慢性脳不全の治療。 慢性脳血管不全に関する現代の考え方 慢性脳血管不全
慢性脳血管不全（CVI）は、脳血管病理の最も一般的な症状です。 通常、栄養血管性ジストニア、アテローム性動脈硬化症、動脈性高血圧症、およびそれらの組み合わせを背景に発生します。 CSMNは、心臓病理、血管炎、血液疾患、および全身血行力学および微小循環の障害を引き起こす心臓病理、血管炎、血液疾患、およびその他の状態の結果である可能性があり、これを背景に、脳血管病理の周期的およびその後の永続的な症状の発現を引き起こす可能性があります。
CSMN の病因では、頭部の大血管の頭蓋外および頭蓋内部分の形態学的変化、側副血行路の代償能力の低下、および自己調節の破綻が重要です。 脳循環; 中枢血行動態の障害、血液のレオロジーおよび凝固特性の変化、脳代謝の障害。
脳血管不全の初期症状
脳血管不全（CBF）の初期症状は、CHF の初期段階です。 それらは、主に主観的障害によって特徴付けられます：エピソード的な頭痛、重さの感覚、頭の中の騒音、目の前の「点のちらつき」、軽度の短期的なめまい。 睡眠障害、疲労の増加、記憶力と精神的パフォーマンスの低下があります。 これらの障害は通常、身体的または精神的ストレス、アルコール摂取後、または悪天候要因の影響下で発生します。 神経学的検査により、情緒不安定の要素、精神活動のペースと質の低下、栄養血管機能不全の兆候、および場合によっては口腔自動症の軽度の症状が明らかになります。
脳症
臨床症状。 NPCI とは対照的に、循環不全性脳症 (DE) は、脳循環不全によって引き起こされる脳内の小さな局所的なびまん性変化を特徴とします。 NPNMK で観察される臨床症状と同様の臨床症状は、より持続的です。 知的障害および記憶障害はより深刻であり（注意力の低下、新しい内容の同化が困難になり、興味の範囲が徐々に狭まり、記憶喪失が進行します）、感情的意志領域の変化が現れます。 局所的な神経症状は、錐体機能不全、偽球症候群、パーキンソニズム症候群、および協調運動障害の兆候の形で徐々に現れます。
病気が進行するにつれてパフォーマンスは低下しますが、患者は依然として通常の業務を遂行できますが、新たな固定概念を形成するのは困難です。 ある種類の活動から別の種類の活動に切り替えることが難しくなり、頭脳労働中に間違いが頻繁に起こり、思考が遅くなり、活動性や自発性が低下します。 患者は気弱になり、自分の状態を批判してもらえなくなることがますます顕著になります。 知覚量が減少し、連想的なつながりの形成や新しい情報の処理が著しく困難になり、情報を記憶し保持する能力と質が低下します。 失語症、失認症、失行症の要素が生じます。 運動機能と感覚機能が損なわれ、持続的な神経障害が存在します。 その後、認知症が発症します。 このような背景から、急性脳血管障害のエピソードが発生する可能性があります。
診断。 CHMS の診断では、心血管系に影響を与える主な病理学的プロセス (アテローム性動脈硬化症、動脈性高血圧など) の性質を確立することが重要です。 この点において、脂質スペクトル、血糖値、その凝固およびレオロジー特性を研究することは価値があります。 重要な情報は、超音波検査や心エコー検査から得られる心筋、大動脈、太い血管の状態に関するデータによって提供されます。 ECG、検眼鏡検査、結膜血管の生体顕微鏡検査はある程度重要です。 必要に応じて、コンピューターまたは磁気共鳴画像法、心理学的研究、脳波検査が使用されます。
慢性脳血管不全の治療と予防
保存的治療。 CHMSの場合、作業と休息体制の構築、精神的・感情的過負荷の制限、血圧の矯正、合理的な栄養補給、投薬 体操。 血管保護薬（プロデクチン、ドキシウム）、抗血小板薬（アスピリン、トレンタール、スゲロン、ティクリッドなど）、向知性薬（ピラセタム、セマックス、インステノン、グリシン、セレブロリシン）を使用することをお勧めします。 適応症に応じて、脂質代謝の矯正（スタチンの使用を含む）および降圧療法（利尿薬、カルシウムチャネル遮断薬、ACE阻害薬、およびそれらの組み合わせ）が行われます。 精神感情障害がある場合には、鎮静剤、精神安定剤、場合によっては抗うつ剤が使用されます。 神経障害の重症度が増すにつれて病気が進行するため、医学的および社会的検査と障害グループの設立が必要です。
手術。 適応症は、脳に血液を供給する動脈の頭蓋外部分（大動脈、鎖骨下動脈および無名動脈、頸動脈および椎骨動脈）の開存性障害です。
最も一般的な手術の種類は動脈内膜切除術で、影響を受けた内膜とともにアテローム性動脈硬化プラークを切除します。 動脈が開かれる部位で、その壁に縫合糸が配置されます。 広範囲の壁欠損がある場合、動脈壁に広範囲の損傷がある場合、または術後狭窄の危険がある場合は、壁パッチが使用されます。 表在静脈足。 動脈が完全に閉塞すると、患部が切除され、静脈グラフトまたは特殊なプロテーゼに置き換えられます。 ループ状にする場合、動脈の細長い部分が切除され、その端が縫合されます。 開腹手術に加えて、狭窄を解消するために、特殊なバルーンカテーテルと動脈の狭窄領域への内部プロテーゼ（ステント）の導入を使用して、患部の動脈の血管内拡張が行われます。
手術中に動脈を通る血流の「スイッチを切る」ことによる虚血性脳損傷を防ぐために、脳の機能活動が監視され（EEG、体性感覚誘発電位が記録されます）、最適な血圧レベルが維持されます。 脳を低酸素状態から保護するバルビツレート系薬剤を使用することをお勧めします。 手術中の動脈の圧迫による脳循環不全の兆候がある場合は、バイパス手術が行われます。
神経学
国家ガイドライン
このパンフレットには、書籍『Neurology. 国家リーダーシップ』編。 E.I. グセバ、A.N. コノヴァロワ、V.I. スクヴォルツォワ、A.B. ゲクト (M.: GEOTAR-Media、2010)
慢性脳循環不全は、長期にわたる脳血液供給の不全状態における脳組織へのびまん性および/または小さな局所的な損傷によって生じる、ゆっくりと進行する脳機能障害です。
同義語: 断循環性脳症、慢性脳虚血、緩徐進行性脳血管障害、慢性虚血性脳疾患、脳血管不全、血管性脳症、アテローム性動脈硬化性脳症、高血圧性脳症、アテローム性動脈硬化性血管脳症、血管性（アテローム性）パーキンソニズム、血管性（遅発性）てんかん、血管性認知症。
国内の神経内科診療において上記の同義語の中で最も広く使用されているのは「循環不全性脳症」という用語であり、この用語は現在でもその意味を保っています。
ICD-10 に準拠したコード。脳血管疾患は、ICD-10 に従ってカテゴリー I60 ～ I69 にコード化されます。 ICD-10には「慢性脳血管不全」という概念がありません。 境界循環性脳症（慢性脳循環不全）はルーブリック I67 にコード化できます。 その他の脳血管疾患：I67.3。 進行性血管性白質脳症（ビンスワンガー病）およびI67.8。 その他の特定脳血管疾患「脳虚血（慢性）」の項。 このセクションの残りのコードは、血管病理の存在のみを反映するか、血管病理の存在を反映しません。 臨床症状（破裂を伴わない血管動脈瘤、脳動脈硬化、もやもや病など）、または発症 急性病理（高血圧性脳症）。
追加のコード (F01*) を使用して、血管性認知症の存在を示すこともできます。
ルーブリック I65 ～ I66 (ICD-10 による) 「脳梗塞を引き起こさない前脳 (脳) 動脈の閉塞または狭窄」は、この病状の無症候性経過の患者をコード化するために使用されます。
疫学
慢性脳虚血の定義における顕著な困難と矛盾、愁訴の解釈の曖昧さ、臨床症状とMRIによって検出される変化の両方の非特異性のため、慢性脳循環不全の有病率に関する適切なデータは存在しない。
急性脳血管障害は原則として慢性虚血によって準備された背景に対して発症し、このプロセスは継続するため、脳卒中有病率の疫学指標に基づいて慢性型の脳血管疾患の頻度を判断することはある程度可能である。脳卒中後の期間の増加。 ロシアでは年間 400,000 ～ 450,000 件の脳卒中が記録されており、モスクワでは 40,000 件を超えています (Boiko A.N. et al., 2004)。 同時に、O.S. Levin (2006) は、循環不全性脳症の診断における認知障害の特別な重要性を強調し、認知機能障害の有病率に焦点を当て、慢性脳血管不全の頻度を評価することを提案しています。 しかし、認知症の前段階の状態が考慮されておらず、血管性認知症のみが記録されているため（高齢者人口の5～22％）、これらのデータは真実の姿を明らかにしていません。
防止
急性および慢性脳虚血の発症には共通の危険因子があるため、予防上の推奨事項と対策は「虚血性脳卒中」のセクションに反映されているものと変わりません（上記を参照）。
ふるい分け
慢性脳血管不全を特定するには、集団スクリーニング検査ではないにしても、少なくとも主要な危険因子（動脈性高血圧、アテローム性動脈硬化、糖尿病、心臓および末梢血管疾患）を持つ個人の検査を実施することが望ましい。 スクリーニング検査には、頸動脈の聴診、頭の大動脈の超音波検査、神経画像検査（MRI）、神経心理学的検査が含まれます。 慢性脳循環不全は、頭の主要動脈に狭窄病変がある患者の 80% に存在すると考えられており、狭窄はある時点までは無症状であることが多いですが、動脈の血行力学的再構築を引き起こす可能性があります。アテローム性動脈硬化性狭窄（階段状アテローム性動脈硬化性脳損傷）の遠位に位置する領域で、脳血管病理の進行につながります。
病因
急性脳血管障害も慢性脳血管障害も原因は同じです。 主な病因としては、アテローム性動脈硬化と動脈性高血圧が考えられており、これら 2 つの状態の組み合わせが特定されることがよくあります。 心血管系の他の疾患も慢性脳血管不全を引き起こす可能性があり、特に慢性心不全、心拍リズム障害（不整脈の永続的および発作性の両方）の兆候を伴うものは、多くの場合、全身血行動態の低下につながります。 脳、首、肩帯、大動脈の血管、特に弓の異常も重要ですが、これらの血管でアテローム性動脈硬化、高血圧、またはその他の後天性プロセスが発症するまで症状が現れないこともあります。 慢性脳血管不全の発症における主要な役割 最近頭蓋内だけでなく、頭蓋外の静脈の病理に起因すると考えられています。 動脈と静脈の両方の血管の圧迫は、慢性脳虚血の形成に一定の役割を果たす可能性があります。 脊椎形成作用だけでなく、変化した隣接構造（筋肉、筋膜、腫瘍、動脈瘤）による圧迫も考慮する必要があります。 低血圧は、特に高齢者の脳血流に悪影響を及ぼします。 このグループの患者は、老人性動脈硬化に伴う頭の小動脈の損傷を発症する可能性があります。
