Легкие покрыты висцеральной, а пленка грудной полости - париетальной плеврой. Между ними содержится серозная жидкость. Они плотно прилегают друг к другу (щель 5-10 мкм) и скользят относительно друг друга. Это скольжение необходимо для того, чтобы легкие могли следовать за сложными изменениями грудной клетки не деформируясь. При воспалении (плеврит, спайки) уменьшается вентиляция соответствующих участков легких.

Если ввести иглу в плевральную полость и соединить ее с водным манометром, то окажется, что давление в ней:

при вдохе - на 6-8 см Н 2 О

при выдохе - на 3-5 см Н 2 О ниже атмосферного.

Эту разницу между внутриплевральным и атмосферным давлением обычно называют давлением в плевральной полости.

Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено эластической тягой легких, т.е. стремлением легких к спадению.

При вдохе увеличение грудной полости ведет к повышению отрицательного давления в плевральной полости, т.е. возрастает транспульмональное давление, приводящее к расправлению легких.

спадаются - выдох.

Аппарат Дондерса.

Если ввести в плевральную полость небольшое количество воздуха, то он рассосется, т.к. в крови мелких вен малого круга кровообращения напряжение раствор. газов меньше, чем в атмосфере. При расслаблении инспираторных мышц транспульмональное давление уменьшается и легкие в силу эластичности спадаются.

Накоплению жидкости в плевральной полости препятствует более низкое онкотическое давление плевральной жидкости (меньше белков), чем в плазме. Имеет значение и понижение гидростатического давления в малом круге кровообращения.

Изменение давления в плевральной полости можно измерить прямым способом (но можно повредить легочную ткань). Но лучше измерять его путем введения в пищевод баллончика l = 10 см (грузная часть пищевода). Стенки пищевода податливы.

Эластическая тяга легких обусловлена 3 факторами:

Поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол.

Упругостью ткани стенок альвеол (содержат эластические волокна).

Тонусом бронхиальных мышц.

На любой поверхности раздела между воздухом и жидкостью действуют силы межмолекулярного сцепления, стремящиеся уменьшить величину этой поверхности (силы поверхностного натяжения). Под влиянием этих сил альвеолы стремятся сократиться. Силы поверхностного натяжения создают 2/3 эластической тяги легких. Поверхностное натяжение альвеол в 10 раз меньше теоретически рассчитанного для соответствующей водной поверхности.

Если бы внутренняя поверхность альвеолы была покрыта водным раствором, то поверхностное натяжение должно было быть в 5-8 раз больше. В этих условиях было бы спадение альвеол (ателектаз). Но этого не происходит.

Это значит, что в альвеолярной жидкости на внутренней поверхности альвеол имеются вещества, снижающие поверхностное натяжение, т. е. ПАВ. Их молекулы сильно притягиваются к друг другу, но обладают слабым средством с жидкостью, вследствие этого они собираются на поверхности и тем самым снижают поверхностное натяжение.

Такие вещества называются ПАВ, а в данном случае сурфактантами. Они представляют собой липиды и белки. Образуются специальными клетками альвеол - пневмоцитами II типа. Выстилка имеет толщину 20-100 нм. Но наибольшей поверхностной активностью компонентов этой смеси обладают производные лецитина.

При уменьшении размеров альвеол. молекулы сурфактанта сближаются, их плотность на единицу поверхности больше и поверхностное натяжение снижается - альвеола не спадается.

При увеличении (расширении) альвеол их поверхностное натяжение повышается, так как плотность сурфактанта на единицу поверхности понижается. Это усиливает эластическую тягу легких.

В процессе дыхания усиления дыхательных мышц тратится на преодоление не только эластического сопротивления легких и тканей грудной клетки, но и на преодоление неэластического сопротивления газовому потоку в воздухоносных путях, которое зависит от их просвета.

Нарушение образования сурфактантов приводит к спадению большого количества альвеол - ателектазу - отсутствие вентиляции обширных участков легких.

