ジギタリス中毒（強心配糖体による中毒）は、心臓病を患っており、ジギタリス群（ジゴキシン）の薬を服用している患者の治療における深刻な合併症です。

強心配糖体製剤の致死量は、通常、治療薬の 10 倍以上です。 高齢者、甲状腺機能障害のある患者、循環系および排泄系は特に敏感です。 ジギタリス群の毒性は、低カリウム血症、低マグネシウム血症の存在下で増加します。 子供たちはそれらに対してより抵抗力があります。

毒物生成段階の期間は、胃腸管における強心配糖体の吸収の速度と完全性、血漿タンパク質への結合速度および排泄速度と相関しています。 ジギトキシンとイソラニドに酔った人々では、肝腸循環と腎臓での大幅な再吸収により、非常に長く持続します. 特に、ジギトキシンは血漿タンパク質に90％、ジゴキシンは40％、ストロファンチンは10％未満結合します。 ストロファンチンの血液中の毎日の活動は40〜50％減少しますが、ジギトキシンは7〜10％減少します。 ストロファンチンとジギトキシンの胃腸管での吸収は低い (3.5%) ため、それらによる経口中毒は登録されていません。

強心配糖体による急性中毒の症状は、体内への侵入経路に依存しません。

ジギタリス中毒の臨床像は、いくつかの主要な症候群で構成されています。

• 胃腸、
• 心血管、
• 精神神経学的および
• 視覚障害。

まず第一に、消化不良の症状は、吐き気、嘔吐物に胆汁が混じった継続的な嘔吐、時には血液、下痢、脱水症状、腹痛の形で現れます。 すぐに現れる 頭痛、リング状の暗点、黄色視症の形でのめまいおよびかすみ目、球後神経炎の発症の結果としての視力の低下。 運動失調、不眠症、興奮、せん妄、幻覚、痙攣、息切れ、チアノーゼ、低酸素症、利尿低下も特徴的です。

ECG では、ST 間隔の減少と T 波の負または平坦化に伴い、PQ 間隔が長くなり、単心房の P 波が脱落します. 特に急性強心配糖体中毒があった場合、すべてのタイプのリズムおよび伝導障害がしばしば指摘されます。心臓障害が先行する：など 双胎のタイプに応じた心室性期外収縮の発症は非常に危険です。 発作性頻脈、心房細動および心室細動。 そのような場合、心停止または窒息による死亡が発生します。

ジギタリス中毒の応急処置

強心配糖体による急性中毒の緊急治療プログラムは、蘇生措置と解毒剤による早期解毒、腸肝循環の中断（ジギトキシンまたはイソラニドによる中毒が発生した場合）、PSCE、不整脈、嘔吐、興奮および低酸素症の症状の排除、改善を提供します。心筋収縮機能の。 これには、次のものが必要です。

• a) 強心配糖体による治療を中止する;
• b）ユニチオール、ビタミンE、および糖質コルチコイドを投与して、初日にPSCEの症状を軽減します-3〜4回、次の日に2〜3回;
• c) 胃を再度洗浄し、生理食塩水の下剤と活性炭をチューブから導入して、胃腸管での毒の吸収を防ぎます。 また、ワセリンオイル200mlまたはコレスチラミン8gを経口摂取してください。中毒がジギトキシンまたはイソラニドによって引き起こされた場合、循環の停止を確実にします。
• d) 酸素吸入、インスリン、コカルボキシラーゼ、ビタミン B6 を含む 5 ～ 10% のブドウ糖の静脈内注入を行います。
• e）禁忌であるノボカインアミドとキニジンを除いて、抗不整脈薬で心臓のリズムと伝導を正常化します。 効果がない場合は、心臓のペーシングまたは除細動を行います。
• f）嘔吐および興奮の存在下で、2.5％溶液1mlのジプラジン、1％溶液1mlのプロメドール、または抗精神病薬の1つ（ドロペリドール - 0.25％溶液1〜2mlまたはクロルプロマジン - 1）を非経口的に注射する-2 ミリリットル 2、5% 溶液)。 抗不整脈剤として、偏光混合物を使用します。
• f）エチレンジアミン四酢酸の二ナトリウム塩による心筋の収縮機能に対する内因性カルシウムの影響を減らすために、静脈内に5％グルコース500ミリリットル中3〜4 g、2％クエン酸ナトリウム溶液、5 ml / kgのベラパミル1 -2 ミリリットルの 0.25% 溶液または他のカルシウム チャネル遮断薬 (フェニギジンなど);
• g）心筋興奮性（不整脈、心原性虚脱を伴う）を正常化するには、5％グルコース溶液または等張塩化ナトリウム溶液中の10％テタシンカルシウムを15〜25 mg / kgの単回投与で毎日静脈内注射します-30〜75 mg /キロ;
• c）低カリウム血症の存在下では、カリウム製剤（パナンギン、塩化カリウム、アスパラギン酸カリウムおよびナトリウム）を使用してください。

強心配糖体による中毒の解毒剤

強心配糖体、特にジゴキシン製剤によるジギタリス中毒に対する特異的解毒剤は、ジゴキシンに対する特異的抗体のフラグメントである。 それらの解毒活性の本質は、絶対的または相対的な過剰摂取後の血漿に含まれる遊離ジゴキシンの結合であり、心筋細胞との相互作用を防ぎます. 薬物は、吸収されたジギタリス配糖体の量に分子的に適切な用量で使用されます。 (この用量は 800 mg、つまり各 40 mg のアンプル 20 個であることが経験的に確立されています)。

ジゴキシンに対する特異抗体の断片は、ヒツジの体内で形成される特異抗体から得られます。 それらのジゴキシン、ならびにジギトキシンおよびラントシドとの関係は、これらのグリコシドと心筋内の特定の受容体 (ATPase) との関係よりも大きい. したがって、これらのグリコシドは、特定の抗体の断片に優先的に結合し、心筋や他の組織の特定の受容体には結合しません。 解毒剤の投与から30分後、血中のジゴキシンまたは別のグリコシドの含有量が増加し始め、中毒に寄与し、タンパク質に関連するグリコシドは薬理活性を失い、体から排泄されます。 薬の投与量は個別に設定され、吸収されたグリコシドの量によって異なります。

最も毒性学的に興味深いのは、体内に蓄積するものです。 強心配糖体およびさまざまな種類のジギタリスからの製剤- ジギトキシン、ギトキシン、セラニド、ラントシド、ジガレンネオなど、および薬理学的特性に関してそれらに隣接するキョウチクトウ由来のグリコシド。 胃と腸からさまざまな速度で吸収されます。ジギタリス紫斑病の準備はゆっくりと、羊毛（セラニド） - 急速に。

血液中で、それらは血漿タンパク質に吸着され、腎臓によってゆっくりと排泄されます (蓄積されます)。

ジギタリス中毒とその準備過剰摂取の結果として、またはこのグループの強心配糖症のグループが体内に蓄積する能力が原因で長期間使用された場合、およびそれらに対する感受性が高まったために発生する可能性があります.

ジギタリスの葉と海苔の球根の致死量 2～4g ジギトキシン- 2-4 mg; 他のジギタリス様薬の場合、維持量の 20 ～ 50 倍です。

中毒の病因と症状. ジギタリス群の強心配糖体による中毒の病因では、これらの薬物の毒性用量の直接作用による心臓の働きの低下、および中枢神経系への直接的な影響、特にセンターへの刺激効果 迷走神経. 房室伝導の急激な低下と興奮性の増加の結果として、重大な心不整脈が発生する可能性があります。 中枢神経系への影響、特に嘔吐中枢の刺激は、食欲不振、吐き気、嘔吐を引き起こします。 あまり一般的ではありませんが、低酸素状態の変化に関連する精神神経障害や、大脳皮質の活動に対する薬物の影響 (運動興奮、せん妄、痙攣、意識喪失) があります。 中毒期間中に認められた利尿の阻害は、迷走神経の中枢機能不全および腎血管のけいれんに関連しています。

強心配糖体による急性中毒の症状: 食欲不振、吐き気、持続性嘔吐、しゃっくり、心窩部と腹部の疝痛、遅延利尿を伴う下痢。 脈拍は急激に遅く、不規則です。 リズム障害 - 個々の期外収縮、二血症から心室細動、心室発作性頻脈（完全な房室遮断を伴う）まで。 ECGの変化は特徴的です-PQ間隔の延長、等電位線の下のSTセグメントの変位。 視力が損なわれる可能性があります：黄色視、複視、羞明など。

頭痛、脱力感、眠気、重度の中毒 - せん妄、息切れ、チアノーゼ、昏睡、痙攣、減少 血圧、心室細動、拡張期の心停止。

刺激症状 消化器系（疝痛、嘔吐、下痢）は、キョウチクトウとその調剤による中毒の場合にも明らかに現れます。

強心配糖体による中毒の応急処置と治療. 活性炭 (1 リットルの水に 20 ～ 30 g) の懸濁液または 0.2 ～ 0.5% のタンニン溶液をプローブを通して胃を洗浄した後、生理食塩水の下剤と洗浄浣腸を導入します。 ジギタリス製剤およびその類似体による中毒の場合の催吐剤は禁忌です。 心筋に対する強心配糖体の毒性効果（不整脈、心原性虚脱）は、塩化カリウムによって停止されます。 正常な腎機能では、後者は（嘔吐がない場合）15分ごとに0.5 g（水に溶解）で口から、または0.3％塩化カリウム溶液（5％グルコース溶液中）の形でゆっくりと静脈内に処方されます-心電図で改善が見られるまで、または血中のカリウム含有量が5mmol / lに増加しないまで。

