9-06-2012, 06:46

Описание

СИНОНИМЫ

Возрастная макулярная дегенерация, склеротическая макулодистрофия, инволюционная центральная хориоретинальная дистрофия, ВМД, возрастная макулопатия, связанная с возрастом макулярная дегенерация, старческая дегенерация жёлтого пятна и др.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ВМД - прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением макулярной зоны (центральной зоны сетчатки и заднем полюсе глазного яблока). ВМД может приводить к выраженному снижению остроты зрения и к выпадению центральных участков поля зрения. Наиболее значительные функциональные нарушения характерны для субретинальной неоваскуляризации с последующей атрофией ПЭС, особенно если патологический процесс захватывает центральную ямку (фовеа).

КОД ПО МКБ-10

Н35.3 Дегенерация макулы и заднего полюса.

При необходимости идентифицировать ЛС, вызвавшее поражение, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Чаще всего ВМД развивается у пациентов старше 65 лет. Общая поражённость населения увеличивается с возрастом: если доля людей с ранними проявлениями этой патологии в возрасте 65-74 лет составляет 15%, то в возрасте 75-84 лет уже 25%, а в возрасте 85 лет и старше - 30%. Соответственно, доля людей с поздними проявлениями ВМД в возрасте 65 -74 лет составляет 1%; в возрасте 75-84 лет - 5%; в возрасте 85 лет и старше - 13%. Преобладающий пол больных - женский, причём у женщин старше 75 лет эту патологию отмечают в 2 раза чаще. В России заболеваемость ВМД составляет более 15 на 1000 населения.

ПРОФИЛАКТИКА

Пациентам с ВМД рекомендуют отказаться от курения, жирной пищи, меньше находиться под прямыми солнечными лучами. При наличии сопутствующей сосудистой патологии необходимы меры, направленные на её коррекцию. Рекомендуемая витаминотерапия и лечение с помощью микроэлементов будут рассмотрены ниже. Вопрос о целесообразности профилактической лазеркоагуляции сетчатки при наличии множественных друз пока не решён.

СКРИНИНГ

Скрининг не проводится. Однако у пациентов старше 55 лет во время плановых медицинских осмотров необходимо обследовать макулярную зону сетчатки, особенно при наличии характерных жалоб. Если у пациентов не удаётся добиться высокой остроты зрения после выполненной неосложнённой экстракции катаракты, надо помнить о вероятности ВМД.

Обследование включает определение остроты зрения, проведение биомикроскопии (для выявления других возможных причин появления симптоматики, например, наличия возрастной катаракты), офтальмоскопии (в том числе на щелевой лампе с использованием асферических линз) и периметрии. Можно рекомендовать также исследование цветоощущения (монокулярно), тест Амслера.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Определяя основные клинические формы ВМД, в практической офтальмологии чаще всего пользуются следующими терминами:

• «сухая» (или неэкссудативная, или атрофическая) форма;
• «влажная» (или экссудативная, или неоваскулярная) форма.

Для «сухой» формы характерна в первую очередь медленно прогрессирующая атрофия ПЭС в макулярной зоне и расположенная под ним хориоидея, что приводит к локальной вторичной атрофии фоторецепторного слоя сетчатки. Кроме того, в этой зоне присутствуют друзы (рис. 31-49).

Таким образом, «сухую» (неэкссудативную) форму характеризуют:

• друзы в макулярной зоне сетчатки;
• дефекты ПЭС;
• перераспределение пигмента;
• атрофия ПЭС и хориокапиллярного слоя.

Под «влажной» формой понимают, как правило, прорастание новообразованных сосудов, берущих своё начало во внутренних слоях хориоидеи, через мембрану Бруха в образующееся (в норме отсутствующее) пространство между пигментным эпителием и сетчаткой. Неоваскуляризация сопровождается экссудацией в субретинальное пространство, отёком сетчатки и кровоизлияниями.

Для экссудативной формы характерны следующие стадии:

• экссудативная отслойка ПЭС;
• экссудативная отслойка нейроэпителия сетчатки;
• неоваскуляризация (под пигментным эпителием и под нейроэпителием сетчатки);
• экссудативно-геморрагическая отслойка ПЭС и/или нейроэпителия сетчатки;
• стадия рубцевания.

Иногда выделяют раннюю и позднюю стадии ВМД. Это аргументируют тем, что термины «экссудативная форма» и «неэкссудативная форма» не характеризуют тяжести процесса: например, к «сухой» форме можно отнести и друзы, и географическую атрофию.

Для ранней стадии характерны:

• локальные друзы;
• неравномерность пигментации ПЭС.

Для поздней стадии характерны:

• отслойка ПЭС; разрыв ПЭС;
• дисковидный (фиброваскулярный) рубец;
• географическая атрофия ПЭС.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология не определена.

ПАТОГЕНЕЗ

ВМД - хронический дегенеративный (дистрофический) процесс в ПЭС, мембране Бруха и хориокапиллярном слое (J.D.M. Gass, 1977). ПЭС участвует в метаболизме витамина А, синтезе меланина, продукции базального и апикального экстрацеллюлярного матрикса, в транспорте различных веществ между фоторецепторами. Одна из важнейших функций ПЭС - постоянное участие в фагоцитозе и удалении тысяч сбрасываемых дистальных сегментов (дисков) фоторецепторов. Продукты распада при этом проходят через мембрану Бруха и удаляются хориокапиллярами.

Все клетки ПЭС с возрастом накапливают липофусцин в виде округлых желтоватых гранул с коричневым оттенком, окружённых липидными мембранами и обладающих аутофлюоресценцией. Липофусцин считают маркёром старения; с возрастом он накапливается не только в пигментном эпителии, но и в других тканях.

Сетчатка очень чувствительна к повреждениям, связанным с процессами окисления, что обусловлено постоянной высокой потребностью ткани в кислороде, наличием полиненасыщенных жирных кислот, воздействием света. "Жёлтый" макулярный пигмент играет роль естественных солнцезащитных очков: он абсорбирует коротковолновую часть синего света, участвуя таким образом в антиоксидантной защите макулы. Этот пигмент, состоящий из лютеина и зеаксантина расположен во внутренних слоях сетчатки.

В ходе каскада биохимических процессов под действием кислорода образуются свободные радикалы, играющие важную роль в развитии ВМД. Перекисное окисление липидов приводит в образованию больших молекулярных цепочек, которые не распознаются ферментами клеток пигментного эпителия, не распадаются и накапливаются с возрастом, образуя друзы.

Кроме того, с возрастом увеличивается толщина мембраны Бруха, снижается её проницаемость для белков сыворотки крови и для липидов (фосфолипидов и нейтральных жиров). Увеличение липидных отложений снижает концентрацию факторов роста, необходимую для поддержания нормальной структуры хориокапилляров. Плотность хориокапиллярной сети снижается, ухудшается снабжение клеток ПЭС кислородом. Такие изменения приводят к увеличению продукции факторов роста и матричных металлопротеиназ. Факторы роста способствуют росту новообразованных сосудов, а металлопротеиназы вызывают появление дефектов в мембране Бруха.

Таким образом, ВМД начинается с «сухой» формы, то есть с изменений в ПЭС и с появления твёрдых друз. На более поздней стадии появляются мягкие друзы, затем они превращаются в сливные. Прогрессирующее поражение пигментного эпителия приводит к атрофическим изменениям в нейроэпителии сетчатки и хориокапиллярах. При появлении дефектов в мембране Бруха ХНВ распространяется под пигментный эпителий и нейросенсорную сетчатку. Как правило, это сопровождается отёком сетчатки, скоплением жидкости в субретинальном пространстве, субретинальными кровоизлияниями и кровоизлияниями в ткань сетчатки. Иногда происходит прорыв кровоизлияния в СТ. Конечный этап развития процесса - формирование субретинального дисковидного фиброзного рубца в центральном отделе сетчатки и значительная утрата зрительных функций.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления ВМД:

• твёрдые друзы;
• мягкие друзы;
• усиление или ослабление пигментации ПЭС:
• атрофические очаги в макуле (географическая атрофия);
• неоваскуляризация хориоидеи;
• серозная или геморрагическая отслойка ПЭС;
• рубцовые очаги в макулярной зоне.

Друзы

Друзы - внеклеточные отложения эозинофильного материала между внутренним коллагеновым слоем мембраны Бруха и базальной мембраной ПЭС. Материал друз - продукты метаболизма клеток ПЭС. Наличие друз свидетельствует о вероятности развития более выраженной макулодистрофии. Как правило, пациенты, не имеющие других проявлений этой патологии, не отмечают ухудшения центрального зрения. Среди друз выделяют твёрдые, мягкие и сливные (рис. 31-49).

Твёрдые друзы заметны на глазном дне как мелкие, чётко очерченные очажки желтоватого цвета; их диаметр обычно не превышает 50 мкм. При биомикроскопии различима гиалиновая структура друз. При ФАГ выявляют характерную раннюю гиперфлюоресценцию, друзы заполняются одновременно, свечение прекращается поздно. Пропотевания из друз нет. Их считают относительно благоприятным проявлением процесса, однако, если рассматривать возможность прогрессирования заболевания в срок до 10 лет, наличие большого количества твёрдых друз (>8) может предрасполагать к появлению мягких друз и более тяжёлых проявлений макулодистрофии.

Мягкие друзы имеют большие размеры и обычно нечёткие границы. Обладают гранулярной структурой, выявляемой гистологически. При ФАГ определяют раннее накопление флуоресцеина при отсутствии его пропотевания, но могут быть и гипофлюоресцентными за счёт накопления липидов и нейтральных жиров. Риск прогрессирования заболевания до поздней стадии значительно выше. Мягкие друзы могут сливаться и вызывать отслойку ПЭС.

Сливные друзы могут приводить к отслойке ПЭС; к атрофическим изменениям в сетчатке или к развитию субретинальной неоваскуляризации.

В динамике друзы могут подвергаться следующим изменениям:

• твёрдые друзы могут увеличиваться в размерах и превращаться в мягкие;
• мягкие друзы также могут увеличиваться, образовывать сливные друзы, что может приводить к отслойке ПЭС;
• внутри друз могут образовываться кальцификаты, выглядящие при офтальмоскопии как блестящие кристаллики;
• возможен и спонтанный регресс друз, хотя чаще всего они склонны к прогрессированию.

Перераспределение пигмента в макуле

Появление участков гиперпигментации связано с изменениями, происходящими в ПЭС: пролиферацией клеток этого слоя, накоплением в них меланина или миграцией меланинсодержащих клеток в субретинальное пространство. Фокальную гиперпигментацию считают одним из факторов, предрасполагающих к появлению субретинальной неоваскуляризации.

Локальная гипопигментация часто соответствует расположению друз, так как слой ПЭС над ними истончается. Однако локальная гипопигментация может определяться и атрофией клеток ПЭС, не зависящей от друз, или снижением содержания в клетках меланина.

Географическая атрофия пигментного эпителия сетчатки

Географическая атрофия ПЭС - далеко зашедшая форма сухой ВМД. Очаги географической атрофии выявляют на глазном дне в виде чётко очерченных зон депигментации с хорошо различимыми крупными хориоидальными сосудами. При географической атрофии страдает не только ПЭС, но и наружные слои сетчатки и хориокапиллярный слой в этой зоне. При ФАГ зоны атрофии формируют дефект по типу «окна». Уже в раннюю фазу ясно видна хориоидальная флюоресценция, поскольку в соответствующих зонах пигментного эпителия отсутствует пигмент. Флуоресцеин не накапливается и не выходит за пределы краёв атрофическою очага. Географическая атрофия может быть не только самостоятельным проявлением ВМД, но и следствием исчезновения мягких друз, уплощения очага отслойки ПЭС и может даже возникать в результате регресса очага ХНВ.

Серозная (экссудативная) отслойка пигментного эпителия сетчатки

Серозная отслойка ПЭС - скопление жидкости между мембраной Бруха и ПЭС. Чаще всего отслойку выявляют при наличии друз и других проявлений ВМД (в том числе и при ХНВ). Размеры отслойки могут быть различными. В отличие от серозной отслойки сенсорной части сетчатки отслойка ПЭС - округлое куполообразное локальное образование с чёткими контурами. Острота зрения может оставаться достаточно высокой, но происходит сдвиг рефракции в сторону гинерметропии. При ФАГ для отслойки характерно быстрое и равномерное накопление флуоресцеина, обычно происходящее в раннюю (артериальную) фазу. Краситель сдерживается в очагах в течение поздних фаз и в фазу рециркуляции, пропотевания в окружающую сетчатку нет.

С отслойкой пигментного эпителия часто сочетается серозная отслойка нейроэпителия. При этом отмечают большее проминирование очага, имеющего дисковидную форму и менее чёткие границы.

В ходе развития патологического процесса может произойти уплощение очага с формированием локальной атрофии ПЭС или же разрыв ПЭС с формированием субретинальной неоваскулярной мембраны.

Геморрагическая отслойка пигментного эпителия или нейроэпителия

Геморрагическая отслойка пигментного эпителия или нейроэпителия, как правило, проявление ХНВ. Она может сочетаться с серозной отслойкой.

Хориоидальная (субретинальная) неоваскуляризация

Для ХНВ характерно врастание новообразованных сосудов через дефекты мембраны Бруха под ПЭС или под нейроэпителий. Патологическая проницаемость новообразованных сосудов приводит к пропотеванию жидкости, скоплению её в субретинальных пространствах и к формированию отёка сетчатки. Неоваскуляризация может приводить к появлению субретинальных геморрагий, кровоизлияний в ткань сетчатки, иногда прорывающихся в СТ. При этом могут возникать значительные функциональные нарушения.

Факторами риска развития субретинальной неоваскуляризации считают:

• сливные мягкие друзы;
• очаги гиперпигментации;
• наличие экстрафовеальной географической атрофии ПЭС.

Подозрение на наличие субретинальной неоваскуляризации должны вызвать следующие офтальмоскопические проявления:

• отёк сетчатки в макулярной зоне:
• отслойка ПЭС;
• скопление пигмента в виде кольца или бляшки;
• субретинальные кровоизлияния и/или кровоизлияния в ткань сетчатки:
• наличие твёрдых экссудатов.

Геморрагии могут быть небольшими. Твёрдые экссудаты встречаются редко и обычно указывают на то, что субретинальная неоваскуляризация образовалась относительно давно.

ХНВ, на основании данных ФАГ, подразделяют на:

• классическую;
• скрытую:
• смешанную.

Классическую ХНВ обнаруживают приблизительно у 20% пациентов. Обычно клинически выявляют пигментированную или красноватую структуру под ПЭС, при этом часто встречают субретинальные кровоизлияния. При ФАГ новообразованные субретинальные сосуды заполняются раньше, чем сосуды сетчатки (в преартериальную фазу). Эти сосуды быстро начинают ярко светиться и похожи на сеть в виде кружева или колеса телеги. Кровоизлияния, если они имеются, могут частично маскировать субретинальную неоваскуляризацию. Может отмечаться пропотевание флуоресцеина из новообразованных сосудов, усиливающееся по ходу исследования. В поздние фазы ФАГ краситель обычно скапливается внутри серозной отслойки сетчатки, расположенной над хориоидальной неоваскулярной мембраной.

Скрытую ХНВ подозревают в случае, когда при офтальмоскопии обнаруживают очаговое рассеивание пигмента с одновременным утолщением сетчатки, не имеющим чётких границ. Постепенно, через 2-5 мин после инъекции флуоресцеина, становится видимой «крапчатая» флюоресценция. Степень гиперфлюоресценции возрастает при присоединении пропотевания, отмечают даже скопления красителя в субретинальном пространстве, не имеющие чётких границ. Повторная оценка того же участка в ранние фазы ФАГ не позволяет найти источник пропотевания.

Смешанную ХНВ в исследованиях последних лет подразделяют на:


При выборе метода лечения необходимо применять классификацию ХНВ, основанную на типе расположения ХНВ в макулярной зоне:

• субфовеальная - хориоидальная неоваскулярная мембрана находится под центром фовеальной бессосудистой зоны;
• юкстафовеальная - край хориоидальной неоваскулярной мембраны, зона блокады флюоресценции пигментом и/или кровоизлиянием находится в пределах 1-199 мкм от центра фовеальной бессосудистой зоны;
• экстрафовеальная - край хориоидальной неоваскулярной мембраны, зона блокады флюоресценции пигментом и/или кровоизлиянием находится на расстоянии 200 мкм или более от центра фовеальной бессосудистой зоны.

Формирование дисковидного рубца

Дисковидный рубец - конечная стадия развития субретинальной неоваскуляризации. Офтальмоскопически в таких случаях определяется дисковидный очаг сepo-белого цвета, часто с отложением пигмента (рис. 31-51). Размер и локализация очага имеют принципиальное значение для сохранности зрительных функций.

ДИАГНОСТИКА

Анамнез

При сборе анамнеза необходимо учитывать:

• жалобы пациента на снижение остроты зрения, трудности при чтении, особенно в условиях пониженной освещённости: иногда больные замечают выпадение отдельных букв при беглом чтении, метаморфопсии;
• длительность проявлений симптоматики;
• односторонний или двусторонний характер поражения;
• наличие сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы (в частности, артериальной гипертензии, атеросклеротического поражения сосудов), нарушений липидного обмена, СД, избыточной массы тела;
• курение;
• наследственность.

Желательно оценить влияние нарушения зрительных функций на качество жизни пациента.

Физикальное обследование

Физикальное обследование включает:

• определение остроты зрения с оптимальной коррекцией:
• тест Амслера;
• оценку цветоощущения при помощи таблиц Юстовой или Рабкина (монокулярно);
• биомикроскопию (для выявления других возможных причин появления симптоматики, например, возрастной катаракты);
• биомикроскопию сетчатки с использованием асферических линз 60 и/или 90D, а также линзы Груби и различных КЛ (линзы Гольдманна, Майнстера и др.), после расширения зрачка кратковременно действующими мидриатиками.

Лабораторные исследования

Инструментальные исследования

Для оценки функционального состояния органа зрения используют:

• периметрию, особенно компьютерную статическую периметрию, в частности макулярный тест и определение фовеальной чувствительности (при низкой остроте зрения используют обычную кинетическую периметрию, с соответствующим выбором paзмера и яркости объекта);
• электрофизиологические исследования (ганцфельд-ЭРГ, ритмическая ЭРГ, паттерн-ЭРГ, макулярная ЭРГ, мультифокальная ЭРГ).

Для выявления и документирования анатомических изменений в макуле применяют следующие методы.

Дифференциальный диагноз

При «сухой» форме ВМД дифференциальную диагностику проводят с:

• периферически расположенными друзами;
• дегенерацией при высокой осложнённой близорукости (при ней. кроме изменений в макуле, отмечают и характерные атрофические изменения вокруг ДЗН, но друзы отсутствуют; наблюдают выраженную аномалию рефракции).

При «влажной» форме ВМД дифференциальную диагностику проводят с:

• высокой осложнённой миопией (значительная аномалия рефракции, лаковые трещины в заднем полюсе, миопические изменения у ДЗН);
• травматическим разрывом сетчатки (как правило, на одном глазу; травма глаза в анамнезе, чаще всего разрыв идет концентрично ДЗН);
• ангиоидными полосами, когда на обоих глазах от ДЗН субретинально расходятся изогнутые линии красно-коричневого или серого цвета;
• синдромом предполагаемого гистоплазмоза глаз, когда на средней периферии и в заднем полюсе сетчатки выявляют мелкие желтовато-белые хориоретинальные рубцы, а также очаги рубцевания у ДЗН;
• друзами ДЗН;
• опухолями хориоидеи;
• рубцовыми очагами после лазеркоагуляции;
• воспалительной хориоретинальной патологией.

