Отек легких – это патологическое состояние, которое возникает внезапно и сопровождается выпотеванием жидкости из капилляров в интерстициальную ткань легких и альвеолы. Эта патология приводит к нарушению газообмена и кислородному голоданию тканей и органов. Она проявляется тяжелым удушьем, кашлем (вначале сухим, а затем с обильным количеством розовой пенистой мокроты), одышкой и синюшностью кожных покровов. В случае неоказания неотложной помощи может привести к летальному исходу.

Отек легких может дебютировать с затрудненного дыхания и боли в грудной клетке.

Отек легкого может провоцироваться физической нагрузкой, переходом тела из вертикального в горизонтальное положение или психоэмоциональным возбуждением. В некоторых случаях он может начинаться с предвестников: учащения дыхания, нарастающей одышки и покашливания с влажными хрипами.

По скорости развития отек легкого может быть:

• острым: развивается в течение 2-3 часов;
• молниеносным: смерть больного вызывается удушьем уже через несколько минут;
• затяжным: развивается на протяжении нескольких часов или суток.

В начале приступа у больного жидкость скапливается в интерстициальной ткани легких: интерстициальный отек легкого. Данное состояние сопровождается следующими симптомами:

• боль или чувство давления в груди;
• учащение дыхания;
• частое покашливание без отделения мокроты;
• возможно появление бронхоспазма;
• нарастающая с затрудненным вдохом и выдохом;
• ощущение нехватки воздуха;
• тахикардия;
• повышение артериального давления;
• холодный липкий пот;
• резкая бледность;
• нарастающая слабость;
• усиленное потоотделение;
• тревожность.

Больной стремится занять вынужденное положение: сидит на кровати, свесив ноги, и упирается на вытянутые руки. При переходе жидкости в альвеолы и начале альвеолярного отека легкого состояние больного значительно ухудшается:

• одышка нарастает, дыхание становится клокочущим;
• усиливается удушье;
• кожа приобретает синюшно-серый оттенок;
• кашель усиливается;
• появляется пенистая розовая мокрота;
• вены на шее вздуваются;
• нарастает (до 140-160 ударов в минуту);
• пульс становится слабым и нитевидным;
• возможно снижение артериального давления;
• больной испытывает страх смерти;
• появляется спутанность сознания;
• при отсутствии адекватной помощи больной может впасть в кому.

Во время приступа может происходить нарушение целостности дыхательных путей и наступать летальный исход.

После купирования приступа отека легких у больного могут развиваться тяжелые осложнения:

• пневмония и бронхит (из-за присоединения вторичной инфекции);
• нарушения мозгового кровообращения;
• сегментарные ателектазы;
• пневмофиброз;
• ишемические поражения органов и систем.

Доврачебная неотложная помощь

1. При первых же признаках отека легкого больной или его окружение должны вызывать скорую помощь.
2. Придать больному полусидячее или сидячее положение со спущенными вниз ногами.
3. Обеспечить достаточный приток свежего воздуха, открыть окна и форточки, снять с больного стесняющую дыхание одежду.
4. Постоянно следить за дыханием и пульсом.
5. Измерить (при возможности) артериальное давление.
6. Ноги больного опустить в горячую воду.
7. Наложить на бедро жгут на 30-50 минут, после этого наложить его на другое бедро.
8. Провести ингаляцию паров спирта (для взрослых 96%, для детей 30%).
9. При давлении не ниже 90 мм. рт. ст. дать больному под язык таблетку Нитроглицерина.
10. Дать больному принять таблетку Фуросемида (Лазикс).

Неотложная медицинская помощь

После прибытия бригады скорой помощи больному вводят внутривенно наркотический анальгетик (Морфин, Промедол), Лазикс и Нитроглицерин. Во время транспортировки в стационар выполняются следующие мероприятия:

Неотложная помощь и лечение в условиях стационара

Лечение отека легких в отделении срочной терапии проводится под постоянным наблюдением за показателями артериального давления, пульса и частоты дыхания. Введение большинства препаратов выполняется через катетер в подключичной вене. Схема лечения определяется для каждого больного индивидуально в зависимости от причин, вызвавших отек легких.

В комплекс лечения могут входить такие препараты и мероприятия:

Во время лечения отека легких больной должен придерживаться диеты с ограничением поваренной соли, жидкости и жиров, полностью исключать респираторную и физическую нагрузку. После курса лечения основного заболевания пациент обязан находиться под амбулаторным наблюдением врача.

АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ. ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) проявляется в виде сердечной астмы и отёка лёгких. Сначала жидкость накапливается в интерстициальной ткани лёгкого (в интерстициальных щелях) — сердечная астма . а затем отёчная жидкость пропотевает в альвеолы — отёк лёгкого . Таким образом, сердечная астма и отёк лёгких — две последовательные фазы острой левожелудочковой недостаточности.

Причиной острой левожелудочковой недостаточности может быть заболевания сердца (сердечная ОЛЖН). Она развивается в связи со снижением сократительной способности миокарда левого желудочка при ИБС, митральном стенозе, аритмиях, аортальных пороках сердца, кардиомиопатиях, тяжёлых миокардитах.

Внесердечная острая левожелудочковая недостаточность возникает за счёт перегрузки сердца увеличенным ОЦК и АД при АГ, симптоматических гипертониях, ХПН.

Факторы, провоцирующие приступ: 1. психо-эмоциональное перенапряжение, 2. неадекватные физические нагрузки, 3. перемена погоды 4. геомагнитные возмущения, 5. избыток соли в пище, 6. приём алкоголя, 7. приём кортикостероидов, противовоспалительных нестероидов, половых гормонов, 8. беременность, 9. предменструальный синдром, 10. нарушение уродинамики, 11. обострение любых хронических заболеваний, 12 отмена кардиотоников, b -адреноблокаторов.

Клиника: пароксизм сердечной астмы наступает чаще ночью или днём в положении лёжа. Появляется инспираторная одышка (ЧДД до 30-40 в мин), переходящая в удушье, что заставляет пациента сесть или встать. Лицо бледное, а затем синюшное, покрыто потом, искажено страхом. Приступ сопровождается кашлем с обильной жидкой мокротой. Речь затруднена из-за кашля. Наблюдаются тремор рук и гипергидроз. При аускультации влажные хрипы над всей поверхностью лёгких. Появление клокочущего дыхания и кашля с розовой пенистой мокротой свидетельствует о начале отёка лёгких.

Осложнения: 1. кардиогенный шок, 2. асфиксия.

Дифференциальная диагностика проводится с приступом бронхиальной астмы и другими вариантами бронхообструктивного синдрома.

АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Отек легких, оказание неотложной помощи

Отек легких — тяжелое патологическое состояние, обусловленное пропотеванием плазмы, крови в легочную ткань . приводит к дыхательной недостаточности.

Наблюдается при острой и хронической сердечной недостаточности, пневмонии, коматозных состояниях, опухолях мозга, анафилактическом шоке, отеке Квинке, отравлениях, травмах головы, грудной клетки, внутричерепных кровоизлияниях, чуме и других инфекционных заболеваниях.

Клиника

Одышка, кашель, клокочущие дыхание, выделение пенистой мокроты с кровью, ощущение сжатия и болей в области сердца, беспокойство, возбуждение, бледность кожи, холодный липкий пот, цианоз, аускультативно — обилие влажных хрипов в легких, притупление перкуторного звука.

