Ha az ember szervezetében nincs elég szerotonin, mély depresszióba esik: nemcsak a hangulata romlik, hanem apátia, melankólia, szorongás, állandó gyengeség, letargia, ingerlékenység, romló étvágy és csökkent nemi vágy is jelentkezik.

Ez az állapot veszélyes, mert öngyilkossági gondolatokhoz vezet, amelyeket az ember felismerhet, ha a problémát nem kezelik időben. Az antidepresszánsok mentesíthetik a beteget ebből az állapotból, a szelektív szerotonin-visszavétel gátlók különösen hatékonyak.

A szerotonin az egyik fő neurotranszmitter a szervezetben. Biológiailag így hívják hatóanyagok, amelyek aminosavakból bizonyos reakciók eredményeként keletkeznek, és amelyek feladata az idegimpulzusok továbbítása két sejt (neuron) között. Az ilyen jelek átvitele elektromosan történik az ionok egyik neuronról a másikra való átmenete során.

A szerotonin az agy egyik részében, a tobozmirigyben termelődik, és szabályozza a központi idegrendszer működését. Ez lehetővé teszi, hogy a neurotranszmitter számos folyamatot irányítson emberi test(a szerotonin receptorok nemcsak a szervezet idegrendszerében találhatók, hanem az emésztőrendszer ereinek falán, a hörgők simaizomzatain is).

A szerotoninnak köszönhetően a szervezetben melatonin képződik, amely szabályozza a biológiai ciklust (hiánya gyakran álmatlanságot vált ki). Ezenkívül a neurotranszmitter felelős a szabályozásért érzelmi állapot egy személy, megakadályozza a pszicho-érzelmi zavarokat, boldogság és öröm érzését keltve.

Felelős a hormontermelésért, normalizálja a nemi funkciót, aktívan részt vesz a női test felkészítésében a szülésre, elősegíti a véralvadást, normál működés a gyomor-bél traktusban, szabályozza az agyműködést.

A hiány, akárcsak a szerotonin feleslege, rendkívül negatívan hat az emberre. A neurotranszmitter hiánya érzékenyebbé teszi a fájdalomra, felborul a biológiai ritmus, romlik az idegrendszer állapota, ami depressziót, rögeszmés zavarokat, súlyos migrénformákat eredményez. A túlzott mennyiség hallucinációkhoz és skizofréniához vezet.

Az ember ebből az állapotból való kiemelésére és a szerotonin mennyiségének normalizálására különféle antidepresszánsokat és pszichotróp gyógyszereket használnak, amelyek fő célja a kezelés. különféle formák depresszió.

Az ilyen gyógyszereknek nincs különösebb hatása az egészséges emberre, míg a depresszióban szenvedőknél a terápia után javítják a hangulatot, csökkentik vagy teljesen megszüntetik a szorongást, az apátiát, a melankóliát és az érzelmi stresszt. Ez pszichológiai stabilitáshoz, a biológiai ritmus normalizálásához, az alvás stabilizálásához és az étvágy javulásához vezet.

Az SSRI-k jellemzői

A szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók (SSRI-k) közé tartozik a fluoxetin, paroxetin, citalopram, szertralin, fluvoxamin, dapaxetin, indalpin, efcitalopram, zimelidin. Céljuk, hogy növeljék a szerotonin mennyiségét a szervezetben (a depresszió alatt csökken a neurotranszmitter szintje).

A gyógyszerek hatóanyagai a szerotonin szelektív blokkolásával (gátlásával) fejtik ki hatásukat az agyban. A blokkolás a szinaptikus térben történik, vagyis azokon a helyeken, ahol az idegsejtek kapcsolódnak egymáshoz, hiszen itt haladnak át az elektromos impulzusok és a szerotonin segítségével továbbítják a jeleket.

Ez megakadályozza, hogy a neurotranszmitter visszatérjen abba a sejtbe, amelyből az üzenetet küldték (a gyógyszer leállítja a szerotonin visszavételét az idegsejtbe). Ez oda vezet, hogy nem termelődik új szerotonin, és a jel továbbadódik, aktiválva (gerjesztve) azokat a sejteket, amelyekre a depresszió nyomasztó hatást gyakorolt, enyhítve annak tüneteit.

Érdemes megjegyezni, hogy bár az összes SSRI gyógyszer blokkolja a neurotranszmitter visszatérését, a szerotoninreceptorokra gyakorolt ​​szelektivitásukban és a hatékonyság mértékében különböznek.

Jelenleg az orvosok szívesebben dolgoznak az SSRI-kkel, amelyek harmadik generációs antidepresszánsok, és a korábbi gyógyszerekkel ellentétben enyhébb mellékhatások jellemzik őket. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek másik előnye, hogy azonnal a sikeres kezeléshez szükséges adagban írják fel őket, és a dózist már nem kell emelni (ebben különböznek pl. a triciklikus antidepresszánsoktól), mivel az adag növelése nincs különleges terápiás hatása.

Emiatt nincs különösebb szükség a vérben lévő szerotonin mennyiségének folyamatos ellenőrzésére. Kivételt csak azok a betegek tesznek, akiknél felgyorsult vagy késleltetett gyógyszerelvonási folyamat van, mivel ez a szerotonin koncentrációjának növekedését vagy csökkenését eredményezi a vérben.

Emiatt a szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlókat széles körben használják az orvostudományban, és otthon is bevehetők. Általában a következő betegségekre írják fel:

• súlyos depressziós rendellenesség;
• stressz, pánikbetegségek, szorongásos neurózis;
• fóbiák, mánia;
• rögeszmés-kényszeres rendellenességek;
• bulimia;
• borderline személyiségzavar;
• krónikus fájdalom szindróma;
• alkoholizmus;
• deperszonalizációs rendellenesség (ritkán írják fel, mert az SSRI-k hatástalanok erre a betegségre).

Alkalmazás

Az SSRI-k hatékonysága a depresszió kezelésében nagymértékben függ attól, hogy a betegség kezelésének melyik szakaszában kezdték el. Enyhe vagy közepes fokú depresszió esetén a reuptake inhibitorok és a hagyományos antidepresszánsok közötti különbség kicsi, néha teljesen hiányzik.

De ami a súlyos depressziót illeti, a különbség nagy, sőt összehasonlíthatatlan: klinikailag bizonyított, hogy miután a triciklikus antidepresszánsokat SSRI-k váltották fel, az esetek több mint harminc százalékában javult a betegek állapota.

Az SSRI-ktől nem szabad azonnali eredményt várni: a gyógyszer hatékonyságának első jelei a gyógyszer első adagját követő második-ötödik, néha még a nyolcadik héten is láthatók. Az, hogy milyen gyakran kell bevenni a gyógyszert, nemcsak a betegség súlyosságától függ, hanem a szervezetből való kiürülés sebességétől is.

A fluvoxamin kivételével szinte minden inhibitornak hosszú a felezési ideje (több mint egy nap), ami lehetővé teszi, hogy csak naponta egyszer szedjék őket. A fluvoxamin 15 óra elteltével eliminálódik, ezért naponta kétszer kell bevenni.

Mellékhatások

A mellékhatások pontosan a szerotonin koncentrációjának növekedése miatt jelentkeznek. Először is, ez az anyag az agy struktúráiban termelődik, így növekedése nem befolyásolja a mentális aktivitást.

Egyes tanulmányok kimutatták, hogy az SSRI-k gyermekeknél és serdülőknél történő alkalmazása után fokozódnak az öngyilkossági gondolatok és a különböző típusú mániák. Ezért a kezelés során gondosan ellenőrizni kell őket. Ami a felnőtteket illeti, az, hogy az öngyilkos viselkedés összefügg-e a gyógyszer szedésével, ellentmondásos, és nem bizonyított.

Ez a reakció abból adódik, hogy míg az antidepresszánsok terápiás hatása csak néhány hét után észrevehető, addig a stimuláló vagy nyugtató (nyugtató) hatás a gyógyszer első adagja után egy héten belül jelentkezik. Szüntesse meg a stimuláló hatást, ha a gyógyszer szedésével egyidejűleg nyugtatót ír elő. Az öngyilkossági gondolatok kockázata ellenére az SSRI-k alkalmazása során fellépő különféle mániák kisebbek, mint a TCA-k és MAO-gátlók esetében.

Ha a betegnek öngyilkossági gondolatai vannak, nem kívánatos olyan gyógyszerek alkalmazása, amelyek aktiválják a pszichomotoros szférát, és ragaszkodnak a nyugtató (nyugtató) hatású antidepresszánsokhoz. Az egyik ilyen SSRI gyógyszer a fluoxetin (ez a gyógyszer kiválthatja a mánia kialakulását). A citalopramról különböző vélemények vannak: egyesek úgy vélik, hogy kiegyensúlyozott, mások szerint serkentő hatása van. Nincs egyetértés a paroxetin hatásáról sem.

A mellékhatások gyakran azzal is járnak, hogy a szerotonin receptorok nemcsak a központi és a perifériás idegrendszerben, hanem a gyomor-bélrendszerben, valamint a hörgők simaizomzatában és az erek falán is megtalálhatók. Emiatt a súlyos máj- vagy veseproblémákkal küzdő emberek nem használhatnak SSRI-ket. A receptorok stimulálása befolyásolja tevékenységüket, és különféle rendellenességeket vált ki, beleértve:

• problémákkal emésztőrendszer(hányinger, hasmenés, székrekedés, hányás, anorexia lehetséges kialakulása);
• fokozott izgalom, nyugtalanság, szorongás;
• fejfájás;
• gyors kifáradás;
• álmatlanság (az esetek 20-25% -ában) vagy fokozott álmosság;
• hasmenés;
• jogsértéseket motoros funkció(remeg a kéz).