У новорожденных сурфактанты необходимы для расправления легких при первых дыхательных движениях.

Существует заболевание новорожденных, при котором поверхность альвеол покрыта преципитатом фибрина (геалиновые мембраны), который понижает активность сурфактантов - снижена. Это приводит к неполному расправлению легких и тяжелым нарушением газообмена.

Пневмоторакс - поступление воздуха в плевральную полость (через поврежденную грудную стенку или легкие).

В силу эластичности легких - они спадаются поджимаясь к поршню, занимая 1/3 своего объема.

При одностороннем - легкое на неповрежденной стороне может обеспечивать достаточное насыщение крови О 2 и удаление СО 2 (в покое).

Двухсторонний - если не производится искусственная вентиляция легких, или герметизация плевральной полости - к гибели.

Односторонний пневмоторакс иногда применяется для терапевтических целей: введение воздуха в плевральную полость для лечения туберкулеза (каверны).

Механизм возникновения отрицательного давления в плевральной полости может быть уяснен с помощью видоизмененной .

Если подобрать бутыль такого размера, какой соответствует размеру грудной клетки животного, и, поместив в эту бутыль его легкие, отсосать из нее воздух, то легкие займут почти весь ее объем. При этом давление в щелеобразном пространстве между стенкой бутыли и легкими станет несколько ниже атмосферного. Это объясняется тем, что растянутая эластическая ткань легких стремится сжаться. Сила, в которой сжимается эластическая ткань легкого - так называемая эластическая тяга легочной ткани, противодействует атмосферному давлению.

Явления, которые происходят в описанном варианте модели Дондерса, точно соответствуют тем, которые существуют в нормальных физиологических условиях при вдохе и выдохе. Легкие в грудной клетке всегда находятся в растянутом состоянии, причем растяжение легочной ткани увеличивается во время вдоха и уменьшается во время выдоха. Это является причиной отрицательного давления в плевральной полости и его возрастания на вдохе и уменьшения на выдохе. В том, что легкие действительно постоянно растянуты, можно убедиться, если вскрыть грудную полость: легкие при этом вследствие эластической тяги немедленно спадутся и займут примерно всего ⅓ грудной полости.

Растяжение легочной ткани зависит от того, что атмосферное давление действует на легкие только изнутри через воздухоносные пути и не действует на них снаружи благодаря неподатливости грудной стенки. Поэтому лёгкие находятся в грудной полости под односторонним давлением, которое, растягивая их, плотно прижимает к грудной стенке так, что они заполняют всю плевральную полость, следы которой остаются лишь в виде узкой плевральной щели, содержащей тонкий слой серозной жидкости.

Сила атмосферного давления затрачивается в некоторой мере на преодоление эластической тяги легких. Поэтому поверхность легких прижимается кгрудной стенке с меньшей силой, чем величина атмосферного давления. В результате давление в плевральной щели даже на выдохе меньше атмосферного на величину эластической тяги легких, т. е. примерно на 6 мм рт. ст.

Эластическая тяга легких обусловлена двумя факторами:

наличием в стенке альвеол большого количества эластических волокон,

поверхностным натяжением стенки альвеол.

Нейергард еще в 1929 г. показал, что около ⅔ , эластической тяги легких зависит от поверхностного натяжения стенки альвеол. С этим согласуются новые данные, показавшие, что легкие после разрушения их эластической ткани ферментом эластином сохраняют свои эластические свойства.

Так как силы поверхностного натяжения могут быть неодинаковы в разных альвеолах, то возможно спадение и слипание части из них во время выдоха за счет того, что другие альвеолы остаются растянутыми. Этого, однако, не происходит вследствие того, что внутренняя поверхность альвеол покрыта нерастворимой в воде, тонкой мономолекулярной пленкой вещества, названного сурфактаном (от англ. слова surface - поверхность). Сурфактан обладает малым поверхностным натяжением и препятствует полному спадению альвеол, стабилизируя их размеры. В случае отсутствия у новорожденного легкие не расправляются (ателектаз). Сурфактан представляет собой альфа-лецитин. Предполагают, что он образуется в митохондриях клеток альвеолярного эпителия. После перерезки обоих блуждающих нервов выработка его угнетается.