Показания к консультации других специалистов

• кардиолог/терапевт - при наличии артериальной гипертензии, других заболеваний сердечно-сосудистой системы;
• невропатолог - при наличии выраженного атеросклероза сосудов головного мозга;
• эндокринолог - при наличии некомпенсированного СД.

Пример формулировки диагноза

Правый глаз - возрастная макулодистрофия, «влажная» форма (классическая субретинальная неоваскуляризация).

Левый глаз - возрастная макулодистрофия, «сухая» форма.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

• Достижение стабилизации патологического процесса, а не улучшение зpeния - при наличии хориоидальных неоваскулярных мембран.
• Предупреждение осложнений (при «сухой» форме - появление субретинальной неоваскуляризации, при «влажной» - возникновение кровоизлияний различной локализации, усиление отёка сетчатки и т.д.).
• Предупреждение выраженной потери зрения, приводящей к инвалидизации.
• Сохранение остроты зрения, позволяющей пациенту самостоятельно ceбя обслуживать, - при далеко зашедшей патологии.

Показания к госпитализации

В подавляющем большинстве случаев пациентов с ВМД можно обследовать и лечить амбулаторно. В тех странах, где разрешено интравитреальное применение ингибиторов ангиогенеза, инъекции в СТ выполняют больным также без госпитализации (естественно, такую инъекцию выполняют с соблюдением условий асептики и антисептики).

Медикаментозное лечение

Общие принципы

При «сухой» форме с целью профилактики прогрессирования заболевания рекомендуют приём биологически активных добавок к пище, содержащих витамины, лютеин, цинк.

При «влажной» форме возможно интравитреальное введение препаратов ингибиторов ангиогенеза. Основное преимущество такого подхода в том, что эти препараты эффективны при всех типах субретинальных неоваскулярных мембран. Соответственно, решение вопроса о вмешательстве может быть принято даже без предварительного ангиографического исследования. В настоящее время в нашей стране нет зарегистрированных лекарственных препаратов из этой группы, препараты пегаптаниб (макуген) и ранибизумаб (луцентис) готовят к регистрации. В некоторых странах эти препараты уже используют для лечения больных с ретинальной неоваскуляризацией.

Пегаптаниб (макуген) - небольшая РНК-подобная молекула, обладающая высоким сродством к сосудистому эндотелиальному фактору роста VEGF (vascular endothelial growth factor). Избирательно связывая изоформу 165 этого фактора роста, пегаптаниб препятствует росту новообразованных сосудов и повышенной проницаемости сосудистой стенки - двум основным проявлениям экссудативной формы ВМД. Препарат предназначен для интравитреального введения. Результаты одного из клинических исследований - показывают, что вероятно, значительной утраты остроты зрения при лечении препаратом пегаптаниб нет, по сравнению с контрольной группой. При проведении описанного исследования пегаптаниб вводили интравитерально в различных дозах (0,3; 1.0 и 3.0 мг) каждые 6 нед в течение 54 нед; эффект стабилизации остроты зрения достигался в большом проценте случаев уже при минимальной из использованных доз.

С этой же целью - для ингибирования ангиогенеза - используют и другой препарат - ранибизумаб (луцентис) . Ранибизумаб - моноклональное антитело, блокирующее все изоформы фактора роста VEGF. Интравитреальные инъекции препарата выполняют 1 раз в 4 нед. При проведении рандомизированных клинических исследований (ANCHOR и MARINA) ранибизумаб вводили интравитреально в дозе 0,3 и 0,5 мг. В большинстве случаев была отмечена не только стабилизация, но и некоторое улучшение остроты зрения.

Кроме того, в мировой офтальмологии существует тенденция предпочтения более дешёвого препарата, родственного ранибизумабу, - бевацизумаба (авастин). Это антитело с анти-VEGF активностью исходно применяли внутривенно для лечения колоректального рака. В настоящее время, помимо споров об этичности лечения пациентов препаратом, разрабатывавшимся не для лечения офтальмопатологии, делают различные попытки сопоставления эффективности и безопасности ранибизумаба и бевацизумаба.

Продолжает развиваться и ещё одно направление лечения с помощью блокады ангиогенеза - интравитреальное введение кристаллических глюкокортикоидов. В настоящее время достаточно активно начали применять инъекции триамцинолона (кеналог-40). Несмотря на то что во всем мире этот препарат применяют интравитреально «off-label» (то есть без официального разрешения), такое лечение получило широкое распространение. Препарат вводят интравитреально, чаще всего в дозе 4 мг. В одном из пилотных исследований было показано, что однократная интравитреальная инъекция этого глюкокортикоида приводит к уменьшению размеров очага поражения, но не влияет на вероятность значительного снижения зрения.

Гораздо больше внимания сегодня уделяют комбинированному лечению: фотодинамическая терапия в сочетании с интравитреальным введением триамцинолона. Однако эффективность такого лечения ещё нуждается в подтверждении соответствующими клиническими исследованиями.

При введении триамцинолона достаточно высока вероятность побочных эффектов, в первую очередь, офтальмогипертензии (около 40% случаев), катаракты. Кроме того, относительно невысокий и временный эффект в отношении улучшения остроты зрения привёл к тому, что сегодня в мире больше внимания уделяют ингибиторам ангиогенеза. Не исключено, что со временем будут разработаны схемы последовательного применения интравитреальных инъекций глюкокортикоидов и ингибиторов ангиогенеза.

Существует и традиционная терапия, применявшаяся в нашей стране при ВМД, однако такое лечение требует дополнительных крупных клинических исследований.

• При «сухой» форме ВМД применяют препараты для улучшения регионарного кровообращения, однако сегодня их использование отходит на второй план, так как теорию недостаточности кровообращения как главного этиопатогенетического фактора развития ВМД многие авторы ставят под сомнение. При этой форме ВМД применяют также и стимулирующую терапию.
• При «влажной» форме ВМД для уменьшения отёка можно использовать субконъюнктивальные инъекции глюкокортикоидов и ацетазоламид внутрь. Такое лечение можно применять до проведения лазеркоагуляция.
• Перспективным представляется также использование препаратов с другим механизмом действия, например, пептидных биорегуляторов, и частности полипептидов сетчатки глаз скота (ретиналамина).

Биологически активные добавки к пище

Окувайт Лютеин (содержит лютеин - 6 мг, зеаксантин - 0,5 мг, витамин С - 60 мг, витамин Е - 8,8 мг, селен - 20 мкг, цинк - 5 мг) по 1 таблетке 2 раза в день. С профилактической целью применяют курсами по 2 мес 2 раза в год. Это единственный препарат, эффективность применения которого на ранних стадиях ВМД для предупреждения прогрессирования процесса подтверждена обширными многоцентровыми исследованиями.

Лютеин-комплекс (содержит лютеин - 2 мг, экстракт черники стандартизированный - 130 мг, витамин С - 100 мг, витамин Е - 15 мг, витамин A - 1100 МЕ, бетта-каротин - 1,3 мг, цинк - 5 мг, медь - 0,5 мг, селен - 15 мг, таурин - 50 мг).

Обычная профилактическая доза - по 1 таблетке 1 раз в день (по указанию врача доза может быть увеличена до 3 таблеток в день). Учитывая, что препарат содержит бетта-каротин, его нельзя назначать курильщикам. С профилактической целью применяется курсами по 2 мес 2 раза в год.

Витрум Вижн форте (содержит витамин С - 225 мг, витамин Е - 36 мг, бетта-каротин - 1,5 мг, лютеин - 2,5мг, зеаксантин - 0,5 мг, медь (в виде сульфата меди) - 1 мг, цинк (в виде оксида цинка) - 5 мг) - по 1 таблетке 2 раза в день. Этот препарат, в отличие от других, зарегистрирован в нашей стране как ЛС. Применяют и многие другие препараты сходного состава.

Важно помнить, что препараты, содержащие бетта-каротин, нельзя назначать курильщикам из-за опасности стимуляции развития рака лёгких.

Препараты для улучшения регионарного кровообращения:

• винпоцетин по 5 мг 3 раза в день внутрь, курсами по 2 мес;
• пентоксифиллин по 100 мг 3 раза в день внутрь, курсами по 1 -2 мес;
• гинкго двулопастного листьев экстракт по 1 таблетке 3 раза в день внутрь, курсами по 2 мес.

Стимулирующие препараты:

• препараты с экстрактом черники (например, миртилене форте) по 1 таблетке 2 раза в день внутрь, курсами по 2-3 нед;
• экстракт водоросли Spirulina platensis по 2 таблетки 3 раза в день внутрь, курсами по 1 мес.

Препараты для уменьшения отёка сетчатки:

• дексаметазон по 0.5 мл в виде субконъюнктивальных инъекций (10 инъекций);
• ацетэзоламид по 250 мг 1 раз в день утром за полчаса до еды 3 дня, затем после трёхдневного перерыва курс можно повторить.

Пептидные биорегуляторы - полипептиды сетчатки глаз скота (ретинамин) в виде субконъюнктивальных инъекций (5 мг 1 раз в сутки, в разведении 0,5 мл 0,5% прокаина или 0,9% раствора натрия хлорида, курс 10 инъекций).

Лазерное лечение

Цель лазерного лечения - снизить риск дальнейшего ухудшения зрения. Субретинальную неоваскулярную мембрану в пределах поражённых тканей полностью разрушают путём коагуляции аргоновым зелёным или криптопин красным (длина волны 647 нм) лазерами. Исследование Macular Photocoagulation Study (MPS) показало, что лазерное лечение достоверно снижает риск выраженного падения зрения у пациентов с экстрафовеолярной и юкстафовеолярной ХНВ.

Альтернативой лазеркоагуляции стала фотодинамическая терапия. При её использовании берут вертенорфин (визудин), производное бензопорфирина.

Визудин (вертенорфин) - единственный препарат, разрешённый к применению в России для лечения пациентов с хориоидальной неоваскуляризацией (ХНВ).

Показания к применению. Возрастная дегенерация макулы у пациентов с преимущественно классической субфовеальной ХНВ или субфовеальная ХНВ при патологической миопии.

Способ применения и дозы. ФДТ с Визудином - 2-стадийный процесс. В течение 10 мин внутривенно вводят Визудин. Через 15 мин после начала инъекции Визудин активируют нетермическим лазером (689 нм) в течение 83 с.

Действие препарата основано на том, что он содержит фотосенситивное (то есть активируемое световым воздействием) вещество, пик абсорбции световой энергии которого находится между 680 и 695 нм. Вертепорфин - липосомальная форма, при внутривенном введении он быстро поступает к очагу поражения и селективно захватывается эндотелием новообразованных сосудов неоваскулярной мембраны. Облучение очага неоваскуляризации осуществляют при помощи диодного лазера с длиной волны 689 нм, что позволяет лазерной энергии свободно проходить через кровь, меланин и фиброзную ткань. Таким образом, возможно избирательно воздействовать на ткань-мишень, не подвергая окружающие ткани неблагоприятному воздействию. Под действием нетеплового лазерного излучения вертепорфин генерирует свободные радикалы, повреждающие эндотелий новообразованных сосудов, что приводит к тромбозу и облитерации сосудов субретинальной неоваскуляризации. Процедуру необходимо провести в недельный срок после выполнения ФАГ, после которой принимают решение о необходимости вмешательства.

Поскольку часто после окклюзии сосудов может происходить реканализация, в среднем пациентам требовалось 5-6 сеансов фотодинамической терапии (больше половины из них выполнялось в течение 1-го года после начала лечения). Первый повторный осмотр с выполнением ФАГ проводят обычно через 3 мес. Если выявляют пропотевание, выполняют повторное вмешательство. Если же офтальмоскопическая картина и результат ФАГ остаются прежними, пропотевание отсутствует, то следует ограничиться динамическим наблюдением, назначив повторный осмотр ещё через 3 мес.

Результаты проведённых исследований показали, что такое лечение может быть рекомендовано в следующих случаях:

• при субфовеальной классической субретинальной неоваскулярной мембране, при остроте зрения 0,1 и выше (такие пациенты составляют не более 20% всех больных, страдающих ВМД);
• при «преимущественно классической» или при «скрытой» субфовеальной ХНВ;
• при юкстафовеальном поражении, расположенном так, что при выполнении лазеркоагуляции обязательно был бы затронут центр фовеальной бессосудистой зоны;
• при «скрытой» ХНВ при размерах очага более 4 площадей ДЗН фотодинамическую терапию: только при очень низкой остроте зрения (кроме того, если диаметр очага превышает 5400 мкм, пациенту следует разъяснить, что цель лечения - стабилизация зрительных функций);
• при ожидаемом быстром прогрессировании поражения или в тех случаях, когда острота зрения без лечения вскоре может упасть ниже «полезной» (то есть позволяющей пациенту обходиться без посторонней помощи).

Однако приблизительно у 3% пациентов после воздействия в течение недели происходит снижение остроты зрения (в среднем на 4 строки таблицы ETDRS).

Для того чтобы снизить риск фототоксических реакций, пациентам рекомендуют в течение 2 сут избегать воздействия прямых солнечных лучей и яркого света, носить темные очки.

В последнее время фотодинамическую терапию реже применяют в тех странах, где разрешено интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза.

Применение транспупиллярной термотерапии было предложено в начале 90-х годов для лечения меланом хориоидеи. Метод основан на лазеркоагуляции, при которой энергия волн инфракрасной части спектра (810 нм) доставляется к ткани мишени через зрачок при помощи диодного лазера. Тепловое излучение воспринимается в основном меланином ПЭС и хориоидеи. Точный механизм положительного воздействия при лечении ВМД остаётся неясным. Возможно, оказывается определённое воздействие на хориоидальный кровоток.

Показание для выполнения транспупиллярной термотерапии - скрытая ХНВ или скрытые субретинальные неоваскулярные мембраны с минимальным классическим компонентом. Таким образом, транспупиллярную термотерапию можно применять в тех случаях, когда у больных практически не отмечают положительного эффекта от фотодинамической терапии. Метод прост в применении и относительно недорог.

Однако при использовании транспупиллярной термотерапии отмечают частые осложнения, связанные в первую очередь с передозировкой лазерной энергии (в норме воздействие должно быть подпороговым): описаны инфаркты в макулярной зоне, окклюзия сосудов сетчатки, разрывы ПЭС, субретинальные кровоизлияния и атрофические очаги в хориоидее. Отмечали также катаракту, формирование задних синехий. Возможно, именно поэтому метод не получил широкого распространения.

Хирургическое лечение

Удаление субретинальных неоваскулярных мембран

Сначала проводят витрэхтомию по стандартной методике, затем парамакулярно, с височной стороны выполняют ретинотомию. Через ретинотомическое отверстие вводят сбалансированный физиологический раствор, чтобы отслоить сетчатку. После этого при помощи горизонтально изогнутой пики выполняют мобилизацию мембраны, и мембрану удаляют, заводя через ретинотомию горизонтально изогнутый пинцет. Возникающее кровотечение останавливают, приподнимая флакон инфузионным раствором и повышая тем самым ВГД. Производят частичную замену жидкости на воздух. В послеоперационном периоде пациент должен соблюдать вынужденное положение лицом вниз до полного рассасывания пузыря воздуха.

Основные возможные осложнения во время и после вмешательства:

• субретинальное кровоизлияние (от минимального до более массивного, требующего механического удаления);
• ятрогенные разрывы сетчатки на её периферии:
• формирование макулярного отверстия:
• формирование преретинальной мембраны;
• неустранённая или рецидивирующая субретинальная неоваскуляризация.

Такие вмешательства позволяют уменьшить метаморфопсии, обеспечивают более постоянную эксцентричную фиксацию, что часто расценивается пациентами как субъективное улучшение зрения. Основной недостаток - отсутствие улучшения остроты зрения в результате вмешательства (в большинстве случаев она не превышает 0.1 после вмешательства).

Разработаны методики удаления массивных субретинальных кровоизлияний посредством их эвакуации через ретинотомические отверстия. В случае сформировавшихся сгустков рекомендуют во время вмешательства вводить субретинально рекомбинантный тканевой активатор плазминогена. При необходимости смещения кровоизлияний из макулярной зоны субретинальное введение тканевого активатора плазминогена успешно комбинируют с введением газа (перфторорганическое соединение) в полость СТ. В послеоперационном периоде пациент соблюдает вынужденное положение лицом вниз.

Кроме того, решение о витрэктомии может быть принято при массивном нерассасывающемся кровоизлиянии в СТ, возникшем вследствие прорыва субретинальной геморрагии.

В настоящее время проводят экспериментальные исследования по пересадке клеток ПЭС, но при этом неразрешёнными пока остаются вопросы тканевой совместимости.

Выполняют также хирургические вмешательства по транслокации макулы . Основная идея такого вмешательства состоит в том, чтобы сместить нейроэпителий фовеальной зоны сетчатки, расположенный над хориоидальной неоваскулярной мембраной, так, чтобы в новом положении под ним находились неизменённый ПЭС и хориокапиллярный слой. Для этого сначала выполняют субтотальную витрэктомию, а затем полностью или частично отслаивают сетчатку. Операция может быть выполнена с проведением ретинотомии по всей окружности (360°) с последующим поворотом или смещением сетчатки, а также путём формирования складок (то есть укорочения) склеры. Затем сетчатку «закрепляют» в новом положении при помощи эндолазера, а неоваскулярную мембрану разрушают при помощи лазеркоагуляции. Производят пневморетинопексию, после чего пациент должен соблюдать вынужденное положение в течение суток. При вмешательствах по транслокации макулы возможен целый ряд осложнений: пролиферативная витреоретинопатия (ПВР) (в 19% случаев), отслойка сетчатки (в 12-23%), формирование макулярного отверстия (9%), а также осложнения, встречающиеся при проведении витрэктомии по другим показаниям. При этом может произойти утрата не только центрального, но и периферического зрения. В настоящее время широкого применения эта методика не нашла.

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности определяются тяжестью процесса. В ряде случаев следует решать вопрос о группе инвалидности по зрению.

Дальнейшее ведение

После выполненного вмешательства пациентам рекомендуют ежедневно контролировать своё состояние при помощи сетки Амслера и при появлении любых новых симптомов обратиться к офтальмологу. Для раннего выявления персистирующих или рецидивирующих субретинальных неоваскулярных мембран проводят контрольную ФАГ в сроки, установленные соответствующими протоколами. После этого продолжают осмотры через 1,5; 3 и 6 мес с момента вмешательства, а затем - не реже 1 раза в 6 мес.

Пациенту следует рекомендовать вести здоровый образ жизни. Особенно важен отказ от курения, диета, богатая витаминами и микроэлементами, ограничение употребления жирной пищи. Следует избегать избыточной инсоляции, рекомендуют носить тёмные очки. Пациенту следует разъяснить необходимость приёма биологических добавок с антиоксидантными витаминами, лютеином и цинком.

При выявлении мягких друз офтальмолог должен рекомендовать пациенту ежедневно проводить самоконтроль при помощи решётки Амслера и обратиться к офтальмологу при появлении любых новых симптомов, так как этот тип друз сопровождается высоким риском снижения зрения.

При наличии ХНВ пациент должен строго соблюдать рекомендованный график повторных осмотров, так как даже при лечении не исключены рецидивы патологического процесса. Пациент должен понимать, что цель лечения стабилизация состоянии органа зрения, в том числе и остроты зрения, а не улучшение зрения. Пациенту нужно объяснить: вероятнее всего, у него сохранится периферическое зрение.

