出血熱を伴う 腎症候群血管透過性の増加と凝固障害を特徴とします。 成人静脈と子宮内の静脈の両方から分離されたヒト内皮細胞は、HFRS 感染に対して非常に感受性が高いことが認識されています。 しかし、位相差顕微鏡と電子顕微鏡の両方で証明されるように、HFRS の in vitro 感染は目立った細胞変性効果を引き起こしません。 したがって、ハンタウイルスは主に血管内皮細胞を標的とする非細胞病原性ウイルスであると考えられています。

病因はほとんど不明ですが、免疫機構が重要な役割を果たしていることがいくつかの研究で示唆されています。 感染後、顕著なサイトカインが生成され、カリクレインキニンが活性化され、補体経路が活性化され、または循環免疫複合体のレベルが増加します。 これらの成分は、発熱期および低血圧期に重要な役割を果たします。 臨床的に 重大な兆候病気としては、血管内皮の損傷、毛細血管の拡張、漏出などが挙げられます。

積極的な反応は、多くの場合、重篤な病気の兆候です。 T 細胞の活性化は発熱の非常に早い段階で起こり、好中球、単球、B 細胞、CD8+ (サプレッサー) T 細胞の数の絶対的な増加に関連しています。 ヘルパー T 細胞の数は増加しないため、ヘルパーとサプレッサー T 細胞の比率が低下します。 ウイルスはB細胞と単球から培養されましたが、T細胞からは培養されませんでした。 したがって、T 細胞の活性化は、直接的なウイルス感染の結果ではなく、他の細胞型の感染に対する反応です。 インターフェロンガンマ産生 T 細胞は、AKI 進行のリスクを軽減するのに役立つ可能性があります。

血清、赤血球および血小板の表面、糸球体、尿細管、および尿における免疫複合体の実証により、免疫複合体の役割の可能性も示唆されています。 古典的および代替補体経路の活性化は、発熱中にも起こります。 免疫複合体は、補体を活性化し、血小板や炎症細胞からメディエーターの放出を引き起こすことにより、血管損傷を引き起こす可能性があります。 特徴的な機能病気。

一部の研究者は、発熱は主に発熱の原因であると示唆しています。 アレルギー疾患。 これは、特定の免疫グロブリン E (IgE) の初期の出現、IgE 免疫複合体の存在、およびアレルギー経路の阻害を目的とした治療の有益な効果の検出に基づいています。

ウイルス量の増加は、より重篤な臨床転帰を引き起こす可能性があります。 HFRS の初期段階の患者における血漿 HFRS RNA 量は、疾患の重症度と関連しています。 ドブラバ・ベオグラードウイルスの症例でも、ウイルス量と疾患の重症度の間に密接な相関関係が見られた。

細胞透過性はハンタウイルスによって誘導されることが示唆されています。 ハンタウイルス感染患者の腎生検標本を分析したところ、感染が尿細管細胞と糸球体細胞の両方に影響を及ぼした非感染者の腎生検標本と比較して、密着結合タンパク質ZO-1の発現と局在が変化していることが示された。 糸球体ZO-1の減少は、糸球体機能不全によって引き起こされる疾患の重症度と相関します。

VE-カドヘリンは原発性疾患の初期段階で検出された 軽度の病気ヒトの内皮細胞がアンデスウイルスに感染した。 分泌された血管内皮増殖因子の増加とそれに伴うものが減少することが報告されています。 この研究では、ウイルスの活発な複製が透過性の増加と内皮細胞バリアの完全性の低下につながる可能性があることも示しました。

別の研究では、血管内皮増殖因子受容体間の関連により、VE-カドヘリンからの血管内皮増殖因子-R2の解離、VE-カドヘリンの活性化、内部移行および分解が起こり、これによりハンタウイルスに感染した内皮細胞に血管内皮増殖因子が付加されることが判明しました。 。

彼らはどのようにして感染するのでしょうか？

ハンタウイルスはげっ歯類によって運ばれ、伝染します。 感染したげっ歯類の尿、糞、唾液にさらされた後、または巣の粉塵と接触した後、人はこれらのウイルスに感染し、HFRSを発症する可能性があります。

感染した尿やその他の物質が傷ついた皮膚や目、鼻、口の粘膜に直接接触した場合にも感染が起こる可能性があります。 さらに、生きた齧歯動物を扱う作業をする人は、感染時に齧歯動物に噛まれることによってハンタウイルスにさらされる可能性があります。 人から人への感染が起こる可能性はありますが、非常にまれです。

症状

発熱は通常、感染性物質にさらされてから 1 ～ 2 週間以内に発症しますが、まれに発症までに 8 週間かかる場合もあります。

初期症状は突然始まり、頭痛、腹痛、背中の痛み、発熱、悪寒、吐き気、目のかすみなどがあります。 顔が紅潮したり、目の痛みや充血、発疹が生じることがあります。

その後の症状には、低血圧が含まれる場合があります。 血圧、急性ショック、血管漏出、急性腎不全など、重度の体液過剰を引き起こす可能性があります。

ハンターンとドブラバの感染は通常重篤な症状を引き起こしますが、ソウル、サーレマー、プウマラの感染は通常より軽症です。 完全な回復には数週間または数か月かかる場合があります。

診断

HFRS と一致する病歴を持つ患者の診断を確認するために、いくつかの臨床検査が使用されます。 このような患者は、以下の場合に HFRS であると判断されます。

• 血清学的検査結果がハンタウイルス感染症陽性。
• 免疫組織化学的染色および顕微鏡検査による組織内のハンタウイルス抗原の存在の証拠
• 血液または組織中のハンタウイルス RNA 配列の証拠。

ハンタウイルス感染症は、次のような臨床的に特徴のない模倣症候群を呈する場合があります。 鋭い痛みお腹の中。 症状の誤解が原因で、場合によっては生命を脅かす合併症を伴う不必要な手術が行われる可能性があります。 同様の事件はスカンジナビア諸国やロシアでも発生した。 スカンジナビア諸国におけるハンタウイルス感染症に対する意識の高まりにより、不必要な外科手術が劇的に減少しました。 西ヨーロッパおよび中央ヨーロッパでは、HFRS の症例数がはるかに少ないため、これを達成するのはより困難である可能性があります。