Измерение внутриплеврального давления у новорожденного показывает, что во время выдоха оно равно атмосферному и становится отрицательныи лишь во время вдоха.

Возникновение отрицательного давления в плевральной щели объясняется тем, что грудная клетка новорожденного растет быстрее, чем легкие, в силу чего легочная ткань подвергается постоянному (даже в положении выдоха) растяжению. В создании отрицательного давления в плевральной щели имеет значение еще то, что плевральные листки обладают большой всасывательной способностью. Поэтому газ, введенный в плевральную полость, через некоторое время всасывается и в плевральной полости восстанавливается отрицательное давление. Таким образом, имеется механизм, активно поддерживающий отрицательное давление в плевральной щели.

Отрицательное давление в грудной полости имеет большое значение для движения крови по венам. Стенки крупных вен, расположенных в грудной полости, легко растяжимы, и поэтому отрицательное давление в плевральной полости передается и на них. Отрицательное давление в полых венах является вспомогательным механизмом, облегчающим возврат крови к правому сердцу. Понятно, что при увеличении отрицательного давления во время вдоха усиливается и приток кропи к сердцу. Напротив, присильном натуживании и кашле внутригрудное давление настолько повышается, что венозный возврат крови может резко уменьшиться.

Легкие покрыты висцеральной плеврой, а пленка грудной полости - париетальной плеврой. Между ними содержится серозная жидкость. Они плотно прилегают друг к другу (щель 5-10 мкм) и скользят относительно друг друга.

Если ввести иглу в плевральную полость и соединить ее с водным манометром, то окажется, что давление в ней:

· при вдохе - на 6-8 см Н 2 О

· при выдохе - на 3-5 см Н 2 О ниже атмосферного.

Эту разницу между внутриплевральным и атмосферным давлением обычно называют давлением в плевральной полости.

Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено эластической тягой легких, т.е. стремлением легких к спадению.

При вдохе увеличение грудной полости ведет к повышению отрицательного давления в плевральной полости.

Накоплению жидкости в плевральной полости препятствует более низкое онкотическое давление плевральной жидкости (меньше белков), чем в плазме.

Эластическая тяга легких обусловлена 3 факторами:

1. Поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол.

2. Упругостью ткани стенок альвеол (содержат эластические волокна).

3. Тонусом бронхиальных мышц.

На любой поверхности раздела между воздухом и жидкостью действуют силы межмолекулярного сцепления, стремящиеся уменьшить величину этой поверхности (силы поверхностного натяжения). Под влиянием этих сил альвеолы стремятся сократиться. Силы поверхностного натяжения создают 2/3 эластической тяги легких.

Если бы внутренняя поверхность альвеолы была покрыта водным раствором, то поверхностное натяжение должно было быть в 5-8 раз больше. В этих условиях наблюдалось бы спадение альвеол (ателектаз).

В альвеолярной жидкости на внутренней поверхности альвеол имеются вещества, снижающие поверхностное натяжение. Такие вещества называются поверхностно активными веществами (ПАВ), роль которых в данном случае выполняют сурфактанты.

При уменьшении размеров альвеол молекулы сурфактанта сближаются, их плотность на единицу поверхности больше и поверхностное натяжение снижается - альвеола не спадается.

При увеличении (расширении) альвеол их поверхностное натяжение повышается это усиливает эластическую тягу легких.

Нарушение образования сурфактантов приводит к спадению большого количества альвеол - ателектазу - отсутствие вентиляции обширных участков легких.

У новорожденных сурфактанты необходимы для расправления легких при первых дыхательных движениях.

Поступлении воздуха) в плевральную полость называется пневмоторакс (через поврежденную грудную стенку или легкие) в силу эластичности легких - они спадаются и поджимаются к корню, занимая 1/3 своего объема.

