П равожелудочковая недостаточность - это острое или хроническое расстройство работе правого желудочка сердца.

Он входит в так называемый малый круг кровообращения, ответственный за насыщение крови кислородом перед транспортировкой жидкой ткани в левые камеры.

Они, в свою очередь, выбрасывают кровь в большой круг кровообращения, питающий все органы и ткани.

Соответственно, симптомы патологического процесса определяются не только сердечными признаками, но и массивными легочными нарушениями.

Восстановление представляет большие сложности, особенно при органическом характере дисфункции, что делает прогнозы на запущенных стадиях, а иногда и на довольно ранних туманными или негативными изначально.

Становление патологического процесса определяется массой факторов. От высокого давления и гипертонической болезни до атеросклероза коронарных артерий и прочих вариантов.

Независимо от этого, нарушение всегда развивается по примерно одной схеме:

• На сердце воздействует негативный фактор. Наступает компенсаторная реакция тела.

Обычно это утолщение стенок миокарда, рубцевание и расширение камер мышечного органа (дилатация) в результате инфаркта, перенесенного воспалительного процесса и прочих моментов.

• Далее снижается сократительная способность органа в пораженном, аномально измененном участке.

Соответственно, в малый круг выбрасывается недостаточное количество крови.

Значит, гораздо меньший объем от адекватного насыщается кислородом.

В долгосрочной перспективе это приводит к катастрофическим последствиям. В то же время, на ранних этапах развития патологического процесса организм может компенсировать состояние.

Потому угрожающих симптомов нет или проявления настолько скудные, что человек не обращает на них внимания (легкая одышка, покалывание в грудной клетке, возможно усталость, сонливость, кашель и прочие).

Развитые стадии правожелудочковой сердечной недостаточности не лечатся и даже не подлежат частичной компенсации. Летальный исход - самый вероятный результат.

Расстройство не всегда связано со строго сосудистыми проблемами.

Тот же эффект наблюдается при вовлечении в патологический процесс легких на фоне ХОБЛ, обструктивного бронхита, астмы.

Как правило, имеет место сочетанная этиология (происхождение) заболевание. Определение причин проводится в рамках инструментальной диагностики.

Симптомы

Проявления во многом зависят от формы патологического процесса. Общепринятыми считаются две классификации.

Первая касается стадирования расстройства. Выделяют 4 этапа нарушения (в некоторых вариациях указанного способа типизации - 3 с более дробным членением пунктов).

Согласно второй классификации выделяют острую и хроническую недостаточность.

• Острая правожелудочковая недостаточность развивается стремительно, симптомы идентичны хронической но более выражены, вероятность смерти около 80%.

Для приступа требуется триггерный фактор или провокатор, на «ровном месте» он не появляется.

• Хронический или латентный, вялотекущий патологический процесс сопровождается постепенным нарастанием проявлений. Прогрессирование соответствует описанной стадиальной схеме.

1 стадия

Начальные проявления. Патологические изменения в сердце и сосудах уже присутствуют.

Однако они неспецифичны и ничтожны по интенсивности. К тому же пациент недостаточно обращает внимание. Это делает раннюю диагностику сложным вопросом.

Примерный перечень симптомов на первой стадии:

• Одышка. Легкая, практически неуловимая. Развивается на фоне крайне интенсивной физической нагрузки.

Человек имеет мало шансов встретиться с таким уровнем активности, по мере прогрессирования, планка снижается.

Примерные сроки усугубления патологического процесса - несколько лет. Редко - быстрее.

Известны случаи, когда правожелудочковая недостаточность на первой стадии продолжалась 10-15 лет и более.

• Слабость, сонливость. Непонятная усталость. Называется словом «астения». Проявляется внезапно, сопровождает пациента постоянно и не уходит. Снижается работоспособность, продуктивность мышления и деятельности.
• Кашель. Сухой, регулярный. Продолжается от нескольких минут до пары часов. Сопровождается ощущением нехватки воздуха. Обычно пациенты списывают симптом на простуду, курение и прочие обыденные причины.
• Ускорение кардиальной активности. Синусовая тахикардия. Рост числа сердечных сокращений до даже не фоне покоя. В момент физической активности показатели незначительно растут.

С такой клинической картиной встречается пациент в начальной стадии сердечной недостаточности. Иногда симптомов меньше, редко - больше. Наилучший момент для терапии.

2 стадия

Умеренные нарушения. Это уже не начало расстройства, но еще и не терминальная фаза.

Внимание:

Восстановление все еще возможно, потому опускать руки нельзя, нужно срочно обращаться к кардиологу.

Симптомы правожелудочковой недостаточности на 2 этапе выраженные, сердечные и легочные, неврогенные и психические.

Среди таковых:

• Одышка. Возникает при физической нагрузке, но требуемая интенсивность для провокации признака много меньше, чем на начальной стадии. Например, подъем на 4-5 этаж. Сопровождается усилением сердечной деятельности.
• Усталость, вялость, сонливость. Более выраженные, невозможно нормально выполнять трудовые обязанности. После отдыха состояние частично корректируется, но уже через пар часов все возвращается на круги своя и человек вновь разбитый.
• Бессонница. Характеризуется частыми ночными пробуждениям. Каждые 10-30 минут. Признак провоцирует усугубление предыдущего симптома.
• Эмоциональная лабильность, раздражительность. Психическое нарушение. Аффект обостренный, человек может взорваться по несущественному поводу, через минуту впасть в эйфорию, а еще спустя две в дистимию, депрессивное состояние. Это результат гормонального дисбаланса в системе с недостаточным питанием головного мозга.
• Тахикардия. Увеличение сердечных сокращений до уровня свыше 100 ударов в минуту. Сопровождается одышкой, потливостью. В состоянии покоя ослабевает, но полностью не проходит. Протекает приступами. Каждый продолжается от 10 до 120-180 минут.
• Боли в грудной клетке. Давящие, жгучие, распирающие. Что прямо указывает на кардиальный, ишемический характер дискомфорта. Прострелов или покалывания нет.

Внимание:

Локализация не всегда очевидна. В некоторых случаях пациент уверен, что болит желудок.

• Головные боли. Результат недостаточного кровообращения в церебральных структурах. Давящая, стреляющая по характера. Локализуется в различных частях, может быть диффузной (разлитой), без четкого расположения.
• Тошнота. Рвота. Оба симптома встречаются сравнительно редко, имеют рефлекторный характер. Потому облегчения после акта опорожнения желудка не наступает.
• Головокружение. Вертиго. Невозможность ориентироваться в пространстве. В момент острого приступа человек вынужден занять лежачее положение и меньше шевелиться, чтобы не провоцировать усиления симптома. Имеет место расстройство работы вестибулярного аппарата, экстрапирамидной системы, также мышечная слабость.
• Потливость. Гипергидроз.
• Цианоз носогубного треугольника. Посинение области вокруг рта. Имеет вид кольца.
• Бледность кожных покровов. Также ногтевых пластин, слизистых оболочек. Симптом определяется всегда.
• Кашель. Сухой, непродуктивный рефлекс. Сопровождает пациента постоянно. Интенсивность невелика, «забивающих» приступов не бывает, но не заметить нарушение не получится.

3 стадия

Недостаточность правого желудочка сердца тяжелого характера дает инвалидизирующую симптоматику, которая ставит крест на профессиональной активности и нормальной жизни.

