ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЁМА КРОВИ И ГЕМАТОКРИТА

Общий объём крови принято рассчитывать от массы тела (примерно 6-8%). Так, у взрослого мужчины объём крови составляет около 5 л. При этом 3,5-4 л обычно циркулирует в сосудистом русле и полостях сердца (циркулирующая фракция крови), а 1-1,5 л депонировано в сосудах органов брюшной полости, лёгких, подкожной клетчатки и других тканей (депонированная фракция). Форменные элементы составляют 36-48% от общего объёма крови. Гематокрит (Ht, или гематокритное число) - отношение объёма форменных элементов крови к объёму всей крови - в норме равен у мужчин 0,41-0,50, у женщин - 0,36-0,44.

Изменения объёма крови

При различных патологических процессах, болезнях и болезненных состояниях может изменяться как общий объём крови, так и соотношение между её форменными элементами и плазмой. В зависимости от общего объёма крови выделяют три группы типовых форм нарушений: нормоволемии, гиповолемии, гиперволемии.

В зависимости от уровня гематокрита различают нормоцитемическую (простую), олигоцитемическую и полицитемическую разновидности типовых форм нарушений объёма крови.

НОРМОВОЛЕМИИ

Нормоволемии - состояния, характеризующиеся нормальным общим объёмом крови, сочетающимся со сниженным или увеличенным Ht.

Различают олигоцитемические и полицитемические нормоволемии. Олигоцитемическая нормоволемия - состояние с нормальным общим объёмом крови при уменьшении количества её форменных элементов (главным образом эритроцитов); сопровождается снижением величины гематокрита ниже нормы.

Основные причины: массированный гемолиз эритроцитов, длительное и выраженное угнетение гемопоэза, главным образом, эритропоэза, состояния после острой значительной кровопотери.

Проявления: анемия, тромбоцитопения, снижение свёртываемости крови, сочетающееся нередко с геморрагическим синдромом, лейкопения, уменьшение вязкости крови.

Полицитемическая нормоволемия - состояние, характеризующееся нормальным общим объёмом крови при увеличении числа её форменных элементов, что сопровождается увеличением Ht выше нормы.

Наиболее частые причины: инфузии пациентам фракций форменных элементов крови (эритроцитарной, лейкоцитарной или тромбоцитарной массы), хроническая гипоксия, эритремии.

Проявления: увеличение вязкости крови, развитие тромботического синдрома, нарушения микрогемоциркуляции, артериальная гипертензия.

ГИПЕРВОЛЕМИИ

Гиперволемии - состояния, характеризующиеся увеличением общего объёма крови и, обычно, изменением Ht.

Различают нормоцитемическую, олигоцитемическую и полицитемическую гиперволемии.

Проявления гиперволемий. Для гиперволемий характерны увеличение сердечного выброса, повышение уровня АД; существенное увеличение вязкости крови, агрегации и агглютинации форменных элементов крови, диссеминированное тромбообразование (при полицитемической гиперволемии); расстройства микроциркуляции.

Нормоцитемическая гиперволемия

Нормоцитемическая гиперволемия (простая) - состояние, проявляющееся эквивалентным увеличением объёма форменных элементов и жидкой части ОЦК. Ht при этом остаётся в рамках диапазона нормы. Основные причины: переливание большого объёма крови, острые гипоксические состояния, длительные значительные физические нагрузки, приводящие к гипоксии.

Олигоцитемическая гиперволемия

Олигоцитемическая гиперволемия (гидремия, гемодилюция) - состояние, характеризующееся увеличением общего объёма крови вследствие возрастания её жидкой части. Показатель Ht при этом ниже нормы. Основные причины: избыточное поступление в организм жидкости при патологической жажде или введении в сосудистое русло большого количества плазмозаменителей либо плазмы крови; снижение выведения жидкости из организма в результате недостаточности экскреторной функции почек, гиперпродукции АДГ, гиперосмолярности плазмы крови.

Полицитемическая гиперволемия

Полицитемическая гиперволемия - состояние, проявляющееся увеличением общего объёма крови вследствие преимущественного повышения числа её форменных элементов. В связи с этим Ht превышает верхнюю границу нормы.Основные причины:

♦ Вторичные полицитемии (например, эритроцитозы при гиперпродукции эритропоэтинов).

♦ Первичная (истинная) полицитемия (эритремия, болезнь Вакеза) - хронический лейкоз. Заболевание сопровождается значительным эритроцитозом и, как следствие - повышенным Ht.

♦ Хроническая гипоксия любого типа.

ГИПОВОЛЕМИИ

Гиповолемии - состояния, характеризующиеся уменьшением общего объёма крови и, как правило, нарушением соотношения её форменных элементов и плазмы.

Различают нормоцитемическую, олигоцитемическую и полицитемическую гиповолемии.

Нормоцитемическая гиповолемия - состояние, проявляющееся уменьшением общего объёма крови при сохранении Ht в пределах нормы.

Наиболее частые причины: острая кровопотеря, шоковые состояния, вазодилатационный коллапс. В двух последних случаях нормоцитемическая гиповолемия развивается в результате депонирования большого объёма крови в венозных (ёмкостных) сосудах и значительного снижения в связи с этим ОЦК.

Проявления определяются характером причины, вызвавшей её (кровопотеря, шок, коллапс), а также скоростью и степенью включения механизмов компенсации, направленных на устранение острой гипоксии.

Олигоцитемическая гиповолемия - состояние, характеризующееся уменьшением общего объёма крови с преимущественным снижением числа её форменных элементов. Ht при этом ниже нормы.

Наиболее частые причины: состояния после острой кровопотери, эритропении.

Проявления: снижение показателя кислородной ёмкости крови, признаки гипоксии, расстройства органно-тканевой и микрогемоциркуляции различной степени.

Полицитемическая гиповолемия - состояние, при котором снижение общего объёма крови в организме обусловлено, в основном, уменьшением объёма плазмы. Показатель Ht при этом состоянии выше диапазона нормы.

Наиболее частые причины: состояния, вызывающие повышенную потерю организмом жидкости (повторная рвота, длительная диарея, полиурия, повышенное и длительное потоотделение, обширные ожоги кожи); состояния, препятствующие достаточному поступлению жидкости в организм (водное «голодание»): отсутствие или невозможность употребления питьевой воды.

Проявления: нарушения органно-тканевой и микрогемоциркуляции, повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов крови и диссеминированный микротромбоз.

Кровопотеря

Кровопотеря - состояние, характеризующееся утратой организмом части крови.

При этом развивается комплекс патогенных и адаптивных реакций организма, совокупность которых называют состоянием после кровопотери. Это состояние проявляется расстройством жизнедеятельности организма различной степени (в зависимости от величины кровопотери и реактивности организма).

Кровотечение (геморрагия) - излияние крови из кровеносных сосудов или полостей сердца во внешнюю среду (внешнее кровотечение) или в полости организма (внутреннее, полостное кровотечение).

Кровотечение следует отличать от кровоизлияния и гематомы.

Кровоизлияние - очаговое или диффузное пропитывание тканей (например, подкожной клетчатки, мышц) кровью.

Гематома - локальное скопление крови в ткани.

При кровоизлиянии и гематоме из сосудистого русла выходит сравнительно небольшой объём крови и существенных расстройств системного кровообращения не наблюдается.

ЭТИОЛОГИЯ Наиболее частые причины кровопотери

♦ Нарушение целостности стенок сосудов или сердца при механическом воздействии (например, их разрез или разрыв), гнойном расплавлении или разрушении растущей опухолью, разрыве стенок желудочков или предсердий в зоне инфаркта миокарда или аневризмы.

♦ Значительное повышение проницаемости стенок сосудов, особенно микроциркуляторного русла. Наблюдается при лучевой болезни, экстрамедуллярных очагах кроветворения (например, у пациентов с лейкозами), инфекционных процессах (например, сыпном тифе, сепсисе), авитаминозе C (цинге).

♦ Существенное снижение свёртываемости крови.

Условия, влияющие на течение и исходы кровопотери

Особенности кровопотери.

♦ Объём потерянной крови. Выход из сосудистого русла до 20% ОЦК, как правило, не опасен и компенсируется вследствие включения экстренных механизмов компенсации. Потеря 25-35% ОЦК сопровождается значительными расстройствами центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции. Потеря 50% и более от общего объёма крови (особенно быстрая) является летальной.

♦ Скорость кровопотери.

Снижение активности или содержания факторов свёртывающей или повышение противосвёртывающей и фибринолитической систем может обусловить увеличение скорости и объёма кровопотери.

Реактивность организма. Течение и последствия кровопотери в существенной мере зависят от пола (женщины менее чувствительны к кровопотере), возраста (взрослые переносят кровопотерю легче,чем дети), текущего состояния организма (при перегревании или охлаждении последствия кровопотери тяжелее, чем при нормальной температуре).

ПАТОГЕНЕЗ На начальном этапе кровопотери снижается ОЦК при сохранении нормального Ht, т.е. развивается нормоцитемическая гиповолемия. В связи с этим уменьшаются приток венозной крови к сердцу, его ударный и минутный выброс. Это приводит к падению АД и, как следствие - перфузионного давления в сосудах органов и тканей. В результате уменьшается транспорт кислорода и субстратов метаболизма из крови к клеткам, а от последних - углекислого газа и продуктов обмена веществ. Развивается капилляро-трофическая недостаточность, интоксикация организма продуктами нарушенного метаболизма, гипоксия. Это, в свою очередь, вызывает расстройства энергетического обеспечения клеток и пластических процессов в них. Нарушается функция органов и тканей, что нередко сопровождается выраженной в большей или меньшей мере недостаточностью их. Существенно расстраивается жизнедеятельность организма в целом. Крайняя степень этих расстройств обозначается как постгеморрагический шок. Нарушение системной гемодинамики и снижение интенсивности биологического окисления в клетках обусловливает активацию адаптивных механизмов.

состояние, характеризующееся увеличением общего объема крови и чаще всего нарушением соотношения форменных элементов и плазмы.

Простая (нормоцитемическая) гиперволемия - увеличение общего объема крови при сохранении нормального процентного соотношения плазмы и форменных элементов. Встречается в течение короткого времени при переливании больших количеств донорской крови, при большой физической нагрузке, при острых гипоксиях, в начале действия высокой температуры окружающей среды, когда в кровеносное русло из депо поступает депонированная кровь, а из тканей - межклеточная жидкость. Такое состояние может привести к снижению сосудистого тонуса, перегрузке сердца, развитию сердечной недостаточности.

Олигоцитемическая гиперволемия (гидремия) - увеличение объема крови за счет преимущественного возрастания ее жидкой части, при этом показатель гематокрита - ниже 36 %. Возникает при нарушении выделительной функции почек и задержке жидкости в кровеносном русле, патологической жажде, избыточном введении физиологического раствора или кровезаменителей, при гиперпродукции антидиуретического гормона. В результате может наступить расстройство кровообращения вследствие перерастяжения сосудов, полостей сердца и нарушения микроциркуляции.

Полицитемическая гиперволемия - состояние, при котором увеличивается объем циркулирующей крови преимущественно за счет форменных элементов (эритроцитов), в связи с чем показатель гематокрита превышает 48 %. Возникает при пороках сердца, хронической недостаточности кровообращения, альвеолярной гиповентиляции, снижении кислородной емкости крови и эффективности биологического окисления, экзогенной (гипо- и нормобарической) гипоксии, а также при эритремии (болезни Вакеза) - лейкозе с преимущественным поражением красного ростка костного мозга. Заболевание сопровождается повышением вязкости крови, артериального давления, увеличением нагрузки на сердце с последующей гипертрофией левого желудочка и др.

Гиповолемия

состояние, характеризующееся уменьшением общего объема крови и нарушением соотношения форменных элементов и плазмы.

Простая (нормоцитемическая) гиповолемия характеризуется уменьшением ОЦК при нормальном гематокрите. Причинами являются острые кровотечения, шоковые состояния, вазодилатационный коллапс. В последних двух случаях происходит депонирование значительного количества крови в венозных (емкостных) сосудах и значительное снижение ОЦК, показатель гематокрита еще не изменен. Опасность состояния заключается в снижении артериального давления, нарушении периферического кровотока, приводящих к гипоксии и нарушению обмена веществ в тканях.