血清学は依然としてハンタウイルス感染症を診断するための第一選択です。 ほとんどの血清学的検査は、特定の血清型ではなくハンタウイルスのグループを診断するように設計されています。 このようなグループの血清型間の血清学的交差反応性のため、関連する抗原のいずれに対する検査でも陽性結果が生じる可能性があります。 ハンタウイルス診断を提供する検査機関は、検査の批判的解釈のための最低要件を満たさなければならず、重大な場合や疑わしい場合には参照センターに連絡してアドバイスを求めるべきです。

感染症がまれであり、複数の血清型が流行している可能性があるという事実により、検査の品質管理と評価の問題がさらに悪化する可能性があります。

処理

支持療法はハンタウイルス感染症患者の治療の中心です。 ケアには次のものが含まれます。

1. 水分（水分補給）および電解質（ナトリウム、カリウム、塩化物など）のレベルを注意深く管理する。
2. 正しい酸素レベルを維持し、 血圧;
3. 二次感染に対する適切な治療。

重度の体液過剰を修正するには透析が必要になる場合があります。 抗ウイルス薬であるリバビリンの静脈内投与は、病気の初期に使用すると罹患率と死亡率を低下させることが示されています。

血小板減少症および明らかな出血を伴う重篤な場合には、血小板輸血が使用される場合があります。 対症療法頭痛や腰痛のある患者にも必要です。

継続的な腎代替療法は、臓器損傷、肺水腫、体液過負荷、重度の電解質障害、脳障害を伴う重症患者にとって重要で広く使用されている治療法となっています。

HFRS の診断は、最初に以下に基づいて行われます。 臨床像病気の初期（最初の週）段階で一連の特定の症状を伴う感染症：急性発症、発熱、全身中毒症候群および血行動態障害、その後腹部および腰部の痛み。 病気が最高潮に達する段階は、出血症候群と急性腎不全（ARF）の症状が優勢であることを特徴としています。 同時に、症状の多型性と多様性、主な症候群の標準化された特徴の欠如により、HFRS の一次診断を信頼できる精度で臨床的に確立することはできません。
世界のさまざまな地域の多数の著者によって記載され、さまざまなハンタウイルスに関連する HFRS の臨床像は、この疾患の主な症状の類似性を示しています。 病理学的過程におけるさまざまな臓器や系の関与を伴う感染の一般的な性質により、病原体（ハンタウイルス血清型）に関係なく症状の多型が決まります。
この疾患は周期的な経過と、流産を伴う発熱性型から大量出血症候群や持続性腎不全を伴う重篤な型までのさまざまな臨床的変異を特徴としています。
以下の病気の期間が区別されます。潜伏期間（1～5週間、平均2～3週間）、発熱性（初期、全身毒性）、平均3～7日間続きます。 乏尿（平均6〜12日）、多尿（平均6〜14日）、回復期（初期 - 最長2か月、後期 - 最長2〜3年）。
病気の臨床像では、6〜7の主な臨床症候群と病因性症候群が区別されます。
1) 一般的に有毒。
2）血行動態（中枢および微小循環障害）。
3）腎臓。
4）出血性。
5）腹部。
6）神経内分泌。
7) 呼吸器症候群。
これらの症候群の異なる組み合わせが、この病気の 4 つの期間のそれぞれを特徴づけます。 さまざまな臓器の機能不全による症状 感染プロセス、病気のすべての期間に観察されます。
潜伏期間は 4 ～ 49 日（最も多くの場合は 14 ～ 21 日）続き、臨床症状はありません。 この期間中に、HFRS ウイルスが上皮を通って体内に侵入します。 気道, 消化管、損傷した皮膚を通しても同様です。 その後、ウイルスはマクロファージ系の細胞内で増殖します。 それは特異的および非特異的防御因子の活性化を引き起こし、その適切性、ならびに病原体の感染量、病原性、毒性によって、ウイルス自体の運命と患者の体内の病理学的変化の重症度の両方が決まります。
1.3.1 HFRS の初期（発熱）期間。
HFRS の初期（発熱）期の病因は、ウイルス血症、中毒、ホルモンの活性化、および 免疫システム、炎症誘発性サイトカインの産生、大規模な血管障害（微小循環血管の内皮へのハンタウイルスの指向性に関連する）、凝固障害、微小循環障害、組織破壊、自己抗体の形成を伴う自己抗原の形成（重度のHFRS）。
ほとんどの患者では、HFRS は急性に始まります。 悪寒が現れる 頭痛、筋肉、関節の痛み、口渇、喉の渇き、時には軽い咳、重度の全身衰弱。 少数の患者では、この病気の顕著な兆候が現れる前に、全身倦怠感、疲労、微熱などの前駆期が起こります。
ほとんどの患者の発熱は発症初日に高レベルに達し、5〜6日から10〜11日間、平均して6〜7日間続きます。 体温曲線には特定のパターンはなく、ほとんどの場合、2 ～ 3 日かけて徐々に低下します。 軽度の病気では、短期間のわずかな発熱があり、多くの場合、患者はそれを目に見えます。
客観的検査により、顔、首、上半身の皮膚の顕著な充血が明らかになり、頸椎および頸部のレベルでの自律神経障害に関連しています。 胸部 脊髄。 特に顕著なのは、強膜および結膜の血管の注入、中咽頭粘膜の充血、および上口蓋の斑点状の鏡皮腫の出現です。 両肩の内面、胴体の側面、胸部の点状発疹（「惨状」症状）、注射部位の斑状出血の形で出血症候群を発症する可能性があります。 、そして短期間の鼻血。 陽性の内皮症状（カフ、ピンチ、止血帯）が確認されます。 血圧は正常か低血圧傾向で、相対的な徐脈が特徴的です。 一部の患者は腰の重さの感覚に気づきます。
初期の期間の終わりには、排尿の頻度が減少し、利尿がわずかに減少します。 検査室での変化は、クレアチニンと尿素の血清レベルのわずかな増加、尿の相対密度 (RD) の減少、および沈殿物中の単一の新鮮な赤血球とタンパク尿の出現によって特徴付けられます。 ほとんどの患者の血液検査は中等度の白血球減少症を特徴とし、まれに軽度の白血球増加症やバンドの左へのシフト、赤血球数の増加という形での血漿漏出や血液量減少を背景とした血液濃化の兆候が見られます。ヘモグロビン。 初期の HFRS の特徴的な症状は、ウイルスの損傷効果、免疫病理学的反応の進行、血小板の接着特性の増加、および微小循環血管内に滞留する細胞凝集体の形成によって引き起こされる血小板減少症です。血液のレオロジー特性の違反。
1、3、2 HFRS の寡食期。
HFRSの乏尿期間（病気の最盛期）には、全身循環障害、血液量減少と血液濃縮、臓器の低灌流と低酸素症、組織アシドーシス、および重要な身体システムへの損傷が続きます。 DIC の凝固低下相が優勢です。 浮腫、出血、ジストロフィー性および壊死性変化は、下垂体、副腎、腎臓、心筋および他の実質器官で発生します。
最も大きな変化は腎臓で観察され、糸球体濾過の減少と尿細管再吸収の障害を伴います。 HFRS における AKI は、腎実質の損傷、急性間質性腎炎によって引き起こされます。 一方で、微小循環の破壊、透過性の増加 血管壁腎臓の間質（主に錐体）のプラズマ出血と漿液性出血性浮腫を促進し、その後尿細管と集合管が圧迫され、ジストロフィー、尿細管上皮の落屑、尿細管と集合管の閉塞を伴うタンパク質とフィブリンの発汗を引き起こすフィブリン凝固と尿の逆再吸収の障害を伴います。 一方、免疫病理学的要因は、糸球体基底膜への免疫複合体の固定であり、これにより糸球体濾過が低下します。 間質性浮腫は腎微小循環の障害を増大させ、虚血、場合によっては尿細管の壊死を引き起こし、糸球体濾過と尿細管再吸収のさらなる低下に寄与します。 尿細管細胞は、虚血中に起こるエネルギー物質の欠乏である低酸素症に特に敏感です。 で 病理学的プロセス損傷した組織構造に対する自己抗体も関与している可能性があります。 中枢血行動態の障害（血液量減少、心拍出量の減少、血圧）は腎血流障害を悪化させます。