Ez a szervezet reakciója jellemző az SSRI-k szedésének első szakaszában, és általában egy hónap múlva elmúlik. Néha a betegek csökkent szexuális vágyról, késleltetett orgazmusról vagy annak érezhetetlenségéről panaszkodnak. Ha túl sokáig szedi a gyógyszereket, fennáll a vérzés veszélye.

Azoknál a nagyon súlyos pszichés problémákkal küzdő betegeknél, akik túl sok gyógyszert szednek, szerotoniás szindrómát tapasztalhatnak, amelyet görcsrohamok jellemeznek, magas hőmérsékletű, szívritmuszavarok. Ebben az esetben a gyógyszert abba kell hagyni, és hatásosabbra kell cserélni.

Az SSRI szerek felcserélhetők, és ha az egyik gyógyszer nem működik, használhatja az azonos csoportba tartozó gyógyszert (ha előfordul, hogy valamelyik rokonát is kezelték hasonló gyógyszerrel, és az eredmény pozitív volt, akkor ezt a gyógyszert kell előnyben részesíteni) .

Ha más gyógyszerekkel, különösen triciklikus antidepresszánsokkal együtt szerotonin-visszavétel-gátlót kell szedni, szigorúan be kell tartania az orvos utasításait, és be kell tartania az előírt adagot. A túladagolás végzetes lehet.

Árajánlatért: Yavorskaya S.A. A szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók alkalmazása a neurológiai gyakorlatban // RMJ. 2007. 5. sz. 429. o

BAN BEN modern orvosság A depresszió problémáját tartják az egyik legfontosabbnak. A probléma relevanciáját a depressziós rendellenességek általános népességen belüli elterjedtsége, elhúzódó és krónikussá válására való hajlam, valamint az öngyilkosság gyakran magas kockázata határozza meg. A depressziós betegek számának növekedése egyre nagyobb hatással van a társadalom életének és egészségének szociálpszichológiai és gazdasági vonatkozásaira. A depresszív állapotok jelenleg az egyik leggyakoribb mentális zavar – prevalenciája a huszadik század 90-es éveire az európai országok és az Egyesült Államok lakosságában 5-10% volt. A WHO előrejelzései szerint 2020-ra a depresszió lesz a fogyatékosság egyik fő oka A szomatikus és neurológiai betegségekben kialakuló depressziós rendellenességek csökkentik a betegek életminőségét, befolyásolják a betegség lefolyását és prognózisát. A depresszió gyakran a demencia és a konverziós zavarok leple alatt jelentkezik, ami megnehezítheti a felismerést. A depressziós és depressziós-szorongásos zavarok késői diagnosztizálása és a kezelés idő előtti megkezdése hozzájárul a betegség krónikus lefolyásához és az állapot súlyosságának súlyosbodásához, és gyakran a további terápia nehézségeihez vezet. A szomatikus és neurológiai kórképekben szenvedő betegek depressziójának prevalenciáját azonban nem vizsgálták kellőképpen, és a szakirodalom meglehetősen heterogén információkat közöl gyakoriságáról és súlyosságáról.