ДЫХАНИЕ – совокупность процессов, обеспечивающих потребление организмом кислорода (О2) и выделение углекислого газа (СО2)

ЭТАПЫ ДЫХАНИЯ:

1. Внешнее дыхание или вентиляция легких – обмен газами между атмосферным и альвеолярным воздухом

2. Обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения

3. Транспорт газов кровью (О 2 и СО 2)

4. Обмен газов в тканях между кровью капилляров большого круга кровообращения и клетками тканей

5. Тканевое, или внутреннее, дыхание – процесс поглощения тканями О 2 и выделения СО 2 (окислительно-восстановительные реакции в митохондриях с образованием АТФ)

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Совокупность органов, обеспечивающих снабжение организма кислородом, выведение углекислого газа и освобождение энергии, необходимой для всех форм жизнедеятельности

ФУНКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ:

Ø Обеспечение организма кислородом и использование его в окислительно-восстановительных процессах

Ø Образование и выделение из организма избытка углекислого газа

Ø Окисление (распад) органических соединений с выделением энергии

Ø Выделение летучих продуктов метаболизма (пары воды (500 мл в сутки), алкоголя, аммиака и др.)

Процессы, лежащие в основе выполнения функций:

а) вентиляция (проветривание)

б) газообмен

СТРОЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Рис. 12.1. Строение дыхательной системы

1 – Носовой ход

2 – Носовая раковина

3 – Лобная пазуха

4 – Клиновидная пазуха

5 – Глотка

6 – Гортань

7 – Трахея

8 – Левый бронх

9 – Правый бронх

10 – Левое бронхиальное дерево

11 – Правое бронхиальное дерево

12 – Левое легкое

13 – Правое легкое

14 – Диафрагма

16 – Пищевод

17 – Ребра

18 – Грудина

19 – Ключица

орган обоняния, а также наружное отверстие дыхательных путей: служит для согревания и очистки вдыхаемого воздуха

ПОЛОСТЬ НОСА

Начальный отдел дыхательных путей и одновременно орган обоняния. Тянется от ноздрей до глотки, разделена перегородкой на две половины, которые спереди через ноздри сообщаются с атмосферой, а сзади при помощи хоан – с носоглоткой

Рис. 12.2. Строение полости носа

Гортань

отрезок дыхательной трубки, который соединяет глотку с трахеей. Находится на уровне IV-VI шейных позвонков. Представляет собой входное отверстие, защищающее легкие. В гортани расположены голосовые связки. Сзади от гортани располагается глотка, с которой она сообщается своим верхним отверстием. Внизу гортань переходит в трахею

Рис. 12.3. Строение гортани

Голосовая щель – промежуток между правой и левой голосовыми складками. При изменении положения хрящей, под действием мышц гортани может меняться ширина голосовой щели и натяжение голосовых связок. Выдыхаемый воздух колеблет голосовые связки ® возникают звуки

Трахея

трубка, которая наверху сообщается с гортанью, а снизу заканчивается делением (бифуркация ) на два главных бронха

Рис. 12.4. Главные дыхательные пути

Вдыхаемый воздух проходит через гортань в трахею. Отсюда он разделяется на два потока, каждый из которых идет в свое легкое по разветвленной системе бронхов

БРОНХИ

трубчатые образования, представляющие разветвления трахеи. Отходят от трахеи почти под прямым углом и направляются к воротам легких

Правый бронх шире, но короче левого и является как бы продолжением трахеи

Бронхи по строению похожи на трахею; они очень гибкие благодаря хрящевым кольцам в стенках и выстланы дыхательным эпителием. Соединительнотканная основа богата эластическими волокнами, которые могут менять диаметр бронха

Главные бронхи (первого порядка ) делятся на долевые (второго порядка ): на три в правом легком и на два в левом – каждый направляется в свою долю. Затем они делятся на более мелкие, идущие в свои сегменты – сегментарные (третьего порядка ), продолжающие делиться, образуя «бронхиальное дерево» легкого

