糖尿病における高浸透圧性昏睡の治療。糖尿病性高浸透圧性昏睡

高浸透圧は、血液中の高浸透圧化合物のレベルの増加によって引き起こされる状態であり、その中で最も重要なものはグルコースとナトリウムです。細胞内へのそれらの弱い拡散は、細胞外液と細胞内液の膠質浸透圧に大きな差を引き起こし、最初に細胞内脱水（主に脳）を引き起こし、次に身体全体の脱水を引き起こします。

高浸透圧はさまざまな病理学的状態で発生する可能性がありますが、糖尿病ではその発生リスクがはるかに高くなります。一般に、高浸透圧性昏睡（HC）はDM-2に苦しむ高齢者に発症しますが、ケトアシドーシスの状態では、先に示したように血漿浸透圧も上昇しますが、DM-2における高浸透圧性昏睡の事実は、 1は稀です。 GC の特徴は、非常に高い血糖値 (最大 50 mmol/l 以上)、ケトアシドーシスの欠如 (ケトン尿症は GC の存在を除外するものではありません)、高ナトリウム血症、血漿高浸透圧濃度、重度の脱水症状および細胞性興奮症、局所的な神経学的症状です。障害、経過の重症度、致死率の高さ。

糖尿病性ケトアシドーシス性昏睡と比較すると、GC は稀ではありますが、より重篤な急性糖尿病性代償不全の変種です。

病因と病因

糖尿病におけるHAの発症を引き起こす要因は、一方では脱水症を引き起こし、他方ではインスリン欠乏を増加させる疾患や症状です。したがって、脱水症状は、嘔吐、感染症による下痢、急性膵炎、急性胆嚢炎、脳卒中など、失血、火傷、利尿剤の使用、腎臓の集中機能の低下などによって引き起こされます。インスリン欠乏症は、併発疾患、外科的介入、怪我、および特定の薬剤（グルココルチコイド、カテコールアミン、性ホルモンなど）の使用によって悪化します。 GC の発症の病因は完全には明らかではありません。一見完全なインスリン欠乏症がないにもかかわらず、このような顕著な高血糖の原因は完全には明らかではありません。明らかなインスリン欠乏を示すこのような高血糖にもかかわらず、T2DM 患者の血糖濃度の初期上昇がなぜ起こらないのかも明らかではありません。いくつかの理由が考えられます。

さまざまな理由で起こる嘔吐や下痢による体の脱水症状。高齢者の喉の渇きの感覚を軽減します。利尿剤を大量に服用すること。

併発病状または不適切な治療によって引き起こされる糖尿病の代償不全中の肝臓でのグルコース産生の増加。

濃縮ブドウ糖溶液の静脈内注入中の体内への過剰な外部からのブドウ糖の摂取。

GC の発症中に血糖濃度がさらに進行的に増加することは、2 つの理由によって説明されます。まず、糖尿病患者の腎機能障害がこれに関与し、尿中へのブドウ糖排泄の減少を引き起こします。これは、加齢に伴う糸球体濾過の低下によって促進され、初期の脱水症状や以前の腎臓病変の状態ではさらに悪化します。第二に、インスリン分泌と末梢組織によるグルコース利用を抑制する作用のあるグルコース毒性が、高血糖の進行に重要な役割を果たしている可能性があります。高血糖の増加はβ細胞に毒性を及ぼし、インスリン分泌を抑制し、高血糖はさらに悪化し、後者はインスリン分泌をさらに阻害します。

糖尿病患者が GC を発症したときにケトアシドーシスが存在しないことを説明するために、さまざまなバージョンが存在します。彼らの1人は、肝臓に直接入るインスリンは脂肪分解とケト生成を阻害するのに十分であるが、末梢でグルコースを利用するには十分ではない場合、2型糖尿病患者における内因性インスリン分泌の維持によってこの現象を説明している。さらに、これにおいては、2 つの重要な脂肪分解ホルモンであるコルチゾールと GH の GC 濃度が糖尿病性昏睡と比較して低いことによって、一定の役割を果たしている可能性があります。 GC にケトアシドーシスが存在しないことは、上記の状態におけるインスリンとグルカゴンの比率が異なることによっても説明されます。これらのホルモンは、脂肪分解とケト生成に関して反対の効果を持っています。したがって、糖尿病性昏睡ではグルカゴン/インスリン比が優勢であり、GCではインスリン/グルカゴンが優勢であるため、脂肪分解とケト生成の活性化が妨げられます。多くの研究者は、高浸透圧とそれによって引き起こされる脱水が脂肪分解とケト生成に抑制効果をもたらすことを示唆しています。

進行性の高血糖に加えて、GC の高浸透圧は高ナトリウム血症によっても促進されます。高ナトリウム血症の原因は、脱水に応答した代償的なアルドステロンの過剰産生に関連しています。 GC 発症の初期段階における血漿の高浸透圧と高浸透圧利尿は、血液量減少、全身の脱水症、臓器の血流減少に伴う血管虚脱の急速な発症の原因となります。脳細胞の重度の脱水、脳脊髄液圧の低下、微小循環の障害およびニューロンの膜電位は、意識障害およびその他の神経症状を引き起こします。多くの場合、解剖時に観察される脳内物質へのピンポイント出血は、高ナトリウム血症の結果であると考えられます。血液の濃厚化と血流への組織トロンボプラスチンの侵入により、止血システムが活性化され、局所的および播種性の血栓形成の傾向が増加します。

GC の臨床像は、ケトアシドーシス性昏睡よりもさらにゆっくりと進行し、数日から場合によっては数週間かかります。

DM 代償不全の新たな兆候 (喉の渇き、多尿、体重減少) は毎日進行し、全身的な脱力感の増大、筋肉の「けいれん」の出現を伴い、次の 24 時間で局所的または全身的なけいれんに変わります。病気の最初の日から、見当識障害の形で意識障害が現れる可能性があり、その後悪化すると、これらの障害は幻覚、せん妄、昏睡の出現を特徴とします。意識障害は患者の約 10% で実際の昏睡レベルに達し、血漿高浸透圧濃度 (したがって脳脊髄液高ナトリウム血症) の程度に依存します。

GCの特徴は、けいれん、言語障害、麻痺および麻痺、眼振、病理学的症状（S.バビンスキーなど）、肩こりなどの多形性の神経学的症状の存在です。この症状は明確な定義には当てはまりません神経症候群しばしば急性疾患とみなされます脳循環.

このような患者を診察するとき、重度の脱水症状が注目を集め、ケトアシドーシス性昏睡よりも広範囲に、皮膚や粘膜の乾燥、顔の特徴の鋭さ、緊張の低下が見られます。眼球、皮膚の膨満、筋肉の緊張。呼吸は頻繁ですが浅く、吐き出される空気にはアセトンの臭いがありません。脈拍は頻繁で小さく、しばしば糸状になります。血圧が急激に低下します。無尿はケトアシドーシスよりも頻繁かつ早期に発生します。中枢性の高熱がしばしば観察されます。脱水によって引き起こされる循環障害は、血液量減少性ショックの発症につながります。

家庭でHAを診断することは困難ですが、糖尿病患者、特に体の脱水を引き起こす何らかの病理学的過程が昏睡状態の発症に先行している場合には、HAを疑う可能性があります。もちろん、GC の診断の基礎はその特徴を伴う臨床像ですが、診断は臨床検査データによって確認されます。