A depresszió kialakulása helyzetileg meghatározható, de neurológiai betegeknél általában szerves agykárosodás vagy a neurotranszmitter rendszerek egyensúlyhiánya okozza. A krónikus neurológiai betegségekben szenvedők hajlamosabbak a depresszióra, mint a szomatikus patológiás betegek. Számos idegrendszeri betegség okozhat depressziót. Ez a rendellenesség a Parkinson-kór, a parkinson-szindróma, az akut és krónikus cerebrovaszkuláris betegségek, a degeneratív demenciák, a fájdalom szindrómák, a sclerosis multiplex és az agydaganatok egyik gyakori tünete. A késői stádiumban kialakuló encephalopathia máj- és veseelégtelenség, számos endokrin, hematológiai és szisztémás rendellenesség, az alkoholizmus mellett gyakran depresszió kialakulásával is együtt jár, amely hipoxiás, dysmetabolikus és toxikus agykárosodással jár. A depresszív rendellenességeket a gyógyszerek hosszú távú alkalmazása okozhatja. Ezeknek a gyógyszereknek a listája meglehetősen nagy, és sokukat széles körben használják. Ezek a b-blokkolók, kalciumcsatorna-blokkolók, kortikoszteroidok, anabolikus szteroidok, orális fogamzásgátlók, szívglikozidok, barbiturátok, klonazepám. A neuroleptikus depresszió nagy dózisú antipszichotikumok (buterofenonok, flufenazin, klórpromazin, riszperidon) hosszú távú alkalmazása hátterében fordul elő, és extrapiramidális rendellenességek kísérik. A demencia leple alatt depressziós rendellenességek fordulhatnak elő, és kísérhetik annak kialakulását. Ugyanakkor vaszkuláris demenciában, ritkábban Alzheimer-kórban depressziót figyelnek meg.
A depresszió modern patomorfózisa klinikai képének megváltozásához, az atipikus, rejtett, kitörölt formák gyakoriságának növekedéséhez vezetett. Jelenleg a tipikus esetek aránya mindössze 10%, és a depresszió zöme atipikusan fordul elő. A neurológus gyakorlatában a depresszió leggyakrabban vegetatív dystonia szindróma, krónikus fájdalom szindróma, álmatlanság és neuroendokrin rendellenességek leple alatt jelenik meg. A vegetatív dystonia szindróma legszembetűnőbb megnyilvánulásai közé tartoznak a vegetatív krízisek (pánikrohamok). A depresszió másik nagyon gyakori maszkja a krónikus fájdalom szindróma, beleértve a gyermekeket is. A depresszió kíséri és felerősítheti a pszichogén és pszichoorganikus betegségeken belüli konverziós zavarokat.
A depresszió hátterében álló mechanizmusokat jelenleg aktívan tanulmányozzák. Kimutatták, hogy nemcsak a limbikus rendszer, hanem a kérgi struktúrák is részt vesznek az érzelmi reakciókban. Különös jelentőséget tulajdonítanak az agy elülső lebenyeinek. Számos, hagyományosan „funkcionálisnak” tekintett mentális rendellenességben az idegszövet morfológiai változásait azonosították, nem csak mikrostrukturális szinten (szinapszisok sorvadása, dendritek lerövidülése és egyes neuronok halála formájában), hanem makrostrukturális szinten is (a hippocampus és néhány más agyrész térfogatának csökkenése formájában). Ezenkívül az elmúlt években kimutatták, hogy az agyban zajló kóros folyamatok részben visszafordíthatóak lehetnek olyan gyógyszerekkel végzett kezelés hatására, amelyek neurotróf és neuroprotektív tulajdonságokkal rendelkeznek. Egyes adatok szerint depresszió esetén a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer hiperreaktivitásának jelei találhatók, valamint a kortikotropin-felszabadító faktort szekretáló neuronok számának növekedéséről is van információ. A depresszióban szenvedő betegek 33-66%-ánál van mellékvese hiperplázia, és a kortizolszint emelkedett, és pozitívan korrelál az állapot súlyosságával. A krónikus hiperkortizolémia hozzájárul az inzulinrezisztencia, az artériás magas vérnyomás, a szteroidok túltermeléséhez, a hiperglikémiához, a hiperkoleszterinémiához, amelyek növelik a szív- és érrendszeri szövődmények kockázatát. Kísérleti adatok szerint krónikus fájdalom, érzelmi vagy szociális stressz helyzetekben (amelyek a depresszió modelljei) a hippocampus térfogata statisztikailag szignifikánsan csökken (akár 10%-kal, mint a depressziós betegeknél), a szemcsés sejtek száma a gyrus fogazata csökken, és a hippocampus CA1 és CA3 mezőiben csökken a piramissejtek testének mérete és dendritjeik sorvadása alakul ki (a hossz 50%-áig), ami a hippocampus normál működésének megzavarásához vezet. limbikus rendszer és kapcsolatai az agy más részeivel. Így a krónikus stressz és az affektív zavarok hatásai az emberekben, valamint az állatok depressziójához hasonló viselkedési zavarok az agysejtek károsodásával és elhalásával járnak együtt. Ezek a megállapítások összhangban vannak azzal az elképzeléssel, hogy a stresszorok okozta szorongásos rendellenességek nemcsak megelőzhetik, de legalábbis előidézhetik a depressziós rendellenességek bizonyos formáit. A morfológiai változások domináns lokalizációja elsősorban a limbikus rendszerben, a bazális ganglionokban és a rostralis kéregben magyarázhatja mind az érzelmi, mind a motoros, mind a kognitív funkciók depresszióval együtt járó zavarait. Feltételezhető, hogy ezek a morfológiai változások számos ágens, elsősorban serkentő aminosavak és esetleg kalcium citotoxikus hatásának a következményei. Az excitotoxicitás kialakulását nagymértékben elősegíti a depresszióban megfigyelhető megnövekedett kortikoszteroid (főleg kortizol) szint és a g-aminovajsav hiánya. Lehetséges, hogy számos rendellenesség a neurotranszmitterek működési zavarán alapul, amelyek nagy valószínűséggel a központi szerotonerg és noradrenerg struktúrák hiányához kapcsolódnak. Egyes szerzők megemlítik a hipoglikémia és az agyi véráramlás esetleges csökkenésének szerepét is a depresszió patogenezisében. Az idősek depressziójának patogenezisében különös jelentőséget tulajdonítanak a kéreg alatti-frontális kapcsolatok vaszkuláris károsodásának, a depresszió mellett a végrehajtó funkciók károsodásának, a pszichomotoros retardációnak és az apátiának is. Jelenleg a depressziónak az időskorúak szív- és érrendszeri állapotára gyakorolt ​​hatásának számos patofiziológiai mechanizmusát vizsgálják. Az egyik fő kóros folyamatok depressziós rendellenességek esetén az autonóm idegrendszer egyensúlyhiánya a szimpatikus részleg aktiválásával jár. A katekolaminok fokozott felszabadulása a szívfrekvencia növekedése miatt a szívizom oxigénigényének növekedéséhez vezet, vérnyomásés a szívizom összehúzódásának ereje. Megállapítást nyert, hogy a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő betegek depressziójának megjelenése a szívfrekvencia-variabilitás jelentős csökkenésével jár, ami a szabályozási mechanizmusok romlását és a szervezet stresszre adott adaptációs képességeinek csökkenését tükrözi.
Az idegtudomány elmúlt években elért eredménye bizonyítja, hogy az affektív zavarokban fellépő destruktív folyamatok részben visszafordíthatóak a neurotróf és neuroprotektív tulajdonságokat mutató gyógyszerekkel végzett sikeres terápia hatására. Az agyszövet és funkcióinak helyreállítása az új szinapszisok átszervezésével és kialakulásával, a dendritek és axonok meghosszabbodásával és kihajtásával jár együtt neurogenezissel. Az antidepresszánsok hatása nem korlátozódik a szinaptikus hasadékban és a preszinaptikus struktúrákban lévő monoaminerg neurotranszmitterek tartalmára, valamint a posztszinaptikus receptorok számára és érzékenységére gyakorolt ​​szabályozó hatásukra, hanem kiterjed a neurokémiai folyamatok intracelluláris kaszkádjaira is. Az egyik ilyen vegyület a cAMP elemkötő fehérje (CREB), amely aktiválja az agyi eredetű neurotróf faktor (BDNF) „késői” génjét, ami viszont fokozza a fő citoprotektív gén expresszióját. fehérje bcl-2, elnyomja az apoptózist, ami elősegíti a neuronok felépülését és túlélését.
A depresszió tünetei nyilvánvalóak lehetnek. A depresszió mellett (tipikus esetekben vitális melankólia formájában) a depresszió magában foglalja a gondolati és motoros gátlást, a cselekvési motiváció csökkenésével vagy a szorongásos izgalommal (az izgatottságig). A depressziós betegekre jellemző mentális hiperalgézia (mentális fájdalom) bűntudattal, csökkent önbecsüléssel, öngyilkossági gondolatokkal, a fájdalmas fizikai érzés pedig „szomatikus” tünetekkel, például elalvási nehézségekkel és korai ébredéssel járó alvászavarokkal jár. ; az étvágy és a testtömeg éles csökkenése; csökkent libidó és menstruációs rendellenességek, beleértve az amenorrhoeát stb. A rossz hangulat általában a teljes depressziós roham alatt fennáll. A depresszió tipikus jele a cirkadián ritmus is, amely esténként javul, vagy (ritkábban) romlik a közérzet. A depresszió atipikus megnyilvánulása a rossz hangulati panaszok hiánya bizonyos esetekben, vagy a beteg ingerlékenységre vagy szorongásra koncentrál, nem pedig rossz hangulatra. A fájdalom és a pszichoszomatikus zavarok szintén a depresszió atipikus megnyilvánulásai lehetnek. A maszkos depresszió diagnosztikai kritériumai a következők: gyakori eltérés a beteg panaszai és a morfológiai változások természete között; a szomatikus betegség objektív jeleinek hiányának lehetősége; a betegség tüneteinek megnyilvánulásának gyakorisága (szezonalitása); remissziós lefolyás az exacerbációk és relapszusok fázisának lehetséges megváltozásával; a jó közérzet és az élettani funkciók biológiai ritmusa közötti kapcsolat (a betegek este jobban érzik magukat); gyakori, ismételt orvosi ellátás kérése; a tüneti terápia elégtelen hatékonysága vagy annak hiánya; a közérzet javítása antidepresszánsok szedése közben.
A depressziós rendellenességek azonosítását nagyban megkönnyíti a pszichometriai skálák és tesztek alkalmazása, amelyek használatával csökkenthető az orvos vizsgálatra fordított ideje. A depresszió szűrésére szolgáló szubjektív pszichometriai skálák közül a leghíresebbek a Kórházi Szorongás és Depresszió Skála, a Zung skála és a Beck Depresszió Inventory [A. Beck, 1961].
A depresszió diagnosztizálásának alapja a kórtörténet és a klinikai adatok felmérése. A paraklinikai vizsgálati módszerek (beleértve a neuroimaging) eredményeinek nincs nagy jelentősége, csupán a betegség neurológiai vagy szomatikus okainak kizárását segítik elő. A depresszió kimutatási aránya a háziorvosok által nem haladja meg az 50%-ot. Ez bizonyos mértékig a klinikai megnyilvánulások alacsony specifitásának köszönhető ennek a betegségnek. Például a fogyás és a fokozott fáradtság nemcsak depresszióval, hanem azzal is megfigyelhető onkológiai betegségek, diabetes mellitus és pajzsmirigybetegségek.
A neurológiai gyakorlatban a depresszió diagnosztizálása nemcsak a neurológiai tünetek és a központi idegrendszer károsodása esetén kialakuló depresszió gyakori kombinációja miatt nehéz, hanem azért is, mert a neurológiai betegségek befolyásolják a beteg érzelmi viselkedését. Így a parkinsonizmusra jellemző mozgások lassúsága és gyengesége, valamint a beszéd ritmusának és intonációjának megsértése megnehezíti az érzelmi állapot helyes értékelését. Ez a feladat még bonyolultabbá válik a különböző eredetű súlyos kognitív vagy beszédzavarban szenvedő betegeknél. A krónikus fájdalommal kapcsolatos panaszok, a depresszió egyik leggyakoribb „maszkja”, különös figyelmet érdemelnek. A depresszió és a krónikus fájdalom szindrómák kombinációja a betegek 50-60% -ánál figyelhető meg.
Az antidepresszáns terápia a depressziós állapotok kezelésének alappillére. A gyógyszeres kezelés megkezdésének kérdése akkor válik aktuálissá, ha a tünetek 2-4 hétig vagy tovább fennállnak. Meg kell jegyezni, hogy a kezelés sikertelenségének körülbelül 50%-a a nem megfelelő használathoz kapcsolódik. A leggyakoribb hibák a kezelés idő előtti megkezdése, valamint a gyógyszer klinikai indikációinak és ellenjavallatainak nem megfelelő figyelembevétele mellett a sablon alkalmazása (anélkül, hogy figyelembe vennénk egyéni jellemzők) alacsony dózisú terápia, vagy éppen ellenkezőleg, gyakori változtatások, gyógyszerekkel való „zsonglőrködés” a szükséges expozíciós időtartam fenntartása nélkül, vagy a terápia idő előtti abbahagyása, vagy a beteg figyelmen kívül hagyja az orvosi előírásokat. Mint ismeretes, a klinikai hatás sok esetben fokozatosan alakul ki, és a jelenlegi pszichopatológiai tünetek visszaszorítása még nem jelenti a stabil remisszió elérését és a kezelés befejezését. Az antidepresszánsok hatása általában nem azonnal, hanem több héttel (általában 3-6) a kezelés megkezdése után jelentkezik, amiről a beteget kellő időben tájékoztatni kell. A depresszió tüneteinek regressziója után a terápia 4-5 hónapig folytatódik. A valódi gyógyszerrezisztenciával járó kezelés sikertelensége nagyon ritka, ezért csak akkor váltanak át más csoportba tartozó antidepresszánsra, ha a kiválasztott gyógyszer megfelelő dózisban a hatása 6-8 hét után nem jelentkezik. Fontos hangsúlyozni, hogy a legtöbb esetben a kezelés hatástalansága nem a valódi gyógyszerrezisztencia, hanem az elégtelen dózis vagy a terápia rövid időtartama, valamint az orvosi rendelvények be nem tartása miatt következik be. A pszichoterápia lehetőségéről, amely szükség esetén antidepresszánsokkal is kiegészíthető, jelenleg is folyik, de egy ilyen terápiás megközelítés hatékonysága további vizsgálatokat igényel.
A neurológiai gyakorlatban gyakran szembe kell nézni az antidepresszánsok használatának korlátozó taktikájával. Az ambuláns praxisban depressziós epidemiológiai diagnózissal rendelkezők (több mint 18 pontot értek el az Epidemiológiai Tanulmányok Központja depressziós skáláján) a betegek 72,2%-a részesült kezelésben. Általában azonban használták őket gyógyszereket gyógynövény eredetű és nyugtatók. A depresszióban szenvedő betegek mindössze 8,7%-a szedett antidepresszánsokat. Ha ennek a csoportnak a gyógyszereit ennek ellenére felírták, akkor általában meglehetősen alacsony napi adagokban. Az orosz multicentrikus tanulmány, a Compass megállapította, hogy a neurológusok más szakembereknél (generalisták, kardiológusok) csak valamivel nagyobb valószínűséggel írnak fel bármilyen terápiát a depresszív állapotok kezelésére általában (74% versus 67,2 és 67,8%), és különösen timoleptikumokra (14,1%). szemben a 7,2 és 6,5%-kal). Így a depresszió gyógyszeres kezelésének szerepe további megbeszélést igényel.
Az antidepresszánsok olyan gyógyszerek, amelyek segítenek csökkenteni a depresszió által okozott gondolati, motoros és szomato-vegetatív rendellenességeket. A modern antidepresszánsok klinikai hatása az agy szerotonerg és noradrenerg rendszereinek funkcióinak korrekcióján alapul. Az antidepresszánsok osztályozása a neurokémiai hatásmechanizmus szerint nagyon kényelmes (1. táblázat). Az antidepresszánsok klinikai osztályozása közül a legelterjedtebb a P. Kielholtz kényelmes és egyszerű osztályozása, amely megkülönbözteti a túlnyomórészt nyugtató, stimuláló vagy kiegyensúlyozott hatású gyógyszereket (2. táblázat). A modern antidepresszánsok tudományos fejlődése egyrészt a biokémiai hatásuk specifikusságának növelése felé halad. Különösen a monoamin neuroreceptorok szelektív agonistáit és antagonistáit szintetizálják és tesztelik. Olyan anyagokat találtak, amelyek szelektíven hatnak bizonyos típusú receptorokra (5HT1, 5HT2 és 5HT3 szerotonin receptorok). Ilyenek például az 5HT1a szerotonin receptorok közvetlen agonistái (flesinoxán, ipsapiron stb.). Ugyanakkor továbbra is fennáll az a tendencia, hogy széles spektrumú ágenseket fejlesztenek ki különféle monoaminrendszerekhez, amelyek minimális hatással vannak azokra a receptorokra, amelyekhez a fejlődés társul. mellékhatások(milnaciprán, venlafaxin, nefazodon, mirtazapin, duloxetin stb.). És végül, egyes timoanaleptikus aktivitású gyógyszerek hatásmechanizmusa nem kapcsolódik közvetlenül a monoaminrendszerhez, vagy nem eléggé egyértelmű (például tianeptin, alprazolam, S-adenozil-metionin, neuropeptidek stb.).
A gyógyszerpiacon az elmúlt két évtizedben a legtöbbet vizsgált antidepresszánsok között terjedtek el az úgynevezett harmadik generációs antidepresszánsok, amelyek egy új osztály képviselői. farmakológiai szerek- szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók. Ezek közé tartozik különösen a fluvoxamin.
A triciklusos antidepresszánsokkal ellentétben a szelektív szerotonin-újrafelvétel-gátlók sokkal inkább a neurotikus szintű depressziós állapotok széles körére irányulnak. A pszichotróp hatások szélesebb spektrumával rendelkeznek, kevesebb mellékhatással. Az endogén depresszió melankolikus szindrómájának tipikus cirkadián tünetekkel, súlyos (pszichotikus) depresszióval és depresszív-deliusiós állapotokkal járó nukleáris változatai rosszabbul reagálnak a szerotonin újrafelvétel-gátlókkal végzett terápiára. Éppen ellenkezőleg, a rögeszmés-fóbiás, hipochondriális és szorongásos, neurotikus szintű depresszív állapotokat meglehetősen sikeresen kezelik. Az atipikus tünetekkel járó depresszió mellett a szerotonerg antidepresszánsok magas hatékonyságát kimutatták szorongásos és rögeszmés-kényszeres betegségekben, tiszta formában vagy depresszióval együtt, valamint pánikbetegség, poszttraumás stressz zavar, szociális fóbia, szomatoform rendellenességek és egyéb szorongásos zavarok.
Számos randomizált vizsgálat elemzése, amelyekben a szelektív neuronális újrafelvétel-gátlók egy csoportjának klinikai hatását hasonlították össze triciklikus antidepresszánsokkal, például az imipraminnal, hasonló eredményeket találtak. pozitív hatások nem szelektív és szelektív gyógyszerek. Az összes klinikai vizsgálat eredményeit összegezve világossá vált, hogy a szelektív gyógyszereknek nincs egyértelmű előnyük a standard triciklikus antidepresszánsokkal szemben. A gyógyszerek negatív hatásai ezekben a csoportokban jelentősen eltérnek egymástól. Például a szedáció, az antikolinerg hatások és a szívritmuszavarok kisebb valószínűséggel fordulnak elő szelektív szerotonin-visszavétel-gátlókkal, mint a hagyományos antidepresszánsokkal. Másrészt a szelektív neuronális reuptake gátlók negatív hatásai a gyomor-bél traktusra hatnak, hányingert és hasmenést okozva, valamint álmatlansághoz, izgatottsághoz, extrapiramidális rendellenességekhez (gyógyszer okozta parkinsonizmus) és elvonási tünetekhez is vezethetnek. A szelektív neuronális újrafelvétel-gátlók és a hagyományos antidepresszánsok negatív hatásait összehasonlítva nem lehet nem arra a következtetésre jutni, hogy a negatív hatások egyik csoportját felváltja egy másik, és nincs különbség a két csoportba tartozó antidepresszánsok számában. . Ötvennyolc klinikai vizsgálatban olyan betegeket vizsgáltak, akik abbahagyták az antidepresszánsok szedését, és nem találtak szignifikáns különbséget a szelektív neuronális újrafelvétel-gátlók és a hagyományos antidepresszánsok között.
Így ennek a gyógyszercsoportnak számos tudományos vizsgálata, beleértve azokat is, amelyeket a pszichiátriában és a neurológiában a depresszió kezelésében hagyományosan használt triciklikus antidepresszánsokkal (amitriptilin, imipramin, klomipramin stb.) hasonlítottak össze, kimutatta a magas, összehasonlítható terápiás hatékonyságukat. triciklikus vegyületekre, kevesebb mellékhatással. Azonban annak ellenére, hogy a kémiai vegyületek ugyanabba a csoportjába tartoznak, a különböző szelektív neuronális újrafelvétel-gátlók antidepresszáns hatásspektrumának megvannak a maga sajátosságai, amelyek meghatározzák alkalmazásuk preferenciális javallatát. egyéni időpont egyeztetésés megérdemlik a vitát.
A fluvoxamin a szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók csoportjába tartozó antidepresszánsok alapítója, az első és legszélesebb körben vizsgált gyógyszer ebbe a csoportba. A fluvoxamint több mint 80 országban regisztrálják, és rendelkezik a legnagyobb klinikai vizsgálatok adatbázisával (az antidepresszánsok között), beleértve 38 ezer beteg kezelési eredményeinek leírását. Eddig több mint 5000 tudományos közlemény jelent meg a gyógyszer tanulmányozásával kapcsolatban. A gyógyszert 1983 óta sikeresen alkalmazzák a különböző súlyosságú depressziós rendellenességek, valamint az úgynevezett borderline mentális zavarok (szorongás, pánik, rögeszmés-kényszeres, viselkedési stb., beleértve a 8 évesnél idősebb gyermekeket is) kezelésében. A fluvoxamin hatásmechanizmusa az agyi neuronok szerotonin-újrafelvételének szelektív gátlásával függ össze, és a noradrenerg transzmisszióra gyakorolt ​​minimális hatás jellemzi. A fluvoxamin kifejezetlenül képes kötődni a-adrenerg, b-adrenerg, hisztaminerg, muszkarin kolinerg, dopaminerg vagy szerotonerg receptorokhoz. A fluvoxamin kifejezett szorongásoldó és nyugtató tulajdonságokkal rendelkezik, és a választott gyógyszer a szorongással, pánikkal és pszichomotoros agitációval kombinált depresszió kezelésére. A gyógyszert mérsékelt pszichostimuláló aktivitás is jellemzi, ami az öngyilkosság, a hiperstimuláció, a fokozott ingerlékenység és az alvászavarok hiányát eredményezi. A fluvoxamin erőteljes vegetatív stabilizáló hatása különösen fontos a neurotikus, szomatizált depresszió és dysthymia kezelésében. A viselkedési toxicitás hiánya nem rontja a figyelmet, a memóriát és a kognitív funkciókat. A fluvoxamin hatékony antidepresszáns a különböző típusú és különböző súlyosságú depressziók kezelésében. Ezt különösen megerősítik a metaanalízis adatai, amelyek szerint a fluvoxamin a választott gyógyszer a súlyos depresszióban szenvedő betegek kórházi kezelésében. Ezenkívül a fluvoxamin hatékonynak bizonyult a depresszió visszaesésének megelőzésében. A gyógyszeres kezelés után háromszor ritkábban alakultak ki relapszusok, és az első relapszus előtti remissziós időszak kétszer olyan hosszú volt, mint a placebo alkalmazásakor. A fluvoxamin kifejezett öregedésgátló hatása megszünteti vagy csökkenti a kóros alkohol utáni vágyat. A pszichiátriai gyakorlatban a gyógyszer jó hatékonyságot mutatott a skizofrén betegek negatív (hiányos) tüneteinek korrigálására.
Az Endogén Mentális Zavarok és Affektív állapotok Klinikai Osztályán Tudományos Központ Az Orosz Orvostudományi Akadémia mentális egészségét a fluoxetint, a fluvoxamint, a sertralint és a paroxetint klinikailag vizsgálták különböző időszakokban. Összesen 129 endogén depresszióban szenvedő beteget kezeltek ezekkel a gyógyszerekkel. A fluvoxamin ebben a csoportban már a kezelés 5. napjára enyhe mértékben csökkentette a depresszió súlyosságát, de „szignifikánsan” terápiás hatás A kezelés 14. napja (második hét) után rögzítették, és a kúra végére a depressziós tünetek összpontszáma a Hamilton-skálán 64,6%-kal csökkent. A fluvoxamin enyhe és közepesen súlyos depressziós állapotokban egyaránt jó terápiás hatást mutatott, ami, feltéve, hogy jól tanulmányozták, a választott gyógyszerré teszi ezt a betegségcsoportot. A fluvoxamin timoleptikus hatása 76,1%-ban jelentkezett, a fluvoxamin hatásának nyugtató-szorongásoldó és stimuláló komponensei közel azonosak és kevésbé erősek, 67,8, illetve 64,5%-os szinten jelentkeztek. Izmailova I.G. et al. értékelték a fluvoxamin hatását tenziós típusú fejfájásban szenvedő gyermekek csoportjában. A fluvoxamin kezdeti adagja 12,5 mg volt éjszaka, további adaggal fokozatos növekedése kétnaponta 12,5 mg-os adag az optimális napi 50-75 mg-os adagig. A kezelés időtartama 1,5-2 hónap volt. Ezt a gyógyszeres terápiát masszázzsal, pszichoterápiával és fizioterápiával kombinálták. A betegek klinikai hatást észleltek a fejfájás csökkenése és a hangulat javulása formájában a kezelés első hetének végére; mellékhatásokat nem figyeltek meg. 1,5 hónapos terápia után 25 gyermeknél a fennálló rendellenességek teljesen enyhültek; 5 gyermeknél csökkent a cephalalgia rohamok intenzitása és gyakorisága. A pszicho-vegetatív állapot dinamikus vizsgálata azt mutatta, hogy az astheno-vegetatív és a szorongásos-depressziós rendellenességek szignifikánsan, közel a normál mutatók, amely megerősíti a gyógyszer szorongásoldó, antidepresszáns, vegetotróp és enyhe antiasztén hatását a gyermekpopulációban. Az utánkövetés (6 hónap) 20 gyermeknél igazolta az elért eredmények megőrzését.
A különböző szerkezetű antidepresszánsokkal végzett terápiát hagyományosan hosszú ideig alkalmazzák krónikus alkoholizmusban. Számos hazai és európai kutató meggyőzően szólal fel a központi szerotoninhiány mellett, mint az alkoholizmus depressziójának kialakulásának fő neurokémiai mechanizmusa mellett. Az antidepresszánsok segítségével nem csak a depressziós rendellenességeket befolyásolhatja, hanem megállíthatja a kóros alkohol utáni vágyat is. És ebben a tekintetben a szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók, amelyek csökkentik a kóros alkohol utáni vágyat, a legelőnyösebbek. Számos hazai adat szerint a fluvoxamin - egy antidepresszáns, „túlnyomórészt nyugtató, nemcsak kifejezett timoanaleptikus, hanem vegetostabilizáló és szorongásoldó hatással is” - a legelőnyösebb krónikus alkoholizmus és kábítószer-függőség esetén az alkoholos depresszió, szorongás, szorongás, fóbia, szomnológia, szomatovegetatív rendellenességek, valamint az agresszivitás és az öngyilkos viselkedés.
A fluvoxamin jó tolerálhatósága, különösen a nyugtató mellékhatások hiánya lehetővé teszi a járóbeteg-gyakorlatban történő alkalmazását anélkül, hogy a beteg életminősége csökkenne. Fontos hangsúlyozni, hogy a fluvoxamin nemcsak a legtöbbet tanulmányozott, hanem a leggazdaságosabban elérhető gyógyszer is a szelektív szerotoninfelvétel gátlók csoportjából. A kezelés sikerének legfontosabb feltétele a farmakoterápia racionális kombinációja a szociális rehabilitációval és a pszichoterápiás intézkedésekkel, beleértve a pszichoedukációs munkát a beteg és hozzátartozóinak a kezelési folyamatba való aktív bevonásával.