Полное излечение невозможно, но присутствуют шансы частично скорректировать состояние.

Симптомы идентичны, но интенсивность их гораздо выше. Есть и прочие моменты, которых прежде не обнаруживалось.

• Одышка возникает при минимальной физической активности и даже в состоянии покоя. Пациент не может нормально передвигаться, прогулки становятся непосильно трудными, как и выполнение бытовых обязанностей.
• Тахикардия. Постоянная. Но, спустя несколько дней-недель, человек свыкается с состоянием и перестает ощущать ускорение кардиальной деятельности.
• Падение артериального давления. Объективный признак. Указывает на недостаточную сократительную способность миокарда, неэффективность работы сердца. Пока еще не до критических отметок, коллапса нет, но возможность неотложного состояния присутствует.
• Кровохаркание. Кашель с выделением жидкой ткани по каплям. Требуется дифференциальная диагностика с туберкулезным процессом.
• Отеки. Обуславливаются нарушением функционирования почек, сниженной скоростью выведения жидкости. Фильтрация ослабевает, потому как качество работы сердца, насосная функция падают до минимальных отметок. Восстановление требует стимуляции кардиальной активности.

4 стадия

Считается терминальной. Излечение невозможно, как и коррекция состояния. Это финал патологического процесса, который заканчивается смертью во всех случаях.

Помощь паллиативная, направлена на облегчение состояния и возможное поддержание самочувствия на приемлемом уровне.

Симптомы критические. Человек не может нормально дышать, даже в состоянии полного покоя.

Обнаруживается брадикардия со снижением частоты сердечных сокращений до 40-60 ударов в минуту. Возникают прочие аритмии, по типу .

Признаки правожелудочковой недостаточности - кардиальные, легочные, неврогенные, психические, несут большую опасность жизни пациента и его возможностям.

Первая помощь при приступе

Острое состояние снимается исключительно в стационарных условиях. Потому основное, что нужно сделать - вызвать бригаду скорой.

Алгоритм до приезда докторов:

• Усадить больного. Укладывать нельзя, потому как вероятна асфиксия, нарушение мозгового кровотока.
• Руки и ноги опустить. Это поможет обеспечить приемлемую гемодинамику. Иначе она сместится в сторону периферической трофики.
• Дать прописанные на такой случай таблетки. Если лечение не назначено, тогда от применения медикаментов стоит отказаться.
• Не позволять человеку двигаться, чтобы не наступило асистолии (остановки сердца).
• В случае потери сознания повернуть голову на бок, чтобы избежать аспирации рвотой. Возможна асфиксия и гибель.

• В случае остановки сердца - провести массаж. Руки с раскрытыми ладонями наложить одна на другую, разместить их в центре грудины, нажимать с частотой 60-120 движений в минуту. Глубина продавливания - 5-6 сантиметров.

• По прибытии докторов - кратко рассказать о состоянии пострадавшего, помочь транспортировать его в стационар (по возможности).

Чего точно нельзя делать: давать препараты, народные средства, укладывать больного, отправлять его в ванну, душ, предлагать пищу.

Причины хронической формы

Сердечнососудистые патологии находятся на первом месте по частоте развития.

Гипертоническая болезнь (стабильный рост артериального давления), недостаточность левых отделов мышечного органа, пороки, врожденные и приобретенные.

Часто встречаются и легочные заболевания. Пневмонии, ХОБЛ, бронхиты, астма аллергического или иного происхождения.

Смешанные формы патологических процессов приводят не только к манифестации правожелудочковой недостаточности, но и к ее стремительному прогрессированию даже на фоне лечения. К таковым относятся, например, .

Факторы становления острой формы

Причины те же самые, только для приступа требуется триггерный фактор или провокатор.

Таковым может стать стресс, курение, потребление алкоголя, кофе, чая, переохлаждение, резкая смена температуры (например, при выходе из бани зимой, перемещении в другую климатическую зону).

На ровном месте нарушение не развивается. Значит, есть органические расстройства, о которых больной не подозревает.

Диагностика

Проводится в стационаре, не считая ранних этапов патологического процесса. Основной специалист - кардиолог.

Алгоритм такой:

• Устный опрос. Для выявления симптомов, построения клинической картины и выдвижения гипотез относительно возможной болезни.
• Сбор анамнеза. Образ жизни, привычки, перенесенные и текущие патологии и прочие моменты.
• Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Оба показателя на ранних этапах в норме или незначительно изменены. Затем и АД и ЧСС приобретают тенденцию к снижению.
• Суточное мониторирование. По Холтеру. Позволяет оценить те же показатели в течение 24 часов. Методика важна возможностью анализа состояния в динамике.
• Электрокардиография. Исследование функциональной активности кардиальных структур. Показывает все аритмии, возможные пороки.
• Эхокардиография. Визуализация тканей. По сути - УЗИ сердца.
• МРТ органов грудной клетки по надобности. С контрастным усилением или без такового.

По необходимости проводятся рентген легких, бронхоскопия, анализы крови общий, биохимический, прочие способы. На усмотрение специалиста или смежных докторов (пульмонолога и других).

Лечение

Желательно в стационаре. Задачи три: устранение причины, купирование симптомов, превенция летальных осложнений.

Этиотропная терапия (первый вопрос) проводится консервативными или хирургическими способами. Нужно устранить основную патологию.

Вариантов множество:

• Гипертоническая болезнь требует применения , антагонистов кальция, диуретиков и некоторых других медикаментов. В строго выверенных дозировках с тщательным подбором схемы.
• Воспаления легких купируются антибиотиками, глюкокортикоидами (Преднизолон, Дексаметазон).
• Атеросклероз. Статины (Аторис как основной).
• ХОБЛ. Используются бронходилататоры, гормональные медикаменты.
• Сердечная недостаточность. Гликозиды (настойка ландыша), по необходимости.

Описана ничтожно малая доля путей. В случае с пороками, аневризмами, и прочими состояниями назначается операция. То же касается атеросклероза с кальцификацией бляшек.

Симптоматическая терапия. Также медикаментозная. Используются такие препараты:

• Противогипертензивные.
• (Амиодарон, Хинидин).
• Сердечные гликозиды (Дигоксин, настойка ландыша).

Превенция преследует цель поддержания работы сердца на нормальном уровне.

• Кардиопротекторы (Рибоксин, Милдронат).
• Диуретические средства по необходимости. Мягкого действия, сберегающие калий, что крайне важно для сохранения нормальной сократительной способности миокарда (Верошпирон).
• . Анавенол. Улучшают эластичность сосудов.

Обязательно изменение образа жизни. Оптимизация отдыха (7 часов минимум за ночь), рациона (соль до 7 граммов в день, никакого жирного, жареного, копченостей, консервов, полуфабрикатов), физическая активность на приемлемом уровне. Меньше стрессов.

Исключают курение, алкоголь, самовольного приема препаратов (любых).

Лечение правожелудочковой сердечной недостаточности проводится комплексными методами, основу составляют медикаменты, в редких случаях операция.

Восстановление требует длительного времени. Возможно пожизненное применение препаратов.

Прогноз

На 1-2 стадиях - благоприятный. 3-4 фазы характеризуются высоким риском летального исхода.

Терминальный этап абсолютно смертелен в любом случае. Многое зависит от момента начала лечения, его качества.

Возможные осложнения:

• Остановка сердца.
• Отек легких.
• Инфаркт. О симптомах у женщин читайте , у мужчин .
• Инвалидность и гибель как итог.

