С индром слабости синусового узла - это разновидность функционального поражения сердечнососудистой системы, при которой естественный водитель ритма не способен генерировать импульсы достаточной для полного сокращения всех структур силы.

Возникает подобное явление по патологическим причинам, почти всегда оно вторичное. Восстановление возможно, полное излечение тоже, но перспективы туманны, зависят от основного заболевания, общего состояния здоровья, также квалификации специалиста.

Органические отклонения ассоциированы с худшим прогнозом, поскольку нормализовать работу кардиальных структур потенциально тяжелее.

Понимание сути развития болезни заключается в определении анатомических и физиологических особенностей.

В основе синдрома лежит нарушение нормальной активности синусового узла. Это специальное скопление клеток, ответственных за генерирование электрического импульса достаточной мощности. В адекватных условиях сердце работает автономно, без сторонних факторов стимуляции. Выработка сигнала - задача водителя ритма.

Под действием тех или иных моментов происходит снижение интенсивности электроимпульса. Он продолжает проводиться по специальным волокнам к атриовентрикулярному узлу и далее по ножкам пучка Гиса, но сила столь мала, что не позволяет сократиться миокарду полностью.

Восстановление проводится радикальными, но не всегда хирургическими методами. Суть заключается в стимуляции «ленивого» сердца.

По мере прогрессирования патологического процесса наблюдается еще большее ослабление в работе миоцитов.

Возникает нарушение сократимости миокарда, снижается кровяной выброс, гемодинамика страдает. Тотальные функциональные дефекты нередко приводят к остановке работы органа, инфаркту или коронарной недостаточности.

Различия между синдромом слабости синусового узла и дисфункцией СУ

По сути, разграничивать патологические процессы двух описанных типов не нужно. Описываемое заболевание считается частным случаем нарушения работы водителя ритма. Потому второй термин обобщающий.

Если же рассматривать СССУ как отдельную разновидность, ей присущи следующие характерные, патогномоничные признаки:

• Перемежающаяся брадикардия и тахикардия (состояние известно как синдром тахи-бради). Это не единственно возможный клинический тип процесса.
• Другие формы указанного заболевания - отклонения ЧСС в ту или иную стороны. Наблюдается ослабление (не свыше 40-50 ударов в минуту) или усиление (от 100).
• Начинается преимущественно в утреннее время. Рецидивы возможны в ночные часы.

К прочему, развитие синдрома слабости синусового узла идет постепенно, годами. Иные дисфункции отличаются агрессивностью, быстрым движением вперед.

Классификация

Типизация патологического процесса проводится по ряду оснований.

Исходя из происхождения болезни, говорят о таких видах:

• Первичный СССУ . Развивается на фоне самих кардиальных проблем. Некоторые врачи (теоретики и практики) понимают под указанным термином становление процесса без сторонних факторов. Это крайне редкая ситуация.
• Вторичная разновидность. Формируется под влиянием внесердечных причин. Встречается в 30% зафиксированных случаев.

В зависимости от активности, течения:

• Латентный тип. Определяется в 15% ситуаций. Это наиболее мягкая форма в большинстве случаев, поскольку не имеет симптомов, не прогрессирует на протяжении длительного периода времени. Возможен и обратный вариант, когда движение вперед есть, усугубление тоже, но пациент ничего не чувствует.
• Острый манифестирующий. Характеризуется появлением тяжелого приступа тахикардии или ослабления ЧСС, с выраженными проявлениями со стороны кардиальных структур, нервной системы. Нередко отграничить синдром слабости синусового узла от прочих отклонений с ходу невозможно. Далее течение болезни определяется постоянными рецидивами.
• Хронический тип. Симптоматика присутствует постоянно. Но как таковых обострений нет. Интенсивность проявлений также минимальна. В основном дает знать о себе тахикардией.

По выраженности объективных органических отклонений:

• Компенсированная форма. Сердце пока еще справляется с нарушениями работы. Активизируются адаптивные механизмы, наблюдается адекватная сократимость миокарда.

Подобное положение вещей может сохраняться годами, пациент в таком случае и не подозревает, что болен.

Симптомы отсутствуют или же клиническая картина минимальна. Легкие приступы сердцебиения, незначительная одышка или покалывание в груди. Вот и все, что возникает на фоне данного типа.

• Декомпенсированная форма. Встречается чаще. Это классический вариант, при котором симптоматика достаточно выражена для определения неполадок со здоровьем. Но проявления неспецифичны. Требуется объективная диагностика.

Наконец, исходя их вариантов клинической картины и преобладающего признака:

• Брадикардический вид. Частота сердечных сокращений снижается. Порой до опасного минимума в 40-50 ударов в минуту. Бывает менее. Присутствует угроза острых состояний, вроде инсульта или приступов Морганьи-Адамса-Стокса. Требует имплантации кардиостимулятора.
• Смешанный, брадитахисистолический тип. Отмечается попеременное чередование ускорения и замедления частоты сокращений сердца. Возможно подключение прочих аритмий, что усугубляет прогноз. Качество жизни пропорциональной падает.

Представленные классификации клинически важны, поскольку позволяют определиться с вектором диагностики и выработкой грамотной терапевтической тактики.

Причины

Факторы развития делятся на две группы. Первичные обусловлены нарушением работы самого сердца, также сосудов. Вторичные - экстракардиальными моментами и заболеваниями.

Первичные

• ИБС. Сопровождает пациентов в возрасте от 40 лет. В редких случаях возможны формирования нарушений в ранний период.

Суть заключается в невозможности нормального обеспечения кровью самих сердечных структур.

Из-за постоянной гипоксии развиваются органические нарушения: нарастает мышечная масса, расширяются камеры. Слабость синусового узла - возможный вариант, но наблюдается не всегда.

• Аутоиммунные патологии, затрагивающие кардиальные структуры и сосуды. Васкулит, ревматизм, системная красная волчанка и прочие.

Затрагивают мышечный слой. Деструкция тканей приводит к их замещению рубцовыми фрагментами и развитию .

Они не могут сокращаться, не обладают эластичностью, отсюда невозможность адекватной работы. Кровь перекачивается с меньшей интенсивностью.

В перспективе нескольких лет это может закончиться тотальной полиорганной дисфункцией или неотложными состояниями.

• Воспаление сердца (миокардит) и окружающих структур. Инфекционного, реже аутоиммунного генеза. Восстановление в стенах стационара, с применением антибиотиков и кортикостероидов. Несвоевременная помощь приводит к деструкции тканей, минимум тяжелой инвалидности, максимум - к летальному исходу.

• Кардиомиопатия. Нарушение разрастания мышечного слоя или же расширении камер сердца. Оба состояния потенциально смертельны без своевременной помощи. Радикальное лечение невозможно, требуется применение поддерживающих препаратов для остановки процесса. Длительность полезного воздействия - вся жизнь.