乏尿期は、HFRS に固有の臨床像が現れる最も顕著な時期です。 体温は正常まで下がり、時には再び亜熱性レベルまで上昇する「二こぶ」の曲線を描きます。 しかし、体温の低下は患者の状態の改善を伴わず、一般に状態は悪化します。 一般的な毒性作用は最大値に達し、血行動態障害、腎不全、および出血性素因の兆候が強化されます。 乏尿期への移行の最も一貫した兆候は、さまざまな強度の腰痛の出現です。不快な重さの感覚から、鋭い痛みを伴う吐き気、食べ物や薬に関係のない嘔吐、そして重度の場合はしゃっくりまでです。 無力症と無力症が増加します。 多くの患者は、主に臍部および上腹部に腹痛を経験します。 腎不全が進むと顔が充血し、赤面が蒼白になり、症状が悪化します。 出血症状、主に病気の重篤な場合 - 強膜の出血、斑状出血、鼻血と肉眼的血尿、注射部位の血腫、頻度は低いですが - 腸の出血、嘔吐物中の血液、喀血。 診断を下す際には、目の網膜の微小循環障害によって引き起こされる視覚障害（視力の低下、「飛び斑」、目の前が霧状になる感覚）を特定することが重要であり、生後2～7日目に現れます。この病気は2～4日間続きます。
ほとんどの患者では、乏尿期の開始時には血圧は正常範囲内にありますが、重篤な場合には動脈性低血圧が発症し、重篤な虚脱または感染症性ショックの程度に達します。 この期間の後半では、患者の 1/3 で血圧 (BP) が上昇しますが、高血圧の期間が 5 日を超えることはほとんどありません。 絶対的または相対的な徐脈が特徴的です。 小胞音が肺全体で聞こえる 呼吸困難、単一の乾いたラ音、湿ったラ音を検出することができ、特に重篤な場合には、肺水腫または苦痛症候群の画像が観察されます。
発症後 2 ～ 5 日目に、患者の 10 ～ 15% が下痢を経験します。 舌は乾燥しており、灰色または茶色のコーティングで覆われています。 腹部は適度に腫れており、触診すると上腹部および臍周囲領域、特に腎臓の突出部に痛みがあり、場合によってはびまん性の痛みがあります。 腹膜症の現象が発生する可能性があります。 患者の 20 ～ 25% で肝臓が肥大し、痛みを伴います。 孤立したケースでは、髄膜症の兆候が現れることがあります。 HFRS に特有の合併症のほとんどはこの期間中に発症します。
腎臓症候群はその代表的なものの 1 つです。 パステルナツキーの症状は陽性または強陽性であるため、確認してください この症状細心の注意を払って実行する必要がありますが、 簡単に腎皮質の損傷を避けるために、肋椎骨点の領域を押します。 急性腎不全の全体像は、進行性の乏尿、尿毒症の増加、水分と電解質の不均衡、代謝性アシドーシスの増加によって特徴付けられます。
中央の活動に支障が出る 神経系これらは、酩酊に伴う一般的な脳症状の発現として、および局所性病変の結果として、ほぼすべての患者に観察されます。 髄膜症の症状、髄膜症状の出現を伴う脳炎反応（肩こり、ケルニグ症状、ブルジンスキー症状）、局所症状（脳の損傷領域に相当）、精神障害（睡眠障害からさまざまな症状まで）が観察される場合もあります。意識障害）。
血球検査では、好中球性白血球増加症 (血液 1 リットルあたり最大 15 ～ 30 × 109)、形質細胞増加症、および血小板減少症が自然に明らかになります。 重症の場合、血液像は白血病反応を特徴とします。 血液の濃厚化により、ヘモグロビンと赤血球のレベルが増加する可能性がありますが、出血するとこれらの指標は減少します。 ESRは徐々に加速します。 残留窒素、尿素、クレアチニンのレベルの増加、高カリウム血症、高マグネシウム血症、低ナトリウム血症、代謝性アシドーシスの兆候が特徴です。 で 一般的な分析尿には、大量のタンパク尿（最大33〜66 g / l）があり、その強度は日中変化します（「プロテインショット」）、血尿、円筒尿、腎上皮細胞（いわゆるドゥナエフスキー細胞）の出現。 乏尿期の後半から低血圧が発症します。
血液凝固系の状態に重大な変化が起こります。 一部の患者では凝固亢進が持続しますが、疾患が重篤な場合には凝固低下が発生します。 これは、小さな血管内での微小血栓の形成による血漿凝固因子の消費によって引き起こされます。 出血症状が頂点に達し、しばしば死因となるのは、HFRS の乏尿期です。
1,3,3 病気の多尿期。
多尿の期間は9〜13日に始まり、発病後21〜24日間続きます。 特異的免疫の形成、病原体の排除、免疫複合体、腎臓および他の臓器の病理学的変化が退行し、それらの機能が正常化する傾向があります。 多尿の段階では、まず糸球体濾過が増加します。 管状装置が損傷した状態では、濾過がわずかに増加しただけでも利尿の増加に寄与します。 多尿は浸透圧利尿によって引き起こされます。 乏尿中に体内に蓄積された窒素性老廃物は、腎臓の機能能力の回復とともに浸透圧利尿作用を示し、排泄される尿の量は体の水分補給状態に依存せず、水分不足の状態で尿による過剰な水分喪失が起こります。水分を補給すると、脱水症状、血液量減少、乏尿の再発を引き起こす可能性があります。 尿細管の再吸収機能の回復が遅いと、カリウム、ナトリウム、塩素が失われます。
嘔吐が止まり、腰と腹部の痛みが徐々に消え、睡眠と食欲が正常化します。 一日の量尿（最大3〜10リットル）、夜間頻尿が特徴的です。 低カリウム血症を背景に、筋力低下、筋緊張低下、腸不全麻痺、アトニーが持続します。 膀胱、頻脈、不整脈、口渇、喉の渇き。 多尿および等低血圧の期間は、病気の臨床経過の重症度に応じて、数日から数週間の範囲となることがあります。 ただし、改善の速度は利尿の増加と必ずしも一致するとは限りません。 多尿症の最初の数日間は、高窒素血症が依然として増加し、脱水、低ナトリウム血症、低カリウム血症が発症する可能性があり、凝固低下が持続するため、この段階は「予後不明」の段階と呼ばれることがよくあります。
この期間中の検査値の変化は、赤血球数、ヘモグロビン数のわずかな減少、および血小板数の増加で構成されます。 赤血球沈降速度 (ESR) は若干加速します。 血清尿素およびクレアチニンのレベルは徐々に低下し、低カリウム血症が発症することがよくあります。
尿の変化（ジムニツキーテスト）は、1001〜1005を超えない非常に低い相対密度を特徴とします。 尿沈渣中には、少量のタンパク質、中等度の血尿および円筒状尿、場合によっては白血球尿、および少量の腎上皮細胞が検出されます。
1、3、4 回復期。
回復期は病因学的に、高レベルの特異的 IgG による安定した感染後免疫の形成、止血、微小循環、尿の糸球体濾過の回復によって特徴付けられますが、尿細管障害 (尿細管機能不全) が長期にわたって持続します。 全身状態の顕著な改善、毎日の利尿の回復、尿素およびクレアチニンレベルの正常化が見られます。 無力症候群は回復期患者に見られます：全身の衰弱、疲労、パフォーマンスの低下、情緒不安定。 これに加えて、低血圧、こもった心音、わずかな息切れなどの形で植物血管症候群が観察されます。 身体活動、指の震え、 発汗量の増加、不眠症。 この時期になると腰が重くなることがありますが、 陽性症状パステルナツキー、夜間頻尿、長期（最長1年以上）等低血圧。 二次接続も可能です 細菌感染腎盂腎炎の発症を伴い、急性腎不全の生存者に最もよく観察されます。