高齢患者における慢性脳循環不全のもう一つの原因は、脳アミロイドーシスです。脳の血管内にアミロイドが沈着し、血管壁の変性変化を引き起こし、破裂の可能性があります。
非常に多くの場合、糖尿病患者では慢性脳循環不全が検出され、微小血管障害だけでなく大血管障害も発症します。 さまざまなローカリゼーション。 他の病理学的プロセスも慢性脳血管不全を引き起こす可能性があります：リウマチおよびコラゲノースのグループの他の疾患、特異的および非特異的血管炎、血液疾患など。 しかし、ICD-10 では、これらの症状は特定の疾病分類形式の見出しの下に正確に分類されており、それによって正しい治療戦術が決定されます。
一般に、臨床的に検出可能な脳症は、病因が混合されています。 慢性脳血管不全の発症の主な要因が存在する場合、この病状の残りのさまざまな原因は追加の原因として解釈できます。 病因および対症療法の正しい概念を開発するには、慢性脳虚血の経過を著しく悪化させる追加の要因を同定することが必要である。
慢性脳血管不全の原因
基本:
アテローム性動脈硬化症;
動脈性高血圧。 追加：
慢性循環不全の兆候を伴う心臓病。
心臓のリズム障害;
血管異常、遺伝性血管障害。
静脈の病理;
血管の圧迫。
動脈性低血圧;
脳アミロイドーシス;
糖尿病;
血管炎;
血液疾患。
病因
上記の疾患および病理学的状態は、慢性的な脳灌流低下、つまり血流によって供給される主要な代謝基質（酸素とブドウ糖）の脳による長期的な供給不足の発症につながります。 慢性脳血管不全患者では脳機能障害がゆっくりと進行し、病理学的プロセスは主に小脳動脈のレベルで発症します（脳微小血管症）。 広範な小動脈疾患は、主に白質にびまん性の両側虚血性損傷を引き起こし、脳の深部に多発性ラクナ梗塞を引き起こします。 これは混乱につながります 通常動作脳と非特異的臨床症状の発症 - 脳症。
脳が適切に機能するには、高レベルの血液供給が必要です。 脳の質量は体重の2.0～2.5％で、体内を循環する血液の20％を消費します。 半球の脳血流量は平均 100 g/分あたり 50 ml ですが、灰白質では白質よりも 3 ～ 4 倍多く、脳の前部では相対的に生理学的過灌流も見られます。 。 加齢に伴い脳血流量が減少し、前頭葉過灌流も消失し、慢性脳循環不全の発症と増加に関与します。 安静状態では、脳の酸素消費量は 100 g/分あたり 4 ml で、これは体内に入る総酸素量の 20% に相当します。 グルコース消費量は100g/分あたり30μmolです。
脳の血管系には、3 つの構造レベルと機能レベルがあります。
頭の主な動脈は頸動脈と椎骨であり、血液を脳に運び、脳血流量を調節します。
脳の表在動脈と穿孔動脈。血液を脳のさまざまな領域に分配します。
代謝プロセスを提供する微小循環床の血管。
アテローム性動脈硬化症では、最初は主に頭の主要動脈と脳表面の動脈に変化が発生します。 動脈性高血圧では、脳の深部に血液を供給する穿孔性脳内動脈が主に影響を受けます。 どちらの病気でも、時間の経過とともにプロセスが遠位部に広がります。 動脈系そして微小血管系の二次的な再構築が起こります。 血管脳症を反映する慢性脳循環不全の臨床症状は、プロセスが主に微小血管レベルおよび小さな穿孔動脈に局在する場合に発症します。 この点に関して、慢性脳血管不全の発症とその進行を防ぐための手段は、根底にある基礎疾患を適切に治療することです。
脳血流は、灌流圧（全身の血圧とくも膜下腔のレベルでの静脈圧との差）および脳血管抵抗に依存します。 通常、自動調節機構のおかげで、血圧が 60 ～ 160 mmHg まで変動しても、脳血流は安定しています。 脳血管損傷の場合（反応性の発現を伴うリポヒアリン症） 血管壁）脳血流は全身の血行動態にさらに依存するようになります。
長期の動脈性高血圧症では、脳血流がまだ安定しており、自己調節障害が長期間発生しない収縮期血圧の上限の変化が観察されます。 適切な脳灌流は血管抵抗の増加によって維持され、これが心臓への負荷の増加につながります。 動脈性高血圧症に特徴的なラクナ状態の形成によって脳内の小さな血管に顕著な変化が起こるまでは、適切なレベルの脳血流が可能であると考えられています。 したがって、動脈性高血圧症を適時に治療することで、血管や脳における不可逆的な変化の形成を防止したり、その重症度を軽減したりできる時間の余裕がある程度あります。 慢性脳血管不全の根拠が動脈性高血圧だけであれば、「高血圧性脳症」という用語の使用は正当です。 重度の高血圧の危機は常に自己調節機能の破綻と急性高血圧性脳症の発症であり、そのたびに慢性脳循環不全の現象が悪化します。
アテローム性動脈硬化性血管病変の特定の順序が知られています。最初にそのプロセスは大動脈に局在し、次に心臓の冠状血管に局在し、次に脳の血管に局在し、その後四肢に局在します。 脳血管のアテローム性動脈硬化病変は、原則として多発しており、頸動脈および椎骨動脈の頭蓋外および頭蓋内部分、ならびにウィリス動脈輪およびその枝を形成する動脈に局在しています。
多くの研究により、頭の主要動脈の内腔が 70 ～ 75% 狭くなると、血行力学的に重大な狭窄が発生することが示されています。 しかし、脳血流は狭窄の重症度だけでなく、側副血行路の状態や脳血管の直径を変える能力にも依存します。 これらの脳の血行力学的予備力により、無症候性狭窄が臨床症状を示さずに存在することが可能になります。 しかし、血行力学的に重要ではない狭窄があっても、ほぼ確実に慢性脳循環不全が発症します。 脳の血管におけるアテローム性動脈硬化のプロセスは、プラークの形の局所的な変化だけでなく、狭窄または閉塞の遠位に局在する領域における動脈の血行力学的再構築によっても特徴付けられます。
プラークの構造も非常に重要です。 いわゆる不安定プラークは、動脈間塞栓症や急性脳血管障害の発症につながり、ほとんどの場合一過性虚血発作の形で起こります。 このようなプラークへの出血は、その体積の急速な増加を伴い、狭窄の程度が増加し、慢性脳循環不全の兆候が悪化します。
頭の主要動脈が損傷すると、脳血流が全身の血行力学的プロセスに大きく依存するようになります。 このような患者は動脈性低血圧に特に敏感で、これにより灌流圧が低下し、脳内の虚血性障害が増加する可能性があります。
近年、慢性脳血管不全の 2 つの主な病因的変異が考慮されています。 それらは以下に基づいています 形態的特徴- 損傷の性質と優先的な局所化。 白質へのびまん性の両側性損傷、白質脳症、または皮質下ビスワンガーを伴って、循環性脳症の変種と区別されます。 2 つ目は、複数のラクナ病巣が存在するラクナ変異体です。 ただし、実際には、複数のオプションが混在することがよくあります。 白質へのびまん性損傷を背景に、複数の小さな梗塞と嚢胞が見つかり、その発症には虚血に加えて、脳高血圧症の危機の繰り返しが重要な役割を果たす可能性があります。 高血圧性血管脳症では、前頭葉および頭頂葉の白質、被殻、橋、視床、および尾状核に裂孔が存在します。
ラクナ変種は、ほとんどの場合、小さな血管の直接閉塞によって引き起こされます。 白質へのびまん性損傷の病因では、全身血行動態の低下、つまり動脈性低血圧の繰り返しのエピソードが主導的な役割を果たします。 血圧低下の原因としては、不適切な降圧療法、発作性不整脈などによる心拍出量の低下などが考えられます。 長引く咳、外科的介入、自律血管不全による起立性動脈性低血圧も重要です。 さらに、血圧がわずかに低下しただけでも、隣接する血液供給の末端領域で虚血が生じる可能性があります。 これらのゾーンは、梗塞が進行しても臨床的に「沈黙」していることが多く、これが多重梗塞状態の形成につながります。
慢性脳循環不全の主な病因関係である慢性低潅流の状態では、代償機構が枯渇し、脳へのエネルギー供給が不十分となり、その結果、まず機能障害が発生し、次に不可逆的な形態的損傷が発生します。 慢性的な脳血流低下では、脳血流の低下、血液中の酸素およびグルコースレベルの低下（エネルギー飢餓）、酸化ストレス、嫌気性解糖系へのグルコース代謝の変化、乳酸アシドーシス、高浸透圧、毛細管うっ滞、血栓の形成、細胞膜の脱分極が検出され、神経毒の合成を開始するミクログリアの活性化が他の病態生理学的プロセスとともに細胞死につながります。 脳微小血管症の患者では、皮質部分の顆粒状萎縮がしばしば検出されます。
深部への主な損傷を伴う脳の多巣性の病理学的状態は、皮質構造と皮質下の構造の間の接続の破壊、およびいわゆる切断症候群の形成につながります。
脳血流の減少は必然的に低酸素症と組み合わされ、エネルギー欠乏と酸化ストレスの発症につながります。これは普遍的な病理学的プロセスであり、脳虚血中の細胞損傷の主なメカニズムの1つです。 酸化ストレスは、酸素欠乏および酸素過剰の両方の条件下で発生する可能性があります。 虚血は抗酸化システムに有害な影響を及ぼし、酸素利用の病理学的経路、つまり細胞毒性（生体エネルギー性）低酸素症の発症の結果としての活性型の形成を引き起こします。 放出されたフリーラジカルは、細胞膜の損傷とミトコンドリアの機能不全を媒介します。
スパイシーで 慢性的な形態虚血性脳血管障害は相互に変化する可能性があります。 虚血性脳卒中は、原則として、すでに変化した背景に対して発症します。 患者は、過去の循環過程（主にアテローム性動脈硬化性または高血圧性血管脳症）によって引き起こされた形態機能的、組織化学的、免疫学的変化と診断され、その症状は脳卒中後の期間に著しく増加します。 次に、急性虚血プロセスは一連の反応を引き起こし、その一部は急性期に完了し、一部は無期限に持続して新たな反応の出現に寄与します。 病的状態、慢性脳循環不全の兆候の増加につながります。
