。 特徴的な機能は、2 つ以上のセグメントに灌流障害が存在することです。 欠陥の面積と放射能の減少の程度を決定すると、灌流障害の定量的評価が得られます。 後者は、肺塞栓症と無気肺、腫瘍、細菌性肺炎、およびその他のいくつかの疾患によって引き起こされる可能性があります（X線検査では除外されます）。 肺塞栓症の場合、灌流シンチグラムは肺血流の病状を明らかにします。

心臓の右部分のサウンディングと血管肺造影

肺塞栓症を診断するためのゴールド スタンダードは、心臓と肺動脈の空洞内の圧力を直接測定し、肺動脈プール全体を対比する右心カテーテル検査です。 血管肺造影検査を実施する場合、PE には非常に特異的な基準と非特異的な基準が数多くあります。

特定の血管造影基準:

1. 血管内腔の充満欠損は、PE の最も典型的な血管造影の徴候です。 欠陥は円筒形で直径が大きい場合があり、これは腸骨大静脈セグメントでの主な形成を示しています。

2.血管の完全な閉塞（血管の「切断」、造影剤の破損）。 大規模なPEでは、大葉動脈のレベルでのこの症状が5％の症例で観察され、より多くの場合（45％）、主肺動脈にある血栓塞栓の遠位にある大葉動脈のレベルで見られます。

非特異的な血管造影基準:

1.主肺動脈の拡張。

2.コントラストの数を減らす 末梢枝（枯れ木または剪定された木の症状）。

3.肺パターンの変形。

4.造影の静脈相の欠如または遅延。

肺動脈カテーテル挿入中に、血栓、特に非閉塞性血栓の視覚化を伴う超音波血管内検査を実行し、PE 患者を治療するためのさらなる戦術を決定することが可能です。 肺動脈内の血栓とその構造を可視化することで、必要性と可能性を判断できます 外科的治療正しい治療方法も。

下肢静脈の超音波血管スキャンまた、塞栓形成の原因を視覚化し、その性質を判断するために、すべての患者で骨盤検査を実施する必要があります。 血栓症の塞栓性形態が検出された場合（血栓が広範囲に浮遊している）、実行する必要があります 外科的予防 PEの再発。 ソースが存在しないからといって、確実に PE が除外されるわけではないことに注意してください。

検査室診断

PE の発生を明確に示す臨床検査はありません。 さまざまな凝固パラメーターの研究には、 診断値、抗凝固療法には必要ですが。

血液中の D ダイマーの測定。静脈血栓症のほとんどの患者では、Dダイマーの形成を伴うフィブリンの破壊を引き起こす内因性線維素溶解が観察されます。 DVT/PE の診断における D ダイマー レベルの上昇の感度は 99% に達しますが、D ダイマー レベルは心筋梗塞、癌、出血、感染症、手術後に上昇する可能性があるため、特異度は 53% にすぎません。そして他の病気。 血漿中のDダイマーの正常レベル（500μg/ l未満）（酵素免疫測定法ELISAの結果による）により、90％以上の精度でPEの存在の仮定を拒否することが可能になります

鑑別診断

ほとんどの場合、PE の代わりに診断されます。 心筋梗塞。 PEの診断を明確にするために、病歴を詳細に調べ、血栓症の発症の素因を明らかにします。 特性 PE: 突然の深刻な短剣の胸痛、頻呼吸、発熱、右心室の拡張と過負荷の兆候を伴う心電図の変化の出現。 追加のデータは、血管造影、肺スキャン、血液ガス、酵素を使用して取得できます。 したがって、PE では、総乳酸脱水素酵素 (LDH) と LDH3 の活性が、クレアチン ホスホキナーゼ (CPK) と CK の CF アイソザイムのわずかな変化で増加します. 同時に、急性心筋梗塞では、CK がさらに増加し​​、特に CF -CK、LDH1。

PE の急性心筋梗塞の合併症では、重大な診断上の困難が生じます。 これらの場合、一般的な臨床検査および放射線検査を使用して変化を検出することを目的とする必要があります（チアノーゼの増加、右への心臓の境界の拡大または変位、肺動脈上の第2トーンのアクセントの出現およびギャロップ剣状突起のリズム、胸膜、心膜、肝臓の腫れなどの摩擦音を聞く）、血行動態パラメータの研究（心拍数の増加、不整脈の発生、血圧の上昇とその後の低下） 、心臓および肺動脈の右側部分の圧力の上昇）、血液ガス（低酸素血症の悪化）、酵素活性。


合併症

合併症：

肺梗塞
- 急性肺性心
-下肢またはPEの再発性深部静脈血栓症。
- 血栓塞栓が溶解されずに結合組織の変化が起こると、持続的な閉塞または狭窄が形成され、これが慢性塞栓後肺高血圧症の発症の原因となります。 この合併症は、大肺動脈の塞栓術を受けた人の 10% に発生します。 肺幹とその主枝が損傷した場合、4年以上生きる患者はわずか20％です。

進行性の呼吸困難と右心室心不全の徴候が検出された場合は、慢性塞栓後肺高血圧症を疑うべきです。 以前の PE および下肢の血栓症後疾患の症状がないことは、慢性塞栓後肺高血圧症を除外するものではありません。 診断の最終的な検証は、血管肺造影とスパイラル CT の助けを借りてのみ可能です。

海外での治療

韓国、イスラエル、ドイツ、アメリカで治療を受ける

医療ツーリズムに関するアドバイスを得る

処理

PE が疑われる場合は、検査前および検査中に次のことをお勧めします。
- 肺塞栓症の再発を防ぐための厳密な安静の遵守;
- 静脈カテーテル法 輸液療法;
- 10,000単位のヘパリンの静脈内ボーラス投与;
- 鼻カテーテルを介した酸素の吸入;
- 膵臓機能不全および/または心原性ショックの発症 - 梗塞性肺炎を加えたドブタミン、レオポリグルシンの静脈内注入の予約 - 抗生物質。

抗凝固療法

抗凝固療法は、40 年以上にわたって PE 患者の主な治療法となっています。 PE に対するヘパリン療法は、肺塞栓症ではなく、血栓塞栓症の原因を主な目的としており、その主な目的は再血栓症の予防、つまり再塞栓症です。 このような予防の関連性は、PE のエピソードを経験した患者に抗凝固療法がない場合、致命的な転帰を伴う塞栓症が繰り返される確率が 18 ～ 30% の範囲であるという事実によって説明されます。

重度のPEの患者では、ボーラス投与に少なくとも1万単位の用量を使用することが推奨され、注入療法中のaPTTの目標レベルは少なくとも80秒でなければなりません。 ヘパリン療法は、血栓の溶解および/または組織化が発生するのはこれらの期間であるため、7〜10日以内に実行する必要があります。


現在、非塊状PEの治療では、 低分子量ヘパリン (LMWH)。
LMWH は、エノキソパリン 1 mg/kg (100 IU)、カルシウム ナドロパリン 86 IU/kg、ダルテパリン 100-120 IU/kg の割合で、1 日 2 回、5 日間以上皮下に処方されます。
ヘパリン療法の1〜2日目から（UFH、LMWH）が処方されます 間接抗凝固薬(ワルファリン、シンキュマー) 予想される維持用量 (ワルファリン 5 mg、シンキュマー 3 mg) に対応する用量で。 薬の投与量は、INRのモニタリング結果を考慮して選択されます。INRは、治療値に達するまで毎日決定され（2.0〜3.0）、最初の2週間は週に2〜3回、その後は1回に1回です結果の安定性に応じて、週またはそれ以下 (月に 1 回)。
間接抗凝固薬による治療期間は、PE の性質と危険因子の存在によって異なります。

血栓溶解療法（TLT）大規模および亜大規模な肺塞栓症の患者に適応。 病気の発症から14日以内に処方することができますが、治療の最大の効果は早期の血栓溶解で観察されます（次の3〜7日以内）。 TLT の必須条件は次のとおりです。診断の信頼できる検証、実験室での管理の可能性。
現在、血栓溶解薬の投与の短いレジメンが優先されます：ストレプトキナーゼ150万〜300万単位を2〜3時間、ウロキナーゼ300万単位を2時間、組織プラスミノーゲン活性化因子を1.5時間. LMWHとその後の間接抗凝固剤による治療への移行.
ヘパリン療法と比較して、血栓溶解薬は血栓塞栓症のより迅速な解消に寄与し、肺灌流の増加、肺動脈内の圧力の低下、RV 機能の改善、および大枝の患者の生存率の増加につながります。血栓塞栓症。

PE患者における線溶療法の絶対的および相対的禁忌：

絶対禁忌：

活発な内出血;

頭蓋内出血。

相対的禁忌：

次の10日以内の大手術、分娩、臓器生検または非圧縮性血管穿刺;

次の2か月以内の虚血性脳卒中;

消化管出血次の 10 日以内に;

15日以内の外傷;

翌月以内に神経または眼科手術;

-制御されていない動脈性高血圧（収縮期血圧> 180 mm Hg; 拡張期血圧> 110 mm Hg）;

心肺蘇生の実施;

血小板数< 100 000/мм3, протромбиновое время менее 50 %;

妊娠;

細菌性心内膜炎;

糖尿病性出血性網膜症。

手術

外科的塞栓摘出術大量のPE、TLTの禁忌、および集中的な薬物療法と血栓溶解療法の無効性が存在する場合に正当化されます。 手術の最適な候補は、LA の幹と主枝が部分的に閉塞している患者です。 塞栓摘出術の外科的死亡率は 20 ～ 50% です。 手術に代わる方法は、経皮的塞栓摘出術または血栓塞栓のカテーテル断片化です。

大静脈フィルター (CF) の移植。 PE 患者における一時的/永久的 CF の経皮移植の適応は以下のとおりです。
. 抗凝固療法の禁忌またはその使用における重度の出血性合併症;
. 適切な抗凝固療法の背景に対するPEの再発または静脈血栓症の近位への広がり;
. 大規模なTELA;
. LAからの血栓塞栓摘出術。
. 回腸静脈セグメントの拡張浮遊血栓;
. 心肺予備力が低く、重度の PH を有する患者の PE;
. ヘパリン療法の補助として、または抗凝固薬が禁忌である場合の妊娠中の女性の PE。

ほとんどの場合、閉塞の場合の合併症を避けるために、CF は腎静脈のレベルのすぐ下に配置されます。 腎静脈エントリのレベルより上の CF 移植は、次の場合に適応となります。
. 静脈の下部腔（IVC）の血栓症は、腎静脈の合流点のレベルまでまたはそれ以上に広がります。
. PE の原因は、腎静脈または性腺静脈の血栓症です。
. 以前に移植された腎下CFの上に広がる血栓症;
. 妊娠中の女性または妊娠を計画している女性へのフィルターの設置;
. 解剖学的特徴（下大静脈の倍増、腎静脈の合流の低さ。
絶対禁忌 CFへの移植は現在存在しません。 相対的禁忌は、重篤な凝固障害および敗血症が修正されていないことです。


