Në shkencën e mjekësisë ka shumë shkurtesa që nuk i tregojnë fare pacientit asgjë. Megjithatë, këto shkurtesa zakonisht mund të përkthehen në gjuhë të thjeshtë dhe të kuptueshme.

Le të flasim për përmbajtjen e një koncepti mjaft të zakonshëm - IBD.

Kuptimi i termit IBD

Këto tre shkronja janë " sëmundjet inflamatore zorrët." Më shpesh, kjo shkurtim paraprihet nga shkronja "N" - "jo specifike" ose "X" - "kronike".

(N)IBD nuk përfshin inflamacionin në përgjithësi, por dy sëmundje të përcaktuara rreptësisht - jospecifike (UC) dhe (CD). Në literaturën e specializuar ato shpesh konsiderohen paralelisht, pasi kanë shumë të përbashkëta.

Këto procese patologjike:

• kanë origjinë po aq të padukshme (ka shumë hipoteza që shpjegojnë zhvillimin e tyre, por të gjitha teoritë bazohen në një bazë provash mjaft të brishtë);
• vazhdoni në të njëjtën mënyrë;
• kapërcehen nëpërmjet përdorimit të regjimeve të lidhura, apo edhe krejtësisht të ngjashme, të trajtimit.

Sa serioze janë sëmundjet inflamatore jospecifike të zorrëve?

Fatkeqësisht, si KZ ashtu edhe CD janë sëmundje jashtëzakonisht tinëzare. Shfaqen si sëmundje kronike, domethënë i qëndrojnë njeriut gjatë gjithë jetës së tij dhe herë pas here përsëriten mjaft rëndë. Një kurë e plotë për NVID nuk ka gjasa, por paaftësia si pasojë është mjaft e mundshme.

Gjatë periudhave të përkeqësimit, pacienti është i shqetësuar për:

• siklet në stomak;
• çrregullime të jashtëqitjes (zakonisht lëvizje të lëngshme të zorrëve);
• papastërtitë që shfaqen në feces - mukus dhe gjak;
• tenesmus - nxitje e rreme për të defekuar;
• dobësi e përgjithshme, ndonjëherë ethe;
• humbje peshe.

Këto manifestime të jashtme shoqërohen nga ndryshime komplekse imunopatologjike që prekin një sërë sistemesh organesh. Pacientët me NVBD mund të zhvillojnë sëmundje të ndryshme si spondiloartriti, stomatiti aftoz, anemia, steatohepatiti, etj.

Inflamacioni jospecifik është i rrezikshëm për shkak të një numri komplikacionesh tipike që mund të çojnë në vdekje - në veçanti, nënkuptojmë megakolon toksik dhe perforim të murit të zorrëve.

Me një prognozë të pafavorshme, disa pacientë duhet të vendosin për heqjen kirurgjikale të një pjese të zorrëve, e cila, nga ana tjetër, përkeqëson ndjeshëm standardin e tyre të jetesës.

Sidoqoftë, situata nuk është gjithmonë aq e vështirë. Shumë njerëz jetojnë me UC dhe CD për dekada - ata krijojnë me sukses familje, punojnë dhe bëjnë atë që duan. Gjëja kryesore për një pacient me CIBD është të dëgjojë mjekun dhe të mbajë me ndërgjegje një gjendje faljeje.

Sëmundja kronike inflamatore e zorrëve konsiderohet të jetë çdo enterit afatgjatë - si etiologji infektive ashtu edhe imunoallergjike, e cila çon në një proces inflamator kronik në zorrë.

Përveç sëmundjes celiake, këto sëmundje përfshijnë rektokolitin ulceroz, sëmundjen e Crohn dhe sëmundje të tjera më të rralla: koliti në sëmundjen Behçet, enterokoliti nekrotizues tek fëmijët e vegjël. Të gjitha këto sëmundje karakterizohen nga:
- etiologji e panjohur (përveç sëmundjes celiake);
- natyra inflamatore e lezioneve;
- kursi kronik dhe rikthimet e mundshme;
- lidhje me sëmundje të tjera jo të zorrëve;
- përgjigje e mirë ndaj terapisë me kortikosteroide;
— mundësia e zgjidhjes (trajtimit) kirurgjikale.

• Epidemiologjia

Si faktorët gjeografikë (më të zakonshëm në Evropën Veriore) ashtu edhe faktorët gjenetikë luajnë një rol të rëndësishëm në shfaqjen e këtyre sëmundjeve.

Sëmundja e Crohn është më e zakonshme në vendet perëndimore dhe në mesin e popullatës urbane.

• Etiologjia dhe patogjeneza

Etiologjia është e panjohur, mund të supozojmë vetëm ndikimin sëmundjet infektive dhe të ushqyerit. Patogjeneza shoqërohet me një shkelje të përgjigjes imune nga mukoza e zorrëve, natyra e së cilës nuk është kuptuar mirë; dihet vetëm se aktivizohen limfocitet T dhe B dhe rritet prodhimi i citokinave dhe komplementit.

• Anatomia patologjike

Vëzhgimet histopatologjike zbulojnë dy lloje kryesore dhe shumë të ndërmjetme të çrregullimeve në inflamacionin kronik të zorrëve.

Semundja Crohn. Karakterizohet nga lezione segmentale transmurale të demarkuara qartë, të ndara nga njëra-tjetra nga mukoza e jashtme e pandryshuar. Lezioni përhapet në nyjet limfatike mezenterike. Mund të preket çdo pjesë e traktit gastrointestinal, por më së shpeshti preket ileumi intestinal. Tipike është formimi i stenozave, absceseve dhe fistulave. Karakterizohet nga ënjtje e mukozës, ulçera, atrofi dhe trashje e murit të zorrëve, hiperplazia e nyjeve limfatike.

Vërehen lezione granulomatoze. Në 60-70% të rasteve, granuloma zbulohet në material kirurgjik dhe vetëm në 30-40% gjatë biopsisë. Granuloma përbëhet nga qeliza epiteloide dhe gjigante. Me gjithë tendencën drejt nekrozës, nekroza kazeoze nuk vërehet. Ulçera dhe fistula formohen lehtësisht.

Rektokoliti ulceroz. Kjo është një sëmundje e zorrës së trashë. Fillon në nivelin rektal dhe përhapet lart. Procesi është sipërfaqësor, duke prekur submukozën, mukozën dhe rrallë shtresat më të thella. Për stadi akute karakterizohet nga hiperemia e mukozës, edemë, erozione dhe ulçera lehtësisht gjakruese. Në intervalet ndërmjet lezioneve ulceroze, membrana mukoze hipertrofizohet dhe shpesh formohen pseudopolipe. Lezionet e përshkruara mund të kombinohen me fisurat perianale. Histologjikisht është karakteristik formimi i kriptave dhe absceseve, në të cilat grumbullohen limfocitet, eozinofilet, neutrofilet dhe qelizat plazmatike. Indi granulomatoz mungon.

Variacionet e dy llojeve kryesore të sëmundjes inflamatore kronike të zorrëve të përshkruara më sipër janë:
1. Enterokoliti ulceroz. Disa autorë e konsiderojnë atë një formë kongjenitale të sëmundjes së Crohn. Lezionet prekin të gjithë traktit tretës, por lokalizohen kryesisht në pjesën fundore të ileumit dhe në pjesën fillestare të zorrës së trashë.
2. Sindroma Behcet, në të cilën lezionet e zorrëve shoqërohen me retinit, verbëri, lezione të dhimbshme ulcerative dhe nekrotike të mukozës orale dhe gjenitale.
3. Enterokoliti nekrotizues tek foshnjat është shpesh fatale. Manifestimet klinike të sëmundjes ndodhin në javën e parë të jetës: diarre e përzier me gjak, shenja peritoniti dhe shoku. Demtimet e shumta ulcerative me perforim jane karakteristike.

• Klinika

Klasikisht, sëmundjet kronike të zorrëve karakterizohen si nga simptoma gastrointestinale (diarre, dhimbje barku, gjak në jashtëqitje) dhe nga simptoma të përgjithshme (ethe, humbje peshe, zhvillim fizik i vonuar).

Semundja Crohn: në sfondin e anoreksisë, tipike për këtë sëmundje, mbizotërojnë simptoma të përgjithshme. Dhimbja e barkut i ngjan sulmeve të apendiksit. Gjaku në jashtëqitje gjendet rrallë. Gjatë ekzaminimit, vërehet ndjeshmëri në rajonin iliake të djathtë dhe ndonjëherë palpohet një masë aty.

Rektokoliti ulceroz: mbizotërojnë simptomat e zorrëve - tenesmus, diarre e përzier me gjak. Gjatë palpimit të barkut, vërehet dhimbje përgjatë zorrës së trashë.

• Komplikimet

Stenoza, abscese dhe fistula, fisura, megakolon, perforacione me gjakderdhje masive, karcinoma e zorrës së trashë, enteropati me humbje proteinash. Komplikimet e zakonshme si inflamacioni i irisit, koroidi, stomatiti aftoz, artriti, perikolangiti, kolengiti sklerozant janë tipike.

