- a tüdő képződésének hibája, amely abból áll, hogy a tüdőszövet egy kezdetleges szakaszát választják el a fő szervtől, autonóm véráramlással, amely nem vesz részt a gázcsere folyamatában. A tüdőszekvesztrálás klinikai képe rossz lehet; a fertőző gyulladás súlyosbodása esetén láz, gyengeség, légszomj, köhögés nyálkahártya-gennyes köpettel, hemoptysis; a nyelőcső és a gyomor összenyomásával - az élelmiszer áthaladásának megzavarása. A diagnózis a tüdő röntgen- és CT-adatai, bronchográfia, bronchoszkópia, angiopulmonográfia alapján történik. A zárolás során tüdő kezelés csak sebészeti – sequestrectomia, segmentectomia vagy lobectomia.

ICD-10

Q33.2

Általános információ

A tüdő szekvesztrálása (a latin "sequestratio" szóból - elválasztás, elválasztás) egy veleszületett patológia, amely részleges vagy teljes elválasztással és a tüdőszövet egy ördögileg megváltozott részének független fejlődésével jár (független vérellátás, izolálás a normál bronchopulmonáris struktúráktól). A tüdőszekvesztrálás a tüdőfejlődés egyik ritka anomáliája (1-6%), a krónikus, nem specifikus tüdőbetegségek között pulmonológiában előfordulási gyakorisága 0,8-2%.

A tüdőszövet elválasztása nem vesz részt a légzésfunkcióban, kis méretű, és általában cisztaszerű képződmény (egyetlen bronchogén ciszta vagy kis ciszták halmaza) képviseli. A szekvesztráló hely nem kapcsolódik a pulmonalis keringési erekhez ( pulmonalis artéria), de rendellenes a vérellátása a mellkasi vagy hasi aorta leszálló ívéből vagy ágaiból (szubklavia és lépartériák) érkező további ereken keresztül. A fő vénás kiáramlás az ördögi területről a felső vena cava rendszerén, ritkábban a tüdővénákon keresztül valósul meg. Néha a leválasztott szövet kommunikálhat az érintett tüdő hörgőivel.

A tüdő megkötésének okai

A tüdő megkötése összetett hiba, amelyet a különböző bronchopulmonáris struktúrák kialakulásának együttes zavara okoz. Az anomália teratogén hatások eredményeként alakul ki a korai intrauterin fázisban. A tüdősequestráció kialakulásának forrása a primer bél további kiemelkedései, a nyelőcső diverticulumának kezdetleges részei, amelyek elkülönülnek a szerveződő tüdőtől, majd elveszítik kapcsolatukat az elsődleges bélrendszerrel és a hörgőfával. Néha kapcsolat maradhat a kezdetleges tüdő és a nyelőcső vagy gyomor között anastomosis-zsinór segítségével (bronchopulmonalis-intestinalis malformáció).

A vontatás elmélete szerint a pulmonalis szekvesztrálás kialakulását elősegíti az elsődleges aorta ágainak csökkent redukciója, amelyek abnormális erekké alakulnak át. Ezeken a vaszkuláris ágakon keresztül a tüdő kezdetleges töredékei elhatárolódnak a normál pulmonalis anlagától.

A tüdő megkötését gyakran más malformációkkal kombinálják: ELS - nem immunrendszerű hydrops fetalis, anasarca, újszülött hydrothorax; ILS – a tüdő 2-es típusú veleszületett adenomatoid fejlődési rendellenességével, rhabdomyomatous dysplasia, tracheo- és bronchoesophagealis sipolyok, pectus excavatum, nyitott mediastinum, rekeszizom sérv, vese hypoplasia, gerinc- és csípőízületi rendellenességek.

Osztályozás

A tüdő megkötésének 2 formája van: intralobar(intralobar - ILS) és extra-lobar(extralobar - ELS). Intralobar pulmonalis szekvestráció esetén a cisztás terület a működő tüdőparenchyma között helyezkedik el a pleura visceralis rétegének határain belül (leggyakrabban a bal tüdő alsó lebenyének mediális-bazális szegmenseinek területén), és egy vagy több rendellenes ér által vaszkularizálva. Az ILS egy veleszületett cisztának tekinthető rendellenes keringéssel. Az elválasztott tüdőciszták hámbéléssel és folyékony vagy nyálkás tartalommal rendelkeznek, amelyek gyakran nem elsősorban a hörgőfához kapcsolódnak. Előbb-utóbb gennyedés lép fel a tüdőszekvesztrálás cisztikusan megváltozott területén.

Az extralobar formában a pulmonalis szekvestráció külön pleurális réteggel rendelkezik, és a fő szervtől izolálva van, mivel egy teljesen méhen kívüli szövet (további tüdőlebeny). Az ELS leggyakrabban a mellkas bal felében (az esetek 48%-ában), a jobb (20%), az elülső (8%) vagy a hátsó (6%) mediastinumban, subfréniás (18%), hasi üreg(10%), intraperikardiális (izolált esetek). Az ELS-t a vér kizárólag artériákon keresztül biztosítja nagy kör vérkeringés (mellkasi vagy hasi aorta). Mikroszkóposan az ELS szövet számos, még nem fejlődött azonos hörgőt, acinit tartalmaz, amelyek szabálytalan alakú alveoláris csatornákból és szabályos vagy kitágult alveolusokból állnak. Az esetek negyedében az ELS-t prenatálisan diagnosztizálják, az esetek 2/3-ában - a gyermek életének első 3 hónapjában.

Az intralobar tüdőszekvesztrálás előfordulási gyakorisága körülbelül 3-szor nagyobb, mint az extralobar szekvesztrálás, esetenként lehetséges egyidejű jelenlétük egy betegben. Az ELS 3-4-szer gyakoribb fiúknál, mint lányoknál.

A klinikai kritériumok szerint a tüdő megkötésének 3 formája van:

• bronchiectasis(a szomszédos tüdőszövet olvadásával és a hörgőrendszerrel való másodlagos kommunikáció megjelenésével);
• áltumoros(csekély vagy hiányzó tünetekkel)
• cisztás tályog(a tüdő gennyes gyulladásának kialakulásával)

A tüdő megkötésének tünetei

A tüdőszekvesztrálás klinikai képét a szekvesztrálás lokalizációja, a kapcsolat megléte vagy hiánya határozza meg. légutak, a tüdőszöveti hypoplasia és a gyulladásos elváltozások fejlettségi foka. A tüdő intralobar szekvesztrálásának tünetei ritkán jelentkeznek újszülött és kora gyermekkori stádiumban, általában idősebb korban alakulnak ki fertőzéssel, gyulladással, gennyedéssel és a cisztás szekvesztrálás áttörésével.

A ciszta felszaporodásával és a tüdő ördögi lebenyének tályogjával a betegség hevenyen kezdődik lázzal, gyengeséggel, izzadással, mérsékelt fájdalommal, terheléskor jelentkező légszomjjal, nem produktív köhögéssel, és amikor a tályog áttörik, a tályog felszabadulásával jár. jelentős mennyiségű gennyes köpet. Néha hemoptysis és tüdővérzés lehetséges, és gyakoriak a pleurális szövődmények. A tüdőszekvesztrálás lefolyása rendszerint krónikussá válik, ismétlődő, lassú exacerbációkkal és remissziókkal. ILS-ben visszatérő tüdőgyulladás klinikai képe fordulhat elő.

A tüdő extralobar szekvestrációja gyakran tünetmentes, és csak serdülőkorban és későbbi életkorban kezdi zavarni a beteget. Az extralobar szekveszterek a nyelőcső, a gyomor és más szervek összenyomódását válthatják ki, ami légszomjban, cianózisban és a táplálék kiürítésében nyilvánulhat meg. A fertőzés kockázata rendkívül alacsony.

A tüdő szekvesztrálását nehezítheti pneumomycosis, tuberkulózis, bőséges tüdővérzés és masszív hemothorax, daganatképződés, valamint a szív térfogati túlterheltsége miatti akut szívelégtelenség kialakulása az arteriovenosus shunting következtében a leválasztott cisztában.

Diagnosztika

A tüdősequestration korai diagnosztizálása nehéz, mivel klinikai és radiológiai tünetei hasonlóak más tüdőpatológiák tüneteihez. A diagnózist a sima radiográfia és a tüdő CT, a bronchográfia, a bronchoszkópia, a hasi ultrahang, az aortográfia, az angiopulmonográfia adatainak kombinációja határozza meg.

Radiológiailag a tüdő intralobar szekvestrációja (a hörgővel és a gyulladással való kapcsolat hiányában) változó intenzitású szabálytalan alakú árnyékolásként, vastagságbeli kitisztulással vagy üregképződéssel, vízszintes folyadékszinttel vagy anélkül. . A tüdő alsó lebenyében a sequestrum körüli exacerbáció során a vaszkuláris-bronchiális mintázat kifejezett deformációja és a tüdőszövet mérsékelt perifokális infiltrációja figyelhető meg. A bronchográfia feltárja a tüdő érintett szegmensével szomszédos hörgők deformációját és elmozdulását. A légutakkal kommunikáló tüdőszekvesztrálás bronchoszkópos képe az érintett tüdő oldalán hurutos-gennyes endobronchitisnek felel meg.

A hasi ELS-t az ultrahangon egyértelműen körülhatárolt homogén echogenitású képződményként mutatják ki a nagy artériák ágain keresztüli vérellátással. A diagnózist végül a tüdő MSCT és angiopulmonográfiája erősíti meg, megállapítva a szekvesztrálás területét ellátó kóros erek jelenlétét, számát és topográfiáját. A radioizotópos májszkennelés és a peritoneográfia segít megkülönböztetni a jobb oldali tüdőszekvesztrálást a gyomor-bélrendszeri patológiától. A tüdő megkötését gyakran a tüdő krónikus gennyes folyamata miatti műtét során észlelik. A tüdő elkülönítésének differenciáldiagnózisát destruktív tüdőgyulladás, tuberkulózis, tüdőciszta vagy tályog, bronchiectasia és mellkasi daganat esetén végzik.

Tüdőszekvesztrálás kezelése

Amikor a tüdő elkülönítése sebészeti beavatkozást igényel - a tüdőszövet kóros szakaszának eltávolítása. Ha a tüdő tünetmentes intralobar szekvesztrálását észlelik, lehetőség van szegmentektómia elvégzésére, de leggyakrabban a teljes érintett tüdőlebeny (általában az alsó) eltávolítása szükséges - lobectomia. Taktika sebészi kezelés az extra-lobar forma az elzárt terület eltávolításából áll (sequestrectomia). Az abnormális, nagy, atipikus lokalizációjú artériás erek jelenléte a pulmonalis szekvesztrálás során fontossá teszi az alapos előzetes diagnózis elvégzését, hogy elkerüljük azok intraoperatív károsodását és súlyos, életveszélyes vérzés kialakulását.

Az intralobar forma prognózisa gennyes-szeptikus folyamatok hiányában kielégítő, a hasi lokalizációjú tüdő extralobar szekvesztrálásával általában jobb, mint intrathoracalis elhelyezkedésével.

Obstruktív bélelzáródás akkor fordul elő, ha a bél lumenét a bélfalból kiinduló daganatok blokkolják; fekélyek gyógyulása vagy sebészeti beavatkozások után a bél lumenének cicatricial szűkülete; epekövek, amelyek átlyukasztották az epehólyag és a belek falát; koprolitok; orsóférgek golyói; lenyelt idegen testek. Obstruktív obstrukció a bél lumenének kívülről történő záródása miatt is kialakulhat, amikor a szomszédos szervekből kilépő összenövések, daganatok vagy nagyméretű ciszták összenyomják.

Fojtató bélelzáródás károsodott vérkeringés a bélfodor ereiben, a bélhurok tengelye körüli megfordítása, több bélhurok közötti csomó kialakulása, a bélhurkok megfojtása a sérv nyílásában, külső és belső sérvekkel , a bél fojtása a mesenteriával összenövésekkel.

A kombinált mechanikus bélelzáródás magában foglalja intussuscepció- az egyik bél bevezetése a másikba. Ilyenkor a behatolt bél eltömíti a másik bél lumenét (elzáródás lép fel). A bél lumenének elzáródása mellett a bélfodor és az invaginált hurok ereinek összenyomódása is bekövetkezik (fojtás).

Számos szerző kiemeli az adhezív bélelzáródást. Ebben az esetben csak az elzáródás kialakulásának etiológiai mozzanata kerül kihangsúlyozásra - a hasüregben lévő összenövések jelenléte, amely műtéti beavatkozások, ill. gyulladásos betegségek hasi szervek. A ragadós bélelzáródás obstruktív vagy fojtogató típusként fordulhat elő.

Dinamikus bélelzáródás tartós görcs vagy tartós bélparesis jellemzi. A dinamikus obstrukcióhoz vezető funkcionális rendellenességek alapja a hasüreg akut gyulladásos folyamata (kolecisztitisz, hasnyálmirigy-gyulladás, vakbélgyulladás, hashártyagyulladás) és a retroperitoneális szövetben (paranephritis stb.); sérülések és traumás műtétek, mérgezés, akut keringési zavarok a hasi szervekben (mezenteriális erek trombózisa, lépinfarktus), retroperitoneális hematómák stb. Anyagcserezavarok(diabetikus, urémiás kóma), mérgezés (ólommorfin) is vezethet dinamikus bélelzáródás kialakulásához.

A bélelzáródás okai és patogenezise

Az akut bélelzáródás etiológiájában a tényezők két csoportját különböztetjük meg: hajlamosító és termelő.

Hajlamosító tényezők: veleszületett és szerzett anatómiai elváltozások a hasüregben, a bélmotoros működés zavarai.

A veleszületett anatómiai és morfológiai elváltozások közé tartoznak a különböző fejlődési rendellenességek vagy rendellenességek: a vakbél és a csípőbél gyakori mesenteriuma, dolichosigma, malrotatio, a rekeszizom és a hashártya defektusai, amelyek hozzájárulnak a hasüregben lévő zsebek és repedések kialakulásához.

A szerzett patoanatómiai elváltozások összenövések, hegzsinórok, korábbi gyulladásos folyamat vagy sérülés következtében kialakuló összenövések; gyulladásos infiltrátumok, a bélfalból és a környező szervekből származó hematómák; daganatok, idegen testek, epekövek és székletkövek.

A faktorok előállításához magukban foglalják az intraabdominalis nyomás hirtelen növekedését, ami a bélhurkok mozgását eredményezi; az emésztőrendszer túlterhelése stb.

Általános patofiziológiai rendellenességek akut bélelzáródásban főként a nagy mennyiségű víz, elektrolit, fehérje, enzimek elvesztése, sav-bázis zavarok, mérgezés és bakteriális tényezők hatására. Ezeknek a rendellenességeknek a súlyossága az elzáródás típusától és mértékétől, valamint a betegség kezdetétől eltelt időszaktól függ.

Obstruktív obstrukció esetén A betegek általános állapotának súlyosságát meghatározó fő tényezők a nagy mennyiségű víz, elektrolit és fehérje elvesztése hányással és a lumenben történő lerakódással gyomor-bél traktus.

