私は心臓専門医以外の人向けにこのセクションをどのように書くかについて長い間考えましたが、最も重要なことは心臓発作の兆候を見逃さないように学ぶことであるという結論に達しました。 これは、心内膜虚血、心外膜虚血とその発症メカニズム、さまざまな壁の梗塞段階がどのように進行するか、どの動脈が血管のその部分に関与しているかなどの概念に頭を悩ませるよりも大きな成果となると私は信じています。心など。 これらの「曲技飛行」は心臓専門医に任せましょう。私たちの目標はもっと現実的なものです。

それでは、最も重要なことから始めましょう - ST上昇を伴う心筋梗塞。 このような心臓発作は死亡率が非常に高いため、緊急の治療が必要であり、最初の 60 ～ 90 分以内に動脈を開くことが推奨されます。 したがって、それを逃すことは許されないミスです。 医師は何としてでも、心電図で ST 上昇を見つける方法を学ばなければなりません。 リズムとブロックを決定する方法はわからないかもしれませんが、ST 上昇梗塞について直接知る必要があります。

ここからは、皆さんが毎日見慣れている「ピンクの心電図」について詳しく見ていきます。 いつものように、私は高品質の心電図を使用するよう努めますが、心臓発作のときや、患者が胸の痛みでベッドでごろごろしているときは、「模範的な心電図」が得られることはほとんどありません。

ST上昇とST上昇梗塞

高度の程度を正しく評価するには、それを測定する場所を知る必要があります。

写真を見てください、ここの標高はどこで測りますか? 左に行けば少なくなり、右に行けば多くなります。

測定を標準化するために、S 波が終了し (S がない場合は R)、ST セグメントが始まる場所にある J ジャンクション ポイントを決定する手法が実際に導入されました。 点 j から 0.04 秒後退すると (つまり、ベルト速度 50 mm/秒で 2 mm)、隆起または窪みの高さを測定する必要がある点 i が見つかります。

通常、隆起は 1 mm を超えませんが、V2 ～ V3 誘導では最大 2 mm、または 40 歳未満の人では 2.5 mm に達する場合もあります。 ポイントiを含め、さまざまな数字がありますが、いつか「興奮しすぎ」ても、見逃すよりはマシなので、これらの指標を使用することをお勧めします。

人生においてそれがどのようなものかを見てみましょう。

測定結果はこんな感じです。 III リードでは少なくとも 2 mm、AVF リードではほぼ 1.5 mm の隆起が見られます。

カーソルを置くと画像が拡大されます

さて、ST上昇梗塞についてです。

標高とともに最も重要な基準は、相互の変化です。 ST低下梗塞領域の反対側のリードにあります。 つまり、どこかに隆起がある場合、その近くのどこかに窪みがあるはずです。 まれに、通常の心電図では確認できない領域で相互変化が発生することがありますが、すぐに同意しましょう。ST 上昇および関連する苦情のあるすべての患者を直ちに入院させるか、心臓専門医に紹介します。

自分で問題を解決できる状況は、比較用に心電図が手元にある場合に限られます。 つまり、たとえば、梗塞後の変化や早期再分極症候群のあるケースなど、以前の ECG は次のようであったと 100% の自信を持って言えます。これについては後ほど説明します。

さて、先ほどの心電図に戻りましょう。 これは心臓発作です。

心電図 No.1

上昇は赤で強調表示され、逆の降下は緑色で強調表示されます。 症例の99.9999％におけるこのようなECGは、下壁（III、aVF）の領域における急性梗塞を示します。 心臓発作の存在について話すには、隣接するリードに変化が必要であることを忘れないでください。 たとえば（III、aVF または I、aVL、または 2 つの隣接する胸部リード）。

心電図 No.2

下層梗塞のある別の心電図を見てみましょう。 V1 ～ V2 誘導の小さな震えには注意を払わないでください。これらはアーチファクトであり、何の意味もありません。

赤で強調表示された領域 標高、 緑 - 相互憂鬱 。 黄色も相互変化ですが、完全な封鎖の存在によるものです。 右脚彼のバンドル（お気づきだと思いますが）、この声明には異論がある可能性があります。

心電図 No.3

さて、側壁梗塞を伴う別の心電図（私、AVL、通常はV5-V6もありますが、常にではありません）、説明は不要だと思います。

心電図No.4

そして、前外側梗塞を伴う最後の心電図。 ここには等値線のドリフトがあるため、測定には最も「きれいな」領域を選択しました。

等電位線に対する ST セグメントの下方への変位 (陥没) は、そのような変化の存在により心筋の虚血を疑うことができるため、患者をより詳細に検査する理由になります。

心電図の全体像から切り離してこのセグメントだけを分析しても十分な情報が得られないことを覚えておく必要があります。 正しい結論は、すべてのリードの録音を包括的に詳細に分析した後にのみ可能になります。

STセグメントとは何ですか?