天気

で 早期診断十分な治療を受けていれば、ほとんどの (90% 以上) PE 患者の予後は良好です。 死亡率は、PE 自体よりも、心臓と肺の背景疾患によって大きく左右されます。 ヘパリン療法では、肺灌流シンチグラムの欠陥の 36% が 5 日以内に消失します。 2 週目の終わりまでに欠陥の 52% が消失し、3 週目の終わりまでに 73%、1 年目の終わりまでに 76% が消失します。 PE が解消されると、動脈の低酸素血症とレントゲン写真の変化は消失します。 大規模な塞栓症、RV 不全、および動脈性低血圧の患者では、院内死亡率は依然として高い (32%)。 慢性 PH は、患者の 1% 未満で発生します。

PEの認識されていない未治療の症例では、1か月以内の患者の死亡率は30％です（大量の血栓塞栓症では100％に達します）. 1年以内の全死亡率 - 24%、繰り返しPE - 45%。 最初の 2 週間の死亡の主な原因は、心血管合併症と肺炎です。

障害の条件は、肺血管床の塞栓性病変の量、肺高血圧症の重症度、および治療の有効性によって異なります。 入院期間は通常3～4週間です。 退院後、患者は少なくとも 1 か月間は働くことができません。

毎週の外来モニタリングは、セラピスト（心臓専門医）、血管外科医または静脈専門医によって1.5〜2か月間行われます。 医師は、間接抗凝固剤による治療の有効性と安全性、患者の圧迫治療レジメンの遵守を評価します。 次の 6 か月間、患者は毎月医師の診察を受ける必要があります。 この期間中、患者の塞栓後肺高血圧症の発症を診断することが重要であり、このために、心エコー検査および再灌流肺シンチグラフィーが行われます。

防止

一次予防の基本は、肺塞栓症を引き起こす静脈血栓症の形成の予防です。 非特異的な予防法は、例外なくすべての手術患者および治療患者に使用する必要があります。 これらの方法には、患者をできるだけ早く活性化すること、安静期間を短縮すること、および下肢の弾性圧迫、断続的な圧迫が含まれます。 空気圧圧縮足。 静脈血栓症のリスクが中程度から高い患者（例：40歳以上； 悪性新生物、心不全、麻痺; 以前の静脈血栓症および肺塞栓症; 計画された長期の外科的介入）、抗凝固剤による薬理学的予防が必要です。 これらの活動はすべて、患者が完全に活性化されるまで完全に実行されます。

静脈血栓症の存在と肺塞栓症のリスクが高いため、その予防のために外科的方法を使用する必要があります。 これらの方法には、下大静脈への介入（大静脈フィルターの移植、ひだ形成、血管内カテーテル血栓切除術）または四肢の主要血管への介入（大伏在静脈または大腿静脈の結紮）が含まれます。 それらの実施は、抗凝固療法が不可能な場合、肺動脈の修復されていない大規模な病変の場合に絶対に必要です。

情報

情報

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パテ診断のアルゴリズム

PE の診断戦略は、血行動態が安定している患者と不安定な患者の合併症のリスクの程度によって決まります。

PE が疑われる血行動態が不安定な患者では、心エコー検査が診断を開始するための最も適切な方法であり、ほとんどの場合、肺高血圧症および右室過負荷の間接的な兆候を検出し、他の不安定性の原因 (急性心筋梗塞、解離性大動脈瘤、心膜炎）。 EchoCGの陽性結果は、他の診断方法がなく、患者の状態を迅速に安定させることが不可能な場合に、PEの診断と線溶療法の開始の基礎となる可能性があります。 それ以外の場合はすべて、コンピューター断層撮影が必要です。 血管造影は、血行動態が不安定な患者の死亡リスクが高く、線溶療法中の出血リスクが高いため、推奨されません。


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肺塞栓症（肺塞栓症、肺塞栓症、肺塞栓症、肺塞栓症）は、肺動脈への塞栓（血栓）の侵入による肺動脈の血流の機械的閉塞（閉塞）であり、これには顕著な痙攣が伴います。肺動脈の枝、急性肺心臓の発症、心拍出量の減少 、気管支痙攣および血中酸素化の減少。

ロシアで毎年行われるすべての剖検のうち、肺塞栓症は症例の 4 ～ 15% に見られます。 統計によると、術後期間の外科的介入の 3% は肺塞栓症の発症によって複雑になり、症例の 5.5% で致死的な結果が観察されます。

肺塞栓症の患者は、集中治療室への緊急入院が必要です。

肺塞栓症は主に 40 歳以上の人に見られます。

出典: okydoc.ru

原因と危険因子

症例の 90% で、肺塞栓症を引き起こす血栓の発生源は、下大静脈の流域 (腸骨大腿部、小骨盤および前立腺の静脈、脚の深部静脈) にあります。

危険因子は次のとおりです。

  • 悪性新生物（通常は肺、胃、膵臓の癌）;
  • 心臓血管系の疾患（心筋梗塞、心房細動、僧帽弁疾患、心筋炎、感染性心内膜炎）;
  • 炎症性腸疾患;
  • エストロゲン療法;
  • 原発性凝固亢進症候群;
  • プロテインCおよびSの欠乏;
  • アンチトロンビンIIIの不足;
  • 妊娠中および産後の期間;
  • 異常フィブリノゲン血症;
  • 外傷;
  • 術後期間。

病気の形態

病理学的プロセスの局在化に応じて、次のタイプの肺塞栓症が区別されます。

  • 塞栓症 小さな枝肺動脈;
  • 肺動脈の大葉または分枝の塞栓症;
  • 大規模 - 血栓の局在化の場所は、肺動脈の主幹またはその主枝の1つです。

血流から切り離された血管の量に応じて、肺塞栓症の 4 つの形態が区別されます。

  • 致命的な（切断された肺動脈血流の量は75％を超えています） - 急速な死につながります。
  • 大規模（影響を受けた血管の容積は50％を超えています） - 頻脈、低血圧、意識喪失、急性右心室不全、肺高血圧症が認められ、心原性ショックが発生する可能性があります。
  • 最大下（肺動脈の30〜50％に影響を与えます） - 中等度の息切れ、正常な血圧レベルでの急性右心室不全の軽度の徴候が特徴です。
  • 小さな（血流の25％未満が無効になります）-わずかな息切れ、右胃の機能不全の兆候はありません。
急性大規模肺塞栓症は、突然死を引き起こす可能性があります。

臨床経過に応じて、肺塞栓症は次のような形態をとることがあります。

  1. 稲妻 (最も鋭い)- 血栓が両方の主枝または肺動脈の主幹を完全に塞いでいる場合に発生します。 患者は突然発症し、急性呼吸不全が急速に増加し、血圧が急激に低下し、心室細動が現れます。 病気の発症後数分で、死が起こります。
  2. 急性-肺動脈の主枝、分節枝および葉枝の一部の閉塞で観察されます。 病気は突然始まります。 患者では、心不全、呼吸不全、および脳不全が発症し、急速に進行します。 それは3〜5日続き、ほとんどの場合、肺梗塞の形成によって複雑になります。
  3. 長引く（亜急性）- 肺動脈の中および大枝の閉塞で発症し、複数の肺梗塞を特徴とします。 病理学的プロセス数週間続く。 右心室および呼吸不全の重症度は徐々に増加します。 血栓塞栓症が再発することが多く、死に至ることもあります。
  4. 再発性（慢性）- 肺動脈の大葉および分節枝の血栓症が繰り返されることを特徴とし、その結果、患者は通常両側性の肺梗塞、胸膜炎を再発します。 徐々に増加する右心室不全および肺循環の高血圧。 再発性肺塞栓症は、通常、術後の期間に発生するだけでなく、心血管疾患または腫瘍性疾患に罹患している患者にも発生します。

ソース: myshared.ru

肺塞栓症のタイムリーかつ適切な治療により、死亡率は10％を超えず、治療なしでは30％に達します。

臨床像の重症度は、次の要因によって異なります。

  • 肺動脈系における血流障害の発症率;
  • 血栓化した動脈血管のサイズと数;
  • 肺組織の循環障害の重症度;
  • 患者の初期状態、付随する病状の存在。

病理学は、無症候性経過から突然死までの広い臨床範囲によって明らかにされます。 肺塞栓症の臨床症状は特異的ではなく、肺や心血管系の他の多くの疾患に特徴的です。 しかし、それらが突然発生し、別の病状（肺炎、心筋梗塞、心血管不全）では説明できないため、患者の肺塞栓症を高い確率で想定することができます。

ソース: uslide.ru

肺塞栓症の古典的な臨床像では、いくつかの症候群が区別されます。

  1. 肺胸膜。その兆候は、息切れ（換気障害と肺の灌流によって引き起こされる）と咳であり、20％の患者では喀血、胸部の痛み（通常は後部下部）が伴います。 大量の塞栓症では、上半身、首、顔に顕著なチアノーゼが発生します。
  2. 心臓。胸骨の後ろの不快感と痛み、頻脈、心拍リズム障害、虚脱状態の発症までの重度の動脈性低血圧が特徴です。
  3. 腹部。他の症候群よりも発生頻度がやや低い。 患者は上腹部の痛みを訴えます。その発生は、右心室不全または横隔膜ドームの刺激を背景にしたグリソン嚢の伸展に関連しています。 腹部症候群の他の症状は、嘔吐、げっぷ、腸麻痺です。
  4. 大脳。それは、脳の動脈の重度のアテローム性動脈硬化症に苦しんでいる高齢者でより頻繁に観察されます。 それは、意識の喪失、痙攣、片麻痺、精神運動の激越を特徴としています。
  5. 腎臓。患者をショック状態から解放した後、分泌性無尿症を発症することがあります。
  6. 熱っぽい. 患者の胸膜と肺の炎症過程を背景に、体温は熱性値に上昇します。 発熱の持続時間は2日から15日です。
  7. 免疫学的。それは病気の発症から2週間目または3週間目に発症し、患者の血液中の循環免疫複合体の出現、好酸球増加症の発症、再発性胸膜炎、肺炎、および蕁麻疹のような発疹の出現によって特徴付けられます皮膚。
統計によると、術後期間の外科的介入の 3% は肺塞栓症の発症によって複雑になり、症例の 5.5% で致死的な結果が観察されます。

診断

肺塞栓症が疑われる場合は、以下を含む実験室および機器検査の複合体が処方されます。

  • 胸部X線 - 肺塞栓症の徴候は次のとおりです。
  • 換気灌流肺シンチグラフィー - 肺塞栓症の可能性が高い兆候は次のとおりです。通常の換気と1つ以上のセグメントでの灌流の減少（この方法の診断価値は、PE、肺腫瘍、および慢性閉塞性肺疾患の過去のエピソードで減少します）。
  • 血管肺造影 - 古典的な方法肺塞栓症の診断; 診断の基準は、血栓の輪郭の検出と肺動脈の枝の突然の破損です。
  • 心電図 (ECG) - 肺塞栓症の間接的な兆候を特定し、心筋梗塞を除外することができます。

（省略版 - PE）は、血栓が肺動脈の枝を突然詰まらせる病的状態です。 血栓は、最初は人の体循環の静脈に現れます。

今日まで、心血管疾患に苦しむ人々の非常に高い割合が、まさに肺塞栓症の発症の結果として死亡しています。 多くの場合、肺塞栓症は手術後の患者の死因になります。 医療統計によると、全人口の約 5 分の 1 が肺血栓塞栓症の症状で死亡しています。 この場合、ほとんどの場合、塞栓症が発生してから最初の 2 時間以内に致死的な結果が生じます。

専門家は、PE の症例の約半分が見過ごされているため、PE の頻度を決定することは難しいと述べています。 一般的な症状病気は他の病気の徴候とよく似ているため、診断はしばしば間違っています。

肺塞栓症の原因

ほとんどの場合、肺塞栓症は、脚の深部静脈に最初に現れる血栓が原因で発生します。 したがって、肺塞栓症の主な原因は、ほとんどの場合、脚の深部静脈の発達です。 よりまれなケースでは、血栓塞栓症は、右心、腹腔、骨盤の静脈からの血栓によって引き起こされます。 上肢. 非常に頻繁に、他の病気のために常に安静を観察している患者に血栓が現れます。 ほとんどの場合、これらは苦しんでいる人々です , 肺疾患 そして怪我をされた方々 脊髄腰の手術を受けた。 患者の血栓塞栓症のリスクが大幅に増加 . 多くの場合、PE は心血管疾患の合併症として現れます。 , 伝染性 , 心筋症 , , .