脳卒中後の病態生理学的プロセスは、血液脳関門へのさらなる損傷、微小循環障害、免疫反応性の変化、抗酸化防御システムの枯渇、内皮機能不全の進行、血管壁の抗凝固物質の枯渇、二次代謝によって現れます。障害、代償機構の破壊。 脳の損傷領域の嚢胞性および嚢胞性グリオーシス変化が発生し、形態学的に損傷を受けていない組織からそれらの領域が分離されます。 しかし、超微細構造レベルでは、脳卒中の急性期に始まったアポトーシス様反応を有する細胞が壊死細胞の周囲に残存する可能性がある。 これらすべてが、脳卒中前に起こる慢性脳虚血の悪化につながります。 脳血管不全の進行は、再発性脳卒中や認知症を含む血管性認知障害の発症の危険因子になります。
脳卒中後の期間は、心血管系の病状の増加と、脳だけでなく一般的な血行動態の障害も特徴とします。
虚血性脳卒中の残存期間では、血管壁の抗凝集能の枯渇が認められ、血栓の形成、アテローム性動脈硬化の重症度の増加、および脳への血液供給不全の進行が引き起こされます。 このプロセスは高齢の患者にとって特に重要です。 この年齢層では、以前の脳卒中にかかわりなく、血液凝固系の活性化、抗凝固機構の機能不全、血液のレオロジー特性の悪化、全身および局所の血行動態の障害が認められます。 神経系、呼吸器系、心血管系の老化プロセスは、脳循環の自動調節の破壊、および脳の低酸素症の発症または増加につながり、それが自己調節機構へのさらなる損傷の一因となります。
ただし、脳血流を改善し、低酸素状態を解消し、代謝を最適化すると、機能障害の重症度が軽減され、脳組織の保存に役立ちます。 この点において、慢性脳血管不全のタイムリーな診断と適切な治療は非常に重要です。
臨床像
慢性脳血管不全の主な臨床症状は以下の疾患です。 感情領域、多形性運動障害、記憶力と学習能力の低下、徐々に患者の不適応につながります。 臨床的特徴慢性脳虚血 - 進行性の経過、段階、症候群。
国内の神経内科では、かなり長い間、脳循環不全の初期症状は循環不全性脳症を伴う慢性脳血管不全として分類されてきました。 現在、無力性の症状の非特異性と、これらの症状の血管起源の過剰診断を考慮すると、このような症候群を「脳への血液供給不足の初期症状」と特定することには根拠がないと考えられています。 慢性的な脳循環不全に加えて、頭痛、めまい（非全身性）、記憶喪失、睡眠障害、頭の中の騒音、耳鳴り、かすみ目、全身衰弱、疲労の増加、パフォーマンスの低下、情緒不安定の存在、他の病気や状態を示している可能性があります。 また、これらの主観的な感覚は、単純に身体の疲労を知らせてしまう場合もあります。 無力症候群の血管起源を確認する場合 追加のメソッド検査と局所的な神経症状の特定により、「循環不全脳症」の診断が確立されます。
苦情の存在、特に認知活動（記憶力、注意力）の能力を反映する苦情の存在と慢性脳血管不全の重症度の間には反比例の関係があることに注意する必要があります。つまり、認知機能が損なわれるほど、苦情は少なくなります。 したがって、苦情という形での主観的な現れは、プロセスの深刻さや性質を反映することはできません。
ディスク循環性脳症の臨床像の中核は、認知障害であることが最近認識されており、すでにステージ I で検出されており、ステージ III に向けて徐々に増加しています。 並行して、感情障害（感情の不安定さ、惰性、感情反応の欠如、興味の喪失）、さまざまな運動障害（プログラミングと制御から、複雑な新運動、高度に自動化された単純な反射運動の両方の実行まで）が発症します。
循環不全性脳症の段階
心循環性脳症は通常 3 つの段階に分けられます。
段階 I では、上記の訴えに、反射不一致、輻輳不全、口腔自動症の軽度の反射という形のびまん性微焦点性神経症状が組み合わされます。 歩行のわずかな変化（歩幅の減少、歩行の速度の低下）、安定性の低下、およびコーディネーションテストを実行する際の不確実性が発生する可能性があります。 感情的および個人的な混乱（イライラ、
情緒不安定、不安、抑うつの特性）。 すでにこの段階で、知的活動の鈍化と惰性、疲労、注意力の変動、RAM量の減少など、神経力学的タイプの軽度の認知障害が現れています。 患者は、時間の追跡を必要としない神経心理学的検査や作業に対処します。 患者の生命活動は制限されません。
ステージ II は、軽度だが優勢な症候群が形成される可能性を伴う神経症状の増加を特徴とします。 個々の錐体外路障害、不完全偽球症候群、運動失調、中枢型CN機能不全（胴体麻痺および舌麻痺）が特定されます。 苦情はあまり目立たなくなり、患者にとっての重要性も低くなります。 情緒障害が悪化します。 認知機能障害は中程度まで増加し、神経力学的障害は調節障害（前頭皮質下症候群）によって補完されます。 自分の行動を計画し、制御する能力が低下します。 時間に制限されないタスクのパフォーマンスは損なわれますが、それを補う能力は保持されます（認識とヒントを使用する能力は保持されます）。 この段階では、職業的および社会的適応の低下の兆候が現れる可能性があります。
ステージ III は、いくつかの症状の存在によって現れます。 神経症候群。 重度の歩行障害および平衡障害は、頻繁な転倒、重度の小脳障害、パーキンソン症候群、および尿失禁を伴って発症します。 自分の状態に対する批判が減り、その結果苦情の数も減ります。 重度の人格障害および行動障害は、脱抑制、爆発性、精神病性障害、および無関心・無関心症候群の形で現れることがあります。 神経力学的認知症候群および調節不全認知症候群には、動作障害（記憶、言語、練習、思考、視覚空間機能の欠陥）が伴います。 認知障害は、社会的活動や職業上の活動だけでなく、日常生活でも不適応が現れると、認知症のレベルに達することがよくあります。 患者は無力化し、場合によっては徐々に自分自身の世話をする能力を失います。
循環不全性脳症における神経症候群
ほとんどの場合、慢性脳血管不全では、前庭小脳症候群、錐体症候群、筋静止症候群、偽球症候群、精神器質症候群、およびそれらの組み合わせが特定されます。 場合によっては、頭部痛症候群が個別に分離されることもあります。 循環不全性脳症に特徴的なすべての症候群の基礎は、白質へのびまん性無酸素虚血性損傷による接続の切断です。
前庭小脳（または前庭運動性）症候群があるめまいや歩行時の不安定さの自覚的訴えは、眼振や協調運動障害と組み合わされます。 障害は、椎骨脳底系の循環不全による小脳幹の機能不全と、白質へのびまん性損傷を伴う前頭幹路の切断の両方によって引き起こされる可能性があります。 大脳半球内頸動脈系における脳血流の混乱による脳の損傷。 前庭蝸牛神経の虚血性神経障害の可能性もあります。 したがって、この症候群の運動失調には、小脳、前庭、前頭の3つのタイプがあります。 後者は歩行失行とも呼ばれ、麻痺、協調運動、前庭障害、感覚障害がないにもかかわらず患者が移動能力を失う場合です。
ピラミッド症候群循環不全性脳症では、高い腱と陽性の病理学的反射が特徴であり、多くの場合非対称です。 麻痺は軽度に発現するか、存在しません。 それらの存在は、以前の脳卒中を示しています。
パーキンソン症候群循環不全性脳症の枠組みの中で、それはゆっくりとした動き、筋肉の低下、脚の軽度の筋肉の固縮によって表され、受動的な動きを行うときに筋肉の抵抗が無意識に増加する「カウンターアクション」現象を伴うことがよくあります。 通常、振戦はありません。 歩行障害は、歩行速度の低下、歩幅の減少（小歩行）、「滑る」、足を引きずるようなステップ、その場での小さくて速い踏みつけ（歩き始める前と向きを変えるとき）によって特徴付けられます。 歩きながら回転するときの困難は、時間をマークするだけでなく、バランスを崩して体全体を回転させることによっても現れ、転倒を伴う可能性があります。 これらの患者の転倒は、推進、後方推進、側方推進の現象を伴って発生し、また、歩行開始の障害（「立ち往生脚」の症状）により歩行に先立って起こることもあります。 患者の前に障害物（狭いドア、狭い通路）がある場合、重心が進行方向の前方に移動し、脚が時間を刻み、転倒の原因となる可能性があります。
慢性脳循環不全における血管性パーキンソン症候群の発生は、皮質下神経節への損傷ではなく、皮質線条体および皮質幹結合への損傷によって引き起こされるため、レボドパを含む薬剤による治療はこのグループの患者に有意な改善をもたらさない。
慢性脳血管不全では、運動障害が主に歩行障害やバランス障害として現れることを強調しておく必要があります。 これらの障害は複合的に発生し、錐体系、錐体外路系、小脳系の損傷によって引き起こされます。 最も重要なことは、前頭葉皮質と皮質下および脳幹構造との接続によって提供される複雑な運動制御システムの機能が破壊されることです。 モーター制御が損傷すると、 運動障害および運動障害症候群（皮質下、前頭、前頭皮質下）、そうでない場合は、歩行および垂直姿勢の維持の失行と呼ぶことができます。 これらの症候群には、頻繁な突然の転倒のエピソードが伴います (第 23 章「歩行障害」を参照)。
偽球症候群、形態学的根拠は皮質-核経路の両側性損傷であり、慢性脳血管不全で非常に頻繁に発生します。 断循環性脳症の症状は他の病因の症状と変わりません。構音障害、嚥下障害、発声障害、無理に泣いたり笑ったりするエピソードや口腔自動症の反射が生じ、徐々に増加します。 咽頭反射と口蓋反射は保存されており、さらに高いです。 舌には萎縮性変化や線維性けいれんがないため、延髄および/またはそこから出現するCNの損傷によって引き起こされ、同じ3つの症状（構音障害、嚥下障害、発声障害）によって臨床的に現れる偽球症候群と球舌症候群を区別することが可能になります。 ）。
精神器質性（精神病理学的）症候群軽度の記憶障害や知的障害からさまざまな程度の認知症に至るまで、情緒障害や感情障害（無力症性うつ病、不安うつ病）、認知（認知）障害として現れることがあります（第 26 章「認知機能障害」を参照）。
表現力 頭痛症候群病気が進行するにつれて減少します。 慢性脳血管不全患者における頭痛の形成メカニズムの中で、骨軟骨症を背景とした筋膜症候群が考えられます。 頸椎背骨も同様に 頭痛緊張（TN）は精神痛の一種であり、うつ病を背景に起こることがよくあります。
診断
慢性脳循環不全を診断するには、臨床症状と脳血管の病理との関連性を確立する必要があります。 特定された変化を正しく解釈するには、過去の病気の経過を評価して既往歴を注意深く収集し、患者を動的にモニタリングすることが非常に重要です。 愁訴と神経症状の重症度の間には反比例の関係があり、脳血管不全の進行中には臨床的兆候と副臨床的兆候が並行して現れることを心に留めておく必要があります。