心電図上のセグメントは、隣接する歯の間に位置する曲線のセクションです。 ST セグメントは、負の S 波と T 波の間に位置します。

ST セグメントは、心臓の両心室が興奮プロセスに完全に関与している期間を反映する心電図波形の一部です。

ECG 上の ST セグメントの継続時間は心拍数に依存し、それに応じて変化します (心拍数が高いほど、心電図上のこのセクションの継続時間は短くなります)。

心電図曲線の各セクションには独自の診断値があります。

要素	意味
	正の P 波の同じ形状とサイズ、および各 QRS 群の前のその存在は、正常な洞調律の指標であり、興奮源は房洞洞結節に局在しています。 病理学的リズムでは、P 波が変化するか消失します。
	心室中隔の興奮過程（心室中隔の脱分極）によって決定されます。
	v 4、5、6 誘導および v1 および v2 誘導における心尖部および心筋の隣接領域の興奮 (心室心筋の主要部分の脱分極) を反映します - 誘導の興奮のプロセスを反映します。心室中隔
	これは、心房（基底部）に隣接​​する心室中隔の興奮を反映しています（心臓基底部の脱分極）。 正常な心電図では陰性であり、左脚枝と左脚前枝が完全に遮断されると、その深さと持続時間が増加します。
	心室心筋の再分極の過程の現れです
	心電図曲線の不安定な要素。T 波の後に記録され、再分極後の心室心筋の短期的な過興奮によって現れます。
PQセグメント	この間隔の持続時間は、心房心筋から心臓の心室の心筋への電気インパルス伝達の速度を示します。
QRSコンプレックス	心室心筋全体への興奮の分布過程の進行状況を表示します。 右脚ブロックで延長します
STセグメント	心筋細胞の酸素飽和度を反映します。 ST セグメントの変化は心筋の酸素欠乏 (低酸素、虚血) を示します。
P-Q間隔	電気インパルスを伝導する。 セグメントの持続時間の増加は、房室経路に沿ったインパルスの伝導の中断を示します。
Q-T間隔	この間隔は、心臓の心室のすべての部分の興奮のプロセスを反映しています。 これは一般に電気的心室収縮と呼ばれます。 この間隔の延長は、房室接合部を通るインパルス伝導の減速を示します。

四肢誘導の正常な心電図では、ST セグメントは水平方向を持ち、等電位線上に位置します。 ただし、その位置は標準の変形として認識され、等電位線 (1 セル半から 2 セル) よりわずかに上です。 心電図上のこの画像は、陽性 T 波の振幅の増加と組み合わされることがよくあります。

心電図を分析する際、冠状動脈性心疾患が疑われる場合、およびこの疾患を診断する場合には、曲線のこの部分が心筋の酸素欠乏を反映しているため、この部分に最大の注意が払われます。 したがって、このセグメントは心筋虚血の程度を反映しています。

STセグメントの低下

STセグメントの低下についての結論は、それが等電位線より下に位置する場合に得られます。

等値線より下の ST セグメントの低下 (その落ち込み) も心電図に記録できます。 健康な人、この場合、心電図曲線の位置は セクションS-T等電位線の 0.5 ミリメートルを下回ることはありません。

原因

心電図を分析するときは、患者が服用している薬や血液の電解質組成の偏差によって、心電図の要素の一部が変化する可能性があることを考慮する必要があります。

等電位線に対する ST セグメントの下方への変位は、非特異的な兆候です。 この心電図現象は、さまざまな状況のさまざまなリードで観察されます。

• 心内膜下虚血または急性経壁虚血（急性心筋梗塞における）。
• 左心室前壁の急性心筋虚血。 また、前胸部誘導の ST 上昇によって示されることもあります。
• 下壁の急性虚血。
• 影響結果 薬強心配糖体のクラス。
• 肺の過換気（肺内の過剰な酸素）。
• 末梢血中のカリウム含有量の減少（低カリウム血症） - この場合、追加の U 波が発生する可能性があります。
• 左心室の肥大性変化。場合によっては、左心室の過負荷の兆候として解釈される場合があります。
• この部分の水平方向の下方への変位は、心筋虚血を伴う冠状動脈循環不全の慢性経過に特有のものである。
• 植物血管性ジストニア。
• 妊娠。 この期間中、等電位線より下の ST セグメントのシフトが頻脈の背景に対して記録される場合があります。 この場合の凹みの程度は 0.5 mm を超えません。

等電位線に対する下方への変位という形での ST-T 複合体の変化は、複合的な理由によって引き起こされる可能性があります。 たとえば、（原因は問わず）心筋肥大を患い、強心配糖体の形で治療を受けている患者では、急性心内膜下虚血の可能性があります。

ST セグメント低下の検出は、病変の位置をより正確に診断するために、すべての誘導で記録された心電図を徹底的に分析する理由です。

臨床症状

典型的な場合、心筋虚血（低酸素）は、胸部の圧迫痛、不快感、灼熱感として現れます。 背中と左の痛みの特徴的な照射 上肢。 胸部の不快感、頻脈、血圧の低下または上昇、胸やけ、息切れなどの症状を示す、無痛性の心筋虚血が起こることもあります。

で 鑑別診断 VSDを伴う虚血性心筋損傷の特徴が考慮されています 臨床像: 栄養血管ジストニアは、狭心症に典型的な症状がないにもかかわらず、心拍数の上昇を背景とした若い患者、より多くの場合女性のST低下を特徴としています。 この場合、心電図の変化は「非特異的」または「交感神経の影響が増大している兆候」とみなされます。 神経系".