Правожелудочковая сердечная недостаточность - нарушение работы кардиальных структур по органическим причинам.

Диагностика не представляет сложностей, важно обратиться к врачу, как только обнаруживаются первые признаки нарушения.

Лечение эффективно на ранних стадиях. Прогноз зависит именно от момента начала терапии.

Во всех этих случаях противопоказано применение диуретиков и вазодилататоров. После введения диуретиков или вазодилататоров всегда происходит снижение АД, вплоть до выраженной гипотонии или шока. При снижении АД показано в/в введение жидкости (плазмозамещающие растворы со скоростью, обеспечивающей поддержание АД на уровне 90-100 мм рт. ст). При недостаточном эффекте применяют инфузию добутамина. Возможно использование милринона.

В случаях выраженной рефрактерной гипотонии - инфузия допамина, норадреналина, внутриаортальная контрпульсация, вспомогательное кровообращение.

В лечении используют мочегонные средства, включая спиронолактон, иногда короткий курс допамина в низкой («диуретической») дозе.

При развитии правожелудочковой недостаточности венозные вазодилататоры противопоказаны, так как они, уменьшая венозный возврат, снижают сердечный выброс.

Для коррекции артериальной гипотензии при правожелудочковой недостаточности показано введение плазмозаменителей или плазмы с целью увеличения преднагрузки на правый желудочек в комбинации с добутамином и артериальными вазодилататорами (гидралазин или фентоламин).

Добутамин в комбинации с фентоламином вызывает вазодилатацию периферических артерий, снижает посленагрузку на левый желудочек, давление в левом предсердии и легочной артерии. Это приводит к уменьшению посленагрузки на правый желудочек и возрастанию его выброса.

Ударный выброс может быть увеличен и путем введения жидкости непосредственно в легочную артерию.

При легочной инфекции и бактериальном эндокардите показано использование антибиотиков.

Лечение первичной легочной гипертензии осуществляется антагонистами кальция, оксидом азота или простагландинами.

При развитии тромбоэмболии легочной артерии проводится тромболитическая терапия и, по показаниям, тромбэктомия.

Острая правожелудочковая недостаточность лечится основываясь на терапии основного заболевания: при тромбоэмболии легких - назначение гепарина и тромболитическая терапия, при тампонаде - проведение перикардиоцентеза и дренирование полости перикарда, при инфаркте миокарда - тромболитическая терапия или хирургическое лечение.

Изолированная острая правожелудочковая недостаточность встречается значительно реже, чем левожелудочковая острая сердечная недостаточность . Это связано с тем, что правый желудочек более устойчив к ишемическому поражению из-за более благоприятного соотношения между потребностью его в кислороде и условиями доставки к нему. Поэтому чаще всего правожелудочковая недостаточность возникает спустя какое-то время после развития тяжелой левожелудочковой недостаточности.

При острой правожелудочковой недостаточности отмечаются внезапное повышение центрального венозного давления (набухание вен шеи, повышение уровня пульсации внутренней яремной вены), болезненность и увеличение печени, выраженная одышка без ортопноэ (больные обычно предпочитают лежать), тахипноэ, может отмечаться гипотония или клиническая картина шока.

Чем вызывается острая правожелудочковая недостаточность?

Острая правожелудочковая недостаточность чаще всего наблюдается при следующих состояниях:

Клиническая картина правожелудочковой недостаточности может развиться при инфаркте правого желудочка, разрыве межжелудочковой перегородки, тромбоэмболии легочной артерии, врожденных и приобретенных пороках сердца.

Развитие правожелудочковой недостаточности с симптомами застоя может быть обусловлено патологией легочной артерии и правых отделов сердца (обострение хронического заболевания легких с легочной гипертензией, массивная пневмония, тромбоэмболия легочной артерии, дисфункция трикуспидального клапана в результате травмы или инфекции).

Возможно ее развитие при остром или подостром заболевании перикарда, прогрессировании тяжелой недостаточности левых отделов сердца с вовлечением правых отделов, а также декомпенсации длительно существующего врожденного порока сердца.

Основные несердечные причин: нефрит, нефротический синдром, конечные стадии заболеваний печени и опухоли, секретирующие вазоактивные пептиды.

Как правило, развитие правожелудочковой недостаточности обусловлено повышением давления в легочной артерии и вовлечением миокарда правого желудочка в зону некроза и периинфарктного повреждения миокарда.

Симптомы острой правожелудочковой недостаточности

Основные симптомы острой правожелудочковой недостаточности — выраженный венозный застой с большом круге (если нет гиповолемии) и отсутствие застойных явлений в легких.

Клинически правожелудочковая недостаточность проявляется увеличением печени, набуханием шейных вен, появлением периферических и полостных отеков. Отмечается нарастающая тахикардия, снижение артериального давления, цианоз, одышка. Отмечается резкое повышение центрального венозного давления.

На электрокардиограмме острая правожелудочковая недостаточность может проявляться правограммой, острым развитием блокады правой ножки пучка Гисса. «готическим» Р в II, III, aVF

Лечение острой правожелудочковой недостаточности

Во всех этих случаях противопоказано применение диуретиков и вазодилататоров. После введения диуретиков или вазодилататоров всегда происходит снижение АД, вплоть до выраженной гипотонии или шока. При снижении АД показано в/в введение жидкости (плазмозамещающие растворы со скоростью, обеспечивающей поддержание АД на уровне 90-100 мм рт. ст). При недостаточном эффекте применяют инфузию добутамина. Возможно использование милринона.

В случаях выраженной рефрактерной гипотонии — инфузия допамина, норадреналина, внутриаортальная контрпульсация, вспомогательное кровообращение.

В лечении используют мочегонные средства, включая спиронолактон, иногда короткий курс допамина в низкой («диуретической») дозе.

При развитии правожелудочковой недостаточности венозные вазодилататоры противопоказаны, так как они, уменьшая венозный возврат, снижают сердечный выброс.

Для коррекции артериальной гипотензии при правожелудочковой недостаточности показано введение плазмозаменителей или плазмы с целью увеличения преднагрузки на правый желудочек в комбинации с добутамином и артериальными вазодилататорами (гидралазин или фентоламин).

Добутамин в комбинации с фентоламином вызывает вазодилатацию периферических артерий, снижает посленагрузку на левый желудочек, давление в левом предсердии и легочной артерии. Это приводит к уменьшению посленагрузки на правый желудочек и возрастанию его выброса.

Ударный выброс может быть увеличен и путем введения жидкости непосредственно в легочную артерию.

При легочной инфекции и бактериальном эндокардите показано использование антибиотиков.

Лечение первичной легочной гипертензии осуществляется антагонистами кальция, оксидом азота или простагландинами.

Острая правожелудочковая недостаточность лечится основываясь на терапии основного заболевания: при тромбоэмболии легких — назначение гепарина и тромболитическая терапия, при тампонаде — проведение перикардиоцентеза и дренирование полости перикарда, при инфаркте миокарда — тромболитическая терапия или хирургическое лечение.

Общее описание

Общее описание болезни

Правожелудочковая сердечная недостаточность - это патологическое состояние, которое характеризуется неспособностью правого желудочка обеспечить свою основную функцию - перекачивание крови и ее подачу в должном объеме в легочную артерию. В итоге правый желудочек уже не в состоянии принимать нормальное количество крови из правого предсердия, в которое впадают верхняя и нижняя полые вены. Кровь застаивается в них, а затем и во всем большом круге кровообращения, в результате чего возникают характерные клинические проявления.