ただし、PE は症状のない人に影響を与えることがあります。 慢性疾患. これは通常、人が長時間強制的な位置にいる場合に発生します。たとえば、飛行機で頻繁に飛行する場合です。

人体に血栓が形成されるためには、次の条件が必要です。損傷の存在 血管壁、損傷部位の血流が遅くなり、血液凝固が高くなります。

静脈壁の損傷は、炎症中、外傷の過程、および静脈内注射中にしばしば発生します。 次に、患者の心不全の発症により血流が遅くなり、長時間の強制姿勢（ギプスの着用、安静）があります。

血液凝固の増加の原因として、医師は多くの遺伝性疾患を特定しており、そのような状態はまた、 経口避妊薬 、 疾患 。 妊娠中の女性、第2の血液型を持つ人々、および患者では、血栓のリスクが高いと判断されます .

最も危険なのは血栓で、一方の端が血管壁に付着し、血栓の自由端は血管の内腔にあります。 時々、小さな努力だけで十分であり（人は咳をしたり、突然の動きをしたり、緊張したりします）、そのような血栓が壊れます。 さらに、血流とともに、血栓は肺動脈にある。 場合によっては、血栓が血管の壁にぶつかり、小さな破片になります。 この場合、肺の小さな血管の閉塞が発生する可能性があります。

肺塞栓症の症状

専門家は、肺血管損傷の程度に応じて、3 種類の PE を定義しています。 で 大規模なPE 肺の血管の 50% 以上が影響を受けます。 この場合、血栓塞栓症の症状はショック、急激な低下によって表されます 、意識の喪失、右心室の機能不全があります。 脳障害は、大規模な血栓塞栓症における脳低酸素症の結果になることがあります。

亜大規模血栓塞栓症 肺の血管の 30 ～ 50% が侵されたときに決定されます。 この形態の病気では、人は苦しんでいますが、血圧は正常なままです。 右心室の機能の侵害はそれほど顕著ではありません。

で 非大規模血栓塞栓症 右心室機能は妨げられていませんが、患者は息切れに苦しんでいます。

疾患の重症度に応じて、血栓塞栓症は次のように分類されます。 シャープ , 亜急性 と 再発性慢性 . で 急性型 PE疾患は突然始まります：低血圧が現れ、 強い痛み胸、息切れ。 亜急性血栓塞栓症の場合、右心室および呼吸不全、徴候が増加します。 心臓発作 肺炎 . 血栓塞栓症の再発性の慢性型は、息切れの再発、肺炎の症状を特徴としています。

血栓塞栓症の症状は、プロセスの規模、および患者の血管、心臓、肺の状態に直接依存します。 肺血栓塞栓症の発症の主な兆候は、重度の息切れです。 原則として、息切れの症状は鋭いです。 患者が仰臥位にある場合、患者はより簡単になります。 息切れは、PE の最初の最も特徴的な症状です。 息切れは、急性呼吸不全の発症を示します。 それはさまざまな方法で表現できます。人には十分な空気がないように見える場合もあれば、息切れが特に顕著である場合もあります。 また、血栓塞栓症の徴候も強く、心臓は毎分 100 回以上の頻度で収縮します。

息切れや頻脈に加えて、胸の痛みや不快感が現れます。 痛みはさまざまです。 そのため、ほとんどの患者は、胸骨の後ろの鋭い短剣の痛みに気づきます。 痛みは数分から数時間続くことがあります。 肺動脈の主幹の塞栓症が発生すると、痛みが胸骨の後ろで引き裂かれ、感じられることがあります。 大量の血栓塞栓症では、胸骨を越えて痛みが広がることがあります。 肺動脈の小枝の塞栓症は、まったく痛みを伴わずに現れることがあります。 場合によっては、血を吐いたり、唇、耳、鼻が青くなったり、白くなったりすることがあります。

聞くと、専門家は肺の喘鳴、心臓の領域の収縮期雑音を検出します。 心エコー検査を行うと、肺動脈と右心に血栓が見られ、右心室の機能不全の兆候もあります。 X 線は、患者の肺の変化を示します。

閉塞の結果として、右心室のポンプ機能が低下し、その結果、不十分な血液が左心室に流れ込みます。 これは、大動脈と動脈の血液の減少を伴い、血圧の急激な低下とショック状態を引き起こします。 このような状況下で、患者は成長します。 心筋梗塞 , 無気肺 .

多くの場合、患者は体温が亜熱性、時には熱性の指標に上昇します。 これは、多くの生物学的に血中に放出されたという事実によるものです。 活性物質. 2日から2週間続くことがあります。 肺塞栓症の数日後、胸の痛み、せき、喀血、肺炎の症状を経験する人もいます。

肺塞栓症の診断

診断の過程で、特定の臨床症候群を特定するために患者の身体検査が行われます。 医師は、息切れ、動脈性低血圧を判断し、肺塞栓症の発症の最初の数時間ですでに上昇している体温を判断できます。

血栓塞栓症の検査の主な方法には、以下を含める必要があります。 心電図、胸部 x 線、心エコー図、生化学的血液検査。

約20％の症例では、変化が観察されないため、心電図を使用して血栓塞栓症の発症を判断できないことに注意する必要があります。 これらの研究の過程で決定された多くの特定の機能があります。

研究の最も有益な方法は、肺の換気灌流スキャンです。 血管肺造影検査も実施されます。

血栓塞栓症を診断する過程で、医師が下肢の静脈血栓症の存在を判断する機器検査も示されています。 静脈血栓症を検出するために、放射線不透過性静脈造影が使用されます。 脚の血管の超音波ドップラグラフィーを実行すると、静脈の開存性の違反を特定できます。

肺塞栓症の治療

血栓塞栓症の治療は、主に活性化を目的としています 肺灌流 . また、治療の目標は症状を予防することです 塞栓後慢性肺高血圧症 .

PEの発症が疑われる場合は、入院前の段階で、患者が最も厳格な安静を遵守していることを直ちに確認することが重要です。 これにより、血栓塞栓症の再発を防ぎます。

生産された 中心静脈カテーテル法 注入治療のためだけでなく、中心静脈圧を注意深く監視します。 急性のものがある場合、患者は 気管挿管 . 激しい痛みを軽減し、肺循環の負荷を軽減するために、患者は麻薬性鎮痛薬を服用する必要があります（この目的のために、主に1％溶液が使用されます モルヒネ ）。 この薬は、息切れの軽減にも効果的です。

急性右室不全、ショック、動脈性低血圧の患者は静脈内投与されます . ただし、この薬は中心静脈圧が高い患者には禁忌です。

肺循環の圧力を下げるために、静脈内投与が処方されます。 収縮期血圧が 100 mm Hg を超えない場合。 アート、その後、この薬は使用されません。 患者が梗塞性肺炎と診断された場合、彼は治療を処方されます .

肺動脈の開存性を回復するために、保存的治療と外科的治療の両方が使用されます。

保存的治療の方法には、血栓溶解の実施および再発性血栓塞栓症を予防するための血栓症予防の提供が含まれます。 そのため、閉塞した肺動脈を通る血流を迅速に回復させるために、血栓溶解治療が行われます。

このような治療は、医師が診断の正確さに自信があり、治療プロセスの完全な実験室制御を提供できる場合に実行されます。 そのような治療の使用には多くの禁忌を考慮する必要があります。 これらは、手術または怪我の後の最初の10日間であり、出血性合併症のリスクがある付随する病気の存在、活性型です。 , 出血性の , 食道の静脈瘤 .

禁忌がなければ治療 診断後すぐに開始。 薬の用量は個別に選択する必要があります。 治療は予約で続行されます 間接抗凝固薬 . 薬 患者は少なくとも3か月かかることが示されています。

血栓溶解療法に対する明確な禁忌がある人は、血栓を外科的に除去することが示されています（血栓除去術）。 また、場合によっては、容器に大静脈フィルターを取り付けることをお勧めします。 これらは、剥離した血栓を捕捉し、肺動脈に入るのを防ぐことができるメッシュ フィルターです。 このようなフィルターは皮膚を通して挿入されます - 主に内頸静脈または 大腿静脈. それらは腎静脈に設置されています。

、脊髄損傷、カテーテル留置の長期化 中心静脈、癌および化学療法の存在。 と診断された人は、自分の健康状態に特に注意を払う必要があります。 足の静脈瘤 がんを患っている肥満の人。 したがって、肺塞栓症の発症を避けるためには、足の静脈の血栓性静脈炎を治療するために、術後の安静状態から時間内に抜け出すことが重要です。 リスクグループに属する人々は、低分子ヘパリンによる予防的治療を受けます。

血栓塞栓症の発症を防ぐために、受信は定期的に関連しています。 抗血小板剤 : その後、少量の用量が存在する可能性があります アセチルサリチル酸 .