• Операции на сердце. Даже незначительные на первый взгляд, вроде проведенной радиочастотной абляции, прочих. Безопасных вмешательств на кардиальных структурах не существует. Всегда есть риск осложнений. Так, на фоне прижигания обширного участка либо если обработана функционально активная, здоровая область, вероятность аритмии выше.
• Травмы сердца. К таковым приводят ушибы грудной клетки, переломы ребер.
  Врожденные и приобретенные органические отклонения развития кардиальных структур. Множественны по характеру. Наиболее типичными считаются пролапс митрального клапана, прочие состояния, вызывающие обратный ток крови (регургитацию), аортальная недостаточность и многие другие. На ранних этапах не проявляют себя никак. Возможно отсутствие симптомов пороков вплоть до наступления летального исхода.

В редких случаях - гипертоническая болезнь запущенного типа.

Вторичные факторы

Внесердечные проблемы менее распространены:

• Интоксикации выраженного характера. Причин состоянию масса. От раковых процессов запущенного этапа до отравления солями металлов, болезней печени декомпенсированного типа.
• Вегетативная дисфункция (ВГСУ) проявляется часто. Возможно временное ослабление работы синусового узла в результате рвоты, кашля, перемены положения тела, метеозависимости, занятий спортом. Дистония также играет роль. Но это не диагноза, а симптом того или иного заболевания.
• Передозировка препаратов антигипертензивного, кардиостимулирующего действия. К подобному же итогу приводит длительное применение этих средств.
• Метаболические процессы , ассоциированные с нарушением обмена калия, магния.
• Сифилис, ВИЧ, туберкулез. Опасные инфекционные или вирусные процессы.
• Возраст от 50 лет. Организм утрачивает возможность адекватно адаптироваться к вредным факторам внешнего и внутреннего характера. Потому риски развития патологий кардиального профиля выше.
• Длительное голодание, кахексия. Складывается как итог объективных процессов (рак, инфекции, болезнь Альцгеймера, сосудистая и иная деменция) или сознательного отказа от пищи (диета, анорексия).
• Поражения эндокринного профиля. Диабет, гипертиреоз (избыточная выработка гормонов щитовидной железы), обратный процесс, дефицитарные состояния по части надпочечников.

В отсутствии данных за органические патологии говорят об идиопатической форме. Это также распространенный вариант.

Восстановление заключается в купировании признаков. Эффективность подобной меры спорная, без этиоропной составляющей действие неполное.

Симптомы

Проявления зависят от формы и степени тяжести патологических отклонений. Среди возможных признаков:

• Боли в грудной клетке. Интенсивность различна, от незначительного покалывания до серьезных приступов дискомфорта. Несмотря на яркую выраженность, говорить о происхождении без тщательной диагностики невозможно.
• , трепетания, гулкого биения. При этом тахикардия сменяется обратным явлением. Эпизоды длятся от 15 до 40 минут и чуть более.
• Одышка. Неэффективность работы легочных структур обусловлена гипоксией тканей. Таким способом организм пытается нормализовать кислородный обмен. На начальном этапе, когда дефектов еще нет (размеры сердца обычные, мышечный слой тоже, системы работают стабильно), симптом возникает только при повышенной активности. Заметить его еще сложно. На поздних - появляется интенсивная одышка даже в состоянии покоя. В рамках расширенной диагностики проводятся специфические тесты (велоэргометрия как пример).
• Аритмии иного типа. Помимо ускорения работы сердца , групповые или единичные экстрасистолии.

Опасность конкретного вида определяется в ходе ЭКГ и динамического наблюдения. Потенциально летальные формы развиваются несколько позже от начала основного патологического процесса.

Церебральные структуры страдают в результате гемодинамического нарушения и снижения питания головного мозга:

• Шум в ушах, звон.
• Вертиго. Доходит до того, что пациент не может нормально ориентироваться в пространстве. Страдает внутреннее ухо, мозжечок.
• Цефалгия неопределенного происхождения. По характеру напоминает таковую при повышенном давлении или мигрени.
• Обмороки, синкопальные состояния. До нескольких раз в сутки.
• Психические нарушения. По типу депрессивных эпизодов длительного характера, агрессивности, повышенной раздражительности.
• Когнитивные и мнестические отклонения. Пациент не может вспомнить важные вещи, заполнить новую информацию. Падает эффективность мышления.
• Ощущение онемения конечностей, слабости, сонливости.

Общие симптомы:

• Бледность кожных покровов.
• Цианоз носогубного треугольника.
• Снижение работосуепособности, возможности обслуживать себя в быту.

Симптомы слабости синусового узла определяются церебральными, кардиальными и общими проявлениями.

Первая помощь при приступе

Методики доврачебного воздействия предполагают четкий алгоритм:

• Вызов скорой. Проводится в первую же очередь. Острые приступы сопровождаются выраженной клиникой, причем симптомы неспецифичны. Возможны те или иные состояния, вплоть до летальных.
• Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Оба показателя на фоне отклонений изменяются в сторону увеличения. Реже возможна асимметрия (высокие цифры АД при брадикардии).
• Открыть форточку, окно для притока свежего воздуха. Положить на голову и грудь смоченный в холодной воде фрагмент ткани.
• Лечь, как можно меньше двигаться.

Препараты использовать нельзя, равно как не стоит прибегать к народным рецептам.

Восстановление ритма при ускорении ЧСС проводится вагусными методами: глубокое дыхание, надавливание на глазные яблоки (при отсутствии офтальмологических состояний).

При остановке сердца показан массаж (120 движений в минуту, с продавливанием грудины на несколько сантиметров).

Из обморока пациента можно вывести с помощью нашатырного спирта. Раствор аммиака не нужно подставлять под нос больному, возможны ожоги дыхательных путей.

Следует смочить ватку и провести несколько раз перед лицом пострадавшего, примерно в 5-7 см. До восстановления сознания рекомендуется повернуть голову на бок и освободить язык.

По прибытии скорой помощи решается вопрос о транспортировке больного в стационар. Отказываться не стоит, нужно выяснить источник начавшегося явления.

Диагностика

Обследованием пациентов занимаются кардиологи. Специалисты по патологиям ЦНС и гормональным проблемам также могут быть привлечены в рамках определения происхождения процесса.

Перечень мероприятий:

• Устный опрос человека и сбор анамнестических данных.
• Измерение артериального давления, подсчет частоты сердечных сокращений.
• Электрокардиография. Основная методика. Предоставляет возможность определить характер функциональных нарушений в краткосрочной перспективе.
• Суточное мониторирование. Суть заключается в оценке АД и ЧСС на протяжении 24 часов.
• Эхокардиография. Визуализация кардиальных структур. Одна из главных методик раннего выявления органических дефектов.
• МРТ по показаниям для получения четких изображений.
• Коронография.

Также оценка неврологического статуса, анализ крови на гормоны, общий, биохимический. Диагностика проводится в амбулаторных или стационарных условиях. Во втором случае происходит быстрее.

Признаки на ЭКГ

Слабая работа синусового узла имеет несколько специфических черт на кардиограмме:

• Полное исчезновение зубцов P.
• Деформация пиков, несвоевременное появление комплекса QRS, его отсутствие.
• Внеочередные сокращений на фоне экстрасистолии, которая возникает часто.
• Брадикардия или ускорение кардиальной деятельности.

Характерных черт намного больше. Третичные или вторичные патологии представлены блокадами, фибрилляцией. Одни признаки накладываются на другие.

Пути лечения

Суть терапии заключается в устранении основной патологии (этиотропная методика) и купировании симптоматики. Используются медикаменты, реже проводится хирургическое вмешательство.

