内因性中毒。 体内の内因性中毒 内因性中毒

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導入

内因性中毒（EI）は、ほとんどの場合に伴う可能性があります。 他の種類独立した症候群として作用し、付随する病気の経過を悪化させます。

近年、EI 症候群とその非特異性が普遍化する傾向にあります。 臨床および検査室の変化の詳細な研究により、EI が脅威をもたらすわけではないが、患者の生活の質を著しく悪化させる、より好ましい疾患、たとえば単純な心筋梗塞や、 冠状動脈疾患心臓、小児診療、高齢者、変形性変形性関節症など。現段階では、慢性皮膚疾患はある程度、外毒性の病理であると考えられています。 病気の重症度の悪化とその気まぐれな経過は、増殖プロセスの破壊、細胞膜の損傷とその透過性の変化、血液中のCIKidrの蓄積による生化学的および免疫学的恒常性の不均衡を背景に自然に観察されます。 。 。

内因性中毒症候群は臨床現場で最も一般的なものの 1 つであり、病因学的にも病因学的にも異なるさまざまな状態で観察されます。

慢性中毒状態にある患者の血液系、代謝、神経内分泌調節および免疫の研究により、慢性ストレスに特徴的な恒常性の変化とそれに対応する体の抵抗力の低下が明らかになりました。 体内に入った化合物と内部代謝産物は解毒されます。 このプロセスの基礎となる反応原理を知ることは、エンドトキシティをさらに修正するための戦略を理解するために重要です。 これらのメカニズムの知識は、内毒性を評価するための機能的診断方法の探索や治療矯正へのアプローチの開発の基礎となります。 で 最近 EI の診断では、中分子量の物質の測定が重要な役割を果たします。 これは、中分子量の物質の組成には、生物学的にはタンパク質の異化作用の産物、オリゴ糖、グルクロン酸の誘導体、ヌクレオチドが含まれているという事実によるものです。 活性物質、それ自体が細胞膜に損傷や毒性を及ぼし、血管透過性を高め、組織の低酸素症を引き起こす可能性があります。

この点において、エンドトキシン症の診断のための臨床検査は非常に重要です。

近年、総説を含む多数の出版物が、EI の臨床、病因、および治療に捧げられています。

EI 症状複合体の臨床症状はあまり特異的ではなく、全身の脱力感、脱力感、睡眠障害および食欲障害、筋肉痛および頭痛などを特徴とします。

近年、EI 症候群の本質に関する元の概念が海外の文献でかなり広まってきました。それは、全身性炎症反応症候群 (SIRS) の発生であり、これはさまざまな原因によって引き起こされる可能性があります。 病理学的プロセス、組織破壊や重度の組織低酸素症、慢性中毒など。

プロセスの開始時に、毒素と代謝産物が血液、リンパ、間質液に入り、病理学的焦点（炎症、損傷した組織、腫瘍など）から広がります。 体の防御システムがこれらの物質を中和することができれば、臨床症状は起こらない可能性がありますが、どのような病理学的状態でも、潜在性または一過性の内中毒症、いわゆるゼロ段階が存在する可能性があります。 保護および調節システム（排泄、解毒（ミクロソーム酸化、結合）、単核マクロファージ）の代償不全により、体内の内因性毒素の蓄積が始まります - 一次影響生成物の蓄積段階。

多くの著者が、EI の 3 つの要素、つまり微生物学的、生化学的、免疫学的を特定しています。 病理学的生化学的プロセスの中で、体の一般的な酵素恒常性の破壊を伴うタンパク質分解の活性化に多くの注意が払われており、血液のタンパク質分解活性のレベルとEI症候群のような不可欠なマーカーとの間には直接の相関関係があります。循環中の中毒の白血球指数 免疫複合体。 平均質量の分子は、ほとんどの著者によって EI の普遍的なマーカーであると考えられています。 エンドトキシン症の発症に関する重要な病態生理学的メカニズムは、フリー酸素ラジカルによって開始される脂質過酸化プロセスの活性化です。

EIでは、免疫状態の顕著な変化が観察され、通常は免疫抑制によって現れます。 活性化された好中球とメディエーターは症候群の発症に重要な役割を果たします さまざまな種類。 近年、血中のSMレベルの上昇が内中毒症の程度を反映していることが一般的に受け入れられています。

上記を考慮すると、EI 症候群の非特異性は、病因、病因、臨床症状、重症度が非常に異なる疾患で発生することを強調する必要があります。

ホメオスタシスに負担をかける要因に長期間さらされると、身体は低レベルの反応性になります。 したがって、現代人の生態は低レベルの反応の実行によって特徴付けられます。 内因性中毒では、体は正常な恒常性を維持し、それを最適化するという課題に直面します。 年齢とともに、大きな精神的、感情的、生態学的、その他のストレスに関連して、感受性と反応性が低下するプロセスが始まります。 V. M. ディルマンによれば、「恒常性の逸脱の法則」が働き始めます (1986 年)。 生物は、影響の絶対的な大きさがますます大きくなる制御因子（つまり、特定の適応反応の発現を引き起こす因子）として「選択」することを余儀なくされます。

私たちの注意は、地球上のすべての人々を団結させる共通のもの、共通の不幸、つまり慢性の非感染性疾患の形成に対する悲しい寄与である環境危機に向けられています。

肥満は一般的な代謝異常であり、経済的に発展した国では深刻な社会問題です。

肥満はエネルギーの不均衡に基づいており、多くの場合、高血圧、高トリグリセリド血症、インスリン抵抗性、その他の代謝障害などの心血管病理の危険因子と組み合わされています。

研究の目的は、肥満者の内因性中毒の兆候と体の適応反応の状態を包括的に研究することでした。

材料と製法

私たちは、20歳から64歳までのさまざまな程度の肥満患者100人を検査しました。 平均年齢 - 41 ± 8.8 歳。 対照群は男性 16 名、女性 84 名で、22 歳から 55 歳までの健康な人々で構成されていました。 体脂肪量の蓄積の程度を評価するために、ケトレ指数は、キログラムで表される体重と、メートルで表される身長の二乗の比として計算されました。すなわち、ケトレ指数 = BW (kg) / 身長 (m2) 。