肺塞栓症の食事・栄養

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閉塞の発生は、血管の内腔のほぼ全体が閉じられたときに発生します。 肺塞栓症は、同名の動脈とその枝へのさまざまな種類の塞栓の移動を伴います。 通常、それは血小板の集合体である血栓です。 この状態は生命を脅かすものであり、予後を改善するには適時の治療が必要です。

リスクグループ

肺塞栓症は、規定されたグループに属する人にしばしば発生します。 通常、血管障害は多くの要因の存在下で形成されます。 これらには以下が含まれます：

  1. 外科的および侵襲的介入。 大手術中に血栓が壊れることは珍しくありません。 追加の条件は、横になった状態での長時間の滞在です。
  2. 太りすぎ。 それは下肢からの血液の流出の違反を伴います。 肥満も発達に寄与する 静脈瘤静脈。 結果として、血餅の​​形成のための条件が形成され得る。
  3. 遺伝的素因。 この場合、多くの患者は、凝固亢進のプロセスに関与する特定の分子が欠乏しています。 このため、凝固系の間に不均衡が生じ、血栓性沈着物のリスクにつながります。
  4. 静脈瘤。 病状自体が、脚の静脈に血栓性静脈炎または深部血栓を形成する危険因子であることに注意する必要があります。 統計によると、塞栓が外れる場所になるのは下肢の血管です。
  5. 長時間の立ち仕事。 同様に、肥満は、身体の末梢部分からの血流不良の状態につながります。
  6. 腫瘍病理学。 どの新生物も肺塞栓症の発症につながる可能性があります。

リスクグループにはさまざまな要因が含まれます。 それとは別に、体が老化するにつれて塞栓症を発症するリスクが高まるため、年齢があります。 これは、50歳までに人が多くの慢性疾患を患っているという事実によるものです。 この病状に関連して、心臓の病変が重要です。

塞栓の種類

肺塞栓症は、動脈の内腔が急激に閉塞する病状です。 ほとんどの場合、塞栓の性質は血栓性です。 つまり、このタイプのソースはさまざまな種類の器になります。 多くの場合、移行は次のグループの静脈から発生します。

  • すね;
  • ヒップ;
  • 骨盤神経叢;
  • まれに肩帯から。

塞栓症の 2 番目の選択肢は脂肪です。 このタイプは、股関節の鋭い骨折で発生します。 脂肪滴は血流に入り、全身に運ばれます。 ソースは、静脈に入る針を考慮して、皮下に油溶液を導入することもできます。

塞栓も空気から形成されます。 彼はすぐに高みに上がるとヒットすることができます。 まれに、肺動脈の閉塞が発生します。

結果は、塞栓の大きさによって異なります。 したがって、それが大きいほど、直径の大きな血管に引っかかるリスクが高くなります。 十分な血流の欠如は、さまざまな種類の結果につながります。 ほとんどの場合、肺塞栓症は致命的です。

どのように発展するのか

肺塞栓症は、血栓が同名の肺動脈に入ると発生します。 形成メカニズムは、次のスキームとして表すことができます。

  1. に 様々な理由塞栓症が発生します。
  2. それは血流を通って肺動脈に入ります。
  3. 容器のサイズと直径の違いにより、閉塞が発生します。

血栓は通常、心臓、つまりその右側の部分を通って入ります。 そこから肺血管に行きます。 その結果、適切な血流の違反が発生します。 あれは 酸素が肺に入るのをやめ、その不足の発症につながります. 医学では、この状態は低酸素症と呼ばれます。 この場合、この領域の周囲の組織は虚血を経験し、最終的には死んでしまいます。

このような病理学的変化は体を刺激し、その代償能力を高めることに留意する必要があります。 簡単に言えば、さらなる状況は反射の影響と関連しています。 肺動脈の圧力が上昇し、心臓の右側の負荷が増加します。 その結果、それは拡大し、拡張が進行します。

閉塞が小さな枝で発生した場合、通常、上記の違反はそれほど現れません。 血液循環と血行動態の障害は発生しません。

主な症状

肺塞栓症には、いくつかの症候群が伴います。 一般に、発達は脳、肺胸膜、または心臓のタイプに従って進行します。 特定の症状の発生はこれに依存します。 一般に、症状は突然始まります。通常、塞栓症を発症するリスクが高いグループに属していても、患者はこれを予期していません。 次のように表示されます。

  • 胸部の激しい痛み;
  • 息切れが増し、しばしば窒息に変わります。
  • 酸素欠乏の過程で皮膚の外皮は青色に変わります。

患者は血圧が急激に低下しています。 強いところがあるかもしれません 頭痛痙攣、しばしば意識消失。 また、体温が上がり、咳が出ます。 多くの場合、痰に血の筋が現れます。 状態が進行するにつれて、頸静脈の腫れが認められます。

症状の重症度と予後は、塞栓の大きさに直接依存することに注意する必要があります。 大規模な閉塞は、発症から短期間で死に至る可能性があります。 このため、すべての治療措置はできるだけ早く実行する必要があります。 結果は、速度と便宜に依存します。

再塞栓症

それはケースの半分で発生し、通常は患者の死に至ります。 原則として、新たに発生した閉塞を伴う病変領域は何倍も大きくなります。 再発性肺塞栓症とその症状は、主な発作に似ています。 患者には以下があります：

  • 胸の激痛;
  • 崩壊;
  • 喘息発作;
  • 血を伴う突然の咳.

そのような患者には皮膚のチアノーゼがあり、その性質はびまん性であることに注意する必要があります。 すなわち、肺塞栓症を患った後、長期にわたって徐々に現れる。 場合によっては、逆に患者の皮膚が青白くなることがあります。 これは、末梢痙攣による予後不良の徴候です。

検出方法

診断は症状と器具による方法に基づいて下されます。 通常、聴診と打診に頼ります。 心臓の境界が拡大している可能性があります。 湿ったラレが肺に現れる。

問題は、症状が1つの病気に似ていることが多いことです。 私たちは心筋梗塞の形成について話しています。 事実、この状態では胸に激しい痛みがあり、さらに急性で燃えるような性格があります。 肺塞栓症の発症に伴い、状況は似ています。 したがって、診断は難しく、この状況は誤診につながる可能性があります。

患者の状態に応じて、器械的方法を行うことができます。 ほとんどの場合、塞栓症の診断に役立ちます：

  • 肺のX線検査;
  • シンチグラフィ;
  • ECHOCG;
  • 肺の血管への物質の造影剤注入。

これに基づいて、さらなる治療法が構築されます。

動脈の小さな枝の塞栓は、多くの場合、支援技術の助けなしでは診断が最も困難です。 これは、症状が軽いためです。 多くの場合、これは遅発性溶解、および慢性肺狭窄の形成を引き起こします。

タイムリーな治療

塞栓症は、主に酸素供給と十分な循環の回復によって治療されます。 この目的のために、患者は 100% 酸素化を受け、身体の働きを適切なレベルに維持するのに役立ちます。 ソースが血栓である場合、前提条件は血栓溶解療法または抗凝固療法です。 ヘパリン、ストレプトキナーゼを使用。 これらの薬は、次のことに役立ちます。

  • 血栓がさらに増加するのを防ぎます。
  • できるだけ溶かします。

重症例では外科的治療が必要になる場合があることを念頭に置いておく必要があります。 形成された血栓を除去するために行われます。 彼らは通常、薬物療法の効果がないこと、または必要な薬に対する禁忌がいくつかあることに頼っています。

天気

肺塞栓症からの生存率は、いくつかの要因に左右されます。 まず、塞栓自体の大きさが重要です。 前述のように、数値が大きいほど予後は悪くなります。 したがって、完全な閉塞はしばしば死に至ります。 部分的な閉塞により、生存の可能性がはるかに高くなります。 これは、血行動態の顕著な違反がないという事実によるものです。 心臓と臓器は重度の低酸素症を経験しません。 この場合の症状はそれほど重要ではありません。

予後を検討する際には、他の要因も考慮に入れる必要があります。 これらには以下が含まれます：

  1. 治療の適時性。 より早く適切に実行すればするほど、好ましい結果が得られる可能性が高くなります。
  2. 付随する病気。 予後は、心臓または血管の追加の病理学の存在下でめったに悪化しません。
  3. 年。 50 歳以上の患者は塞栓症に耐えられず、回復も困難です。

ご覧のとおり、結果はいくつかの要因によって異なります。 したがって、塞栓症の予防は非常に重要です。

リスクを軽減する方法

次の推奨事項を使用して、この状態の発生を防ぐことができます。 これらには以下が含まれます：

  1. 手術中は弾性ストッキングを使用。 通常、患者は下肢にストッキングまたは包帯を着用することをお勧めします。 これにより、血栓の形成と破壊のリスクを軽減できます。
  2. 手術後早期に起床​​することは、四肢への十分な血液供給を維持することによって塞栓症を発症する可能性を減らすのに役立つ予防策でもあります.
  3. 診断操作を実行する前に、慎重に検査してください。

空気、脂肪、その他の成分が血液に侵入する可能性と、それらが肺幹を含む体全体に広がる可能性について覚えておく必要があります。 発症のリスクを軽減するには、トラウマに関連する状況を避ける必要があります。 つまり、危険性の低いタイプの活動に従事するか、個人の安全を確保する手段に訴えます。

塞栓症の後の生活には、多くの健康への影響が伴います。 肺炎、心臓障害、動脈柱の慢性狭窄が起こることがあります。 5～6週間以内に塞栓症が再発するリスクがあります. したがって、予防措置に従い、主な危険因子を覚えておくことをお勧めします。

肺塞栓症に関するいくつかの事実:

  • PEは独立した病気ではありません - それは静脈血栓症の合併症です（ほとんどの場合下肢ですが、一般的に血栓の断片はどの静脈からも肺動脈に入る可能性があります）。
  • PE は、すべての死因の中で 3 番目に多い死因です (脳卒中と冠動脈疾患に次いで 2 番目)。
  • 米国では毎年、約 650,000 例の肺塞栓症が発生し、それに関連して 350,000 人が死亡しています。
  • この病状は、高齢者のすべての死因の中で 1 ～ 2 位にランクされています。
  • 世界の肺塞栓症の有病率は、年間 1000 人あたり 1 例です。
  • PE で死亡した患者の 70% は、診断が間に合わなかった。
  • 肺塞栓症の患者の約 32% が死亡します。
  • 患者の 10% は、この状態が発生してから最初の 1 時間以内に死亡します。
  • タイムリーな治療により、肺塞栓症による死亡率は大幅に減少します - 最大 8%。

循環器系の構造の特徴

人体には、血液循環の2つの円があります - 大小:
  1. 全身循環それは体の中で最大の動脈である大動脈から始まります。 それは、心臓の左心室から臓器に、酸素化された動脈血を運びます。 大動脈全体に枝があり、下部では 2 つの腸骨動脈に分かれており、骨盤と脚に血液を供給しています。 酸素が少なく、二酸化炭素で飽和した血液（静脈血）は、器官から静脈血管に集められ、徐々に接続されて、上大静脈（上半身から血液を集める）と下大静脈（下半身から血液を集める）を形成します。カヴァ。 彼らは右心房に入ります。

  2. 血液循環の小さな円それは、右心房から血液を受け取る右心室から始まります。 肺動脈はそこから出発します - それは静脈血を肺に運びます。 肺胞では、静脈血が二酸化炭素を放出し、酸素で飽和して動脈血になります。 彼女は左心房に流れ込む 4 本の肺静脈を通って左心房に戻ります。 次に、心房から血液が左心室に入り、体循環に入ります。

    通常、微小血栓は常に静脈内に形成されていますが、すぐに破壊されます。 微妙なダイナミックバランスがあります。 それが侵害されると、血栓が静脈壁に成長し始めます。 時間が経つにつれて、それはより緩くなり、動きやすくなります。 その断片が壊れて、血流とともに移動し始めます。

    肺塞栓症では、血栓の剥離断片が最初に右心房の下大静脈に到達し、そこから右心室に入り、そこから肺動脈に入ります。 直径に応じて、塞栓は動脈自体またはその枝の 1 つ (大きいまたは小さい) を詰まらせます。

肺塞栓症の原因

肺塞栓症には多くの原因がありますが、それらはすべて次の 3 つの疾患のいずれかを引き起こします (または同時に):
  • 静脈内の血液の停滞- 流れが遅いほど、血栓の可能性が高くなります。
  • 血液凝固の増加;
  • 静脈壁の炎症また、血栓の形成にも寄与します。
100%の確率で肺塞栓症を引き起こす単一の原因はありません。

しかし、多くの要因があり、それぞれがこの状態の可能性を高めます。

違反 理由
静脈内の血液の停滞
長期不動- この場合、心血管系の機能が妨げられ、静脈うっ血が発生し、血栓や肺塞栓症のリスクが高まります。
血液凝固の増加
血液粘度の上昇、その結果、血流が損なわれ、血栓のリスクが高まります。
血管壁の損傷

肺塞栓症の体内で何が起こるか?