腎機能が低下しているため、塩化カリウムを導入する前に、血清中のカリウムの含有量を事前に決定する必要があります。 最大線量中毒後の初日の塩化カリウム - 4 g; 翌日 - 2g。 静脈内に、tetashsh-kalshya の 10% 溶液 20 ml を、5% グルコース溶液 300 ml とともに静脈内注射します。

強心配糖体の毒性効果を軽減するために、ユニチオール (5% 溶液 5ml を 1 日 4 回筋肉内投与) と EDTA 二ナトリウム (5% グルコース溶液中 2-4g を 3-4 時間かけて静脈内投与) も使用されます。

アナプリリン (10-30 mg を 1 日 3 回)、ノボカインアミド - 経口で 2 時間ごとに 0.5-1 g (合計 4 g まで)、または 10% 溶液 5-10 ml を 1 日 3-4 回筋肉内投与する、および硫酸キニジン - 経口で0.2 gを1日3〜4回、ノボカイン - 静脈内に、0.25％溶液2〜5 mlを1日2〜3回。 重度の徐脈、吐き気、嘔吐は、硫酸アトロピン（皮膚の下に0.1％溶液0.5〜1ml）を繰り返し投与することで停止します。

脱水に対抗するために、非経口輸液（等張塩化ナトリウム溶液、5％ブドウ糖溶液）が推奨されます。 低酸素症を解消するために、酸素の吸入が使用されます。 興奮現象はバルビツレートによって止められます。 心原性虚脱の場合、血管収縮剤（塩酸アドレナリン、酒石酸ノルエピネフリン）は心室細動を引き起こす可能性があるため、禁忌です。 強心配糖体による急性中毒の治療では、厳密な安静が必要です。

急性中毒の治療、1982年

これらには、ジゴキシン、デジトキシン、ストロファンチン、コルグリコン、セラニドが含まれます。

強心配糖体の植物基質は、ジギタリス、春のアドニス、スズラン、黄疸、ストロファンサスなどです。

このグループの薬の主な効果は強心性であり、心臓の収縮力の増加によって現れます。 さらに、負の変時作用（心拍数の減少）および負の変向作用（心臓組織を通る神経インパルスの速度を遅くする）が特徴的です。

治療用量で使用すると、強心配糖体は頻脈を軽減し、心不全に伴う息切れや浮腫を解消し、末梢循環を改善します。

強心配糖体中毒はどのように起こるのですか?

配糖体を毒性以下の用量または毒性の用量で服用する場合の危険で望ましくない影響は、心臓構造の興奮性を高め、それによって心拍リズムの乱れを引き起こす能力です。

主要 副作用強心配糖体は、グリコシド中毒、またはジギタリス中毒であり、生命を脅かす状態です。

強心配糖体による中毒は一般的です。さまざまな情報源によると、薬を服用している患者の 15 ～ 24% が多かれ少なかれそれにさらされています。 これは、体循環におけるグリコシドの吸収、分布、およびそれらの排泄の特性によるものです。

治療の自由度（原因となる最小用量間の間隔 治療効果および原因となる最小用量 副作用）このグループの資金は非常に小さいため、その有効性にもかかわらず、その使用が大幅に制限されます。

致死量は、治療効果をもたらす量の 5 ～ 10 倍にすぎず、治療量の 2 倍を超えると中毒の最初の症状が現れます。

いくつかのケースでは、急性グリコシド中毒の発症が可能です。

薬の治療用量を受けている人の中毒：

• 高齢患者;
• 心臓伝導障害のある患者、 不安定狭心症、急性心筋梗塞;
• 肝臓、腎不全、甲状腺機能低下症、電解質障害の病歴のある人;
• グリコシドに対する個々の過敏症の場合;
• 強心配糖体の摂取には、3〜4つ以上の他の薬物の並行摂取などが伴います。

ただし、薬を誤って服用すると、急性中毒が発生することがよくあります。

• 投与頻度または投与量の独立した増加;
• 医師の処方箋なしで薬を服用する;
• 別の薬の代わりに誤って服用する;
• 自殺を意図した強心配糖体の使用;
• 子供が遊び中に使用。

中毒症状

強心配糖体による急性中毒の症状は、消化不良、神経および心臓の適切な障害の 3 つのグループに分けることができます。

胃腸の症状は、胃と腸の粘膜に対するグリコシドの刺激効果に関連しています。

神経学的障害が現れます：

• 速い疲労;
• 頭痛、めまい;
• 重度の眠気またはその逆、不眠症;
• 悪夢;
• 不安;
• 痙攣症候群;
• 混乱、精神病、せん妄。

急性グリコシド中毒の特徴的な症状は、特定の視覚障害です：光源を見ると増加する物体の周りの黄色または黄緑色の輝き（黄色視症）、視力の低下、縮小または拡大された形の物体の知覚、羞明、視野の喪失。

横からの強心配糖体による急性中毒の症状 心から- 血管系最も危険であり、原則として、心臓のリズムと伝導の違反によって現れます。

• 心臓の働きの中断;
• 動悸の感覚;
• 胸痛;
• 重度の衰弱;
• 血圧を下げる;
• 頻脈、時には逆説的な徐脈（毎分50拍未満）;
• 失神エピソード。

ほとんどの場合、心臓の症状は消化不良や神経症状に先行します。

強心配糖体による中毒の応急処置

薬物の注射中にグリコシド中毒が発生した場合は、すぐに投与を中止する必要があります。

強心配糖体による急性中毒には、直ちに対処する必要があります。

1. 犠牲者に完全な運動的および感情的な休息を提供します。
2. きつい服を緩め、換気口を開けて新鮮な空気を取り入れます。
3. 腸吸収剤（アトキシル、ポリフェパン、エンテロスゲル、ポリソーブ）を服用してください。
4. 生理食塩水の下剤（硫酸マグネシウム）を服用してください。

強心配糖体による急性中毒の場合の胃洗浄は、副交感神経緊張の増加につながり、それによって犠牲者の状態を悪化させる可能性があるため、お勧めできません。

いつ医療援助が必要ですか?

グリコシド中毒は生命を脅かす深刻な状態であるため、 健康管理すべての場合に必要です。

薬を服用中に少なくとも 1 つのシステム (消化器系、神経系、心血管系) からの症状が現れた場合は、救急車を呼ぶ必要があります。

病院では、犠牲者に適格な支援が提供されます。

• 電解質障害の修正（カリウム、マグネシウム、ナトリウム製剤の導入）;
• 酸素療法;
• 特定の解毒剤の導入 (5% ユニトール、エチレンジアミン四酢酸、2% クエン酸ナトリウム溶液);
• Antidigitoxin (ジゴキシンに対する抗体の Fab フラグメント) の導入。0.5 ～ 1 時間以内に心疾患を完全に排除します。
• 必要に応じて、抗不整脈薬の導入;
• 抗不整脈薬の無効性 - ペーシングと電気的除細動。

考えられる結果

強心配糖体による中毒の主な結果は、犠牲者の死につながる可能性のあるリズムと伝導障害です。

• 細動および心房粗動;
• 心室細動;
• 房室ブロック;
• 重度の徐脈（毎分50拍未満）;
• 心停止（心静止）。

心臓薬による中毒をどうするか

心臓専門医の兵器庫における急性および慢性心不全の治療のために、心筋に選択的に作用する薬があります。 心筋の働きを活性化し、心臓の収縮を調節するのに十分に高い効率で、十分な 深刻な問題同様の治療法 - 強心配糖体による中毒。 このパラドックスの理由は、 広範囲 病的状態、これらの薬の作用とそれらの狭い治療範囲に適しています。

強心配糖体による中毒の頻繁な症例の原因

このグループを服用すると、中毒の割合が高くなります 薬特性にあります 薬理学的特性これらの物質の：心筋に対する強心配糖体の最大の効果は、血清中の薬物の適切な濃度に達した場合にのみ得られます。 このプロセスは、薬用物質の吸収速度、血管床での分布、および尿による体からのタイムリーな排泄に直接依存します。 これらの段階のいずれかが破られると、強心配糖体による中毒が発生する可能性があります。

このような状況が発生した場合、利尿薬とジゴキシンを同時に使用して心不全の治療効果を達成するだけで十分です。 血液の液体部分のカリウムの割合が減少すると、強心配糖体に対する患者の体の感受性が劇的に高まります。 消化管が乱れると同じ効果が起こります。嘔吐や下痢は、強心配糖体による中毒を引き起こす可能性があります。

例えば特定の植物を摂取した場合など、自殺や偶発的な中毒を目的とした強心配糖体の使用を排除することはできません。 生物学者は危険な種を次のように考えています。

• すずらん
• キョウチクトウ黄色と普通、
• 海苔、
• ジギタリス。

患者がマクロライド系抗生物質とスズランとジギタリスの誘導体の同時使用を勧められた場合、中毒の可能性が非常に高くなります。 問題は、抗生物質が患者の体からの強心配糖体の排泄を阻害することです。これは、組織内のジゴキシンまたはストロファンチンの過剰な蓄積に寄与します。