В зависимости от происхождения и особенностей клинического течения, правожелудочковая сердечная недостаточность может быть разделена на следующие формы:

1. Застойная недостаточность функции правого желудочка - осложнение левожелудочковой недостаточности, пороков митрального клапана и трехстворчатого клапанов, отдельных форм перикардита, миокардита, кардиомиопатии застойного типа, ИБС тяжелого течения.
2. Недостаточность выброса крови - следствие сужения легочной артерии.
3. Дистрофическая недостаточность функции правого желудочка — не отдельная форма заболевания, а его конечная стадия, когда в сердечной мышце наблюдается очень выраженные нарушения обмена веществ.

Проявления и симптомы

Как понять и распознать болезнь

Проявления и симптомы

Клинические проявления правожелудочковой сердечной недостаточности достаточно однотипны и специфичны, хотя на начальных стадиях при слабой степени выраженности и не всегда могут быть адекватно распознаны. Тем не менее, при каждой отдельной форме заболевания существуют и собственные особенности.

При застойной правожелудочковой сердечной недостаточности набухают вены на шее, пальцы, кончик носа и мочки ушей приобретают синюшную окраску (акроцианоз), появляются отеки, которые могут располагаться в разных частях тела, но чаще всего захватывают стопы и голени. Может иметь место и небольшая желтуха, так как при недостаточности функции правого желудочка часто страдает печень.

Недостаточность выброса крови из правого желудочка - это состояние, которое длительное время может совершенно ничем не проявляться и фиксироваться только при проведении инструментальных исследований. В стадии выраженных клинических проявлений признаки этой формы заболевания идентичны таковым при застойной форме. Дистрофическая форма, или, точнее будет говорить, стадия правожелудочковой сердечной недостаточности, протекает наиболее тяжело и проявляется следующими признаками:

1. Общее сильное истощение больного.
2. Нарушения со стороны кожных покровов — тонкая, блестящая кожа, которая стала дряблой и практически полностью лишилась своего рисунка.
3. Очень выраженные отеки, которые могут располагаться не только на ногах, но и доходят выше вплоть до лица, могут локализоваться в животе и полости грудной клетки.
4. Нарушение обмена веществ в организме, которое выявляется во время проведения биохимических анализов.

Диагностика

Что проверять и какие анализы делать

В большинстве случаев правожелудочковая сердечная недостаточность выявляется еще на приеме у врача, когда осуществляется грамотный осмотр и расспрос пациента. Но постановка диагноза на этом этапе может быть осуществлена точно не всегда, поэтому в любом случае требуется проведение дополнительных исследований.

При рентгенографии грудной клетки выявляется увеличение размеров сердца, в основном его правых отделов. Если правожелудочковая сердечная недостаточность развилась как осложнение левожелудочковой, то увеличено все сердце. Особенно сильно это выражено во время дистрофической формы заболевания.

Электрокардиография позволяет выявить повышение нагрузки на правый желудочек, что на электрокардиограмме проявляется в виде характерных изменений.

Во время ЭХО-кардиографии можно выявить увеличение размеров и утолщение стенок правого желудочка, а иногда и левого. Также регистрируется пониженный выброс крови из правого желудочка в легочную артерию. При дистрофической форме недостаточности функции правого желудочка имеет значение также проведение и биохимического анализа крови, в котором отмечаются признаки нарушения обмена веществ. Так, в крови снижается количество белка, за счет чего еще более усиливаются отеки.

Лечение и профилактика

Методы лечения и профилактики

Лечение и профилактика

Правожелудочковая недостаточность неотложная помощь

Лечебные мероприятия при острой правожелудочковой недостаточности

Лечебные мероприятия при острой правожелудочковой недостаточности определяются прежде причинами, которые обусловили ее развитие. Если причиной является интоксикация кардиотропными ядами, то неотложную помощь начинают с дезинтоксикации организма.

Для уменьшения гипоксии при острой правожелудочковой недостаточности проводятся ингаляции кислорода со скоростью 10-15 л / мин через носовые катетеры или с помощью маски через дыхательный аппарат.

При наличии болевого синдрома показаны внутривенные инъекции наркотических анальгетиков (морфина гидрохлорида, омнопона, промедола или фентанила), их комбинации с дроперидолом. При незначительно ощутимом боли можно ограничиться введением 2-4 мл 50% раствора анальгина с 1-2 мл 2,5% раствора дипразина, 1 мл 2% раствора супрастина или 1 мл 1% раствора димедрола. Эти средства можно сочетать также с наркотическими анальгетиками или дроперидолом.

Высокое центральное венозное давление, нормальное или повышенное АД является показанием к кровопусканию и использования быстродействующих диуретиков – фуросемида (внутривенно по 4-8 мл 1% раствора) или кислоты этакриновой (тоже внутривенно 0,05-0,1 г). При этом широко применяют и нитроглицерин (по 1 таблетке сублингвально каждые 5 мин или капельно 1 мл 1% раствора в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида).

При острой сердечной недостаточности, если отсутствуют отек легких и массивная тромбоэмболия, показан быстродействующий сердечный гликозид – строфантин (0,3-0,5 мл 0,05% раствора внутривенно медленно). Используют также дофамин (внутривенно 5 мл 0,5% раствора) и добутамин (5 мл 5% раствора разводят в 10-20 мл растворителя, затем изотоническим раствором глюкозы или натрия хлорида доводят до 50 мл, вводят внутривенно со скоростью 20 мкг / кг / мин).

В случае развития шока вводят симпатомиме-тические амины – норадреналина гидротартрат (1 мл 0,2% раствора в 500 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида с начальной скоростью 10-15 капель / мин, при необходимости ее увеличивают. поддерживая систолическое АД на уровне 100-110 мм рт. ст.), мезатон (1 мл 1% раствора в 20-40 мл изотонического раствора глюкозы или натрия хлорида под контролем АД), глюкокор-тикоиды – гидрокортизон (150-500 мг) или преднизолон (100-150 мг). Возможно введение реополиглюкина (400 мл со скоростью 20-25 мл / мин). Средствами выбора являются также стимуляторы p-адренорецепторов, которые расширяют сосуды легких и уменьшают бронхоспазм, в частности изадрин (1 мл 0,5% раствора в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно), орципреналина сульфат (2-4 мл 0,05% раствора в 100 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 10-20 капель / мин). При лечении шока предпочтение отдают дофамина (5 мл 4% раствора в 400 мл изотонического раствора глюкозы или натрия хлорида внутривенно с начальной скоростью 2-10 капель / мин, постепенно увеличивая ее до 20-25 капель / мин).

Этот препарат не вызывает тахикардии, увеличивает сердечный выброс, меньше, чем но-радреналин, вызывает периферическую сосудосуживающим действием и снижает легочное сопротивление.

Для устранения приступа тахиаритмии используют верапамил (струйно 0,5-2 мл 0,25% раствора в течение 12 мин, еще раз – через 30 мин или капельно со скоростью 5 мг / кг / мин 1 раз в сутки), а пароксизмальной тахиаритмии – кордарон (внутривенно 5% раствор). Применяют также этмозин, аймалин, анаприлин.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии используют лидокаин, новокаинамид, пропранолол, а также препараты калия и магния (калия хлорид, панангин), АТФ, унитиол, аскорбиновую кислоту, пиридоксина гидрохлорид, тиамин.

