中毒性皮膚炎（中毒性皮膚炎）または中毒性アレルギー性皮膚炎。 中毒症の治療、症状、原因 水疱性中毒症

中毒皮膚病は最も潜行性の皮膚病変の 1 つであり、治療が最も困難なタイプと考えられています。 皮膚疾患特定のアレルゲンによる表皮の上層の損傷によって引き起こされます。 この場合、病理学的反応を引き起こす物質への曝露方法は、他のタイプの皮膚病変の場合とは異なり、皮膚への直接的な影響ではなく、血流を通したアレルゲンの浸透によるものです。 内部からの侵入は、病理の診断や薬物治療の最も効果的な方法の決定に多くの困難を引き起こします。

中毒症は多数の皮膚病変を伴い、病気の発現の程度は特定の物質に対する体の感受性とアレルゲンの影響範囲によって異なります。 この記事では、薬やその他の種類の中毒症の患者の写真を見て、そのような病気の症状と治療法を研究します。

病気の特徴

中毒症状の特徴は、同じアレルゲンにさらされた場合でも人によって大きく異なる症状であると考えられます。 これがこの症状の特殊な潜行性であり、正しい診断を行うことが困難になります。

ICD-10 コードは L27 中毒皮膚です。

また、中毒症状が発生すると、皮膚に鋭い損傷があり、病状の発現率は患者の体の免疫力の低下の程度に依存します（病気はほとんどの場合、患者の体の保護機能が低下したときに現れます）。 、アレルゲンに対する感受性、および進行中の同時疾患の存在。

  • この病状の発生はあらゆる年齢層で発生する可能性がありますが、中毒症は 45 ～ 48 歳で最もよく観察されます。
  • 医師らは、若い人に中毒症状が現れた症例も記録した 子供時代。 女性と男性の病気の検出頻度はほぼ同じです。

顔面の中毒症（写真）

病気の分類

現在、医師はこの皮膚病変を主に 4 つのタイプに分類しており、原因と血流に侵入して病気の原因となったアレルゲンの種類が異なります。

分類は次のように行われます。

  1. 薬中毒症の一種は、病気の原因となった特定の薬剤が患者の体に影響を与えることを特徴としています。 これらは強力な薬剤またはビタミン複合体のいずれかです。 抗菌薬、ビタミンB群。
  2. 栄養学この形態は通常、香料や着色料、防腐剤などの病気を引き起こす物質を含む特定の食品を食べるときに現れます。
  3. プロ中毒症は、有害な化学物質の血流へのアレルゲンの侵入を伴い、通常は患者の専門的活動に関連しています。 ベンゼンやアンモニアの蒸気の可能性があります。
  4. 自家毒性この病気の形態は、肝臓や腎臓の損傷など、現在の慢性疾患に起因する製品による患者の身体の中毒を特徴とします。

上記の分類のおかげで、病気を特定の種類に分類することが可能になり、アレルゲンの種類を特定し、できるだけ早く患者との接触から排除することが可能になります。 これにより、治療がより困難になる病気のより進行した段階の発症を防ぐことができます。

このビデオでは、トキセルマとは何かについて説明します。

中毒症の原因

中毒症にはさまざまな原因があります。 それらは病気を分類する際に反映され、次のように分類できます。

  • 免疫系の効率を急激に低下させる体の感染性病変。
  • アレルゲンを含む特定の薬の使用。
  • 化学物質や食品（防腐剤、香料など）を扱う際に、化学物質の血流へのアレルゲンの浸透。
  • エイズを含む悪性の身体の病変。

また、中毒症の発症の理由には、列挙された理由の組み合わせ、またはそれらの組み合わせが含まれます。

症状

  • この病気の症状には、顕著な過敏性を伴う皮膚の変化した領域の出現が含まれますが、そのような領域の表面は滑らかで、潰瘍ができ、でこぼこしており、その上に発症する可能性があります。
  • 影響を受ける地域は次のとおりです。 異なるサイズ、それらの局在は異なります。ほとんどの場合、そのような中毒症状の症状は、皮膚のひだの領域、膝と肘の曲がり、腰の部分に位置します。
  • また、この病気の症状には、膿疱、皮膚のしこりの出現が含まれ、粘膜も苦しみます：生殖器領域と肛門は非常に敏感になり、痛みを伴います。

進んだ段階では 病理学的プロセス病変は内臓に侵入する可能性が高く、病気による悪影響の可能性を防ぐために患者を直ちに入院させ、積極的な治療を行う必要があります。

子供の中毒症を修正（写真）

診断

この病態を特定するために、損傷した皮膚をこすったり、全身検査や尿検査を実施したり、病変が疑われる場合には診断手段が実行されます。 内臓— 超音波と研究。

小児と成人の中毒症を従来の治療法と治療法で治療できるかどうかについて 民間療法、さらに詳しく調べます。

処理

中毒症の治療法は、他の種類のアレルギー反応と同様、患者の状態を診断した後、主治医の皮膚科医によって決定されます。 患者の年齢、体の衰弱の程度、治療に対する感受性も考慮されます。

治療は治療法と薬物療法に分けられます。

治療的な方法で

中毒症の経過に伴う症状の発症時には、この症状の根本原因である接触時に血流に入ったアレルゲンを除去する必要があります。 この目的のために、洗浄浣腸と消毒剤と乾燥剤による患部の表面の洗浄が使用されます。

患部に湿潤領域が現れた場合は、トーカーと乾燥特性のある軟膏の使用が処方されます;深刻で深い皮膚病変の場合は、皮膚の構造を回復し、病変の症状を除去するためにホルモン軟膏が使用されます。 ただし、その使用は 5 ～ 7 日間の使用に限定する必要があります。

薬による

重篤な損傷の場合、および病理学的過程が内臓に広がった場合、患者は強制的な床上安静を伴う入院を処方されます。 皮膚のかゆみや灼熱感を和らげるために、被害者には病気の症状を軽減する抗ヒスタミン薬を含む点滴薬が処方されます。

血液と血漿の浄化も使用され、アレルゲンを体から迅速に除去できます。

手術

中毒症を治療する場合、通常は手術は必要ありません。

病気の予防

  • 予防策として、防腐剤、香料、化学化合物を含む可能性のある食品をメニューから除外し、家庭用化学物質に接触する場合は吸入や皮膚との接触を避けることが推奨される場合があります。
  • 、などの悪い習慣をやめるのも正解でしょう。
  • 慢性疾患を特定するために医師による定期的な予防検査を受けると、免疫力が必要なレベルに維持され、アレルギー症状に関連する病気の可能性が排除されます。

中毒症状の発現

合併症

治療が不十分な場合、中毒症は機能低下を伴う内臓の損傷、患者の全身免疫力の低下、他の病気に対する感受性の増加などの合併症を引き起こす可能性があります。

予報

  • 中毒症状を早期に検出すると、この病気に特徴的な症状を迅速に排除し、起こり得る合併症を回避することができます。 この場合の予後は良好で、5 年生存率は 92 ～ 98% です。
  • 後の段階で治療を開始した場合、予後はわずかに異なります: 82 ～ 91%。
  • 中毒症を発症したときに患者への治療や援助がなければ、死亡する確率は 97% と高くなります。

原因

中毒症は、有毒またはアレルギー誘発性の特性を持つ特定の薬剤、食品、化学物質への曝露によって発症する可能性があります。 中毒症の発症の主なメカニズムは体のアレルギー反応です。 それほど一般的ではありませんが、ほとんどの場合、水銀製剤、低品質の食品、ヒ素製剤に対して発生する可能性のある有毒反応があります。

場合によっては、中毒症は多形滲出性紅斑、紅皮症として発生します。 この疾患は、扁平苔癬、結節性紅斑、アレルギー性血管炎、口内炎、角皮症の形で現れることもあります。 中毒症の最も重篤な形態は、中毒性表皮壊死融解症であると考えられています。

中毒症の発症につながる刺激物は、通常、消化器系または気道を通って体内に侵入します。 さらに、刺激物は筋肉内、静脈内、または皮下注射によって体内に侵入する可能性があります。

刺激物が皮膚細胞に浸透した後、特定の構造と結合し、皮膚組織で始まる病理学的プロセスにつながります。 しばらくすると、有毒化合物が血液に入り、皮膚の表面に新たな損傷源が形成されます。 病理学的プロセスは、その過程で体の自然な保護機能が大幅に低下するという事実によって複雑になります。

この病気は、特定の慢性疾患を背景に発症することがよくあります。 この場合、特定の薬の服用が誘発因子と考えられます。

薬物毒性に関しては、通常、特定の物質の使用に特徴的な症状はありません。 ただし、一部の薬剤はこの病気の独特の症状を引き起こす可能性があり、中毒症の発症につながった特定の刺激物を即座に特定することが可能になります。 特に、この薬剤は座瘡様の発疹を引き起こし、スルホンアミドは赤褐色または薄紫色の病変の出現の一因となります。 キニーネとフェノールフタレインの使用により、シミが現れる中毒症が発症することがあります。

症状

中毒症状の症状は、患者の体の特徴と病気の発症を引き起こした要因によって異なります。 特に、中毒疹では、苔癬性発疹、蕁麻疹性発疹、湿疹性発疹、さらには猩紅熱様、風疹様、または麻疹様の発疹が形成されることがあります。 発疹には発熱やかゆみを伴うことがよくあります。 薬物中毒症の場合、浮腫状の斑点が現れ、その中心に泡ができます。 この泡は通常、生殖器の皮膚や口腔粘膜に形成されます。 原因因子との接触が発生すると、新しい場所とすでに発疹が発生した場所の両方に発疹が再び形成される可能性があります。 このような発疹の場合、患者は灼熱感に気づくかもしれませんが、原則として、患者の全身状態は悪化しません。

中毒疹による発疹は通常、急性に発生します。 これらは、原因因子にさらされてから数時間または数日後に現れることがあります。 病気の潜伏期間は最長20日間になることがあります。 この病気の一般的な臨床像は、ほとんどの場合、広範囲に対称的に位置する発疹によって特徴付けられます。 発疹は播種性かつ単形性であることが最も多く、特定の内臓の粘膜損傷を伴うこともあります。 発疹は肝臓、腎臓、心臓の粘膜に発生することがあります。 このような発疹は通常、黄斑、結節、丘疹、水疱、水疱、丘疹膿疱、または膿疱の掻痒要素から構成されます。

アレルギー反応や薬剤の毒性作用の結果として生じる細胞間構造や細胞への損傷は、それらに自己抗原性を与え、最終的には自己抗体の形成につながります。 特定の条件下では、「自己抗原-自己抗体-免疫複合体」複合体により、組織、器官、細胞、血管への損傷が増加します。

自己アレルギー反応は、血管炎などの薬物反応の発症原因に重要な役割を果たしています。 さらに、それらは湿疹様病変および全身性エリテマトーデスの発生における重要な誘発因子でもあります。 中毒症の一部の形態では、微生物因子の有害な影響を考慮する必要があります。

ヨウ素および臭素製剤は、皮脂の化学組成を変化させるという形で皮膚に影響を与えます。 それが活性化につながる ブドウ球菌感染症。 この感染は、ヨードデルマやブロモデルマなどの中毒症の発症の主な原因の 1 つと考えられています。