Олигоцитемическая гиповолемия характеризуется уменьшением общего объема крови с преимущественным снижением числа форменных элементов и снижением гематокрита ниже 36 %. Наблюдается сразу после потери крови, когда ее поступление из депо и тканевой жидкости еще не устраняет гиповолемию, а выход клеток крови из органов гемопоэза - дефицит эритроцитов. Проявляется расстройством кровообращения в различных сосудах, превышением потребности органов и тканей в кровоснабжении над его уровнем, снижением кислородной емкости крови в связи с эритропенией.

Полицитемическая гиповолемия (ангидремия) наблюдается при снижении общего объема крови вследствие преимущественного уменьшения объема плазмы, уровень гематокрита при этом превышает нормальный. Наиболее частыми причинами этого состояния являются различные формы дегидратации: неукротимая рвота, профузные поносы, полиурия, повышенное потоотделение, обширные ожоги, водное голодание, гипертермия, несахарный диабет и др. Наблюдаются расстройства центральной, органотканевой и микрогемоциркуляции.

Щитовидная железа имеет важное значение в деятельности организма. С её участием совершается обмен веществ, происходит выработка йода, растёт костная ткань. Под влиянием разнообразных факторов всё более распространены заболевания щитовидной железы.

Гиповолемия - это заболевание, возникающее по причине большой кровопотери и нарушения работы щитовидной железы. Её размеры соответствуют параметрам 20-40-20 мм, но орган зависит от массы тела и меняется в объёме на определённых этапах жизни: увеличивается при беременности, половом созревании и уменьшается по достижении пожилого возраста.

Признаки

Клинические проявления гиповолемии определяются ее видом.

Основные симптомы нормоцитемической гиповолемии:

• слабость;
• головокружение;
• снижение артериального давления;
• тахикардия;
• слабый пульсовой толчок;
• снижение диуреза;
• цианоз слизистых и кожных покровов;
• снижение температуры тела;
• обмороки;
• судороги мышц нижних конечностей.

Для олигоцитемической гиповолемии характерны признаки нарушения кровоснабжения органов и тканей, снижения кислородной емкости крови, нарастающей гипоксии.

Признаки полицитемической гиповолемии:

• значительное повышение вязкости крови;
• выраженные расстройства микроциркуляторного кровообращения;
• диссеминированный микротромбоз; и др.

Гиповолемический шок проявляется резко выраженной клинической картиной, быстрым нарастанием симптоматики.

Степени гиповолемии

Наивысшая степень проявления гиповолемии сменяется гиповолемическим шоком. Различают следующие степени обострения заболевания:

• Лёгкая. Потеря крови составляет около 15% от общего объёма. Отмечается падение артериального давления, учащённый пульс, тахикардия, бледность кожи, недостаточное кровоснабжение конечностей, сухость во рту, слабость.

• Средняя. Кровопотеря приближается к 40%, состояние тяжёлое, давление до 90 мм, пульс учащённый, дыхание аритмично, выражены потливость, цианоз, бледность, сонливость, потребность в качественном свежем воздухе. Иногда - рвота, обмороки, уменьшение количества мочи.
• Тяжелая. Потеря крови составляет до 70%, давление - до 60 мм, пульс плохо прослушивается, выражена тахикардия, нарушение сознания, судороги, тяжёлое дыхание. Состояние небезопасно для жизни, способно повлечь летальный исход.

Диагностика

Выявление гиперволемии является достаточно сложной задачей, которая встает перед врачами. Специфические симптомы нарушения отсутствуют, а подсчитать общие объемы крови в организме достаточно сложно. Поэтому диагностика гиперволемии сводится к определению показателей гематокрита. Это исследование дает возможность не только обнаружить саму гиперволемию, но и определить ее вид, а также уточнить причину развития данного состояния.

Первичный прием пациента состоит из сбора анамнеза, осмотра, назначения лабораторных исследований крови, мочи, которые помогут определить количество эритроцитов в плазме крови и мочи. Результаты исследований позволят составить полную картину болезни, определить стадию, причину, назначить необходимое лечение.

Важным этапом в лечении считается определение и устранение этиологического фактора, который спровоцировал развитие гиперволемии. В основном лечение симптоматическое и назначается индивидуально для каждого пациента. Не менее важным в лечении считается соблюдение диеты, правильного и здорового образа жизни. Человек должен принимать как можно меньше жидкости, исключить любые физические и психологические нагрузки, полностью отказаться от курения и приема алкоголя. При гиперволемии рекомендуется пройти консультацию у других специалистов: кардиолог, инфекционист, гастроэнтеролог, уролог.

Только комплексный подход к решению проблемы поможет получить хорошие результаты от лечения.

Следующие лабораторные исследования показаны пациентам с подозрением на адипсию:

• Определение электролитов, азота и уровня креатинина в сыворотке крови:

1. адипсия часто приводит к нарушениям электролитов в сыворотке крови;
2. гипернатриемия является отличительной чертой клинически значимого дефицита воды, что может быть связано с адипсией;
3. дефицит воды, связанный с адипсией также вызывает высокий уровень креатинина и увеличение соотношения креатинина и АМК.

• Результатом дефицита воды часто является заметно повышенная осмолояльность сыворотки;
• Уровни электролитов в моче и ее осмотическое давление:

1. Одновременные измерения электролитов мочи и осмоляльности являются критическими в определении центральных, а не почечных причин нарушений водного гомеостаза;
2. При адипсии, фракционная экскреция натрия составляет менее 1%, если дефект сосуществует с нарушениями функционала вазопрессина;
3. Осмоляльности мочи очень высока, если не наблюдается дефектов, обусловленных недостаточностью вазопрессина;
4. При несахарном диабете, концентрация мочи субмаксимальна, даже в условиях высокой осмоляльности сыворотки. При солевой интоксикации, концентрация в моче натрия очень высока, а его фракционная экскреция больше, чем на 1%;
5. Трудности в диагностике могут возникнуть, когда адипсия и несахарный диабет сосуществуют. У этих больных первоначальные результаты испытаний могут показать наводящий несахарный диабет. Однако введение вазопрессина увеличивает осмолярность мочи и уменьшает тенденцию к гипернатриемии. История пациента в отсутствии жажды указывает на сосуществование адипсии.

• Уровни гормонов в крови;
• При изолированной адипсии, циркулирующий уровень вазопрессина должен быть высоким, отражая соответствующую реакцию гипофиза на гиперосмолярность. У пациентов, которые имеют дефекты в регуляции жажды и секреции вазопрессина, уровень этого гормона в сыворотке очень низкий или отсутствует;
• Повышенные уровни ренина плазмы и альдостерона могут свидетельствовать о вторичной гиповолемии.

Из методов визуальной диагностики наиболее часто применяют мозговые исследования, такие как компьютерная томография и МРТ, которые весьма показаны, если основной причиной развития адипсии может быть анатомо-физиологический дефект в области головного мозга - пустое турецкое седло или опухоль. Методы также могут помочь исключить осложнения гипернатремии, такие как внутричерепное кровоизлияние.

Диагноз и степень гиповолемии ставят на основании клинических симптомов.

Объем лабораторно-инструментальных исследований зависит от характера патологии, приведшей к уменьшению объема циркулирующей крови. Обязательный минимум включает:

• определение гематокрита;
• общий анализ крови;
• биохимию крови;
• общий анализ мочи;
• определение группы крови и резус-фактора.

При подозрении на гиповолемию, вызванную кровотечением в брюшную полость, выполняют диагностическую лапароскопию.

Диагноз

Диагностика осуществляется исходя из данных клинической картины. Перечень исследований назначается в зависимости от характеристики патологии, повлёкшей падение объёма крови, циркулирующей в организме.

Основа диагностики предполагает:

• определение гематокрита;
• биохимический анализ крови;
• общий анализ крови;
• установление группы крови.

Если подтверждена гиповолемия, спровоцированная внутренним кровотечением, осуществляют диагностическую лапароскопию.

Гиперволемия: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Патологическое состояние, обусловленное увеличением объема циркулирующей крови и плазмы, которое может быть вызвано различными причинами.

Причины

Увеличение объема циркулирующей крови может наблюдаться по разным причинам. Гиперволемия развивается на фоне чрезмерного потребления жидкости, отеков, задержки жидкости в сосудистом русле, переливании значительных объемов крови, острых гипоксических состояний, поражений сердечнососудистой системы, нарушения работы почек и дыхательной системы, тяжелых физических нагрузок.

Симптомы

Данное патологическое состояние проявляется увеличением массы тела, нарушением мочеиспускания и выделения пота, отечным синдром, гипертоническим синдром, сухостью кожи, сухостью во рту, одышкой, слабостью, головными болями, затрудненным дыханием.

Нормоцитемическая гиперволемия проявляется эквивалентным увеличением объема форменных элементов и жидкой части объема циркулирующей крови. При этом состоянии показатель гематокрита находится в пределах нормы. Олигоцитемическая гиперволемия характеризуется увеличением общего объема крови, при этом показатель гематокрита у таких больных ниже нормы.

Полицитемическая гиперволемия также проявляется увеличением общего объема крови, повышением числа ее форменных элементов и характеризуется показателями гематокрита выше нормы.

Диагностика

Диагностирование гиперволемии происходит на фоне общего осмотра больного, сбора анамнеза заболевания и тщательном анализе жалоб пациента.

Во время физикального осмотра необходимо установить посредством пальпаторного исследования имеются ли у больного периферические отеки.

Помимо этого, больному в обязательном порядке означается проведение общего и биохимического анализов крови, а также общего анализа мочи.

Лечение

Результат лечения данного патологического состояния во многом зависит от готовности больного выполнять все врачебные рекомендации, а также соблюдать назначенную специалистом диету. Также на время лечения таким больным рекомендуется ограничить количество потребляемой жидкости.

Лечение направлено на выведение излишней жидкости из организма больного. Схема лечения недуга подбирается с учетом причин, которые вызвали данное патологическое состояние.

Если состояние обусловлено задержкой натрия в организме, необходимо ограничить потребление натрия с пищей.

По назначению врача использовать диуретики, гормоны для улучшения состояния почек, препараты для поддержания сердечной функции.

Профилактика

Профилактика гиперволемии основана на своевременном лечении заболеваний середечнососудистой и мочевыделительной систем. Для снижения риска развития гиперволемии потребуется отказаться от чрезмерного употребления жидкости и ограничить употребление пищи, содержащей натрий, а также копчености и консерванты.

Профилактика гиповолемии включает:

• профилактику травматизма;
• своевременное лечение острых кишечных инфекций;
• достаточное поступление воды в организм, коррекцию водного режима при изменяющихся условиях окружающей среды;
• отказ от самолечения мочегонными препаратами.

Для предупреждения гиповолемии необходимо контролировать состояние сердца, сосудов, почек. Большое значение имеет правильно оказанная помощь при обильной кровопотере. Нужно иметь в виду, что некорректные действия способны повлечь гибель пациента.

В качестве профилактики можно указать предотвращение травматизма, своевременное выявление заболеваний кишечника, соблюдение водного режима и контроль поступления воды при смене окружающей обстановки, применение мочегонных препаратов исключительно по рекомендации врача.

Проблемы терапии

В ходе лечения пациенты вынуждены столкнуться с проблемами такого рода, как последствия медикаментозной терапии, и улучшение сопровождается развитием других заболеваний или побочными эффектами.

Не менее тяжёлым обстоятельством является кратковременное действие препаратов немалой стоимости, а также особенность воздействия лекарства: принимаемое перорально средство нарушает микрофлору слизистой ЖКТ.

Что касается состояния пациента, по причине нестабильности гормонального фона его настроение не позволяет ему расслабиться в полной мере, чтобы радоваться жизни.

Последствия

Гиповолемия тяжёлой степени при отсутствии медицинского вмешательства переходит в гиповолемический шок, представляющий угрозу для жизни.

Снижение объёма крови влечёт нарушение деятельности внутренних органов, что при наличии заболеваний усложняет состояние пациента и лечение.

В отсутствие экстренной терапии тяжелая гиповолемия заканчивается развитием гиповолемического шока – угрожающего жизни состояния. Кроме того, на фоне снижения объема циркулирующей крови может возникнуть функциональная недостаточность ряда внутренних органов (головного мозга, почек, печени).