強心配糖体による急性または慢性中毒の発症における大きな役割は、患者の年齢、これらの薬物と他の薬物との同時使用によって果たすことができます。 医薬品そして治療中の気晴らし。

患者の主な臨床症状

急性中毒と慢性中毒における人体の病理学的障害のメカニズムはまったく異なるため、これらのプロセスの症状は異なることを理解する必要があります。

強心配糖体の急性過剰摂取は、次のように表すことができます。

• 奇妙なことに、そもそも苦しむのは心ではありません。 一定期間が経過すると（すべて、投与量、患者の状態の重症度、年齢によって異なります）、消化管の障害の現象が発生します。 嘔吐や吐き気はカリウムの損失につながり、被害者の状態をさらに悪化させます。
• 中枢神経系の側からは、重度の脱力感、眠気、失神の可能性があります。 このような状態は、血圧の数値に依存しません。
• ジギタリスまたはジゴキシン中毒の主な脅威は、通常、心臓の働きによるものです。 この病状の最初の兆候は、心室性期外収縮です。 房室結節の遮断が始まった後、加速された心臓のリズムは重度の徐脈に置き換わり、心停止につながる可能性があります。
• グリコシド中毒の場合、検査室で診断する時間がある場合、数時間後に血清中に2 ng / mlのジゴキシンが存在することは、この薬による急性中毒を示します。 強心配糖体による中毒の兆候がある場合、症例の 90% で、ジゴキシンの陽性検査は基礎となる診断の確認と見なされます。

ジギタリスとスズランの薬による慢性中毒は、通常、進行が多少異なります。 神経症状が蓄積することがある 長い時間さらに、患者の年齢が正しい診断を妨げることがよくあります。

グリコシドが患者の血漿に蓄積するにつれて、胃腸管の働きの障害も徐々に発生します。 基本的に、患者には吐き気と便の不調があります。

心の横から、最初のサイン 慢性中毒ほとんどの場合、低心拍数の不整脈になります。 この状態と急性過程の主な違いは、アトロピンの導入に対する心筋の反応がほぼ完全にないことです。 頻脈性不整脈が発生する可能性もあり、その中心は心室になります。

強心配糖体による慢性中毒の診断も、症状がぼやけているためにしばしば困難です。 血漿中のジゴキシン濃度の増加の測定でさえ、薬物の過剰摂取だけでなく、組織内の遅い代謝プロセスも示している可能性があります。 この状態は通常、腎不全および肝不全の患者、妊娠中の女性、重度の衰弱患者に発生します。

為に 鑑別診断慢性的な中毒は、血中の遊離ジゴキシンの存在を必然的に決定します。

ジギタリスとスズランの準備による中毒の応急処置

患者が強心配糖体による急性中毒を起こしていると予想される場合は、緊急措置がその人を救うのに役立ちます。 ただし、このカテゴリーの患者に応急処置を提供することには、特定の困難があります。

中毒の場合は、有毒物質が血液に入るのを防ぐ必要があります。 このために、胃洗浄が行われ、犠牲者に浣腸が施されます。 ただし、強心薬による中毒の場合、この手法は無効です。

これらの薬理作用により、 薬胃の中にとどまらないでください。洗うことはできませんが、多くの専門家は活性炭を大量に使用することを推奨しています。 活性炭の最大量が血漿中のジゴキシンとストロファンチンのパーセンテージ濃度を低下させる能力を証明する科学的研究があります.

タイムリーな申請 専門的なケア多くの合併症を避けるのに役立ちます。 そしてもちろん、配糖体を含む薬の服用をやめてください. 頻脈性不整脈の発症に伴い、アトロピンを患者に提供して、心筋の収縮機能を低下させることができます。

強心配糖体中毒の専門治療

このような状態に対して特定の治療を行う場合、患者には強心配糖体の解毒剤が投与されます。 専門の救急車チームの薬のリストには、薬「抗ジゴキシン」が含まれています。 ジギタリス誘導体の過剰摂取におけるその使用は、レンダリング アルゴリズムによって承認されています。 緊急援助急性中毒で。

マイナス面 この薬その高値です。 しかし、ICU 治療の費用を計算し、遊離ジゴキシンの臨床検査を繰り返し行うと、その使用の利点が明らかになります。

解毒療法に加えて、可能な緊急救済 完全封鎖心臓のさまざまな部分から発生する房室結節および徐脈性不整脈。 このために、標準用量で最大1 mg / kg体重のアトロピン、フェニトインおよびリドカインの導入が使用されます。 解毒剤のタイムリーな使用は、中毒の急性期にこれらの薬の使用を排除することができます。

このような状態を治療するには、患者の体液と電解質のバランスを正常化することが非常に重要です。 まず、血液中のカリウム濃度を安定させる必要があります。 自宅でも微量元素の濃度を下げるには、40％のグルコース溶液であるインスリンを使用し、それらがない場合は通常のソーダを使用できます。

専門家は、そのような状態で治療に塩化カルシウムとグルコン酸カルシウムを含めることを推奨していません. これらの薬は慢性中毒の場合に適しています;急性プロセスでは、それらの使用は心臓の伝導系を過度に興奮させる恐れがあります.

の他に 薬、心臓専門医と蘇生者の処分で、グリコシド中毒の場合に心臓のリズムを回復する他の方法があります。 徐脈の発作を軽減するために、心臓専門医は外部電気ペーシングの方法を使用します。 生命を脅かす不整脈には、より深刻な電気的除細動が推奨されます。

強心配糖体で急性中毒を治療する場合、血液吸着と血液透析の主な遠心性方法は実際には使用されません。 これは、グリコシドが血漿に急速に浸透し、体全体に分布する速度によるものです。

譲渡された状態の結果

救助が間に合い、心臓の活動に壊滅的な障害の恐れがなければ、患者は入院しています。 この期間中、彼は常に心電図モニタリングを受けており、筋肉壁の病状を特定するために心臓の超音波検査を行うことができます。

臨床検査も、強心配糖体による中毒後の必要な検査リストに含まれています。 患者を退院させるには、血漿中のカリウム濃度が 1 日を通して安定しており、ジゴキシンの存在が 1 ng/ml を超えないことが必要です。

強心配糖体は、ほとんどの強心薬と同様に、過剰摂取の場合、健康に取り返しのつかない損害を与え、死に至ることさえあります. そのような薬の治療に使用する場合は、注意深く慎重に扱う必要があります。 強心配糖体による中毒の治療は、複雑で費用のかかるプロセスです。 ほとんどの患者がこれを覚えていることが望ましい。

強心配糖体は、他の多くの薬とともに、心不全や心房性頻脈性不整脈で心室収縮の頻度を減らすために使用されます。 強心配糖体のうち、ジゴキシンが最もよく処方されます。 治療域が狭く、広く使用されているため、強心配糖体の急性および慢性の過剰摂取は、頻繁かつ深刻な合併症であり続けています。

高齢者では、強心配糖体の過剰摂取のリスクが特に高く、これは、加齢に伴う吸収障害と排泄障害の両方、および強心配糖体と他の常用薬との相互作用の両方が原因である可能性があります. 強心配糖体の過剰摂取は、特定の植物や動物を食べることによっても引き起こされる可能性があります. 強心配糖体は、一般的なキョウチクトウ (Nerium oleander)、キイロキョウチクトウ (Thevetia peruviana)、ジギタリス (Digitalis spp.)、5 月のスズラン (Convallaria majalis)、ヘンプ ケンディル (Apocynum cannabinum)、海のタマネギ (Urginea maritima)、およびヒキガエル アガ (Bufo marinus) の乾燥した分泌物。

強心配糖体の効果は、吸収、分布、排泄の速度によって決定される薬物の平均血清濃度に依存します。 ジゴキシンは二相性の分布を特徴とするため、投与後 6 時間以内 (組織内の薬物濃度が増加する分布段階) に測定された薬物の高い血清濃度は、誤解を招く可能性があります。 第 2 段階 (排泄段階) では、T1/2 は約 36 時間です。

カリウムと結合するループ利尿薬やイオン交換樹脂の摂取、食物や下痢からのカリウムの摂取不足は、強心配糖体の効果を高め、低カリウム血症を引き起こす可能性があります。 破裂これらの薬物の血清濃度が低い場合の心拍数。 抗生物質、特にマクロライドを服用すると、ジゴキシンの代謝を抑えることができます。

強心配糖体の過剰摂取の症状

グリコシド中毒は、子供と大人に等しく現れます。 急性および慢性配糖体中毒では、症状の性質が異なります。

急性グリコシド中毒

強心配糖体を服用した後の無症候期間は数分から数時間続き、その後、通常は吐き気、嘔吐、腹痛などの最初の症状が現れます。 中心的な症状には、血行動態障害とは関係のない、眠気、昏迷、脱力感などがあります。

慢性グリコシド中毒

強心配糖体の慢性的な過剰摂取は、徐々に進行し、さまざまな症状が現れるため、診断が難しいことがよくあります。 症状は急性グリコシド中毒と同じですが、しばしばそれほど顕著ではありません. 胃腸障害、錯乱、見当識障害、眠気、視覚障害（例えば、発光物体の周りの虹の輪）、幻覚、および時としててんかん発作が起こることがある.