いつもの、鑑別診断 GKは、他のタイプの高血糖性昏睡や、急性脳血管障害、脳の炎症性疾患などに対しても行われます。

GC の診断は、非常に高い血糖値 (通常 40 mmol/l 以上)、高ナトリウム血症、高塩素血症、高窒素血症、血液濃化の兆候 - 多血球症、赤血球増加症、白血球増加症、ヘマトクリットの増加、および正常値である高い有効血漿浸透圧によって確認されます。そのうち285〜295 mOsmol/lの範囲にあります。

有効血漿浸透圧の明らかな増加がない場合の意識障害は、主に脳性昏睡との関連で疑われます。 HA の重要な鑑別診断臨床徴候は、呼気およびクスマウル呼気にアセトン臭が存在しないことです。しかし、患者がこの状態に3〜4日間続くと、乳酸アシドーシスの兆候が現れ、クスマウル呼吸が検出される可能性があり、酸塩基アシドーシスを研究すると、血中の乳酸レベルの増加によるアシドーシスが検出されることがあります。。

GC の治療はケトアシドーシス性昏睡の治療と多くの点で似ていますが、独自の特徴があり、脱水症状の除去、ショックとの闘い、電解質バランスと酸塩基バランスの正常化（乳アシドーシスの場合）、および血液の高浸透圧を排除します。

GC 状態の患者の入院は集中治療室で行われます。病院の段階では胃洗浄が行われ、尿道カテーテルが挿入され、酸素療法が確立されます。

一般に受け入れられている検査に加えて、必要な臨床検査のリストには、血糖、カリウム、ナトリウム、尿素、クレアチニン、酸の濃度、乳酸、ケトン体、有効血漿浸透圧の測定が含まれます。

GC 中の水分補給は、ケト酸性昏睡からの回復中よりも大量に行われます (投与される水分の量は 1 日あたり 6 ～ 10 リットルに達します)。最初の時間では、1〜1.5リットルの液体が静脈内注射され、2〜3時間目では0.5〜1リットル、その後の時間では300〜500 mlが静脈内注射されます。

血液中のナトリウム含有量に応じて溶液の選択が推奨されます。血中ナトリウム濃度が 165 mEq/L を超える場合、生理食塩水の投与は禁忌であり、2% ブドウ糖溶液から水分補給を開始します。ナトリウムレベルが145〜165 mEq/Lの場合、0.45％（低張）塩化ナトリウム溶液で再水和が行われます。すでに水分補給自体が血液濃度の低下による血糖の明らかな減少につながり、このタイプの昏睡状態ではインスリンに対する感受性が高いことを考慮して、静脈内投与は最小限の用量（短時間作用型インスリンで約2単位）で実行されます。点滴システムの「ゴムバンド内」/時間)。血糖値が 1 時間あたり 5.5 mmol/l 以上減少し、血漿浸透圧が 10 mOsmol/l 以上減少すると、肺水腫および脳浮腫の発症が脅かされます。水分補給の開始から 4 ～ 5 時間後にナトリウムレベルが低下し、重度の高血糖が続く場合は、1 時間ごとに 6 ～ 8 単位の静脈内インスリンが処方されます（ケトアシドーシス性昏睡の場合と同様）。血糖値が 13.5 mmol/l 未満に減少すると、投与されるインスリンの用量は半分になり、1 時間あたり平均 3 ～ 5 単位になります。血糖値が 11 ～ 13 mmol/l のレベルに維持され、病因によるアシドーシスがなく、脱水症状が解消されると、患者は状態に応じて 2 ～ 3 時間の間隔で同じ用量の皮下インスリン投与に移行します。血糖のレベル。

カリウム欠乏症の回復は、血中および機能している腎臓内でカリウム欠乏症の低レベルが検出されるとすぐに、または点滴療法の開始から 2 時間後に始まります。投与されるカリウムの用量は、血液中のカリウム含有量によって異なります。したがって、カリウムが 3 mmol/l 未満の場合、カリウムレベルが 3 ～ 4 mmol/l の塩化カリウム 3 g (乾物) を 1 時間ごとに静脈内注射します - 塩化カリウム 2 g、4～5 mmol/l -塩化カリウム1g。カリウム血症が 5 mmol/l を超える場合、塩化カリウム溶液の投与は中止されます。

上記の対策に加えて、虚脱と闘い、抗菌療法が実行され、血栓症を予防するために、止血システムの制御下でヘパリン5000単位が1日2回静脈内に処方されます。

適時の入院、その発症に至った原因の早期特定、およびそれに伴うその除去、ならびに付随する病理の治療は、GCの治療において予後において重要な意味を持ちます。

テスト制御

糖尿病の恐ろしい合併症であると同時に研究が不十分な合併症の 1 つは高浸透圧性昏睡です。その起源と発達のメカニズムについてはまだ議論があります。

この病気は急性ではありませんが、最初の意識障害が起こるまでの 2 週間は糖尿病の状態が悪化することがあります。ほとんどの場合、昏睡状態は 50 歳以上の人に発生します。患者が糖尿病であるという情報がなければ、医師は必ずしも直ちに正しい診断を下せるとは限りません。

高浸透圧性昏睡は、入院の遅れ、診断の難しさ、身体の重度の悪化により、死亡率が最大 50% と高くなります。

高浸透圧性昏睡とは何ですか

高浸透圧性昏睡は、意識の喪失とすべてのシステムの混乱を伴う状態です。反射神経、心臓の活動、体温調節機能が低下し、尿の排泄が停止します。このとき人は文字通り生と死の境でバランスを保っています。これらすべての障害の原因は血液の高浸透圧、つまり血液密度の大幅な増加です（標準値が275〜295の場合、330モスモル/リットル以上）。

このタイプの昏睡は、33.3 mmol/L 以上の高血糖と重度の脱水症状が特徴です。それは存在しません - 尿検査ではケトン体は検出されず、糖尿病患者の呼気はアセトンの匂いがしません。

高浸透圧性昏睡国際分類水塩代謝障害として分類され、ICD-10 コード – E87.0。

高浸透圧状態が昏睡に至ることは非常にまれで、年間 3,300 人の患者につき 1 件の割合で発生します。統計によると、患者の平均年齢は54歳で、インスリン非依存性の2型糖尿病を患っているが、病気をコントロールできていないため、腎不全を含む多くの合併症を抱えている。昏睡状態にある患者の 3 分の 1 は長期にわたる糖尿病を患っていますが、糖尿病と診断されておらず、したがってずっと治療を受けていませんでした。

ケトアシドーシス性昏睡と比較して、高浸透圧性昏睡の発生頻度は 10 分の 1 です。ほとんどの場合、その症状は、たとえ軽度の段階であっても、糖尿病患者自身によって気づかれずに止まります。血糖値が正常化し、飲酒量が増え、腎臓の問題のために腎臓科医に相談します。

開発の理由

高浸透圧性昏睡は次の場合に発症します。糖尿病次の要因の影響下で：

広範囲の火傷、利尿剤の過剰摂取または長期使用、中毒、および中毒による重度の脱水症状腸感染症嘔吐や下痢を伴うもの。
不適切な食事、血糖降下薬の頻繁な欠薬、重度の感染症、または身体活動、自分自身のインスリンの産生を阻害するホルモン剤による治療。
未診断の糖尿病。
適切な治療を受けなかった長期にわたる腎臓感染症。
医師が患者の糖尿病について知らない場合の血液透析または静脈内ブドウ糖投与。