Патофизиологические основы адипсии

У человека центр жажды расположен в передней части гипоталамуса. Основными физиологическими стимулами для проявления признаков потребности пополнения водой, являются гипертонус, основанный на осмотическом давлении крови и гиповолемия. Адипсия, часто является врожденной патологией, дополнительные социальные стимулы, возникшие в процессе жизни, как правило, являются первичными по отношению к сбоям регулирования воды в организме.

Осморецепторы, расположенные в передней стенке третьего желудочка, являются посредниками осмотического регулирования жажды, которые регулируют секрецию вазопрессина - фактора осмотической жажды.

Гиповолемия и гипотония могут также стимулировать жажду через активацию низкого или высокого кровяного давления через рецепторы растяжения - гиповолемическая жажда. Импульсы от этих рецепторов передаются блуждающим и языкоглоточным нервами в продолговатый мозг, а оттуда - в гипоталамус. Кроме того, гипоталамус непосредственно стимулируется ангиотензином II. В общем гиповолемическая жажда происходит по причине истощения объема плазмы крови, по меньшей мере на 4-8%.

К аномалиям жажды могут привести конкретные функциональные поражения гипоталамуса, которые препятствуют активации регулирования осмотических или гиповолемических процессов. Часто эти два явления возникают сочетанно, препятствуя когнитивным процессам, необходимым для восприятия жажды.

Любое поражение, врожденное или приобретенное, которое влияет на переднюю область гипоталамуса, может привести к отсутствию жажды. Расстройства регуляции антидиуретического гормона, вырабатываемого в гипоталамусе и ответственного за производство, хранение и выделение мочи, приводит к нарушению способности образования мочи.

Основные моменты лечения адипсии:

• Лечение основной причины заболевания может растянуться на годы, поскольку патология имеет высокую тенденцию к рецидивам.
• Большинство истинных причин адипсии неизлечимы - пациентам придется пожизненно принимать симптоматическое лечение.
• Лежащие в основе болезни повреждения гипоталамической области в 99% необратимы, что приводит к состоянию из вышеописанного пункта.
• Цель медицинской помощи - научить пациента поддерживать адекватное потребление жидкости независимо от проявлений жажды.

Варианты лечения:

• Фармакологическая терапия не предусмотрена для лечения этого заболевания в настоящее время.
• Основное направление в терапии - потребление воды регулярно и независимо от требований организма.
• Электрошоковая терапия был использована со смешанными результатами среди пациентов, у которых основной причиной является психогенный фактор.
• Когда поведенческая терапия не удается, остается только вариант длительное введение жидкостей через назогастральный зонд в особо запущенных случаях.
• Назначение десмопрессина ацетата актуально, если необходимо ограничить выход мочи. Метод особенно полезен у пациентов с сосуществующим центральным несахарным диабетом.
• При адипсии в случае несахарного диабета, восстановление функции жажды, после исключения основной причины могут быть оценены с помощью визуальной аналоговой шкалы после инфузии гипертонического раствора.

• хирургическое удаление опухолей, гематом или кист, которые подавляют деятельность центра жажды;
• ограничения в питании не предусмотрены;
• частый и регулярный прием воды должен быть сохранен;
• ограничений на деятельность не требуется.

Симптомы и причины развития болезни

Никакие физические признаки не являются специфичными для адипсии. Наиболее явные симптомы расстройства лучше отнести к изменениям в регулировании воды вследствие гипернатриемии. Эти изменения включают в себя следующие:

• гиперпное;
• мышечная слабость;
• повышенная подвижность;
• активные вербальные признаки возбуждения;
• бессонница;
• вялость;
• кома;
• судороги - редко, за исключением случаев чрезмерно быстрой регидратации;
• потеря тургора кожи и сухие слизистые оболочки. Данные симптомы проявляются относительно часто, но не могут быть соизмеримы со степенью обезвоживания.

Физические признаки, указывающие на основные нарушения часто очевидны. Примеры таких физических признаков включают в себя:

• волчья пасть;
• другие дефекты средней линии лица;
• гидроцефалия.

Объективными причинами развития адипсии часто являются:

• опухолевые поражения - герминомы, гистиоцитомы и глиомы;
• микроцефалия;
• заячья губа, волчья пасть;
• пустое турецкое седло;
• пороки развития прозрачной перегородки;
• менингоэнцефалит;
• субарахноидальное кровоизлияние;
• гидроцефалия;
• псевдотуморозное состояние;
• психогенные нарушения.

ЗАНЯТИЕ 18

ПАТОЛОГИЯ ОБЩЕГО ОБЪЕМА КРОВИ. КРОВОПОТЕРЯ.

Патология общего объема крови. Классификация нарушений (по характеру нарушения объема циркулирующей крови и гематокритному показателю).

В норме общий объем крови составляет 6-8 % (1/13) массы тела, причем 1/3 этого объема депонирована в капиллярах и венозном отделе сосудистого русла скелетной мускулатуры, брыжейки, печени, селезенки и в случае необходимости (физическая нагрузка, кровопотеря и др.) поступает в циркуляторное русло.

Относительная плотность крови – 1050-1060 у.е., причем плотность плазмы составляет 1025-1034 у.е., а плотность форменных элементов – 1090 у.е.

Объем циркулирующей крови (ОЦК) является важным показателем гемодинамики, определяющим величину артериального давления. Его постоянство обеспечивается сложной регуляторной системой, включающей нервные и гуморальные механизмы.

Около 70% всего ОЦК находится в венах, 15% – в артериях, 12% – в капиллярах, 3% – в камерах сердца). До 75-80 % ОЦК находится в большом круге кровообращения, а 20-25 % – в малом.

Гематокритное число (условно «гематокрит» – Hct) – объемный процент форменных элементов от объема крови. В норме Hct равен 36% – 48%. В системе СИ гематокрит (Ht) выражают как 0,36-0,48.

При различных патологических состояниях может измениться как общий объем крови, так и Hct.

Выделяют три группы типовых форм нарушений: нормоволемия, гиповолемия и гиперволемия (плетора, полнокровие).

Нормоволемия

Гиперволемия

Гиповолемия – состояние, характеризующееся уменьшением ОЦК ниже соответствующих норм.

В зависимости от характера изменения Hct выделяют следующие виды гипо-, гипер- или нормоволемий:

·

· полицитемическую (Hct > 0,48),

· олигоцитемическую (Hct < 0,36).

Последствия изменения гематокритного показателя:

Снижение гематокритного показателя сопровождается снижением вязкости крови, при гиповолемических состояниях – развитием гемической гипоксии.

Полицитемические состояния, независимо от характера изменения ОЦК, характеризуются образованием агрегатов эритроцитов (сладж-синдром), тромбообразованием, ухудшением реологических свойств крови, что приводит к снижению перфузии капиллярного русла, нарушению микроциркуляции, развитию полиорганной недостаточности.

Изменение объема циркулирующей крови

Заштрихованная часть полосок соответствует гематокриту, а их общая длина – общему объему крови. 1-9 – основные типовые изменения:

1 – простая нормоволемия,

2 – олигоцитемическая нормоволемия,

3 – полицитемическая нормоволемия,

4 – простая гиперволемия,

5 – олигоцитемическая гиперволемия,

6 – полицитемическая гиперволемия,

7 – нормоцитемическая гиповолемия,

8 – олигоцитемическая гиповолемия,

9 – полицитемическая гиповолемия.

Нормоволемия. Виды, причины, последствия для организма.

Нормоволемия – состояние, при котором ОЦК соответствует среднестатистической норме, свойственной индивидуумам данной массы тела, пола и возраста.

В зависимости от характера изменения Hct выделяют следующие виды нормоволемий:

· простую (нормоцитемическую) (Hct в норме),

· полицитемическую (Hct > 0,48),

· олигоцитемическую (Hct < 0,36).

Простая нормоволемия наблюдается в обычном состоянии у здорового человека.

К нормоволемическим нарушениям относят состояния, при которых ОЦК сохраняется нормальным, но изменяется Hct .

Олигоцитемическая нормоволемия характеризуется снижением Hct на фоне нормального ОЦК. Наиболее часто является следствием разрушения эритроцитов, угнетения эритропоэза, а также отмечается во 2-ю (гидремическую) стадию компенсации острой кровопотери, когда ОЦК сравнительно быстро нормализуется в результате перехода жидкости из тканевого пространства в кровь, а число форменных элементов крови еще остается сниженным.

Проявления олигоцитемической нормоволемии определяются, главным образом, степенью снижения количества эритроцитов и выраженностью гемической гипоксии.

Полицитемическая нормоволемия характеризуется увеличением числа форменных элементов на фоне нормального ОЦК, и, следовательно, гематокрита. Данное нарушение может развиться при переливании эритроцитарной массы, в результате активации эритропоэза (у жителей высокогорья, болезни Вакеза).

Полицитемическая нормоволемия проявляется повышением артериального давления в связи с повышением вязкости крови и периферического сопротивления.

Гиперволемия. Виды, причины развития, последствия для организма.

Гиперволемия – состояние, при котором ОЦК превышает среднестатистические нормы.

В зависимости от характера изменения Hct выделяют следующие виды гиперволемий:

· простую (нормоцитемическую) (Hct в норме),

· полицитемическую (Hct > 0,48),

· олигоцитемическую (Hct < 0,36).

Для гиперволемий характерно увеличение сердечного выброса и артериального давления, что может привести к сердечной недостаточности.

Простая гиперволемия встречается редко и является следствием пропорциональногоувеличения объема форменных элементов и жидкой части крови, в связи с чем гематокрит остается в пределах нормы. Наблюдается при физических нагрузках, а также может развиться при переливании больших количеств донорской крови, острых гипоксических состояниях вследствие выброса крови из депо.

Олигоцитемическая гиперволемия представляет собой увеличение ОЦК вследствие преимущественного возрастания объема плазмы и снижением Hct. Физиологическим состоянием, при котором развивается олигоцитемическая гиперволемия, является беременность. Во время беременности ОЦК возрастает на 30-40% от исходного, при этом гематокрит снижается до 28-32%, что улучшает микроциркуляцию и обеспечивает нормальный трансплацентарный обмен.

Как патологическое состояние олигоцитемическая гиперволемия является результатом либо избыточного поступления жидкости в организм (патологическая жажда, гиперинфузия плазмы или плазмозаменителей), либо снижения выведения жидкости из организма (в результате нарушения экскреторной функции почек, при гиперпродукции антидиуретического гормона и др.).

Введение физраствора в объеме, 15-кратно превосходящем ОЦК, не приводит к повышению АД вследствие включения механизмов компенсации.

Полицитемическая гиперволемия характеризуется увеличением ОЦК вследствие преимущественного повышении количества эритроцитов крови, в связи с чем гематокрит повышается, возрастает вязкость крови, что ведет к повышению артериального давлении и вызывает нарушение микроциркуляции, а также повышает сердечный выброс и способствует развитию сердечной недостаточности. Полицитемическая гиперволемия развивается при эритремии (болезнь Вакеза), некоторых видах хронической гипоксии (пороки сердца и др.).

Автореферат диссертации по медицине на тему Гиперволемия малого круга кровообращения и способы ее компенсации у больных ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью и пороками сердца

На пра>ах рукописи

^ ^ ЕВДОКИМОВА АННА ГРИГОРЬЕВНА

УДК 616.11-009.72; 615.835.12

ГИПЕРВОЛЕМИЯ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ И СПОСОБЫ ЕЕ КОМПЕНСАЦИИ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА, ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ И ПОРОКАМИ СЕРДЦА.

МОСКВА - 1995

Работа выполнена в Московском медицинском стоматологическом институте. Научный консультант:

Доктор медицинских наук, профессор А.Э. Радзевич Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор В.М. Панченко Доктор медицинских наук, профессор МА Гуревич Доктор медицинских наук, профессор А.Л. Сыркин Ведущее учреждение:

Российский университет дружбы народов

заседании специализированного Совета Д.084.08.01 в Московском медицинском стоматологическом институте (ул. Долгоруковская, 4).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института (ул. Вучетича, 10-а).

// ¿¿/<¿>¿-<4 1995 г.

Ученый секретарь специализированного Совета доктор медицинских наук, профессор

ЛЛ. Кириченко

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Лечение отека легких у больных с сердечно-сосудистой патологией по-прежнему остается одной из актуальных задач современной кардиологии.