血流障害の発生により、肺動脈の圧力が上昇します。 時々それは非常に強く増加する可能性があります - その結果、心臓の右心室への負荷が急激に増加し、発症します 急性心不全. それは患者の死につながる可能性があります。

右心室が拡張し、左心室に十分な血液が供給されなくなります。 このため、血圧が低下します。 重度の合併症のリスクが高いです。 塞栓によってブロックされた血管が大きければ大きいほど、これらの違反はより顕著になります。

PEでは、肺への血流が中断されるため、全身が酸素欠乏を経験し始めます。 反射的に、呼吸の頻度と深さが増加し、気管支内腔が狭くなります。

肺塞栓症の症状

医師は、肺塞栓症を「偉大なマスカー」と呼ぶことがよくあります。 この状態を明確に示す症状はありません。 患者の検査中に検出できるPEのすべての症状は、他の病気でよく見られます。 症状の重症度は、病変の重症度と必ずしも一致しません。 たとえば、肺動脈の大きな枝が閉塞すると、患者はわずかな息切れだけで動揺することがあり、塞栓が小さな血管に入ると、激しい胸の痛みが生じます。

PEの主な症状:

  • 、深呼吸中に増加します。
  • 、その間に血液を含む痰を排出することができます（肺に出血がある場合）;
  • 血圧を下げる（重度の場合 - 90および40 mm Hg未満）;
  • 頻繁な (毎分 100 回の拍動) 弱い脈拍;
  • 冷や汗。
  • 蒼白、 灰色の陰肌;
  • 38°Cまでの体;
  • 意識の喪失;
  • 肌の青さ。
軽度の場合、まったく症状がないか、微熱、咳、軽い息切れがあります。

肺塞栓症の患者に救急医療が提供されない場合、死亡する可能性があります。

PE の症状は、心筋梗塞、肺の炎症に非常に似ている場合があります。 場合によっては、血栓塞栓症が検出されない場合、慢性血栓塞栓性肺高血圧症（肺動脈の圧力の上昇）が発生します。 それは、その間に息切れの形で現れます 身体活動、衰弱、疲労。

PEの合併症の可能性:

  • 心停止と突然死;
  • その後の炎症過程（肺炎）の発症を伴う肺梗塞;
  • (胸膜の炎症 - 肺を覆い、胸の内側を覆う結合組織の膜);
  • 再発 - 血栓塞栓症が再び発生する可能性があり、患者の死亡リスクも高くなります。

検査前に肺塞栓症の可能性を判断する方法は?

通常、血栓塞栓症には明確な原因がありません。 PE で発生する症状は、他の多くの疾患でも発生する可能性があります。 したがって、患者は常に時間通りに診断および治療されるとは限りません。

現時点では、患者の PE の可能性を評価するための特別な尺度が開発されています。

ジュネーブ スケール (改訂版):

サイン ポイント
足の非対称な腫れ、静脈の経路に沿った触診の痛み。 4点
心拍数インジケーター:
  1. 1 分あたり 75 ～ 94 ビート。
  2. 毎分94回以上。
  1. 3 ポイント;
  2. 5点。
片側の足の痛み. 3点
深部静脈および肺塞栓症の病歴。 3点
痰に血液が混じった状態。 2点
悪性腫瘍の存在。 2点
怪我や手術は、先月中に苦しんだ。 2点
患者の年齢は 65 歳以上です。 1点

結果の解釈:
  • 11点以上– PEの可能性が高い;
  • 4～10点– 平均確率;
  • 3点以下– 低確率。
カナディアンスケール:
サイン ポイント
すべての症状を評価し、診断のためのさまざまなオプションを検討した後、医師は肺塞栓症が最も可能性が高いと結論付けました.
3点
深部静脈血栓症の存在。 3点
心拍数は 1 分間に 100 回を超えています。 1.5ポイント
最近の手術または長期の安静。
1.5ポイント
病歴における深部静脈血栓症および肺塞栓症。 1.5ポイント
痰に血液が混じった状態。 1点
がんの存在。 1点

3レベルスキームによる結果の解釈:
  • 7点以上– PEの可能性が高い;
  • 2～6点– 平均確率;
  • 0-1 ポイント– 低確率。
2 レベル システムによる結果の解釈:
  • 4点以上- 高確率;
  • 4点まで– 低確率。

肺塞栓症の診断

肺塞栓症の診断に使用される検査:
研究タイトル 説明
心電図 () 心電図は、心臓の活動中に発生する電気インパルスを曲線の形で記録したものです。

心電図中に、次の変化を検出できます:

  • 心拍数の増加;
  • 右心房の過負荷の兆候;
  • 右心室の過負荷と酸素欠乏の兆候;
  • 右心室の壁における電気インパルスの伝導の違反;
  • 心房細動（心房細動）が検出されることがあります。
同様の変化は、肺の炎症や気管支喘息の重度の発作など、他の疾患でも検出される可能性があります。

肺塞栓症の患者の心電図に病理学的変化がまったくない場合があります。
胸 レントゲンでわかるサイン:
コンピュータ断層撮影（CT） 肺塞栓症が疑われる場合は、スパイラル CT アンギオグラフィーが行われます。 患者は造影剤を静脈内に注射され、スキャンされます。 この方法を使用すると、血栓の位置と肺動脈の影響を受ける枝を正確に特定できます。
磁気共鳴画像法（MRI） この研究は、肺動脈の枝を視覚化し、血栓を検出するのに役立ちます。
血管肺造影 造影剤の溶液を肺動脈に注入する X 線造影検査。 肺血管造影は、肺塞栓症の診断における「ゴールド スタンダード」と考えられています。 画像はコントラストで染色された血管を示しており、そのうちの1つが突然壊れています - この場所に血栓があります.
(心エコー検査) 心臓の超音波検査で検出できる徴候:
静脈の超音波検査 静脈の超音波スキャンは、血栓塞栓症の原因となった血管を特定するのに役立ちます。 必要に応じて、血流の強さを評価するのに役立つドップラーグラフィーを超音波で補うことができます。
医師が超音波センサーを静脈に押しても潰れない場合、これはその内腔に血栓があることを示しています。
シンチグラフィー 肺塞栓症が疑われる場合は、換気灌流シンチグラフィーが行われます。

この方法の情報量は 90% です。 患者がコンピューター断層撮影の禁忌を抱えている場合に使用されます。

シンチグラフィーは、空気が入る肺の領域を明らかにしますが、同時に血流が妨げられています。
d-ダイマーのレベルの決定 Dダイマーは、フィブリン（血液凝固の過程で重要な役割を果たすタンパク質）の分解中に形成される物質です。 血液中の d ダイマーのレベルの増加は、最近の血栓の形成を示します。

PE 患者の 90% で d ダイマーのレベルの増加が検出されます。 しかし、それは他の多くの病気にも見られます。 したがって、この研究結果だけに頼ることはできません。

血中の d ダイマーのレベルが正常範囲内であれば、多くの場合、肺塞栓症を除外することができます。

処理

肺塞栓症の患者は、直ちに集中治療室 (ICU) に配置する必要があります。 合併症を防ぐために、治療の全期間にわたって安静を厳守する必要があります。

肺塞栓症の治療

薬 説明 用法・用量

血液凝固を低下させる薬
ヘパリンナトリウム（ヘパリンナトリウム） ヘパリンは、人間や他の哺乳類の体内で形成される物質です。 血液凝固プロセスで重要な役割を果たす酵素トロンビンを阻害します。 5000～10000IUのヘパリンを同時に静脈内注射。 次に、1時間あたり1000〜1500 IUで滴下します。
治療の経過は5〜10日です。
ナドロパリンカルシウム（フラキシパリン） 豚の腸粘膜から得られる低分子ヘパリンです。 血液凝固のプロセスを抑制し、抗炎症効果もあり、免疫系を抑制します。
治療の経過は5〜10日です。
エノキサパリンナトリウム 低分子量ヘパリン。 1日2回、0.5～0.8mlを皮下注射してください。
治療の経過は5〜10日です。
ワルファリン 血液凝固に必要なタンパク質の肝臓での合成を阻害する薬。 治療2日目にヘパリン製剤と並行して処方されます。 リリースフォーム:
2.5mg（0.0025g）の錠剤。
投与量:
最初の1〜2日で、ワルファリンは1日1回10mgの用量で処方されます。 その後、用量は1日1回5〜7.5mgに減量されます。
治療の経過は3〜6ヶ月です。
フォンダパリヌクス 合成薬。 血液凝固の過程に関与する物質の機能を抑制します。 肺塞栓症の治療に使用されることもあります。

血栓溶解薬（血栓を溶かす薬）
ストレプトキナーゼ ストレプトキナーゼは β溶血性連鎖球菌ハ. 血栓を分解する酵素プラスミンを活性化します。 ストレプトキナーゼは血栓の表面に作用するだけでなく、血栓に浸透します。 新しく形成された血栓に対して最も活性があります。 スキーム1。
溶液として150万IU（国際単位）を2時間静脈内投与します。 この時点で、ヘパリンの導入を停止します。

スキーム2。

  • 250,000 IU の薬物を 30 分かけて静脈内投与します。
  • その後 - 12〜24時間、1時間あたり100,000 IU。
ウロキナーゼ ヒト腎細胞の培養から得られる薬。 血栓を破壊する酵素プラスミンを活性化します。 ストレプトキナーゼとは異なり、アレルギー反応を引き起こすことはめったにありません。 スキーム1。
溶液として 300 万 IU を 2 時間かけて静脈内投与します。 この時点で、ヘパリンの導入を停止します。

スキーム2。

  • 患者の体重 1 キログラムあたり 4400 IU の割合で 10 分間にわたって静脈内投与されます。
  • その後、1時間あたり患者の体重1キログラムあたり4400 IUの割合で、12〜24時間以内に投与されます。
アルテプラザ 人間の組織に由来する薬。 血栓を破壊する酵素プラスミンを活性化します。 抗原性がないため、アレルギー反応を引き起こさず、再利用できます。 血栓の表面と内部に作用します。 スキーム1。
100mgの薬を2時間入れます。

スキーム2。
薬剤は、患者の体重 1 キログラムあたり 0.6 mg の割合で 15 分以内に投与されます。

大量肺塞栓症で行われる活動

  • 心不全. 心肺蘇生（間接心臓マッサージ、肺の人工換気、除細動）を行います。
  • 低酸素症（体内の酸素含有量の減少）呼吸不全の結果として。 酸素療法が行われます-患者は酸素が豊富なガス混合物（40％-70％）を吸入します。 マスクを介して、または鼻に挿入されたカテーテルを介して投与されます。
  • 重度の呼吸不全および重度の低酸素症. 肺の人工換気を行います。
  • 低血圧（低血圧）. 患者は、点滴器を介してさまざまな生理食塩水を静脈内に注射されます。 ドーパミン、ドブタミン、アドレナリンなど、血管の内腔を狭くし、血圧を上昇させる薬が使用されます。