Köztudott, hogy napközben egészséges ember 8-10 liter nagy mennyiségű enzimet, fehérjét és elektrolitot tartalmazó emésztőnedv kerül a gyomor és a belek lumenébe. Normál körülmények között a legtöbbjük a felső gyomor-bél traktusban szívódik fel.

Akut obstruktív obstrukció esetén a belekben az elzáródás felett gázok kezdenek felhalmozódni, a bélhurkok megduzzadnak és a felszívódási folyamatok megzavarodnak. Ebben a tekintetben az emésztőnedvek visszaszívása nem történik meg, megtörténik a folyadék úgynevezett „elkötése” a „harmadik” térbe, és ki vannak kapcsolva az anyagcsere folyamatokból. A folyadék megkötését a „harmadik” térben a béltartalom stagnálása okozza az afferens hurokban, a bél nyálkahártya alatti rétegében lévő edények összenyomódása ödémával és a plazma szivárgása a bélfalba, annak lumenébe és a hasüregbe. A bél afferens hurkában az erjedés és a rothadás eredményeként ozmotikusan aktív anyagok képződnek, amelyek fokozzák a folyadéklekötést, amit a biogén aminok (hisztamin, triptamin, szerotonin) felszabadulása is elősegít.

Egy nap alatt a „harmadik” tér elzáródásával akár 8-10 liter emésztőnedv is lerakódhat, ami egyrészt súlyos kiszáradáshoz vezet, másrészt erős mechanikai terhelést jelent a szervezetben. bélfal, összenyomja a nyálkahártya alatti réteg edényeit, elsősorban - vénákat. Ha nem történik meg időben a dekompresszió, nekrobiotikus elváltozások alakulnak ki a bélfalban, és perforáció léphet fel. Ez utóbbi a bélfal ereinek szerkezeti sajátosságai miatt leggyakrabban a mesenterialis erek belépési pontjával ellentétes területeken alakul ki.

A gyomor és a belek gáznemű és folyékony tartalom általi mechanikai terhelésére válaszul a hányásközpont irritálódik, és ismétlődő hányás lép fel. A magas (vékonybél) elzáródású hányás korábban jelentkezik, mint alacsony elzáródás esetén.

A bél lumenébe történő „elzáródás” és a hányásos veszteségek következtében súlyos kiszáradás alakul ki. Ez utóbbi az extracelluláris (főleg) és az intravaszkuláris szektor térfogatának csökkenése miatt következik be. Megállapítást nyert, hogy az akut obstrukció korai szakaszában az extracelluláris folyadék térfogatának csökkenése elérheti az 50% -ot vagy többet.

A víz- és elektrolitveszteség (már az első 24 órában megfigyelhető) hemodinamikai zavarokhoz, a vesékben a glomeruláris filtráció csökkenéséhez és a diurézis csökkenéséhez vezet.

Az akut kiszáradásra válaszul az extracelluláris szektor térfogatának csökkenése és a nátriumionok elvesztése, fokozott aldoszteron termelés és szekréció következik be. Ennek eredményeként csökken a vizeletben a nátrium- és klórionok kiválasztása, amelyek a szervezetben maradnak. Ezzel a folyamattal párhuzamosan azonban megnövekszik a kálium vizelettel történő kiválasztása, amelyet az aldoszteron mechanizmus nem befolyásol. A káliumionok hányással és vizelettel történő elvesztése nagyon gyorsan káliumhiányhoz vezet a szervezetben és hypokalaemia kialakulásához.

A kálium a fő sejtkation, amelynek funkcionális jelentősége a szervezet számára rendkívül magas. A kálium minden redox folyamatban részt vesz, minden enzimrendszer része, részt vesz a fehérjék és a glikogén szintézisében, befolyásolja az ideg- és izomrendszer funkcionális állapotát. Hipokalémia esetén súlyos patofiziológiai rendellenességek alakulnak ki. Ezek közül a legfontosabbak: izom hipotenzió, ínreflexek gyengülése, súlyos gyengeség, apátia, szív- és érrendszeri zavarok (alacsony vérnyomás, ritmuszavarok), bélizmok tónusának csökkenése, bélparesis.

A homeosztázis fenntartása és a normál káliumkoncentráció helyreállítása érdekében a vérplazmában és az extracelluláris folyadékban a szervezet elkezdi fogyasztani a sejtes káliumot. Ebben az esetben a kálium a sejtből az extracelluláris folyadékba, a nátrium- és hidrogénionok pedig az extracelluláris folyadékból a sejtbe. Ezen ionok mozgása miatt a szervezetben megváltozik a sav-bázis állapot, ami extracelluláris alkalózis és intracelluláris acidózis kialakulásában áll.

Alacsony (vastagbél) obstrukció esetén a hányás a betegség korai szakaszában nem jellemző. Ebben a tekintetben a víz-, elektrolit- és fehérjeveszteség kisebb mennyiségben fordul elő, mint nagy elzáródás esetén. Ez az oka annak, hogy az ilyen típusú elzáródásnál a korai időszakban nem lépnek fel súlyos szív- és érrendszeri zavarok, elektrolit-egyensúlyzavarok vagy sav-bázis állapotváltozások.

Ezt követően a megnövekedett energiaköltségek és a felszívódási folyamat megzavarása miatt a szervezetben lévő glikogéntartalékok gyorsan eltűnnek. A glikogént követően a zsírok és a sejtfehérjék elkezdődnek az energiaköltségek fedezésére.

A fehérjék és zsírok elégetésekor savas anyagcseretermékek halmozódnak fel a szervezetben, és endogén víz szabadul fel (1 g zsír elégetésekor 1 ml endogén víz szabadul fel). A sav-bázis állapot megváltozik. Az elzáródás korai szakaszában jelenlévő extracelluláris alkalózist acidózis váltja fel. Ez utóbbi a diurézis elkerülhetetlen csökkenése miatt dekompenzálttá válik.

A sejtfehérjék lebomlása szintén nagy mennyiségű sejtkálium felszabadulásához vezet. Az oliguriával a kálium a savas metabolitokhoz hasonlóan megmarad a szervezetben, és az obstrukció későbbi szakaszaiban a hypokalaemiát hiperkalémia váltja fel. Ez utóbbi a szervezetre is nagyon veszélyes. Hiperkalémia esetén a kardiovaszkuláris aktivitás és a központi és perifériás funkcionális állapota szenved idegrendszer. Szívritmuszavar, szívblokk, pitvarfibrilláció, görcsök és kóma jelentkezik.

A korai időszakban megfigyelt, magas és alacsony bélelzáródással járó anyagcserezavarok különbségei a későbbi időszakban eltűnnek.

Akut fulladásos bélelzáródás esetén ugyanazok az anyagcserezavarok lépnek fel, mint az akut obstruktív obstrukciónál.

Fojtással azonban a keringő vértérfogat jelentősebb csökkenése következik be. A mesenterialis erek (elsősorban vékony falú vénák) összenyomódása és károsodása miatt az erekben keringő vér több mint 38%-a felhalmozódhat a fojtott bél lumenében, annak falaiban és a hasüregben súlyos betegségek esetén. fojtogatási elzáródás (több bélhurok csomója, volvulusa vagy megfojtása) .

A fojtogatás során fellépő általános rendellenességek patogenezisében fontosak a kompresszió vagy torzió által okozott fájdalmas stimulációra adott válaszok. idegfonatok bélfodor, valamint nekrobiotikus elváltozások a bélfalban, majd hashártyagyulladás és mérgezés.

Az akut bélelzáródás változásainak kóros anatómiája

A legkifejezettebb változások a bélelzáródás fojtogatásával jelentkeznek. Jellemzőjük a keringési és nyirokrendszeri zavarok, alteratív-destruktív folyamatok és gyulladásos reakciók. A bélfal változásának mértéke a fulladás időpontjától függ, de itt nincs egyértelmű megfelelés. Ennek oka lehet a fojtási zónában lévő vénás erek különböző fokú összenyomása. A legkifejezettebb változások a bélfojtáson átesett szakaszokon, a fojtogató barázdák lokalizációjának helyén és a bél afferens szakaszán jelentkeznek. A kimeneti szakasz bélhurkai kisebb mértékben kóros elváltozásokon mennek keresztül.

A fojtott bélhurok változásairól lásd a „Fogós sérvek” című részt.

Az adduktor szakasz bélhurkaiban a betegség első óráiban fokozott perisztaltika és a bélhurkok lumenének bővülése figyelhető meg. A bél falában a vénák torlódása lép fel, ami vérpangássá válik. A bélfal minden rétegének duzzanata alakul ki. Nekrózis jelenik meg a nyálkahártyán. Vérzések a nyálkahártya és a nyálkahártya alatti rétegekben fordulnak elő, amelyek különböző alakúak és méretűek. Az elzáródás későbbi szakaszaiban perforációk jelennek meg a bél afferens hurkán. A nekrotikus elváltozások a nyálkahártyában kifejezettebbek, a külső vizsgálat során látható nekrózis zónától proximálisan 40-60 cm-ig terjednek.

Az akut bélelzáródás során a belső szervekben bekövetkező változások nem specifikusak, és a hipovolémiás sokk, az anyagcserezavarok és a hashártyagyulladás jelenségeit tükrözik.

Sebészeti betegségek. Kuzin M.I., Shkrob O.S. et al., 1986

Sequestration csigolyaközi sérv a betegség negyedik és utolsó szakasza. Egyes orvosok a szekvesztrálást a porckorongsérv szövődményének tekintik. A megkötés magában foglalja a porckorong mag teljes elvesztését és a gerinccsatornába és a gerincvelői idegekbe való bejutását. Ez az állapot 50-55 év után, hosszan tartó csigolyaközi sérv után alakul ki, csak a betegek 10%-ánál. Leggyakrabban a női nemet érinti. Az ágyéki gerinc a sekvesztráció leggyakoribb helye.

Okoz

Az intervertebralis hernia megkötésének kialakulásának fő okai a következők:

• Anyagcserezavarok
• Hosszútávú krónikus betegségek gerinc (gerincferdülés, lordosis, kyphosis, spondylitis ankylopoetica, rheumatoid arthritis, osteochondrosis, porckorongsérv stb.)
• A gerinc gyakori és rendszeresen ismétlődő terhelése (rakodó, gazdálkodó munka, nyaralókban stb.)
• Elhízás és túlsúly
• Gerinc sérülések (törések, zúzódások, diszlokációk)
• Az életkorral összefüggő változások

A sérv megkötésének kockázata megnő, ha a csigolyaközi sérvben szenvedő beteg számos hajlamosító tényezőnek van kitéve:

• Dohányzás és alkoholfogyasztás
• Cukorbetegség
• Pajzsmirigy alulműködés
• Passzív életmód
• Az elvek megsértése megfelelő táplálkozás(vegetáriánus, mikroelemhiány stb.)
• Gyakori hipotermia
• Rendszeres stressz

Ha egy személy egy vagy több hajlamosító és okozó tényezőnek van kitéve, még a csigolyaközi porckorongsérv kiemelkedése esetén is, amely több éve (leggyakrabban több mint 10 éve) zavarja a beteget, a nucleus pulposus teljesen elhagyja a rostos gyűrűt, megszűnik a gerincszalagok megtartása, és a gerincvelő területére esik. Ebben az esetben maga a gerincvelő, a gyökerek és a gerincvelői idegek összenyomódnak, és fényes klinikai képés a beteg fogyatékossága.

Osztályozás

A szekvesztrálási folyamat lokalizációja szerint a sérveket a következőkre osztják:

• Sérv megkötése nyaki gerinc gerinc
• Sérv mellkasi gerinc megkötése
• Sérv megkötése ágyéki régió gerinc

Az intervertebralis hernia elválasztásának tünetei

Az intervertebralis hernia elválasztásának tünetei a folyamatban részt vevő osztálytól függenek:

A nyaki gerinc csigolyaközi sérvének elkülönítése

• Fájdalom a nyak területén. Állandó, erős, fájdalmas, bizonyos fejhelyzeteknél és edzés után rosszabbodik. Kéznek és fejnek ad
• A nyak és a karok bőrének zsibbadása
• Gyengeség a nyak, a karok, a vállak izmaiban
• A járás fokozatos romlása, a lábak és a karok teljes bénulásáig
• A kar izmainak fokozatos sorvadása
• Gyakori fejfájás

A mellkasi gerinc csigolyaközi sérvének elkülönítése

• Fájdalom . Található mellkasi régió gerinc, a lapockák között és alatta, kifejezett, állandó, a mellkasba, gyomorba, bordákba sugárzik. Terhelés alatt felerősödik és elviselhetetlenné válik
• A bőr zsibbadása a hát, a mellkas és a has érintett területén
• A hát- és hasizmok gyengesége

Az ágyéki gerinc csigolyaközi sérvének elkülönítése

• Fájdalom az ágyéki régióban. A kellemetlen érzés állandó, kifejezett, és terheléskor és kényelmetlen helyzetben súlyosbodik. A lábakra, fenékre sugárzik
• A kismedencei szervek diszfunkciója (vizelési és székletürítési zavar)
• Gyengeség a lábakban
• Lábizom atrófia
• Merevség érzése a hát alsó részén
• Az ínreflexek hiánya a lábakban
• A láb és a lábujjak bőrének zsibbadása
• A lábbénulás fokozatos kialakulása

Diagnosztika

Számos módszert alkalmaznak az intervertebralis hernia elkülönítésének diagnosztizálására:

• CT (számítógépes tomográfia) - lehetővé teszi a sérv jelenlétének és elválasztásának meghatározását közvetett jelekkel: az intervertebralis tér szűkítése, a gerinccsatorna lumenének csökkentése
• MRI (mágneses rezonancia képalkotás) - lehetővé teszi a sérv megkötésének és károsodásának jelenlétének és helyének milliméteres pontossággal történő meghatározását gerincvelőés a gyökerei
• Mielográfia - lehetővé teszi a gerincvelő és annak gyökereinek és idegeinek károsodásának mértékének meghatározását
• Elektromiográfia – meghatározza az idegimpulzusok rostokon való áthaladásának képességét, diagnosztizálja, hogy melyik gyökér és ideg sérült

A csigolyaközi sérv elkülönítésének kezelése

A csigolyaközi sérv elkülönítésének kezelése főként sebészi. A konzervatív módszereket elsősorban a műtétre való felkészüléshez és a posztoperatív időszakban alkalmazzák.

Sebészeti kezelés

A sérv sebészeti beavatkozása és elkülönítése olyan esetekben javasolt, amikor a konzervatív kezelés nem volt eredményes, a beteg állapota romlik, és a gerincvelő károsodásának jelei láthatók. A fő műtét a discectomia, amikor az érintett csigolyaközi lemezt és az abból kiesett nucleus pulposust eltávolítják. A porckorong eltávolítása után implantátumot lehet behelyezni, amely után a páciens maximálisan vissza tudja állítani a korábbi terheléseket és visszatérhet a teljes élethez.