Исследованию состояния гемодинамики при развитии пшерволемии малого круга кровообращения у больных ншемической болезнью сердца, гипертонической золезнью и пороками сердца, лечению этих состояний посвящено много работ (Грацианский НА и соавт.,. 1979; Тополянский В.Д., 1982; Руда М.Я., 1982; Гасилш! B.C., 1987; Рябов ГА., 1988; Голиков А.П. и соавт., 1989; Радзевич А.Э., 1990; Сыр-<ин АЛ., 1991; WaUcenstein M.D. etal, 1985; Forrester J. etal, 1977).

При острой левожелудочковой недостаточности мероприятия направлены на эазгрузку малого круга кровообращения за счет улучшения насосной функции левого келудочка и уменьшения притока кропи к сердцу. Для этих целей наиболее часто трименяют сердечные гликозиды, периферические вазодилататоры, ганглиоблокато->ы, диуретические препараты (Панченко В.М. 1977, 1981; Голиков А.П. и соавт., 1978; Малая Л.Т. 1981; Чазов Е.И., 1982; Мгасайловнч D.A., 1990; Forrester J. etal, 1977). Однако не при всех типах гемодинамики можно применять вышеназванные руппы препаратов. Кроме того, действие их начинает проявляться только через 1015 минут, возможны различные осложнения: передозировка, чрезмерная гипотензия, клектролитные нарушения и т.д.

Известно, что темп развития альвеолярной стадии отека легких бывает порой ¡эстолько бурным, что часто не оставляет времени на реализацию терапевтических мероприятий. Нарастающая асфиксия белковой пеной быстро приводит к фатальной лпоксемии, а проведение искусственной вентиляции легких в режиме повышенного ¡апления в конце выдоха требует времени, специализированного аппаратного н ане- тезиологического обеспечения. Летальность составляет 30-50% (Рябов Г.А., 1988).

Это определяет актуальность создания модели пшерволемии малого круга ровообращения, когда представляется возможным изучение патофизиологических [еханизмов, возникающих в организме бального с сердечно-сосудистой патологией, данной ситуации, в частности, определить изменения со стороны гемодинамики, емостаза, микроциркуляции, функции внешнего дыхания, кислотно-щелочного со- тояния.

На основании выявленных нарушений разработать эффективный, быстродей- твующий и технологически доступный для практической кардиологической службы 1етод купирования отека легких и фатальной гипоксемин, позволяющим решить роблему дефицита времени, необходимого для проведения комплексной терапии

гиперволешш малого круга. В этом плане определенный интерес представляет использование метола дыхания под избыточным давлением (Мураховский К.И., 1979; Фомин И.О., 1985; Радзевич А.Э., 1990; Tompson L., 1987; Hunt N., 1987), с помощью которого уменьшатся явления централизации кровообращения.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Изучить состояние центральной и периферической гемодинамики, плазменного, тромбоцитарного и сосудистого гемостаза, микроциркуляции функции внешнего дыхания, кислотно-щелочного состояния при моделируемой гипервалемии малого круга кровообращения в условиях "сухой" иммерсии; разработать способ коррекции выявленных нарушений методом дыхания под избыточным давлением и оделить клиническую эффективность этого метода в комплексной терапии кардиоген- кого отека легких.

1. Изучить влияние "сухой" иммерсии, как модели гипервалемии малого круга кровообращения, на состояние центральной и периферической гемодинамики у здоровых лиц с пограничной артериальной гипергензией.

2. Определить состояние плазменного, тромбоцитарного и сосудистого гемостаза, микроциркуляции, кислотно-щелочного состояния и функции внешнего дыхания в условиях "сухой* иммерсии.

3. Сравнить результаты инвазивных и неинвазивных методов исследования при суховоздушном погружении в иммерсионную среду.

4. Изучить влияние дыхания под избыточным давлением, как способа коррекций гиперэолемии малого круга кровообращения, оценить его воздействие на центральную и периферическую гемодинамику, гемостаз, микроциркуляцию, КЩС, функцию внешнего дыхания.

5. Оценить клиническую эффективность применения метода дыхания под избыточным давлением в комплексной терапии отека легких у больных с сердечно-сосудистой патологией.

Исследования проводились с 1980 по 1995 год на базе 52 ГКБ (Главный врач Мишутин В.И.) совместно с Институтом медико-биологических проблем МЗ РФ и НИИ транспланталогии и искусственных органов МЗ РФ (в отделении рентгено- функциональной диагностики, зав. - д.м.н. Честухин В.В.).

Исследование явилось фрагментом плановой научной темы "Артериальная гипертензия, атеросклероз, ншемическая (коронарная) болезнь сердца", (№ гос.регистрации 01920017874).

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые проведено комллекное исследова!ше центральной и периферической гемодинамики, изучено состояние плазменного, сосудистого и тромбоцотарного гемостаза, михпоциркуяяцни, функции внешнего дыхания, кислотно-щелрчного со-сгоетсий в условиях "сукой" кммерсии, как модели гаперволемии малого круга кровообращения. Доказано, что метод суховоздушного погружения в водноиммерсксн- ную среду позволяет моделировать гиперволемию малого круга кровообращения для изучения патогенетических механизмов, особенно в первые трое суток его применения.

Разработан способ адаптации в режиме "сухой" иммерсии (авт.свид № 1352690, ДСП).

Для коррекции выявленных нарушений в режиме "сухой" иммерсии был применен метод дыхания при избыточном даалении.

Впервые комплексно исследовано влияние дыхания под избыточным давлением на гемодинамику, гемостаз, микроциркуляцию, КЩС, функцию внешнего дыхания у больных с пограничной артериальной птертешией в возрасте 45-55 лет в условиях моделируемой гиперволемии малого круга кровообращения.

Покгзако, что выявленные патофизиологические сдвиги успешно компенсирует метод дыхания под избыточным давлением.

Разработан способ профилактики патологических реакций в "сухой" иммерсии (гвт.свид № 1531269) и способ профилактики циркулярных нарушений при снижении гравитации {авт.свид № 1724182).

Были отработаны оптимальные режимы дыхания под избыточным давлением + !0 см водного столба для применены у бальных сердечно-сосудистой патологией, осложнившейся отеком легких.

Доказано, что метод дыхания под избыточным, дгллением является высокоэффективном, 5ксгродействующим и технологически доступным для купирования кардиогг."гного отека легхих и фатальной гипоксемии и позволяет рев ть проблему дефицита зремени, необходимого хчя комплексного лечения острой сердечной не- достаточности.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ

Проведенные клшшко-экспсриментальные исследования показали, что метод "сухой" иммерсии позволяет моделировать состояние гиперволемии малого круга кровообращения дня изучения патогенетических механизмов и разработки эффективных способов их коррекции.

Гиперводемия малого крута кровооборащения в модельных исследованиях сопровождается гиперкоал -"яционным синдромом, ухудшением микроциркуляции, изменениями со стороны КЩС и ФВД.

Результаты проведенных исследований показали, что величина минутного объема сердца в условиях "сухой" иммерсии может определяться с помощью интегральной реографии с использованием коэффициента, согласующего показатели МОС, полученного методами интегральной реографии и термодилюции.

Доказано, что для коррекции нарушений, развивающихся в условиях моделируемой гиперволемии малого круга кровообращения, с высокой эффективностью может использоваться метод дыхания под избыточным давлением +10 см водного столба.

Применение дыхания под избыточным давлением +10 см водного столба в комплексной терапии отека легких у больных острым инфарктом миокарда, гипертонической болезнью, пороками сердца, позволяет купировать альвеолярную стадию отека легких за 10-20 минут без применения пеноггситслей.

Метод дыхания под избыточным давлением высокоэффективен для профилактики угрожающего кардиогенного отека легких.

Указанный метод можно применять в стационарах, в машине скорой помощи с использованием аппарата "НИМБ- 1", выпускаемого отечественной промышленностью, и аппарата "Выдох", разработанного на основе результатов настоящего исследования.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ

Разработаны и внедрены практические рекомедации по лечебной тактике интенсивной терапии отека легких у больных острым инфарктом миокарда, гипертонической болезнью, пороками сердца с применением метода дыхания под избыточным давлением. ■

На основании полученных данных оформлены заявки на 3 изобретения, на которые получены авторские свидетельства: "Способ оценки адаптации организма при моделировании состояния невесомости в условиях иммерсии" авт.свид.

6 1352690, 1988 г.; "Способ профилактики патологических реакций при сниженной равитации", авт.свид № 1531269, 1989 г.; "Способ профилактики циркуляторных ирушеиий при сниженной гравитации", авт.сви. N° 1724182, 1991 г.

Результаты исследования используются в научной работе и педагогическом [роцессе на кафедре терапии ФУВ ММСИ.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Основные положения диссертации представлены на: Всесоюзной конференции Актуальны? проблемы космической биологии и медицины" (Москва, 1980 г.); XVIII ъеэде терапевтов (Ленинград, 1981 г.); научно-парктической конференщш ММСИ Здоровье человека и окружающая среда" (1983 г.); координационном совете ИМБП Москва, 1987 г.); XVIII Гагаринских чтегиях, 1988 г.; научно-практических конфе-«нциях ММСИ (1988, 1990, 1993 гг.).

Проведена школа-семинар по внедрению результатов исследования для врачей ". Москвы и Московской области (1988 г.) на тему "Нетрадиционные методы лече- шя".

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических >екомендаций и списка литературы, включающего 230 работ отечественных и 211 >абот иностранных ггторов. Объем составляет машинописного текста,

|ключает таблиц и_ рисунков.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В первой клинико-экспериментальной части было обследовано 15 здоровых мужчин в возрасте от 32 до 41 года и 42 мужчин - больные пограничной аргериаль- юй гкпгртензней в возрасте от 35 до 54 лет. В зависимости от целей исследования ¡есь контингент обследуемых лиц был разбит на 4 группы.

В I группе были обследованы практически здоровые лица в возр; ; от 32 до И года (9 человек). Изучали сопоставимость результатов измерения минутного объела сердца в условиях "сухой" иммерсии методом термодняюции а интегрально?!

реография. МОС" измеряли до режима "сухой" иммерсии и со II по VI сутки иммерсии.

Во II группе обследовано 22 больных с пограничной артериальной гипертен- зией в возрасте от 45 до 53 лет. Изучали влияние иммерсик, как модели гиперво- лемин малого круга хровообракения, на показатели центральной и периферической гемодинамики; плазменный, сосудистый и тромбощгтарный гемостаз, микроцкрку-ляцгао, кислотно-щелочное состояние, функцию внесшего дыхашм. Контрольную группу составили 6 здоров: мужчин б возрасте от 30 до 40 лет.

В III группе обследовали 20 больны.: пограничной артериальной гилертензией в возрасте от 45 до 54 лет и 6 здоровых мужчин в возрасте с? 30 до 41 года.

В этой группе изучати влияние дыхания под избыточным дамением (ДИД + 10 см водного столба).

Исследования гемодинамики проводили до начала иммерсии, перед сеансом ДИД, на 15 и 30 минутах сеанса ДИД, сразу хе после сеанса и через" 30 и 60 минут после окончания сеанса ДИД.

Во нторсй части работы в клинических условиях исследовшия проведены у 4-х групп больных..

В I группа было обследозано 102 больных острым инфарктом миокарда; из них 52 больных составил! осиовную группу (в возрасте от 40 до 73 лет, из них мужчин - ЗЕ,"хе;пдин - 14).

Диагноз СИМ ставили на основании данных анамнеза, клинической карты, изменений ЗКГ к псБьшения активности спгцифнчзских фер»сектоз.

У 46 больных Сына. НКШ, б чгповзк составили бсльныз с НКГУ (по классификации "Ш1цр). Есгалгым это»: группы в комплексной терапии отека легких применялся метод ДИД.

Контрольную группу для оценки метода ДИД составили больныг (50 человек) с острым инфарктом миокарда, осложненным отеком легких, леченных периферическими вазодклататоргми и мочегонным»; средствами.

Беем больным ОИМ до начата исследования проводили общепринятую терапию: наркотические и неиаркотические анальгетики, вазедиягтаторы, мочегонные средства, капельно глкжозо-калий-инсулинозую поляризующую смесь е гепарином в дозах до 200-300 ед/кг/сутки. По показаниям применяли аитиархтмнчеезеие препараты (лидокаин, тримека1ш), интраназалько кислород. При ОСНГУст дополнительно применяли катгхаламины, глюкокоршкоиды (или сердечные гликозвды п крайних случаях).