種類

固定された蔓延する中毒症が存在します。 固定中毒症は通常、局所的に、主に皮膚の切り傷部分または粘膜に現れます。 このタイプの中毒症は、一般的な中毒症よりも症状が軽いのが通常です。 広範な中毒症は、粘膜や皮膚に現れる発疹が、患者の体の他のシステムや器官の病変と混合する危険な病気と考えられています。

中毒疹は蕁麻疹の形で現れることがありますが、これは特定の薬の服用に対するかなり一般的な反応と考えられています。 この場合、発疹は通常、薬を服用してから最初の数日間ですでに発生しています。 蕁麻疹の発疹は水疱のように見え、その出現により激しいかゆみが引き起こされます。

蕁麻疹の病変の大きさは、レンズ豆の大きさから手のひらほどの大きさまであります。 発疹の形は丸い場合もあれば、奇妙な形をとる場合もあります。 発疹には要素の明確な境界があります。 粘稠度が高く弾力があります。 発疹の色は、明るい赤から真珠のような白までさまざまです。 このタイプの発疹は通常、大量に発生します。 この場合、手足、顔、胴体の表面全体が覆われます。

この病気の重度の場合は、喉頭と口の粘膜の腫れが特徴です。 浮腫はクインケ浮腫に発展する可能性があります。 皮膚のプロセスを一般化すると、倦怠感、全身の脱力感、頭痛、関節痛、筋肉痛が現れる可能性があり、体温が38〜38.5℃に上昇する可能性があります。 この場合、血液検査では好酸球の数の増加が示されます。

臭化物およびヨウ化物薬を服用したときに発生する中毒症は、まれな形態の中毒症であると考えられています。 この病気のこれらの形態は、それぞれ臭皮膚症およびヨードデルマと呼ばれます。 この種の病気は診断が非常に困難です。 ブロモデルマでは、蕁麻疹、水疱性、紅斑性、丘疹膿疱性、座瘡様、いぼ状の発疹など、さまざまな種類の発疹が現れます。

臭素症の最も一般的な特徴は臭素性座瘡であり、通常は毛包性膿疱として現れます。 その大きさはピンの頭の大きさからレンズ豆の大きさまであります。 それらはピンクがかった紫色の結節として現れ、主に背中、四肢、顔の皮膚に発生します。 膿疱が治癒した後、茶色がかった紫色の表面の傷跡が皮膚に残ることがあります。

ヨードデルマに関しては、この病気の形態は、結節性および水疱性の形態で現れることが最も多い。 塊茎の形は通常、さまざまな植生によって複雑になります。 そして、水疱性ヨードデルマによる発疹は、直径1〜5センチメートルの緊張した水疱の形で現れます。 これらの水疱は通常、出血性の内容物で満たされています。 これらの泡が開いた後、露出した底部に顕著な植生が観察されます。 結節性ヨードデルマの発疹は、原則として小さな結節から始まり、時間の経過とともに腫瘍様の形成および膿疱に変わります。 この場合、病変の周縁はわずかに盛り上がっており、漿液性化膿性内容物を含む小さな小胞で構成されています。

診断

中毒症の主な診断は、患者を検査し、情報を収集することで構成されます。 刺激を明確にするために、挑発的なテストが使用されます。 挑発的なテストは細心の注意を払って実行する必要があります。 このような検査は、発疹が治まった後に処方することができます。 重度の中毒症に苦しんでいる人には、挑発的な検査は禁忌です。 アレルゲンを明らかにするために、場合によっては患者の血液の免疫学的検査が行われます。 このような方法には、特に、リンパ球の胚盤葉形質転換反応が含まれる。

さらに、皮膚検査や、一般的な尿検査や全血球検査などのさまざまな臨床検査が病気の診断に使用されます。

処理

この病気の治療は主治医の監督の下で行われるべきです。 この場合の主なことは、トキダーマイトの発生を引き起こした刺激物の検出と除去です。 刺激物への曝露を防ぐには、薬の服用を中止し、職場での危険を伴う仕事から解放されます。 患者が家庭用化学物質に接触することも除外されます。

通常、この病気の治療には抗ヒスタミン薬が処方されます。 このような薬物には、特に、スプラスチン、ジフェンヒドラミンおよびタベギルなどの薬物が含まれる。 重症の場合は、筋肉内注射が処方されます。 中毒性表皮壊死融解症やスティーブンス・ジョンソン症候群の場合は、専門病院での集中治療が必要です。 一般的な中毒症の治療では、カルシウム製剤が使用されます。 さらに、そのような患者にはコルチコステロイド軟膏が処方されます。

中毒症の治療中は、穏やかな食事、腸吸収剤、下剤、利尿剤も処方されます。 後者は、アレルゲンや有毒物質を体から除去するために必要です。 水分をたくさん摂取することも重要です。 患者には、グルコン酸カルシウム、塩化ナトリウム、またはチオ硫酸塩の溶液が注射されます。 通常、これらの薬剤の投与は 1 日おきに交互に行われます。 さらに、抗ヒスタミン薬、アスコルビン酸、ビタミンP製剤が処方されます。

病気の一般的な症状が体温の上昇を伴う場合、そのような患者は治療病院または皮膚科病院での治療が必要です。 さらに、グルココルチコイドが処方され、これは経口摂取されるか、レオポリグルシンまたはヘモデスとともに静脈内投与されます。

皮膚の外部治療には、抗炎症薬、鎮痒薬、コルチコステロイド軟膏、および特別なエアロゾルが処方されます。 湿った包帯または消毒液を含むローションを炎症の濡れた部分に塗布します。

中毒症の治療では、正しい処方を遵守することが重要な役割を果たします。 最初は、低アレルギー性の食事を厳守する必要があります。 この食事では、塩味、スパイシー、甘い、燻製、揚げ物、チョコレート、コーヒー、ココア、単純なタンパク質を含む食品、蜂蜜、ナッツの摂取は除外されます。 さらに、ほとんどのベリー類や果物は除外されます。 治療中は便を監視する必要があります。 水処理は控えるべきです。 少なくとも発疹が治まるまでは。

この病気が内臓への重度の損傷を伴わない場合、予後は通常良好です。

防止

中毒症の予防には、人体の感受性を高める食品や化学物質との接触を避けることが含まれます。

顕著なアレルギー特性を持つ薬による治療が必要な場合、そのような患者には抗ヒスタミン薬とパントテン酸カルシウムが処方されます。 特に、一部の抗生物質、鎮痛剤、スルホンアミド、バルビツール酸塩はアレルギーを引き起こす可能性があります。


説明：

中毒症とは、急性炎症過程によって現れる、皮膚および粘膜に対する非感染性の毒性アレルギー性損傷を意味します。 ほとんどの場合、病理は薬に由来しています。 薬の毒性を背景に発症します。 さらに、薬剤は、気道、胃腸管、接触暴露、さまざまな種類の注射など、あらゆる経路から侵入する可能性があります。 つまり、これは複雑なアレルギー反応なのです。


原因:

この病気の核心は、何らかの形で体内に侵入してくる有毒なもの（毒素）または個々に耐えられないもの（アレルゲン）に対する体の細胞の一種の反応です。 接触皮膚炎との主な違いは、これらの物質が皮膚や粘膜に直接作用するのではなく、内側から血管を通ってこれらの領域に到達することです。

毒素/アレルゲンは体内に入り、皮膚細胞に浸透し、特定の細胞構造と反応し、その結果炎症過程が進行し、炎症性物質が血液中に放出されます。 しばらくすると、これらの物質は血液を介して体全体に広がり、新たな炎症源を形成します。 局所的な炎症に加えて、身体の一般的な保護機能の低下が観察される場合があります。

この病気は 4 つの形態で存在します。

薬– 成人で最も一般的な中毒症で、あらゆる薬剤（ビタミン、抗生物質、ワクチン接種、スルホンアミドなど）を服用した後に発症します。

プロ– 職業上の活動に関連した有毒化学物質（アンモニア、塩素、ベンゼン誘導体など）を吸入または誤って摂取した場合に発症します。

消化形態– これは子供によく見られる中毒症です。 これは、食品、保存料、香料などからのさまざまな合成色素に体がさらされた結果です。 これらの物質に対して最も敏感なのは子供の体です。 しかし、それは大人にも起こります。

自家中毒性中毒症これは、個々の臓器やシステムの機能障害（腎臓や肝臓、胃腸管の病状、体内の腐敗した腫瘍学的プロセスなど）を背景に形成された独自の毒素で体が毒になった場合に現れます。


症状：

この病気の主な症状は、局所的な刺激（かゆみなど）によって全身状態に影響を与える皮膚の発疹であると考えられています。 症状の重症度に応じて、この病気には軽度、中等度、重度の経過があります。


中毒症は、アレルギー性皮膚炎の最も潜行性の形態の 1 つと言えます。 アレルゲンは人間の皮膚に影響を与えますが、人間の皮膚に触れることはありません。 体の過敏症を引き起こす物質は、別のより複雑な経路を選択します。

この記事では、次の点について説明することで、Toxicermy をより良く紹介します。

中毒症の原因

中毒症は、身体が何らかの物質に対して過敏症になった場合、または特定の製品や薬剤などに対する先天性不耐性である場合に起こる、急速に進行するアレルギー反応です。しかし、皮膚がアレルゲンと接触したときに発症する接触皮膚炎とは異なり、中毒症 アレルゲンは内側から作用し、血管を通って皮膚に浸透します。

この病気には4つのタイプがあり、アレルゲンの体内への侵入経路が異なります。

  • 薬物毒性が最も一般的な形態です。 アレルギー反応は、薬剤（抗生物質、ワクチン、ビタミンB、スルホンアミド、バルビツール酸塩など）を摂取した後に発症します。
  • 消化器中毒症は、食品またはこの製品に含まれる物質（染料、香料、保存料など）を摂取した後に発症します。
  • 専門中毒症は、有害な化学物質（ベンゼンとその誘導体、アンモニア、塩素など）が気道または消化器系を通って血流に侵入することによって起こります。
  • 自家中毒中毒症は、慢性または急性疾患を背景に発症し、その結果、体内で毒素やアレルゲンが形成されます（胃腸管、腎臓、内分泌系、悪性プロセスの疾患）。

中毒症の症状

中毒症状の症状は、この病気の潜行性のもう 1 つの現れです。 同じ物質に対する中毒症に苦しんでいる 10 人の患者が、まったく異なる症状を示す可能性があります。

中毒症の最も特徴的な症状は次のとおりです。

  • さまざまな種類の皮膚の発疹 - 結節、水疱、潰瘍などの形。
  • 水疱、潰瘍、血腫の形の口腔および唇の粘膜の病変。 場合によっては、性器や肛門直腸の粘膜が影響を受けることがあります。
  • 皮膚や粘膜部位の灼熱感、かゆみ、圧迫感。
  • 一般的な倦怠感、脱力感、体温の上昇。
  • 過敏症、睡眠障害、食欲不振、皮膚症状を背景に発症。

中毒症のいくつかの症状

重篤な場合、中毒症は内臓に損傷を引き起こす可能性があり、即時入院と適切な治療が必要な状態です。

中毒症の診断

この病気の症状は多様であり、臨床像が不安定であるため、中毒症の最初の診断は、風疹、猩紅熱、麻疹、エリテマトーデス、続発性梅毒、および同様の兆候や症状を示す他の疾患を除外することを目的としています。 このために、次の診断手順が規定されています。