Лечение тахиаритмической формы мерцательной аритмии проводят сердечными гликозидами в сочетании с антиаритмическими средствами.

При правожелудочковой сердечной недостаточности применяют также венозные жгуты на конечности, кислородные ингаляции, ограничивают прием жидкости и соли.

Описание:

До последнего времени функция правого желудочка находилась в тени масштабных исследований функции левого желудочка. Однако в последнее время важность правого желудочка стала очевидной. Первоначально исследователи пытались экстраполировать данные, полученные о левом желудочке, на правый желудочек, но с самого начала стало ясно, что левый и правый желудочки значительно отличаются по многим параметрам.

Исторически понимание функции правого желудочка ограничивалось восприятием контрактильной функции правого желудочка как гемодинамически незначительной. Сейчас правожелудочковая недостаточность широко обсуждается среди профессиональных сообществ, однако, многочисленные вопросы касательно данной тематики так и не исследованы в полной мере. Во многом это вызвано различиями в подходах оценки и анализа функции правого желудочка, отсутствием стандартов и базисных знаний. Данный обзор – попытка систематизировать имеющиеся данные, вычленить наиболее важные аспекты правожелудочковой недостаточности, определить дальнейшие направления для исследований.

Симптомы:

Ранними признаками правожелудочковой недостаточности являются стойкая , отечность или пастозность голеней, особенно к концу дня, проведенного на ногах, и увеличение печени.
подкожной клетчатки по мере нарастания правожелудочковой недостаточности становятся более стойкими и значительными и поднимаются выше, распространяясь на бедра, поясницу, брюшную стенку, в редких случаях - на верхние конечности. Отек склонен к смещению вниз, поэтому у лиц, проводящих день со спущенными ногами, больше отекают ноги, а у лежачих больных- область крестца. Скопление жидкости происходит в серозных полостях. может быть двусторонним или только правосторонним. наблюдается чаще при длительно существующей правожелудочковой недостаточности. Если недостаточность связана с констриктивным перикардитом, то характерно раннее возникновение и значительная выраженность асцита. Гидроперикард редко бывает выражен настолько, чтобы определяться клинически или вызвать тампонаду. Воспалительной реации со стороны серозных оболочек не наблюдается; транссудат содержит мало белка и имеет низкую относительную плотность по сравнению с воспалительным выпотом.

Увеличенная печень обычно болезненна при пальпации. Резкие боли в правом подреберье могут быть связаны с растяжением печеночной капсулы и более характерны для недлительно существующей или быстро нарастающей недостаточности. Значительное увеличение печени сопровождается ощущением тяжести в правом подреберье. Функция печени обычно остается удовлетворительной, хотя возможно некоторое увеличение билирубинемии и активности трансаминаз. При длительной и тяжелой правожелудочковой недостаточности может развиться (кардиальный цирроз). При этом край печени уплотняется, размеры ее становятся более постоянными, у отдельных больных постепенно развивается желтуха. В редких случаях могут возникнуть острые некрозы печени со значительной желтухой и печеночной недостаточностью.

Обращают на себя внимание холодные конечности, расширение шейных вен. В начальной стадии вены набухают лишь в положении лежа; по мере нарастания венозного давления они остаются набухшими и в положении сидя. Увеличение венозного давления в локтевой или подключичной вене может быть измерено при помощи флеботонометра. При надавливании на печень увеличиваются венозное давление и набухание шейных вен. Время кровотока увеличено.

Постоянными симптомами правожелудочковой недостаточности являются никтурня, олигурия. Часто наблюдается небольшая или умеренная . В редких случаях протеинурия превышает 10 г/л. Застойный может проявляться снижением аппетита, тошнотой, болью в эпигастрии и препятствовать приему лекарств. Возможно появление симптомов гипоксии мозга.

Причины возникновения:

С самого начала нужно отметить, что «чистая», или первичная,   правожелудочковая недостаточность выявляется крайне редко и, в большинстве случаев, связана с врожденными пороками сердца. Вторичная   правожелудочковая недостаточность ассоциирована с широким кругом заболеваний как сердечной, так и несердечной природы. В общем, правожелудочковая недостаточность является следствием различных патогенетических путей, в конечном итоге приводящая к провалу адаптации: клиническим проявлениям, осложнениям, ошибочным диагнозам и ко всему тому, чего, к сожалению, опасаются клиницисты. Таким образом,   правожелудочковую недостаточность можно представить как синдром с различной этиологией. Наиболее полную классификацию этиологических причин мы нашли у Haddad et al. Также в данной работе предлагается таблица патогномичных маркеров дисфункции правого желудочка в сочетании с клиническим статусом и прогнозом. Все причины, учтенные в классификации Haddad, являются предикторами физической невозможности сокращений правого желудочка в данных гемодинамических условиях. Клиницисты, как правило, сталкиваются с комбинацией причин, приводящих к острой правожелудочковой недостаточности,   это состояние особенно актуально для кардиохирургии, анестезиологии и реанимации.

Правожелудочковая недостаточность ассоциирована с множеством заболеваний и патологических процессов, включая легочную гипертензию, вызываемую заболеваниями легочной паренхимы и/или заболеваниями сосудов легких (cor pulmonale). Другие заболевания, ведущие к правожелудочковой недостаточности с различным патогенезом, включают: тотальную, левожелудочковую или правожелудочковую кардиомиопатию; правожелудочковую ишемию и/или инфаркт; заболевания трикуспидального и/или клапана легочной артерии; лево-правые шунты. Также необходимо особенно выделить трансплантацию сердца, как состояние с усложненным подходом. Беляков А. В. с соавт. в своих исследованиях определили, что послеоперационный стресс при операциях пульмонэктомии вызывает функциональную миокардиальную недостаточность. Также было установлено, что уровень креатинфосфокиназы (КФК) и сердечный выброс (СВ) напрямую коррелируют с постоперационной депрессией миокарда правого желудочка и продолжительностью адаптации правого желудочка.

В клинической практике наиболее распространенной причиной дисфункции правого желудочка является хроническая левожелудочковая недостаточность. Левожелудочковая недостаточность может провоцировать правожелудочковую через различные механизмы:

      * левожелудочковая недостаточность увеличивает постнагрузку через увеличение венозного легочного и, особенно, артериального легочного давления

      * кардиомиопатические изменения миокарда могут затрагивать и правый желудочек

      * ишемия также может распространяться на оба желудочка

      * левожелудочковая дисфункция может приводить к снижению систолического давления наполнения в коронарном бассейне правого желудочка, которое, в свою очередь, может явиться значимой детерминантой правожелудочковой функции

      * развитие механизма желудочковой взаимозависимости на фоне дисфункции перегородки

      * дилатация левого желудочка в ограниченном перикардиальном компартменте может приводить к нарушению диастолической функции правого желудочка.

С другой стороны, перегрузка объемом правого желудочка, которая может случиться в ситуациях с легочной гипертензией, способна скомпрометировать функцию левого желудочка и, соответственно, привести к недостаточности левого желудочка. Кроме того, при декомпенсации правого желудочка, спровоцированной левожелудочковой недостаточностью, поддержка объемного потока, необходимого для адекватной преднагрузки, становится невыполнимой задачей. Вследствие комплексного влияния на правый желудочек со стороны левого желудочка, оценка состояния правого желудочка может быть чувствительным индикатором предстоящей декомпенсации или плохого прогноза.