Следует подчеркнуть, что многие пациенты с выраженной потерей центрального зрения на обоих глазах могут самостоятельно справляться со многим в своей каждодневной деятельности, особенно при использовании вспомогательных средств, и у них до сих пор сохраняется хорошее качество жизни.

Больным с низкой остротой зрения можно рекомендовать так называемые средства помощи слабовидящим. Это устройства, различными способами увеличивающие изображения и усиливающие освещенность объектов. Среди таких устройств могут быть названы специальные увеличивающие очки, лупы с различными типами крепления, телевизионные системы с замкнутым контуром, различные цифровые камеры с проекцией изображений на экран. Средства помощи слабовидящим особенно важны для больных с низкой остротой зрения обоих глаз.

ПРОГНОЗ

При наличии проявлений поздней стадии ВМД на одном глазу риск появления незначительных патологических изменений на другом глазу составляет, по различным оценкам, от 4 до 15%. При этом приблизительно у 1/4 таких пациентов острота зрения при отсутствии лечения может снизиться до сотых в течение ближайших 12 мес.

По различным данным, лазеркоагуляция и транспупиллярная термотерапия позволяют сократить количество случаев тяжёлой утраты зрения до 23 - 46% (в зависимости от локализации процесса), фотодинамическая терапия с вертепорфином - в среднем до 40%, субмакулярная хирургия - до 19% (необходимо учесть, что лечение применялось пациентам с различными характеристиками патологического процесса, поэтому сравнение очень условно).

Статья из книги: .

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Периферические ретинальные дегенерации (H35.4)

Офтальмология

Общая информация

Краткое описание

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК

№23 от 12.12.2013

Периферическая хориоретинальная дегенерация - хориоретинальные изменения на периферии глазного дна, когда в процесс вовлечена только сетчатка и сосудистая оболочка. Может встречаться как у близоруких и дальнозорких людей, так и у лиц с эмметропической рефракцией.

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Периферическая хориоретинальная дегенерация

Код протокола:

Код (коды) по МКБ-10:

H35.4 - периферическая хориоретинальная дегенерация

Сокращения, используемые в протоколе:

ПХРД - периферическая хориоретинальная дегенерация

ДЗН - диск зрительного нерва

ЗВП- зрительные вызванные корковые потенциалы

ИФА - иммуноферментный анализ

ЭКГ- электрокардиография

ВИЧ- вирус иммунодефицита человека

ЭРГ - электроретинограмма

Дата разработки протокола - 2013 г.

Пользователи протокола - врач-офтальмолог поликлиники и стационара.

Классификация

Клиническая классификация

По виду разделяют на:

1. Решетчатая дистрофия - наиболее часто является причиной отслойки сетчатки. Предполагается семейно-наследственная предрасположенность к данному виду дистрофий с большей частотой встречаемости у мужчин. Как правило, обнаруживается на обоих глазах. Наиболее часто локализуется в верхне-наружном квадранте глазного дна экваториально или кпереди от экватора глаза. При осмотре глазного дна решетчатая дегенерация выглядит как ряд узких белых как бы ворсистых полос, образующих фигуры, напоминающие решеточку или веревочную лестницу. Так выглядят облитерированные сосуды сетчатки. Между этими измененными сосудами, возникают розовато-красные очаги истончения сетчатки, кисты и разрывы сетчатки. Характерные изменения пигментации в виде более темных или более светлых пятен, пигментация вдоль сосудов. Стекловидное тело как бы фиксировано к краям дистрофии, т.е. образуются «тракции» - тяжи, тянущие сетчатку и легко приводящие к разрывам.

2. Дистрофия по типу «следа улитки» . На сетчатке обнаруживаются белесоватые, слегка поблескивающие, штрихообразные включения с наличием множества мелких истончений и дырчатых дефектов. Дегенеративные очаги сливаются и образуют лентовидные зоны, которые по внешнему виду напоминают след улитки. Чаще располагаются в верхне-наружном квадранте. В результате такой дистрофии могут образовываться большие круглые по форме разрывы.

3. Инееподобная дистрофия - это наследственное заболевание периферии сетчатки. Изменения на глазном дне, как правило, двусторонние и симметричные. На периферии сетчатки имеются крупные желтовато-белые включения в виде «снежных хлопьев», которые выступают над поверхностью сетчатки и обычно располагаются у утолщенных частично облитерированных сосудов, могут быть пигментные пятна. Инееподобная дегенерация прогрессирует в течение длительного времени и не так часто приводит к разрывам, как решетчатая и «след улитки».

4. Дегенерация по типу «булыжной мостовой» расположена, как правило, далеко на периферии. Видны отдельные белые очаги, слегка вытянутой формы, около которых иногда определяются мелкие глыбки пигмента. Чаще обнаруживается в нижних отделах глазного дна, хотя могут определяться по всему периметру.

5. Кистовидная (мелкокистозная) дистрофия сетчатки располагается на крайней периферии глазного дна. Мелкие кисты могут сливаться, формируя более крупные. При падениях, тупых травмах возможны разрывы кист, которые могут приводить к формированию дырчатых разрывов. При осмотре глазного дня кисты выглядят как множественные круглые или овальные ярко-красные образования.

6. Ретиношизис — расслоение сетчатки — может быть врожденным и приобретенным. Чаще это наследственная патология - порок развития сетчатки. К врожденным формам ретиношизиса относятся врожденные кисты сетчатки, Х-хромосомный ювенильный ретиношизис, когда у больных, помимо периферических изменений, часто обнаруживаются дистрофические процессы в центральной зоне сетчатки, приводящие к снижению зрения.

Приобретенный дистрофический ретиношизис чаще всего возникает при миопии, а также в пожилом и старческом возрасте.

Смешанные формы - сочетание различных видов дегенераций.

Периферические хориоретинальные дегенерации могут приводить к возникновению разрывов сетчатки. По виду разрывы сетчатки подразделяют на дырчатые, клапанные и по типу диализа.

Дырчатые разрывы чаще всего возникают в результате решетчатой и кистовидной дистрофий, отверстие в сетчатке зияет.

Клапанным называют разрыв, когда участок сетчатки прикрывает место разрыва. Клапанные разрывы, как правило, являются результатом витреоретинальной тракции, которая «тянет» за собой сетчатку. При формировании разрыва область витреоретинальной тракции будет являться вершиной клапана.

Диализ представляет собой линейный разрыв сетчатки вдоль зубчатой линии - место прикрепления сетчатки к сосудистой оболочке. В большинстве случаев диализ связан с тупой травмой глаза.

Разрывы на глазном дне выглядят как ярко-красные, четко очерченные очаги разнообразных форм, сквозь них виден рисунок сосудистой оболочки. Особенно заметны разрывы сетчатки на сером фоне отслойки.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Перечень обязательных диагностических мероприятий до плановой госпитализации на медикаментозное и лазерное лечение:

1. Консультация офтальмолога

2. Визометрия

3. Биомикроскопия

4. Офтальмоскопия

5. Тонометрия

6. Циклоскопия

7. Периметрия

8. Эхобиометрия

9. Промывание слезных путей

10. Лор, стоматолог, терапевт

11. Консультация узких специалистов (фтизиатр, кардиолог, эндокринолог, эпид. окружение и т.п.) при наличии сопутствующей патологии.

12. Клинико-лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, анализ крови на сахар, исследование кала на яйца гельминтов, флюорография, ЭКГ, коагулограмма, анализ крови на свертываемость, микрореакция, кровь ВИЧ, биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, электролиты, билирубин, креатинин, мочевина), ИФА крови на маркеры гепатита.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Консультация офтальмолога

2. Визометрия

3. Биомикроскопия

4. Офтальмоскопия

5. Тонометрия

6. Циклоскопия

7. Периметрия

8. Эхобиометрия

9. Кераторефрактометрия

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Ультразвуковая доплерография для выявления степени снижения кровотока в сосудах глаза

2. А, В скан для определения передне-заднего и поперечного размера глазного яблока и для исключения отслойки сетчатки

3. Электрофизиологические исследования - ЭРГ и ЗВП для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез

Периферические хориоретинальные дегенерации опасны тем, что практически бессимптомны. Чаще всего их находят случайно при осмотре. При наличии факторов риска обнаружение дистрофии может быть результатом тщательного прицельного обследования. Жалобы на появление молний, вспышек, внезапного появления большего или меньшего количества плавающих мушек, что может указывать уже на разрыв сетчатки. Отягощенный наследственный анамнез в отношении миопии.

Физикальное обследование

Уровень артериального давления (для профилактики возникновения геморрагий при проведении лазерных вмешательств)

Лабораторные исследования: не информативны.

Инструментальные исследования:

Визометрия: снижение остроты зрения

- Биомикроскопия: деструкция стекловидного тела различной степени выраженности

- Офтальмоскопия: дегенеративные изменения сетчатки в центральной зоне при наличии миопии различных степеней:

1 стадия: начальные изменения у диска зрительного нерва в виде склерального кольца, образования конусов до ¼ ДД, реже больших размеров, при нормальной офтальмоскопической картине жѐлтого пятна в обычном и бескрасном свете

2 стадия: начальные нарушения пигментации глазного дна, изменение формы и окраски диска зрительного нерва, конусы разной величины, чаще до 1/2 ДД, исчезновение фовеолярных рефлексов. При бескрасной

Офтальмоскопии жѐлтое пятно оранжево-жѐлтого цвета, нормальной формы, без рефлексов.

3 стадия: выраженные нарушения пигментации глазного дна, увеличение промежутков между сосудами хориоидеи, большие конусы - до 1,0 ДД. В обычном свете макулярная область «паркетного» типа или тѐмно-пигментированная. В бескрасном свете определяется деформированное жѐлтое пятно со светло-желтыми очагами или белыми вкраплениями на оранжево - жѐлтом фоне.

4 стадия: депигментация, конусы более 1 ДД, истинная стафилома. Жѐлтое пятно в обычном свете напоминает ткань, разъеденную молью. Возможны атрофические очаги вне макулярной области. В бескрасном свете жѐлтое пятно обесцвечено, резко деформировано и напоминает светло-жѐлтую кляксу.

5 стадия: обширный конус более 1 ДД, истинная стафилома. В макулярной области атрофический очаг, иногда сливающийся с конусом. В бескрасном свете жѐлтая окраска отсутствует или определяется в виде отдельных островков. При отсутствии миопии изменений в центральной зоне не будет.

- Тонометрия: повышение ВГД выше толерантного уровня;

- Периметрия: сужение периферических границ поля зрения,

- Циклоскопия:

I. Хориоретинальные изменения в области экватора.

1. Решѐтчатая дистрофия.

2. Патологическая гиперпигментация

3. Разрывы сетчатки с клапанами и крышечками.

II. Хориоретинальные изменения в области зубчатой линии

1. Кистовидная дистрофия

2. Ретиношизис

3. Хориоретинальная атрофия

III. Смешанные формы

Эхобиометрия: определение поперечного и продольного размера глаза

Показания для консультации специалистов:

При наличии сопутствующей общей патологии необходимо заключение соответствующего специалиста об отсутствии противопоказаний к хирургическому лазерному лечению. В обязательном порядке заключение оториноларинголога и стоматолога на предмет отсутствия хронических очагов инфекции.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз при наличии миопии проводится между периферической хориоретинальной дегенерацией миопического генеза и периферической пигментной дегенерацией.

Показатели	Осложненная миопия	Периферическая пигментная дегенерация
Острота зрения	С коррекцией зрения улучшается	С коррекцией зрение не меняется
Поле зрения	Небольшое сужение по периферии	Концентрическое сужение поля зрения
Глазное дно	Хориоретинальные изменения в виде решѐтчатой дистрофии, кистовидной дистрофии, ретиношизиса. В виде смешанных форм	Перераспределение пигмента в виде «костных телец», может и отсутствовать

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения

Стабилизация дегенеративных изменений на сетчатке и остроты зрения, профилактика отслойки сетчатки

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение:
- режим - общий,
- диета - стол №15,10, обогащенная витаминами и минералами,
- назначение светопроцедур,
- физиопроцедур гелий- неоновым лазером №5-7 со стимулирующей целью (по показаниям).
- Ограничение физической нагрузки
- Очковая коррекция

А) гимнастика по Аветисову -Мац

В) гимнастика по Дашевскому

Г) электростимуляция

Д) компьютерные программы «Relax», «Eye»

Е) Амблиокор

Медикаментозное лечение

Мидриатики и циклоплегики:
тропикамид 0,5;1%- для расширения зрачка 2 капли 2 раза в день

Атропина сульфат 1% по 2 кап х 2 раза в день

Трофическая терапия:
Натрия хлорид - разведение препаратов 200,0 мл.

Винпоцетин - улучшение трофики тканей 1 таб. 3 раза в день 1 месяц; 2,0 - 4,0 мл. в/в на физ. растворе №10

Циннаризин - улучшение трофики тканей по 1 таб - 3 раза в день 1 месяц

Ретинопротекторы (милдронат, ретиноламин 1 таб. 3 раза в день 1 месяц; 0,5 п/б№ 10.

Церебролизин - лимфотропный препарат 2,0 мл. внутримышечно; 0,5 мл. парабульбарно

Эмоксипин - антиоксидант 0,5 мл. парабульбарно; 2,0 внутримышечно №10, или капельно 1 капля 4 раза в день, контактные глазные плѐнки №10.

Ретинола ацетат/ пальминат + Токоферола ацетат - антиоксидант 1 таб. 2 раза в день.

Сосудорасширяющие препараты:

Ангиопротекторные препараты

Цианокобаломин - витаминотерапия 1,0 мл. внутримышечно

Пиридоксина гидрохлорид - витаминотерапия 1,0 мл. внутримышечно.

Аскорбиновая кислота - сосудоукрепляющее -5% - 2,0мл №10 в/м

Таурин 0,5 мл п/б №10;

Хирургическое лечение (в амбулаторных условиях)

Лазеркоагуляция зон периферической дегенерации

Профилактические мероприятия

Антибактериальная и противовоспалительная терапия для профилактики постоперационных воспалительных осложнений

Ограничение физических нагрузок

Дальнейшее ведение:

В течение 7-10 дней после лазерного вмешательства инстилляция противовоспалительных и антибактериальных препаратов

Офтальмоскопия ициклоскопия 2 раза в год

Индикаторы эффективности лечения:
- стабилизация зрительных функций,
- стабилизация и отграничение дегенеративных очагов и разрывов на сетчатке.

Госпитализация

Показания к госпитализации
- ухудшение зрительных функций,
- прогрессирование дегенеративных состояний на периферии глазного дна.

Тип госпитализации - плановая.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
   1. 1. Джек Дж. Кански [и др.]. Заболевания глазного дна /; под ред. С.Э. Аветисова. - М.: МЕД- пресс-информ, 2008. - 424 с. 2. Л.В. Дравица [и др.]. Состояние парного глаза у пациентов с односторонней отслойкой сетчатки // Ars Medica. - 2010. - № 13(33). - С. 162-164. 3. American Academy of Ophthalmology . - 2008. - Mode of access: http:// one.aao.org/CE/PracticeGuidelines/PPP.aspx. - Date of access: 10.08.2011. 4. M. Bonnet, P. Aracil, F. Carneau. Нegmatogenous retinal detachment after prophylactic argon laser photocoagulation / / Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. - 1987. - № 225. - P. 5-8. 5. Brinton,D.A.RetinalDetachment:PrinciplesandPractice-3 rd edition.- Oxford University Press in cooperation with the American Academy of Ophthalmology, 2009. - 258 p. 6. Byer, N.E. Lattice degeneration of the retina // Surv Ophthalmol. - 1979. - Vol. 23. - № 4 .-P. 213-248. 7. Byer, N.E. Long-term natural history of lattice degeneration of the retina // Ophthalmology. - 1989.-V ol. 96. - № 9. - P. 1396-1401. 8. Byer, N.E. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment // Ophthalmology. - 1994. - Vol. 1 0 1 .-№ 9 .-P. 1503-1514. 9. Byer, N.E. The long-term natural history of senile retinoschisis with implications for management / / Ophthalmology. - 1986. - Vol. 93. - № 9. - P. 1127-1137. 10. Byer, N.E. The natural history of asymptomatic retinal breaks / / 10. Ophthalmology. - 1982. - Vol. 89. - № 9. - P. 1033-1039. 11. Byer, N.E. What happens to untreated asymptomatic retinal breaks, and are they affected by posterior vitreous detachment? / / Ophthalmology. - 1998. - Vol. 105. - № 6. - P. 1045-1050. 12. M.C. Sharma . Determination of the incidence and clinical characteristics of subsequent retinal tears following treatment of the acute posterior vitreous detachment-related initial retinal tears / / Am J Ophthalmol. - 2004. - № 138. - C. 280-284. 13. D.S. Chauhan . Failure of prophylactic retinopexy in fellow eyes w ithout a posterior vitreous detachment / // Arch Ophthalmol. - 2006. - № 124. - C. 968-971. 14. M.R. Dayan . Flashes and floaters as predictors of vitreoretinal 15. pathology: is follow-up necessary for posterior vitreous detachment? // Eye. - 1996. - № 10. - C. 456-458. 16. J.C. Folk, E.L. Arrindell. The fellow eye of patients with phakic lattice retinal detachment // Ophthalmology. - 1989. - № 96. - P. 72-79. 17. R. Sarrafizadeh . Incidence of retinal detachment and visual outcome in eyes presenting with posterior vitreous separation and dense fundus-obscuring vitreous hemorrhage / // Ophthalmology.- 2 0 0 1 .-V ol. 108, № 10. - P. 2273-2278. 18. Kreis, A..W.Aylward, J. G. Wolfensberger, T.J . Prophylaxis for retinal detachment Evidence or Eminence Based? // Retina. - 2007. - № 27. - P. 468-472. 19. Lewis, H. Peripheral retinal degenerations and the risk of retinal detachment // Am J. Ophthalmol. - 2003. - № 136. - P. 155-160. 20. Schroeder W, Baden H. Retinal detachment despite preventive coagulation // Ophthalmologe. - 1996. - № 93. - P. 144-148. 21. Singh, AJ. Seemongal-Dass R.R. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment / / Eye. - 2 0 0 1 .-№ 1 5 .-P. 152-154. 22. R.E. Coffee . Symptomatic posterior vitreous detachment and the incidence of delayed retinal breaks: case series and meta-analysis / // Am J 23. Ophthalmol. - 2007. - № 144. - C. 409-413. 24. 22. K.A. Overdam . Symptoms predictive for the later development of retinal breaks / // Arch. Ophthalmol. - 2001.-№ 119.-C . 1483-1486. 25. 23. Williamson, Т.Н. Vitreoretinal Surgery / Т.Н. Williamson. - Berlin Heidelberg: Springer-Verlag, 26. 2008. - 227 p.
   Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
2. Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
3. Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
4. Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Наследственные заболевания сетчатки и зрительного нерва — обширная гетерогенная группа заболеваний, приводящих к снижению или полному отсутствию зрения. В зависимости от преимущественного поражения сетчатки или зрительного нерва выделяют следующие подгруппы.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• G45.3
• H31.2
• H35.5
• H53.5
• H53.6

Амавроз врождённый — наследуемая абиотрофия палочек и колбочек сетчатки и атрофия зрительных нервов, проявляющиеся быстрым развитием двусторонней центральной скотомы. Наблюдают преимущественно у мужчин, может развиться в любом возрасте (многие формы врождённые — амавроз врождённый Лебера: . тип 1: 204000, GUC2D, GUCSD, LCA1, 600179 [гуанилат циклаза 2D], 17p13; . тип 2: 204100, RPE65 [белок пигментного эпителия сетчатки], 180069, 1p31). Характеризуется прогрессирующим ухудшением зрения. В основе лежат наследуемые заболевания (мутации митохондриального и ядерного геномов). Известно, как минимум, 18 мутаций митохондриальной ДНК и не менее 6 локусов ядерной ДНК. Большую частоту заболевания у мужчин объясняют влиянием андрогенов (например, описан случай резкой потери зрения больным с мутацией MTND4*LHON11778А после терапии андрогенами).