• Diagnoza

Diarreja kronike me dhimbje barku, feçet e përziera me gjak sugjerojnë sëmundje kronike inflamatore të zorrëve.

Për të konfirmuar diagnozën, është e nevojshme të vlerësohen të dhënat e analizës laboratorike: analiza e përgjithshme gjaku; sideremia; transferinemia; imunoglobulina; koha e koagulimit të gjakut; nivelet e gjakut të kalciumit, fosforit, zinkut, bakrit; mosha e kockave; Proteina C-reaktive, a1-antitrypsin; analiza e jashtëqitjes. Një rol veçanërisht të rëndësishëm në vendosjen e diagnozës ka marrë radiografia me kontrast me barium. Përdoret gjerësisht radiografia me kontrast të dyfishtë, e cila vë në dukje:
- reduktimi i lumenit të murit të zorrëve;
- heterogjeniteti i modelit;
- zona të ngjashme me kist.

Prania e këtyre tre shenjave në ileumin terminal formon treshen Bodart, tipike për sëmundjen e Crohn.

Përhapja e procesit inflamator mund të gjykohet nga zonat e mbushura me leukocite të etiketuara me jod radioaktiv I111. Tomografia e kompjuterizuar është e domosdoshme për identifikimin e komplikimeve (fistula, abscese).

Diagnoza përfundimtare vendoset në bazë të një biopsie.

Diagnoza diferenciale kryhet me
- koliti alergjik;
- hiperplazi limfoide nodulare;
- sëmundje kronike granulomatoze;
- apendiksit;
- polipoza dhe limfoma e zorrëve;
- Sëmundja Schonlein-Henoch.

• Parashikim

Është përmirësuar ndjeshëm vitet e fundit. Vdekshmëria e fëmijëve është zhdukur praktikisht (nga 15 në 2%).

Rektokoliti ulceroz ka një tendencë më të madhe për rikthim. Mbikëqyrja e fëmijëve konsiston në
— kontrolli i rritjes;
— treguesit e monitorimit të procesit inflamator;
- për terapi.

• Mjekimi

Terapia dietike luan një rol të rëndësishëm, veçanërisht në sëmundjen e Crohn, e cila karakterizohet nga humbja e peshës dhe ngadalësimi i rritjes.

Një qasje e re ndaj terapisë është aftësia për të arritur faljen duke përdorur një dietë pa terapi hormonale.

Farmakoterapia bazohet në përdorimin e kortikosteroideve, sulfasalazinës, salazopirinës, metronidazolit. Imunosupresantët janë pak të përdorshëm për shkak të toksicitetit të tyre.

Trajtimi kirurgjik është i mundur për komplikacione të rënda (megakolon, stenoza, abscese, fistula) dhe në rastet e vonesës së rritjes në periudhën pubertet dhe parapubertet.

Nga praktika klinike

Dëmtimi i mëlçisë, megjithëse jo i dukshëm manifestimet klinike, ndodh mjaft shpesh kur semundje kronike zorrët. Tek të rriturit, perikolangiti me treshen portal zhvillohet në 70% të rasteve. 50% kanë ndryshime të mëlçisë yndyrore. 10% fitojnë sëmundje të mëlçisë. Cirroza e mëlçisë zhvillohet në 5%. Komplikime të tjera, më të rënda dhe të rralla janë hepatiti kronik aktiv, kolengiti sklerozant dhe karcinoma e traktit biliar. Duhet theksuar se tek fëmijët, hepatiti kronik aktiv është një ndërlikim i shpeshtë, ndërsa perikolangiti dhe kolengiti sklerozant janë shumë të rrallë dhe janë asimptomatikë. Prezantojmë një rast klinik të kolitit ulceroz në një vajzë tre vjeçare. Faza fillestare e sëmundjes ishte asimptomatike. Më pas, u zhvillua hepatomegalia e theksuar. Vajza u shtrua në spital në moshën tre vjeçare. 8 muaj para shtrimit në spital, u vu re nervozizëm, humbje oreksi, dhimbje barku të përhershme dhe jashtëqitje të përzier me gjak të kuq. Me simptomat e përshkruara më sipër, vajza u shtrua në spital. Në ekzaminim, u vu re hepatomegali e rëndësishme (+4 cm nga poshtë harkut brinjor përgjatë vijës së djathtë midklavikulare). Në analizën e gjakut, ESR është 104 mm në orë; proteina totale e gjakut 9,9 g%; albuminë 2,5 g%; a1-globulina 0.3; a2-globulina 1.1; b-globulin 1.0; g-globulin 5.0; IgG 4810 mg%; fosfataza alkaline 1273 IU; Antinukleare dhe antitrupa muskujt e lëmuar mungojnë. Gjatë shtrimit në spital, vajza u ankua për dhimbje të shpeshta në një stomak. Ka një përzierje të mukusit dhe gjakut të kuq në jashtëqitje. Analiza e mukusit të jashtëqitjes zbuloi shumë leukocite neutrofile. Në mënyrë endoskopike u zbulua një proces inflamator i gjerë në të gjithë zorrën e trashë me ënjtje të mukozës. Me kontakt me instrumentin, mukoza rrjedh gjak lehtësisht. Me biopsi të shumëfishta u krye analiza histologjike e cila zbuloi hollimin e kanaleve të gjëndrave me infiltrim mono dhe polinuklear. Biopsia perkutane e mëlçisë zbuloi ndryshime inflamatore dhe granulomatoze kryesisht në hapësirat portobiliare. Për më tepër, u vu re një proces inflamator si perikolangiti dhe kolengiti fillestar në kanalet interlobulare. Trajtimi me prednizolon faza fillestare dhe më pas salazopiridina (SAZP) çoi në remisionin e plotë të simptomave të zorrëve. Remisioni klinik me regresion të plotë të hepatomegalisë (mëlçia u palpua në harkun brinjor) u konfirmua histologjikisht. Gjithashtu u normalizuan parametrat laboratorikë (IgG 997 mg%). Dihet se koliti ulceroz shoqërohet shpesh me intolerancë ndaj proteinës së qumështit të lopës, ndaj është kryer një test i lëkurës dhe një test për të përcaktuar IgE specifike. Nivelet e IgE janë rritur ndjeshëm. Remisioni i shpejtë klinik ishte për shkak të dy faktorëve: administrimi i salazopiridinës (SAZP) dhe përjashtimi i njëkohshëm i qumështit të lopës nga dieta.

