肺炎 - 病因と病因。肺炎の病因または発症メカニズム V 鑑別診断

肺炎-O. 感染主に細菌性の病因で、肺の呼吸器部分への局所的損傷、身体検査および/または機器検査中に検出される肺胞内滲出液の存在、発現を特徴とします。さまざまな程度の発熱反応や中毒を伴います。

病因: 肺炎球菌、ヘム感染、マイコプラニューム、クラミド。ニューム、モラクセラ・カタラリス、クレブス。ニューム、レジオネラ・ニューム。黄色ブドウ球菌、緑膿菌、クレブス属菌、エンテロバクター属菌、大腸菌 – 病院。

病因: PN の発症を引き起こすメカニズム。 – 口腔咽頭分泌物の吸引。アルコールを含むエアロゾルの吸入。肺外の感染源からの血行性の広がり（心内膜炎、血栓静脈炎）。隣接する罹患組織からの直接的な感染の広がり（肝膿瘍）、GC の貫通傷による感染。

分類：

・院外

1. 60歳未満の場合

2. 60歳以上で、付随する病状（気管支肺系の慢性閉塞、虚血性心疾患、糖尿病など）がある。

· 病院内 (病院、院内) – 医療施設内で感染

・願望

IDS（先天性または後天性）患者の肺炎

· 病因別: ...

・臨床的および形態学的特徴による：実質、間質性

· 局在化による: 右側、左側、両側、分節、葉、葉、

重症度別: 軽度、中等度、重度

診療所： 苦情:脱力感、食欲不振、息切れ、胸痛、咳 - 乾いた状態 -> 痰（粘液から化膿性、+ 筋状の血）。 物理的に:顔面蒼白、チアノーゼ。シャープ T 0 (大葉性肺炎)。患側の声の震えの増加 + 気管支呼吸 (合流 + 大葉性肺炎)。病変上の打楽器音が短くなります（複数のセグメントが影響を受けている場合）。気管支肺炎の場合 - 乾燥した湿ったラ音。胸膜の摩擦音（乾性胸膜炎）。呼吸の急激な弱体化 - 胸水の形成を伴います。気管支症。重症例では肺 A よりも II 緊張が強調されます。 R-OGK: ぼやけた黒ずみの形をした炎症性浸潤の病巣。

市中肺炎:

1) 典型的な肺炎症候群：突然の発熱、化膿性痰を伴う咳、胸膜炎性胸痛、肺組織の圧縮の兆候（打楽器の音の鈍さ、声の震え、気管支呼吸、R変化の投影における喘鳴）。病因: レンサ球菌.、Haem.infl. + 混合口腔細菌叢。

2) 非定型肺炎症候群：徐々に発症、空咳、肺外症状の優位（頭痛、MMの痛み、脱力感、喉の痛み、吐き気、嘔吐、下痢） + 身体検査の兆候が最小限のR画像。病因: Mycopl.pneum.、クラミド。ニューム、モラクセラ・カタラリス、クレブス。ニューム、レジオネラ・ニューム。主な症状：発熱、頻呼吸、精神障害。

院内肺炎: D は、入院後 48 時間以上経過して肺浸潤が発生した場合に有効です。典型的な基準：化膿性喀痰、発熱、L-サイトーシス。

誤嚥性肺炎：腐敗性痰、肺に空洞が形成される肺壊死（膿瘍）、咳、胸膜炎の痛み。

合併症： 1.肺（胸膜蓄膿症、浸出液。胸膜炎、肺の膿瘍および壊疽、気管支閉塞症候群、急性呼吸不全） 2.肺外(肺性心、ITS、髄膜炎、髄膜脳炎、非特異的心内炎、筋心膜炎、心膜炎、DIC、糸球体腎炎、貧血)。

処理。入院の適応：年齢＞70歳、付随する慢性疾患。疾患（COPD、うっ血性心不全、慢性肝炎、慢性腎炎、糖尿病、IDS、アルコール依存症、薬物乱用）、3日間の効果のない外来治療、混乱または意識抑制、誤嚥の可能性、呼吸数が毎分30回を超える、不安定な血行動態、敗血症性ショック、感染性MTS、滲出性胸膜炎、膿瘍形成、L-ペニア< 4х10 9 /л или L-цитоз >20x10 9 /l、Hb< 90 г/л, 腎不全(尿素 > 7 mmol/l)。

· 抗生物質療法

市中肺炎:

1)患者< 60 лет без сопутствующей патологии

アモキシシリン、マクロライド。

代替品: ドキシサイクリン、抗肺炎球菌を含むフルオロキノロン。活性（レボフロキサシン、モキシフロキサシン）

2) 60 歳以上、および/または一般的な病状がある場合:

アモキシシリンを含むクラブロンと + 第二世代のマクロライド系またはセファロスポリン系 + マクロライド;

代替品: 抗肺炎球菌を含むフルオロキノロン。活動

3) 年齢に関係なく、臨床的に重篤な肺炎

親です。 III世代セファロスポリン類（セファトキシム、セフトリアキソン） + 親。マクロライド;

代替品: 非経口フルオロキノロン。

入院中の肺炎:

1) 総合教授部門危険因子なし、PIT - 「初期」VAP

親です。 III世代セファロスポリン、

代替: フルオロキノロン、抗シュードモナス薬セファロスポリン III-IV 世代。 (セフィピム、セフタジジン) + アミノグリコシド。

2) 「後期」VAP、一般教授部門。 + 危険因子

カルボペネムス (ティエナム)

セファロスポリン III ～ IV 世代。 + アミノグリコシド

抗相乗作用のあるペニシリン (ピペラシリン) + アミノグリコシド

アズトリオン + アミノグリコシド

フルオロキノロン類

糖ペプチド (バンコマイシン)

誤嚥性肺炎: 抗嫌気性薬剤

保護されたベタラクタム、セファトキシム、セフメタゾン

カルボペネム（ティエナム、イミペネム）

· 病原性および対症療法

1. 免疫補充療法：FFP、正常ヒトIg 6～10gを1回。

2. 微小循環の修正: ヘパリン。

3. 異常タンパク質血症の矯正: アルブミン、ナンドロロール。

4.解毒

5. O 2 療法

6. GCS: プレドニゾロン。

7. 抗酸化療法: アスコルビン酸 2g/日を経口投与。

8. 抗酵素薬：アプロチニン

9. 気管支拡張薬（機器により確認された閉塞の存在下）：臭化イプラトロピウム、サルブタモール。

10. 経口去痰薬：アンブロキソール、アセチルシステイン。

· 非薬物治療

穏やかな管理、適切な栄養、十分な水分。運動療法。スパトリートメント: 低山、森林地帯、暖かく適度に湿った海洋性気候。

急性肺化膿症- 肺の膿瘍、壊疽性膿瘍および壊疽は、感染性病原体への曝露の結果として生じる肺組織のかなり大規模な壊死とそれに続く化膿性または腐敗性の崩壊（破壊）を特徴とする重度の病理学的状態です。

主な病原体は、 急性肺化膿症、口腔咽頭粘液の吸引によって引き起こされるのは、非クロストリジウム菌（非芽胞形成）嫌気性菌です。通常、次の場所で入手できます。大量の歯周病、虫歯、歯髄炎などの口腔内の腐生菌。

主な病原体は、 肺随伴性および後肺性、血行性塞栓性肺化膿症グラム陰性好気性細菌と条件付き嫌気性細菌、および化膿性球菌です。血行性塞栓性肺破壊において、最も一般的な病原体は黄色ブドウ球菌です。

急性肺化膿症の経過と結果は、呼吸器ウイルス感染症の影響を受けることがよくあります。

推定される病因に従って、急性肺化膿症は次のように分類されます: I) 気管支原性、含む 誤嚥、肺炎後、閉塞性。 2) 血行性。 3) トラウマ的な; 4) 他、たとえば、隣接する臓器や組織からの化膿の直接的な移動に関連するものです。

最も一般的な合併症肺化膿症は、 腸管気胸、胸膜蓄膿症、肺出血、菌血性ショック、急性呼吸窮迫症候群大人、 敗血症、胸痰や。。など。

肺壊疽- 進行性の肺組織の壊死および貧酸性 (腐敗性) 腐敗。制限される傾向はありません。

この病気は劣性遺伝し、原則として親から子には伝わりません。

病因。この病気の原因物質は非クロストリジウム嫌気性菌です。

慢性アルコール依存症、糖尿病、衰弱した患者の肺炎などの病気は、肺壊疽を発症しやすくします。直接的な原因としては以下が考えられます: 気道への侵入異物、大葉性肺炎、肺の膿瘍またはエキノコックス。さまざまな病気血管.