肺塞栓症の外科的治療

PEにおける外科的治療の適応:
  • 大量の血栓塞栓症;
  • 進行中の保存的治療にもかかわらず、患者の状態が悪化する;
  • 肺動脈自体またはその大きな枝の血栓塞栓症;
  • 全身循環の違反を伴う、肺への血流の急激な制限;
  • 慢性再発性肺塞栓症;
  • 血圧の急激な低下;
肺塞栓症の手術の種類:
  • 塞栓摘出術-塞栓の除去。 この外科的介入は、ほとんどの場合、急性 PE で実行されます。
  • 血栓動脈切除術- プラークが付着した動脈の内壁の除去。 慢性PEに使用します。
肺塞栓症の手術は非常に複雑です。 患者の体は 28°C に冷却されます。 外科医は患者の胸を開き、胸骨を縦に切開し、肺動脈にアクセスします。 人工循環システムを接続した後、動脈を開き、塞栓を取り除きます。

多くの場合、PE では、肺動脈内の圧力の上昇により、右心室と三尖弁が伸張します。 この場合、外科医はさらに心臓の手術を行います - 三尖弁の形成手術を行います。

大静脈フィルターの取り付け

大静脈フィルター・下大静脈の内腔に装着する特殊なメッシュです。 血栓の破片はそれを通過できず、心臓や肺動脈に到達します。 したがって、大静脈フィルターはPEの予防策です。

大静脈フィルターの設置は、肺塞栓症がすでに発生している場合、または事前に実行できます。 これは血管内インターベンションです - その実施のために、皮膚を切開する必要はありません。 医師は皮膚に穴を開け、（首の）頸静脈から特殊なカテーテルを挿入します。 鎖骨下静脈（鎖骨の領域）または大伏在静脈（大腿部）。

介入は通常行われます 軽い麻酔、患者は痛みや不快感を経験しません。 大静脈フィルターの取り付けには約 1 時間かかります。 外科医はカテーテルを静脈に通し、適切な場所に到達したら、メッシュを静脈内腔に挿入します。メッシュはすぐにまっすぐになり、固定されます。 その後、カテーテルを抜き取ります。 縫い目は介入部位に適用されません。 患者は1〜2日間安静に処方されます。

防止

肺塞栓症の予防策は、患者の状態によって異なります:
状態/病気 予防措置
長期間安静にしている患者（40歳未満、PEの危険因子なし）。
  • できるだけ早く起きて、ベッドから出て歩く。
  • 伸縮性のあるストッキングを着用しています。
  • 1 つまたは複数の危険因子がある治療中の患者。
  • 40歳以上で手術歴があり危険因子のない方。
  • 伸縮性のあるストッキングを着用しています。
  • ニューモマッサージ。 カフは脚の全長に沿って配置され、特定の頻度で空気が供給されます。 その結果、さまざまな場所で足を交互に圧迫します。 この施術により、血行が活性化され、下肢からのリンパの流れが改善されます。
  • 予防目的でのナドロパリンカルシウムまたはエノキサパリンナトリウムの使用。
40 歳以上で手術を受け、1 つ以上の危険因子がある患者。
  • ヘパリン、ナドロパリンカルシウムまたはエノキサパリンナトリウム 予防目的.
  • 足のマッサージ。
  • 伸縮性のあるストッキングを着用しています。
大腿骨骨折
  • 足のマッサージ。
生殖器系の悪性腫瘍に対する女性の手術。
  • 足のマッサージ。
  • 伸縮性のあるストッキングを着用しています。
泌尿器系の臓器に対する手術。
  • 足のマッサージ。
心臓発作。
  • 足のマッサージ。
  • ヘパリン
胸部臓器の手術。
  • ワルファリン、またはナドロパリン カルシウム、またはエノキサパリン ナトリウム。
  • 足のマッサージ。
脳と脊髄の手術。
  • 足のマッサージ。
  • 伸縮性のあるストッキングを着用しています。
脳卒中。
  • 足のマッサージ。
  • ナドロパリン カルシウムまたはエノキサパリン ナトリウム。

予後は？

  1. 肺塞栓症患者の 24% が 1 年以内に死亡します。
  2. 肺塞栓症が検出されず、タイムリーな治療が行われなかった患者の 30% は、1 年以内に死亡します。

  3. 血栓塞栓症を繰り返すと、患者の 45% が死亡します。
  4. PE の発症後最初の 2 週間の主な死亡原因は、心血管系の合併症と肺炎です。

肺塞栓症とは何ですか？ 肺塞栓症は、平たく言えば、塞栓による肺の動脈またはその枝の閉塞によるものです。 塞栓と呼ばれる物質は、股関節や下肢の血管で形成される血栓の一部にすぎません。 肺、心臓または他の器官の閉塞は、塞栓の部分的または完全な分離および血管の管腔の閉塞を伴って起こる。 肺塞栓症の結果は深刻であり、この病状の影響を受けた患者の総数の25％の症例で、患者は生存しません。

血栓塞栓症の分類

肺塞栓症の体系化は、多くの要因を考慮して行われます。 症状、疾患状態の経過の変化、PE の症状の重症度、およびその他の特徴に応じて、それらはグループ分けを行います。

TELA分類:

名前 区画
肺血栓塞栓症の形成段階 急性
亜急性
慢性
肺灌流病変のレベル 私は簡単です
II - 中
III - 重い
IV - 過度に重い
塞栓の局在領域 二国間
左
右
血管損傷の量 大規模でない
巨大な
大規模
リスクのレベル 高い
低（中、低）
プラグエリア 分節動脈
中間動脈と大葉動脈
肺の主な動脈
肺動脈
増悪の性質 肺梗塞
肺の心臓
突然の息切れ
病因 静脈血栓症のため
羊膜
特発性
血行動態障害 発音した
発音した
適度
不在

血栓塞栓症の原因

肺塞栓症には多くの原因があります。 しかし、それらはすべて、何らかの形で、いくつかの主要な情報源に由来しています。 病的状態.

肺塞栓症の主な原因：

  • 血流粘度の増加。
  • 血液凝固の増加。
  • 静脈内の血液物質の停滞。
  • 静脈壁の全身性炎症過程（ウイルスおよび細菌感染）。
  • 血管壁の損傷 (血管内手術、静脈補綴)。

血液液の粘度の増加は、体内で発生する特定のプロセスによるものです。 多くの場合、平凡な脱水症状はそのような悲しい結果につながります。 もう一つ、もっと 深刻な問題健康で - 赤血球増加症。

血液物質の凝固能の増加は、多くの場合、このプロセスに関与するフィブリノーゲンタンパク質の量の増加によって説明されます。 多血症などの血液腫瘍は、赤血球と血小板のレベルを大幅に上昇させます。 特定の薬を服用すると、血液凝固が促進されます。

妊娠中、血栓形成はしばしば増加します。

肥満傾向のある人では、静脈の血流の停滞が見られます。 真性糖尿病は、脂肪代謝の違反と、血管壁へのプラークの形でのコレステロールの沈着につながります。 多くの場合、PE は心不全によって引き起こされます。 下肢にすでに静脈瘤がある人は、血栓症になりやすいです。 ヘビースモーカーでは、血管痙攣が一日中絶えず発生し、時間の経過とともに、この悪い習慣が重度の血管障害につながります。 身体的不活動または強制的な不動（術後期間、障害、心臓発作およびその他の状態の後）。

肺塞栓症を引き起こした病理：

  • 表在、内部および大静脈の血栓症。
  • 止血の病理における血管内血栓形成（血栓形成傾向）。
  • 腫瘍学的プロセスと、結果としての細胞崩壊の産物。
  • 血小板リン脂質に対する抗体の産生を特徴とする抗リン脂質症候群。 この状態は、血栓形成の増加によって特徴付けられます。
  • 血栓症および肺塞栓症を伴う心血管系および呼吸器系の疾患。

肺動脈の血栓塞栓症は老化を引き起こします。 30 歳未満では、特に特定の病状がない場合、血栓症や肺塞栓症などの関連する結果は観察されません。 このことから、肺塞栓症は高齢の病理の結果を指すと結論付けることができます。

血栓塞栓症の症状

肺塞栓症の徴候の中には、一般的なもの、いくつかの病状に特徴的なもの、および特定のものがあります。 肺動脈の小枝の血栓塞栓症には、弱いまたは完全に無症候性の症状があり、通常、患者は体温のわずかな上昇と絶え間ない咳に気づきます。

肺塞栓症のその他の症状：

  • 深呼吸をすると悪化する胸骨の痛み。
  • 青白く、青みがかった、または灰色の肌の色合い。
  • ベトベトした汗を伴う冷や汗の出現。
  • 血圧の強い低下。
  • 心拍数の増加。
  • 息苦しさ、息切れ、息切れ。
  • 昏睡、失神、痙攣。
  • 咳をしているときに血が混じった喀痰は、出血とともに起こります。

肺塞栓症の症状は、心筋梗塞症候群、肺の病理と非常によく似ています。 何らかの理由で肺塞栓症が検出されなかった状況。 次に、高血圧症の発症（肺動脈の緊張の増加）を伴う病態から慢性病態への移行の可能性があります。 肺塞栓症から肺塞栓症への移行を疑う 慢性型おそらく息切れが原因です。 また、慢性肺塞栓症には、通常、絶え間ない衰弱と重度の疲労が伴います。

上記の肺塞栓症の症状はすべて特定のものではありません。 しかし、この事実にもかかわらず、肺塞栓症に似た警戒すべき徴候を無視してはなりません。 緊急に電話するか、居住地の医師に相談することが急務です。 肺塞栓症の症状が確認されなくても、いずれにしても、健康逸脱の原因が何であったかを突き止めるために診断が必要になります。

血栓塞栓症症候群は、肺の動脈圧の慢性的な上昇、肺または腎機能不全、心臓発作、胸膜炎または肺炎、肺膿瘍およびその他の深刻な病状を含む重篤な合併症を引き起こす可能性があります。

血栓塞栓症の診断方法

肺塞栓症の診断は、必須の方法と補助的な方法に分けられます。 必須の診断手段には、心電図、心エコー検査、X線、シンチグラフィー、下肢静脈の超音波検査が含まれます。 PE には、回腸静脈造影、血管肺造影、心房、心室、肺動脈の圧力の測定が含まれる場合があります。

もう1つの定評のある診断方法は、既往歴の収集です。 患者から提供された情報は、正しい臨床像の編集に大きく貢献します。 血栓塞栓症の明確な疑いがある場合、患者によって表される症状は、特定のPEの臨床症例に関連して講じられる措置を決定する病状の進行の程度を示す可能性があります。 また、苦情を申し立てた人の調査は、手術の有無にかかわらず、以前に転移した病状に関する情報を得るのに役立ちます。

特に、疾患が血栓塞栓症の発症に関連している、または影響を与える可能性がある場合.