Letërsia
1. Walker Smith J., Sëmundja e Crohn. Në: Sëmundjet e zorrëve të vogla tek fëmijët. 1989.
2. Booth I. W. Sëmundja kronike inflamatore e zorrëve // ​​Arch. Dis. Fëmijë. 1991; 66:742.
3. Elewaut D., De Keyser F., Culvelier C., Lazarovits A. I., Mielants H., Verbruggen G., Sas S., Devos M., Veys E. M. Nënbashkësi qelizore e aktivizuar dalluese në zorrën e trashë nga pacientët me sëmundjen e Chron dhe kolit ulceroz 1998.
4. Casini-Raggi V., Kam L., Chong Y. J. F., Fiocci C., Pizarro T. T., Cominelli F. Mosbalancimi i mukozës së antagonistit të receptorit IL-1 dhe IL-1 në sëmundjen inflamatore të zorrëve. Një mekanizëm i ri i inflamacionit kronik të zorrëve // ​​J. Immunol. 1995; 154: 2434-2440.
5. Olafsdottir E. J., Fluge G. dhe Hanf K. Sëmundja kronike inflamatore e zorrëve tek fëmijët në Norvegjinë Perëndimore // J. Ped. Gastroen. Veriu. 1989; 8:454.
6. Castro M., Ansaldi N., Bianchi E. et al. Malattie inflamatorie kronike intestinale: studio multicentrico italiano // Riv. ital. Ped. 1991; 17:137.
7. Blaser M. J., Miller R. A., Singleton J. W: Pacientët me CD aktive kanë antitrupa të ngritur në serum të shtatë patogjenëve bakterialë enterikë // Gastroenterology 1984; 87: 88-95.
8. Shanahan F., Duerr R., Rotter J. et al.: Autoantitrupat neutrofile në kolitin ulceroz: grumbullimi familjar dhe heterogjeniteti gjenetik // Gastroenterologjia. 1992; 103: 456-461.
9. Halstensen T., Mollnes T., Garred et al. Aktivizimi i komplementit në lidhje me epitelin sipërfaqësor ndryshon nga sëmundja e Crohn dhe koliti ulceroz // Zorrë. 1992; 33: 902-908.
10. McNeish A. S. La diagnosi dhe terapia della m. Di Crohn in eta pediatrica // Prospettive in Pediatria. 1988; 71:245.
11. Shurmann G., Bretzler M., Meuer S. et al. IL-2r, IL-6 dhe IL-1 beta i tretshëm në pacientët me CD dhe US: nivelet para operacionit dhe ndryshimet postoperative në përqendrimet në serum // Tretja. 1991; 51: 51-59.
12. Sciumert R., Towner J., Zipser R.: Roli i eikosanoideve në kolitin njerëzor dhe eksperimental // Dis. Shkencë. 1988; 33: 58-64.
13. McLain B.I., Diridson P.N., Stokes K.B. et al. Rritja pas resekcionit të zorrëve për sëmundjen e Crohn // Arch. Dis. Fëmija. 1990; 65:760.
14. Davies G., Evans C. M., Shand W. S., Walker Smith J. Kirurgjia për sëmundjen e Crohn në fëmijëri: ndikimi i vendeve të sëmundjes dhe procedura operative në rezultatin // Br. J. Surg. 1990; 77:91.
15. Booth I. W. Pasojat ushqyese të sëmundjes gastrointestinale në adoleshencë // Acta Pediatr. Scand. Furnizimi. 1991; 373:91.
16. Layden T., Rosenberg J., Neuncharnsky B. Kthimi i ndalimit të rritjes tek adoleshentët me sëmundjen e Chron-it pas ushqimit prindëror // Gastroenterologji. 1979; 70:101.
17. Hunter J. O. Faktorët ushqyes në sëmundjen inflamatore të zorrëve.
18. Morin C. L., Rulet M., Roy C. C., Webwn A. Ushqimi i vazhdueshëm elemrntal enteral tek fëmijët me sëmundjen e Crohn dhe dështimin e rritjes // Gastroenterologji. 1980; 79: 1205. Belli D. C., Seiduman E., Bouthiller L. et al. Dieta elementare kronike e ndërprerë përmirëson dështimin e rritjes tek fëmijët me sëmundjen e Crohn // Gastroenterologji. 1989; 97:905.
19. Aiges H., Mancovitz J., Rma J. et al. Ushqyerjet shtesë natyrore nazo-gastrike në shtëpi në adoleshentët e vonuar në rritje me sëmundjen e Crohn // Gastroenterologji. 1989; 97:905.
20. Sanderson I. L., Udeen S., Davies P. S. W. et al. Remisioni i shkaktuar nga dieta elementare në sëmundjen Crohn të zorrëve të vogla // Arch. Dis. Fëmija. 1987; 62, 1223.
21. Giaffer M. N., Nath G., Holdsworth C. P. Prova e kontrolluar e dietës Polvmenic kundrejt asaj elementare në trajtimin e sëmundjes aktive të Crohn // Lancet. 1990; 335:816.
22. Seidman E., Leleiko N., Ament M. et al. Çështjet e të ushqyerit në sëmundjen inflamatore të zorrëve pediatrike // J. Ped. Gastroenteroli. Nutr. 1991; 12:424.
23. O'Sullivan M. A, O'Mora C. A. Terapia ushqyese në sëmundjen e Crohn. 1998.
24. Zoli G., Care M., Parazza M., Spano C., Biagi P. L., Bernardi M., Gasbarrini G. Një studim i kontrolluar i rastësishëm që krahason dietën elementare dhe trajtimin me steroid në sëmundjen e Crohn. 1997.
25. Malchow H., Ewe K., Brandes J. W., Coebell H., Ehms H., Sommer H., Jesdinsky H. Studimi bashkëpunues evropian i sëmundjes Crohn (ECCDS): rezultatet e trajtimit me ilaçe // Gastroenterologji. 1984; 86: 249-266.
26. Prantera C., Pallone F., Brunetti G., Cottone M., Meglioli M. Grupi i studimit të IBD Italian: Acidi oral 5-Aminoswlieye (Asacol) në trajtimin e mirëmbajtjes së sëmundjes së Crohn // Gastroenterologji. 1992; 103: 363-368.
27. Steinhart A. H., Hemphill D. J., Greenberg G. R. Sulphasalazine dhe mesalazine për terapinë e mirëmbajtjes për sëmundjen e Crohn. Një meta-analizë. D.D.W. Libër Abstrakt. 1994. A-2842.
28. Tremaine W. J. Ruajtja e faljes në sëmundjen e Crohn: a është 5-fminosalicylic acidi zgjidhja? // Gastroenterologji. 1992; 103: 697-704.
29. Bernstein I. H., Frank M. S., Brandt L. G. et al.: Shërimi i sëmundjes perineale të Crohn me metrondazolo // Gastroenterologji. 1980; 79: 357-365.
30. Markovitz J., Grancher K., Mandel F., Daum F. Terapia imunosopresive në sëmundjen inflamatore të zorrëve pediatrike: rezultatet e një studimi të Shoqatës së Amerikës së Veriut të Gastroenterologjisë Pediatrike dhe të ushqyerit // A J. Gastroenterol. 1993; 88 (1): 44-48.
31. Lloyd-Still J. D. Azathioprine dhe trajtimi i sëmundjes kronike inflamatore të zorrëve // ​​J. Pediatr. 1990; 117 (5): 732-735.
32. Verhave M., Winter H. S., Grand R. J. Azathiopine në trajtimin e fëmijëve me sëmundje inflamatore të zorrëve // ​​J. Pediatr. 1990; 117 (5): 809-814.
33. Feldman M., Acord J. M., Chang E. B. Ciklosporina në sëmundjen e Crohn - doza të ulëta nuk do ta bëjnë këtë // Gastroenterologji. 1990; 98 (5): 1383-1384.
34. Balfour R. B. Terapia me ciklosporinë për sëmundjen inflamatore të zorrëve // ​​N. Eng. J. Med. 1994; 330(26): 1897-1898.
35. Sachar D. B. Trajtimi me ciklosporinë për sëmundjen inflamatore të zorrëve. Një hap prapa apo një hap përpara? // N. Ing. Med. 1995; 321 (13): 894-896.
36. Geagan B. G., Rochon J., Fedorac R. N., Irvine E. J., Wild G. et al. Metrotrexate për trajtimin e sëmundjes së Crohn // N. Eng. J. Med. 1995; 332 (5): 292-297.
37. Martin L. W., Torres A. L., Fisher J. E., Alexandre F. Niveli kritik për ruajtjen e vazhdimësisë në anastomozën ileo-anale // JPS 1985; 20:664

Sëmundjet inflamatore kronike të zorrëve

E. Tsalikova, L. Principessa, F. Scalercio,
V. Guidi, O. Bederti
Departamenti i Pediatrisë,
Universiteti i Romës "La Sapienza"

Përmbledhje
Sëmundjet kronike inflamatore të zorrëve zakonisht janë të pranishme në formën e dy sëmundjeve me etiologji me origjinë të panjohur, Rektokoliti Ulceroz dhe Sëmundja e Chron-it, të cilat karakterizohen nga ngjarje të rëndësishme inflamatore që ndikojnë në strukturën normale të murit të zorrëve, me një tendencë për rikthim.

Të dyja sëmundjet ndajnë një sërë karakteristikash të përbashkëta dhe kështu konsiderohen nga shumë njerëz si një entitet i vetëm klinik.

Karakteristikat e përbashkëta janë si më poshtë:
- etiologji e panjohur
- aspekti inflamator i lezioneve
- kronike e ecurisë së sëmundjes, me rikthime të mundshme
- lidhje me simptomat ekstra-intestinale
- përgjigje e mirë ndaj terapisë me kortikosteroide
- rekurs për kirurgji (për një numër të kufizuar rastesh).

Dy fotografitë paradigmatike të lartpërmendura përbëjnë thelbin e një spektri që përfshin një numër të pacaktuar fotografish të ndërmjetme, për shembull Koliti i Behcetit, i ngjashëm me Kolitin Ulceroz, por ku mund të gjenden ulçera në zonën e gojës dhe organeve gjenitale, ose Enterokoliti Ulceroz i foshnja, që mendohet të jetë një formë e lindur e sëmundjes së Chron.

Të dyja fotot shfaqin simptoma gastrointestinale si diarre, tenesmus dhe jashtëqitje të përgjakshme, që zakonisht mbizotërojnë në Kolitin Ulcerativ dhe shoqërohen me simptoma të përgjithshme si ethe dhe humbje peshe, që zakonisht gjenden në sëmundjen e Chron.

Një nga aspektet e fundit dhe më interesante të sëmundjes së Chron-it është mundësia për të nxitur remisionin si dhe për të rivendosur rritjen e pacientit nëpërmjet administrimit të një diete elementare. Administrimi i një diete hiperkalorike është dëshmuar gjithashtu i dobishëm në korrigjimin e shpejtësisë së rritjes dhe në reduktimin e nevojës për steroid, të cilat gjithashtu luajnë një rol të rëndësishëm në nxitjen e remisionit të sëmundjes.

Për të ruajtur më tej remisionin, administrimi i salazopirinës (sulfosalazina) dhe salacilateve përkatëse, si dhe imunosopresorëve si azatioprina dhe ciklosporinat, janë provuar të dobishme. Administrimi i metronidazolo indikohet vetëm në rastin e lëndimeve perineale. Përdorimi i kirurgjisë duhet të kufizohet në komplikime dhe, në prani të dështimit për të lulëzuar, vetëm nëse lezionet janë të kufizuara mirë.