肺壊疽には免疫学的形態と非免疫学的形態があり、アトピー性、感染性アレルギー性、不ホルモン性、自己免疫性、神経精神性、アドレナリン作動性不均衡、原発性気管支反応性の変化、コリン作動性など、多くの選択肢があります。

病因。嫌気性細菌が肺組織に侵入し、細菌性外毒素の活性化が発生し、それらが肺組織に直接影響を及ぼし、肺組織の進行性壊死、患部の血管血栓症、肉芽組織の形成の破壊を引き起こします。

診療所。この病気の主な症状は、悪臭のある痰と肺組織の破片を伴う咳、高熱、胸痛、息切れであり、病気の発症時に鈍感が広がります。ピーク期間中 - 空洞の形成による鼓膜炎領域の出現。触診では、患部の痛み（キースリングの症状）と打診（ザウアーブルッフ症候群）（プロセスにおける胸膜の関与）、触診 - 最初に声の震えの増加、次に弱まりが決定されます。聴診が聞こえ、最初は気管支呼吸があり、次に呼吸が急激に弱まります。

追加の診断テスト。開催一般的な分析好中球性白血球増加症が左への急激なシフトで決定される血液では、ESR が増加しました。喀痰検査（肉眼検査中、喀痰は3層を形成します：上部 - 泡状、液体、中央 - 漿液性、下部 - 崩壊した肺組織の断片、顕微検査 - 細菌叢の研究、細胞診）、X線検査（大量検査）も行われます。不規則な形状の複数の合流空洞が存在する明確な境界のない浸潤）。

鑑別診断。結核、肺がんの場合は実施する必要があります。

流れ。病気の経過は重篤で進行性です。

処理。抗菌療法（非経口、静脈内）を実施しており、導入も可能です。肺動脈。数種類の抗菌薬を組み合わせています。解毒療法（レオポリグルシン、ヘモデズ、血液吸着、自己血の紫外線照射）、気管支鎮痛療法、内視鏡による気管支の消毒、その後の抗生物質、酵素、消毒薬の投与、輸血（貧血発症の場合）、ヘパリンの使用などが行われます。（播種性血管内凝固症候群を予防するため）、

防止。予防策には、急性肺炎の適切な治療、適切な気管支排水、慢性感染巣の衛生化、および禁煙が含まれます。

肺膿瘍- 実質および気管支の破壊、それらの融解および空洞の形成を伴う肺組織の化膿性炎症を制限する。

病因。異物による気管支閉塞、急性肺炎、気管支拡張症、胸部外傷、感染症による血行性塞栓症。

病因。感染性病原体が肺組織（気管支経路、血行経路、リンパ経路、異物の吸引）に侵入し、気管支の排出機能が破壊されます。

分類臨床経過の特徴に従って、病気は次のように分類されます。

1) 原因別: 急性肺膿瘍と慢性肺膿瘍。

2) ローカリゼーション (セグメント、セグメント、右側または左側) による。

3）合併症の場合。

診療所。急性肺膿瘍（ALA）の場合 結成期間（空洞を開く前 - 最大7日間）、急性の発症（空咳、悪寒）、悪寒からびしょぬれの汗への変化（多忙な発熱）、精神障害、顔のむくみ、頬の充血、呼吸時の胸の患側の遅れ、打楽器音の局所的な集中、気管支の色合いを伴う荒い呼吸、および キャビティを開いた後の期間、化膿性の悪臭のある痰が突然排出されるのが特徴です。口いっぱい、体温の低下、中毒の減少。肺の患部への打診により、鼓膜炎の出現が明らかになり、聴診では、アンフォラ呼吸、湿った中程度の粗い泡状の音響ラ音が検出されます。

肺炎の病原体が肺に侵入する経路としては、最も一般的な気管支性、血行性、リンパ性の 3 つの経路が考えられます。

気管支形成経路は、感染性病原体の吸引中に観察されます。これは、病原体排除におけるさまざまな先天的および後天的欠陥によって促進されます：粘液繊毛クリアランスの障害、肺の界面活性剤系の欠陥、好中球および肺胞マクロファージの食作用活性の不足、局所および全身免疫の変化、気管気管支ジスキネジア、呼吸器系の障害など。気管支開通性、肺の可動性障害を伴う胸膜癒着、横隔膜の機能不全、咳反射の低下など炎症過程の海動脈内（気道に沿った）広がりに加えて、顕著な漿液浸出を伴う微生物の接触広がりも可能です。細菌を運び、肺胞間隔膜の孔を通って浸透する液体。多くの場合、両方のタイプの分布が組み合わされます。感染プロセス肺の中で。

創傷敗血症の場合、微生物の血行性の広がりが証明されています。 S.S.Weil (1946) によると、胸部に負傷した患者の肺炎の多くのケースでは、リンパ管炎によりリンパ管性の感染が広がります。

1925 年に A. N. ルーベルは、急性肺炎の病因についてのアレルギー理論を提唱し、広く認知されるようになりました。この理論によれば、肺炎のプロセスは、反射性過敏性と感染性アレルギー性の 2 つの段階を経ます。低体温症またはその他の要因の影響下環境呼吸器官に生息するマクロ微生物と微生物の間の免疫生物学的バランスが変化します。肺組織は細菌に対して感作され、局所的および全身的な細菌の発症につながります。アレルギー反応基礎的な肺炎。

ほとんどの研究者は、限局性肺炎と大葉性肺炎の病因は異なると考えています。感染性病原体に対する身体の正常な過敏な反応の発現である局所性肺炎とは対照的に、大葉性肺炎は過敏な反応性の発現であると考えられています。特定の微生物に対する感作は大葉性肺炎と限局性肺炎の両方で起こりますが、特異的免疫レベルは大葉性肺炎患者の方が高く、より重大な抗原刺激と免疫防御に関連しています。

T 免疫系と B 免疫系の状態を分析すると、肺炎の臨床的特徴と経過に関連する特定の変化が特定されました。これらのシステムの最小の変化は、局所性肺炎の経過が良好な患者で観察されました。経過が長期化した場合、血清中のT細胞の含有量、その機能活性、および免疫グロブリンの量が減少しました。大葉性肺炎の患者では、両方の免疫系に顕著な変化が観察され、これは T 細胞と B 細胞の数の大幅な変化 (T 細胞の減少と B 細胞の増加)、フィトヘマグルチニンに対する反応の低下、および高い免疫反応によって明らかにされました。免疫グロブリンの含有量。循環頻度分析免疫複合体患者の血液中には、大脳葉性肺炎では免疫複合体がほぼすべての患者で疾患の急性期に存在し、限局性肺炎では頻度はやや低いことが証明されました。急性肺炎患者の血液中の免疫複合体の発症から2～3週間以内の循環は、患者の体内から抗原を迅速に除去することを目的とした免疫プロセスの強さを示し、より早い回復に貢献していることが示唆されました。。長期にわたる抗原血症の存在下で病気の発症時に免疫複合体が存在しないことは、免疫不全の兆候であると考えることができます。急性肺炎の長期経過を有する患者では、血液中を循環する抗原が抗体よりも優勢であり、補体系に重大な変化が認められた。治療中に臨床効果がない場合、急性肺炎患者はほとんどの場合、顕著な自己免疫変化または非特異的反応性のメカニズムの急激な阻害を示すことが示唆されています。

A. A. Korovina (1976) によると、ウイルス性インフルエンザ肺炎の病態生理学的メカニズムは、インフルエンザ中毒の影響下での肺組織の濾過および排泄機能の違反と関連しています。血液からの有毒物質の吸収の増加には、血管膜の損傷と間質での非特異的増殖反応の出現が伴います。血管の透過性の増加によるインフルエンザの悪性経過を伴う病理学的プロセスすぐに肺胞に広がり、出血性肺炎を引き起こします。

インフルエンザウイルスおよび細菌抗原は、好中球の食作用活性を抑制することにより、感染に対する肺の局所的抵抗性を低下させる可能性があります。ブドウ球菌抗原とインフルエンザウイルスは、肺炎の急性期における食作用を阻害します。

血液中のリゾチーム、補体、および P-リジンのレベルは、肺炎の経過の性質を主に反映しています。病気の急性期には、ほとんどの患者でレベルの上昇が見られましたが、これは非特異的防御機構の動員を反映しています。肺の急性炎症の臨床症状が治まると、これらの非特異的防御因子のさまざまなレベルが患者で明らかになりました。急性肺炎の良好な経過をたどる患者の 3 つの指標すべての正常レベルから、長期にわたる中等度および重度のうつ病までです。。

Barrieti 氏と Gaydos 氏によると、急性肺炎患者では、酸素輸送、組織呼吸、解毒、修復プロセスに関与する微量元素の含有量に代償的かつ適応的な変化が見られます。そのピークでは、体内の鉄の濃度が増加します。これは、酸化還元プロセスの正常化を目的とした保護反応と見なすことができます。血液中の炭酸脱水酵素活性の増加と体内の亜鉛含有量の増加も、おそらく、結果として生じる酸素欠乏に関連した保護反応であると考えられます。急性肺炎患者におけるコバルト含有量の増加は、明らかに防御的および適応的な重要性を持ち、免疫発生の刺激に役立ちます。この病気で観察される銅代謝の深刻な障害とその内因性欠乏は、銅が多くの生物学的プロセスの触媒であり、多くの酸化酵素の一部であるという事実によって引き起こされるようです。これらすべての変化は、急性肺炎の発症における関連性の 1 つと考えることができます。