Gyógyszeres kezelés

• NSAID-ok: Diclofenac, Analgin, Ibuprofen - kezdetben injekció formájában (5-7 nap), majd tabletta formájában, naponta legfeljebb 4 alkalommal, legalább 2 hétig. Lehetővé teszi a fájdalom csökkentését, a gyulladás és a szövetek duzzanatának enyhítését

4. FEJEZET REHIDRÁCIÓ, FOLYADÉKPÓTLÁS ÉS VÉRÁLLÍTÁS

4. FEJEZET REHIDRÁCIÓ, FOLYADÉKPÓTLÁS ÉS VÉRÁLLÍTÁS

Matthias Eberhardt, Torsten Meier

Torsten Meier

4.1. Infúziós terápia

4.1.1. A szervezet folyadékháztartásának élettana és kórélettana

Fiziológiai alap

A víz aránya az ember teljes testtömegében felnőtteknél körülbelül 60%, és az életkortól, nemtől és elhízottságtól függően változik (4-l ábra).

2 Az összes testvíz / 3-a az intracelluláris térben, 1/3-a pedig az extracelluláris térben található (lásd 4-1. ábra).

A folyadék visszatartását az érágyban elősegíti a plazmafehérjék kolloid ozmotikus nyomása (normál plazmában - 24-28 Hgmm), melynek 80%-a az albuminnak köszönhető (4-1. táblázat).

A plazma ozmolaritása a plazma glükóz és karbamid normál szintjén = (Na + +K +)x2. A normál 285-295 mOsm/l.

Az állandó folyadéktérfogat és elektrolitkoncentráció fenntartásában az ideg- és humorális rendszer (reninangiotenzin-aldoszteron rendszer), az ADH, a pitvari natriuretikus faktor, az eritropoetin és a sympathoadrenalis rendszer vesz részt.

4-1. táblázat. Teljes vértérfogat

Rizs. 4-1. A víz (a testtömeg 60%-a) elosztása az egyes rekeszekben.

Kiszáradás

Izotóniás dehidratáció

Folyadékhiány az extracelluláris térben

Etiológia:hányás, hasmenés, bélelzáródás, fisztulák,

vízelvezetések, szondák, hashártyagyulladás, vízhajtók, poliuria, égési sérülések,

vérveszteség

Klinikai megnyilvánulások: fáradtság, apátia, kóma, oliguria, csökkent bőrturgor, vérnyomás, tachycardia.

Diagnosztika:Na+ - 135-145 mmol/l, plazma ozmolaritás - 270-290 mOsm/l, hematokrit T.

Kezelés:kiegyensúlyozott elektrolit oldatok beadása napi 1,5-2,4 l/m2 testfelület mennyiségben.

Hipertóniás kiszáradás

Folyadékhiány az intra- és extracelluláris térben Etiológia:elégtelen folyadékbevitel, hasmenés következtében fellépő hipotóniás folyadékvesztés, túlzott izzadás, ozmotikus diurézis (plazma glükóz T, karbamid T), cukorbetegség II.

Klinikai megnyilvánulások: apátia, görcsök, kóma (az agysejtek kiszáradása), csökkent bőrturgor, nyelési zavar, szomjúság, oliguria.

Diagnosztika:Na+ >145 mmol/l, plazma ozmolaritás >290 mOsm/l, hematokrit T.

Kezelés:5%-os glükózoldat* beadása tiszta vízzel; a Na + koncentrációját lassan kell csökkenteni, körülbelül 0,5 mmol/(lh) sebességgel.

Hipotóniás kiszáradás

Nátriumhiány

Etiológia:tiszta víz ellátása az izzadás és a gyomor-bél traktuson keresztüli veszteségek kompenzálására; elektrolitveszteség ozmotikus diurézis során (vérplazma glükóz T, karbamid T), mellékvese-elégtelenség, polyuria, vízhajtók hosszú távú alkalmazása, fejsérülés.

Klinikai megnyilvánulások: apátia, görcsök, kóma, sokk (az agysejtek duzzanata), csökkent bőrturgor, hipotenzió, tachycardia, oliguria.

Diagnosztika:Na+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит Т.

Kezelés:0,9%-os nátrium-klorid oldat kiegyensúlyozott adagolása

Na + hiány = (Na + esedékes - Na + tényleges x 0,2 x testtömeg (kg).

Figyelem:a nátriumhiány gyors kompenzálásával fennáll az agytörzs diszfunkciójának veszélye [maximális injekciós sebesség 0,5 mmol/(lch)].Túlhidratáltság

Izotóniás hiperhidratáció

Túlzott folyadék az extracelluláris térben

Etiológia:túlzott elektrolit-oldatok bevitele, szív-, vese-, májelégtelenség, hipoproteinémia.

Klinikai megnyilvánulások: duzzanat, effúzió, súlygyarapodás.

Diagnosztika:főként nátrium-visszatartás, plazma ozmolaritás 270-290 mOsm/l, hematokrit ↓

Kezelés:diuretikumok, hemofiltráció, dialízis, folyadékkorlátozás.

Hipertóniás túlhidratálás

Túlzott nátrium

Etiológia:Conn-kór, Cushing-kór, glükokortikoidok szedése, nátrium-tartalmú oldatok túlzott bevitele.

Klinikai megnyilvánulások: szorongás, görcsök, kóma (az agysejtek kiszáradása), hipertermia, ödéma.

Diagnosztika:Na + >145 mmol/l, plazma ozmolaritás >290 mOsm/l, hematokrit i.

Kezelés:5% -os glükóz oldat beadása; a Na + koncentrációját lassan kell csökkenteni, körülbelül 0,5 mmol/(l x h) sebességgel; diuretikumok, hemofiltráció, dialízis.

Hipotonikus túlhidratálás

Folyadékfelesleg

Etiológia:túlzott vízbevitel a szervezetbe, antidiuretikus hormon vagy ADH hiperszekréciója (paraneoplasztikus szindróma, fejsérülés, farmakológiai gyógyszerek hatása), prosztata mirigy transzuretrális reszekciója, hiszteroszkópos beavatkozások, szív-, májelégtelenség.

Klinikai megnyilvánulások: apátia, görcsök, kóma, sokk (az agysejtek duzzanata), hányás, hányinger, vérnyomás T, ödéma.

Diagnosztika:Na+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит ↓.

Kezelés:diuretikumok, hemodialízis, hemofiltráció, 5,85%-os nátrium-klorid oldat - nátriumkoncentráció pótlása 130 mmol/l-ig.

4.1.2. A műtét előtti és intraoperatív folyadékháztartás a szervezetben

Preoperatív hiány

Okoz:táplálékból eredő böjt miatti folyadékhiány, kóros folyadékvesztés (például lázzal, hányással, hasmenéssel, bélelzáródással, hasnyálmirigy-gyulladással, sokkkal).

Kezelés:a hiány pótlása az infúzió mennyiségének 3-4-szeres növelésével.

Megfigyelés:A kritikus állapotú betegek folyadékhiányának jobb felmérésére már az érzéstelenítés megérkezése előtt kiterjedt monitorozást alkalmaznak (vérnyomás, pulmonalis artéria éknyomás és centrális vénás nyomás mérése).A kábítószerek és az érzéstelenítés miatti értágulat

Okoz:a gyógyszerek szimpatolitikus hatása.

Kezelés

Az érzéstelenítés megkezdése előtt, amely során a gerincvelő érintett lehet (→ szimpatolitikus hatás), megfelelő mennyiségű infúziós terápiát végeznek (például epidurális érzéstelenítés a szülészeten).

Az értágítók és szívdepressziós szerek érzéstelenítésre kifejtett hatását a folyadéktérfogat pótlása kompenzálja (kb. 5-7 ml/kg krisztalloid arányban, mire a beteget altatásba helyezik).

A szívkoszorúér-betegségben, szívelégtelenségben és érelmeszesedésben szenvedő betegeknek az érzéstelenítés megkezdése előtt kompenzálniuk kell a térfogathiányt (a szív- és érrendszer reakciója nagyon kifejezett lehet).Intraoperatív térfogatcsökkenés

Okoz:folyadékvesztés, például vér, asciticus folyadék, pleurális folyadékgyülem, GI-folyadékok, vizelet, verejték (attól függően

hőmérsékleten), folyadékveszteség a gépi szellőztetés során.

Kezelés:A műtét során alkalmazott infúziós terápia a beavatkozás mennyiségétől függ, és kiegyensúlyozottnak kell lennie (4-2. táblázat). ! Bármilyen folyadékveszteséget az aneszteziológusnak fel kell jegyeznie és kompenzálnia kell. (Nem szabad megfeledkeznünk a sebészeti lepedők és a műtőpadló veszteségeiről sem!) A beteg jól tolerálja a vérveszteséget, ha a vérmennyiséget állandó szinten tartják. Normovolémiával és megőrzött szívtartalékokkal 7,5 g/l Hb tartalom tolerálható (monitoring: S v O 2, tesztcsíkok).Folyadék megkötése a „harmadik térben”

Kiterjedt sérülések, égési sérülések és nagy volumenű műtétek (hasi műtét) okozta szövetkárosodások esetén a „harmadik térben” a folyadék megkötése (szisztémás gyulladásos reakció) kismértékben megnő.

4.1.3. Posztoperatív folyadékterápia Diagnosztika

Pontos előzményfelvétel: idegrendszeri betegségek (szorongás, álmosság, kóma, görcsrohamok), szomjúság, gyógyszerek (pl. diuretikumok, inzulin, glükokortikoidok, béta-blokkolók), betegségek (vese-, szívelégtelenség, diabetes mellitus, májelégtelenség), endokrin betegségek (mellékvese-elégtelenség, -elégtelenség) az agyalapi mirigy elülső része).

Tünetek

Folyadékhiány, például száraz nyálkahártya, hányás, hasmenés, erős izzadás, makacs bőrredők, neurológiai rendellenességek.

Folyadékfelesleg, például ödéma, fokozott véráramlás a nyaki vénákba, hangos zörgés a tüdőben, ascites, neurológiai tünetek.

Hemodinamikai paraméterek: pulzusszám változás, vérnyomás, sokk index >1, vérnyomásgörbe („szisztolés nyomás variabilitás”, „swing”, 4-2. ábra), centrális vénás nyomás, pulmonalis artéria éknyomás, vizeletkiválasztás.

Rizs. 4-2. A „szisztolés nyomás változékonysága” a maximális és minimális szisztolés nyomás közötti különbséget tükrözi egy mechanikus lélegeztetési ciklus alatt. A "szisztolés nyomás változékonyságának" növekedése fokozott hipovolémiát jelezhet.

Laboratóriumi adatok: elektrolitkoncentráció, albumin, összfehérje, karbamid, kreatinin, plazma glükóz, hematokrit, vérgáz összetétel, vizelet és plazma ozmolaritás.Folyadékszükséglet a műtét során

A megfelelő folyadék újraélesztés az alapja a megfelelő szervperfúzió fenntartásának. A Fick-egyenlet az oxigénellátás MOC értékét tükrözi. A folyadékvesztés/folyadékhiány, az értágulat és a szívműködés gyógyszerek általi elnyomása csökkenti a perctérfogatot és csökkenti a szövetek oxigénellátását.

Fick egyenlete:

Oxigénfogyasztás (VO 2)= SI x (Hb x 13) χ (S a O 2 - S V O 2). SI = BOS: testfelület.

Az intraoperatív infúzió térfogatának kiszámítása

A perfúzió fenntartásához szükséges térfogat:

+ a preoperatív hiány kompenzációja;

+ a gyógyszer beadásával kapcsolatos értágulat kompenzációja;

+ folyadékveszteségek kompenzálása;

+ a „harmadik térben” történő lefoglalás kompenzációja.

A szöveti perfúzió fenntartásához szükséges térfogat

A 4-2-1 szabály szerint számolhat: az első 10 kg testsúlyhoz - 4 ml, a második 10 kg-hoz - 2 ml, minden további kilogrammhoz - 1 ml folyadék. Így egy 70 kg-os betegnek óránként 110 ml folyadékra van szüksége (lásd 4-2. táblázat).

Szívelégtelenségben vagy hemodialízisben szenvedő betegeknél a folyadékhiány túl gyors kompenzálása tüdőödémához vezethet.

A gyermekek nagyon érzékenyek a folyadékvesztésre: a 24 órás folyadékbeviteltől való tartózkodás gyermekeknél és csecsemőknél 10%-os testtömeg-csökkenéshez vezethet (következmények: hemodinamikai instabilitás, acidózis, veseelégtelenség, lásd 10.4.6) (4. táblázat) 3 ).

Intraoperatív kezelés

A várhatóan nagy folyadékvesztéssel járó vagy 3 óránál hosszabb ideig tartó sebészeti beavatkozások esetén vizeletkatétert kell felszerelni. Egészséges vesék esetén a megfelelő vizeletmennyiség [(ml/(kg x h)]) a megfelelő folyadékterápia legjobb indikátora.

Akut vérveszteség kezelése (lépcsős séma)

A becsült vérveszteség kiszámítása a hematokrit képlet segítségével

Becsült vérveszteség= [(Hematokrit (igaz)- Hematokrit (cél): hematokrit (átlag)] x teljes vérmennyiség.

Hematokrit (átlagos)= Hematokrit (igaz)+ Hematokrit (cél): 2 (lásd 4.1. táblázat).

Vérveszteség<30% (<1000 мл) компенсируют при помощи коллоидных кровезамещающих жидкостей с дополнительным введением кристаллоидных растворов.

Titkos másolat elvesztése >40% (<2500 мл) требует в зависимости от клинической картины дополнительной трансфузии эритроцитарной массы (Hb <9 г/дл).

Folyadékveszteség >70% (<4500 мл): дополнительно необходимо возмещение посредством вливания свежезамороженной плазмы.

Folyadékvesztés >80% (>4500 ml): vérlemezke-infúziót kell adni.

Az intraoperatív folyadékegyensúly helytelen felmérése végzetes következményekkel járhat a tachycardia kezelésében: például β-blokkolók vagy antiaritmiás gyógyszerek hypovolaemia esetén akut szívelégtelenség kialakulásához vezethet.

4.1.4. Infúziós oldatok

Kristályos oldatok

Ozmolaritás szerint: izotóniás (270-310 mOsm/kg), hipertóniás (>300 mOsm/kg), hipotóniás (<280 мосм/кг).

Elektrolittartalom szerint: komplett (120-160 mmol/l kationok), 2/3 (90-120 mmol/l kationok), 1/2 (60-90 mmol/l kationok), 1/3 (<60 ммоль/л катионов) растворы.

Javallatok:kiszáradás, kezdeti térfogatpótlás, gyógyszerek hígítása, vénás katéterek trombózisának megelőzése (4-4. táblázat).

A folyadék krisztalloidokkal való helyettesítéséhez a tényleges vérveszteségnél 3-4-szer nagyobb mennyiséget kell beadni. Néhány percen belül a befecskendezett folyadék egyenletesen oszlik el az intravaszkuláris és az intercelluláris terek között. Sóoldat (0,9%-os nátrium-klorid oldat) A plazmára izotóniás, 154 mmol/l Na + és 154 mmol/l Cl - (nem felel meg a plazma fiziológiás koncentrációjának).

Javallatok:hyponatraemia, hipo-, izo-, hipertóniás dehidráció, hypochloraemia (hosszan tartó gyomornedv-veszteséggel, pylorospasmusban szenvedő gyermekeknél); hyperkalaemia (pl. végstádiumú veseelégtelenség, égési betegség) kockázatának kitett betegek számára is felírható.

