Pneumoni- O. infeksion kryesisht me etiologji bakteriale, e karakterizuar nga dëmtime fokale të pjesëve respiratore të mushkërive, prania e eksudacionit intra-alveolar, të zbuluar gjatë ekzaminimit fizik dhe/ose instrumental, shprehje. me shkallë të ndryshme të reaksioneve febrile dhe intoksikimit.

ETIOLOGJIA: Strept.pneum., Haem.infl., Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum.; Staph.aureus, Pseud.aeruginosa, Klebs.spp, Enterobacter spp, E.coli – spital.

PATOGJENEZA: mekanizmat që shkaktojnë zhvillimin e PN. – aspirimi i sekrecioneve orofaringeale; inhalimi i një aerosoli që përmban alkool; përhapja hematogjene nga një burim ekstrapulmonar i infeksionit (endokarditi, tromboflebiti); përhapja e drejtpërdrejtë e infeksionit nga indet e prekura ngjitur (abscesi i mëlçisë), infeksion për shkak të plagëve depërtuese të GC.

KLASIFIKIMI:

· Jashtë spitalit

1. në personat nën 60 vjeç

2. > 60 vjeç me patologji shoqëruese (obstruksion kronik i sistemit bronkopulmonar, sëmundje ishemike të zemrës, diabet etj.)

· Intraspitalore (spitalore, nozokomiale) – e fituar brenda objekteve të kujdesit shëndetësor

· Aspirata

Pneumonia te personat me IDS (të lindura ose të fituara)

· Sipas etiologjisë: ...

· Sipas karakteristikave klinike dhe morfologjike: parenkimale, intersticiale

· Sipas lokalizimit: djathtas, majtas, dypalësh, segmental, lobar, lobar,

Sipas ashpërsisë: e lehtë, e moderuar, e rëndë

KLINIKA: Ankesat: dobësi, humbje oreksi, gulçim, dhimbje gjoksi, kollë - e thatë -> pështymë (nga mukoze në purulente, + vija gjaku). Fizikisht: zbehje, cianozë. Sharp T 0 (pneumoni lobare). Rritja e dridhjeve vokale në anën e prekur + frymëmarrje bronkiale (pneumoni konfluente + lobare). Shkurtim i tingullit të goditjes mbi lezion (nëse preket më shumë se 1 segment). Me bronkopneumoni - rales të thata dhe të lagështa. Zhurma e fërkimit pleural (pleurit i thatë). Një dobësim i mprehtë i frymëmarrjes - me formimin e efuzionit pleural. bronkofonia. Theksimi i tonit II mbi A. pulmonare në rastet e rënda. R-OGK: vatra të infiltrimit inflamator në formë errësimi fuzzy.

Pneumonia e fituar nga komuniteti:

1) Sindroma tipike e pneumonisë: fillimi i papritur i etheve, kollë me pështymë purulente, dhimbje gjoksi pleuritike, shenja të ngjeshjes së indit të mushkërive (mërzitja e tingullit të goditjes, dridhje vokale, frymëmarrje bronkiale, gulçim në projeksionin e ndryshimeve R). Etiologjia: Strept.pneum., Haem.infl.+ florë e përzier orale.

2) Sindroma atipike e pneumonisë: fillim gradual, kollë e thatë, mbizotërim i simptomave ekstrapulmonare ( dhimbje koke, dhimbje në MM, dobësi, dhimbje të fytit, të përziera, të vjella, diarre) + R-foto me shenja minimale të ekzaminimit fizik. Etiologjia: Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum. Manifestimet kryesore: ethe, takipne, çrregullime mendore.

Pneumonia spitalore: D është e vlefshme nëse infiltrati pulmonar ndodh 48 orë ose > pas shtrimit në spital. Kriteret tipike: sputum purulent, ethe, L-citozë.

Pneumonia aspirative: sputum i kalbur, nekroza e Tanya pulmonare me formimin e zgavrës në mushkëri (abscesi), kollë, dhimbje pleuritike.

KOMPLIKIMET: 1. Mushkërive ( empiema pleurale, eksudat. pleuriti, abscesi dhe gangrena e mushkërive, sindroma bronko-obstruktive, dështimi akut i frymëmarrjes) 2. Ekstrapulmonare(o. cor pulmonale, ITS, meningjiti, meningoencefaliti, endo-, mio-, perikarditi jospecifik, DIC, glomerulonefriti, anemia).

TRAJTIMI. Indikacionet për shtrimin në spital: mosha > 70 vjeç, sëmundje kronike shoqëruese. sëmundjet (SPOK, dështimi kongjestiv i zemrës, hepatiti kronik, nefriti kronik, diabeti, IDS, alkoolizmi, abuzimi me substancat), trajtim joefektiv ambulator për 3 ditë, konfuzion ose depresion i vetëdijes, aspirim i mundshëm, frekuencë e frymëmarrjes > 30 në minutë, hemodinamikë e paqëndrueshme, shoku septik, mts infektive, pleuriti eksudativ, formimi i abscesit, L-penia< 4х10 9 /л или L-цитоз >20x10 9 /l, Hb< 90 г/л, insuficienca renale(ure > 7 mmol/l).

· Terapia me antibiotikë

PNEUMONIA E FITUAR NGA KOMUNITET:

1) pacientët< 60 лет без сопутствующей патологии

Amoksicilina, makrolidet.

Alternativa: doksiciklina, fluorokinolonet me antipneumokok. aktiviteti (levofloxacin, moxifloxacin)

2) > 60 vjeç dhe/ose me patologji të zakonshme:

Amoksicilina përfshirë. me klavulon + makrolidet ose cefalosporinat e gjeneratës së dytë + makrolide;

Alternativa: fluorokinolonet me antipneumokok. aktivitet

3) pneumoni klinikisht e rëndë, pavarësisht nga mosha

Prindër. Cefalosporinat e gjeneratës III (cefatoxime, ceftriaxone) + prind. makrolide;

Alternativa: fluorokinolonet parenteral.

PNEUMONIA E HOSPITALIZUAR:

1) departamenti i përgjithshëm prof. pa faktorë rreziku, PIT - VAP "i hershëm".

Prindër. Cefalosporinat e gjeneratës III,

Alternativa: fluorokinolonet, cefalosporinat antipseudomonale të gjeneratës III-IV. (cefipime, ceftazidine) + Aminoglikozide.

2) VAP “i vonuar”, departamenti i gjeneral prof. + Faktorët e rrezikut

Karbopenemet (Tienam)

Cefalosporinat e gjeneratës III-IV. + Aminoglikozide

Penicilina antisinergjike (piperacilinë) + Aminoglikozide

Aztrions + Aminoglikozidet

Fluorokinolonet

Glikopeptidet (vankomicina)

PNEUMONIA ASPIRATIKE: barna antianaerobe

Betalactams të mbrojtura, cefatoxime, cefmethasone

Karbopenemet (Tienam, imipenem)

· Terapia patogjenetike dhe simptomatike

1. Terapia e zëvendësimit të imunitetit: FFP, Ig normale njerëzore 6-10g një herë.

2. Korrigjimi i mikroqarkullimit: heparina.

3. Korrigjimi i disproteinemisë: albumina, nandrololi.

4. Detoksifikimi

5. Terapia O 2

6. GCS: prednizolon.

7. Terapia antioksidante: acid askorbik 2g/ditë nga goja.

8. Barnat kundër enzimës: aprotinina

9. Bronkodilatorët (në prani të obstruksionit të verifikuar instrumentalisht): bromid ipratropium, salbutamol.

10. Barnat ekspektorante nga goja: ambroxol, acetilcisteinë.

· Trajtimi jo medikamentoz

Regjim i butë, ushqim i mirë, shumë lëngje. Terapia e ushtrimeve. Trajtim spa: male të ulëta, zona pyjore, klimë detare e ngrohtë, mesatarisht e lagësht.

SUUPURACIONI AKUT MUSHKOROR- abscesi, abscesi gangrenoz dhe gangrena e mushkërive janë gjendje të rënda patologjike të karakterizuara nga nekrozë mjaft masive dhe kalbje (shkatërrim) purulent ose putrefaktiv pasues i indeve të mushkërive si rezultat i ekspozimit ndaj patogjenëve infektivë.

Patogjeni kryesor në mbytje akute pulmonare, të shkaktuara nga aspirimi i mukusit orofaringeal janë anaerobe jo klostridiale (jo spore). Zakonisht ato janë të disponueshme në sasi të mëdha dhe saprofit në zgavrën e gojës me sëmundje periodontale, karies dentar, pulpit, etj.

Patogjeni kryesor në suppurimi pulmonar para- dhe metapneumonik, hematogjeno-embolik janë aerobe gram-negative dhe baktere anaerobe kushtimisht, si dhe koke piogjene. Në shkatërrimin pulmonar hematogjeno-embolik, patogjeni më i zakonshëm është Staphylococcus aureus.

Ecuria dhe rezultati i mbytjes akute pulmonare shpesh ndikohet në mënyrë aktive nga një infeksion viral i frymëmarrjes.

Sipas patogjenezës së supozuar, suppurimet akute pulmonare ndahen në: I) bronkogjene, duke përfshirë aspirim, post-pneumonik, obstruktiv; 2) hematogjene; 3) traumatike; 4) të tjerët, për shembull, ato që lidhen me transferimin e drejtpërdrejtë të suppurimit nga organet dhe indet fqinje.

Komplikimet më të shpeshta supuracionet pulmonare janë tipneumotoraks, empiemë pleurale, hemorragji pulmonare, shoku bakteremik, sindroma e shqetësimit akut të frymëmarrjes të rriturit, sepsë, gëlbazë gjoksi dhe etj.

Gangrenë në mushkëri- nekrozë progresive dhe prishje hipokore (kalbëzuese) e indit të mushkërive, jo të prirur për kufizim.

Sëmundja trashëgohet në mënyrë recesive dhe, si rregull, nuk transmetohet nga prindërit te fëmijët.

Etiologjia. Agjentët shkaktarë të sëmundjes janë anaerobet jo klostridiale.

Sëmundjet si alkoolizmi kronik, diabeti mellitus dhe pneumonia në pacientët e dobësuar predispozojnë për zhvillimin e gangrenës në mushkëri. Shkaktarë të menjëhershëm mund të jenë: depërtimi në rrugët e frymëmarrjes trupat e huaj, pneumoni lobare, abscesi ose ekinokoku në mushkëri; sëmundje të ndryshme enët e gjakut.

Ekzistojnë forma imunologjike dhe jo-imunologjike të gangrenës së mushkërive; ka gjithashtu një sërë opsionesh: atopike, infektive-alergjike, dishormonale, autoimune, neuropsikike, çekuilibër adrenergjik, reaktivitet primar i ndryshuar bronkial, kolinergjik.

Patogjeneza. Bakteret anaerobe depërtojnë në indin e mushkërive, ndodh aktivizimi i ekzotoksinave bakteriale dhe efekti i tyre i drejtpërdrejtë në indin e mushkërive, nekroza progresive e indit të mushkërive, tromboza vaskulare në zonën e prekur, prishja e formimit të indit granulues.

Klinika. Manifestimet kryesore të sëmundjes janë kolla me pështymë me erë të keqe dhe fragmente të indeve të mushkërive, ethe e ethshme, dhimbje gjoksi, gulçim; goditjet në fillim të sëmundjes zbulojnë mërzinë në zgjerim; gjatë periudhës së pikut - shfaqja e zonave të timpanitit për shkak të formimit të kaviteteve. Me palpim, dhimbja përcaktohet në zonën e prekur (simptomë e Kiessling) dhe goditje (sindroma Sauerbruch) (përfshirja e pleurit në proces), palpimi - së pari, një rritje e dridhjeve vokale, pastaj një dobësim. Dëgjohet auskultimi, fillimisht frymëmarrja bronkiale, pastaj një dobësim i mprehtë i frymëmarrjes.