一過性虚血の場合、ホルター心電図モニタリング（日中の心電図の記録）が診断に役立ちます。 ホルター表示は、日中に発生した患者の心筋の酸素欠乏のすべてのエピソードを表示します。

ホルターの応用

ST セグメントの低下を伴う症状の治療

治療を効果的に行うためには、低酸素症の原因に直接作用する必要があり、その原因は特別な検査方法を使用して特定されます。 考えられる理由は次のとおりです。

• アテローム性動脈硬化性血管損傷。
• 過剰な量のコレステロールを含むバランスの悪い食事。
• 精神的ストレス。
• 悪い習慣の存在。
• 体を動かさない生活;
• 体の準備ができていないときの過度の身体活動。
• 肥満につながる体内の代謝障害。
• 糖尿病。

心筋虚血を治療する場合、表に記載されている以下の薬剤からなる複雑な治療計画が使用されます。

グループ	薬剤名	効果
抗血小板剤	アセチルサリチル酸、トロンボACC、カルジオマグニル	血球の凝集を防ぎ、そのレオロジー特性を改善します
	ニトログリセリン、ニトロソルビド、ニトロスプレー、ニトロミント、イソケット	冠状血管を拡張し、心筋への血液供給を改善します。
アドレナリン遮断薬	メトプロロール、アテノロール、プロプラノロール	ノーマライズ 動脈圧と心拍数
	シンバスタチン、アトルバスタチン	血中コレステロール値を下げてアテローム性動脈硬化性血管疾患を予防します

保存的治療が不十分な場合は、外科的治療法が使用されます。

• 冠動脈および（または）その枝のステント留置。
• 冠動脈バイパス移植。

栄養血管ジストニアの治療における主な役割は、神経系の興奮性の正常化に属します。 アミノ酸のグリシンは、神経組織の代謝を正常化することができます。 神経組織に対するこの物質の有益な効果は、無力症神経症の要素を軽減するのに役立ちます。

追加の鎮静効果を持つ向知性薬を使用することもお勧めします。

栄養血管ジストニアに頻脈または頻脈性不整脈がある場合は、コルバルディン、コルバロール、およびカリウム製剤の使用が必要となります。

のために 効果的な治療法栄養血管ジストニアでは、悪い習慣をやめ、バランスの取れた食事をとり、運動不足と闘い、ストレスを解消するなどの保護体制を遵守する必要があります。 マッサージ、理学療法、鍼治療は、特に複雑な治療の一部として高い効果を示します。

心血管疾患、特に冠状動脈性心疾患（CHD）は、世界における主な死因となっています。 ロシア連邦。 2007 年には、120 万人が循環器系の病気で死亡しました。

現在、心筋梗塞による死亡率を減らすだけでなく、心不全、不整脈、障害につながるその他の合併症を発症する可能性も減らすことができる、非常に効果的な治療法があります。

治療の有効性は、心筋梗塞のタイムリーな診断に依存します。 この記事では、心電図診断の最新の基準を示します。 急性型 IHD。 救急医が使用できます 医療の任務には指揮が含まれます。 集中治療急性冠症候群（ACS）患者の治療と病院への搬送の確保。

ACSの心電図的兆候のダイナミクス

ACS における心筋虚血の発症は主に現れます。 T波の変化。 冠状動脈が完全に閉塞すると、ACS の臨床症状が発現してから平均 30 分後に、高くて幅の広い T 波が形成されます。

ACS 患者の ECG を分析するときは、T 波反転の大きさと存在だけでなく、その形状も考慮することが重要です。 穿通性心筋梗塞の最初の数時間における T 波変化の変化を図に示します。 1.