病因

高浸透圧性昏睡の発症には常に重度の昏睡が伴います。グルコースは食物から血液に入り、同時に肝臓によって生成されますが、その組織への侵入は次の理由により複雑になります。ケトアシドーシスは発生しませんが、この欠如の理由はまだ正確には確立されていません。一部の研究者は、高浸透圧性昏睡は、脂肪の分解とケトン体の形成を防ぐのに十分なインスリンが存在するが、肝臓でのグリコーゲンの分解を抑制してグルコースを生成するには少なすぎる場合に発生すると考えています。別のバージョンによると、高浸透圧障害の発症時にソマトロピン、コルチゾール、グルカゴンなどのホルモンが不足しているため、脂肪組織からの脂肪酸の放出が抑制されます。

高浸透圧性昏睡を引き起こすさらなる病理学的変化はよく知られています。高血糖が進行すると尿量が増加します。腎臓が正常に機能している場合、10 mmol/l の制限を超えると、ブドウ糖が尿中に排泄され始めます。腎臓の機能が障害されると、このプロセスが常に起こるわけではなく、血液中に糖が蓄積し、腎臓での再吸収障害により尿の量が増加し、脱水症状が始まります。体液が細胞と細胞間の空間から排出され、循環血液量が減少します。

脳細胞の脱水により、神経症状; 血液凝固の増加は血栓症を引き起こし、臓器への血液供給不足につながります。脱水症状に反応して、アルドステロンというホルモンの生成が増加し、血液中のナトリウムが尿中に排出されなくなり、高ナトリウム血症が発症します。これにより、脳の出血や腫れが引き起こされ、昏睡状態が発生します。

高浸透圧状態を解消するための蘇生措置がなければ、死は避けられません。

兆候と症状

高浸透圧性昏睡の発症には 1 ～ 2 週間かかります。変化の始まりは、糖尿病代償の悪化に関連しており、続いて脱水症状が起こります。神経学的症状と高い血液浸透圧の影響は最後に発生します。

症状の原因	高浸透圧昏睡に先行する外部症状
糖尿病の代償不全	喉の渇き、頻尿、皮膚の乾燥、かゆみ、粘膜の不快感、脱力感、絶え間ない疲労感。
脱水	体重と圧力が低下し、四肢が凍りつき、口が常に乾燥し、皮膚が青白く冷たくなり、弾力性が失われます。2本の指でひだを絞った後、皮膚は通常よりもゆっくりと滑らかになります。
脳機能障害	麻痺に至るまでの筋肉群の衰弱、反射抑制または反射亢進、けいれん、幻覚、てんかんに似た発作。患者は環境に反応しなくなり、意識を失います。
他の臓器の機能不全	胃の不調、不整脈、脈拍が速く、呼吸が浅い。尿の生成は減少し、その後完全に停止します。体温調節機能の低下により体温が上昇し、心臓発作、脳卒中、血栓症が発生する可能性があります。

高浸透圧昏睡ではすべての臓器の機能が損なわれるため、この状態は心臓発作や重度の感染症の発症に似た兆候によって隠される可能性があります。脳浮腫のため、複雑性脳症が疑われる場合があります。正しい診断を迅速に行うには、医師は患者の糖尿病の病歴について知っているか、検査データに基づいてそれを適時に特定する必要があります。

必要な診断

診断は、症状、検査所見、糖尿病の存在に基づいて行われます。この状態は 2 型疾患の高齢者によく見られますが、高浸透圧性昏睡は年齢に関係なく、1 型でも発症する可能性があります。

通常、診断を下すには血液と尿の包括的な検査が必要です。

分析		高浸透圧性障害を示唆する証拠
血糖値		大幅に増加しました - 30 mmol/l から法外な数値、時には最大 110 まで。
血漿浸透圧		高血糖、高ナトリウム血症、尿素窒素の 25 ～ 90 mg% の増加により、基準を著しく超えています。
尿中のブドウ糖		重度の腎不全がない場合に検出されます。
ケトン体		血清からも尿からも検出されません。
血漿中の電解質	ナトリウム	重度の脱水症状がすでに進行している場合は、量を増やします。体液が組織から血液中に出る脱水症状の中期では、正常値かそれをわずかに下回る値になります。
	カリウム	状況は逆です。水が細胞から出ると、水は十分にありますが、その後欠乏症、つまり低カリウム血症が発生します。
一般的な血液分析		感染の明らかな兆候がない場合、ヘモグロビン (Hb) とヘマトクリット (Ht) はしばしば上昇し、白血球 (WBC) は正常よりも高くなります。

心がどれだけ苦しんでいるのか、耐えられるのかを知るために蘇生措置、心電図を検査します。

救急医療アルゴリズム

糖尿病患者が意識を失ったり、状態が悪化した場合、最初に行うべきことは救急車を呼ぶことです。高浸透圧性昏睡に対する緊急治療が提供可能 集中治療室のみ。患者が早く搬送されるほど、生存の可能性は高くなり、臓器損傷は少なくなり、回復も早くなります。

救急車を待っている間は、次のことを行う必要があります。

患者を横向きに寝かせます。
可能であれば、熱の損失を減らすためにラップしてください。
呼吸と心拍を監視し、必要に応じて人工呼吸と胸骨圧迫を開始します。
血糖値を測定します。基準を大幅に超えた場合は、注射を行います。血糖計がなく、血糖データが利用できない場合は、インスリンを投与すべきではありません。患者が低血糖の場合、この処置により死亡が引き起こされる可能性があります。
機会とスキルがある場合は、生理食塩水を点滴してください。投与速度は 1 秒あたり 1 滴です。

糖尿病患者が集中治療室に入院すると、診断を確定するための迅速検査が行われ、必要に応じて人工呼吸器に接続され、尿の流れが回復し、薬物の長期投与のために静脈にカテーテルが挿入されます。

患者の状態は常に監視されます。

グルコースは時間ごとに測定されます。
6時間ごと - カリウムとナトリウムのレベル。
ケトアシドーシスを予防し、ケトン体と血液の酸性度を制御します。
排泄される尿の量は、スポイトが取り付けられている間ずっと計算されます。
脈拍、血圧、体温を頻繁にチェックします。

治療の主な方向性は、水と塩のバランスの回復、高血糖の除去、付随する病気や障害の治療です。

脱水症状の改善と電解質の補給

体内の体液を回復するために、1日あたり最大10リットル、最初の1時間は最大1.5リットルまでの容積静脈内注入が実行され、その後、1時間あたりに投与される溶液の量は徐々に0.3〜0.5リットルに減少します。

薬物は臨床検査中に得られたナトリウム濃度に応じて選択されます。

脱水を是正すると、細胞内の水分貯蔵量が回復するだけでなく、血液量も増加し、高浸透圧状態が解消され、血糖値が低下します。血糖値の急激な低下は血圧の急激な低下や脳浮腫を引き起こす可能性があるため、水分補給は必須の血糖値管理とともに行われます。

尿が出ると、体はカリウムの貯蔵量を補充し始めます。通常、これは塩化カリウムです。腎不全– リン酸塩。投与濃度と投与量は、頻繁に行われるカリウムの血液検査の結果に基づいて選択されます。

高血糖との戦い

血糖値はインスリンを使用して調整され、短時間作用型インスリンは理想的には持続注入によって最小限の用量で投与されます。非常に高血糖の場合には、最大 20 単位のホルモンの予備静脈注射が行われます。

重度の脱水症状の場合、水分バランスが回復するまでインスリンは使用できませんが、この時点ではすでにグルコースが急速に減少しています。基礎疾患によって糖尿病と高浸透圧性昏睡が合併した場合、より多くのインスリンが必要になる場合があります。