Teste shtesë diagnostikuese. Mbajtur analiza e përgjithshme gjaku, ku leukocitoza neutrofile përcaktohet me një zhvendosje të mprehtë në të majtë, rritje të ESR. Bëhet gjithashtu një ekzaminim i pështymës (gjatë ekzaminimit makro, sputumi formon 3 shtresa: e sipërme - e shkumëzuar, e lëngshme; e mesme - seroze; e poshtme - fragmente të indit të mushkërive të shpërbërë; mikroekzaminimi - studimi i florës, citologjia), ekzaminimi me rreze x (masive infiltrim pa kufij të qartë me prani të kaviteteve të shumta bashkuese në formë të çrregullt).

Diagnoza diferenciale. Duhet të kryhet me tuberkuloz, kancer të mushkërive.

Rrjedha. Ecuria e sëmundjes është e rëndë dhe progresive.

Mjekimi. Terapia antibakteriale kryhet (parenteral, intravenoz), është e mundur të futet arterie pulmonare. Ata kombinojnë disa lloje të barnave antibakteriale. Ata kryejnë terapi detoksifikuese (reopoliglucine, hemodez, hemosorbim, rrezatim ultravjollcë të gjakut autolog), terapi bronkospazmolitike, sanitare endoskopike të bronkeve me dhënien e mëvonshme të antibiotikëve, enzimave, antiseptikëve, transfuzionit të gjakut (në rast të zhvillimit të anemisë), përdoret heparina. (për të parandaluar sindromën e koagulimit të përhapur intravaskular),

Parandalimi. Masat parandaluese përfshijnë trajtimin adekuat të pneumonisë akute, drenazhin adekuat bronkial, pastrimin e vatrave të infeksionit kronik dhe ndërprerjen e duhanit.

Abscesi i mushkërive- Inflamacion i kufizuar purulent i indit të mushkërive me shkatërrimin e parenkimës dhe bronkeve të tij, shkrirjen e tyre dhe formimin e një zgavër.

Etiologjia. Obstruksioni bronkial nga trupat e huaj, pneumonia akute, bronkiektazia, trauma e gjoksit, embolizimi hematogjen nga infeksioni.

Patogjeneza. Agjenti infektiv depërton në indin e mushkërive (rrugët bronkogjene, hematogjene, limfogjene, aspirimi i trupave të huaj) dhe funksioni i drenazhit të bronkeve prishet.

Klasifikimi Sipas karakteristikave të ecurisë klinike, sëmundja ndahet:

1) nga origjina: abscesi akut i mushkërive dhe abscesi kronik i mushkërive;

2) sipas lokalizimit (segmenti, segmentet, djathtas ose majtas);

3) për komplikime.

Klinika. Në abscesin akut të mushkërive (ALA) periudha e organizimit(para hapjes së zgavrës - deri në 7 ditë), e cila karakterizohet nga një fillim akut (kollë e thatë, të dridhura), një ndryshim nga të dridhura në djersë mbytëse ( ethe të ethshme), çrregullime mendore, fryrje të fytyrës, hiperemia e faqeve, vonesë e anës së prekur të gjoksit gjatë frymëmarrjes, konsolidim lokal i tingullit të goditjes, frymëmarrje e ashpër me nuancë bronkiale dhe periudha pas hapjes së zgavrës, karakterizohet nga rrjedhje e papritur e pështymës purulente me erë të keqe gojën plot, një rënie e temperaturës, një ulje e dehjes. Goditja në zonën e prekur të mushkërive zbulon shfaqjen e timpanitit; në auskultim, zbulohen frymëmarrje amforike, tinguj me lagështi të mesme dhe të trashë me flluska.

Ekzistojnë tre mënyra të mundshme që patogjenët e pneumonisë të hyjnë në mushkëri: bronkogjene, më e zakonshme, hematogjene dhe limfogjene.

Rruga bronkogjene vërehet gjatë aspirimit të agjentit infektiv. Kjo lehtësohet nga defekte të ndryshme kongjenitale dhe të fituara në eliminimin e agjentëve: çrregullime në pastrimin mukociliar, defekte në sistemin surfaktant të mushkërive, aktivitet fagocitar i pamjaftueshëm i neutrofileve dhe makrofagëve alveolarë, ndryshime në imunitetin lokal dhe të përgjithshëm, trakeobronkiale, disqe trakeobronkiale. kalueshmëria bronkiale, ngjitjet pleurale me lëvizshmëri të dëmtuar të mushkërive, mosfunksionimi i diafragmës, pakësimi i refleksit të kollës etj. Së bashku me përhapjen intrakaikulare (përgjatë traktit respirator) të procesit inflamator, përhapja e kontaktit të mikrobeve është gjithashtu e mundur me eksudim të theksuar lëngu seroz, i cili mbart bakteret, duke depërtuar nëpër poret në septet ndëralveolare. Shpesh ekziston një kombinim i të dy llojeve të shpërndarjes proces infektiv në mushkëri.

Përhapja hematogjene e mikrobeve është vërtetuar në rastet e sepsës së plagës. Sipas S. S. Weil (1946), në një numër rastesh të pneumonisë tek ata të plagosur në gjoks, përhapja limfogjene e infeksionit ndodh për shkak të limfangjitit.

Në vitin 1925, A. N. Rubel parashtroi një teori alergjike të patogjenezës së pneumonisë akute, e cila u bë e përhapur dhe e njohur. Në përputhje me këtë teori, procesi pneumonik kalon në dy faza: refleks-hiperergjik dhe infektiv-alergjik. Nën ndikimin e hipotermisë ose faktorëve të tjerë mjedisi ndryshon ekuilibri imunobiologjik ndërmjet makroorganizmit dhe mikrobeve që banojnë në organet e frymëmarrjes. Indet e mushkërive bëhen të ndjeshme ndaj baktereve, gjë që çon në zhvillimin lokal dhe të përgjithshëm reaksion alergjik pneumonia themelore.

Shumica e studiuesve besojnë se patogjeneza e pneumonisë fokale dhe lobare është e ndryshme. Në ndryshim nga pneumonia fokale, e cila është një shprehje e reagimit normal dhe hiperergjik të trupit ndaj një agjenti infektiv, pneumonia lobare konsiderohet si një manifestim i reaktivitetit hiperergjik. Sensibilizimi ndaj mikroorganizmave të caktuar ndodh si në pneumoni lobare ashtu edhe në atë fokale, por niveli i imunitetit specifik është më i lartë në pacientët me pneumoni lobare, e cila shoqërohet me acarim më të rëndësishëm antigjenik dhe mbrojtje imune.

Gjatë analizimit të gjendjes së sistemeve imune T- dhe B, u identifikuan disa ndryshime që shoqëroheshin me karakteristikat klinike dhe rrjedhën e pneumonisë. Ndryshimet më të vogla në këto sisteme u vunë re te pacientët me një kurs të favorshëm të pneumonisë fokale. Në rastet e ecurisë së zgjatur, përmbajtja e qelizave T, aktiviteti i tyre funksional dhe sasia e imunoglobulinave në serumin e gjakut u ul. Në pacientët me pneumoni lobare, janë vërejtur ndryshime të theksuara në të dy sistemet imune, të manifestuara nga një ndryshim i rëndësishëm në numrin e qelizave T dhe B (një rënie në qelizat T dhe një rritje në qelizat B), një përgjigje e reduktuar ndaj fitohemaglutininës dhe një rritje e lartë. Përmbajtja e imunoglobulinave. Analiza e frekuencës së qarkullimit komplekset imune në gjakun e pacientëve na lejoi të vërtetojmë se me pneumoni lobare, komplekset imune janë të pranishme në fazën akute të sëmundjes në pothuajse të gjithë pacientët, me pneumoni fokale - disi më rrallë. U sugjerua që qarkullimi i komplekseve imune në gjakun e pacientëve me pneumoni akute brenda dy deri në tre javë nga fillimi i sëmundjes tregon intensitetin e proceseve imune që synojnë largimin e shpejtë të antigjenit nga trupi i pacientit dhe kontribuon në një shërim më të shpejtë. . Mungesa e komplekseve imune në fillimin e sëmundjes në prani të antigjenemisë së zgjatur mund të konsiderohet si një manifestim i mungesës së imunitetit. Në pacientët me një kurs të zgjatur të pneumonisë akute, u vu re një mbizotërim i antigjeneve që qarkullojnë në gjak mbi antitrupat dhe ndryshime të rëndësishme në sistemin e komplementit. Sugjerohet që në mungesë të një efekti klinik gjatë trajtimit, pacientët me pneumoni akute pothuajse gjithmonë kanë ndryshime të theksuara autoimune ose një frenim të mprehtë të mekanizmave të reaktivitetit jospecifik.

Sipas A. A. Korovina (1976), mekanizmat patofiziologjikë të pneumonisë së influencës virale shoqërohen me një shkelje të funksionit filtrues dhe ekskretues të indit të mushkërive nën ndikimin e dehjes nga gripi. Rritja e përthithjes së produkteve toksike nga gjaku shoqërohet me dëmtim të membranës vaskulare dhe shfaqjen e një reaksioni proliferativ jospecifik në intersticium. Me një rrjedhë malinje të gripit për shkak të rritjes së përshkueshmërisë së enëve të gjakut procesi patologjik përhapet shpejt në alveola, duke shkaktuar pneumoni hemorragjike.

Virusi i influencës dhe antigjenet bakteriale mund të zvogëlojnë rezistencën lokale të mushkërive ndaj infeksionit duke shtypur aktivitetin fagocitar të neutrofileve. Antigjeni stafilokokal dhe virusi i influencës pengojnë fagocitozën në fazën akute të pneumonisë.

Niveli i lizozimës, komplementit dhe P-lizinave në gjak pasqyron kryesisht natyrën e rrjedhës së pneumonisë. Gjatë periudhës akute të sëmundjes, shumica e pacientëve shfaqën një rritje të niveleve të tyre, gjë që pasqyron mobilizimin e mekanizmave mbrojtës jospecifik. Kur manifestimet klinike të inflamacionit akut në mushkëri u qetësuan, tek pacientët u zbuluan nivele të ndryshme të këtyre faktorëve mbrojtës jospecifik: nga niveli normal i të tre treguesve në pacientët me një kurs të favorshëm të pneumonisë akute deri në depresion të moderuar dhe të rëndë në rrjedhën e tij të zgjatur. .

Në pacientët me pneumoni akute, sipas Barrieti dhe Gaydos, ka ndryshime kompensuese dhe adaptive në përmbajtjen e mikroelementeve të përfshirë në transportin e oksigjenit, frymëmarrjen e indeve, proceset e detoksifikimit dhe riparimit. Në kulmin e tij, përqendrimi i hekurit në trup rritet, gjë që mund të konsiderohet si një reagim mbrojtës që synon normalizimin e proceseve redoks. Një rritje në aktivitetin e anhidrazës karbonik në gjak dhe një rritje në përmbajtjen e zinkut në trup janë ndoshta gjithashtu një reaksion mbrojtës i shoqëruar me mungesën e oksigjenit që rezulton; Një rritje në përmbajtjen e kobaltit në pacientët me pneumoni akute me sa duket ka një rëndësi mbrojtëse dhe adaptive dhe ndihmon në stimulimin e imunogjenezës. Çrregullimet e rënda në metabolizmin e bakrit dhe mungesa e tij endogjene e vërejtur në sëmundje, me sa duket shkaktohen nga fakti se bakri është një katalizator për shumë procese biologjike dhe është pjesë e një numri enzimash oksiduese. Të gjitha këto ndryshime mund të konsiderohen si një nga hallkat në patogjenezën e pneumonisë akute.

Një nga mekanizmat e patogjenezës së sëmundjes është rritja e përshkueshmërisë së kapilarëve, e cila është veçanërisht e theksuar në pacientët me pneumoni lobare, e ndërlikuar nga formimi i abscesit. Sipas rritjes së përshkueshmërisë së kapilarëve gjatë pneumonisë, rritet aktiviteti i enzimave lizozomale në serumin e gjakut, i cili shoqërohet me një rritje të përshkueshmërisë së membranave lizozomale nën ndikimin e toksinave bakteriale. Gjatë trajtimit, përshkueshmëria e kapilarëve zvogëlohet.