急性グリコシド中毒では、高カリウム血症は重要な予後的価値を持っています。カリウムレベルは、心電図およびグリコシドの血清濃度の初期変化よりも死亡の可能性と相関しています。 しかし、高カリウム血症は中毒の重症度の指標にすぎず、合併症や死亡の直接の原因ではないため、カリウムレベルを単純に補正しても生存率は向上しません.

グリコシドの過剰摂取により、房室伝導が高い上室性頻脈性不整脈を除いて、ほぼすべての不整脈が発生する可能性があります。 最初の最も一般的な心不整脈は通常、心室性期外収縮です。 グリコシド中毒に特徴的な不整脈はありませんが、この状態は、高度の房室ブロックを伴う双方向性心室頻拍、心房頻拍で疑われます。

強心配糖体の急性過剰摂取

強心配糖体の急性過剰摂取の初期には、洞および房室結節に対する副交感神経の影響が増大し、アトロピンで治療可能な徐脈性不整脈を引き起こします。

強心配糖体の慢性的な過剰摂取

急性配糖体中毒および慢性配糖体中毒の後期に発症する徐脈性不整脈は、強心配糖体が心臓に直接作用することによる。 これらの不整脈は、原則として、実際にはアトロピンの導入には反応しません。 心室性頻脈性不整脈は、慢性グリコシド中毒または急性グリコシド中毒の初期よりも急性グリコシド中毒の後期に発生することが多い。

過剰摂取の診断

ジゴキシンの血清濃度の決定は、強心配糖体の過剰摂取患者の管理にとって非常に重要です。 通常、ジゴキシンの血清濃度（投与後6時間以内に測定）が2 ng / ml（治療範囲 - 0.5〜2 ng / ml）を超えると、臨床症状が現れます。 グリコシド中毒の診断の根拠となるのは、ジゴキシン濃度の上昇だけではありません。患者の状態、薬物の最後の投与と血液サンプルの採取の間の時間間隔、電解質障害（特に高カリウム血症または低カリウム血症、低マグネシウム血症、高カルシウム血症） 、高ナトリウム血症およびアルカローシス）、甲状腺機能低下症および低酸素血症の存在、ならびにカテコールアミン、カルシウム拮抗薬、キニジン、アミオダロンおよび利尿薬の使用。

ジゴキシンのほとんどのテストは、他の強心配糖体との陽性反応を示します。 そのような配糖体の検出は重要ですが、 臨床的な意義彼らの血清濃度の測定はまだ確立されていません。 一部の強心配糖体はジゴキシンに対する反応では検出されないため、その陰性結果は配糖体中毒を排除するものではありません。

総ジゴキシンと遊離ジゴキシンの両方を測定する方法があります。 通常、総ジゴキシンの血清濃度を決定するだけで十分であり、これは心臓内のジゴキシン濃度とよく相関します。 しかし、血管床にほぼ完全に残る抗ジゴキシンの使用後（分布容積0.4 l / kg）、強心配糖体が組織を離れて血流に入り、抗ジゴキシンに結合して残るため、総ジゴキシンの血清濃度が急激に上昇します。血中。 この場合、遊離ジゴキシンのみの測定が臨床的に重要です。

内因性ジゴキシン様免疫反応性因子

強心配糖体を投与されていない人に、ジゴキシンに対する陽性反応が起こることがあります。 これは、強心配糖体と構造的および機能的に類似した、いわゆる内因性ジゴキシン様免疫反応性因子の存在によるものです。 この要因は、心臓収縮の強度を高める必要がある場合、または腎機能が低下した場合に発生します。特に、新生児、妊婦、腎不全、肝疾患、または低体温症の患者に見られます。

強心配糖体による過剰摂取の治療

急性グリコシド中毒では、一般的な支持手段、強心配糖体の廃止、および胃腸管でのさらなる摂取と吸収の防止から始めます。 さらに、ECGモニタリングが確立され、電解質とジゴキシンの血清濃度が決定され、抗ジゴキシンが処方され、不整脈、電解質障害、およびその他の合併症が排除されます。

消化管吸収防止

人工嘔吐と胃洗浄は通常効果がありません。 ほとんどの強心配糖体は腸循環に関与しているため、特に解毒剤がない場合は、活性炭の投与を遅らせたり繰り返したりすることで血清濃度を下げることができます. 強心配糖体を長期間使用すると、胃腸管での吸収を防ぐための対策は効果がありません。

この薬の使用は、強心配糖体の過剰摂取に対する標準的な治療計画の一部です。 抗ジゴキシンの費用が高いにもかかわらず、合併症のリスクの軽減、長期の集中治療室滞在、血清カリウムおよびジゴキシン濃度の繰り返し測定による利益ははるかに大きい.

不整脈の治療

血行力学的に重大な上室性徐脈または高度の AV 遮断では、アトロピンを静脈内投与します: 成人 0.5 mg、子供 0.02 mg/kg、ただし 0.1 mg 以上 心室性不整脈があり、抗ジゴキシンをすぐに投与できない場合は、フェニトインとリドカインが通常の用量で処方されます。

ペーシングと電気除細動

場合によっては、持続性徐脈性不整脈の場合に外部ペーシングが役立つことがあります。 致命的な心室性不整脈を引き起こす可能性があるため、心内膜ペーシングは禁忌です。 電気除細動は、重度の生命を脅かす不整脈に対してのみ使用されます。 抗ジゴキシンの存在下では、電気除細動の必要性はほとんどありません。

電解質障害の修正

最も一般的に利尿薬に関連する低カリウム血症は、強心配糖体の心臓毒性効果を高める可能性があります。 低カリウム血症の是正は、頻脈性不整脈を解消するのに十分な場合があります。 反対に、グリコシド中毒はそれ自体で高カリウム血症を引き起こします。グリコシドの急性過剰摂取では、カリウムレベルが5.0 mEq / lを超えると抗ジゴキシンが必要になります。 高カリウム血症に特徴的な心電図の変化が伴い、抗ジゴキシンをすぐに投与できない場合は、インスリン、グルコース、重炭酸ナトリウムの導入およびカリウム結合イオンの経口投与でカリウムのレベルを下げるようにしてください。交換樹脂 - ポリスチレンスルホン酸ナトリウム。 塩化カルシウムは高カリウム血症のほとんどの患者に良い効果がありますが、グリコシド中毒の場合、細胞内カルシウム濃度がすでに上昇しているため、カルシウム塩の使用は非常に危険です。

心不全とグリコシドの過剰摂取により、利尿薬の長期使用により低マグネシウム血症が観察されることがあります。 カリウム投与では改善されない持続的な低カリウム血症につながる可能性があるため、そのような患者には硫酸マグネシウムが投与されます（さらに、硫酸マグネシウムは期外収縮を排除できますが、これは抗ジゴキシン治療が開始される前に使用される一時的な手段にすぎません）. 硫酸マグネシウムは、多くの場合、大人には 20 分かけて 2 g IV の用量で処方され、子供には 25 ～ 50 mg/kg の用量で処方されますが、2 g を超えない. 重度の低マグネシウム血症の状態が正常化した後、成人は硫酸マグネシウムを1〜2 g / hで、子供は25〜50 mg / kg / hの速度で投与する必要がありますが、2 g / h以下です。

強制利尿、血液吸着、および血液透析は、分布量が大きいため、ジゴキシンの排出を促進しません。

強心配糖体中毒、症状、救急医療

ジギタリス中毒（強心配糖体による中毒）は、心臓病を患い、ジギタリス群（ジゴキシン）の薬を服用している患者の治療において深刻な合併症です。

強心配糖体製剤の致死量は、通常、治療薬の 10 倍以上です。 高齢者、甲状腺機能障害のある患者、循環系および排泄系は特に敏感です。 ジギタリス群の毒性は、低カリウム血症、低マグネシウム血症の存在下で増加します。 子供たちはそれらに対してより抵抗力があります。

毒物生成段階の期間は、胃腸管における強心配糖体の吸収の速度と完全性、血漿タンパク質への結合速度および排泄速度と相関しています。 ジギトキシンとイソラニドに酔った人々では、肝腸循環と腎臓での大幅な再吸収により、非常に長く持続します. 特に、ジギトキシンは血漿タンパク質に90％、ジゴキシンは40％、ストロファンチンは10％未満結合します。 ストロファンチンの血液中の毎日の活動は40〜50％減少しますが、ジギトキシンは7〜10％減少します。 ストロファンチンとジギトキシンの胃腸管での吸収は低い (3.5%) ため、それらによる経口中毒は登録されていません。

強心配糖体による急性中毒の症状は、体内への侵入経路に依存しません。

強心配糖体による中毒の臨床症状

ジギタリス中毒の臨床像は、いくつかの主要な症候群で構成されています。

• 胃腸、
• 心血管、
• 精神神経学的および
• 視覚障害。

まず第一に、消化不良の症状は、吐き気、嘔吐物に胆汁が混じった継続的な嘔吐、時には血液、下痢、脱水症状、腹痛の形で現れます。 すぐに、球後神経炎の発症の結果として、リング状の暗点、黄色視症、視力の低下の形で頭痛、めまい、視力障害があります。 運動失調、不眠症、興奮、せん妄、幻覚、痙攣、息切れ、チアノーゼ、低酸素症、利尿低下も特徴的です。