治療のこの段階でのインスリンの導入は、患者が生涯インスリンの投与に切り替える必要があることを意味するものではありません。ほとんどの場合、状態が安定した後、2 型糖尿病は食事 () と血糖降下薬の服用によって補うことができます。

何を期待するか - 予測

高浸透圧性昏睡の予後は、治療の開始時期に大きく依存します。適切な時期に治療を行えば、意識障害を予防したり、時間内に回復させることができます。治療が遅れたため、このタイプの昏睡患者の 10% が死亡します。残りの死者の原因は次のとおりであると考えられています。高齢者、長期にわたる代償のない糖尿病、この間に蓄積された病気の「花束」、つまり心不全と腎不全、。

高浸透圧性昏睡による死亡は、ほとんどの場合、血液量減少、つまり血液量の減少が原因で起こります。体内では欠乏症を引き起こす内臓、まず第一に、既存の病理学的変化のある臓器。脳浮腫や大量血栓症が時間内に検出されなかった場合も、死に至る可能性があります。

治療法がタイムリーかつ効果的であることが判明した場合、糖尿病患者は意識を取り戻し、昏睡症状が消え、血糖値と浸透圧が正常化されます。昏睡状態から回復した際の神経系の病状は、数日から数か月続くことがあります。時々完全回復機能が低下し、麻痺、言語障害、精神障害が残る場合があります。

講義番号 8. 高浸透圧性昏睡

血液中のナトリウムやブドウ糖などの浸透圧の高い化合物の含有量が増加した状態は、高浸透圧と呼ばれます。これらの物質の細胞内への拡散が弱いため、細胞外液と細胞内液の間に浸透圧のかなり顕著な差が現れます。

その結果、最初に細胞内の脱水が発生し、その後身体全体の脱水につながります。脳細胞は主に細胞内脱水にさらされます。高浸透圧状態を発症する最大のリスクは、II 型糖尿病で発生し、高齢者に多く発生します。 I 型糖尿病では、高浸透圧性昏睡が非常にまれに発生します。高浸透圧性昏睡には以下の症状が伴います。上級血糖値は50 mmol/l以上になる場合があります。高浸透圧昏睡では、ケトアシドーシスの現象は見られません。高浸透圧性昏睡は、ケト酸性昏睡よりも重篤な糖尿病の合併症です。

病因

高浸透圧性昏睡の発症は、脱水とインスリン欠乏によって引き起こされます。脱水症状は、嘔吐、下痢、下痢などの症状によって引き起こされます。急性膵炎胆嚢炎、失血、利尿薬の長期使用、集中力による腎機能障害などが挙げられます。さまざまな傷害、外科的介入、ステロイド薬の長期使用は、糖尿病におけるインスリン欠乏症の増加につながります。

病因

最初に、血液中のグルコース濃度が増加します。高血糖の原因はいくつかあります。重度の脱水、肝臓でのグルコース産生の増加、たくさんの外部から血液中に入るブドウ糖。血液中のグルコース濃度は常に増加しています。

この事実は 2 つの理由によって説明されます。第一の理由は腎機能の低下で、尿中に排泄されるブドウ糖の量が減少します。

2つ目の理由は、過剰なブドウ糖がインスリンの分泌を抑制し、細胞で利用されなくなることです。グルコース濃度の漸進的な増加は、膵臓のβ細胞にとって有毒です。その結果、インスリンの生成が完全に停止し、既存の高血糖が悪化します。脱水症状に対する反応は、アルドステロン生成の代償的な増加です。これは高ナトリウム血症を引き起こし、高血糖と同様に高浸透圧状態を悪化させます。

高浸透圧性昏睡の初期段階は、浸透圧利尿の出現によって特徴付けられます。これは、血漿の高浸透圧と相まって、血液量減少の急速な進行、体の脱水、内臓の血流強度の低下、血管虚脱の増加を引き起こします。

身体の一般的な脱水は、脳ニューロンの脱水、重度の微小循環障害を伴い、意識障害やその他の神経症状の出現の主な原因となります。脱水は血液の粘度の増加につながります。これにより、過剰量の組織トロンボプラスチンが血流に入り、最終的には DIC の発症につながります。

高浸透圧性昏睡の症状の発症は、数日または数週間かけてゆっくりと起こります。最初は、喉の渇き、体重減少、多尿など、糖尿病の代償不全の兆候が増加します。同時に、筋肉のけいれんが現れ、それは絶えず激化し、局所的または全身的な性質のけいれんに変わります。意識障害は病気の最初の数日間にすでに観察されることがあります。まず、これらの乱れは、周囲の空間における方向性の低下として現れます。意識障害が継続的に進行すると、昏睡状態に発展し、その後、幻覚やせん妄が出現します。

高浸透圧性昏睡は、その神経学的症状が多形的であり、けいれん、麻痺および麻痺、言語障害、眼振の出現、および病理学的髄膜症状によって現れるという事実によって特徴付けられる。通常、これらの症状の組み合わせは急性脳血管障害とみなされます。

検査すると、重度の脱水症状が明らかになります。皮膚と目に見える粘膜の乾燥、皮膚の膨満、筋肉の緊張と眼球の緊張の低下、尖った顔の特徴が認められます。呼吸が浅くなり、回数が多くなります。

呼気にはアセトンの匂いがありません。減少があります血圧、脈拍が速い。体温が高い数値まで上昇することがよくあります。通常、最終段階は、顕著な循環障害によって引き起こされる血液量減少性ショックの発症です。

研究室と道具的手法診断

血液を検査すると、50 mmol/l 以上へのグルコース量の増加、高ナトリウム血症、高塩素血症、高窒素血症、多球症、赤血球増加症、白血球増加症、ヘマトクリットの増加が認められます。特性特徴的な機能血漿浸透圧の増加であり、通常は 285 ～ 295 mOsmol/L です。

ケトアシドーシス性昏睡と比較して、高浸透圧性昏睡療法には独自の特徴があります。この場合、治療は体内の脱水症状を解消し、血液量減少性ショックと闘い、酸塩基レベルを正常化することを目的としています。高浸透圧性昏睡が発症した場合、患者は集中治療室に入院します。の上病院前段階治療には胃洗浄と尿道カテーテルの挿入が含まれます。必要な対策は酸素療法の確立です。集中治療室では次の手順が実行されます。実験室研究: 血糖、カリウム、ナトリウム、尿素、乳酸、ケトン体、血清クレアチニン、酸塩基状態および有効血漿浸透圧のレベルの測定。

高浸透圧性昏睡に対する水分補給療法は、ケトアシドーシス性昏睡よりも広範囲に行われます。静脈内に投与される液体の量は、1 日あたり 6 ～ 10 リットルに達します。このタイプの治療では、最初の 1 時間で 1 ～ 1.5 リットルの液体が静脈内投与され、2 時間目と 3 時間目で 0.5 ～ 1 リットル、その後の数時間で 300 ～ 500 ml が静脈内投与されます。

静脈内投与のための溶液の選択は、血液中のナトリウム含有量によって異なります。血清ナトリウム濃度が 165 mEq/L を超える場合、生理食塩水の投与は禁忌です。この場合、水分補給療法は 2% ブドウ糖溶液の投与から始まります。

ナトリウム濃度が 145 ～ 165 mEq/L の場合は、0.45% (低張) 塩化ナトリウム溶液を使用して補水療法が行われます。水分補給中にすでに、血液中の血糖濃度の低下により、血糖レベルの顕著な低下が発生します。