Атрофия зрительного нерва — конечный результат дистрофических изменений ганглиозных нейронов сетчатки. Первичная атрофия зрительного нерва — генетически обусловленная патология; компонент или единственное проявление при ряде наследственных заболеваний, отличающихся по срокам появления атрофии, степени тяжести, сопутствующим симптомам и типу наследования. Отмечают все основные типы наследования, включая мутации митохондриального генома (атрофия зрительного нерва Лебера, #535000, гены MTND ).

Атрофия зрительного нерва — часто компонент наследственных синдромов.. Атаксия Фридрайха с атрофией зрительного нерва и нейросенсорной тугоухостью (136600, Â) .. Болезнь ван Бухема: иногда первое проявление этой патологии — атрофия зрительного нерва за счёт его сдавления гиперостозными разрастаниями костей черепа.. Атрофия зрительного нерва, глухота и дистальная нейрогенная амиотрофия (258650, r) .. Метафизарная дисплазия, анетодермия (фокальная атрофия кожи) и атрофия зрительного нерва (250450, r) .. Атрофия зрительного и слухового нервов с деменцией (311150, À).

Дегенерация сетчатки пигментная — прогрессирующая атрофия нейроэпителия с атрофией и пигментной инфильтрацией внутренних слоёв сетчатки. Часто применяемый термин «пигментный ретинит» не совсем точно отражает суть процесса, поскольку воспалительной реакции как таковой не возникает. Основные проявления обусловлены утратой палочек сетчатки. В основе лежит множество мутаций в ряде локусов (например, гены периферина , родопсина , цГМФ управляемого канала фоторецепторов и др.). Пигментная дегенерация сетчатки, не ассоциированная с другими нарушениями, наиболее часто наследуется как r (268000) и реже как À рецессивная (312600) признак. Доминантное наследование отмечают в 3-4% случаев. Кроме того, атипичный пигментный ретинит наблюдают при множестве других состояний, включая такие рецессивные нарушения, как абеталипопротеинемия (200100), синдромы Альстрема (203800), Рефсума (266500), Барде-Бидла (209900), Лоуренса-Муна (245800), Ашера (276900), Коккейна (216400), паллидарная дегенерация (260200).

Дегенерация сетчатки коллоидная (сотовидный хориоидит Дойна, *126600, 2p16, ген DHRD, Â). Множественные очаги округлой формы беловатого цвета, расположенные у диска зрительного нерва и в зоне между верхней и нижней височными артериолами.

Дистрофия глазного дна Сорсби (#136900, псевдовоспалительная дистрофия глазного дна, 22q12.1-q13.2, ген тканевого ингибитора металлопротеиназы - 3 TIMP3 [*188826], Â). Клинически: дистрофия жёлтого пятна, глазного дна, атрофия сетчатки.

Дистрофия жёлтого пятна кистозная (*153880, 7p21-p15, ген MDDC, Â). Клинически: кистозный отёк жёлтого пятна, беловатые точечные отложения в стекловидном теле, дальнозоркость, косоглазие, снижение остроты зрения, перицентральный пигментный ретинит.

Дистрофия палочек и колбочек, типы и гены: . тип 1, 600624, CORD1, CRD1, 18q21.1 q21.3; . тип 2, 120970, CRX, CORD2, CRD, 602225, 19q13.3

Дистрофия пигментного эпителия сетчатки, 179605 (мутации гена периферина RDS, RP7), 6p21.1 cen

Дистрофия сетчатки ранняя (аутосомно рецессивная): 180069, ген RPE65, 1p31

Дистрофия хориоидеи центральная (215500, ген CACD, 17p)

Диагностика

Дифференциальная диагностика. Инфекционные ретинопатии — вирусные (краснуха) или бактериальные (сифилис) . Остаточные явления экссудативной отслойки сетчатки. Вторичные токсические ретинопатии (хлорохин или фенотиазины) . Другие патологические состояния (окклюзия глазной артерии, травмы).

Течение и прогноз. Прогноз наиболее неблагоприятный при врождённых формах. Течение в большинстве случаев хроническое, медленно прогрессирующее.

МКБ-10 . H31.2 Наследственная дистрофия сосудистой оболочки глаза. H35.5 Наследственные ретинальные дистрофии. Q14 Врождённые аномалии [пороки развития] заднего сегмента глаза

ПРИЛОЖЕНИЯ

Слепота ночная — резкое ухудшение зрения в условиях пониженной освещенности — возникает при дефиците ретинола (гемералопия алиментарная, гемералопия симптоматическая [заболевания сетчатки, сосудистой оболочки глаза, зрительного нерва, поражения печени]), а также при ряде врождённых состояний. Слепота ночная развивается при мутациях гена a - субъединицы трансдуцина палочек, b - субъединицы цГМФ фосфодиэстеразы, родопсина. Болезнь Огуши (258100, дефекты специфичных для зрительной сетчатки белков — аррестина (181031) и родопсин киназы (180381). Синонимы: гемералопия, никталопия, слепота куриная. МКБ-10. H53.6 Ночная слепота. OMIM . 310500 Слепота ночная врождённая стационарная с миопией. 139330 Слепота ночная врождённая стабильная. 300071 Слепота ночная врождённая стационарная, тип 2 . 163500 Слепота ночная врождённая стационарная, тип 3 . 180380 Слепота ночная, врождённая стационарная родопсин - связанная. 258100 Болезнь Огуши.

Слепота цветовая (ахроматопсия) — отсутствие цветового зрения. Возможность различать любые цвета (трихромазия, основы теории цветного зрения предложил в 1802 г. Томас Янг) определяется присутствием в сетчатке всех трёх зрительных пигментов (для красного, зелёного и синего — первичные цвета). Дихромазии — дефекты цветового восприятия (преимущественно у мужчин; например, разные дефекты у мужчин составляют 8% общей популяции) по одному из первичных цветов — подразделяют на протанопии, дейтанопии и тританопии (от греч. первый, второй и третий [имеются в виду порядковые номера первичных цветов: соответственно красный, зелёный, синий]) . Протанопия (страдает восприятие красного, примерно 25% случаев цветовой слепоты) . Дейтанопия (цветовая слепота по восприятию зелёного, около 75% всех случаев) . Тританопия (страдает преимущественно восприятие фиолетового цвета, дефектное зрение по синему и жёлтому) . Дальтонизм — нарушение цветового зрения — неспособность различать красный и зеленый цвета. МКБ-10. H53.5 Аномалии цветового зрения.

Слепота преходящая (amaurosis fugax) — острый эпизод полной или частичной потери зрения, длящийся обычно не более 10 мин. Причины: кратковременная ишемия в бассейне сонной артерии (как правило, эмболия артерий сетчатки). Лечение . Лекарственная терапия.. Антигипертензивные средства.. Фибринолитические средства.. Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол) . Хирургическое: эндартерэктомия сонной артерии. МКБ-10. G45.3 Преходящая слепота.

Хориоидеремия Х - сцепленная (*303100, ген CHM, Xq21.2; форма с глухотой и ожирением, 303110) — наследственная болезнь глаз, прогрессирующие понижение остроты зрения, сужение полей зрения, гемералопия и близорукость; характерные изменения глазного дна (почти полное отсутствие сосудистого рисунка, резкие контуры и красновато - коричневый цвет жёлтого пятна, нечёткость границ диска зрительного нерва). Синоним: атрофия сосудистой оболочки прогрессирующая. МКБ-10. H31.2 Наследственные дистрофии сосудистой оболочки глаза.

Сетчатка глаза отвечает за восприятие изображения. Дистрофия сетчатки - это нарушение ее питания.

Недуг вызывается нарушениями в сосудистой системе глаза, и тогда формируется рубец, полностью выпадает центральная зона сетчатки, остается только периферическое зрение. Человек отличает день от ночи, видит боковым зрением нечеткие контуры предметов, но в центре изображения нет - перед глазом как будто висит черное пятно.

Дистрофия сетчатки – это группа патологических состояний, которые имеют общее проявление – изменения в тканях сетчатки, что приводят к ее отмиранию.

Нервные клетки сетчатки воспринимают преломление световых лучей и передают информацию в мозг посредством зрительного нерва. Этот слой достаточно тонкий, что делает его очень чувствительным к воздействию физических факторов, а также изменениям внутренних сред организма.

Это заболевание становится распространенным и является вероятной причиной полной или частичной потери зрения. Для данной патологии характерно быстрое прогрессирование, а симптоматика зависит от причины и локализации процесса.

Дистрофия сетчатки глаза – это название обширной группы заболеваний, при которых наблюдается «отмирание» данной оболочки, то есть ее прогрессирующая дегенерация, влекущая за собой ухудшение зрения больного.

Этиология и патогенез

Наиболее часто заболевание вызвано продуктами распада обмена веществ, которые накапливаются с возрастом. Значительное место занимают инфекции, интоксикации и нарушения кровоснабжения внутренней оболочки.

Дистрофия сетчатки может развиваться и у молодых, на фоне беременности, сердечно-сосудистых заболеваний и патологий желез внутренней секреции.

Макула – это несколько слоев специальных клеток. Слой фоторецепторов расположен над слоем клеток пигментного эпителия сетчатки, а ниже – тонкая мембрана Бруха, отделяющая верхние слои от сети кровеносных сосудов (хориокапиляров), обеспечивающих макулу кислородом и питательными веществами.

По мере старения глаза накапливаются продукты обмена клеток, образуя так называемые «друзы» – желтоватые утолщения под пигментным эпителием сетчатки.

Наличие множества мелких друз или одного (или нескольких) крупных друз считается первым признаком ранней стадии «сухой» формы ВМД. «Сухая» (неэкссудативная) форма наиболее часто встречается (примерно в 90% случаев).

По мере накопления друзы могут вызывать воспаление, провоцируя появление эндотелиального фактора роста сосудов - белка, который способствует росту новых кровеносных сосудов в глазу. Начинается разрастание новых патологических кровеносных сосудов, этот процесс называется ангиогенезом.

Новые кровеносные сосуды прорастают через мембрану Бруха. Так как новообразованные сосуды по природе своей патологические, плазма крови и даже кровь проходят через их стенки и попадают в слои макулы.

С этого момента ВМД начинает прогрессировать, переходя в другую, более агрессивную форму – «влажную». Жидкость накапливается между мембраной Бруха и слоем фоторецепторов, поражает уязвимые нервы, обеспечивающее здоровое зрение.

Если не остановить этот процесс, то кровоизлияния будут приводить к отслойкам и образованию рубцовой ткани, что грозит невосполнимой потерей центрального зрения.

Причины

Зачастую болезнь вызывают продукты распада обмена веществ, накопленные с возрастом. Значительную роль играют проблемы кровоснабжения внутренней оболочки, интоксикации, инфекции.

Это заболевание может развиться и в молодом возрасте, на фоне беременности, патологий желез внутренней секреции и заболеваний сердечно-сосудистой системы.

К основным причинам появления дистрофии сетчатки относятся:

• Различные глазные заболевания и воспалительные процессы (миопия, увеит).
• Инфекционные заболевания и интоксикации.
• Глазные травмы в результате ушибов, ударов и так далее.
• Генетическая предрасположенность к дистрофии.
• Различные системные заболевания (диабет, гипертония, проблемы с щитовидной железой и почками, атеросклероз и так далее).

Все эти причины, кроме генетической предрасположенности, не всегда могут способствовать появлению дистрофии сетчатки, но они являются факторами риска. Врачи говорят о том, что у людей с избыточной массой тела и вредными привычками есть большая вероятность появления дистрофии сетчатки.

Низкое давление во время второго триместра беременности приводит к нарушению кровообращения и ухудшению питания сетчатки. Поэтому беременные женщины тоже входят в группу риска.

Причины дистрофии сетчатки глаза, прежде всего, кроются в возрастных изменениях, которые происходят в сосудистой системе, окутывающей глазное яблоко – главным образом это расстройство кровообращения, причиной которого, в свою очередь, является склероз сосудов.

Негативные факторы, которые можно распределить на внутренние и внешние, приводят к нежелательным изменениям, развивающимся внутри глаза. Дефекты разделяются на локализацию поражения: иногда страдает центральное, а иногда периферическое зрение.

Внутренние

Внутренние причины:

• старение организма;
• наследственность;
• сосудистые заболевания;
• гипертония;
• дальнозоркость и близорукость;
• повышенный уровень холестерина;
• травмы зрительных органов;
• операции на глазах;
• длительное локальное воспаление.

Высокие риски развития дегенерации наблюдаются также у лиц, имеющих очень белую кожу и голубые глаза. Пациенты с такими анатомическими особенностями быстрее приобретают болезни, особенно при влиянии внешних факторов.

Внешние

К внешним причинам относятся:

• длительное воздействие уф - лучей на сетчатку;
• курение (в том числе пассивное);
• отравление (ядами, алкоголем).

Возрастные

У лиц пенсионного возраста - с 55 лет - диагностируется макулярная форма, при которой сетчатка изменяется из-за старения организма. Кроме вышеперечисленных причин, на развитие болезни влияют ещё и специфические факторы, которые появляются чаще в старости.

Причины развития возрастной макулодистрофии:

• катаракта;
• сахарный диабет;
• атеросклероз;
• ожирение;
• дефицит витаминов;
• повышение уровня свободных радикалов.

Чаще болезнь поражает женскую половину населения, а мужчины страдают от неё намного реже.

Справка! У представителей белой расы дефекты внутренней оболочки глаза диагностируются гораздо чаще.

Несмотря на многочисленные исследования, посвященные ВМД, причины этого заболевания остаются до настоящего времени окончательно не выясненными. ВМД относится к многофакторным заболеваниям.

Возраст – главная причина. Заболеваемость резко увеличивается с возрастом. Среди людей среднего возраста эта болезнь встречается у 2%, в возрасте от 65 до 75 лет диагностируется у 20%, а в группе от 75 до 84 лет признаки ВМД находят у каждого третьего.

Бывают врожденные или вторичные (приобретенные), по локализации центральные (располагаются в макулярной области) или периферические.

Зрение при вмд

Этиология дистрофических процессов в сетчатке многообразна. Диагностируемая у детей дистрофия сетчатки глаза в подавляющем большинстве случаев спровоцирована наследственностью.

Провоцирующими для дистрофии могут быть любые факторы, которые приводят к расстройствам метаболических процессов. У людей старшего возраста к этим факторам присоединяются любые сосудистые патологии, из-за которых нарушается нормальное обеспечение глаза кислородом и питательными веществами.

Дегенерация сетчатки начинается почти у половины пациентов с диагностированной близорукостью. Зависимость прямая - чем более выражена миопия, тем больше возможность развития дистрофии. Также в ходе наблюдений было замечено, что патология чаще развивается у представителей белой расы со светлыми кожей и глазами.

К местным причинам дистрофии сетчатки также относятся травмы глаза различной степени тяжести, при которых была повреждена сетчатка, воспалительные заболевания структур глаза различной этиологии, помутнение хрусталика. Болезнь может развиваться после оперативных вмешательств на глаза.

Есть и более общие причины заболевания, которые не являются таковыми сами по себе, но с большой долей вероятности могут спровоцировать дегенеративный процесс. К таким факторам относятся:

• гипертония;
• эндокринные заболевания, особенно сахарный диабет;
• патологии щитовидной железы;
• сильные интоксикации различными веществами;
• серьёзный авитаминоз или недостаток минералов и других питательных веществ;
• длительное периодическое облучение глаз ультрафиолетом.

Дистрофия сетчатки глаза имеет причины, которые пусть и условно, но все-таки разбиваются на две группы.

Механизм развития дистрофии сетчатки глаза окончательно не изучен, но выделяют факторы, которые в разы увеличивают вероятность развития такого состояния. Выделяют такие причины появления патологии:

• Сахарный диабет.
• Заболевания сердечно-сосудистой системы, которые сопровождаются функциональным или морфологическим сужением просвета сосудов. Это такие болезни, как атеросклероз, системные васкулиты и гипертоническая болезнь.
• Интенсивное воздействие ультрафиолета на незащищенный глаз.
• Вредные привычки и избыточный вес.
• Наследственность.

• Стрессовые ситуации.
• Авитаминозы и недостаток полезных веществ в рационе.

• Отек, воспаление и дистрофию сетчатки , нарушение кровообращения и повреждение зрительного нерва, а также травмы черепа;
• Заболевания центральной нервной системы, такие как: опухоль головного мозга, менингит, сифилис, опоясывающий герпес, реже грипп и ОРЗ;
• Гипертонию;
• Атеросклероз;
• Большую потерю крови.

Самостоятельно определить причину атрофии зрительного нерва практически невозможно. Это может сделать только профессиональный офтальмолог, после тщательного обследования пациента.

30 до 40% случаев ретинальной дистрофии развивается у людей, страдающих близорукостью

Доказано, что от 30 до 40% случаев ретинальной дистрофии развивается у людей, страдающих

Все эти причины, кроме генетической предрасположенности, не всегда могут способствовать появлению дистрофии сетчатки, но они являются факторами риска.

Врачи говорят о том, что у людей с избыточной массой тела и вредными привычками есть большая вероятность появления дистрофии сетчатки. Низкое давление во время второго триместра беременности приводит к нарушению кровообращения и ухудшению питания сетчатки. Поэтому беременные женщины тоже входят в группу риска.

Причинами дистрофии сетчатки глаза при беременности могут быть общие заболевания:

• Сахарный диабет
• Гипертония
• Вегетососудистая дистония
• Заболевания почек
• Последствия черепно-мозговых травм
• Нарушения в работе щитовидной желез

Классификация

Различают центральную, а также периферическую дистрофию сетчатой оболочки. Центральная дистрофия сетчатки глаза приходится на участок, обладающий максимально четким зрением (область макулы). Как было упомянуто ранее, спровоцирована болезнь может быть возрастными изменениями, что и является наиболее распространенной причиной. Ведь в силу возраста претерпевают изменения кровеносные сосуды глаз.

Развитие болезни плавно снижает остроту зрения. Слепота, как правило, не появляется при условии, что не задействованы периферические области сетчатой оболочки. Распознать центральную дистрофию сетчатки просто, она характеризуется искривлениями, раздвоенностью и изломами изображений.

Центральная макулодистрофия сетчатки глаза может характеризоваться двумя формами течения болезни: сухой и влажной. Первая отличается бугристыми образованиями скопившихся продуктов обмена сетчатки и сосудистой оболочки.

Здесь характерно медленное снижение зрения. Вторая отличается тем, что имеет жидкие и кровяные скопления в области сетчатой оболочки, вызванные прорастанием новообразованных сосудов.

Острота зрения падает достаточно быстро, чем и характерна в данной форме макулодистрофия сетчатки глаза. Лечение требуется квалифицированное и своевременное, независимо от формы заболевания.

Назначается терапия по результатам диагностики, проведенной медицинским учреждением.

Центральная хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза встречается у мужской половины населения, возраст мужчины, как правило, превышает 20 лет. Причиной развития болезни является накопленность выпота сосудов под сетчаткой.