Institucioni shtetëror arsimor i arsimit të lartë profesional "Universiteti Shtetëror Mjekësor dhe Dentar i Moskës i Roszdrav"

Fakulteti i Mjekësisë

Maychuk E.Yu., Martynov A.I., Panchenkova L.A., Khamidova H.A.,

Yurkova T.E., Pak L.S., Zavyalova A.I.

Sëmundjet kronike të zorrëve

Manual edukativo-metodologjik për trajnimin praktik në terapi spitalore

Moskë 2012

Recensentë: Doktor i Shkencave Mjekësore Profesor i Departamentit të Kushteve Emergjente në Klinikën e Mjekësisë së Brendshme të Fakultetit të Edukimit Pasuniversitar të Universitetit të Parë Mjekësor Shtetëror të Moskës me emrin N.M. Sechenova Shilov A.M.

Doktor i Shkencave Mjekësore Profesorja e Departamentit të Terapisë Spitalore Nr. 2 të Institucionit Arsimor Shtetëror të Arsimit të Lartë Profesional MGMSU, Makoeva L.D.

Maychuk E.Yu., Martynov A.I., Panchenkova L.A., Khamidova H.A., Yurkova T.E., Pak L.S., Zavyalova A.I. Libër mësuesi për studentët e mjekësisë. M.: MGMSU, 2012, 26 f.

Teksti shkollor përshkruan në detaje idetë moderne në lidhje me klasifikimin, pamjen klinike, parimet e diagnostikimit dhe trajtimit të sëmundjeve inflamatore të zorrëve (koliti ulceroz jospecifik dhe sëmundja e Crohn) dhe sindroma e zorrës së irrituar. Manuali përmban një plan pune për një mësim praktik, pyetje për përgatitjen e mësimit, një algoritëm për vërtetimin e një diagnoze klinike; Përfshihen mësimet e testit përfundimtar, të dizajnuara që studentët të vlerësojnë në mënyrë të pavarur njohuritë e tyre, si dhe detyrat e situatës mbi këtë temë.

Ky manual trajnimi është përgatitur në përputhje me kurrikulën e punës për disiplinën "Terapia Spitalore", miratuar në vitin 2008 në Universitetin Shtetëror të Mjekësisë dhe Stomatologjisë në Moskë mbi bazën e kurrikulave mostër të Ministrisë së Shëndetësisë dhe Zhvillimit Social të Federatës Ruse. dhe standardin shtetëror arsimor për arsimin e lartë profesional në specialitetin “060101-Mjekësi e Përgjithshme”

Manuali është i destinuar për mësues dhe studentë të universiteteve mjekësore, si dhe për rezidentë klinikë dhe praktikantë.

Departamenti i Terapisë Spitalore Nr. 1

(Shef i departamentit - Doktor i Shkencave Mjekësore, Profesor Maychuk E.Yu.)

Autorë: profesor, doktor i shkencave mjekësore Maychuk E.Yu., akademik, doktor i shkencave mjekësore Martynov A.I., profesor, doktor i shkencave mjekësore Panchenkova L.A., asistente, Ph.D. Khamidova Kh.A., asistente, Ph.D. Yurkova T.E., profesor, doktor i shkencave mjekësore Pak L.S., profesor i asociuar, kandidat i shkencave mjekësore, Zavyalova A.I.

MGMSU, 2012

Departamenti i Terapisë Spitalore Nr.1, 2012

1. Përkufizimi dhe çështjet teorike të temës

Sëmundjet inflamatore të zorrëve (IBD) karakterizohet nga prania e proceseve inflamatore-shkatërruese në zorrët dhe një ecuri e përsëritur. Sëmundja e Crohn (CD) zhvillohet në mënyrë segmentare në të gjitha pjesët e traktit gastrointestinal dhe prek të gjitha shtresat e murit të tij. Koliti ulceroz jospecifik (UC), përkundrazi, shfaqet në rektum dhe prej andej mund të përhapet në të gjitha pjesët e zorrës së trashë, duke prekur vetëm membranën mukoze.

Etiologjia dhe patogjeneza.

Aktualisht, nuk ka informacion të saktë për shkakun e zhvillimit të sëmundjeve kronike inflamatore të zorrëve.

Faktorët etiologjikë të supozuar janë:

- infeksion (bakteret, viruset);

- shqetësimi i mikrobiocenozës së zorrëve (ulja e numrit të bifidobaktereve duke rritur njëkohësisht numrin e enterobaktereve patogjene, mikroorganizmave anaerobe, etj.), E cila ka një efekt toksik dhe alergjik lokal me zhvillimin e inflamacionit jo-imun.;

- përcaktimi gjenetik në IBD është vërtetuar lidhja e këtyre sëmundjeve me antigjenet e sistemit HLA (në Rusi - HLA DR3 dhe DR5).

Agjentët dëmtues shkaktojnë ndërprerje të përgjigjes imune, rritje të përshkueshmërisë së murit të zorrëve ndaj antigjeneve, formohen antitrupa, si dhe autoantitrupa, të përfaqësuar nga antikoloni dhe antitrupat antineutrofilë. Komplekset imune që rezultojnë, të lokalizuara në zorrën e trashë, shkaktojnë inflamacion imunitar në mukozën e zorrës së trashë - sipërfaqësore - në UC dhe transmural - në CD. Koliti ulceroz jospecifik karakterizohet me inflamacion difuz të mukozës së zorrëve, ndërsa në sëmundjen e Crohn-it vërehet inflamacion granulomatoz.

Vitet e fundit, zhvillimi i procesit inflamator në zorrët

i kushtohet rëndësi e madhe citokinat pro-inflamatore , veçanërisht faktori i nekrozës tumorale-α (TNF-α) , sintetizohen nga lloje të ndryshme qelizash (makrofagë, limfocitet T, qeliza endoteliale). Gjatë inflamacionit, TNF-α sillet si një agjent aktiv pro-inflamator. Përveç kësaj, TNF-α është i përfshirë në formimin e granulomave inflamatore në CD.

Mekanizmat imunitarë shkaktojnë përfshirjen e organeve dhe sistemeve të tjera në procesin patologjik (manifestimet ekstraintestinale), të cilat përfshijnë lezione të lëkurës, syve, zgavrës me gojë, sistemit muskuloskeletor dhe sistemit të gjakut.

Simptomat klinike të IBD

Simptomat kryesore të UC janë:

1.Diarre me gjak, mukus dhe qelb. Me një tablo të theksuar klinike të sëmundjes, janë karakteristike jashtëqitjet e shpeshta të lirshme të përziera me gjak, mukozë dhe qelb. Jashtëqitje deri në 20 herë në ditë, dhe në raste të rënda deri në 30-40, kryesisht gjatë natës dhe në mëngjes. Në shumë pacientë, sasia e gjakut në jashtëqitje është mjaft e rëndësishme, ndonjëherë defekimi ndodh pothuajse gjak i pastër. Diarreja dhe gjakderdhja konsiderohen si manifestimet kryesore klinike të UC. Diarreja shkaktohet nga dëmtimi i gjerë inflamator i mukozës dhe një rënie e mprehtë e aftësisë së saj për të rithithur ujin dhe natriumin. Gjakderdhja është pasojë e ulçerimit të mukozës së zorrës së trashë dhe zhvillimit të indit lidhor të lirshëm me një rrjet vaskular mjaft të zhvilluar.

2. Dhimbje barku – simptomë e përhershme e kolitit ulceroz. Dhimbja ka natyrë ngërçe dhe lokalizohet kryesisht në projeksionin e pjesëve të zorrës së trashë, më së shpeshti në zonën e sigmoidit, kolonit tërthor dhe rektumit. Zakonisht dhimbja intensifikohet para defekimit dhe qetësohet ose dobësohet pas jashtëqitjes. Duhet të theksohet se dhimbja jashtëzakonisht e fortë nuk është tipike për UC, pasi procesi inflamator në këtë sëmundje është i kufizuar në membranën mukoze dhe shtresën submukoze.

3. Dhimbje në palpim. Me palpim, dhimbja e përcaktuar qartë zbulohet në zonën e sigmoidit, kolonit tërthor dhe cekumit. Sa më i theksuar të jetë procesi inflamator në zorrën e trashë, aq më e rëndësishme është dhimbja gjatë palpimit të pjesëve të saj.

4. Sindroma e dehjes. Karakteristikë për format e rënda të sëmundjes UC dhe akute fulminante. Sindroma e dehjes manifestohet me dobësi të rëndë, adinami, rritje të temperaturës së trupit (shpesh në nivele të larta), humbje peshe, ulje apo edhe mungesë të plotë të oreksit dhe të përziera.

Aktualisht, janë zhvilluar indekse të ndryshme të aktivitetit klinik për të vlerësuar ashpërsinë e UC; indeksi Truelove është më i përshtatshmi për t'u përdorur (Tabela 1).

Indeksi	Ishkallë	IIshkallë	IIIshkallë
Frekuenca e lëvizjeve të zorrëve	Më pak se 4 në ditë		Më shumë se 6 në ditë
Zbulimi i gjakut në jashtëqitje duke përdorur një makroskop. Hulumtimi	pak		Shumë
Ethe dhe në mbrëmje b) 2 nga 4 ditë			Mbi 37.5
Anemia	Nuk shprehet		Niveli i HB është më pak se 75% e normales
Takikardi, rrahje/ min
ESR, mm/h

Tabela 1. Vlerësimi i ashpërsisë së UC sipasDashuri e vërtetë.