Procesi inflamator në mushkëritë e pacientëve çon fillimisht në prishjen dhe më pas në sintezën e kolagjenit, siç dëshmohet nga një rritje e përmbajtjes së hidroksiprolinës në gjak dhe urinë sipas nivelit të aktivitetit të procesit inflamator në mushkëri. Kur procesi inflamator ulet, një rritje e mëtejshme e hidroksiprolinës shpjegohet me një rritje të proceseve të neoplazmës së indit lidhës.

Në pacientët me pneumoni akute, u vu re një rritje lokale e hemokoagulimit dhe frenimit të aktivitetit fibrinolitik, i cili është një nga mekanizmat që kontribuon në përcaktimin e zonës së inflamacionit. Niveli i fibrinogjenit në gjak rritet, aktiviteti fibrinolitik i tij zvogëlohet; në të njëjtën kohë rritet përqendrimi i heparinës së lirë, gjë që çon në hipokoagulim kompensues. Në disa pacientë me pneumoni akute të rëndë, hiperfibrinogjenemia kombinohet me trombocitopeni. Kjo shoqërohet me grumbullimin intravaskular të trombociteve dhe zhvillimin e embolive të trombociteve, të cilat në disa pacientë kulmojnë me zhvillimin e nekrozës hemorragjike lokale të indit pulmonar. Çlirimi i serotoninës dhe substancave tromboplastike nga degradimi i trombociteve rrit vazospazmën dhe humbjen e fibrinës.

Shfaqja e pneumonisë ndikohet nga çrregullimet neurotrofike që ndodhin në mushkëri dhe bronke. Është vërtetuar ndikimi i drejtpërdrejtë i agjentëve infektivë në departamente të ndryshme sistemi nervor me përhapjen e tyre hematogjene dhe ndikimin e acarimeve të qendrave autonome dhe të qendrave të tjera më të larta të sistemit nervor, të transmetuara nëpërmjet rrugëve interoreceptore kur mikroorganizmat patogjenë dëmtojnë mukozën e rrugëve të sipërme respiratore dhe bronkeve. Në zhvillimin e pneumonisë akute, një rol të rëndësishëm luan edhe ndikimi i florës bakteriale në aparatin interoceptor të rrugëve të frymëmarrjes, me shfaqjen e shqetësimeve në bronke dhe në mushkëri të natyrës reflekse.

Pneumonia është një sëmundje akute infektive-inflamatore me dëmtime fokale të pjesëve të frymëmarrjes të mushkërive, eksudim intraalveolar, reaksion të rëndë febrile dhe intoksikim.

Klasifikimi i pneumonisë

1. Pneumonia e fituar nga komuniteti Zhvillohet në shtëpi dhe është forma më e zakonshme e pneumonisë. Agjentët shkaktarë të tij janë më shpesh pneumokokët, streptokokët, Haemophilus influenzae dhe mikroorganizmat e tjerë gram-pozitiv.
2. Pneumonia e fituar nga spitali (sinonimet: e fituar në spital, spitalore). Zhvillohet gjatë qëndrimit në spital të pacientit për një sëmundje tjetër, por jo më herët se 48-72 orë pas shtrimit në spital ose 48 orë pas daljes nga spitali.
3. Pneumonia aspirative shfaqet te pacientët me ndërgjegje të dëmtuar (goditje në tru, sulm eklampsie, dëmtim traumatik të trurit), si dhe gjatë aspirimit të ushqimit, të vjellave, trupave të huaj dhe refleksit të dëmtuar të kollës.
4. Pneumonia tek personat me defekte të rënda imune (imunodefiçencë kongjenitale, infeksion HIV).

Nga Ecuria klinike dhe morfologjike e pneumonisë:

1. Pneumonia lobare (lobare) karakterizohet nga dëmtimi i një lobi të tërë (më rrallë të një segmenti) të mushkërive me përfshirjen e pleurës në procesin inflamator;

1. fillimi akut me të theksuar manifestimet klinike
2. natyra fibrinoze e eksudatit
3. dëmtimi i indit alveolar dhe i bronkiolave ​​respiratore me ruajtjen e kalueshmërisë së rrugëve të frymëmarrjes
4. stad në zhvillimin e inflamacionit

2. Pneumonia fokale (bronkopneumonia) karakterizohet nga dëmtimi i një lobuli ose segmenti të mushkërive;

1. fillimi gradual dhe manifestimet klinike më pak të theksuara;
2. natyra seroze ose mukopurulente e eksudatit;
3. obstruksioni i rrugëve të frymëmarrjes;
4. Nuk ka faza në zhvillimin e inflamacionit.
   

Ashpërsia e pneumonisë përcaktohet nga ashpërsia e manifestimeve klinike dhe sipas kësaj dallohen:

1. Ashpërsi e lehtë

Temperatura e trupit deri në 38°C, frekuenca e frymëmarrjes (RR) deri në 25 në minutë, rrahjet e zemrës (HR) deri në 90 në minutë, dehje e lehtë dhe cianozë, pa komplikime ose dekompensim të sëmundjeve shoqëruese.

2. Ashpërsi e moderuar

Temperatura e trupit - 38-39°C, frekuenca e frymëmarrjes 25-30 në minutë, rrahjet e zemrës 90-100 në minutë, tendenca për hipotension arterial, intoksikim i moderuar dhe cianozë, prania e komplikacioneve (pleurit), dekompensimi i pashprehur i sëmundjeve shoqëruese.

3. Ashpërsi e rëndë

Temperatura e trupit mbi 39°C, frekuenca e frymëmarrjes > 30 në minutë, rrahjet e zemrës > 100 në minutë, dehja e rëndë dhe cianoza, sistemi i presionit të gjakut.<90 мм рт. ст, АД диаст. <60 мм рт.ст., наличие осложнений (эмпиема, инфекционно-токсический шок, токсический отек легких и др.), выраженная деком-пенсация сопутствующих заболеваний.

PNEUMONIA E FITUAR NGA KOMUNITET

Etiologjia (shkaqet e pneumonisë)

Etiologjia e pneumonisë shoqërohet me mikroflora tipike që kolonizojnë traktin e sipërm respirator, por vetëm disa prej tyre, të cilat kanë virulencë të shtuar, janë të afta të shkaktojnë reaksion inflamator kur hyjnë në rrugët e poshtme të frymëmarrjes.

Patogjenët tipikë bakterialë të pneumonisë:

• pneumokok Streptococcus pneumoniae
• hemophilus influenzae Haemophilus influenzae.

Patogjenë të rrallë bakterial

• Staphylococcus aureus;
• Klebsiella dhe Escherichia coli Klebsiella pneumoniae, Escherichiacoli dhe anëtarë të tjerë të familjes Enterobacteriaceae;
• Pseudomonas aeruginosa.

Patogjenët atipikë bakterialë:

• mikoplazma Mycoplasma pneumoniae;
• klamidia Chlamydia pneumoniae;
• legionella Legionella pneumophila.
  

Kështu, shkaku i zhvillimit të pneumonisë lidhet me mikroflora e traktit të sipërm respirator, përbërja e së cilës varet nga mjedisi në të cilin ndodhet një person, mosha e tij dhe shëndeti i përgjithshëm. Faktorët predispozues për sëmundjen e pneumonisë janë fëmijëria, pleqëria dhe pleqëria, sëmundjet bronkopulmonare të sfondit (bronkiti, astma bronkiale, COPD, etj.), patologjia e organeve të ORL, pneumonia e mëparshme, pirja e duhanit, etj. Faktorët kontribuues në sëmundjen e pneumonisë përfshijnë: ekspozimin ndaj të ftohtit, lëndimet e gjoksit, anestezinë, dehjen nga alkooli, varësinë nga droga, operacionet kirurgjikale etj.

Patogjeneza e pneumonisë

Ekzistojnë katër mekanizma patogjenetikë që shkaktojnë zhvillimin e pneumonisë:

1. Aspirimi i përmbajtjes së orofaringut është rruga kryesore e infeksionit të pjesëve të frymëmarrjes të mushkërive, dhe për këtë arsye mekanizmi kryesor patogjenetik për zhvillimin e pneumonisë.
2. Thithja e aerosolit mikrobik
3. Përhapja hematogjene e patogjenit nga jashtëpulmonarburim infeksioni (endokarditi i valvulës trikuspidale, septikendokarditi i venave të legenit)
4. Përhapja e drejtpërdrejtë e patogjenit nga zonat fqinje të prekuraorganeve (abscesi i mëlçisë, mediastiniti) ose si pasojë e infeksionittions për plagët depërtuese të gjoksit.

Simptomat e pneumonisë së fituar nga komuniteti

Simptomat e pneumonisë së fituar nga komuniteti varen nga etiologjia e procesit, mosha e pacientit, ashpërsia e sëmundjes dhe prania e patologjisë shoqëruese. Patogjenët më të rëndësishëm të pneumonisë janë:

• Pneumonia pneumokokale

Shkaktari më i zakonshëm i pneumonisë së fituar nga komuniteti për të gjitha grupmoshat është pneumokoku (30-50% të rasteve). Pneumonia pneumokokale zakonisht manifestohet në dy variante klasike: pneumoni lobare (lobare) dhe fokale (bronkopneumoni).

Sëmundja, si rregull, fillon në mënyrë akute me ethe, të dridhura, kollë me pështymë të pakët, shpesh me dhimbje të forta pleurale. Kolla fillimisht është joproduktive, megjithatë, së shpejti shfaqet sputum tipik "i ndryshkur", ndonjëherë i përzier me gjak.

Në ekzaminimin fizik, vërehen dobësi të zërit pulmonar, frymëmarrje bronkiale, krepitus, flluska të imta me lagështirë dhe zhurmë të fërkimit pleural.

Komplikimet më të shpeshta janë pleuriti parapneumonik, insuficienca akute e frymëmarrjes dhe vaskulare.

• Pneumonia streptokoksike

Shkaktar është streptokoku β-hemolitik dhe sëmundja shpesh zhvillohet pas një infeksioni viral (fruthi, gripi etj.), ka ecuri të rëndë dhe shpesh ndërlikohet me sepsë. Karakterizohet me temperaturë të lartë me luhatje të mëdha ditore, të dridhura dhe djersitje të përsëritura, dhimbje therëse në anën e anës së prekur dhe në sputum shfaqen vija gjaku. Gjatë periudhës febrile, shpesh vërehet poliartralgji.

Komplikimet tipike të kësaj pneumonie janë pleuriti eksudativ (70% e pacientëve) dhe formimi i abscesit. Vdekshmëria arrin në 54%.

• Pneumoni stafilokoksike

Shkaktuar nga Staphylococcus aureus, shpesh shoqërohet me epidemi të gripit A dhe B dhe infeksione të tjera virale të frymëmarrjes.

Ky patogjen karakterizohet nga dëmtime peribronkiale me zhvillimin e absceseve të vetme ose të shumëfishta të mushkërive.

Sëmundja fillon në mënyrë akute dhe shfaqet me simptoma të rënda të dehjes, temperaturë, të dridhura të përsëritura, gulçim, kollë me pështymë purulente. Pneumonia është zakonisht multifokale; zhvillimi i vatrave të reja zakonisht shoqërohet me një rritje tjetër të temperaturës dhe të dridhura. Nëse abscesi është i lokalizuar në mënyrë subpleurale, ai mund të derdhet në zgavrën pleurale me formimin e piopneumotoraksit.

• Pneumonia virale

Më shpesh shkaktohet nga viruset e gripit A dhe B, parainfluenza dhe adenoviruset. Pneumonia dallohet nga karakteristikat patogjenetike - procesi inflamator fillon me ënjtje të theksuar të mukozës bronkiale, hapësirës peribronkiale dhe alveolave, dhe gjithashtu ndërlikohet nga zhvillimi i trombozës, nekrozës dhe gjakderdhjes. Sëmundja fillon me ethe, të dridhura, mialgji, konjuktivit, dhimbje të fytit dhe kollë të thatë. Me zhvillimin e pneumonisë, shenjave të zakonshme të gripit u shtohen gulçimi dhe ndarja e pështymës purulente-hemorragjike. Konfuzioni shpesh zhvillohet deri në delir. Pneumonia primare virale bëhet virale-bakteriale që nga dita e 3-5 nga fillimi i sëmundjes. Auskultimi në mushkëri karakterizohet nga vatra të alternuara të frymëmarrjes së vështirë ose të dobësuar, rales të thata me vatra krepitus dhe rales me lagështi.