Препараты:

• Антиаритмические. В рамках восстановления адекватного ритма.
• Противогипертензивные. Разных типов. От блокаторов кальциевых каналов до ингибиторов АПФ.
• На фоне неотложных состояний применяются стимуляторы (Эпинефрин, Атропин). С большой осторожностью.

Внимание:

Сердечные гликозиды в основном не используются ввиду возможной остановки сердца.

Хирургическая методика предполагает имплантацию кардиостимулятора, и устранение пороков развития кардиальных структур.

Лечение не возымеет эффекта, если присутствуют осложняющие факторы. Они не только препятствуют адекватному восстановлению, замедляя или полностью нивелируя эффект, но и повышают риск опасных последствий.

• Отказаться от вредных привычек: курения, употребления алкоголя, наркотических средств.
• При длительном лечении соматических и психических расстройств, нужно скорректировать терапевтический курс, чтобы он не вредил сердцу.
• Полноценно отдыхать (8 часов сна за ночь).

Рацион особой роли не играет. Однако рекомендуется витаминизировать меню, потреблять больше продуктов, содержащих калий, магний, белка.

Прогнозы и возможные осложнения

Исход процесса определяется тяжестью состояния, этапом, динамикой, здоровьем пациента вообще. Летальность минимальна.

Смерть обусловлена вторичными или третичными болезнями. Средняя выживаемость составляет 95%.

При присоединении фибрилляции, экстрасистолии резко снижается до 45%. Лечение нормализует прогнозы.

Последствия таковы:

• Остановка сердца.
• Инфаркт.
• Инсульт.
• Коронарная недостаточность.
• Кардиогенный шок.
• Сосудистая деменция.

В заключение

Синусовый узел - это скопление клеток, генерирующих электрический импульс, обеспечивающий сокращение всех кардиальных структур.

Слабость этого образования влечет недостаточную активность органа. Невозможность обеспечить кровью не только отдаленные системы, но и себя.

Причины многообразны, что обуславливает значительную сложность ранней диагностики.

Лечение проводится кардиологом или профильным хирургом. Длительность терапии может достигать десятилетий. Пожизненная поддержка в некоторых случаях - единственно возможный вариант.

Сердечно-сосудистые заболевания - одни из самых распространенных среди людей и очень опасные, особенно при несвоевременном обнаружении. Синдром слабости синусового узла представляет собой нарушение в функционировании синусового узла, а именно в выбросе электрических импульсов, что часто длительное время остается незамеченным. Поэтому так важно знать основные проявления этого заболевания, а также методы лечения.

Синусовый узел - что это такое?

Синусовый узел отвечает за сокращение сердца. Выбросами импульсов по проводящей системе он задает мышце ритм. Находится это образование в месте слияния полых вен, в правой части сердца.

Любые нарушения в системе работы узла провоцируют сбои сердечного ритма, которые могут быть разной степени и этиологии. Однако чаще всего подобные проблемы возникают в пожилом возрасте. При этом соотношение больных мужского и женского пола практически равное. Намного реже синдром по классу МКБ–10, который в медицине принято сокращать СССУ, встречается у ребенка в младенческом или подростковом возрасте.

Причины слабости синусового узла

Причины возникновения проблем в работе синусового узла делятся на внутренние и внешние. В числе первых можно назвать:

1. Замещение клеток, образующих синусовый узел, тканью соединительного типа - может произойти беспричинно, преимущественно после 60 лет.
2. Ряд заболеваний сердца (ишемия, воспаление сердечной мышцы и др.).
3. Стойкая гипертония.
4. Поражение сердца в результате:

• хирургического или травматического воздействия;
• перенесенного аутоиммунного заболевания (волчанки, склеродермии);
• онкологического поражения;
• амилоидоза;
• нарушений в процессе обмена веществ (гипо- и гипертиреоза, сахарного диабета, резкой потери веса).

Внешними факторами в патогенезе СССУ могут стать:

1. Нарушение электролитного состава крови.
2. Длительное воздействие в высоких количествах ряда медицинских препаратов.
3. Излишнее воздействие парасимпатической части нервной системы на узел, которое возникает из-за повышенного , сверхчувствительности нервных окончаний или субарахноидального кровотечения.

В ряде случаев происходит совмещение нескольких факторов, как внешних, так и внутренних, что приводит к постановке диагноза СССУ.

Симптомы заболевания

Заболевание проявляет себя по-разному в каждом отдельном случае. Тяжесть и количество симптомов зависит от сопутствующих заболеваний, показателей работы сердечной мышцы, состояния сосудов в мозге и других факторов. Часто проявление болезни ограничивается слабостью в процессе физической активности. Это объясняется тем, что у организма в такой момент увеличивается потребность в кислороде, с чем сердце не в силах справиться из-за нарушений в выбросе импульсов.

Среди наиболее распространенных признаков синдрома можно назвать:

• быструю утомляемость, снижение работоспособности, ощущение вялости и слабости;
• смену частоты пульса: то слишком медленный, то учащенный;
• обмороки, а также предобморочное состояние (звон в ушах, головокружение,темнота в глазах и т.д.);
• судороги при обмороке;
• фрагментную потерю памяти, так называемые провалы.

У детей синдром слабости синусового узла очень часто выявляется случайным образом. Течение заболевания у маленьких пациентов практически бессимптомно. Диагноз ставится иногда только после внезапной .

Важно: Часть больных маленького возраста жалуются на головные боли или головокружение. Отмечается спутанность сознания, утомляемость, аритмия и обмороки. Плюсом к этому может стать низкая успеваемость.

Диагностика

Перечисленные симптомы СССУ могут подойти и ряду других болезней сердца, поэтому важно доказать, что все жалобы пациента связаны именно с проблемами в работе синусового узла. Для этого проводятся следующие диагностические мероприятия:

1. ЭКГ - ведущий и самый простой метод обнаружения СССУ.
2. Мониторирование электрокардиограммы на протяжении одних или нескольких суток.
3. Кардиограмма в процессе физической активности - это способ, позволяющий проследить изменения в ритме сердца, когда оно находится в состоянии активной работы.
4. ЭФИ - воздействие на сердце с помощью специального электрода, введенного по сосудам, с целью вызвать тахикардию и оценить работу синусового узла.
5. ЭФИ, проведенное через пищевод - суть та же, что и в классическом ЭФИ, но электрод подводится к предсердию справа.

В качестве дополнительных мероприятий можно провести ряд фармакологических проб, тилт-тест и др. После комплексного исследования определяются причины развития заболевания, а также схема его лечения.

Лечение

На выбор терапии влияет история болезни пациента, форма СССУ, а также ее симптоматическое течение. При легкой клинической картине достаточно будет постоянного наблюдения у лечащего врача и соблюдения его рекомендаций относительно образа жизни. При тяжелой клинике понадобится хирургическое вмешательство.

Терапевтическое

• отказ от алкоголя и табачных изделий;
• прием согласованного с врачом количества кофеина (в чае, кофе и др. напитках);
• включение нормальной физической активности;
• исключение сдавливания шеи: не носить одежду с тугими воротниками, галстуки и т.п.);
• лечение сопутствующих заболеваний, мешающих работе синусового узла.