Irodalom
1. Voznesenskaya T.G. Antidepresszánsok a neurológiai gyakorlatban // Idegbetegségek kezelése. 2000. 1. szám P. 8-13.
2. Voznesenskaya T.G. Depresszió a neurológiai gyakorlatban és kezelése // Neurological Journal. 2006. T. 11. No. 6. P. 4-11.
3. Glushkov R.G., Andreeva N.I., Aleeva G.N. Depresszió az általános orvosi gyakorlatban // RMJ. 2005. T. 13. No. 12. P. 858-60.
4. Damulin I.V. Alzheimer-kór és vaszkuláris demencia / szerk. N.N. Yakhno. M., 2002. 85 p.
5. Depresszió az általános orvosi gyakorlatban. A Compass program eredményei. //Oganov R.G., Olbinskaya L.I., Smulevich A.B. és mások - Kiadó: Servier, 2004.
6. Drobizhev M. Yu., Vorobyova O.V. A depresszió diagnosztizálása és kezelése a neurológiai gyakorlatban: jelen állapot problémák.//Concilium Medicum. - 2006. - 8. sz.
7. Zakharov V.V., Yakhno N.N. Memória károsodás. M., 2003. 160 p.
8. Krasznov V.N. A depresszió kezelésének modern megközelítései // RMJ. 2002. T. 10. No. 12-13. 553-55.o.
9. Krylov V.I. Antidepresszánsok az általános orvosi gyakorlatban. A terápia hatékonysága és biztonságossága. // „PHARMIndex-Practic”, - 2003 - 5. szám, p. 22-32.
10. Milopolskaya I.M. Konkov E.M., Bulaev V.M. Fevarin a krónikus alkoholizmus kezelésében. //Concilium Medicum. - 2006. - 3. sz.
11. Mosolov S.N. A modern antipszichotikus terápia biológiai alapjai // Russian Psychiatric Journal, 1998, N6, 712. o.
12. Mosolov S.N. A modern antidepresszánsok klinikai alkalmazása. // Orvosi információs ügynökség. S.P., 1995, p. 568.
13. Ozdoeva L.D. Az érelmeszesedés kockázati tényezői és a szorongásos-depressziós állapotok közötti kapcsolat egy szervezetlen populációból származó férfiaknál Kardivaszkuláris terápia és megelőzés. 2003. 2. szám (1). 59-64.
14. Panteleeva G.P., Abramova L.I., Korenev A.N. Az SSRI csoportból származó új generációs antidepresszánsok terápiás hatékonyságának összehasonlító jellemzői. //Folyóirat Modern pszichiátria. - 1998. - 6. p. 12-16.
15. Szimanenkov V.I. A pszichoszomatikus orvoslás elméletétől a terápiás gyakorlatig // Medline Express. 2006. 4. szám (187). 3-7.
16. Smulevich A.B. Depresszió az általános gyógyászatban. //M.: Orvosi Információs Ügynökség, 2001. 256 p.
17. Smulevich A.B. A depresszió kezelésének megközelítései az általános orvosi gyakorlatban // RMJ. 2003. T. 11. No. 21. P. 1192-96.
18. Aarsland D, Cummings JL. Depresszió Parkinson-kórban. Acta Psychiatr Scand 2002;106:161-62.
19. Alexopoulos GS. Érrendszeri betegségek, depresszió és demencia. J Am Ger Soc 2003;51:1178-80.
20. Alexopoulos GS, Kiosses DN, Klimstra S et al. A késői élet „depressziós-végrehajtó diszfunkciós szindrómájának” klinikai bemutatása. Am J Ger Psychiatr 2002;10:98-106.
21. Barber R. Nem kognitív tünetek. In: Cerebrovascularis betegség, kognitív károsodás és demencia. Második kiadás. Szerk.: J O'Brien et al. London, New York Martin Dunitz 2004, p. 253-69.
22. Carney R.M., Freedland K.E., Rich M.W., Jaffe A.S. A depresszió, mint a kardiális események kockázati tényezője megállapított koszorúér-betegségben: a lehetséges mechanizmusok áttekintése // Ann Behav Med 1995; 17:142-149.
23. Cipriani A, Barbui C, Geddes JR. Öngyilkosság, depresszió és antidepresszánsok. Brit Med J 2005; 330:373-74.
24. Devenand DP, Pelton GH, Roose SP. Depresszív jellemzők a demenciában. In: Evidence-based Dementia Practice. Szerk.: N Qizilbash et al. Oxford: Blackwell Sciences 2002, p. 695-98.
25. Helzer E, Pryzbeck TR. Az alkoholizmus és más pszichiátriai rendellenességek együttes előfordulása a lakosság körében és a kezelés hatása. I Stud Alcohol 1998; 49 (3): 219-24.
26. Ház A. A depresszió meghatározása, felismerése és kezelése a neurológiai gyakorlatban. Pract Neurol 2003;3:196-203.
27. Hyttel I. A szelektív szerotonin visszavétel gátlók (SSRls) farmakológiai jellemzése. Int Clin Psychopharmacol 1994; 9. (1. melléklet): 19-26.
28. Katona C. A depresszió és a szorongás kezelése idős betegeknél. Eur Neuropsychopharm 2000;10 (4. melléklet): S427-S432.
29. Lipowski Z. Szomatizáció és depresszió // Pszichoszomatika. - 1988 - Vol. 31., 1. szám – 13. – 21. o.
30. Navarro V, Gasto C, Lomena F, et al. A frontális funkcionális neuroimaging prognosztikai értéke késői súlyos depresszióban. Brit J Psychiatr 2004;184:306-11.
31. Scott J. Krónikus depresszió kezelése. New Engl J Med 2000:342:1518-20.
32. Shenal BV, Harrison DW, Demaree HA. A depresszió neuropszichológiája: irodalmi áttekintés és előzetes modell. Neuropsychol Rev 2003;13:33-42.
33. Snow V, Lascher S, Mottur-Pilson C. Az akut major depresszió és dysthymia gyógyszeres kezelése. Ann Int Med 2000;132:738-42.
34. Taylor G. Érzelmi expresszivitás és pszichoszomatikus folyamat // Pszichoszomatikus medicina és kortárs pszichoanalízis (Ed. G. Taylor) - 1989 - 73-113. o.
35. Tylee A. Depresszió Európában: a DEPRES II felmérés tapasztalatai. Eur Neuropsychopharm 2000;10 (4. melléklet): S445-S448.

