내인성 중독. 신체의 내인성 중독 내인성 중독

소개

내인성 중독(EI)이 가장 많이 동반될 수 있습니다. 다른 유형질병 및 독립적인 증후군으로 작용하여 수반되는 질병의 진행을 악화시킵니다.

최근에는 EI 증후군이 보편화되고 비특이적인 경향이 있습니다. 임상 및 실험실 변화에 대한 자세한 연구를 통해 EI가 위협을 가하지 않지만 환자의 삶의 질을 크게 악화시키는 훨씬 더 유리한 질병에서 증후군의 존재를 확인할 수 있었습니다. 관상동맥질환심장, 소아과, 노인, 변형성 골관절염 등 현 단계에서 만성 피부병은 어느 정도 외독성 병리로 간주됩니다. 질병의 심각성과 그 무감각한 과정의 악화는 증식 과정의 붕괴, 세포막의 손상 및 투과성 변화, 혈액 내 CIKidr 축적으로 인한 생화학적 및 면역학적 항상성의 불균형을 배경으로 자연적으로 관찰됩니다. . .

내인성 중독 증후군은 임상 실습에서 가장 흔한 증후군 중 하나이며, 병인학적으로나 병리학적으로 동일하지 않은 다양한 조건에서 관찰됩니다.

만성 중독 상태에 있는 환자의 혈액 시스템, 신진 대사, 신경 내분비 조절 및 면역에 대한 연구는 만성 스트레스의 특성인 항상성의 변화와 그에 따른 신체 저항의 감소를 보여줍니다. 신체에 유입되는 화합물 및 내부 대사산물은 해독 과정을 거칩니다. 이 과정의 기초가 되는 반응 원리에 대한 지식은 내독성의 추가 교정 전략을 이해하는 데 중요합니다. 이러한 메커니즘에 대한 지식은 내독성을 평가하기 위한 기능적 진단 방법 검색과 치료 교정 접근법 개발의 기초가 됩니다. 안에 최근에 EI 진단에서는 중간 분자량 물질의 결정이 중요한 위치를 차지합니다. 이는 중간 분자량 물질의 구성에 생물학적으로 단백질 이화작용, 올리고당, 글루쿠론산 유도체, 뉴클레오티드, 생물학적 생성물이 포함되어 있기 때문입니다. 활성 물질, 이는 그 자체로 세포막에 손상 및 독성 영향을 미치고, 혈관 투과성을 증가시키며, 조직 저산소증을 유발할 수 있습니다.

이와 관련하여 내독소증 진단을 위한 실험실 테스트가 매우 중요합니다.

최근 몇 년간 EI의 임상, 발병기전 및 치료에 관한 리뷰를 포함한 많은 출판물이 발표되었습니다.

EI 증상 복합체의 임상 증상은 그다지 구체적이지 않으며 전반적인 허약감, 허약감, 수면 및 식욕 장애, 근육통 및 두통 등이 특징입니다.

최근 몇 년 동안 EI 증후군의 본질에 대한 원래의 개념은 외국 문헌에서 상당히 널리 퍼졌습니다. 즉, 이러한 다양한 원인에 의해 발생할 수 있는 전신 염증 반응 증후군(SIRS)의 발생입니다. 병리학적 과정, 조직 파괴 및 심각한 조직 저산소증, 만성 중독과 같은.

과정이 시작되면 독소와 대사산물이 혈액, 림프, 간질액으로 들어가 병리학적 초점(염증, 손상된 조직, 종양 등)에서 퍼집니다. 신체의 방어 시스템이 이러한 물질을 중화할 수 있으면 임상 증상이 발생하지 않을 수 있지만, 어떤 병리학적 상태에서는 소위 0단계인 잠복성 또는 일시적 내독소증이 있을 수 있습니다. 보호 및 규제 시스템의 보상 해제(배설, 해독(미소체 산화, 접합), 단핵 대식세포)로 인해 신체 내 내인성 독소의 축적이 시작됩니다. 이는 일차 영향 제품의 축적 단계입니다.

많은 저자들이 EI의 세 가지 구성 요소, 즉 미생물학적, 생화학적, 면역학적 요소를 식별합니다. 병리학 적 생화학적 과정 중에서 신체의 일반적인 효소 항상성을 파괴하여 단백질 분해 활성화에 많은 관심을 기울이고 있으며 혈액의 단백질 분해 활성 수준과 다음과 같은 EI 증후군의 필수 마커 사이에 직접적인 상관 관계가 있습니다. 백혈구 중독 지수, 순환 면역 복합체. 대부분의 저자는 평균 질량의 분자를 EI의 보편적인 지표로 간주합니다. 내독소증 발생을 위한 중요한 병태생리학적 메커니즘은 자유 산소 라디칼에 의해 시작되는 지질 과산화 과정의 활성화입니다.

EI를 사용하면 면역 상태의 뚜렷한 변화가 관찰되며 일반적으로 면역 억제로 나타납니다. 활성화된 호중구와 매개자는 증후군 발병에 중요한 역할을 합니다. 다양한 방식. 최근에는 혈액 내 SM 수준의 증가가 내독소증의 정도를 반영한다는 것이 일반적으로 받아들여지고 있습니다.

위의 내용을 고려할 때, 병인, 병인, 임상적 발현 및 중증도가 매우 다른 질병에서 발생하는 EI 증후군의 비특이성을 강조할 필요가 있습니다.

항상성에 부담을 주는 요인에 장기간 노출되면 신체의 반응성이 낮아집니다. 따라서 현대인의 생태학은 낮은 수준의 반응을 구현하는 것이 특징입니다. 내인성 중독으로 인해 신체는 정상적인 항상성을 유지하고 최적화해야 하는 과제에 직면하게 됩니다. 나이가 들면서 큰 정신-정서적, 내생태학적 및 기타 스트레스와 관련된 감수성과 반응성이 감소하는 과정이 시작됩니다. V. M. Dilman에 따르면 "항상성 이탈의 법칙"이 작동하기 시작합니다(1986). 유기체는 절대 크기 영향이 점점 더 커지는 제어 요인(즉, 특정 적응 반응의 발달을 유발하는 요인)을 "선택"해야 합니다.