Gjithashtu u vërejt:

Pneumonia e shkaktuar nga Haemophilus influenzae

Pneumonia e shkaktuar nga Klebsiella (pneumonia e Friedlander)

Pneumonia e mikoplazmës

Pneumoni hemorragjike.

Metodat fizike për diagnostikimin e pneumonisë

Duhet të dyshohet për pneumoni nëse pacienti ka temperaturë të kombinuar me ankesa për kollë, gulçim, prodhim të pështymës dhe/ose dhimbje gjoksi. Në të njëjtën kohë, një fillim atipik i pneumonisë është i mundur, kur pacienti ankohet për dobësi të pamotivuar, lodhje dhe djersitje të rëndë gjatë natës. Në pacientët e moshuar, me patologji shoqëruese, tek të varurit nga droga, në sfondin e intoksikimit nga alkooli, simptomat ekstrapulmonare (përgjumje, konfuzion, ankth, ndërprerje e ciklit gjumë-zgjim, humbje e oreksit, nauze, të vjella, shenja të dekompensimit të sëmundjeve kronike. të organeve të brendshme -nov) shpesh mbizotërojnë mbi ato bronkopulmonare.

Pneumonia lobare (lobare) - simptoma

Informacioni i marrë gjatë ekzaminimit fizik të pacientit varet nga ashpërsia e sëmundjes, prevalenca e inflamacionit, mosha, sëmundjet shoqëruese dhe mbi të gjitha nga stadi morfologjik i zhvillimit të pneumonisë lobare.

Faza e baticës (1-2 ditë) karakterizohet nga të dridhura të forta, temperaturë të lartë trupore (39-40°C), gulçim, rritje të simptomave të dehjes, dhimbje gjoksi të shoqëruara me frymëmarrje dhe shfaqjen e një kolle të thatë dhe të dhimbshme. Pas ekzaminimit, pacienti shtrihet në shpinë ose në anën e lënduar, duke shtypur duart në zonën e gjoksit ku dhimbja është më e theksuar. Ky pozicion redukton disi ekskursionin e gjoksit dhe dhimbjen. Lëkura është e nxehtë, ka skuqje me temperaturë në faqe, akrocianozë, skuqje të sklerës së syve, më shumë në anën e prekur. Nëse inflamacioni lobar i mushkërive shoqërohet nga një infeksion viral, atëherë skuqjet herpetike vërehen në buzë, krahë të hundës dhe llapë të veshëve. Në rastet e rënda të pneumonisë, vërehet cianozë e buzëve, majës së hundës dhe llapave të veshit, e cila shoqërohet me rritje të insuficiencës respiratore dhe hemodinamikë të dëmtuar.

Ka një vonesë në anën e prekur të gjoksit në aktin e frymëmarrjes, megjithëse simetria e gjoksit ruhet ende. Në palpim, përcaktohet dhimbja lokale në gjoks, e shoqëruar me inflamacion të pleurës parietale, një rritje të lehtë të dridhjeve vokale dhe bronkofonisë në anën e prekur për shkak të ngjeshjes së indit të mushkërive. Gjatë goditjes vërehet një zbehje (shkurtim) e tingullit të goditjes me një nuancë timpanike.

Gjatë auskultimit, në projeksionin e lobit të prekur të mushkërive dëgjohet frymëmarrje e dobësuar vezikulare dhe krepitus. Në fazën fillestare të pneumonisë lobare, alveolat ruajnë vetëm pjesërisht ajrosjen e tyre, sipërfaqja e brendshme e mureve dhe bronkiolave ​​të tyre është e veshur me eksudat viskoz fibrinoz (inflamator), dhe vetë muret janë edematoze dhe të ngurtë. Gjatë pjesës më të madhe të inhalimit, alveolat dhe bronkiolat janë në gjendje të kolapsuar, gjë që shpjegon dobësimin e frymëmarrjes vezikulare. Për të drejtuar muret ngjitëse të alveolave, kërkohet një gradient presioni më i lartë në zgavrën pleurale dhe traktin e sipërm respirator se normalja dhe kjo arrihet vetëm në fund të frymëzimit. Gjatë kësaj periudhe, muret e alveolave ​​që përmbajnë eksudat shpërndahen dhe ndodh një tingull specifik - krepitimi fillestar (crepitatioindux). Në tingull, ai i ngjan frymëmarrjes së lagësht me flluskë të imët, por ndryshon në atë që ndodh vetëm në kulmin e një frymëmarrjeje të thellë dhe nuk ndryshon kur kollitet.

Faza e hepatizimit (5-10 ditë - lartësia e sëmundjes)karakterizohet nga vazhdimësia e temperaturës së lartë, simptomat e dehjes, shfaqja e një kolle me ndarjen e pështymës "të ndryshkur" dhe mukopurulente, një rritje e shenjave të dështimit të frymëmarrjes dhe ndonjëherë kardiovaskulare. Pas ekzaminimit, për disa ditë nga fillimi i sëmundjes, pacienti mund të qëndrojë në një pozicion të detyruar në anën e prekur, të shoqëruar me përfshirjen e pleurit në procesin inflamator, si dhe hipereminë e fytyrës dhe skuqjen e sklerës në anën e prekur. Në rastet e rënda të pneumonisë, cianoza rritet për shkak të rritjes së dështimit të frymëmarrjes së ventilimit. Frymëmarrja është e shpeshtë (25-30 ose më shumë në minutë) dhe e cekët. Kur dy ose më shumë lobe të mushkërive përfshihen në proces - takipnea, gulçim i tipit inspirator (inhalimi është i vështirë), pjesëmarrja e muskujve ndihmës në aktin e frymëmarrjes, ndezja e krahëve të hundës, etj. Vërehet qartë një vonesë në aktin e frymëmarrjes së gjysmës së sëmurë të gjoksit. Dridhjet e zërit dhe bronkofonia janë shtuar në anën e prekur. Gjatë goditjes, vërehet një dobësi e theksuar e tingullit të goditjes mbi zonën e prekur. Në auskultim, frymëmarrja vezikulare e dobësuar zëvendësohet me frymëmarrje të vështirë, bronkiale, krepitusi nuk dëgjohet. Për disa ditë, një tingull fërkimi pleural dëgjohet mbi zonën e prekur.

Faza e zgjidhjes (nga dita e 10-të) në një rrjedhë të pakomplikuar të pneumonisë, karakterizohet nga një ulje e temperaturës së trupit, një ulje e simptomave të dehjes së përgjithshme, kollës dhe dështimit të frymëmarrjes. Gjatë goditjes - mërzitje e tingullit të goditjes me një nuancë timpanike, e cila gradualisht zëvendësohet nga një tingull i qartë pulmonar. Në auskultim, ka frymëmarrje vezikulare të dobësuar dhe në fund të frymëzimit, kur alveolat dhe bronkiolat "zhbëhen", dëgjohet krepitimi përfundimtar (crepitatioredux). Ndërsa eksudati hiqet nga alveolat dhe ënjtja e mureve të tyre zhduket, elasticiteti dhe ajrosja e indit të mushkërive rikthehet, frymëmarrja vezikulare dëgjohet mbi mushkëri dhe krepitimi zhduket.

Pneumonia fokale (bronkopneumonia) - simptoma

Ka një fillim më pak akut dhe të zgjatur. Shpesh shfaqet si një ndërlikim i infeksionit viral respirator akut, akut ose përkeqësimit të bronkitit kronik. Gjatë disa ditëve, pacienti vëren një rritje të temperaturës së trupit në 37,5-38,5°C, rrjedhje hundësh, keqardhje, dobësi, kollë me pështymë mukoze ose mukopurulente. Në këtë sfond, është e vështirë të diagnostikosh bronkopneumoninë, por mungesa e efektit të trajtimit, rritja e dehjes, shfaqja e gulçimit dhe takikardisë flet në favor të pneumonisë fokale. Gradualisht, kolla e pacientit dhe ndarja e pështymës mukopurulente ose purulente intensifikohet, dobësia, dhimbja e kokës rritet, oreksi zvogëlohet, temperatura e trupit rritet në 38-39 ° C. Pas ekzaminimit, përcaktohet hiperemia e faqeve, cianoza e buzëve dhe lëkura e lagur. Ndonjëherë ka zbehje të lëkurës, e cila shpjegohet me dehje të rëndë dhe një rritje refleksive në tonin e enëve periferike. Gjoksi në anën e prekur është vetëm pak prapa në aktin e frymëmarrjes. Me goditje, vërehet një dobësi e tingullit të goditjes sipër lezionit, por me një fokus të vogël inflamacioni ose vendndodhjen e tij të thellë, goditjet e mushkërive nuk janë informuese. Gjatë auskultimit, në zonën e prekur dëgjohet një dobësim i theksuar i frymëmarrjes vezikulare, për shkak të pengimit të dëmtuar bronkial dhe pranisë së shumë mikroatelektazave në vendin e inflamacionit. Shenja auskultative më e besueshme e pneumonisë fokale është dëgjimi i zhurmave tingëlluese të imta me lagështi në zonën e prekur gjatë gjithë inhalimit. Këto wheezes shkaktohen nga prania e eksudatit inflamator në rrugët e frymëmarrjes. Kur pleura përfshihet në procesin inflamator, dëgjohet një zhurmë e fërkimit pleural.

Kështu, shenjat klinike më të rëndësishme që lejojnë dallimin e bronkopneumonisë fokale nga pneumonia lobare (lobare) janë:

• Fillimi gradual i sëmundjes, që zhvillohet, si rregull, në sfondin e infeksionit viral akut të frymëmarrjes ose përkeqësimit të bronkitit kronik.
• Kollë me pështymë mukopurulente.
• Mungesa e dhimbjes akute të gjoksit pleural.
• Mungesa e frymëmarrjes bronkiale.
• Prania e rales me lagështi, tingullore, me flluska të imta.

Diagnoza e pneumonisë

Bazuar në ankesat e pacientëve, historinë mjekësore dhe metodat e ekzaminimit fizik.

Një test i përgjithshëm i gjakut zbulon leukocitozën; biokimia e gjakut mund të përcaktojë një rritje të enzimave të mëlçisë, kreatininës, uresë dhe ndryshimeve në përbërjen e elektroliteve. Ekzaminimi mikroskopik i pështymës dhe serologjia e gjakut bëjnë të mundur verifikimin e shkaktarit të pneumonisë.

Metodat instrumentale: Ekzaminimi me rreze X i mushkërive në dy projeksione. Vlerësohet prania e infiltrimit, efuzioni pleural, kavitetet e shkatërrimit dhe natyra e errësirës: fokale, konfluente, segmentale, lobare ose totale.

Diagnoza diferenciale e pneumonisë

Nozologjitë kryesore që kërkojnë diagnozë diferenciale me pneumoni janë si më poshtë:

• Infeksionet virale të frymëmarrjes akute (ARVI)
• Nevralgjia ndërkostale
• Tuberkulozi pulmonar
• Sëmundjet akute të organeve të barkut
• Aksident akut cerebrovaskular (ACVA)
• Infarkti akut i miokardit
• Embolia pulmonare (PE)
  

• Infeksionet virale të frymëmarrjes akute

Mungesa e sezonalitetit në pneumoni (që është më tipike për ARVI), prania e etheve që tejkalojnë atë të ARVI, rezultatet e një ekzaminimi fizik të marra me goditje të kujdesshme dhe auskultim - shkurtim i tingullit të goditjes, vatrat e krepitimit dhe/ose lagështia. rales gjobë.