Медикаментозное

Прием лекарственных препаратов, как правило, направлен на лечение причин развития СССУ, а также устранение симптомов тахикардии и . Лечебная эффективность такого рода терапии довольно низкая. При этом нужно тщательно подбирать медикаменты, так как некоторые из них могут отрицательно воздействовать на работу узла.

Чаще всего специальные лекарства назначаются для стабилизации сердечного ритма при умеренных нарушениях. Препараты при этом выполняют лишь поддерживающую функцию. Этот метод обычно предшествует хирургическому вмешательству.

Операция

Операция - это основной способ лечения СССУ. Для восстановления и поддержки функций синусового узла используют электрокардиостимулятор. Его имплантация позволяет вырабатывать импульсы тогда, когда узел этого сделать не может. Обязательными показаниями к проведению этой хирургической процедуры считается:

1. Остановка сердца на длительное время.
2. Проявления .
3. Сердечная недостаточность, стенокардия или инсульт.
4. Развитие тромбоза на фоне меняющегося сердечного ритма.
5. Неэффективность приема медикаментов.

При указанных последствиях синдрома врачом сразу должна быть назначена операция по установке кардиостимулятора.

Народные средства

Рассматриваемое заболевание представляет опасность для человека, выраженную в возможной . Поэтому самолечение в этой ситуации просто недопустимо. Любые народные средства при этом должны быть согласованы со специалистом. Подобная терапия играет роль вспомогательной и помогает справиться с некоторыми симптомами заболевания: повысить качество ночного сна, помочь выйти из стресса, нормализовать нарушенный сердечный ритм.

В качестве успокоительных средств при СССУ используют настои из лекарственных растений, вроде мяты перечной, валерианы, пустырника и тысячелистника.

Важно: Относительно каждого выбранного растения следует проконсультироваться с врачом на предмет индивидуальной непереносимости или взаимодействия с принимаемыми медикаментами.

Приступ МЭС (Морганьи – Адамса – Стокса) - неотложная помощь

Большие паузы между сердечными сокращениями, которые наблюдаются, если синусовый узел замедлил выброс электрических импульсов, могут привести к недостатку кислорода. В такой ситуации у человека может случиться обморок вместе с судорогами. Это состояние получило название по ученым, которые впервые его описали в литературе: синдром Морганьи – Адамса – Стокса.

Приступ, как правило, требует неотложной медицинской помощи. Если пульс у пациента ниже 50 раз в минуту, срочно вызывайте скорую. Для нормализации состояния больному необходимо ввести 0,1 %-ный раствор атропина сульфата (2 мл подкожно). Он нормализует работу узла, и ритм восстановится. Люди, знающие о своем диагнозе, обычно имеют в аптечке необходимые препараты. Если его нет в наличии, то придется ждать медиков.

Отсутствие сознания более трех – четырех минут значит, что пациенту нужен непрямой массаж сердца. Столь длительная остановка в функционировании узла может привести к полной асистолии.

Важно: Появление хотя бы раз приступа МЭС означает необходимость проведения полного исследования. Врач сразу должен рассмотреть вопрос об имплантации кардиостимулятора пациенту.

Образ жизни

Комплексная терапия СССУ включает и корректировку образа жизни больного. Помимо отказа от вредных привычек человеку желательно поменять свой рацион на более здоровый, отказаться от активных физических нагрузок и, конечно, экстрима. Активность должна быть нормальной для вашего состояния. Это поможет определить врач. Чаще всего больному рекомендуются недолгие пешие прогулки при хорошем самочувствии.

Юноши, у которых были обнаружены проблемы с функционированием синусового узла, не подлежат призыву в армию по медицинским критериям. Этот диагноз несет потенциальную опасность для здоровья при нагрузках, которые дают в вооруженных структурах.

Прогноз

Неправильная работа синусового узла, точнее, периодическое или постоянное отсутствие импульсов, само по себе не несет угрозы для жизни. Угрозу представляют осложнения, которые появляются в результате синдрома. В их числе такие явления, как сердечная недостаточность и тромбоэмболия, которые могут привести к инсульту и внезапной остановке сердца.

Продолжительность жизни с рассматриваемым диагнозом зависит от тяжести заболевания, а также от причин, которые привели к его развитию. Общая степень поражения организма сопутствующими болезнями также влияет на прогноз пациенту.

Профилактика заболевания

Любое заболевание или синдром можно предотвратить, если вести здоровый образ жизни. В это собирательное понятие входит нормальная физическая активность, достаточный отдых и сон. На развитие многих болячек влияет лишний вес и вредные привычки, вроде употребления алкогольных напитков и курения. Не менее важным является отсутствие частых стрессовых ситуаций в жизни человека.

Регулярно проходите медицинское обследование, принимайте медикаменты только по предписанию врача, своевременно лечитесь, чтобы заболевания не перешли в хроническую форму. Все это способно если не предотвратить, то наверняка снизить вероятность появления СССУ.

Из этой статьи вы узнаете: что такое синдром слабости синусового узла (сокращенно СССУ), и почему он так опасен. Симптомы, какими методами подтвердить диагноз, какие существуют способы лечения, и насколько они эффективны.

Дата публикации статьи: 14.01.2017

Дата обновления статьи: 25.05.2019

При синдроме слабости синусового узла главное сплетение клеток, отвечающих за самостоятельные регулярные сокращения сердца (это и есть синусовый узел) неспособно вырабатывать нормальные возбуждающие импульсы и проводить их по всему миокарду.

В результате сердце сокращается гораздо реже, чем должно (менее 40–50 раз/мин), и могут возникать аритмии за счет появления дополнительных импульсов из менее активных очагов, способных генерировать возбуждение.

Нормальный синусовый ритм
Промежутки слишком редкого пульса отмечены стрелками

Такое изменение сердечной деятельности тем сильнее нарушает состояние больных, чем реже сокращается сердце: от полного отсутствия симптомов и легкой общей слабости до потери сознания и угрозы .

Специализированным лечением синдрома слабости синусового узла (сокращенная аббревиатура СССУ) занимаются врачи кардиологи-аритмологи и кардиохирурги. Успехи современных методов лечения говорят о том, что болезнь может быть либо полностью излечима, если устранить ее причину, либо удается восстановить и поддерживать нормальный сердечный ритм.

Корень проблемы – «ленивое» сердце

Сокращение сердца – спонтанный непроизвольный процесс, который возможен благодаря автоматической деятельности специальных клеток миокарда. Самое большое их скопление в виде очага размером около 1,5×0,4 см называют синусовым узлом. Он расположен в верхней части сердца, в месте соединения верхней и нижней полой вены, впадающих в правое предсердие.

Одни из клеток этого скопления регулярно генерируют электрические разряды (импульсы) с частотой 60–90/мин, а другие проводят их к миокарду предсердий. Сила импульсов из синусового узла настолько большая, что они проходят через весь миокард (сердечную мышцу), вызывая последовательное сокращение каждого отдела. Поэтому его называют главным водителем ритма.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – это патологическое состояние, при котором главный водитель сердечного ритма – синусовый узел – становится слабым. Он не может генерировать возбуждающие импульсы с нормальной частотой и силой. Они либо возникают редко (менее 40–50/мин), либо настолько слабые, что не проводятся на остальные отделы миокарда. В результате:

• сокращения сердца становятся редкими и нерегулярными (менее 40/мин);
• активизируются другие скопления клеток, обладающие автоматизмом, что дает начало различным нарушениям ритма (аритмиям);
• нарушается кровообращение во всем организме, в первую очередь в головном мозге, миокарде и других жизненно важных органах.