米。 1. AMI の最も急性期に特徴的な、長期の心筋虚血の兆候としての T 波の変化の変形: A - V4 の T 波は非常に高く幅が広く、QRS 群のサイズを超えています。 B - V3 誘導 - j 点での ST セグメントの低下と幅広の高 T 波。 C - 幅が広くて高い T、QRS 群よりもはるかに大きい。 D - 非常に高く、尖った T 波、高カリウム血症で見られるような形状 (このオプションはあまり一般的ではありません)

ST セグメントの上昇を伴う AMI では、T 波は病気の発症から平均 72 時間で陰性になりますが、深さは 3 ～ 5 mm を超えません。 将来的には、原則として1か月後にT波の形状は正常に戻ります。 これが早期に発生する場合は、T 波の「擬似正規化」を伴う AMI の繰り返しを除外する必要があります。

冠状動脈が不完全に閉塞すると、T 波の反転が発生し、本来陽性であるべき（または以前の ECG と比較した場合はそうであった）誘導が陰性になります。 ST セグメントの上昇を伴わない虚血を背景とした T 波の変化のより詳細な基準を以下に示します。

• T 波は誘導 I、II、V3 ～ 6 で陽性である必要があります。
• T 波は aVR 誘導では負である必要があります。
• III、aVL、aVF、V1 では T 波が陰性になることがありますが、V1 では頻度は低くなりますが、若者や II 誘導では心臓の電気軸が垂直に配置されています。
• ECG の若年性変異が持続する場合、T 波は V1、V2、V で陰性になる可能性があります。

• 負の T 波の深さは 1 mm を超えます。
• T 波反転は、少なくとも 2 つの隣接するリードに記録されます。
• V2 ～ 4 誘導の T 波の深さが 5 mm を超え、R 波の存在下で補正 Q-T 間隔が 0.425 秒以上に増加した場合は、自発的再灌流の結果であり、ST の結果として発症する可能性があります。標高ACS。

形成 病的なQ波冠状血管閉塞の発症から 1 時間後に始まり、ACS 症状の発症から 8 ～ 12 時間後に終了する可能性があります。 以下は、ECG が記録される誘導に応じた病理学的 Q 波の特徴です。

1. V2 誘導では、Q 波はす​​べて病的であると考えられます。
2. V3 誘導では、ほぼすべての Q 波が障害の存在を示します。
3. 誘導 V4 では、1 mm より深い Q 波、または 0.02 秒より広い Q 波、または誘導 V5 の Q 波より深い (広い) 波は通常記録されません。
4. 誘導 III では、Q 波の幅は 0.04 秒を超えてはならず、R 波のサイズの 25% を超えてはなりません。
5. 他のリードでは、Q 波の幅は通常 0.03 秒を超えてはなりません。
6. 例外はIII誘導、aVR誘導、およびV1誘導であり、通常は非病理学的で幅が広く深いQ波が記録され、aVL誘導ではQ波が0.04秒より幅が広いかR波の50%より深くなる可能性があります。このリードに正の P 波が存在する場合。

ST セグメントの上昇冠動脈が完全に閉塞すると、症状は急速に進行し、発症から 12 時間までに安定します。

ECG を分析して ST セグメントの上昇の大きさを評価する場合、その上昇の程度だけでなく、上昇の形態も考慮することが重要です。 図では、 図 2 は、穿通性心筋梗塞の発症中の ST セグメントの変化の特徴的な動態を示しています。

米。 2. STセグメントの上昇を伴うACSの背景に対する再分極の変化のダイナミクス。 07:13 の最初は正常な ST セグメントは凹面の形状をしていましたが、07:26 で真っ直ぐになり (点 j から T の頂点までの直線)、その後凸形状になり、07:56 で ST の高度が変化しました。セグメントの増加。これはAMI STセグメントの上昇に典型的です

したがって、ST セグメントが凸状になり、その上昇がまだ臨界レベルに達していない場合、これらの変化は心外膜下損傷とみなされ、再灌流血栓溶解療法で治療される必要があります。

ただし、再分極の変化は必ずしも ST セグメントの形状の変化から始まるとは限りません。 場合によっては、このセグメントは凹面のままであり、進行中の虚血を背景に隆起が形成されます。 この場合の心筋損傷の領域は、STの凸型の場合よりも大幅に小さいため、STセグメントの上昇のこの変形は、診断上より有利です。

場合によっては、ST セグメントの形状が凹面のままであり、その上昇が非常にわずかであるため、心臓発作の兆候に気付かないことがあります。この場合、T 波の形状の分析が役に立ちます。

解釈するときは、AMIの急性期の特徴である「虚血性」T波の存在、STセグメントの低下の形の相互変化、ECGダイナミクス（初期のものとの比較、およびその間の）を考慮する必要があります。観察）、ST セグメントの形状（凸性）、および病理波 Q の存在。

ACS における ST セグメントの上昇を評価するための基準

1. ST セグメントの上昇の程度は、P - R 間隔の上限レベルに対する点 j (QRS 群が ST セグメントに移行する場所) の位置によって評価されます。この場合、変化は少なくとも記録されなければなりません。 2回連続リード。

1. 40 歳以上の男性の場合、前胸部 V2 ～ 3 誘導で 2 mm 以上、I、II、III、aVR、aVL、aVF、V1、および V4 ～ 6 誘導で 1 mm 以上の ST セグメントの上昇は病的であると考えられます。

1. 40 歳未満の男性の場合、V2-3 誘導で 2.5 mm を超え、I、II、III、aVR、aVL、aVF、V1、および V4-6 誘導で 1 mm 以上の ST セグメント上昇は病的であると考えられます。