Ellenjavallatok: izotóniás túlhidratálás; nagy mennyiségű sóoldat önmagában történő alkalmazása esetén fennáll a hiperkloremiás acidózis kialakulásának veszélye.

Ringer megoldása*

A megoldás fiziológiás; A 0,9%-os nátrium-klorid oldathoz képest kevesebb Na+-ot tartalmaz, emellett K+ és Ca 2+ is van jelen. Kationok: Na+ - 130 mmol/l, K+ - 4 mmol/l, Ca 2 + - 6 mmol/l; anionok: Cl - -109 mmol/l, laktát - 28 mmol/l (összetételét tekintve a Ringer-oldat * fiziológiásabb, mint a 0,9%-os nátrium-klorid oldat). Ne keverje össze a Ringer-oldatot * foszfátokkal. A cselekvés mechanizmusa: gyengén szabályozott tulajdonságok. Javallatok: extracelluláris folyadék elvesztése, kezdeti térfogatpótlás, hipo-, izo-, hipertóniás dehidráció, enyhe hipokloremiás alkalózis.

Mellékhatások: túladagolás esetén hypervolaemia szívelégtelenséggel, tüdőödémával, veseelégtelenségben hyperkalaemia alakul ki.

Ha a májfunkció megmarad, a laktát bikarbonáttá alakul. Nagy mennyiségek beadásakor vagy hosszan tartó használat esetén a Ringer-oldatot * 0,9%-os nátrium-klorid oldattal kell felváltani. Májelégtelenség esetén elővigyázatossággal írja fel (valószínű a tejsavas acidózis). 5%-os glükóz oldat*

1000 ml oldat 50 mg glükózt tartalmaz; az oldat hipotóniás és nem tartalmaz elektrolitokat.

A cselekvés mechanizmusa: Az anyagcsere folyamata során „tiszta” víz képződik.

Javallatok:parenterális táplálás (alacsony kalóriatartalom), vízvesztés (hipertóniás kiszáradás), hipertóniás túlhidráció, hipoglikémia.

Ellenjavallatok: izotóniás folyadékvesztés.

Mellékhatások: a nagy mennyiségű oldat bejuttatása miatt a plazma Na + koncentrációja és a hipotóniás túlhidráció és az ödéma kialakulásának veszélye csökken.

Kolloid oldatok

A homológ vagy idegen kolloid oldatok, amelyek nem tartalmaznak formált elemeket, növelik a plazma kolloid-ozmotikus nyomását, és ezáltal folyadékot tartanak vissza az érágyban ("plazma expander") vagy ugyanolyan kolloidozmotikus tulajdonságokkal rendelkeznek, mint a plazma (plazmahelyettesítők). Ezek az oldatok általában jól meghatározott molekulatömegűek, nem képesek szabad diffúzióra a membránokon keresztül, és nem hatolnak át a glomeruláris membránon.

Természetes plazmapótlók: például humán albumin.

Mesterséges plazma expanderek: például keményítő származékai, zselatin.

Előnyök a vérkészítményekkel szemben: korlátlan előállítási lehetőség, fertőzésveszély (a jelenlegi tudásszint mellett), alacsony költség, hosszú eltarthatóság.

Hátrányok a vérkészítményekhez képest: ana-

phylaxia, kumuláció, negatív hatás a véralvadásra.

Az ideális kolloid plazmapótló megoldásnak:

javítja a hipovolémia okozta hemodinamikai állapotot, különösen a mikrovaszkulatúrában;

homológ szabályozási mechanizmusok támogatása;

maradjon az érrendszerben, amíg a hemodinamikai stabilizálódás meg nem történik;

csökkenti és megszünteti a túlhidratáltságot;

ne legyen allergén.

Humán albumin (5,20%-os oldat)

Az albuminok a plazma fehérjefrakciójának jelentős részét képviselik, és befolyásolják az aminosav-tartalékot, a gyógyszerszállítást, a pufferkapacitást és az onkotikus nyomást.

Az oldatok viszonylag nagy arányban tartalmaznak nátriumot (130-160 mmol/l) és káliumot (<2,5 ммоль/л).

Farmakokinetika: A hatás időtartama (nagymértékben a klinikai képtől függően) általában legfeljebb 16 óra, hipoalbuminémia (égési betegség, hashártyagyulladás) esetén sokkal rövidebb (3-4 óra). Az 5%-os humán albumin oldat térfogati hatása 70%-nak felel meg.

Javallatok:hipovolémiás sokk, amelynek kezelésére nem áll rendelkezésre elegendő krisztalloid és szintetikus kolloid oldat, vagy a szintetikus kolloid oldatok maximális dózisát elérték, ami lehetetlenné teszi további adagolásukat.

5%-os humán albumin oldat: fehérjék elvesztése az érrendszerből, egyidejű folyadéktérfogat-hiánnyal.

20%-os humán albumin oldat: manifeszt hypoalbuminémia, hyperoncoticus terápia.

Károsodott albuminszintézissel járó májbetegségek, nefrotikus szindróma, plazmaleválasztás helyettesítő terápiája, csökkent albuminkoncentráció TBI-ban, fehérjepótlás égési betegségben.

Adagolási rend: a klinikai képtől függően. Mellékhatások: allergiás reakciók ritkák, fertőzésveszély nem áll fenn, de a gyógyszer alkalmazását gondosan dokumentálni kell (7/98 transzfúziós törvény), mivel az albumint vérből állítják elő, és a prionokkal való fertőzés veszélye továbbra is fennáll.

A javallatokat szigorúan meg kell határozni a magas költségek miatt (nem vonatkozik a mennyiségi térítéses első vonalbeli gyógyszerekre).

Májbetegségek és nephrosis szindróma esetén nem szabad elérni a normál szérumalbumin koncentrációt (elég 20 g/l felett).

A humán albumin oldat alkalmazása nem csökkenti a mortalitást azoknál a betegeknél, akiknél a kapillárisfal fokozott permeabilitása van, különösen akut tüdőelégtelenségben (akut tüdőkárosodás, felnőttkori légzési distressz szindróma), de növeli az intersticiális ödéma kockázatát.

A humán albumin, mint a térfogatot a vér hígításával helyettesítő oldat, csökkenti a véralvadási faktorok és a hemoglobin koncentrációját.

Hidroxietil-keményítő

Szintetikus kolloid. Különféle oldatok kaphatók a kereskedelemben (lásd 4-4. táblázat), amelyek eltérőek a hidroxietilezés mértékében és a molekulatömegben. Nátriumkoncentráció - 154 mmol/l.

táblázat 4-4. Dózisok, hatás a vérpótlók mennyiségére és hatástartamára

Drog	Maximális adag ml/(kg x nap)	Maximális hatás a hangerőre, %	A hatás tényleges időtartama, h
3%-os zselatin oldat	Nem
10% hidroxi-etil-keményítő 200:0,5
6% hidroxi-etil-keményítő 200:0,62
6% hidroxi-etil-keményítő 200:0,5
6% hidroxi-etil-keményítő 130:0,4
6% hidroxi-etil-keményítő 70:0,5
10%-os dextrán oldat 40*
6%-os dextrán oldat 60*
Humán albumin 5%	Nem
Ringer megoldása*	Nem

Farmakokinetika: amiláz elpusztítja. Ideiglenesen felhalmozódik a retikuloendoteliális rendszerben, és a vesén keresztül ürül ki.

Javallatok:hipovolémia, hypovolaemiás sokk, központi és perifériás keringési zavarok (→ hemodilúció → a vér viszkozitásának csökkenése és az eritrociták aggregációja kis molekulatömegű gyógyszerekkel), akut normovolémiás hemodilúció.

Adagolási rend: 20, 33 vagy 66 ml/kg (10, 6 és 3%-os hidroxi-etil-keményítő oldat) 1,5-2,0 g/kg-nak felel meg, sokkban az adagolás a klinikai képtől függ. (Figyelem: véralvadás!) Veseelégtelenség esetén az adag csökken.

Mellékhatások: anafilaktoid reakciók (a legritkább az összes kolloid oldat között), viszketés (kezelés: 0,05% kapszaicin kenőcs* helyileg vagy naltrexon szájon át 50 mg/nap egyszer; az antihisztaminok nem hatásosak), hiperamilázia, albuminszintézis gátlása, nátriumterhelés, véralvadás (az APTT esetleges megnyúlása, vérlemezke-aggregációra gyakorolt ​​hatás, például ha a dezmopresszint vérzés hátterében adják hidroxietil-keményítővel együtt), a mediátorok csökkent felszabadulása sérülés során, szisztémás válasz szindróma gyulladásra és szepszisre (csökkent szöveti ödéma) és a tüdő).

Nem használható intraoperatív térfogatpótlásra vesetranszplantáció vagy veseelégtelenség során. Más megoldásokat kell használnia.

A hidroxietil-keményítő beadásakor ellenőrizni kell az egyidejű folyadékbevitelt.

Fokozott eritrocita ülepedési sebesség (ESR), amiláz és plazma koleszterinszint.

A mellékhatások csekély száma miatt a kezelés során előnyben részesítik az alacsony és közepes molekulatömegű gyógyszereket (például hidroxi-etil-keményítő 70:0,5; 130:0,5; 200:0,5).

10%-os dextrán 40* oldat, 6%-os dextrán 60 és 70* oldat

Nagy molekulatömegű poliszacharid, a név utáni szám (x1000) a molekulatömeget tükrözi.

A cselekvés mechanizmusa: kolloid anyag, amely képes folyadékot visszatartani az érágyban (hiperonkotikus). A kezdeti térfogatnövelés hatékonysága megközelítőleg 120% (6% dextrán oldat 60-70 *) és 175% (10% dextrán oldat 40 *).

Farmakokinetika: a hatás időtartama a molekulatömegtől függ: 10%-os dextrán oldat 40 * - 3-4 óra, 6%-os dextrán oldat 60-70 - 4-6 óra A vesén keresztül ürül (≤50 ezer), kis része - enzimatikusan (dextranáz) és a gyomor-bél traktuson keresztül.

Javallatok:molekulatömegtől függően változnak.

10%-os dextrán 40 oldat: mikrokeringési zavarok kezelése, megelőzése, trombózis megelőzése, volumenpótlás, halláskárosodás, perifériás és centrális keringési zavarok.

6%-os dextrán 60 és 75 oldat: hipovolémiás sokk kezelése és megelőzése, akut normovolémiás hemodilúció.

Adagolási rend: legfeljebb 1,5 g/ttkg naponta. Mellékhatások: anafilaxiás és anafilaktoid reakciók; akut térfogati túlterhelés veszélye; nefrotoxicitás; vérzésre való hajlam, különösen nagy mennyiségű kis molekulatömegű dextrán (vörösvértestek és vérlemezkék „burkolása”) beadása után. A mesterséges kolloidok közül ennek van a legerősebb hatása a véralvadásra. Befolyásolhatja a laboratóriumi vizsgálatok eredményeit (glükóz, ESR, zsírsavak, koleszterin, fruktóz, vizelet fajsúlya).

Az anafilaxiás és anafilaktoid reakciók elkerülése érdekében az egyértékű haptén-dextrán (promit?) előzetes beadása javasolt 3 g/l dextrán (20 ml) dózisban. Azonban még ez sem garantálja a teljes védelmet. Az elmúlt években a javallatok jelentősen csökkentek a fenyegető mellékhatások és a terápiás előnyök hiánya miatt más kolloid oldatokkal szemben. Zselatin alapú vérpótlók

Hálós szerkezetű polipeptid, szarvasmarha kollagénből. Molekulatömeg 35; koncentráció 3,0-5,5%, nátrium koncentráció 145 mmol/l.

Farmakokinetika: hatás időtartama 1,5 óra; főként a vesén keresztül ürül, kis része - enzimatikusan és a gyomor-bél traktuson keresztül.

A cselekvés mechanizmusa: kolloid izovolémiás oldat. Javallatok: hipovolémia (sokk), a szimpatikus idegrendszer elnyomásának kompenzációja (például spinális és epidurális

érzéstelenítés), akut normovolémiás hemodilúció.

Adagolási rend: olyan dózisban, amely elegendő a térfogathiány kompenzálására (a folyadékveszteség térfogatának 1,5-2-szerese); Nincs maximális adag, mivel a gyógyszer csekély hatással van a véralvadásra.

Mellékhatások: anafilaktoid reakciók, hisztamin felszabadulás, csökkent albuminszintézis, fokozott diurézis, nátriumterhelés.

Gyógyszerkölcsönhatások: szívglikozidok (fokozott hatás a magas kalciumkoncentráció miatt).

A térfogathiány kezdeti kompenzációja után jobb a zselatint más gyógyszerekkel helyettesíteni (a vérkeringés időtartama rövidebb, mint más kolloidoké).

A zselatin alapú infúziós oldatok előnye, hogy nagyon csekély hatást fejtenek ki a véralvadásra és nincs nefrotoxicitás (gyors kiválasztódás a vesén keresztül).