При синдроме синусового узла сердце сокращается вяло и лениво, как будто каждое сокращение – последнее.

Разные варианты болезни – разные уровни опасности

На практике важно разделять СССУ на подвиды в зависимости от степени нарушений и тяжести проявлений. Это дает возможность всем специалистам одинаково понимать проблему и правильно подобрать лечение конкретного пациента.

В таблице отражены основные виды заболевания в зависимости от опасности, которой они грозят.

Рубрика классификации	Менее опасные формы	Более опасные формы
По течению	Латентная – скрытое бессимптомное течение, доступна диагностике только специальными методами	Острая и манифестная – внезапно возникшие симптомы
		Хроническая и рецидивирующая (постоянная)
По характеру нарушений ритма	Брадисистолическая – монотонное замедление ритма (пульс стабильный 45–50/мин)	Брадитахисистолическая – чередование замедленного ритма с учащенным или аритмиями
По степени нарушений кровообращения	Компенсированная – слабо выраженные симптомы, легкое нарушение состояния	Декомпенсированная – проявления ярко выражены, общее состояние нарушено
По механизму возникновения	Вторичные – вызванные различными сбоями регуляции сердечной деятельности	Первичные – обусловленные патологией со стороны сердца и синусового узла

Особая разновидность синдрома слабости синусового узла – брадисистолический вариант мерцательной аритмии. Поэтому все больные с мерцательной аритмией, у которых общая частота сердцебиений составляет менее 50–60/мин, должны обследоваться на предмет СССУ.

Причины и факторы риска

Все причины, по которым синусовый узел теряет свою активность можно разделить на две большие группы:

1. Первичные причины

Первичные – непосредственное поражение только синусового узла или сердца в целом (сердечная патология):

• Ишемическая болезнь (перенесенный инфаркт, диффузный кардиосклероз, стенокардия).
• Гипертоническая и гипертрофическая кардиомиопатия.
• Миокардит.
• Врожденные и приобретенные сердечные пороки.
• Травмы и операции на сердце.
• Аутоиммунные и дегенеративные системные заболевания соединительной ткани (васкулит, волчанка, ревматоидный артрит).
• Идиопатическая (беспричинная) слабость синусового узла.

Одна из возможный причин СССУ – гипертрофическая кардиомиопатия – утолщение стенки левого желудочка

2. Вторичные причины

Это внешние воздействия и внутренние изменения в организме, нарушающие нормальную сердечную деятельность:

• Эндокринные нарушения (снижение гормональной активности щитовидной железы (гипотиреоз) и надпочечников (гипокортицизм)).
• Общее истощение и дистрофия.
• Старческие перестройки организма.
• Третичная форма сифилиса.
• Электролитные расстройства (повышенный уровень калия и кальция).
• Передозировка или индивидуальная реакция на препараты, замедляющие ритм (сердечные гликозиды, бета-блокаторы, амиодарон, верапамил, клофелин).
• Нарушения вегетативной регуляции автоматизма синусового узла (рефлекторные вагусные расстройства): состояние глубокого сна, сильные кашель и рвота, опухоли глотки шеи и грудной клетки, раздражающие блуждающий нерв, систематические занятия спортом, тяжелые кардиальные формы возрасте, повышенное внутричерепное давление.
• Интоксикации внешними токсическими соединениями или внутренними токсинами (печеночно-почечная недостаточность, сепсис, раковая интоксикация).

Основная категория людей, у которых возникает синдром слабости синусового узла (группа риска) – больные патологией сердца старшего возраста (после 60–65 лет) – 70–80%. Остальные 20–30% – дети и подростки, а также люди старше 30 лет (чем больше возраст, тем чаще встречается болезнь). Но, в зависимости от причины, патология может возникнуть в любом возрасте, одинаково часто как у женщин, так и у мужчин.

Симптомы не оставят болезнь незамеченной

Общая клиническая картина для всех форм СССУ представлена трема синдромами:

1. Кардиальным – сердечные проявления;
2. Церебральным – мозговые нарушения;
3. Астено-вегетативным – общие симптомы.

Описание основных проявлений этих синдромов приведено в таблице.

Синдром-проявление	Характерные симптомы болезни
Кардиальный	Ощущение замирания и , пульс менее 50/мин
	Загрудинные боли
	Чувство нехватки воздуха и одышка, частое глубокое дыхание
	Снижение артериального давления
Церебральный	Головная боль
	Шум в ушах и головокружение
	Обморочные приступы, онемение конечностей
	Депрессия, сменяющаяся агрессией
	Снижение памяти, интеллекта, мыслительных способностей
Астено-вегетативный	Общая мышечная слабость и снижение работоспособности
	Бледность кожи
	Похолодание, слабость рук и ног
	Редкие мочеиспускания и мало мочи

Возможные варианты проявлений синдрома слабости синусового узла:

• Хроническое течение с постоянным замедлением ритма (50–59/мин) и периодическим ухудшением состояния во время физических нагрузок (при ходьбе, работе) или во сне: человек внезапно ощущает выраженную слабость, одышку, головокружение, еще больше замедляется пульс (40–50/мин) и сердцебиение, могут появиться перебои (мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, ).
• На фоне нормального ритма (60–90 ударов/мин) возникают внезапные приступы потери сознания, сильной брадикардии (пульс в пределах 30–40/мин), снижения давления. Этот вариант болезни называют синдромом Морганьи-Адамса-Стокса.
• Внезапные в покое и при нагрузках без предшествующего замедления ритма – загрудинная боль, сильная одышка, хрипы в легких, брадикардия (пульс 40–55), возможна аритмия.
• Скрытое бессимптомное течение – симптомы отсутствуют, брадикардия определяется лишь периодически в основном во время сна.

Симптомы синдрома слабости синусового узла

СССУ с выраженным замедлением ритма (менее 35/мин) и аритмиями грозит остановкой сердца, острым инфарктом, инсультом и отеком легких.

Диагностика: обнаружить и детализировать проблему

Главное проявление, на основании которого диагностируется синдром слабости синусового узла – выраженная брадикардия (замедление сердцебиений менее 40–50 уд/мин). У 75% людей с такими нарушениями ритма устанавливается диагноз СССУ. Для точной диагностики болезни проводятся:

• проба с нагрузкой (велоэргометрия – езда на велотренажере или приседания);
• проба с Атропином (введение препарата, который ускоряет сердцебиения).

Синдром слабости синусового узла считается подтвержденным, если после проб сердце не ответит ускорением сокращений более 90/мин.

1. Чрезпищеводная электростимуляция сердца – целенаправленное раздражение миокарда слабыми электрическими токами через пищевод. При этом в норме должна возникнуть тахикардия около 110 уд/мин. Если этого не происходит или после восстановления нормального ритма пауза между сокращениями на ЭКГ превышает 1,5 секунды, диагноз СССУ считается подтвержденным.
2. Дополнительные исследования для уточнения возможной кардиологической патологии: ЭХО-кардиография (УЗИ), томография сердца, анализы крови на уровень кальция и калия.