Неотложная помощь

1. Придать пациенту положение полусидя.

2. Провести отсасывание слизи из верхних дыхательных путей.

3. Провести ингаляцию парами 70% этилового спирта.

4. Наложить жгут на нижние конечности.

5. По назначению врача ввести: 1% раствор лазикса — 4,0 внутривенно или внутримышечно, при отсутствии эффекта повторно через 20 мин, увеличивая дозу, 2,4% раствор эуфиллина — 10 мл внутривенно струйно, 0,05% раствор строфантина — 0,5-1 мл на изотоническом растворе натрия хлорида внутривенно струйно медленно.

6. Преднизолон 60 мг внутривенно.

7. 5% раствор арфонада — 100 мл на 200 мл изотонического раствора внутривенно капельно медленно.

8. 0,25% раствор дроперидола — 2,0 на 20% растворе глюкозы внутривенно струйно.

9. 2,5% раствор смеси аминазина — 0,5 мл, 2,5% раствор пипольфена — 1,0 мл внутривенно струйно в 20 мл 40% раствора глюкозы.

10. 5% раствор аскорбиновой кислоты — 4 мл, 1% раствор никотиновой кислоты — 1 мл.

11. 4% раствор гидрокарбоната натрия — 2 мг/кг внутривенно струйно.

12. 7,5% раствор калия хлорида — 15-20 мл внутривенно капельно.

Отек легких

Отек легких - избыточное накопление жидкости во внесосудистом пространстве легких, сопровождающееся нарушением газообмена и острой дыхательной недостаточностью.

Классификация

Современная классификация отека легких основана на различиях в его патогенезе. Можно выделить два главных типа:

• кардиогенный, или гидростатический
• некардиогенный, или отек из-за повышенной прони­цаемости альвеолярной мембраны
• смешанные формы отека (чаще неврогенный)
• отек легких, обусловленный дру­гими, более редкими причинами

Причины

Увеличение легочного капиллярного трансмураль­ного давления.

• Левожелудочковая недостаточность, острая или хроническая.
• Инфаркт или ишемия миокарда.
• Тяжелая гипертензия.
• Аортальный стеноз или недостаточность.
• Гипертрофическая кардиомиопатия.
• Миокардит.
• Стеноз митрального клапана или тяжелая митраль­ная регургитация.
• Избыточная инфузионная терапия.

Увеличение проницаемости эндотелия легочных капилляров.

• Инфекция (бактериемия, сепсис).
• Воспаление.
• Диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
• Аллергическая реакция.
• Ятрогенное поражение (опиаты, салицилаты, химиотерапия, рентгенконтрастные препараты).
• ОРДС.

Увеличение проницаемости альвеолярного эпителия.

• Ингаляция токсических веществ.
• Аллергическая реакция.
• Аспирация, утопление.
• Сурфактантная недостаточность.

Снижение онкотического давления плазмы.

• Гипоальбуминемия.
• Нефротический синдром.
• Печеночная недостаточность.

Нарушение оттока плазмы.

• Лимфангит.
• После трансплантации легких.

Смешанный механизм.

• Нейрогенный отек легких.
• Высотная болезнь.
• Послеоперационный отек легких.

Знание причины отека легких важно при выборе приоритетных методов лечения. Вопросы клинической физиологии, диагностики и лечения некардиогенного отека легких аналогичны ОРДС.

Клиническая физиология отека легких

Согласно закону Старлинга, движение жидкости из капилляров в интерстиций и обратно зависит от разности гидростатического и онкотического давлений по обе стороны сосуди­стой стенки, а также от проницаемости самой стенки.

Вначале, когда ВОВЛ увеличивается за счет интерстиция легких, возникает гипоксия без гиперкапнии, легко устраняемая ингаляцией кислорода, так как она связана только с утолщением альвеоло-капиллярной мембраны и нарушением диффузии газов через нее. Если, несмотря на ингаляцию кислорода, гипоксемия сохраняется, значит, это связано с начавшимся альвеолярным шун­тированием крови.

В связи с отеком слизистой сужается просвет дыхательных путей, и бронхиолы теряют эластичность, развивается альвеолярный шунт, усиливающий дыхательную недостаточность.

Кроме того, для раскрытия переполненных кро­вью, отечных легких требуется повышенное мышечное усилие. При этом воз­растает работа дыхательных мышц и увеличивается кислородная цена дыхания. Гипоксия усиливается, поэтому еще больше увеличивается проницаемость альвеоло-калиллярной мембраны, и может наступить транссудация жидкости, т.е. отек легких. Катехоламинемия, связанная с гипоксемией, блокирует лимфоотток - жесткость легкого увеличивается еще больше.

У всех больных с декомпенсированной левожелудочковой недоста­точностью при функциональном исследовании выявляются признаки обструктивных и рестриктивных нарушений:

• статические объемы легких, включая их общую емкость, сниже­ны;
• объем форсированного выдоха составляет обычно не более поло­вины должной величины;
• резко снижены показатели кривой «поток - объем максимального выдоха».

По мере развития отека легких про­исходит транссудация плазмы, и тогда главный механизм дыхательной недостаточности - перекрытие дыхательных путей пеной, которая образуется при вспенивании плазмы в атьвеолах. Такое же цено­образование служит основным физиологическим механизмом дыхатель­ной недостаточности и при обычном (некардиогенном) отеке легких, хотя интенсивная терапия при этих дыхательных формах существенно различается.

Неотложная диагностика

Отек легких может обусловливаться различными причинами, но дифференцировать их непросто из-за сходных симптомов.

Симптомы отека легких не специфичны. Чаще всего отме­чают выраженную одышку как проявление интерстициального отека, тахипноэ, цианоз, участие вспомогательной мускулатуры вдыхании, т.е. клинические признаки дыхательной недостаточности. На первом этапе отека легких аускультативно выявляют сухие хрипы сужения дыхательных путей на фоне перибронхиального отека. По мере развития отека появляются влажные хрипы, больше выражен­ные в базальных отделах.

Рентгенографию грудной клетки необходимо проводить всем с отеком легких, она позволяет выявить фазы интерстициального и альвеолярного отека, изменение размеров сердца.

Диагностическая точность рентгенографии грудной клетки при отеке легких ограничена по ряду причин. Во-первых, отек может быть неви­дим, пока количество жидкости в легких не увеличится на 30%. Во-вторых, многие из рентген-признаков не специфичны, и могут быть характерны для другой легочной патологии. И наконец, нельзя не принимать во внимание технические трудности, включающие дыхательные движения, положение больного, ИВЛ с положительным давлением.

Эхокардиография оценивает функцию миокарда, состояние клапанов, помогая установить причину отека легких. Допплеровское эхокардиографическое исследование позволяет оценить диастолического давление и выявить диастолическую дисфункцию.

Диагностический алгоритм при отеке легких

Приводим диагностический алгоритм ведения больного с отеком легких в условиях неотложной пульмонологии.

I этап — Анамнез, объективный осмотр, лабораторное обследование

II этап — Рентгенография грудной клетки

Если диагноз не ясен

III этап — Трансторакальная или чреспищеводная эхокардиография

Неотложная терапия

Устранение факторов, служащих причиной отека легких, - обяза­тельная составляющая лечебной тактики.