ECG では、ST 間隔の減少と T 波の負または平坦化に伴い、PQ 間隔が長くなり、単心房の P 波が脱落します. 特に急性強心配糖体中毒があった場合、すべてのタイプのリズムおよび伝導障害がしばしば指摘されます。心臓障害が先行する：など 重血症、発作性頻脈、心房細動および心室細動のタイプによる心室性期外収縮の発症は非常に危険です。 そのような場合、心停止または窒息による死亡が発生します。

ジギタリス中毒の応急処置

強心配糖体による急性中毒の緊急治療プログラムは、蘇生措置と解毒剤による早期解毒、腸肝循環の中断（ジギトキシンまたはイソラニドによる中毒が発生した場合）、PSCE、不整脈、嘔吐、興奮および低酸素症の症状の排除、改善を提供します。心筋収縮機能の。 これには、次のものが必要です。

• a) 強心配糖体による治療を中止する;
• b) ユニチオール、ビタミン E、および糖質コルチコイドを投与して、PSCE の発現をその時点の初日から次の日に軽減します。
• c) 胃を再度洗浄し、生理食塩水の下剤と活性炭をチューブから導入して、胃腸管での毒の吸収を防ぎます。 また、ワセリンオイル200mlまたはコレスチラミン8gを経口摂取してください。中毒がジギトキシンまたはイソラニドによって引き起こされた場合、循環の停止を確実にします。
• d) 酸素吸入、インスリン、コカルボキシラーゼ、ビタミン B6 を含む 5 ～ 10% のブドウ糖の静脈内注入を行います。
• e）禁忌であるノボカインアミドとキニジンを除いて、抗不整脈薬で心臓のリズムと伝導を正常化します。 効果がない場合は、心臓のペーシングまたは除細動を行います。
• f) 嘔吐および興奮の存在下で、ジプラジン 1 ml の 2.5% 溶液、プロメドール 1 ml の 1% 溶液、または神経弛緩薬の 1 つ (ドロペリドールml 0.25% 溶液またはアミナジンミリリットル 2.5% 溶液) を非経口投与する。 抗不整脈剤として、偏光混合物を使用します。
• f）エチレンジアミン四酢酸の二ナトリウム塩による心筋の収縮機能に対する内因性カルシウムの影響を減らすために、静脈内に5％グルコース500ミリリットル中3〜4 g、2％クエン酸ナトリウム溶液、5 ml / kgのベラパミル1 -2 ミリリットルの 0.25% 溶液または他のカルシウム チャネル遮断薬 (フェニギジンなど);
• g）心筋興奮性（不整脈、心原性虚脱を伴う）を正常化するために、5％グルコース溶液または等張塩化ナトリウム溶液中の10％テタシンカルシウムを単回投与mg / kg、毎日mg / kgで静脈内注射する;
• c）低カリウム血症の存在下では、カリウム製剤（パナンギン、塩化カリウム、アスパラギン酸カリウムおよびナトリウム）を使用してください。

強心配糖体による中毒の解毒剤

強心配糖体、特にジゴキシン製剤によるジギタリス中毒に対する特異的解毒剤は、ジゴキシンに対する特異的抗体のフラグメントである。 それらの解毒活性の本質は、絶対的または相対的な過剰摂取後の血漿に含まれる遊離ジゴキシンの結合であり、心筋細胞との相互作用を防ぎます. 薬物は、吸収されたジギタリス配糖体の量に分子的に適切な用量で使用されます。 (この用量は 800 mg、つまり各 40 mg のアンプル 20 個であることが経験的に確立されています)。

ジゴキシンに対する特異抗体の断片は、ヒツジの体内で形成される特異抗体から得られます。 それらのジゴキシン、ならびにジギトキシンおよびラントシドとの関係は、これらのグリコシドと心筋内の特定の受容体 (ATPase) との関係よりも大きい. したがって、これらのグリコシドは、特定の抗体の断片に優先的に結合し、心筋や他の組織の特定の受容体には結合しません。 解毒剤の投与から30分後、血中のジゴキシンまたは別のグリコシドの含有量が増加し始め、中毒に寄与し、タンパク質に関連するグリコシドは薬理活性を失い、体から排泄されます。 薬の投与量は個別に設定され、吸収されたグリコシドの量によって異なります。

投与量の計算は、医薬品に添付された説明書に従って行われます。

ジギタリス中毒 - 治療

ジギタリス解毒剤の使用における望ましくない合併症は、以前に羊タンパク質または鶏卵タンパク質を含む製剤を投与された感作患者のアレルギー反応である. したがって、次のような準備があります。digibind（Digibind） - ジギトキシンに対する抗体の凍結乾燥フラグメント 40 mg のカプセル。 ジギタリス解毒剤 BM - ジゴキシンに対する抗体フラグメントの 80 mg アンプル (乾物)。

強心配糖体の迷走神経作用（徐脈、嘔吐）は、硫酸アトロピン（0.1％溶液0.5〜1ミリリットル）で排除する必要があります。 強心配糖体によるジギタリス中毒による不整脈の存在下では、ジフェニンまたは極性混合物が使用されます（10％グルコース100 ml +塩化カリウム0.5 g +インスリン2 IU +コカルボキシラーゼmg）。 リボキシンは、心臓の活動を改善するために使用されます。

体の脱水は、輸液の導入によって解消されます：インスリンを含む5％グルコース、けいれん - 抗けいれん薬（ヒドロキシ酪酸ナトリウム、シバゾン、クロルプロマジン）。 ビタミン療法と酸素療法が適応となります。

肯定的な結果が得られない場合は、血液吸収を行うことをお勧めします。ジゴキシンまたはストロファンチンによる重度の中毒の場合 - 血液透析では、特異的抗体を導入します。

中毒の解毒剤

解毒剤は、人体の毒の作用を中和または一時停止できる物質です。 解毒剤の有効性は、体内に入った毒/毒素がどれほど正確に決定されたか、および中毒の場合に犠牲者にどれだけ迅速に医療援助が提供されたかによって異なります。

解毒剤の種類

検討中の物質にはいくつかの種類があります - それらのすべてはで使用されています 他の種類中毒ですが、普遍的なカテゴリーに属するものがあります。

• 大量の純水 - 過剰摂取や中毒に使用されます。
• 甘い飲み物 - たとえば、コカコーラ、ペプシコーラ、スプライトなど、過剰摂取や中毒による中毒に効果的なもの 消化管;
• 牛乳 - 胃の中で毒素を「沈殿させる」と考えられているため、中毒や過剰摂取に使用されます。
• 蜂蜜 - 「純粋な」形でも使用され、蜂蜜水はそれに基づいて調製されます。
• 新鮮な空気 - 有毒ガス（家庭用ガスなど）による中毒の場合に犠牲者の状態を緩和するのに役立ちます。
• カフェイン - お茶やコーヒーに含まれています。たとえば、きのこによる中毒、食物、薬物の過剰摂取の場合などに摂取することをお勧めします。
• ビタミンC;
• 下剤効果のある薬 - 過剰摂取や中毒の場合に使用されますが、犠牲者に下痢がない場合にのみ使用されます。
• 活性炭 - 胃腸管への損傷を伴う中毒に使用されます。
• グルコースおよびスクロース;
• 嘔吐を引き起こす可能性のある薬 - さまざまな病因の胃腸中毒に使用されます。

ほとんどの場合、急性中毒には次の解毒剤が使用されます。

1. ユニチオール. それは普遍的なタイプの解毒剤（解毒剤）に属し、高い毒性はありません。 強心配糖体の過剰摂取の場合、塩素化炭化水素による中毒の場合に、重金属の塩（水銀、鉛など）による中毒に使用されます。

ユニチオールは、中毒または過剰摂取後の最初の日に6〜8時間ごとに筋肉内に投与され、2日目に解毒剤が12時間ごとに投与され、次の日には1日1回（最大2回）投与されます。

EDTAはブドウ糖と同時に静脈内投与されます。 成人の 1 日平均投与量は 50 mg/kg です。

問題の解毒剤は、30分ごとに筋肉内または静脈内に投与されます。 投与される薬物の総用量は0.05 gを超えてはなりません。

この解毒剤は、重度の肝障害の症状に対してのみ、1 日あたり 0.3 グラムの用量で最大 14 日間投与されます。

中毒後の最初の日に0.7グラムの量で投与されます。

ブドウ糖と組み合わせて静脈内投与されます。 1％解毒剤溶液を使用する場合、投与量はml、25％溶液の場合は50mlになります。

グルコン酸カルシウムは、薬物の10％溶液について話している場合、5〜10 mlの量で静脈内投与されます。 最初の注射後、8〜12時間後に手順を繰り返すことをお勧めします。

2～4時間ごとに30%エチルアルコール溶液100mlを内部に塗布してください。 血中のメタノールが診断された場合は、エチルアルコールの溶液をブドウ糖または塩化ナトリウムと組み合わせて静脈内投与します。

この解毒剤はブドウ糖と組み合わせて静脈内投与され、塩化カリウムの10％溶液50mlを摂取することができます。

提示された解毒剤の30％溶液が静脈内注射され、最初の投与の20分後に手順が繰り返されますが、すでに指示された用量の半分です。

民間療法における解毒剤

伝統医学では、食中毒や化合物に薬用植物を使用します。 以下の薬剤が解毒剤として積極的に使用されています。

• 滑らかなヘルニアハーブ;
• 紺碧のチアノーゼの根と草。
• オオバコの葉;
• ペパーミント;
• オトギリソウのハーブ;
• アグリモニー草;
• カモミールの花;
• ブラックベリーの森の枝と葉。