Нужное лечение

Лечение синдрома слабости синусового узла представлено двумя направлениями:

1. Устранение причины – заболевания, которое осложнилось СССУ.
2. Восстановление нормального ритма – поддержка синусового узла или его искусственное замещение.

Обе цели лечения достижимы, что позволяет полностью вылечиться или восстановить нормальную сердечную деятельность, устранив возможные угрозы. Решением этих вопросов занимаются врачи кардиологи-аритмологи и кардиохирурги.

Если причина СССУ установлена, больным проводится необходимый комплекс лечебных мероприятий в зависимости от первичного заболевания (медикаменты, диета, щадящий режим, оперативное лечение).

Возможности медикаментозного восстановления ритма

Возможности медикаментозной терапии синдрома слабости синусового узла небольшие. Используемые препараты оказывают слабый эффект и только при легких формах патологии. Это могут быть:

• Эуфиллин в инъекционном виде (уколы);
• Теофиллин (таблетки короткого действия);
• Теотард (таблетки продолжительного действия);
• Атропин (уколы, которые вводятся только с целью оказания скорой помощи).

При СССУ, сопровождающемся мерцательной аритмией, или другими нарушениями ритма (Амиодарон, Бисопролол) применяются с осторожностью, так как они еще больше замедлят сердцебиения. У больных, у которых болезнь может быть связана с передозировкой этих средств, они вовсе отменяются.

Электрокардиостимуляция

Главный метод лечения СССУ – искусственная электрокардиостимуляция. Для этого больному имплантируется (внедряется) под кожу специальный прибор – . Старые образцы постоянно издают электрические импульсы, замещающие недостаточность синусового узла. Современные аппараты работают в автономном режиме, контролируя частоту сердцебиений. Если она нормальная, кардиостимулятор поддерживает режим ожидания. Как только ритм замедляется ниже долженствующих цифр, он начинает генерировать регулярные импульсы, замещая функцию водителя ритма до тех пор, пока он не восстановит функциональную активность.

Основные показания для кардиостимулятора:

• Потеря сознания на фоне брадикардии (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).
• Частые или тяжелые расстройства мозгового и коронарного кровообращения (выраженные головокружения, боли в сердце, одышка в покое).
• Сочетание СССУ с выраженным повышением или понижением давления и любыми аритмиями.
• Снижение сердцебиений меньше 40/мин.

Прогноз: как сложится жизнь у больного

Главная закономерность, которая распространяется на всех больных СССУ, – отказ от лечения заканчивается быстрым прогрессированием болезни и тяжелыми последствиями, особенно если причина связана с патологией сердца.

Если лечение проводится в нужном объеме, улучшение состояния или выздоровление без имплантации кардиостимулятора возможно только при изолированной брадикардии, не сопровождающейся аритмиями и расстройствами кровообращения (у 50–60% больных). Во всех остальных случаях избежать кардиостимуляции не удастся никому.

Более 90% больных, которым был имплантирован стимулятор, отмечают нормализацию состояния и живут в привычном режиме. Продолжительность их жизни предугадать нельзя: от нескольких недель до десятков лет, что зависит от общего состояния и имеющихся заболеваний. Общая ежегодная летальность при синдроме синусового узла – 5% и в основном связана с внезапной остановкой сердца.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) объединяет группу патологических состояний, в основе которых лежат нарушения процесса формирования сердечного ритма и утрата синусовым узлом способности адекватно и регулярно выполнять функции главного центра автоматизма. Диагностика его затруднена, он может протекать под различными клиническими масками и существенно снижает качество жизни больных. При этом заболевании источник сердечного ритма начинает работать реже, чем в норме, что приводит к недостаточному кровоснабжению организма.

Распространенность данной патологии среди населения составляет 0,03-0,05 %. Частота встречаемости увеличивается с возрастом – чаще выявляется у пожилых. Считается, что более предрасположены к возникновению этого синдрома лица женского пола.

Причины

Название синдрома говорит само за себя: основу его составляет слабость одного из главных элементов проводящей системы сердца - синусового узла.

В основе синдрома лежит дисфункция синусового узла, связанная с изменениями органического характера, регуляторными расстройствами или токсическим воздействием. Среди ученых существует мнение, что для СССУ характерны именно необратимые изменения в его структуре, а в других случаях целесообразнее применять термин «дисфункция». Причины органического поражения этого анатомического образования многообразны:

• врожденная предрасположенность (гипоплазия синусового узла);
• дегенеративные процессы с вовлечением клеток-водителей ритма и волокон проводящей системы, на месте которых разрастается соединительная ткань;
• инфильтрация (опухоли сердца, );
• воспалительные изменения ( , );
• ишемия и некроз (острый , другие формы );
• постинфарктный ;
• повреждение проводящей системы при оперативных вмешательствах;
• эндокринные болезни ( , надпочечников) и др.

В некоторых случаях нарушение функционирования синусового узла не связано с органическими изменениями, оно может быть вызвано:

• приемом лекарств, снижающих его автоматизм (β-адреноблокаторов, антагонистов кальция, сердечных гликозидов);
• отравлением грибами или фосфорорганическими соединениями;
• электролитными нарушениями (избытком калия или в организме);
• вегетативными влияниями (гиперактивация блуждающего нерва).

Существуют семейные формы СССУ, которые обусловлены расстройствами нейрогуморальной регуляции, возникающими на генетической основе и имеющими вид гиперчувствительности М-холинорецепторов к ацетилхолину и ослабления симпатической стимуляции.

Указанные патологические изменения способствуют снижению автоматизма синусового узла с нарушением проведения импульса от него к предсердию и развитием синусовой брадикардии. Это вызывает расстройства кровообращения, затрудняет перфузию внутренних органов, прежде всего мозговых структур, а также может активировать гетеротопные очаги автоматизма компенсаторного характера. С последним связано возникновение замещающих ритмов вплоть до «активных» аритмий типа фибрилляции предсердий.

Следует отметить, что причину данной патологии удается выявить не всегда. У таких больных имеет место идиопатическая форма синдрома.

Классификация

С учетом изменений на электрокардиограмме в состав синдрома входят:

• синусовая брадикардия постоянного характера с частотой сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту;
• остановка сердечного ритма, имеющего синусовое происхождение, с паузами более 2-2,5 секунд и его замена эктопическими ритмами, например, из атриовентрикулярного соединения;
• синоатриальная блокада;
• синдром бради-тахикардии;
• медленное и нестойкое восстановление работы синусового узла после кардиоверсии;
• брадисистолическая форма ;
• миграция водителя ритма по предсердиям.

СССУ может иметь различное течение и выраженность клинических проявлений. В связи с этим можно выделить следующие его варианты:

• остро возникший;
• хронический;
• склонный к рецидивированию.

С учетом клинической картины его можно разделить на 3 основных типа;

• латентный (патологию синусового узла можно обнаружить только с помощью дополнительных функциональных методов исследования; на не выявляется);
• компенсированный (патологические симптомы отсутствуют, но имеются изменения на ЭКГ);
• декомпенсированный (у больного выявляются характерные ЭКГ-проявления синдрома и соответствующие симптомы).