II группу составили больные с митральным стенозом, 28 человек в возрасте от 22 до 63 лет (8 мужчин и 29 кенщин).

Всем больным с момента выявления отека легких проводилась терапия, включающая нейролептики, в части случаез, наркотические анальгетики, периферические ваяадклататсры, лазикс, оксигеиотерапию, по показаниям, сердечные гликозиды и положительно инстропны® средства при низком АД.

У 19 больных митральным стенозом на фоне общепринятой терапии применяли метод ДИД. ,

В III группе обследозгли 41 больного с аортальным стенозом в возрасте от 25 до 59 лет (15 мужчин и 26 женщин), из них у 19 больных на фоне развившегося отека легких проводилась комплексная терапия с применением ДИД.

В IV группе были обследованы 22 больных с гипертонической болезнью в возрасте от 44 до 69 лег (женщин - 12, мужчин - 8), у которых на фоке гипертонического криза развивался отек легких.

Всем больным с ОЛН проводилась гипотензивная терапия пшглноблокато- рами, кейрслгптихЕми, диуретикгми, зазедклгтаторами; кислород интргназально.

У 12 больных в комплексную терапию гипертонического криза и отека легких был акяючен метод ДИД.

ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ СРЕДСТВА: моделирование гипервалешш малого круга кровообращения осуществляли методом "сухой" иммерсии, т.е. погружением в воду, однако, контакт кожи с водой был полностыэ исключен с помощью мягкой водоне- пре;гацаемой ткани. Это позволяло проводить любые клинические исследования в полном объеме (Е.Б. Шуяьженхо, ¡975).

Определение минутного объема сердца методом термодшиощш осуществляли с помощью катетера Swan-Ganz s термистсром и баллончиком (Edwards Lab. модель 93А-131-7F). Его располагали таким оврагом, чтобы гл стальное отверстие (и тер- мдгтор) находились в стволе легочной артерии, а проксимальное - в области правого .л. Гасчет производили на специальном компьютере Edwards Lab (США) с регистрацией на микгогргфг-32 (Siemens, Швеция).

В коронгркый синус имплантировали специальный катетер с термисторами (W. W. Lab., Calif, модель CCS-7F-90A).

Постоянную скорость введения термоиндихатора обеспечивала омпа "Sfge ínst., Orion Res.Mzs (модель 351), объемную скорость кровотока измеряли фдоумст-ром LF-300 (W.W.Lab).и регистрировали на самописце Omnisíriblí (Hcmtcn Jnä.).

Показатели работы левого желудочка.определяли при зондировании лучевой ида бедренной артерии, использсзгли катетеры Odkaa-Gans фирмы Eickatg (США) №7324067 или №73-2067 диаметром 7Г, длиной 110 см.

Кривые даале:-и1Я регистрировали алектромгномеграми "Statgam-P23Db" (США) и "Sinucens-746" (ФРГ), учитывая Апд... САД, средне® давление в правом предсердии (ГШ), систолическое, средне® и кокгчно-диастслическое давление в правом желудочке (КДДПЖ), легочной артерии (JIA) и дарение заклиштая в легочной артерии (ДЗЛА).

При катетеризации левого желудочка (ЛЖ) определяли конечно-диастоли- чесхое давление ЛЖ (КДДЯЖ) и показатели его сократимости cp/dtm - максимальная скорость нарастания вкугрижглудочхового давления, характеризующее максимальную скорость расслабления желудочка.

Рассчитывали СИ = ---л/мнн/м1

ОШ1С -------* 80 дин * с * см""

СИ (САД - КДЦЛА) ИУРЛЖ «-------------»13.6 г * м * м*

Общее легочное сопротивление (ОЛС) по формуле: СДИА-ПП

-----* 80 дин * с * см"1

ПД (перфузионное даакгние) по формуле: ЦД = САД - ДКС^,

где ßKC^ - средне® давление в коронарном синусе (мы рт.ст.).

Ресграфичгсксз исследование проводили по методах® (М.Тищенко, 1973) с регис^рашей интегральной реогргфии, реоэнцефалогргфик, ргопулъмакографии верхней в ккжней доли, реогепатографии, реозазогргфии предплечий и голеней. Реограммы, регистрировали с помощью реографа ЧРГ- 1 и регистратора "tvi интеграф.-34" (Швеция).

Эхохардиографическое исследование проводилось на аппарате "Echoview" фирмы "Picket" (США) с компьютерным расчетом основных показателей в одномерном. режиме по общепринятой методике.

Параметры кислотно-щелочного состояния (КЩС) определяли на анализаторе "Кориинг-168" (Англия) и AVL-940, содержание гемоглобина регистрировали прибором "Hemolux" AM-101 по гемоглобинцианидному методу.

Функцию внешнего дыхания (ФВД) изучали на аппарате Метатест-2.

Исследогише микрососудистого русла бульварной конъгокгави проводилось при помощи фэтощеяевой лампм фтни "On:, п" (ФРГ) по методике B.C. Волкова (1975), модификации В.В. Смирном (1978).

Адгезия и распластывание тромбоцитов изучались по методике ЕЛО. Васильевой, фахго? Виллебранда определяли михрэлп-рациошпаг,: методом по И.Ееспглъко. Агрегация тромбощгтоз изучалась по методу С.Зот и O"Brien на агрегометрах фирмы "Siesco" (США) и "ЕМ-840" (Италия) с реактивами фирмы "Serva".

Тромбсксан и простацивпш определяли радкокммунслогическнм методом с помощью коммерческих наборов фирмы "Seragen" (США).

Показатели плазменного звена гемостаза исследовались с помощью тромбо- эластсграфии на аппарате ГКГМ-4-02 (СССР). Фибриноген определяли по методике МЛ. Рутберг.

Непрерывное злетрокардисграфическое исследование в течение суток прсво- драюсь о использованием системы Medi"og MA-14 (Oxford Medical Systems, Англия).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

I. Хлктям-эксаеримеэталикг исслсдоветю.

Í. "сухой" Ег;.-г.!0рсии ¡;я показателя ЦГД у здоровых лац.

Погружение d иммгрсиогтую среду вызывает заметные изменения ряда параметров. Так, через 20 минут после погружения в ИМ ЦВД увеличивается на 1,2 ми рт.ст. (44%) (р<0,05), среднее ДЛА на 4-6 мм рт.ст. (39%) (р<0,01), работа правого желудочка сердца на 67% (о<0,01), СИ повышается на 0,5 л/мкн/м1 (14%) главным образом за счет увеличения ударного индекса на б мл/и" (11%). Сбъем крови в правых отделах сердца повышался от /99±18 до 371±16 мин (р<0,05). Тенденция к увеличению параметров ЦГД сохранилась до 6 часов режима КМ. В дальнейшем стала отмечаться тенденция к снижению СИ на 2-3 сутхи воздействия, снижение ДЯА, к 3-м суткам - ЦВД, к 6-7 суткам - АДС.

Таким образом, шалш показателей центральной гемодинамики указывает на развитие гипероадемни малого круга кровообращения, особенно d первые 3 суток режима ИМ, при этом формируются компенсаторные реакции, быстро включаются механизмы защиты (рефлекс Герип^Гаузра), не приводя к.перегрузке, особенно правых отделов сердца, за счет появления массивного диуреза и уменьшения О ЦК.

На этой же труппе больных кгм» были исследованы два метода определения МОС: термодилюцкей и интегральной ргографией, так хах было устгкоьгжно, что а условиях "сухой" иммерсии у человека увеличивается пстоотделе "ие, что влечет за

собой уменьшение постоянной омической составляющей реограммы, в среднем на 20%. Таким образом, абсолютные значения МОС, измеренные г иммерсии методом, интегральной ргографии, заиижега».

" Многократное синхронное измерение минутного объема сердца, как до ИМ, так и во время ИМ, показало, что в обычных условиях, в горизонтальном положении, средние величины МОС достоверно юе различаются: 7,б0±0,4 л/ммн (интегральная реография) и 7,53±0,28 л/мин (термодшпоция). В ИМ величины МОС, измеренные методом интггралья. реографии ниже в среднем на 1,73 л/мин. (табл.1).

Таблица 1.

Усрадпенаая давамша МОС-ТД и МОС-ИР.

Режим иммерсии МОС-ТД МОС-ИР Р

фон 7,53±0,29 п=14 7,60±0,35 11=11 . 0,39

II сутки б,01±0,25 п=9 4,03±0,21 п=11 <0,01

III сутки 6,64±0,26 5,72±0,27 <0,05

IV сутки 5,57±0,27 а=9" 4,28±0,23 п=9 <0,01

V сутки 6,80±0,20 . " п=18 5»24±С,16 п-16 <0,01

VI сутки 6,47±0,21 а=8 4,97±0,23 п=8 <0,01

Таким образом, в дальнейших исследованиях эта разница учитывалась при анализе средних показателей ЦГД, определяемых а условиях иммерсии.

2. Вляяаае "сухой" шмереш вд воказатмш гемодншамкки у лиц с ПАГ.

Изучение влияния ИМ на сердечно-сосудистую систему у больных с ПАГ показало, что, как и у здоровых лйц, имеют место ярко выраженные индивидуальные реакции различных показателей центральной и периферической гемодинамики.

Основные тенденции изменений МО, УО и \У (мощности левого желудочка) проявлялись в снижении их величин, начиная с гонца 1 суток иммерсии. У большинства исследуемых отмечалось стойкое снижение АД во время иммерсии (табл.2).

Таблица 2.

Динамика МОС (л/мая), САД (мм рт.ст.), А (кгм/мнп) ■ условиях аммерсин у лиц с ПАТ.

Реадаптация

Иммерсия (сутки) (сутки)

Показатели Фон I III V VII I III

М 6,79 4,92 5,67 . 5,39 15,51 6,73

МОС ±т 0,50 0,70 0,65 0,39 0,30 0,55

п 34 42 55 39 41 32

Р <0,05 >0,05. <0,05 <0,05 >0,05 >0,05

М 94,94 88,13 90,74 88,66 88,26 93,38 92,08

САД ±т 0,86 0,78 0,25 0,93 0,75 0,80 0,91

п 48 47 43 45 45 42 43

Р <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 >0,05 >0,05

М 8,43 5,61 6,83 6,31 6,38 8,33 7,88

А ±т 0,71 0,88 0,81 0,43 0,41 0,82 0,61

п 16 16 16 15 15 15 15

Р <0,05 >0,05 <0,05 <0,05 >0,05 >0,05

Средние величины ЧСС в целом по группе были достаточно стабильны и колебания носили недостоверный характер.

Анализ пульсозого кровонаполне!шя головы, легких, предплечий, голеней и печени показал, что в условиях ИМ происходит выраженный процесс перераспределения крови, известный как "эффект централизации кровообращения" (Е.Б. Шуль-хенко, 1975, С.М. Беляев, 1982, О.Саиег, 1973). При этом отмечается увеличение сосудистых зон головы, легких и плечевого пояса с одновременным уменьшением этого параметра в нижних конечностях.

Так пульсовое кровенаполнение головы к 3 суткам ИМ увеличивает..я на 17% 1р<0,01), среднеиммерсионный уровень этого же параметра в легких составил 132- 166% (р<0,05), в сосудистой зоне голени - 61% (р<0,01) от исходного уровня, кровоток в печени уменьшатся на 36-43% (р<0,05) (табл.3).

Таблица 3.

Отяоснтельаыг изменения скорости нарастапия анакроты (V), диастоличсского индекса (ДИ) пульсового крововаполиешш (ПК) в легких н конечностях (в %%) (фоа - 100%) у лиц с ПАГ.