Это препятствует нормальному процессу питания, обмену веществ, и как следствие, развивается дистрофия. Выпот провоцирует постепенную отслойку сетчатки, что ведет к серьезным последствиям, отражающимся на возможности видеть.

Не исключено наступление полной слепоты. Симптомами хориоретинальной дистрофии является ухудшение зрения и искривление изображений.

Периферическая дистрофия сетчатки глаза симптомы может иметь слабо выраженные и казаться незаметной для пациента. Хотя иногда бывают отмечены пятна или световые вспышки. Выявляется периферическая дистрофия сетчатки глаза при помощи офтальмоскопии: глазное яблоко подвергают осмотру и проводят флуоресцентную антиографию.

Дистрофии разделяются на врождённые и приобретённые. Также их классифицируют по локализации на три вида, каждый из которых включает несколько разновидностей. По этой классификации дегенерации бывают протекающими генерализованно, в периферической области или в области макулы (центральной).

Врождённые

Говоря про виды дистрофии сетчатки, необходимо отметить, что по причинному фактору данная патология классифицируется в виде двух основных групп: врожденные формы, связанные с теми или иными наследственными явлениями, развивающиеся в детском возрасте и называемые также первичными, и приобретенные (они же вторичные), обусловленные какими-либо заболеваниями и/или травмами.

Основываясь же на локализации патологических изменений, можно разделить описываемый недуг на три разновидности: периферические формы, при которых поражаются края сетчатки; центральная хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза, затрагивающая лишь центр указанной глазной структуры; генерализованные формы, характеризующиеся распространением патологического процесса по всей сетчатке.

Необходимо отметить, что в нашей стране с классификацией данного заболевания немало проблем. Очень многие термины могут обозначать по сути одно и то же состояние.

Например, центральная дистрофия сетчатки часто именуется возрастной, синонимами которой являются сенильная, инволюционная дистрофия; периодически этот недуг именуют возрастной дегенерацией желтого пятна; также болезнь иногда обозначается как центральный хориоретинит.

В тоже самое время западные медики используют лишь один термин – макулярная дистрофия сетчатки глаза, что вполне логично, ведь макула (желтое пятно) как раз и локализуется в центральной части сетчатой оболочки. Кстати говоря указанный термин используется и в отечественной медицине вдобавок к перечисленным выше названиям.

Принято разделять дистрофию на врожденную и приобретенную. Кроме того, по локализации выделяют центральную и периферическую. Если сочетается дистрофия сетчатки в центральной (макулярная область) и периферической ее части, то такая форма называется генерализованной. Лечить врожденные формы тяжелее, нежели приобретенные.

К наследственным генерализованным формам дистрофии относятся:

• Тапеторетинальная (она еще называется пигментная).

• Врожденные нарушения ночного зрения.
• Синдром колбочковой дисфункции. Возможны два проявления – нарушение цветовосприятия либо же слепота.
• Амавроз Лебера.

Периферическая дистрофия сетчатки глаза при врожденных формах делится на:

• Патология Гольдмана-Фавре.
• Ретиношизис.

При центральной дистрофии сетчатки диагностируют:

• Макулодистрофию.
• Болезнь Штаргардта и Беста.

Центральная дистрофия также называется макулярной (так как поражается макулярная область сетчатки).

Приобретенные дистрофии сетчатки не имеют такой сложной классификации.

Отдельное место занимает дистрофия сетчатки глаза при беременности. Чаще всего она развивается на фоне преэклампсии или эклампсии.

В зависимости от места очага поражения сетчатки различают виды заболевания: центральная и периферическая.

Центральная дистрофия сетчатки глаза или макулодистрофия

Заболевание, сопровождающееся повреждением центрального зрения. Как правило, развивается у людей, чей возраст превышает 55 лет.

Существует две формы макулодистрофии:

• сухая форма. Соответствует начальной стадии заболевания. В этот период острота зрения снижается, однако, пациент этого не ощущает.
• влажная форма. Если болезнь вовремя не была диагностирована, то сухая форма дистрофии трансформируется во влажную. Это свидетельствует о развитии заболевания, для новой стадии которого характерна хрупкость сосудов глаза и их предрасположенность к ломкости. В результате происходят кровоизлияния в глаз.

К основным симптомам центральной дистрофии сетчатки глаза относятся:

• снижение центрального зрения (происходит искажение контуров предметов и линий);
• чувствительность к яркому свету;
• образование темного пятна, затрудняющее чтение, вождение транспортного средства и работу с мелкими предметами;
• искаженное восприятие цветов.

Если вы часто приводите время за монитором компьютера, это может стать причиной покраснения глаз. Чаще давайте отдых глазам.Средства от ячменя на глазу можно купить в ближайшей аптеке. Как правильно лечить ячмень читайте здесь.Контроль за глазным давлением может спасти вам зрение http://www.help-eyes.ru/zabolevanie/glaukoma/glk-lechenie-glaznogo-davleniya.html

Периферическая дистрофия сетчатки глаза

Все дистрофии можно разделить на две большие группы: приобретенные (вторичные) и врожденные (первичные). В свою очередь, вторичные делятся еще на три группы в зависимости от локализации дефектов: центральные, периферические и генерализованные.

Хориоретинальная дистрофия сетчатки, она же возрастная макулярная дегенерация сетчатки, характерна для людей старше 50 лет. Заболевание может привести к полной потере центрального зрения. При этом периферическое зрение больного с хориоретинальной дистрофией сетчатки сохраняется в пределах нормы.

Без центрального зрения невозможна чёткость восприятия предметов. Люди с симптомами дистрофии сетчатки глаз данного типа не в состоянии читать или управлять транспортом. Скорость прогрессирования заболевания зависит от типа и тяжести хориоретинальной дистрофии сетчатки.

Влажная форма болезни считается наиболее тяжёлой, быстротекущей и плохо поддающейся лечению. Однако чаще всего (в 9 из 10 случаев) встречается сухая форма хориоретинальной дистрофии сетчатки. При ней процесс постепенного разрушения клеток центральной части сетчатки (макулы) занимает несколько лет.

При другом типе дистрофии сетчатки глаз, периферической дистрофии сетчатки, изменения затрагивают периферические отделы глазного дна. Опасность данного заболевания в том, что ранний этап развития периферической дистрофии сетчатки протекает практически бессимптомно. Первые дистрофические изменения можно диагностировать лишь с помощью специального офтальмологического оборудования.

Однако эти изменения очень важно диагностировать именно на ранней стадии периферической дистрофии сетчатки. Только в этом случае можно эффективно предупредить серьёзное осложнение заболевания — отслойку или разрыв сетчатки. Подобные патологии, в отличие от их первопричины, довольно тяжело поддаются лечению.

Пигментная дистрофия сетчатки – наиболее редкая аномалия, вызванная наследственными факторами. К ней приводят нарушения в работе фоторецепторов сетчатки, отвечающих либо сумеречное чёрно-белое, либо за дневное цветное зрение.

Пигментная дистрофия сетчатки может передаваться от матери к ребёнку по аутосомно- рецессивному или аутосомно-доминантному типу наследования. Чаще всего от пигментной дистрофии сетчатки страдают мужчины. Клиническая картина заболевания и механизм развития глубоко индивидуальны.

При пигментной дистрофии сетчатки лёгкой степени бывает лишь незначительное снижение остроты зрения в плохо освещённом пространстве. В тяжёлых случаях пигментной дистрофии сетчатки возможно полное угасание зрительной функции.

Степени ограничения жизнедеятельности

Согласно МКБ-10, тяжесть

I степень

(малая степень слабовидения) — незначительные нарушения функций;

III степень (высокая степень слабовидения) выраженные нарушения функций;

IV степень

(практическая или абсолютная слепота) значительно выраженные нарушения функций.

Критерии оценки нарушения основных зрительных функций при определении инвалидности приведены в табл. 1.

Оценки ограничения жизнедеятельности имеет свои особенности для каждой категории жизнедеятельности, однако есть и основные (свойственные большинству категорий) характеристики. Все ограничения жизнедеятельности

в зависимости от тяжести подразделяют на три степени.

Ограничения первой степени имеют место при способности больного самостоятельно осуществлять тот или иной вид жизнедеятельности, но с определёнными трудностями (более длительной затратой времени, сокращением объёма, дробностью выполнения и др.) и, при необходимости, с использованием вспомогательных средств в связи с умеренными стойкими нарушениями функций.

Стойкое нарушение трудоспособности при дальнозоркости и астигматизме наблюдается
в очень редких случаях. Оно может быть связано с появлением астенотических жалоб
из-за снижения зрения. В этих случаях недоступна работа с мелкими деталями и
требующая напряжения зрения.

Перевод на другую, более низкую по квалификации работу в связи с дальнозоркостью
высокой степени, может быть причиной установления III группы инвалидности.

Первичная инвалидность детей

Распространённость

первичной инвалидности детей

вследствие зрительных нарушений в РФ в 2000-2005 гг. составили 1,4 на 10 000 детей с колебаниями данного показателя как в различных федеральных округах (от 0,8 в Северо-Западном и Уральском до 2,8 на 10 000 детей и Южном), так и в отдельных субъектах Федерации (от 0,1 в Новосибирской и Кемеровской области до 26,4 на 10 000 детей в Чеченской республике и Дагестане).

Заболевание, именуемое также дегенерацией, нередко можно наблюдать и в детском возрасте. Макулодистрофия наиболее распространена среди детей.

Риск болезни увеличивается в том случае, если наследование происходит по доминантной схеме. Развитие центральной дистрофии в этом случае происходит с большой скоростью. Заболевание развивается в двух глазах, характерным симптомом является нарушение восприятия цветов.

У детей помимо дистрофии сетчатки наблюдаются косоглазие и небольшое подергивание глазного яблока. Так как патология носит генетический характер, эффективных лекарственных препаратов, способных излечить болезнь полностью, не существует.

В большинстве случаев дегенеративные нарушения со стороны зрительного анализатора у детей имеют наследственный характер. Патология сосудов области макулы проявляется несколькими аномалиями. Например, болезнью Штаргардта, имеющей аутосомно-рецессивный принцип наследования (оба родителя ребенка имеют «больной» ген в своем наборе хромосом).

Заболевание поражает оба глаза, начинает прогрессировать после 5-го возраста. Прогноз неблагоприятный, поскольку излечить подобную дистрофию невозможно, а со временем зрительный нерв может абсолютно атрофироваться.

Болезнь Беста также является врожденным состоянием. В центре желтого пятна появляется образование кистозного характера, снижающее уровень остроты центрального зрения.

Ювенильный ретиношизис – заболевание, сцепленное с Х-хромосомой, которое характеризуется дистрофическими изменениями с последующей деградацией стекловидного тела. Поражает мальчиков, девочки становятся носителями «больного» гена. Клиническая картина проявляется нистагмом (непроизвольные движения глаз) и косоглазием.

Пигментный ретинит – тяжелая патология, являющаяся совокупностью нескольких наследственных заболеваний. Пик прогрессирования приходится на десятилетний возраст.

Классификация заболевания, симптомы у детей и взрослых

Установлена отрицательная динамика основных показателей инвалидности в 2000 — 2005 гг. с увеличением числа впервые признанных инвалидами от 39 000 до 66 700 человек в год и ростом уровня первичной инвалидности с 3,1 (2000) и 3,5 (2004) до 5,8 (2005) на 10 000 взрослого населения.

Распространённость первичной инвалидности неодинакова в различных федеральных округах (в Центральном - 5,4, в Приволжском - 7,9, в Дальневосточном 4,5, в Южном 6,0, в Северо-Западном - 4,2, в Уральском - 5,3, в Сибирском 5,1 на 10 000 взрослого населения) и субъектах РФ, где она варьирует от 1,5 в Москве до 20,5 в Республике Калмыкия на 10 000 взрослого населения.

Наиболее высока частота первичной инвалидности среди населения пенсионного возраста (18,2), что значительно больше аналогичного показателя для лиц среднего (3,4) и молодого (1,0 на 10 000 соответствующего населения) возраста. Среди взрослых лиц с впервые установленной инвалидностью больные пенсионного возраста составляют 79.8%, а трудоспособного возраста — 20,2%.

Этот вопрос волнует многих будущих мам, страдающих, как правило, миопией, реже такими заболеваниями глаз, как астигматизм, дальнозоркость, врожденная катаракта, а так же перенесших операции на глазах – склеропластику, операции по поводу косоглазия, лазерную коррекцию зрения.

Безусловно, существуют и противопоказания и ограничения к естественным родам по состоянию глаз, но большинство из них являются временными.

Миопия высокой степени и естественные роды.

В акушерстве с давних времен существует мнение, что миопия высокой степени (более -6,0 диоптрий) является показанием к кесаревому сечению.

Однако современная практика показывает, что роды через естественные родовые пути возможны при данной патологии.

Миопия, сама по себе, пусть даже высокой степени не может быть ограничением, и, тем более, противопоказанием к родоразрешению через естественные родовые пути. Определяющим фактором, способным повлиять на принятие решения о родоразрешении является состояние сетчатки.

Важно знать, что степень близорукости при угрозе развития осложнений со стороны сетчатки значения не имеет. По данным литературы и из личного опыта, наиболее часто дистрофические изменения, и разрывы сетчатки встречаются при средней степени близорукости от 3 до 6 диоптрий.

Миопия и беременность

Все беременные должны посетить окулиста дважды за беременность: при постановке на учет в 12 – 14 недель, а затем в 32- 36 недель. Окулиста должны посетить все пациентки без исключения.

Это плановое мероприятие, направленное на предотвращение осложнений со стороны зрительного аппарата и один из факторов, влияющий на выбор предпочтительного метода родоразрешения.

Миопия или близорукость — это очень распространенное заболевание глаз. По частоте встречаемости оно занимает второе место среди всех болезней глаз у женщин детородного возраста. К моменту наступления репродуктивного возраста историей страдает до 30 % женщин, а около четверти из них имеет миопию высокой степени.

Особенности течения миопии при беременности

1. помутнение зрения, искаженное восприятие предметов (изогнутые, искривленные),2. мелькание «мушек» и вспышек перед глазами - в этом случае необходимо самостоятельно измерить артериальное давление и вызвать бригаду Скорой помощи.

Диагностика

— осмотр глазного дня врачом - офтальмологом — для исключения тяжелой сопутствующей патологии: ОАК (гемоглобин, тромбоциты), ОАМ (белок!), БАК (общий белок, АлАТ, АсАТ, креатинин, мочевина, сахар, фибриноген), коагулограмма, измерение артериального давления и пульса.

Лечение

Гиперметропия или дальнозоркость – это патология зрения, при которой снижается острота зрения в отношении близко расположенных предметов. Предметы, расположенные в отдалении воспринимаются как более четкие. Сама по себе дальнозоркость не является противопоказанием к вынашиванию и самостоятельным родам.

Дальнозоркость в меньшей степени, чем близорукость опасна дистрофическими изменениями на глазном дне, но такая вероятность есть. В плановом порядке вас осмотрит окулист и, если это будет необходимо, направит на исследование глазного дна (обычно высококвалифицированные исследования проводятся в центрах микрохирургии глаза, лабораториях лазерной коррекции и так далее).

В случае наличия очагов дистрофии показано высокотехнологичное лечение лазерными методиками.

Последствия для матери: как правило, значимого изменения остроты зрения не происходит.Последствия для плода: не выявлены, дополнительного обследования малышу не требуется.

Следует знать, что гиперметропия, также как и миопия, может иметь наследственную предрасположенность. Оценить зрения ребенка достоверно можно только в возрасте старше 2 – 3х лет, так как у младенцев может быть преходящая врожденная гиперметропия, не требующая лечения и коррекции.

Глаукома – это заболевание глазного аппарата, которое сопровождается повышением внутриглазного давления. У женщин репродуктивного возраста это заболевание встречается значительно реже, чем перечисленные выше. Глаукома бывает разных видов (открытоугольная, закрытоугольная), но сама по себе она не является препятствие для зачатия и вынашивания малыша.

В связи с гормональной перестройкой женского организма, повышением уровня прогестерона и изменением эластичности и растяжимости многих тканевых структур, течение глаукомы во время беременности, как правило, улучшается. Обострения редки, особенно если регулярно пользоваться предписанными каплями.

Однако, не все глазные капли можно применять во время беременности. Несмотря на кажущуюся мизерность дозы лекарства, поступающего в организм матери, последствия могут быть весьма печальными (задержка внутриутробного развития, самопроизвольный выкидыш, гипертонус матки, патологическое влияние на развитие центральной нервной системы плода).

1. Ингибиторы карбоангибразы (трусопт, дорзопт)2. Простагландины (траватан)3. Бета – блокаторы (тимолол, арутимол, окумед, глаутам, окукэр)

Период планирования беременности посетите окулиста и проконсультируйтесь по поводу замены препарата. Глаукома не наследуется, поэтому дополнительное обследование новорожденного не требуется.

Помимо миопии, существуют и другие заболевания глаз.

Дистрофия сетчатки глаза при беременности может развиваться, если будущая мать ещё до зачатия страдала миопией или другими офтальмологическими патологиями. В таких случаях необходимо ведение беременности при участии окулиста. Для родоразрешения естественным путём требуется одобрение лечащего офтальмолога.

Офтальмологам часто приходится сталкиваться с дистрофией сетчатки у женщин в период беременности, когда в организме в полную силу происходят гормональные изменения, влекущие за собой активизацию всех обменных процессов, в том числе меняется кровообращение в глазах.

Во втором триместре уровень артериального давления несколько снижается, что приводит к замедлению кровотока и, как следствие, уменьшению крови в сосудах глаза. Изменения могут спровоцировать развитие дистрофии сетчатки.

Во время родов ситуация может осложниться до полного отслоения или разрыва сетчатки глаза. Вот почему в период беременности так важно посетить врача офтальмолога.

На приеме у врача будет проведена стандартная диагностика состояния зрительной системы, включая глазное дно.

Повторное обследование назначается в период с 32-ой по 36-ую неделю. Однако, в случае диагностирования дистрофии сетчатки на прием к офтальмологу необходимо приходить один раз в месяц.

Что касается родов, то на выбор между родами естественным путем и кесаревым сечением влияют несколько факторов: возраст роженицы, степень заболевания, общее состояние здоровья женщины.Зачастую медики практикуют кесарево сечение, чтобы максимально обезопасить процесс родов, как для мамы, так и для ее малыша.

Если для будущей мамы крайне важно родить ребенка самостоятельно, врачи рекомендуют пройти процедуру периферической профилактической лазерокоагуляции сетчатки, которая проводится на 35-ой неделе беременности.

В процессе воздействия лазером удается соединить сосудистой оболочки глазного яблока с сетчаткой путем рубцевания ткани. В этом случае кесарево сечение можно избежать.

Лечение халязиона без операции возможно на ранних стадиях заболевания.Можно ли применять левомицетин при конъюнктивите у детей? Ответ вы найдете в этой статье.

Во время беременности меняется гормональный фон, усиливается обмен веществ. Кровообращение во всех органах и тканях сначала увеличивается, а потом уменьшается.

Все эти изменения могут негативно повлиять на сетчатку глаза. В зоне риска находятся женщины, которым до беременности был поставлен диагноз миопия, гемералопия и другие заболевания глаз.

Из-за высокой угрозы отслоения сетчатки, женщине требуется разрешение офтальмолога перед родами. Если специалист запрещает рожать самостоятельно, прибегают к искусственным родам, то есть делают кесарево сечение.

Беременная женщина должна в обязательном порядке посещать консультации офтальмолога. Первое посещение обычно происходит в самом начале беременности, когда будущая мама становится на учет.