  • 血液と尿の臨床生化学分析。
  • HIV と梅毒の血液検査。
  • 病変から採取した擦過物の細菌培養。
  • 超音波、CT、MRIで内臓の損傷の兆候を確認します。

最初の診断が行われ、医師が感染症を否定した場合、アレルゲンの臨床検査が行われます。 中毒皮膚の場合、重度のアレルギー反応を引き起こし、病気の経過を悪化させる可能性があるため、皮膚テストや誘発テストは処方されません。

処理

中毒症やその他のアレルギー反応を治療するには、アレルゲンとの接触を止めることが最も重要です。

中毒症の治療の次の段階は、体から毒素を除去し、中毒を解消し、免疫反応を正常化し、症状を軽減することです。 このために、中毒症の性質と重症度に応じて、次の手順と手段を使用できます。

  • 自家中毒性または消化器性中毒症の場合は、洗浄浣腸、利尿剤、腸管吸収剤が処方されます。
  • あらゆる種類の中毒症（スルホンアミドの摂取によって引き起こされる反応を除く）に対しては、免疫系の感受性を低下させる薬（チオ硫酸ナトリウム、塩化カルシウム）および抗ヒスタミン薬（スプラスチン、クラリチン、タベギルなど）が静脈内に処方されます。
  • 患部の局所的には、収斂剤、抗炎症剤、鎮痒剤の軟膏やジェル、酸化亜鉛マッシュが使用されます。 しだれ病変の場合は、薬用軟膏を塗布する前に、しだれ部分をブリリアントグリーンの溶液で治療します。
  • 重度の皮膚病変の場合は、ホルモン軟膏（ヒドロコルチゾン、プレドニゾロンなど）が使用されます。
  • 中毒症による内臓の損傷の場合、患者は入院する必要があり、そこで自分の状態と病気の重症度に応じて適切な治療が処方されます。 さらに、血流からアレルゲンを除去するか、その濃度を可能な限り低減するために、血液吸着、血漿交換、血漿濾過などの方法を使用して血液浄化が行われます。
  • 場合によっては、予防策として抗菌薬が処方されることがあります。

中毒症患者の症状は、軽度から重度まで短期間で変動する可能性があります。 したがって、患者の状態の診断、治療、監視は資格のある専門家のみが行う必要があります。

予防策

最も重要な 予防策悪化の頻度を減らし、それに応じて健康悪化の可能性を防ぐには、アレルゲンを特定する必要があります。

あらゆる形態（皮膚、呼吸器、胃腸）のアレルギーの最初の兆候が現れたら、アレルゲンの臨床検査を処方するアレルギー専門医に連絡する必要があります。

免疫系の過敏症を引き起こす物質を特定したら、それとの接触を排除するか、それが不可能な場合はアレルゲンと強制的に接触する場合に適切な予防措置を講じることができます。 食品または薬物のアレルゲンを除外することが非常に簡単な場合、専門的な環境では多くの場合、次の対策が必要になります。

  • 空気中に蒸発して目、鼻、口の粘膜に付着する可能性のある化学物質（塗料やワニスの化合物、アセトン、ベンゼン、塩素など）を扱うときは、マスクと安全メガネを着用してください。
  • ボタンをしっかりと閉めた保護服（危険な状況での作業用に特別に設計されたものが理想的です）を着用してください。
  • 個人の衛生規則を遵守してください（仕事が終わったら手をよく洗い、シャワーを浴び、着替えます）。

自家中毒による中毒症を防ぐために、体のトラブルの兆候に注意してください。 軽度の病気であっても、タイムリーに医師に相談し、定期的に予防検査を受け、歯科医院を受診してください。

中毒症（同義語：中毒症、中毒症）は、体内に導入されたアレルゲンへの曝露の結果として生じる、皮膚および粘膜の急性に進行する炎症性播種性病変です。 この用語は条件付きです。 有毒成分とアレルギー成分の両方が優勢である可能性があります。 有毒症状は通常、重度の病理学的過程に関連していますが、まれに、投与された物質の作用による中毒が発生する場合があります。

文献では、「アレルギー性オキシダーミア」および「中毒アレルギー性発疹」、「中毒アレルギー性皮膚炎」という用語も見られます。

「中毒死」という用語は、I. Jadasson によって提案されました。 1905 年に彼は中毒症の独自の分類を提案しました。

  1. 薬物中毒症;
  2. 中毒に関連する毒素。 接触皮膚炎（皮膚炎）、化学兵器によるもの、専門分野によるもの、虫刺され、有毒動物、有毒植物との接触、化粧品、衣料品などによるもの。
  3. 栄養;
  4. 自家中毒。

その後、自家中毒性皮膚炎と接触皮膚炎はこのヤダッソーン分類から削除され、「中毒性皮膚炎」という概念自体が、特に薬物または栄養によるアレルギー反応を指すためにより頻繁に使用されるようになりました。

固定中毒症

この薬を服用すると、毎回同じ場所に定型病変を伴う薬物アレルギー反応が起こることがあります。 時々、そのような病変が外陰部の皮膚に現れることがあります。 ほとんどの場合、固定中毒症は、一部の下剤に含まれるテトラサイクリンやフェノールフタレインへの反応として発症します。 診断は慎重に既往歴を収集することによってのみ確立できます。 薬を中止すると反応は消えます。

中毒症の病因の側面。 Jelu-Coombs によるアレルギー反応の種類

中毒症の発症の危険因子：遺伝的素因、消化管の疾患、肝臓。 現在、患者のアトピー性皮膚炎や気管支喘息の存在は中毒症の危険因子とはみなされていませんが、「遺伝的素因」の概念には血縁者にアトピー性疾患やアレルギー疾患が存在することも含まれます。 後者は、特定の患者から既往歴を収集する際の危険因子として考慮されます。

ほとんどの場合、薬物誘発性中毒症は、次の薬物の使用によって発生します (頻度の降順)。

  • 高リスク: カルバマゼピン、金製剤。 バラルギン、セダルギン、アスコーフェン）; 解熱剤、抗生物質およびその他の抗菌剤（ペニシリンが多い、クロラムフェニコール - 平均リスク、テトラサイクリンが少ない）、ビタミン（通常はグループ「B」）。
  • 中リスク：避妊薬、スルファニル尿素製剤。 ベンゾジアゼピン、フェノチアジン、クロラムフェニコール、銅、ヒ素（オサルソール）、銀の製剤。
  • 低リスク：治療（心臓病）薬、クロム、コバルト、ニッケル、モリブデンを含む金属義歯。

薬物反応 (DR) は、人間に推奨される用量で薬を服用した場合に起こる有害な予期せぬ結果です。 皮膚反応は、LR の最も一般的なタイプです。 入院患者において、薬物反応の総数に占める皮膚反応の頻度は 1 ～ 3%、特定の薬物の場合は最大 10% です。

LR の危険因子: 薬物の免疫原性 - ハプテン、プロハプテンとして作用する能力、または受容体に共有結合する能力。

断続的治療は継続的治療よりも高い感作を引き起こし、非経口経路は経口治療よりも高い感作を引き起こします。

危険因子としての身体の特性 はい: HIV 感染、エプスタイン・バーウイルス感染、女性の性別、年齢、民族、その他の遺伝的要因。

アトピーはJ1Pの危険因子ではありません!!

LRタイプA予測可能で、用量に依存し、 薬理学的特性薬。

LRタイプB- アレルギー、予測不可能、用量とは無関係、体の特性によって決定されます。

まれに、アレルギー症状の治療を主な目的とする薬剤（抗ヒスタミン薬、血液代替薬、さらにはコルチコステロイド）によって中毒疹を発症する可能性があります。30年以上の診療の中で、プレドニゾロンに対するアレルギー性皮膚炎の症例を観察したことがあります。デキサメタゾンで治りました。

中毒症の病因には、即時型および遅発型過敏症の免疫反応が関与します。 最初のタイプの反応は数時間または数日かけて発症し、IgE と IgA の比率における体液性免疫の変化によって引き起こされます。 2 番目のタイプは、主に T 細胞レベルの細胞メカニズムによって引き起こされます。

免疫学的過敏症反応には 4 つのタイプがあります。

  • キメラ、即時型、GNT:

タイプ 1 - アナフィラキシー: 標的臓器 - マスト細胞と好塩基球。

開発方法:

  1. レアギン - IgEの関与により発症します（アトピー性疾患、蕁麻疹、急性血管浮腫）。
  2. IgG4の参加を伴うアナフィラキシー - ショック。

マスト細胞と好塩基球の表面にある特異的 IgE 抗原は、ヒスタミン、プロスタグランジン、ロイコトリエンを放出して脱顆粒を引き起こします。 メディエーターは、血管壁の透過性の増加を伴う急速な血管拡張を引き起こします（紅斑、浮腫、蕁麻疹）。 気管支けいれんを伴う平滑筋の収縮、けいれん性腹痛（および下痢）、鳥肌。 メディエーターが過剰に放出されると、全身性のアナフィラキシー反応が発生します。

タイプ 2 - 細胞毒性: 標的臓器 - 赤血球、上皮。 エリテマトーデス、アレルギー性血管炎、溶血性貧血、重症筋無力症の特徴。 IgGの関与により発達します。 さまざまな種類の細胞の表面上の抗原構造への IgG 抗体の結合。 このタイプの反応では、薬物自体が抗原として機能します。

タイプ 3 - 免疫複合体: 標的臓器 - 血小板、赤血球、血管内皮、白血球。 CEC（IgG、IgM）の参加により開発。 低親和性 IgG 抗体を有する循環免疫複合体 (CIC) が血管内皮に付着し、補体を修復 → 好中球の誘引と活性化 → 内皮損傷、赤血球の血管外漏出、アレルギー性血管炎 (紫斑病など) などを引き起こします。

  • カイテルジック、遅延型、HRT:

タイプ 4 - 細胞: 標的臓器 - さまざまな臓器の細胞。 このタイプには、光アレルギー性およびアレルギー性接触皮膚炎、固定性紅斑、結節性紅斑が含まれます。 感作リンパ球の関与により発症します。

皮膚LRの診断基準

  1. ウイルス性発疹/皮膚皮疹など、発疹のその他の考えられる原因は除外されています。
  2. 薬と発疹の発症の間には一時的な関係があるはずです。
  3. 薬を中止すると改善が見られます。
  4. その後の薬物摂取により、プロセスが再活性化されます。
  5. 特定の薬剤と特定のタイプの反応の関連性に関するデータを入手することをお勧めします。

免疫原との最初の接触後、免疫学的記憶が形成されるまでには少なくとも 7 日が必要です。 その後の薬物投与により、エフェクター機構がトリガーされます。 エフェクター鎖には、さまざまなクラスの免疫グロブリン、T リンパ球 (ヘルパー、細胞傷害性)、および補体系が含まれます。

中毒症およびアレルギー性接触皮膚炎

アレルギー性および二次毒性成分に加えて、第 3 の成分である光アレルギー性成分が毒性アレルギー性皮膚疾患の発症に関与している可能性があり、当然のことながら、特定の皮膚疾患の臨床像に反映されます。 たとえば、これは有毒肝斑の病因です。