Simptomat kryesore klinike të CD (lokalizimi i zorrës së trashë):

1.Dhimbje stomaku ngërçet që shfaqen pas ngrënies dhe para defekimit lokalizohen përgjatë zorrës së trashë.

2. E shqiptuar diarreja(jashtëqitje të lirshme ose pastruese deri në 10-12 herë në ditë). Gjakderdhja nga rektumi është shumë më pak e zakonshme sesa me UC.

3. Në 80% të pacientëve, fisurat anale, që ka një natyrë të shumëfishtë; ndonjëherë manifestimi i vetëm i sëmundjes mund të jetë prania e një ulçere të ngadaltë të kanalit anal me kalim të shpeshtë në lëkurë.

4. Gjithashtu një shenjë e rëndësishme diagnostike e CD-së, në ndryshim nga UC

është formimi fistulat të lidhura me zorrët dhe

infiltrate të zgavrës së barkut. Fistulat mund të jenë të brendshme

(intertestinale, enterovezikale, gastrointestinale dhe

etj.) ose të hapura në lëkurë, ose të çojnë në formim

abscese të ngadalta.

Infiltratet e zgavrës së barkut janë të palëvizshme,

formacione të dhimbshme të fiksuara në pjesën e pasme ose të përparme

muri abdominal, zakonisht i lokalizuar në iliakun e djathtë

Mënyra më e zakonshme për të vlerësuar aktivitetin klinik të CD dhe efektivitetin e terapisë është Indeksi më i mirë i aktivitetit klinik:

Frekuenca e jashtëqitjeve të lirshme (të lëngshme ose të buta) gjatë javës së fundit x 2

Dhimbje barku (sipas intensitetit) (shuma e pikëve në javë) x5

1. i moderuar

Shëndeti i përgjithshëm x7

në përgjithësi mirë

pak nën normale

shume keq

Simptoma të tjera të lidhura me CD:

Iriti, uveiti

Eritema nodozum, pyoderma gangrenosum, stomatiti aftoz

Artralgji, artrit

Fisurat anale, fistula, abscese

Fistula të tjera

Temperatura mbi 37.5 gradë gjatë javës së fundit

Numri i pikëve x20

Trajtimi simptomatik i diarresë (përdorimi i barnave simptomatike antidiarreale). Nëse po, atëherë 1x30

Rezistenca e murit të barkut: 0-jo; 2 - e paqartë; 5 - e përcaktuar qartë x10

Hematokriti (Hct):

Femrat 42 minus Hst x 6

Meshkuj 47 minus Hst x 6

8. Pesha trupore

Pesha trupore / pesha normale e trupit x 100

Gradë:Indeksi më i mirë më pak se 150 pikë - falje; më shumë se 150 - përkeqësim; më shumë se 450 pikë - përkeqësim i rëndë.

Manifestimet ekstraintestinale të CIBD

Zhvillimi i sindromës së manifestimeve sistemike shkaktohet nga çrregullime autoimune dhe pasqyron aktivitetin dhe ashpërsinë e procesit patologjik në sëmundjet inflamatore të zorrëve. Manifestimet më tipike ekstraintestinale përfshijnë:

- dëmtimi i kyçeve– poliartriti; Zakonisht preken kyçet e kyçit të këmbës, gjurit, nyjeve ndërfalangale; intensiteti i dhimbjes dhe shkalla e kufizimit të lëvizjes në nyje janë zakonisht të vogla. Një tipar i sindromës artikulare është zhdukja e plotë e tij me fillimin e faljes; deformimet dhe mosfunksionimi i nyjeve nuk zhvillohen. Disa pacientë zhvillojnë spondiloartrit dhe sakroiliit kalimtar, dhe sakroiliiti është më i zakonshëm dhe më i rëndë me lezione më të gjera të zorrës së trashë;

- dëmtimi i syve– vërehet në 1,5-3,5% të pacientëve, zhvillimi i iritit, iridociklitit, uveitit, episkleritit, keratitit është tipik, si dhe është i mundur zhvillimi i neuritit retrobulbar dhe konjuktivitit;

- lezione të lëkurës– eritema nodozum manifestohet si nyje të shumta, më së shpeshti në sipërfaqen ekstensore të këmbëve. Lëkura mbi nyja ka një ngjyrë vjollcë-vjollcë, pastaj bëhet e gjelbër, e verdhë dhe më pas merr një ngjyrë normale. Është i mundur zhvillimi i piodermës gangrenoze (në sëmundje të rëndë septike), ulçera të lëkurës dhe dermatit fokal. Pyoderma gangrenoze është veçanërisht e vështirë;

- dëmtimi i mëlçisë dhe i rrugëve biliare ekstrahepatike kanë rëndësi të madhe për vlerësimin e rrjedhës së sëmundjes, taktikat e trajtimit dhe prognozën. Vërehen këto forma të dëmtimit të mëlçisë: degjenerim yndyror, fibrozë portal, hepatit kronik aktiv, cirrozë të mëlçisë. Sipas studiuesve të ndryshëm, lezionet e mëlçisë praktikisht nuk ndryshojnë nën ndikimin e terapisë konservative për CIBD, por në forma të rënda ato përparojnë dhe çojnë në zhvillimin e cirrozës së mëlçisë. Një lezion karakteristik i kanaleve biliare ekstrahepatike është kolengiti primar sklerozant, i cili shfaqet më shpesh te pacientët me UC (afërsisht 50 deri në 90%);

- pankreasi: Aktualisht, lidhja e pankreatitit akut, antitrupave ndaj indit ekzokrin të pankreasit me simptomat e vërteta ekstraintestinale të CIBD mbetet një temë debati;

- dëmtimi i mukozës së gojës karakterizohet nga zhvillimi i stomatitit aftoz, gingivitit, glossitit; stomatiti i mundshëm ulceroz;

- tiroiditi autoimun;

- anemi hemolitike autoimune.

Duhet theksuar se të gjitha manifestimet ekstraintestinale regresohen pas trajtimit adekuat. Përjashtim bëjnë: spondiliti ankiloz dhe sëmundjet e sistemit hepatobiliar.

Komplikimet e CIBD

Komplikimet e sëmundjes kronike inflamatore të zorrëve përfshijnë:

Perforimi i zorrës së trashë

Zgjerimi toksik i zorrës së trashë

Gjakderdhje e zorrëve

Strikturat e zorrës së trashë

Kanceri i zorrës së trashë.

Sindromi i zorrës së irrituarështë një çrregullim funksional gastrointestinal i lidhur me zorrët dhe i shoqëruar me simptoma të dhimbjes së barkut dhe/ose lëvizjeve të dëmtuara të zorrëve dhe/ose distensionit abdominal.

Etiologjia dhe patogjeneza e IBS ende nuk janë studiuar mjaftueshëm.

Aktualisht, një vend i madh në zhvillimin e IBS i është dhënë faktorët neuropsikikë. Marrëdhënia midis sferës emocionale të një personi dhe gjendjes funksionale të zorrëve është e njohur për një kohë të gjatë. Studime të shumta mbi këtë çështje vërtetojnë bindshëm se pacientët që vuajnë nga IBS kanë dukshëm më shumë gjasa të kenë çrregullime psikologjike në krahasim me pjesën tjetër të popullsisë. Çrregullime të tilla si depresioni, ankthi, kushtet hipokondriakale dhe frika nga hapësirat e mbyllura vërehen në 70% të individëve të IBS që kërkojnë ndihmë mjekësore. Pacientë të tillë përshkruhen si "të shqetësuar gjatë gjithë jetës". Ngjarjet stresuese të jetës (ndryshimet në kushtet sociale, statusi martesor, etj.) gjithashtu mund të luajnë një rol të rëndësishëm në zhvillimin e sëmundjes te pacientët me IBS.

Ndër faktorët patogjenetikë në zhvillimin e IBS, një rol të rëndësishëm luan çrregullime të funksionit motorik të zorrëve. Në pacientët me IBS, vërehen shqetësime në funksionin motorik bazal të zorrëve, çrregullime të tij pas ngrënies dhe në përgjigje të stresit emocional dhe shqetësime në aktivitetin mioelektrik të fibrave muskulore të zorrës së trashë. Rritja e aktivitetit kontraktues të shtresës muskulore të murit të zorrëve konsiderohet aktualisht shkaku kryesor i dhimbjes në pacientët me IBS.

Rëndësi të veçantë në zhvillimin e IBS ka natyra e dietës. Aktualisht, dieta e popullsisë së vendeve të industrializuara ka ulur ndjeshëm përmbajtjen e substancave të çakëllit - fibrave dietike. Fibrat dietike reduktojnë kohën e kalimit të përmbajtjes në zorrët e poshtme, normalizojnë presionin intraintestinal, rrisin masën e kaliumit, përmbajtjen e ujit dhe sekretimin e acideve biliare. Përjashtimi ose reduktimi i një game kaq të gjerë të efekteve të fibrave dietike në funksionin e zorrëve në një dietë me mbetje të ulët shkakton një çrregullim në koordinimin e funksionit të saj.