Первое посещение офтальмолога в начале беременности, второе ближе к концу беременности

В ходе осмотра врач тщательно осматривает сосуды глазного дна на предмет выявления ангиопатии и других патологий сетчатки. Второе посещение окулиста происходит ближе к концу беременности. Такие несложные меры позволяют предотвратить грозное осложнение родов – отслойку сетчатки.

Если у женщины близорукость, то в таком случае она осматривается офтальмологом не реже одного раза в месяц.

Если у беременной имеется дистрофия сетчатки, то роды обязательно осуществляются путем кесарева сечения.

Это обусловлено тем, что ретинальная дистрофия может впоследствии стать причиной разрывов и отслойки сетчатки.

В третьем триместре беременности наступает физиологическое снижение артериального давления, обусловленное гормональной перестройкой и подготовкой организма к родам. В результате снижения кровотока снижается количество питательных веществ, доставляемых сетчатке. Этот фактор так же может спровоцировать развитие дистрофических процессов.

Учитывая все выше сказанное, можно сделать вывод, что регулярное наблюдение будущей матери у офтальмолога является неотъемлемой частью ведения беременности.

Беременные нередко ощущают усталость и сухость в глазах, снижение четкости зрения. Эти явления объясняются спазмом аккомодации и могут исчезнуть после рождения ребенка, либо усилиться и привести к близорукости.

Особое внимание следует обратить на следующие симптомы, указывающие на дистрофические изменения сетчатки:

• Мелькающие мушки, вспышки, молнии перед глазами
• Ухудшение зрения вдаль
• Расплывчатые образы
• Выпадение участков видимой картины

В группе риска находятся беременные с сильной близорукостью (больше 5-6 диоптрий). Под воздействием эстрогена усиливается растяжимость соединительной ткани, глазное яблоко вытягивается, что влечет истончение сетчатки и увеличивает риск ее повреждения.

Развивающаяся дистрофия сетчатки глазапри беременности может привести к отслойке сетчатой оболочки и потере зрения.

Повышенные нагрузки на сердечно-сосудистую систему могут спровоцировать прогрессирование заболевания, поэтому важно пройти профилактический осмотр в первом триместре и после 32 недели.

От заключения офтальмолога во многом зависит окончательное решение врача о возможности родоразрешения без риска для зрения.

Симптомы

Периферическая дистрофия сетчатки 1 степени сложно выявляется, особенно на ранней стадии. В этот период симптомов практически нет, поэтому диагностирование происходит, увы, на поздних сроках развития болезни. Причинами расходящегося косоглазия у детей могут быть неврологические факторы или длительное пребывание за компьютером.

Изменения становятся заметными в случае разрыва или отслоения сетчатки. Кроме того, происходит резкое понижение остроты зрения, а в глазах вспышки и пятна. Если после подобных симптомов не обратиться к специалисту, можно навсегда потерять зрение. Преосбиопия обоих глаз чаще всего встречается у людей после 50-ти лет.

Заболевание тем и опасно, что развивается практически бессимптомно. Очень часто его находят случайно при осмотре. Первые симптомы начинают появляться, как правило, при разрывах сетчатки. Это, прежде всего, плавающие «мушки» перед глазами, вспышки.

Длительное время поражение сетчатой оболочки протекает без клинических проявлений. Для патологии характерно снижение периферического зрения, что ведет к затрудненной ориентации в пространстве.

В редких случаях пациенты предъявляют жалобы на появление плавающих мушек перед глазами или дефектов зрительного поля в виде скотом. Такие симптомы, как «молнии» или вспышки яркого света свидетельствуют о разрыве сетчатки и требуют немедленного вмешательства.

Для периферической дистрофии характерно одностороннее течение, но при решетчатом варианте в большинстве случае поражаются оба глаза.

• снижение остроты зрения;
• потеря периферического зрения и способности ориентироваться в плохо освещенных пространствах.

Возрастная макулярная дегенерация обычно вызывает медленную, безболезненную и необратимую потерю зрения. В редких случаях, потеря зрения может быть резкой.

У человека, страдающего возрастной макулярной дегенерацией по мере прогрессирования заболевания появляются жалобы на снижение остроты зрения, трудности при чтении, особенно в условиях пониженной освещенности. Также больные могут замечать выпадение отдельных букв при беглом чтении, искажение формы рассматриваемых предметов.

Значительно реже встречается жалоба на изменение цветовосприятия. К сожалению, более половины больных не замечают ухудшения зрения на одном глазу до тех пор, пока патологический процесс не затронет парный глаз. В результате изменения часто выявляются в далеко зашедших стадиях, когда лечение уже малоэффективно.

Ранними признаками потери зрения от ВМД являются:

• появление темных пятен в центральном зрении
• нечеткость изображения
• искажение предметов
• ухудшения восприятия цвета
• резкое ухудшение зрения при плохой освещенности и в темноте

Самым элементарным тестом для определения проявлений ВМД служит тест Амслера. Сетка Амслера состоит из пересекающихся прямых линий с центральной черной точкой посередине. Пациенты с проявлениями ВМД могут видеть, что некоторые линии выглядят размытыми или волнистыми, а в поле зрения появляются темные пятна.

Врач-офтальмолог может различить проявления данного заболевания еще до развития изменений в зрении пациента и направить его на дополнительные обследования.

При пигментной дегенерации сетчатки поражается пигментный эпителий и фоторецепторные клетки. Первые признаки появляются в раннем детском возрасте. Характерные специфические симптомы: пигментные очаги (костные тельца), атрофичный диск зрительного нерва и суженные артериолами.

Пигментная дегенерация

При врожденном амаврозе Лебера слепота наблюдается с рождения или дети теряют зрение до 10 лет. Особенности: отсутствие центрального зрения, нистагм, кератоконус, косоглазие и др. По всему глазному дну определяются различные дегенеративные очаги (белые и пигментированные типа соль с перцем, костные тельца), диск зрительного нерва бледный, сосуды сужены.

Х-хромосомный ювенильный ретиношизис относится к наследственным витреохориоретинальным дистрофиям. При этом происходит расслоение сетчатки, на периферии образуются кисты, в которые могут происходить кровоизлияния. В стекловидном теле гемофтальм, тяжи, которые способны привести к отслойке сетчатки.

Болезнь Вагнера проявляется миопией, решиношизисом, пигментной дистрофией и преретинальными мембранами при прозрачном стекловидном теле.

Болезнь Гольдмана-Фавре – наследственная дистрофия имеет прогрессирующее течение, основными проявлениями которой являются костные тельца, ретиношизис и дегенерация стекловидного тела. Болезнь Штаргардта – поражает макулярную область.

Характерный признак на глазном дне – «бычий глаз» в центральной зоне, то есть темный участок со светлым кольцом, окруженный округлой гиперемией. Симптомами являются снижение остроты зрения к 20 годам, нарушение цветовосприятия и пространственной контрастной чувствительности.

Болезнь Штаргардта

Желточная дистрофия Беста – в макулярной области образуется желтоватый очаг, напоминающий желток яйца. В возрасте примерно 10-15 лет появляются снижение зрения, искажение формы предметов, «туман» перед глазами. Поражаются оба глаза в различной степени.

Возрастная (инволюционная, сенильная) центральная дистрофия сетчатки – одна из самых частых причин снижения зрения у людей старше 50 лет с наследственной предрасположенностью.

Возрастная макулодистрофия

— неэкссудативная – характеризуется перераспределением пигмента, друзами, участками дистрофии сетчатки. Очаги могут сливаться, напоминая картину «географической карты».

Друзы располагаются под пигментным эпителием и имеют желтовато-белый цвет, возможно их проминирование в стекловидное тело. Бывают мягкие (с нечеткими границами), твердые (имеют четкие границы) и кальцифицированные.

Течение неэкссудативной формы доброкачественное, развивается медленно

— экссудативная – в своем развитии проходит несколько стадий: экссудативная отслойка пигментного эпителия, экссудативная отслойка нейроэпителия, неоваскуляризация, экссудативно-геморрагическая отслойка, репаративная стадия. Быстро приводит к слепоте.

Факторы риска развития возрастной макулодистрофии: голубые глаза и белая кожа, диета с низким содержанием витаминов и минералов, повышение уровня холестерина, курение, артериальная гипертензия, гиперметропия, катаракта, перенесенные операции на глазу.

На ранних стадиях дистрофия сетчатки протекает практически бессимптомно, что затрудняет её диагностику в самом начале процесса. Когда дистрофия уже прогрессирует, у всех разновидностей заболевания можно выделить следующие симптомы:

• снижение качества зрения;
• нарастающая ограниченность поля зрения;
• выпадение участков изображения, появление скотом;
• восприятие изображения с искажёнными контурами и формами объектов;
• существенное падение зрения при недостаточном освещении;
• расстройство цветовосприятия;
• изменения в восприятии расстояний до наблюдаемых объектов и неправильная оценка их размеров;
• появление перед глазами чёрных точек, цветных пятнышек, искорок, мелькание.

Такие симптомы являются поводом для немедленного обращения к офтальмологу, даже если появился только один или несколько из них.

В зависимости от формы дистрофии сетчатки будет отличаться и ее клиническая картина. Пигментная дистрофия поражает клетки, которые отвечают за выработку пигмента и восприятие света.

Она проявляется в раннем возрасте и имеет такие симптомы, как атрофия диска зрительного нерва, наличие пигментных очагов, а также сужение артериол. Если осуществляется своевременное лечение, то пигментная форма имеет благоприятный исход.

Врожденный амавроз Лебера является одним из видов патологии, который приводит к самой быстрой потере зрения. Дети, страдающие от данного недуга, слепнут в возрасте до 10 лет, а симптомы проявляются гораздо раньше. Для амавроза Лебера характерно поражение всей площади сетчатки, то есть отмечаются множественные очаги дистрофии, которые затрагивают и диск зрительного нерва.

Х-хромосомный ретиношизис – это хориоретинальная дистрофия. Ее особенностью является то, что происходит постепенное расслоение сетчатки и формирование кистозных образований на ее периферии.

С течением времени хориоретинальная дистрофия может приводить к кровоизлияниям в эти кисты, а также в стекловидное тело, что называется гемофтальмом. Хориоретинальная форма имеет тяжелое течение, так как сопровождается кровоизлияниями.

Болезнь Вагнера имеет сложное сочетание симптомов. Так, одновременно появляется клиническая картина миопии и пигментная дистрофия. Кроме того, появляются преретинальные мембраны на фоне неповрежденного стекловидного тела.

Болезнь Гольдмана-Фавре считается наследственной. Для нее характерна интенсивная прогрессия, которая затрагивает не только сетчатку, но и приводит к значительным деструктивным изменениям стекловидного тела. Симптомы могут проявляться в возрасте до 5 лет.

Для болезни Штаргардта характерна локализация поражения в макулярной области. На глазном дне отмечаются изменения, которые имеют название – симптом «бычьего глаза». Для болезни свойственна потеря зрения до 20 лет, которой предшествуют нарушения цветовосприятия и снижение остроты зрения.

• человеку становится сложно различать цвета;
• перед глазами мелькают мушки или появляются яркие вспышки;
• формы видимого предмета искажаются;
• центральное зрение ухудшается или вовсе исчезает;
• нарушается боковое зрение;
• картинка перед глазами становится размытой, волнообразной;
• требуется более яркое освещение для чтения и письма;
• нарушается острота зрения;
• человек не может отличить движущийся предмет от не движущегося;
• ухудшается зрение в темное время суток;
• пелена перед глазами.

При наличии данных симптомов необходимо как можно быстрее обратиться к офтальмологу, иначе можно лишиться зрения.

Для пациентов с диагнозом частичная атрофия зрительного нерва, инвалидность – это не приговор. Такое заболевание можно и нужно лечить. Выявить патологию на ранней стадии развития помогут явные симптомы, на которые пациент обязательно должен обратить внимание.

К первичным признакам атрофии глазных нервов относят:

При обнаружении любого из вышеперечисленных симптомов, необходимо обязательно обратиться к офтальмологу, для сохранения зрения и прекращения развития болезни.

Так как различных вариантов дистрофий сетчатки глаза большое множество, ниже приведены описания наиболее часто встречающихся из них. Симптомы и прогнозы каждого вида патологии могут иметь как некоторые сходства, так и существенные различия.

Наиболее явным симптомом любой дистрофии является прогрессирующая потеря зрения. Другие признаки заболевания могут выявить только специалисты-офтальмологи.

Симптомы дистрофии зависят от ее вида. Так периферическая дистрофия сетчатки может протекать без каких-либо симптомов дольно долго, поэтому диагностируется она, как правило, совершенно случайно. Первые признаки («мушки» и вспышки) появляются только тогда, когда появились разрывы.

При центральной дистрофии человек видит прямые линии искаженными, выпадают участки поля зрения.

Другие симптомы: ухудшение зрения, изменение нормального восприятия цветов, помутнение зрения, искажение полей зрения, нарушение сумеречного зрения.

Симптомами дистрофии сетчатки являются такие проявления:

• плавающие «мушки» перед глазами;
• вспышки света;
• искажение прямых линий при хориоретинальной дистрофии сетчатки;
• выпадение участков поля зрения;
• снижение остроты зрения;
• помутнение в глазах;
• изменение цветовосприятия;
• нарушение сумеречного зрения.

Если Вы выявили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь к специалисту. Предупредить заболевание гораздо проще, чем бороться с последствиями.

Ранним симптомом дистрофии сетчатки является постепенное снижение чёткости зрения вблизи. Заболевание медленно прогрессирует и со временем приводит к восприятию искажённых образов.

Пациенты с симптомами дистрофии сетчатки нередко жалуются на двоение зрительно воспринимаемых предметов, ломанность линий, наличие слепых пятен при зрении. Однако полная слепота в результате дистрофии сетчатки глаза развивается довольно редко.

Диагностика

Диагностировать ПХРД можно при расширенном зрачке с использованием трехзеркальной линзы. Этот инструмент может позволить обследовать те участки, которые недоступны для офтальмоскопа.

Для детального обследования глаз необходима склеропрессия, позволяющая пододвинуть сетчатую оболочку к середине для более серьезного обследования периферии. Процедура практически безболезненна, но неприятна для пациента.

Птоз верхнего века можно исправить с помощью оперативного вмешательства.

При выявлении начальных изменений пациент должен постоянно наблюдаться у врача-офтальмолога и делать фотографии глазного дна фотощеловой лампой.

Современная медицина имеет возможность диагностировать заболевание при помощи особого цифрового оборудования, которое позволяет получить трехмерное цифровое изображение области глазного яблока. Если при помощи подобного метода удается определить зоны, подверженные дистрофии, специалист четко оценивает размер проблемной области в пропорциях к общей площади глазного яблока.

Как лечить ксалтезму век можно узнать тут.

Диагностика ВМД базируется на данных анамнеза, жалобах пациента, оценке зрительных функций и данных осмотра сетчатки различными методами. В настоящее время одним из самых информативных методов при выявлении патологии сетчатки признана флюоресцентная ангиография глазного дна (ФАГД).

Для проведения ФАГД применяют различные модели фотокамер и специальные контрастные вещества –флюоресцеин или индоцианин зеленый, которые вводят в вену пациента, а затем выполняют серию снимков глазного дна.

Стереоскопические снимки также могут быть использованы как исходные для динамического наблюдения за рядом пациентов с выраженной сухой фомой ВМД и за пациентами в процессе лечения.

Для тонкой оценки изменений в сетчатке и макуле применяют OКT (оптическая когерентная томография), что позволяет выявлять структурные изменения на самых ранних стадиях дегенерации сетчатки.

Центральное зрение при ВМД постепенно становится нечётким, затуманенным, в центре поля зрения появляются темные пятна, прямые линии и предметы начинают искажаться, ухудшается восприятие цвета. Периферическое зрение при этом сохраняется.

При наличии у Вас этих симптомов, следует, не откладывая, обратиться для обследования к офтальмологу.

Вероятно, врач проведет Вам фундоскопию (осмотр сетчатки), предварительно расширив зрачки при помощи специальных глазных капель. Для определения формы ВМД и метода лечения может потребоваться несколько дополнительных диагностических процедур.

Обязательными являются определение остроты зрения, осмотр глазного дна, а также специализированные высокотехнологичные методики: оптическая когерентная томография сетчатки и флюоресцентная ангиография глазного дна.

При этом можно оценить ее структуру и толщину и наблюдать в динамике, на фоне лечения. А флюоресцентная ангиография позволяет оценить состояние сосудов сетчатки, распространенность и активность дистрофического процесса и определить показания или противопоказания к лечению.

Эти исследования во всем мире являются золотым стандартом в диагностике возрастной макулярной дегенерации.

Для постановки диагноза проводятся различные инструментальные исследования структур глаза, оценивают визуально состояние глазного дна, проводят общеклинические анализы.

• Одним из методов определения дистрофии сетчатки является тест Амслера.
• Проводится оценка цветовосприятия при помощи различных тестов, например, Рабкина.
• Для определения качества зрения проводится визиометрия.
• Для исследования ширины поля зрения и выявления в нём выпадающих участков используется метод периметрии.
• Для измерения коэффициента рефракции проводится рефрактометрия.
• Исследование глазного дна (офтальмоскопия) проводится под медикаментозным мидриазом.
• Для выявления патологий глаза проводят биомикроскопию.
• Для оценки биоэлектрической активности слоёв сетчатой оболочки проводится электроретинография.
• Для оценки состояния сосудов сетчатки, регистрации геморрагий проводится флуоресцентная ангиография.
• Могут быть также проведены ультразвуковое исследование глаза и томография сетчатки.

Дистрофия сетчатки глаза требует проведения таких обследований, как:

Выявить заболевание помогает банальная проверка зрения

Чтобы диагностировать дистрофию сетчатки, необходы следующие обследования:

1. Исследование полей зрения;
2. Исследование цветовосприятия;
3. Проверка остроты зрения;
4. Осмотр глазного дна с использованием линзы Гольдмана;
5. Флуоресцентная ангиография (обследование сосудов глаз);
6. Ультразвуковое и электрофизиологическое исследование глаз;
7. Анализы на определение состояния обмена веществ организма.

Чтобы диагностировать симптомы дистрофии сетчатки глаза, следует выполнить такие действия:

• пройти осмотр у офтальмолога ;
• определить остроту зрения;
• оценить цветовосприятие;
• расширить зрачок и исследовать глазное дно с помощью трехзеркальной линзы Гольдмана;
• выполнить когерентную томографию глаза ;
• выполнить УЗИ глаза .

Наиболее информативными методами диагностики дистрофии сетчатки глаз являются лазерное сканирование сетчатки с помощью оптического томографа, центральная компьютерная периметрия, а также флуоресцентная ангиография кровеносных сосудов глазного дна. Они позволяют выявить самые ранние симптомы дистрофии сетчатки.

Дополнительно на раннем этапе диагностики заболевания могут применяться также тесты для проверки цветоощущения, контрастности зрения, размеров центрального и периферического зрительных полей.

Оценка возможностей зрительного анализатора

Нарушение зрения оказывает неблагоприятное влияние на полноценность почти всех категорий жизнедеятельности, однако степень этого влияния различна.

Способность человека к передвижению, самообслуживанию, ориентации, общению главным образом зависит от состояния основных зрительных функций — остроты и поля зрения. В процессе медико-социальной экспертизы зрительные функции определяют при моно- и бинокулярном предъявлении испытательных тестов, однако степень их нарушений, влияющих на установление наличия и тяжести инвалидности, оценивают преимущественно по состоянию функций лучше видящего или единственного глаза в условиях переносимой (оптимальной) коррекции.