この病状の最も一般的な臨床症状（バランスと歩行の評価、感情障害と人格障害の特定、神経心理学的検査）を考慮して臨床検査とスケールを使用することをお勧めします。
既往歴
特定の血管疾患に苦しむ患者から既往歴を収集するときは、認知障害の進行、感情的および個人的な変化、発症した症候群の徐々に形成を伴う局所的な神経症状に注意を払う必要があります。 脳血管障害を発症するリスクのある患者、またはすでに脳卒中や一過性脳虚血発作を起こしている患者でこれらのデータが特定されると、高い確率で、特に高齢者の慢性脳循環不全を疑うことができます。
既往歴からその存在に注目することが重要です 冠状動脈疾患心臓、心筋梗塞、狭心症、四肢の末梢動脈のアテローム性動脈硬化症、標的臓器（心臓、腎臓、脳、網膜）への損傷を伴う動脈性高血圧症、心腔の弁装置の変化、不整脈、糖尿病、および「病因」のセクションで指定されているその他の疾患」
身体検査
身体検査により、心血管系の病状が明らかになることがあります。 手足や頭の主血管と末梢血管における拍動の安全性と対称性、さらに脈拍振動の周波数とリズムを決定する必要があります。 血圧は四肢すべてで測定する必要があります。 心雑音や心拍リズムの乱れを特定するには、心臓と腹部大動脈を聴診することが不可欠です。また、頭の主要な動脈（首の血管）も聴診する必要があります。これにより、これらの血管上のノイズを確認することができ、心臓の存在を示します。狭窄プロセス。
アテローム性動脈硬化性狭窄は、通常、内頚動脈の最初の部分および総頚動脈の分岐領域で発生します。 この狭窄の位置特定により、首の血管の聴診中に収縮期雑音を聞くことができます。 患者の血管の上にノイズがある場合は、患者に頭部の主要動脈の二重スキャンを依頼する必要があります。
実験室研究
主流 実験室研究- 慢性脳血管不全の発症原因とその発症メカニズムの解明。 探検する 臨床分析反射のある血
器楽の研究
機器的手法の目的は、血管や脳物質への損傷のレベルと程度を明らかにし、基礎疾患を特定することです。 これらの問題は、繰り返しの心電図記録、検眼鏡検査、心エコー検査（適応症による）、頸椎脊椎造影検査（椎骨脳底系の病状が疑われる場合）、超音波研究方法（頭の主要動脈のUSDG、二重および三重）の助けを借りて解決されます。頭蓋外および頭蓋内の血管のスキャン）。
脳物質および脳脊髄液経路の構造評価は、画像検査 (MRI) を使用して実行されます。 まれな病因を特定するために、非侵襲的な血管造影が実行されます。これにより、血管の異常を特定したり、側副循環の状態を判断したりすることが可能になります。
超音波研究法は重要な位置を占めており、これにより脳血流の障害と狭窄の原因となる血管壁の構造変化の両方を特定することが可能になります。 狭窄は通常、血行力学的に重大な狭窄と軽微な狭窄に分けられます。 灌流圧の低下が狭窄プロセスの遠位で発生した場合、これは血管の重大なまたは血行力学的に重大な狭窄を示しており、動脈の内腔が 70 ～ 75% 減少すると発症します。 不安定なプラークの存在下では、しばしば合併症が見られます。 糖尿病、血行力学的に重要なのは、血管内腔の重なりが 70% 未満であることです。 これは、不安定なプラークでは、その体積の増加と狭窄の程度の増加に伴い、プラークへの動脈-動脈塞栓症および出血の発症が可能であるという事実によるものです。
このようなプラークのある患者や、血行力学的に重大な狭窄のある患者は、頭の主要動脈を通る血流を迅速に回復するという問題を解決するために、血管外科医に相談する必要があります。
愁訴や臨床症状のない患者に追加の検査方法が使用された場合にのみ検出される、無症候性の脳循環虚血性障害について忘れてはなりません。 この形態の慢性脳循環不全は、頭の主動脈のアテローム性動脈硬化性病変（プラーク、狭窄を伴う）、「サイレント」脳梗塞、脳白質のびまん性またはラクナ変化、および個人の脳組織の萎縮によって特徴付けられます。血管損傷を伴う。
慢性脳循環不全は、頭の主要動脈に狭窄病変を有する患者の 80% に存在すると考えられています。 明らかに、慢性脳虚血の兆候を特定するために適切な臨床検査および機器検査が実施されれば、この指標は絶対値に達する可能性があります。
慢性脳血管不全では主に脳の白質が影響を受けることを考慮すると、CTよりもMRIが優先されます。 慢性脳血管不全患者の MRI では、白質のびまん性変化、脳萎縮、脳内の局所的変化が明らかになります。
MR断層像は、脳白質の虚血を反映して、脳室周囲白質赤血症（稀少化、組織密度の低下）の現象を視覚化します。 脳組織の萎縮によって引き起こされる内部および外部水頭症（心室およびくも膜下腔の拡大）。 小さな嚢胞（ラクナ）、大きな嚢胞、および神経膠症が検出され、臨床的に「サイレント」脳梗塞を含む過去の脳梗塞が示されます。
リストされている兆候のすべてが特定のものとはみなされないことに注意してください。 画像検査データのみに基づいて循環不全脳症を診断するのは誤りです。
鑑別診断
上記苦情の特徴 初期段階慢性脳血管不全、腫瘍学的過程、さまざまな体性疾患でも発生する可能性があり、感染症の前駆期または無力の「尾」を反映している可能性があり、境界疾患の複合症状の一部である可能性があります 精神障害（神経症、精神病質）または内因性の精神プロセス（統合失調症、うつ病）。
びまん性多巣性脳損傷の形での脳症の兆候も、非特異的であると考えられます。 脳症は通常、主な病因病因（低酸素症後、外傷後、中毒性、感染性アレルギー性、腫瘍随伴性、代謝異常性など）によって定義されます。 循環不全脳症は、ほとんどの場合、変性過程を含む代謝異常症と区別する必要があります。
脳代謝障害によって引き起こされる代謝異常性脳症は、ニューロンの先天的または後天性代謝異常（白質ジストロフィー、変性過程など）に起因する一次性のものと、脳外疾患を背景に脳代謝障害が発症する続発性のいずれかです。プロセス。 続発性代謝性（または代謝異常）脳症の次の変型が区別されます：肝臓、腎臓、呼吸器、糖尿病、重度の多臓器不全を伴う脳症。
大きな困難を引き起こす 鑑別診断さまざまな神経変性疾患を伴う心不全脳症。通常、認知障害および特定の局所的な神経学的症状が存在します。 このような疾患には、多系統萎縮症、進行性核上性麻痺、大脳皮質基底核変性症、パーキンソン病、びまん性レビー小体病、前頭側頭型認知症、およびアルツハイマー病が含まれます。 アルツハイマー病とディスク循環性脳症の鑑別は決して簡単ではありません。ディスク循環性脳症は、潜在性アルツハイマー病を引き起こすことがよくあります。 症例の 20% 以上で、高齢者の認知症は混合型 (血管変性) です。
循環不全脳症は、脳腫瘍（原発性または転移性）、運動失調によって現れる正常圧水頭症、骨盤機能の制御障害、歩行や安定性の障害を伴う特発性歩行障害などの疾患学的形態と区別する必要があります。
仮性認知症の存在に留意する必要があります（基礎疾患の治療中に認知症症候群は消失します）。 原則として、この用語は、気分が悪くなるだけでなく、運動活動や知的活動も弱まる、重度の内因性うつ病の患者に関連して使用されます。 うつ病の症状はこの時期までに軽減されるため、認知症（症状が 6 か月以上持続する）の診断に時間要素が含まれるようになったのはこの事実です。 この用語は、可逆性認知障害を伴う他の疾患、特に続発性代謝異常脳症に適用できる可能性があります。
処理
治療目標
慢性脳血管不全の治療の目標は、脳虚血の安定化、破壊的なプロセスの停止、進行速度の遅延、機能代償の遺伝子学的メカニズムの活性化、原発性および再発性脳卒中の予防、主要な背景疾患および付随する疾患の治療です。体性プロセス。
急性に発生した（または悪化した）慢性体性疾患の治療は必須であると考えられています。これは、これを背景に慢性脳循環不全の現象が大幅に増加しているためです。 それらは代謝異常および低酸素脳症と組み合わさって臨床像を支配し始め、誤った診断、中核的でない入院、不適切な治療につながります。
入院の適応
慢性脳循環不全は、その経過が脳卒中や重度の体性病変の発症によって複雑化していない場合には、入院の適応とはみなされません。 さらに、認知障害のある患者の入院や通常の環境からの離脱は、病気の経過を悪化させるだけです。 慢性脳血管不全患者の治療は外来診療サービスに割り当てられます。 脳血管疾患が循環性脳症のステージ III に達している場合は、在宅後援が必要です。
薬物治療
薬剤の選択は、上記の主な治療分野によって決まります。
慢性脳循環不全の治療における主なものは、心血管系のさまざまなレベル（全身、局所、微小循環）に影響を与えることと、止血の血小板成分に影響を与えることによる脳灌流の正常化という、基本療法の2つの分野であると考えられています。 これらの両方の方向は、脳血流を最適化し、同時に神経保護機能を実行します。
主な病因に影響を与える基本的な病因療法 病理学的プロセス、まず第一に、動脈性高血圧とアテローム性動脈硬化症の適切な治療を意味します。
降圧療法
慢性脳血管不全の症状の予防と安定化における主な役割は、適切な血圧を維持することにあります。 文献には、血液のガス組成、高炭酸ガス血症および低炭酸ガス血症（血管の代謝調節）に対する血管壁の適切な反応の再開に対する血圧の正常化のプラスの効果に関する情報があり、これは血管の最適化に影響を与えます。脳血流。 血圧を150〜140/80 mm Hgに維持します。 慢性脳血管不全患者における精神障害および運動障害の増加を防ぎます。 近年、降圧薬には神経保護特性があることが示されています。つまり、降圧薬は脳卒中および/または慢性脳虚血後の二次変性損傷から生き残ったニューロンを保護します。 さらに、適切な降圧療法は、慢性脳循環不全を背景とすることが多い急性脳血管障害の初発的および反復性の発症を予防するのに役立ちます。
脳構造の切断と循環不全脳症の主な神経症候群の発症を決定づける顕著な「ラクナ状態」が発症する前に、早期に降圧療法を開始することが非常に重要です。 降圧療法を処方する場合、慢性脳循環不全の発症に伴い脳血流の自動調節機構が低下し、全身血行力学に大きく依存するため、血圧の急激な変動は避けるべきです。 この場合、自己調節曲線はより高い収縮期血圧と動脈性低血圧に向かってシフトします (<110 мм рт.ст.) - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.