• Nevralgjia ndërkostale

Diagnoza e gabuar e "nevralgjisë ndërkostale" është një nga shkaqet më të zakonshme të nëndiagnostikimit të pneumonisë. Për diagnozën e saktë të pneumonisë, është e rëndësishme të merren parasysh karakteristikat e sindromës së dhimbjes: nëse me pneumoni, dhimbja zakonisht shoqërohet me frymëmarrje dhe kollë, atëherë me nevralgji ndër brinjëve ajo intensifikohet me kthesat e trupit dhe lëvizjet e krahëve. . Palpimi i gjoksit zbulon zona të hiperalgjezisë së lëkurës.

• Tuberkulozi pulmonar

Për të verifikuar diagnozën e tuberkulozit, është e nevojshme, para së gjithash, të përdoren metoda të njohura diagnostike, siç janë të dhënat anamnestike (pacienti ka një histori të tuberkulozit të çdo lokalizimi, informacione për sëmundjet e mëparshme, si p.sh. pleurit eksudativ, të zgjatur. ethe e shkallës së ulët me origjinë të panjohur, sëmundje e pashpjegueshme, djersitje e madhe gjatë natës, humbje peshe, kollë e zgjatur me hemoptizë). Të dhëna të tilla fizike si lokalizimi i tingujve të goditjes patologjike dhe të dhënat e auskultimit në pjesët e sipërme të mushkërive kanë vlerë diagnostike.

Roli kryesor në diagnostikimin e tuberkulozit i përket metodave të hulumtimit me rreze x, përfshirë. CT, MRI, studime mikrobiologjike.

• Kanceri i mushkërive, metastazat në mushkëri

Të dhënat anamnestike (pirja e duhanit, puna me lëndë kancerogjene, si metale të rënda, ngjyra kimike, lëndë radioaktive etj.) kanë një rëndësi të madhe në diagnostikimin e kancerit të mushkërive. Kuadri klinik i kancerit të mushkërive përfshin një kollë të vazhdueshme, një ndryshim në timbrin e zërit, shfaqjen e gjakut në pështymë, humbje peshe, mungesë oreksi, dobësi dhe dhimbje gjoksi. Verifikimi përfundimtar i diagnozës është i mundur në bazë të ekzaminimit të pështymës për qeliza atipike, eksudatit pleural, tomografisë dhe/ose CT skanimit të mushkërive, bronkoskopisë diagnostike me biopsi të mukozës bronkiale.

• Dështimi kongjestiv i zemrës

Në pacientët me insuficiencë ventrikulare të majtë, e cila është një ndërlikim i sëmundjes së arteries koronare, hipertensioni arterial, sëmundjet e zemrës, kardiomiopatia, sulmet e astmës zakonisht ndodhin gjatë natës. Pacientët zgjohen nga një kollë e dhimbshme dhe një ndjenjë e mbytjes. Në këtë rast dëgjohen rralla dypalëshe me lagështi, kryesisht në pjesët e poshtme të mushkërive. Një teknikë e thjeshtë ju lejon të dalloni origjinën e frymëmarrjes: pacientit i kërkohet të shtrihet në anën e tij dhe auskultimi përsëritet pas 2-3 minutash. Nëse në të njëjtën kohë numri i fishkëllimave zvogëlohet mbi pjesët e sipërme të mushkërive dhe, përkundrazi, rritet mbi ato të poshtme, atëherë me një shkallë më të madhe probabiliteti këto fishkëllima shkaktohen nga dështimi kongjestiv i zemrës. Në patologjinë akute pulmonare vihen re shenjat e EKG-së: P-pulmonale (mbingarkesa e atriumit të djathtë); blloku i degës së djathtë; valët e larta R në prizat e duhura prekordiale. Sëmundjet akute të organeve të barkut Kur pneumonia lokalizohet në pjesët e poshtme të mushkërive, sindroma e dhimbjes shpesh përhapet në pjesët e sipërme të barkut. Ashpërsia e dhimbjes së barkut, ndonjëherë e kombinuar me çrregullime të tjera gastrointestinale (të përzier, të vjella, dispepsi), shpesh shkakton diagnozë të gabuar te pacientët me pneumoni, sëmundje akute të organeve të barkut (kolecistiti, ulçera e shpuar, pankreatiti akut, lëvizshmëria e zorrëve). Në raste të tilla, diagnoza e pneumonisë ndihmohet nga mungesa e tensionit të muskujve të barkut dhe simptomave të acarimit peritoneal te pacientët.

• Aksident akut cerebrovaskular (ACVA)

Simptomat e depresionit të sistemit nervor qendror - përgjumja, letargjia, konfuzioni, madje edhe marrëzia, të cilat zhvillohen me pneumoni të rëndë, mund të shkaktojnë diagnozë të gabuar të goditjes në tru dhe shtrimin në spital të pacientëve në departamentin neurologjik. Në të njëjtën kohë, gjatë ekzaminimit të pacientëve të tillë, si rregull, nuk ka simptoma karakteristike të goditjes - parezë, paralizë, reflekse patologjike, dhe reagimi i nxënësve nuk është i dëmtuar.

• Infarkti akut i miokardit

Me lokalizimin në anën e majtë të pneumonisë, veçanërisht në pacientët me përfshirje të pleurës në procesin inflamator, mund të zhvillohet sindroma e dhimbjes së fortë, e cila mund të çojë në një diagnozë të gabuar të "Infarktit akut të miokardit". Për të dalluar dhimbjen pleurale, është e rëndësishme të vlerësohet lidhja e saj me frymëmarrjen: dhimbja pleurale intensifikohet me frymëzim. Për të reduktuar dhimbjen, pacientët shpesh marrin një pozicion të detyruar në anën e tyre, në anën e prekur, gjë që redukton thellësinë e frymëmarrjes. Përveç kësaj, origjina koronare e dhimbjes zakonisht konfirmohet nga ndryshimet karakteristike në elektrokardiogramë.

• Embolia pulmonare (PE)

Fillimi akut i sëmundjes, i vërejtur veçanërisht me pneumoni pneumokokale, është gjithashtu karakteristik për tromboembolizmin në sistemin e arterieve pulmonare (PE): gulçim, mbytje, cianozë, dhimbje pleurale, takikardi dhe hipotension arterial deri në kolaps. Sidoqoftë, së bashku me gulçim të rëndë dhe cianozë, me PE, vërehen ënjtje dhe pulsime të venave të qafës, kufijtë e zemrës zhvendosen nga skaji i djathtë i sternumit, pulsimi shpesh shfaqet në rajonin epigastrik, theksi dhe bifurkacioni e tonit të dytë mbi arterien pulmonare dhe një ritëm galop. Shfaqen simptomat e dështimit të ventrikulit të djathtë - mëlçia zmadhohet, palpimi i saj bëhet i dhimbshëm. EKG tregon shenja të mbingarkesës: atriumi i djathtë: P - pulmonale në plumbat II, III, AVF; barkushe e djathtë: shenja McJean-White ose sindroma SI-QIII.

Komplikimet e pneumonisë

Taktikat diagnostike dhe terapeutike për menaxhimin e pacientëve me pneumoni të fituar nga komuniteti përcaktohen nga prania ose mungesa e komplikimeve. Komplikimet e zakonshme përfshijnë:

• Dështimi akut i frymëmarrjes
• Pleuriti
• Sindroma bronko-obstruktive
• Sindroma e shqetësimit respirator akut (edemë pulmonare jo-kardiogjene)
• Shoku infektiv-toksik

Dështimi akut i frymëmarrjes (ARF)

Ky është një nga manifestimet kryesore të ashpërsisë së pneumonisë dhe mund të zhvillohet që në orët e para nga fillimi i sëmundjes në 60-85% të pacientëve me pneumoni të rëndë dhe në më shumë se gjysmën e tyre ka nevojë për ventilim artificial. . Pneumonia e rëndë shoqërohet me zhvillimin e një forme kryesisht parenkimale (hipoksemike) të dështimit të frymëmarrjes. Figura klinike e ARF karakterizohet nga një rritje e shpejtë e simptomave dhe përfshirja e organeve vitale në procesin patologjik - sistemi nervor qendror, zemra, veshkat, trakti gastrointestinal, mëlçia dhe vetë mushkëritë. Shenjat e para klinike përfshijnë gulçim, me frymëmarrje të shpejtë (takipnea) shoqëruar me një ndjesi në rritje të shqetësimit respirator (dispnea). Ndërsa ARF rritet, ka tension të dukshëm në muskujt e frymëmarrjes, i cili është i mbushur me lodhje dhe zhvillim të hiperkapnisë. Rritja e hipoksemisë arteriale shoqërohet me zhvillimin e cianozës difuze, duke reflektuar një rritje të shpejtë të përmbajtjes së hemoglobinës së pangopur në gjak. Në raste të rënda, me vlera SaO2<90%, цианоз приобретает сероватый оттенок. Кожа при этом становится холодной, часто покрывается липким потом. При тяжелой дыхательной недостаточности важно оценить динамику выраженности цианоза под влиянием оксигенотерапии - отсутствие изменений свиде-тельствует о паренхиматозном характере ОДН, в основе которой лежат выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства. Отрица-тельная реакция на ингаляцию кислорода указывает на необходимость перевода больного, на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ОДН при пневмонии на начальных стадиях сопровождается тахикардией, отра-жающей компенсаторную интенсификацию кровообращения. С раз-витием декомпенсации и дыхательного ацидоза нередко развивается брадикардия - весьма неблагоприятный признак, сопровождающийся высоким риском летального исхода. При тяжелой дыхательной недостаточности нарастает гипоксия ЦНС. Больные становятся беспокойными, возбужденными, а по мере прогрессирования ОДН развивается угнетение сознания и кома.

Mjekimi. Është e nevojshme të sigurohet shkëmbimi normal i gazit në mushkëri me Sa02 mbi 90%, dhe PaO2>70-75 mm Hg. dhe normalizimin e daljes kardiake dhe hemodinamikës. Për të përmirësuar oksigjenimin, kryhet inhalimi i oksigjenit dhe nëse terapia me oksigjen është e pamjaftueshme, indikohet mbështetja e frymëmarrjes në mënyrën e ventilimit mekanik. Për të normalizuar hemodinamikën, terapia me infuzion kryhet me shtimin e hormoneve glukokortikoid dhe aminave vazopresore (dopamine).

Pleuriti

Pleuriti është një nga ndërlikimet e shpeshta të pneumonisë së fituar nga komuniteti dhe më shumë se 40% e pneumonisë shoqërohet me rrjedhje pleurale dhe me akumulimin masiv të lëngjeve merr një rëndësi kryesore në kuadrin klinik të sëmundjes. Fillimi i sëmundjes karakterizohet nga shfaqja e dhimbjes akute intensive në gjoks të shoqëruar me frymëmarrje. Frymëmarrja shpesh merr karakter mbytjeje. Në fazat e para të akumulimit të lëngjeve, mund të vërehet një kollë e thatë paroksizmale ("pleurale"). Në ekzaminim - kufizim i lëvizjeve të frymëmarrjes, hapësira më të gjera ndër brinjësh, vonesë e gjysmës së prekur të gjoksit në aktin e frymëmarrjes. Gjatë goditjes, mbi zonën e derdhjes, tingulli i goditjes shkurtohet dhe kufiri i sipërm i mërzisë ka pamjen karakteristike të kurbës harkore (linja Damoiso), dobësimin e dridhjeve vokale. Në auskultim - frymëmarrje vezikulare e dobësuar. Kur ka një sasi të konsiderueshme lëngu në pjesët e poshtme të zgavrës pleural, tingujt e frymëmarrjes nuk bëhen, dhe në pjesët e sipërme (në zonën e kolapsit të mushkërive), frymëmarrja ndonjëherë merr karakter bronkial. Perkusioni mund të zbulojë shenja të zhvendosjes mediastinale në drejtim të kundërt, gjë që konfirmohet nga një ndryshim në kufijtë e mërzisë kardiake.

Mjekimi. Ilaçet anti-inflamatore jo-steroide, në veçanti lornoxicam, indikohen për të lehtësuar dhimbjen pleurale dhe inflamacionin në pneumoni.