この病気の発症機序の 1 つは毛細血管透過性の増加であり、これは膿瘍形成を合併した大葉性肺炎の患者で特に顕著です。肺炎中の毛細血管透過性の増加に従って、血清中のリソソーム酵素の活性が増加し、これは細菌毒素の影響下でのリソソーム膜の透過性の増加に関連しています。治療中は毛細血管の透過性が低下します。

肺の炎症過程の活性レベルに応じて血液および尿中のヒドロキシプロリンの含有量が増加することから分かるように、患者の肺の炎症過程は最初にコラーゲンの破壊につながり、次にコラーゲンの合成につながります。炎症過程が治まると、ヒドロキシプロリンのさらなる増加は、結合組織の新生物の過程の増加によって説明されます。

急性肺炎患者では、局所的な血液凝固の増加と線溶活性の阻害が認められました。これは、炎症領域の境界を定めるメカニズムの 1 つです。血液中のフィブリノーゲンのレベルが増加し、その線維素溶解活性が低下します。同時に、遊離ヘパリンの濃度が増加し、代償性凝固低下を引き起こします。重度の急性肺炎の一部の患者では、高フィブリノゲン血症が血小板減少症と組み合わされています。これは血管内の血小板凝集と血小板塞栓症の発症に関連しており、一部の患者では最終的に肺組織の局所出血性壊死の発症に至ります。血小板の分解によるセロトニンと血栓形成物質の放出により、血管けいれんとフィブリンの損失が増加します。

肺炎の発生は、肺や気管支で発生する神経栄養性疾患の影響を受けます。さまざまな部門に対する感染因子の直接的な影響が確立されている神経系病原性微生物が上気道や気管支の粘膜を損傷したときに、血行性の広がりと自律神経やその他の神経系の高次中枢の刺激の影響が受容体間経路を介して伝わります。急性肺炎の発症においては、気道の受容体間装置に対する細菌叢の影響も重要な役割を果たしており、反射的に気管支や肺に障害が発生します。

肺炎は、肺の呼吸器部分への局所的な損傷、肺胞内浸出、重度の発熱反応および中毒を伴う急性の感染性炎症性疾患です。

肺炎の分類

市中肺炎家庭内で発症し、最も一般的な肺炎です。その原因物質は、ほとんどの場合、肺炎球菌、連鎖球菌、インフルエンザ菌、およびその他のグラム陽性微生物です。
院内感染性肺炎 (同義語: 院内感染性、院内感染性)。患者が別の病気で入院中に発症しますが、入院後 48 ～ 72 時間以内、または退院後 48 時間以内に発症します。
誤嚥性肺炎は、意識障害のある患者（脳卒中、子癇発作、外傷性脳損傷）のほか、食物、嘔吐物、異物、咳反射障害などを誤嚥したときに発生します。
重度の免疫不全（先天性免疫不全、HIV感染）のある人の肺炎。

による肺炎の臨床的および形態学的経過:

1. 大葉性肺炎は、炎症過程における胸膜の関与を伴う、肺葉全体（まれに一部）の損傷を特徴とします。

顕著な急性発症臨床症状
滲出液の線維質の性質
気道の開存性を維持しながら肺胞組織および呼吸細気管支を損傷する
炎症の進行段階

2. 局所性肺炎（気管支肺炎）は、肺の小葉または部分への損傷を特徴とします。

徐々に発症し、それほど顕著ではない臨床症状。
滲出液の漿液性または粘膿性の性質。
気道閉塞;
炎症の進行には段階はありません。

肺炎の重症度は臨床症状の重症度によって決定され、これに従って次のように区別されます。

1.軽度の重症度

体温は 38°C まで、呼吸数 (RR) は 1 分あたり 25 まで、心拍数 (HR) は 1 分あたり 90 まで、軽度の酩酊とチアノーゼ、合併症や付随疾患の代償不全はありません。

2.中程度の重症度

体温 - 38〜39°C、呼吸数25〜30/分、心拍数90〜100/分、動脈性低血圧の傾向、中程度の中毒およびチアノーゼ、合併症（胸膜炎）の存在、付随疾患の発現されていない代償不全。

3. 深刻な重症度

体温 39°C 以上、呼吸数 > 30/分、心拍数 > 100/分、重度の酩酊およびチアノーゼ、血圧系。<90 мм рт. ст, АД диаст. <60 мм рт.ст., наличие осложнений (эмпиема, инфекционно-токсический шок, токсический отек легких и др.), выраженная деком-пенсация сопутствующих заболеваний.

市中肺炎

病因（肺炎の原因）

肺炎の病因は、上気道に定着する典型的な微生物叢と関連していますが、下気道に侵入すると炎症反応を引き起こす可能性があるのは、毒性が増加した微生物叢のうちの一部だけです。

肺炎の典型的な細菌性病原体:

肺炎球菌肺炎球菌
インフルエンザ菌インフルエンザ菌。

希少な細菌性病原体

黄色ブドウ球菌;
クレブシエラおよび大腸菌肺炎桿菌、大腸菌大腸菌および腸内細菌科の他のメンバー。
緑膿菌。

非定型細菌性病原体:

マイコプラズママイコプラズマ肺炎;
クラミジア肺炎クラミジア;
レジオネラ菌、レジオネラ菌、ニューモフィラ菌。

したがって、肺炎の発症の原因は上気道の微生物叢に関連しており、その組成は人がいる環境、年齢、一般的な健康状態に依存します。肺炎の疾患の素因は、小児期、高齢および老衰、背景の気管支肺疾患（気管支炎、気管支喘息、COPDなど）、耳鼻咽喉科臓器の病理、以前の肺炎、喫煙などです。寒冷曝露、胸部損傷、麻酔、アルコール中毒、薬物中毒、外科手術などが含まれます。

肺炎の発症機序

肺炎の発症を引き起こす4つの病因メカニズムがあります。

中咽頭内容物の誤嚥は肺の呼吸器部分の主な感染経路であり、したがって肺炎発症の主な発病メカニズムとなります。
微生物エアロゾルの吸入
肺外からの病原体の血行性拡散感染源（三尖弁心内膜炎、敗血症）骨盤静脈心内膜炎）
近隣の感染地域からの病原体の直接拡散臓器（肝膿瘍、縦隔炎）または感染症の結果として貫通性胸部創傷に対する治療。

市中肺炎の症状

市中肺炎の症状は、プロセスの病因、患者の年齢、病気の重症度、および付随する病状の存在によって異なります。肺炎の最も重大な病原体は次のとおりです。

肺炎球菌性肺炎

すべての年齢層において市中肺炎の最も一般的な原因物質は肺炎球菌です (症例の 30 ～ 50%)。肺炎球菌性肺炎は、通常、大葉性肺炎と局所性肺炎（気管支肺炎）という 2 つの古典的な変異形で現れます。

この病気は、原則として、発熱、悪寒、わずかな痰を伴う咳で急性に始まり、多くの場合重度の胸膜痛を伴います。咳は最初は効果的ではありませんが、すぐに典型的な「錆びた」痰が現れ、時には血液が混じります。

身体検査では、肺音の鈍さ、気管支呼吸、クレピタス、湿った細かい泡立つラ音、胸膜の摩擦音が認められます。

最も一般的な合併症は、肺炎随伴性胸膜炎、急性呼吸不全および急性血管不全です。

レンサ球菌性肺炎

原因菌はβ溶血性連鎖球菌で、ウイルス感染（麻疹、インフルエンザなど）後に発症することが多く、重症化して敗血症を合併することが多いです。日内変動の大きい高熱、繰り返しの悪寒と発汗、患側の脇腹の刺すような痛み、血痰に筋状の血が混じるのが特徴です。発熱期には多発性関節痛がよく観察されます。

この肺炎の典型的な合併症は、滲出性胸膜炎 (患者の 70%) と膿瘍形成です。死亡率は54%に達します。

ブドウ球菌性肺炎

黄色ブドウ球菌によって引き起こされ、多くの場合、インフルエンザ A および B の流行やその他の呼吸器ウイルス感染症と関連しています。

この病原体は、単一または複数の肺膿瘍の発症を伴う気管支周囲の損傷を特徴とします。

この病気は急性に始まり、中毒、発熱、繰り返す悪寒、息切れ、化膿性痰を伴う咳などの重度の症状が現れます。肺炎は通常、多発性であり、新たな病巣の発生には通常、さらなる体温の上昇と悪寒が伴います。膿瘍が胸膜下に限局している場合、膿瘍が胸腔内に流れ込み、蓄膿気胸が形成されることがあります。