計算 白血球の配合適応反応の決定は、Garkavi L. X. et al. の推奨に従って実行されました。 。

免疫学的プロファイルは、体の非特異性と反応性の指標、つまり血清中の主要クラス A、M、G の免疫グロブリンのレベルによって評価され、中毒指数が計算されました。

結果は、Student の t 検定を使用して統計的に処理されました。 結果と考察 リハビリテーション前の期間の肥満女性は、2.06 から 5.7 という高い酩酊指数を有し、リンパ球の絶対数が 1459±4.9 に減少する傾向があることは注目に値します。 赤血球の最大数は5.4.10 12 /l、白血球 - 14.9×10 9 /l、好酸球 - 15%、好中球 - 80%、単球です。

7%、リンパ球 - 53%、II - 5.7 (生理学的変動は最大 1.5)、LMI

1.8、リンパ球の絶対数 - 4590。

リハビリテーション前の期間のすべての肥満男性において、2.098 から 7.0 までの高い AI が記録され、リンパ球の絶対数が 1520±4.7 まで減少する傾向が顕著でした。

高血圧の男性における赤血球の最大数は5.3.10 12 /l、白血球 - 10.3×10 9 /l、好酸球 - 10%、好中球 - 73%、単球です。

13%、リンパ球 - 52%、II - 7 (最大 1.5 の生理的変動あり)、LMI

0.9、リンパ球の絶対数 - 2952。

したがって、肥満の男性と女性の初期の高いAIは、生態学的リハビリテーション中にモニタリングを必要とする適応システムの違反を反映する基準です。

肥満患者 (n = 100) の臨床指標を分析した場合、最も有益だったのは、100% の体重増加、94% の記憶障害、85% の全身衰弱、76% の息切れ、 頭痛 66％が睡眠障害、65％が睡眠障害、58％が腸機能障害、患者の40％が食欲障害を指摘した（表3）。

過剰な体重を持つ人々に複雑な内部生態学的リハビリテーションを実施するときは、これらの兆候を考慮する必要があります。

肥満患者における免疫系の主要なクラスの内容の分析が行われました。

適応状態にある高血圧患者における体液性免疫の研究は、診断だけでなく予後においても重要です。

肥満女性の免疫学的パラメーターの分析により、脱免疫グロブリン血症の存在が示されました (表 4)。


表 5 からわかるように、肥満男性 (n=20) の免疫学的パラメーターの研究により、IgG、IgM、および IgA による脱免疫グロブリン血症が明らかになりました (p< 0,001).

近年、炭水化物、脂質、その他の代謝障害の複雑な組み合わせを診断し、肥満の病因におけるそれらの役割を議論する問題が、科学的かつ実践的に大きな関心を集めています。

肥満では、その原因に関係なく、典型的な変化が観察されます。つまり、トリグリセリドの生成の増加、脂肪細胞の肥大、脂肪組織における脂肪分解の増加、肝臓への非エステル化脂肪酸の流入が増加し、その結果、トリグリセリドと脂肪の合成が増加します。 VLDL、総コレステロールが増加します（表6）。


表 6 からわかるように、肥満女性では、対照群と比較してコレステロール値が大幅に増加しました (6.77±0.3 mmol/l、P<0,001) и ТГ (2,32±0,13 ммоль/л, Р<0,01), а ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, ХС ЛПВП нахо-дились в пределах физиологических коле-баний и составляли 0,83 ± 0,07 ммоль/л (Р>0.05)、1.4±0.02 mmol/l (P>0.05)、

それぞれ0.57±0.02mmol/l(P>0.05)、0.59±0.024mmol/l(P>0.05)。 得られた結果は、これらの指標が生物全体のレベルでの適応メカニズムの保存を反映しており、肥満における適応段階の基準として機能する可能性があることを示唆しています。

肥満男性（表 7）では、コレステロールの増加に向けて血液の脂質スペクトルに変化があります（7.02±0.12 mmol/l、P<0,01) и ТГ (2,06±0,08 ммоль/л, Р<0,01) с незначительным увеличением ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП и ХС ЛПВП (2,13±0,07 ммоль/л, Р>0.05; 1.86±0.017 mmol/l、P>0.05; 0.77±0.02 mmol/l、P>0.05; それぞれ、1.29±0.024 mmol/l、P>0.05)。

肥満は、多くの要素が含まれる統合的な「ブラック ボックス」と見なすことができます。 慢性疾患.

体のさまざまな機能の適応的な自己組織化における主導的な役割は、さまざまな重要なニーズ、そして主に代謝のニーズに属します。 これらのニーズを確実に満たすのは、主にさまざまな分子プロセスと組織を体系的な組織に統合するニーズです。 身体に作用するそれぞれの刺激は量と質によって特徴付けられます。 進化の過程で発達した体の一般的な適応反応は非特異的です。 そして、それぞれの刺激の特異性、質は、一般的な非特異的な背景に重ね合わされます。 現在、ストレス、過剰活性化、静かな活性化、およびトレーニング反応の 4 つの適応反応が知られています (15)。

この点において、リハビリテーション対策の包括的なプログラムを開発するために、肥満者における一般的な非特異的適応反応を研究することは、実用上非常に重要です。

検査された肥満患者において、最初に特定された適応反応を表 8 に示します。

したがって、肥満の人は異なる適応反応を示します。

24人の患者（26.7％）で、トレーニング反応が特定されました。これは、さまざまな質の弱い刺激に反応して発症する一般的な非特異的適応反応であり、白血球の特定の値によって特徴付けられます。リンパ球数は23.6、好中球数は67、l/nsyaは0.35、IIは2.84。 8 名 (28.6%) が高い反応性を示し、6 名 (21.4%) - 平均レベル、14 名 (50%) - 低レベル反応性（「高層階」）。

23 人の患者 (25.6%) は静かな活性化反応を示しました。 同時に、リンパ球の数は30、ns/ya - 57、l/nsya係数 - 0.53、II - 1.89です。 このグループでは、16.7% で高いレベルの反応性があり、29.2% で平均レベル、54.2% で低いレベルです (「高床」)。