Az SSRI-k szedése során fellépő más gyógyszerekkel való kölcsönhatások azzal a képességgel járnak, hogy befolyásolják a citokróm P450 izoenzimeket. Kombinált használat másokkal gyógyszerek- az antidepresszánsok nemkívánatos hatásainak egyik fő kockázati tényezője ebben a csoportban. Nagy a gyógyszerkölcsönhatások kockázata a fluoxetin szedése esetén, amely kölcsönhatásba lép a citokróm P450 négyféle izoenzimmel - 2 D62, C9/10, 2 C19 és 3 A3/4 -, valamint fluvoxaminnal, amely kölcsönhatásba lép az 1 A2, 2 C19 és 3 izoenzimekkel. A3/4. A paroxetin a májenzimek erős inhibitora is. A szertralin ebből a szempontból kevésbé problematikus, bár az enzimgátlásra gyakorolt ​​hatása dózisfüggő; A citalopram és az escitalopram viszonylag biztonságos.
Az SSRI-ket nem szabad MAO-gátlókkal kombinálni, mert ez súlyos szerotonin szindrómát okozhat.
Ha a TCA-kat SSRI-vel együtt adják, a triciklikus antidepresszánsokat alacsonyabb dózisokban kell alkalmazni, és a plazmaszinteket ellenőrizni kell, mivel a kombináció a TCA vérszintjének emelkedését és a toxicitás kockázatának növekedését eredményezheti.
Az SSRI-k és a lítiumsók együttes alkalmazása fokozza az antidepresszánsok szerotonerg hatását, valamint fokozza a lítiumsók mellékhatásait és megváltoztatja koncentrációjukat a vérben.
Az SSRI-k fokozhatják a tipikus antipszichotikumok extrapiramidális mellékhatásait. A fluoxetin és a paroxetin más SSRI-knél nagyobb valószínűséggel növeli a tipikus antipszichotikumok vérszintjét, és ezáltal fokozza azok mellékhatásait vagy toxicitását. Számos atípusos antipszichotikum vérkoncentrációja szintén megemelkedik az SSRI-k szedése során.
A cimetidin az SSRI-k metabolizmusának gátlásához vezethet, növelve azok koncentrációját a vérben, fokozva fő hatásukat és mellékhatásaikat.
Az SSRI-k növelik a benzodiazepinek plazmakoncentrációját.
A warfarin SSRI-kkel kombinálva a protrombin-idő növekedéséhez és a vérzés fokozódásához vezet.
SSRI-kkel, aszpirinnel vagy más nem szteroid gyulladáscsökkentő szerekkel, valamint véralvadásgátlókkal és thrombocyta-aggregáció-gátlókkal egyidejűleg szedve növeli a gyomor-bélrendszeri vérzés kockázatát. A nem szteroid gyulladáscsökkentők (aszpirin, ibuprofen, naproxen) fájdalomcsillapítói csökkenthetik az SSRI-k hatékonyságát:
Alkohollal vagy nyugtató-altatókkal kombinálva az SSRI-k fokozzák a nyugtató-altatók és az alkohol gátló hatását a központi idegrendszerre, és nemkívánatos hatásokat okoznak.
Egyes gyógyszerek növelhetik az SSRI-k toxicitását, például a zolpidem.
Az SSRI-k fokozhatják a bupropion és a pszichostimulánsok alkalmazása által okozott extrapiramidális rendellenességek kialakulását.
Egyes antibiotikumok (különösen az eritromicin) növelhetik a szertralin és a citalopram koncentrációját a vérben, és fluoxetinnel (klaritromicinnel) kombinálva akár pszichózist is okozhatnak.
Az SSRI-ket szedő betegeknél a tramadol vagy a kodein fájdalomcsillapító hatása csökkenhet.
Egyes SSRI-k kedvezőtlen kölcsönhatásba lépnek a sztatinokkal – például a fluoxetin egyes sztatinokkal kombinálva myositis megnyilvánulásait okozhatja.
Az SSRI-k nagymértékben gyengítik a triptaminok (pl. pszilocibin), az LSD, a 2C-családba tartozó pszichedelikumok hatásait, és szinte teljesen megszüntetik az MDxx szerotonerg hatásait (pl. MDMA, metilon, butilon).
Az egyes SSRI-k gyógyszerkölcsönhatásai.
Paroxetin. A nátrium-valproát lelassítja a paroxetin metabolizmusát és növeli koncentrációját a vérben. A paroxetin lelassítja egyes antipszichotikumok (pimozid, etaprazin és) és triciklusos antidepresszánsok metabolizmusát, és növeli koncentrációjukat a vérben, esetleg fokozza mellékhatásaikat.
Fluvoxamin. Lelassítja a haloperidol (valamint a butirofenon-származékok csoportjába tartozó más neuroleptikumok) metabolizmusát, és kétszeresére növeli a vérben a koncentrációját (egyidejűleg a fluvoxamin koncentrációja 2-10-szeresére nő), ennek eredményeként amely toxikus szintet érhet el. Ha a fluvoxamint atípusos antipszichotikumokkal, olanzapinnal vagy klozapinnal kombinálják, az antipszichotikum metabolizmusa is lelassul, és koncentrációja a vérben nő (a klozapinnel kombinálva - többször). Ezenkívül a fluvoxamin lelassítja egyes triciklusos antidepresszánsok metabolizmusát, ami növeli koncentrációjukat és mérgezést okozhat; A fluvoxamin béta-blokkolóval, teofillinnel, koffeinnel, alprazolámmal, karbamazepinnel kombinált alkalmazása hasonló hatásokhoz vezet.
Fluoxetin. A makrolid antibiotikumok (eritromicin, klaritromicin stb.) növelik a fluoxetin koncentrációját a vérben, toxikus hatások kialakulásával. A fluoxetin hasonló hatással van az olyan gyógyszerek metabolizmusára, mint a TCA-k, trazodon, alprazolam, béta-blokkolók, karbamazepin, nátrium-valproát, fenitoin és barbiturátok. A fluoxetin fokozza a nyugtató hatást és a motoros retardációt barbiturátok és triazolobenzodiazepinek (alprazolam, triazolam) szedésekor. Csökkenti a buspiron szorongáscsökkentő hatását. A lítium fokozza a fluoxetin antidepresszáns és toxikus hatását. A fluoxetin növeli a bupropion fő metabolitja, a hidrox-bupropion szintjét, ami klinikai megnyilvánulásai ennek a metabolitnak a toxikus hatásai: katatónia, zavartság és izgatottság. Amikor a fluoxetint kalciumcsatorna-blokkolóval (verapamil, nifedipin) együtt alkalmazták, fejfájást, duzzanatot és hányingert figyeltek meg.
Sertralin. Lelassítja a dezipramin (valamint az imipramin) metabolizmusát, és 50%-kal növeli ennek az antidepresszánsnak a koncentrációját a vérben. Csökkenti a diazepám és a tolbutamid plazma clearance-ét, enyhén növelve a vérben a koncentrációjukat. Fokozza a lítium sók mellékhatásait, de a szertralinnak a vér lítium sók koncentrációjára gyakorolt ​​hatását nem mutatták ki.