Симптомы

Синдром слабости синусового узла может иметь как бессимптомное течение, так и яркую клиническую картину. Появление патологических симптомов при данной патологии обусловлено редкой частотой сокращений сердца, различными аритмиями и связано с уменьшением сердечного выброса. Клинические проявления при этом варьируют от повышенной утомляемости до стенокардии, сердечной недостаточности и нарушения сознания.

На начальных стадиях даже при выраженных ЭКГ-признаках синдрома субъективные ощущения нередко отсутствуют. У некоторых больных появляются жалобы общего характера:

• слабость;
• плохая переносимость физической нагрузки;
• низкая работоспособность.

Характерным проявлением синдрома является брадикардия. При длительном существовании она сопровождается неврологическими расстройствами:

• повышенной возбудимостью;
• раздражительностью;
• нарушением сна;
• забывчивостью;
• головокружением и др.

У лиц пожилого возраста на этом фоне может отмечаться снижение памяти и интеллекта.

При сочетании с тахиаритмиями периодически могут появляться:

• приливы жара и покраснение лица;
• ощущение ;
• давящая боль за грудиной.

Если синдром протекает с паузами в сердечных сокращениях небольшой продолжительности, то у больного возникают пресинкопальные состояния. При внезапном снижении частоты сердечных сокращений менее 20 в минуту и асистолии более 5 секунд развиваются обморочные состояния – так называемые приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Нередко их возникновению предшествует ощущение редкого пульса. Характерной особенностью этого состояния является отсутствие ауры и судорог. Обычно сознание у таких пациентов восстанавливается самостоятельно, но в ряде случаев им требуется оказание неотложной помощи.

При вегетативной дисфункции синусового узла клиническая картина отличается многообразием симптомов и сочетается с другими вегетативными проявлениями (астенией, тревогой, кардиалгиями и др.).

Диагностика

Обнаружить синдром слабости синусового узла поможет электрокардиография (ЭКГ).

Заподозрить наличие у больного синдрома слабости синусового узла врач может, анализируя:

• его жалобы и данные объективного обследования (выявляется урежение сердечного ритма, различные аритмии, признаки ваготонии);
• историю заболевания (отягощенный семейный анамнез, операции на сердце, перенесенный инфаркт миокарда или указания на другую возможную причину данной патологии).

Однако подтвердить его возможно только по результатам дополнительных методов обследования:

• стандартной электрокардиографии;
• холтеровского мониторинга (позволяет непрерывно записывать электрическую деятельность сердца в течение 24-48 часов);
• диагностических проб (медикаментозный тест с атропином и проба с физической нагрузкой, которые обнаруживают недостаточное возрастание частоты сокращений сердца в ответ на нагрузку или введение лекарственного препарата);
• (выявляет структурные дефекты сердца и нарушения в его работе);
• электрофизиологического исследования (используется для уточнения диагноза в сомнительных случаях, определяет время восстановления синусового узла после частой стимуляции предсердий).

Выявить вегетативную дисфункцию позволяет исследование вариабельности сердечного ритма, реакции на гипервентиляцию и изменения положения тела в пространстве. Обычно она выявляется у молодых людей или подростков на фоне общей невротизации. Также выраженная брадикардия может быть выявлена у спортсменов. В этом случае она не является признаком СССУ. У них сохраняется адекватный прирост ЧСС на нагрузку.

Признаки на ЭКГ

Наиболее важным критерием постановки диагноза при СССУ являются изменения на электрокардиограмме. К ним относят:

• брадикардию (ЧСС менее 50 в минуту);
• синоатриальную блокаду (нарушение проводимости, при котором импульсы из синусового узла не способны с адекватной скоростью преодолеть синоатриальное соединение и выходят из него медленнее, чем обычно; при I степени блокады каждый импульс достигает цели, но происходит это медленнее, на обычной ЭКГ не выявляется; при II степени – один или несколько импульсов блокируются, на ЭКГ наблюдается прогрессирующее уменьшение интервалов Р-Р, за которым следует достаточно продолжительная пауза; при III степени – синусовые импульсы блокируются, не достигая предсердий, отмечается выпадение P, QRS, T, во время которого регистрируется изолиния или замещающие ритмы);
• остановку синусового узла (регистрируется длинная изолиния без зубцов Р, при этом пауза не является кратной интервалу Р-Р);
• чередование брадикардии и тахисистолии (обычно обусловленной фибрилляцией или трепетанием предсердий, реже – синусовой тахикардией);
• периодическую смену брадикардии проявлениями синоатриальной блокады;
• брадисистолическую форму фибрилляции предсердий (отсутствие зубцов Р, разные интервалы R-R, низкая ЧСС);
• длительные периоды замещающих ритмов.

Также на ЭКГ могут регистрироваться длительные паузы после прекращения предсердных тахиаритмий и при массаже каротидного синуса.

Принципы лечения

Тактика ведения больных с СССУ узла зависит от формы, причин его возникновения и выраженности клинических проявлений. Бессимптомные формы данного синдрома, как правило, не требуют назначения какой-либо терапии. Лечение симптомных вариантов СССУ направлено на облегчение состояния больных.

Медикаментозное лечение предполагает воздействие на основное заболевание, если это возможно. Например, при гипотиреозе таким больным назначают заместительную терапию L-тироксином, а при миокардитах – противовоспалительную терапию. При лекарственно индуцированном синдроме достаточно отменить виновные препараты.

Однако в большинстве случаев при органическом поражении синусового узла медикаментозная терапия не эффективна. При наличии показаний (выраженная брадикардия, синдром бради-тахикардии, симптомные формы данной патологии) таким больным устанавливается искусственный водитель ритма.

В случае асистолии и приступов Морганьи-Адамса-Стокса необходимо проведение реанимационных мероприятий с установкой временного электрокардиостимулятора.

19012 0

Анамнез

При сборе жалоб и анамнеза у больных с СССУ следует определить:

• клинические проявления СССУ (прежде всего наличие или отсутствие обмороков и предобморочных состояний, обстоятельств их возникновения);
• возможную причину СССУ: перенесённый ИМ, миокардит, операции на сердце, приём антиаритмических препаратов, семейный анамнез (брадикардия, имплантированные ЭКС у родственников), указания на занятия спортом, храп во сне и др.;
• сочетания с другими нарушениями ритма и проводимости (прежде всего, с ФП).

Физикальное обследование

При физическом обследовании выявляют брадикардию в покое или при пробной физической нагрузке, аритмичные тоны сердца (экстрасистолия, паузы ритма), различные виды тахикардий при синдроме брадикардии-тахикардии. Иногда стойкая брадикардия может приводить к компенсаторному повышению артериального давления (гемодинамическая АГ). У больных с ваготонической дисфункцией синусового узла можно обнаружить различные признаки ваготонии (например, гипергидроз, стойкий красный дермографизм, мраморность ладоней) и симптомы мезенхимальной дисплазии (например, астеническая конституция, гипермобильность суставов, плоскостопие, систолический шум при пролапсе митрального клапана).