Matthias Eberhardt

4.2. Vér és összetevői transzfúziója

4.2.1. Vértranszfúziós közeg

táblázat 4-5. Különféle vérátömlesztések tulajdonságai és javallatai

szerda

Drog	Leírás	Javallatok
Aferézis, leukocita-szegény vörösvérsejt tömeg	Centrifugálással kicsapott eritrociták, körülbelül 70%-os hematokritértékkel, körülbelül 250 ml térfogattal; 4-2°C hőmérsékleten tárolandó, eltarthatósága a gyártó előírásai szerint. Az előkészítés során speciális szűrési módszerek alkalmazásával a leukociták és a vérlemezkék száma 99%-kal csökken. A gyógyszer biztonságosnak tekinthető a citomegalovírus fertőzéssel szemben, ha nem állnak rendelkezésre citomegalovírus-negatív vörösvértestek	Rutin transzfúziók akut és krónikus vérveszteség, poszthemorrhagiás vérszegénység esetén; a hemoglobinkoncentráció körülbelül 10 g/l-es növekedéséhez vezet. A leukocita antigének (HLA rendszer) elleni immunizálás valószínűtlen, de lehetséges; ritkán hipertermiás, nem hemolitikus reakció alakul ki
Mosott eri- trocitikus súly	A plazmafehérjéket ismételt „mosással” és 0,9%-os nátrium-klorid-oldat hozzáadásával távolítják el; előkészítése időt vesz igénybe, ezt előzetesen meg kell beszélni a transzfuziológusokkal	A jelenségek intolerancia plazmafehérjék helyett bevezetése vörösvértestek nélkülbuffy-kabát(eltávolított buffy coattal) vagy a vörösvértesttömeg, amelynek leukocitái kimerültek; IgA vagy más plazmafehérjék elleni antitestek

Besugárzott vörösvérsejt tömeg	A leukocitáktól megfogyatkozott vörösvértest tömeget transzfúzió előtt 30 Gy dózisban besugározzuk. Külön igény szükséges, csak rövid távú tárolás lehetséges	Csontvelő-transzplantáció, súlyos immunhiány, intrauterin transzfúzió, nagy dózisú kemoterápia, koraszülöttek (<37 нед беременности), донорство род- ственников
Thrombocyta- idéző tömegek	Úgy nyerik, hogy steril körülmények között 4-8 vércsoport-kompatibilis donor vérlemezke tömegét kombinálják (egy adag donor vérlemezke tömeg körülbelül 5-8 x 10 10 vérlemezke legalább 50 ml plazmában). Tárolási hőmérséklet 22-2? C állandó keverés mellett (hűtéskor sérült). Felhasználhatósági idő: maximum 5 nap a véradás után	Műtét, spinális vagy epidurális punkció során a vérlemezke koncentrációnak >50-nek kell lennie x 10 9 /l. Nagy kiterjedésű vagy különösen kockázatos műtéteknél (szem, agy) >80 x 10 9 /l. A 4-6 donortól kapott vérlemezke tömeg bevezetése 20-30-kal növeli a vérlemezkekoncentrációt x 10 9 /l. A választás az AB0 rendszer szerinti kompatibilitás alapján történik, figyelembe véve az Rh tényezőt
Aferezis vérlemezke tömeg	Thrombocytatömeg egyetlen donortól, magas vérlemezkeszámmal (körülbelül 2-4 x 10 11 300 ml plazmában), sejtszétválasztással nyertük. Tárolási hőmérséklet 22-2? C állandó keverés mellett (hűtéskor sérült). Az eltarthatóság a véradás után legfeljebb 5 nap. A szűrő pórusainak a transzfúzió során körülbelül 200 mikron átmérőjűnek kell lenniük	Alacsony érzékenység kockázata; lehetséges a donor kiválasztása (például HLA-jellemzők; citomegalovírus fertőzésre negatív vér); az immunizálás megelőzése, ha hosszú távú kezelésre van szükség (például krónikus aplasia esetén); korábbi immunizálás transzfúzió vagy terhesség miatt; immunthrombocytopenia; vérzéses szövődmények fiatal Rh-negatív nőknél
Frissen fagyasztott plazma	Különféle gyártási módszerek (metilénkék plazma, oldott és tisztított plazma, plazma karantánnal); 200-250 ml frissen fagyasztott plazma is tartalmaz labilis V+VIII alvadási faktort, miközben megőrzi tulajdonságait. Hőmérséklet és eltarthatósági idő: -40±3°C-on - 24 hónap; -40-től -30?3?С-ig - 12 hónap. Olvassa le a vérkomponenseket speciális eszközökkel 30 °C hőmérsékleten (például „Plasmatherm, Fa”, „Barkey”)	Sürgősségi terápia. Klinikailag jelentős vérzési hajlam vagy manifeszt vérzés a hemosztázis rendszer rendellenességei miatt (például súlyos májkárosodás, disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma), cseretranszfúzió, trombotikus thrombocytopeniás purpura. Nem használják térfogat pótlásra, mint albumin és aminosav forrása parenterális táplálásra vagy lg pótlásra. Adagolási rend: 1 ml frissen fagyasztott plazma/kg 1-2%-kal növeli a véralvadási faktorok tartalmát. Ellenjavallat - plazma intolerancia

Előkészítő tevékenységek és transzfúzió

A vérkomponensek és plazmaszármazékok kötelező regisztrációs gyógyszerek, gyártásuk és felhasználásuk szabályait „A vér és összetevőinek átvételéről, valamint a vérkészítmények felhasználásáról (hemoterápia)” (Deutscher rtzteverlag, Kln, április) tartalmazza. , 2005). A transzfúzióról szóló törvényt 1998 júliusának elején fogadták el.

Követelmény

A vérkészítmények és plazmaszármazékok iránti kérelmet hozzáértő orvosnak kell benyújtania. Fel kell tüntetni a beteg nevét, vezetéknevét, születési idejét, klinikai diagnózisát, transzfúziós anamnézisét, a vércsoport szerológiai vizsgálatának eredményét, a sürgősségi fokot, a transzfúzió időpontját, a gyógyszer mennyiségét.

Laboratóriumi kutatás

Vércsoport- és antitestvizsgálat: szükséges azoknak a betegeknek, akiknél az azonnali transzfúziót igénylő tervezett beavatkozások során szövődmények léphetnek fel. Az AB0 rendszer szerinti vércsoport meghatározása, az Rh faktor meghatározása, az antitest vizsgálat és a kompatibilitási vizsgálat a kórházi laboratóriumban történik (4-6. táblázat).

A pozitív ellenanyag-teszt eredményét előzetesen tisztázni kell.

A tervezett megelőző beavatkozások során figyelembe kell venni a megfázás elleni antitesteket (A 1 vércsoportban anti-H, anti-P1, -Le(a), -Le(b), -M, -N IgG antitestek hiányában. Sürgős esetekben elhanyagolhatóak, hogy a lehető leggyorsabban segítséget nyújtsanak a betegnek. Először saját vérkészítményt kell igényelni.

4-6. táblázat. Nem azonos csoportok vérátömlesztésének kompatibilitási sémája

A vérvételi csöveket olvashatóan fel kell tüntetni (keresztnév, vezetéknév, születési dátum, vonalkód szám vagy betegmatrica). A vércsoport azonosításáért a kérelmet aláíró orvos felelős.

Konzervált drogok

Minden gyógyszerhez mellékeltek egy kísérő dokumentumot.

További transzfúziók esetén legkésőbb 72 órával később egy új vérrészleten szerológiai kompatibilitási tesztet kell végezni, hogy lefedje a transzfúzióval kapcsolatos antitesteket, amelyek az elmúlt 4 hétben a transzfúziót követően keletkezhettek.

Transzfúzió

Ellenőrzés:A transzfúzió végrehajtása előtt a felelős orvos köteles személyesen ellenőrizni, hogy a gyógyszert erre a receptre írják-e fel.

recipiens, hogy a gyógyszermatricán szereplő vércsoport megfelel-e a befogadó korábban meghatározott vércsoportjának, a gyógyszerszám megegyezik-e a kísérőokmányon szereplő számmal. Ezenkívül ellenőriznie kell a lejárati dátumot, a csomagolás sértetlenségét és a kompatibilitási teszt érvényességét.

AB0 kompatibilitási teszt (a beteg ágyánál): a felelős orvosnak közvetlenül a transzfúzió előtt kell lefolytatnia (írásban rögzíteni kell!). Nem kell önállóan meghatározni a vörösvértestek vércsoportját, de újra ellenőrizni kell (kivéve a saját vérét!).

Technika: A vérkomponenseket a felelős orvos biztonságos vénás hozzáférésen keresztül (például vénás katéter 17G, sárga) transzfundálja.

50 ml-t folyamatosan öntsünk át egy szűrőtranszfúziós rendszeren (félig töltött).

Kövesse nyomon a beteg állapotát a transzfúzió alatt és után (a beteg érintkezésének jólléte, vérnyomás, pulzus, hőmérséklet, bőrváltozások).

A vérkészítményeket csak speciális indikációk esetén (tömeges transzfúzió, újszülöttek transzfúziója, hideg antitestes betegek) melegítik minősített eszközökkel (például Plasmatherm, Barkey). Figyelem: a vízfürdő használata elfogadhatatlan!

! Masszív transzfúzió (műtét) (4-7. táblázat)

Legalább két nagy kapacitású vénás hozzáférés (például 14G barna, 16G szürke vénás katéter).

Infúzió egy speciális mandzsetta nyomása alatt.

Általános szabály, hogy öt egység csomagolt vörösvérsejt után frissen fagyasztott plazmát adnak be (pl. egy adag frissen fagyasztott plazmát két egységnyi vörösvértestre).

4-7. táblázat. A tervezett műtéthez szükséges vérkészítmények

Figyelem

Figyelni kell a véralvadási faktorok és a vérlemezkék hiányára; acidózis (stabilizátor).

Semmilyen gyógyszert vagy infúziós oldatot nem szabad hozzáadni a vér- vagy plazmakészítményekhez.

A térfogati túlterhelés elkerülése érdekében (elsősorban szív- és veseelégtelenség esetén) a transzfúziós időt 3-4 órára kell meghosszabbítani; ellenkező esetben a diuretikumokat intravénásan adják be.

A folyadékegyensúly kiszámításakor figyelembe kell venni a számított térfogatot.

Az üres vérkészítményt 24 órán át hűtőszekrényben kell tárolni (az esetleges transzfúziós reakciók ellenőrzésére). Sürgősségi transzfúzió

Javallatok:életjelekre korlátozódik. A szervezési nehézségek és mulasztások önmagukban indokolják a vészhelyzeti követelmény hiányát. Nem tekinthető sürgősségi esetnek, ha egy tervezett műtétnél konzervált vérre van szükség, amely előtt közvetlenül a beteg kórházba kerül (lásd 4-5. táblázat).

Követelményaz (előzetes) diagnózis megjelölésével és „sürgősségi” megjelöléssel a felelős kezelőorvosnak kell nyilatkoznia. Kritikus helyzetekben telefonon is rendelhet.

Vércsoporttal kompatibilis vörösvértestek szükséglete: vércsoport meghatározás történik. Csak ezt követően adják ki az azonos csoportba tartozó vagy a legkompatibilisebb vért. A szükséges idő körülbelül 15 perc.

0 (I) vércsoport követelménye, Rh- azonnali transzfúzióhoz: a konzerv vért azonnal kiadják a csoport meghatározásáig és keresztvizsgálatáig. Maximum 5 perc eltöltött idő.

Készítmény

A vizsgálathoz megfelelő anyaggal azonnal meg kell határozni a vércsoportot (ezt akkor is meg kell tenni, ha a beteg rendelkezik vércsoport igazolással).

Az immunológiai vizsgálatokhoz vérmintát kell venni, ha lehetséges az infúzió megkezdése előtt vagy egy második hozzáférésen keresztül (a vizsgálati eredmények torzulása).

A véralvadási zavarokat, például az antikoaguláns kezelést vagy a plazma expander transzfúziót jelenteni kell.

Személyazonosság igazolása (vérminta)<->beteg) különösen fontos. Semmi esetre sem szabad eltérni az általánosan elfogadott cselekvési sorrendtől! Vészhelyzetben AB0 kompatibilitási vizsgálatot kell végezni a beteg vérével, és rögzíteni kell az orvosi dokumentációban.

A tömeges és sürgősségi transzfúzió specifikus kockázata (Kretschmer és munkatársai szerint): korai transzfúzió, hipo- és hipervolémia, hibás transzfúzió, hipotermia, vérzéscsillapítási zavarok, az oxigénkötési görbe balra tolódása, acidózis, hyperkalaemia, hipokalcémia (reakció citráttal), tüdőperfúziós zavarok, hemolízis.

! Minden olyan igény, amelyet nem klinikai vészhelyzet, hanem szervezeti hiányosságok miatt sürgősnek nyilvánítottak, zavarja a valóban veszélyeztetett betegek ellátását. Az úgynevezett univerzális gyógyszerek [0(I) Rh-csoportba tartozó csomagolt vörösvértestek és IV(AB) frissen fagyasztott plazma] alkalmazása csak sürgősségi esetekben megengedett minimális mennyiségben, mivel ezekből a gyógyszerekből állandó hiány van.

Az Rh-faktor meghatározása

Rh(D)-inkompatibilis vér transzfúziója után 2-4 hónappal javasolt szerológiai vizsgálatokat végezni az esetlegesen képződött antitestek azonosítására. Miután felfedezte ezeket az antitesteket, tisztázza a helyzetet, és magyarázó beszélgetést kell folytatnia a pácienssel!

Későbbi tanulmányok nélkülözhetetlenek az antitestek képződéséhez. Legkorábban 8 héttel és legkésőbb 4 hónappal az Rh-kompatibilis vér transzfúziója után hajtják végre. A kivonatnak figyelembe kell vennie az antitestek képződésének vizsgálatának szükségességét és a hemoglobin-koncentráció csökkenésével járó késleltetett hemolízis veszélyét.

Vércsoport igazolás (vészhelyzet esetén): Antitestek kimutatása esetén a betegnek megfelelő igazolást kell beszereznie a transzfuziológiai és hematológiai osztálytól.

A vérlemezke transzfúzió indikációi

! Rendkívüli szükséglet a vérlemezkék iránt (koncentrációnál<10 9 /л) из-за опасности кровотечения!

A vérlemezke képződés zavarai: leukémia, kemoterápia esetén; vérzés során, ha a vérlemezke koncentráció 20 9 /l alatt van. Ha a vérlemezke-koncentráció 10 9 /l-nél kisebb, vérzés nélkül. A javallatok kiterjesztése kockázati tényezők (60 év feletti életkor, szeptikus láz, vérzéses kórtörténet) fennállása esetén.

Akut vérveszteség vagy fogyasztói koagulopátia: a vérlemezkekoncentrációtól kezdve<50 9 /л; только после того, как стабилизируется потенциал ингибиторов факторов свёртыва- ния (при необходимости AT III), и после введения гепарина в малых дозах.

! Ellenjavallatok: immunthrombocytopenia, például Werlhof-kór. Nem alkalmazható profilaxisként. Beadása csak helyi, el nem állítható vérzés vagy műtét esetén lehetséges (a vérzési időt tisztázni kell).

Készítmény:HLA tipizálás (HLA – humán leukocita antigének) minden olyan betegnél, aki az első transzfúzió előtt krónikus pótlást kapott.

A kezelés hatékonyságának ellenőrzése: a vérlemezke-koncentráció növekedése standard adagolás mellett (hat adag szabályos vérlemezketömeg vagy egy adag elkülönített vérlemezketömeg) (20-30) 9 /l 1 és 24 órával a transzfúzió után. (Figyelem: Az acetilszalicilsav és a heparin gátolják a vérlemezkék működését.)

Heparin által kiváltott thrombocytopenia

A thrombocytopenia (vérzéssel vagy anélkül) és a tromboembóliás szövődmények általában együtt fordulnak elő.

Etiológia: a heparin hatása miatt a vérlemezkék immunkomplex által közvetített aktivációja.

Kezelés: A heparint abba kell hagyni, és más antikoagulánsokkal kell helyettesíteni, mint például a danaparoid (Orgaran?) vagy a genetikailag módosított hirudin.

Thrombocyta transzfúzió esetén az állapot súlyosbodhat.

4.2.2. Transzfúzió utáni reakciók Bevezetés és etiológia

Hipertermiás, nem hemolitikus reakció (testhőmérséklet emelkedése >1? C): amikor a leukociták és/vagy vérlemezkék intracelluláris tartalma (például citokinek) bejut a recipiens vérébe, vagy korábban képződött leukociták, vérlemezkék és plazmafehérjék elleni antitestek jelenlétében; a vérlemezkék vagy eritrociták bakteriális szennyeződése (ritka).

Csalánkiütés:nem specifikus allergiás reakciók.

Transzfúzió utáni purpura: trombocita-ellenes antitestekkel (leggyakrabban anti-PLA I - plazminogén aktivátor) társul.

Transzfúzióval összefüggő akut légzési elégtelenség (nem kardiogén tüdőödéma): donorplazmával transzfundált anti-granulocyta antitestek.

Graft versus host betegség: gyengített immunitású betegeknél, amikor a donor és a recipiens rokon a limfociták szaporodási képessége miatt.