LR 開発の時間枠とメカニズム

免疫原との最初の接触後、免疫学的記憶が形成されるまでには少なくとも 7 日が必要です。 その後の薬物投与により、エフェクター機構がトリガーされます。

エフェクター鎖には、さまざまなクラスの免疫グロブリン、T リンパ球 (ヘルパー、細胞傷害性)、および補体系が含まれます。

現在までのところ、どのような要因が薬物に対する免疫反応の種類を決定するのかはわかっていません。 しかし、それぞれの種類の反応には独自の臨床的特徴があります。

薬物性発疹に最もよく関連する薬剤

  • アロプリノール
  • アムホテリシンB
  • バルビツール酸塩
  • ベンゾジアゼピン系
  • カプトプリル
  • カルバマゼピン
  • 金の準備
  • リチウム
  • ペニシリンとセファロスポリン
  • フェノチアジン
  • フェニトイン
  • キニジン
  • スルホンアミド
  • サイアザイド系利尿薬。

たとえ劣悪なアレルゲン（ハプテン）であっても、体内に再び侵入すると、すでに準備されていたものと体内環境で結合します。

中毒症状の発症には、免疫機構ではなく酵素機構も関与している可能性があり、これは、たとえば、特定の薬物または製品に対する先天性不耐性といった特異体質の発症の根底にある。

特異性。 酵素症

皮膚の発疹として現れる可能性のある酵素障害:

  • ラクターゼ欠乏症：全乳を飲むと鼓腸や下痢が起こります。 1日あたり 健康な人腸内では最大1リットルのガスが発生します。
  • スクラーゼ欠乏症：下痢、便中の過剰な糖分、便のpHが酸性側に変化。
  • グルテン腸症 - セリアック病：あらゆる穀物（小麦、米など）に対する不耐症、発育遅延、貧血、下痢、疱疹状皮膚炎が認められます。

中毒症の発症における遺伝的要因

今日、人類の約10％が遺伝的にアレルギー反応を起こしやすいと考えられています。 これらは、「抗原抗体」反応の結果として身体に病理学的変化が現れる傾向にある個人です。 たとえば、アバカビルを処方する前に、HIV に感染した白人における HLAB5701 対立遺伝子の存在をスクリーニングすることで、重度の LR を防ぐことができます。 一般に、ヨーロッパの白人は他の国民に比べてアレルギー反応を起こしやすいと考えられています。

同時に、酵素障害を背景に毒性アレルギー症状が現れる例も知られています。 したがって、今日ではグルテン欠乏がデューリング疱疹状皮膚炎の発生の根底にあると考えられています。

米国とカナダでは、カルバマゼピン (フィンレプシン) を処方する前に、モンゴロイド人種のリスク グループで HLAB1502 をスクリーニングすることが推奨されています。 HLAB5801 対立遺伝子の存在は、アロプリノールに対する過敏症の高いリスクと関連しています。

アメリカ黒人（アフリカ系アメリカ人）の100％がラクターゼ欠乏症であることが知られています。

したがって、先天性酵素症のグループには、免疫機構によって引き起こされる病理学的反応（真のアレルギー）を持つ個体と、酵素症を背景に疑似アレルギー反応を発症する個体の両方が含まれる可能性があります。

中毒症の症状と兆候

中毒症の重症度に応じて、軽度、中等度、重度に分類されます。

第 1 度 (軽度) は、斑点状の丘疹状の蕁麻疹の発疹と、さまざまな強さのかゆみを特徴とします。 アレルゲンが体内に侵入しなくなると、数日以内に回復します。

第2度（中等度）では、紅斑および空洞性炎症要素（小胞または水疱）の出現が伴います。

第3度（重度）は、組織の壊死性変化、呼吸機能障害を伴う血管浮腫、発疹の全身化、紅皮症（皮膚表面の90％以上に影響を与える）、神経系の中毒症状（衰弱）を特徴とする。 、脱力感、過敏症）、吐き気、嘔吐、38℃を超える体温上昇、急性血管炎などの肝臓、腎臓、胃腸管への全身性損傷、25％を超える好酸球増加症、30mm/時を超えるESR。

ほとんどの場合、有毒アレルギー反応の「犯人」は薬物であるため、そのような反応におけるさまざまな発疹について話し、その特徴を説明するとき、薬物由来の発疹について言及することが多くなりますが、薬物が原因であることが非常に多いことを常に覚えておく必要があります。からは遠い 薬用有毒アレルギー性病変を引き起こす可能性があります。

LRの臨床分類

  1. 発疹。
  2. 蕁麻疹。
  3. 紅斑を修正。
  4. 重度の薬物反応。

薬剤性発疹は、すべての LR の 51% を占めます。 主な要素：紅斑、丘疹、癒合しやすい。

かゆみ：表皮の海綿体形成を伴う水疱性発疹が最もかゆみが強いと考えられています。

発疹のダイナミクス: 胴体から始まり、急速に広がり、対称的です。

発疹は、薬を「初めて知った」瞬間から1〜2週間で発生します。

組織学。 真皮の表皮下部分（境界領域）には、基底層の個々のケラチノサイトの空胞変性および角化異常を伴う炎症性リンパ球浸潤が存在します。 真皮乳頭層には浮腫と間質性好酸球が存在します。

蕁麻疹は頻度で 2 番目にランクされます。 臨床的には、蕁麻疹の発疹には特別な特徴はありません。 蕁麻疹は24時間以内に持続します。

蕁麻疹を引き起こす薬剤：ACE阻害剤、アミノグリコシド、アゾール系抗真菌薬、セファロスポリン、ヒドロラシン、麻薬、ペニシリン、フェニチン、キニジン、スルホンアミド、サリチル酸塩、テトラサイクリン、プロタミン。

皮膚の症状中毒性皮膚炎は非特異的であり、発疹は真の多型を伴うあらゆる種類の主要な要素によって表されます：紅斑性、バラ状、滲出性丘疹性、水疱性、水疱性、蕁麻疹性、剥脱性皮膚炎を思わせる血管浮腫などの出血性。 紅皮症が形成される可能性があります。 全身状態が乱れることがあります：重度の衰弱、倦怠感、倦怠感、悪寒、38〜39℃までの発熱。 中毒疹の症例の約半数では、発疹は単形であり、発疹が生じることも珍しくありません。

固定紅斑（スルファニルアミド）- 斑点状中毒症の一種：大きさ 3 ～ 5 cm までの暗褐色の斑点。色は均一で、本質的に非炎症性で、境界が明確で、1 ～ 2 個から数十個の量が存在します。

栄養中毒症の一種は、 新生児の落屑性紅皮症 ライナー・ムスー。 この疾患は、栄養失調、膵臓機能不全（リパーゼおよびアミラーゼの分泌障害）、絨毛萎縮および粘膜下層の線維化を背景とした吸収不良症候群を背景として、生後2〜7週間に起こる自家中毒を伴います。 小腸、ビタミン欠乏症 A、B、C、E、葉酸。 母乳の成分に対する抗体が子供から検出されます。 皮膚病変は対称的であり、主に体のひだの領域にある紅斑性または紅斑性扁平上皮性発疹によって表され、急速に紅皮症の状態につながります。 顔や粘膜は原則として影響を受けず、顔がマスクのような外観になる可能性があります。 軟便や頻繁な逆流が起こる可能性があります。 血液中の低色素性貧血。 総タンパク質は 40 g/l に減少します。 体温は亜熱性で、合併症を伴うと38〜40℃まで上昇します。 合併症：化膿性結膜炎、眼瞼炎、中耳炎、肺炎、腎盂腎炎、膿瘍、痰。 予後は診断と入院の適時性によって決まります。

鑑別診断：リッター剥離性皮膚炎、脂漏性湿疹、層状魚鱗癬。 治療：ビタミン、ガンマグロブリン、新鮮血漿の輸血、合併症に対する抗生物質、マンガン風呂、オーク樹皮、ふすま（水4.0リットルあたり0.5〜2.0kgの割合で小麦ふすまを煎じてベビーバスに注ぎ、温度37℃） -38℃); 抗生物質と防腐剤を配合した軟膏。

限局性紅斑などの中毒症の一種として考えられます。 四肢の末梢紅斑化学療法の結果として起こります。 それは、次の化学療法コースが完了した後、またはその終わりに近づいたとき、つまり、薬物のコース用量が十分になったときに起こります。 つまり、医薬品または物質の複合体の直接的な毒性効果は明ら​​かです。 多くの場合、ドキソルビシン、フルオロウラシル、シトシン アラビノシドの使用後に紅斑が発症します。 紅斑の発症のタイミングは1日から10か月までと大きく異なります。 特異な前駆症状は、手のひらと足の裏に灼熱感があり、その後 5 ～ 7 日後に、境界がはっきりした対称的な浮腫性紅斑が現れ、手にはより顕著になります。 プロセスの次の段階は、紅斑部位での水疱の形成です（通常はシトシンの後に）。 時間の経過とともに、このプロセスは退行します。つまり、紅斑領域の皮膚は青白くなり、水疱の表面は落屑され、びらんは上皮化します。 治療: 手足を高く上げ、冷たいローションと冷たいお風呂に入ることで、血液循環の強度が低下し、それに応じて反応が軽減されます。 この紅斑の治療に全身性コルチコステロイドを使用した結果は矛盾しています。

パピュラー中毒疹: 発疹は播種性であることが多く、本質的に急性炎症性で、大きさは粟粒状からレンズ状までの半球状の丘疹です。 チンガミン、キニーネ、フェノチアジン、ヒ素、PAS、ストレプトマイシン、テトラサイクリン、ビタミンB、ヨウ素、水銀、ビスマス、金、アンチモン、および抗糖尿病薬スルホニル尿素薬による中毒で見られます。 発疹は扁平苔癬に似ており、斑や輪状に融合する場合があります。

金製剤は苔状組織反応の原因となることがよくあります。 金製剤によって引き起こされる発疹の全症例の約 25% は扁平苔癬タイプであり、通常はかゆみを伴います。 紅斑性発疹はバラ色粃糠疹の外観を呈します。 発疹の存在期間はその有病率と直接相関しており、この場合、形態学的要素の性質はプロセスの期間に影響を与えません。 発疹が存在する平均期間は最大2.5か月です。 治療: GCS は局所的および全身的に発疹の軽減に役立ちます。 後者はプロセスの重度の場合に処方されます。

水疱性中毒症: 発疹は播種性小胞と微小胞で構成されます。 手のひらと足の裏の領域の局在は発汗異常によって現れます。 紅皮症が発症すると、全身性の浮腫性紅斑、水疱形成、大量のしだれ、顔や手足の腫れ、大きな板の剥離、間質性の痂皮が生じます。 これは、しばしば激しい痛みを伴うかゆみを伴う水疱性中毒症です。

膿疱性中毒症: ほとんどの場合、皮脂などの体から放出されるハロゲンによって引き起こされます。 したがって、発疹は脂漏領域に最も多く発生します。 発疹は膿疱とざ瘡（中央に膿疱をもつ急性炎症性半球状丘疹）から構成されます。 ハロゲンに加えて、ビタミン B6、B12、イソニアジド、リチウム、フェノバルビタール、アザチオプリンも中毒症状の原因となる可能性があります。

水疱性中毒症。 類天疱瘡と固定種があります。 水疱性中毒疹は、抗生物質、スルホンアミド、バルビツール酸塩、臭素、ヨウ素の服用後によく発生します。

ヨウ素中毒症では、水疱は主に皮膚のひだや首に発生し、大きく、急速に偏心して成長し、化膿する傾向があります。 開口後、栄養性びらんが見られ、栄養性天疱瘡を彷彿とさせます。 多くの場合、粘膜が影響を受けます。