Иммерсия Реадаптация

Показатели I сутки III сутки V сутки VII сутки 1 сутки III сутки

Верхняя ПК 104,1 156,6 158,8 157,9 163,3 161,1

доля V 122,1 124,5 110,8 115,2 152,1 155,3

легкого ДИ 67,0 52,9 54,3 57,1 62,8 72,4

Нижняя ПК 186,8 152,2 135,8 123,9 125,4 109,8

доля V 144,5 132,5 135,8 122,1 130,7 121,6

легкого ДИ 75,0 75,1 70,4 78,2 Ь9$ 68,7

Пред- ПК 141,2 132,4 114,7 102,9 85,3 91,2

плечья V 117,2 " 98,5 82,2 84,6 78,8 70,1

ДИ 80,5 74,5 78,2 93,1 111,7 90,3

Голени ПК 66,0 67,0 62,3 58,5 74,5 88,7

V 96,2 99,8 89,4 94,5 78,2 89,4

ди- 75,1 81,4 78,3 81,5 91,8 95,7

Полученные данные свидетельствуют о том, что в услозши ИМ четко формируется гиперволемия малого круга кровообращения, наиболее выраженная в первые 3 суток суховоздушного погружения как у здоровых лиц, так и у больных с пограничной артериальной гипертензией.

По данным эхокардиографических исследований по мере увеличения пребывания в условиях иммерсии (через 24-48 часов) у большинства лиц происходит увеличение КДО, КСО, УО, МО (р>0,05), однако эти изменения по средним данным статистически недостоверны. Следует отметить выраженный индивидуальный характер эхокардиографических показателей. Что касается фракции выброса, то она практически не меняется за все время исследования.

3. Состояние гемостаза, микро циркуляции, КЩС, ФВД в условиях иммерсии.

Наиболее характерные изменения при моделировании гиперводемии малого круга кровообращения отмечались в гемостазе. Как у здоровых, так и у лиц с ПАГ, в »слопиях ИМ к 3 суткам максимально возрастал гемогокрит на 15% (у здоровых) и

25% (улиц о ГТЛГ). Адгезивная способность тромбоцитов регулируется содержанием в плазме фактора Виллебранда (ОВ). Оказалос что, как у здоровых, так и у болыи.>* с ПАТ, имеется выраженная корреляция между этими показателями. Ислн неходко его уровень приближался к верхней граница нормы или был выше ее (возрастная норма в 45-55 лет составляет 147,9±9,1%), то в процессе проведения исследования к 3-им суткам ИМ ДВ возрастал до 245-360%.

Кроме того, отмечалось увеличение числа тромбоцитов на 8-12%, увеличивалась степень и время агрегации и дезагрегации тромбоцитов, отмечалось угнетение фябршгодизз, снижение почти вдвое уровня 6-кето Пг F„ при практически неизменном уровне ТЖВГ

В период реадаптации у здоровых лиц все показатели гемостаза возвращаются к исходным значениям через двое суток, в отличие от лиц с ПАГ, у которых восстановление происходит к 5 суткам после окончания режима ИМ.

Таким образом, в режиме ИМ имеет место выраженный гилеркоагуляциошшй синдром с угрозой тромбообразозания.

В условиях ИМ ухудшается микроциркуляция. По данным конъюктивальной биомнкросхопин нарастает внутрисосудистая агрегация эр!ггроцитов (феномен Книзели) с замедлением сосудистого кровотока, нарушением проницаемости сосудистой стенки в виде появления периваскулярных геморрагий.

Со стороны КЩС отмечается развитие дыхательного ацидоза, увеличение Рсо, и снижение Рог

По данным исследования ФВД установлено, что в ИМ возникают функциональные нарушения вентиляции легких, которые имеют рестриктивный характер и проявляются снижение ДО, ЖЕЛ на 20-25% (у здоровых) и на 30-33% (у лнц с ПАГ), увеличивалась частота дыхания (с 14±1,1 до 18±1,2). Изменения были достоверными (р<0,01).

Таким образом, в результате проведенных исследований установлено, что ИМ вызывает гкперволемию малого круга кровообращения с целым рядом неблагоприятных синдромов, выраженность которых зависит от наличия патологии в сердечнососудистой системе, в частности ПАГ. Эти нарушения отмечаются в изменении гемодинамики, ухудшении плазменного, сосудистого и тромбоцитарного >е«остаза, микроциркуляции, ФВД, КЩС и наиболее выражены в первые трое cyi . иммерсии.

4. Применение дых*нмя сад избыточным доглеиием ш ыммеренш.

В качестве средства, коррешрующего выявленные ютофизиалотчесь"ие механизмы, нами предтожен метод дыхании под избыточным даяленигч (ДИД/ в первые

трое суток ИМ. Предварительно (по программе ИМБП) било установлено, что оптимальным режимом давления для компенсации гиперволемии малого круга кровообращения является +10 см водного столба.

Анализ результатов исследований показал, что сеансы ДИД в условиях ИМ приводят к умеренному снижению МО, УО, повышению АД, практически не оказывая влияния на величину мощности левого желудочка сердца (р>0,05), отмечалось увеличение ОПСС на 20%.

Состояние централы, л гемодинамики по данным эхокардиографии под воздействием ДИД существенно не мбнялось, т.е. сеансы дыхания под избыточным давлением как бы "смягчают" воздействие ИМ, стабилизируя функциональное состояние сердечно-сосудистой системы.

Наиболее выраженные изменения были в периферической гемодинамике: во время сеанса ДИД происходило уменьшение кровенаполнения сосудистых зон головы, легких и верхних конечностей; наряду с этим в значительной мере"увеличивалось кровенаполнение сосудов органов брюшной полости, в частности печени, и возрастал кровоток голеней (табл.4).

Такой характер перераспределения кровл свидетельствует о том, что ДИД способствует децентрализации кровотока, компенсируя гиперволемию малого круга кровообращения, создавая естественное депо в печени.

Отмечено, что сеансы ДИД-приводят к восстановлению парциального напряжения кислорода крови, сниженного во время иммерсии (компенсация дыхательного ацидоза), и способствуют увеличению насыщения кислородом тканей организма.

Кроме того, установлено, что сеансы ДИД оказывают гипокоагуляционный эффект как на показатели тромбоцитарного, так и плазменного и сосудистого гемостаза. При этом понижается агрегирующая активность тромбоцитов. На 3 сутки ИМ с применением сеансов ДИД агрегация тромбоцитов остается неизменной (до иммерсии - 44,4±4,45 отн%, на 3 сутки ИМ - 44,9±4,78 отн% при индукции АОФ -5М), 1, также не меняется. Аналогичным образом ведет себя агрегация тромбоцитов, индуцированная Адр и ристомицином, нормализуются показатели 6-кето Пг И, и Т,ВГ

Сеансы ДИД существенного влияния на распластывание тромбоцитов не оказывали, отмечается тенденция к снижению адгезии тромбоцитов и ФВ.

На плазменное звено гемостаза сеансы ДИД влияли положительно, понижая свертывающую активность крови (по данным тромбоэластографии не менялся индекс "И", удлинялись индексы "I", "в", "Т", увеличивался индекс "ФАК").

Таблица 4.

Дпламиха ПК (мл) головы, лспшх, печени, конечностей под влиянием сеансов ДИД.

Показатели Исходное Иммерсия ДИД После ДИД

состояние

сразу через 60 мин

ПК М 0,112 +0,057 -0,048 +0,027 +0,017

головы ±т 0,001 0,020 0,011 0,011 0,013

п 27 36 72 33 68

Р <0,01 <0,01 <0,05 >0,05

ПК М 2,7 +0,6 -1,3 + 1,9 -0,7 .

верхней ±т 0,3 0,3 0,6 0,7 0,6

дали п 30 36 70 32 69

легких Р <0,05 <0,05 <0,05 >0,05

ПК М 4,5 +3,1 -з,з +2,7 +1,2

нижней ±т 0,4 0,7 0,9 0,9 0,5

доли п 31 36 71 35 48

легких Р <0,01 <0,05 <0,01 <0,05

ПК М 1.9 -0,9 +1,9 -1,0 -о,з

печени ±т 0,1 0,3 0,4 0,4 0,2

п 25 33 58 23 38

Р <0,01 <0,01 <0,05 >0,05

ПК М 0,3 +0,15 -0,13 +0,14 ■+0,10

пред- ±т 0,1 0,04 0,03 0,05 0,09

плечий п 26 26 56 27 33

Р <0,01 <0,01 <0,01 >0,05

ПК М 0,6 -0,14 +0,07 -0,05 +0,02

голеней ±т 0,1 0,05 ■ 0,03 0,04 0,02

п 23 32 51 19 68

Р <0,01 <0,05 >0,05 >0,05

Примечание: знак "+" - увеличение по сравнению с исходным состоянием, знак " - уменьшение показателя.

Положительное влияние сеансов ДИД на гемостаз можно объяснить улучше- нием показателей гемодинамики: нормализуется кровоток в малом хруге кровообращения, улу.шастся печеночный кровоток, нормализуется диурез, следовательно уменьшается чравматизация клеток (эритроцитов, тромбоцитов), увеличивается поступление в кровь антикоагулянтов из печени и, в конечном итоге, нормализуются показатели гемостаза.

Таким образом, сеансы ДИД у здоровых лиц и у больных с ПАТ вызывали однонаправленные изменения, а именно устраняли признаки птеркоагуляции: увеличивали активность противосвертывающей системы крови и понижали активность свертывающей системы, устраняя опасность тромбообразованкя.

По данным конъюктивальной биоиикроскопии, проведение сеансов ДИД препятствует ухудшению микроциркуляции.

■ Применение ДИД при моделировании птервшемни малого круга кровообращения приводит к нивелировке изменений ФВД, возникающих под воздействием, приближая показатели к фоновым данным. Отмечено, что сеансы ДИД приводят к восстановлению парциального напряжения кислорода крови, сниженного во время иммерсии (компенсация дыхательного ацидоза), и способствуют увеличению насыщения кислородом тканей организма.

Таким образом, в клинико-экспериментальных исследованиях определяется четкая реакция организма человека, как здорового, так и с поражением сердечнососудистой системы в виде ПАГ, которая выражается особенно отчетливо в первые 3 суток адаптации к суховоздушному погружению гиперволемией малого круга крово- обращения, шперкоагуляцнонным синдромом, развитием компенсированного дыхательного ацидоза, оказывает неблагоприятное слияние на микроциркуляцию, ФВД.

Примените ДИД способствует коррекции патофизиологических сдвигов, возникающих в ИМ, в частности отчетливо происходит разхрузка малого круга кровообращения, устраняются признаки гаперкоагуляции, не ухудшается состояние мнкрососудистого русла и ФВД, устраняются изменения в К.1ЦС.

Никаких побочных реакций от применения ДИД в режиме +10 см водного столба не отмечено ни и о,;"ом случае.

Действие ДИД физиологично, так как во время сеанса "лишняя" кровь, "отжатая" из малого круга кромюбращения, аккумулируется в естественном депо хроаи - в печеии.

II. Исследования в клинических условиях.

Вышеперечисленное дало основание применить метод ДИД в клинических условиях в комплексной терапии отека легких у бальных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

В кардиологической практике формируют опасные ситуации в плане развития сотка легких следующие нозологические формы: острый инфаркт миокарда, выраженные митральный и аортальный стенозы, гипертонические кризы. Поэтому были исследованы больные с названной патологией.

В лечебной и контрольной группах с момента выявления у бального угрозы отека легких проводилось комплексное лечение, включающее нейролептики, в части случаев наркотические анальгетики, периферические вазодилататоры, быстродействующие диуретические препараты, охсигенотерапию, по показаниям - антиаритмическую терапию, в отдельных случаях, сердечные гликозиды, и положительные инотротше средства при низких АД.

Единственным различием было то, что в контрольной группе (без ДИД) внутривенно и ингаляционно применяли пеногасители, а в исследуемой группе - нет.

Метод ДИД реализуется с помощью серийно выпускаемого аппарата "НИМБ-

1. Клиническая эффективность метода дыхания под избьпгочпым давлением при лечении отека легких у больных острым ипфарктои миокарда.

Из 52 бальных ОИМ, которым применялся метод ДИД, было 46 больных с ОСНШ и 6 больных с кардиогенным шоком и отеком легких.

Динамика показателей ЦГД у больных ОИМ при применении ДИД в комплексной терапии отека легких представлена в таблице 5.

Полученные результаты исследований указывают на то, что в I группе с применением ДИД происходит более быстрая нормализация показателей: уменьшается среднее давление в правом предсердии, снижается СДЛА и ДДЛА, уменьшается КДЦЛЖ.

У больных контрольной группы на фоне традиционной терапии показатели работы правого желудочка нормализуются к 60 минутам, а КДДЛЖ сохраняется повышенным и через 1 час от начала лечения.

Таблица 5.