ウイルス性肺炎

多くの場合、インフルエンザ A および B ウイルス、パラインフルエンザ、アデノウイルスによって引き起こされます。肺炎は病因的特徴によって区別されます - 炎症過程は気管支粘膜、気管支周囲空間および肺胞の顕著な腫れから始まり、血栓症、壊死および出血の発症によっても複雑になります。この病気は、発熱、悪寒、筋肉痛、結膜炎、喉の痛み、空咳で始まります。肺炎の発症に伴い、インフルエンザの通常の兆候に息切れと化膿性出血性痰の分離が加わります。混乱はしばしばせん妄状態にまで発展します。原発性ウイルス性肺炎は、発症から3～5日目からウイルス性細菌性肺炎になります。肺の聴診は、激しいまたは弱まった呼吸の病巣、クレピタスの病巣を伴う乾燥したラ音、および湿ったラ音の交互の病巣によって特徴付けられます。

また、次のことも観察されています。

インフルエンザ菌による肺炎

クレブシエラによる肺炎（フリードレンダー肺炎）

マイコプラズマ肺炎

出血性肺炎。

肺炎を診断するための物理的方法

患者に咳、息切れ、痰、胸痛などの訴えを伴う発熱がある場合は、肺炎を疑う必要があります。同時に、患者がやる気のない衰弱、疲労感、夜間の激しい発汗を訴える場合、非定型の肺炎が発症する可能性があります。病理を伴う高齢者、薬物中毒者、アルコール中毒を背景とした肺外症状（眠気、混乱、不安、睡眠覚醒サイクルの乱れ、食欲不振、吐き気、嘔吐、慢性疾患の代償不全の兆候）内臓の-nov）は、しばしば気管支肺の臓器よりも優先されます。

大葉性肺炎 - 症状

患者の身体検査中に得られる情報は、病気の重症度、炎症の有病率、年齢、付随する病気、そして何よりも大葉性肺炎の発症の形態学的段階によって異なります。

潮汐期（1～2日）激しい悪寒、高体温（39～40℃）、息切れ、中毒症状の増加、呼吸に伴う胸痛、乾いた痛みを伴う咳の出現を特徴とします。検査の際、患者は仰向けまたは痛みのある側に横たわって、胸の痛みが最も顕著な領域を両手で押します。この姿勢により、胸部の可動域と痛みが若干軽減されます。皮膚が熱く、頬が熱っぽく赤くなり、先端チアノーゼ、目の強膜が赤くなり、患側がさらに多くなります。肺葉の炎症がウイルス感染を伴う場合、唇、鼻翼、耳たぶにヘルペス性発疹が観察されます。肺炎の重症例では、唇、鼻先、耳たぶのチアノーゼが認められ、これは呼吸不全の増加や血行動態の障害を伴います。

胸部の対称性は保たれていますが、呼吸動作において胸部の患部側に遅れが生じます。触診では、壁側胸膜の炎症、肺組織の圧縮による患側の声の震えおよび気管支のわずかな増加に関連する胸の局所的な痛みが判断されます。打楽器の演奏中、鼓膜の色合いを伴う打楽器音の鈍さ（短縮）が発生します。

聴診中、影響を受けた肺葉の投影で、弱まった小胞呼吸とクレピタス音が聞こえます。大葉性肺炎の初期段階では、肺胞は部分的にしか空気を保持しておらず、肺胞の壁と細気管支の内面は粘稠な線維素（炎症性）滲出液で裏打ちされており、壁自体は浮腫状で硬くなっています。吸気のほとんどの間、肺胞と細気管支はつぶれた状態にあり、これが小胞呼吸の弱化を説明します。肺胞の癒着した壁を真っ直ぐにするには、胸腔と上気道の圧力勾配を通常よりも高くする必要があり、これは吸気の終わりにのみ達成されます。この期間中、滲出液を含む肺胞の壁が溶解し、特定の音、つまり初期クレピテーション（crepitatioindux）が発生します。音としては、湿った細かい気泡の喘鳴に似ていますが、深呼吸の高さでのみ発生し、咳をしても変化しないという点で異なります。

肝化期（5～10日 - 病気の最盛期）高熱の持続、酩酊の症状、「錆びた」痰と粘膿性の痰の分離を伴う咳の出現、呼吸不全、場合によっては心血管不全の兆候の増加が特徴です。検査の結果、病気の発症から数日間、患者は炎症過程における胸膜の関与に関連して、患側の強制的な姿勢に留まり、顔面の充血や強膜の発赤が見られることがあります。影響を受ける側。肺炎の重症例では、換気呼吸不全の増加によりチアノーゼが増加します。呼吸は頻繁（1分間に25～30回以上）で浅いです。肺の2つ以上の葉がプロセスに関与している場合-多呼吸、吸気タイプの息切れ（吸入が困難）、呼吸行為への補助筋肉の参加、鼻翼の広がりなど。胸の病気の半分の呼吸行為の遅れがはっきりとわかります。声の震えと気管支拡張症が患側で増加します。パーカッション中、患部のパーカッション音は顕著に鈍くなります。聴診では、弱まった小胞呼吸は激しい気管支呼吸に変わり、クレピタスは聞こえません。数日間、患部で胸膜の摩擦音が聞こえます。

解決期（10日目～）合併症のない肺炎の場合、体温の低下、全身中毒、咳、呼吸不全の症状が軽減するのが特徴です。打楽器中 - 鼓膜の色合いを伴う打楽器音の鈍さは、徐々に澄んだ肺音に置き換えられます。聴診では、小胞呼吸が弱まり、吸気の終わりに肺胞と細気管支が「剥がれる」とき、最後のクレピテーション音（crepitatioredux）が聞こえます。肺胞から滲出液が除去され、肺胞壁の腫れが消えると、肺組織の弾力性と風通しが回復し、肺全体で小胞呼吸が聞こえ、呼吸音が消えます。

局所性肺炎 (気管支肺炎) - 症状

それほど急性ではなく、長期間にわたって発症します。多くの場合、急性呼吸器ウイルス感染症、慢性気管支炎の急性または悪化の合併症として発生します。数日間にわたって、患者は体温が37.5〜38.5℃に上昇し、鼻水、倦怠感、脱力感、粘液性または粘液化膿性の痰を伴う咳を認めます。このような背景から、気管支肺炎の診断は困難ですが、治療効果の欠如、酩酊の増加、息切れの出現、および頻脈は、局所性肺炎の可能性を物語っています。徐々に、患者の咳と粘膿性または化膿性の痰の分離が激化し、脱力感、頭痛が増加し、食欲が低下し、体温が38〜39℃に上昇します。検査により、頬の充血、唇のチアノーゼ、皮膚の湿潤が確認されます。時には皮膚が蒼白になることがありますが、これは重度の中毒と末梢血管の緊張の反射的な増加によって説明されます。患側の胸部は呼吸動作においてわずかに遅れているだけです。打診の場合、病変の上では打診音の鈍さが認められますが、炎症の焦点が小さい場合やその深部にある場合、肺の打診は有益ではありません。聴診中、気管支閉塞の障害と炎症部位に多くの微小無気肺が存在するため、患部全体で水疱呼吸の顕著な弱さが聞こえます。局所性肺炎の最も信頼できる聴診の兆候は、吸入全体を通して患部全体で湿った細かいラ音の響きを聞くことです。これらの喘鳴は、気道内の炎症性浸出液の存在によって引き起こされます。胸膜が炎症過程に関与すると、胸膜の摩擦音が聞こえます。

したがって、限局性気管支肺炎と大葉性肺炎を区別できる最も重要な臨床徴候は次のとおりです。

病気の段階的な発症は、原則として、急性呼吸器ウイルス感染症または慢性気管支炎の悪化を背景に発症します。
粘膿性の痰を伴う咳。
急性胸膜痛がないこと。
気管支呼吸の欠如。
湿った、響き渡る細かい泡立ちのラールの存在。

肺炎の診断

患者の訴え、病歴、身体検査方法に基づいて。

一般的な血液検査では白血球増加が明らかになり、血液生化学では肝酵素、クレアチニン、尿素の増加、電解質組成の変化がわかります。喀痰の顕微鏡検査と血液血清検査により、肺炎の原因物質を確認することができます。

機器による方法: 2 つの投影法による肺の X 線検査。浸潤、胸水、破壊空洞の存在、および黒ずみの性質が評価されます：局所的、融合的、分節的、葉状、または全体的。