Устранение чувства страха, катехоламинемии с помощью ней­ролептических средств - важная универсальная мера интенсивной терапии при отеке легких.

Меры интенсивной терапии можно условно разделить на следую­щие группы:

• пеногашение;
• устранение полнокровия;
• увеличение сердечного выброса;
• стимуляция диуреза;
• респираторная терапия.

Поскольку отек легких - критическое состояние, требующее сроч­ных мер жизнеобеспечения, перечисленные мероприятия приходится выполнять иногда на фоне ИВЛ и оксигенотерапии.

Пеногашение

Если пенообразование в легких и дыхательных путях выражено, пеногашение считают самой неотложной мерой. Самое изученное средство для этой цели - ингаляция паров этилового спирта.

Поскольку этиловый спирт может вызвать бронхиолоспазм, сначала дают кислород, который «пробулькивает» через 96% этиловый спирт и добавляется через катетер во вдыхаемую больным смесь. Если не возникает отрицательной реакции, можно пробовать аэрозольную ингаляцию 30-60% спирта по 2-3 мин с контролем эффективности после каждого сеанса.

Пеногашение может быть достигнуто и внутривенным введением 30-40% этилового спирта (15-30 мл). Алкоголь выделяется в альвеолы и гасит пену.

Устранение полнокровия легких и увеличение сердечного выброса

Для этого необходимо увеличить выброс левого желудочка: нормали­зовать уровни плазменного и клеточного калия, ликвидировать метабо­лический ацидоз и уже на этом фоне применять сердечные гликозиды.

Используют морфин, который снижает периферическое сопро­тивление. При этом меняется конфигурация левого желудочка, что делает его сокращения более эффективными, и перераспределяется объем крови из малого круга кровообращения в большой. Однако этот эффект морфина возникает при значительных дозах, угнетающим дыхание.

В интенсивной терапии особое значение имеет исходный уровень артериального давления. Выбор инотропной поддержки у больных отеком легких напрямую зависит от уровня артериального давления.

Уровень артериального давления служит как показателем эффек­тивности лечения, так и прогностическим признаком. Когда он повышен, эффективность лечения высока, и положительный результат наступает довольно быстро при инфузии нитропруссида натрия и других вазодилататоров. Исходное низкое артериальное давление - неблагоприятный прогностический признак, так как применение у этих больных допамина для поддержания достаточной перфузии тканей может усилить левожелудочковую недостаточность.

Стимуляция диуреза

Используют фуросемид, который способствует сниже­нию ВОВЛ, что скрепляет благоприятный эффект предыдущих мер.

Легкие становятся менее жесткими, для их раскрытия требуются меньшие усилия дыхательных мышц, кислородный гомеостаз улуч­шается, а значит, уменьшается проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны и интерстициальный отек легких.

Респираторная терапия

Первостепенная мера - ингаляция кислорода в сочета­нии со спонтанной вентиляцией в режиме ПДКВ. Эти режимы увеличивают внутрилегочное давление, снижают полнокровие легких и улучшают их растяжимость. Возрастает площадь газообмена, облегчается эвакуация мокроты, т.е. устраняются главные механизмы дыхательной недостаточности.

При неэффективности режима ПДКВ при спонтанной вентиляции в течение 30-60 мин, следует проводить ИВЛ. Уровень ПДКВ при проведении ИВЛ при отеке легкого должен быть не меньше 8 см водн.ст.

Неотложная помощь — алгоритм

При пенообразовании в легких показано вдыхание паров этилового спирта, и если на них не возникает бронхиолоспазм, проводят крат­ковременную (2-3 мин) ингаляцию аэрозоля 30-60% этилового спирта.

Для уменьшения полнокровия легких показаны сердечные гликозиды после нормализации кислотно-основного и электролитного состояния, добутамин.

Для понижения периферического сопротивления сосудов - морфин, нитраты под контролем АД.

Режим ПДКВ при спонтанном дыхании - ранняя неин­вазивная респираторная поддержка.

При ее недостаточной эффективности - ИВЛ через интубационную трубку в умеренном режиме ПДКВ.

Вызвать врача с целью оказания квалифицированной помощи.

Придать положение сидя с опущенными ногами с целью облегчения дыхания.

Обеспечить отсасывание мокроты с целью облегчения дыхания.

Обеспечить вдыхание кислорода через пары этилового спирта с целью уменьшения гипоксии и пенообразования.

Наложить венозные жгуты на 3 конечности с целью уменьшения притока крови к сердцу и легким (по назначению врача).

Обеспечить прием нитроглицерина под язык каждые 7-10 минут с целью уменьшения давления в легочной артерии (под контролем АД).

По назначению врача приготовить лазикс, морфин, строфантин, нитроглицерин для внутривенного введения (с целью купирования отека легкого).

Контроль за внешним видом больного; ЧДД, пульс, АД согласно алгоритму манипуляции.

1.7 Особенности лечении

I-начальная

здоровый образ жизни

соблюдение диеты

II-выраженные клинические проявления

исключаются занятия физкультурой и физическая работа.

препараты наперстянки

назначают тиазидные диуретики или нетиазидные сульфаниламиды

III-терминальная

показан домашний режим

ограничить прием поваренной соли

сердечные гликозиды

ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Назначают комплекс мероприятий, направленных на создание бытовых условий, способствующих снижению нагрузки на сердечно-сосудистую систему, а также мышцу и нарушенный водносолевой обмен. Объем проводимых мероприятий определяется стадией хронической недостаточности кровообращения.

К общим мероприятиям относятся ограничения физической нагрузки и соблюдение диеты.

При ХСН I стадии физическая нагрузка не противопоказана, допустима нетяжелая физическая работа, включающая занятия физкультурой без значительного напряжения. При ХСН II стадии исключаются занятия физкультурой и физическая работа. Рекомендуются сокращение продолжительности рабочего дня и введение дополнительного дня отдыха. Больным ХСН III стадии показан домашний режим, а при прогрессировании симптоматики — полупостельный режим. Очень важен достаточный сон (не менее 8 ч в сутки).

При ХСН II стадии следует ограничить прием поваренной соли с пищей (суточная доза не должна превышать 2 — 3 г). Бессолевая диета (не более 0,5 -1,0 г в сутки) назначается при ХСН III стадии. При развитии ХСН исключаются алкоголь, крепкий чай и кофе — средства, возбуждающие работу сердца.

Медикаментозная терапия направлена на усиление сократительной функции и удаление из организма избыточного количества воды и ионов натрия.

Для усиления сократительной функции сердца назначают сердечные гликозиды (препараты наперстянки, строфантин, коргликон). Строфантин и коргликон вводят внутривенно лишь в случаях обострения ХСН, когда эффект надо получить немедленно. В остальных случаях лучше проводить лечение препаратами наперстянки (изоланид, дигоксин), назначая их внутрь. При ХСН III стадии также предпочтительнее вводить внутривенно строфантин, коргликон, так как принятый внутрь препарат плохо всасывается из желудочно-кишечного тракта и усиливает диспепсические явления.

Для облегчения работы сердца с успехом применяют так называемые ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ранее указывалось, что препараты этой группы применяются и при лечении гипертонической болезни). При хронической сердечной недостаточности препараты этой группы (эналаприл, рамиприл, лизиноприл) используют в дозах 2,5 — 40 мг в сутки (при этом следует учитывать возможность значительного снижения АД, что заставляет уменьшить дозу препарата). Кроме того, эти препараты не используются при некоторых пороках сердца (митральный стеноз, стеноз устья аорты).