Двяамика показателей ДГД у больных ОИМ при лечении отека легких традиционной терапией (II группа, а-10) и при примеиешш ДИД (I грушш, п-15).

Показатели Группа Исходно 5 шш 30 мин 60 мин Р,

АДс мм рт.ст. I II . Р.М 134±2 128±7,5 132±4,1 128±б,9 115±3,2 105±3,1 <0,05 113±4,7 106±6,2 <0,05 <0,05 <0,05 <0,05

СДЛА мм рт.ст. I II *» 41,1±1,8 38±3,3 40±2,1 38±3,4 20±2,9 31±4,1 18±3,1 24±29 <0,05 <0,01 <0,05 <0,01

ДДЛА мм {)т.ст. I ■ II 29±3 31±2,2 28±2,1 31±2,7 16±3,7 24±3,17 <0,001 14±3,1 18±2,9 <0,01 <0,001 <0,01 <0,001 <0,01

ЧСС уд/мин. I II Р.;, 102±3,2 103±2,78 98±3,18 107±3,9 88±2,7 101±2,1 84±2,1 95±4,1 <0,05 <0,05 <0,05

СИ л/мин/м1 I II P«. 2,77±0,18 3,02±0,1 2,85±0,17 3,02±0,12 2,79±0,11 3,21±0,23 2,8±0,19 3,12±0,11

fan срдаип. мм рт.ст. I II б,85±1,1 7,12±1,4 6,97±1,2 7,13±1,3 5,2±1,1 6,3±1,5 4,1±0,28 4,9±1,02 <0,05 <0,05 <0,05 <0,05

КДДЛЖ мм рт.ст. I II 19,32±1,7 18,28±1,б7 19,08±1,3 18,33±1,5 17,01±0,9 20,2±0,8 П,9±1,2 16,4± 1,22 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,05

Длительность периода изгнания с I II 0,2010,01 0,19±0,01 0,20±0,01 0,19*0,01 0,19±0,02 0,21±0,03 0,22±0,03 0,20±0,01 <0,01 <0,01 <0,05

dp/dt. ЛЖ мм рт.ст. I II р„ 1034±55 1097±64 1037±39 1097±64 1057±41 1071±52 1062±39 1079±44 <0,05 <0,05 <0,05

dp/dtyP. сек"1 1 II Р и, 22,02±1,3 24,GI±1,7 22,02±1,3 24,01±1,7 23,011:0,9 23,09±0,7 23,17±0,8 23,38±1,2 <0,05

0I1CC днн/с/см"" I II 1968±143 1864±172 2001±129 1864±168 1774±131 1800±141 1628±123 1730±112 <0,05 <0,05 <0,05 <0,05

Динамика основных кгапсичесхих проявлений у больных ОИМ и отеком легких была следующей. В группе больных, которым проводилось комплексное лечение отека легких с применением ДИД, быстрее уменьшалась одышка, так у 40 (87%) больных уже через 10 минут нормализовалась частота дыхания. На этот же момент в контрольной группе одышка уменьшилась к 25 минутам только у 19,4%. Среднее время скорости купирования одышки в I группе составило 8±0,3 мин., во II -34,3±0,5 мин. Различия достоверны (р<0,01).

Среднее время от начала лечения до выраженного уменьшения цианоза составило соответственно 13,3±0,8 м:ш. (I гр.) и 36,8±1,0 мин. (II тр.) (р<0,01).

Для группы с применением ДИД время, в течете которого купировался цианоз, составляло от 5 до 30 минут, а в группе без ДИД - от 20 до 60 минут.

Важным клиническим признаком разрешения альвеолярного отека легких является исчезновение влажных крипов.

При использовании з комплексной терапии ДИД исчезали влажные хрипы в верхних отделах легких уже в среднем через 11,9±0б8 мен., в нижних отделах в среднем через!б,0±0,8 икнут у 75% больных. У больных контрольной группы среднее время составило соответственно: 31,3±0,9 мин. и 38,4±0,3 мин., причем у 4 больных еще сохранились хрипы после 60 минут наблюдения, и они не включались в расчет. Различия высокодостозерны.

Факт появления диуреза является важным показателем в разрешении отека легких. Так, в группе больных с применением ДИД среднее время начала диуреза ссстгзияо 24,5±0,8 мин., в контрольной группе 37±0,8 мин. Различия высокодостоверны.

У 6 бсльныя ОИМ, осложненным НК1У применение ДИД дало временный положительный эффект. Тяжелая недостаточность кровообращения продолжала прогрессировать, а итоге все бальные погибли.

Таким образом, предложенный метод лечения альвеолярного отека легких у бслышк ОИМ, осложненным НКШ, приводи в течение первых 5-10 минут его применения во всех случает к быстрому и эффективному купированию альвеолярной стадии стека легких и улучшению клинического состояния больных.

2. Клиническая "эффеягнгаэет* метода дыхания под нзбыто-шым давлением у больных с мнтралыным <пгезозэм в отеком легких.

Было обследовано 28 бальных митральным стенозом с альвеолярным отеком легких, 10 из которых з комплексную терапию включали сеансы ДИД, 10 больных составили контрольную группу.

На фон® сеансов ДИД у больных основной группы отмечалась выраженная ". динамика показателей работы правого желудочка: уменьшалось ЦВД, скисалось давление в легочной артерии, так СДЛА уменьшалось с 6С±8,4б мм рт.ст. до 4ß±4,S мм рт.ст., ДЦЛА - с 32±5,3 мм рт.ст. до 18±3,1 мы рт.ст., ДЛАср - с 45,3±7,47 мм рт.ст до 29±3,7 мм рт.ст. Характер изменений достоверный.

Значительно уменьшалось давление в левом предсердии: с 27,8±2,93 мм рт.ст. до 17,5±2,9 мм рт.ст. Остальные изиекеши; показателей ЦГД нссклп недостоверный характер.

При анализе клинических проявлений отмечалось их быстрое разрешение у больных, которым в комплексную терапию отека легких включали ДИД.

Tai:, среднее spejm от начала лечения до выраженного уменьшения цианоза составляло еоответстЕешю 14,3±0,б ми:. (I группа) к 39,2±0,9 минут (II группа) " (р<0,01).

В результате применения ДИД одышка уменьшилась к 20 минуте. В контрольной группе к 40 минуте одышка уменьшилась у 75% больных.

Исчезновение влахшых хрипов в основной группе отмечено в среднем через 15±0,4 мин. - в верхних отделах, и через 18,0±0,4 мин. - в нюкнкх отделах, что было существенно меньше, чем в группе с общепринятой терапией (35±1,0 мни. и 43±4,3 , мин. соответственно). Изменения носили достоверный характер. У 4 больных в контрольной группе сохранялись влажные хрипы после 60 минут.

При анализе УД, как проявлении острой дыхательной кедостаточности, установлено, что ДИД способствует снижению этого показателя уже через 5 минут (с 34±0,6 до 24,2±0,7) (р<0,001). К 10 мкнугс УД уменьшалась до уроаня 20±0,3 в ми-нугу. В контрольной группе еще через 40 минут сохранялось учащенное дыхание и составляло 23±2,2 в минуту.

Среднее время пояаления диуреза в исследуемой группе составило 25,2±0,8 Mim. и 43±0,6 мин. в контрольной группе.

Таким образом, применение ДИД в комплексной терапии отека легких у больных с митральным стенозом способствует более быстрому разрешению гипер- волемни малого круга кроиообращения и купирует клинические проявления за 10-20 минут.

Таблица 6.

Двпяинза псказатгхей ЦГД у 5еяьшх аортальгъм стелозом и отеком легких при прямегети традиционной терапии и ДИД (п=19).

Показатели Исходные значения После лечения Р

ЧСС, уд/шш 100±2,8 82±4,3 <0,05

МОС, л/мин 3",4±0,28 «2*4,2

АД ср, мм рт.ст. 93,1±3,21 88±3,7 <0,05

с. 115,2±3,4 108±4.2 <0,05

Д. 75,6±2,1 76±2,38

СДЛЖ, мм рт.ст. 250±12,2 180±9,21 <ао!

КДДЛЖ, мм рт.ст. 2б,1±2,1б 21±3,23 <сц«и

029,3±39,1 1059±21,17

(1р/£Й/Р0 13,29±0,76 20±2,1

И-ОАК. 0,091±0,007 0.084±0,С&2

1,-ОАК 0,0525±0,001 0,0513±0,Ш

ДЗМК-ОАК (ФИС) 0,5861±0,00-. 0,568010,601

ОАК-ЗАК (ФИ) 0,3314±0,02 0,3011±0,0117

ОАК-И, 0,2911±0,07 0,2688±(Н0И

ФИР 0,0721±0,004 0,06624^0^0113*

УО 64,2±3,3 $),1±4,1

ФИ 49,72±3,89 55,19±3,1

Длк ер, мм рт.ст. 24.27il.71 " 17,1±2,12 <0,01

ДНА с, мм рт.ст. ■47,3±5,12 34±2,81 <0,01

Д. 28.12i2.98 18±4,12 <0,01

ср. 31,3±3,08 26±2,13 <0,01

ДПрЖе, мм рт.ст. 47,4±5,2 38±1,62 <0,01

с 10,01 ± 1,21 8,71±0,98 <0,05

ДсрПП, мм рт.ст. 7,33±0,95 65±0.49 <0,05

3. Кланичгскля эффективность метода дыхания исд избыточным давлением у больных аортальным стенозом в отеком лггсхж.

Был обследован 41 бальной аортальным стенозоми отехом легких, 19 из которых в комплексную терапию включали сеансы ДИД; 22 больных с общепринятой терапией составили Контрольную группу.

В исследуемой группе при купировании отека легких с применением ДИД отмечались выраженные изменения в сторону уменьшения таких показателей как СДЛЖ, КДЦЯЖ, КСОЯЖ и КДОЛЖ, СДЛА, ДДДА и ДЯАср., а также Ср. давление в правом предсердии (ЦВД). Эти изменения носили достоверный характер (табл.6).

Что касается клинических проявлений, то сеансы ДИД способствовали более быстрому уменьшению цианоза (среднее время в I группе составило 14,5±0,8 мин., во. II трушю - 35;2±1,2), быстрее уменьшалась одышка (ср. время в I группе составило 10,3±0,2 мин., во II группе - 32,3±0,6 мин.). Исчезновение ыихшых хрипов отмечалось скорее в основной группе (12,2±0,7 мин. - верхние доли, 17,2±1,2 мкн. -нижние доли), чем в контрольной (соответственно - 27±2,1 и 40±0,8). Отмечалось более раннее появление диуреза: 25,5±2,8 (11руппа) и 35,5±2,2 (II группа).

Таким образом, ДИД способствует более быстрому разрешению отека легких при включении его в комплексную терапию у бальных аортальным стенозом.

4. Клиническая эффективность метода ДИД у больших с пкзгртоничесхимя кризами, осложненными отекав летках и еердэтаон хстнай.

Было исследовано 22 бальных, у которых острая лгвожелудочховая недостг- точность сопровождалась подъемом АД до индивидуально высоких цифр. У 12 больных на фоне общепринятой терапии гипотензивными средствами, нейролептиками, вазодилататорами, диуретиками применяли метод ДИД.

Изучение показателей гемодинамики показало, чгсо ОЛН протекает при любых параметрах СИ (от 2 до 5,6 л/мин/м1), но при высоких цифрах АД (до 260/Ы. . рт.сг.) и ОПСС (до 4000 дин/с/см""), при этом отек легких у больных с малым СИ протекал при более низких цифрах АД. Резко возрастал ИРЛЖ (до 9,1±0,41 кгм/мин/ы*, при норме - 5,1 ххм/мин/м1).

Комтексная терапия с применением ДИД способствовала более быстрой нормализации гемодннамических показателей и эффективному разрешению клинических проявлений ОЛН.

Огыечастся тот факт, что при более быстром снижении АД на превых этапах у борных с традиционной терапией более замедлена реакция разрешения ОЛН по срапиению с больными (I группа) с применением ДИД.

При анализ? клинических прсяагатй ДИД способствует знач1ггеяыюму уменьшения сдышхи ка 5-3 0-й минуте у 50% бальных, полностью одьппка исчезла через 25 минут. Исчезновение влажных хрипов по всей поверхности легких отмечалось черех 20-30 мнут (в контрольной группе влажные хрипы в задне-нижних отделах сохранялись до 60 минут). Начало диуреза в основной группе отмечено от 15 до 40 минут, в ¡«¡игральной - к?.0-<£рминутам соответственно.