Лабораторные исследования

Необходимы проведение общего анализа крови (Нb, лейкоциты, СОЭ), определение липидного спектра, уровня гормонов щитовидной железы (тироксина) и тиреотропного гормона, при подозрении на миокардит — электрофорез белков, определение содержания С-реактивного белка, фибриногена, сердечных тропонинов Т или I, КФК, антител к миокарду, кардиотропным вирусам (Коксаки, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, вирусы группы герпеса), стрептококкам: проведение реакции торможения миграции лимфоцитов.

При подозрении на генетически детерминированное заболевание как на причину СССУ показано генетическое обследование.

Инструментальные исследования

Стандартное электрокардиографическое исследование в 12 отведениях

Возможности диагностики СССУ с помощью ЭКГ в 12 стандартных отведениях довольно ограничены, поскольку нередко аритмия носит преходящий характер и возникает в случайные интервалы времени, тем не менее критерии диагноза СССУ существуют.

Постоянная синусовая брадикардия в течение суток с ЧСС менее 50 в минуту.

Синусовые паузы более 3 с, обусловленные рядом причин.

• Синоатриальной блокадой II степени:

Первого типа - постепенное укорочение интервала Р-Р с последующим резким его удлинением (обратная периодика Самойлова-Венкебаха);

Второго типа - пауза ритма, кратная предшествующему интервалу Р-Р (рис. 1).

• Остановкой синусового узла - возникшая пауза не кратна предшествующим интервалам Р-Р (рис. 2).
• Удлинённой постэкстрасистолической паузой (компенсаторная пауза после экстрасистолы превышает два интервала R-R). Более или менее продолжительное снижение ЧСС после экстрасистолы получило название постэкстрасистолической депрессии синусового ритма. Аналогичный феномен иногда наблюдают и после пароксизма тахикардии, а пауза перед спонтанным восстановлением синусового ритма более 1,5 с может свидетельствовать о латентном СССУ. Во время пауз возможно появление замещающих ритмов (предсердных, узловых, желудочковых) различной продолжительности (см. рис. 1, 2).
• Длительные или интермиттирующие периоды замещающих ритмов, сопровождающихся клинической симптоматикой.
• Синдром брадикардии-тахикардии - чередования синусовой брадикардии и пауз с пароксизмами ФП (в 58% случаев) и/или предсердной тахикардией, особенно когда регистрируется возвращение к редкому синусовому ритму, следующему спонтанно за наджелудочковой тахикардией. Нередко такие эпизоды возникают в течение суток десятки раз и купируются спонтанно.

Рис. 1. Синдром слабости синусового узла: синоатриальная блокада II степени II типа. Пауза, возникшая между комплексами 2 и 3, равна двойному интервалу Р-Р. Комплексы 1, 3 и 6 - замещающие узловые (комплекс 3 - сливной)

Рис. 2. Синдром слабости синусового узла: остановка синусового узла с появлением замещающего узлового ритма. Исходно на ЭКГ - синусовый ритм с ЧСС 53 в минуту (комплексы 1-4), далее следует пауза продолжительностью 3 с с последующим возникновением замещающих узловых сокращений (комплексы 5,6). Комплекс 7 - предсердный. Комплекс 8 - восстановление синусового ритма

Холтеровское мониторирование

Холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет с большей вероятностью фиксировать вышеуказанные ЭКГ-признаки и в ряде случаев соотносить их с клиническими проявлениями.

Нагрузочные ЭКГ-пробы

Значимость их в диагностике СССУ невелика. Тредмил-тест позволяет определить прирост ЧСС в ответ на физическую нагрузку. О хронотропной недостаточности свидетельствует отсутствие прироста ЧСС более 90-100 в минуту при повседневной и выше 110-120 в минуту при значительной физической нагрузке. С помощью нагрузочных ЭКГ-тестов можно также исключить (или подтвердить) тот факт, что ИБС служит причиной развития нарушений ритма.

Эхокардиография

ЭхоКГ позволяет определить морфологические и функциональные изменения сердца (клапанные дефекты, гипертрофия ЛЖ, фракция выброса ЛЖ, наличие зон гипо- и акинезии, увеличение полостей сердца), то есть определить заболевание, служащее возможной причиной аритмии.

Чреспищеводное и внутрисердечное электрофизиологическое исследование сердца

При отсутствии убедительных критериев диагноза по данным мониторирования ЭКГ диагноз СССУ можно верифицировать с помощью электрофизиологического исследования, чаще чреспищеводного. Определяют:

• время восстановления функции синусового узла - интервал между последним стимулом и первым синусовым зубцом Р (в норме не более 1500-1600 мс);
• корригированное время восстановления функции синусового узла - разность между положительностью времени восстановления функции синусового узла и спонтанного сердечного цикла в периоде до стимуляции (в норме не более 525-600 мс).

Специфичность этих показателей в диагностике СССУ составляет более 90%, чувствительность 45-85%.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику следует проводить прежде всего между СССУ органической природы и ваготонической дисфункцией синусового узла. При этом надо учитывать, что у молодых людей до 20 лет ваготония может быть вариантом нормы. Брадикардия, миграция водителя ритма и паузы, наблюдаемые ночью, чередуются с адекватным или избыточным приростом ЧСС при физических нагрузках. Ваготоническую дисфункцию синусового узла диагностируют лишь при резко выраженных ЭКГ-признаках дисфункции синусового узла, чаще в сочетании с клинической картиной НЦД по ваготоническому типу. Достаточно четко разграничивать СССУ и ваготоническую дисфункцию синусового узла позволяет чреспищеводное электрофизиологическое исследование, проводимое на фоне полной вегетативной блокады (внутривенное введение раствора атропина в дозе 0,02 мг/кг и пропранолола в дозе 0,1 мг/кг). При нормализации исходно увеличенных времени восстановления функции синусового узла и корригированного времени восстановления функции синусового узла диагностируют ваготоническую дисфункцию синусового узла, а при сохранении или усугублении признаков нарушения автоматизма - СССУ органической природы. У больных с синдромом ночного апноэ верификация связи обнаруженных нарушений сердечного ритма с эпизодами снижения насыщения крови кислородом (десатурацией) возможна при одновременном мониторировании ЭКГ и суточной (или ночной) пульс-оксиметрии.

Показания к консультации других специалистов

Наибольшие трудности представляют обследование и лечение больных с эпизодами головокружения и обмороками в анамнезе, с признаками дисфункции синусового узла, однако не ясно, служит ли дисфункция синусового узла причиной этиж симптомов. Таким больным часто необходимы консультация невролога и проведение соответствующего неврологического обследования. Кроме того, при ведении больных с ваготонической дисфункцией синусового узла бывает полезно участие невролога, психиатра или психотерапевта.

При показаниях к имплантации ЭКС больным необходима консультация кардиохирурга.

Пример формулировки диагноза

В формулировке диагноза следует указывать основное заболевание, вид нарушений автоматизма, наиболее важные клинические проявления.

• Постмиокардитический кардиосклероз с нарушениями ритма и автоматизма: синдром брадикардии-тахикардии (синусовая брадикардия, пароксизмальная форма ФП).
• Идиопатический синдром слабости синусового узла: остановка синусового узла с приступами Морганьи-Адамса-Стокса.

Царегородцев Д.А.