血小板出血症候群と主な腎臓障害を特徴とする人獣共通感染症ハンタウイルス感染症。 臨床症状含む 急性の発熱、出血性発疹、出血、間質性腎炎、重篤な場合は急性腎不全。 具体的に 実験方法腎症候群を伴う出血熱の診断には、RIF、ELISA、RIA、PCR が含まれます。 治療は、特異的免疫グロブリン、インターフェロン製剤の投与、解毒および対症療法、血液透析で構成されます。

ICD-10

A98.5

一般情報

腎症候群を伴う出血熱（HFRS） - 自然局所 ウイルス性疾患特徴的な兆候は、発熱、中毒、出血量の増加、腎臓障害（腎腎炎）です。 わが国の領土では、流行地域は極東、東シベリア、トランスバイカリア、カザフスタン、ヨーロッパ領土であるため、HFRSはとして知られています。 さまざまな名前：韓国、極東、ウラル、ヤロスラヴリ、トゥーラ、トランスカルパチア出血熱など ロシアでは毎年、腎症候群を伴う出血熱の患者数が5～2万人登録されている。 HFRS の発生率のピークは 6 月から 10 月の間に発生します。 主な感染者（70～90％）は16～50歳の男性です。

HFRSの原因

この病気の原因物質は、ブニャウイルス科に属するハンタウイルス属 (hantaviruses) の RNA を含むウイルス病原体です。 ハンタウイルスの 4 つの血清型はヒトに対して病原性があります: ハンターン、ドゥブラバ、プウマラ、ソウル。 外部環境では、ウイルスはマイナス温度では比較的長期間安定ですが、37℃では安定性が低下します。 ウイルスは球形または螺旋形で、直径は 80 ～ 120 nm です。 一本鎖RNAが含まれています。 ハンタウイルスは単球、腎臓、肺、肝臓、唾液腺の細胞に対して指向性を持ち、感染細胞の細胞質内で増殖します。

腎症候群を伴う出血熱の原因物質の保因者は、野ネズミ、森林ネズミ、ハタネズミ、ハツカネズミ、ハツカネズミなどのげっ歯類で、ダニやノミに刺されることによって互いに感染します。 げっ歯類は潜伏ウイルス保菌の形で感染症を運び、体内に病原体を放出します。 外部環境唾液、糞便、尿と一緒に。 げっ歯類の分泌物に感染した物質の人体への侵入は、吸引（吸入による）、接触（皮膚との接触による）、または消化（食事による）経路によって発生する可能性があります。 腎症候群を伴う出血熱の発生リスクが高いグループには、農業および工業従事者、トラクターの運転手、環境物体と積極的に接触する運転手が含まれます。 ヒトの病気の発生率は、特定の地域における感染したげっ歯類の数に直接依存します。 HFRS は主に散発的な症例の形で記録されています。 それほど頻繁ではありませんが、地域的な伝染病の発生という形で発生します。 感染後、持続的な生涯免疫が残ります。 繰り返し発生するケースはまれです。