Второй по значимости причиной правожелудочковой недостаточности является . Пересмотренная классификация легочной гипертензии была принята на третьей мировой конференции в Венеции в 2003 г. (Third World Conference in Venice). Данная классификация разделяет легочную гипертензию на случаи, в которых первично поражаются:

      * легочные артерии (артериальная легочная гипертензия)

      * легочная венозная система, и

      * случаи поражения легочных сосудов в связи с заболеваниями легких, гиповентиляции, ТЭЛА

Наконец, недостаточность правого желудочка сочетается с широким спектром врожденных аномалий, таких как, тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, аномалия Эбштейна, синдром Эйзенменгера и другие.

Лечение:

Для обращения вспять этого потенциально смертельного процесса нужно выявить потенциально обратимую этиологию. Haddad et al. рассматривают общий механизм терапии правожелудочковой недостаточности и анализируют существующие стратегии. В целом, авторы придерживаются разных точек зрения на этот счет. Одни принимают за отправную точку функцию правого желудочка, другие – взаимосвязь правого и левого желудочков, третьи – функцию правого желудочка в тесной связи с легочной артерией.

Комбинированный подход должен основываться на одновременной элиминации индукторов и синдромальной терапии. Для решения вопроса о выборе терапевтического подхода мы первоначально должны определиться с эффектом, которого мы хотим достичь. Однако сих пор существует масса противоречий, требующих скорейшего пересмотра. Блок проблем связан с «неидеальной» диагностикой. Ошибочные диагнозы с течением времени приводят к необратимым состояниям, поэтому своевременная диагностика правожелудочковой недостаточности является первостепенной задачей для клинициста. Ведь профилактика – лучшее лечение! Отсюда и усилия многих хирургов найти подходящую технику операции для данного заболевания. Наблюдения об увеличении выживаемости пациентов с легочной гипертензией и открытым овальным окном привели к гипотезе, что предсердная септостомия, которая приводит   к декомпрессии правого желудочка и увеличению шунта справа налево, может оказаться полезной при правожелудочковой недостаточности. Реакция на септостомию при легочной гипертензии сильно варьирует. И на данный момент эту операцию нужно рассматривать как паллиативную.

Masami Takagaki et al. в своем исследовании врожденных пороков со стойкой перегрузкой объемом правого желудочка выяснили: процедура тотального исключения правого желудочка обеспечивает эффективную нагрузку объемом, восстанавливает цилиндрическую форму и улучшает систолическую функцию левого желудочка, что в итоге   приводит к увеличению сердечного выброса. Они считают данную процедуру перспективной для пациентов с изолированной декомпенсированной правожелудочковой недостаточностью, вызванной перегрузкой объемом.

Frigiola et al. использовали противоположный подход – операция по реставрации правого желудочка во время имплантации клапана легочной артерии. Они позиционируют данную операцию как безопасную, простую и эффективную процедуру, которая может сочетаться с операцией имплантации   клапана легочной артерии у пациентов с серьезной дилатацией правого желудочка и аневризматичеким/акинетическим выносящим трактом правого желудочка. Авторы считают, что в случае недостаточности правого желудочка в сочетании с дилатацией необходима концепция «клапан-желудочек». Данные полученные в исследовании обнадеживают, однако требуются большее число случаев наблюдений и более длительные сроки, чтобы подтвердить обоснованность их подхода. Текущие терапевтические стратегии, направленные на элиминацию легочной вазоконстрикции, клеточной пролиферации и тромботических факторов, ставят своей задачей улучшение качества жизни и увеличение выживаемости большего числа пациентов с тяжелой легочной артериальной гипертензией.

Подобно тому, как терапия с использованием снижающих постнагрузку агентов, антагонистов β-рецепторов, инотропов и диуретиков улучшает функциональный статус и прогноз у пациентов с левожелудочковой недостаточностью. Более того, хорошая чувствительность к легочным вазодилататорам ассоциирована с лучшим прогнозом и выживанием пациентов с высокой степенью .   К сожалению, снижение постнагрузки не может быть достигнуто во многих случаях. Другие возможности, как, например, утолщение стенки правого желудочка либо уход от фетальной программы экспрессии генов пока еще не были исследованы в качестве потенциального лечения. Постоянная внутривенная инфузия эпопростенола у пациентов с легочной гипертензией улучшает функцию правого желудочка. Также как и использование неселективного антагониста эндотелиновых рецепторов бозентана приводит к схожему улучшению функции правого желудочка, что подтверждается эхокардиографически.

Тем не менее, конкретные эффекты и последствия для миокарда после применения данных лекарственных средств до конца не изучены. В любом случае, в клинической практике прежде всего необходимо нормализовать объем и функцию левых отделов. Правый желудочек подчиняется собственному закону Старлинга, и, несмотря на то, что дисфункция правого желудочка обычно требует большего объема для адекватного наполнения левой половины сердца, перерастяжение правого желудочка также ухудшает его функцию. Рациональное использование позитивного давления в конце выдоха (PEEP) с целью расправления ателектазов и гипервентиляции может снизить вклад легочной вазоконстрикции, вызванной гипоксией и гиперкарбией. Использование внутривенных вазодилататоров (нитропруссид, нитроглицерин, толазолин (PGI2), гидралазин, простациклин, аденозин, никардипин и др.) для уменьшения легочного сосудистого сопротивления   часто ограничено системной гипертензией. Инотропные средства (чаще всего милринон, который также обладает и вазодилатирующим эффектом) могут быть полезны. Поскольку внутривенные вазодилятаторы не селективны к легочным сосудам, возможно, местное их введение может быть более эффективным в снижении легочного сосудистого сопротивления без системной гипотензии. Ингаляции оксида азота (NO) и PGI2 обладают сопоставимым эффектом. Такая терапия также может улучшить оксигенацию посредством шунтирования крови в вентилируемые отделы легких.

И в конце об имплантации искусственного желудочка и трансплантации. У пациентов с острой правожелудочковой недостаточностью, рефрактерной к медикаментозной терапии, механическая поддержка с использованием искусственного правого желудочка может служить как мост к трансплантации или выздоровлению. Наиболее общими показанием к использованию поддерживающего устройства является: правожелудочковая недостаточность, ассоциированная с искусственным левым желудочком, трансплантация сердца, массивная ТЭЛА.   Использование поддерживающего устройства на постоянной основе у пациентов с высокой степенью правожелудочковой недостаточности до настоящего времени не изучено. Trumble et al. описывает начальные испытания на свиньях временного правожелудочкового поддерживающего устройства, которое работает по принципу прямой компрессии правого желудочка. Система представляет собой   блинобразный силиконовый баллон (5 см в диаметре), соединенный с приводом консоли, который обеспечивает 65-мл пневматический пульс во время систолы сердца. В своем исследовании они пришли к выводу, что данный метод, так называемой копульсации, эффективен для краткосрочной поддержки правого желудочка. Однако трудно поверить в то, что данное устройство может конкурировать с помповыми поддерживающими устройствами и в будущем может иметь хоть какое-либо применение.