1. 女性では、V2-3 誘導で 1.5 mm、I、II、III、aVR、aVL、aVF、V1、および V4-6 誘導で 1 mm を超える ST セグメントの上昇は病的であると考えられます。

1. 低電圧では、それほど顕著でない ST セグメントの上昇 (0.5 mm 以上) が診断上重要であると考えられます。

1. 追加の誘導 V7 ～ 9 では、0.5 mm の上昇が診断上重要です。

1. 追加のリード V3 ～ 4 では、R の 0.5 mm の増加は病的であると考えられます。

1. ST セグメントの上昇は一時的な場合があり、症例の 20% で自然発生的な血栓溶解が発生します。

1. 左回旋動脈または前心室冠状動脈の対角枝の完全閉塞による側方心筋梗塞は、ST上昇の兆候がない、またはaVL誘導でのみ非常にわずかなST上昇を伴う穿通性AMIの発症につながる可能性があります。 側壁電位は、標準的な ECG 記録にはほとんど反映されません。

1. うつ病の程度は点 j で評価され、P - R 間隔の下位レベルと相関します。

1. うつ病は、少なくとも 2 つの連続したリードで記録されている場合にのみ病的であると考えられます。

1. ST セグメントの低下が相互作用する場合、心内膜下梗塞の兆候であるとは考えられません。

1. V2 ～ 3 誘導で記録された 0.5 mm 以上、および (または) I、II、III、aVR、aVL、aVF、V1、および V4 ～ 6 誘導で 1 mm 以上に記録された ST セグメントの低下は、急性心内膜下症状と見なされます。心筋の梗塞（損傷）。

1. 深さ0.5 mmの陥没の出現は、心内膜下梗塞の兆候ではありませんが、その発症リスクの増加を示しています。 適切な治療法をすべて使用したにもかかわらず症状が持続する場合は、48 時間以内に冠動脈形成術を行うことが推奨されます。

1. 3 つ以上のリードで記録された ST セグメントの低下が 2 mm を超える場合は、予後不良を示します。 冠動脈形成術を行わなかった場合の死亡リスクは翌月以内に35％、4年以内に47％です。

1. 8 つ以上のリードにおける ST セグメントの低下とリード aVR/V1 の上昇の組み合わせは、左冠動脈の主幹への損傷、またはそれが 1 mm に達する場合のいくつかの大きな冠動脈への損傷の兆候です。

患者に顕著な再分極の変化を伴う心室内伝導障害、ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群、心室置換リズム、および心室置換リズムがある場合、心電図上の虚血性変化の基準は心筋梗塞の検出には使用されないことを考慮する必要があります。心室を刺激する人工ペースメーカー。 このような場合には、 初期違反心室複合体の再分極と変化。

心室肥大、血栓塞栓症の兆候 肺動脈、電解質障害と同様に、ACS の診断が困難になります。 このような場合、最初に考慮すべきことは、 臨床症状病気。

心筋壊死のマーカー (トロポニンまたは CPK MB 画分) の測定と観察中に病院で行われる心エコー検査は、診断を確認するのに役立ちます。

場合によっては、急性冠症候群のない患者でも ST セグメントの上昇が検出されます。 したがって、若い男性では、ST セグメントの上昇が右前胸部リードで 3 mm に達する可能性があります。 さらに、早期再分極症候群では、ST セグメントの上昇が記録されます。これは凹形状をしており、V4 誘導で最大に顕著です。 このような変更の例を図に示します。 3.

米。 3. ST セグメント上昇の変異は正常です。a- 男性に典型的で、若い人でより頻繁に記録されます。 b-早期再分極症候群。 c- 再分極の非特異的変化。ST セグメントの凹状上昇、T 波の反転によって現れます。特徴的な特徴は短い Q-T 間隔です。

MIの位置に応じた心電図の変化の特徴

ECGを分析するときは、虚血性損傷の局在化のさまざまな変種に特徴的な変化の特徴を考慮することが重要です。

急性 ST 上昇心筋梗塞は、特定のリードで相反性の低下を引き起こす可能性があります。 場合によっては、12 時に ECG を記録する場合 標準リード相互的な変化は、心筋損傷の直接的な兆候よりも顕著です。 場合によっては、相互うつ病の存在に基づいて、心筋梗塞の直接の兆候を特定するために、ST 上昇 ACS を診断するために追加のリード線を除去する必要があります。

多くは冠状動脈の閉塞の種類に依存します（冠状動脈の解剖学的位置は図に示されています）。

持続的な閉塞のために 左冠状動脈の主幹原則として、心原性ショックは致命的な結果をもたらします。 ECG により、側壁を含む広範な前中隔梗塞の兆候が明らかになります。

左冠状動脈主幹の亜全閉塞の場合、ECG により、8 誘導以上で 1 mm を超える ST セグメントの低下と、aVR 誘導および (または) V1 誘導での ST セグメントの上昇が明らかになります。