Manapság sokféle gyógyszer létezik, amelyek a központi idegrendszerre hatnak. Depressziós vagy más személyiségzavarok esetén a gyógyszereket széles körben alkalmazzák a beteg melankóliájának, letargiájának, apátiájának, szorongásának és ingerlékenységének enyhítésére, miközben javítják a hangulatát.

A legtöbb antidepresszáns hatásmechanizmusa bizonyos neurotranszmitterek, különösen a szerotonin, a dopamin és a noradrenalin szintjének korrekciójához kapcsolódik. A 20. század első felében végzett vizsgálatok szerint a neurotranszmitterek arányának változása vezet a klinikai depresszió és más mentális betegségek tüneteinek megjelenéséhez. A mentális betegségek előfordulásában és kialakulásában különleges szerepet tulajdonítanak a szinapszisok szerotoninhiányának. Ennek a kapcsolatnak a befolyásolásával lehetővé válik a depressziós rendellenességek lefolyásának szabályozása.

A farmakológiai csoport és osztályozás rövid leírása

A szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók (SSRI-k) a szerotonerg transzmisszió hosszú távú aktivitásának fenntartásával működnek azáltal, hogy megakadályozzák a szerotonin neurotranszmitter idegszövetbe történő felvételét.

A szinaptikus hasadékban felhalmozódó szerotonin hosszabb ideig hat a specifikus receptorokon, megakadályozva a szinaptikus transzmisszió kimerülését.

A szinapszis egy speciális szerkezet, amely két neuron között vagy egy neuron és egy effektorsejt között képződik. Feladata az átvitel ingerület két sejt között

Az ebbe a csoportba tartozó antidepresszánsok fő előnye a kizárólag a szerotonin szelektív és célzott gátlása, ami segít megelőzni a páciens testén jelentkező számos mellékhatás kialakulását. Éppen ezért az SSRI csoportba tartozó gyógyszerek a legmodernebbek és klinikailag leghatékonyabbak, és a betegek viszonylag könnyen tolerálhatók.

Ma az SSRI-csoport gyógyszerei mellett a következő antidepresszánsokat különböztetjük meg:

Csoport	A cselekvés mechanizmusa	képviselői
Triciklikus antidepresszánsok (TCA)	Megakadályozza egyes neurotranszmitterek újrafelvételét a preszinaptikus membránon keresztül	Amitriptilin, imipramin, klomipramin, maprotilin, mianszerin, trazodon
Monoamin-oxidáz inhibitorok (MAOI-k)	Gátolják a monoamin-oxidázt, az idegvégződésekben található enzimet. Így a biológiailag aktív anyagok megakadályozzák a szerotonin, a dopamin, a noradrenalin, a fenil-etil-amin és más monoaminok ezen enzim általi elpusztítását.	Moklobemid, Pirlindol
Szelektív noradrenalin-újrafelvétel gátlók	Szelektíven megakadályozza a noradrenalin „hiány” előfordulását a szinapszisokban	Reboxetine (a gyógyszer nem kapható Oroszországban)
Szerotonin-norepinefrin újrafelvétel-gátlók (SNRI-k)	Gátolja mind a szerotonin, mind a noradrenalin felvételét anélkül, hogy részt venne más neurotranszmitterek koncentrációjának változásában	Milnacipran, Mirtazapin, Venlafaxine
Más csoportok antidepresszánsai	Különböző hatásmechanizmusaik vannak, az adott gyógyszertől függően	Ademetionin, Tianeptin stb.

Hatásmechanizmus és farmakológiai tulajdonságok

A szerotonin az idegvégződésekből szabadul fel az ébrenlétért felelős retikuláris formáció és a limbikus rendszer területén, amely az érzelmi és viselkedési szférát szabályozza.