Трансплантация сердца может рассматриваться у отдельных больных с прогрессирующей и рефрактерной к другой терапии правожелудочковой недостаточности. Первоначально считалось, что такие пациенты с правожелудочковой недостаточностью,   вторичной к легочной гипертензии могут быть кандидатами только для трансплантации комплекса сердце-легкие. Однако, в связи с нехваткой органов, пересадка легких была произведена многим пациентах и с хорошим результатом. Однолетняя выживаемость пациентов с легочной гипертензией и трансплантацией легких составляет ≈ 65% - 75%.   Предикторы стойкой правожелудочковой недостаточности после трансплантации легких на данный момент не изучены в достаточной мере. Пациентов со сложными врожденными пороками сердца в сочетании с легочной гипертензией необходимо рассматривать как кандидатов для трансплантации сердце-легкие. Пациенты с рефрактерной правожелудочковой недостаточностью в сочетании с левожелудочковой недостаточностью или пациенты с аритмогенной дисплазией правого желудочка и рефрактерной тахиаритмией могут рассматриваться для трансплантации сердца даже при отсутствии серьезной легочной гипертензии.

В последние годы появилось множество работ с использованием стволовых клеток. Тысячи исследователей с большим энтузиазмом постоянно работают по этой теме. Большинство работ, конечно же, относятся к исследованиям левого желудочка. Возможно, в ближайшем будущем ученые добьются успеха, тогда мы сможем обсудить альтернативные методики лечения правожелудочковой недостаточности.

Правожелудочковая сердечная недостаточность – это состояние, при котором изолированно происходит снижение функции правого желудочка, возникающее вследствие поражения сердечной мышцы правых отделов сердца и/или вследствие тяжелой бронхолегочной патологии (так называемое ).

типичное развитие недостаточности миокарда правого желудочка по легочным причинам

Механизм развития дисфункции правого желудочка

Обычно слаженная работа сердечных камер обеспечивается их поочередным сокращением, кровь при этом от всех внутренних органов двигается к правым отделам сердца и далее в легкие, и, получая кислород из альвеол, направляется в левые отделы.

При развитии патогенетических процессов в артериях легких, в самой легочной ткани или в миокарде правого желудочка, кровь невозможно полностью изгнать в легочную артерию, в связи с чем стенка правого предсердия растягивается, а сама камера переполняется кровью. Патогенез при этом обусловлен тем, что сначала в мелких легочных сосудах, затем в крупных, а затем и в легочной артерии, отходящей от правого предсердия. Другими словами, сердце пытается протолкнуть кровь в легочную артерию с высоким внутрисосудистым давлением, и ему это не удается . Поэтому венозная кровь застаивается во внутренних органах (головной мозг, печень, почки, подкожно-жировая клетчатка).

Патогенез дисфункции правого желудочка можно изобразить в виде схемы:

Варианты правожелудочковой недостаточности

В зависимости от причин, вызвавших данное состояние, выделяют острую и хроническую правожелудочковую недостаточность.

1. Острое состояние обычно развивается в течение нескольких часов, реже дней, и характеризуется общим тяжелым состоянием пациента, требующим проведения неотложных мероприятий.
2. Хронизация процесса при данном типе недостаточности происходит в тех случаях, когда у пациента длительно, на протяжении многих лет отмечаются хронические заболевания легких и бронхов, а также признаки перенесенных заболеваний сердца.

Если острая правожелудочковая недостаточность резко приводит к нарушениям гемодинамики и дестабилизирует состояние пациента, то хронический процесс исподволь подтачивает силы организма, приводя к формированию гипертрофии правого желудочка, затем и правого предсердия, а затем и к застою крови в левых отделах сердца. Развивается тяжелая с поражением всех сердечных камер. При этом нормальное самочувствие и состояние больного редко удается сохранять даже с помощью постоянного приема лекарств, поэтому затягивать с лечением правожелудочковой недостаточности в том числе на ранних стадиях категорически нельзя. В противном случае тяжелая сердечная недостаточность вкупе с тяжелым основным заболеванием неминуемо приведет к гибели больного , а вот вопрос о времени, в течение которого это произойдет, индивидуален для каждого отдельного пациента.

развитие гипертрофии правого желудочка из-за хронической легочной гипертензии

Причины развития острой правожелудочковой недостаточности

Острое легочное сердце никогда не возникает просто так, само по себе, это состояние всегда является осложнением какого-либо из заболеваний, перечисленных ниже.

1. Остро возникшие состояния или обострения хронических заболеваний бронхиального дерева и легочной ткани, при которых уже имеющаяся гипоксия (кислородное голодание), обусловленная дыхательной недостаточностью, усугубляет состояние правого желудочка:

• Нарастание тяжести при затянувшемся приступе бронхиальной астмы, астматическом статусе – вызывают резкую перегрузку правого желудочка объемом и давлением, растяжение его стенок, что вкупе с гипоксией обуславливает тяжелые гемодинамические нарушения.
• Тяжелое прогрессирование хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), приведшее к острому приступу бронхообструкции.
• Тяжелое течение пневмонии, спровоцировавшее выраженную дыхательную недостаточность.
• Сдавление легкого в плевральной полости воздухом или жидкостью (пневмо- или гидроторакс соответственно). В результате возрастают показатели кровяного давления в просвете легочных артерий здорового легкого, и нагрузка на правые отделы сердца увеличивается с уменьшением его сократительной способности.

2. Острые сердечно-сосудистые заболевания:

• Резкая закупорка просвета легочной артерии тромботическими массами (), особенно массивное ее поражение с резким, внезапным развитием легочной гипертензии.
• Острый (воспаление) с преимущественным поражением сердечной мышцы правого желудочка.
• Трансмуральное поражение миокарда при остром , локализованном преимущественно в правом желудочке.

Проявления острой формы

Появление признаков острого состояния у пациента измеряется несколькими минутами, часами или сутками от начала основного заболевания. Кроме симптомов со стороны бронхолегочной системы (удушье на фоне кашля с тяжело отходящей мокротой, сухих свистов при дыхании и др), у пациента резко и быстро нарастают одышка с учащенной частотой дыхательных движений вплоть до 30-40 в минуту и более, сухой надсадный кашель с кровохарканьем. При венозном застое в системе печеночной вены отмечается болевой синдром в правой подреберной области и в животе, обусловленные повышенным кровенаполнением в печеночных сосудах. Кожа пациента довольно быстро приобретает голубоватый цвет, особенно в области губ и носа, на кончиках пальцев и ушей. Артериальное давление может значительно снижаться, вплоть до коллапса и шока.

При сердечных заболеваниях дополнительно отмечаются болевой синдром в проекции сердца справа или слева, повышенная температура тела при миокардитах и другие специфические признаки.

При легочной тромбоэмболии наряду с учащенным дыханием отмечаются интенсивные боли в грудной клетке, а при массивном поражении – посинение кожи лица, шеи и груди четко по условной линии, проведенной между сосками.

Диагностика

Несмотря на то, что основные клинические симптомы позволяют врачу практически сразу заподозрить диагноз, в большинстве случаев требуется дообследование пациента. Диагностика в таком случае должна проводиться параллельно с оформлением пациента в стационар в связи с необходимостью экстренной терапии.

Из методов диагностики, позволяющих быстро подтвердить диагноз еще на уровне скорой помощи и приемного отделения больницы, проводятся следующие:

• Электрокардиограмма – позволяет определить признаки перегрузки правого желудочка (отрицательные зубцы Т в правых грудных отведениях и/или по нижней стенке левого желудочка), признаки полной или неполной блокады правой ножки пучка Гиса, а также критерии тромбоэмболии – “синдром SIQIII” (глубокий зубец S в I отведении и глубокий зубец Q в III отведении). Кроме этого, почти всегда на кардиограмме отражается перегрузка правого предсердия – Р pulmonale (пульмонале) – высокий, остроконечный зубец Р во всех отведениях.