腎症候群を伴う出血熱の病因の本質は、壊死性全血管炎、播種性血管内凝固症候群および急性腎不全からなります。 感染後、ウイルスの一次複製が血管内皮で起こり、 上皮細胞内臓。 ウイルスが蓄積すると、ウイルス血症と感染の全身化が起こり、臨床的には一般的な中毒症状として現れます。 腎症候群を伴う出血熱の病因では、毛細管毒性作用を持ち、血管壁の損傷、血液凝固の障害、血栓出血症候群の発症を引き起こす、結果として生じる自己抗体、自己抗原、CICが重要な役割を果たしています。腎臓および他の実質器官（肝臓、膵臓、副腎、心筋）、CNS への損傷。 腎症候群は、大量のタンパク尿、乏尿、高窒素血症、およびCBSの障害を特徴とします。

HFRSの症状

腎症候群を伴う出血熱は、いくつかの期間が連続する周期的な経過を特徴とします。

• 潜伏期間（2～5日から50日、平均2～3週間）
• 前駆症状（2～3日）
• 発熱（3～6日）
• 乏尿（HFRSの3～6日から8～14日まで）
• 多尿（9～13日のHFRS）
• 回復期（初期-3週間から2か月、後期-最大2〜3年）。

症状の重症度に応じて、感染症、毒性症候群、出血性症候群、腎症候群の重症度、典型的、消失型、無症状型が区別されます。 腎症候群を伴う軽度、中等度、重度の出血熱。

潜伏期間の後、短い前駆期が始まり、その間に疲労、倦怠感、頭痛、筋肉痛、微熱が認められます。 発熱期は急激に進行し、体温が39〜41℃に上昇し、悪寒および一般的な中毒症状（脱力感、頭痛、吐き気、嘔吐、睡眠障害、関節痛、体の痛み）が現れます。 特徴的な痛み 眼球ああ、視界がかすみ、「フライスポット」がちらつき、物体が赤く見えます。 発熱期の最高潮に、口腔粘膜、胸部皮膚、腋窩部、首などに出血性発疹が現れます。 客観的検査により、顔の充血と腫れ、結膜と強膜の血管への注射、徐脈、虚脱に至るまでの動脈性低血圧が明らかになります。

腎症候群を伴う出血熱の乏尿期には、体温は正常レベルまたは低悪性度レベルまで低下しますが、これは患者の状態の改善にはつながりません。 この段階では、中毒の症状はさらに激化し、腎臓損傷の兆候が現れます：腰痛が増加し、利尿が急激に減少し、動脈性高血圧が発症します。 尿中には血尿、タンパク尿、円筒尿が検出されます。 高窒素血症が増加すると、急性腎不全が発症します。 重篤な場合 - 尿毒症性昏睡。 ほとんどの患者は、制御不能な嘔吐と下痢を経験します。 出血症候群はさまざまな程度で発現する可能性があり、肉眼的血尿、注射部位からの出血、鼻出血、子宮出血、胃腸出血などがあります。 乏尿期には重篤な合併症（脳、下垂体、副腎の出血）が発生し、死に至る場合があります。

腎症候群を伴う出血熱から多尿期への移行は、睡眠と食欲の正常化、嘔吐の停止、腰痛の消失などの主観的および客観的改善によって特徴付けられます。 特性この期間の最大の特徴は、毎日の利尿量が 3 ～ 5 l に増加し、等低血圧です。 多尿中は口渇と喉の渇きが続きます。

腎症候群を伴う出血熱の回復期間は、数か月、場合によっては数年遅れることがあります。 患者では、感染後の無力症が長期間持続し、全身の衰弱、パフォーマンスの低下、疲労、情緒不安定を特徴とします。 自律神経ジストニア症候群は、低血圧、不眠症、最小限の運動での息切れ、および発汗の増加によって表されます。

HFRS の重篤な臨床的変異型の具体的な合併症には、感染毒性ショック、実質臓器の出血、肺および脳水腫、出血、心筋炎、髄膜脳炎、尿毒症などが含まれる場合があります。細菌感染が関連している場合は、肺炎、腎盂腎炎、化膿性疾患の発症が起こります。中耳炎、膿瘍、痰、敗血症の可能性があります。

HFRSの診断

HFRS の臨床診断は、感染の周期的経過と生理の特徴的な変化に基づいて行われます。 疫学的な病歴を収集する際には、患者が流行地域に滞在していたこと、およびげっ歯類と直接的または間接的に接触した可能性があることに注意が払われます。 非特定の調査を実施する場合、一般的な調査と調査の指標の変化のダイナミクス 生化学分析尿、電解質、生化学的血液サンプル、CBS、凝固検査など。病気の重症度や予後を評価するために、腎臓の超音波検査、FGDS、胸部X線検査、ECGなどが行われます。

腎症候群を伴う出血熱の具体的な臨床検査診断は、血清学的方法（ELISA、RNIF、RIA）を使用して経時的に行われます。 血清中の抗体は病気の第 1 週の終わりに出現し、第 2 週の終わりまでに最大濃度に達し、5 ～ 7 年間血中に残ります。 ウイルス RNA は PCR 検査を使用して分離できます。 HFRS は、レプトスピラ症、急性糸球体腎炎、腎盂腎炎、エンテロウイルス感染症、およびその他の出血熱とは区別されます。

HFRSの治療

腎症候群を伴う出血熱の患者は、感染症病院に入院しています。 彼らには厳格な安静と食事その4が処方されています。 水分バランス、血行力学、パフォーマンス指標が監視されます 心臓血管系のそして腎臓。 腎症候群を伴う出血熱に対する異変性療法は、病気の発症から最初の3〜5日間が最も効果的であり、HFRSに対するドナー特異的免疫グロブリンの導入、インターフェロン薬、抗ウイルス化学療法薬（リバビリン）の処方が含まれます。

発熱期には、輸液解毒療法が行われます（ブドウ糖と生理食塩水の静脈内注入）。 DIC症候群の予防（抗血小板薬および血管保護薬の投与）。 重篤な場合には、グルココルチコステロイドが使用されます。 乏尿期には、利尿が刺激され（フロセミドの負荷用量の投与）、アシドーシスと高カリウム血症が矯正され、出血が防止されます。 急性腎不全の増加に伴い、年間を通じて体外感染症専門医、腎臓科医、眼科医への患者の転送が必要となります。 重度の経過は合併症の高いリスクを伴います。 HFRSによる死亡率は7〜10%の範囲です。