また、積極的に 民族科学中毒に使われる 重曹そして食卓塩。

ノート：ほとんどの場合、最も効果的な薬用植物でさえ、望ましい効果をもたらすことができないため、伝統医学のカテゴリーからの手段を信頼することはできません。 医師に相談した後にのみ、いくつかの民間療法の使用が許可されます。

解毒剤を使用する場合は、医師と合意する必要があります。自己使用は、被害者の健康状態の悪化につながる可能性があります。 さらに、抗毒素の誤った投与量または誤った治療コースは、状況を悪化させ、死に至る可能性があります。 一部の解毒剤が開発を引き起こす可能性があることを忘れないでください 副作用– 患者の健康にも悪影響を及ぼします。

Tsygankova Yana Alexandrovna、医療観察者、最高資格カテゴリーのセラピスト

強心配糖体の過剰摂取

心臓薬は、急性心不全の治療に使用されます。 このグループの薬物による治療は、コースまたは単回投与を行うことができます。いずれにせよ、それらは心臓の働きを助け、心筋の健康な状態を保証します。

植物由来の強心薬による中毒は、これらのグリコシドのいくつかの特性によって説明されます。これは、薬が患者の体内に蓄積するのを助け、病理学的症状を引き起こします。

このグループの薬は、関連する医療指標に従って医師によって処方されます。 グリコシドも即効性があり、病気の急性状態を止めるために使用されます。

残りの漢方薬はコースでの治療のために処方され、その間に医師は薬の投与量を調整します。

配糖体中毒はなぜ起こるのですか？

多くのエピソードでのこのグループの薬物による中毒は、それらを心血管系の治療に使用する人々に発生します。 これらの薬物を使用して生命の清算を行った患者では、これが起こることはほとんどありませんが、配糖体を含む植物を誤って食べた場合に、中毒の最もまれな症状が発生します.

使用時に含有物質による中毒が起こる 大用量これらの薬。 患者が医師の処方量の 5 ～ 10 倍の用量を服用した場合、中毒の致命的なケースが記録されています。

これらの薬に対する感受性は、特定の病気や体の状態によって増加します。 この要因のリストには次のものが含まれます。

• 50歳以上;
• 甲状腺の活動障害に関連する疾患;
• カリウムが体から大量に排泄される場合;
• 血液中のマグネシウム濃度の低下;
• 心筋梗塞の発症およびその後の状態;
• すべての腎機能の侵害の症候群;
• すべての肝機能の侵害の症候群;
• 「人工腎臓」装置の助けを借りた急性および慢性腎不全の治療;
• 開心術。

強心配糖体を含む薬を処方するとき、医師は患者と病歴に関する情報を綿密に研究し、その後で薬の投与量を決定します。

これらの漢方薬による中毒は、最初の服用から7日または14日後に始まります. ジゴキシンは、高齢患者の治療に広く使用されており、血液や組織に蓄積する傾向があります。 この点で、医師はこの薬による治療の数日後に処方量を減らす必要があります。

残念なことに、高齢者はしばしば記憶の問題を抱えているため、グリコシド中毒が発生します。 したがって、親戚は処方薬の摂取を独自に管理する必要があります。

過剰摂取の兆候

グリコシド中毒は、心拍数の減少、期外収縮、胃や腸の病気によって引き起こされ、その結果、犠牲者は嘔吐します。

中毒の症状は、精神的、神経学的および心臓症候群によるものであり、さらに、犠牲者には視覚障害があります。 次の症状が検出された場合、漢方薬による中毒を述べることができます。

• 違反した心拍：心房細動、心拍の収縮、期外収縮。 徐脈と正常な心拍数の間隔の後に、痛みを伴う動悸が発生します。
• 胃腸障害の指標。 患者は胃の痛み、吐き気、嘔吐の出現を経験します。 これらの薬物の過剰摂取が長期間発生すると、食欲不振が発生します。
• 中央への損傷の兆候 神経系. 強心配糖体を大量に摂取すると、うつ病、重度の頭痛、頻繁なめまい、幻覚を引き起こします。 患者の経験 精神障害、意識障害を伴う、中毒が発生した場合 慢性型その人は悪夢を見ます。

突然の深刻な中毒は視力に影響を与えます。 この変化は視覚障害に関連しており、犠牲者は周囲の物体に加えて、緑または黄色の円が見え始めます。 患者は不安を示し、唇の上の皮膚と唇自体が青みがかった色合いになります。 低酸素症と息切れが発生し、困難な場合には痙攣と昏睡になります。

植物由来の心臓製剤による中毒は、 心電図の実施. 心電図は、心臓の働きの臨床的変化を明確に捉えています。

危険なのは、心室性期外収縮および細動の発生です。 多量の配糖体薬物による死亡は、心停止が原因で発生します。

グリコシド中毒の救急車

それにもかかわらず、配糖体を含む薬物による中毒の症状がある場合は、次の手順を実行する必要があります。

• グリコシドに基づく調剤を飲むのをやめてください。
• 胃をすすぎ、毒素の作用を弱める薬を服用してください。

重度の中毒の場合、早期の蘇生措置は胃腸管内の薬物の濃化を減らすことを目的としているため、犠牲者には次の支援が提供されます。

• 胃を清めます。 病院では、生理食塩水が装置を通して注入され、吸収剤が注入されます。これにより、分類群が胃や腸の壁に吸収されるのを防ぎます。
• イソラニドとジギトキシンによる中毒の状況では、ワセリン剤が注射され、これは血液中の薬物の循環を減らすのに役立ちます.
• 嘔吐するときは、分泌された塊を窒息させないように、そのような姿勢をとる必要があります。
• 中毒の最初の症状が現れた場合は、グリコシド中毒が静止状態で停止するため、緊急の助けを呼んでください。

病院での治療には、次のアクションが含まれます。

• 特殊な薬とビタミンEの導入。投与量は個別に決定されます。
• 心拍は、抗不整脈薬を使用して回復されますが、ノボカインアミドとキニジンが使用されます。 薬が望ましい効果をもたらさない場合は、除細動を適用します。
• 患者は呼吸のために酸素を与えられ、ブドウ糖とインスリンを含む注射を受けます。
• プロメドールまたはジプラジン製剤の助けを借りて嘔吐を止めます。
• クエン酸ナトリウムは、配糖体の効果を停止または弱める薬として使用されます。
• 明らかな不整脈と洞インパルスの通過の違反により、アトロピンの注射が行われます。
• カリウムを含む薬を処方します。
• 動悸がひどい場合はベラパミル。

救助活動の後、良好な結果が得られたため、患者は今後数日間、ケアと監督を必要としています。 中毒の翌日に患者が満足していれば、完全に回復するという好ましい予後が得られます。

グリコシド中毒の人を助ける方法

グリコシド中毒は、心臓病の治療に使用されるジギタリス群の薬物による急性または慢性中毒の状態です。 強心配糖体はキツネノテブクロ植物 (ラテン語で - ジギタリス) から分離された物質であり、慢性心不全の治療に使用されます。 原則として、これは心臓病患者に処方される最も一般的なジゴキシン薬、または病院で処方されるデジトキシンまたはセラニドです。

中毒の本質は、心臓の細胞の電解バランスが乱れ、過剰な量のカルシウムとナトリウムが蓄積することですが、カリウム含有量は急激に減少します。 その結果、心臓の収縮が増加します。 さらに、心臓の伝導系も乱され、通常の機能中にこれが提供されない心筋の部分でインパルスが発生し、一般に、心臓内のインパルスの伝導が遅くなります。

多くの場合、この深刻な合併症は、強心配糖体の過剰摂取が原因で発生します (それらには非常に厳密な治療上の「境界」があり、必要な用量を簡単に超えることができます)。 また、強心配糖体による中毒は、薬物に対する体の耐性の低下により、血液中の薬物の正常な濃度でも発生する可能性があり、これは多くの理由で現れます。

• 老齢（そして結果として、ストレスの多い影響に対する抵抗力の侵害、およびすべての臓器とシステムの働きの質の低下と代謝の減速）。
• 甲状腺の破壊。
• 腎不全（体から排泄されずに有毒物質が蓄積する排泄システムの機能の問題）、および肝不全（体が毒素を効果的に処理する能力の欠如）。
• 循環器系の病気（血液がその主要な輸送システムであるため、体内の物質循環の問題も同様の影響をもたらします）。
• 体内のマグネシウムとカリウムの病理学的に低いレベル（例えば、体内からカリウムを除去する利尿薬を服用している場合）、過度に高いカルシウムレベル。
• 重度の心不全または肺疾患による体内の酸素含有量の低下（低酸素症）。
• 以前の心臓手術、狭心症、心筋梗塞およびその結果。

心臓病に加えて、薬用植物を不適切に使用したり、自殺を試みたりする人は、ジギタリス中毒のリスクがあります。 ただし、強心配糖体の致死量は治療量よりも桁違いに高いため、ほとんどの場合、薬を服用する際の誤りは中毒につながりますが、死には至らないことに注意してください。