БРОНХИАЛЬНОЕ ДЕРЕВО – система бронхов, по которой воздух из трахеи попадает в легкие; включает главные, долевые, сегментарные, субсегментарные (9-10 генераций) бронхи, а также бронхиолы (дольковые, терминальные и респираторные)

Внутри бронхолегочных сегментов бронхи последовательно делятся до 23 раз, пока не заканчиваются тупиком из альвеолярных мешочков

Бронхиолы (диаметр дыхательного пути менее 1 мм) делятся до образования концевых (терминальных ) бронхиол , которые делятся на самые тонкие короткие дыхательные пути – респираторные бронхиолы , переходящие в альвеолярные ходы , на стенках которых находятся пузырьки - альвеолы (воздушные мешочки ). Основная часть альвеол сосредоточена в гроздьях на концах альвеолярных ходов, образующихся при делении респираторных бронхиол

Рис. 12.5. Нижние дыхательные пути

Рис. 12.6. Воздухоносный путь, газообменная область и их объемы после спокойного выдоха

Функции воздухоносных путей:

1. Газообменная - доставка атмосферного воздуха в газообменную область и проведение газовой смеси из легких в атмосферу

2. Негазообменные:

§ Очистка воздуха от пыли, микроорганизмов. Защитные дыхательные рефлексы (кашель, чихание).

§ Увлажнение вдыхаемого воздуха

§ Согревание вдыхаемого воздуха (на уровне 10-й генерации до 37 0 С

§ Рецепция (восприятие) обонятельных, температурных, механических раздражителей

§ Участие в процессах терморегуляции организма (теплопродукция, теплоиспарение, конвекция)

§ Являются периферическим аппаратом генерации звуков

Ацинус

структурная единица легкого (до 300 тыс.), в которой происходит газообмен между кровью, находящейся в капиллярах легкого, и воздухом, заполняющим легочные альвеолы. Представляет собой комплекс от начала респираторной бронхиолы, по своему виду напоминающий виноградную гроздь

В ацинус входит 15-20 альвеол , в легочную дольку – 12-18 ацинусов . Из долек состоят доли легкого

Рис. 12.7. Легочный ацинус

Альвеолы (в легких взрослого человека 300 млн., площадь их общей поверхности 140 м 2) – открытые пузырьки с очень тонкими стенками, внутренняя поверхность которых выстлана однослойным плоским эпителием, лежащим на основной мембране, к которой прилежат оплетающие альвеолы кровеносные капилляры, образующие вместе с эпителиоцитами барьер между кровью и воздухом (аэрогематический барьер) толщиной 0,5 мкм, не препятствующий обмену газов и выделению водяных паров

В альвеолах обнаружены:

§ макрофаги (защитные клетки), которые поглощают посторонние частицы, попавшие в дыхательный тракт

§ пневмоциты – клетки, которые выделяют сурфактант

Рис. 12.8. Ультраструктура альвеолы

СУРФАКТАНТ – поверхностно-активное вещество легких, содержащее фосфолипиды (в частности, лецитин), триглицериды, холестерин, протеины и углеводы и образующее слой толщиной 50 нм внутри альвеол, альвеолярных ходов, мешочков, бронхиол

Значение сурфактанта:

§ Уменьшает поверхностное натяжение жидкости, покрывающей альвеолы (почти в 10 раз) ® облегчает вдох и предотвращает ателектаз (слипание) альвеол при выдохе.

§ Облегчает диффузию кислорода из альвеол в кровь вследствие хорошей растворимости кислорода в нем.