Miután a szerotonin elhagyja ezeket a területeket, átkerül a szinaptikus hasadékba - egy speciális térbe a pre- és posztszinaptikus membránok között. Ott a neurotranszmitter specifikus szerotonin receptorokhoz igyekszik kötődni.

A szerotonin komplex fizikai-kémiai átalakulások láncolata eredményeként gerjeszti a retikuláris képződés és a limbikus rendszer sejtmembránjait, szelektíven növelve azok aktivitását. Speciális enzimek hatására a szerotonin lebomlik, majd komponenseit passzívan megragadják ugyanazok az elemek, amelyek felelősek voltak a felszabadulásért a fent leírt lánc legelején.

A szelektív szerotonin-újrafelvételt gátlók hatnak a szerkezetére, megakadályozva annak pusztulását, valamint az idegrendszert izgató effektor hatások későbbi felhalmozódását és meghosszabbodását.

Ennek a neurotranszmitternek a aktivitásának növekedése következtében az agy érzelmi és mentális funkcióinak szabályozásával leállnak a depresszív, szorongó, szorongásos-depressziós és egyéb mentális zavarok kialakulásának patológiás kapcsolatai.

Alkalmazási javallatok és ellenjavallatok

Az antidepresszánsok felírásának és használatának fő indikációja, hovatartozásuktól függetlenül, a depresszió, ezen belül a bipoláris személyiségzavar kezelése és megelőzése.

Ezenkívül a pszichiáterek gyakorlatában antidepresszánsokat írnak fel a központi idegrendszer egyéb rendellenességeinek korrigálására:

Használati útmutató	Részletes leírás
Javallatok	1. Pánikállapotok. 2. Különféle eredetű neurózisok. 3. Obszesszív-kompulzív zavarok. 4. Enuresis. 5. Krónikus fájdalom szindrómák. 6. Alvászavarok korrekciója. Ismertek esetek az antidepresszánsok csoportjába tartozó gyógyszerek hatékony alkalmazására a dohányfüggőség, a bulimia nervosa és a korai magömlés komplex kezelésére. Enyhe depresszió esetén az SSRI-k alkalmazása nem javasolt, mivel az antidepresszánsok szedésével járó nemkívánatos hatások meghaladhatják a használat előnyeit. Kivételt képeznek azok a klinikai esetek, amikor más terápia hatástalan, valamint közepes és súlyos depresszió. Az ebbe a csoportba tartozó drogok szedése nem okoz függőséget
Ellenjavallatok	1. Egyéni intolerancia a kábítószerekkel szemben. 2. Alkohol- és kábítószer-mérgezés. 3. Terhesség és szoptatás. 4. Tirotoxikózis. 5. Tartós artériás hipotenzió. 6. Más szerotonerg hatású gyógyszerekkel (neuroleptikumok és nyugtatók) együtt írható fel. 7. A beteg kórtörténetében epilepsziás rohamok szerepelnek. 8. Vese- és májelégtelenség. 9. Szív- és érrendszeri betegségek a dekompenzáció stádiumában (miokardiális infarktus akut és felépülési időszaka, dekompenzált szívhibák)
Mellékhatások	Az SSRI antidepresszánsok szedése esetén a mellékhatások kockázata és súlyossága lényegesen alacsonyabb, mint a TCA-k alkalmazása esetén. A mellékhatások a következők: 1. Dispeptikus zavarok (hányinger, hányás, székrekedés). 2. Alvászavarok (álmatlanság vagy álmosság). 3. Szorongásos állapotok (mánia, szorongás), fokozott idegi ingerlékenység előfordulása. 4. Migrénszerű fejfájás. 5. A látásélesség elvesztése. 6. A bőrkiütések megjelenése. 7. A depresszív-mániás személyiségzavar gyógyszereinek felírása esetén lehetséges az egyik fázisból a másikba való átállás. 8. Parkinsonizmus tünetei, remegés, csökkent libidó, merevedési zavarok. 9. SSRI-indukálta apátia szindróma – motivációvesztés az érzelmek eltompulásával. 10. Ha terhesség alatt antidepresszánsokat használnak, fennáll a vetélés és a magzati rendellenességek veszélye

Külföldi tanulmányok szerint az SSRI-k fő gyógyszerként történő felírása hatékony a gyermekkori és serdülőkori depresszió kezelésében, mivel nincs sokféle ellenjavallat, „mellékhatás” (mellékhatás) és nemkívánatos hatás, mint a triciklikus szerek felírásakor. antidepresszánsok (TCA).

A gyógyszerek terápiás hatásának „megjóslásának” képessége lehetővé teszi, hogy ennek a betegcsoportnak a kezelését a leghelyesebben és a mellékhatások kisebb kockázatával írjuk elő. Az SSRI-k lehetőséget adnak a betegség tüneteinek enyhítésére, az exacerbáció megelőzésére és az öngyilkosságra hajlamos betegek viselkedésének korrekciójára, ami különösen fontos a fiatalkori depresszióban szenvedő betegeknél.

Emellett a szelektív szerotonin-visszavétel gátlók rendkívül hatékonyak a szülés utáni depresszió kezelésében, és pozitív hatással vannak a menopauzális szindrómában szenvedő nőkre, mivel csökkentik a szorongást és megszüntetik a fájdalmas gondolatokat.

A gyógyszerek listája

Sok különböző SSRI antidepresszáns létezik. Ez a táblázat a legnépszerűbb neveket tartalmazza:

Hatóanyag	Leírás	Mellékhatások	Kép
Fluoxetin	Növeli a szerotonerg hatást a negatív visszacsatolás elve szerint. Gyakorlatilag nincs hatással a dopamin és a noradrenalin koncentrációjára. Gyorsan felszívódik a gyomor-bél traktuson keresztül. A maximális koncentráció a vérben 6-8 óra elteltével figyelhető meg	Hányinger és hányás; álmosság; étvágytalanság; csökkent libidó
Fluvoxamin	Ez egy szorongásoldó (szorongásoldó) hatású gyógyszer. A biohasznosulás körülbelül 53%. A beadás után 3-4 órával megfigyelhető a gyógyszer maximális koncentrációja a vérben. A májban metabolizálódik nurfluoxetinné, egy specifikus hatóanyaggá	Mániás állapotok; tachycardia; arthralgia (ízületi fájdalom); xerostomia (szájszárazság)
Sertralin	Ez az egyik legkiegyensúlyozottabb gyógyszer ebben a csoportban. A legsúlyosabb depressziós állapotok kezelésére használják. A terápiás hatás a kurzus megkezdése után 2-4 héttel figyelhető meg	Hiperkinézis; duzzanat; hörgőgörcs
	A depresszió és más, nem kifejezett mentális zavarok megelőzésére írják fel	Hányinger, hányás, székrekedés; tachycardia, szívverés érzése, mellkasi fájdalom; fülzúgás; fejfájás
Paroxetin	BAN BEN farmakológiai tulajdonságai A paroxetin kifejezett szorongásoldó és nyugtató hatással rendelkezik. Magas fokú felszívódással rendelkezik, a beadás után 5 órával éri el a maximális koncentrációt a vérben. Felírva mikor pánikrohamokés rögeszmés-kényszeres zavarok	Hányinger, hányás; inkompatibilitás a monoamin-oxidáz inhibitorokkal (MAOI)
	Mérsékelt depressziós állapotok kezelésére használják, mivel nincs kifejezett nyugtató és szorongásoldó hatása.	Étvágytalanság; duzzanat; a meglévő depressziós állapotok súlyosbodása
citalopram	A szerotonin receptorokkal együtt részt vesz az adrenerg receptorok, a H1-hisztamin receptorok és az M-kolinerg receptorok blokkolásában. A maximális koncentrációt a vérben a beadás után 2 órával érik el	Az ujjak remegése; migrén; ortosztatikus hipotenzió; vizelési rendellenességek
Trazodon	A szorongásoldó és nyugtató hatás mellett kifejezett timoanaleptikus (hangulatjavító) hatása van. A gyógyszer maximális koncentrációja a beteg vérében egy órával a beadás után figyelhető meg. Szorongás, hipotimia és más hasonló állapotok csökkentésére használják	Fáradtság; gyengeség; fejfájás és szédülés; fokozott étvágy; szárazság és kellemetlen íz a szájban; vizelési visszatartás és gyakoribb vizelés; korai menstruáció
Escitalopram	Mentális zavarokra írják fel tüdőbetegségekés közepes súlyosságú. A gyógyszer sajátosságai közé tartozik a hepatocitákra - májsejtekre gyakorolt ​​​​hatás hiánya, ami lehetővé teszi más gyógyszerekkel történő alkalmazását anélkül, hogy félne a hepatotoxicitástól.	Alvászavarok; gyengeség, csökkent koncentráció és teljesítmény; étvágytalanság

Általános kezelési rend

Az antidepresszánsok ebbe a csoportjába tartozó gyógyszereket naponta 1-2 alkalommal használják reggel, étkezés előtt. A várt terápiás hatás nem azonnal, hanem 3-6 hét folyamatos SSRI-használat után jelentkezik.

A terápia eredménye a depressziós tünetek enyhülése, amely után gyógyszeres kezelés folytatni kell a visszaesések megelőzése érdekében. Ha vannak ellenjavallatok, valamint egyéni intolerancia, rezisztencia vagy egyéb olyan körülmények, amelyek nem teszik lehetővé az SSRI csoportból származó gyógyszerek felírását, a kezelőorvos más típusú hasonló gyógyszereket választ ki.

A gyógyszeres kezelés alatt álló betegeknek figyelembe kell venniük az elvonási szindróma kialakulásának valószínűségét - negatív tüneteket, amelyek a gyógyszeres kezelés hirtelen abbahagyása miatt alakulnak ki:

• csökkent hangulat;
• gyengeség, csökkent teljesítmény, figyelem és koncentráció;
• hányinger, hányás és hasmenés;
• Erős fejfájás;
• álmosság;
• a mozgások koordinációjának zavara;
• influenzaszerű szindróma stb.