Mund të luajë një rol në zhvillimin e IBS Infeksionet e mëparshme akute të zorrëve (“IBS post-infektive”).

Sipas kriterit Roma III, miratuar në 2006, kriteret diagnostikeMERK janë dhimbje ose shqetësime të përsëritura të barkut të paktën 3 ditë në muaj gjatë 3 muajve të fundit të shoqëruara me dy ose më shumë nga sa vijon:

Përmirësimi pas defekimit;

Fillimi shoqërohet me një ndryshim në frekuencën e jashtëqitjes;

Fillimi shoqërohet me një ndryshim në formën e jashtëqitjes.

Simptomat shtesë janë:

Frekuenca patologjike e jashtëqitjes (<3 раз в неделю или >3 herë në ditë);

Forma jonormale e jashtëqitjes (jashtëqitje me gunga/i fortë ose jashtëqitje të lirshme/me ujë;

Sforcim gjatë defekimit;

Urgjenca ose ndjenja e evakuimit jo të plotë, mukus dhe fryrje.

Këto kritere duhet të jenë të pranishme brenda 3 muajve të fundit me fillimin e simptomave të paktën 6 muaj përpara.

Klasifikimi i IBS

Sipas kritereve të rishikimit III, klasifikimi i IBS bazohet në karakteristikat mbizotëruese të jashtëqitjes, për të cilat përdoret shkalla e formës së jashtëqitjes Bristol, në përputhje me të, dallohen 4 lloje të IBS:

1) me mbizotërim të kapsllëkut (IBS-C) - jashtëqitje të forta ose me gunga në më shumë se 25% të lëvizjeve të zorrëve dhe jashtëqitje të lirshme ose të holluara me ujë në më pak se 25% të lëvizjeve të zorrëve; 2) me një mbizotërim të diarresë (IBS-D) - jashtëqitje të lirshme ose të holluara me ujë në më shumë se 25% dhe jashtëqitje të forta ose me gunga në më pak se 25% të lëvizjeve të zorrëve; 3) të përziera (IBS-M) – jashtëqitje të forta ose me gunga në më shumë se 25% dhe jashtëqitje të lirshme ose të holluara me ujë në më shumë se 25% të lëvizjeve të zorrëve; 4) i paklasifikueshëm (IBS-U) - konsistenca patologjike e jashtëqitjes që plotëson kriteret e IBSC, D ose M. Meqenëse simptoma të ndryshme mund të mbizotërojnë në momente të caktuara (me kalimin e kohës, kapsllëku i lë vendin diarresë dhe anasjelltas), ekspertët sugjerojnë përdorimin e termi "IBS me ndërprerje" (IBS-A). Mungesa e një substrati të sëmundjes e dallon IBS nga sëmundjet e tjera gastrointestinale, kështu që diagnoza e IBS është një diagnozë e përjashtimit.

Një nga ndryshimet kryesore diagnostike diferenciale të IBS është mungesa e simptomave gjatë natës.

Gjatë ekzaminimit të pacientëve, vëmendje e veçantë duhet t'i kushtohet shenjave që mund të përjashtojnë me siguri diagnozën e IBS. Shenja të tilla janë Simptomat e "alarmit" ose "flamujt e kuq" të IBS, duke treguar direkt ose indirekt mundësinë e një sëmundjeje organike. Kjo perfshin:

Shfaqja e simptomave të para të IBS në pleqëri;

Histori familjare për kancer të zorrës së trashë dhe sëmundje inflamatore të zorrëve;

Ethe;

Një përzierje e gjakut të freskët në jashtëqitje;

Shfaqja e çrregullimeve të zorrëve gjatë natës;

Humbja e peshës trupore;

Leukocitoza;

Rritja e ESR;

Steatorrhea dhe polyfecalia;

Ndryshimet patologjike gjatë një ekzaminimi objektiv të pacientit (hepatomegalia, splenomegalia, etj.).

Manifestimet ekstraintestinale të IBS:

Simptoma jo-gastroenterologjike (dhimbje koke, ndjenja e një gungë gjatë gëlltitjes, pakënaqësi me thithjen, shqetësim në zemër, gishta të ftohtë, etj.);

- simptomat e patologjisë së kombinuar gastrointestinale;

Çrregullime psikoneurologjike (depresioni, sindroma e ankthit, fobitë, histeria, sulmet e panikut, hipokondria);

Diagnostifikimi

IBD duhet të dyshohet në të gjitha rastet e diarresë (veçanërisht të përgjakshme), sepsës së zgjatur dhe dhimbjes së barkut. Ekziston edhe një tablo klinike atipike: për shembull, ethe në mungesë të simptomave të zorrëve, ose në kombinim me manifestimet jashtëintestinale (artriti ose dëmtimi i mëlçisë), të cilat i paraprijnë atyre të zorrëve ose i shtyjnë ato në sfond.

Metodat më informuese për diagnostikimin e sëmundjeve inflamatore kronike të zorrëve janë kolonoskopia me biopsi dhe ekzaminimi i mëpasshëm histologjik i biopsisë dhe ekzaminimi me rreze x të zorrës së trashë (irrigoskopia).

Në ekzaminim endoskopik dy pika me UC gjenden shenjat e mëposhtme:

Ënjtje e mukozës;

Hiperemia;

Gjakderdhje e lehtë;

Erozione ose ulçera të mbuluara me fibrinë, mukozë, qelb.

Në studim morfologjik Prania e infiltrateve inflamatore zbulohet vetëm brenda membranës mukoze dhe shtresës submukoze. Në fazën e hershme dhe periudhën e përkeqësimit të kolitit ulceroz, në infiltratin inflamator mbizotërojnë limfocitet; në rrjedhën afatgjatë mbizotërojnë qelizat plazmatike dhe eozinofilet.

Fotografi endoskopike në para Krishtit tjetër:

Ënjtje e shtresës submukozale;

Mungesa e modelit vaskular;

Ulçera të vogla aftoze të ndjekura nga formimi i çarjeve të thella si të çara, duke ndryshuar relievin e mukozës si një “rrugë me kalldrëm” (zonat e mukozës së ruajtur alternohen me ulçera të thella si të çara që depërtojnë në shtresat submukoze dhe muskulare);

Striktura dhe fistula.

Në ekzaminimin histologjik biopsia për CD zbulon granuloma të ngjashme me sarkoidet në shtresën submukoze (në 30-60%), me qeliza epitelioidale gjigante; infiltrati i qelizave inflamatore përfaqësohet nga limfocitet, plazmocite, histiocite dhe eozinofile.

Ekzaminimi me rreze X luan një rol të rëndësishëm në diagnostikimin e CIBD. Në UC duke përdorur irrigoskopia zbuloj:

Ndryshimet në relievin (kokrrizën) e mukozës së zorrës së trashë;

Mungesa e haustrimit;

Ngurtësia e zorrëve;

Ngushtimi dhe shkurtimi uniform i zorrëve, zorra merr pamjen e një "gypi uji"

Karakteristike shenjat radiologjike para Krishtit janë:

Segmentimi i lezioneve të zorrëve;

Prania e seksioneve normale të zorrëve midis segmenteve të prekura;

Kontur i pabarabartë i zorrëve;

Ulçera gjatësore dhe një lehtësim i mukozës, që të kujton një "rrugë me kalldrëm";

Ngushtimi i zonave të prekura të zorrëve në formën e një "kordoni".

Baza për diagnostikimin e IBS është një histori e detajuar dhe identifikimi i simptomave karakteristike, ekzaminimi fizik dhe laboratori-instrumental. Një analizë e përgjithshme gjaku dhe analiza biokimike janë pa ndryshime të rëndësishme; radiografia (irrigoskopia) zbulon shenja të diskinezisë, mbushje dhe zbrazje të pabarabartë, alternim të pjesëve të kontraktuara spastike dhe të zgjeruara të zorrëve. Sigmoidoskopia dhe kolonoskopia me biopsi janë një metodë e detyrueshme kërkimore, pasi ato na lejojnë të përjashtojmë patologjinë organike. Këto studime zakonisht nuk zbulojnë ndonjë ndryshim të rëndësishëm patologjik, por shpesh zbulohen akumulime të mukusit dhe një tendencë për spazma të zorrëve. Ekzaminimi histologjik zbulon një pamje normale histologjike të mostrave të biopsisë së mukozës së zorrës së trashë.

Diagnoza diferenciale

Diagnoza diferenciale e IBD akute kryhet me kolit të një natyre infektive, që shfaqet me diarre të përzier me gjak, ku përfshihen amebiaza, dizenteria, salmoneloza, yersinioza. Për të përjashtuar këto sëmundje, kryhen teste serologjike për të identifikuar patogjenin. IBD duhet të diferencohet gjithashtu nga neoplazitë e zorrës së trashë, të cilat mund të diagnostikohen duke përdorur irrigoskopinë e ndjekur nga biopsia endoskopike.