В I группе среднее время диуреза состазило 25,5±2,8 мин., во II гр}тше -35,5±2,2 мин. Различия в показателях достоверны.

Таким образом, результаты проведенных исследовшшй показывают, что включение в комплексную терапию кардиогенного отека легких метода дыхания под избыточным давлением +10 см водного столба способствует более быстрому его разрешению.

1. Суховоздушнсе погружение э иммерсионную среду может служить моделью галгргогкмии малого круга кровообращения, особенно в первые трое суток его пркмгизгшя.

2. В условиях "сухой" иммерсии происходи перераспределение крови с увеличением ее объгмг в сосудистых регионах головы и легких. Наиболее выраженные измякгепя гемеджтамихи происходят в первые трое сутох иммерсии.

3. В иммерсии развивается гиперкоагуляциошшй синдром: повышается адгезия тьюмбощпов, уровень фактора Виллсбрзнда, увеличивается агрегация тромбоцитов; ухудшаются показателя трсмбоэластограммы; увеличивается фибриноген, возрастает гег.«зтс:<р1гг, понижается уровень простациклина, повышается концентрация трсмбоксана, что соответствует реальней клинической ситуации отека легких у бояышх с сердечно-сосудистой патологией.

4. В условиях гиперволсмин малого круга кровообращения ухудшается мяк- рециркуляция за счет нарастания внутрисосудистой агрегации эритроцитов с замедлением сосудистого кровотока, нарушением проницаемости сосудистой стенки в виде появления перпмскуяяршм геморрагий.

5. В условиях "сухой" иммерсии снижается вентиляционная функция легких, сопровождающаяся артериальной гипоксенией, гиперкапнией и дыхательным ацидозом.

6. Дыхание под избыточным дзаташем +10 см водного столба у больных с пограничной артериальной гипертензией приводит к уменьшению кровенаполнения сосудистых зон головы и легких с одновременным увеличением крозопапатнешы

сосудов органов брюшной полости, в частности, печени, с восстановлением нор- , мального соотношения объемов крови верхней и нижней половин тела.

7. Применение ДИД в модельных исследованиях в течение первых трех суток способствует компенсации дыхательного ацидоза, коррекции нарушенной функции внешнего дыхания, предупреждает ухудшения микроциркуляции по данным конь- юнктивальной биомикроскопии. Устраняются признаки гиперкоагуляции в плазменном, тромбоцитарном и сосудистом звеньях гемостаза.

S. Дыхание под избыточным давлением +10 см водного столба является высокоэффективным, быстродействующим и доступным для общей клинической практики методом купирования кардиогенного отека легких: основные клинические проявления отека легких начинают уменьшаться с 5 минут применения ДИД и полностью купируются к 20 минуте, что создает необходимый резерв времени для проведения комплексной терапии.

9. Метод ДИД реализуется с помощью аппаратов "НИМБ-1" и "Выдох", созданных на основе экспериментальных и клинических данных, полученных в рамках настоящего исследования.

1. Метод "сухой" иммерсии позволяет моделировать состояние гиперволемии малого круга кровообращения для изучения патогенетических механизмов и разработки эффективных способов их коррекции.

2. Гиперволемия малого круга кровообращения, смоделированная методом "сухой" иммерсии, сопровождается изменениями КЩС, плазменного, сосудистого и тромбоцитарного гемостаза, микроциркуляции, функции внешнего дыхания, характерными для гиперволемии малого крута, развивающейся при острой левожелу- дочковой недостаточности у больных ОИМ, гипертонических кризах, осложненных отеками легких, пороках сердца.

3. Величина минутного объема сердца в условиях "сухой" иммерсии может определяться с помощью интегральной реографии с использованием коэффициента, соглас)ющего показатели МОС, полученного методами интегральной реографии и тгрмооилюции.

4. Для коррекции нарушений гемодинамики, развивающихся в условиях иммерсии. и ыие централиlaumi кровотока, сдвигоо КЩС, пшеркоагуляцнонного синдром:! угрозой развития тромбообразования, нарушения функции внешнего

дыхания, ухудшения микроциркуляции может с высокой эффективностью испсль- " зоваться метод дыхания под избыточным давлением +10 см водного столба.

5. Для купирования кардиогенного отека легких у больных в состоянии, угрожающем нарастающей асфиксией белковой пеной и фатальной артериальной гипоксемией, можно с высокой эффективностью применять в комплексной общепринятой терапии дыхание под избыточным давлением +10 см водного столба воздух или кислородно-воздушную смесь, в соотношении 1:1 - метод ДИД. Этот метод не требует сложной дыхательной аппаратуры, анестезиологической службы, может применяться в практической кардиологии, как в стационаре, так и в машине скорой помощи с помощью компактного аппарата "НИМБ-1", выпускаемого отечественной промышленностью и аппарата "Выдох", разработанного на основе результатов настоящего исследования.

Применение ДИД позволяет купировать альвеолярную стадию отека легких у больных ОИМ, пороками сердца, гипертонической болезнью за 10-20 минут без применения пеногасигелей. При этом создается оптимальный резерв времени для проведения комплексной терапии острой сердечной недостаточности.

Метод ДИД высокоэффективен профилактики угрожающего кардиогенного отека легких.

Выявленным противопоказанием для применения ДИД является выраженное нарушение сократительной функции правого желудочка.

1. Влияние нитроглицерина, мользидошша и шгтропруссида натрия на центральную гемодинамику и данные электрокардиографического и эхокардиографического исследования у больных острым инфарктом миокарда, /соавт.: Евдокимов В.В., Долотова В.В. и др.// Материалы III Всесоюзного съезда кардиологов, Москва^

1979, с.400-402.

2. Некоторые новые аспекты медикаменторной реабилитации больных острым инфарктом миокарда, /соавт.: Орлов В.Н., Радзевич А.Э. и др.//Тр. научно-практической конференции "Реабилитация при ИВС и пороках сердца", Горький, 1980, с.65-67.

3. Влияние водно-иммерсионной гиподинамии на некоторые показатели гемостаза у лиц с ПАГ. /соавт.: Орлов В.Г., Юнусов МА к др./Др. научно-практической конференции "Актуальные проблемы космической биологии и медицины", М.,

4. Application of ultiple precordial zeads to the evalnation of theeffectiveness of Drugs used to treat Acute miocardial infarction, /соавт.: Орлов B.H., Радзевич А.Э., Либов НА. и др. //Тр. международного симпозиума по элеюгрокардиологии, Будапешт,

1981, с.293-295.

5. Некоторые вопросы потогенеза и оптимизации терапии при инфаркте миокарда, /соавт.: Орлов В.Н., Уранов В.Н., Радзевич А.Э. и др.//Гр. XVIII съезда терапевтов, Ленинград, 1981, с.442-444.

6. Евдокимова А.Г., Кириченко ЛЛ., Смирнов В.В., Козлова В.Г. /Влияние термо- нейтральной "сухой" иммерсии на тромбоцктарный гемостаз, микроциркуляцию, лшшдный обмен и вязкость крови //В кн.: Влияние факторов внешней среды на организм человека: сборник научных трудов ММСИ, 1984, с.56-60.

7. Изучение влияния режимов сниженной гравитации ка организм условно здоровых мужчин в возрасте 45-55 лет, имеющих функциональные отклонения со стороны сердечно-сосудистой системы в виде нейроциркудяторной дистопии по гипертоническому типу и поиски метода адекватной коррекции этих состояний в условиях иммерсии. Изучение лечебного эффекта режима "сухой" иммерсии /соавт.: Орлов В.Н., Радзевич А.Э., Фомин И.О. и др.//Итоговын отчет, М., 1983, № депонир. 0-1429 в библнот. ИМБП, с.316.

8. Юнусов М.А., Евдокимова А.Г., Внноходова Т.В., Иванов С.Г. /Влияние "сухой" иммерсии на показатели гемодинамики и функциональное состояние эритрона у

бальных с артериальной гипертензией.//Влияние факторов внешней среды на организм человека: сборник научных трудов ММСИ, М., 1984, с.113-116. Состояние микроциркуляции и клеточного гемостаза у мужчин с ПАТ в условиях термонейтральной "сухой" иммерсии, /соавт.: Кириченко ЛЛ., Смирнов В.В.//Космическая биология и авиакосмическая мёдицина, 1985, №5 с.35-33.). Влияние нитропруссида натрия, пропранолола и маннитола на размеры инфаркта миокарда, /соавт.: Орлов В.Н., Радзевич А.Э., Шилова НА и др.//Кардиология, 1985, №4 с. 17-20.

".. Показатели гемостаза у лиц с НЦД, находящихся в условиях "сухой" иммерсии, /соавт.: Кириченко Л.Л., Масенко В.П., Раскуражен А.Б.//Космическая биология и авиакосмическая медицина, 1988, №1 с. 10-13. 1. Состояние центральной и периферической гемодинамики в 7-суточном режиме "сухой" иммерсии у лиц с НЦД по гипертоническому типу, /соавт.: Радзевич

A.Э., Соловьева A.B., Виноходова Т.В. и др.//Космическая биология и авиакосмическая медицина, 1989, №10 с.62-64.

Уточнение критериев отбора и поиск оптимальных средств физической профилактики гемодинамических, ортостатических и вестибулярных последствий сниженной гравитации применительно к спецконтингенту старших возрастных групп с НЦД по гипертоническому типу, /соавт.: Орлов В.Н., Радзевич А.Э., Кириченко ЛЛ., Несветов В.Н. и др.//Итоговый отчет N214-88060, инв. №336249/2984, депонир. во ВНИИТИ, М., 1988, с.293.

Способ оценки адаптации организма при моделировании состояний невесомости в условиях иммерсии. //A.c. №1352690, ДСП (соавт. с Орловым В.Н., Шульженко Е.Б., Урановым В.Н. и др.), 1988.

Способ профилактики патологических реакций при сниженной гравитации. //A.c. №1531269 ДСП (соавт. с Орловым В.Н., Радзевичем А.Э., Шульженко Е.Б.), 1989. Евдокимова А.Г., Юнусов М.А, Виноходова Т.В., О возможности применения "сухой" иммерсии в лечении артериальной гипертензии./Дез. доклада научно-практической конференции "Гипертоническая болезнь и сосудистые заболевания мозга", Пермь, 1990, с. 118-120.

Способ определения объемно-функциональных способностей левого желудочка сердца.//А.с. №1692553 (соавт. с Орловым В.Н., Дегтяревым ВА, Несветовым

B.Н. и др.), 1991.

Способ профилактики циркуляторных нарушений при сниженной гравита- ЦИИ.//А.С. №1724182 ДСП (соавт. с Радзевичем А.Э..Фомичевым В.Н., Урановым В.Н. и др.), 1991.

19. Сравнительная оценка влияния физических средств профилактики на гомеостаз у" лиц с НЦД по пшертош1ческому типу, //(соавг. Радзевичем А.Э., Кириченко Л Л., Несветовым В.Н. и др.)/Итоговый отчет х/д темы №89115, шт. №08/250, депонир. в ИМБП, М„ 1989.

20. Клинические испытания изделия "Выдох" у лиц с НЦД по гипертоническому-типу в режиме сниженной гравитации, //(соавт. с Радзевичем А.Э., Кириченко ЛЛ., Несветовым В.Н., Ольхиным ВА и др.)/ Итоговый отчет х/д темы №90133, в библ. ИМБП, № депонир. 08/250, 1990.

21. Гиперволемия малого круга кровообращения и способ ее компенсации методом дыхания под избыточным давлением, /соавт,: Радзевич А.Э., Кириченко Л.Л., Ольхин В.А., Евдокимов В.В. и др.//Сб. трудов научно-практической конференции МИД, М., 1993 с. 11-12.

22. Влияние "сухой" иммерсии и дыхания под избыточным давлением на состояние организма у здоровых лиц и больных ПАГ. /соавт.: Радзевич А.Э., Кириченко Л.Л., Ольхин ВА, Евдокимов В.В. и др.//Сб. научных трудов, М., 1993.

;-Т|!р. "£ (. Е-ла.

Гстпкрипг МЭСИ Б. Савв. пер. 5 Л