우리의 관심은 지구의 모든 사람들을 하나로 묶는 공통된 것, 공통의 불행, 즉 환경 위기, 만성 비감염성 질병의 형성에 대한 슬픈 기여를 과대평가할 수 없는 것에 관심이 쏠립니다.

비만은 경제적으로 선진국에서 흔한 대사 장애이자 심각한 사회 문제입니다.

비만은 에너지 불균형에 기초하며, 이는 종종 고혈압, 고중성지방혈증, 인슐린 저항성 및 기타 대사 장애 등 심혈관 병리학의 위험 요소와 결합됩니다.

연구의 목적은 비만인 개인의 내인성 중독 징후와 신체의 적응 반응 상태에 대한 포괄적인 연구였습니다.

재료 및 방법

우리는 20세에서 64세 사이의 다양한 비만도를 가진 100명의 환자를 검사했습니다. 평균 연령 - 41 ± 8.8세. 대조군은 22세에서 55세 사이의 건강한 사람 50명으로 남자 16명, 여자 84명이었다. 체지방 축적 정도를 평가하기 위해 Quetelet 지수는 킬로그램으로 표시되는 체중과 미터로 표시되는 키의 제곱 비율로 계산됩니다. 즉, Quetelet 지수 = BW(kg) / 신장(m2)입니다.

계산 백혈구 공식적응 반응의 결정은 Garkavi L. X. et al.의 권고에 따라 수행되었습니다. .

면역학적 프로필은 신체의 비특이적 및 반응성 지표, 즉 혈청 내 주요 클래스 A, M, G의 면역글로불린 수준에 의해 평가되었으며 중독 지수가 계산되었습니다.

결과는 Student's t test를 사용하여 통계적으로 처리되었습니다. 결과 및 고찰 재활 전 비만여성의 경우 만취지수가 2.06에서 5.7로 높았고 림프구의 절대수는 1459±4.9로 감소하는 경향을 보였다. 적혈구의 최대 수는 5.4.10 12 /l, 백혈구 - 14.9 10 9 /l, 호산구 - 15%, 호중구 - 80%, 단핵구입니다.

7%, 림프구 - 53%, II - 5.7(생리적 변동 최대 1.5, LMI)

1.8 및 림프구의 절대 수 - 4590.

재활 전 기간의 모든 비만 남성에서 높은 AI는 2.098에서 7.0으로 등록되었으며 림프구의 절대 수가 1520±4.7로 감소하는 경향이 유의미했습니다.

고혈압 남성의 최대 적혈구 수는 5.3.10 12 /l, 백혈구 - 10.3 10 9 /l, 호산구 - 10%, 호중구 - 73%, 단핵구입니다.

13%, 림프구 - 52%, II - 7(생리적 변동 최대 1.5, LMI)

0.9 및 림프구의 절대 수 - 2952.

따라서 비만 남성과 여성의 초기 높은 AI는 내생태학적 재활 중 모니터링이 필요한 적응 시스템의 위반을 반영하는 기준입니다.

비만 환자(n = 100)의 임상 지표를 분석할 때 가장 유익한 정보는 다음과 같습니다: 체중 증가 100%, 기억 장애 94%, 전반적인 허약 85%, 호흡 곤란 76%, 두통 66%, 수면 장애가 65%, 장 기능 장애가 58%, 환자의 40%가 식욕 장애를 나타냈습니다(표 3).

과체중 환자의 복잡한 내생태적 재활을 수행할 때 이러한 징후를 고려해야 합니다.

비만 환자의 주요 면역체계 내용에 대한 분석이 수행되었습니다.

적응 상태에 있는 고혈압 환자의 체액성 면역에 대한 연구는 진단적 중요성뿐만 아니라 예후적 중요성도 가지고 있습니다.

비만 여성의 면역학적 지표를 분석한 결과, 면역글로불린혈증이 존재하는 것으로 나타났습니다(표 4).

표 5에서 볼 수 있듯이, 비만 남성(n=20)의 면역학적 지표에 대한 연구에서 IgG, IgM 및 IgA로 인한 면역글로불린혈증이 밝혀졌습니다(p< 0,001).

최근 몇 년 동안 탄수화물, 지질 및 기타 대사 장애의 복잡한 조합을 진단하고 비만의 발병기전에서 이들의 역할을 논의하는 문제가 큰 과학적, 실무적 관심을 불러일으켰습니다.

비만의 경우 기원에 관계없이 전형적인 변화가 관찰됩니다. 트리글리세리드 형성 증가, 지방 세포 비대, 지방 조직의 지방 분해 증가 및 비 에스테르 화 지방산이 간으로 유입되어 결과적으로 트리글리세리드 합성이 증가하고 VLDL, 총 콜레스테롤이 증가합니다(표 6).

표 6에서 볼 수 있듯이 비만 여성의 경우 대조군에 비해 콜레스테롤 수치가 유의하게 증가했습니다(6.77±0.3mmol/l, P<0,001) и ТГ (2,32±0,13 ммоль/л, Р<0,01), а ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, ХС ЛПВП нахо-дились в пределах физиологических коле-баний и составляли 0,83 ± 0,07 ммоль/л (Р>0.05), 1.4±0.02mmol/l(P>0.05),

각각 0.57±0.02mmol/l(P>0.05), 0.59±0.024mmol/l(P>0.05). 얻은 결과는 이러한 지표가 전체 유기체 수준에서 적응 메커니즘의 보존을 반영하고 비만의 적응 단계에 대한 기준이 될 수 있음을 시사합니다.

비만 남성의 경우(표 7) 콜레스테롤 증가 방향으로 혈액의 지질 스펙트럼에 변화가 있습니다(7.02±0.12mmol/l, P<0,01) и ТГ (2,06±0,08 ммоль/л, Р<0,01) с незначительным увеличением ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП и ХС ЛПВП (2,13±0,07 ммоль/л, Р>0.05; 1.86±0.017mmol/l, P>0.05; 0.77±0.02mmol/l, P>0.05; 1.29±0.024mmol/l, P>0.05, 각각).