活性化の増加の反応（18人 - 20％）は、リンパ球 - 41、nsia - 56、l / nsya - 0.73、II - 1.37の存在によって特徴付けられます。 このグループの患者では、16.7% で高レベルの反応性が記録されました。 平均レベル - 37.5%、低レベル - 33.3%。

慢性的なストレス(18～20%)では、高レベルの反応性が35%、平均レベルが50%、低レベルが15%で検出されました。

結論

内因性中毒症候群を伴う肥満患者は、リハビリテーション前の期間に不十分な適応反応を示します。 すべてのグループにおいて、高レベルの身体抵抗力を持っていたのはわずか 3 分の 1 であったのに対し、平均抵抗レベルと低レベルの抵抗力の合計は 80% 以上に達し、これは複雑な環境生態学的リハビリテーション措置を実施するためのかなり合理的な基準であることが注目されました。 まとめ

さまざまな性別の肥満患者を対象とした研究の結果、肥満症候群には顕著な内中毒症の兆候が伴うことが証明されました。 著者らは、内毒素血症の存在が体の適応反応を混乱させると考えており、これは客観的評価中に確認されました。 このカテゴリーの患者にリハビリテーション措置を実施する際には、特定された違反を修正する必要があります。

参考文献:

1. Vladimirov Yu. A.、Azizova O. A.、Deev A. I. 他。 科学技術の成果。 生物物理学。 - 1991年; 29：1,250。

2. Garkavi L. X. ら。 体の反応性のさまざまなレベルでのトレーニングと活性化の適応反応の助けを借りて、体の抵抗力を高めます。 ガイドライン。 - ロストフ・ナ・ドヌ、1985年。

3. Garkavi L. X. ら。 抗ストレス反応と活性化療法。 - M.: 「IMEDIS」、1998年。 - P. 16。

4. Dolgushin I. I.、Ebert L. Ya.、Lifshits R. I. トラウマの免疫学。 - スヴェルドロフスク、1989年。 - P. 269。

5. Ivanova I. L.、Luchaninova V. N.、Gnedenkova L. G. 呼吸器系疾患を持つ小児における体液の研究 // Klin。 研究室 診断。 - 1992 年、第 7-8 号。 - P. 4547。

6. Kovalev G. I.、Tomnikov A. M.、Muzlaev G. G. 外傷性脳損傷の病因における内因性中毒と免疫抑制の相互関係。 // ニューロル。 と精神科医にちなんで名付けられました。 S.S.コルサコワ。 1995。T. 95、No. 6。P. 45。

7. Kopytova T.V.、Dobrotina N.A.、Borovkov N.N.ら 急性型冠状動脈性心臓病 // 研究室。 場合。 - 1991 年、No. 10.S。 1821年。

8. Larionova V. B. 肺がん患者の複雑な集中治療における抗酸化物質の使用。 論文の要約。 博士。 ハニー。 科学。 M.、1990年。 - 36ページ。

9. マカロバ N.P.、コニチェバ I.N. 敗血症における内因性中毒症候群 // 麻酔薬。 そして蘇生装置。 - 1995. - No. 6. P. 46。

10. Malakhova M. Ya. 内因性中毒を記録する方法。 医師向けのマニュアルです。 SPb.: MALO、1995. - P. 3350。

11. Nikolaichik V.V.、Moi および V.M.、Kirkovsky V.V. et al. 「平均分子」を決定する方法 // Lab。 場合。 - 1991 年、No. 10.S。 13-18。

12. Obolensky S.V.、Malakhova M.Ya.、Ershov A.L. 内因性中毒の段階の診断と遠心性治療法の差別化された適用 // 手術の報告。 - 1991 年、第 3 号、P. 95100。

13. Romodan A. L.、Lisyany N. I. 脳損傷と体の免疫反応性。 - キエフ、1991年。

14. Sudakov K.V. 機能システムの理論 //Ed。 B.P1. ヌヴァホワ。 M.、1996年。89ページ。

15. チャレンコ V.V.、クトゥシェフ F.X. 手術における内因性中毒 // Vesti、khir。 彼ら。 I.I.グレコバ。 - 1990. - T. 4. - P. 3-6.

16. チャレンコ V.V.、クトゥシェフ F.X. 手術における内因性中毒 // Vestn。 こんにちは。 彼ら。 I.I.グレコバ。 - 1990. - T. 4. - P. 8.

17. 内因性中毒。 国際シンポジウムの要旨。 サンクトペテルブルク、1994 年。

18. Adams J. D.、Mukherjee J. S.、Klaidman L. N.、Ashamed K. 老化した脳におけるアポトーシスと酸化ストレス // 第 6 回生物医学内部協会会議。 老年学。 東京、1995年。 4時25分。

19. Bshozetska Sm1yan S. I. 膜破壊性疾患のマーカーとしての eimpreHHoi 毒性症候群、追加の補助として、一次 ocTeoapTpo3i i yogo 補正を伴うエンテロソルベニウム //ウクライナ心臓血管ジャーナル 1995。 補遺、94。

20. ボーン R.S. 敗血症、敗血症症候群、および全身性炎症反応症候群 (SIRS)。 自工会 1995; 273:2、155。

21. 骨 R.S. 敗血症、敗血症症候群および全身性炎症反応症候群 (SIRS)。 自工会 1995; 273:2、156。

22. Bone R. S. 全身性炎症反応症候群の病因に関する理論に向けて: サイトカイン制御について私たちが知っていることと知らないこと // Crit. お手入れ。 医学。 1996年; 241: 163,172.

23. カーニー J.M.、バター フィールド D.A. 老化および加齢に伴う神経変性状態における酸化ストレスの関与 / 第 6 回社内アソット会議。 バイオメッドの。 ジェロント東京、1995年。

24. Fujishima S.、Aikawa N. 好中球媒介組織損傷とその調節//Intens. カーラ・メッド 1995年; 21:3、277,285。

25. Garkavi L.、Kvakina E.、Shikhlyarova A. 他、1995。その他。 加齢に伴う疾患と若返りのための新しい戦略: 少量の神経栄養物質と生体刺激物質の影響。 バイオメッド内部協会の第 6 回会議。 老年学。 東京、1995年。 77.