現在、血圧を制御するために、さまざまな薬理学的グループから多数の降圧薬が開発され、臨床現場に導入されています。 しかし、心臓血管疾患の発症におけるレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の重要な役割、および中枢神経系におけるアンジオテンシン II の含有量と脳組織の虚血量との関係について得られたデータは、今日では、脳血管障害のある患者の動脈性高血圧症の治療において、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系に影響を与える薬剤を優先することが認められています。 これらには、アンジオテンシン変換酵素阻害剤とアンジオテンシン II 受容体拮抗薬の 2 つの薬理学的グループが含まれます。
アンジオテンシン変換酵素阻害剤とアンジオテンシン II 受容体拮抗薬はどちらも降圧効果だけでなく、脳を含む動脈性高血圧症の影響を受けるすべての標的臓器を保護する臓器保護効果もあります。 PROGRESS（アンジオテンシン変換酵素阻害剤ペリンドプリルの処方）、MOSESおよびOSCAR（アンジオテンシンII受容体拮抗薬エプロサルタンの処方）研究により、降圧療法の脳保護的役割が証明されています。 認知障害は慢性脳血管不全患者全員に多かれ少なかれ存在し、重篤な段階の循環不全脳症における主要かつ最も劇的な障害要因であることを考えると、これらの薬剤の服用中の認知機能の改善は特に強調されるべきである。
文献によると、アンジオテンシン II 受容体拮抗薬は脳、特にアルツハイマー病で起こる変性プロセスに影響を及ぼし、これらの薬剤の神経保護の役割を大幅に拡大する可能性があります。 最近、特に高齢者のほとんどのタイプの認知症が、血管変性性認知障害を組み合わせたものであると考えられていることが知られています。 アンジオテンシン II 受容体拮抗薬の推定抗うつ効果にも注目すべきであり、これは感情障害を発症することが多い慢性脳血管不全患者の治療において非常に重要です。
さらに、心不全の兆候、糖尿病のネフローゼ合併症を有する患者にアンジオテンシン変換酵素阻害剤が適応となること、またアンジオテンシン II 受容体拮抗薬が血管保護効果、心臓保護効果、さらには腎臓保護効果を発揮する可能性があることも非常に重要です。
これらの薬物群の降圧効果は、他の降圧薬、多くの場合利尿薬 (ヒドロクロロチアジド、インダパミド) と組み合わせると増加します。 利尿薬の追加は、高齢の女性の治療に特に必要です。
脂質低下療法（アテローム性動脈硬化症の治療）
脳血管のアテローム性動脈硬化性病変および脂質異常症の患者の場合は、動物を制限した食事と植物性脂肪の主な使用に加えて、脂質低下薬、特にスタチン（アトルバスタチン、シンバスタチンなど）を処方することが推奨されます。治療効果と予防効果があります。 循環不全脳症の初期段階でこれらの薬を服用するとより効果的です。 コレステロール含有量を減少させ、内皮機能を改善し、血液粘度を低下させ、頭の主要動脈および心臓の冠状血管におけるアテローム性動脈硬化プロセスの進行を阻止し、抗酸化作用を持ち、β-アミロイドの蓄積を遅らせる能力があります。脳内が明らかになりました。
抗血小板療法
虚血性障害は、止血の血小板血管成分の活性化を伴うことが知られており、これが慢性脳血管不全の治療における抗血小板薬の必須処方を決定する。 現在、アセチルサリチル酸の有効性は最もよく研究され、証明されています。 腸溶性形態は、主に 1 日あたり 75 ～ 100 mg (1 mg/kg) の用量で使用されます。 必要に応じて、他の抗血小板薬（ジピリダモール、クロピドグレル、チクロピジン）が治療に追加されます。 このグループに薬を処方することには予防効果もあります。心筋梗塞、虚血性脳卒中、末梢血管血栓症の発症リスクが 20 ～ 25% 減少します。
多くの研究は、基本療法（降圧薬、抗血小板薬）だけでは血管性脳症の進行を防ぐのに必ずしも十分ではないことを示しています。 この点において、上記の薬物群の継続的な摂取に加えて、患者は抗酸化作用、代謝作用、向知性作用、および血管作用作用を有する薬剤による一連の治療を処方される。
抗酸化療法
慢性脳血管不全が進行するにつれて、血漿の抗酸化特性を含む、保護的な健全性メカニズムがますます減少します。 この点において、ビタミンE、アスコルビン酸、コハク酸エチルメチルヒドロキシピリジン、アクトベジン*などの抗酸化剤の使用は、病原学的に正当であると考えられています。 コハク酸エチルメチルヒドロキシピリジンは、慢性脳虚血に対して錠剤の形で使用できます。 初期用量は125 mg（1錠）を1日2回、1日あたり5～10 mg/kgまで徐々に増量します（1日の最大用量は600～800 mg）。 薬は4〜6週間使用され、用量は2〜3日かけて徐々に減少します。
併用薬の使用
慢性脳循環不全の根底にあるさまざまな発症メカニズムを考慮して、上記の基本療法に加えて、患者には血液、微小循環、静脈流出のレオロジー特性を正常化し、抗酸化作用、血管保護作用、神経保護作用、神経栄養作用のある薬が処方されます。効果。 多剤併用を排除するには、併用効果のある薬剤、つまり薬剤の不適合の可能性を排除したバランスのとれた医薬物質の組み合わせが優先されます。 現在、非常に多くのそのような薬が開発されています。
以下は、複合効果を持つ最も一般的な薬、その用量、使用頻度です。
イチョウ葉エキス (40-80 mg 1 日 3 回);
ビンポセチン (キャビントン) (5-10 mg 1 日 3 回);
ジヒドロエルゴクリプチン + カフェイン (4 mg 1 日 2 回);
ヘキソベンジン + エタミバン + エトフィリン (1 錠にはヘキソベンジン 20 mg、エタミバン 50 mg、エトフィリン 60 mg が含まれます)、または最初の 2 つの薬剤の 2 倍の含有量を含むフォルテ 1 錠 (1 日 3 回服用);
ピラセタム + シンナリジン (ピラセタム 400 mg とシンナリジン 25 mg、1 ～ 2 錠を 1 日 3 回)。
ビンポセチン + ピラセタム (ビンポセチン 5 mg とピラセタム 400 mg、1 カプセルを 1 日 3 回);
ペントキシフィリン（100 mgを1日3回、または400 mgを1日1〜3回）;
プロピオン酸トリメチルヒドラジニウム（500～1000 mg、1日1回）;
ニセルゴリン（5〜10 mgを1日3回）。
これらの薬は、2〜3か月のコースで年に2回処方され、個人の選択に応じて交互に処方されます。
血流と脳代謝に影響を与えるほとんどの薬剤の有効性は、初期、つまりステージ I および II の循環不全脳症の患者に現れます。 慢性脳血管不全のより重篤な段階（III 期のディス循環性脳症）でそれらを使用すると、プラスの効果が得られる可能性がありますが、効果ははるかに弱いです。
それらはすべて上記の一連の特性を備えているという事実にもかかわらず、特定された臨床症状を考慮して、薬物の選択において重要である可能性のあるそれらの作用のある程度の選択性に焦点を当てることができます。
イチョウ葉エキスは、前庭代償プロセスを促進し、短期記憶、空間認識力を改善し、行動障害を解消し、適度な抗うつ効果もあります。
ジヒドロエルゴクリプチン + カフェインは主に微小循環のレベルで作用し、血流、組織の栄養性、低酸素症や虚血に対する抵抗性を改善します。 この薬は、視力、聴力を改善し、末梢（動脈および静脈）循環を正常化し、めまいや耳鳴りを軽減するのに役立ちます。
ヘキソベンジン + エタミバン + エトフィリンは、集中力、統合的な脳活動を改善し、記憶、思考、パフォーマンスを含む精神運動機能および認知機能を正常化します。 特に高齢の患者では、この薬の用量をゆっくりと増やすことをお勧めします。治療は1日あたり1/2錠から始まり、2日ごとに1/2錠ずつ用量を増やし、1日3回1錠まで増やします。 この薬は、てんかん症候群および頭蓋内圧の上昇には禁忌です。
代謝療法
現在、ニューロンの代謝に影響を与える可能性のある薬剤が多数存在します。 これらは、神経栄養作用を有する動物由来および化学由来の薬物、内因性の生物学的活性物質の化学的類似体、脳の神経伝達物質系に影響を与える薬剤、向知性薬などです。
ソルコセリル * やセレブロリシン * などの薬物、および家畜の大脳皮質のポリペプチド (動物由来のポリペプチドカクテル) には、神経栄養作用があります。 脳血管の病理によって引き起こされる認知障害を持つ患者の記憶力と注意力を改善するには、かなり大量の投与量を投与する必要があることを考慮する必要があります。
セレブロリシン * - 10～30 mlを静脈内投与、1コースあたり20～30回注入。
家畜の大脳皮質ポリペプチド (コルテキシン*) - 10 mg を筋肉内投与、1 コースあたり 10 ～ 30 回注射。
ソルコセリル(ソコセリル) は、乳牛の細胞塊と血清の幅広い低分子成分を含む脱タンパク血液透析液です。 ソルコセリルには、低酸素条件下で組織の代謝を改善し、修復プロセスとリハビリ期間を加速するのに役立つ因子が含まれています。 ソルコセリルは、身体に複雑な効果をもたらす万能薬です。神経保護、抗酸化作用、神経代謝の活性化、微小循環の改善、内皮刺激作用などがあります。
分子レベルでは、薬物の次の作用機序が区別されます。 ソルコセリルは、低酸素条件下での組織による酸素の利用を増加させ、細胞へのグルコースの輸送を強化し、細胞内ATPの合成を増加させ、好気性解糖の割合を増加させます。 実験データによると、ソルコセリルは脳血流を改善し、赤血球の変形能を高めることで血液の粘度を低下させ、微小循環を増加させます。
薬物の上記の作用機序は、虚血状態下での組織の機能的可能性を高め、虚血中の脳組織への損傷を軽減します。
脳病変患者におけるソルコセリルの臨床有効性は、二重盲検プラセボ対照研究によって確認されました(1、2)。
適応症：虚血性、出血性脳卒中、外傷性脳損傷、循環不全性脳症、糖尿病性神経障害およびその他の糖尿病の神経合併症、末梢血管疾患、末梢栄養障害。
投与量：10〜20mlを静脈内点滴、5〜10mlをゆっくり静脈内（生理食塩水中）、2〜4mlを筋肉内（総コース期間 - 最大4〜8週間）、局所（軟膏またはジェルの形で）栄養障害、皮膚や粘膜の損傷。
参考文献
1. 伊藤和久 ほか 脳動脈硬化症に対するソルコセリル注入の臨床効果に関する二重盲検研究 // 基礎と臨書。 - 1974. - N 8(13)。 - P. 4265-4287。
2. 三原博 ほか 脳血管障害に対するソルコセリルの薬理効果の二重盲検評価 // 基礎と臨床。 - 1978. - N 12(2)。 - P.311-343。
国内医薬品のグリシンと Semax* は、内因性の生物学的活性物質の化学的類似体です。 主な効果 (代謝の改善) に加えて、グリシンはわずかな鎮静効果を生み出すことができ、Semax * は興奮効果を生み出すことができるため、特定の患者向けに薬剤を選択する際にはこの点を考慮する必要があります。 グリシンは、グルタマー作動性システムに影響を与える非必須アミノ酸です。 薬は200 mg（2錠）の用量で1日3回処方され、コースは2〜3か月です。 Semax* は副腎皮質刺激ホルモンの合成類似体で、その 0.1% 溶液を各鼻腔に 2 ～ 3 滴ずつ 1 日 3 回投与します。投与期間は 1 ～ 2 週間です。