肺塞栓症の検査室診断は、手順が簡単で、アクセスしやすく、分析結果が得られる速度が速いため、効果的です。

以下の指標は、血液検査における血栓塞栓症症候群を示しています。

  • 白血球の総数の超過。
  • ビリルビンの蓄積の増加。
  • ESRを上げる。
  • 血液物質の血漿中のフィブリノゲン分解の結果の過度の集中。

肺血栓塞栓症の必須の診断方法の中で、最も有益で信頼できるのは、心電図、心エコー検査、アンチグラフィーです。 特に血液検査および収集された履歴の研究と組み合わせたECGは、さらに、血栓塞栓症の重症度カテゴリの指定により、最も正確な結論を下すことを可能にします. 次に、心エコー検査は、血栓のすべてのパラメーター、さらにその特定の局在化を明確にするのに役立ちます。 アンチグラフィーは特定の診断方法であり、血管の完全な概要を取得して、血栓を検出し、肺塞栓症を検出することができます。

呼吸器官の灌流シンチグラフィーは、スクリーニング研究として使用されます。 ただし、シンチグラフィーでは、肺の主要な動脈のみの閉塞を判断できますが、この方法は小さな枝の検査を目的としたものではありません。 X線の助けを借りても、血栓塞栓症を正確に診断することはできません. この方法は、PE を他の疾患と区別するのに役立つだけです。

血栓塞栓症の治療

まず第一に、肺血栓塞栓症を診断するときは、患者に緊急支援を提供する必要があります。 緊急措置は、蘇生操作の実施を目的とする必要があります。

注文 蘇生血栓塞栓症（医療関係者が実施）：

  • 患者をベッドまたは平らな面に寝かせる必要があります。
  • 衣服のきつさを解放します (襟のボタンを外し、ベルトまたはウエストのベルトを緩めます)。
  • 部屋への酸素の無料アクセスを提供します。
  • 必要な薬を投与し、血圧を測定する中心静脈カテーテルを取り付けます。
  • 10,000 単位の投与量で静脈内直接作用型抗凝固剤ヘパリンを導入します。
  • 鼻にカテーテルを通して酸素を導入するか、酸素マスクを使用します。
  • レオポリグルシン（血流を回復させる薬）、ドーパミン（神経伝達物質ホルモン）、敗血症を予防するための抗生物質、および蘇生チームの裁量によるその他の薬の持続静脈注入。

その後、肺の血液供給を回復し、敗血症の発症と肺の高血圧の形成を防ぐために緊急の措置が講じられました。 血栓の吸収を目的とした血栓塞栓症の主な治療に進む必要があります。 肺塞栓症候群は、血栓の外科的除去によって治療されます。 患者の状態が許せば、血栓溶解療法は省略できます。 それは、肺の動脈と全身の血栓症を完全に排除することを目的とした特別な薬を服用するコース、時には複数のコースの通過を意味します。

PEは以下の薬で治療されます：

  • クレキサンまたはその類似体。
  • ノボパリン（ヘパリン）。
  • フラキシパリン。
  • ストレプターゼ。
  • プラスミノーゲン。

肺塞栓症の治療は迅速なプロセスではありません。 重要なことは、貴重な時間を逃さず、可能な限り致命的な結果を回避することです。 もちろん、あなたの状態を壊滅的な結果に至らせない方が良いでしょう。 事実は、特定のカテゴリーの人々が血栓を形成しやすく、したがって肺血栓塞栓症を起こしやすいということです。 原則として、リスクグループには、50歳の年齢制限を超えた人、太りすぎの人、悪い習慣を手放していない人が含まれます. このような人は、肺動脈の血栓塞栓症に対する予防措置を講じる必要があります。

肺塞栓症（ギリシャ語から翻訳されたもの - 詰め込み、挿入）は、呼吸器系および循環器系の重篤な合併症であり、通常は入院患者に発生します。 それは、心臓から肺に血液を運ぶ肺塞栓またはその枝の閉塞によって現れます。

塞栓症の原因と病因

ほとんどの場合、肺塞栓症は血栓によって引き起こされます。 血栓は、健康な体では発生しない病理学的形成です。 それは、接着した血小板、血漿タンパク質、およびフィブリノーゲンの塊です。 原則として、それは下肢の静脈で発生し、以下によって引き起こされます。

  • 寝たきりの障害者、トラック運転手、および座りがちな仕事をしているすべての人が、身体の同じ位置に長時間滞在します。
  • 末梢で適切な血液循環を提供しない心血管系の慢性疾患（高血圧、リウマチ性心炎、発作性心室粗動を伴う不整脈、急性心筋梗塞を伴う冠動脈疾患、心筋症など）。
  • 静脈瘤、血栓性静脈炎。
  • 出産と妊娠。
  • 腫瘍性疾患。
  • 最近の腹部手術と長期の静脈カテーテル。
  • 敗血症、重度の衰弱性慢性感染症。
  • 併用経口避妊薬の服用。
  • 全身性疾患（糖尿病、メタボリックシンドローム）。

結果として生じた血栓は血管壁から剥がれ、血流に沿って動き始めます。 末梢から中心静脈まで通過した後、心臓に到達し、そのチャンバーの空洞内を自由に移動します。 最後に、酸素化のために静脈血を肺の血管に運ぶ肺動脈に入ります。 血管の直径が小さいため、血栓が移動できず、肺動脈自体またはその小さな枝が閉塞しています。 肺塞栓症の症状は、病変のレベルと局在によって異なります。

臨床像

肺塞栓症は常に突然発症します。 通常、咳、いきみ、体位の変化など、何らかの行動が先行します。

閉塞が肺の小血管のレベルで小さな血栓で発生した場合、息切れがこの病気の主な症状になります。 非常に速くて不規則な呼吸、不安、死への恐怖、時には胸の鋭い痛み、失神、痙攣には、直ちに医師の診察が必要です.

肺塞栓症には、小さいもの (肺循環の全血管の 25% まで)、亜巨大なもの (最大 50%)、および大量 (最大 75%) の形態があります。

肺動脈の主幹が閉塞すると、循環障害や心不全による致命的な症状がほぼ瞬時に現れます。 突然顕著なチアノーゼが起こり、その人は死亡します。

血行動態障害に加えて、肺塞栓症は肺の梗塞（死）を引き起こします。 以下の症状があります。

  • 吸入と呼気で悪化する胸の痛み;
  • 発作性咳嗽;
  • 喀痰と血液の分離;
  • 温度上昇。

これらの症状はすべて、病気の発症から数時間後に観察され、3〜5日間続き、良好な結果で徐々に消えます.

診断と治療

しばしば、肺塞栓症が発生したという事実は、急性冠症候群のために死亡した患者の剖検で指摘されます。 症状の非特異性と患者の重篤な状態のため、診断研究は一般的な検査と状態の評価に限定されています。 次に、バイタルサインの安定化に伴い、医師は研究を処方します：

  • 尿、血液の一般的な分析;
  • 心筋の生体電位を調べるための心電図検査。
  • 血行動態の視覚的観察および塞栓の可能性のある検出のための心エコー検査;
  • 肺の血管の局在化と閉塞の程度を判断することを可能にする血管造影;
  • 灌流スキャン - PE を診断するための最も信頼できる方法の 1 つは、血流の障害を決定する血管床に特別なマーカーを導入することです。

肺塞栓症を発症した患者の応急処置は、救急車を呼んで、すぐに入院することです。 PE患者の治療は、重要な機能を維持し、血行動態を回復することを目的としています。

  • 自発呼吸がない場合の人工呼吸器への接続、肺梗塞;
  • 酸素療法;
  • 抗凝固剤：血球の凝集を防ぎ、閉塞の症状を徐々に取り除きます。

病気の最初の 12 ～ 14 時間は、血栓が解消されるまで、身体機能をできるだけ効果的に維持する必要があります。 その後、一般的な検査と凝固図の管理下で、抗凝固剤の維持量が最大6か月間処方されます。

場合によっては、肺塞栓症には外科的治療と塞栓摘出術 (血栓の除去) 手術が必要です。 心臓発作の場合、適応症によると、影響を受けた肺葉が取り除かれます。

1 つまたは複数の危険因子を持つ個人の PE 予防策:

  • 基礎疾患の治療、健康的なライフスタイル、栄養の正常化、スポーツ、呼吸法;
  • 座りがちな作業中 - 通常の5分間の身体活動;
  • 長時間のフライト中 - 大量の水を飲み、機内を歩いて足を伸ばします。
  • 歩行していない患者 - 下肢のマッサージおよび運動療法;
  • 脳卒中または心筋梗塞患者の早期垂直化;
  • 手術中、出産 - 静脈を通る血流を刺激し、血栓症を防ぐ圧迫ストッキングの使用;
  • 手術後 - ストッキングの着用、早期活性化、体操;
  • 適応症によると - 血液を薄くし、血小板がくっつくのを防ぐ抗凝固剤（ヘパリン、デキストラン）の任命。

残念ながら、肺塞栓症による死亡率は依然として高いままです。 主な血管が閉塞すると、死亡率は 30% に達します。

タイムリーに受け取った人 健康管理、 地元の医師が長時間観察する必要があります。 これらの患者は、肺血管閉塞の再発リスクが高いため、低用量の抗凝固薬が投与されます。 患者は高血圧を発症することもあります。

肺塞栓症の患者にとって、予防措置、タイムリーな資格のある医療、さらに定期的な医療監督の順守は不可欠です。 これらの措置は、命を救い、PE の合併症の発症を防ぎます。

劇症肺塞栓症では、心筋虚血、心拍出量の減少、および心原性ショックを伴うダイナミクスで冠循環不全が発生します。

肺塞栓症の年間発生率は、人口 10 万人あたり 150 ～ 200 例であるため、緊急治療に属し、最初の 2 週間で最大 11% の死亡率と関連しています。

ほとんどの塞栓は、末梢静脈からの剥離血栓です (70% 以上のケースで、骨盤および下肢の静脈の静脈血栓症)。 まれに、心臓血栓が形成されたり、上大静脈から血栓が発生したりします。

肺塞栓症の原因

リスク要因には次のものがあります。

  • 固定化（手術、事故/外傷、重病、脳卒中などの神経または内臓、重度の 腎不全)
  • 凝固亢進、血栓形成傾向、以前の静脈血栓塞栓症
  • 中心静脈カテーテル
  • ペースメーカープローブ
  • 悪性疾患、化学療法
  • 心不全
  • 肥満
  • 妊娠
  • 喫煙
  • 薬。

肺塞栓症の症状と徴候

  • 急性または突然の呼吸困難、頻呼吸
  • 胸膜痛、胸痛、狭心症の愁訴
  • 低酸素血症
  • 動悸、頻脈
  • 動脈性低血圧、ショック
  • チアノーゼ
  • 咳（ときに喀血も）
  • 失神
  • 腫れた首の静脈

臨床的観点からは、ハイリスク患者とローリスク患者 (血行動態が安定している = 正常血圧) を区別する必要があります。

肺塞栓症の診断

肺塞栓症が疑われる血行動態が不安定な患者では、治療開始前に高度な診断を行うだけでなく、できるだけ早く診断を確認する必要があります。

このために彼らは奉仕します：

  • 心臓血管系のパラメータ：頻脈、ショックまでの動脈性低血圧
  • 可視化方法:
    • 肺塞栓症の診断を行う (または除外する) ための「ゴールド スタンダード」は、造影剤を使用した肺のスパイラル CT スキャンです (感度は最大 95%)。
    • 肺シンチグラフィの代替方法はその価値を失い、今でも特別な状況でのみ使用されています
    • X線は、無気肺や浸潤などの非特異的な変化のみを明らかにします（あったとしても）
  • 血液ガス分析：低酸素血症
  • 心エコー検査は救急診断に重要な役割を果たします！ 肺塞栓症の程度に応じて、右心室の急性負荷または右心室機能障害（拡張、運動低下、逆説的な中隔運動）の兆候が明らかになり、心臓の右腔に浮遊血栓が見られることがあります。
  • 検査データ:
    • - D-ダイマー: 値 > 500 µg/l 線維素溶解。 陽性結果は最初は非特異的であり、陰性結果はかなり高い確率で肺塞栓症を除外します。
    • 心筋虚血の兆候としてトロポニンが上昇することがあります。
    • 心室拡張はナトリウム利尿ペプチドレベルを上昇させる可能性があり、これは転帰の悪化に関連しています
  • 下肢の静脈の超音波