26. Harris V. H.、Gel f および J. A. トラウマに対する免疫反応 // Pediatr. 外科。 1995年; 4:2、77 82。

27. Nathens A. V.、Marshall J. S. Sepsis、SIRS、MODS: 名前には何が入っていますか? World J. Surg. 1996年; 20：4、386 391。

28. Schlag G.、Redl H. 損傷と炎症のメディエーター。 World J. Surg. 1996年; 20:4、406410。

書誌リンク

Urakova T.Yu.、Lysenkova N.S. 肥満患者の内因性中毒と適応能力 // International Journal of Applied and 基礎研究。 – 2009. – No. 5. – P. 39-0;
URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=149 (アクセス日: 2019 年 12 月 12 日)。 出版社「自然科学アカデミー」が発行する雑誌をご紹介します。

体内に侵入するのは有害物質だけではありません。 外部環境。 内因性フォーマットの中毒が時間内に検出されない場合、特に危険です。 危険な病状の発症を引き起こす可能性があります。

内因性中毒（ICD-10コードX40〜49による）は病理学であり、その発症は環境からではなく体内への有毒物質の直接の侵入につながります。 ICD – 国際分類疾患、21 のセクションからなる規制文書。

有害物質が内臓の細胞レベルで蓄積し、さまざまな炎症過程や中毒が現れます。 毒素は非常に速く体内を移動します。 ほとんどの場合、エンドトキシン症は免疫力が弱い人に発生します。 健康な人トラブルをうまく回避します。

原則として、主な理由は急性または 慢性的な形態あらゆる病気。 陰性症状が消え、体が正しく活発に機能し始めるためには、作業の修正が必要です 内臓助けを借りて 薬または外科的介入。

特徴的な機能

内因性中毒症候群は、急性炎症過程を背景に発症し、治療が適時に行われない場合、複数の不可逆的な過程を引き起こします。 内因性毒素はすぐ近くの組織の分解に寄与し、その結果、すべての臓器が中毒になります。 ほとんどの場合、病気の中心は腹腔となり、そこから腎臓の構造要素である肝細胞を介して病気が広がります。 心臓、血管、 神経系。 倦怠感は主に中毒性ジストロフィー性組織分解中に診断されます。 病気の蔓延の中心部位は、最初に感染した臓器であると考えられており、毒素が最も多く蓄積されています。

原因

外科患者では、この現象は他の患者よりもはるかに頻繁に発生します 医療分野。 自家中毒は病気が原因で発生する可能性があります - 出典:

  • 高度の火傷。
  • 長時間にわたる圧迫や打撲による損傷。
  • 膵炎の急性期。
  • 腹膜の炎症層。
  • 良性または悪性腫瘍。
  • ドナー臓器の導入手術。

のため 特定疾患外科手術で現れることが多いため、医療部門の情報源を忘れないでください。

  • 院内感染。
  • 患者と接する医療スタッフ。
  • 手術用器具、縫合糸。
  • ベッドドレス。
  • 環境の状態を含む外因性要因。

主な理由の中には、最終段階の腫瘍学があります。腫瘍が分解し始め、全身が中毒になります。

内部中毒の原因

病理学的症候群は、損傷した細胞や組織からの毒素の継続的な放出によって発症します。

人間の内臓を組織的に破壊する有毒物質には次のようなものがあります。

  • 高濃度の代謝産物（ビリルビン、尿酸塩）。
  • 不適切な代謝（遊離アンモニア、アルデヒド）により蓄積します。
  • 組織の完全性が破壊される際の細胞の破壊によって形成される化合物（タンパク質カチオン、インドール、リパーゼ）。
  • 過剰な濃度で生命システムを調節する物質（活性化酵素）。
  • 脂溶性化合物の酸化生成物。

発生段階

医師は病気の発症を急性、亜急性、慢性の 3 つの主な発達段階に分類します。 それぞれの特徴と進行の兆候は次のとおりです。

内因性中毒に対する自己治療は、合併症の可能性があるため厳密に禁忌です。 この病気を根絶するには、入院と医学的観察が必要です。

エンドトキシスという概念があります。 これは SEI の極限段階であり、体が危機的な状態に陥り、新たな止血障害を独立して代償することができなくなります。

症状と兆候

中毒の段階に応じて、症状の重症度も変わります。

急性内因性中毒:

  • 重度の腸機能不全は、吐き気、嘔吐、膨満感、下痢または便秘の発作として現れます。
  • 悪寒、冷や汗、発汗の増加の出現。
  • 高熱、発熱状態。
  • 激しい痛みを伴うけいれんが体のさまざまな部分に集中します。
  • 手足の震え。
  • 急激な気圧の変化。

病状の存在はさらに、けいれん、麻痺、関節痛、筋肉痛の発現によっても判断されます。 失神、昏睡、肺水腫、脳浮腫を引き起こす可能性が高くなります。

最も一般的なのは慢性内因性中毒です。 主な症状は次のとおりです。

  • 消化管の疾患、 十二指腸、大腸と小腸。
  • うつ病、気分の変動、脱力感や疲労感、無気力の出現。
  • 慢性的な頭痛。
  • 蒼白で乾燥した肌。
  • 体重の急激な減少。
  • 不整脈、低血圧または高血圧の出現。

プロセスも影響する 外観患者は発疹、脱毛、爪の割れを経験します。

診断

治療を処方する前に、徹底的な診断が行われます。 いくつかの検査方法が使用されます。

  • コンピューター断層撮影法または磁気共鳴画像法を使用します。
  • 超音波を使った内臓の検査。
  • 造影剤を使用した X 線。
  • 脳波。
  • 尿、血液、採取した内部組織などの臨床検査。

応急処置と治療

この病状の治療の概念には、体を毒する毒素の発生源を特定して除去することが含まれます。 主なことは病気を診断して治療することであり、その結果、有害物質の形成が伴います。 より多くの場合、これには外科的介入の方法が使用されます。これは、炎症を起こした組織を洗浄したり、化膿性の内容物を体から除去したりすることを意味します。 特別な薬液、プローブ、吸着剤、抗菌薬、さらにはビタミンやミネラルも使用されます。 その後、患者の血液から含まれる有毒物質が除去されます。 重度に進行した状態では、集中治療状態で血液透析を使用することが許可されます。