「向知性薬」の概念は、脳の統合的活動の改善を引き起こし、記憶と学習のプロセスにプラスの効果をもたらす可能性があるさまざまな薬を組み合わせたものです。 このグループの主な代表の1つであるピラセタムは、大量（12〜36 g /日）で投与された場合にのみ注目される効果をもたらします。 高齢者がそのような用量を使用すると、精神運動性興奮、過敏症、睡眠障害を伴う可能性があり、また、冠動脈不全の悪化やてんかん発作の発症を引き起こす可能性があることに留意する必要があります。
対症療法
血管性認知症または混合性認知症症候群の発症に伴い、脳の主要な神経伝達物質系（コリン作動性、グルタミン酸作動性、ドーパミン作動性）の交換に影響を与える薬剤による背景療法が強化されます。 コリンエステラーゼ阻害剤が使用されます - ガランタミン 8-24 mg/日、リバスチグミン 6-12 mg/日、グルタミン酸 NMDA 受容体調節剤 (メマンチン 10-30 mg/日)、2-ノルアドレナリン作動性活性を持つ D2/D3 ドーパミン受容体アゴニスト ピリベジル 50- 100mg/日。 これらの薬剤のうち最後の薬剤は、循環不全性脳症の初期段階でより効果的です。 重要なのは、上記のすべての薬剤が認知機能の改善に加えて、従来の抗うつ薬に耐性がある可能性がある感情障害の発症を遅らせ、行動障害の重症度も軽減できることです。 効果を得るには、薬を少なくとも3か月間服用する必要があります。 これらの手段を組み合わせたり、別の手段に置き換えたりすることができます。 結果が陽性の場合は、効果的な薬を長期間服用する必要があります。
めまいは患者の生活の質を著しく低下させます。 ビンポセチン、ジヒドロエルゴクリプチン + カフェイン、イチョウ葉エキスなどの上記の薬剤の一部は、めまいの重症度を軽減または軽減できます。 それらが効果がない場合、耳神経科医はベタヒスチン8〜16 mgを1日3回、2週間服用することを推奨しています。 この薬は、めまいの期間と強度を軽減するとともに、自律神経障害と騒音の重症度を軽減し、運動調整とバランスも改善します。
患者に感情障害（神経症、不安、うつ病）が発生した場合は、特別な治療が必要になる場合があります。 このような状況では、抗コリン作用のない抗うつ薬（アミトリプチリンとその類似体）、および断続的な鎮静剤または少量のベンゾジアゼピンが使用されます。
薬物の主な発病メカニズムに応じた治療のグループへの分割は非常に恣意的であることに注意する必要があります。 特定の薬剤について広く知るための専門的な参考書があり、このガイドの目的は治療の方向性を決定することです。
手術
頭の主動脈の閉塞性狭窄病変の場合、血管開存性の閉塞を外科的に除去する問題を提起することをお勧めします。 再建手術は多くの場合、内頚動脈に対して行われます。 これが頸動脈内膜切除術、つまり頸動脈にステントを留置する術です。 それらの実施の適応は、血行力学的に重大な狭窄（血管直径の70％以上に重なる）または緩いアテローム性動脈硬化プラークの存在であり、そこから微小血栓が剥がれ、脳の小さな血管の血栓塞栓症を引き起こす可能性があります。
就労不能期間の目安
患者の障害は循環不全脳症の段階によって異なります。
ステージ I では、患者は働くことができます。 一時的な障害が発生した場合、それは通常、併発する病気が原因です。
循環不全脳症のステージ II は、障害グループ II ～ III に相当します。 それにもかかわらず、多くの患者は仕事を続けており、その一時的な障害は、付随する病気と慢性脳循環不全の現象の増加の両方によって引き起こされる可能性があります（このプロセスは段階的に発生することがよくあります）。
ステージ III の循環不全性脳症の患者は障害を持っています（このステージは障害グループ I ～ II に相当します）。
さらなる管理
慢性脳血管不全の患者には、継続的なバックグラウンド療法が必要です。 この治療の基本となるのが血圧補正薬と抗血小板薬です。 必要に応じて、慢性脳虚血の発症と進行に対する他の危険因子を排除する物質が処方されます。
薬物を使わずに影響を与える方法も非常に重要です。 これらには、適切な知的および身体的活動、社会生活への実行可能な参加が含まれます。 歩行開始障害、すくみ、転倒の危険を伴う前頭歩行障害には、特別な体操が効果的です。 バイオフィードバックの原理に基づいたスタビロメトリックトレーニングは、運動失調、めまい、姿勢の不安定性を軽減するのに役立ちます。 感情障害に対しては、合理的な心理療法が使用されます。
患者情報
患者は、薬物の継続使用と継続使用の両方について医師の推奨に従い、血圧と体重を管理し、禁煙し、低カロリーの食事に従い、ビタミンが豊富な食品を摂取する必要があります（第 13 章「ライフスタイルの修正」を参照）。
健康を改善する運動を実施し、筋骨格系（脊椎、関節）の機能を維持することを目的とした特別な体操をし、散歩することが必要です。
記憶障害を解消するために代償技術を使用し、必要な情報を書き留め、毎日の計画を立てることをお勧めします。 知的活動を維持する必要があります（読書、詩の暗記、友人や家族との電話、テレビを見る、興味のある音楽やラジオ番組を聴くなど）。
実行可能な家事を行い、できるだけ長く自立した生活を送るよう努め、転倒を避けるための予防策を講じながら身体活動を維持し、必要に応じて追加のサポート手段を使用する必要があります。
高齢者では、転倒後、認知障害の重症度が大幅に増加し、認知症の重症度に達することを覚えておく必要があります。 転倒を防ぐためには、転倒を引き起こす危険因子を取り除く必要があります。
患者がつまずく可能性のあるカーペットは取り除きます。
滑りにくい快適な靴を使用してください。
必要に応じて、家具を配置し直します。
特にトイレとバスルームには手すりと特別なハンドルを取り付けてください。
シャワーは座った状態で浴びてください。
予報
予後は循環不全性脳症の段階によって異なります。 これらの同じ段階を使用して、病気の進行速度と治療の有効性を評価することができます。 主な不利な要因は重度の認知障害であり、多くの場合、転倒や外傷性脳損傷と四肢骨折（主に大腿骨頸部）の両方の怪我のリスクの増加と並行して、さらなる医学的および社会的問題を引き起こします。
4 度の脳血管不全 (Pokrovsky A.V.、Kiyashko V.A.、RMAPO、A.V. Vishnevsky Institute of Surgery、モスクワ):
1度– 無症候性の脳血管不全;
無症候性経過とは、患者には脳循環不全を示す症状がまったくないが、身体検査（聴診）または機器診断法によれば、脳に血液を供給する動脈にさまざまな程度の損傷が認められる状態を指します。
Ⅱ度– 1 日以内に続く一過性脳血管障害 (TCI) または一過性脳虚血発作 (TIA)。
一過性の脳血管障害 - このグループの患者は、頸動脈または椎骨盆地の虚血を示す明らかな神経症状を発症するため、神経科医の診療でよく遭遇します。 エピソードの頻度は、1 日に 10 ～ 20 回から月に 1 ～ 2 回、またはそれより少ない場合もあります。 発作は身体活動や体位の変化によって引き起こされます。 純粋に神経学的症状に加えて、患者は視覚障害を経験することもあります。 片目の一時的な失明、つまり「一過性黒内障」は頸動脈狭窄症の主な症状の 1 つですが、残念ながら医師 (眼科医を含む) はこのことについてほとんど認識していません。
ΙΙΙ度– 慢性脳不全 – 循環性脳症;
談話性脳症 - 絶え間ない頭痛、パフォーマンスの急激な低下、睡眠障害を特徴とします。 神経学的検査により、さまざまな重症度の偽球、錐体、錐体外路の症状が明らかになります。
ⅡV度– 虚血性脳卒中とその結果（循環障害は脳のさまざまな血管領域（頸動脈および脊椎）で発生する可能性があります）。
頸動脈領域の虚血性脳卒中は、脊椎領域よりもはるかに頻繁に発生します。 特に注目すべきは、症例のほぼ70％において、以前に虚血性発作がなくても、頸動脈領域の脳卒中が突然発症することである。 脳卒中の場合、症状は24時間以上続きます。 脳卒中の重度の残存症状の臨床像は、内頚動脈の閉塞と総頚動脈の分岐部から頭蓋内部分への血栓形成が続いている患者で観察されます。
©ラエスス・デ・リロ
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脳血管疾患は、今日医師が頻繁に診断される病気です。 多くの国で急性疾患が一般的な死因の 1 つであることが科学的に証明されています。
病的状態の症状は、原因のない頭痛、吐き気、めまい、その他の不快な症状として現れます。 治療が早く開始されるほど悪影響のリスクが低くなるため、すぐに専門家を訪問する価値があります。
急性脳循環不全は死に至ることもある
脳には、内頚動脈と椎骨という頭の 2 対の主要動脈を通じて血液が供給されます。 血漿の約 2/3 は内動脈を通って脳を満たし、1/3 は椎骨動脈を通って脳を満たします。 前者はその複合体として頸動脈系の基礎を形成し、後者は椎骨脳底系の基礎を形成します。
内動脈は総頸動脈の枝であり、こめかみの骨の頸動脈管の内部開口部を通って頭蓋領域に入り、海綿静脈洞を貫通し、S 字型の曲がりを形成します。 内動脈のこの領域は、サイフォンまたは海綿体と呼ばれます。
次に、内動脈は脳の硬膜を通過し、そこでいくつかの枝に分かれます。 そのうちの1つは眼科のもので、視神経とともに眼窩に入ります。 他の枝には、後部結合部と前部絨毛があります。
視神経接合部の側方で、内動脈は他の 2 つの枝 (前枝と中央枝) に分かれています。 1つ目は前頭葉と半球の内面に血液を供給し、2つ目は前頭葉、頭頂葉、側頭葉、皮質下核、および内包に血液を供給します。
病理の原因
慢性高血圧は脳血管不全を引き起こす可能性があります
科学用語「脳血管障害」は、血管腔内の血液の流れの障害を指します。 血流を担う動脈と静脈が影響を受けると、血管不全が発生します。
脳の血流障害を引き起こす血管の病理学的状態の中で、専門家は次のことを特定しています。
- 血栓新生物
- ループ、曲げ
- 狭くなる
- 動脈壁が薄くなったり伸びたりしたときの動脈壁の突出
脳に入る血液の量が許容範囲を下回った場合、血管の病理学的状態が診断されます。 ほとんどの場合、このプロセスの失敗は硬化性血管病変の結果として発生します。 新生物の種類により、血液が血管の内腔を正常に通過できないため、このような病状が引き起こされます。
治療が適時に開始されないと、プラーク状の形成物に血小板が絶えず蓄積してサイズが増大し、その後血栓の形成に寄与する可能性があります。 後者は血管を閉塞して血管内の血流を妨害するか、血管が破れて血液とともに脳動脈に入る可能性があります。 このセクションでは、血管の閉塞が発生し、急性循環障害の発生に寄与します。
脳病理のもう一つの原因は慢性的です。 この病状に苦しむ人は、医師の指示にすべて従わなければなりません。 同時に、病気を発症する可能性は大幅に減少します。
首の骨軟骨症の発症により、血流も妨げられます。 これにより、脳に血液を供給する動脈が圧迫されます。 したがって、痛みとマイナスの合併症の両方を避けるために、骨軟骨症をできるだけ早く治療することが重要です。
慢性疲労は、血管や人間の脳を含む多くの臓器やシステムの状態に最良の影響を与えません。
この病気のもう 1 つの原因は頭部損傷です。脳震盪や打撲によって脳の中枢が圧迫され、それによって血流が遮断されます。
病理に伴う症状