비만은 여러 가지 문제가 발생하는 통합적인 "블랙박스"로 볼 수 있습니다. 만성 질환.

신체의 다양한 기능에 대한 적응형 자기 조직화의 주요 역할은 신체의 다양한 필수적이고 기본적으로 대사 요구에 속합니다. 다양한 분자 과정과 조직을 주로 이러한 요구 사항의 만족을 보장하는 체계적인 조직으로 통합하는 것은 요구 사항입니다. 신체에 작용하는 각 자극은 양과 질로 특징지어집니다. 진화 과정에서 발달한 신체의 일반적인 적응 반응은 비특이적입니다. 그리고 각 자극의 특이성, 품질은 일반적인 비특이적 배경에 중첩됩니다. 현재 알려진 네 가지 적응 반응은 스트레스, 과잉 활성화, 조용한 활성화 및 훈련 반응입니다(15).

이와 관련하여 포괄적인 재활 조치 프로그램을 개발하기 위해 비만 개인의 일반적인 비특이적 적응 반응에 대한 연구는 실질적으로 매우 중요합니다.

검사를 받은 비만 환자에서 처음에 확인된 적응 반응은 표 8에 나와 있습니다.

따라서 비만한 개인은 적응 반응이 다릅니다.

24명의 환자(26.7%)에서 다양한 품질의 약한 자극에 반응하여 발생하는 일반적인 비특이적 적응 반응인 훈련 반응이 확인되었으며 백혈구의 특정 값이 특징입니다. 평균적으로 림프구 수는 23.6, 호중구 수 - 67, l/nsya - 0.35, II - 2.84입니다. 8번(28.6%)은 높은 수준의 반응성을 나타냈고, 6번(21.4%)은 보통 수준, 14번(50%)은 반응성을 나타냈다. 낮은 수준반응성(“고층”).

23명의 환자(25.6%)가 조용한 활성화 반응을 보였습니다. 동시에 림프구 수는 30, ns/ya - 57, l/nsya 계수 - 0.53, II - 1.89입니다. 이 그룹에서는 반응성이 높은 수준이 16.7%, 평균 수준이 29.2%, 낮은 수준이 54.2%("고층")입니다.

증가된 활성화 반응(18명 - 20%)은 림프구의 존재(41, nsia - 56, l/nsya - 0.73, II - 1.37)가 특징입니다. 이 그룹의 환자에서는 16.7%에서 높은 수준의 반응성을 기록했습니다. 평균 수준 - 37.5%, 낮은 수준 - 33.3%.

만성스트레스(18~20%)에서는 높은 반응성 수준이 35%, 평균 수준 50%, 낮은 수준 15%로 나타났다.

결론

내인성 중독 증후군을 동반한 비만 환자는 재활 전 기간에 부적절한 적응 반응을 보입니다. 모든 그룹에서 신체 저항 수준이 높은 그룹은 1/3에 불과한 반면 전체 평균 및 낮은 저항 수준은 80% 이상으로 복잡한 내생태적 재활 조치를 수행하는 데 상당히 합리적인 기준인 것으로 나타났습니다. 요약

성별이 다른 비만 환자를 대상으로 한 연구 결과, 비만 증후군에는 뚜렷한 내독소증 징후가 동반되는 것으로 나타났습니다. 저자들은 내독소혈증의 존재가 신체의 적응 반응을 방해한다고 믿고 있으며, 이는 객관적인 평가에서 확인되었습니다. 이 범주의 환자에서 재활 조치를 수행할 때 확인된 위반 사항을 시정해야 합니다.

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참고문헌 링크

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URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=149 (접근 날짜: 2019년 12월 12일). 출판사 "자연 과학 아카데미"에서 발행하는 잡지에 주목합니다.

유해물질이 체내로 유입될 뿐만 아니라 외부 환경. 시간 내에 감지되지 않는 내인성 형식의 중독은 특히 위험합니다. 위험한 병리의 발달을 유발할 수 있습니다.

내인성 중독(ICD-10 코드 X40 - 49에 따름)은 병리학이며, 이로 인해 환경이 아닌 독성 물질이 신체에 침투하여 직접 형성됩니다. ICD – 국제 분류질병, 21개 섹션으로 구성된 규제 문서입니다.

내부 장기의 세포 수준에서 유해 물질이 축적되어 다양한 염증 과정과 중독이 나타납니다. 독소는 신체를 통해 매우 빠르게 이동합니다. 대부분의 경우 내독소증은 면역력이 약한 사람들에게서 발생합니다. 건강한 남자성공적으로 문제를 방지합니다.

일반적으로 주된 이유는 급성 또는 만성 형태어떤 질병. 부정적인 증상이 사라지고 신체가 올바르고 적극적으로 기능하기 시작하려면 작업 교정이 필요합니다. 내부 장기도움을 받아 약또는 외과 적 개입.

고유 한 특징

급성 염증 과정을 배경으로 발생하는 내인성 중독 증후군은 치료가 적시에 수행되지 않으면 여러 가지 돌이킬 수 없는 과정으로 이어집니다. 내인성 독소는 바로 근처의 조직 분해에 기여하여 모든 장기에 중독을 초래합니다. 질병의 중심은 복강이 되는 경우가 가장 많으며, 여기서 질병은 구조적 신장 요소인 간세포를 통해 퍼집니다. 심장, 혈관, 신경계. 불쾌감은 주로 독성 영양 장애 조직 분해 중에 진단됩니다. 질병 확산의 중심 부위는 독소가 가장 많이 축적된 주요 감염 기관으로 간주됩니다.

발생 원인

수술 환자의 경우 이러한 현상은 다른 환자보다 훨씬 더 자주 발생합니다. 의료 분야. 질병으로 인해 자가 중독이 발생할 수 있습니다. 출처:

높은 수준의 화상.
장기간의 압박이나 타박상으로 인한 부상.
췌장염의 급성기.
복막의 염증층.
양성 또는 악성 종양.
기증 장기 도입을 위한 운영.

때문에 특정 질병수술에서 더 자주 나타나는 경우 의료 부서의 출처를 잊지 마십시오.

병원 감염.
환자와 접촉하는 의료진.