§ Выполняет защитную роль: 1) обладает бактериостатической активностью; 2) защищает стенки альвеол от повреждающего действия окислителей и перекисей; 3) обеспечивает обратный транспорт пыли и микробов по воздухоносному пути; 4) уменьшает проницаемость легочной мембраны, что является профилактикой развития отека легких в связи с уменьшением выпотевания жидкости из крови в альвеолы

ЛЕГКИЕ

Правое и левое легкое – два отдельных объекта, расположенные в грудной полости по сторонам от сердца; покрыты серозной оболочкой – плеврой , которая образует вокруг них два замкнутых плевральных мешка. Имеют неправильную конусовидную форму с основанием, обращенным к диафрагме, и верхушкой, выступающей на 2-3 см над ключицей в области шеи

Рис. 12.10. Сегментарное строение легких.

1 – верхушечный сегмент; 2 – задний сегмент; 3 – передний сегмент; 4 – латеральный сегмент (правое легкое) и верхний язычковый сегмент (левое легкое); 5 – медиальный сегмент (правое легкое) и нижний язычковый сегмент (левое легкое); 6 – верхушечный сегмент нижней доли; 7 – базальный медиальный сегмент; 8 – базальный передний сегмент; 9 – базальный латеральный сегмент; 10 – базальный задний сегмент

ЭЛАСТИЧНОСТЬ ЛЕГКИХ

способность отвечать на нагрузку повышением напряжения, которая включает в себя:

§ упругость – способность восстанавливать свою форму и объем после прекращения действия внешних сил, вызывающих деформацию

§ жесткость – способность сопротивляться дальнейшей деформации при превышении предала упругости

Причины эластических свойств легких:

§ напряжение эластических волокон паренхимы легких

§ поверхностное натяжение жидкости, выстилающей альвеолы – создается сурфактантом

§ кровенаполнение легких (чем выше кровенаполнение, тем меньше эластичность

Растяжимость – свойство обратное упругости, связано с наличием эластических и коллагеновых волокон, которые образуют спиральную сеть вокруг альвеол

Пластичность – свойство противоположное жесткости

ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ

Газообменная – обогащение крови кислородом, используемым тканями организма, и удаление из нее углекислого газа: достигается благодаря легочному кровообращению. Кровь от органов тела возвращается к правой стороне сердца и по легочным артериям направляется в легкие

Негазообменные:

Ø Защитная – образование антител, фагоцитоз альвеолярными фагоцитами, выработка лизоцима, интерферона, лактоферрина, иммуноглобулинов; в капиллярах задерживаются и разрушаются микробы, агрегаты жировых клеток, тромбоэмболы

Ø Участие в процессах терморегуляции

Ø Участие в процессах выделения – удаление СО 2 , воды (около 0,5 л/сут.) и некоторых летучих веществ: этанола, эфира, закиси азота ацетона, этилмеркаптана

Ø Инактивация БАВ – более 80 % брадикинина, введенного в легочный кровоток, разрушается при однократном прохождении крови через легкое, происходит превращение ангиотензина I в ангиотензин II под влиянием ангиотензиназы; инактивируется 90-95 % простагландинов групп Е и Р

Ø Участие в выработке БАВ –гепарина, тромбоксана В 2 , простагландинов, тромбопластина, факторов свертывания крови VII и VIII, гистамина, серотонина

Ø Являются резервуаром воздуха для голосообразования

ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ

Процесс вентиляции легких, обеспечивающий газообмен между организмом и окружающей средой. Осуществляется благодаря наличию дыхательного центра, его афферентных и эфферентных систем, дыхательных мышц. Оценивается по соотношению альвеолярной вентиляции к минутному объему. Для характеристики внешнего дыхания используют статические и динамические показатели внешнего дыхания

Дыхательный цикл – ритмически повторяющаяся смена состояния дыхательного центра и исполнительных органов дыхания

Рис. 12.11. Дыхательные мышцы

Диафрагма – плоская мышца, отделяющая грудную полость от брюшной. Она образует два купола, левый и правый, направленные выпуклостями вверх, между которыми находится небольшая впадина для сердца. В ней есть несколько отверстий, сквозь которые из грудной области в брюшную проходят очень важные структуры организма. Сокращаясь, она увеличивает объем грудной полости и обеспечивает приток воздуха в легкие