Anafilaktoid reakciók: veleszületett IgA-hiányban szenvedő betegeknél.

Inkompatibilitási reakciók: vércsoport-inkompatibilitás miatti intravascularis hemolízis. AB0 inkompatibilitás esetén - korai fulmináns reakciók (halálozás akár 20%), Rh faktorral és más antigénekkel való összeférhetetlenség esetén késleltetett reakciók a transzfúziót követő egy héten belül.

Citrát mérgezés: frissen fagyasztott plazma transzfúziója után koraszülötteknél és újszülötteknél, súlyos májműködési zavarban szenvedő betegeknél.

Transzfúzióval összefüggő hiperkalémia: koraszülötteknél, anuriás betegeknél, sürgősségi és masszív transzfúzió során.

Vektor által terjesztett fertőzések (például HBV, HCV, HIV) fertőzött vérkomponensek (eritrociták, vérlemezkék) transzfúziója útján terjednek.Klinikai megnyilvánulások

Kezdeti tünetek

A beteg eszméleténél van: égető fájdalom a vénában, amelyen keresztül a transzfúziót beadják, szorongás, merevség érzése, hányinger, hidegrázás és láz, hideg verejték, tachypnea, fejfájás, fájdalom a hát alsó részén, mellkasban, ízületekben.

Érzéstelenítés során: hemolízis, hematuria, vérnyomásesés, tachycardia.

A folyamat további menete során: sokk (lásd 8.3.1), konsumptív koagulopátia bőséges vérzéssel, thrombocytopenia,

a fibrinogén hiánya a bomlástermékek képződésének jeleivel; A véralvadási idő, a gyors érték, az APTT és a trombin idő kórosan megváltozik.Kezelés

Szükséges a transzfúzió leállítása és a gyógyszerek csomagolása

vér steril körülmények között. ! Intenzív felügyelet minden súlyos transzfúziós eseménynél

reakciók.

A sokk kezelése:infúziós terápia (kolloid oldatok) és katekolaminok: például epinefrin 0,05-0,2 mg dózisban intravénásan, dopamin perfúzoron keresztül 10 mg/(kgmin) dózisban (lásd 8.3.1).

Diurézis:20 mg furoszemid (például Lasix*) és 125-250 ml 20%-os mannitoldat 100 ml/óra sebességnél nagyobb sebességgel.

Monitoring:fejlett hemodinamikai monitorozás, nagy kapacitású vénás katéterek, a vér gázösszetételének és elektrolitkoncentrációjának rendszeres elemzése.

Oxigén szállítás: alkalmazkodni a szükséglethez (fokozott pulmonális vérváltás).

Véralvadásgátlók: nátrium-heparin 20 ezer NE/nap dózisban a fogyasztási koagulopátia megelőzésére.

Glükokortikoidok: nagy dózisban, például 0,5-1 g metilprednizolont intravénásan (urbazon*). Figyelem: hosszú távú hatást fejtenek ki.

A vizelet lúgosítása (ellentmondásos).Diagnosztika

Vérkészítmények: sterilen csomagolt vérkészítmények 10 ml teljes vérrel és 5 ml etilén-diamin-tetraecetsavval (EDTA) megtámadott vérrel azonnal kísérő irattal és a már átömlesztett vér mennyiségére vonatkozó adatokkal együtt a vérbankba küldik.

Laboratóriumi kutatás: általános vérvizsgálat, a véralvadási rendszer állapota, beleértve a fibrinogént és bomlástermékeit; a bilirubin, a karbamid, a haptoglobin koncentrációját is, a közvetlen Coombs-reakciót.

Vizelet:hemoglobin koncentráció és üledékvizsgálat. ! A kezelés megkezdése előtt vér- és vizeletmintát kell venni.

A leggyakoribb ok a kompatibilitási teszt során tapasztalt zavar. A vizsgálatot mindig a beteg ágyánál kell elvégezni.

Az altatásban szenvedő betegeknél az inkompatibilitási reakciókat később ismerjük fel, előnyös a posztoperatív transzfúzió.

4.2.3. Vérátömlesztés Jehova Tanúinak

Feszült kérdés a beteg önrendelkezési jogáról és a kezelés szabadságának orvosi elvéről.

A probléma lényege:Jehova Tanúi vallási meggyőződése kizárja a teljes vér, a formált elemek és a plazma parenterális beadásának lehetőségét. A saját vér előkészítése a későbbi transzfúzióhoz szintén elutasított, mivel ez a vér hosszú ideig elhagyja a testet. Igaz, sokan

A tanúk lehetővé teszik az extracorporalis keringést, ha a testen kívüli keringés zárva van (vér reinfúzió, izovolémiás hemodilúció), vagy plazmakomponensek (alvadási faktorok, humán albumin, Ig) bevezetése.

Jogi alap

Felnőttek: Az önrendelkezési jog és a saját test integritásához való jog alapján az alkotmány tiltja a felnőtt Jehova Tanúi számára történő transzfúziót.

Gyermekek: Mivel maguknak nincs joguk a kezeléshez való hozzájáruláshoz, a törvény értelmében bírósági engedélyt kell kérni a szülők akarata ellenére történő transzfúzióhoz (? 1666. évi német polgári törvénykönyv). Ha sürgős intézkedésekre van szükség, és nem lehet megvárni a bírósági határozatot, az orvosnak joga van segítségnyújtási kötelezettségének megfelelően és a szülők akarata ellenére vérátömlesztést végezni. Ellenkező esetben a segítségnyújtás elmulasztása miatt büntetőjogi vád alá helyezik.

Lehetséges megoldás: A preoperatív konzultáció során az orvosnak és a betegnek meg kell beszélnie az alternatív módszereket (pl. preoperatív nagy dózisú eritropoetin, intraoperatív aprotinin a vérveszteség csökkentésére), valamint a vérveszteség csökkentésére szolgáló módszereket (szív-tüdő gép és alacsony áramlású csőrendszer használata, a lefolyókból származó vér újrafelhasználása). Az alacsony hematokrit értéket normálisnak kell tekinteni.

Bővebb információ - az Információs Szolgálatban

Kórházak Jehova Tanúi számára: Am Steinfels, 65618 Selters/

Niederselters, tel.: (06483)/41-29-91 vagy 41-0.

4.2.4. Jogi szempontok

Megoldás? 6. német polgári ügyek bírósága

Legfelsőbb Bíróság (1991.12.17.).

Magyarázat:A tervezett műtét előtt, amely alatt vagy után transzfúzióra lehet szükség, a beteget tájékoztatni kell a hepatitis és a HIV-fertőzés kockázatáról, amelyet valaki más vérének transzfúziója okoz. Ezenkívül tisztában kell lennie azzal a lehetőséggel, hogy saját vérét transzfúzióval helyettesítheti valaki más vérének transzfúziója helyett.

Az aneszteziológusok feladatai a transzfuziológia területén

A transzfúzió indikációinak meghatározása.

A szükséges mennyiségű vérkészítmény időben történő kiszállításának megszervezése nagyszabású sebészeti beavatkozás előtt.

Vércsoport-egyeztetési teszt elvégzése és a transzfúzió ellenőrzése.

Vérmegőrző intézkedések tervezése és végrehajtása.

4.2.5. Vér reinfúzió és autohemotranszfúzió

Cellakímélő(vér-újrainfúziós eszköz).

Elv:vér előkészítése a műtéti helyről vagy a vérző lyukból és azonnali transzfúzió a betegnek.

Előnyök

A kapott vér teljes immunológiai kompatibilitása.

Kevesebb donorvér szükséges, kisebb a fertőző betegségek átvitelének kockázata, kisebb a vér hígítása az extracorporalis keringést alkalmazó beavatkozások során.

Könnyen hozzáférhető vészhelyzetekben.

! Általában Jehova Tanúi is elfogadják. Javallatok: Manapság nagymértékű vérveszteséggel (>1000 ml) járó sebészeti beavatkozásokhoz használják.

Szív- és érsebészet: extracorporalis keringést alkalmazó beavatkozások mellkasi és hasi aorta aneurizmáira, zsigeri érsebészet, perifériás erek rekonstrukciója.

Általános sebészet és sürgősségi helyzetek: máj- és epeműtét, szervátültetés, hasi és mellkasi sérülések.

Nőgyógyászat: méhen kívüli terhesség, méheltávolítás.

Idegsebészet: jóindulatú agydaganatok, aneurizmák műtétei.

Urológia: prosztatektómia (csak jóindulatú daganatok esetén).

Ortopédia: teljes csípő- és térdízületi műtét, gerincműtét.

! Ellenjavallatok: onkológiai beavatkozások, bakteriális kontamináció (szepszis). Figyelem: az antikoagulánsok elégtelen kiválasztása koagulopátiában szenvedő betegeknél.

Végrehajtási technika

A műtét során kiömlött vért speciális készülékkel egy steril eldobható edénybe gyűjtik, szűrik, megmossák, majd visszaöntik a betegnek. A vért sebészeti aspirátorral gyűjtik össze, heparinizálják, majd vákuumszivattyúval egy tartályba juttatják, ahol szűrők segítségével távolítják el az aspirátor használatakor a rendszerbe kerülő szennyeződéseket és légbuborékokat. A vér előkészítési ciklusa azonnal megkezdődik, amint elegendő vér gyűlik össze a tartályban a forgó harang megtöltéséhez.

Előrehalad

Feltöltési fázis: a vér a tartályból a harangba kerül, ahol centrifugálás után a vérkomponensek tömegük arányában ülepednek. A nagyobb tömeg összetevői a külső oldalon jelennek meg, míg a kisebbek a belső átmérő mentén rakódnak le; ez meghatározott sorrendben történik: vörösvérsejtek, fehérvérsejtek, vérlemezkék és plazma.

Mosási fázis: koncentrált vörösvértestek mosása konyhasó oldattal. Az ismételt hígítás és centrifugálás eredményeként a nemkívánatos szennyeződések eltávolíthatók a vérből, különösen: sejtfragmensek, szabad hemoglobin, véralvadásgátló szerek, aktivált sejt- és plazmaenzimek, fehérjemolekulák maradék fragmentumai, fibrinogén bomlástermékek és baktériumok.

Ürítési fázis: a harangból kimosott vér a reinfúziós tartályba kerül.

Heparin

Heparin oldat elkészítése: attól a ténytől vezérelve, hogy 3 NE nátrium-heparin elegendő 1 ml vér alvadásának megakadályozására, 30 ezer NE nátrium-heparint 1 liter 0,9%-os nátrium-klorid-oldatban hígítunk.

A vérvétel megkezdése előtt: „készítse elő” a vértartályt 250 ml heparinoldattal.

Vérvétel során: sebesség körülbelül 60-100 csepp percenként; emellett az infúziós rendszert időnként meg kell rázni, hogy elkerüljük a nátrium-heparin lerakódását a tartály falán. Leggyakrabban 50 ml nevezett koncentrációjú oldat (azaz 1,5 ezer NE nátrium-heparin) elegendő 500 ml vér alvadásának megakadályozására.

Áramlási sebesség: Minél nagyobb a Cellsaver áramlási sebessége, annál alacsonyabb a hematokrit. Éppen ezért a töltési fázisban a sebességnek a lehető legalacsonyabbnak kell lennie a lehető legmagasabb hematokrit megőrzése érdekében (4-8. táblázat).

A kimosott saját vörösvértestek beszerzése a leszívás alaposságától és a vákuumszívó modelljétől függ (szívás 30-60 Hgmm tolóerővel). Újrafúzió: 6 órán belül elvégezni (szennyeződés veszélye). Figyelem: Az újrainfúzió során ne feledje, hogy 40 mikron pórusátmérőjű szűrőt kell csatlakoztatni.

táblázat 4-8. A hematokrit függése az áramlási sebességtől "Cell-saver"

Saját vér megőrzése autohemotranszfúzióhoz

A saját vér műtét előtti tartósítása nagy szervezési erőfeszítést igényel. Szigorúan összefügg a műtét várható időpontjával, és együttműködést igényel az érintett osztályok között (aneszteziológia, sebészet, transzfuziológia).

Javallatok:tervezett sebészeti beavatkozások (lásd fent).

Ellenjavallatok

Abszolút: súlyos szív- és érrendszeri betegség, légzési elégtelenség, hematokrit<34%, патология свёрты- вающей системы крови, острые инфекционные заболевания.

Rokon: koszorúér-betegség, kompenzált szívelégtelenség, mérsékelt légúti rendellenességek, terhesség, idős és szenilis kor.

Figyelembe kell venni

Saját vérszükséglet felmérése (2-4 adag vérkészítményt készíthet, egyenként 500 ml-t).

Figyelembe kell venni a vér regenerációjának sebességét.

A vérkészítmények eltarthatósága a stabilizátortól függően 39-45 nap.

A vérkészítményeket olvashatóan kell címkézni (a hibák elkerülése érdekében).

A véradások közötti intervallum 7-10 nap.

Az eritropoézist serkenteni szükséges vas-szulfáttal* 300 ml/nap orálisan (pl. ceferro*), speciális esetekben eritropoietin* (erypro*) is felírható.

A vérkomponensekre (csomagolt vörösvértestekre, frissen fagyasztott plazmára) történő szétválasztás standard a transzfuziológiában, de nem előfeltétele a transzfúziónak.

A teljes vér szekvenciális szűrése minden olyan esetben szükséges, amikor a komponensekre való szétválasztás nem lehetséges.

Szerológiai vérvizsgálatok (HIV elleni antitestek, HB S Ag, anti-HCV).

Preoperatív hemodilúció A módszer lényege

Saját vörösvértestek beszerzése műtét előtti vérvétellel, vérmennyiség pótlása kolloid oldatokkal.

A műtét során a vörösvértestekből kimerült vér elvesztése következik be.

Saját vérkészítmények refúziója vérveszteség után. Előfeltételek: normovolémia, normál működés

szív- és érrendszeri és légzőrendszerek.

Javallatok:egyéb vérmegőrzési intézkedések kivitelezhetetlensége; más módszerek kiegészítéseként; policitémiával.

Ellenjavallatok

Abszolút: vérszegénység (Hb<11,5 г/л, гематокрит <35%), нарушения системы свёртывания, заболевания сердца (сердечная недостаточность, ИБС), масса тела менее 35 кг.

Rokon: hypovolaemia, tüdőpatológia, időskor, súlyos májműködési zavar.

Véghezvitel:az időpontot egyénileg (altatás előtt/után, műtét megkezdése előtt) a kolloid oldatok beadásának abbahagyásával párhuzamosan határozzuk meg. Szükséges a hemoglobin és a hematokrit koncentrációjának monitorozása a hemodilúció végén. Az újratranszfúzió fordított sorrendben történik.

A vérkészítmények egyértelmű azonosítása (beteg neve, születési idő, vércsoport, felelős orvos, dátum).

Ágyágyi vizsgálat, ha a retranszfúziót egy másik orvos vagy egy másik műtőben végzi.

Monitoring a műtét során: Vérnyomás, EKG (szívritmus), hematokrit, diurézis, központi vénás nyomás.