咬合の場合 前心室動脈対角枝の起始部の遠位で発生した後、前部心筋梗塞が発症します。これは、誘導V2〜4の梗塞変化の形成によって現れますが、AMIのそのような局在化では、相互の変化は通常検出されません。

対角枝の起始部に近い前室間冠動脈 (AIVCA) に沿った血流の障害は、前外側 AMI の発症につながります。 前方 AMI の兆候の存在は、リード aVL の ST 上昇と組み合わされます。0.5 mm の上昇は、AMI の非常に敏感な兆候であり、1 mm は、LCA の近位閉塞の高度に特異的な兆候です。 このタイプの閉塞では、誘導 III に相互変化が記録されます。

で 完全な欠席 LCA (中隔枝の起点に近い閉塞) 内の血流の変化により、V2 ～ 4 だけでなく、aVR、aVL、V1 リードにも変化が現れます。

V1 における ST セグメントの上昇は AMI の特異的な兆候ではなく、通常はよく見られますが、2.5 mm を超える ST セグメントの上昇は、心エコー検査データを比較することによって確立された、中隔および (または) 前基底部の損傷の信頼できる基準です。心電図データ付き。

ST セグメントの低下の形での相互変化は、誘導 II、III、aVF、および V5 に記録されます。 aVR での ST セグメントの上昇、aVL での ST セグメント上昇を上回る III 誘導の相互 ST セグメント低下の振幅の超過、V5 での ST 低下、および右脚ブロックは、中隔起始部に近い LAD 閉塞の予測因子と考えられます。支店。

咬合あり 左冠状動脈回旋枝の側枝または PMZHKAの斜めの枝、側壁梗塞が発生します。 症例の約 36% におけるこのような梗塞は、aVL 誘導の ST 上昇によって現れますが、通常は 1 mm を超えません。 ST上昇が2mmに達するケースは5%のみです。 側方 AMI 患者の 1/3 では ECG に変化はありませんが、症例の 2/3 では ST セグメントのある程度の上昇または低下が見られます。

ST 上昇 MI の最も信頼できる兆候は、II、III 誘導、および aVF 誘導における ST セグメント低下の形での相互変化です。 LCA または RCA が閉塞すると、側方梗塞は ST 上昇によって現れることがはるかに多くなります (症例の 70 ～ 92%)。 LVCA が閉塞すると、側壁梗塞が後部 AMI と合併することがよくあります。

症例の約 3.3 ～ 8.5% で心筋梗塞が確認された結果 生化学分析(MV-CPK およびトロポニン テスト)、後方局在性があります。 ST セグメント上昇の形式の変化は、12 個の標準リードで記録された ECG では検出されないため、孤立した AMI 後壁未診断のままになる可能性があります。

後壁のAMIは、右胸部リードの相互変化によって検出できます。 変化は V1 ～ 4 誘導における ST セグメントの低下によって現れます (最初に V1 誘導で正常範囲内のわずかな上昇があった場合、V2 ～ 4 のみの場合もあり、V1 のみの場合もあります)。

さらに、後壁の電位を特徴付ける誘導での Q 波の形成の結果として、右胸の誘導で高い逆数の R 波が記録されることがよくあります。 場合によっては、多くの患者では最初に V2 ～ 3 でわずかな ST 上昇が見られ、相互抑制はあまり明確ではないため、右前胸誘導の相互抑制を特定するのは容易ではありません。そのため、経時的に ECG を評価することが重要です。

後部AMIを確認するには、追加のV7〜9誘導（第5肋間、後腋窩線 - V7、左肩甲骨の角度からの垂直線 - V8、左脊椎傍線 - V9）でECGを取得する必要があります。 右前胸部リードの相互変化の存在は後部 AMI のかなり敏感な兆候であるため、胸痛のあるすべての患者における追加リードのルーチン分析は使用されません。

左心室の下壁への血液供給は、80% のケースで提供されます。 右冠状動脈(RCA)、20% - LCA のサーカムフレックス ブランチ (OB) による。

RCA閉塞は、下心筋梗塞の最も一般的な原因です。 右心室枝の起始部より上の RCA の近位閉塞により、下部梗塞の発症が右心室梗塞の形成と組み合わされます。

ECG 上では、下壁梗塞は II、III 誘導および aVF 誘導における ST セグメントの上昇の形成によって明らかにされ、ほとんどの場合、aVL 誘導における相反的な低下の存在を伴います。

下梗塞の発症原因が閉塞である場合 LCA のエンベロープ ブランチ、その後、ECGは、左心室の下部だけでなく、後部、および側壁にも損傷の兆候を示します。

下梗塞と側梗塞の組み合わせでは、下梗塞の結果であるaVLの相互低下は、側梗塞の兆候であるSTセグメントの上昇によって平準化されるため、aVL誘導には変化は記録されません。 ただし、V5 ～ 6 誘導では、側心筋梗塞の兆候として ST セグメントの上昇が検出されるはずです。 aVL に相反的な ST セグメントの低下がなく、V5 ～ 6 に側方梗塞の兆候がない場合、II、III、および aVF 誘導の ST 上昇は偽梗塞と考えることができます。