水銀中毒症では、紅皮症が非常に急速に進行し、大きな板が剥がれ、皮膚のひだに大きな水疱ができます。

急性汎発性発疹性膿疱症- 中毒症の変種で、通常は抗菌薬（ペニシリン）を含む薬剤の服用後、5～10日後に発症します。 ペニシリン中止から 14 日後に独立して回復。 発疹は広範囲に広がり、体全体に局所的に発生し、集中する傾向があります。 写真はよく似ています 水疱瘡。 噴出要素は粟粒表在性膿疱です。 体温は発熱しており、血液中には白血球増加症が見られます。

文献にも記載があります 薬用天疱瘡- 有効成分が分子内に「-SH」基を含む薬剤の摂取に反応して起こる水疱性皮膚炎。 ほとんどの場合、それは D-ペニシラミン (ジメチルシステイン) です。 薬用天疱瘡の発症は、カプトプリル、エナラプリル、ピロキシカム、ピリチノール、金製剤、ペニシリン、アンピシリン、アモキシシリン、リファンピシン、フェニルブタゾン、ジピロン、フェノバルビタール、および分子内にチオール基を含むその他の薬物によって引き起こされることもあります。 これらの化学基はチオール表皮溶解を引き起こす可能性があります。チオール基はシステインの化学的および薬理学的競合相手であるため、ケラチンタンパク質分子内の位置をめぐってこのアミノ酸と競合します。

薬用天疱瘡の 2 つの変種について説明します。

  • 最初の変異型は、有棘層のデスモソームの構造に対する抗体が存在しない場合に発症し、その主な病因は薬剤自体です。
  • 2番目の選択肢は、免疫学的および遺伝的素因を背景に発症し、実際には真の表皮溶解性天疱瘡の症状です。

最初の選択肢では、薬物の中止により、プロセスの完全な解決には至らないとしても、少なくとも大幅な改善が見られます。 2番目の選択肢は最初から困難であり、その治療には尋常性特発性天疱瘡とまったく同様の戦術が必要です。

薬性天疱瘡の両方の変種の臨床症状も多少異なります。

  • 最初のオプション - 葉の形または紅斑性天疱瘡の形でより頻繁に発生し、水疱の出現の前に紅斑性斑点または痒疹に似た漿丘疹が現れます。
  • 2番目の選択肢 - 通常、尋常性天疱瘡と同様に進行し、臨床像、経過、予後がそれと一致します。

薬性天疱瘡の診断薬物の使用との因果関係を確立するために、特に注意深く過去の記録を収集する必要があります。 生検は、病態形態学的所見が臨床像の性質と完全に一致するため、プロセスの変異を確立するのに役立ちます。チオール中毒と葉状天疱瘡の発症では、棘溶解症が茎状突起層と顆粒層のほぼ境界で観察されます。表皮; 尋常性天疱瘡と同様の経過中に、表皮溶解により基底層の上に空洞が形成されます。 病理学的過程の薬学的起源を疑うことを可能にする特定の病態形態学的症状は次のとおりである：好酸球増加を伴う表皮の海綿体症、ケラチノサイトの壊死、有棘層の複数レベルの分離。

薬性天疱瘡の鑑別脂漏性湿疹 - 脂漏性天疱瘡と同様に発生する場合。 スティーブンス・ジョンソン症候群 - 尋常性天疱瘡の一種の経過を伴う（慎重な病歴聴取、組織学的検査、免疫蛍光検査が役立つ場合があります）。 エリテマトーデス - 紅斑性天疱瘡（セニール・アッシャー症候群）と同様の経過を伴います。

英語の文献では、主に内臓への損傷を伴う重度の過敏反応を指すために、「好酸球増加および全身症状を伴う薬疹」という用語が使用されることがあります。 この症候群の重症度は、肝腎不全の発症に関連していることが多く、いかなる治療法によっても除去することはできません。 重要な適応症に処方される高用量の GCS は皮膚症状をすぐに軽減しますが、用量の減量は遅れるか非常にゆっくりと行われることがよくあります。 これは、物質が体から排出される期間と、抗体や抗体が循環する期間の両方によるものです。 免疫複合体: これらの期間を考慮せずに GCS の用量を減らそうとすると、プロセスの再発につながります。 同時に、DRESS症候群の場合のように、主要な臓器の病状を背景に高用量のGCSを長期間使用すること自体が、生命機能の代償不全につながる可能性があります。

ヘビーLR 3 つのグループに分けるのが通例で、最初のグループが最も多くなります。

  1. 滲出性多形紅斑が広範囲に広がっています。
  2. スティーブンス・ジョンソン症候群。
  3. ライエル症候群。

中毒症の鑑別診断

ロゼオラトキシコデルマは、非定型梅毒ばら色バラ疹、ばら色粃糠疹、滴状乾癬、類乾癬と区別する必要があります。

パピュラー中毒症は、扁平苔癬、急性レンズ状乾癬、梅毒乾癬、円板状エリテマトーデスとは区別される必要があります。

中毒疹と感染性紅斑（IE）の鑑別診断

感染症とアレルギーの臨床上の特徴的な違い

  • 前駆期：全身状態の乱れ、微熱、関節痛、筋肉痛、消化不良（吐き気、下痢） - 感染症がある場合に多く観察されます。
  • 感染中に手と足に孤立した発疹が現れることはほとんどありません（例外は、「猩紅熱後の靴下と手袋、粘膜と足のウイルス性天疱瘡）」です。
  • 粘膜の病変：中毒疹を伴う結膜炎は頻繁ではなく、点状出血は重度のアレルギー症、アレルギー性血管炎の場合にのみ発生します。
  • 発疹の単型性は感染症のより特徴的なものです。
  • 感染症のために引っ掻いたり、爪を磨いたりする必要はありません。
  • アレルギー性湿疹では、段階的な発疹パターンが見られることがよくありますが、特定の局在化はありません。
  • 感染症による涙はありません。
  • 硝子体萎縮症を伴うバラ発疹は、感染性発疹を伴って青白くなります。
  • 感染症の場合、発疹が現れるまでに発疹は消失します。

伝染性単核球症- DNAヒトヘルペスウイルスIV型によって引き起こされ、空気中の飛沫によって伝染します。 潜伏期間4～20日、重度または中等度の経過：頸部および顎下リンパ節の急激な肥大、扁桃腺（初日から扁桃炎）、肝脾腫大、最高38～40℃の体温、単核反応の上昇を伴う顕著な白血球増加症15-65%まで; 多形性で、多くの場合は斑状丘疹性で、出血性の要素を伴います。発疹は発症してから 3 ～ 5 日目に現れ、1 ～ 3 日間続き、その後跡形もなく消えます。 患者の25%に発生します。 致死的な結果が生じることはまれで、ほとんどの場合、脾臓の破裂、または（まれに）出血性髄膜脳炎を伴います。

ペニシリン薬は点状発疹を引き起こすため、感染性単核球症には処方すべきではありません。

伝染性紅斑- パルボウイルス B 19 によって引き起こされる病気; 潜伏期間は 4 ～ 18 日で、前駆症状は最大 2 日間続く場合があります。 発疹期と退行期は区別されます。発疹期はバラ状丘疹状の発疹を特徴とし、すぐに大きな斑に融合し、多くの場合「蝶」の形で頬に発生し（「頬を叩かれた」症状）、体にも発生します。 「レース」（「漁網」）の形の手足。 このフェーズは 4 日間続きます。 この後に退行期が続き、発疹がほぼ完全に消失するのが特徴です。

突然の発疹。 0.5～2歳の子供が最も頻繁に影響を受けますが、成人や青少年はまれです。 原因物質はヘルペスウイルス 6 型および 7 型です (HSV-1、2 よりも毒性が低い)。 一生に一度、二度よりも少ない頻度で起こります。 潜伏期間 5〜15日です。

診療所。 体の発疹は100％のケースで観察され、顔ではそれはより小さくて青白く、最大2〜5 mmの大きさのバラで表され、わずかに盛り上がる（上昇する）場合があります。 3〜7日間続きます。 鑑別診断。 麻疹とは異なり、発疹は明るくなく、丘疹や斑点（単形性）がなく、跡形もなく消え、咽頭には変化がありません。 たとえ気温が上昇したとしても、中毒はありません。 白血球減少症が観察される場合もあれば、リンパ球増加症が観察される場合もあります。

猩紅熱- 急性連鎖球菌症。 特徴的な発疹は 2 日目に現れます。これは斑点状のピンポイントの発疹で、ひだ状に厚くなります (パスティアの症状)。

麻疹- 発熱、中毒、皮膚炎、斑状丘疹性発疹を伴う急性ウイルス性疾患。 鼻炎は最も初期の兆候であり、この時点までにすでに鼻水、吠えるような咳、結膜炎が見られます。 他の黄斑丘疹要素は頬の粘膜に位置し、白っぽく、赤みがかった境界線 - ベルスキー・フィラトフ・コプリック斑点で囲まれています。 発疹の出現により、粘膜の発疹（発疹）は病気の4日目の終わりに解消され、体温は再び上昇します。 で クラシックバージョン発疹の出現は段階によって特徴付けられます：1日目 - 顔、首、2日目 - 胴体、腕、太もも、3日目 - 脚、足、そして顔が青くなり始めます。 主な要素は、不規則な形状のスポットに囲まれた粟粒丘疹 (2 mm) で、癒合しやすいです。 時々、斑点丘疹要素を背景に点状出血が見られることがあります。

ジアノティ・クロスティ乳児発疹性末端皮膚炎- B型肝炎ウイルス、伝染性単核球症、コクサッキーA-16、サイトメガロウイルスによって引き起こされます。 10歳未満の小児、男子に多く、微熱、消化不良、無力症、四肢と顔の突然の青みがかった紅斑性丘疹状発疹、時に出血、軽度のかゆみ、時に出血を伴う急性発症多発性腺症および肝脾腫を伴う。 透視検査では黄土色。 この病気は 25 ～ 60 日間続き、治療をしなくても自然に退縮し、再発はありません。

通常、重篤な中毒症と重度の中毒症の鑑別診断は困難を引き起こしません。 スティーブンス・ジョンソン症候群は、ベーチェット症候群や尋常性天疱瘡におけるアフタ性口内炎と区別する必要があります。

流行性剥脱性皮膚炎（セイヴィル症候群）- おそらくウイルス性のもので、伝染病の発生という形で発生し、介護施設でより頻繁に発生します。 湿疹を思わせる滲出性の形態とバラ性粃糠疹を模倣した乾燥した形態があり、発疹は真っ赤で斑状丘疹状で丸い形をしており、剥がれ落ち、斑や輪状に融合し、時には水疱を伴います。 同時に、顎下リンパ節の主な肥大を伴って、脱毛症と多発性腺症が発生します。 病気の期間は4〜6週間で、再発の可能性があります。 私たちは、障害者向け下宿の同じ部屋にいた数人の患者にバラ色粃糠疹の発疹が同時に出現するのを何度か観察しました。 さらに、流行性セイビル症候群の特徴である上記の湿疹のような症状が発生した症例は 1 件もありませんでした。