非薬物治療

状況を修正し、将来の再発を防ぐには、外科的介入と健康的なライフスタイルのルールの遵守が必要です。 患者は栄養規則に従わなければなりません。

食事の基本は、食事療法と蒸し料理です。 また、新鮮な果物や野菜を大量に摂取することはできません。

結果と予防

複雑な治療を開始するのに時間内に医師の診察を受けなかった場合、遅れは深刻な結果につながります。 危険には、肝不全、腎不全、敗血症、および膨大な数の病気が含まれます。 場合によっては死に至ることもある。

健康的なライフスタイル、悪い習慣の欠如、病気の治療があれば、内因性中毒は発生しません。 このことを考慮すると、特別な予防策はありません。 したがって、病気の発症を防ぐために、主なことは時間通りに医師に相談し、治療を遅らせないことです。

内因性中毒は、構造的組織の損傷、臨床像のさらなる発展を伴う有毒化合物の蓄積に基づく障害です。 大人にも子供にも同様に一般的です。 独自の ICD コードがあり、疾患は X40 ～ 49 の範囲で暗号化されます。

分類

病理学の分類は、基礎となる特徴に依存します。 フローには次の 3 つのタイプがあります。

  • 急性 – 突然発症し、急速に進行します。
  • 亜急性 – 徐々に発症し、治療には長期間かかります。
  • 慢性 - 患者を長い間悩ませてきた障害を背景に現れます。

内因性中毒の症状に焦点を当てると、次の 3 つの段階を区別できます。

  • 代償 – 損傷の原因がある場合、身体は自らその障害に対処します。
  • 副代償 - 自然の生物学的メカニズムが枯渇するため、患者は健康状態の悪化を訴えます。
  • 代償不全 – 緊急治療を必要とする重篤な機能障害および深部構造組織障害を伴います。

情報源は、内毒素ショックの発症を強調しており、その臨床像には独自の経過と程度があります。

病理の特徴

この病気は炎症に基づいており、その間に臓器の機能や生化学的プロセスに不可逆的な変化が観察されます。 多くの場合、病変は腹腔、頭蓋に位置し、肝臓、心臓、腎臓、脳を覆っています。

組織学的検査により、通常は見られない白血球の蓄積、損傷した細胞、および封入体が明らかになります。

障害の病因を研究する過程で、慢性疾患、怪我、および長期間未治療であることが判明します。

内部中毒の原因

中毒は、臓器、特に肝臓の代謝を不安定にする可能性のある有毒物質の継続的な生成によって発生します。 これらには次のものが含まれます。

  • 高濃度の代謝産物（ビリルビン、尿酸）。
  • 慢性病状の進行中に現れる化合物（アンモニア、アルデヒド）。
  • 組織の完全性が損なわれたときに蓄積する要素（酵素、タンパク質カチオン）。
  • 脂溶性化合物の酸化中に形成される物質。

特別な役割は、人間の生活に直接的または間接的に影響を与える生物学的に活性な物質であるホルモンが無制限に生産される内分泌系の疾​​患によって演じられます。

エンドトキシン中毒の原因

統計によると、この障害は以下の地域でより一般的です。 外科診療そして外因性の形態と区別する外科的方法で治療されます。 病因としては次のようなものが考えられます。

  • 体の大部分を覆う火傷。
  • 長期にわたる組織圧迫による損傷。
  • さらなる膵臓壊死を伴う膵臓の急性炎症。
  • 腹膜炎;
  • 腫瘍学;
  • ホルモンを産生する良性腫瘍。

内因性中毒症候群は、臓器移植中に免疫系が移植組織を異物として認識して拒否するときによく発生します。

開発メカニズム

病因は理解することも表現することも難しく、微小循環の障害、細胞の低酸素症、および中毒の経過を悪化させる抗感染防御の低下を反映しています。

医学では、この病気の発症には主なメカニズムがいくつかあります。

  1. 生産的。 急性炎症性病状（腹膜炎、膵炎、肺炎）における有毒物質の過剰合成が原因で起こります。
  2. 吸収。 これには、組織の腐敗や壊死（痰、膿瘍、壊疽）の限られた病巣に現れる化合物の一般的な血流への吸収が含まれます。
  3. 再灌流。 これは、長時間虚血にさらされた場所で形成される物質（フリーラジカル）の摂取に基づいています。
  4. 保持力のある。 毒素の排出を担う臓器（肝臓、腎臓）の機能活性の低下に直接関係します。
  5. 感染性。 これは、細菌が臓器腔内で有毒化合物を合成する間に、消化管自体の微生物叢の質的および量的比率が歪むことによって説明されます。

経過の重症度は、中毒症、低酸素症の重症度、および自然の保護バリアの働きの阻害の3つのポイントによって決定されます。

臨床像

症状は内因性病理の段階（急性、亜急性、慢性）に直接依存します。 1 つ目に関しては、以下の表で詳しく説明する兆候によって特徴付けられます。

システム 症状の発現
消化器系 吐き気
吐瀉物
鼓腸
下痢
便秘
腹痛
神経質 痙攣
手足の震え
混乱
精神障害
情緒不安定
心臓血管 高血圧または低下 血圧、それはすべて原因要因によって異なります
頻脈
肌 蒼白
汗
寒気