RCA の近位閉塞は、下位 AMI を背景に右心室 (RV) AMI の発症につながります。 臨床的には、このような心臓発作は、低血圧の発症、硝酸塩の使用による健康状態の悪化、およびそれを背景とした健康状態の改善によって現れます。 静脈内投与ソリューション。 短期的な予後は、致命的な結果を伴う合併症を発症する可能性が高いという特徴があります。

ECG 上では、RV AMI は V1 ～ 3 誘導の ST セグメントの上昇によって現れ、前中隔心筋梗塞をシミュレートします。 特徴的な機能右心室梗塞は V1 ～ 2 における ST セグメント上昇の重症度であり、前中隔局在の AMI では V2 ～ 3 誘導で最大の ST セグメント上昇が観察されます。

右心室梗塞を確認するには、追加の右胸部リード線を除去する必要があります。V4R (胸部リード線を記録するための電極は、右側の鎖骨中央線に沿った第 5 肋間腔に位置する点に配置する必要があります) および V3R (位置に登録されます)記録リードＶ１とＶ４Ｒの電極位置の間に位置する領域）。

V3～4R リードの ST セグメントの 0.5 mm 以上の上昇は、診断上重要であると考えられます。 下心筋梗塞に特徴的な変化が心電図に記録されている場合には、追加の V3 ～ 4R 誘導で心電図を取得する必要があります。

重度の右心室肥大と組み合わせると、前胸部リードの ST 上昇が著しくなり、II、III、および aVF リードの上昇が存在する場合でも前壁梗塞に似ることがあります。

結論として、外国の心臓専門医や救急医療専門家によると、一般に、心筋梗塞の心電図診断の感度はわずか56％であり、したがって、急性梗塞患者の44％には心筋梗塞の心電図的兆候が見られないことに注意することが重要です。病気。

この点において、急性冠症候群に特徴的な症状がある場合には、入院および病院での観察が必要となり、他の検査方法に基づいて診断が下されます。

同時に、心電図は血栓溶解療法の適応の有無を判断できる方法です。 全ロシア心臓病学会の推奨によれば、冠動脈が完全に閉塞した場合、心筋への血液供給を回復するために血栓溶解療法を行うことが推奨されています。

この点に関して、以下のような症状がある患者の ECG 上で ST セグメントの上昇が検出された場合、 臨床症状急性冠症候群の場合は、血栓溶解療法が可能な病院での緊急入院が必要となります。 また、「ST上昇を伴わないACS」の診断で集中治療室のある病院への入院が推奨される場合もあります。

O.クズネツォワ、T.A.デュビカイティス

STセグメントの低下臨床現場での心電図レコーダーは、TQ セグメントの負のシフトを自動的に補正する AC アンプを使用しているため、ST セグメントの上昇という形で現れます。 この電子補正の結果、ST セグメントは比例して引き上げられます。 したがって、拡張期電流傷害理論によれば、ST セグメントの上昇は仮想の変位を表します。

存在する場合にのみ観察できる真の変位 DC ECG アンプ、TQ 等値線が通常よりも下に位置し、負の値をとることです。

この仮説は次のことを前提としています 虚血性ST上昇（および強く尖った T 波）も損傷の収縮期電流と関連しています。 3 つの要因により、電気的収縮期 (QT 間隔) 中に、急性虚血状態にある心筋細胞の細胞外電荷が (正常な細胞と比較して) 比較的正の電荷に変化します。
（1）病理学的に早期の再分極（AP持続時間の短縮）。
(2) AP の上行肢の速度が遅い。 (3) AP 振幅の減少。 これらの要因の 1 つまたは複数が存在すると、QT 間隔中に正常ゾーンと虚血ゾーンの間に電圧勾配が生じます。 したがって、損傷電流ベクトルは虚血ゾーンに向けられることになります。

この収縮期電流のメカニズム損傷により一次 ST 上昇が生じ、場合によっては高い正の (鋭い) T 波が発生します。

いつ 急性虚血経壁性であり（拡張期および/または収縮期の電流損傷により）、一般的なベクトルは通常、外層（心外膜）に向かって混合され、ST 上昇と、場合によっては高い正の（鋭い）T 波が虚血性 ST 低下領域の上に形成されます。心臓の対側表面からの信号を記録するリードに現れることがあります。

場合によっては変更が繰り返される原発性ST上昇よりも明らかかもしれません。 虚血が最初に心内膜下に限定されている場合、通常、ST ベクトル全体が心室内層および心室腔に偏り、そのため、上にあるリード (前胸部など) は、aVR リードで ST 上昇を伴う ST セグメントの低下を示します。