Fokozat

Előnyök: javítja a mikrokeringést, miközben csökkenti a vér viszkozitását, thromboembolia megelőzése perifériás artériás elégtelenségben szenvedő betegeknél, fokozott vizeletürítés, csökkent vérveszteség és ezzel összefüggő ártalmak.

Hátrányok: posztoperatív extracelluláris folyadék túlterhelés veszélye, tüdőödéma, gyakoribb intra-

a vérnyomás operatív csökkentése, esetleges elektrolit-egyensúlyzavar.

Optimális hematokrit érték

Hematokrit felírása, amely a vér elvékonyodása vagy fokozott fluiditás miatti artériás hipoxémia hiányában optimális oxigénszállítási kapacitást biztosít. Az érték 25-30% tartományba esik.

Bélelzáródás- olyan betegség, amelyet a tartalom részleges vagy teljes megzavarása jellemez a gyomor-bél traktuson keresztül.

A bélelzáródás minden típusa a következő fő csoportokba sorolható.

I. Eredet szerint - veleszületett és szerzett A veleszületett bélelzáródás magában foglalja a fejlődési rendellenességeket - vékony- és vastagbél atresia, végbélnyílás atresia.

II. Az előfordulási mechanizmus szerint - mechanikus és dinamikus.

III. A mechanikus bélelzáródás obstruktív (a mesenterialis erek összenyomása nélkül), fojtogató (az erek összenyomásával) és kombinált (az elzáródás és a fulladás kombinációja - intussuscepció) részekre osztható.

IV. Az elzáródás mértéke szerint - magas (vékonybél) és alacsony (vastagbél).

V. A klinikai lefolyás szerint - teljes és részleges, akut és krónikus.

Osztályozás (A.N. Norenberg-Charkviani, 1969)

1. Mechanikai akadály:

a) Obstruktív (a mesenterium részvétele nélkül).

Intesztinális elzáródás (epekövek, székletkövek, idegen testek, férgek, daganatok, kagyló szűkületek).

Extraintestinalis elzáródás: a bél összenyomódása daganatok, ciszták által.

A duodenum elzáródása (arteriomezenterialis elzáródás, hematoma).

b) Fojtatás (a bélfodor bevonásával).
-A gyomor, a belek csavarodása.

Göbölés.

A nagyobb omentum megfordítása.

A vastagbél zsíros függőinek megfordítása.

c) Vegyes obstrukció: malrotatio, duplikáció, Meckel-divertikulum, intussuscepció, a sérv belső fojtogatása.

2. Dinamikus akadályozás:

a) Paralyticus obstrukció.

b) A gyomor akut tágulása.

c) Spasztikus elzáródás.

d) Ólomkólika.

Az OKN osztályozása a klinikai lefolyás szerint (O.S. Kochnev, 1984)

I. szakasz - „ileus-sírás”

II. szakasz - mérgezés

III. szakasz - peritonitis

A következő osztályozást dolgozták ki a Rosztovi Állami Orvostudományi Egyetem Általános Sebészeti Klinikáján (V. N. Chernov, V. G. Khimichev, 1994):

I. szakasz - „ileus sírás”,

II. szakasz - víz- és elektrolitzavarok,

III. szakasz - mérgezés és hashártyagyulladás,

IV. szakasz - többszörös szervi elégtelenség,

V. szakasz - rehabilitáció (krónikus bélelégtelenség).

ETIOLÓGIA:

Obstruktív bélelzáródás akkor fordul elő, ha a bél lumenét a bélfalból kiinduló daganatok blokkolják;

Fekélyek gyógyulása vagy sebészeti beavatkozások után a bél lumenének cicatricialis szűkülete; epekövek, amelyek átlyukasztották az epehólyag és a belek falát; koprolitok; orsóférgek golyói; lenyelt idegen testek. Obstruktív obstrukció a bél lumenének kívülről történő záródása miatt is kialakulhat, amikor a szomszédos szervekből kilépő összenövések, daganatok vagy nagyméretű ciszták összenyomják.

Fojtató akadály a belek károsodott vérkeringése a mesenterialis erekben a bélhurok tengelye körüli megfordítása, több bélhurok közötti csomó kialakulása, a bélhurkok megfojtása a sérvnyílásban külső és belső sérvekkel, a bélhurok megfojtása következtében következik be. a bél a mesenteriummal összenövésekkel.

A kombinált mechanikus bélelzáródás magában foglalja intussuscepció- az egyik bél bevezetése a másikba. Ilyenkor a behatolt bél eltömíti a másik bél lumenét (elzáródás lép fel). A bél lumenének elzáródása mellett a bélfodor és az invaginált hurok ereinek összenyomódása is bekövetkezik (fojtás).

Számos szerző kiemeli az adhezív bélelzáródást. Ebben az esetben csak az elzáródás előfordulásának etiológiai pillanatát hangsúlyozzák - a hasüregben lévő összenövések jelenlétét, amelyek sebészeti beavatkozások vagy a hasi szervek gyulladásos betegségei lehetnek. A ragadós bélelzáródás obstruktív vagy fojtogató típusként fordulhat elő.

Dinamikus akadályozás a beleket tartós görcs vagy tartós bélparesis jellemzi. A dinamikus obstrukcióhoz vezető funkcionális rendellenességek alapja a hasüreg akut gyulladásos folyamata (chole: cystitis, hasnyálmirigy-gyulladás, vakbélgyulladás, hashártyagyulladás) és a retroperitoneális szövetben (paranephritis stb.); sérülések és traumás műtétek, mérgezés, akut keringési zavarok a hasi szervekben (mezenteriális erek trombózisa, lépinfarktus), retroperitoneális hematómák stb. Anyagcserezavarok (diabetes, urémiás kóma), mérgezés (ólommorfium) is vezethet dinamikus bélelzáródás.

Etiológia és patogenezis. Az akut bélelzáródás etiológiájában a tényezők két csoportját különböztetjük meg: hajlamosító és termelő.

Hajlamosító tényezők: veleszületett és szerzett anatómiai elváltozások a hasüregben, a bélmotoros működés zavarai.

A veleszületett anatómiai és morfológiai elváltozások közé tartoznak a különböző fejlődési rendellenességek vagy rendellenességek: a vakbél és a csípőbél gyakori mesenteriuma, dolichosigma, malrotatio, a rekeszizom és a hashártya defektusai, amelyek hozzájárulnak a hasüregben lévő zsebek és repedések kialakulásához.

A szerzett patoanatómiai elváltozások összenövések, hegzsinórok, korábbi gyulladásos folyamat vagy sérülés következtében kialakuló összenövések; gyulladásos infiltrátumok, a bélfalból és a környező szervekből származó hematómák; daganatok, idegen testek, epekövek és székletkövek.

A termelő tényezők közé tartozik az intraabdominalis nyomás hirtelen emelkedése, ami a bélhurkok mozgását eredményezi; az emésztőrendszer túlterhelése stb.

PATOGENEZIS:

Általános patofiziológiai rendellenességek Akut bélelzáródás esetén elsősorban a nagy mennyiségű víz, elektrolit, fehérje, enzimek elvesztése, sav-bázis zavarok, mérgezés és bakteriális faktor hatása okozza. Ezeknek a rendellenességeknek a súlyossága az elzáródás típusától és mértékétől, valamint a betegség kezdetétől eltelt időszaktól függ.

Obstruktív obstrukció esetén a betegek általános állapotának súlyosságát meghatározó fő tényező a hányással együtt járó nagy mennyiségű víz, elektrolit és fehérje veszteség, valamint ezek lerakódása a gyomor-bél traktus lumenében.

Ismeretes, hogy a nap folyamán egy egészséges ember 8-10 liter emésztőnedvet választ ki a gyomor és a belek lumenébe, amely nagy mennyiségű enzimet, fehérjét és elektrolitot tartalmaz. Normál körülmények között a legtöbbjük a felső gyomor-bél traktusban szívódik fel.

Akut obstruktív obstrukció esetén Gázok kezdenek felhalmozódni a belekben az elzáródás felett, megduzzadnak a bélhurkok, és megszakadnak a felszívódási folyamatok. Ebben a tekintetben az emésztőnedvek visszaszívása nem történik meg, megtörténik a folyadék úgynevezett „elkötése” a „harmadik” térbe, és ki vannak kapcsolva az anyagcsere folyamatokból. A folyadék megkötését a „harmadik” térben a béltartalom stagnálása okozza az afferens hurokban, a bél nyálkahártya alatti rétegében lévő edények összenyomódása ödémával és a plazma szivárgása a bélfalba, annak lumenébe és a hasüregbe. A bél afferens hurkában az erjedés és a rothadás eredményeként ozmotikusan aktív anyagok képződnek, amelyek fokozzák a folyadéklekötést, amit a biogén aminok (hisztamin, triptamin, szerotonin) felszabadulása is elősegít.

Egy nap alatt a „harmadik” tér elzáródásával akár 8-10 liter emésztőnedv is lerakódhat, ami egyrészt súlyos kiszáradáshoz vezet, másrészt erős mechanikai terhelést jelent a szervezetben. bélfal, összenyomja a nyálkahártya alatti réteg edényeit, elsősorban - vénákat. Ha nem történik meg időben a dekompresszió, nekrobiotikus elváltozások alakulnak ki a bélfalban, és perforáció léphet fel. Ez utóbbi a bélfal ereinek szerkezeti sajátosságai miatt leggyakrabban a mesenterialis erek belépési pontjával ellentétes területeken alakul ki.

A gyomor és a belek gáznemű és folyékony tartalom általi mechanikai terhelésére válaszul a hányásközpont irritálódik, és ismétlődő hányás lép fel. A magas (vékonybél) elzáródású hányás korábban jelentkezik, mint alacsony elzáródás esetén.

A bél lumenébe történő „elzáródás” és a hányásos veszteségek következtében súlyos kiszáradás alakul ki. Ez utóbbi az extracelluláris (főleg) és az intravaszkuláris szektor térfogatának csökkenése miatt következik be. Megállapítást nyert, hogy az akut obstrukció korai szakaszában az extracelluláris folyadék térfogatának csökkenése elérheti az 50% -ot vagy többet.

A víz- és elektrolitveszteség (már az első 24 órában megfigyelhető) hemodinamikai zavarokhoz, a vesékben a glomeruláris filtráció csökkenéséhez és a diurézis csökkenéséhez vezet.

Az akut kiszáradásra válaszul az extracelluláris szektor térfogatának csökkenése és a nátriumionok elvesztése, fokozott aldoszteron termelés és szekréció következik be. Ennek eredményeként csökken a vizeletben a nátrium- és klórionok kiválasztása, amelyek a szervezetben maradnak. Ezzel a folyamattal párhuzamosan azonban megnövekszik a kálium vizelettel történő kiválasztása, amelyet az aldoszteron mechanizmus nem befolyásol. A káliumionok hányással és vizelettel történő elvesztése nagyon gyorsan káliumhiányhoz vezet a szervezetben és hypokalaemia kialakulásához.

A kálium a fő sejtkation, amelynek funkcionális jelentősége a szervezet számára rendkívül magas. A kálium minden redox folyamatban részt vesz, minden enzimrendszer része, részt vesz a fehérjék és a glikogén szintézisében, befolyásolja az ideg- és izomrendszer funkcionális állapotát. Hipokalémia esetén súlyos patofiziológiai rendellenességek alakulnak ki. Ezek közül a legfontosabbak: izom hipotenzió, ínreflexek gyengülése, súlyos gyengeség, apátia, szív- és érrendszeri zavarok (alacsony vérnyomás, ritmuszavarok), bélizmok tónusának csökkenése, bélparesis.

A homeosztázis fenntartása és a normál káliumkoncentráció helyreállítása érdekében a vérplazmában és az extracelluláris folyadékban a szervezet elkezdi fogyasztani a sejtes káliumot. Ebben az esetben a kálium a sejtből az extracelluláris folyadékba, a nátrium- és hidrogénionok pedig az extracelluláris folyadékból a sejtbe. Ezen ionok mozgása miatt a szervezetben megváltozik a sav-bázis állapot, ami extracelluláris alkalózis és intracelluláris acidózis kialakulásában áll.

Alacsony (vastagbél) obstrukció esetén a hányás a betegség korai szakaszában nem jellemző. Ebben a tekintetben a víz-, elektrolit- és fehérjeveszteség kisebb mennyiségben fordul elő, mint nagy elzáródás esetén. Ez az oka annak, hogy az ilyen típusú elzáródásnál a korai időszakban nem lépnek fel súlyos szív- és érrendszeri zavarok, elektrolit-egyensúlyzavarok vagy sav-bázis állapotváltozások.

Ezt követően a megnövekedett energiaköltségek és a felszívódási folyamat megzavarása miatt a szervezetben lévő glikogéntartalékok gyorsan eltűnnek. A glikogént követően a zsírok és a sejtfehérjék elkezdődnek az energiaköltségek fedezésére.

A fehérjék és zsírok elégetésekor savas anyagcseretermékek halmozódnak fel a szervezetben, és endogén víz szabadul fel (1 g zsír elégetésekor 1 ml endogén víz szabadul fel). A sav-bázis állapot megváltozik. Az elzáródás korai szakaszában jelenlévő extracelluláris alkalózist acidózis váltja fel. Ez utóbbi a diurézis elkerülhetetlen csökkenése miatt dekompenzálttá válik.

A sejtfehérjék lebomlása szintén nagy mennyiségű sejtkálium felszabadulásához vezet. Az oliguriával a kálium a savas metabolitokhoz hasonlóan megmarad a szervezetben, és az obstrukció későbbi szakaszaiban a hypokalaemiát hiperkalémia váltja fel. Ez utóbbi a szervezetre is nagyon veszélyes. Hiperkalémia esetén a kardiovaszkuláris aktivitás szenved, és a központi és perifériás idegrendszer funkcionális állapota megzavarodik. Szívritmuszavar, szívblokk, pitvarfibrilláció, görcsök és kóma jelentkezik.

A korai időszakban megfigyelt, magas és alacsony bélelzáródással járó anyagcserezavarok különbségei a későbbi időszakban eltűnnek.

Nál nél akut fojtási elzáródás a belekben ugyanazok az anyagcserezavarok lépnek fel, mint az akut obstruktív obstrukciónál.

Fojtással azonban a keringő vértérfogat jelentősebb csökkenése következik be. A mesenterialis erek (elsősorban vékony falú vénák) összenyomódása és károsodása miatt az erekben keringő vér több mint 38%-a felhalmozódhat a fojtott bél lumenében, annak falaiban és a hasüregben súlyos betegségek esetén. fojtogatási elzáródás (több bélhurok csomója, volvulusa vagy megfojtása) .

A fojtogatás során fellépő általános rendellenességek patogenezisében fontosak a bélfodor idegfonatainak kompressziója vagy torziója által okozott fájdalmas stimulációra adott válaszok, valamint a bélfal nekrobiotikus elváltozásai, amelyek ezt követően hashártyagyulladással és mérgezéssel járnak.

Vezető tünetek akut bélelzáródás:

1) görcsös fájdalom (a fájdalom a hasüreg auszkultációjával meghatározott perisztaltikus hullám pillanatában jelentkezik) = az akut bélelzáródás legkorábbi és legmaradandóbb tünete, hirtelen kezdődik, gyakran nyilvánvaló ok nélkül.