他の中毒と同様、このタイプの中毒は発熱を伴い、体温は39〜40度に達します。

亜急性期では、クリニックはゆっくりと徐々に進行し、症状は次のとおりです。

  • 倦怠感;
  • めまい;
  • 食欲の低下または欠如。
  • 体重減少。
  • 片頭痛;
  • 睡眠障害。

最も一般的と考えられるのは 慢性期内因性中毒、その特徴は次のとおりです。

  • 痛みの強い頭痛。その強さは時々異なります。
  • 栄養豊富で高カロリーの食事をしても、体重は徐々に減少します。
  • 不整脈;
  • 情緒不安定。

泌尿器系の病気の可能性があり、尿失禁が認められます。

酩酊の主な段階

あらゆる程度の中毒の臨床像は、従来、3 つの段階に分けられます。 1 つ目は反応性毒性と呼ばれるもので、破壊的な焦点が形成され、脂質の過酸化が観察されます。

重度の中毒症と呼ばれる第 2 段階では、自然の保護バリアが破壊され、高濃度の有毒化合物が体中に分布し、これに対して免疫系が積極的に反応します。

適切な医学的措置が講じられない場合、第3段階である多臓器不全が発生します。 無尿、麻痺性イレウス、混乱を特徴とします。

診断

外科手術では、特定のアルゴリズムが作成され、患者を診察するすべての医師がそれに従います。 計画は以下の点で構成されています。

  • 急性、亜急性の内因性中毒の説得力のある兆候の決定。
  • 病理学的プロセスに重症度を割り当てます。
  • 中毒の原因を特定する。
  • 有毒元素による内部環境の飽和度を評価します。

そうして初めて、医師は治療を処方し、その有効性を監視する権利を持ちます。

問題の病気の検査マーカーは次のとおりです。

  • 白血球増加症、特殊な中毒指数の標準からの逸脱。
  • ビリルビン、肝酵素の増加。
  • 血漿中の総タンパク質の減少。
  • 尿素とクレアチニンの濃度の増加。
  • 好中球とリンパ球の比率の変化。

検査中に、外科医はさらにそのような指示を書き留めます。 道具的手法、 どうやって：

  • MRI、CT;
  • 腹部臓器、泌尿生殖器系、心臓の超音波検査。
  • 身体の関心領域のX線撮影（コントラストありおよびなし）。
  • 脳波検査。

リストされた診断方法により、影響を受けた臓器を視覚化し、機能不全の程度を特定できます。

応急処置

患者本人とその親族は、直ちに救急車を呼ぶ必要があり、救急病院に搬送されます。 内因性中毒中の人の状態を軽減できる具体的な推奨事項は事実上ありません。

火傷、怪我、急性炎症病状の場合は、追加の注射をする必要はありません。 薬。 薬は潤滑油になります 臨床像、さらなる診断が複雑になります。

治療方法

治療には、発達のメカニズムと病因要因の影響に応じて、特定の一連のアクションが必要です。 その原則は次のとおりです。

  • 発生源の除去。
  • 保護バリアの働きの安定化と強化。
  • 毒の除去率を高める。
  • 付随する症状の抑制。

1点目に関しては、80～90％の症例で外科的介入が必要となり、切除、腐敗組織の除去、臓器切除、ドレーンの導入などが行われます。

術後、医師は被害者の健康状態を改善するためにあらゆる種類の薬を処方します。 次のコンポーネントで構成されます。

  • 鎮痛剤;
  • 鎮痙薬または腸の運動を刺激する薬。
  • 生理食塩水;
  • 利尿薬;
  • 免疫調節剤;
  • コロイド;
  • 消化、呼吸、心拍を改善する対症療法。

重度の内因性中毒の場合、彼らは機械的血液浄化、つまり血液透析、血漿交換療法に頼ります。 二次感染が疑われる場合、医師は抗生物質を処方します。 広い範囲行動。

考えられる結果

患者が治療を遅らせたり、助けを求めるのが遅れたり、医師が不適切な治療法を処方したりすると、合併症が発生します。 以下の場合、予後は好ましくありません。

  • 腎不全、肝不全。
  • 感染毒性ショックまたは血液量減少性ショック。
  • 敗血症;
  • 昏睡;
  • 院内肺炎。

最も恐ろしい結果は死です。死の発生は診断と治療の速度によって決まります。

防止

内因性中毒の形成を避けるためには、病状を迅速に治療し、観察することだけが必要です。 健康的なイメージ人生。 特別な具体的な出来事はなく、すべては本人の意識と興味次第です。 患者は、自分の願望がなければ誰も既存の問題を解決できないことを理解する必要があります。

専門家の意見

病状の結果はさまざまな要因の組み合わせによって決まりますが、その主な要素は治療の適切さ、手術の質、医師の能力、患者の気分です。 多くの場合、合併症は医師の無能のせいではなく、医学的勧告を無視したために起こります。 皮膚の大部分に影響を与える火傷、大きな膿瘍、または壊疽は、自然には治らないことを覚えておく必要があります。 伝統医学彼らにできることは、臨床症状を短期間軽減することだけです。

中毒症は、恒常性の障害に関連する有毒物質が体内に存在することを特徴とします。 身体の自然な解毒機能の異常が症状の発症につながります。 エンドキソーシス中に合併症が発生する可能性があります。 「エンドトキシン症：それは何ですか？」 – この記事を読むと、この疑問は自然に消えます。

中毒症候群の臨床症状

メインへ 臨床症状酩酊症候群には、発熱、低体温、全身衰弱、食欲不振、健康状態の悪化が含まれます。 重度の中毒は、頭痛、吐き気と嘔吐、けいれん、せん妄を引き起こします。 この病気が長期間続くと、患者の体重は大幅に減少し、全体的な外観も悪化します。


中毒症候群は中等度、中等度、重度に分類されます。

中等度症候群は、次のような特徴があります。 共通の特徴病気: 低体温または正常以下の体温、 過度の発汗、中程度の衰弱、食欲の低下。 中等度の中毒は、肺や気管支の病気が原因で起こることがよくあります。 重度の症候群では、 多忙な発熱、頭痛、吐き気、けいれん、せん妄、酩酊精神病。

臨床症状:

  • 長引く発熱。
  • 微小循環の違反;
  • 血圧の低下。

患者が肺疾患を患っている場合、ほとんどの場合、化膿性敗血症症候群または化膿性吸収症候群を発症します。 間違った治療法を受けた場合 抗菌薬感染毒性ショックを引き起こす可能性があります。 中毒により出血を起こした患者には外科的治療が必要です。

中毒症候群とその兆候

中毒症候群とは、さまざまな症状によって現れる病理学的状態を指します。 ネガティブなプロセスは、体内で形成される有毒化合物によって発生します。 中毒症候群を治すには、誘発因子を排除する必要があります。