そんな写真 心内膜下虚血典型的なのは、運動や薬理学的ストレス研究によって引き起こされる狭心症、症候性または無症候性（無痛）虚血の自発的エピソードです。

ST変化の振幅について急性虚血では、複数の要因が寄与する可能性があります。 複数のリードにおける重度の ST 上昇または低下は、通常、非常に重度の虚血を示します。 逆に、血栓溶解療法または経皮的冠動脈インターベンションによる ST 上昇の急速な解消は、再灌流の成功を示す特異的なマーカーです。

ただし、これらの関係はそうではありません 普遍的な、 なぜなら 重度の虚血または心筋梗塞は、軽度の ST-T 変化を伴う場合と伴わない場合があります。 さらに、T 波振幅 (巨大 T 波) の相対的な増加は、MI の有無にかかわらず、心筋虚血によって生じる電流損傷による ST 上昇に関連しているか、ST 上昇に先行する可能性があります。

狭心症と ST セグメント低下の種類に関する教育用ビデオ心電図

このビデオをダウンロードして、ページ上の別のビデオ ホスティングから表示できます。トピック「心筋遮断および虚血中の心電図」の目次:

STセグメントの測定ルール

• ST セグメントは、J ポイントから 60 ミリ秒 (1.5 個の小さなセル) で測定されます。
• J ポイントは、S 波が ST セグメントに移行する (または S 波が等値線を横切る) ポイントです。
• 通常、ST 上昇はリード V1 ～ V3 で観察され、V2 の最大値は 0.25 mV になります。
• 他のリードでは、0.1 mV 以上の上昇は病的であると考えられます。

ST セグメントの上昇

ST セグメントの上昇には時間がかかる場合があります 違う形それを引き起こした理由に応じて。 ほとんど よくある理由 ST上昇：

• ST上昇を伴う心筋梗塞
• 早期心室再分極症候群（EVRS）
• 心膜炎
• 梗塞後動脈瘤
• ブルガダ症候群
• 完全左脚ブロック (LBBB)
• 左心室肥大
• 異型狭心症（プリンツメタル狭心症）

以下に、上記の疾患における ST 上昇の例を示します。 それぞれのコンプレックスを見てみると、 J点を見つけてST上昇の高さを計算します 60ミリ秒離れています。 次に、正しい答えを確認してください。

d が存在しない場合 心筋損傷の他の兆候（例、Q波または深い陰性T波）湾曲した ST 上昇は通常良性ですが、斜めまたは凸状の上昇は通常は病的であり、心筋虚血を伴います。

ST 上昇の凹凸に関する優れた「メモ」があります。

STEMI における病的 ST 上昇の ECG 基準

2 つ以上の隣接するリードでの新たな ST 上昇は病的であると考えられます。

• V2 ～ V3 で ≥2.5 mm、および その他のリードでは ≥1 mm 40歳未満の男性の場合
• V2-V3 で ≥2.0 mm および その他のリードでは ≥1 mm 40歳以上の男性の場合
• V2 ～ V3 で ≥1.5 mm、および その他のリードでは ≥1 mm女性の間で
• V7 ～ V9 で ≥0.5 mm
• V3R～V4Rで≧0.5mm
• 患者が持っている場合 完全封鎖 LBP またはペースメーカーが取り付けられている場合は、修正された Sgarbossa 基準を使用する必要があります。
• LAD における STEMI と早期心室再分極症候群 (EVRS) を区別するには、スミス式を使用します。

STセグメントの低下

ST セグメントの低下には 3 つのタイプがあります。

斜めST低下多くの場合、頻脈を背景に発生します（たとえば、 身体活動）心拍数が低下すると消えます。 このようなうつ病は正常の一種です。 斜め上行性の窪みが高振幅の「冠状」T 波に変化することは、 最も急性期広範な心筋梗塞（いわゆるデ・ウィンターのT波）。

横下ST押し、2 つの隣接するリードの深さ ≥0.5 mm は心筋虚血の兆候です (上記の 4 つの例すべて)。

ST の低下は、ミラー リードの上昇と相反関係にある可能性があることに常に注意してください。 ほとんどの場合、急性後部心筋梗塞は、V1 ～ V3 の水平低下と V6 の最小限の上昇によって現れます (このような場合を確認するには、V7 ～ V9 誘導を記録する必要があります)。 高側壁梗塞 - II、III、aVF の ST 低下と aVL の微妙な上昇 (確認するには、V4 ～ V6 の 2 つ上の肋間を記録する必要があります).

要約：STの上昇と低下

• ST の上昇と低下はどちらも正常である可能性があることに注意してください。
• このような変化を正常なものとして受け入れる前に、考えられるすべての病理学的原因を除外してください。
• 同じ心電図でうつ病と ST 上昇の両方が見られる場合は、STEMI を疑い、まず上昇を評価してください。これははるかに危険です。 次に、ST 低下を分析します。これは相互的な変化である可能性があります。