肺炎の鑑別診断

肺炎との鑑別診断が必要な主な疾患分類は以下のとおりです。

急性呼吸器ウイルス感染症 (ARVI)
肋間神経痛
肺結核
腹部臓器の急性疾患
急性脳血管障害（ACVA）
急性心筋梗塞
肺塞栓症（PE）

急性呼吸器ウイルス感染症

肺炎に季節性がないこと（これはARVIでより典型的です）、ARVIを超える発熱の存在、注意深い打診と聴診によって得られた身体検査の結果 - 打診音の短縮、クレピテーションおよび/または湿潤の焦点細かいラ音。

肋間神経痛

「肋間神経痛」の誤診は、肺炎の過小診断の最も一般的な原因の1つです。肺炎を正しく診断するには、疼痛症候群の特徴を考慮することが重要です。肺炎の場合、痛みは通常、呼吸や咳に関連していますが、肋間神経痛の場合、体の向きを変えたり、腕を動かすと痛みが増強します。。胸部の触診により、皮膚の痛覚過敏の領域が明らかになります。

肺結核

結核の診断を検証するには、まず既往歴データ（患者にあらゆる局在性の結核の病歴があること、滲出性胸膜炎などの以前の病気に関する情報、長期にわたる結核の情報）などのよく知られた診断方法を使用する必要があります。原因不明の微熱、原因不明の倦怠感、大量の夜間の発汗、体重減少、喀血を伴う長引く咳）。肺の上部における病的な打楽器音の位置特定や聴診データなどの物理データには診断価値があります。

結核の診断における主要な役割は、X線研究方法に属します。 CT、MRI、微生物学的研究。

肺がん、肺転移

既往歴データ（喫煙、重金属、化学染料、放射性物質などの発がん性物質の使用など）は、肺がんの診断において非常に重要です。肺がんの臨床像には、持続する咳、声の音色の変化、血痰の出現、体重減少、食欲不振、脱力感、胸痛などが含まれます。診断の最終確認は、喀痰の異型細胞検査、胸水浸出液、肺の断層撮影および/またはCTスキャン、気管支粘膜の生検を伴う診断用気管支鏡検査に基づいて可能である。

うっ血性心不全

冠状動脈疾患、動脈性高血圧症、心臓病、心筋症の合併症である左心室不全の患者では、喘息発作は通常夜間に起こります。患者は激しい咳と窒息感から目覚めます。この場合、両側の湿ったラ音が主に肺の下部で聞こえます。簡単な方法で喘鳴の原因を区別することができます。患者に横向きに寝てもらい、2〜3分後に聴診を繰り返します。同時に、肺の上にある部分で喘鳴の数が減少し、逆に下にある部分で喘鳴の数が増加する場合、これらの喘鳴はうっ血性心不全によって引き起こされている可能性が高くなります。急性肺病理学では、ECG 徴候が注目されます。P 肺 (右心房の過負荷)。右脚ブロック。右前胸部リードの高い R 波。腹部臓器の急性疾患肺炎が肺の下部に局在している場合、疼痛症候群は腹部の上部に広がることがよくあります。腹痛の重症度は、他の消化器疾患（吐き気、嘔吐、消化不良）を伴うこともあり、肺炎、腹部臓器の急性疾患（胆嚢炎、穿孔性潰瘍、急性膵炎、腸運動性）の患者において誤診を引き起こすことがよくあります。このような場合、患者に腹筋の緊張や腹膜刺激の症状がないことが肺炎の診断に役立ちます。

急性脳血管障害（ACVA）

重度の肺炎に伴って発症する眠気、嗜眠、錯乱、さらには昏迷などの中枢神経系抑制の症状は、脳卒中の誤診や神経内科での患者の入院を引き起こす可能性があります。同時に、そのような患者を検査するとき、原則として、麻痺、麻痺、病理学的反射などの脳卒中に特徴的な症状はなく、瞳孔の反応は損なわれていません。

急性心筋梗塞

肺炎が左側に局在している場合、特に炎症過程に胸膜が関与している患者では、激痛症候群が発症する可能性があり、これが「急性心筋梗塞」の誤診につながる可能性があります。胸膜痛を区別するには、呼吸との関連性を評価することが重要です。胸膜痛は吸気によって増強されます。痛みを軽減するために、患者は多くの場合、患側の横向きの強制的な姿勢をとるため、呼吸の深さが浅くなります。さらに、痛みの冠状動脈起源は通常、心電図の特徴的な変化によって確認されます。

肺塞栓症（PE）

特に肺炎球菌性肺炎で観察されるこの疾患の急性発症は、肺動脈系（PE）における血栓塞栓症の特徴でもあり、息切れ、窒息、チアノーゼ、胸膜痛、頻脈、虚脱に至るまでの動脈性低血圧などを伴います。しかし、PEでは、重度の息切れやチアノーゼに加えて、首の静脈の腫れや拍動が観察され、心臓の境界が胸骨の右端から外側に移動し、心窩部、アクセント、分岐部に拍動がよく現れます。肺動脈の上の第 2 音とギャロップのリズム。右心室不全の症状が現れます - 肝臓が肥大し、触診が痛くなります。 ECG は過負荷の兆候を示します。右心房: P - II、III、AVF 誘導の肺。右心室：マクジャン・ホワイト徴候またはSI-QIII症候群。

肺炎の合併症

市中肺炎患者を管理するための診断および治療戦略は、合併症の有無によって決まります。一般的な合併症には次のようなものがあります。

急性呼吸不全
胸膜炎
気管支閉塞症候群
急性呼吸窮迫症候群（非心原性肺水腫）
感染毒性ショック

急性呼吸不全（ARF）

これは肺炎の重症度の主な症状の 1 つであり、重症肺炎患者の 60 ～ 85% で病気の発症から最初の数時間から発症する可能性があり、そのうちの半数以上で人工呼吸器が必要になります。。重度の肺炎は、主に実質性（低酸素性）型の呼吸不全の発症を伴います。 ARFの臨床像は、症状の急速な増加と、中枢神経系、心臓、腎臓、消化管、肝臓、肺そのものなどの重要な器官の病理学的過程への関与を特徴としています。最初の臨床徴候には、呼吸の不快感の増大 (呼吸困難) を伴う、速い呼吸 (多呼吸) を伴う息切れが含まれます。 ARFが増加すると、呼吸筋の緊張が顕著になり、疲労と高炭酸ガス血症の発症を伴います。動脈性低酸素血症の増加は、血液中の不飽和ヘモグロビン含有量の急速な増加を反映して、びまん性チアノーゼの発症を伴います。重症の場合、SaO2 値<90%, цианоз приобретает сероватый оттенок. Кожа при этом становится холодной, часто покрывается липким потом. При тяжелой дыхательной недостаточности важно оценить динамику выраженности цианоза под влиянием оксигенотерапии - отсутствие изменений свиде-тельствует о паренхиматозном характере ОДН, в основе которой лежат выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства. Отрица-тельная реакция на ингаляцию кислорода указывает на необходимость перевода больного, на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ОДН при пневмонии на начальных стадиях сопровождается тахикардией, отра-жающей компенсаторную интенсификацию кровообращения. С раз-витием декомпенсации и дыхательного ацидоза нередко развивается брадикардия - весьма неблагоприятный признак, сопровождающийся высоким риском летального исхода. При тяжелой дыхательной недостаточности нарастает гипоксия ЦНС. Больные становятся беспокойными, возбужденными, а по мере прогрессирования ОДН развивается угнетение сознания и кома.

処理。 SaO2 が 90% 以上、PaO2 > 70 ～ 75 mm Hg である肺での正常なガス交換を確保する必要があります。心拍出量と血行動態の正常化。酸素化を改善するために酸素吸入が行われ、酸素療法の効果が不十分な場合には人工呼吸モードでの呼吸補助が必要となります。血行動態を正常化するために、糖質コルチコイドホルモンと昇圧剤アミン（ドーパミン）を追加した点滴療法が行われます。

胸膜炎

胸膜炎は、市中肺炎で頻繁に起こる合併症の 1 つであり、肺炎の 40% 以上が胸水を伴い、大量の体液の蓄積により、この疾患の臨床像において最も重要になります。この病気の発症は、呼吸に伴う胸部の急性の激しい痛みの出現を特徴とします。息切れはしばしば窒息のような症状を伴います。体液蓄積の最初の段階では、発作性の空咳 (「胸膜」) が観察されることがあります。検査では、呼吸運動の制限、広い肋間隙、呼吸動作における影響を受けた胸部半分の遅れ。打楽器中、浸出領域を超えると打楽器音は短くなり、鈍さの上限は円弧状の曲線（ダモイソ線）の特徴的な外観を持ち、声の震えが弱まります。聴診では、小胞呼吸が弱まっています。胸膜腔の下部に大量の液体がある場合、呼吸音は発されず、胸腔の上部（肺が虚脱している領域）では、呼吸が気管支のような性質を帯びることがあります。打診により、逆方向への縦隔変位の兆候が明らかになる場合があり、これは心臓の鈍さの境界の変化によって確認されます。