中毒症候群の発生は有毒化合物の体内への侵入によって引き起こされ、免疫防御のレベルと同様にその濃度も重要です。

病理学的状態は通常、病原性微生物の活動、動植物の毒、苛性アルカリ、酸、金属の作用によって引き起こされます。 エチルアルコールや麻薬物質、家庭用化学薬品や塗料製品で体を中毒させる可能性があります。 酩酊メカニズムの開始につながる 有毒物質、血流に入ります。

酩酊の兆候:

  • 熱;
  • 胃腸管の障害。
  • 手足の震え。
  • 痙攣。

外因性中毒症候群は、脳細胞の低酸素症を引き起こす可能性があります。 これは、組織に酸素を供給する血球と毒との相互作用によって引き起こされます。 酸素欠乏の増加は、重要なプロセスの調節の混乱につながります。

中毒症候群の症状

中毒症候群は、体の抵抗力の低下によって発生する感染性中毒によって現れます。 この症候群が発症するには、体内に化膿性感染症が発生し、体の抵抗力が低下している必要があります。 中毒は、化膿性胸膜炎、胸膜蓄膿症、腹膜炎、骨髄炎、敗血症、痰などの存在によって引き起こされる可能性があります。


最初の 2 週間は全身的な変化が特徴で、すべての臓器や組織に影響を及ぼします。

このプロセスを無視すると、元に戻せない変化が生じます。 酩酊症候群は 3 つの段階を経て、それに応じて中毒の重症度が 3 段階に分かれます。 各ステージには独自の特徴があります。

中毒の症状の複合体には次のようなものがあります。

  • 呼吸が速い。
  • 喘鳴の存在;
  • 脳の腫れ：多幸感または憂鬱。
  • 動脈性低血圧、頻脈。

酩酊の第二段階では、患者は意識障害、呼吸不全、筋肉痛、頭痛、悪寒、けいれん、吐き気と嘔吐、血圧低下に悩まされます。 第 3 段階は、重度の悪寒、血圧の強い低下、意識障害、 腎不全、頻繁なけいれんやせん妄。 軽度酩酊には、患者をベッドに寝かせ、多量の水分を摂取し、食事療法を行うことが含まれます。 重篤な場合には、外科的手段の使用も含めて、患者は入院することになります。

細菌のエンドトキシン: 何が危険なのか

エンドトキシンは、細菌の構造成分である有毒物質です。 最も一般的なエンドトキシンの代表はリポ多糖です。 それは、 構造コンポーネント膜の安定性に関与するグラム陰性菌。

これらの有毒物質は、物理的または化学的曝露による細胞の破壊および破壊の結果として放出されます。

エンドトキシンは血液中に存在することがあり、これはエンドトキシン血症と呼ばれる状態です。 強力な免疫反応の結果、血液中にエンドトキシンが存在すると敗血症性ショックを引き起こす可能性があります。 エンドトキシンのレベルは、腸吸収を使用して正規化できます。

エンドトキシンが過剰になると次のようなことが起こります。

  • 過剰活性化。
  • 炎症性サイトカインの産生の増加。
  • 補体系の活性化。

これらのプロセスはすべて、播種性血管内凝固症、急性多臓器不全、エンドトキシンショックを引き起こす可能性があります。 エンドトキシンには数多くの病原性があります。 多数の細菌性エンドトキシンに関連する疾患の発症は「エンドトキシン攻撃性」と呼ばれます。

エンドトキシン症 - それは何ですか (ビデオ)

多くの要因が内因性中毒を引き起こします。 重症度に応じて、中毒には 3 つの段階があります。 症候群の症状に関する知識を実際に応用することで、中毒の兆候を適時に認識し、タイムリーな治療を開始できるようになります。 このような症状は、診断を下す前に主治医の監督下でのみ治療できます。 総合的な検査体。

ロシア連邦教育省

州立医療研究所

外科

蘇生・集中治療コース

コースワーク

「内因性中毒」


導入

病因病原性。

内因性中毒症候群のクリニック

集中治療。

積極的な解毒と血液矯正の方法

血液透析。

血液吸収。

血漿交換。

参考文献。

導入

内因性中毒症候群 (EIS) は、複合的な症状を指します。 病的状態組織や体液中のエンドトキシンの蓄積によって引き起こされる体の器官やシステム。 内因性中毒症は、臓器不全および多臓器不全を背景とした内因性中毒症候群（グレード I ～ III）の重症度の臨床評価によって検出されます。 エンドトセミアは、血液中の有毒成分の蓄積です。 外中毒症は、誤ってまたは意図的に毒物や大量の薬物を摂取した場合に発症します。 中毒の頻度が高く、死亡率が比較的低い（最大 1%）ことを考慮すると、中毒患者のほとんどは保守的に治療されます。 体外解毒法は、単臓器不全および多臓器不全を伴う重篤な中毒の場合にのみ使用されます。

病因病原性

内因性中毒は、正常な代謝産物と代謝異常物質の両方の形成と除去の間の不一致症候群として定義でき、これはほとんどの臨床症状および生化学的症状において非特異的です。 大循環と微小循環、レオロジー、ガス交換と酸素収支、免疫と抗感染防御の障害の結果を反映する内因性中毒の概念、さらにはこれらのプロセスの統合の管理が優先的に重要になっています。 EI が検討されているため、この概念の意味は重要です。 ここでは、多臓器障害が不可欠な部分である、多臓器障害の形成の一般的なパターンの観点から説明します。

これに加えて、EI の概念は、解毒を肝臓、腎臓、肺、胃腸管などの個々の臓器の一連の機能としてではなく、相互に接続され系統発生的に決定された 3 つの構成要素のシステム、つまり一酸化システムとして表す概念に基づいています。 、免疫系、排泄系。

この側面では、ミクロソームの酸化と免疫のモノオキシゲナーゼ系の活性が連動し、機能的に調整され、解毒の第一段階である毒素の認識とその後の肝臓、腎臓、皮膚、肺、胃腸管による収着と排泄を確実にします。 。 化学的恒常性システムにおける免疫学的メカニズムの役割の認識に基づく、いわゆる非感染性免疫の理論により、このプロセスを理解することができます。 この場合、免疫システムは、さまざまな外来毒素を代謝し、代謝恒常性を実現する解毒システムの不可欠な部分であると考えられます。 ミクロソームの酸化と免疫系の活性の違いは、毒素「標的」の性質の違いによって決まります。ミクロソーム系は遊離の生体異物と低分子量の毒素を代謝します。 免疫系（マクロファージ-リンパ球複合体）の特権は、高分子、高分子担体と結合した化合物、および程度は低いですが低分子物質の認識と中和です。