肺塞栓症の鑑別診断

  • 心筋梗塞
  • 狭心症
  • 心不全
  • 気胸
  • 肺水腫
  • 気管支ぜんそく
  • 肺炎
  • 胸膜炎
  • 肋間神経痛
  • 大動脈解離
  • ハイドロまたはヘモ心膜。

肺塞栓症の治療

血行動態の不安定性またはショックのリスクが高い場合は、血栓溶解療法 (または、溶解療法が禁忌である場合は、手術または血管内塞栓術) を直ちに開始する必要があります。 血行動態が不安定な場合は、カテコールアミンが使用されます。 血行動態が安定している患者 (正常血圧 = 低リスク) では、患者の体重に合わせた低分子量ヘパリンまたはフォンダパリヌクスによる早期治療が推奨されます。

血圧は正常で右心室機能不全の患者に対する最良の治療戦略はまだ決定されていません。

二次予防は、MHO が 2.0 ～ 3.0 の治療範囲で安定するまで、ビタミン K 拮抗薬（例、Marcumar）による早期の抗凝固療法であり、最初はヘパリンとクロスオーバーします。 危険因子が除去または治癒された二次性肺塞栓症の患者は、少なくとも 3 か月間は抗凝固療法を継続するようにアドバイスされています。

「特発性」肺塞栓症および問題のない、または安定した抗凝固療法では、そのような治療は継続して継続する必要があります。

肺塞栓症は、その症状がどのような形で現れたとしても、すぐに入院が必要な深刻な病気です。 この病気の可能性のある症状と、それを防ぐための対策を知っておく必要があります。

心血管系の一般的な病理は肺塞栓症であり、これは一般に PE の略語として認識されています。 肺動脈血栓症は、主肺動脈とその枝の両方の血栓による閉塞を伴います。 血栓形成の主な部位は、下肢または骨盤の静脈であり、血流によって肺に運ばれます。

「肺塞栓症」のより広い概念は、血栓、つまり高密度の血餅だけでなく、塞栓と呼ばれる他のさまざまな物質による肺動脈の閉塞を意味します。

症状

肺塞栓症はほとんどの場合急性に発症し、多くの場合、運動と同時に発症します。 塞栓症は、血栓のサイズとレベルに応じて、即死またはさまざまな症状を引き起こす可能性があります。

肺の動脈塞栓症の主な症状は、次の症状と見なすことができます。

  • 原因のない弱体化する弱さ;
  • 特徴のない発汗;
  • 乾いた咳。

しばらくすると、次のような肺血栓症の特徴的な症状が現れます。

  • 息切れや窒息発作の発生、
  • 速い浅い呼吸;
  • 胸の痛み;
  • 深呼吸すると、急性（胸膜）の痛みが発生する可能性があります。
  • 体温の上昇;
  • 泡状のピンク色の粘液 (痰に血が混じる) を伴う咳。

ただし、これらの兆候はPEにのみ特徴的なものではなく、診断が非常に困難になり、肺塞栓症にはまったく異なる症状が伴う可能性があります。

  • めまい、失神;
  • 吐き気、嘔吐;
  • 無意識の不安感;
  • 発汗の増加;
  • チアノーゼ - 皮膚のチアノーゼ;
  • 頻脈;
  • てんかんの痙攣;
  • 脳浮腫の徴候;
  • 下肢などのむくみ。

肺に大量の出血がある場合、患者は黄疸の特徴である強膜と表皮の染色を示します。

病気の原因

PE の最も一般的な原因は血栓です。 そして、起源の最も典型的な地理は、骨盤または脚の静脈です. 血栓の形成には、患者が長時間静止しているときに発生する静脈血流を遅くする必要があります。 この場合、動きが始まると、血栓が分離する恐れがあり、静脈血流が血栓を肺に急速に移します。


塞栓の他の変種 - 脂肪粒子と羊水 (羊水) - は非常にまれです。 それらは、肺の小血管（細動脈または毛細血管）の閉塞を引き起こすことができます。 かなりの数の小さな血管が閉塞した場合、急性呼吸窮迫症候群が発症します。

血栓の形成の原因を特定することは非常に困難ですが、次の要因がプロセスの挑発者になることがよくあります。

  • 外科的介入;
  • 胸部の大静脈の外傷および損傷;
  • 患者の状態に関連する長期の不動;
  • 足の骨の骨折、骨折中の脂肪塊、骨髄の粒子が循環系に運ばれ、そこで閉塞を引き起こす可能性があります。
  • 羊水;
  • 怪我の結果として体内に入った異物;
  • 増殖し過ぎた悪性腫瘍の断片としての腫瘍細胞。
  • 針が血管に入ったときの皮下または筋肉内注射用の油性溶液。
  • 肥満および最適体重の大幅な超過;
  • 血液凝固速度の増加;
  • 避妊薬の使用。

このような高い死亡率は、診断の難しさと病気の経過の速さによるものです。ほとんどの患者は、最初の数時間で死亡します。

病理学者の研究は、肺血栓症の症例の最大80％がまったく診断されていないことを示しています。これは、臨床像の多型によって説明されます。 PE で発生するプロセスを研究するには、血管で発生する変化の研究が役立ちます。 プロセスの本質は、次の病理解剖学的準備に明確に示されています。

  • 脳の毛細血管のうっ滞を示すマイクロプレパレーション、スラッジ現象がはっきりと見えます。
  • 静脈壁に付着した混合血栓を示すスライド。
  • 形成された血栓がはっきりと見えるマイクロプレパレーション;
  • 肺の血管の脂肪塞栓症が見られるマイクロプレパレーション;
  • 出血性梗塞における肺組織の破壊を示すマイクロプレパレーション。

動脈への軽度の損傷の場合、残りの部分は、塞栓（血栓または脂肪粒子）のために血液が流れない肺組織のその部分への血液供給に対処できます。その後、組織を回避することが可能になります壊死。

診断


血栓塞栓症が疑われる患者の検査には、特定の目標があります。

  • 治療手段は非常に積極的であり、診断が確認された場合にのみ使用されるため、塞栓症の存在を確認または反論します。
  • 病変の範囲を決定します。
  • 血栓の局在を特定する - 外科的介入が必要な場合は特に重要です。
  • 再発を防ぐために塞栓の原因を特定します。

肺塞栓症は無症候性であるか、他の多くの疾患に特徴的な症状を伴うため、片方または両方の肺の塞栓症の診断は機器による方法で行われます。

CTスキャン

塞栓症の存在を検出し、炎症、腫瘍、浮腫などの肺の病理の他の原因を除外できる、信頼性の高い信頼できる方法です。

灌流スキャン

この方法で肺塞栓症を除外することができます。 この方法により、血流の乱れの存在を検出することができ、スキャンはマーカ​​ー（アルブミンマクロスフェア、997c）の静脈内使用のバックグラウンドに対して実行され、PE を診断するための最も信頼できる方法の 1 つです。

血管造影

肺血管造影は、閉塞の性質、程度、位置、および再塞栓症の可能性に関する情報を得るために使用されます。 調査結果は非常に正確です。

心電図検査

この手法を使用すると、かなりのサイズの血栓で PE を決定できます。 しかし、年齢に関連した冠状動脈の器質的病変の場合、結果は十分に信頼できるものではありません。

心エコー検査

この技術により、肺の動脈や心腔の塞栓を検出できます。 また、血行動態障害の重症度を通じて逆説的塞栓症の原因を特定することもできます。 しかし、この方法は結果が陰性であっても、肺塞栓症の診断を除外する基準にはなりません。

機器の診断方法の使用は、結果の信頼性を高めるために複雑な方法で実行する必要があります。

病気の治療

肺塞栓症は、疾患の重症度に関係なく、完全に治療可能です。 急性期に患者の命を救うという1つのタスクがある場合、さらなる治療にはいくつかの特定のタスクがあります。

  • 血流動態の正常化;
  • 肺動脈床の修復;
  • 再発防止策。


外科的治療

大規模な肺塞栓症には、緊急の外科的介入 - 塞栓摘出術が必要です。 操作は血栓の除去で構成され、いくつかの方法に従って実行できます。

  • 大静脈の一時的な閉塞の状態で - 手術の致死率は最大90％です。
  • 人工循環を作成すると、致死率は50％に達します。

治療措置

経過の重症度と予後による肺塞栓症は、血管床の損傷の程度と血行動態障害のレベルに依存します。 軽度の障害には、抗凝固療法が使用されます。

抗凝固療法

血行動態の軽微な変化と少量の血管閉塞は、自然溶解により身体によって平準化される可能性があります。 治療の主な重点は、エボラの原因となる静脈血栓症の発症を予防することです。

この目的のために、低分子量ヘパリンによる治療が行われます - 薬は良好な作用持続時間とバイオアベイラビリティを持っています。 薬は腹部の皮膚の下に1日2回投与されますが、造血系を常に監視する必要はありません。 ヘパリン療法は主治医の直接の監督下で行われ、患者の状態に適した用量と処方も処方されます。

静脈内血栓溶解薬

肺塞栓症が十分に重度である場合、特に加齢に伴う変化や体の適応不良がある場合は、血栓溶解薬の使用が示されます。


末梢塞栓症の場合、アレルギー性および出血性合併症のリスクが高いため、この手法は実際には使用されません。

血栓溶解薬は、細い静脈と太い静脈の両方から血流に注入されます。場合によっては、薬剤が血栓の本体に直接注入されます。

そのすべての有効性-患者の90％が完全または部分的な溶解を示します-この方法は非常に危険であり、出血や出血性合併症などの重篤な合併症の発生に関連しています.

このため、この手法は多くの場合での使用が禁止されています。

  • 術後患者;
  • 出産直後;
  • 外傷。

必要に応じて、これらのカテゴリーの患者には、手術/出産/外傷の10日後に血栓溶解薬を使用できます。

血栓溶解療法の後、抗凝固剤による治療が必須です。

予防措置

肺塞栓症などの病気の最善の予防は、血栓症を予防する物理的および薬理学的対策と考えることができます。

入院患者の塞栓症を予防するための身体的対策には、次のものがあります。

  • 安静の減少;
  • ウォーキングやサイクリングを模したシミュレーターの使用。
  • 手足のマッサージ;
  • 治療体操。

薬理学的処置には、合併症の可能性が高い凝固剤の使用が含まれます。 すべての薬は、主治医によって適用および投与計画で処方されなければなりません。

静脈血栓の形成を防ぐための予防措置を使用すると、PEの割合が大幅に減少します