Az elvonási szindróma elkerülése érdekében a kezelőorvos felügyelete mellett fokozatosan csökkentenie kell a szedett gyógyszerek adagját, amíg teljesen abba nem hagyja a szedést. Ez általában 2-4 hétig tart.

Az Orosz Föderáció jelenlegi jogszabályai értelmében az antidepresszánsok vényköteles gyógyszerek, és nem árusítják őket vény nélkül a gyógyszertári láncokban.

Az SSRI csoportból származó gyógyszereket széles körben használják a pszichiátriában, mivel nincsenek súlyos mellékhatásai, valamint „puhaságuk” és hatásirányuk.

A depresszió kezelésére antidepresszánsokat használnak, amelyek listája az alábbiakban látható. Az antidepresszánsok olyan gyógyszerek, amelyek szelektíven hatnak depressziós állapot személy. Ezek a depresszió elleni gyógyszerek és antipszichotikumok gyermekek és felnőttek affektív-téveszmés szindrómáinak enyhítésére használhatók.

• moklobemid;
• Bethol;
• toloxaton;
• pirazidol;
• imipramin;
• amitriptilin;
• Anafranil;
• Pertofran;
• Trimipramin;
• Azafen;
• maprotilin;
• Mianserin;
• fluoxetin;
• Fevarin;
• citalopram;
• szertralin;
• paroxetin;
• Cymbalta.

Ez csak néhány az idegrendszeri betegségek és a depresszió leküzdésére használt antidepresszánsok közül. Mindegyikük több osztályozásra van osztva.

Megnyugtató

Az antidepresszánsok a depresszió leküzdésére használt leggyakoribb gyógyszerek osztályozása.

Az amitriptilin a triciklusos szerkezetű enyhe antidepresszánsok klasszikus típusába tartozik. Az imipramintól meglehetősen erős nyugtató hatása különbözteti meg. A szorongó és izgatott típusú depresszió megszüntetésére szolgál, amely „vitalitással” nyilvánulhat meg. Ez a gyógyszer tabletták és injekciók formájában kapható.

Egy másik hazai antidepresszáns az Azafen vagy a Hypophysin. A ciklotímiás regiszter „kisebb” depressziós rendellenességeinek tüneteinek leküzdésére szolgál. A gyógyszer mérsékelt nyugtató és timoanaleptikus hatással rendelkezik.

A Mianserin vagy Lerivon olyan gyógyszer, amely kis adagokban alkalmazva erős nyugtató hatású. Ennek a hatásának köszönhetően alkalmazható a ciklotímia kezelésére álmatlansággal kombinálva. Jelentősebb epizódokkal képes gyógyítani a depressziót.

Serkentő

A moklobemid vagy az Aurorix egy szelektív MAO-gátló. A gyógyszer erős serkentő hatással van a gátolt típusú depresszióban szenvedőkre. A depresszió szomatizált típusaira írják fel. De a gyógyszer szigorúan tilos szorongásos depresszióban használni.

Az imipramin vagy a melipramin az első teljesen tanulmányozott triciklikus antidepresszáns. A kezelésben használják súlyos depresszió melankólia és letargia nagy elterjedtséggel, öngyilkossági gondolatokkal. A gyógyszer mind tabletták, mind intramuszkuláris injekciók formájában kapható.

A fluoxetin timoanaleptikus hatású gyógyszer. Második neve Prozac. A gyógyszer hatékony a rögeszmés-fóbiás tünetekkel járó depresszió kezelésében.

Az ilyen típusú gyógyszereket szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlónak (SSRI) nevezik. A gyógyszer mentes a klinikai triciklikus antidepresszánsok bizonyos hatásaitól:

• antihisztamin;
• adrenolitikus;
• kolinolitikus.

A Pertofran az imipramin (dezmetilált) erősebb változata. Fényesebb aktiváló hatása van. A gyógyszert a deperszonalizációval kombinált depresszió leküzdésére használják.

Kiegyensúlyozott gyógyszerek

A Pyrazidol második neve Pirlindol. A gyógyszert Oroszországban gyártják. Ez az A típusú MAO reverzibilis inhibitora, mint a Moclobemide. Ezt használják gyógyszerkészítmény gátolt depresszió, valamint kifejezett szorongásos megnyilvánulásokkal járó depressziós rendellenességek megelőzésére és kezelésére. A gyógyszer előnye, hogy glaukóma, prosztatagyulladás és szívpatológiák esetén alkalmazható.

Egy másik erős gyógyszer, amelyet a klóratom szintézise és az imipramin molekulába való bejuttatása eredményeként hoztak létre, az Anafranil. A rezisztens depresszió kezelésére és a súlyos depresszió affektív fázisainak enyhítésére használják.

A maprotilin vagy a Ludiomil egy tetraciklusos szerkezetű antidepresszáns. Meglehetősen erős timoanaleptikus hatása van, ha kölcsönhatásba lép szorongásoldó és nyugtató komponensekkel. Használható körkörös depresszió esetén az önvád ötleteivel kombinálva. A gyógyszert involúciós melankólia kezelésére használják. A maprotilint orális gyógyszerek és injekciók formájában állítják elő.

Reverzibilis monoamin-oxidáz inhibitorok és szelektív újrafelvétel-gátlók

A Befol az egyik hazai gyógyszer, amelyet aszténiás és anergiás típusú depressziós rendellenességekre írnak fel. A ciklotímia depressziós fázisának kezelésére használják.

A Fevarin és a Fluoxetine a timoanaleptikus hatású gyógyszerek osztályozásába tartozik. A gyógyszerek vegetatív stabilizáló hatásúak.

A citalopram és a tsipramil a timoanaleptikus antidepresszánsok egyéb nevei, amelyek a depresszió kezelésére használhatók. A nyugtató szerotonin újrafelvétel-gátlók (SSRI-k) csoportjába tartoznak.

Az afobazol egy vény nélkül kapható antidepresszáns. Alkalmazkodási zavarokkal, szorongással, neuraszténiával, valamint onkológiai és bőrgyógyászati ​​megbetegedésekkel járó szomatikus betegségek leküzdésére szolgál.

A gyógyszer jó hatással van az alvászavarok kezelésére és a PMS tüneteinek enyhítésére. De érdemes megfontolni, hogy gyermekek és nők számára terhesség és szoptatás alatt ellenjavallt.

Triciklikus

A trimipramint vagy a Gerfonalt fokozott szorongással járó depresszió kezelésére használják. Ez az egyik legerősebb ilyen típusú gyógyszer. Pszichotróp hatása hasonló az amitriptilinhez. A kezelés során érdemes figyelembe venni az antidepresszáns ellenjavallatainak listáját:

• száraz száj;
• ortosztatikus hipotenzió;
• vizelési problémák.

Új generációs antidepresszánsok

A Sertralin és a Zoloft erős timoanaleptikus és gyenge stimuláló hatású antidepresszánsok nevei. Ezenkívül a gyógyszerek nem rendelkeznek antikolinerg vagy kardiotoxikus tulajdonságokkal.

Maximális hatást érnek el a bulimia bizonyos megnyilvánulásaival járó szomatizált atipikus depresszió elleni küzdelemben.

A paroxetin a piperidin származéka. Meglehetősen összetett biciklikus szerkezetű. A Paroxetin fő tulajdonságai timoanaleptikus és szorongásoldó. Stimuláció esetén jelennek meg.

A gyógyszer jól mutatja magát az endogén és neurotikus depresszió, melankolikus vagy gátolt változatai elleni küzdelemben.

A venlafaxin egy antidepresszáns, amelyet súlyos mentális zavarokhoz, például skizofréniához stb. társuló depresszió kezelésére használnak.

Az opipramolt szomatizált és alkoholos depresszió kezelésére használják. Képes megelőzni a hányást, görcsöket és általában stabilizálni az autonóm idegrendszert.

A Toloxatone vagy Humoril az emberi szervezetre gyakorolt ​​hatásában hasonló a Moklobemidhez. A gyógyszer nem rendelkezik antikolinerg vagy kardiotoxikus tulajdonságokkal. De jól megbirkózik a depresszió kifejezett gátlásos kezelésével.

A Cymbalta vagy a Duloxetine a pánikrohamokkal járó depresszió leküzdésére szolgál.

Mellékhatások

A legtöbb antidepresszánsnak számos mellékhatása van. A listájuk elég hosszú:

• hipotenzió;
• aritmia;
• sinus tachycardia;
• az intrakardiális vezetés megsértése;
• a csontvelő funkcióinak elnyomása;
• agranulocitózis;
• thrombocytopenia;
• hemolitikus anémia;
• száraz nyálkahártyák;
• a szállás megsértése;
• intestinalis hipotenzió;
• vizelési problémák;
• fokozott étvágy;
• a testtömeg növekedése.

Az ilyen mellékhatások gyakran előfordulnak a triciklikus antidepresszánsok alkalmazása miatt. Ezzel szemben a szerotonin-újrafelvételt gátló antidepresszánsoknak kevésbé kifejezett mellékhatásai vannak. De lehet:

• gyakori fejfájás;
• álmatlanság;
• szorongásos állapotok;
• depotenciáló hatások.

Ha kombinált terápiát alkalmaznak a kezelésre, azaz mindkét típusú gyógyszert egyidejűleg alkalmazzák, akkor szerotonin szindróma léphet fel, amelyet a hőmérséklet emelkedése, a szervezet mérgezési jelei, valamint a szív és az erek működésének zavarai jellemeznek. .

Bármilyen depresszió elleni antidepresszánst csak teljes orvosi vizsgálat és pontos és teljes diagnózis után szabad bevenni.

Gyermekek számára pedig rendkívül óvatosan írják fel. Ügyeljen arra, hogy ezt orvos felügyelete mellett tegye, hogy ne károsítsa a testet.