ベーチェット病（トゥーレーヌ重度アフタ症、皮膚粘膜ブドウ膜症候群）- 原因不明の疾患で、口腔粘膜および生殖器のアフタ性発疹、目の潰瘍性病変（患者の最大80％）、丘疹性膿疱性発疹および眼球上の結節性紅斑などの病変の3つの症状の組み合わせを特徴とする、病因不明の疾患。皮膚（70％）、関節痛および関節炎（50％）、神経系（脳症、最大14％）、心臓（心筋炎、最大40％）、肺、胃腸症状（最大21％）。

腫瘍随伴反応は別の種類の発疹であり、中毒皮膚症と区別す​​る必要があります。

スイート症候群- おそらく 自己免疫の病因; 0.5～12cmの大きさの丘疹とプラークの豊富な発疹で表され、色は赤色で、中心部はより強い青みがかっています。 小さな水疱や無菌性膿疱が見つかることもあります。 末梢の成長と融合により、床と環状の縁を備えたさらに大きなプラークが形成されます。 悪性の場合、発疹は水疱状になり、出血し、壊死し、皮膚の表面全体に広がります。 39℃までの発熱、 頭痛、関節痛。 血液中には好中球数が 70 ～ 90% に達し、IgA、IgM、および CEC が増加します。 予後は一般に良好で、発疹は 1 ～ 3 か月後に消失しますが、患者の 30% で再発が発生します。 ヨウ化カリウムを 1 日あたり 200 mg まで経口摂取すると、発疹の急速な退縮が観察されます。 アスピリン、非ステロイド性消炎剤の使用からは良い結果が得られますが、コルチコステロイド、抗マラリア薬、シクロスポリン A からはあまり期待できません。

寒気- 乳児や幼児に典型的な症状で、血管緊張の不安定性と不完全な神経支配によって促進されます。 無力症の子供、または逆に肥満の子供によく見られます。 鼻、耳、頬、指先に局在します。 液体のような赤い色合いの皮膚。ペースト状の圧縮と紅斑と結節があり、MEE の特徴である中央のくぼみはありません。 かゆみが発生する可能性があり、熱に移行すると症状が悪化します。

リッター・フォン・リッターシャイン剥離性皮膚炎- 新生児ブドウ球菌の最も重篤な形態で、症例の 1/3 で血液から培養される黄色ブドウ球菌によって引き起こされます。 年齢と病気の重症度の間には関係があります。 この病気は充血で始まり、その後皮膚のさまざまな部分に水疱が現れ、8〜12日目に紅皮症が形成され、全体像は2度の熱傷に似ています。 症状は重篤で、体温は最高41℃に達し、腎盂腎炎、肺炎、痰や膿瘍、中耳炎などを伴うことが多いです。抗生物質が実用化される前は、死亡率は最大70%でした。 場合によっては、症候群の流産経過が観察されることもあります。 一部の著者は剥脱性皮膚炎をライエル症候群の感染性アレルギー性変種とみなしました。

ニコルスキーの症状は、ほとんどすべての水疱性中毒症で陽性であり、重篤な形態では急激に陽性になります。 同時に、表皮溶解は水疱性中毒症には典型的ではなく、表皮溶解細胞はリッター病でのみ見られます。

トキシックショック- 体温の急激な上昇、低血圧、皮膚や粘膜の発赤、多臓器不全。 病因：毒素による損傷 黄色ブドウ球菌; 多くの場合、23～27歳の女性に発生しますが、火傷、外傷、創傷、鼻タンポナーデ、産後感染症、バリア避妊法、特定の疾患（静脈瘤症状複合体を伴う外傷性湿疹、糖尿病、インフルエンザ、小児）でも発生することがあります。水疱瘡）。

潜伏期間は4～5日です。

クリニック: 筋肉痛、頭痛、見当識障害、錯乱、けいれん、大量の下痢、息切れ。 体全体 - 感染源の近くに現れるピンポイントの斑点状の発疹、まれに点状出血、水疱、後に手のひらと足の裏の大きな板状の剥離。 粘膜上 - 結膜の注射、口、舌、咽頭、膣の粘膜の充血。

トキシックショックの鑑別診断：猩紅熱、熱傷性皮膚症候群、その他の感染症（髄膜炎菌、肺炎球菌、アデノウイルス、トキソプラズマ）。 非伝染性疾患。

中毒症の治療

病因の働きを止める。 このタスクを達成するのは必ずしも簡単ではありません。 21 世紀初頭以来、現代医学は、場合によっては数週間後に体から排出される長時間作用型薬剤の問題に直面しています。 長時間作用型薬の典型的な例は、梅毒を含むさまざまな感染症の治療に使用される抗生物質ビシリン-5で、1～2週間に1回、150万単位の注射が行われ、感染症と戦うための手段として利用されています。 1980年代以来。 現在、そのようなファンドの数は何倍にも増加しています。 これらは、レタルペン (エクステンシリン)、イトラコナゾール (体内に最長 9 か月間残留)、および芳香族レチノイド (座瘡、乾癬、魚鱗癬の治療に使用され、半減期は最長 100 日) です。 薬物を単に中止するだけでは、体内から薬物を迅速に排除するには必ずしも十分ではありません。

そこで、我々は、関節症や関節炎の治療に使用される熱いナフタラン浴を5回行った男性で薬物中毒症が発症した症例を観察した。 関節に対するナフタランの効果は NSAID の効果に似ており、2 週間で 5 回の一般的な入浴後に体から除去されます。 患者のかゆみのある広範囲の紅斑性黄斑発疹は、血液代替物の静脈内注入とプレドニゾロンによる治療にもかかわらず、2週間持続した。

優しい食事、時には一番。 古典的な推奨事項は、まず第一に、調味料、あらゆる種類の抽出物、エッセンスを含む辛い食べ物やお菓子の摂取を除く、低カロリーで低アレルギーの食事です。 低アレルギー食は、体に侵入したアレルゲンを比較的痛みを伴わずに除去するのに役立ちます。 結局のところ、リストされている食品のほとんどは、それ自体がグネタミン遊離剤であり、ヒスタミンだけでなく、アレルギープロセスの気まぐれな経過に寄与する可能性のある他の炎症促進性物質の放出を促進します。

胃腸粘膜の機械的温存も、特にびらん性病変や水疱性病変の場合に重要な役割を果たします。 噛んだり飲み込んだりするときに痛みを引き起こす可能性のある粗い食べ物や酸性の食べ物（たとえば、滲出性多形紅斑など）は除外されます。 中程度の重症度の中毒症の場合、患者が外来で治療を続ける場合、医師は鶏肉の茹で方、そばの茹で方、オートミール、ジャガイモの茹で方など、ほぼすべての食品について詳細な推奨事項を示さなければならない場合があります。食べた。 これらの問題は、多くの場合、患者の心理的特徴を考慮して、外来診察時に個別に解決されます。 重度のスティーブンス・ジョンソン症候群およびライエル症候群の場合、集中治療室（できれば熱傷病院）では経管栄養さえも使用されます。

水分をたくさん摂る- 治療の最初の段階での古典的な解毒手段であり、軽度から中程度の重度の毒性アレルギープロセスを持つ患者に使用されます。 解毒の目的では、ヒスタミン遊離剤の特性を持つ抽出物質を含むお茶、コンポート、ゼリーを使用しないでください。 私たちの意見では、腸内解毒の最良の手段は、総ミネラル化量が 3 g/l 以下の低ミネラル化水です。

腸内吸収剤

腸吸収の結果、毒素が腸管腔から除去されるだけでなく、患者が現在の病気と付随する病気の両方で服用しているビタミンやさまざまな薬も除去されるため、これらの薬は特定の規則に従って服用する必要があります。 抗生物質、抗ヒスタミン薬、抗真菌薬、精神安定剤などの生物学的利用能は急激に減少します。 腸内吸収剤を処方する主な原則は、腸内吸収剤の腸通過がほぼ完了するのに十分な時間を維持し、その結果、他の薬剤の生物学的利用能が低下することです。 薬減ることはありません。

ポリフェパンとその錠剤製剤FiltrumおよびLaktofiltrumは、同じ規則に従って処方されます。

活性炭は、1日1回、夕方、食事および薬の服用後1.5時間後に摂取できます。 8錠を超える錠剤は処方されません。 服用した錠剤は粉砕して粉末にする必要があり、これにより薬物の吸収能力が大幅に高まります。

残念ながら、各吸着剤の吸着能力の強さは、便秘を引き起こす能力と直接相関しています。 以下に、最も強いものから最も弱いもの（左から右）まで、吸着能力の降順で腸内吸収剤のスケールを示しています。

このスケールは、活性炭が最も強力な吸着剤として、同様に便秘を引き起こす可能性があることを示しています。 重度の便秘に苦しむ患者には、解毒の逆効果が生じる可能性があるため、腸吸収剤を処方すべきではありません。 毒性の影響が増加します。 便秘の傾向があるだけの患者には、同じ原則に従って、エンテロゲルなどの最も弱い吸着剤を処方する必要があります。

抗ヒスタミン薬

このグループの薬剤は、中毒疹とその他のアレルギー性皮膚炎の両方に対して最も頻繁に処方されます。 特に重度のかゆみや水疱性発疹を伴う中毒症に適応されます。

中毒症の治療プログラムでは、スプラスチンなどの抗ヒスタミン薬を 1 つ導入するか、第一世代の薬剤とマスト細胞脱顆粒のブロッカーの 1 つ（ケトチフェン、セチリジン）を組み合わせます。 後者の場合、2つの薬剤を使用するためのレジメンは次のとおりです。朝食後と昼食後の1日2回、患者はケトチフェンを服用し、夜にはタベギル2mlの筋肉内注射が行われます。 ケトチフェンの服用期間は約1か月、タベギルの服用期間は5〜7日間です。 このスキームにより、急性プロセスに影響を与え、再発を確実に防止することができます。

利尿薬と下剤

現在、利尿薬（利尿薬）がアレルギー疾患の複雑な治療プログラムに含まれることはほとんどありません。 チオ硫酸ナトリウムには利尿作用があり、静脈内溶液は体液の排泄を促進します。 強制利尿という手法は、1980年代から90年代にかけて医師の間で非常に人気があったが、現在では中毒症にはほとんど使われていない。 利尿薬の使用の適応症は浮腫であり、これは主なプロセスの経過を複雑にします。 このような場合には、通常、チオサイド系サルレティックが使用されます。

フロセミド(スラモイル-アントラニル酸の誘導体) - トキシコデルマの場合、通常、それぞれ 20 mg の少量で使用されます。

ディアカルブ（炭酸脱水酵素阻害剤）はフロセミドと同様に使用されます。

中毒症の場合の利尿薬の使用については、いくつかの簡単なルールを覚えておく必要があります。1) 利尿薬は複雑な治療効果に不可欠な部分にすぎず、安定した効果が得られた後は中止する必要があります。 2) 上記の利尿薬はすべて、症状を大幅に減らすことができます。 動脈圧（そして、高血圧の危機を緩和するために治療現場でよく使用されます）。 3) 化学利尿薬自体が中毒を引き起こす可能性があります。 4) 高用量の利尿薬は避けるべきです。これは、重大な体液の損失と有毒物質の濃度の増加につながる可能性があります。 5) 上記の薬剤は、両薬剤によるカリウム排泄の増加のため、たとえ中用量のグルココルチコステロイドと併用すべきではありません。