Возможности зрительного анализатора применительно к специфическим задачам трудовой деятельности и обучения охарактеризовать сложнее: помимо анализа остроты и поля зрения, необходимо оценивать другие функции органа зрения значимые для выполнения различных видов труда (в том числе работ зрительного профиля) или профессионального обучения.

К этим функциям относят световую чувствительность (темновую адаптацию), цветоощущение, состояние бинокулярного зрения, остроту зрения вблизи и аккомодацию.

Лечение

На сегодняшний день для лечения ПХРД используется 3 метода лечения:

• хирургическое вмешательство;
• лечение медикаментами;
• лазерная терапия.

Все три метода используются для стабилизации дистрофического процесса и предотвращения разрыва сетчатой области, а не на восстановление зрительной функции.

Взрослых

Как и при других заболеваниях, в случае дистрофии сетчатки необходимо отметить причины, формы и стадию заболевания. Что такое макулодистрофия сетчатки глаза можно узнать здесь.

При начальных признаках витреохориоретинальная дистрофии сетчатки глаза, чтобы задержать прогресс процесса, необходимо провести терапию следующими медикаментозными препаратами:

• рассасываемые препараты для укрепления и расширения сосудов глаза и регулировки обменного процесса;
• сосудорасширяющие препараты;
• кортикостероиды ретробульбарно;
• диуретики;
• биогенные стимуляторы;

Имеются и физические методы терапии:

• фоно- и электрофорез;
• микроволновая терапия;
• внутривенное лазерное облучение крови;
• ультразвук.

Чтобы улучшить кровообращение и метаболизм, проводятся вазореконструктивные операции - перевязка ветвей поверхностей височной артерии, операции на вортикозных венах и заднем полюсе глаза.

При влажной форме ПХРД проводится операция по устранению накопленной жидкости в сетчатке. Последний этап - вживление «энергетических» магнитов-имплантатов в область заднего полюса глаза. Об эффективном лечении куриной слепоты можно прочитать на нашем сайте.

Основной метод борьбы с данным заболеванием - лазекоагуляция. С помощью лазера прижигается поврежденная сетчатка к тканевым соединениям глаза в необходимом месте и на необходимую глубину. Действие лазера происходит точечно и избирательно, не повреждая при этом здоровые ткани вокруг образовавшейся дистрофии.

Для того чтобы выявить дистрофию сетчатки, лечение которой затягивать категорически нельзя, необходимо совершить офтальмологические процедуры осмотра, предполагающие процесс, исследующий глазное дно пациента, обследование электрофизиологическое, а также ультразвуковое исследование.

Все это позволяет получить полную информацию о состоянии сетчатой оболочки и зрительного нерва. Проведение необходимых лабораторных анализов расскажет о том, каким образом протекают обменные процессы.

Первоначально диагностированнная дистрофия сетчатки глаза лечение предполагает с помощью лекарственных препаратов, действие которых направлено на укрепление и расширение кровеносных сосудов. Кроме того, рекомендуются средства, стимулирующие качественное улучшение обмена веществ в организме.

Как правило, назначают комплекс витаминов и минералов в сочетании с лекарственными средствами, направленными на улучшение кровоснабжения.

Применяются методики, стимулирующие обменные процессы, деятельность которых нарушила дистрофия сетчатки глаза. Лечение лазером является весьма результативным. В терапии используются методы лазерной коагуляции и фотодинамической терапии.

Основой фотодинамического лечения являются инъекции фотосенсибилизаторов, которые предупреждают развитие болезни, связывая белки сосудов, имеющих патологию.

Терапия лазером заключается в прижигании патологических сосудов. Метод препятствует распространению данного заболевания, но под воздействием лазера образуется ожог, формирующий рубец. Участок, на который пришлось воздействие лазером, теряет зрение.

При лечении пигментной дегенерации используются обычно физиотерапевтические методы: электро- и магнитостимуляция тканей, однако показатель эффективности такого лечения не слишком высок.

Иногда может быть использована вазореконструктивная операция, которая положительно сказывается на кровообращении сетчатой оболочки. Дополнительно может применяться диетотерапия и комплексный прием витаминов.

Нередко дистрофия бывает спровоцирована близорукостью, тогда может быть использован аргоновый лазер, укрепляющий сетчатку.

Лазер — универсальный инструмент, открывающий множество возможностей в современной офтальмологии. При его воздействии происходит резкое возрастание температуры и улучшается свертывание (коагуляции) ткани.

В качестве средства народной медицины применяют настой плодов софоры японской. Настаивается лечебная жидкость не менее трех месяцев. Для приготовления настоя требуется 0,5 л водки, которую смешивают с 5о г японской софоры. Применять одну чайную ложку настоя на рюмку воды, три раза в день.

Обнаружив патологию в сетчатке глаза, необходимо провести процедуры, целью которых станет ее укрепление. Иначе в момент напряжения появляется риск отслойки.

В свою очередь отслойка требует срочного хирургического вмешательства. Важно, что отслоение сетчатки может произойти в неподходящий момент, когда квалифицированная помощь окажется недоступна.

Поэтому гораздо лучше избегать подобного развития событий.

Отслоение сетчатки занимает одно из первых мест среди причин для получения инвалидности. Примерно 70% пациентов, пострадавших от данной патологии, — это люди, имеющие работоспособный возраст.

Чтобы замедлить развитие болезни и улучшить обменные процессы в сетчатой оболочке офтальмологи советуют осуществлять прием поливитаминов в сочетании с сосудорасширяющими средствами.

Известно, что чтобы сетчатая оболочка глаза функционировала как положено, нужен лютеин. Человеческий организм самостоятельно его не вырабатывает, что свидетельствует о необходимости восполнять его недостаток из продуктов питания. Лютеином богаты продукты, имеющие зеленый цвет: перец, шпинат и т. д.

Лютеин является отличным природным антиоксидантом, оказывающим препятствующее действие для процесса разрушения сетчатки. Кроме того, он противодействует созданию свободных радикалов.

Врач после диагностики глаза определяет форму дегенерации и подбирает тип коррекции, который лучше всего повлияет на остановку прогрессии.

Введение инъекций

Внутриглазное впрыскивание лечебного вещества - способ, помогающий затормозить влажную форму болезни. Медикаменты относятся к группе интраветреальных препаратов, необходимых для проведения анти-VEGF терапии, которая направлена на подавление деятельности определённого белка. Введение осуществляется только амбулаторно и исключительно врачом.

Фармакологические средства:

После попадания вещества в стекловидное тело глаза медикам удаётся остановить рост новых сосудов - они распадаются, поэтому пациент вскоре ощущает восстановление зрительных функций. При использовании анти-VEGF терапии у 1/3 больных наблюдается улучшение зрения.

Очень часто дистрофические изменения сетчатки сопровождают среднюю и высокую степени близорукости. Дело в том, что обычно в этом случае увеличивается размер глазного яблока, и сетчатка, выстилающая его внутреннюю поверхность, растягивается, что ведет к дистрофии.

Современное лечение такого состояния, а также других видов дистрофий (многие воспалительные и сосудистые заболевания сетчатки ведут к дистрофиям), происходит при помощи аргонового лазера. Основная цель этого лечения – укрепление сетчатки.

Полностью вылечить ВМД невозможно. Тем не менее, развитие заболевания можно замедлить, приостановить, а иногда даже добиться улучшения состояния.

Общеизвестно, что риск ВМД снижает здоровая диета, содержащая богатые витаминами С и Е, лютеином и зеаксантином свежие фрукты, тёмно-зелёные овощи и салат.

Следующие овощи и фрукты являются ключевыми для здоровья глаз: морковь, тыква, цукини, кабачки, зеленая фасоль, томаты, листья салата, шпинат, брокколи, капуста, репа, дыня, киви, темный виноград, курага.

По данным ряда исследований не реже 2-3 раз в неделю рекомендуется употреблять в пищу рыбу (лосось, тунец, макрель) и орехи, которые богаты омега-3 жирными кислотами и медью. Имеются данные, что диета с достаточным содержанием омега-3 жирных кислот и лютеина.

В широкомасштабных исследованиях было установлено, что здоровая диета и приём биологически активных добавок к пище, содержащих специально подобранные микронутриенты (витамины, микроэлементы и антиоксиданты) способны замедлить прогрессирование заболевания.

В частности, оказалось, что применение достаточно высоких доз некоторых антиоксидантов (витамины C и E, медь, цинк, каротиноиды лютеин и зеаксантин*) позволяет снизить риск прогрессирования имеющейся сухой ВМД.

Если Вы курите, то Вам следует бросить курить, поскольку курение увеличивает риск развития ВМД. Боритесь с избыточным весом и повышенным артериальным давлением. Увеличьте физическую активность.

На поздних стадиях, при обнаружении влажной формы ВМД прогноз для сохранения высокой остроты зрения менее благоприятный, а лечение требует проведения более дорогостоящих и сложных процедур, включая лазеркоагуляцию сетчатки, фотодинамическую терапию и инъекции препаратов внутрь глаза.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, возрастная макулярная дегенерация является одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения у лиц старшей возрастной группы. Возрастная макулярная дегенерация - хроническое дегенеративное нарушение, которым чаще всего страдают люди после 50 лет.

По официальным материалам Центра ВОЗ по профилактике устранимой слепоты, распространенность этой патологии по обращаемости в мире составляет 300 на 100 тыс. населения. В экономически развитых странах мира ВМД как причина слабовидения занимает третье место в структуре глазной патологии после глаукомы и диабетической ретинопатии.

ВМД проявляется прогрессирующим ухудшением центрального зрения и необратимым поражением макулярной зоны. Макулодистрофия - двустороннее заболевание, однако, как правило, поражение более выражено и развивается быстрее на одном глазу, на втором глазу ВМД может начать развиваться через 5-8 лет.

Зачастую пациент не сразу замечает проблемы со зрением, поскольку на начальном этапе всю зрительную нагрузку на себя берет лучше видящий глаз.

Возможно лазерное лечение, возможность которого определяет лазерный хирург, фотодинамическая терапия, когда внутривенно вводится специальное вещество [фотосенсибилизатор], оно задерживается в ткани пораженной сетчатки и не задерживается здоровыми участками сетчатки.

Если снижение зрения вызвано возрастной макулярной дегенерацией, то очки, к сожалению, не помогут. Здесь можно сравнить глаз с системой пленочного фотоаппарата. Очки в данном случае будут выполнять роль объектива, а сетчатка – светочувствительную пленку.

Брак и повреждение пленки не позволят получить качественные фотографии, какими бы сильными не были линзы. Так и в глазу – даже в самых качественных очках изображение, сфокусированное на поврежденную патологическим процессом сетчатку, не сможет идеально восприниматься.

В зависимости от клинической картины и вида дистрофии назначают лечение. Практически всегда лечение симптоматическое, так как все дегенерации, кроме вторичных, имеют наследственный характер или предрасположенность.

Используют следующие методы лечения: консервативные, лазерные, хирургические (витреоретинальная хирургия, склеропломбаж при отслойке и др.)

Консервативное лечение дистрофии сетчатки направлено на облегчение симптоматики. Также проводится лекарственная терапия для устранения провоцирующих факторов патологического дегенеративного процесса. Для этого применяются средства, улучшающие состояние сосудистых стенок, укрепляющие гладкую мускулатуру сосудов, циркуляцию крови.

Дозировки и схемы применения этих препаратов подбираются индивидуально, в зависимости от степени выраженности сосудистых патологий.

Также могут быть назначены инъекции препаратов для разжижения крови, предотвращающие развитие тромбоза, гиполипидемические средства для снижения уровня холестерина, витаминные комплексы для улучшения питания глаз.

Местное лечение проводится при помощи полипептидов и препаратов для улучшения микроциркуляции. Эти препараты вводят прямо в поражённую область, то есть делают уколы в глаза.

Также обязательно назначаются глазные капли для улучшения питания глаза, восстановления его структур и стимуляции метаболизма.

Для симптоматического лечения могут применяться капли, в составе которых:

• нестероидные (Вольтарен, Наклоф, Индоколлир);
• кортикостероидные противовоспалительные вещества (Преднизолон, Бетаметазон);
• местные анестетики (Тетракаин, Лидокаин, Дикоин);
• капли для лечения катаракты, имеющие в составе витамины и другие питательные вещества (Тауфон, Квинакс, Офтан-катахром).

Достаточно эффективными в сочетании с использованием лекарственных средств являются физиотерапевтические методы. Чаще всего назначают лекарственный элетрофорез, фототерапию, электротерапию, лазеротерапию, магнитотерапию, венозное облучение крови лазером.

Эффективно применяется также хирургическое лечение для устранения последствий дегенеративного процесса. Пациентам по показаниям может быть рекомендовано проведение лазерной коагуляции сетчатки, витрэктомии (удаления и замены хрусталика), реваскуляризация или вазореконструкция глаза.

При наследственных формах дистрофии сетчатки прогноз, как правило, неутешительный. В остальных случаях прогнозирование ситуации зависит от степени и стадии поражения, скорости прогрессирования дегенеративного процесса, разновидности патологии, наличия и тяжести сопутствующих заболеваний, а также от индивидуальных особенностей пациента: состояния его сосудистой системы, скорости метаболических процессов и других.

Лечение народными средствами возможно только с одобрения лечащего врача, и является всего лишь дополнением к основной терапии. Лечение в домашних условиях проводится с употреблением различных травяных отваров для укрепления сосудов и обеспечения лучшего питания глаза, улучшения свойств крови и состояния сосудистой системы.

Возможно также осуществление симптоматического лечения с использованием средств народной медицины.

Для того чтобы получить ответ на вопрос о том, как лечить дистрофию сетчатки, необходимо сначала поставить правильный диагноз, ведь как уже упоминалось выше у данной патологии имеется множество вариантов. В этом плане лучшей тактикой будет обращение к специалисту по данным вопросам.

В силу того, что развившиеся в результате описываемой патологии изменения обернуть вспять уже не получится, у больных с диагнозом дистрофия сетчатки лечение имеет своей главной целью остановку дальнейшего прогрессирования недуга, являясь, в общем-то, всего лишь симптоматическим.

Для достижения поставленной задачи могут быть использованы как лекарственные, так и хирургические, и физиотерапевтические, в т.ч с применением лазерных технологий, методы, позволяющие затормозить развитие болезни, понизить выраженность проявлений и таким образом улучшить зрение, пусть и всего лишь частично.

При дистрофии сетчатки глаза лечение медикаментозными средствами сводится к использованию лекарственных препаратов из различных групп.

Клопидогрель, Аспирини другие представители антиагрегантов способствуют уменьшению внутрисосудистого образования тромбов.

Вазодилатирующие средства и вещества ангиопротекторного действия, такие, как Но-шпа, Папаверин или Аскорутин, принимаемые через рот или вводимые в вену, расширяют и укрепляют кровеносные сосуды.

Гиполипидемические препараты при дистрофии сетчатки, используются лишь у больных, страдающих еще и атеросклерозом. Эти лекарства снижают уровень холестерина. В качестве примера можно назвать Метионин и Симвастатин.

Для лечения могут быть использованы и препараты, способствующие улучшению микроциркуляции. Ярким их представителем является Пентоксифиллин. Его и другие средства из данной группы, как правило, вводят прямо в глазные структуры.

В терапии дистрофии может быть использован также Ретиноламин и другие полипептиды, получаемые из сетчатки животных (в частности крупных рогатых).

У больных с диагнозом дистрофия сетчатки глаза лечение препаратами из перечисленных выше групп, как правило, проводится курсами. В году обычно назначается минимум два таких курса.

Помимо всего прочего при влажном типе недуга на фоне внутривенного использования Фуросемида (мочегонное лекарство) в глаз вводят гормональное средство под названием Дексаметазон. Делается это с целью снятия отечности.

При дистрофии сетчатки лечение препаратами зачастую дополняется оперативными вмешательствами, которые могут осуществляться в виде коагуляции сетчатки лазером (с целью предупреждения ее отслойки), в виде витреоэктомии, реваскуляризирующих или вазореконструктивных операций, направленных на улучшение кровоснабжения и процессов метаболизма в сетчатой оболочке органа зрения.

При диагнозе периферическая дистрофия сетчатки глаза лечение посредством лазерной коагуляции дает неплохой эффект. Однако после его проведения пациентам назначаются специальные медикаменты – ингибиторы ангиогенеза, препятствующие разрастанию аномальных сосудов.

В отношении такого варианта патологии как пигментная дистрофия сетчатки глаза лечение оперативным путем, как правило, состоит в проведении процедуры пересадки волокон мышц глаза (а именно косых и наружных прямых мышц) в так называемое супрахориоидальное пространство. Это способствует нормализации кровоснабжения сетчатой оболочки.

В настоящее время больным с диагнозом пигментная дистрофия сетчатки лечение может проводиться и путем постановки специально разработанных заменяющих сетчатку имплантатов.

В зависимости от причины, формы и тяжести заболевания, можно использовать консервативное лечение, которое основывается на использовании медикаментозных средств, а также оперативное лечение. Нужно начинать лечить болезнь как можно раньше.

Медикаментозная терапия при дистрофии сетчатки базируется на применении следующих групп лекарственных средств:

• Препараты для улучшения микроциркуляции. Эти лекарственные средства помогают восстановить нормальный капиллярный кровоток. Таким образом, ликвидируется недостаток питательных веществ и кислорода в сетчатке. Кроме парентеральных форм, существуют также глазные капли.

• Препараты для разжижения крови. Застой крови и нарушение микроциркуляции может стать причиной тромбообразования. Тромбы, которые появились в сосудах сетчатки, могут значительно усугубить состояние пациента, а также затрудняют лечение.
• Вазодилятаторы. Эти препараты оказывают воздействие на сосудодвигательный центр либо же непосредственно на стенки сосудов. Они расширяют их просвет, в результате чего нормализуется кровоток. Использовать капли, которые оказывают местное действие, не целесообразно.
• Парабульбарные инъекции полипептидов, которые изготавливаются из сетчатки крупного рогатого скота. Эти препараты улучшают регенеративную функцию клеток сетчатки, что значительно затормаживает развитие патологического процесса. Такому лечению хорошо поддается пигментная форма.

• Витаминные комплексы для глаз. Эти препараты можно применять в виде таблеток или капель. Лечение будет более эффективным, если используются капли, ведь действующие вещества будут сразу попадать в очаг патологии.

Лечение, которого требует хориоретинальная форма, должно исключать антикоагулянты. Напротив, должны быть задействованы препараты, которые оказывают гемостатическое действие для предотвращения геморрагий. Можно применять капли, которые обладают антибактериальным эффектом, чтобы избежать присоединения инфекционного фактора.

Оперативное лечение может базироваться на классических видах операции либо же проводиться с применением инновационных технологий. Наиболее действенным методом лечения является использование лазера для того, чтобы отделить пораженные участки сетчатки от здоровых. Благодаря такому лечению практически полностью исключается дальнейшее прогрессирование дистрофии.

Процесс лечения дистрофии окажется неэффективным, если не устранить причину, которая спровоцировала развитие болезни, а также не обеспечить глаза необходимым количеством питательных веществ.

Так как атрофия глаз в большинстве случаев заболевание следственное, а не самостоятельное, доктор в первую очередь проведет полную диагностику для выявления причины вызвавшей патологию. После получения результатов обследования медик назначит соответствующее комплексное лечение.