腎症候群を伴う出血熱の予防は、自然の感染巣にいるマウスのような齧歯動物を駆除すること、齧歯動物の分泌物による家庭、水源、食品の汚染を防ぐこと、住宅および工業施設の除毒からなる。 HFRS に対する特別なワクチンは開発されていません。

腎症候群を伴う出血熱（HFRS） – まれです 深刻な病気、主にロシアのヨーロッパ地域と極東地域に分布しています。 血管だけでなく、 内臓、主に腎臓に悪影響を及ぼし、腎不全や死に至る重大な結果を引き起こす可能性があります。

原因物質はハンターン ウイルスで、主にげっ歯類の肺に局在し、血管の内層に影響を与えるという特徴があります。 この病気には東洋型と西洋型があります。 東部型は最も毒性が高く、改変可能であり、死亡率が最も高い。

感染経路

感染源は小型げっ歯類（主に野ネズミ）の生息地です。 ウイルスの感染方法はいくつかあります。

• 乾燥したげっ歯類の排泄物からの粉塵を含む空気を吸入した場合。
• 野ネズミの糞の粒子を含む汚れた食べ物を摂取したとき。
• 干し草、わら、飼料、または感染したげっ歯類との接触中。

人は動物からのみ感染し、人から人へは感染しません。 人々はHFRS病原体に対して非常に感受性が高く、感染は主に秋または冬に発生します。 都市環境では、ネズミによってウイルスが媒介される可能性があります。 危険にさらされている人は次のとおりです。

• 定期的に森を訪れてベリーやキノコを摘みます。
• 森林または森林地帯の近くに住んでいます。
• 庭師と夏の住人。

• 掘削リグ、伐採、石油パイプラインの作業。
• 自然の中に、別荘や療養所、特に森の中にある休暇中の旅行者。
• 農業従事者。

子供と高齢者が最も感染しやすく、これは免疫力が弱いためであり、患者の中には主に男性がいます。 一度HFRSに感染した人は強い免疫を獲得し、再び発病することはありません。

症状

症候群ウイルスは、呼吸器系の粘膜や粘膜を介して人体に侵入します。 口腔、食道に入ります。

多くの場合、免疫力があればウイルスは死滅します。 しかし、弱った体の中でそれは増殖し始めます、 潜伏期間 5 ～ 35 日間続き、潜伏期間を経て症状が現れることもあります。 急性型、すでに身体の大規模な中毒が発生している場合。

ハンターンウイルスは血液に入ると内側から血管を攻撃して出血熱を引き起こし、尿とともに腎臓に侵入します。 7 ～ 9 日かけて腎不全が発症し、この期間が重篤になる可能性があります。

その後、症候群の前向きな動態が観察され、血栓が解消され、腎臓の腫れが減少し、尿の流出が回復します。 人は1〜3年後にのみ完全に回復できます。

腎症候群を伴う出血熱には、次のような周期的経過があります。

• 病気の潜伏期間（潜伏期間）は、人の年齢と体格に応じて5日から35日続きます。
• この症候群の発熱（初期）期間は、体温が40℃まで急激に上昇することを特徴とし、激しい頭痛、悪寒、脱力感、関節や全身の痛みを伴い、通常は3回以内しか続きません。日々;
• この病気の乏尿期は、症状のある程度の軽減、体温の低下によって現れますが、患者は気分が悪くなり続けます。 同時に、腎臓領域に鋭い痛みが現れ、この期間は病気の発症から最大10日間続きます。
• 多尿期は病気が退行する期間であり、尿が出始め、患者の気分が良くなり、主に病気の発症から最長1か月続きます。
• 回復期間は最長3年間続きます。

腎症候群を伴う出血熱の場合、症状は罹患期間と慢性疾患の有無によって異なります。

多くの場合、病気の初期段階の前に、衰弱、疲労、喉頭の不快感、関節の痛みが現れることがあり、これは 3 日間続きます。 症状は ARVI に非常に似ているため、誰もが ARVI を重要視するわけではありません。 人体内でのウイルスの複製の特殊性は、血液凝固を担うシステムの違反です。

発熱期

特性 高温他の病気とは異なり、最大の増加が午前または午後に発生します。 同時に、身体の一般的な中毒の兆候が現れます。

• 食欲減少;
• 絶え間ない喉の渇き。
• 睡眠障害。
• 倦怠感、頭全体に広がる頭痛。

• 片頭痛の場合のように、光に対する反応。
• ベールの形でぼやけた視界。
• 顔と首の腫れ、皮膚の発赤。
• 目の血管が破裂する。
• 舌に白い苔がついています。

重度の酩酊、嘔吐、脈拍数の低下、血圧の急激な低下、意識喪失が現れます。

寡食期

このHFRSの期間中、腎臓領域に痛みが現れ、激痛または衰弱させる可能性があります。 病気が重篤な場合には、中毒の場合と同様に、嘔吐や腹部の痛みが発生します。

次に乏尿（尿の流出障害）が続きます。 実験室研究尿中にタンパク質と赤血球の存在が検出され、血液中の尿素レベルが増加します。 糖尿病。 出血性の発疹が胸、脇の下、肩に広がります。 鼻からの出血や消化管内出血を経験する人もいます。

この病気のこの期間は、心血管系の機能の重大な変化によって特徴付けられます。

• 心拍数の低下。
• 血圧の低下とそれに続く高血圧クリーゼへの上昇。
• 心臓の鼓動の音がくぐもるようになります。
• 頻脈または徐脈が発症します。

このような患者には細心の注意が必要であり、病気のこの時期が最も危険であり、1 日で圧力の上昇が非常に大きくなる可能性があります。

症状が軽減されない重度の吐き気や嘔吐は、液体を少量一口飲むだけで引き起こされることがあります。 腸の激しい痛みや血液を伴う下痢は、体の重度の中毒を示します。

中枢神経系への損傷を示す症状が明らかになります。

• 目の周囲だけに影響を与える激しいびまん性頭痛。
• 意識喪失、この場合、脳の血管が破裂し、血液が延髄に流入すると自信を持って言えます。

• 患者はあたかも呆然としたかのような状態にある。
• 発熱性せん妄や幻覚が現れることもあります。

腎不全が発症する可能性があるのは、病気のこの時期です。

回復期早期

回復期初期（多尿期）はHFRSが退行する期間であり、この期間中に患者は症状の軽減を感じ始め、病気の症状は徐々に軽減します。 尿の排泄は正常化され、最初は1日あたり10リットル、その後は正常な量の尿に達します。