プレドニゾロンの服用中に利尿薬による治療が必要な場合は、カリウム保持性利尿薬、競合アルドステロン拮抗薬であるベロシュピロン（スピロノラクトン）を使用することが好ましい。 ベロシュピロンによる治療中、高カリウム血症を避けるために患者にカリウムサプリメントを処方する必要はありません。

利尿薬とは異なり、下剤は中毒症に対してはるかに頻繁に使用されるようになりました。 これらは腸内吸収剤と組み合わせて使用​​されることがよくあります。 原則として、高齢の患者には下剤を処方する必要があります。

現在、化学的下剤（レグラックス、ガッタラックス）はほとんど使用しておりません。 下剤の食事とセンナ製剤（Senade）が優先されます。 明らかな便秘傾向がある場合には、ヒマシ油も使用できます。現在、ヒマシ油は 1.0 g のカプセルで経口投与できます。

粉末で経口的に使用されるチオ硫酸ナトリウムなどのよく知られた減感作薬にも、下剤および利尿効果があります。

ヘモデス、レオポリグルシン、レンベリン

これらの薬は静脈内解毒療法です。

Hemodez はポリビニルピロリドンの誘導体です。 その作用メカニズムは、血液中を循環する毒素に結合し、体からの排出を促進する能力によるものです。 この薬は腎血流を増加させ、利尿作用を高めます。

レオポリグルシンは、低分子量デキストラン誘導体のグループに属する薬物です。 体液（および毒素）を組織から血流に移動させるのに役立ちます。 小児科の診療では、解毒のために 5 ～ 20 ml/kg の用量が使用されます。 用量は 1.5 時間かけて静脈内投与されます。

ただし、血漿補充液自体に対してもアレルギー反応が起こる可能性があることに注意してください。

カルシウム製剤およびチオ硫酸ナトリウム

最も一般的で日常診療で頻繁に使用されるものの 1 つは、10% グルコン酸カルシウム溶液です。 この薬には脱感作効果があり、交感神経系の緊張をわずかに高めます。 この薬には9％のカルシウムが含まれています。 筋肉内または静脈内に処方されます。 小児の診療では、小児では浸潤やさらには壊死が発生するリスクが高いため、グルコン酸カルシウムの使用頻度は成人よりもはるかに低くなります。 グルコン酸カルシウムは、自律神経反応の可能性があるため、2～3 分かけて 10 ml をゆっくりと静脈内投与する必要があります。自律神経反応は、もちろん塩化カルシウムよりも顕著ではありませんが、依然として発生する可能性があります (めまい、脈拍の遅さ、熱感、吐き気）。 グルコン酸カルシウムの複合作用は交感神経の緊張を高めるため、この薬は紅斑性蕁麻疹性皮膚炎の治療に特に優れていますが、すでに交感神経の緊張が高まっているアトピー性皮膚炎（白色皮膚写像症）の治療にはあまり適していません。 ）。

チオ硫酸ナトリウムのために 静脈内投与 30％溶液の形で塗布されます。 この薬には、脱感作、抗毒性、抗炎症作用があります。 中毒症の場合、この作用は非特異的であり、そのメカニズムは毒素の増加に関連しています。 ただし、この薬は解毒剤としても使用できます。 200 ml の生理食塩水に溶かして 1 分あたり 60 滴の速度で静脈内投与することもできます。 ただし、すべての硫黄化合物には独自の毒性があり、特定の患者に対して常に予測できるわけではないことを覚えておく必要があります。 したがって、最初の 2 回の注入は成人に対して 5 ml の用量で開始し、忍容性が良好な場合は 10 ml の用量で薬物を投与することをお勧めします。

アスコルビン酸、アスコルチン、その他のビタミン

アスコルビン酸製剤は以下の用途に使用できます。 複雑な治療それらは、血管壁を安定化し、その透過性を低下させ、副腎皮質を刺激する特性を持っています。 追加の回復手段として、プレドニゾロンの1日の用量が開始用量の半分になるGCSの用量を減らす期間中に処方することができます。

アスコルビン酸とルチンの組み合わせにより、血管壁にプラスの効果が得られます。

糖尿病、血栓症の傾向、および動脈性高血圧症には、アスコルビン酸製剤は禁忌です。

コルチコステロイドの忍容性を大幅に改善する薬剤はビタミン E (α-トコフェロール) です。 また、血管壁の透過性を低下させ、抗酸化作用もあります。 コルチコステロイドによる短期治療におけるα-トコフェロールの通常の用量は、1日あたり100～400 mgです。 GCS の忍容性を高めるためには、ビタミン A (Aevit) との併用を避け、純粋な α-トコフェロールを処方する必要があります。 α-トコフェロールの大量投与は、虚血性心疾患および血栓症の傾向に注意して処方されます。

グルココルチコステロイド (GCS)

GCS を処方する目的は、炎症をできるだけ早く軽減することです。 それらの使用の主な適応症は、有毒アレルギープロセスの重篤な経過です。

5 mg の錠剤のプレドニゾロンと 0.5 mg の錠剤のデキサメタゾンは、古典的なレジメンに従って中毒症を治療するための主な薬剤です。 通常、炎症過程を軽減するために、これらのコルチコステロイドは 1 日あたり 6 錠の開始用量で処方されます。 顕著な臨床効果は投与の3〜4日目に達成され、患者は効果を確実にするためにさらに4〜6日間開始用量を維持し、その後コルチコステロイドの用量を1錠あたり1錠ずつ徐々に減らし始めます。完全撤退まで一週間。 場合によっては、中程度から重度の経過が良好であれば、GCS の用量を 1 週間あたり 1 錠ずつ減らして、3 週間の治療後に患者が 1 日あたり 3 錠のコルチコステロイドを投与されるようにすることができます。 1日3錠から始めて、すべての場合において1週間に1/2錠ずつ中止する必要があります。

ただし、錠剤 GCS の臨床効果は、すでに述べたように通常 3 ～ 4 日かけて徐々に現れますが、私たちの主な目標はできるだけ早く、数時間以内に効果を達成することです。 注射可能な GCS の薬物動態はこれらの要件を満たしています。

現在、作用速度に応じて、以下のグループの注射可能なコルチコステロイドを自由に利用できます。

  • 速効性で「短命」（濃度 4 mg/ml のデキサメタゾン溶液、濃度 25 および 30 mg/ml のプレドニゾロン溶液）。
  • 中程度の作用持続時間の筋肉内投与のみの GCS - クリスタロイド（ディプロスパン、フロステロン）。
  • 長時間作用型 GCS (Kenalog-40)。

筋肉内投与専用の GCS - クリスタロイド。 これらの薬剤は水不溶性のエマルジョンであるため、静脈内投与できません。 薬剤ディプロスパンの薬物動態は、ベタメタゾンの 2 つの塩が含まれているという事実によって決まります。リン酸ベタメタゾン ナトリウム (2 mg) はデキサメタゾンと同様に迅速に作用し、1 日以内に体から排出されます。また、ジプロピオン酸ベタメタゾンの効果 (5) mg）はゆっくりと発達し、10日以内に体から完全に除去されます。 この薬の総強度は次のように特徴づけられます。翌日、ディプロスパン 1 ml を投与した後、その効果はプレドニゾロン約 7.5 錠に相当し、7 日目の終わりまでに低下し、約 2.5 錠に相当し始めます。プレドニゾロンの錠剤。 解毒剤（リーンベリン）をディプロスパンと同時に使用すると、薬物の動態が速くなり、その効果は筋肉内注射後7日目までではなく、5日目までに低下します。

Kenalog-40 という薬剤は、長時間作用型コルチコステロイドです。 皮膚科ではなくリウマチ科の診療で使用されています。 この薬はトリアムシノロンの 4% 水性懸濁液です。 皮膚科では、ケナログ 40 は、治療計画にコルチコステロイドの長期用量調整が計画されていない場合、または病理学的プロセスを停止するのに 1 回の注射で十分な場合に、ステロイド感受性皮膚炎に使用できます。

急性期の中毒症の治療には、迅速な治療効果を持つ GCS 薬を処方することが好ましく、溶液中の「持続時間の短い」プレドニゾロンとデキサメタゾンはこの特性を持っています。 それらの作用は投与後10分で始まり、効果発現の速度という点ではアドレナリンに次いで2番目です。 原則として、これらのコルチコステロイドは、蕁麻疹成分および喉頭浮腫の脅威を伴う薬物反応に使用されます。 場合によっては、デキサメタゾンの筋肉内投与から始めて、後で患者を錠剤に移行したり、中作用性コルチコステロイド（ディプロスパン、フロステロン）の筋肉内投与に移行したりすることができます。

中程度の作用持続時間を持つ GCS 薬による治療は、錠剤による治療と同じように扱う必要があります。 一部の患者では、5～7日ごとに6～8回目のクリスタロイド注射を行った後で、イセンコ・クッシング症候群の兆候が現れます。

全身性コルチコステロイドは長い間、選択される薬剤と考えられてきました。 21世紀初頭には、その有効性の低さ、さらには死亡率の増加についての作品が登場した。 現在、データは矛盾しています。

1 日あたり 300 mg の用量で 3 日間のシクロホスファミドの有効性が示されています。

現在、シクロスポリン A が第一選択薬と考えられています。 CD8+ T リンパ球とさらなるアポトーシスの開始をブロックします。

免疫グロブリン静注 J. データは矛盾しています。

血漿交換。 血液吸収

毒物の摂取による中毒症には処方されます。 ユニチオール、No. 2EDTA、腎症 (水銀) - 血液透析用。 場合によっては、特定の毒素と特異的に相互作用する薬が処方されることがあります。 重金属やヒ素などによる中毒に使用できる、チオ硫酸ナトリウムのほぼ特異的な効果については上ですでに説明しました。 スルファミド薬によって引き起こされる中毒症を治療する古い方法は、まだその重要性を失っていません。

ペニシリンに対するアレルギー反応には、酵素ペニシリナーゼが使用されることもありました。この薬剤は 2 日に 1 回、800,000 単位で筋肉内投与され、効果は 30 分以内に発現し、2 ～ 6 日間持続しました。 ただし、酵素自体も感作を引き起こす可能性があるタンパク質分子であることを覚えておく必要があります。 ペニシリンの分解と除去に必要な時間の間、プロセスの活性を制御できる手段、主にコルチコステロイドが現代の兵器庫に存在することを考慮すると、酵素製剤は現在ではほとんど使用されません。

ブラジキニン- その阻害剤の使用が推奨されます。その阻害剤の 1 つがε-アミノカプロン酸です。

以前にMEEのために処方された ヘキサメチレンテトラミン (ウロトロピン)一般的な尿検査の管理下で、40% 溶液 10 ml を毎日静脈内投与します。 現時点では、この技術には歴史的な意義しかありません。 それの使用を拒否すると、3〜4回の注射後、腎実質の炎症症状の急速な発症に関連しています。尿の一般的な分析では、次のような症状が現れます。 たくさんの上皮、赤血球の変化、場合によっては白血球増加症。