Удаление из организма избыточного количества воды и натрия достигается применением диеты с ограничением поваренной соли. Однако важнейшим средством достижения этой цели служит использование различных мочегонных препаратов. Существуют различные группы препаратов, применение которых зависит от выраженности ХСН и индивидуальной реакции на них больного. В I стадии ХСН диуретики не назначают. Во II стадии назначают тиазидные диуретики (грипотиазид) или нетиазидные сульфаниламиды (бринальдикс). Частое применение этих средств может нарушить электролитный обмен (гипокалиемия и гипонатриемия), в связи с чем следует комбинировать их с триамтереном — средством, являющимся мочегонным, но сохраняющим в организме калий. Комбинированный препарат триамнур, содержащий триамтерен и гипотиазид, вполне подходит по силе своего действия для больных с ХСН II стадии. Если такая мочегонная терапия не слишком эффективна, то назначают сильные мочегонные — фуросемид или урегит. Дозы мочегонных не должны быть слишком велики, чтобы не вызывать большого выделения жидкости из организма.

Более с ХСН I стадии трудоспособны, при II стадии трудоспособность ограничена или утрачена. Больные с ХСН III стадии нуждаются в постоянном уходе, применении медикаментов и в необходимости своевременной информации о них медицинского персонала.

1.8 Профилактика, прогноз

Профилактика ХСН включает три аспекта:

1) первичная профилактика заболеваний, ведущих к развитию сердечной недостаточности (имеется в виду первичная профилактика ревматизма, гипертронической болезни, ишемической болезни и т. д.);

2) профилактика развития ХСН при уже имеющихся заболеваниях сердца (порок сердца, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь);

3) профилактика повторных декомпенсаций при уже развивающейся сердечной недостаточности.

Прогноз заболевания.

Прогноз больных с сердечной недостаточностью по-прежнему остается одним из самых плохих, хотя это редко осознается практикующими врачами. По данным Фрамингемского исследования 1993 г. средняя 5-летняя смертность во всей популяции больных с ХСН (с учетом начальных и умеренных стадий) остается недопустимо высокой и составляет 65% для мужчин и 47% для женщин. Среди больных с тяжелыми стадиями ХСН смертность еще выше и колеблется в пределах 35 — 50% для одного года, 2-летняя составляет 50 — 70%, а 3-летняя превышает 70%.

2. Сестринский процесс

2.1 Манипуляции выполняемые медицинской сестрой.

Внутривенное капельное вливание

Оснащения: дополнительная одноразовая игла, стерильные лотки, лоток для использованного материала, стерильный пинцет, 70оС спирт или другой кожный антисептик, стерильные ватные шарики (салфетки), пинцет (в штанглазе с дезинфицирующим средством), ёмкости с дезинфицирующим средством, для замачивания отработанного материала, перчатки, ампулы с лекарственным средством, жгут, клеенчатая подушечка, бинт, система для в/в капельного вливания, флакон с лекарственным средством.

Подготовка к процедуре

Уточнить у пациента информированность о лекарственном средстве и его согласие на инъекцию.

Уточнить наличие аллергической реакции на лекарственное средство. попросить пациента сходить в туалет.

Вымыть и осушить руки.

Приготовить оснащение.

Извлечь стерильные лотки, пинцет из упаковки..

Приготовить 5-6 ватных шарика, смочить их кожным антисептиком в лотке.

Нестерильным пинцетом вскрыть крышку прикрывающую резиновую пробку на флаконе.

Одним ватным шариком с антисептиком протереть крышку флакона.

Сбросить использованный ватный шарик в лоток для использованных материалов.

Проверить срок годности системы для в/в капельного вливания.

Вскрыть упаковку ножницами, извлечь систему из упаковки, закрыть зажим системы, снять колпачок с иглы вводимый во флакон, ввести иглу в пробку флакона до упора, укрепить флакон на штативе.

Заполнить систему для в/в капельного вливания (до полного вытеснения воздуха).

Проверить проходимость иглы.

3 кусочка пластыря длиной до10см закрепить на штативе.

Выполнение процедуры

Под локоть пациента положить клеёнчатую подушечку (для максимального разгибания конечности в локтевом суставе.

Надеть перчатки.

Дважды обработать внутреннюю поверхность локтевого сгиба (в направлении от периферии к центру), определяя направление вены, последовательно двумя ватными шариками (салфетками) с кожным антисептиком; пациент при этом сжимает и разжимает кисть.

Снять колпачок с иглы и пунктировать вену, как обычно (кисть пациента при этом сжата в кулак).

Когда из канюли иглы покажется кровь, снять жгут.

Открыть зажим, присоединить систему к канюле иглы.

Отрегулировать винтовым зажимом скорость поступления капель согласно назначению врача.

Закрепить иглу лейкопластырем и прикрыть ее стерильной салфеткой.

Снять перчатки, вымыть руки.

Наблюдать за состоянием и самочувствием пациента на протяжении всей процедуры капельного вливания.

Окончание процедуры

Вымыть и осушить руки.

Надеть перчатки.

Техника внутривенного введения

Оснащения: одноразовый шприц с иглой, дополнительная одноразовая игла, стерильные лотки, лоток для использованного материала, стерильный пинцет, 70оС спирт или другой кожный антисептик, стерильные ватные шарики (салфетки), пинцет (в штанглазе с дезинфицирующим средством), ёмкости с дезинфицирующим средством, для замачивания отработанного материала, перчатки, ампулы с лекарственным средством, жгут, клеенчатая подушечка, бинт.

Внутривенная инъекция

I. Подготовка к процедуре

Уточнить у пациента информированность о лекарственном средстве и его согласие на инъекцию. В случае не информированности уточнить дальнейшую тактику у врача.

Объяснить цель и ход предстоящей процедуры.

Уточнить наличие аллергической реакции на лекарственное средство.

Вымыть руки.

Приготовить оснащение.

Проверить название, срок годности лекарственного средства.

Извлечь стерильные лотки, пинцет из упаковки.

Собрать одноразовый шприц.

Приготовить 4 ватных шарика (салфетки), смочить их кожным антисептиком в лотке.

Надпилить ампулу с лекарственным средством, специальной пилочкой.

Одним ватным шариком протереть ампулу и вскрыть её.

Сбросить использованный ватный шарик с концом ампулы в лоток для использованных материалов.

Набрать в шприц лекарственное средство из ампулы, сменить иглу.

Положить шприц в лоток и транспортировать в палату.

Помочь пациенту занять удобное для данной инъекции положение.

II. Выполнение процедуры

Под локоть пациента положить клеёнчатую подушечку (для максимального разгибания конечности в локтевом суставе).

Наложить резиновый жгут (на рубашку или салфетку) в средней трети плеча, при этом пульс на лучевой артерии не должен изменяться. Завязать жгут так, чтобы его свободные концы были направлены вверх, а петля вниз.

Попросить пациента несколько раз сжать и разжать кисть.

Надеть перчатки.

Дважды обработать внутреннюю поверхность локтевого сгиба (в направлении от периферии к центру), определяя направление вены.

Взять шприц: указательным пальцем фиксировать канюлю иглы, остальными — охватить цилиндр сверху.