ミクロソームの酸化と免疫 - 解毒システムの同等の構成要素 - は、代謝止血に対応するリンクを提供します。

モノオキシゲナーゼと免疫成分との間のシステム内の関係がこのように崩壊すると、その変換と除去による病理学的代謝産物と生理学的代謝産物の両方の蓄積速度の間に不一致が現れ、細胞崩壊による病理学的生成物であるエンドトキシンの蓄積につながります。 、発熱物質、組織および体液分野のさまざまな種類の生物学的活性物質、神経伝達物質、フリーラジカル、その他の製品。

この結果、モノオキシゲナーゼ系と免疫の細胞に影響を与える 2 つのプロセスが生じます。 レドックスリン酸化の共役が解除され、細胞死またはその機能活性の低下が引き起こされるだけでなく、細胞構造への直接的な毒性損傷が引き起こされる可能性もあります。 この結果、一方では、血球を含む細胞および組織の生化学的組成の違反が生じ、他方では、抗体産生、リンパ球毒性、および応答メディエーターの合成の違反が生じる。

その結果、解毒システムのコンポーネントの不均衡の結果として、またはリンクの 1 つが故障した場合、またはすべてのコンポーネントが同時に故障した場合に、EI が発症します。 これは EI の本質、その一般的かつ重要な要素を決定します。 特徴的な機能根本的な原因に応じて、つまり 病気の病因、ならびに病理学的プロセスに関与する臓器および解毒の構成要素の数に応じた重症度の程度。

提示されたアイデアによれば、EI マーカーのいくつかのグループを区別できます。

1. EIの生化学マーカー

2. EIの免疫学的マーカー

3. EI の統合マーカー。

EN は、組織および体液における内因性有毒物質 (ETS)、つまり正常または異常な代謝または細胞反応の過剰な生成物の蓄積を特徴とする、多病因および多病原性症候群です。 これは、以下を含む複雑な複数の要素からなる現象です。

ETSの形成を確実にする中毒症の原因。

生物学的障壁は、内因性毒素が発生源を超えて侵入するのを防ぎます。

これらの有毒生成物が標的細胞、生体内変換および/または排泄器官に移動するメカニズム。

有毒生成物の固定化と沈着、生体内変換（中和）および排泄のメカニズム。

エフェクターは、いわゆる二次毒性攻撃の形で中毒に反応し、その結果、EI はその特異性を大幅に失います。

EI は多病因的ですが、その発症の主なメカニズムは次のとおりです。

内因性有毒物質の過剰産生によって引き起こされる生産性または代謝性（汎発性腹膜炎、急性膵炎、急性肺炎）。

吸収とは、有毒物質の吸収が感染の限られた病巣から発生し、組織が腐乱する場合（ 腸閉塞、軟部組織の痰、膿瘍など）。

再灌流では、長期虚血組織に蓄積した物質が全身循環に入るほか、抗酸化物質による保護の失敗を背景に活性酸素や過剰なフリーラジカルによって損傷を受けたときにこれらの組織の細胞から放出される物質も含まれます。ショック、再灌流症候群、AICを用いた手術など） d.）。

保持型。自然の解毒器官 (OPN OpechN) による ETS の排泄の違反の結果として ETS の蓄積が発生します。

微生物の侵入の結果として、侵襲感染の病巣からの、またはひどく汚染された胃腸管からの転座によって、その代謝産物および腐敗によって感染する。

ETS の形成と体内環境での ETS の蓄積のいくつかのメカニズムが、同時または連続的に急性エンドトキシン症の発症に関与している可能性があります。

これらの有毒物質が何であるか、何が患者の状態の重症度を決定するかという問題は複雑であり、議論の余地があります。 多くの物質は、その濃度に応じて、有益な機能的影響と不利な機能的影響の両方をもたらす可能性がありますが、そのほとんどはまったく特定されていません。

形成メカニズムによる ETS の分類:

・高濃度の正常な代謝生成物（乳酸、ピルビン酸、尿酸、尿素、クレアチニン、ビリルビングルクロニドなど）。

· 異常な代謝中に過剰に形成される物質（ケトン、アルデヒド、アルコール、カルボン酸、アンモニアなど）。

・膜のバリア機能が破壊された場合の、組織破壊の病巣および／または消化管からの細胞および組織の崩壊生成物（リパーゼ、リソソーム酵素、カチオン性タンパク質、ミオグロビン、インドール、スカトール、フェノールなど）。

· 病理学的濃度での身体調節システムの構成要素とエフェクター。

・活性化酵素（リソソーム酵素、タンパク質分解酵素、カリクリンキニンカスケードの活性化産物、血液凝固系、線溶系）。

・炎症性メディエーター、生体アミン、サイトカイン、プロスタグランジン、ロイコトリエン、急性期タンパク質およびその他の生物学的に活性な物質。

· 脂質過酸化中に形成される活性化合物。

・微生物毒素（エキソおよびエンドトカイン）および微生物の他の病原性因子（病原性、条件付き病原性、非病原性）。

· 細胞崩壊による免疫異物、抗原および免疫複合体 - 攻撃者。

排泄メカニズムによる ETS の分類:

· ガス状物質 - 肺を通じて放出される。

· 親水性の低分子および中分子物質 - タンパク質および/または血球によって肝臓および肺に輸送され、そこでモノオキシゲナーゼ系の関与により生体内変換されるか、結合反応の変化を受け、その後腎臓、皮膚、および胃腸管。

· 疎水性および中分子物質は血漿タンパク質に結合し、ハプテンの特性を獲得し、細胞に吸収されます。 免疫系;

高分子化合物 - 単球-マクロファージ系を除去（最大80 % 体のマクロファージは肝臓にあります)。