Sindroma bronko-obstruktive

Kjo sindromë është tipike për pacientët me pneumoni të fituar nga komuniteti që zhvillohet në sfondin e sëmundjes pulmonare obstruktive kronike (COPD).

Simptomat kryesore të sindromës bronko-obstruktive:

• Kollë - konstante ose në rritje periodike, zakonisht produktive;
• Frymëmarrje e shkurtër, ashpërsia e së cilës varet nga ashpërsia e pneumonisë dhe ashpërsia e obstruksionit bronkial.

Në auskultim, fërshëllima e thatë dëgjohet në të gjithë sipërfaqen e mushkërive në sfondin e nxjerrjes së zgjatur. Rales me lagështi, si rregull, janë të kufizuara në zonën e infiltrimit inflamator. Ashpërsia e obstruksionit bronkial zbulohet duke vlerësuar nxjerrjen, e cila rezulton të jetë shumë më e gjatë se thithja, si dhe duke përdorur teste ekspirative. Studimi i funksionit të frymëmarrjes së jashtme, në veçanti, metoda e thjeshtë e fluksometrisë së pikut, bën të mundur përcaktimin e ashpërsisë së çrregullimeve të ventilimit obstruktiv.

Mjekimi. Një mjet efektiv për eliminimin e sindromës bronko-obstruktive në pacientët me pneumoni është ilaçi i kombinuar Berodual. Berodual mund të përdoret si në formën e aerosoleve të matura ashtu edhe në formën e zgjidhjeve përmes një nebulizatori - në një dozë prej 1-2 ml (20-40 pika) në një hollim të klorurit të natriumit 0,9% - 3 ml. Pacientët tek të cilët patogjeneza e sindromës bronko-obstruktive dominohet nga ënjtja e mukozës bronkiale, e cila është veçanërisht karakteristike për COPD, një rezultat i mirë arrihet me terapinë e kombinuar përmes një nebulizatori: 20-25 pika Berodual në kombinim me budesonidin kortikosteroid. (Pulmicort) në një dozë fillestare prej 0,25 -0,5 mg. Në mungesë ose efektivitet të pamjaftueshëm të barnave thithëse, është e mundur të përdoren teofilinat, në veçanti, administrimi intravenoz i 5-10 ml të një zgjidhjeje 2.4% të aminofilinës ngadalë, si dhe injeksione intravenoze të prednizolonit 60-120 mg. Është e këshillueshme që të vlerësohen të gjitha masat e vërejtura për të eliminuar obstruksionin bronkial me monitorim dinamik të rezultateve të fluksometrisë maksimale. Terapia me oksigjen ka një efekt pozitiv në funksionin e mushkërive dhe hemodinamikën e qarkullimit pulmonar (presioni i lartë në arterien pulmonare zvogëlohet), megjithatë, duhet kujdes te pacientët me COPD, sepse Inhalimi i përqendrimeve të larta të oksigjenit në ajrin e thithur është i mbushur me zhvillimin e komës hiperkapnike dhe ndalimin e frymëmarrjes. Në pacientë të tillë, përqendrimi i rekomanduar i oksigjenit në ajrin e thithur është 28-30%. Rezultati i terapisë me oksigjen vlerësohet me pulsoksimetri. Është e nevojshme të arrihet një rritje në Sa 02 prej më shumë se 92%.

Pamjaftueshmëria akute vaskulare (kolapsi)

Pacientët ankohen për dhimbje koke të forta, dobësi të përgjithshme, marramendje, e cila përkeqësohet me ndryshimet në pozicionin e trupit. Në pozicionin shtrirë, zakonisht përcaktohet një ulje e presionit të gjakut sistolik në një nivel më të vogël se 90 mm Hg. Art. ose një rënie në presionin e zakonshëm sistolik të gjakut të pacientit me më shumë se 40 mm Hg. Art., dhe presioni diastolik i gjakut më pak se 60 mm Hg. Art. Kur përpiqen të ulen ose të ngrihen, pacientë të tillë mund të pësojnë të fikët e rëndë. Pamjaftueshmëria vaskulare në pneumoni shkaktohet nga zgjerimi i enëve periferike dhe zvogëlimi i vëllimit të gjakut për shkak të kalimit të lëngjeve nga shtrati vaskular në hapësirën jashtëqelizore. Kujdesi urgjent për hipotensionin arterial fillon me vendosjen e pacientit në një pozicion me kokën poshtë dhe fundin e këmbës të ngritur. Për pneumoni të rënda dhe hipotension arterial (BP<90/60 мм рт.ст.) необходимо восполнение потери жидкости: у больных с ли-хорадкой при повышении температуры тела на 1°С количество жидко-сти в организме уменьшается на 500 мл /сутки.

Mjekimi. Jet administrim intravenoz me pikim i tretësirës 0.9% të klorurit të natriumit 400 ml ose 5% tretësirë ​​glukoze 400 ml. Derisa presioni i gjakut të normalizohet, nuk duhet të përshkruhen ilaçe antipiretike, pasi kjo mund të çojë në përkeqësim të hipotensionit arterial. Nëse hipotensioni arterial vazhdon - por vetëm pas rimbushjes së vëllimit të gjakut - indikohet përdorimi i aminave vazopresore derisa presioni i gjakut sistolik të arrijë 90 - 100 mm Hg. Art.: 200 mg dopaminë e holluar në 400 ml tretësirë ​​klorur natriumi 0,9% ose tretësirë ​​glukoze 5% dhe administruar në mënyrë intravenoze me një shpejtësi prej 5-10 mcg/kg në minutë. Infuzioni me pika nuk duhet të ndërpritet papritur; është i nevojshëm një reduktim gradual i shkallës së administrimit. Për të eliminuar rritjen e përshkueshmërisë së endotelit vaskular, përdoren hormonet glukokortikoidale - prednizoloni në një dozë fillestare prej 60-90 mg (deri në 300 mg) në mënyrë intravenoze.

Sindroma e shqetësimit respirator akut (ARDS, edemë pulmonare jo kardiogjene)

ARDS më së shpeshti zhvillohet gjatë 1-3 ditëve të para të fillimit të pneumonisë. Në fazën akute eksudative të ARDS, pacienti shqetësohet nga gulçimi i dhimbshëm, kolla e thatë, shqetësimi në gjoks dhe palpitacionet. Pas disa kohësh, gulçimi intensifikohet dhe kthehet në mbytje. Nëse eksudati depërton në alveola (edema pulmonare alveolare), mbytja intensifikohet, shfaqet një kollë me lëshimin e pështymës së shkumëzuar, ndonjëherë me ngjyrë rozë. Gjatë ekzaminimit, pacienti është i emocionuar dhe merr një pozicion gjysmë ulur të detyruar (ortopnea). Cianoza difuze, gri shfaqet dhe rritet me shpejtësi, për shkak të dëmtimit progresiv të oksigjenimit në mushkëri. Lëkura është e lagur, temperatura e trupit është e ngritur. Frymëmarrja, pavarësisht nga gjeneza e ARDS, është e shpejtë; muskujt ndihmës janë të përfshirë në aktin e frymëmarrjes, për shembull, tërheqja e hapësirave ndër brinjëve dhe fosave supraklavikulare gjatë inhalimit, ndezja e krahëve të hundës. Gjatë goditjes, vërehet një shkurtim i lehtë i tingullit të goditjes në pjesët e poshtme të pasme të gjoksit. Gjatë auskultimit, atje, në sfondin e frymëmarrjes së dobësuar, krepitus dëgjohet në mënyrë simetrike nga të dyja anët, dhe më pas një numër i madh rrëshqitësish me flluska të holla dhe mesatare, të cilat përhapen në të gjithë sipërfaqen e gjoksit. Ndryshe nga manifestimet auskultative të pneumonisë, fishkëllima në ARDS dëgjohet në mënyrë difuze në zonat simetrike të mushkërive në të dyja anët. Në rastet e rënda të edemës pulmonare alveolare, shfaqen frymëmarrje të zhurmshme dhe rrëqethje të mëdha me lagështirë të ngjashme me flluska, të dëgjueshme në distancë (frymëmarrje me flluska). Tingujt e zemrës janë të mbytura, rrahjet e zemrës 110-120 në minutë. Presioni i gjakut është i reduktuar, pulsi është i shpejtë, mund të jetë aritmik dhe ka mbushje të ulët. Në fazën terminale të sindromës së shqetësimit respirator akut, mund të shfaqen shenja të dështimit të shumëfishtë të organeve për shkak të ndikimit të inflamacionit sistemik në organet e brendshme dhe funksionet e veshkave, mëlçisë dhe trurit janë të dëmtuara. Edema pulmonare që zhvillohet me pneumoni është një nga edemat pulmonare jo kardiogjene. Në këtë rast, filtrimi transkapilar rritet jo për shkak të rritjes së presionit hidrostatik, por kryesisht për shkak të rritjes së përshkueshmërisë vaskulare. Lëngu dhe proteina e akumuluar në indin intersticial hyjnë në alveola, gjë që çon në një përkeqësim në rritje të difuzionit të oksigjenit dhe dioksidit të karbonit. Si rezultat, pacientët zhvillojnë shenja të sindromës së shqetësimit akut të frymëmarrjes. Manifestimet kryesore klinike të edemës pulmonare për shkak të pneumonisë janë kolla dhe gulçimi. Në ndryshim nga edema pulmonare kardiogjene, gulçimi në pacientët me ARDS zhvillohet në një ndjenjë mbytjeje. Në auskultim dëgjohen zhurma me lagështi në të gjithë sipërfaqen e mushkërive dhe ngopja e oksigjenit bie ndjeshëm (Sa02< 90%), нарастает ар-териальная гипотензия. Интенсивная терапия направлена на нормализацию повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и улучшение газо-обмена. Для устранения высокой проницаемости стенки капилляров легких и блокирования мембраноповреждающих факторов воспале-ния (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.) применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон внутривенно болюсно 90-120 мг (до 300 мг) или метилпреднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (суточная доза 10-20 мг/кг массы тела). Важным элементом патогенетической терапии ОРДС при пневмонии является адекватная оксигенотерапия, которую начинают с ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовой катетер 6-10 л/мин. При отсутствии эффекта и нарастании гипоксемии необходимо перевести больного на искусственную вентиляцию легких. В настоящее время считается нецелесообразным увеличение до-ставки кислорода к тканям у больных с острым респираторным дистресс-синдромом с помощью инотропных аминов (дофамин). Исключение составляют случаи, где имеются признаки сердечной недостаточности, и снижение сердечного выбро-са связано не с развитием гиповолемии, а с падением сократительной способности сердечной мышцы.

Shoku infektiv-toksik

Numri i pacientëve me pneumoni të rëndë të komplikuar nga shoku infektiv-toksik mund të arrijë në 10%. Më shpesh, shoku infektiv-toksik shkaktohet nga flora gram-negative, me vdekshmëri që arrin në 90%. Zhvillohet i ashtuquajturi shoku "i ftohtë" ose "i zbehtë", i cili bazohet në përshkueshmërinë e lartë të murit vaskular dhe lëshimin masiv të pjesës së lëngshme të gjakut në hapësirën intersticiale me një rënie të mprehtë të vëllimit të gjakut. . Komponenti i dytë i shokut "të ftohtë" është vazospazma periferike e përhapur. Klinikisht, ky lloj shoku karakterizohet nga një gjendje jashtëzakonisht e rëndë me vetëdije të dëmtuar, zbehje të lëkurës, puls si fije dhe ulje të presionit të gjakut nën vlerat kritike. Në një të tretën e pacientëve, shoku është rezultat i ekspozimit ndaj florës gram-pozitive në trup, me një shkallë vdekshmërie prej 50-60%. Pacientë të tillë zhvillojnë të ashtuquajturin "shok i ngrohtë" me vazodilim periferik, depozitim të gjakut dhe ulje të kthimit venoz në zemër. Klinikisht, ky variant shoku manifestohet edhe me hipotension arterial, por lëkura është e ngrohtë, e thatë dhe cianotike. Kështu, si rezultat i ndikimit të patogjenëve të pneumonisë në sistemin vaskular, zhvillohet shoku hipovolemik, i karakterizuar nga një rënie e vëllimit të gjakut, debiti kardiak, CVP (presioni në atriumin e djathtë) dhe presioni i mbushjes së barkushes së majtë. Në raste të rënda, nëse efektet toksike të mikroorganizmave vazhdojnë, hipoksia e organeve dhe indeve, e rënduar nga dështimi i frymëmarrjes dhe hipoksemia, çon në zhvillimin e çrregullimeve fatale të mikroqarkullimit, acidozës metabolike, sindromës së përhapur të koagulimit intravaskular dhe një dëmtim të mprehtë të përshkueshmërisë vaskulare dhe periferike. funksionin.organet.