Проверить отсутствие воздуха в шприце (если в шприце много пузырьков, встряхнуть его, и мелкие пузырьки сольются в один большой, который легко вытеснить через иглу в колпачок, но не в воздух). Снять колпачок с иглы.

Натянуть левой рукой кожу в области локтевого сгиба, несколько смещая ее в периферии, чтобы фиксировать вену.

Не меняя положения шприца в руке, держать иглу срезом вверх (почти параллельно коже), проколоть кожу, осторожно ввести иглу на 1/3 длины параллельно вене.

Продолжая левой рукой фиксировать вену, слегка изменить направление иглы и осторожно пунктировать вену, пока не ощутится «попадание в пустоту».

Убедиться, что игла в вене: потянуть поршень на себя — в шприце должна появиться кровь.

Развязать жгут левой рукой, потянув за один из свободных концов, попросить пациента разжать кисть.

Не меняя положение шприца, левой рукой нажмите на поршень и медленно введите лекарственный раствор, оставив в шприце 1 — 2 мл.

III. Окончание процедуры

Прижать к месту инъекции ватный шарик (салфетку) с кожным антисептиком, извлечь иглу; попросить пациента согнуть руку в локтевом суставе (можно зафиксировать шарик бинтом).

Положить шприц в лоток, не надевая на иглу колпачок.

Взять у пациента (через 5 — 7 мин) ватный шарик, которым он прижимал место инъекции. Не оставляйте ватный шарик, загрязненный кровью, у пациента. Положить шарик в лоток для использованного материала.

Уточнить состояние пациента.

Провести дезинфекцию использованного оборудования в отдельных ёмкостях на время экспозиции.

Снять перчатки, замочить их в дезрастворе на время экспозиции.

Вымыть и осушить руки.

Техника проведения оксигенотерапии

Оснащение: стерильный катетер, увлажнитель, дистиллированная вода, источник кислорода с расходомером, стерильный глицерин, лейкопластырь.

Подготовка к процедуре.

Уточнить у пациента или его близких понимание цели оксигенотерапии, последствия процедуры и получить их согласие.

Вымыть руки.

Выполнение процедуры.

Вскрыть упаковку, извлечь катетер и смочить его стерильным глицерином.

Ввести катетер в нижний носовой ход на глубину, равную расстоянию от мочки уха крыльев носа.

Зафиксировать катетер лейкопластырем, чтобы он не выпал и не причинял не удобств.

Прикрепить катетер к источнику увлажнённого кислорода с заданной концентрацией и скоростью подачи.

Обеспечить достаточную свободу движений катетера и кислородных трубок и прикрепить их к одежде безопасной булавкой.

Проверять состояние катетера через каждые 8ч.

Наблюдать за тем, чтобы увлажняющий сосуд был постоянно полон.

Осматривать слизистую носа пациента для выявления её возможного раздражения.

Окончание процедуры.

Каждые 8ч. Проверять скорость потока кислорода, концентрацию.

Отметить способ, концентрацию, скорость подачи кислорода, реакцию пациента и результаты итоговой оценки удовлетворения потребности в нормальном дыхании пациента.

Техника определения водного баланса

Оснащение: медицинские весы, мерная стеклянная градуированная ёмкость для сбора мочи, лист учёта водного баланса.

Подготовка к процедуре.

Убедиться, что пациент сможет проводить учёт жидкости. Необходимо осознание участие в совместной работе.

Объяснить пациенту необходимость соблюдения обычного водно-пищевого и двигательного режима. Специальной подготовки не требуется.

Убедиться, что пациент не принимал диуретики в течении 3 дней до исследования.

Дать подробную информацию о порядке записей в листе учёта водного баланса. Убедиться в умение заполнять лист.

Объяснить примерное процентное содержание воды в продуктах питания для облегчения учёта введённой жидкости (учитывается не только содержание воды в пище, но и введённые парентеральные растворы).

Выполнение процедуры.

Объяснить, что в 6ч. необходимо выпустить мочу в унитаз.

Собирать мочу после каждого мочеиспускания в градуированную ёмкость, измерять диурез.

Фиксировать количество выделенной жидкости учёта.

Фиксировать количество поступившей в организм жидкости в листе учёта.

В 6ч. следующего дня сдать лист учёта медсестре.

Окончание процедуры.

Медицинской сестре определить, какое количество жидкости должно выделиться с мочой (в нормой); сказать пациенту.

Сравнить количество выделенной жидкости с количеством рассчитанной жидкости (в норме).

Сделать записи в листе учёта водного баланса.

Искусственная вентиляция легких

Алгоритм мероприятий при гипотензии, шоке и отеке легких

* 1 Вводят болюсно 250-500 мл изотонического раствора натрия хлорида, если АД не повышается, назначают адреномиметики.

*2 Норадреналин прекращают вводить, когда нормализуется АД.

*3 Добутамин не следует назначать, если Адсист. < 100 мм рт.ст.

*4 Если терапия 1-й очереди неэффективна, переходят к терапии 2-й очереди. Терапия 3-й очереди является резервной для больных, рефракторных к предшествующей терапии, со специфическими осложнениями, усугубляющими острую сердечную недостаточность.

*5 Нитроглицерин используется, если острая ишемия миокарда и АД остается повышенным.

СПЕЦИАЛЬНЫЙ РАЗДЕЛ

Алгоритм проведения мероприятии по восстановлению адекватной сердечной деятельности при внезапной остановке кровообращения представлен в приведённых ниже схемах и комментариях. Следует учитывать, что в программу специализированной реанимации допустимо вносить изменения в соответствии с клинической ситуацией.

Наиболее подробно в этом разделе изложена проблема реанимации больных, у которых остановка кровообращения вызвана ФЖ, так как последняя является наиболее частой причиной внезапной кардиальной смерти, а также освещены другие аспекты неотложной кардиологии.

СЛР при фибрилляции желудочков сердца

ФЖ характеризуется разрозненными и разнонаправленными сокращениями волокон миокарда, приводящими к полной дезорганизации работы сердца как насоса и практически немедленному прекращению эффективной гемодинамики. ФЖ может возникнуть при острой коронарной недостаточности, утоплении в пресной воде, поражении электрическим током и молнией, гипотермии. Некоторые лекарственные препараты, особенно адреномиметики (адреналин, норадреналин, орципреналин, изадрин), антиаритмические средства (хинидин, амиодарон, этацизин, мексилетин и др.), могут вызывать угрожающие жизни аритмии. ФЖ может возникнуть при интоксикации сердечными гликозидами и развиваться на фоне нарушений электролитного обмена и кислотно-щелочного дисбаланса (гипо- и гиперкалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, ацидозе и алкалозе), гипоксии, при проведении наркоза, операциях, эндоскопических исследованиях и др. ФЖ может быть проявлением терминальных нарушений при тяжёлых заболеваниях сердца и других органов.

Диагностика ФЖ и её стадий основана на ЭКГ-методе. К предвестникам ФЖ, которые могут в ряде случаев играть роль пускового механизма, относят ранние, спаренные, политопные желудочковые экстрасистолы, пробежки желудочковой тахикардии. К особым предфибрилляторным формам желудочковой тахикардии относят: альтернирующие и двунаправленные, полиморфную желудочковую тахикардию при врождённом и приобретённом синдроме удлинения интервала Q-T и при его нормальной продолжительности.