Рис. 12.12. Положение диафрагмы во время вдоха и выдоха

давление в плевральной ПОЛОСТИ

физическая величина, характеризующая состояние содержимого полости плевры. Это величина, на которую давление в плевральной полости ниже атмосферного (отрицательное давление ); при спокойном дыхании оно равно 4 мм рт. ст. в конце выдоха и 8 мм рт. ст. в конце вдоха. Создается силами поверхностного натяжения и эластической тягой легкого

Рис. 12.13. Изменения давления во время вдоха и выдоха

ВДОХ (инспирация) – физиологический акт наполнения легких атмосферным воздухом. Осуществляется благодаря активной деятельности дыхательного центра и дыхательной мускулатуры, увеличивающей объем грудной клетки, в результате чего снижается давление в плевральной полости и в альвеолах, что приводит к поступлению воздуха окружающей среды в трахею, бронхи и респираторные зоны легкого. Происходит без активного участия легких, так как сократительные элементы в них отсутствуют

ВЫДОХ (экспирация) – физиологический акт выведения из легкого части воздуха, принимающего участие в газообмене. Вначале выводится воздух анатомического и физиологического мертвого пространства, мало отличающийся от атмосферного воздуха, затем альвеолярный воздух, обогащенный СО 2 и бедный О 2 в результате газообмена. В условиях покоя процесс пассивный. Осуществляется без затраты мышечной энергии, за счет эластической тяги легкого, грудной клетки, гравитационных сил и расслабления дыхательных мышц

При форсированном дыхании глубина выдоха усиливается с помощью мышц брюшного пресса и внутренних межреберных. Мышцы брюшного пресса сдавливают брюшную полость спереди и усиливают подъем диафрагмы. Внутренние межреберные мышцы смещают ребра вниз и тем самым уменьшают поперечное сечение грудной полости, а следовательно и ее объем

Давление в плевральной полости и в средостении в норме всегда отрицательное. Убедиться в этом можно, измерив давление в плевральной полости. Для этого полую иглу, соединенную с манометром, вводят между двумя листками плевры. Во время спокойного вдоха давление в плевральной полости на 1,197 кПА (9 мм рт. ст.) ниже атмосферного, во время спокойного выдоха - на 0,798 кПа (6 мм рт. ст.).

Отрицательное внутригрудное давление и увеличение его во время вдоха имеет большое физиологическое значение. За счет отрицательного давления альвеолы всегда находятся в растянутом состоянии, что значительно увеличивает дыхательную поверхность легких, особенно во время вдоха. Отрицательное внутригрудное давление играет значительную роль в гемодинамике, обеспечивая венозный возврат крови к сердцу и улучшая кровообращение в легочном круге, особенно в фазу вдоха. Присасывающее действие грудной клетки способствует также и лимфообращению. Наконец, отрицательное внутригрудное давление является фактором, способствующим продвижению пищевого комка по пищеводу, в нижнем отделе которого давление на 0,46 кПа (3,5 мм рт. ст.) ниже атмосферного.

Пневмоторакс. Пневмотораксом называют наличие воздуха в плевральной полости. При этом внутриплевральное давление становится равным атмосферному, что обусловливает спадение легких. В указанных условиях выполнение легкими дыхательной функции невозможно.

Пневмоторакс может быть открытым и закрытым. При открытом пневмотораксе плевральная полость сообщается с атмосферным воздухом, при закрытом - этого не происходит. Двусторонний открытый пневмоторакс приводит к смерти, если не производить искусственного дыхания путем нагнетания воздуха через трахею.

В клинической практике применяется закрытый искусственный пневмоторакс (нагнетается воздух в плевральную полость через иглу) для создания функционального покоя пораженному легкому, например, при туберкулезе легких. Через некоторое время воздух из плевральной полости всасывается, что приводит к восстановлению отрицательного давления в ней, и легкое расправляется. Поэтому для поддержания пневмоторакса необходимо повторно вводить воздух в плевральную полость.