強心配糖体による中毒の現象は非常に一般的です。この状態は、ジギタリス製剤（ジギタリス）または他の強心配糖体を常に服用している患者の5〜25％で発生します。

強心配糖体による中毒の症状

タイムリーで正確な支援を提供するためには、実際に何を扱っているかを時間内に確立することが非常に重要です。 そのためには、知っておくことが重要です 臨床写真ジギタリス中毒 - それが何であるか、それがどのように現れるか、そして主な症候群は何ですか. それらのいくつかがあります：

• 胃症候群（胃腸管の障害）、顕著な減少または 総欠勤食欲、吐き気、胆汁を伴う止められない嘔吐（まれに血液を伴う）、下痢、およびその結果としての体の脱水、ならびに腹痛;
• 中枢神経系の混乱による頭痛とめまい;
• 痙攣、過興奮、または逆に抑うつ状態、不眠症または悪夢の出現、時には妄想や幻覚の形での神経症候群;
• 視力のぼやけ、失明、羞明、緑色または黄色の斑点の出現、目の前の点までの鮮明さの低下;
• 呼吸器疾患：息切れ、低酸素症（酸素欠乏）、そして結果としてのチアノーゼ（青みがかった肌）;
• 心血管障害 - 期外収縮、徐脈、頻脈、心房細動; さらに、ECGのジギタリス中毒は非常に簡単に検出されます。リズム障害とすべてのタイプの伝導が決定されます（特に、窒息または心停止による死亡につながる可能性のある警戒すべき兆候は、心室性期外収縮、発作性頻脈、心房および心室の発生です）細動）。

ジギタリス中毒の応急処置

中毒の程度が強いほど、症状がより顕著になり、症状が早く現れることを覚えておくことが重要です（薬を服用してから数分または数時間後）。 この場合、状態は急速に悪化しているため、すぐに助けが必要です。 この状態では、解毒剤と蘇生の使用が必要です。

• まず、強心配糖体の使用をやめる（薬をキャンセルする）必要があります。
• これに続いて、体から有毒物質を除去するための一連の対策が行われます。生理食塩水の下剤（チューブを介して）の使用と、活性炭を使用して毒素を吸収し、それ以上の吸収を防ぐことです（胃洗浄は極端な場合にのみ推奨されます）。 .
• 体内の有毒物質の循環を止めることも必要です。そのために、ワセリンオイルなどを経口摂取します。
• 酸素吸入とインスリン、ビタミンB 6によるグルコースの静脈内投与が処方されます。
• 非常に重要なタスクは、抗不整脈薬の使用による心拍リズムと心臓伝導の正常化です（薬が役に立たない場合は、ペーシングと除細動まで）。
• 被害者が過度に興奮している場合、抗精神病薬が静脈内に投与されます。
• 心筋の収縮機能は、カルシウム チャネル遮断薬の導入によってカルシウムの影響を減らすことによって調節されます。
• テタシンカルシウムをグルコース溶液または等張溶液で投与することにより、不整脈または心原性虚脱の場合、心筋興奮性が正常化される。
• カリウム欠乏症（低カリウム血症）では、カリウム製剤が処方されます。

いずれにせよ、ジギタリス中毒が発生した場合、治療は医師のみが処方し、病院で実施する必要があります。

強心配糖体の解毒剤

ジゴキシン解毒剤の作用は、体内の遊離ジゴキシンに結合し、心筋細胞との相互作用を止めることです。 解毒剤として、ジゴキシンに対する抗体の断片は、血中に吸収された配糖体の用量に十分な量で作用します（用量計算式は常に解毒剤の説明書に添付されています）. 解毒剤を服用してから30分後、体内の配糖体の含有量が増加し、タンパク質と結合し、その活性を失い、体から排泄されます.

解毒剤はヒツジの体内で形成される抗体の合成によって得られるため、ヒツジまたはニワトリの卵タンパク質を含む製剤を以前に投与されたことがある人は、アレルギー反応を経験する可能性があります.

ジギタリス中毒の治療

治療計画は次のとおりです。

• 薬物「ユニチオール」、「デジバインド」または「ジギタリス-解毒剤BM」を投与することによる解毒剤の導入;
• 硫酸アトロピンによる心筋症および嘔吐の除去;
• 不整脈は、ジフェニンまたは極性混合物（グルコース、塩化カリウム、インスリン、およびコカルボキシラーゼ）の導入によって除去されます。
• リボキシンの助けを借りて心臓活動を正常化します。
• 脱水の結果としての体からの水分の損失を補い、輸液を導入します。
• 発作がある場合、それらは抗けいれん薬で取り除かれます。
• 一連のビタミンと酸素療法を処方することにより、体の一般的な状態が改善されます。
• 正のダイナミクスがない場合、血液吸収が行われ、重度の場合には血液透析が行われます。

強心配糖体による中毒の予防

慢性心不全の治療のために強心配糖体を服用しなければならない場合は、決して投与量を超えず、強心配糖体中毒の症状のリストに記載されている状態のわずかな負の変化に注意してください。 投与量を少し増やしただけでも、悲しい結果や死に至る可能性があります。さらに、強心配糖体は体内に蓄積する傾向があることに注意してください。

あなたがハーバリストであり、漢方薬のファンである場合、強心配糖体中毒は主にジギタリスが薬用植物として使用される場合に発生する可能性があることを覚えておくことが重要です（キョウチクトウやスズランなどの植物による中毒も同様の症状を引き起こす可能性があります）効果）。 現在、ジギタリスを薬用植物として単独で使用することは禁止されていることを知っておくことは重要です. どのように 薬用植物ジギタリスは、心臓の治療や、浮腫の軽減、排尿の増加に使用されました。 それは少なくとも4000年前から知られており、ヨーロッパでは1世紀にわたって人気がありましたが、中毒が頻繁に発生したため、定期的に禁止されました。 しかし、18世紀にイギリスでジギタリス配糖体が発見されましたが、安全で有効な用量を見つけることが困難であったため、慎重に使用されました（毒性が高いため過剰摂取が非常に起こりやすい）. 一言で言えば、ジギタリスはパラケルススの不滅の名言の古典的な例証です。

予約の禁忌

絶対禁忌:

強心配糖体による中毒またはその疑い;

房室ブロック II - III 度;

· アレルギー反応（まれです）。

相対的禁忌：

洞結節の衰弱症候群;

重度の洞性徐脈 (1 分間に 50 未満の脈拍);

まれなリズムを伴う心房細動（心房細動）;

房室ブロック I 度;

Wolff-Parkinson-White 症候群 (房室伝導の低下による衝動が別の経路に沿って伝播し、発作性頻脈のリスクが生じる);

· 心室性不整脈;

重い 高張性疾患心;

· 虚血性疾患心臓（特に経壁性心筋梗塞後）;

慢性心肺;

· 低カリウム血症;

高カルシウム血症;

· 腎不全;

· 深刻な病気肺（呼吸不全II - III度）。

強心配糖体は、左室拡張機能障害または心拍出量が 45% を超える状態では役に立ちません。 このため、肥大型心筋症、僧帽弁および大動脈弁狭窄症、収縮性および滲出性心筋炎の患者には処方されません。

大動脈弁狭窄症では、非対称に肥大した心室中隔によって流出路が閉じられ、左心室から大動脈への血液の排出が妨げられます。 この状況では、強心配糖体は、閉塞の形成を加速することにより、心拍出量の減少に寄与します。 僧帽弁狭窄症では、強心配糖体が左心室の収縮力を増加させ、狭窄した左房室開口部を通る血液による拡張期充満の状態を悪化させます。 患者は血圧の大幅な上昇を経験します 肺動脈、肺水腫のリスクがあります。

さまざまな重症度の強心配糖体による中毒は、患者の5〜15％で発生し、急速に飽和し、その頻度は40〜50％に増加します。 強心配糖体は、治療作用の幅が狭い。

中毒の症状は、条件付きで心臓病と非心臓病に分けられます。

心臓症状

心臓障害は、強心配糖体中毒の 51 ～ 90% の症例で観察されます。 中毒には2つの段階があります - 移行性と有毒です。

で 移行期脈圧が上昇し、徐脈が発生し、房室伝導が遅くなります。 これらの血行動態障害は、迷走神経の緊張の反射的増加によって引き起こされます。

で 毒性相心不全の再発、冠状動脈不全および不整脈の症状が現れる：

・二叉および三叉神経のタイプに応じた心室性期外収縮。

ポリトピック（多形性）心室性期外収縮;

房室結節からの非発作性頻脈;

房室遮断と組み合わせた発作性心房頻拍;

房室結節からの置換調律による洞結節の停止;

房室ブロックⅡ度。

有毒な用量では、強心配糖体は、Na +、K + -ATPaseを60％以上ブロックし、心筋細胞のカリウムイオンの欠乏である低カリガス症を引き起こします。 ナトリウム イオンの保持とともに、hypokalistia は筋細胞膜の分極と負の静止電位を低下させます。 これにより、脱分極が妨げられ、筋原線維の収縮が弱まります。 低カリガス症は、心筋細胞におけるマクロエルグ、グリコーゲン、タンパク質の合成に悪影響を及ぼし、細胞内アシドーシスおよび細胞外アルカローシスの発生を促進します。 血液中のカリウムイオンのレベルは、骨格筋のNa +、K + -ATPアーゼの遮断の結果として増加します。

筋原線維の領域では、カルシウムイオンの含有量が大幅に増加します（ナトリウム/カルシウム代謝が増加し、カルシウム依存性ATPアーゼの遮断によりCa 2+の除去が妨げられます）。