Стадии ФЖ. I стадия ФЖ характеризуется относительно правильным ритмом основных фибриллярных осцилляций (амплитуда около 1 мВ), образующих характерные фигуры “веретён”. Частота осцилляций более 300 в 1 мин, но может превышать и 400 в 1 мин. Длительность I стадии 20-40 с. II стадия определяется постепенным исчезновением “веретён” и уменьшением амплитуды и частоты основного ритма осцилляций. Длительность II стадии 20-40 с. III стадия характеризуется дальнейшим снижением амплитуды и частоты осцилляций, напоминающих нередко частый идиовентрикулярный ритм (амплитуда более 0,3 мВ, но менее 0,7 мВ). Частота осцилляций около 250-300 в 1 мин. Длительность стадии 2-3 мин. IV стадия - упорядоченные колебания исчезают. Продолжительность 2-3 мин. V стадия представляет собой низкоамплитудные аритмичные осцилляции (амплитуда более 0,1 мВ, но менее 0,3 мВ). Важно отметить, что амплитуда ФЖ коррелирует с эффективностью дефибрилляции.

Нередко при регистрации ЭКГ с электродов дефибриллятора ФЖ может выглядеть как асистолия. Поэтому во избежание возможной ошибки необходимо убедиться в этом путём смены расположения электродов, перемещая их на 90° относительно первоначального расположения. Важным моментом для успешной дефибрилляции является правильное расположение электродов: один электрод устанавливается в области правого края грудины под ключицей, второй - латеральное левого соска по срединно-подмышечной линии. При дефибрилляции для уменьшения электрического сопротивления грудной клетки применяют специальный электропроводный гель или марлю, смоченную раствором поваренной соли. Необходимо обеспечить сильное прижатие электродов к поверхности грудной клетки (сила давления должна составлять около 10 кг). Дефибрилляцию необходимо проводить в фазу выдоха (при наличии дыхательных экскурсий грудной клетки), так как трансторакальное сопротивление в этих условиях уменьшается на 10-15%. Во время дефибрилляции никто из участников реанимации не должен касаться кровати и больного.

Самым эффективным способом прекращения ФЖ является электрическая дефибрилляция. Проводимый непрямой массаж сердца и ИВЛ являются временной, но необходимой поддержкой, обеспечивающей минимальное перфузионное давление в жизненно важных органах.

Электрический разряд приводит к кратковременной асистолии, во время которой миокард становится электрофизиологически однородным, т.е. способным отвечать на импульсы собственного водителя ритма правильной электрической активностью и координированными механическими сокращениями. Эффективность дефибрилляции зависит от продолжительности ФЖ, исходного функционального состояния миокарда, предшествующей антиаритмической терапии и формы электрического импульса (табл. 2). Для проведения эффективной дефибрилляции желудочков дефибрилляторами с биполярной формой импульса (ДКИ-Н-02, ДКИ-А-06, ДИС-04, “Дефинар-01”, ВР-5011СА) требуется примерно в 2 раза меньше выделяемой энергии, чем в случаях использования монополярного разряда (все модели дефибрилляторов, выпускаемые фирмами в США, Европе и Японии). В табл. 2а представлены значения энергии для фиксированных доз дефибрилляторов с биполярной формой импульса.

У больных с обширным инфарктом миокарда и осложнённым течением в виде кардиогенного шока или отёка лёгких, а также у больных с тяжёлой хронической сердечной недостаточностью устранение ФЖ нередко сопровождается её рецидивированием или развитием ЭМД, выраженной брадикардии, асистолии. Это особенно часто наблюдается в случаях использования дефибрилляторов, генерирующих монополярные импульсы. В табл. 3-6 приведены алгоритмы лечения ЭМД, асистолии, бради- и тахикардии, в табл. 7 - кардиоверсии (у больных без остановки сердца), в табл. 8 - лечения гипотензии, шока и отёка лёгких.

Последовательность мероприятий по восстановлению сердечной деятельности при ФЖ в настоящее время достаточно хорошо известна. Алгоритм проведения диагностических и лечебных мероприятий приведён в табл. 1 и 2. Основной критерий потенциально успешной реанимации и полноценного восстановления больных - ранняя дефибрилляция, т.е. в течение первых 8 мин ФЖ, при условии, если ИВЛ и массаж сердца начаты не позднее 4-й минуты. При отсутствии выраженной гипоксии миокарда в случае первичной ФЖ одна лишь дефибрилляция, проведённая в течение 30-90 с от начала ФЖ, способна привести к восстановлению эффективной работы сердца. В связи с этим оправдана методика слепой дефибрилляции.

После восстановления сердечной деятельности необходимо мониторное наблюдение для проведения последующей своевременной и адекватной терапии. В ряде случаев можно наблюдать так называемые постконверсионные нарушения ритма и проводимости (миграцию водителя ритма по предсердиям, узловой ритм или нижнепредсердный, диссоциацию с интерференцией, неполную и полную атриовентрикулярную блокаду, предсердные, узловые и частые желудочковые экстрасистолы). В случае возникновения пароксизмальных тахикардий проводятся неотложные мероприятия, изложенные в табл. 6 и 7. Алгоритм мероприятий при сопутствующих явлениях гипотензии и шока изложен в табл. 8.

Рецидивирующая ФЖ. В случае рецидивирования ФЖ дефибрилляцию следует начинать с величины энергии разряда, который ранее был успешным.

Предупреждение повторного возникновения ФЖ при острых заболеваниях или поражениях сердца является одной из первоочередных задач после восстановления эффективной сердечной деятельности. Профилактическая терапия рецидивирующей ФЖ должна быть по возможности дифференцированной. Наиболее частые причины рецидивирующей. и рефракторной ФЖ:

респираторный и метаболический ацидоз вследствие неадекватной СЛР, респираторный алкалоз, необоснованное или избыточное введение натрия гидрокарбоната, чрезмерная экзо- и эндогенная симпатическая или, наоборот, парасимпатическая стимуляция сердца, приводящая соответственно к развитию префибрилляторных тахи- или брадикардий; исходные гипо- или гиперкалиемия, гипомагниемия; токсический эффект антиаритмических препаратов; частые повторные разряды дефибриллятора с монополярной формой импульса максимальной энергии.

Применение антиаритмических препаратов для профилактики и лечения ФЖ. При определении тактики профилактической терапии особое значение следует придавать эффективности препарата, продолжительности его действия и оценке возможных осложнений. В случаях, когда ФЖ предшествует частая желудочковая экстрасистолия, выбор препарата должен осуществляться на основе его антиаритмического эффекта.