Для борьбы с патологией чаще всего используются капли для глаз, уколы, таблетки и электрофорез. Каждое из этих средств вместе и по отдельности поможет:

• улучшить кровообращение в сосудах;
• повысить восстановительные и обменные процессы в тканях;
• ускорить купирование воспалительного процесса
• улучшит стабильность работы центральной нервной системы.

Принимайте препараты строго по назначению, и ни в коем случае не занимайтесь самолечением. Увлекаясь нетрадиционной медициной, вы теряете драгоценное время, когда зрение еще можно спасти, тем более, в данном случае народные методы совершенно бесполезны.

Терапия обычно имеет симптоматический характер и может приостановить прогресс заболевания.

Чтобы вылечить дистрофию сетчатки, может понадобиться много времени. Это довольно сложно, и не всегда можно получить положительный результат.

Восстановить зрение не получится, когда уже произошло обострение дистрофии. В данном случае лечение направлено на замедление прогрессирования дистрофии, укрепление сосудов и мышц глаз, восстановление метаболизма в глазных тканях.

Лечение лекарственными препаратами основано на использовании таких медикаментов как:

• Антиоксиданты;
• Ангиопротекторы;
• Кортикостероиды;
• Витаминные препараты ;
• Лютеиносодержащие препараты;
• Сосудорасширяющие и укрепляющие стенки сосудов препараты.

Необходимо знать, что эти препараты могут быть эффективны только на ранних стадиях развития дистрофии сетчатки.

В начале болезни хорошие результаты дает физиотерапия. Она направлена на укрепление сетчатки и мышц глаз. Самые часто используемые физиотерапевтические методы:

• Электро- и фонофорез;
• Лазерное облучение крови;
• Ультразвуковая и микроволновая терапия;

Хирургическое вмешательство проводится, чтобы улучшить циркуляцию крови в сосудах глаз и обменные процессы в сетчатке. В случае влажной дистрофии операция нужно для удаления жидкости из сетчатки.

Одним из современных методов лечения дистрофии сетчатки является лазерная коагуляция. Она позволяет предупреждать отслойку. При проведении коагуляции лазером поврежденные участки прижигаются к другим участкам на определенную глубину. Лазер не касается здоровых участков. К сожалению, с помощью лазерной коагуляции нельзя вернуть потерянное зрение, но можно остановить дальнейшее разрушение сетчатки.

Осложнения

Дистрофия сетчатки глаза при беременности лечится методом лазерной коагуляции за 4-5 недель до предполагаемой даты родов. Лазер «прижигает» пораженные участки и блокирует разрывы. Вовремя проведенная операция по укреплению сетчатки снижает риск отслойки и увеличивает шансы на естественные роды.

Лечение дистрофии сетчатки глаза предполагает следующие шаги:

• лазерная коагуляция сетчатки (прожигание лазером сетчатки в наиболее уязвимых местах, в результате чего происходит ее укрепление, процедура – бескровна, практически безболезненна, но не совсем комфортна для пациента);
• фотодинамическая терапия;
• инъекции Анти-VEGF (препарат, который тормозит развитие дегенеративного процесса);
• витаминотерапия;
• физиотерапевтические процедуры;
• вазореконструктивная операция, которая направлена на восстановление кровоснабжения сетчатки.

В любом случае, специалист после осмотра определит, как лечить дистрофию сетчатки, чтобы максимально помочь пациенту и оградить его от перспективы экстремального снижения зрения.

В лечении дистрофии сетчатки глаза хориоретинальной формы используются методики фотодинамической терапии, лазерной фотокоагуляции, а также инъекции Анти-VEGF препаратов. Последние представляют собой особый белок, способный приостановить дистрофические процессы в макуле глаза.

Фотодинамическое лечение дистрофии сетчатки глаз предполагает внутривенное введение веществ-фотосенсибилизаторов. Они способны связывать белки патологических сосудов и приостанавливать развитие дистрофии. Режим фотодинамического лечения дистрофии сетчатки глаз устанавливается индивидуально, в зависимости от чувствительности пациента к данному виду терапии.

В основе лазерного лечения дистрофии сетчатки глаз лежит методика прижигания патологических сосудов. На месте ожога на тканях макулы глаза образуется рубец, и зрение на этом участке глаза не восстанавливается. Но эта методика позволяет предупредить дальнейшее распространение процесса дистрофии сетчатки глаза.

В лечении пигментной дистрофии сетчатки используются преимущественно физиотерапевтические методики: магнито- и электростимуляция тканей глаза. К сожалению, их эффективность не высока. Ограниченный эффект имеют также вазореконструктивные операции, направленные на улучшение кровоснабжения сетчатки.

Профилактика отслоения сетчатки при периферической дистрофии сетчатки глаз проводится с помощью лазерной коагуляции. Эта малоинвазивная бесконтактная методика лечения дистрофии сетчатки позволяет избежать хирургического вскрытия глазного яблока. Процедура проводится амбулаторно и практически не требует восстановительного периода.

В качестве вспомогательного лечения дистрофии сетчатки глаз всех типов применяется дието- и витаминотерапия.

Лечение народными средствами

Первым препаратом для анти-VEGF терапии в виде интравитреальных инъекций, сертифицированным в России для применения в офтальмологии, был ЛУЦЕНТИС, совершивший настоящую революцию в лечении ВМД и ставший «золотым стандартом».

Лечение народными средствами

При дистрофии сетчатки глаза необходимо усиленное питание, а также ношение темных очков. Рекомендуется пить по 3 раза в день рыбий жир, есть печенку во всех видах - вареную, жареную, даже сырую и потреблять те продукты, в которых много витамина А: свежие помидоры, сливки, яйца, шпинат, пшено, зеленый салат.

Сварить 0,5 кг печенки (говяжьей или бараньей). Когда кастрюля со сваренной печенкой снята с огня, больной должен наклониться над кастрюлей.

Голова его должна быть закрыта, к примеру, большим толстым платком так, чтобы концы ее, свисая с головы, закрывали все стороны кастрюли. Это необходимо для того, чтобы пар из кастрюли не улетучивался по сторонам.

Помимо прогревания, надо есть вареную печенку в течение двух недель.

1. Быстропрогрессирующая миопия (снижение зрения на 1 диоптрию и более за время беременности)2.

Патология зрительного нерва, отек, отслойка и дистрофия сетчатки3. Миопия высокой степени (- 6.

0 и более) единственного глаза4. Глаукома любой клинической формы5.

Выпадение полей зрения6. Совокупные показания (в сочетании с развившейся преэклампсией, сочетание миопии и неврологической патологии и многие другие, выявляемые индивидуально).

Заболевания глаз сейчас настолько распространены, что иногда им уделяется не столь пристальное внимание, как того требуется. Не игнорируйте плановые консультации у офтальмолога в женской консультации, не отказывайтесь от дополнительного исследования и прислушайтесь к рекомендациям по родоразрешению.

Если вам показано кесарево сечение, то это значит, что существует реальная угроза потери или значительного ухудшения зрения с неизвестным прогнозом по его восстановлению. Задавайте вашему врачу интересующие вас вопросы и следите за собой.

Будьте здоровы.

Врач Петрова А.В.

Группы риска и профилактика заболевания

Наиболее часто периферическая дистрофия сетчатки встречается у близоруких людей. Это объясняется увеличенной длинной глаза у близоруких, которая влечет за собой натяжение сетчатки и ее истончение. К группе риска относятся и пожилые люди (65 и старше).

Зачастую именно периферическая дистрофия сетчатки глаза является причиной снижения зрения в старости. Также к этой группе следует отнести людей со следующими заболеваниями: сахарный диабет, гипертония, атеросклероз и некоторые другие.

Больше всех подвержены развитию периферической дистрофии пациенты с миопией (близорукостью). Это обусловлено тем, что при миопии увеличивается длина глаза, что приводит к натяжению сетчатой оболочки и ее истончению.

Кроме того, к людям, наиболее подверженным этой патологии, относятся пациенты с сахарным диабетом, гипертонией и атеросклерозом.

Врачи выделяют несколько групп людей, которые находятся в опасной зоне развития болезни и должны регулярно проходить обследование у офтальмолога.

• Пожилые люди (старше 50 лет);
• Люди с миопией (близорукостью);
• Пациенты с заболеваниями сосудов, диабетом, гипертонией, сердечно-сосудистой системы;
• Люди со светлым цветом радужки (с голубым оттенком);
• Курящие;
• Люди с лишним весом;
• Наследственность.

Несмотря на то, что остановить процесс дегенерации сетчатки глаза уже невозможно, врачи могут контролировать процесс, если вовремя выявить патологию.

Для людей, страдающих близорукостью, посещение офтальмолога не должно быть реже, чем один раз в год. Профилактический осмотр должен осуществляться один раз в два или три года.

Важно полностью отказаться от вредных привычек, питаться здоровыми продуктами, не увлекаться приемом лекарственных препаратов, включить в распорядок жизни умеренные физические нагрузки.

Главное помнить, что состояние глаз – это отражение общего состояния здоровья всего организма.

Профилактика

1. Профилактика необходима людям, которые генетически предрасположены к данному заболеванию, страдающих близорукостью и сахарным диабетом.
2. Для своевременного обнаружения болезни обязательно проводите ежегодный осмотр у офтальмолога, детям и подросткам такой осмотр необходим чаще - раз в полгода.
3. ПХРД является заболеванием, которое может проявиться как у взрослого, так и у ребенка.
4. Если имеет место быть наследственная генетика, проверка зрения должна протекать более тщательно.
5. Не подвергайте опасности органы зрения, ведь своевременное выявление проблем поможет прекратить разрушительный процесс и восстановить зрение.
6. Полезна будет и специальная зарядка для глаз.
7. Наилучшей профилактикой ПХРД является полноценный витаминизированный комплекс питания, который обеспечивает организму поступление необходимых витаминов и минералов, что улучшает функционирование и здоровье глазного яблока. Включая в режим свежие фрукты и овощи, Вы сможете минимизировать вероятность проявления дистрофии сетчатки глаза.
8. Если у Вас есть проблемы с органами зрения, лучше отказаться от табакокурения и распития алкогольных напитков.

Все проблемы со зрением можно решить при помощи своевременного обращения к врачу-офтальмологу. Специалист поможет выявить проблему и назначит грамотное лечение.

Профилактикой дистрофии сетчатой оболочки является офтальмологический осмотр. В первую очередь он необходим людям, страдающим от атеросклероза, гипертонии и сахарного диабета. Также профилактическая диагностика показана людям, имеющим генетическую предрасположенность к заболеванию и миопию.

• в любое время до беременности,
• до 35-й недели беременности.

Говоря о профилактике, прежде всего, имеют в виду профилактику разрывов и отслойки сетчатки. Основной способ профилактики этих осложнений – это своевременная диагностика периферической дистрофии сетчатки у пациентов группы риска с последующим регулярным наблюдением.

Предупреждение грозных осложнений целиком зависит от дисциплинированности пациентов и внимания к собственному здоровью.Пациенты с существующей патологией сетчатки и пациенты, относящиеся к группе риска, должны проходить обследование 1 – 2 раза в год.

Во время беременности необходимо наблюдаться у офтальмолога и обследовать сетчатку (через широкий зрачок) не менее двух раз – в начале и в конце беременности. При наличии истончений или разрывов сетчатки обязательна профилактическая лазерная коагуляция сетчатки.

Профилактика же самих дистрофических процессов на периферии сетчатки возможна у представителей группы риска – это близорукие, пациенты с наследственной предрасположенностью, пациенты с артериальной гипертензией, сахарным диабетом, васкулитами и прочими заболеваниями.

Таким людям также рекомендованы регулярные профилактические осмотры у офтальмолога с осмотром глазного дна в условиях медикаментозного расширения зрачка и курсы сосудистой и витаминотерапии с целью улучшения периферического кровообращения и стимуляции обменных процессов в сетчатке.

Основной способ профилактики данного заболевания – это своевременная диагностика и лечение разрывов и истончений сетчатой оболочки глаза.

Для этого необходимо тщательное обследование глазного дна после закапывания капель, расширяющих зрачок, при помощи специальной аппаратуры. Обследует сетчатку и назначает лечение врач-офтальмолог.

Профилактики врожденных форм дистрофии не существует. Большинство форм этого заболевания формируется в результате аномалий или нарушений внутриутробного развития.

Но можно снизить вероятность появления этих проблем. Для этого нужно исключить воздействие негативных факторов на беременную женщину, а также обеспечить ей полноценный рацион, который будет содержать все необходимые вещества для ее нормальной жизнедеятельности и развития плода.

А вот избежать возрастной формы дистрофии сетчатки можно. Для этого нужно соблюдать все меры для предотвращения воздействия вредных излучений на глаза, исключить травматизм и своевременно лечить заболевания другой локализации. Особое место занимает лечение тех заболеваний, которые нарушают проходимость сосудов.

Дистрофия сетчатки глаза - это грозное заболевание, которое с высокой вероятностью приводит к полной потере зрения. Она может появляться у маленьких детей и у стариков.

Причины развития этого недуга разнообразны, что и обуславливает широкий возрастной диапазон, который подвержен этой болезни. Основой успеха и благоприятного исхода является своевременная диагностика и раннее начало лечения.

Лечение должно включать те препараты, которые необходимы для устранения первопричины. Это могут быть капли и парентеральные формы.

Есть несколько несложных правил, которых необходимо придерживаться, если вы хотите быстро побороть патологию и восстановить здоровье органов зрения.

• Систематически посещайте офтальмолога и онколога;
• Своевременно лечите инфекционные заболевания;
• Откажитесь от курения и употребления алкогольных напитков;
• Постарайтесь уберечь себя от глазных или черепно-мозговых травм;
• Следите за артериальным давлением;
• При профузных кровотечениях нужно обязательно пройти повторную процедуру переливания крови.

Профилактическое лечение включает в себя прием следующих препаратов:

• Антиоксидантов. К ним относят витамины С, Е, бета-каротин, цинк. Рекомендованы длительные курсы данных препаратов.
• Средств, улучшающих реологию, и ангиопротекторов.
• Ингибиторов ангиогенеза (Луцентис).

Чтобы остановить прогрессирование имеющейся патологии, можно применять такой метод, как лазерная коагуляция сетчатки. Механизм его действия состоит в локальном разрушении пигментного эпителия с последующей гипертрофией окружающих клеток, которые закрывают образовавшийся дефект и за счет более активного метаболизма эффективнее удаляют имеющиеся отложения.

Методов лечения, способных улучшить зрение при дистрофии, не существует, однако пациентам могут помочь приспособления для слабовидящих и своевременная профилактика.

Профилактика дистрофии сетчатки включает:

• регулярные осмотры у офтальмолога ;
• прохождение обследований на профессиональной офтальмологической аппаратуре;
• регулярные визиты к специалисту, особенно людям преклонного возраста (после 60 лет – минимум 1 раз в полгода).

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Поиск платных врачей окулистов (офтальмологов) для лечения и диагностики дистрофии сетчатки в Новосибирске

Прогноз при диагнозе дистрофия сетчатки

Прогноз терапии дегенерации сетчатки:

1. Сухая форма. Медленнотекущая форма - до нескольких лет - даёт отсрочку для выбора эффективного лечения и недопущения развития резких осложнений. Опасность: умеренный риск отслоения сетчатки. У 10-20% сухая форма переходит во влажную.
2. Влажная форма. Прогноз для данного типа болезни неблагоприятный: изменения в сетчатке происходят резко (в течение нескольких месяцев), а возможное кровоизлияние создаёт высокую угрозу для потери зрения. Вероятность отслоения сетчатки максимально высока из-за накопления лишней жидкости, провоцирующей отделение внутренней оболочки.

При диагнозе дистрофия сетчатки делать прогноз относительно сохранения функции зрения бывает непросто. По той причине, что для данной патологии характерно прогрессирующее течение прогноз в случае ее развития не может считаться благоприятным.

В то же время, согласно мнению зарубежных врачей, указанное заболевание само по себе не влечет полной слепоты. Практически всегда определенный процент зрения остается, и в основном это периферическое зрение.

При этом следует учитывать и тот факт, что, несмотря на успешное терапию, дистрофия макулы сетчатки с течением времени может вновь начать прогрессировать.

У такого сложного заболевание глаза, как ангиопатия сетчатки код по МКБ-10 отсутствует. И это не говорит о том, что эта патология органов зрения не заслуживает пристального внимания офтальмологов. Какие симптомы у этой болезни, и как ее лечить?

Напомним. что МКБ-10 - это Международная (принятая ВОЗ для врачей всех категорий и стран) классификация болезней в десятом пересмотре.

Говоря медицинским языком, ангиопатия - это сосудистые нарушения глаза, проявляющиеся в нарушении тонуса сосудов сетчатки и капиллярного русла глазного дна. На фоне этой патологии наблюдаются снижение кровотока и нервной регуляции. В МКБ-10 отдельной классификации этого состояния нет, так как оно является следствием гораздо более серьезных болезней. Чаще всего ангиопатия возникает на фоне таких заболеваний:

1. Внутричерепной гипертензии.
2. Повреждения шейных сегментов.
3. Остеохондроза шейного отдела позвоночника.
4. Различных инфекций крови.
5. Сахарного диабета.
6. Злоупотребления курением и алкогольными напитками.
7. Врожденных аномалий.

И это лишь некоторые из возможных причин возникновения нарушений кровоснабжения сетчатки. Опасность этой патологии заключается в том, что на фоне ангиопатии возможно возникновение более серьезных патологий, таких как дистрофия сетчатки и/или близорукость. Более того, при отсутствии своевременного и адекватного лечения это нарушение в трофике сетчатки может привести к полной утрате зрения.

Характерным является то, что ангиопатия, в том числе и диабетическая ретинопатия, поражает одновременно оба глаза. Это служит отличительным знаком при проведении дифференциальной диагностики. Выявляется ангиопатия при осмотре глазного дна у окулиста.

Этиология заболевания и распространенные типы течения

Возникает сосудистая патология этого типа у взрослых и у детей. Поэтому истинную причину возникновения в том или ином случае определить бывает затруднительно. Но все же основным провоцирующим фактором принято считать любые хронические заболевания. Главным фактором, вызывающим ангиопатию, считают общую патологию сосудов организма, при которой возникает нарушение структуры сосудистой стенки, в том числе и в сосудистом русле сетчатки глаза.

Очень часто возникает такое поражение сосудов сетчатки глаза в последнем триместре беременности или после родов, которые проходили с нарушениями. Для ребенка такая ангиопатия не несет никакой угрозы, а вот мама должна незамедлительно начинать лечение, назначенное окулистом.

Типы течения можно перечислить следующие:

1. 1. Гипертоническая ангиопатия сетчатки. Начинается при возникновении гипертонической болезни и ее прогрессировании. Часто под действием повышенного давления возникает разрыв капилляра и кровоизлияние в сетчатку глаза. Но при быстром обнаружении и своевременном устранении это не несет угрозы потери зрения.
2. 2. Гипотоническая. Противоположный первому типу характер течения при пониженном давлении. Опасность такого состояния кроется в угрозе образования тромба в капиллярах и последующей непроходимости сосуда.
3. 3. Диабетическая угрожает обширной обструкцией сосудов глазного дна.
4. 4. Травматическая ангиопатия - это состояние возникает при травматическом поражении шейного или грудного отдела позвоночника и последующим за этим повышением внутричерепного давления до критических показателей.
5. 5. Юношеская ангиопатия - это наиболее слабо исследованная форма сосудистой патологии глаз. Эта форма сопровождается одиночным или множественными кровоизлияниями в стекловидное тело и/или сетчатку. Часто осложняется катарактой, глаукомой или даже полной потерей зрения.