このタイプの昏睡状態ではインスリンに対する感受性が高いため、静脈内投与は最小用量（1時間あたり約2単位の短時間作用型インスリン）で行われます。

血糖値が 5.5 mmol/l を超えて低下し、血漿浸透圧が 1 時間あたり 10 mOsmol/l を超えて低下すると、肺水腫および脳浮腫が発生する可能性があります。水分補給療法の開始後 4 ～ 5 時間でナトリウム濃度が低下し、顕著な高血糖レベルが持続する場合は、1 時間ごとに 6 ～ 8 単位の静脈内インスリン投与が必要です。血糖値が 13.5 mmol/l 以下に達すると、インスリンの投与量は半分になり、平均 3 ～ 5 単位/時間になります。

皮下インスリン投与に移行する適応症は、血糖値を 11 ～ 13 mmol/l のレベルに維持すること、いかなる病因によるアシドーシスがないこと、および体の脱水症状を解消することです。この場合のインスリンの投与量は同じで、血糖のレベルに応じて 2 ～ 3 時間の間隔で投与されます。血液中のカリウム欠乏の回復は、その検出直後、または点滴療法の開始から 2 時間後に始まります。

カリウム欠乏症は、腎機能が保たれていれば、発見後すぐに回復し始めます。静脈内に投与されるカリウムの量は、血中のカリウムのレベルによって異なります。カリウムの量が 3 mmol/l 未満の場合は、1 時間ごとに 3 g の塩化カリウムを静脈内注射します。カリウム含有量が 3 ～ 4 mmol/l の場合は、2 g の塩化カリウムを静脈内注射します。塩化カリウム1g。カリウム濃度が5mmol/l以上に達したら、塩化カリウム溶液の投与を中止する。

これらの対策に加えて、虚脱と闘い、抗菌療法を実行する必要があります。血栓の形成を防ぐために、止血システムの強制制御下で、ヘパリンが 5000 単位の用量で 1 日 2 回静脈内投与されます。

高浸透圧性昏睡とは何ですか

このタイプの昏睡は、33.3 mmol/L 以上の高血糖と重度の脱水症状が特徴です。ケトアシドーシスはありません - 尿検査ではケトン体は検出されず、糖尿病患者の呼気はアセトンの匂いがしません。

国際分類によれば、高浸透圧性昏睡は水と塩の代謝の違反として分類されており、ICD-10 コードは E87.0 です。

高浸透圧状態が昏睡に至ることは非常にまれで、年間 3,300 人の患者につき 1 件の割合で発生します。統計によると、この患者の平均年齢は54歳で、インスリン非依存性の2型糖尿病を患っているが、病気をコントロールできていないため、腎不全を伴う糖尿病性腎症を含む多くの合併症を抱えている。昏睡状態にある患者の 3 分の 1 は長期にわたる糖尿病を患っていますが、糖尿病と診断されておらず、したがってずっと治療を受けていませんでした。

開発の理由

高浸透圧性昏睡は、以下の要因の影響下で糖尿病で発症します。

1. 広範囲の火傷、利尿薬の過剰摂取または長期使用、中毒、嘔吐や下痢を伴う腸感染症による重度の脱水症状。
2. 食事の不遵守によるインスリンの欠乏、血糖降下薬の頻繁な省略、重度の感染症や身体活動、自身のインスリン生成を阻害するホルモン剤による治療。
3. 未診断の糖尿病。
4. 適切な治療を受けなかった長期にわたる腎臓感染症。
5. 医師が患者の糖尿病について知らない場合の血液透析または静脈内ブドウ糖投与。

病因

高浸透圧性昏睡の発症には常に重度の高血糖が伴います。グルコースは食物から血液に入り、同時に肝臓によって生成されますが、インスリン抵抗性により組織への侵入は複雑になります。ケトアシドーシスは発生しませんが、この欠如の理由はまだ正確には確立されていません。一部の研究者は、高浸透圧性昏睡は、脂肪の分解とケトン体の形成を防ぐのに十分なインスリンが存在するが、肝臓でのグリコーゲンの分解を抑制してグルコースを生成するには少なすぎる場合に発生すると考えています。別のバージョンによると、高浸透圧障害の発症時にソマトロピン、コルチゾール、グルカゴンなどのホルモンが不足しているため、脂肪組織からの脂肪酸の放出が抑制されます。

神経症状は脳細胞の脱水によって起こります。血液凝固の増加は血栓症を引き起こし、臓器への血液供給不足につながります。脱水症状に反応して、アルドステロンというホルモンの生成が増加し、血液中のナトリウムが尿中に排出されなくなり、高ナトリウム血症が発症します。次に、脳の出血や腫れを引き起こし、昏睡状態が発生します。

兆候と症状

症状の原因	高浸透圧昏睡に先行する外部症状
糖尿病の代償不全	喉の渇き、頻尿、皮膚の乾燥、かゆみ、粘膜の不快感、脱力感、絶え間ない疲労感。
脱水	体重と圧力が低下し、四肢が凍りつき、口が常に乾燥し、皮膚が青白く冷たくなり、弾力性が失われます。2本の指でひだを絞った後、皮膚は通常よりもゆっくりと滑らかになります。
脳機能障害	麻痺に至るまでの筋肉群の衰弱、反射抑制または反射亢進、けいれん、幻覚、てんかんに似た発作。患者は環境に反応しなくなり、意識を失います。
他の臓器の機能不全	胃の不調、不整脈、脈拍が速く、呼吸が浅い。尿の生成は減少し、その後完全に停止します。体温調節機能の低下により体温が上昇し、心臓発作、脳卒中、血栓症が発生する可能性があります。

必要な診断

通常、診断を下すには血液と尿の包括的な検査が必要です。

分析		高浸透圧性障害を示唆する証拠
血糖値		大幅に増加しました - 30 mmol/l から法外な数値、時には最大 110 まで。
血漿浸透圧		高血糖、高ナトリウム血症、尿素窒素の 25 ～ 90 mg% の増加により、基準を著しく超えています。
尿中のブドウ糖		重度の腎不全がない場合に検出されます。
ケトン体		血清からも尿からも検出されません。
血漿中の電解質	ナトリウム	重度の脱水症状がすでに進行している場合は、量を増やします。体液が組織から血液中に出る脱水症状の中期では、正常値かそれをわずかに下回る値になります。
	カリウム	状況は逆です。水が細胞から出ると、水は十分にありますが、その後欠乏症、つまり低カリウム血症が発生します。
一般的な血液分析		感染の明らかな兆候がない場合、ヘモグロビン (Hb) とヘマトクリット (Ht) はしばしば上昇し、白血球 (WBC) は正常よりも高くなります。

心臓がどの程度損傷しているか、蘇生措置に耐えられるかどうかを調べるために、心電図検査が行われます。

救急医療アルゴリズム

救急車を待っている間は、次のことを行う必要があります。

1. 患者を横向きに寝かせます。
2. 可能であれば、熱の損失を減らすためにラップしてください。
3. 呼吸と心拍を監視し、必要に応じて人工呼吸と胸骨圧迫を開始します。
4. 血糖値を測定します。基準を大幅に超えている場合は、短時間作用型インスリンを注射します。血糖計がなく、血糖データが利用できない場合は、インスリンを投与すべきではありません。患者が低血糖の場合、この処置により死亡が引き起こされる可能性があります。
5. 機会とスキルがある場合は、生理食塩水を点滴してください。投与速度は 1 秒あたり 1 滴です。

患者の状態は常に監視されます。

- グルコースは 1 時間ごとに測定されます。
- 6時間ごと – カリウムとナトリウムのレベル。
- ケトアシドーシスを予防するために、ケトン体と血液の酸性度を監視します。
- 排泄された尿の量は、点滴が設置されている間ずっと計算されます。
- 脈拍、血圧、体温を頻繁にチェックします。