Shkaku i kolitit pseudomembranoz është toksina nekrolitike e Clostridium difficile, e cila shumëfishohet në zorrë në kushte të caktuara. Më shpesh, kjo sëmundje shfaqet kur trajtohet me antibiotikë, të cilët me sa duket nxisin përhapjen e patogjenit duke frenuar mikroflorën normale të zorrëve. Shenja diagnostike diferenciale më e besueshme është zbulimi i toksinës Clostridium difficile në jashtëqitje. Dhimbjet e barkut dhe gjaku në jashtëqitje (veçanërisht te të moshuarit) mund të jenë manifestime të kolitit ishemik. Kjo sëmundje mund të jetë më e vështira për t'u dalluar nga IBD, veçanërisht CD. Për diagnostikim përdoret angiografia e arterieve mezenterike.

Pasi të diagnostikohet IBD, duhet të bëhet një diagnozë diferenciale midis UC dhe CD. Tiparet kryesore dalluese të këtyre sëmundjeve janë paraqitur në tabelën 2.

Shenjat
Klinike: Diarre me gjak Formacione të ngjashme me tumorin në zgavrën e barkut Lokalizimi perianal	Shume ralle Nuk mund të jetë
Sigmoidoskopia: Nuk ka proktit
Histologjia: Përhapja Infiltrate qelizore Granulomat	Mukoze Polimorfonukleare Asnje	Transmurale Limfocitare Kanë vlerë diagnostike
Rrezet X: Përhapja Simetria Struktura	E shprehur Sipërfaqësore Shume ralle	Lokalizuar Në mungesë E thellë

Tabela 2. Diagnoza diferenciale e UC dhe CD.

Mjekimi

Drejtimi i trajtimit	Metodat, barnat	Indikacionet
Terapia anti-inflamatore: 5-Droga ASA glukokortikoidet kortikosteroidet topike	Sulfasalazinë, mesalazinë deri në 4 g/ditë Prednizolon 40-60 mg/ditë Budesonid deri në 9 mg/ditë	Ashpërsi e lehtë deri në mesatare, përkeqësim Kursi i rëndë Përkeqësim i moderuar dhe i rëndë, si një alternativë ndaj kortikosteroideve sistemike
Imunosupresorët	Azathioprine 2 mg/kg Metotreksat Cisklosporina A	Rezistenca steroide, ecuri e rëndë dhe fulminante, komplikimet e IBD
Antitrupat monoklonalë ndaj TNF-α	Infliximab Adalimumab	Rezistenca ndaj steroideve, komplikime
Antibiotikët	Ciprofloxacin Imipinem	Ethe, simptoma klinike të sepsës
Korrigjimi i anemisë	Transfuzionet e gjakut, suplementet e hekurit	Anemia nga mungesa e hekurit
Metodat kirurgjikale	Rezeksioni Stricturoplasty	Komplikimet e IBD

Trajtimi i IBS

Drejtimi i trajtimit	Metodat, barnat	Indikacionet
Barnat psikotrope	Fluoxetine (Prozac) Tianeptine (Coaxil)	Ankesat ekstraintestinale të IBS, duke përfshirë manifestimet e depresionit
Laksativë	Laktuloza (Duphalac) nga goja 20-60 ml/ditë Makrogol (forlaks) nga goja 10-20 g/ditë Mucofalk 2-3 thasë në ditë	IBS me mbizotërim të kapsllëkut
Agonist selektiv i receptorit 5-HT4	Tegaserod nga goja 2-6 mg dy herë në ditë	IBS me mbizotërim të kapsllëkut
Barnat antispazmatike	Buscopan 10-20 mg Duspatalin 200 mg Dicetel 100 mg 2 herë në ditë Trimebutine (trimedate) 100 mg 3 herë në ditë	IBS me dhimbje barku mbizotëruese
Antidiarreale	Loperamide (imodium) mesatarisht 4 mg/ditë Smecta 1 qese	IBS me mbizotërim të diarresë
Probiotikët	Bifiform 1-2 kapele. 2 rubla në ditë Linex 1-2 kapele. 3 rubla në ditë	IBS me mbizotërim të diarresë

Dhimbje të vazhdueshme të barkut, diarre ose kapsllëk - këto simptoma janë të njohura për shumë njerëz. Sigurisht, ata nuk shkojnë gjithmonë me vete te mjeku, duke besuar se arsyeja është një çrregullim banal i tretjes. Megjithatë, këto shenja shpesh mund të tregojnë një sëmundje shumë më serioze. Ky është inflamacion i zorrëve. Simptomat dhe trajtimi i kësaj sëmundjeje përshkruhen në këtë artikull.

Përshkrimi i sëmundjes

Inflamacioni i zorrëve, në mënyrë rigoroze, nuk është aspak një sëmundje e vetme, por një term i përditshëm që bashkon patologji të ndryshme të këtij organi. Ato prekin pjesët e ndryshme të saj dhe gjithashtu mund të kenë origjinë ose etiologji të ndryshme. Megjithatë, ato kanë një gjë të përbashkët - proceset patologjike në mukozën e zorrëve, të cilat çojnë në simptoma të pakëndshme dhe ulje të funksionimit të këtij organi.

Struktura e zorrëve

Zorra e njeriut është organi i saj më i gjatë, i përbërë nga shumë seksione. Prandaj, proceset patologjike, duke përfshirë inflamacionin e zorrëve, mund të ndodhin në çdo pjesë të saj.

Seksioni i parë i zorrëve që fillon pas stomakut është zorra e hollë ose zorra e hollë. Në këtë departament, polimeret biologjike ndahen në përbërje monomerike që trupi mund të thithë - acide yndyrore, aminoacide dhe monosakaride. Absorbimi i këtyre substancave në gjak ndodh gjithashtu në zorra e holle. Zorra e hollë ndahet në tre pjesë kryesore - duoden, jejunum dhe ileum. Inflamacioni i zorrës së hollë në tërësi quhet enterit, pezmatimi i ileumit – ileitis, inflamacioni i duodenit – duodenit.

Zorra e trashë ose zorra e trashë është seksioni që fillon pas zorrës së hollë dhe përfundon me anusin. Qëllimi i këtij seksioni është mbledhja e mbetjeve ushqimore të patretura nga zorra e hollë dhe largimi i tyre nga jashtë. Përveç kësaj, uji, elektrolitet dhe disa vitamina absorbohen në gjak në zorrën e trashë.

Zorra e trashë përmban disa elementë:

• cekum,
• zorra e trashë,
• zorrës së trashë sigmoid,
• rektum,
• apendiks vermiform (apendiks).

Inflamacioni i rektumit quhet proktit, i sigmoidit - sigmoidit, i cekumit - tiflit, i apendiksit - apendiksit.

Enteriti

Enteriti ose inflamacioni zorra e holle– një nga sëmundjet inflamatore më të shpeshta të traktit gastrointestinal. Enteriti shpesh shoqëron sëmundje të tilla akute infektive si ethet tifoide, kolera, infeksioni enterovirus dhe salmoneloza. Përveç kësaj, enteriti është i mundur me hepatit, kolecistit, pankreatit dhe ulçerë gastrike. Enteriti kronik është rrallë një sëmundje primare. Përkeqësimet më së shpeshti ndodhin për shkak të çrregullimeve dietike ose konsumimit të alkoolit. Megjithatë, inflamacioni shpesh përhapet në pjesë të tjera të traktit gastrointestinal dhe shfaqen sëmundje të tilla si gastroenteriti dhe enterokoliti.

Koliti

Koliti është një inflamacion i zorrës së trashë. Inflamacioni akut i zorrës së trashë shkaktohet më shpesh nga një infeksion, si dizenteria ose helmimi nga ushqimi. Inflamacioni kronik i zorrës së trashë mund të shkaktohet nga proceset autoimune, çrregullimet e qarkullimit të gjakut ose disbioza, gastriti, enteriti, pankreatiti dhe ushqimi i dobët. Ndonjëherë shkaku i inflamacionit të zorrës së trashë është trauma mekanike (për shembull, për shkak të abuzimit me klizmat). Inflamacioni i të gjithë sipërfaqes së zorrës së trashë nuk ndodh gjithmonë. Zakonisht një pjesë specifike e saj preket - rektumi, cekumi, sigmoidi ose zorra e trashë.

Shkaqet e inflamacionit të zorrëve

Shkaqet e sëmundjeve inflamatore mund të jenë të ndryshme. Njohja e natyrës etiologjike të sëmundjes përcakton në masë të madhe strategjinë e trajtimit të saj, sepse në shumë raste për shërim mjafton të largohet shkaku që e ka shkaktuar.

Për disa procese inflamatore në zorrët, për shembull, koliti ulceroz, etiologjia mbetet e paqartë. Në disa raste, faktorët gjenetikë dhe trashëgues ndikojnë në shfaqjen e inflamacionit të zorrëve, megjithëse ky faktor me shumë mundësi nuk mund të quhet vendimtar.