処理。非ステロイド性抗炎症薬、特にロルノキシカムは、肺炎における胸膜の痛みと炎症を軽減することが示されています。

気管支閉塞症候群

この症候群は、慢性閉塞性肺疾患（COPD）を背景に発症する市中肺炎の患者に典型的です。

気管支閉塞症候群の主な症状:

咳 - 一定または定期的に増加し、通常は生産的です。
息切れ。その重症度は肺炎の重症度と気管支閉塞の重症度によって異なります。

聴診では、長時間の呼気を背景に、乾いた笛のようなラ音が肺の表面全体で聞こえます。湿ったラ音は、原則として、炎症性浸潤の領域に限定されます。気管支閉塞の重症度は、呼気検査を使用するだけでなく、吸気よりもはるかに長いことが判明している呼気を評価することによって明らかにされます。外呼吸の機能の研究、特にピークフローメトリーの簡単な方法により、閉塞性換気障害の重症度を判定することが可能になります。

処理。肺炎患者の気管支閉塞症候群を解消する効果的な手段は、ベロデュアルという併用薬です。 Berodualは、計量エアロゾルの形と、ネブライザーを介した溶液の形の両方で、塩化ナトリウム0.9％の希釈液で1〜2 ml（20〜40滴）の用量で使用できます-3 ml。気管支閉塞症候群の病因が、特に COPD の特徴である気管支粘膜の腫れによって支配されている患者では、ネブライザーによる併用療法で良好な結果が得られます。ベロデュアルとコルチコステロイドブデソニドを 20 ～ 25 滴併用します。（パルミコート）0.25〜0.5mgの開始用量で。吸入薬の有効性がないか不十分な場合は、テオフィリン、特にアミノフィリンの2.4％溶液5〜10mlをゆっくりと静脈内投与することや、プレドニゾロン60〜120mgを静脈内注射することが可能です。ピーク流量測定結果を動的に監視することにより、気管支閉塞を排除するために注目されたすべての対策を評価することをお勧めします。酸素療法は肺機能と肺循環の血行動態に良い効果をもたらします（肺動脈内の高圧が低下します）が、COPD 患者には注意が必要です。吸入空気中の高濃度の酸素を吸入すると、高炭酸ガス性昏睡や呼吸停止が発生します。このような患者の場合、吸入空気中の酸素濃度の推奨値は 28 ～ 30% です。酸素療法の結果はパルスオキシメトリーによって評価されます。 Sa 02 の 92% 以上の増加を達成する必要があります。

急性血管不全（虚脱）

患者は激しい頭痛、全身の脱力感、めまいを訴え、体位を変えると悪化します。仰臥位では、通常、収縮期血圧が 90 mm Hg 未満のレベルに低下したと判断されます。美術。または患者の通常の収縮期血圧が 40 mm Hg を超えて低下する。 Art.、および拡張期血圧が 60 mm Hg 未満。美術。このような患者は、座ったり立ったりしようとすると、重度の失神を経験することがあります。肺炎における血管不全は、末梢血管の拡張と、血管床から細胞外空間への体液の移行による血液量の減少によって引き起こされます。動脈性低血圧の緊急治療は、患者を頭を下げ、脚の端を上げた姿勢に置くことから始まります。重度の肺炎および動脈性低血圧（血圧）の場合<90/60 мм рт.ст.) необходимо восполнение потери жидкости: у больных с ли-хорадкой при повышении температуры тела на 1°С количество жидко-сти в организме уменьшается на 500 мл /сутки.

処理。 0.9％食塩水400mlまたは5％ブドウ糖液400mlをジェット点滴投与。血圧が正常になるまでは、動脈性低血圧の悪化につながる可能性があるため、解熱薬を処方すべきではありません。動脈性低血圧が持続するが、血液量を補充した後のみである場合は、収縮期血圧が 90 ～ 100 mm Hg に達するまで昇圧剤アミンの使用が必要となります。技術: 200 mg のドーパミンを 400 ml の 0.9% 塩化ナトリウム溶液または 5% グルコース溶液で希釈し、毎分 5 ～ 10 mcg/kg の速度で静脈内投与します。点滴は急に止めるべきではなく、徐々に投与量を減らす必要があります。血管内皮の透過性の増加を排除するために、糖質コルチコイドホルモンが使用されます - プレドニゾロンを初期用量60〜90 mg（最大300 mg）で静脈内投与します。

急性呼吸窮迫症候群（ARDS、非心原性肺水腫）

ARDS は、ほとんどの場合、肺炎発症の最初の 1 ～ 3 日間に発症します。 ARDS の急性滲出性段階では、患者は痛みを伴う息切れ、空咳、胸部不快感、動悸に悩まされます。しばらくすると息切れが激しくなり、窒息に変わります。浸出液が肺胞に浸透すると（肺胞性肺水腫）、窒息が激化し、咳が現れ、泡状の痰が放出され、時にはピンク色になります。検査の際、患者は興奮しており、強制的に半座位（起立呼吸）をとります。肺の酸素化の進行性障害により、びまん性の灰色のチアノーゼが現れ、急速に増加します。肌がしっとりして体温が上がります。 ARDS の発症に関係なく、呼吸は速く、たとえば、吸入時の肋間腔や鎖骨上窩の収縮、鼻翼の広がりなど、補助筋が呼吸の動作に関与しています。パーカッション中、胸部後部下部のパーカッション音がわずかに短くなります。聴診中、弱まった呼吸を背景に、両側で対称的にクレピタス音が聞こえ、その後、胸の表面全体に広がる湿った細かい泡と中程度の泡のラ音が多数聞こえます。肺炎の聴診症状とは異なり、ARDS の喘鳴は両側の肺の対称領域で散在的に聞こえます。肺胞性肺水腫の重度の場合には、騒々しい呼吸と、遠くからでも聞こえる大きな泡のような湿ったラ音（ブクブク呼吸）が現れます。心音はこもり、心拍数は毎分110～120。血圧が低下し、脈拍が速くなり、不整脈が起こる可能性があり、充満感が低下します。急性呼吸窮迫症候群の末期には、全身の炎症が内臓に影響を及ぼし、腎臓、肝臓、脳などの機能が低下し、多臓器不全の兆候が現れることがあります。肺炎に伴って発症する肺水腫は、非心原性肺水腫のひとつです。この場合、経毛管濾過は静水圧の増加によるものではなく、主に血管透過性の増加により増加します。間質組織に蓄積された液体とタンパク質が肺胞に入り、酸素と二酸化炭素の拡散がますます悪化します。その結果、患者は急性呼吸窮迫症候群の兆候を示します。肺炎による肺水腫の主な臨床症状は咳と息切れです。心原性肺水腫とは対照的に、ARDS 患者の息切れは窒息感に発展します。聴診では、肺の表面全体で湿ったラ音が聞こえ、酸素飽和度が急激に低下します（Sa02）。< 90%), нарастает ар-териальная гипотензия. Интенсивная терапия направлена на нормализацию повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и улучшение газо-обмена. Для устранения высокой проницаемости стенки капилляров легких и блокирования мембраноповреждающих факторов воспале-ния (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.) применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон внутривенно болюсно 90-120 мг (до 300 мг) или метилпреднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (суточная доза 10-20 мг/кг массы тела). Важным элементом патогенетической терапии ОРДС при пневмонии является адекватная оксигенотерапия, которую начинают с ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовой катетер 6-10 л/мин. При отсутствии эффекта и нарастании гипоксемии необходимо перевести больного на искусственную вентиляцию легких. В настоящее время считается нецелесообразным увеличение до-ставки кислорода к тканям у больных с острым респираторным дистресс-синдромом с помощью инотропных аминов (дофамин). Исключение составляют случаи, где имеются признаки сердечной недостаточности, и снижение сердечного выбро-са связано не с развитием гиповолемии, а с падением сократительной способности сердечной мышцы.