治療の主な方向性は、水と塩のバランスの回復、高血糖の除去、付随する病気や障害の治療です。

脱水症状の改善と電解質の補給

薬物は臨床検査中に得られたナトリウム濃度に応じて選択されます。

尿が出ると、体はカリウムの貯蔵量を補充し始めます。通常、腎不全がない場合、これは塩化カリウム、つまりリン酸塩です。投与濃度と投与量は、頻繁に行われるカリウムの血液検査の結果に基づいて選択されます。

高血糖との戦い

血糖値はインスリン療法を使用して補正されます。短時間作用型インスリンは、理想的には持続注入によって最小限の用量で投与されます。非常に高血糖の場合には、最初に最大 20 単位のホルモンの静脈内注射が行われます。

治療のこの段階でのインスリンの導入は、患者が生涯インスリンの投与に切り替える必要があることを意味するものではありません。ほとんどの場合、2 型糖尿病は状態が安定した後、食事 (2 型糖尿病用の食事) と血糖降下薬の服用によって補うことができます。

何を期待するか - 予測

高浸透圧性昏睡の予後は、治療の開始時期に大きく依存します。適切な時期に治療を行えば、意識障害を予防したり、時間内に回復させることができます。治療が遅れたため、このタイプの昏睡患者の 10% が死亡します。残りの死亡原因は、高齢、長期にわたる代償のない糖尿病、そしてこの間に蓄積されたさまざまな病気（心不全、腎不全、血管障害）であると考えられています。

高浸透圧性昏睡による死亡は、ほとんどの場合、血液量減少、つまり血液量の減少が原因で起こります。体内では、内臓、主に既存の病理学的変化のある臓器の不全を引き起こします。脳浮腫や大量血栓症が時間内に検出されなかった場合も、死に至る可能性があります。

治療法がタイムリーかつ効果的であることが判明した場合、糖尿病患者は意識を取り戻し、昏睡症状が消え、血糖値と浸透圧が正常化されます。昏睡状態から回復した際の神経系の病状は、数日から数か月続くことがあります。機能が完全に回復しない場合もありますが、麻痺、言語障害、精神障害が残る場合もあります。

高浸透圧性昏睡の患者は集中治療室に入院する必要があります。診断と治療の開始後、患者は基本的な血行力学的パラメータ、体温、体温などのモニタリングを含め、自分の状態を継続的にモニタリングする必要があります。実験室パラメータ.

必要に応じて、患者は人工呼吸器やカテーテル治療を受けます。膀胱、中心静脈カテーテルの設置、静脈栄養。集中治療室では次のことが行われます。

- 1時間に1回の速達血糖検査静脈内投与皮下投与に切り替える場合は、ブドウ糖または 1 回 3 時間。

- 血液中の血清中のケトン体を1日2回測定する（不可能な場合は、尿中のケトン体を1日2回測定する）。

- 1日3〜4回、血液中のKおよびNaレベルを測定します。

- pHが安定して正常化するまで、1日2〜3回酸塩基状態を研究します。

- 脱水症状が解消されるまで、利尿を毎時間監視します。

- 心電図モニタリング、

- 血圧、心拍数、体温を2時間ごとにモニタリング。

- 肺のX線写真、

- 一般的な分析血液、尿は2～3日に1回。

糖尿病性ケトアシドーシスと同様、高浸透圧性昏睡患者の主な治療方針は、水分補給、インスリン療法（血漿血糖と高浸透圧を下げるため）、電解質障害と酸塩基障害の矯正です。

水分補給

塩化ナトリウム、0.45 または 0.9% 溶液、点滴の最初の 1 時間に 1 ～ 1.5 リットル、2 時間目と 3 時間目に 0.5 ～ 1 リットル、その後の 1 時間あたり 300 ～ 500 ml を点滴します。塩化ナトリウム溶液の濃度は、血液中のナトリウム濃度によって決まります。 Na + レベルが 145 ～ 165 meq/l の場合、塩化ナトリウム溶液は 0.45% の濃度で投与されます。 Na+レベルで< 145 мэкв/л — в концентрации 0,9%; при уровне Na + >165 mEq/L、生理食塩水の投与は禁忌です。このような患者では、水分補給のためにブドウ糖溶液が使用されます。

ブドウ糖、5％溶液、点滴の最初の時間に1〜1.5リットル、2時間目と3時間目に0.5〜1リットル、その後の時間に300〜500ml。輸液の浸透圧:

- 0.9% 塩化ナトリウム - 308 mOsm/kg;

- 0.45% 塩化ナトリウム - 154 mOsm/kg、

- 5% ブドウ糖 - 250 mOsm/kg。

適切な水分補給は低血糖の軽減に役立ちます。

インスリン療法

適用する薬短時間作用型:

可溶性インスリン（ヒト遺伝子操作または半合成）を塩化ナトリウム/ブドウ糖溶液に溶解し、00.5～0.1 U/kg/h の速度で静脈内投与します（この場合、血糖値の低下は 10 mOsm/kg 以下でなければなりません） / h)。

ケトアシドーシスと高浸透圧症候群の組み合わせの場合、治療は糖尿病性ケトアシドーシスの治療の一般原則に従って行われます。

治療効果の評価

標識効果的な治療法高浸透圧昏睡は意識を回復し、意識を回復させます。臨床症状高血糖、目標血糖値と正常な血漿浸透圧の達成、アシドーシスと電解質障害の消失。

エラーと不当な割り当て

急速な水分補給と血糖値の急激な低下は、血漿浸透圧の急速な低下と脳浮腫の発症につながる可能性があります（特に小児）。

患者の年齢や付随する疾患の存在を考慮すると、たとえ十分な水分補給を行っていても、心不全や肺水腫の代償不全につながることがよくあります。

血糖値が急激に低下すると、細胞外液が細胞内に移動し、動脈性低血圧や乏尿が悪化する可能性があります。

乏尿または無尿の人が中等度の低カリウム血症の状態でもカリウムを使用すると、生命を脅かす高カリウム血症を引き起こす可能性があります。

腎不全におけるリン酸塩の投与は禁忌です。

病因

糖尿病における高浸透圧性昏睡はかなり一般的な現象であり、患者の 70 ～ 80% に観察されます。高浸透圧症は、血液中のグルコースやナトリウムなどの物質が高濃度に含まれる状態であり、脳の脱水につながり、その後体全体が脱水状態になります。

この病気は、糖尿病を患っている人、または炭水化物代謝障害の結果として発生し、インスリンの減少とケトン体によるグルコース濃度の増加を引き起こします。

患者の血糖値は次の理由で上昇します。

重度の嘔吐、下痢、少量の水分摂取、利尿剤の乱用後の重度の脱水症状。
代償不全または不適切な治療によって引き起こされる肝臓の血糖値の上昇。
静脈内溶液の投与後の過剰なグルコース濃度。

その後、腎臓の機能が障害され、尿中のブドウ糖の排泄に影響があり、その過剰分は全身に有毒です。これにより、インスリンの生成と他の組織による糖の利用が抑制されます。その結果、患者の状態は悪化し、血流が減少し、脳細胞の脱水が観察され、血圧が低下し、意識障害が発生し、出血の可能性があり、生命維持システムに障害が発生して昏睡状態に陥ります。

高浸透圧糖尿病性昏睡は、反射神経が低下し、心臓の活動が衰え、体温調節が低下し、体のすべてのシステムの機能が混乱して意識を失った状態です。この状態では死亡の危険性が高くなります。