Në ekzaminim, vërehet një zbehje e mprehtë e lëkurës dhe e mukozave të dukshme, akrocianozë, lëkura është e lagësht dhe e ftohtë. Gjatë ekzaminimit të pacientëve, zbulohen shenja karakteristike të shokut:

Takipnea;

Hipoksemia në rritje (Sa02< 90%);

Takikardi > 120 rrahje në minutë, puls me fije;

Ulja e presionit sistolik të gjakut në 90 mm Hg. Art. dhe më poshtë;

Reduktim i ndjeshëm i presionit të pulsit të gjakut (deri në 15-20 mm Hg);

shurdhim i tingujve të zemrës;

Oliguria.

Në raste të rënda, mund të zhvillohet stupor dhe madje edhe koma. Lëkura e ftohtë, e lagur dhe e zbehtë merr një nuancë gri-dheu, e cila është një tregues i dëmtimit të rëndë të qarkullimit periferik. Temperatura e trupit bie nën 36°C, gulçimi rritet, frekuenca e frymëmarrjes rritet në 30-35 në minutë. Pulsi është fije, i shpeshtë, ndonjëherë aritmik. Tingujt e zemrës janë të mbytura. Presioni sistolik i gjakut nuk është më i lartë se 60-50 mm Hg. Art. ose nuk është përcaktuar fare. Terapia intensive është një grup masash urgjente, algoritmi i të cilave varet nga lloji dhe ashpërsia e goditjes. Para së gjithash, është e rëndësishme të filloni terapinë antibakteriale në kohën e duhur, duke përdorur barna me spektrin më të gjerë të veprimit - ceftriaxone 1.0 g. intravenoz në një hollim prej 10 ml tretësirë ​​0,9% klorur natriumi. Për shkak të incidencës së lartë të dështimit të frymëmarrjes hipoksemike, pacientët me shok infektiv-toksik zakonisht kërkojnë mbështetje respiratore - ventilim mekanik joinvaziv me terapi oksigjeni, dhe me zhvillimin e takipnesë (RR mbi 30/min), intubimi trakeal dhe ventilimi mekanik duhet të jetë i planifikuar. Për të bllokuar përgjigjen inflamatore sistemike, përdoren hormonet glukokortikoide - prednizoloni në masën 2-5 mg/kg peshë trupore në mënyrë intravenoze. Terapia me infuzion përfshin administrimin intravenoz të solucioneve të kripura, si Chlosol, Acesol, Trisol 400 ml në mënyrë intravenoze me dopaminë 200 mg nën kontrollin e presionit të gjakut. Oksidimi i lipideve dhe proteinave nga radikalet e lira, i shprehur gjatë goditjes infektive-toksike, kërkon mbrojtje të shtuar antioksiduese. Për këtë qëllim, rekomandohet administrimi intravenoz i acidit askorbik në masën 0.3 ml tretësirë ​​5% për 10 kg peshë trupore.

Trajtimi i pneumonisë së pakomplikuar

Pneumonia e pakomplikuar e fituar nga komuniteti mund të trajtohet në baza ambulatore, nën mbikëqyrjen e mjekëve të klinikës. Megjithatë, vitet e fundit janë bërë përpjekje për të shtruar në spital pacientë me çdo formë të pneumonisë.

Regjimi në shtrat kërkohet në ditët e para të sëmundjes, terapia dietike është lehtësisht e tretshme, me një sasi të mjaftueshme vitaminash dhe lëngjesh të lirë dhe kufizim të karbohidrateve. Antipiretikët përshkruhen kur ka një rritje të konsiderueshme të temperaturës që prish gjendjen e përgjithshme të pacientit. Në një temperaturë trupore deri në 38 ° në pacientët pa patologji të rënda shoqëruese, përshkrimi i antipiretikëve nuk justifikohet. Për bronkitin shoqërues, përshkruani ekspektorantë dhe bronkodilatorë. Ushtrime të frymëmarrjes.

Terapia shkaktare e pneumonisë konsiston në terapi antibakteriale. Përshkruhen amoxiclav ose antibiotikë nga grupet e makrolideve dhe cefalosporinave. Kohëzgjatja e trajtimit është zakonisht 10-14 ditë.

Përmbajtja e temës "Pneumonia: etiologjia (shkaqet), klasifikimi, patogjeneza, diagnoza, trajtimi, prognoza, parandalimi i pneumonisë.":

Patogjeneza e zhvillimit të pneumonisë.

Në patogjenezën e Pneumonisë (Pn), roli kryesor i përket ndikimit të një patogjeni infektiv që hyn në mushkëri nga jashtë. Më shpesh, mikroflora hyn në seksionet e frymëmarrjes të mushkërive përmes bronkeve: inhalimi (së bashku me ajrin e thithur) dhe aspirimi (nga nazofaringu ose orofaringu). Rruga bronkogjene e infeksionit është ajo kryesore në Pneumoni primare (Pn).

Me rrugë hematogjene, patogjeni hyn në mushkëri kryesisht në Pneumoni dytësore (Pn), e cila zhvillohet si një ndërlikim i sepsës dhe sëmundjeve të përgjithshme infektive, si dhe në gjenezën trombotike të Pneumonisë (Pn). Përhapja limfogjene e infeksionit me shfaqjen e Pneumonisë (Pn) vërehet vetëm me plagë në gjoks.

Ekziston edhe një mekanizëm endogjen për zhvillimin e inflamacionit në indin e mushkërive, i shkaktuar nga aktivizimi i mikroflorës së vendosur në mushkëri. Roli i tij është i madh veçanërisht në Pneumoninë e fituar nga spitali (Pneumonia). Lidhja fillestare në zhvillimin e pneumonisë është ngjitja e mikroorganizmave në sipërfaqen e qelizave epiteliale të pemës bronkiale (Skema 3), e cila lehtësohet ndjeshëm nga mosfunksionimi i mëparshëm i epitelit ciliar dhe dëmtimi i pastrimit mukociliar. Pas ngjitjes, faza tjetër në zhvillimin e inflamacionit është kolonizimi i mikroorganizmit në qelizat epiteliale. Dëmtimi i membranës së këtyre qelizave kontribuon në prodhimin intensiv të substancave biologjikisht aktive-citokinave (interleukinat 1, 8, 12, etj.).

Nën ndikimin e citokinave, ndodh kemotaksia e makrofagëve, neutrofileve dhe qelizave të tjera efektore që marrin pjesë në reaksionin inflamator lokal. Në zhvillimin e fazave të mëvonshme të inflamacionit, pushtimi dhe persistenca ndërqelizore e mikroorganizmave dhe prodhimi i tyre i endo- dhe ekzotoksinave luajnë një rol të rëndësishëm. Këto procese çojnë në inflamacion të alveolave ​​dhe bronkiolave ​​dhe zhvillimin e manifestimeve klinike të sëmundjes.

Faktorët e rrezikut luajnë një rol të rëndësishëm në zhvillimin e Pneumonisë (Pn). Këto përfshijnë moshën (të moshuarit dhe fëmijët); pirja e duhanit; sëmundjet kronike të mushkërive, zemrës, veshkave, traktit gastrointestinal; gjendjet e mungesës së imunitetit; kontakti me zogjtë, brejtësit dhe kafshët e tjera; udhëtime (trena, stacione treni, aeroplanë, hotele); ftohje; formimi i ekipeve të mbyllura.

Përveç infeksionit, zhvillimi i Pn mund të lehtësohet nga faktorë të pafavorshëm të mjedisit të jashtëm dhe të brendshëm, nën ndikimin e të cilëve ka një ulje të rezistencës së përgjithshme jospecifike të trupit (shtypja e fagocitozës, prodhimi i bakterolizinave, etj. ) dhe shtypja e mekanizmave mbrojtës lokalë (zhdoganimi mukociliar i dëmtuar, ulja e aktivitetit fagocitar të makrofagëve alveolarë dhe neutrofileve etj.).

Në patogjenezën e Pneumonisë (Pn), një rëndësi e caktuar i kushtohet reaksioneve alergjike dhe autoalergjike. Saprofitet dhe mikroorganizmat patogjenë, duke u bërë antigjenë, kontribuojnë në prodhimin e antitrupave, të cilët fiksohen kryesisht në qelizat e mukozës së traktit respirator. Këtu ndodh një reaksion antigjen-antitrup, i cili çon në dëmtimin e indeve dhe zhvillimin e një procesi inflamator.

Në prani të përcaktuesve të zakonshëm antigjenikë të mikroorganizmave dhe indeve të mushkërive ose kur indi i mushkërive dëmtohet nga viruset, mikroorganizmat, toksinat, duke çuar në shfaqjen e vetive të tij antigjenike, zhvillohen procese autoalergjike. Këto procese kontribuojnë në një ekzistencë më të gjatë të ndryshimeve patologjike dhe një rrjedhë të zgjatur të sëmundjes. Për më tepër, rrjedha e zgjatur e Pneumonisë (Pn) shpesh shkaktohet nga shoqatat e mikroorganizmave.

I. paraqitje

II Etiopatogjeneza

Klinika III

Diagnostikimi IV

V Diagnoza diferenciale

VI Parimet e trajtimit

Bibliografi

I. paraqitje

Përmendjet e para të inflamacionit në pjesët respiratore të traktit respirator u dhanë nga Celsus, dhe më vonë, përmes grumbullimit të përvojës klinike me një përshkrim të hollësishëm nga Willis në 1684, mjekët iu afruan më shumë kuptimit të pneumonisë si një sëmundje më vete. Identifikimi nga Rokitansky (1842) i dy varianteve morfologjike të pneumonisë: lobar dhe bronkopneumoni, më pas zbulimi nga Roentgen (1895) i mundësisë së diagnostikimit të rrezatimit krijoi bazën për klasifikimin dhe diagnostikimin e pneumonisë, e cila përdoret edhe nga mjekët modernë. . Problemi i diagnostikimit dhe trajtimit të pneumonisë është një nga më të ngutshmet në praktikën terapeutike moderne.

Në Rusi, çdo vit më shumë se 1.5 milion njerëz vëzhgohen nga mjekët për këtë sëmundje, nga të cilët 20% janë të shtruar në spital për shkak të ashpërsisë së gjendjes. Në Rusi, sipas statistikave zyrtare, regjistrohen të paktën 400 mijë raste të reja në vit. Në vendet e zhvilluara, incidenca e pneumonisë varion nga 3.6 në 16 për 1000 njerëz dhe sipas të dhënave statike të DMP Nr. 1 është 8%. Ndër pacientët me pneumoni mbizotërojnë meshkujt. Ato përbëjnë nga 52 në 56% të pacientëve, gratë nga 44 në 48%.

Qëllimi: të analizohet prevalenca e sëmundjes në Dagestan dhe Rusi.

Objektivi: mësoni të bëni një diagnozë të diferencuar dhe të jeni në gjendje të ofroni ndihmë dhe parandalim.

II Etiopatogjeneza

Pneumonia është një sëmundje inflamatore e mushkërive, kryesisht e natyrës infektive me dëmtim të alveolave.

Klasifikimi i pneumonisë:

1. Sipas etiologjisë:

– bakterial;

– virale;

– riketiziale;

– mikoplazma;

– fungale;

– i përzier.