수술용 기구, 봉합사.
침대 드레스.
환경 상태를 포함한 외인성 요인.

주요 원인 중에는 마지막 단계의 종양학이 있습니다. 종양이 분해되기 시작하고 몸 전체가 중독됩니다.

내부 중독의 원인

병리학적 증후군은 손상된 세포와 조직에 의한 독소의 지속적인 방출로 인해 발생합니다.

인간의 내부 장기를 체계적으로 파괴하는 독성 물질은 다음과 같습니다.

고농도의 대사산물(빌리루빈, 요산염).
부적절한 신진대사로 인해 축적됩니다(유리 암모니아, 알데히드).
조직 완전성이 파괴되는 동안 세포 파괴로 인해 형성되는 화합물(단백질 양이온, 인돌, 리파제).
과도한 농도에서 필수 시스템을 조절하는 물질(활성화된 효소).
지용성 화합물의 산화 생성물.

발생 단계

의사들은 질병의 발병을 급성, 아급성, 만성의 세 가지 주요 발달 단계로 나눕니다. 각각은 진행의 특징과 징후가 특징입니다.

내인성 중독에 대한 자가 약물치료는 합병증의 가능성으로 인해 엄격히 금기됩니다. 질병을 제거하려면 입원과 의학적 관찰이 필요합니다.

내독소증(endotoxicosis)이라는 개념이 있습니다. 이는 SEI의 극단적인 단계로, 신체가 심각한 상태에 빠지고 새로 나타나는 지혈 장애에 대해 독립적인 보상을 제공할 수 없습니다.

증상 및 징후

중독 단계에 따라 증상의 심각도도 달라집니다.

급성 내인성 중독:

심한 장 기능 장애는 메스꺼움, 구토, 팽만감, 설사 또는 변비로 나타납니다.
오한, 식은 땀 및 발한 증가가 나타납니다.
고열, 발열 상태.

심한 고통스러운 경련이 신체의 여러 부위에 집중됩니다.
팔다리의 떨림.
압력의 급격한 변화.

병리의 존재는 경련, 마비, 관절 및 근육통의 발현에 의해 추가로 결정됩니다. 실신, 혼수상태, 폐부종, 뇌부종의 가능성이 높습니다.

가장 흔한 것은 만성 내인성 중독입니다. 주요 증상은 다음과 같습니다.

위장관 장애, 십이지장, 크고 작은 창자.
우울증, 기분 변화, 허약함과 피로감, 혼수 상태가 나타납니다.
만성 두통.
창백하고 건조한 피부.
체중이 급격히 감소합니다.
부정맥, 저혈압 또는 고혈압이 나타납니다.

그 과정도 영향을 끼친다 모습환자는 발진, 탈모, 손톱 갈라짐을 경험합니다.

진단

치료를 처방하기 전에 철저한 진단이 이루어집니다. 여러 가지 검사 방법이 사용됩니다.

컴퓨터 단층촬영이나 자기공명영상을 사용합니다.
초음파를 이용한 내부 장기 검사.

조영제를 사용한 엑스레이.
뇌파검사.
소변, 혈액, 채취한 내부 조직 등에 대한 실험실 검사

응급처치 및 치료

이 병리학에 대한 치료의 개념은 신체를 중독시키는 독소의 근원을 식별하고 제거하는 것을 포함합니다. 가장 중요한 것은 질병을 진단하고 치료하는 것이며, 그 결과 유해 물질이 형성됩니다. 이를 위해 더 자주 외과 적 개입 방법이 사용됩니다. 이는 염증이 있는 조직을 세척하거나 신체에서 화농성 내용물을 제거하는 것을 의미합니다. 특수 약용액, 탐침, 흡착제, 항균제, 그리고 비타민과 미네랄도 사용됩니다. 그 후 환자의 혈액에 포함된 독성 물질이 제거됩니다. 심하게 진행된 상태에서는 집중 치료 상태에서 혈액 투석을 사용하는 것이 허용됩니다.

비약물 치료

상황을 수정하고 향후 재발을 방지하려면 외과 적 개입과 건강한 생활 방식의 규칙 준수가 필요합니다. 환자는 영양 규칙을 따라야 합니다.

다이어트의 기본은 다이어트 요리와 찌는 음식입니다. 또한 풍부한 양의 신선한 과일과 채소를 수용할 수 없습니다.

결과 및 예방

복잡한 치료를 시작할 시간에 의사를 만나지 않으면 지연으로 인해 심각한 결과가 초래됩니다. 위험에는 간 및 신부전, 혈액 중독 및 수많은 질병이 포함됩니다. 어떤 경우에는 사망까지 하기도 합니다.

건강한 생활 습관, 나쁜 습관의 부재 및 질병 치료를 통해 내인성 중독이 발생할 수 없습니다. 이를 고려하여 특별한 예방 조치는 없습니다. 따라서 질병의 발병을 예방하려면 치료를 지연하지 않고 제 시간에 의사와 상담하는 것이 가장 중요합니다.

내인성 중독은 구조적 조직 손상, 임상 양상의 추가 발달과 함께 독성 화합물의 축적을 기반으로 한 장애입니다. 성인과 어린이 모두에게 똑같이 흔합니다. 자체 ICD 코드가 있으며 이 질병은 X40~49 범위에서 암호화됩니다.

병리학의 특징

이 질병은 염증을 기반으로 하며, 그 동안 기관 기능과 생화학적 과정에 돌이킬 수 없는 변화가 관찰됩니다. 종종 병변은 복강, 두개골에 위치하고 간, 심장, 신장 및 뇌를 덮습니다.

조직학적 검사를 통해 백혈구의 축적, 손상된 세포 및 일반적으로 발견되지 않는 봉입물이 드러납니다.

장애의 원인을 연구하는 과정에서 만성 질환, 부상 및 장기간 치료되지 않은 상태가 결정됩니다.

내부 중독의 원인

중독은 장기, 특히 간에서 신진대사를 불안정하게 만들 수 있는 독성 물질의 지속적인 생성으로 발생합니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

고농도의 대사산물(빌리루빈, 요산);
만성 병리 발생 중에 나타나는 화합물(암모니아, 알데히드);
조직 완전성이 침해될 때 축적되는 요소(효소, 단백질 양이온)
지용성 화합물의 산화 중에 형성되는 물질.