症状

高浸透圧性昏睡には、意識喪失に先立って次のような一般的な症状が現れます。

強い喉の渇き。
皮膚や粘膜の乾燥。
体重が減少します。
一般的な衰弱と貧血。

患者の血圧が低下し、体温が低下し、次のことが観察されます。

片麻痺。
意識が損なわれている。
けいれんが認められる。

で厳しい状況幻覚、見当識障害、麻痺、言語障害が発生する可能性があります。提供されない場合健康管理、死亡のリスクが大幅に増加します。

小児の糖尿病では、体重が急激に減少し、食欲が増進し、代償不全により次のような問題が生じます。心臓血管系。同時に、口からの香りはフルーティーな香りに似ています。

診断

ほとんどの場合、高浸透圧非ケトアシドーシス性昏睡と診断された患者は直ちに集中治療室に入院し、この状態の原因が緊急に特定されます。患者が判明プライマリケア、しかし、全体像を明らかにしなければ、十分な効果はなく、患者の状態を安定させることしかできません。

研究アルゴリズム:

血液のインスリンと糖のレベル、乳酸を検査します。
患者の外部検査が行われ、反応がチェックされます。

意識障害が発症する前に患者が来院した場合は、血液検査、糖、インスリン、ナトリウムの尿検査が処方されます。

心電図検査が処方される超音波検査糖尿病は脳卒中や心臓発作を引き起こす可能性があるためです。

医師は、利尿薬を処方して状況を悪化させないように、病状を脳浮腫と区別する必要があります。頭部のコンピューター断層撮影スキャンが実行されます。

正確な診断が確立されたら、患者は入院し、治療が処方されます。

処理

緊急支援は以下から構成されます。

救急車が呼ばれます。
医師が到着する前に脈拍と血圧がチェックされます。
患者が意識を失わないように、患者の音声装置をチェックし、耳たぶをこすったり、頬を叩いたりする必要があります。
患者がインスリンを使用している場合は、インスリンが皮下注射され、大量のかん水が提供されます。

患者を入院させて原因を特定した後、昏睡の種類に応じて適切な治療法が処方されます。

高浸透圧性昏睡には次の治療作用が含まれます。

脱水とショックの解消。
電解質バランスの回復。
血液の高浸透圧が解消されます。
乳酸アシドーシスが検出された場合は、乳酸の除去と正常化が行われます。

入院して胃を洗浄し、尿道カテーテルを挿入し、酸素療法を行います。

このタイプの昏睡では、大量の水分補給が処方されます。その量は、インスリン療法だけでなく水分補給も処方されるケトアシドーシス性昏睡の場合よりもはるかに多量です。

この病気は、ブドウ糖とナトリウムの両方を含む体内の体液の量を回復することによって治療されます。ただし、この場合は死亡のリスクが非常に高くなります。

高血糖性昏睡ではインスリンの増加が見られるため処方されず、代わりに大量のカリウムが投与されます。アルカリの使用と重曹ケトアシドーシスまたは高浸透圧性昏睡では試みられません。

処方された薬を適時に服用する。
規定の用量を超えないでください。
血糖値をコントロールし、より頻繁に検査を受けてください。
血圧をコントロールし、血圧を正常化する薬を使用します。

過労に注意し、特にリハビリ中は十分な休息をとりましょう。

考えられる合併症

高浸透圧性昏睡の最も一般的な合併症は次のとおりです。

てんかん発作。
血栓症;
膵炎;
肝臓の問題。
麻痺;
スピーチの問題。

臨床症状の最初の発現時に、患者には次のような治療が必要です。医療扶助、検査を行って治療を処方します。

小児の昏睡は成人よりも一般的であり、予後が非常に悪いのが特徴です。したがって、親は赤ちゃんの健康状態を観察し、最初の症状が現れたら医師の助けを求める必要があります。

(38.9 mmol/l 以上)、血液高浸透圧濃度 (350 mOsm/kg 以上)、顕著、なし。
高浸透圧性昏睡の疫学
高浸透圧性昏睡は、ケトアシドーシス性昏睡に比べて 6 ～ 10 分の 1 の頻度で発生します。ほとんどの場合、2 型糖尿病患者に発生し、高齢者に発生することが多くなります。 90％のケースでは、それは背景に反して発症します。

高浸透圧性昏睡の原因:

高浸透圧性昏睡は、以下の原因で発症する可能性があります。
- 重度の脱水症状（嘔吐、下痢、火傷、利尿薬による長期治療を伴う）。
- 内因性および/または外因性インスリンの不全または欠如（たとえば、不適切なインスリン療法またはその欠如による）。
- インスリンの必要性の増加（食事の重大な違反または濃縮ブドウ糖溶液の導入、および感染症、特に肺炎や尿路感染症、その他の重篤な付随疾患、怪我や手術、インスリン拮抗薬の特性を持つ薬剤（糖質コルチコステロイド、性ホルモンなど）による長期治療）。

病因:

高浸透圧性昏睡の病因は完全には明らかではありません。重度の高血糖は、体内への過剰なブドウ糖の摂取、肝臓でのブドウ糖産生の増加、ブドウ糖毒性、インスリン分泌の抑制と末梢組織でのブドウ糖利用、さらには体の脱水によって起こります。内因性インスリンの存在は脂肪分解とケト生成を阻害すると考えられていましたが、肝臓のグルコース産生を抑制するには十分ではありませんでした。したがって、糖新生とグリコーゲン分解は重度の高血糖を引き起こします。しかし、糖尿病性ケトアシドーシスと高浸透圧性昏睡の血中のインスリン濃度はほぼ同じです。
別の理論によると、高浸透圧昏睡では、成長ホルモンとコルチゾールの濃度が糖尿病性ケトアシドーシスよりも低くなります。さらに、高浸透圧昏睡では、インスリン/グルカゴン比が糖尿病性ケトアシドーシスよりも高くなります。血漿高浸透圧は、脂肪組織からの FFA の放出の抑制につながり、脂肪分解とケト生成を阻害します。
血漿高浸透圧のメカニズムには、脱水による血液量減少に応じたアルドステロンとコルチゾールの産生の増加が含まれます。その結果、発展するのです。高血糖および高ナトリウム血症は血漿高浸透圧濃度を引き起こし、それにより顕著な細胞内脱水が引き起こされます。同時に、脳脊髄液中のナトリウム含有量も増加します。脳細胞内の水分と電解質のバランスが崩れると、神経症状、脳浮腫、昏睡が発症します。

高浸透圧性昏睡の症状:

高浸透圧性昏睡は数日または数週間かけて発症します。
患者は、次のような非代償性糖尿病の症状の増加を経験します。
- ;
- 喉の渇き;
- および粘膜;
- 体重減少;
- 弱さ、無力感。
さらに、次のような脱水症状が見られます。
- 皮膚の膨圧の減少;
- 眼球の緊張の低下。
- 血圧と体温の低下。
特徴的な神経症状:
- 片麻痺;
- 反射亢進または反射不全;
- ;
- (患者の 5% で)。
重度の高浸透圧状態が矯正されていない場合、昏迷や昏睡が発生します。高浸透圧性昏睡の最も一般的な合併症は次のとおりです。
- てんかん発作;
- 深部静脈;
- ;
- 腎不全。

診断:

高浸透圧性昏睡の診断は、通常は 2 型糖尿病の病歴に基づいて行われます（ただし、高浸透圧性昏睡は、これまで診断されていなかった糖尿病患者でも発症する可能性があることに注意してください。症例の 30% で、高浸透圧性昏睡は糖尿病です。糖尿病の最初の症状）、臨床検査データの特徴的な臨床症状（主に、アシドーシスとケトン体が存在しない場合の血漿の重度の高血糖、高ナトリウム血症、高浸透圧）。糖尿病性ケトアシドーシスと同様に、ECG は心臓のリズムの兆候と障害を特定できます。

高浸透圧状態の臨床症状には次のようなものがあります。
- 高血糖および血糖（血糖は通常 30 ～ 110 mmol/l）。
- 血漿浸透圧の急激な増加（通常は > 350 mOsm/kg、通常は 280 ～ 296 mOsm/kg）。オスモル濃度は、次の式を使用して計算できます: 2 x ((Na) (K)) + 血糖値 / 18 血中尿素窒素レベル / 2.8。
- 高ナトリウム血症（細胞内空間から細胞外空間への水の放出により、血液中のナトリウム濃度が低下または正常になる可能性もあります）。
- 血液および尿中にアシドーシスおよびケトン体が存在しない。
- その他の変化（最大 15,000 ～ 20,000/μl の可能性あり、必ずしも感染に関連しているわけではありません、ヘモグロビンとヘマトクリットの増加、血中尿素窒素濃度の中程度の増加）。

高浸透圧性昏睡の鑑別診断。
高浸透圧性昏睡は他のものと区別されます考えられる理由意識障害。
患者の年齢が高齢であることを考慮すると、ほとんどの場合、脳血管障害と硬膜下血腫との鑑別診断が行われます。
極めて重要な課題は、高浸透圧性昏睡と糖尿病性ケトアシドーシス性昏睡、特に高血糖性昏睡との鑑別診断である。

高浸透圧性昏睡の治療:

高浸透圧性昏睡の患者は集中治療室に入院する必要があります。診断と治療開始後、患者は基本的な血行力学的パラメータ、体温、検査パラメータのモニタリングなど、自分の状態を継続的にモニタリングする必要があります。必要に応じて、人工呼吸器、膀胱カテーテル挿入、中心静脈カテーテルの設置などが行われます。集中治療室では次のことが行われます。
- ブドウ糖の静脈内投与の場合は 1 時間に 1 回、皮下投与に切り替える場合は 3 時間に 1 回の血糖の迅速分析。
- 血液中の血清中のケトン体を1日2回測定する（不可能な場合は、尿中のケトン体を1日2回測定する）。
- 血液中のKおよびNaレベルを1日3〜4回測定します。
- pHが安定して正常化するまで、1日2〜3回酸塩基状態を研究します。
- 脱水症状が解消されるまで利尿を時間ごとにモニタリングする。
- ECGモニタリング、
- 2時間ごとの血圧、心拍数、体温の制御;
- 肺のX線写真、
- 2〜3日に1回の一般的な血液および尿の分析。
糖尿病性ケトアシドーシスと同様、高浸透圧性昏睡患者の主な治療方針は、水分補給、インスリン療法（血漿血糖と高浸透圧を下げるため）、電解質障害と酸塩基障害の矯正です。

水分補給。
入力：
塩化ナトリウム、0.45 または 0.9% 溶液、点滴の最初の 1 時間に 1 ～ 1.5 リットル、2 時間目と 3 時間目に 0.5 ～ 1 リットル、その後の 1 時間あたり 300 ～ 500 ml を点滴します。塩化ナトリウム溶液の濃度は、血液中のナトリウム濃度によって決まります。 Na+ レベルが 145 ～ 165 meq/l の場合、塩化ナトリウム溶液は 0.45% の濃度で投与されます。 Na+ レベルが 165 mEq/L の場合、生理食塩水の投与は禁忌です。このような患者では、水分補給のためにブドウ糖溶液が使用されます。
ブドウ糖、5％溶液、点滴の最初の時間に1〜1.5リットル、2時間目と3時間目に0.5〜1リットル、その後の時間に300〜500ml。輸液の浸透圧:
0.9% 塩化ナトリウム - 308 mOsm/kg;
0.45% 塩化ナトリウム - 154 mOsm/kg、
5% ブドウ糖 - 250 mOsm/kg。
十分な水分補給が軽減に役立ちます。

インスリン療法。
短時間作用型の薬が使用されます。
塩化ナトリウム/ブドウ糖溶液中の可溶性インスリン（ヒト遺伝子組み換えまたは半合成）を00.5～0.1 U/kg/hの速度で静脈内点滴（この場合、血糖値の低下は10 mOsm/kg以下でなければなりません） /h) 。
ケトアシドーシスと高浸透圧症候群の組み合わせの場合、治療は糖尿病性ケトアシドーシスの治療の一般原則に従って行われます。

治療効果の評価。
高浸透圧性昏睡に対する効果的な治療の兆候には、意識の回復、高血糖の臨床症状の除去、目標血糖値と正常な血漿浸透圧の達成、アシドーシスと電解質障害の消失が含まれます。

ミスや不当な任命。
急速な水分補給と血糖値の急激な低下は、血漿浸透圧の急速な低下と脳浮腫の発症につながる可能性があります（特に小児）。
患者の年齢や付随する疾患の存在を考慮すると、たとえ十分な水分補給を行っていても代償不全や肺水腫を引き起こす可能性があります。
血糖値が急激に低下すると、細胞外液が細胞内に移動し、動脈性低血圧や乏尿が悪化する可能性があります。
乏尿症または無尿症の人が中等度の低カリウム血症でもカリウムを使用すると、生命を脅かす結果につながる可能性があります。
腎不全におけるリン酸塩の投与は禁忌です。

予報。
高浸透圧性昏睡の予後は、治療の有効性と合併症の発症によって異なります。高浸透圧性昏睡の死亡率は50〜60％に達し、主に重篤な付随病理によって決まります。

糖尿病における高浸透圧性昏睡の治療。糖尿病性高浸透圧性昏睡

高浸透圧性昏睡とは何ですか

開発の理由

病因

兆候と症状

必要な診断

救急医療アルゴリズム

脱水症状の改善と電解質の補給

高血糖との戦い

関連疾患の治療

何を期待するか - 予測

高浸透圧性昏睡とは何ですか

開発の理由

病因

兆候と症状

必要な診断

救急医療アルゴリズム

脱水症状の改善と電解質の補給

高血糖との戦い

関連疾患の治療

何を期待するか - 予測

水分補給

インスリン療法

治療効果の評価

エラーと不当な割り当て

病因

分類

症状

診断

処理

考えられる合併症

高浸透圧性昏睡の原因:

病因:

高浸透圧性昏睡の症状:

診断:

高浸透圧性昏睡の治療:

糖尿病における高浸透圧性昏睡の治療。 糖尿病性高浸透圧性昏睡

高浸透圧性昏睡とは何ですか

開発の理由

病因

兆候と症状

必要な診断

救急医療アルゴリズム

脱水症状の改善と電解質の補給

高血糖との戦い

関連疾患の治療

何を期待するか - 予測

高浸透圧性昏睡とは何ですか

開発の理由

病因

兆候と症状

必要な診断

救急医療アルゴリズム

脱水症状の改善と電解質の補給

高血糖との戦い

関連疾患の治療

何を期待するか - 予測

水分補給

インスリン療法

治療効果の評価

エラーと不当な割り当て

病因

分類

症状

診断

処理

考えられる合併症

高浸透圧性昏睡の原因:

病因:

高浸透圧性昏睡の症状:

診断:

高浸透圧性昏睡の治療:

糖尿病における高浸透圧性昏睡の治療。糖尿病性高浸透圧性昏睡