アクティブなプロセスの完了後、新たな発疹がなく、得られる効果の持続性に自信がある場合は、21世紀初頭以来不当に忘れられてきた治療法であるヒスタグロブリンを処方することができます。 一方、この薬は血漿のヒスタミン収縮機能を高めることができます。 どのプロセスでヒスタグロブリンの使用が正当化されるかを決定するだけで済みます。 重金属、低品質の製品の摂取、アルコールなどによって引き起こされる中毒症には、もちろん処方すべきではありません。 私たちは、その発症において主導的な役割を果たしているのは、抗原そのもの（ワクチン）になるのに十分な大きさの薬剤自体の分子、またはそのような分子が血液タンパク質と結合してハプテンから発生する可能性があるかのいずれかに属する皮膚疾患をリストしました。本格的なアレルゲン。 特定の皮膚疾患の発症メカニズムにおける主導的な役割が、水銀中毒などの物質の毒性作用に属する場合、ヒスタグロブリンを処方する意味はありません。

中毒症の治療に免疫調節薬を使用するかどうかの問題は、これまでのところ明確に決定されています。免疫調節薬は通常、治療の最終段階で処方されます。急性の過程が止まり、新しい発疹の出現が止まった後、場合によってはすべての発疹が消えた後です。解決しました。 この場合に免疫調節薬を処方する目的は、急性の過程を止めることではなく、中毒症の発症につながった可能性のある免疫障害を修正することであることは明らかです。 このような免疫学的補正は、適切な適応がある場合、専門の免疫学者によって実行されます。

外用治療それは中毒症に非常に頻繁に使用されます。 外用剤の使用の主な適応症は、かゆみ（最も一般的な適応症の 1 つ）、水疱性発疹および膿疱性発疹です。 振盪した混合物、コルチコステロイド軟膏、クリーム、エアロゾルには鎮痒効果があります。 しだれは急性の過程であり、しだれの表面は二次感染の発生の肥沃な場所であるため、外部治療の主なタスクはこの状態をできるだけ早く軽減することです。 したがって、抗菌ローションと併用エアゾール（コルチコステロイド + 抗生物質）がしだれのある部位に使用されます。 多くの場合、コルチコステロイド軟膏またはクリームと抗菌ローションの組み合わせが使用されます。たとえば、パワーコート クリームをしだれ部に塗布し、次にジグルコン酸クロルヘキシジンの 0.05% 溶液を含むローションをクリームに塗布します。 このテクニックを使うと、日中の泣き声に対処できるようになります。 このような場合、2～3 時間以内に涙がなくなるエアロゾル (オキシコート エアロゾル、ポルコルトロン エアロゾル) を使用するのがさらに好ましいです。

最も急性の、場合によっては急性のプロセスが解消された後は、できるだけ穏やかに徐々に、コルチコステロイドの外用使用から「離れる」ことが推奨されます。 この課題は、コルチコステロイド薬を希釈して使用するという古代の方法によって完全に満たされます。 しかし、現代のコルチコステロイドクリームは、20世紀半ばに医師が行っていたように、無関心なクリームや、さらに悪いことに体内のラードと混合するように設計されていません。 しかし、私たちはコルチコステロイドを混合する可能性を完全に否定する「革新者」に同意することはできません。 私たちの実践では、この問題に対して差別化されたアプローチを推奨します。

たとえば、古い軟膏のフルシナール、シナフランは、ベビークリーム、軟膏のラデビット、アクトベギン、ソルコセリル、10％メチルウラシルと（慎重にのみ！）混合できます。 実際には、1 つの比率、1:1 のみを使用します。 1970年代にサリチル酸（ロリンデンA、ディプロサリク、ベロサリク）を含むGCSの軟膏製剤が使用され始めましたが、サリチル酸の作用を角質除去成分としてではなく、より深く促進する物質として利用する場合は、撹拌することもできます。 GCS の皮膚への浸透。 たとえば、ロリンデン A 軟膏には 3% の濃度でサリチル酸が含まれています。 アクトベジン軟膏で 1:1 に希釈した後、この酸の濃度は 1.5% になり、コルチコステロイドの濃度も減少します。

特に優れた「製剤」は、フルオロコート軟膏とアクトベジン軟膏を 1:1 で混合することによって得られます。 私たちはこの組み合わせを、特に乾燥しているが炎症を起こしている皮膚を持つ患者に使用しました。

したがって、20世紀の70年代に製造が始まった、いわゆる「古い」軟膏を、無関心なクリームや軟膏と混ぜることができます。 Celestoderm 軟膏をかき混ぜることもできます。

かき混ぜてはいけない軟膏やクリームは何ですか? まず、すべてのモダンなクリーム。 それらの組成は「自給自足」で検証されバランスがとれているため、かき混ぜることはできません。「サードパーティ」コンポーネントの導入によりこのバランスが崩れ、細菌汚染などの不必要な汚染が発生します。 また、たとえば、Celestoderm クリームはかき混ぜることはできませんが、Celestoderm 軟膏はかき混ぜることができることに注意してください。

第二に、抗菌物質（抗生物質）、抗真菌成分を含む軟膏やクリーム、そしてもちろん、組成のバランスが取れており、抗菌成分と抗真菌成分を含む軟膏とクリームを組み合わせたものをかき混ぜることはできません。 なぜ彼らをかき混ぜることができないのですか？ なぜなら、これらの軟膏をかき混ぜることにより、抗生物質の濃度が低下し、それによって地域の細菌叢が「育てられ」、この抗生物質に耐性のある細菌や、この抗真菌剤に耐性のある真菌が非常に早く発生するからです。 つまり、そのような軟膏をかき混ぜることはまったく受け入れられません。

急性期の膿疱形成には、5〜10％のデルマトール、次硝酸ビスマスを含む振盪懸濁液（「チャターボックス」）を使用することが推奨されます。 多くの場合、活性添加剤を使用せずに、単に水と亜鉛の懸濁液を使用します。 以下は、そのような「話し手」のためのおおよそのレシピです。

21世紀初頭以来、クリームと軟膏をどのように混合して適応させるかという問題が浮上しています。 個人使用主にクリームの形で、多くの無関心な物質が出現するため、背景に消えていきますが、その特徴と特性により、それらをかき混ぜることを避けることができます。 その代わりに、コルチコステロイドの軟膏やクリーム、いわゆる皮膚軟化剤（比較的無関心なクリームや軟膏）を層ごとに塗布する技術が登場しつつある。 皮膚軟化剤を同時に「接続」することなく、コルチコステロイド軟膏とクリームをまったく使用すべきではないという推奨事項さえあります。 局所コルチコステロイドと皮膚軟化剤を特定の順序と時間で組み合わせることは有用であると考えられています。

毎回、私たちは直面している課題を明確に理解する必要があります。炎症過程に迅速な効果が必要な場合は、強力なGCSクリームを使用し、次に皮膚軟化剤を使用することが望ましいです。 慢性炎症過程に対して TGCS の長期使用を期待している場合は、可能な限り皮膚を炎症から保護する必要があります。 副作用 tGCS の使用による影響を軽減するには、最初に脂肪性皮膚軟化剤を塗布し、15 分後に再度 tGCS 軟膏を塗布することが望ましいです。 15 分の間隔は経験的に選択されており、クリームや軟膏の薬物動態に対応しており、最も準拠しています。患者にとってこれらの間隔を維持するのは便利です。

中毒症の予防

アレルギー歴を徹底的に収集することが事前予防の第一線です。 このような既往歴を収集する過程で、患者の体のアレルギー反応に対する一般的な素因と、すでに起こった反応の履歴の存在を特定することが可能です。 患者はアレルギー反応の病歴を報告することができ、症例の約 20% では特定の化学物質の名前を報告することができます。

すでに特定されているアレルゲンとの接触を避けること、特に抗生物質、スルホンアミド、鎮痛剤などを患者に処方する前に抗ヒスタミン剤やカルシ​​ウム製剤を処方すること、特にこれらの薬が初めて処方され、その投与に対する体の反応が予測できない場合、これらすべてが重要です。毒性のリスクを軽減します - アレルギー反応。

中毒症の予後は一般的に良好です。

in vitro 試験の結果に基づいて、抗原 (ハプテン) の導入に対して起こり得る反応を予測できます。

  • RPGAおよびELISAによる抗体の測定、
  • 好中球損傷の指標、
  • マクロファージの遊走阻害反応、
  • リンパ球の芽球形質転換反応、
  • 白血球の特異的な凝集反応、
  • シェリーの好塩基球脱顆粒反応。

これらの反応のほとんどは、感作された血液細胞と特定のアレルゲンとの相互作用に基づいています。 基本的に、これらの研究をインビトロで行うことにより、アレルゲンの導入と特定の感作の発生の結果として体内で起こる免疫反応のモデルを作成します。 in vitro 検査を使用すると、患者を危険にさらすことなく必要な研究を行うことができます。 このリスクは、in vivo 皮膚テストを行う場合には常に存在します。 皮膚検査の危険性を示す典型的な例は、デューリング疱疹状皮膚炎に対するヤダッゾーンのヨウ素検査です。ヨウ素溶液を塗布すると症状が急激に悪化するため、追加の治療手段が必要になります。

あらゆるアレルギープロセスの主なパラダイムは、「抗原抗体」複合体の形成です。 このようなプロセスにとって 2 番目に重要なパラダイムは、免疫系の個々の部分の不均衡です。

  1. ほとんどの場合、T サプレッサー細胞と T キラー細胞の数の絶対的な減少により、T リンパ球の数が減少します。
  2. ほぼ同じ頻度で、B 細胞成分の増加による T リンパ球数の相対的な減少が観察されます (ただし、この現象はアレルギープロセスよりも自己免疫に特徴的です)。
  3. ヘルパーとサプレッサーの亜集団の比率の変化。 これは免疫不全状態でより典型的ですが、アレルギー状態でも観察されることがあります。
  4. 脱免疫グロブリン血症 - 病因に免疫系の病理が関与するほぼすべての疾患で観察されます。アレルギーでは、通常、Ig G および Ig E の含有量が増加し、分泌型 IgA の量が減少します。
  5. 急性の場合、一般に循環免疫複合体の数が増加する アレルギー疾患このようなプロセスは、自己免疫性ではなく、アレルゲンの除去後、さらなる抗原刺激がない場合には消失する傾向があるため、典型的ではありません。

皮膚検査（塗布または湿布、点滴、切開、皮内）の重要性は失われていません。

場合によっては、薬物の使用目的に対する身体の反応の可能性を予測するという観点から、一般的および特異的両方の IgE を測定し、その測定を早期に行うことが有益な場合があります。 患者の中には、そのような研究の結果を持ち歩く人もいます。

患者が薬物不耐症を患っているかどうかを暫定的に予測するための、非常にシンプルでありながら有益な方法が国内の科学者によって提案されました。 まず、患者の赤血球の浸透圧安定性が測定され、その後、赤血球が研究対象の薬物とともに別のサンプルに保存され、その浸透圧安定性が再度測定されます。 浸透圧抵抗が 10% 以上減少すると、薬剤不耐症の存在を自信を持って予測できるようになります。

産業環境における何らかの物質によって引き起こされる中毒症（職業性中毒症）の場合、回復後の患者には、職業性アレルゲンとのさらなる接触を除いて、合理的に雇用を見つけることが推奨されます。 中毒症を含む病気と専門的活動との関連性を確立することには、医学的な側面だけでなく、法的な側面もあります。 職業性が疑われる中毒性皮膚炎の症例はすべて調査の対象となります。