尿検査と血液検査の結果は改善されており、 腎機能正常に戻る 病気の発症から 1 か月後には患者の状態は正常に戻りますが、全体的な衰弱は残ります。

体の回復期間

腎症候群を伴う出血熱は、人体が大規模な中毒にさらされる重篤な病気です。 すべての臓器、特に腎臓を回復するには、少なくとも 2 ～ 3 年という長い期間が必要です。 この間、いくつかの症状が続く場合があります。

• パフォーマンスの低下、急速な疲労。
• 食欲不振。
• 発汗量の増加。
• 皮膚のかゆみ;

• 性欲の減少。
• 腎臓領域の痛み。
• 特に夜間の排尿量の増加。
• 絶えず続く喉の渇きの感覚。

症状は 6 か月間持続し、徐々に治まります。 このような深刻な病気から体を完全に回復するには、多大な努力と忍耐が必要です。

子供時代

子供は年齢に関係なく病気になる可能性があり、乳児の感染例もあります。 この病気は、前兆もなく突然、急性に始まります。

体温の上昇は1週間続き、激しい頭痛と眠気を伴います。 子供は思わずベッドに横たわろうとし、腰の痛みを訴えます。

子供の場合、高熱が出た場合は、一分たりとも救急車を呼ぶべきではありません。

一般リスト 警告表示大人と子供については、次のように考えられます。

• 顔と首の発赤と腫れ。
• 頭痛;
• 筋肉と手足の痛み症候群。
• 一般的な衰弱。
• 熱;

• 出血性皮膚発疹;
• 腎臓領域の痛み。
• 尿閉;
• 強膜血管の破裂。
• 混乱。

このような症状がある場合には、緊急の入院が必要です。 患者が適時に適切な治療を受けないと、腎症候群を伴う出血熱は重篤な合併症を引き起こし、死に至る可能性があります。

処理

この病気は専門の入院部門を備えたクリニックでのみ治療できます。 治療行為は主に、体内の毒素を浄化し、腎不全を軽減することを目的としています。

患者は 2 ～ 4 週間ベッドで過ごし、水分摂取量と排泄量を管理する必要があります。

腎症候群を伴う出血熱の薬物療法としては、以下のものが使用されます。

• 抗生物質による治療（ペニシリン群）。
• インスリンを含むブドウ糖溶液が点滴で注入されます。
• プレドニゾロンを服用する。
• アスコルビン酸とグルコン酸カルシウムは、中毒を解消する薬の組成に使用されます。
• ドーパミンは尿量を改善するために処方されます。
• アミノフィリン、チャイム。
• 血液透析は重度の中毒に使用されます。
• 熱を下げる薬。
• 鎮痙薬。
• 特定の 抗ウイルス薬および免疫調節剤 - アミクシン、免疫グロブリン、ビラゾール。

薬を組み合わせて使用​​するので、 集中治療 5～7日間続く場合、医師は選択的にキャンセルすることができます 薬望ましい効果が達成され、患者の状態が軽減されたとき。

腎症候群を伴う出血熱の場合、治療を伴う必要があります。 適切な栄養。 食事は5〜6回の食事に分け、300グラム以下に制限する必要があります。 食べ物は重かったりざらざらしたものであってはならず、スープやピューレを調理することをお勧めします。

感染毒性ショックが発症した場合、鎮痙薬や止血薬は処方されません。 まず、胃と腸を洗うことで酔いが軽減されます。 病気の場合は吸収剤を服用する必要があります。

開発中 けいれん症候群病気の場合は、レラニウムまたはアミナジンが処方されます。 患者が回復し始めると、回復薬とビタミンが処方されます。

予防措置

腎症候群を伴う出血熱の予防は重要です。 このような深刻な病気は、治療するよりも予防​​する方がはるかに簡単です。 予防措置以下の通り：

• 特に屋外や田舎にいる間は、個人の衛生規則を遵守すること。
• どこからでも水 天然源煮る必要があります。
• 特に子供に対しては、げっ歯類を扱ってはいけません。
• 屋外での消費を目的としたすべての製品は厳重に梱包する必要があります。
• 飲んだり食べたりする前には、石鹸で手をよく洗わなければなりません。

• 偶発的に動物と接触した場合は、皮膚や衣服を消毒する措置を講じる必要があります。
• 干し草置き場、納屋、または畑で作業しなければならない場合は、人工呼吸器を使用する必要があります。
• 子どもたちと予防的な会話を行い、森林や農村地域での子どもたちの行動を監視し、ベリー、果物、野菜を洗わずに食べないようにする必要があります。

小児では、腎症候群を伴う出血熱は成人よりもはるかに重症です。 妊婦の感染は恐ろしい結果をもたらす可能性があり、胎児への危険は明らかです。 女性が途中で病気になった場合 母乳育児、感染のリスクを減らすために、赤ちゃんは緊急に人工栄養に移行します。

タイムリーに集中治療を行えば、予後が良好になる可能性がありますが、病気が発症する可能性があります。 慢性腎盂腎炎そして高血圧。 この病気による致死率は病気の人のうち 8% にすぎません。

腎症候群を伴う出血熱（HFRS）（出血性腎腎炎、トゥーラ熱、ウラル熱、ヤロスラブリ熱） - 急性 感染症本質的にウイルス性であり、発熱、中毒、出血症候群、腎臓症候群を特徴とします。

疫学

腎症候群を伴う出血熱は、典型的な人獣共通感染症です。 この病気の自然病巣は、極東、トランスバイカリア、東シベリア、カザフスタン、およびこの国のヨーロッパ地域に位置しています。 感染源はマウスに似たげっ歯類、すなわち野ネズミや森林ネズミ、ラット、ハタネズミなどです。感染はガマシダニやノミによって伝播されます。 マウスに似たげっ歯類は、潜伏型で感染を運び、臨床的に発現することはあまりありませんが、尿や糞便とともにウイルスを外部環境に放出します。 感染の伝播経路:

• 吸引経路 - げっ歯類の感染した分泌物が浮遊している粉塵を吸入する場合。
• 接触経路 - 感染物質が傷、切り傷、傷跡に入った場合、または無傷の皮膚にこすり付けられた場合。
• 栄養経路 - げっ歯類の分泌物に感染した食品（パン、野菜、果物など）を摂取する場合。

人から人への直接感染は考えられません。 腎症候群を伴う出血熱は散発的に発生しますが、局地的に流行が発生する可能性があります。

子供、特に 7 歳未満の子供は、自然との接触が限られているため、病気になることはほとんどありません。 最も多くの病気が記録されているのは5月から11月で、この時期はげっ歯類の住宅や商業施設への移動、ならびに人間と自然との接触や農作業の拡大と一致しています。

腎症候群を伴う出血熱の予防

予防の目的は、自然の拠点でネズミに似たげっ歯類を駆除し、げっ歯類の排泄物による食料と水源の汚染を防ぎ、住宅敷地内およびその周囲の衛生管理と防疫体制を厳守することです。

分類

典型的なものに加えて、この疾患には消失型および無症状の変異型があります。 出血症候群、中毒、腎機能障害の重症度に応じて、軽度、中等度、重度の型が区別されます。

腎症候群を伴う出血熱の原因

病原体は家族に属します ブニヤウイルス科には、フィールドマウスの肺に継代され蓄積される 2 つの特定のウイルス因子 (Hantaan および Piumale) が含まれています。 ウイルスは RNA を含み、直径は 80 ～ 120 nm で、安定性が低く、50 °C の温度では 10 ～ 20 分間生存します。

腎症候群を伴う出血熱の発症機序

感染は主に血管内皮に局在し、場合によっては一部の臓器の上皮細胞に局在します。 ウイルスが細胞内に蓄積するとウイルス血症期が始まり、これは病気の発症と一般的な中毒症状の出現と同時に起こります。 腎症候群ウイルスによる出血熱には毛細管毒性作用があります。 この場合、血管壁の損傷が発生し、血液凝固が損なわれ、さまざまな臓器、特に腎臓で複数の血栓が発生する血小板出血症候群の発症につながります。

腎症候群を伴う出血熱の症状

潜伏期間は10日から45日で、平均は約20日です。 この病気には発熱期、乏尿期、多尿期、回復期の 4 つの段階があります。

• 発熱期。 この病気は通常、体温が39〜41℃に上昇し、吐き気、嘔吐、嗜眠、嗜眠、睡眠障害、食欲不振などの一般的な中毒症状の出現で急性に始まります。 発症初日から、前頭部および側頭部を中心に激しい頭痛が特徴的で、めまい、悪寒、熱感、手足の筋肉痛、膝関節の痛み、全身の痛み、痛みが生じます。眼球を動かすことも可能ですが、 激痛腹部、特に腎臓の突起部。
• 子供の乏尿期は早くから始まります。 すでに3〜4日目には、頻度は少なくなりますが、病気の6〜8日目には、体温が低下し、利尿が急激に低下し、腰痛が悪化します。 中毒と腎臓損傷の症状が増加した結果、子供の状態はさらに悪化します。 尿検査では、タンパク尿、血尿、円筒尿がわかります。 腎上皮、多くの場合粘液やフィブリン凝固が常に検出されます。 糸球体濾過と尿細管再吸収は常に低下し、乏尿、低血圧、高窒素血症、代謝性アシドーシスを引き起こします。 尿の相対密度が減少します。 高窒素血症が増加すると、尿毒症性昏睡や子癇の発症など、急性腎不全の臨床像が発生します。
• 多尿期は発病後8～12日目から始まり、回復の始まりを示します。 患者の状態は改善し、腰痛は徐々に治まり、嘔吐は止まり、睡眠と食欲が回復します。 利尿作用が高まり、1日の尿量が3〜5リットルに達することがあります。 尿の相対密度はさらに減少します（持続性低等張性尿症）。
• 回復期は最長3～6か月続きます。 回復はゆっくりとやってくる。 全体的な衰弱は長期間続きますが、利尿と尿の相対濃度は徐々に回復します。 感染後の無力症の状態は 6 ～ 12 か月間続くことがあります。 初期（発​​熱期）の血液中には短期的な白血球減少症が認められ、すぐに白血球増加症に移行します。 白血球の配合左側はバンドおよび幼若型、前骨髄球、骨髄球、後骨髄球まで。 好酸球増加症、血小板数の低下、形質細胞の出現を検出できます。 ESR は正常または上昇していることがよくあります。 急性腎不全では、血液中の残留窒素レベルが急激に増加し、塩化物とナトリウムの含有量が減少しますが、カリウムの量は増加します。

腎症候群を伴う出血熱の診断

腎症候群を伴う出血熱は、特徴的な臨床像に基づいて診断されます：発熱、顔と首の紅潮、肩帯のまつ毛の跡のような出血性発疹、腎臓の損傷、左への偏移を伴う白血球増加症、および次のような症状の出現。形質細胞。 診断には、患者が流行地域に滞在しているか、家の中にげっ歯類がいるか、噛んだ形跡のある野菜や果物を摂取しているかが重要です。 具体的な臨床検査法としては、ELISA、RIF、ニワトリ赤血球の溶血反応などが挙げられます。

鑑別診断

腎症候群を伴う出血熱は、他の病因による出血熱、レプトスピラ症、インフルエンザ、発疹チフス、急性腎炎、毛細管中毒症、敗血症および他の疾患とは区別されます。

腎症候群を伴う出血熱の治療

治療は病院で行われます。 規定の安静、肉料理を制限した完全な食事（ただし量は減らさない） 食卓塩。 中毒が最高潮に達した場合は、ヘモデス、10% ブドウ糖溶液、リンゲル液、アルブミン、および 5% アスコルビン酸溶液の静脈内注入が必要となります。 重症の場合、グルココルチコイドはプレドニゾロン1日あたり2〜3 mg / kgの割合で4回に分けて処方され、コースは5〜7日間です。 乏尿期には、マンニトールとポリグルシンが投与され、胃が 2% 重炭酸ナトリウム溶液で洗浄されます。 高窒素血症と無尿の増加に伴い、人工腎臓装置を使用した体外血液透析が行われています。 大量出血の場合には、血液製剤や血液代替品の輸血が処方されます。 血栓出血症候群を予防するために、ヘパリンナトリウムが投与されます。 細菌による合併症の恐れがある場合は、抗生物質が使用されます。