• Рентгенография органов грудной клетки с легкостью выявляет воспалительные процессы, гидроторакс и пневмоторакс, а при формировании острой недостаточности по правым и левым отделам одновременно – отек легких.
• УЗИ внутренних органов информативно при застое крови в печени, когда болевой синдром под ребрами справа может оставаться единственным признаком надвигающейся острой правожелудочковой недостаточности.

После того, как пациент был госпитализирован в отделение кардиологии или пульмонологии (в зависимости от основного заболевания), а его состояние стабилизировалось, выполняются , суточное мониторирование АД и ЭКГ, анализ крови на тропонины, креатинфосфокиназу и ее фракции (КФК, КФК-МВ при подозрении на острый инфаркт), анализ крови на Д-димеры (при подозрении на тромбоэмболию), а также исследование функции внешнего дыхания (ФВД) при бронхиальной астме или хроническом обструктивном бронхите.

В каждом случае дополнительное обследование для установления причины определяется индивидуально, но для подтверждения острой правожелудочковой недостаточности как синдромального диагноза в большинстве случаев достаточно клинического осмотра и первых двух методов диагностики.

Неотложная помощь при острой правожелудочковой недостаточности

Терапия данного заболевания будет успешной только тогда, если помимо симптоматического лечения проводится терапия основного заболевания.

До приезда бригады неотложной помощи больного необходимо усадить в комнате с открытым окном. Если пациент без сознания, можно придать ему лежачее положение с высоко поднятым головным концом или подложить под голову пару-тройку подушек. Если пациент в сознании и может ответить, чем он болел раньше – ему необходимо принять те препараты, которые он получает постоянно. Например, следует воспользоваться ингаляторами при приступе бронхиальной астмы (сальбутамол, беродуал и др).

После приезда бригады начинается оксигенотерапия (подача кислорода через маску), при астме – вводится преднизолон и эуфиллин внутривенно, при инфаркте – наркотические анальгетики внутривенно, нитроглицерин сублингвально, при тромбоэмболии – введение гепарина и фибринолитиков (стрептокиназа и др).

В отделении реанимации, кардиологии или пульмонологии продолжается начатое лечение. Так, при пневмонии показано введение антибиотиков, а при пневмо- или гидротораксе зачастую осуществляется плевральная пункция – прокол кожи и межреберных мышц с целью эвакуации воздуха или жидкости. После стабилизации состояния больного осуществляется подбор оптимальной терапии в дальнейшем с целью предупреждения развития тяжелых стадий хронической недостаточности и профилактики формирования легочного сердца.

Этиологические факторы хронической формы правожелудочковой недостаточности

Патогенез хронической недостаточности правого желудочка немного отличаются от таковых при возникновении острого состояния. Так, к длительному формированию легочного сердца способны привести давно существующая хроническая обструктивная болезнь легких и бронхиальная астма, частые бронхиты, рецидивирующие пневмонии, муковисцидоз с поражением легких, бронхоэктатическая болезнь, саркоидоз легких. Со стороны сердца причинными заболеваниями выступают давно существующие пороки аортального и трикуспидального клапанов, не подверженные хирургической коррекции, постинфарктный кардиосклероз, локализованный в правом желудочке, и постмиокардитический .

Но наиболее частой причиной хронического легочного сердца является наличие систолической или диастолической , когда в результате прогрессирования хронической увеличивается застой крови по обоим кругам циркуляции крови (то есть кровь застаивается и в легких, и в других внутренних органах). Клинически это оценивается как наличие у пациента жалоб и на , и на отеки по телу.

Таким образом, клиника хронического процесса характеризуется отеками на голенях, стопах, а по мере прогрессирования – на коже рук, бедер, наружных половых органов, лица и подкожно-жировой клетчатки живота.

Кроме скопления жидкости в коже, определяется увеличение живота – за счет кровенаполнения печени и за счет жидкостного выпота в брюшной полости (асцита). На тяжелых стадиях недостаточности развивается необратимое поражение печени – цирроз, со всей вытекающей отсюда симптоматикой, а именно – с желтухой, похудением, увеличением живота, кровоточивостью кожи и слизистых оболочек, с расширенными венами вокруг пупка (“голова медузы”) и т. д.

Вследствие высокого давления в притоках верхней полой вены у больного видны пульсирующие яремные вены на шее, а также характерны снижение памяти, интеллекта и нарушение когнитивных функций в результате плохого венозного оттока от головного мозга и его кислородного голодания.

В плане обследования при хронической дисфункции правого желудочка актуальными остаются ЭКГ, рентгенография легких и эхокардиоскопия. Последний метод располагает большей информативностью, потому что при помощи ультразвука определяются не только структурные особенности сердца, но и оцениваются параметры сократительной функции правого желудочка и его размеры. Исходя из этого, а также опираясь на результаты ЭХО-КС в динамике, врач сможет определить предположительный прогноз для пациента.

Кроме описанных методов диагностики, при вторичном поражении почек и печени показаны УЗИ внутренних органов с целью выявления изменений в их паренхиме, а также оценка функциональной их деятельности при помощи биохимического анализа крови (исследование уровня мочевины, креатинина, печеночных проб и билирубина).

Лечение правожелудочковой недостаточности

Как и при остро возникшем состоянии, основополагающим в лечении хронической недостаточности является терапия основного заболевания . Пациентам с бронхолегочной патологией необходимо скорректировать терапию таким образом, чтобы добиться как можно меньшего количества обострений в месяц или в год, а функцию легких улучшить с целью получения достаточного количества кислорода ко внутренним органам, и прежде всего, к головному мозгу.

Пациентам с пороками сердца желательно выполнить операцию по их коррекции, уловив ту тонкую грань, когда операция уже показана, но еще не противопоказана. Такое оптимальное время определяется только кардиохирургом при наблюдении за пациентом в динамике.

Кроме этиологической терапии, пациенту с установленным диагнозом хронической сердечной правожелудочковой недостаточности показан пожизненный прием определенных препаратов . Пожизненный, потому что без их применения быстро наступает декомпенсация, из которой пациента можно вывести только в стационаре, но ухудшения функции сердца еще останутся. Из подобных препаратов наиболее оптимален прием (фуросемид, верошпирон, диувер и др), (верапамил, диалтиазем, амлодипин) и нитратов (нитросорбид, моночинкве). Эти лекарства не только снижают приток крови к правому предсердию, но еще и расширяют периферические сосуды, в том числе и сосуды легких, уменьшая тем самым легочную гипертензию.

Прогноз

На вопрос о том, сколько живут люди с установленным диагнозом правожелудочковой недостаточности, можно ответить – долго и счастливо, но только при условии своевременного оказания неотложной помощи в случае острого состояния и педантичного выполнения всех рекомендаций врача по приему лекарств в случае хронического процесса.

Конечно, прогноз в большей степени определяется характером основного заболевания, его тяжестью и длительностью. Например, при массивной тромбоэмболии легочной артерии прогноз остается сомнительным, но при успешном излечении дальнейший прогноз для жизни и здоровья благоприятен.