인간의 삶에 직간접 적으로 영향을 미치는 생물학적 활성 물질 인 호르몬이 무제한으로 생성되는 내분비 계통의 질병이 특별한 역할을합니다.

내독소 중독의 원인

통계에 따르면 이 장애는 다음에서 더 흔합니다. 외과 실습외인성 형태와 구별되는 외과적 방법으로 치료됩니다. 병인학적 요인은 다음과 같습니다:

신체의 많은 부분을 덮는 화상;
장기간의 조직 압박으로 인한 부상;
추가적인 췌장 괴사를 동반한 췌장의 급성 염증;
복막염;
종양학;
호르몬을 생성하는 양성 종양.

내인성 중독 증후군은 장기 이식 중에 면역체계가 이식된 조직을 거부하고 이를 이물질로 인식할 때 종종 발생합니다.

개발 메커니즘

병인은 이해하고 표현하기 어렵습니다. 이는 미세 순환 장애, 세포 저산소증 및 항 감염 방어 감소를 반영하여 중독 과정을 악화시킵니다.

의학에는 이 질병의 발병에 대한 몇 가지 주요 메커니즘이 있습니다.

생산적인. 급성 염증성 병리(복막염, 췌장염, 폐렴)에서 독성 물질의 과도한 합성으로 인해 발생합니다.
흡수. 이는 조직 부패 및 괴사(가래, 농양, 괴저)의 제한된 초점에 나타나는 화합물의 일반 혈류로의 흡수를 포함합니다.
재관류. 이는 장기간 허혈에 노출된 위치에서 형성된 물질(자유 라디칼)의 섭취를 기반으로 합니다.
유지. 독소 제거를 담당하는 기관(간, 신장)의 기능적 활동 감소와 직접적으로 관련됩니다.
감염성. 이는 박테리아가 독성 화합물을 기관강으로 합성하는 동안 위장관 자체 미생물의 질적 및 양적 비율의 왜곡으로 설명됩니다.

과정의 심각도는 중독증, 저산소증의 심각도 및 자연 보호 장벽 작동 억제의 세 가지 점에 의해 결정됩니다.

임상 사진

증상은 내인성 병리 단계(급성, 아급성, 만성)에 직접적으로 의존합니다. 첫 번째는 아래 표에 더 자세히 설명된 기호가 특징입니다.

체계	발현
소화기	메스꺼움
	토하다
	공허
	설사
	변비
	복통
불안한	경련
	사지의 떨림
	착란
	정신 질환
	정서적 불안정
심혈관	고혈압 또는 감소 혈압, 그것은 모두 원인 요인에 달려 있습니다
심혈관	빈맥
피부	창백
	발한
	오한

다른 중독과 마찬가지로 이러한 유형의 중독에는 발열이 동반되며 체온은 39-40도에 이릅니다.

아급성 단계에서는 클리닉이 천천히, 점진적으로 진행되며 증상은 다음과 같습니다.

피로;
현기증;
식욕 감소 또는 부족;
체중 감량;
편두통;
수면 장애.

가장 일반적인 것으로 간주됩니다. 만성기내인성 중독의 특징은 다음과 같습니다.

고통스러운 두통, 그 강도는 때때로 다양합니다.
영양가 있는 고칼로리 식단을 사용해도 체중이 점진적으로 감소합니다.
부정맥;
정서적 불안정.

비뇨기 계통의 장애가 발생할 수 있으며 요실금이 나타납니다.

중독의 주요 단계

모든 중독 정도의 임상상은 일반적으로 세 단계로 나뉩니다. 첫 번째는 반응성 독성이라고 불리며 여기서 파괴적인 초점이 형성되고 지질 과산화가 관찰됩니다.

심각한 독소혈증으로 지정된 두 번째 단계에서는 자연 보호 장벽이 파괴되고 고농도의 독성 화합물이 몸 전체에 분포되어 면역 체계가 적극적으로 반응합니다.

적절한 의학적 조치를 취하지 않으면 세 번째 단계, 즉 다기관 기능 장애가 발생합니다. 무뇨증, 마비성 장폐색, 혼돈이 특징입니다.

진단

수술에서는 특정 알고리즘이 작성되고 모든 의사가 환자를 검사합니다. 계획은 다음 사항으로 구성됩니다.

급성, 아급성 내인성 중독의 확실한 징후 결정;
병리학 적 과정에 심각도를 할당합니다.
중독의 원인을 확인하십시오.
독성 요소로 내부 환경의 포화도를 평가합니다.

그래야만 의사가 치료를 처방하고 그 효과를 모니터링할 권리가 있습니다.

해당 질병의 실험실 마커는 다음과 같습니다.

백혈구 증가증, 특수 중독 지수의 표준에서 벗어남;
빌리루빈, 간 효소 증가;
혈장 내 총 단백질 감소;
요소 및 크레아티닌 농도 증가;
호중구와 림프구의 비율이 변경되었습니다.

검사 중에 외과 의사는 이에 대한 지침을 추가로 작성합니다. 도구적 방법, 어떻게:

MRI, CT;
복부 기관, 비뇨생식기계, 심장의 초음파;
관심 신체 부위의 방사선 촬영(대조 유무에 관계없이);
뇌파검사.

나열된 진단 방법을 사용하면 영향을 받은 기관을 시각화하고 기능 장애 정도를 확인할 수 있습니다.

응급 처치

환자 자신과 가족은 즉시 구급차 팀을 불러야 피해자를 응급 병원으로 데려 갈 수 있습니다. 내인성 중독 중 환자의 상태를 완화할 수 있는 구체적인 권장 사항은 사실상 없습니다.

화상, 부상 및 급성 염증성 병리의 경우 추가 조치가 필요하지 않습니다. 약. 약물은 윤활됩니다 임상 사진, 이는 추가 진단을 복잡하게 만듭니다.