心臓の膜 Na + , K + -ATP-ase は、強心配糖体に対する感受性が異なります。 それらは、伝導系の Na + , K + -ATP-ase を、収縮性心筋の対応する酵素よりも 2.5 倍強力にブロックします。 このため、心不整脈は中毒の全体像において主要な役割を果たします。 伝導系の細胞へのカルシウムイオンの過剰摂取、および交感神経終末からのノルエピネフリンの放出には、自発的な脱分極が可能な自動症の追加の病巣の出現が伴います。

カルシウムイオンは拡張期の発生を防ぎます（低拡張症が発生します）。 リソソームに損傷を与え、心筋壊死を引き起こす酵素を放出します。

収縮の弱体化および拡張障害は、心室腔からの血液の排出を悪化させ、心内膜下の血流を妨げ、心筋虚血を悪化させる。

有毒な用量の強心配糖体は、静脈と動脈の緊張を高めます。 心臓への前負荷と後負荷の増加は、代償不全の進行を加速させます。

心外症状

強心配糖体による中毒の心臓外症状は、消化不良（患者の75〜90％）、神経学的（30〜90％）、混合（37％）、まれ（血小板減少症、アレルギー性血管炎、女性化乳房、気管支痙攣）です。

消化不良障害:

視床下部の食物中枢におけるノルエピネフリンの蓄積の結果としての食欲不振（食欲減退）;

嘔吐中枢のトリガーゾーンに対する過剰なドーパミンの作用によって引き起こされる吐き気と嘔吐;

迷走神経緊張の増加を背景とした痙性腹痛と下痢;

腸間膜の血管痙攣による腸の壊死。 神経症状中毒は、中枢神経系および末梢神経系のニューロンの Na + 、K + -ATP アーゼの遮断によって引き起こされます。 同時に、神経伝達物質の放出と循環が中断されます。 被害者は次のとおりです。

疲労、頭痛、筋力低下;

恐怖、妄想、幻覚、痙攣;

小視症および大視症、黄視症（物体が黄色または黄色に見える） 緑色）、視野の喪失。

中毒の治療

まず第一に、強心配糖体の準備と、血中の強心配糖体のレベルとそれらに対する感受性を高める他の薬（キニジン、アミオダロン）をキャンセルする必要があります。 治療を成功させるために、血液中の電解質の濃度が決定され、ECGモニタリングが実行されます。 物理的拮抗薬を割り当てます - 50 - 100 g の活性炭または 4 - 8 g のコレスチラミン (強心配糖体の静脈への導入を含む) は、腸肝循環を受けます。

最大の困難は、強心配糖体の毒性量によって引き起こされる不整脈の軽減です。 抗不整脈療法には、次の活動が含まれます。

貧血の解消および強心配糖体のNa +、K + -ATP-アーゼへの結合の減少（血液中のカリウムイオンのレベルが4 meq / l未満の場合、カリウム製剤はその導体とともに静脈に注がれます膜 - パナンジンまたは偏光混合物);

高カルシウム血症の解消（静脈に導入された錯化剤 - クエン酸ナトリウム、エチレンジアミン四酢酸の二ナトリウム塩）;

房室伝導と心臓の収縮性を低下させない抗不整脈薬の任命（静脈内 - リドカイン、ジフェニン）;

ノルエピネフリンの不整脈誘発効果の減少（静脈内 - β - ブロッカー);

徐脈および房室遮断の減少（皮膚の下 - M-抗コリン作動薬アトロピン、メタシン、itrop）;

血液中の強心配糖体の化学的不活性化（筋肉へ - スルフヒドリル基ユニチオールの供与体、静脈へ - ファブ- ジゴキシンおよびジギトキシンに対する特異的抗体の断片);

治療効果がない場合の電気パルス療法。

さまざまな重症度の強心配糖体による中毒は、これらの薬を服用している患者の 5 ～ 15% で発生します。 強心配糖体は、治療作用の幅が狭い。 中毒の症状は、条件付きで心臓病と非心臓病に分けられます。

心臓の症状。心臓障害は、強心配糖体による中毒の症例の51〜90％で発生し、一過性と毒性の2段階の変化を特徴としています。

移行期では、徐脈が起こり、房室伝導が遅くなります。 これらの障害は、迷走神経の緊張の反射的な増加によって引き起こされます。 脈圧が上昇します。

毒性の段階では、心不全の再発、冠動脈不全、不整脈の症状が現れます。

心室性期外収縮二股と三叉神経のタイプに応じて;

心室性不整脈「ピルエット」と入力します。

房室結節からの非発作性頻脈;

房室遮断を伴う発作性心房頻拍;

房室結節からの置換リズムで洞結節を停止します。

房室ブロック II-III 度。

有毒な用量では、強心配糖体は Na +、K + 依存性 ATPase を 60% 以上遮断し、心筋細胞のカリウムイオンの欠乏である低カロリー症を引き起こします。 細胞内のナトリウムイオンの保持と組み合わされた低脂肪症は、筋鞘の分極と負の静止電位を低下させます。 これにより、その後の脱分極が妨げられ、筋原線維の収縮が弱まります。

低カリガス症は、マクロエルグ、グリコーゲン、タンパク質の合成に悪影響を及ぼし、細胞内アシドーシスおよび細胞外アルカローシスの発生を促進します。

筋原線維の領域では、再分極中の Na + /Ca 2+ 交換体の機能とカルシウム イオンの除去が Ca 2 + 依存性 ATPase の遮断により中断されるため、カルシウム イオンの含有量が大幅に増加します。

心臓のさまざまな部分の膜 Na +、K + 依存性 ATPase は、強心配糖体に対して不均等な感受性を示します。 それらは、伝導系の Na+、K+ 依存性 ATPase を、収縮性心筋の対応する酵素よりも 2.5 倍強力にブロックします。 このため、心不整脈は中毒の全体像において主要な役割を果たします。 伝導系の細胞へのカルシウムイオンの過剰な摂取、および交感神経終末からのノルエピネフリンの影響下での放出は、自発的な脱分極が可能な自動症の異所性病巣の出現を伴います。

カルシウムイオンは、拡張期の発達を防ぎ（拡張不全が起こる）、リソソームを損傷し、心筋壊死を引き起こす酵素を放出します.

収縮の弱体化および拡張不全は、心室腔からの血液の排出を悪化させ、心内膜下血流を複雑にし、心筋虚血を悪化させる。

有毒な用量の強心配糖体は、静脈と動脈の緊張を高めます。 心臓への前負荷および後負荷の増大は、代償不全の発症を加速させます。

心外症状。強心配糖体による中毒の心外症状：消化不良（患者の75〜90％）、神経学的（30〜90％）、混合（37％）およびまれ（血小板減少症、アレルギー性血管炎、女性化乳房、気管支痙攣）。

消化不良障害は、いくつかの方法で発生する可能性があります。

視床下部の食物中枢におけるノルエピネフリンの蓄積の結果としての食欲不振。

吐き気と嘔吐は、嘔吐中枢のトリガーゾーンと孤立路の核に対する過剰なドーパミンの作用によって引き起こされます。

迷走神経の緊張の高まりを背景に、腹部のけいれん性の痛みと下痢。

腸間膜の血管痙攣による腸の壊死。

中毒の神経学的症状は、中枢神経系および末梢神経系のニューロンの Na +、K + 依存性 ATPase の遮断によるものです。 同時に、神経伝達物質の放出と循環が中断されます。 被害者は次のとおりです。

疲労、頭痛、筋力低下;

恐怖、せん妄、幻覚、痙攣;

小視症および大視症、黄視症（物体が黄色または緑色に着色して見える）、視野の喪失。

グリコシド中毒の治療。まず第一に、強心配糖体や、血中の強心配糖体の濃度とそれらに対する感受性を高める他の薬（キニジン、アミオダロン）の調製を中止する必要があります。 治療を成功させるために、血液中の電解質の濃度が決定され、ECGモニタリングが実行されます。 活性炭 (物理的拮抗薬) の 50-100 g を割り当てます。これには強心配糖体の静脈内導入が含まれます。腸肝循環を受けるためです。

最大の困難は、強心配糖体の毒性量によって引き起こされる不整脈の軽減です。 抗不整脈療法には、次の活動が含まれます。

低カリガス症の解消および強心配糖体のNa +、K +依存性ATPアーゼへの結合の減少[血漿中のカリウムイオンの濃度が4 meq / l未満の場合、カリウム製剤は膜を介してその伝導体と同時に静脈内投与され、例えば、アスパラギン酸カリウムおよびマグネシウム (アスパルカム♠、パナンジン♠) または分極混合物 1 ]。

心筋細胞への侵入を減らすための血液中のカルシウムイオンの結合 (クエン酸ナトリウムの静脈内投与);

房室伝導と心臓の収縮機能を低下させない抗不整脈薬の任命（静脈内リドカイン、フェニトイン）;

ノルエピネフリンの不整脈誘発効果を軽減します（頻脈では、β遮断薬が静脈内投与されます）。

スルフヒドリル基供与体ジメルカプトプロパンスルホン酸ナトリウム（ユニチオール♠）の筋肉内注射またはジゴキシンおよびジギトキシンに対する特異的抗体のFabフラグメントの静脈内注入による血液中の強心配糖体の化学的不活化;

薬物治療の無効性を伴う電気パルス療法。