めまいは脳血管不全の症状の1つである可能性があります
血管の病理学的状態の各段階で、特定の臨床像が観察されます。 循環障害の一般的な症状は次のとおりです。
- 絶え間ない頭痛
- 吐き気・嘔吐症候群
- 記憶喪失（部分的）
- 視覚系と聴覚系の機能不全
- 運動調整障害
病理の追加の症状には次のものがあります。
- 体の半分が鈍感になる（病気の原因とは反対側）
- 腕と脚の衰弱
- 言語機能の不全
- 幻覚
- 全身倦怠感
- 耳鳴り
- 発汗量の増加
この脳血管の病理学的状態により、言語障害が発生し、手足の衰弱が増加することを考えると、この病状は脳卒中と混同される可能性があります。 特徴的な違いは、NMCでは急性症状が1日以内に消失することですが、これは脳卒中については言えません。
専門家は病理のすべての症状を段階に分けます。 病気の初期段階では、次のような症状が現れます。
- 頭痛
- 軽い運動の後でも全身倦怠感がある
- イライラの増加
- 放心状態
- 物忘れ（部分的）
病状が進行するにつれて、つまりステージ 2 では、他の臨床症状が加わります。
- 運動機能が損なわれている
- 歩き方がふらつき、不安定になる
- 集中力が損なわれる
- 気分がよく変わる
- 攻撃性が生まれる
- めまいが起こる
- パフォーマンスが低下する
病理のステージ 3 では、次の臨床症状が発生します。
- 手と足の震え
- 記憶および言語プロセスの障害
病理学の最終段階では、人はほぼ完全に衰退し、もはや自分自身の世話をすることができなくなります。 現時点では、不可逆的な病理学的現象の発症が発生し、一般に受け入れられている治療法ではもはや修正できません。 脳のニューロンは単に死滅し、人は急速な死に直面します。
診断
脳血管不全を診断するには、首と頭の血管の超音波検査が使用されます。
正しい診断を疑わないために、専門家は特定の診断措置を実行します。
これらを使用すると、病変の正確な位置、素因、症状の発現の程度を判断できます。
鑑別分析は、同様の症状を伴う別の病状の存在を特定または反論するために実行されます。
脳循環障害を特定する標準的な方法には次のようなものがあります。
- 神経画像診断
- 頸部および頭部領域
- 毎日の血圧モニタリング
- 首の椎体のX線写真
- 血漿脂質量の測定
- 血漿糖レベルの測定
さらに、その人が以前に患っていた血管の病理学的状態（アテローム性動脈硬化病変など）も考慮されます。 医師はまた、患者に苦情について、またその苦情がいつ頃発生したかを尋ねます。
具体的な診断方法には次のようなものがあります。
- 神経心理検査（認知障害を発見します）
- 眼科検査（眼底血管障害の有無）
- (脳血管のアテローム性動脈硬化病変、血管奇形、静脈性脳症を視覚化)
- (低密度病巣、酒類を含む区画の変化、大脳皮質の萎縮、脳卒中後の変化を検出します)
病気の治療
脳血管不全の治療にはさまざまな種類の薬が使用されています
この血管の病理学的状態の最初の憂慮すべき症状が現れたら、病気の進行と不可逆的な結果の発生を防ぐために、できるだけ早く専門家の助けを求めることをお勧めします。
診断措置を実施し、診断を明確にした後、医師は最も効果的な治療法を処方します。
降圧治療
病状の進行を遅らせるには、指標を常に監視し、それらを正常に保つ必要があります。 これは、運動系と精神系の障害とその激しさの増加を取り除くのに役立ちます。
降圧治療は、アンジオテンシン変換酵素阻害剤、アンジオテンシン II 受容体拮抗薬などの特定の薬を処方することで構成されます。 このような薬は、血圧を下げ、高血圧に苦しむ臓器（脳を含む）を保護するのに役立ちます。
このような薬の有効性は、他の降圧薬 (またはヒドロクロロチアジド) などを組み合わせて服用することで高めることができます。
脂質低下治療（アテローム性動脈硬化の併発）
配合剤
脳の血管病理の治療は、身体に複合的な効果をもたらす手段を使用して実行されます。 これらは、血液のレオロジー特性の正常化、静脈を通る血液の通過に関与し、抗酸化作用、血管保護作用、神経保護作用、神経栄養作用があります。
同様の薬としては、ピラセジン、ペントキシフィリン、インステノンなどが挙げられます。
代謝治療
低酸素症に苦しむ脳組織の代謝プロセスを改善するために、動物由来または化学由来のさまざまな薬が処方されます。 最も効果的な薬剤には、セレブロリシン、コルテシン、ソルコセリルなどがあります。
民間療法
脳循環を改善するには、民間療法を使用できます。
たとえば、通常のアルファルファ、つまりその種子がよく使用されます：小さじ1。 砕いた種子に熱湯100gを注ぎ、1時間放置します。 完成した製品を濾し、1日3回食前に経口摂取します。
桑の注入液を準備できます。10枚の植物の葉に熱湯（0.5リットル）を注ぎ、1時間注入します。 完成した製品を濾して、お茶の代わりに内服として使用します。
血液循環を正常化するための優れた治療法は、ツルニチニチソウの煎じ薬です。葉を等量に切り、原料1：液体10の割合で水で5分間沸騰させます。 火から下ろした後、製品をさらに3時間注入し、その後濾過し、1回100mlを1日3回経口摂取します。
栄養
脳血管不全を治療する場合、飲酒体制を維持することが非常に重要です。
主な薬物療法と組み合わせて、主な治療を強化するだけの特別な食事療法に従うことをお勧めします。 脳の血管病変に対する栄養の原則:
- 塩分の摂取量を制限する。 1日の塩分摂取量は、調味料としての塩だけでなく、塩を含む製品（缶詰、燻製肉など）も含めて4.5gを超えないようにしてください。
- 動物性脂肪の摂取を制限する。 これには、バター、牛乳、脂肪の多い乳製品、脂肪の多い肉、ラードが含まれます。 1 日の摂取量は、人の体重を考慮して計算されます: 体重 1 kg あたり 1 g。
- 高速炭水化物の摂取を制限する。 これらには、お菓子、菓子製品、焼き菓子が含まれます。
- ビタミンKが豊富な食品、つまり緑茶、ケール、ほうれん草、レタス、卵、乳製品を制限します。
- 脳の血流を改善するのに役立つ、赤身の肉、豆類、魚介類、野菜、果物を十分な量で毎日の食事を充実させましょう。
- 飲酒計画に従うことをお勧めします。 水分摂取が不十分だと血栓が生じることが多く、脳内の血流障害の原因の 1 つと考えられています。 1日に消費される液体の量は1.5〜2.5リットル以内です。
防止
脳血管不全の発生を防ぐためには、血圧を常に監視する必要があります。
脳血管の病的状態の予防は次のとおりです。
- 喫煙、飲酒、薬物の服用を除く
- 圧力インジケーターの常時監視
- 降圧薬を服用している
- 脂肪、揚げ物、燻製、塩分、および血液の粘稠化に寄与する食品の摂取を制限した適切な食事
- ストレスの多い状況や感情的な過負荷を取り除く
- 身体活動の増加を避ける
- あらゆる心臓病のタイムリーな治療
脳血管不全は潜行性の病理であり、しばしば人に障害グループを割り当てる原因となり、場合によっては死に至ることもあります。
脳血管障害に関するビデオをご覧ください。
そのため、最初の警告サインが現れたらすぐに専門家に連絡し、適切な治療を開始することが重要です。
Catad_tema 慢性脳虚血 - 記事
慢性脳血管障害
雑誌に掲載されました:「ファーマテカ」; 現在のレビュー; No.15; 2010年; 46-50ページ。
O.V. コトバ
第一モスクワ国立医科大学研究センター自律神経系病理学教室にちなんで命名されました。 彼ら。 セチェノフ、モスクワ
慢性脳血管障害（CVA）は、神経学的障害と神経心理学的障害の複合体が徐々に発症する進行性の脳血管病理です。 慢性的な脳灌流低下を引き起こす主な理由には、動脈性高血圧、アテローム性動脈硬化性血管損傷、および慢性心不全を伴う心臓病が含まれます。 CNM患者の複雑な治療では、複雑な抗酸化作用、血管保護作用、神経保護作用、および神経栄養作用を有する薬剤が使用されます。 これらの薬剤の 1 つは、CNM の効果的で安全な治療法であるバソブラル (ジヒドロエルゴクリプチン + カフェイン) です。
キーワード:脳血管病理、慢性脳虚血、血管血管
慢性脳血管疾患（CCVD）は、神経学的および神経心理学的障害が徐々に進行する進行性の脳血管病理です。 脳の慢性的な低灌流を引き起こす主な原因は、高血圧、アテローム性動脈硬化、慢性心不全を伴う心臓病です。 CCVD患者の複雑な治療では、通常、包括的な抗酸化作用、血管保護作用、神経保護作用、および神経栄養作用を有する薬剤が使用されます。 これらの薬剤の 1 つは、CCVD の治療のための効果的かつ安全な製剤であるバゾブラル (ジヒドロエルゴクリプチン + コーヒー) です。
キーワード:脳血管病理、慢性脳虚血、血管血管
慢性脳血管障害（CVA）は脳血管病理の進行性形態であり、神経学的および神経心理学的障害の複合体が徐々に進行する多巣性またはびまん性虚血性脳損傷を特徴とします。 これは脳血管病理の最も一般的な形態の 1 つであり、通常は一般的な心血管疾患を背景に発生します。
CNMKの病因
脳循環の病状を引き起こす脳外の原因は数多くあります。 まず第一に、これらは全身血行動態の障害を伴う疾患であり、十分な血液供給の慢性的な減少、つまり慢性的な脳灌流低下を引き起こします。 慢性的な脳灌流低下を引き起こす主な理由には、動脈性高血圧症（AH）、アテローム性動脈硬化性血管損傷、慢性心不全を伴う心臓病などが含まれます。 他の原因には、糖尿病、全身性結合組織疾患における血管炎、血管損傷を伴うその他の疾患、レオロジーの変化を引き起こす血液疾患（赤血症、マクログロブリン血症、クリオグロブリン血症など）が含まれます。
CNMの病態形態学的変化
脳が適切に機能するには、高レベルの灌流が必要です。 脳の質量は体重の 2.0 ～ 2.5% で、体内を循環する血液の 15 ～ 20% を消費します。 脳灌流の主な指標は、1 分間あたりの脳物質 100 g あたりの血流レベルです。 半球の脳血流 (CBF) の平均値は約 50 ml/100 g/min ですが、個々の脳構造への血液供給には大きな差があります。 灰白質における MK の大きさは、白質における MK の 3 ～ 4 倍です。 同時に、半球の前部では、脳の他の領域よりも血流が多くなります。 年齢とともにMBの値は減少し、前頭過灌流も消失しますが、これは脳血管のびまん性アテローム性動脈硬化性変化によって説明されます。 CNMでは、皮質下白質および前頭構造がより影響を受けることが知られており、これは脳への血液供給の特徴によって説明される可能性があります。 脳への脳血液供給不足の初期症状は、脳への血流が 30 ～ 45 ml/100 g/min 未満の場合に発生します。 進行段階は、脳への血液供給が20〜35ml/100g/分のレベルに減少したときに観察されます。 局所血流量の閾値が 19 ml/100 g/min (脳への血液供給の機能閾値) 以内であると、脳の対応する領域の機能が損なわれることが重要と考えられます。 神経細胞の死のプロセスは、局所的な動脈脳血流が 8 ～ 10 ml/100 g/min (脳血液供給の梗塞閾値) まで減少すると発生します。
CNMの主な病因関係である慢性脳灌流低下の状態では、代償機構が枯渇し、脳のエネルギー供給が不十分になり、その結果、最初に機能障害が発生し、次に不可逆的な形態的損傷が発生します。 慢性脳低灌流では、脳血流の低下、血液中の酸素およびグルコースレベルの低下、嫌気性解糖へのグルコース代謝の変化、乳酸アシドーシス、高浸透圧、毛細血管うっ滞、血栓形成の傾向、血液の脱分極が起こります。細胞と細胞膜の相互作用によりミクログリアが活性化され、神経毒が生成され始め、他の病態生理学的プロセスとともに細胞死につながります。