1. Лидокаин (ксикаин) считался препаратом выбора для профилактики ФЖ на протяжении последних 20 лет. Однако в настоящее время значительные проспективные исследования не выявили однозначных данных о его достаточно высокой эффективности именно для целей профилактики ФЖ. Ряд крупных исследований свидетельствует о часто встречающихся осложнениях и увеличении летальности при остром инфаркте миокарда от асистолии. В настоящее время лидокаин рекомендуется назначать при: а) частых ранних, спаренных и полиморфных экстрасистолах, в первые 6 ч острого инфаркта миокарда; б) частых желудочковых экстрасистолах, приводящих к нарушению гемодинамики; в) желудочковых тахикардиях или их пробежках (свыше 3 в 1 ч); г) рефракторной ФЖ; д) для профилактики рецидивирующей ФЖ. Схема введения: болюсно 1 мг/кг в течение 2 мин, затем по 0,5 мг/кг каждые 5-10 мин до 3 мг/кг; одновременно вводят лидокаин внутривенно капельно 2-4 мг/мин (2 г лидокаина + 250 мл 5% раствора глюкозы). Во время рефракторной фибрилляции рекомендуются большие дозы: болюсно 1,5 мг/кг 2 раза с интервалом 3-5 мин.
2. Новокаинамид (прокаинамид) эффективен для лечения и предупреждения устойчивой желудочковой тахикардии или ФЖ. Насыщающая доза до 1500 мг (17 мг/кг), разводится в изотоническом растворе натрия хлорида, вводится внутривенно со скоростью 20-30 мг/мин, поддерживающая доза 2-4 мг/мин.
3. Орнид (бретилий) рекомендуется применять при ФЖ, когда неэффективны лидокаин и/или новокаинамид. Вводится внутривенно по 5 мг/кг. Если ФЖ сохраняется, через 5 мин вводят в дозе 10 мг/кг, затем через 10-15 мин еще 10 мг/кг. Максимальная суммарная доза 30 мг/кг.
4. Амиодарон (кордарон) служит резервным средством для лечения тяжёлых аритмий, рефрактерных к стандартной антиаритмической терапии, и в случаях, когда другие антиаритмические средства оказывают побочное действие. Назначают внутривенно по 150-300 мг за 5-15 мин и затем, если необходимо, до 600 мг в течение 1 ч под контролем АД.
5. Мексилетин (мекситил; сходен по химической структуре с лидокаином) используется для лечения желудочковой аритмии внутривенно 200 мг в течение 10-15 мин, затем в течение 1 ч 250 мг (до 1200 мг в течение 24 ч).

В комплекс терапевтических мероприятий наряду с антиаритмическим препаратами необходимо включать препараты, улучшающие сократительную функцию миокарда, коронарный кровоток и системную гемодинамику; большое значение придаётся средствам, устраняющим кислотно-основной и электролитный дисбаланс. В настоящее время в повседневной практике хорошо себя зарекомендовало использование препаратов калия и магния.

Первая помощь при отеке легких – необходимое мероприятие для поддержания жизнедеятельности человека.

Первая помощь – это комплекс мероприятий, которые направлены на устранение острых симптомов и обеспечение поддержки жизнедеятельности.

Если возник отек легких, то первая помощь заключается в вызове скорой помощи, так как во внебольничных условиях редко бывают все необходимые медикаменты и аппараты. Пока длится ожидание квалифицированных врачей, люди, окружающие больного, должны принять необходимые меры.

Отек легких: клиника и неотложная помощь

Отек легких – это такое состояние, когда в легких скапливается слишком много жидкости. Это происходит из-за большой разницы показателей коллоидно-осмотического и гидростатического давления в капиллярах легких.

Существует два вида отека легких:

Мембраногенный – возникает, если проницаемость капилляров резко повысилась. Этот вид отека легких часто возникает как сопроводитель других синдромов.

Гидростатический – развивается из-за болезней, при которых гидростатическое капиллярное давление резко повышается, и жидкая часть крови находит выход в таком количестве, в котором ее невозможно вывести через лимфатические пути.

Клинические проявления

Пациенты при отеке легких жалуются на нехватку воздуха, имеют частую отдышку и иногда приступы сердечной астмы, возникающей во время сна.

Кожные покровы бледны, а со стороны нервной системы могут быть неадекватные реакции в виде спутанности сознания или его угнетения.

При отеке легких у пациента выступает холодный пот, а при прослушивании легких обнаруживаются мокрые хрипы в легких.

Первая помощь

В это время очень важно действовать быстро и точно, поскольку за отсутствием поддержки ситуация может резко ухудшиться.

Когда скорая помощь прибудет, все действия специалистов будут направлены на три цели:

• снизить возбудимость дыхательного центра;
• снять нагрузку малого круга кровообращения;
• снять пенообразование.

Для того чтобы снизить возбудимость дыхательного центра, пациенту вводят морфин, которым снимают не только отек легких, но и приступ астмы. Это вещество небезопасно, однако здесь оно является необходимой мерой – морфин избирательно влияет на мозговые центры, отвечающие за дыхание. Также этот медикамент делает приток крови к сердцу не таким интенсивным и благодаря этому застой в легочной ткани снижается. Больной становится гораздо спокойнее.

Это вещество вводят либо внутривенно, либо подкожно, и через 10 минут наступает его эффект. Если давление понижено, вместо морфина вводят промедол, который имеет менее выраженное, но аналогичное действие.

Для снятия давления также используют сильные мочегонные средства (например, фуросемид).

Чтобы разгрузить круг малого кровообращения, прибегают к капельнице с нитроглицерином.

Если имеются симптомы нарушения сознания, то пациенту дают слабый нейролептик.

Вместе с этими методами показана кислородотерапия.

Если у пациента образовалась стойкая пена, то это лечение не даст необходимого эффекта, так как она может блокировать дыхательные пути. Чтобы этого избежать, врачи дают ингаляцию с 70% этиловым спиртом, который пропускают через кислород. Затем специалисты отсасывают через катетер лишнюю жидкость.

Причины отека легких

Гидростатический отек может возникнуть из-за:

1. Дисфункции сердца.
2. Попадания в сосуды воздуха, тромбов, жира.
3. Бронхиальной астмы.
4. Опухоли легких.

Мембранный отек легких может возникнуть по следующим причинам:

1. Почечной недостаточности.
2. Травме грудной клетки.
3. Попадания токсических паров, газов, дыма, паров ртути и пр.
4. Забросе желудочного содержимого в дыхательные пути или воды.

Отеком легких называют патофизиологический процесс, при котором жидкая часть крови в результате застоя в сосудах малого (легочного) круга кровообращения начинает поступать в интерстициальную ткань или непосредственно в дыхательные альвеолы.

Возникновение отека легких означает развитие острой левожелудочковой недостаточности, при которой левый желудочек сердца не способен обеспечить адекватный выброс крови в сосуды большого круга кровообращения, и кровь «застаивается» в легочных сосудах под увеличивающимся давлением.

Отек легких может возникнуть у любого человека, поэтому важно знать все о его клинике (симптомах), причинах и тактике неотложной помощи при этом состоянии — вы можете спасти чью-то жизнь.

При застое крови в капиллярах легких начинают происходить особые изменения, ведущие к увеличению проходимости мембраны, созданной клетками альвеолярной и сосудистой стенок. Из-за накопления большого количества жидкости в капиллярах увеличивается гидростатическое давление крови, в то время как онкотическое падает.

Оба патофизиологических фактора, объединяясь, способствуют «просачиванию» плазмы (жидкой части крови) через ставшую проницаемой мембрану либо в интерстиций легочной ткани (интерстициальный отек), либо в альвеолы (альвеолярный отек). Таким образом, в тканях оказывается жидкость, остро нарушающая нормальный газообмен.