Дыхательный цикл

Дыхательный цикл состоит из вдоха, выдоха и дыхательной паузы. Обычно вдох короче выдоха. Длительность вдоха у взрослого человека от 0,9 до 4,7 с, длительность выдоха - 1,2-6 с. Продолжительность вдоха и выдоха зависит в основном от рефлекторных воздействий, идущих от рецепторов легочной ткани. Дыхательная пауза - непостоянная составная часть дыхательного цикла. Она различна по величине и даже может отсутствовать.

Дыхательные движения совершаются с определенным ритмом и частотой, которые определяют по числу экскурсий грудной клетки в 1 мин. У взрослого человека частота дыхательных движений составляет 12-18 в 1 мин. У детей дыхание поверхностное и поэтому более частое, чем у взрослых. Так, новорожденный дышит около 60 раз в мин, 5-летний ребенок 25 раз в 1 мин. В любом возрасте частота дыхательных движений меньше количества сердечных сокращений в 4-5 раз.

Глубину дыхательных движений определяют по амплитуде экскурсий грудной клетки и с помощью специальных методов, позволяющих исследовать легочные объемы.

На частоту и глубину дыхания влияют многие факторы, в частности эмоциональное состояние, умственная нагрузка, изменение химического состава крови, степень тренированности организма, уровень и интенсивность обмена веществ. Чем чаще и глубже дыхательные движения, тем больше кислорода поступает в легкие и соответственно большее количество углекислого газа выводится.

Редкое и поверхностное дыхание может привести к недостаточному снабжению клеток и тканей организма кислородом. Это в свою очередь сопровождается снижением их функциональной активности. В значительной степени изменяется частота и глубина дыхательных движений при патологических состояниях, особенно при заболеваниях органов дыхания.

Механизм вдоха. Вдох (инспирация) совершается вследствие увеличения объема грудной клетки в трех направлениях - вертикальном, сагиттальном (переднезаднем) и фронтальном (реберном). Изменение размеров грудной полости происходит за счет сокращения дыхательных мышц.

При сокращении наружных межреберных мышц (при вдохе) ребра принимают более горизонтальное положение, поднимаясь кверху, при этом нижний конец грудины отходит вперед. Благодаря движению ребер при вдохе размеры грудной клетки увеличиваются в поперечном и в продольном направлениях. В результате сокращения диафрагмы купол ее уплощается и опускается: органы брюшной полости оттесняются вниз, в стороны и вперед, в итоге объем грудной клетки увеличивается в вертикальном направлении.

В зависимости от преимущественного участия в акте вдоха мышц грудной клетки и диафрагмы различают грудной, или реберный, и брюшной, или диафрагмальный, тип дыхания. У мужчин преобладает брюшной тип дыхания, у женщин - грудной.

В некоторых случаях, например, при физической работе, при одышке, в акте вдоха могут принимать участие так называемые вспомогательные мышцы - мышцы плечевого пояса и шеи.

При вдохе легкие пассивно следуют за увеличивающейся в размерах грудной клеткой. Дыхательная поверхность легких увеличивается, давление же в них понижается и становится на 0,26 кПа (2 мм рт. ст.) ниже атмосферного. Это способствует поступлению воздуха через воздухоносные пути в легкие. Быстрому выравниванию давления в легких препятствует голосовая щель, так как в этом месте воздухоносные пути сужены. Только на высоте вдоха происходит полное заполнение воздухом расширенных альвеол.

Механизм выдоха. Выдох (экспирация) осуществляется в результате расслабления наружных межреберных мышц и поднятия купола диафрагмы. При этом грудная клетка возвращается в исходное положение и дыхательная поверхность легких уменьшается. Сужение воздухоносных путей в области голосовой щели обусловливает медленный выход воздуха из легких. В начале фазы выдоха давление в легких становится на 0,40-0,53 кПа (3-4 мм рт. ст.) выше атмосферного, что облегчает выход воздуха из них в окружающую среду.