치료 방법

치료에는 발달 메커니즘과 병인 요인의 영향에 따라 특정 일련의 조치가 필요합니다. 그 원칙은 다음과 같습니다:

소스 제거;
보호 장벽 작업의 안정화 및 강화;
독 제거 속도 증가;
동반 증상의 억제.

첫 번째 점은 80~90%의 경우 절제, 부패한 조직 제거, 장기 절제, 배액관 도입 등 외과적 개입이 필요합니다.

수술 후 의사는 피해자의 안녕을 교정하기 위해 다양한 약물을 처방합니다. 다음 구성 요소로 구성됩니다.

진통제;
장 운동성을 자극하는 진경제 또는 약물;
식염수;
이뇨제;
면역조절제;
콜로이드;
소화, 호흡 및 심장 박동을 개선하는 증상 치료법.

심각한 내인성 중독의 경우 혈액 투석, 혈장 교환과 같은 기계적 혈액 정화에 의존합니다. 2차 감염이 의심되는 경우 의사는 항생제를 처방합니다. 넓은 범위행위.

가능한 결과

환자가 치료를 미루거나, 늦게 도움을 구하거나, 의사가 부적절한 치료법을 처방하면 합병증이 발생합니다. 다음과 같은 경우 예후가 좋지 않습니다.

신장, 간부전;
감염성 독성 또는 저혈량성 쇼크;
부패;
혼수;
병원성 폐렴.

가장 끔찍한 결과는 사망입니다. 사망 발생은 진단 및 치료 속도에 따라 다릅니다.

방지

내인성 중독의 형성을 피하기 위해서는 병리학 적 증상을 즉시 치료하고 관찰하기 만하면됩니다. 건강한 이미지삶. 특별한 사건은 없으며 모든 것은 그 사람 자신의 의식과 관심에 달려 있습니다. 환자는 자신의 욕구 없이는 누구도 기존 문제를 해결할 수 없다는 것을 이해해야 합니다.

전문가의 의견

병리학의 결과는 치료의 적절성, 수술의 질, 의사의 능력 및 환자의 기분 등 여러 요인의 조합에 따라 달라집니다. 종종 합병증은 의사의 무능력 때문이 아니라 의학적 권고 사항을 무시했기 때문에 발생합니다. 피부의 많은 부분에 영향을 미치는 화상, 큰 농양, 괴저 등은 저절로 해결되지 않는다는 점을 기억해야 합니다. 전통 의학그들이 할 수 있는 최선의 방법은 단기간 동안 임상 증상을 완화하는 것입니다.

중독증은 항상성 장애와 관련된 독성 물질이 체내에 존재하는 것이 특징입니다. 신체의 자연적인 해독 기능에 이상이 있으면 증상이 나타납니다. 내독소증 중에 합병증이 발생할 수 있습니다. "내독소증: 그게 뭐죠?" – 이 글을 읽고 나면 이 질문은 저절로 사라질 것입니다.

중독 증후군의 임상 증상

메인으로 임상 증상중독 증후군에는 발열, 낮은 체온, 전반적인 허약, 식욕 부진, 건강 악화 등이 포함됩니다. 심각한 중독은 두통, 메스꺼움 및 구토, 경련 및 섬망을 유발합니다. 질병이 장기간 지속되면 환자의 체중이 크게 감소하고 전반적인 외모가 악화됩니다.

중독증후군은 중등도, 중등도, 중증으로 구분됩니다.

중등도 증후군은 작은 것이 특징입니다. 일반적인 특징질병: 낮은 등급 또는 정상 이하의 온도, 과도한 발한, 중등도의 약점, 식욕 감소. 보통 정도의 중독은 종종 폐와 기관지의 질병으로 인해 발생합니다. 중증증후군에는 열병, 두통, 메스꺼움, 경련, 섬망, 중독 정신병.

임상 증상:

장기간의 발열;
미세 순환 위반;
혈압 감소.

환자가 폐 질환으로 고통받는 경우 대부분 화농성 패혈증 또는 화농성 흡수 증후군이 발생합니다. 잘못된 치료법을 복용했을 때 항균 약물감염성 독성 쇼크를 일으킬 수 있습니다. 중독으로 인해 출혈이 발생한 환자는 수술적 치료가 필요합니다.

중독 증후군 및 그 징후

중독증후군은 다양한 증상으로 나타나는 병리학적 상태를 말한다. 부정적인 과정은 신체 내부에 형성되는 독성 화합물로 인해 발생합니다. 중독증후군을 치료하려면 유발요인을 제거하는 것이 필요합니다.

중독 증후군의 발생은 독성 화합물이 체내로 침투함으로써 발생하며, 면역 방어 수준뿐만 아니라 그 농도도 중요합니다.

병리학적 상태는 일반적으로 병원성 미생물의 활동, 식물 및 동물 독극물, 가성 알칼리, 산 및 금속의 작용으로 인해 발생합니다. 에틸 알코올 및 마약 물질, 가정용 화학 물질 및 페인트 제품으로 신체를 중독시킬 수 있습니다. 중독 메커니즘의 시작으로 이어집니다. 유독물질, 혈류로 들어갑니다.

중독 징후:

발열;
위장관 장애;
팔다리의 떨림;
급격한 복통.

외인성 중독 증후군은 뇌 세포의 저산소증을 유발할 수 있습니다. 이는 조직에 산소를 공급하는 혈액 세포와 독의 상호 작용으로 인해 발생합니다. 산소 결핍이 증가하면 중요한 과정의 조절이 중단됩니다.

중독증후군의 증상

중독 증후군은 신체의 저항력 감소로 인해 발생하는 감염성 독성으로 인해 나타납니다. 증후군이 발생하려면 신체에 화농성 감염이 있어야 하고 신체의 저항이 감소해야 합니다. 중독은 화농성 흉막염, 흉막 농흉, 복막염, 골수염, 패혈증, 가래 등으로 인해 발생할 수 있습니다.

처음 2주는 모든 장기와 조직에 영향을 미치는 일반적인 변화가 특징입니다.

프로세스를 무시하면 되돌릴 수 없는 변경이 발생합니다. 중독 증후군은 중독의 심각도에 따라 세 단계를 거칩니다. 각 단계마다 고유한 특징이 있습니다.