Патогенез: от чего происходит

Чаще причинами являются острые и хронические декомпенсированные заболевания сердечной мышцы . К ним относятся:

• Инфаркт миокарда, сопровождающийся значительной площадью поражения тканей или полным разрывом сердечной стенки.
• Различного рода нарушения сердечного ритма (экстрасистолии наджелудочковые или желудочковые, блокады синоатриального или атриовентрикулярного узлов проводящей системы).
• Сердечные пороки ( и стеноз – сужение – или недостаточность).
• Увеличение размера правых камер сердца – «легочное» сердце.
• Кардиомиопатия с гипертрофией сердечной мышцы.
• Гипертонический криз с резким повышением уровня артериального давления.
• Сердечная тампонада.
• Механическая травма сердца.
• Тромбоэмболия легочной артерии ().

Также причинами отека могут выступать такие состояния, как анемия, симптоматическая артериальная гипертензия как проявление гломерулонефрита, тиреотоксикоз с повышенным выбросом тиреоидных гормонов в кровь, токсическое влияние на альвеолярную мембрану. К отеку может привести травма грудной клетки, пневмоторакс, пневмонии, плевриты, цирроз печени.

Классификация: виды и стадии

Как упоминалось выше, отек может быть либо интерстициальным, либо альвеолярным . В действительности эти оба вида являются последовательно сменяющимися стадиями общего патофизиологического процесса.

Вполне возможно, что жидкая часть крови останется только в интерстиции (межклеточном веществе) легочной ткани, тогда течение отека легких будет куда более легкое, чем при попадании жидкости в альвеолы. В этом и состоит главное отличие указанных разновидностей отека легких.

Наряду с вышеописанной патофизиологической существует этиологическая классификация :

1. на фоне низкого или высокого выброса крови сердечной мышцей, то есть развивающийся по причине изменений в сердце.
2. , чья причина кроется в нарушении работы других органов и систем (токсический, воспалительный, аллергический, в результате введения в организм значительных объемов парентеральных растворов).

Насколько опасно

Отек легких представляет смертельно опасный патофизиологический процесс, осложняющий течение ряда заболеваний других органов человека и требующий оказания неотложной медицинской помощи.

Его высокая опасность обусловлена кислородной недостаточностью организма вследствие нарушения нормального транспорта газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Вследствие этого все органы и ткани не получают достаточных количеств кислорода и не могут вывести углекислый газ, вступая в состояние ишемии. Первыми органами-мишенями становятся жизненно важные: головной мозг, сердце, почки, надпочечники, печень.

Из-за ишемии их функции могут быть нарушены настолько, что летальный исход становится неизбежным без своевременной помощи.

Кроме того, отек легких может привести к изменениям в самой дыхательной системе , к которым относятся:

• Ателектаз легкого (легочная ткань спадается из-за частичного или полного замещения в ней воздушных масс жидкостью);
• Эмфизема (увеличение объема концевых бронхиол и авльвеол с разрывами стенки последних);
• Склеротические изменения паренхимы легких (замещения нормальной легочной ткани на соединительную, неспособную к осуществлению газообмена с кровью);
• Пневмония на фоне застоя жидкости.

Основные симптомы

Больные с развившимся отеком визуально цианотичные («синюшные») .

Дыхание их шумное с различимыми на расстоянии пузырчатыми хрипами, кожа влажная и холодная, положение – ортопноэ (человек вынужденно сидит, часто упирается руками в сидение стула, чтобы облегчить попытки вдоха).

В дыхании участвуют не только те мышцы, что обычно производят этот акт, но и вспомогательная мускулатура. Это проявляется визуально заметным втяжением межреберных промежутков, над- и подключичных ямок, усиленной работой мышц брюшного пресса в соответствии с учащенным ритмом дыхания.

Отмечается инспираторная (с затрудненным вдохом воздуха) одышка , сопровождающаяся паникой больного и страхом смерти.

Говоря об интерстициальном отеке, стоит отметить наличие преимущественно свистящих хрипов на фоне иных симптомов , редко выслушиваются мелкопузырчатые. При альвеолярном же отеке хрипы средне- и крупнопузырчатые, громкие, больной интенсивно кашляет с отхождением большого количества пенистой розовой (или с кровяными прожилками) мокроты.

Какой врач поможет

Чаще всего при возникновении отека неотложная медицинская помощь оказывается терапевтами, кардиологами, докторами, входящими в состав бригады скорой медицинской помощи, анестезиологами-реаниматологами.

При возникновении симптомов следует немедленно вызывать скорую помощь.

Однако врач любой специальности обязан знать, как оказать адекватную помощь пациенту с отеком легких , ведь такая ситуация может произойти не только в домашних условиях или больничных отделениях соответствующего профиля.

Как лечить до и после приезда «скорой»

Еще до прибытия бригады врачей окружающие пациента люди должны помочь ему принять такое сидячее положение, при котором бы его ноги были спущены вниз . Это действие снизит венозный возврат к правым отделам сердца, что «разгрузит» малый круг кровообращения, уменьшив преднагрузку на сердечную мышцу.

Если во рту больного находится обильное количество пенистой мокроты, удалите ее , освобождая дыхательные пути. Для этого можно использовать собственные пальцы, обернутые в ткань или носовой платок. Обязательно откройте форточку и расстегните стесняющую тело человека одежду, чтобы максимально увеличить кислородный приток на данный момент времени.

С приездом врачей оказание первой помощи берут на себя именно они. Для купирования отека легких проводятся следующие мероприятия:

1. Подача кислородной смеси (100%) через маску на скорости от 6 до 8 литров за минуту. Зачастую при отеке легких вместе со смесью вводятся так называемые пеногасители, способные устранить пенистую мокроту (пары этилового спирта с обычной концентрацией в 70%).
2. Внутривенное введение морфина (от 2 до 5 мг), который избирательно воздействует на дыхательный центр в продолговатом мозге и уменьшает прилив венозной крови к сердечной мышце, снижая давление в легочном круге кровообращения.
3. Применение диуретиков (мочегонных средств), которые уменьшат объем циркулирующей крови в организме и так же снизят венозную нагрузку. Вводят препараты внутривенно, обычно применим препарат «Лазикс» (фуросемид) в дозе от 40 до 100 мг.
4. Внутривенное струйное введение преднизолона в дозе 60-90 мг для снятия бронхоспазма и уменьшения транссудации жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану.
5. Для увеличения артериального давления применяют кардиотоники (стимуляторы сердечной мышцы), такие как допамин или добутамин.
6. Если систолическое артериальное давление составляет более 100 мм рт. ст., то внутривенно капельно производится инфузия нитропруссида натрия (или раствора нитроглицерина) для снижения постнагрузки на сердце.
7. Накладываются венозные жгуты на три конечности (четвертая конечность без жгута предназначена для внутривенных инфузий лекарственных средств) для обеспечения меньшего венозного возврата.

Дальнейшее лечение

Следующие терапевтические мероприятия проводятся в палатах интенсивной терапии под строгим контролем гемодинамических показателей (артериальное давление, частота сокращений сердца), сатурации газов крови, полноценности акта дыхания.

По необходимости продолжают введение сердечных и диуретических средств , учитывая наличие сопутствующей патологии у больного. В случаях, если отек развился на фоне инфекционного процесса, назначаются антибактериальные средства в соответствии с их спектром активности.

Отек легких, являясь серьезным и даже смертельным в некоторых случаях осложнением других не менее серьезных заболеваний, требует высокого профессионализма от врачей всех специальностей и внимательности со стороны близких пациента.

В большинстве своем он развивается на фоне острой или декомпенсированной сердечной патологии. При первых же симптомах вызывайте скорую помощь и начинайте оказывать неотложные мероприятия.