● Obstruktív obstrukció esetén a fájdalom görcsös jellegű: csillapodik és rövid időre (2-3 percre) teljesen megszűnhet.

● Fojtási elzáródás esetén, amikor a bél a bélfodorral és az azon áthaladó erekkel és idegekkel együtt fojtogatódik, a fájdalom rendkívül erős. Az összehúzódások időszakán kívül a fájdalom nem tűnik el teljesen, és folyamatosan akut.

2) hányás, amely a betegek többségénél (70%) fordul elő, heveny bélelzáródás esetén: ha magas, akkor ismétlődik, és nem hoz enyhülést, ha alacsony, akkor ritka, és a korai időszakban néha hiányzik. A bélelzáródás előrehaladott formáiban a béltartalom rothadásos bomlása miatt „fekaloid” jellegű.

3) hyperperistadics,

4) a széklet és a gázok visszatartása. A betegség első óráiban a széklet független lehet, a gázok részben távozhatnak, ami vagy a bél lumenének hiányos záródásával, vagy az elzáródás helye alatt elhelyezkedő bélszakaszok tartalmának kiürülésével magyarázható. A belek tartalmának kiürítése ezeknél a betegeknél nem enyhíti a szenvedést, és nem jár a teljes kiürülés érzésével. A vastagbélelzáródás alacsony formáiban (szigmabél) általában nincs széklet.

Általános állapot bélelzáródással a legtöbb betegnél súlyos.

1) kényszerhelyzetet vesz fel, nyugtalan.

2) A testhőmérséklet a betegség kezdetén normális vagy szubnormális (35,5-35,8°C). Ha az elzáródást hashártyagyulladás bonyolítja, a testhőmérséklet 38-40 °C-ra emelkedik.

3) A pulzus és a vérnyomás ingadozhat. Súlyos tachycardia és alacsony értékek vérnyomás hipovolémiás vagy szeptikus sokkot jeleznek.

4) A kifejezett klinikai képpel rendelkező nyelv száraz, sárga bevonattal borított. A betegség végstádiumában repedések jelennek meg a nyálkahártyán és az aftában, ami súlyos mérgezést, kiszáradást és hashártyagyulladás jelenlétét jelzi.

5) A hasi puffadás az akut bélelzáródás egyik jellegzetes tünete. A kifejezés mértéke változó. Csak nagy vékonybél-elzáródás esetén nem lehet puffadás, a vékonybél alsó részeinek elzáródása esetén - szimmetria. A has aszimmetriáját a vastagbél elzáródása fejezi ki.

6) A „látható perisztaltika” tünete az obstruktív obstrukció szubakut és krónikus formáiban jelentkezik, amelyekben az adduktor bél izomrétegének hipertrófiájának van ideje kialakulni.

7) A hasfal felületes tapintással általában puha és fájdalommentes.

8) Mély tapintással néha a fojtogatáson átesett bélhurkok helyén észlelheti a legnagyobb fájdalmat. Számos betegnél lehetséges egy rögzített és ballon alakú bélhurok tapintása (Val tünete),

9) ütéskor, amely felett fémes árnyalatú dobhang hallható (pozitív Kivulya tünet).

10) A betegség későbbi stádiumaiban, a bél súlyos feszülése esetén a hasfal jellegzetes merevsége állapítható meg (pozitív Mondor-jel), amely tapintásra egy felfújt labda állagára emlékeztet.

11) A perisztaltikus zajok a betegség első óráiban fokozódnak, és gyakran távolról is hallhatók. Az auskultációval észlelhető a fokozott perisztaltika (dübörgés, transzfúzió, gurgulázás, leeső csepp hangja). Az erőszakos perisztaltika inkább az elzáródásra jellemző. Fojtatás esetén a betegség kezdetén fokozott perisztaltikus zaj figyelhető meg. Ezt követően a bélelhalás és a hashártyagyulladás következtében a perisztaltikus hangok gyengülnek és eltűnnek (a „halálos csend” tünete),

12) a has auszkultációjakor a légzési és szívhangok jól hallhatók (pozitív Lothuissen-jel).

13) Ha a hasat kitágult bélhurok felett ütögetjük, magas timpanitist állapítunk meg. Ugyanakkor a kitágult bélhurkok felett „fröccsenő zaj” hallatszik, ami az afferens hurokban lévő folyadék és gáz felhalmozódását jelzi.

14) A végbél digitális vizsgálatával esetenként megállapítható az elzáródás oka: daganat, székletkő, idegen test, intussuscepció esetén vér vagy véres tartalom. A szigmabél volvulusa esetén a végbél ampulla ballonszerű kitágulása és a végbélnyílás tágulása gyakran megfigyelhető a végbél záróizom tónusának gyengülése miatt (az Obukhov Kórház pozitív tünete).

15) Vér: a vörösvértestek számának emelkedése (5-6*109/l-ig, vagy 5-6 millióra 1 mm3-ben), hemoglobin tartalom emelkedés, magas hematokrit szint, későbbi szakaszokban. gyulladásos elváltozások kialakulásával, leukocitózissal - 10 --20*109/l (10000--20000 1 mm3-ben) és az ESR növekedésével.

16) már a betegség korai stádiumában a keringő plazma térfogatának csökkenése, különböző fokú kiszáradás, kálium- és vérklorid-tartalom csökkenés, hipoproteinémia, azotémia és a sav-bázis állapot változása mindkét alkalózis irányába. és acidózis.

Az akut bélelzáródás során három időszakot szokás megkülönböztetni:

ÉN. első periódus (kezdeti ) fojtási obstrukció határozza meg.Fájdalomszindróma és általános reflexzavarok dominálnak.

II. Második periódus - köztes . Túlsúlyban vannak a bélben a vérkeringés zavarai, a motilitás károsodása, a víz-só és fehérje anyagcsere zavarai, valamint a létfontosságú szervek funkcionális állapotának kezdeti zavarai.

III. Harmadik periódus (terminál ) - peritonitis és súlyos toxikózis időszaka. A test összes létfontosságú funkciójában súlyos zavarok figyelhetők meg. A homeosztázis gyakran visszafordíthatatlan zavarai.

Diagnózis: anamnézis és klinikai vizsgálati adatok elemzésén alapul +R!!!

A röntgenvizsgálat a hasüreg felméréséből és röntgenfelvételéből, valamint diagnosztikailag nehéz helyzetekben a vékony- és vastagbél kontrasztvizsgálatából áll, intestinoszkópiával és irrigoszkópiával. Függőleges és vízszintes (későbbi pozíció) helyzetben végrehajtva. A vízszintes folyadékszint feletti gázfelhalmozódás az akut bélelzáródás egyik korai radiológiai tünete, a fordított csészék (Kloiber-csésze) jellegzetes megjelenése, amely a betegség kezdete után 1-2 órával fojtogatás során jelentkezik, elzáródással. 3--5 óra múlva

● Vékonybélelzáródás esetén a Kloiber csésze kis méretű, a vízszintes folyadékszint szélessége nagyobb, mint a felette lévő gázoszlop magassága. A vízszintes folyadékszintek vízszintesek. A gázképződés hátterében jól láthatóak a nyálkahártya ráncai (Kerkring redői), amelyek kiterjesztett spirál alakúak.

● Jejunális obstrukció esetén a vízszintes folyadékszintek a bal hypochondriumban és az epigasztrikus régióban lokalizálódnak

● A terminális ileum elzáródása esetén a folyadékszintek a mezogasztrikus régióban helyezkednek el.

● Vékonybélelzáródás esetén a röntgenfelvételeken a Kloiber-csészéken kívül gáz által kitágult bélhurkok is láthatók, amelyek „árkádok” vagy „szervcsövek” formájában jelentkeznek.

● Vastagbélelzáródás esetén a vízszintes folyadékszintek a hasüreg perifériáján, a has oldalsó szakaszain helyezkednek el, számuk kisebb, mint vékonybélelzáródás esetén. A Kloiber-csészék magassága érvényesül a szélesség felett, a gázok hátterében a nyálkahártya félhold alakú ráncai ("haustra") láthatók. A folyadékszintnek nincs sima felülete („tükör”), ami a vastagbélben a folyékony béltartalom felszínén lebegő sűrű ürülékdaraboknak köszönhető.

● Dinamikus bénulásos obstrukció esetén a mechanikai obstrukcióval ellentétben a vízszintes folyadékszint egyidejűleg figyelhető meg a kis- és a vastagbélben.

Diagnosztikailag nehéz esetekben a vékony- és vastagbél kontrasztvizsgálatát alkalmazzák. A vékonybél elzáródása esetén az intestinoszkópia lehetővé teszi a bélnek az elzáródás helye feletti kiterjedését, valamint a kontrasztanyag hosszú (4 óra feletti) áthaladását a bélben. Célszerű vízben oldódó kontrasztanyagokat használni. A vastagbél elzáródása esetén az irrigoszkópia segít feltárni az elzáródás mértékét és okát, röntgenfelvételeken kimutathatóak a bélben lévő daganat jelenléte, a szigmacsont disztális részének szűkülete miatt kialakuló szűkületek, telődési hibák vastagbél „csőr” formájában, amikor megcsavarodik, kitölti a hibákat „félhold”, „bident” „, „Trident” formájában az ileocecalis intussuscepcióhoz.

Gyakorlatilag fontos a mechanikus és a dinamikus bélelzáródás differenciáldiagnózisának elvégzése (!!! e két típusú obstrukció taktikája, preoperatív előkészítésének és kezelésének módja eltérő!!!)

Ellentétben a mechanikus bélelzáródással, dinamikus bénulásos obstrukció esetén a hasi fájdalom általában állandó jellegű, görcsös intenzitásuk nem kifejezett.A dinamikus ileust okozó alapbetegség tünetei vannak. Bénulásos obstrukció esetén a has egyenletesen tágul, puha, a perisztaltika már a kezdetektől gyengült vagy hiányzik (nagyon fontos). Spasztikus elzáródás esetén a fájdalom görcsös jellegű, a has nem duzzadt, néha visszahúzódik. a dinamikus megfigyelésnek ki kell terjednie a tapintásra, ütőhangszerekre, a has auskultációjára, valamint a hasi szervek ismételt felmérésére.

Dinamikus bélelzáródás zavarokat okoz a bélmotoros működés neurohumorális szabályozásában. A béltartalom normális mozgását mechanikai okok nem akadályozzák.

A bénulásos bélelzáródást a perisztaltika teljes leállása és a bélfal izomrétegének tónusának gyengülése okozza. A bél tele van gáznemű és folyékony tartalommal.

Klinika és diagnosztika :

1. A fájdalom tompa, ívelő jellegű, nincs egyértelmű lokalizációja és besugárzása. Ezek általában állandóak, a görcsös összetevő háttérbe szorul

2. A hányás, a bénulásos obstrukció második leggyakoribb, rendszerint ismétlődő tünete, a pangó, bűzös gyomortartalom regurgitációjával párosul. A hányás bőséges, nagy mennyiségű nyombél- és béltartalom keveredik. A hányás gyakran vérzéses jellegű a gyomorfal diapedetikus vérzése, valamint az akut fekélyek és eróziók miatt.

3. A has egyenletesen kitágult. A mechanikai elzáródásra jellemző duzzanat aszimmetriája nincs. A tapintás meghatározza a hasfal merevségét. Vékony betegeknél lehetőség van a vékonybél hengerek formájában kifeszített hurkainak tapintására. A perisztaltika vagy erősen legyengült, vagy hiányzik, és a has auszkultációja során a bélhangok helyett légúti és szívhangok hallhatók (Lotheissen „halálos csend” tünete).

4. a székletürítés és a gázok kiürülésének tartós késése,

Ha a bénulásos obstrukció nem párosul a hashártyagyulladás kialakulásával, az első órákban a betegek általános állapota keveset szenved tőle, majd 3-4 óra elteltével a hypovolaemia, a súlyos anyagcserezavarok és a szívműködési zavarok gyorsan növekedni kezdenek.

Diagnózis A bénulásos obstrukciót a dinamikus obstrukció jellegzetes jelei és a kialakulásához vezető alapbetegség tüneteinek megléte alapján diagnosztizálják. A has sima fluoroszkópiájával a bénulásos obstrukciót a következők jellemzik:

A bél minden részének egyenletes duzzanata,

A gáznemű tartalom túlsúlya a folyadékkal szemben a kitágult belekben,

Vízszintes folyadékszintek jelenléte a vékony- és a vastagbélben egyidejűleg.

Kezelés : átfogó és elsősorban a bénulásos bélelzáródás kialakulásához vezető kóros folyamat megszüntetésére irányul.

A bélmotoros funkció helyreállítása és a parézis leküzdése érdekében intézkedéseket tesznek az aktív perisztaltika helyreállítására. A paralitikus obstrukció konzervatív kezelésében klórpromazint alkalmaznak. a szimpatikus efferentáció és az antikolinészteráz szerek (proserin, ubretide) perisztaltikát gátló hatásának csökkentése, a paraszimpatikus idegrendszer működésének fokozásával a perisztaltika aktiválása. Először aminazint vagy hasonló gyógyszereket adnak be, 45-50 perc múlva prozerint.

A belek elektromos stimulációja is jó hatással van.

A betegeknek állandó dekompresszióra van szükségük a gyomorban és a belekben a duodenum és a vékonybél nasogastric katéterezésével Miller-Abbott szondával.

A homeosztázis zavarait az akut bélelzáródás kezelésének általános elvei szerint korrigálják

A bénulásos bélelzáródás sebészi kezelése ritkán indokolt peritonitis, trombózis vagy mesenterialis erek embólia okozta bélelzáródás esetén, valamint vegyes bélelzáródás esetén (mechanikai és bénító komponensek kombinációja)

A spasztikus bélelzáródás a dinamikus bélelzáródás viszonylag ritka típusa. A béltartalom mozgásának leállása a bélfal izomrétegének tartós görcsének fellépése miatt következik be.

Klinika és diagnosztika : Spasztikus bélelzáródás bármely életkorban előfordulhat. A betegséget a hirtelen fellépés jellemzi.

1) a vezető tünet a súlyos görcsös fájdalom. A fájdalomnak nincs specifikus lokalizációja, és általában az egész hasban terjed. Az összehúzódások során a beteg az ágy körül rohan és sikoltoz.

2) A dyspeptikus zavarok nem jellemzőek.

3) Nem minden betegnél figyelhető meg a széklet és a gázok visszatartása, ezek soha nem tartósak.

4) A beteg általános állapota enyhén károsodott.

5) Vizsgálatkor a has normál konfigurációjú. Néha a hasfal megnyúlik, és a has scaphoid alakot ölt.

6) A has általános röntgenvizsgálata a bél spasztikus-atóniás állapotát tárja fel. Néha a vékonybél mentén kis Kloiber csészék láthatók, amelyek láncban balról fentről lefelé és jobbra helyezkednek el. A gasztrointesztinális traktus báriummal végzett kontrasztvizsgálata meghatározza a báriumszuszpenzió lassú áthaladását a vékonybélen.

Kezelés : konzervatív. A betegek görcsoldó szereket, fizioterápiás eljárásokat, gyomormelegítést és az alapbetegség kezelését írják elő.