感染毒性ショック

感染毒性ショックを合併した重度の肺炎を患う患者の数は10%に達することもあります。ほとんどの場合、感染毒性ショックはグラム陰性菌によって引き起こされ、死亡率は 90% に達します。いわゆる「冷たい」または「青白い」ショックが発症します。これは、血管壁の高い透過性と、血液量の急激な減少を伴う間質への血液の液体部分の大量放出に基づいています。。「コールド」ショックの 2 番目の要素は、広範な末梢血管けいれんです。臨床的には、このタイプのショックは、意識障害、皮膚の青白さ、糸のような脈拍、および臨界値を下回る血圧の低下を伴う極めて重篤な状態を特徴とします。患者の 3 分の 1 は、体内のグラム陽性菌叢への曝露によりショックを引き起こし、死亡率は 50 ～ 60% です。このような患者は、末梢血管拡張、血液沈着、心臓への静脈還流の減少を伴う、いわゆる「ウォームショック」を発症します。臨床的には、この変異型ショックは動脈性低血圧によっても現れますが、皮膚は温かく、乾燥し、チアノーゼ状態になります。したがって、血管系に対する肺炎病原体の影響の結果として、血液量、心拍出量、CVP（右心房内の圧力）および左心室の充満圧の減少を特徴とする血液量減少性ショックが発症します。重症の場合、微生物の毒性作用が続くと、臓器や組織の低酸素状態が呼吸不全や低酸素血症によって悪化し、致死的な微小循環障害、代謝性アシドーシス、播種性血管内凝固症候群、血管透過性の急激な障害などの発症につながります。末梢臓器の機能。

検査すると、皮膚がひどく青白く、粘膜が目に見え、先端チアノーゼがあり、皮膚は湿っていて冷たくなっています。患者を診察すると、ショックの特徴的な兆候が明らかになります。

頻呼吸;

低酸素血症の増加 (Sa02)< 90%);

頻脈 > 120 拍/分、糸状の脈拍。

収縮期血圧が90mmHgに低下。美術。以下。

脈拍血圧の大幅な低下（最大15～20 mm Hg）。

心音の難聴。

オリグリア。

重症の場合は、昏迷や昏睡状態に陥ることもあります。冷たくて湿った青白い肌は土っぽい灰色を帯びますが、これは重度の末梢循環障害を示しています。体温は 36°C 未満に低下し、息切れが増加し、呼吸数が 1 分間に 30 ～ 35 回に増加します。脈拍は糸のように頻繁で、時には不整脈を伴います。心音がこもります。収縮期血圧は60〜50 mm Hg以下です。美術。もしくは全く決まっていない。集中治療は一連の緊急措置であり、そのアルゴリズムはショックの種類と重症度に応じて異なります。まず第一に、最も広い作用スペクトルを持つ薬剤であるセフトリアキソン1.0 gを使用して、抗菌療法をタイムリーに開始することが重要です。 10mlの0.9%塩化ナトリウム溶液で希釈して静脈内投与。低酸素性呼吸不全の発生率が高いため、感染性毒性ショックの患者は通常、呼吸補助を必要とします。酸素療法を伴う非侵襲的機械換気、および頻呼吸（RR 30/分を超える）の発症には、気管挿管と機械換気が必要です。計画されること。全身性の炎症反応をブロックするために、糖質コルチコイドホルモンが使用されます。プレドニゾロンは体重 kg あたり 2 ～ 5 mg の割合で静脈内投与されます。点滴療法では、血圧管理下でクロゾール、アセゾール、トリゾール 400 ml などの生理食塩水をドーパミン 200 mg とともに静脈内投与します。感染毒性ショック時に発現する脂質やタンパク質のフリーラジカル酸化には、抗酸化物質による保護の強化が必要です。この目的のために、体重 10 kg あたり 5% 溶液 0.3 ml の割合でアスコルビン酸を静脈内投与することが推奨されます。

単純な肺炎の治療

合併症のない市中肺炎は、診療所の医師の指導のもと、外来で治療できます。しかし、近年では、あらゆる種類の肺炎の患者を入院させる試みが行われています。

病気の最初の数日間は床上安静が必要で、十分な量のビタミンと自由水分を摂取し、炭水化物を制限する、消化しやすい食事療法が必要です。解熱剤は、患者の全身状態が混乱するほどの体温の上昇が見られる場合に処方されます。重度の付随病状がない患者の体温が38度までの場合、解熱剤の処方は正当化されません。気管支炎を併発している場合は、去痰剤と気管支拡張剤を処方します。呼吸練習。

肺炎の原因療法は抗菌療法です。アモキシクラブまたはマクロライド系およびセファロスポリン系の抗生物質が処方されます。治療期間は通常10〜14日間です。

トピック「肺炎: 肺炎の病因 (原因)、分類、病因、診断、治療、予後、予防」の内容:

肺炎発症の病因。

肺炎（Pn）の発症において、主な役割は外部から肺に侵入する感染性病原体の影響に属します。ほとんどの場合、微生物叢は気管支を通って肺の呼吸器部分に侵入します。つまり、吸入（吸入空気と一緒に）および吸引（鼻咽頭または中咽頭から）します。気管支原性感染経路は、原発性肺炎 (Pn) の主な感染経路です。

血行性経路により、病原体は主に敗血症や一般感染症の合併症として発症する二次性肺炎（Pn）、および血栓性肺炎（Pn）の発症において肺に侵入します。肺炎（Pn）の発生を伴うリンパ系感染の広がりは、胸部の傷でのみ観察されます。

肺組織における炎症の発生には、肺に存在する微生物叢の活性化によって引き起こされる内因性のメカニズムもあります。特に院内肺炎（肺炎）においてその役割は大きい。肺炎の発症における最初の関係は、気管支樹の上皮細胞の表面への微生物の付着であり（スキーム 3）、これは繊毛上皮の以前の機能不全と粘膜繊毛クリアランスの障害によって著しく促進されます。接着後の炎症の進行における次の段階は、上皮細胞における微生物の定着です。これらの細胞の膜への損傷は、生物学的に活性な物質であるサイトカイン（インターロイキン1、8、12など）の集中的な産生に寄与します。

サイトカインの影響下で、局所炎症反応に関与するマクロファージ、好中球、およびその他のエフェクター細胞の走化性が発生します。炎症の次の段階の進行においては、微生物の侵入と細胞内残留、およびそれらの内毒素および外毒素の産生が重要な役割を果たします。これらのプロセスは、肺胞と細気管支の炎症、および病気の臨床症状の発症につながります。

危険因子は肺炎 (Pn) の発症において重要な役割を果たします。これらには、年齢（高齢者と子供）が含まれます。喫煙; 肺、心臓、腎臓、消化管の慢性疾患。免疫不全状態。鳥、げっ歯類、その他の動物との接触。旅行（電車、駅、飛行機、ホテル）。冷却; クローズドチームの形成。

感染に加えて、Pnの発生は外部および内部環境の不利な要因によって促進される可能性があり、その影響下で身体の一般的な非特異的抵抗力（食作用の抑制、バクテリオリシンの産生など）が低下します。）および局所保護機構の抑制（粘膜繊毛クリアランスの障害、肺胞マクロファージおよび好中球の貪食活性の低下など）。

肺炎（Pn）の病因では、アレルギー反応および自己アレルギー反応が重要視されます。腐生植物や病原性微生物は抗原となり、主に気道の粘膜細胞に固定される抗体の産生に寄与します。ここで抗原抗体反応が起こり、組織損傷と炎症過程の発症につながります。

微生物と肺組織の共通の抗原決定基の存在下、または肺組織がウイルス、微生物、毒素によって損傷され、その抗原特性の発現につながる場合、自己アレルギープロセスが発症します。これらのプロセスは、病理学的変化の長期化と疾患の長期化に寄与します。さらに、肺炎（Pn）の長期化は微生物の関連によって引き起こされることがよくあります。

I.はじめに

II 病因病因

Ⅲクリニック

IV診断

Ⅴ 鑑別診断

VI 治療の原則

参考文献

I.はじめに

気道の呼吸器部分の炎症について最初に言及したのはセルススであり、その後、臨床経験の蓄積と 1684 年のウィリスによる詳細な説明を通じて、医師たちは肺炎をそれ自体の病気として理解することに近づきました。ロキタンスキー (1842) による肺炎の 2 つの形態学的変異、大葉性肺炎と気管支肺炎の同定、その後レントゲン (1895) による放射線診断の可能性の発見により、肺炎の分類と診断の基礎が築かれ、現代の臨床医も使用しています。。肺炎の診断と治療の問題は、現代の治療実践において最も差し迫った問題の 1 つです。

ロシアでは毎年150万人以上がこの病気で医師の診察を受けており、そのうち20％が症状の重篤さのために入院している。公式統計によると、ロシアでは毎年少なくとも40万人の新規感染者が登録されている。先進国では、肺炎の発生率は1000人あたり3.6人から16人の範囲であり、DMP No.1の静的データによると、その発生率は8％です。肺炎患者では男性が圧倒的に多い。患者の52～56％を女性が占め、44～48％が女性です。

目的: ダゲスタンとロシアにおけるこの病気の蔓延を分析すること。

目的: 鑑別診断を行い、支援と予防を提供できるようになります。

II 病因病因

肺炎は肺の炎症性疾患であり、主に肺胞の損傷を伴う感染性の性質を持っています。

肺炎の分類:

1. 病因別:

– 細菌性;

- バイラル;

– リケッチア;

– マイコプラズマ;

– 真菌;

– 混合。

2. 臨床的および形態学的特徴によると：

– 実質（大葉、大葉、胸膜肺炎）;

– 実質（限局性、小葉性、気管支肺炎）;

– インタースティシャル。

3. ローカリゼーションと範囲:

– 一方的。

– 双方向。

4. 重力:

– 非常に重い

- 重い;