Gratë dhe burrat vuajnë nga sëmundja inflamatore e zorrëve në të njëjtën shkallë.

Dietë e gabuar

Inflamacioni i zorrëve shpesh shkaktohet nga dieta e dobët. Ato mund të shfaqen nëse një person konsumon shumë ushqime të yndyrshme, të skuqura, të kripura, të tymosura dhe pikante, produkte gjysëm të gatshme, sasi të pamjaftueshme. fibra vegjetale. Zakonet e gabuara të të ngrënit janë gjithashtu një faktor negativ - pushimet e gjata midis vakteve, ngrënia e shpeshtë, ngrënia me nxitim dhe e thatë.

Infeksionet bakteriale si shkaktar i inflamacionit të zorrëve

Në shumicën e rasteve, bakteret patogjene bëhen shkaku i drejtpërdrejtë i kolitit infektiv. Kjo për faktin se për disa arsye numri i mikroflora normale zorrës së trashë. Megjithatë, siç thonë ata, një vend i shenjtë nuk është kurrë bosh. Si rezultat, mikroorganizma të ndryshëm patogjenë vendosen në zorrë - stafilokokë, streptokokë, salmonella dhe E. coli. Toksinat që lëshojnë shkaktojnë dëmtim të mukozës. Në duoden, shkak i inflamacionit të mukozës mund të jetë përhapja e baktereve të tipit Helicobacter pylori.

Simptomat

Inflamacioni i zorrëve vërehet rrallë në të gjithë gjatësinë e tij; si rregull, një nga seksionet e tij vuan. Prandaj simptomat lloje të ndryshme inflamacioni mund të ndryshojë. Ka edhe forma kronike dhe akute të sëmundjeve, të cilat kanë grupin e tyre karakteristik të simptomave. Forma akute është një formë në të cilën simptomat negative vërehen jo më shumë se 1 muaj. Dhe simptomat e formave kronike zakonisht mund të vërehen tek një person për shumë muaj, apo edhe vite.

Simptomat e enteritit

Enteriti karakterizohet nga simptoma të tilla si diarre, e cila shfaqet kryesisht pas ngrënies, jashtëqitje të bollshme dhe të shpeshta (deri në 20 herë në ditë) të lirshme ose viskoze që përmbajnë shumë grimca ushqimi të patretura. Një simptomë karakteristike e enteritit është dhimbja e shurdhër, bezdisëse në kërthizën ose në rajonin iliake të djathtë. Ndonjëherë dhimbja mund të marrë karakterin e dhimbjes së barkut. Simptomat e enteritit mund të përfshijnë gjithashtu humbje peshe, dobësi, anemi, lëkurë të thatë, thonjtë e brishtë dhe rënie të flokëve. Këto dukuri ndodhin sepse lëndët ushqyese nuk absorbohen plotësisht në zorrën e hollë. Një simptomë e zakonshme e enteritit tek gratë janë parregullsitë menstruale. Simptomat e enteritit akut përfshijnë ethe dhe dhimbje koke.

Simptomat e kolitit

Koliti kronik karakterizohet nga prania e simptomave të tilla si dhimbja e shurdhër e lokalizuar përgjatë vijës përgjatë së cilës ndodhet zorra e trashë - ky është muri i përparmë i gjysmës së poshtme të barkut. Dhimbja mund të intensifikohet si si rezultat i gabimeve në dietë ashtu edhe si rezultat i ndikimeve mekanike, për shembull, pas një udhëtimi në transport. Sidoqoftë, një varësi kaq e qartë kohore e dhimbjes nga marrja e ushqimit si me enteritin nuk vërehet me kolitin.

Gjithashtu ndër simptomat janë çrregullime të jashtëqitjes dhe fryrje, të përziera dhe mungesë oreksi. Një simptomë karakteristike e kolitit ulceroz është diarreja e kombinuar me kapsllëkun. Jashtëqitja me kolit është zakonisht e lëngshme, por vëllimi i jashtëqitjes është i vogël. Megjithatë, mund të ndodhë edhe kapsllëk. Simptomat gjatë përkeqësimit përfshijnë gjithashtu dhimbje të mprehta në bark, gjak dhe mukozë në jashtëqitje, nxitje e rreme për të defekuar, ethe, dobësi dhe keqtrajtim.

Diagnoza e inflamacionit

Që trajtimi të jetë i suksesshëm, së pari duhet të përcaktohet shkaku i sëmundjes. Gjatë diagnostikimit, është e nevojshme jo vetëm të përcaktohet lloji dhe etiologjia e tij, por edhe të ndahet procesi inflamator në zorrët nga sëmundjet e tjera të traktit gastrointestinal, për shembull, tumoret, kolecistiti dhe pankreatiti, diskinezia biliare, sindroma e zorrës së irrituar. Tek gratë, sëmundjet thjesht femërore, siç është adnexiti, shpesh maskohen si procese inflamatore në zorrët.

Kur bën një diagnozë, mjeku para së gjithash pyet pacientin për simptomat e tij dhe palpon pjesën e poshtme të barkut. Për diagnostikim seksionet e poshtme zorrët, metoda të tilla si kolonoskopia (ekzaminimi endoskopik i të gjithë zorrës së trashë) ose sigmoidoskopia (ekzaminimi endoskopik i rektumit dhe zorrës së trashë sigmoid). Metodat endoskopike mund të përdoren gjithashtu për të ekzaminuar sipërfaqen e brendshme të zorrëve të sipërme. Për shembull, metoda e fibroezofagogastroduodenoskopisë, në të cilën futet një sondë speciale përmes gojës, përdoret për ekzaminimin e stomakut dhe duodenit.

Jashtëzakonisht i dobishëm në shumë raste është një koprogram - një metodë që ju lejon të përcaktoni nga struktura e feces departamentin në të cilin zhvillohet procesi patologjik. Përdoret gjithashtu një analizë bakteriologjike e jashtëqitjes, e cila bën të mundur përcaktimin e strukturës së mikroflorës së zorrës së trashë.

Një test gjaku është gjithashtu shumë i dobishëm për të vendosur një diagnozë. Një nivel i lartë i leukociteve dhe ESR në gjak zakonisht tregon praninë e një procesi inflamator.

Mjekimi

Trajtimi varet nga lloji i sëmundjes. Në shumicën e rasteve të sëmundjes inflamatore të zorrëve, trajtimi është konservativ. Metodat kryesore janë mjekimet dhe dieta.

Nëse sëmundja shkaktohet nga bakteret, atëherë trajtimi kryhet me antibiotikë, nëse është infektim helmintik, atëherë me ilaçe antihelmintike. Ilaçet anti-inflamatore kortikosteroide, si prednizoloni, mund të përshkruhen për të lehtësuar inflamacionin.

Nëse inflamacioni shkaktohet nga sëmundje autoimune, trajtimi kryhet me ndihmën e barnave imunosupresive.

Për të rivendosur mikroflora të dobishme, përdoren preparate probiotike (Linex, Bifidumbacterin), dhe enterosorbentë (karboni i aktivizuar, Smecta, Polysorb, Enterosgel) përdoren për të hequr toksinat. Për simptomat që tregojnë mungesë të enzimave pankreatike, tregohet përdorimi i ilaçeve që përmbajnë enzima tretëse - Mezim, Festal, Creon; për spazma - antispazmatikë (drotaverine, papaverine). Agjentët kundër shkumës (Espumizan) përdoren për të trajtuar fryrjen. Për diarre trajtim simptomatik përfshin barna që zvogëlojnë lëvizshmërinë e zorrëve (loperamide); për kapsllëk - laksativë të klasave të ndryshme (ekstrakt senna, preparate celuloze).

Trajtimi i inflamacionit kronik mund të kryhet gjithashtu duke përdorur mjekësi tradicionale, preparate bimore që kanë një efekt astringent dhe anti-inflamator, për shembull, zierje të lëvores së lisit, kamomilit dhe kantarit të Shën Gjonit.

Kur trajtohet, megjithatë, duhet të kihet parasysh se çdo ilaç ka kundërindikacionet e veta dhe Efektet anësore. Kështu, trajtimi me ilaçe hormonale anti-inflamatore nuk mund të kryhet për më shumë se 5 ditë, dhe laksativët janë kundërindikuar për gjakderdhje dhe hemorroide.

Dieta

Trajtimi i çdo lloj inflamacioni gastrointestinal përfshin ndjekjen e një diete. Dieta përfshin shmangien e ushqimeve që irritojnë mukozën. Këto janë alkooli, kafeja, ushqimet e tymosura dhe pikante, mishi i yndyrshëm, ushqimi i konservuar, pijet e gazuara. Përveç kësaj, është e nevojshme të hahet ushqim i zier, jo i skuqur. Midis mishit dhe peshkut, rekomandohen varietete me pak yndyrë. Vaktet duhet të jenë mjaft të shpeshta - 5-6 herë në ditë, rekomandohet pirja e shumë lëngjeve, veçanërisht me diarre të rënda. Një dietë më e detajuar duhet të hartohet nga një nutricionist ose gastroenterolog, bazuar në karakteristikat e sëmundjes.