2. Sipas karakteristikave klinike dhe morfologjike:

– parenkimale (lobare, lobare, pleuropneumonia);

– parenkimale (fokale, lobulare, bronkopneumoni);

– intersticiale.

3. Lokalizimi dhe shtrirja:

– e njëanshme;

– dypalësh.

4. Graviteti:

- jashtëzakonisht i rëndë

– e rëndë;

– ashpërsi e moderuar;

– i butë dhe abortues

5. Në rrjedhën e poshtme:

- i mprehtë;

– e zgjatur

Etiopatogjeneza:

Tek fëmijët, në shumicën e rasteve, etiologjia e pneumonisë është infektive. Më shpesh, pneumonia akute shfaqet tek një fëmijë që vuan nga infeksioni viral akut respirator, në javën e parë të sëmundjes. Një infeksion viral, që i paraprin pneumonisë, zvogëlon reaktivitetin imunologjik të trupit dhe shkakton ndryshime nekrotike në epitelin e rrugëve të frymëmarrjes, duke përgatitur rrugën për akumulimin e infeksionit.

Porta e hyrjes është trakti i sipërm respirator. Ekzistojnë 3 mënyra të mundshme të depërtimit të patogjenit në mushkëri: bronkogjene, hematogjene, limfogjene.

Mikroorganizmi që hyn në bronkiolat e vogla shkakton një proces inflamator që përfshin indin alveolar. Nën ndikimin e mikroorganizmave dhe toksinave të tyre, ndodh dëmtimi i qelizave, rritet përshkueshmëria e membranave qelizore dhe e murit vaskular dhe ndodh ënjtja e indit intersticial, i cili kontribuon në formimin e eksudatit në alveole. Ënjtja dhe infiltrimi kontribuojnë në shfaqjen e pamjaftueshmërisë së frymëmarrjes së sipërme, shfaqet gulçim me një thellësi të reduktuar të frymëmarrjes. Ndryshimet patomorfologjike në indet e mushkërive gjatë pneumonisë lobare ndodhin në 4 faza:

1. Faza e baticës, e cila karakterizohet nga hiperemia e indit të mushkërive, edemë inflamatore. Faza zgjat nga 1 deri në 3 ditë;

2. Faza e "mëlçisë së kuqe" karakterizohet nga djersitja e qelizave të kuqe të gjakut në alveole.

3. Faza e “hepatizimit gri” karakterizohet nga rrjedhja e leukociteve në alveola. Kohëzgjatja nga 2 deri në 6 ditë.

4. Faza e zgjidhjes, e cila karakterizohet nga resorbimi i uthullës.

Klinika III

Manifestimet pulmonare të pneumonisë:

– gulçim;

- kollë;

– prodhimi i pështymës (mukoze, mukopurulente, e “ndryshkur”)

– dhimbje gjatë frymëmarrjes;

– shenjat klinike lokale (mërzitja e tingullit të goditjes, frymëmarrje bronkiale, kërcitje krepituese, zhurma e fërkimit pleural);

– shenja lokale radiologjike (errësim segmental dhe lobar).

Manifestimet ekstrapulmonare të pneumonisë:

- ethe;

– të dridhura dhe djersitje;

- dhimbje koke;

– cianozë;

– skuqje të lëkurës, lezione të mukozës;

– ndryshime në gjak (leukocitozë, zhvendosje e formulës majtas, rritje e ESR).

Fëmijët karakterizohen nga një rritje e temperaturës së trupit prej 38-39 gradë C, manifestime të dehjes: përkeqësim i gjendjes së përgjithshme, dhimbje koke, humbje oreksi, shqetësim i gjumit, zbehje e lëkurës, çrregullime vegjetative-vaskulare (djersitje, model i mermerit të lëkurës, gjymtyrë të ftohta. në temperaturë të lartë të trupit). Kolla është shpesh e lagësht. Dispnea është e theksuar në pushim, tek fëmijët mbi 3 vjeç ndonjëherë vërehet vetëm gjatë aktivitetit fizik. Kur pleura përfshihet në proces, shfaqet një kollë "e shkurtër" (sipërfaqësore), dhimbja në anën rritet me frymëmarrje të thellë dhe kollë. Pneumonia karakterizohet nga flluska e imët dhe gërvishtje krepituese mbi lezionet. Vihen re ndryshime në gjak: leukocitoza, neutrofilia me një zhvendosje të formulës në të majtë, rritje e ESR. Tek fëmijët e vitit të parë të jetës, simptomat e dehjes (shqetësim ose letargji, refuzim për të ngrënë, zbehje dhe mermer të lëkurës), dështim të frymëmarrjes (gulçim me ndezje të krahëve të hundës, cianozë të trekëndëshit nasolabial) mbizotërojnë në klinikë. Hipoksia dhe acidoza zhvillohen shpejt. Shtohen çrregullime kardiovaskulare: takikardi, zhurmë të mbytur të zemrës dhe mosfunksionim të traktit gastrointestinal (të vjella, regurgitim, jashtëqitje të lirshme).

Me pneumoni lobare, sëmundja fillon në mënyrë akute, shfaqen shenja të theksuara të dehjes, temperatura e trupit është 39-40 gradë Celsius, të dridhura, shfaqen dhimbje në gjoks, duke u rritur me frymëmarrje. Fytyra e pacientit është e lodhur, buzët cianotike, herpes në buzë. Ka një vonesë në frymëmarrje të gjysmës së prekur të gjoksit, tingulli i goditjes shkurtohet dhe dëgjohet krepitus. Në ditën e dytë të sëmundjes, shfaqet sputum "i ndryshkur". Në fazën e rezolucionit, gjendja e pacientëve përmirësohet gradualisht, zbehja e tingullit të goditjes zvogëlohet, krepitusi fillon të dëgjohet përsëri dhe më pas frymëmarrja bëhet vezikulare. Ekzaminimi me rreze X: errësim segmental ose lobar i mushkërive.

Me pneumoni fokale, fillimi i sëmundjes nuk mund të përcaktohet, pasi shpesh zhvillohet në sfondin e bronkitit. Simptomat më karakteristike janë: kolla, ethe, gulçim, ka një vonesë në gjysmën e “sëmurë” të gjoksit në aktin e frymëmarrjes. Në prani të një fokusi të madh të inflamacionit, përcaktohet mërzia e tingullit të goditjes; pas dëgjimit, vërehet frymëmarrje e vështirë, në sfondin e saj ka rales me lagështi dhe krepitus. Fillimi i sëmundjes nuk është akut, një rritje graduale e temperaturës në 39 gradë Celsius, kollë e vazhdueshme me pështymë mukopurulente. Studimet me rreze X: errësimi që korrespondon me fokusin e inflamacionit.

Pneumonia kronike - shenjat e dehjes shpesh mungojnë, keqtrajtimi, lodhja dhe humbja e oreksit janë më pak të zakonshme. Simptomat kryesore të sëmundjes përfshijnë kollën. Një kollë e thatë shfaqet shpesh në fillim të një përkeqësimi të sëmundjes, dhe më vonë bëhet e lagësht. Me lezione të gjera në fazën akute, pështyma është zakonisht purulente ose mukopurulente. Gjatë goditjes, dëshpërimi i tingullit të goditjes përcaktohet dhe dëgjohet frymëmarrje e ashpër. Në auskultim - flluska mesatare dhe të imta.

Komplikimet e pneumonisë:

Komplikimet pulmonare:

– pleurit parapneumonik;

– empiema pleurale;

– abscesi dhe gangrena e mushkërive;

– sindroma bronko-obstruktive;

– pleurit, bronkit.

Komplikimet ekstrapulmonare:

– shoku infektiv-toksik;

– sepsë (shpesh me pneumoni pneumokokale);

– meningjiti, meningoencefaliti;

– sindromi DIC;

- dështimi akut i frymëmarrjes;

– dështimi akut kardiovaskular.

Faktorët e rrezikut për zhvillimin e pneumonisë :

– mosha (fëmijë dhe të moshuar);

– pirja e duhanit (tymi i duhanit zvogëlon mekanizmin e mbrojtjes së frymëmarrjes);

– sëmundje kronike të mushkërive, zemrës, veshkave;

– gjendjet e mungesës së imunitetit;

- infrakt.

Diagnostikimi IV

Bazuar në rezultatet e studimeve me rreze X dhe laboratorike dhe instrumentale. Një nga metodat e rëndësishme është ekzaminimi me rreze X, kryhet fluoroskopia me shumë projeksione, tomografia dhe radiografia. Për pneumoninë afatgjatë jo të absorbueshme, kur është e nevojshme të dallohet procesi inflamator nga një tumor malinj, përdoret bronkografia. Bazuar në të dhënat klinike dhe kryesisht radiologjike, mjeku duhet të tregojë numrin e segmenteve të prekura (1 ose më shumë), lobet (1 ose më shumë), lezionet e njëanshme ose dypalëshe.

V Diagnoza diferenciale

Pneumonia diferencohet nga gripi dhe ARVI, veçanërisht nëse shoqërohen me bronkit. Përveç kësaj, në disa raste, pneumonia duhet të diferencohet nga apendiciti akut, peritoniti, bronkioliti akut dhe tuberkulozi.

Sëmundje	Ngjashmëritë me pneumoninë	Diferenca
Bronkit akut i thjeshtë	Rritja e temperaturës. Dispnea. Cianoza. Dhimbje koke. Dobësi. Riniti. Kollë e thatë, e cila pas 4-6 ditësh laget me pështymë mukoze. Dhimbja në pjesën e poshtme të gjoksit rritet me kollitjen. Frymëmarrje e vështirë. Rales të lagura me flluska mesatare. ESR e moderuar dhe leukocitoza. Ulja e shkallës së ventilimit pulmonar.	Dhimbje të fytit. Ze i ngjirur. Trakeiti, vrazhdësi dhe dhimbje prapa sternumit. Tingull i qartë i mushkërive. Në një rreze x gjoks: Rritje simetrike e modelit pulmonar në zonat hilare dhe inferomediale. Leukopenia.
Bronkioliti akut	Riniti. Nazofaringit. Letargji. Nervozizmi. Kalimi i thatë në një kollë të lagësht me një sasi të vogël të pështymës mukoze. Dispnea. Ndezja e krahëve të hundës. Tensioni i muskujve sternokleidomastoid. Zbehje. Cianoza perioale. Takikardi. Diafragma është poshtë. Tingujt e zemrës janë të mbytura. Rales gjobë flluskues dhe krepitus. Rritja e ESR. Leukocitet janë normale ose të reduktuara	Temperatura e ulët ose normale. Gjoksi është zgjeruar në drejtimin anteroposterior. Tingull goditjeje me një nuancë kuti. Fëshpërimë e largët. Në një radiografi të gjoksit: rritje e transparencës së fushave të mushkërive, veçanërisht në periferi, ngjeshje e indit të mushkërive, por nuk ka hije infiltrative të bashkuara.
Apendiciti	Dhimbje në rajonin iliake, që përhapet në rajonin e kërthizës: mund të ketë dhimbje në hipokondriumin e djathtë. Të vjella. Diarreja. Ulje e oreksit. Puls i shpejtë. Leukocitoza me një zhvendosje në të majtë. Rritja e ESR.	Dhimbje lokale në pikën apendikular, simptomë e dhimbshme Shchetkin-Blumberg, simptomë Rovsing dhe simptomë Sitkovsky. Në rentgen e gjoksit: Nuk ka ndryshime infiltrative.
Tuberkulozi	Dobësi. Djersitje. Ethe. Dispnea. Kollë e thatë, ndonjëherë mund të ketë një kollë me prodhim të pështymës.	Nyjet limfatike të zmadhuara të qafës së mitrës dhe sqetullës. Testet tuberkulinike janë të shprehura ndjeshëm. Në një radiografi të gjoksit: identifikimi i një simptome të bipolaritetit në formën e një fokusi ose segmenti të vogël, zmadhimi i nyjeve limfatike intratorakale në rrënjën e mushkërive, mund të ketë vatra të shpërndara.

Udhëzimet kryesore që lejojnë diagnozën etiologjike të pneumonisë.