– 中等度の重症度。

– 軽度で流産しやすい

5. 下流:

-シャープ;

– 長引く

病因:

小児の場合、ほとんどの場合、肺炎の病因は感染性です。ほとんどの場合、急性肺炎は、急性呼吸器ウイルス感染症に罹患している小児で、発病の最初の週に発生します。肺炎に先立つウイルス感染は、体の免疫反応性を低下させ、気道上皮に壊死性変化を引き起こし、感染が蓄積する準備を整えます。

入口ゲートは上気道です。病原体の肺への侵入には、気管支性、血行性、リンパ性の 3 つの経路が考えられます。

小さな細気管支に侵入した微生物は、肺胞組織に関与する炎症過程を引き起こします。微生物とその毒素の影響下で、細胞損傷が発生し、細胞膜と血管壁の透過性が増加し、間質組織の腫れが発生し、肺胞での滲出液の形成に寄与します。腫れと浸潤は上部呼吸不全の発生に寄与し、呼吸の深さが浅くなる息切れが発生します。大葉性肺炎中の肺組織の病態形態学的変化は、次の 4 段階で発生します。

1.肺組織の充血、炎症性浮腫を特徴とする潮の段階。このステージは 1 ～ 3 日間続きます。

2. 「赤肝」の段階は、肺胞への赤血球の発汗を特徴とします。

3. 「灰色肝化」の段階は、肺胞への白血球の漏出を特徴とします。期間は2日から6日。

4. 分解段階。酢の吸収を特徴とします。

Ⅲクリニック

肺炎の肺症状:

- 息切れ;

- 咳;

– 痰の生成（粘液、粘液膿性、「錆びた」）

– 呼吸時の痛み。

– 局所的な臨床症状（打楽器の音の鈍さ、気管支呼吸、小刻みなラ音、胸膜の摩擦音）。

– 局所的な放射線学的徴候（部分的および葉の黒ずみ）。

肺炎の肺外症状:

- 熱;

– 悪寒と発汗;

- 頭痛;

– チアノーゼ;

– 皮膚の発疹、粘膜病変;

– 血液の変化（白血球増加、処方の左へのシフト、ESRの増加）。

小児の特徴は、体温の38〜39℃の上昇、酩酊の症状：全身状態の悪化、頭痛、食欲不振、睡眠障害、青白い肌、栄養血管障害（発汗、大理石状の皮膚パターン、四肢の冷え）です。体温が高いとき）。湿った咳が出ることが多いです。呼吸困難は、3 歳以上の小児では安静時に顕著ですが、身体活動中にのみ観察されることもあります。このプロセスに胸膜が関与すると、「短い」（表面的な）咳が発生し、深呼吸や咳によって脇腹の痛みが増します。肺炎は、病変上の細かい泡立ちと小刻みな音を立てるラ音を特徴とします。血液の変化が注目されます：白血球増加症、式の左へのシフトを伴う好中球増加、ESRの増加。生後1年以内の小児では、中毒症状（落ち着きのなさや無気力、摂食拒否、皮膚の青白さ、霜降り）、呼吸不全（鼻翼の広がりを伴う息切れ、鼻唇三角のチアノーゼ）クリニックで主流です。低酸素症とアシドーシスが急速に進行します。心血管疾患に加えて、頻脈、心音のこもり、消化管機能不全（嘔吐、逆流、軟便）が挙げられます。

大葉性肺炎の場合、病気は急性に始まり、顕著な中毒の兆候が現れ、体温が39〜40℃になり、悪寒、胸の痛みが現れ、呼吸とともに増加します。患者の顔はやつれて、唇はチアノーゼを起こし、唇にはヘルペスができていた。影響を受けた胸の半分の呼吸に遅れがあり、打楽器音が短くなり、クレピタスが聞こえます。病気の2日目に「錆びた」痰が現れます。解決段階では、患者の状態は徐々に改善し、打楽器の音の鈍さが減少し、再びクレピタスが聞こえ始め、その後、呼吸が小胞状になります。 X線検査：肺の部分的または葉の黒ずみ。

限局性肺炎の場合、気管支炎を背景に発症することが多いため、病気の発症を確定することはできません。最も特徴的な症状は、咳、発熱、息切れで、呼吸の際に胸の「病気の」半分に遅れが生じます。炎症の大きな焦点が存在する場合、打診音の鈍さが決定され、聴診では激しい呼吸が検出され、その背景に湿ったラ音とクレピタスがあります。病気の発症は急性ではなく、体温が徐々に39℃まで上昇し、粘膿性の痰を伴う持続的な咳が続きます。 X 線検査: 炎症の焦点に対応する黒ずみ。

慢性肺炎 - 酩酊の兆候が見られないことが多く、倦怠感、疲労、食欲不振はあまり一般的ではありません。この病気の主な症状には咳が含まれます。空咳は病気の悪化の初期によく起こり、後に湿った咳になります。急性期の広範な病変では、痰は通常、化膿性または粘膿性です。パーカッション中は打楽器音の鈍さが決まり、荒い息づかいが聞こえます。聴診では、中程度の泡立つラ音と細かい泡状のラ音。

肺炎の合併症:

肺合併症:

– 肺随性胸膜炎;

– 胸膜蓄膿症;

– 肺の膿瘍と壊疽。

– 気管支閉塞症候群;

– 胸膜炎、気管支炎。

肺外合併症:

– 感染性毒性ショック;

– 敗血症（肺炎球菌性肺炎を伴うことが多い）

– 髄膜炎、髄膜脳炎;

– DIC症候群;

– 急性呼吸不全;

– 急性心血管不全。

肺炎発症の危険因子 :

– 年齢（子供と高齢者）

– 喫煙（タバコの煙は呼吸器の保護機構を低下させます）。

– 肺、心臓、腎臓の慢性疾患。

– 免疫不全状態。

- 心不全。

IV診断

X 線、実験室および機器による研究の結果に基づいています。重要な方法の 1 つは X 線検査であり、マルチプロジェクション透視検査、断層撮影、および X 線撮影が実行されます。長期にわたる非吸収性肺炎の場合、炎症過程を悪性腫瘍と区別する必要がある場合、気管支造影が使用されます。臨床データと主に放射線学的データに基づいて、医師は影響を受けた部分（1 つ以上）、葉（1 つ以上）、片側または両側の病変の数を示さなければなりません。

Ⅴ 鑑別診断

肺炎は、特に気管支炎を伴う場合、インフルエンザや ARVI とは区別されます。さらに、場合によっては、肺炎を急性虫垂炎、腹膜炎、急性細気管支炎、結核と区別する必要があります。

病気	肺炎との類似点	違い
急性単純性気管支炎	温度上昇。呼吸困難。チアノーゼ。頭痛。弱さ。鼻炎。乾いた咳。4～6日後に粘液性の痰が混じるようになります。咳をすると胸下部の痛みが増します。呼吸困難。湿った中程度の泡立ちのラール。中等度の ESR と白血球増加症。肺換気量の減少。	喉の痛み。かすれた声。気管炎、胸骨の後ろのひりひり感と痛み。クリアな肺音。胸部 X 線写真: 肺門領域と下内側領域の肺パターンが対称的に強調されています。白血球減少症。
急性細気管支炎	鼻炎。鼻咽頭炎。無気力。イライラ。乾いた咳から、少量の粘液性の痰を伴う湿った咳に移行します。呼吸困難。鼻翼の広がり。胸鎖乳突筋の緊張。蒼白。口周囲チアノーゼ。頻脈。横隔膜が下がっています。心音がこもります。細かい泡立ちのラールとクレピタス。 ESRの増加。白血球は正常または減少しています	低級または常温。胸部は前後方向に拡張されています。箱っぽい色合いのパーカッションサウンド。遠くの喘鳴。胸部 X 線検査: 肺野、特に末梢の透明度が増加し、肺組織が圧縮されていますが、融合した浸潤影はありません。
虫垂炎	腸骨領域の痛み、臍領域に広がる：右季肋部に痛みがある可能性があります。吐瀉物。下痢。食欲の低下。脈拍が速い。左へのシフトを伴う白血球増加症。 ESRの増加。	付属肢の局所的な痛み、痛みを伴うシチェトキン・ブルンベルグ症状、ロブシング症状、シトコフスキー症状。胸部 X 線検査: 浸潤性変化はありません。
結核	弱さ。発汗。熱。呼吸困難。乾いた咳、時には痰を伴う咳が出る場合もあります。	頸部および腋窩リンパ節の肥大。ツベルクリン検査は有意に発現します。胸部X線検査では、小さな病巣または部分の形で双極性の症状が確認され、肺の根元にある胸腔内リンパ節の拡大があり、病巣が散在している可能性があります。

肺炎の病因診断を可能にする主要なガイドライン。

肺炎 - 病因と病因。 肺炎の病因または発症メカニズム V 鑑別診断