중독 증상의 복합체는 다음과 같습니다.

빠른 호흡;
천명음의 존재;
뇌 부종: 행복감 또는 우울증;
동맥 저혈압, 빈맥.

중독의 두 번째 단계에서 환자는 의식 장애, 호흡 부전, 근육통, 두통, 오한, 경련, 메스꺼움 및 구토, 혈압 저하 등의 증상을 겪습니다. 세 번째 단계는 심한 오한, 혈압 강하, 의식 장애, 신부전, 빈번한 경련 및 섬망. 가벼운 정도중독에는 환자를 침대에 눕히고, 수분을 많이 섭취하고, 식단을 따르는 것이 포함됩니다. 심한 경우에는 수술 방법을 사용하는 등 환자를 입원시킵니다.

세균 내독소 : 위험은 무엇입니까

내독소는 박테리아의 구조적 구성 요소인 독성 물질입니다. 가장 일반적인 내독소 대표자는 지질다당류입니다. 그것은 다음을 가리킨다 구조적 구성 요소막 안정성을 담당하는 그람 음성 박테리아.

이러한 독성 물질은 물리적 또는 화학적 노출로 인한 세포 파괴 및 파괴의 결과로 방출됩니다.

내독소는 혈액에 존재할 수 있으며, 이를 내독소혈증이라고 합니다. 강력한 면역 반응으로 인해 혈액에 내독소가 존재하면 패혈성 쇼크가 발생할 수 있습니다. 내독소 수준은 장흡착을 사용하여 표준화할 수 있습니다.

과도한 내독소는 무엇을 초래할 수 있습니까?

과다활성화;
염증성 사이토카인 생산 증가;
보완 시스템의 활성화.

이러한 모든 과정은 파종성 혈관내 응고, 급성 다발성 장기 부전 및 내독소 쇼크를 유발할 수 있습니다. 내독소는 수많은 병원성 특성을 가지고 있습니다. 다수의 박테리아 에노독신과 관련된 질병의 발병을 "내독소 공격"이라고 합니다.

내독소증 질환 - 그것은 무엇입니까 (비디오)

많은 요인들이 내인성 중독을 유발합니다. 심각도에 따라 중독에는 세 단계가 있습니다. 증후군 증상에 대한 지식을 실제로 적용하면 중독 징후를 제때에 인식하고 적시에 치료를 시작할 수 있습니다. 이러한 상태는 진단을 내리기 전에 주치의의 감독 하에서만 치료할 수 있습니다. 종합검진몸.

러시아 연방 교육부

주립 의학 연구소

외과

소생술 및 집중치료 과정

코스 작업

"내인성 중독"

소개.

병인 발생.

내인성 중독 증후군 클리닉

집중 치료.

능동 해독 및 혈액교정 방법

혈액 투석.

혈액 흡착.

플라즈마분리술.

서지.

소개

내인성 중독 증후군(EIS)은 복합적인 증상을 의미합니다. 병리학적 상태조직 및 생물학적 체액에 내독소가 축적되어 발생하는 신체의 기관 및 시스템. 내독소증은 장기 및 다발성 장기 부전의 배경에 대한 내인성 중독 증후군(I-III 등급)의 중증도에 대한 임상적 평가를 통해 감지됩니다. 내분비증은 혈액에 독성 성분이 축적되는 것입니다. 외독성증은 실수로 또는 의도적으로 독약이나 다량의 약물을 섭취할 때 발생합니다. 중독 빈도가 높고 사망률이 상대적으로 낮기 때문에(최대 1%), 대부분의 중독 환자는 보수적으로 치료됩니다. 체외 해독 방법은 단일 및 다발성 장기 부전을 동반한 심각한 중독의 경우에만 사용됩니다.

병인발생

내인성 중독은 정상적인 대사 생성물과 대사 장애 물질의 형성과 제거 사이에 불일치 증후군으로 정의될 수 있으며, 이는 대부분의 임상적 및 생화학적 징후에서 비특이적입니다. 대순환 및 미세순환, 유변학, 가스 교환 및 산소 수지, 면역 및 항감염 방어의 교란 결과를 반영하고 이러한 프로세스의 통합을 관리하는 내인성 중독의 개념이 우선적으로 중요해졌습니다. EI를 고려하고 있기 때문에 이 개념의 의미가 중요합니다. 여기서는 다기관 장애 형성의 일반적인 패턴의 관점에서 볼 때 이것이 필수적인 부분입니다.

이와 함께 EI의 개념은 해독을 간, 신장, 폐, 위장관과 같은 개별 기관의 기능 세트가 아니라 계통발생적으로 결정된 세 가지 구성 요소인 단일 산화 시스템으로 구성된 시스템으로 표현하는 개념을 기반으로 합니다. , 면역 체계, 배설 시스템.

이러한 측면에서, 마이크로솜 산화 및 면역의 모노옥시게나제 시스템의 활동은 결합되고 기능적으로 조정되어 해독의 첫 번째 단계(독소 인식)와 간, 신장, 피부, 폐 및 위장관에 의한 후속 흡수 및 배설을 보장합니다. . 화학적 항상성 시스템에서 면역학적 메커니즘의 역할에 대한 인식을 기반으로 하는 소위 비감염성 면역 이론을 통해 우리는 이 과정을 이해할 수 있습니다. 이 경우 면역 체계는 해독 시스템의 필수적인 부분으로 간주되어 다양한 외부 독소를 대사하고 대사 항상성을 구현합니다. 마이크로솜 산화 및 면역 체계의 활동 차이는 독소의 다양한 특성에 따라 결정됩니다. - "표적": 마이크로솜 시스템은 유리 생체이물과 저분자량 독소를 대사합니다. 면역체계의 특권인 대식세포-림프구 복합체는 거대분자, 거대분자 담체와 접합된 화합물, 그리고 그보다 적은 정도의 저분자 물질을 인식하고 중화하는 것입니다.

미세체 산화 및 면역(해독 시스템의 동등한 구성 요소)은 대사 지혈에 상응하는 연결을 제공합니다.