CNM患者における、脳の深部への血液供給が依存する小さな貫通脳動脈の損傷（脳微小血管症）には、次のような脳のさまざまな形態学的変化が伴います。
脳循環の自動調節を実装するには、頭の主要動脈の血圧（BP）を一定の値に維持する必要があります。 平均して、頭の主要動脈の収縮期血圧 (SBP) は 60 ～ 150 mm Hg の範囲でなければなりません。 美術。 長期にわたる高血圧では、これらの限界値がわずかに上方にシフトするため、自己調節は長期間にわたって損なわれず、MB は正常レベルに留まります。 適切な脳灌流は血管抵抗を増加させることによって維持され、これが心臓への負荷の増加につながります。 慢性的に制御されていない高血圧は、血管壁の二次的な変化であるリポヒアリン症を引き起こします。これは主に微小血管系の血管で観察されます。 結果として生じる動脈硬化は、血管の生理学的反応性の変化をもたらします。 このような状況下では、心拍出量の減少を伴う心不全の追加、または過剰な降圧療法の結果、または血圧の生理的日内変動の結果として血圧が低下すると、低灌流が発生します。ターミナル循環の領域で。 深部に貫通する動脈の流域における急性虚血エピソードは、脳の深部における小径のラクナ梗塞の発生につながります。 高血圧の経過が好ましくない場合、急性エピソードが繰り返されると、いわゆる高血圧の出現につながります。 ラクナ状態。多発梗塞性血管性認知症の亜型の 1 つです。
繰り返される急性障害に加えて、終末循環領域における慢性虚血の存在も想定されます。 後者のマーカーは、脳室周囲または皮質下の白質の希薄化（白質白質症）であり、これは病態形態学的に脱髄、神経膠症および血管周囲腔の拡張の領域を表します。 高血圧の好ましくない経過の一部のケースでは、急速に進行する認知症やその他の断絶の症状を伴う臨床像を伴う、脳の白質へのびまん性損傷の亜急性発症が可能であり、文献では「ビンスワンガー病」と呼ばれることもあります。 」
CNMの発症におけるもう1つの重要な要因は、脳血管へのアテローム性動脈硬化性損傷であり、これは通常複数あり、頸動脈および椎骨動脈の頭蓋外部分および頭蓋内部分、ならびにウィリス動脈輪およびその分枝に局在しています。狭窄を形成します。 狭窄は、血行力学的に重要なものと重要でないものに分けられます。 灌流圧の低下がアテローム性動脈硬化プロセスの遠位で発生した場合、これは血管の重大な狭窄または血行力学的に重大な狭窄を示します。
血管内腔が 70 ～ 75% 狭くなると、血行力学的に重大な狭窄が発生することが示されています。 しかし、脳血流は狭窄の重症度だけでなく、側副血行路の状態や脳血管の拡張能力など、虚血の発症を防ぐメカニズムにも依存します。 これらの脳の血行力学的予備力により、「無症候性」狭窄が愁訴や臨床症状を伴わずに存在することが可能になります。 しかし、狭窄中に慢性的な脳灌流低下が必然的に発生すると、CNMが引き起こされ、磁気共鳴画像法（MRI）によって検出されます。 MRI では、脳室周囲白質白質症 (脳の白質の虚血を反映)、内部および外部の水頭症 (脳組織の萎縮によって引き起こされる) が視覚化されます。 嚢胞が検出される場合があります（臨床的に「サイレント」脳梗塞を含む、以前の脳梗塞の結果として）。 CNMC は、頭の主要動脈に狭窄病変を有する患者の 80% に存在すると考えられています。 脳の血管におけるアテローム性動脈硬化性の変化は、プラークの形態における局所的な変化だけでなく、アテローム性動脈硬化性狭窄および閉塞の遠位領域における動脈の血行力学的再構築によっても特徴付けられる。 これらすべてが、「無症候性」狭窄が臨床的に重要になるという事実につながります。
プラークの構造も非常に重要です。 不安定なプラークは、動脈間塞栓症や急性脳血管障害の発症につながりますが、これらは多くの場合一過性のタイプです。 このようなプラークに出血すると、その体積は急速に増加し、狭窄の程度が増加し、CNMの兆候が悪化します。 このようなプラークが存在すると、血管の内腔が最大 70% 遮断されると、血行力学的に重大な影響を及ぼします。
頭の主要動脈に損傷があると、脳血流は全身の血行力学的プロセスに大きく依存します。 このような患者は、垂直姿勢に移動したときに発生する可能性のある動脈性低血圧（起立性低血圧）に特に敏感で、心拍出量の短期的な低下を引き起こす心臓不整脈を伴います。
CNMの臨床症状
CNMの主な臨床症状は、感情領域の障害、平衡感覚と歩行障害、偽眼球障害、記憶力と学習能力の障害、神経因性排尿障害であり、これらは徐々に患者の不適応につながります。
CNM では、次の 3 つの段階を区別できます。
段階 I では、クリニックでは、全身的な脱力感や疲労感、情緒不安定、睡眠障害、記憶力や注意力の低下、頭痛などの自覚的障害が大半を占めます。 神経症状は明確な神経症候群を形成しませんが、反射不一致、協調運動障害、および口腔自動症の症状によって表されます。 記憶、実践、グノーシスの違反は、原則として、特別なテストが実行された場合にのみ特定できます。
ステージ II では、より多くの自覚的訴えがあり、神経学的症状はすでに別個の症候群 (錐体路、調整不全、筋静止、記憶障害) に分類されており、通常は 1 つの神経学的症候群が優勢です。 患者の職業的および社会的適応が低下します。
ステージ III では、神経症状が増加し、明確な偽球症候群が現れ、場合によっては発作性状態 (てんかん発作を含む) が現れます。 重度の認知障害は、社会的および日常的な適応の混乱と労働能力の完全な喪失につながります。 最終的に、CNMK は血管性認知症の形成に寄与します。
認知障害は CNM の主要な症状であり、患者の状態の重症度を主に決定します。 それらは多くの場合、CNM の最も重要な診断基準として機能し、疾患の動態を評価するための高感度のマーカーです。 MRIまたはコンピュータ断層撮影法によって検出された血管変化の位置および範囲は、神経心理学的所見の存在、種類および重症度と部分的にのみ相関していることは注目に値します。 CNMC の場合、認知障害の重症度と脳萎縮の程度の間には、より顕著な相関関係があります。 認知障害を矯正することは、多くの場合、患者とその親戚の生活の質を向上させるために重要です。
認知障害の診断方法
認知障害の全体的な重症度を評価するために、Mini-Mental State Exam スケールが最も広く使用されています。 ただし、この方法は理想的なスクリーニングツールではありません。その結果は、患者の病前の認知症レベルと認知症の種類に大きく影響されるためです（このスケールは前頭葉皮質機能障害に対する感度が低いため、アルツハイマー病の初期段階よりも初期段階の方がよく検出されます）。血管性認知症のこと）。 さらに、その実施には 10 ～ 12 分以上の時間を要しますが、医師が外来で診察を受けられるとは限りません。
時計描画テスト: 被験者は、針が特定の時間を指す時計を描くように求められます。 通常、被験者は円を描き、その中に1から12までの数字を正しい順序で等間隔に配置し、中心から始めて指定された2つの針（時針が短く、分針が長く）を描きます。時間。 正しいテストの成績からの逸脱は、かなり重度の認知機能障害の兆候です。
言語活動テスト: 被験者は、1 分間にできるだけ多くの植物または動物の名前 (意味媒介連想) と、特定の文字 (たとえば「l」) で始まる単語 (音声媒介連想) を挙げるように求められます。 通常、中等教育および高等教育を受けた高齢者のほとんどは、1 分あたり 15 ～ 22 個の植物と、「l」で始まる 12 ～ 16 個の単語に名前を付けます。 意味的に媒介される関連が 12 未満、音声的に媒介される関連が 10 未満である場合は、通常、重大な認知機能障害を示します。
視覚記憶テスト: 患者は、1 枚のシート上に提示された単純で容易に認識できるオブジェクトの 10 ～ 12 個の画像を記憶するように求められます。 続いて、以下が評価される：1) 即時再生、2) 干渉後の遅延再生(言語連合テストを干渉効果として使用できる)、3) 認識(患者は、他の画像の中で以前に提示されたオブジェクトを認識するように求められる)。 以前に提示された画像の半分以上を思い出せない場合は、重度の認知機能障害の兆候と考えられる場合があります。
CNMの治療における主な方向性
CNM の治療における主な方向性は、このプロセスを引き起こした病因メカニズムに由来します。 主な目標は、脳灌流を回復または改善することであり、これは高血圧、アテローム性動脈硬化、心不全の除去を伴う心臓病などの基礎疾患の治療に直接関係しています。
CNMの根底にある病因メカニズムの多様性を考慮すると、複雑な抗酸化作用、血管保護作用、神経保護作用、および神経栄養作用を有する薬剤が優先されるべきである。 この点において、いくつかの作用機序を組み合わせた薬剤の使用は正当化されます。 そのような薬の中で、抗知性作用と血管作用作用の両方を備えた複合薬であるバソブラルについて触れたいと思います。 麦角誘導体（ジヒドロエルゴクリプチン）とカフェインが含まれています。 ジヒドロエルゴクリプチンは、血管平滑筋細胞、血小板、赤血球のα1 および α2 アドレナリン受容体をブロックし、中枢神経系のドーパミン作動性受容体およびセロトニン作動性受容体を刺激する効果があります。
薬を使用すると、血小板と赤血球の凝集が減少し、血管壁の透過性が減少し、脳内の血液供給と代謝プロセスが改善され、低酸素に対する脳組織の抵抗力が増加します。 Vasobral 内のカフェインの存在は、主に大脳皮質、呼吸中枢および血管運動中枢などの中枢神経系に対する刺激効果を決定し、精神的および身体的パフォーマンスを向上させます。 研究によると、ヴァソブラルには栄養安定効果があり、脈血充填の増加、血管緊張および静脈流出の正常化として現れます。これは、副交感神経の活動を低下させながら交感神経系に対する薬剤のプラスの効果によるものです。システム。 バソブラルによる一連の治療により、めまい、頭痛、動悸、四肢のしびれなどの症状が軽減または消失します。 CNM患者の神経心理学的状態のポジティブなダイナミクスが注目されています：注意力持続時間の増加。 時間と空間の見当識、現在の出来事の記憶、知能の向上。 気分の増加、情緒不安定の減少。 Vasobral の使用は、疲労、無気力、衰弱を軽減するのに役立ちます。 陽気な気持ちがあります。
この薬は、2〜4 ml（1〜2ピペット）または1/2〜1錠の用量で1日2回、2〜3か月間処方されます。 この薬は少量の水とともに服用します。 副作用はまれに発生し、軽度です。 Vasobral は液体と錠剤の形態があり、2 回投与でき、忍容性が高いため、慢性疾患の治療において非常に重要な長期使用に便利であることに注意してください。
CNMの症状を矯正するための薬物以外の方法には、次のものが含まれます。
一般に、CNMの治療に対する統合的なアプローチと病因に基づいたコース治療の繰り返しは、患者の社会への適応を改善し、活動的な生活の期間を延長することに貢献できます。
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