모노옥시게나제와 면역 성분 사이의 시스템 관계가 붕괴되면서 병리학적 및 생리학적 대사산물의 변형 및 제거를 통한 축적 속도의 불일치가 나타나 세포 부패의 병리학적 산물인 내독소가 축적됩니다. , 발열원, 조직 및 체액 유형의 다양한 유형의 생물학적 활성 물질, 신경 전달 물질, 자유 라디칼 및 기타 제품.

그 결과 모노옥시게나제 시스템과 면역 세포에 영향을 미치는 두 가지 과정이 발생합니다. 세포 사멸 또는 기능적 활성 감소뿐만 아니라 세포 구조에 대한 직접적인 독성 손상을 초래하는 산화환원 인산화의 분리. 그 결과 한편으로는 혈액 세포를 포함한 세포 및 조직의 생화학적 구성을 위반하고 다른 한편으로는 항체 생산, 림프 세포 독성 및 반응 매개체 합성을 위반합니다.

결과적으로 EI는 해독 시스템 구성 요소의 불균형으로 인해 발생하거나 링크 중 하나가 실패하거나 모든 구성 요소가 동시에 실패할 때 발생합니다. 이는 EI의 본질, 일반 및 고유 한 특징근본적인 원인에 따라, 즉 질병의 원인 및 병리학 적 과정에 관련된 기관 및 해독 구성 요소의 수에 따른 심각도.

제시된 아이디어에 따르면 여러 그룹의 EI 마커를 구분할 수 있습니다.

1. EI의 생화학적 마커

2. EI의 면역학적 마커

3. EI의 통합 마커.

EN은 조직 및 생물학적 체액에 내인성 독성 물질(ETS)이 축적되는 것을 특징으로 하는 다병인학적 및 다병원성 증후군입니다. 이는 정상적이거나 왜곡된 대사 또는 세포 반응의 산물입니다. 이는 다음을 포함하는 복잡한 다성분 현상입니다.

ETS의 형성을 보장하는 독소혈증의 원인입니다.

소스를 넘어서는 내인성 독소의 돌파를 방지하는 생물학적 장벽

이러한 독성 생성물을 표적 세포, 생체변환 및/또는 배설 기관으로 전달하는 메커니즘;

고정화 및 침착, 생체변환(중화) 및 독성 제품의 배설 메커니즘;

이펙터는 소위 2차 독성 공격의 형태로 중독에 반응하며, 그 결과 EI는 특이성을 크게 잃습니다.

EI는 다병인적이지만 다음과 같은 주요 발달 메커니즘을 확인할 수 있습니다.

내인성 독성 물질(일반 복막염, 급성 췌장염, 급성 폐렴)의 과도한 생산으로 인한 생산적 또는 대사성;

재흡수는 감염의 제한된 초점에서 독성 물질의 재흡수가 발생하고 조직이 부패하는 경우( 장폐색, 연조직 담, 농양 등);

장기 허혈성 조직에 축적된 물질이 전신 순환계로 들어가는 재관류는 물론 항산화 보호 실패를 배경으로 활성 산소 및 과도한 자유 라디칼에 의해 손상될 때 이들 조직의 세포에서 방출되는 물질 ( 쇼크, 재관류 증후군, AIC를 사용한 수술 등).

자연 해독 기관(OPN OpechN)에 의한 배설을 위반하여 ETS의 축적이 발생하는 보유;

감염성, 미생물의 유입으로 인해, 침습성 감염의 중심에서 미생물의 대사 및 부패 산물이 유입되거나 심하게 오염된 위장관에서 전위되어 발생합니다.

ETS 형성의 여러 메커니즘과 신체 내부 환경에의 축적이 급성 내독소증의 발생에 동시에 또는 순차적으로 참여할 수 있습니다.

그러한 독성 물질이 무엇인지, 환자 상태의 중증도를 결정하는 문제는 복잡하고 모순적입니다. 많은 물질은 농도에 따라 유익한 기능적 효과와 불리한 기능적 효과를 모두 가질 수 있으며, 대부분은 전혀 확인되지 않았습니다.

형성 메커니즘에 따른 ETS의 구분:

· 고농도의 정상적인 대사산물(젖산염, 피루브산염, 요산, 요소, 크레아티닌, 빌리루빈 글루쿠로나이드 등);

· 왜곡된 대사 과정에서 과도하게 생성되는 물질(케톤, 알데히드, 알코올, 카르복실산, 암모니아 등)

· 막의 장벽 기능이 파괴된 경우 조직 파괴 부위 및/또는 위장관에서 나온 세포 및 조직의 부패 생성물(리파제, 리소좀 효소, 양이온성 단백질, 미오글로빈, 인돌, 스카톨, 페놀 등)

· 병리학적 농도의 신체 조절 시스템 구성 요소 및 효과기;

· 활성화된 효소(리소좀, 단백질 분해, 칼리크린-키닌 캐스케이드의 활성화 산물, 혈액 응고 및 섬유소 분해 시스템);

· 염증 매개체, 생체 아민, 사이토카인, 프로스타글란딘, 류코트리엔, 급성기 단백질 및 기타 생물학적 활성 물질;

· 지질 과산화 동안 형성된 활성 화합물;

· 미생물 독소(엑소 및 엔도토킨) 및 기타 미생물의 병원성 요인(병원성, 조건부 병원성, 비병원성);

· 세포 붕괴, 항원 및 면역 복합체의 면역외래 생성물 - 공격자.

배설 메커니즘에 따른 ETS의 분류:

· 기체 물질 - 폐를 통해 방출됩니다.

· 친수성 저분자 및 중분자 물질 - 단백질 및/또는 혈액 세포를 통해 간과 폐로 운반되며, 그곳에서 모노옥시게나제 시스템의 참여로 생체 변형되거나 결합 반응의 변화를 거쳐 신장, 피부, 및 위장관;

· 소수성 및 중분자 물질 - 혈장 단백질에 결합하고 합텐의 특성을 획득하며 세포에 흡수됩니다. 면역 체계;

고분자 화합물 - 단핵구-대식세포 시스템 제거(최대 80개) % 신체의 대식세포는 간에 위치합니다.