Тип пульсовой кривой. Устройство для измерения скорости распространения пульсовой волны кровотока Скорость распространения пульсовой волны

Введение

Одна из основных задач современной кардиологии - снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Среди стратегий ее решения - выявление групп высокого риска для проведения профилактических медикаментозных и немедикаментозных вмешательств. В качестве инструмента для оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) широко используют различные шкалы (SCORE, Фрамингемская шкала и др.). Однако практически все они предназначены для общей популяции и не могут быть использованы для пациентов с уже манифестировавшими ССЗ.

Возможность предсказания развития повторных сердечно-сосудистых осложнений (ССО) у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) может способствовать формированию эффективной стратегии ведения этой когорты больных. Поиск надежных способов оценки прогноза продолжается. Роттердамское исследование показало высокую связь повышенной скорости пульсовой волны (СПВ) - как маркера жесткости артерий - с наличием атеросклероза. Это стало предпосылкой к изучению данного параметра как предиктора прогноза для пациентов с ИБС.

Анализ проблемы

Определение скорости распространения пульсовой волны

В момент систолы некоторый объем крови поступает в аорту, давление в начальной части ее повышается, стенки растягиваются. Затем волна давления и сопутствующее ее растяжение сосудистой стенки распространяются дальше к периферии и определяются как пульсовая волна. Таким образом, при ритмическом выбрасывании крови сердцем в артериальных сосудах возникают последовательно распространяющиеся пульсовые волны. Пульсовые волны распространяются в сосудах с определенной скоростью, которая, однако, отнюдь не отражает линейной скорости движения крови. Эти процессы в принципе различны. Сали (Н. Sahli) характеризует пульс периферических артерий как «волнообразное движение, которое происходит вследствие распространения образующейся в аорте первичной волны по направлению к периферии».

Определение скорости распространения пульсовой волны, по мнению многих авторов, является наиболее достоверным методом изучения упруговязкого состояния сосудов.

Сфигмограммы периферического пульса используются для определения скорости распространения пульсовой волны. Для этого синхронно регистрируют сфигмограммы сонной, бедренной и лучевой артерий и определяют время запаздывания периферического пульса по отношению к центральному (Dt) (рис. 1).

Рис. 1. Определение скорости распространения пульсовой волны на отрезках: «сонная -- бедренная артерии» и «сонная -- лучевая артерии». Дельта-t1 и дельта-t2 -- запаздывание пульсовой волны соответственно на уровне бедренной и лучевой артерий

Для определения скорости распространения пульсовой волны производится одновременная запись сфигмограмм с сонной, бедренной и лучевой артерий (рис. 2). Приемники (датчики) пульса устанавливаются: на сонной артерии-- на уровне верхнего края щитовидного хряща, на бедренной артерии-- в месте выхода ее из-под пупартовой связки, на лучевой артерии-- в месте пальпации пульса. Правильность наложения датчиков пульса контролируется положением и отклонениями «зайчиков» на визуальном экране прибора.

Если одновременная запись всех трех пульсовых кривых по техническим причинам невозможна, то одномоментно записывают сначала пульс сонной и бедренной артерий, а затем сонной и лучевой артерий. Для расчета скорости распространения пульсовой волны нужно знать длину отрезка артерии между приемниками пульса. Измерения длины участка, по которому распространяется пульсовая волна в эластических сосудах (Lэ) (аорта-- подвздошная артерия), производятся в следующем порядке (рис. 2):

Рис. 5.

Обозначения в тексте:

а-- расстояние от верхнего края щитовидного хряща (местоположение приемника пульса на сонной артерии) до яремной вырезки, где проецируется верхний край дуги аорты;

b-- расстояние от яремной вырезки до середины линии, соединяющей обе spina iliaca anterior (проекция деления аорты на подвздошные артерии, которая при нормальных размерах и правильной форме живота точно совпадает с пупком);

с-- расстояние от пупка до местоположения приемника пульса на бедренной артерии.

Полученные размеры b и с складываются и из их суммы вычитается расстояние а:

Вычитание расстояния а необходимо в связи с тем, что пульсовая волна в сонной артерии распространяется в противоположном к аорте направлении. Ошибка в определении длины отрезка эластических сосудов не превышает 2,5--5,5 см и считается несущественной. Для определения длины пути при распространении пульсовой волны по сосудам мышечного типа (LМ) необходимо измерить следующие расстояния:

От середины яремной вырезки до передней поверхности головки плечевой кости (61);

От головки плечевой кости до места наложения приемника пульса на лучевой артерии (а. radialis)-- с1.

Более точно измерение этого расстояния производится при отведенной под прямым углом руке -- от середины яремной вырезки до местоналожения датчика пульса на лучевой артерии- d(b1+c1).

Как и в первом случае, из этого расстояния необходимо вычесть отрезок а. Отсюда:

b1 + с1 -- а -- Lи, но b + с1 = d

Рис.3.

Обозначения:

а-- кривая бедренной артерии;

б-- кривая сонной артерии;

в-- кривая лучевой артерии;

tэ-- время запаздывания по эластическим артериям;

tм-- время запаздывания по мышечным артериям;

i-- инцизура

Второй величиной, которую необходимо знать для определения скорости распространения пульсовой волны, является время запаздывания пульса на дистальном отрезке артерии по отношению к центральному пульсу (рис. 3). Время запаздывания (г) определяется обычно по расстоянию между началами подъема кривых центрального и периферического пульса или по расстоянию между местами изгиба на восходящей части сфигмограмм.

Время запаздывания от начала подъема кривой центрального пульса (сонной артерии-- а. саrоtis) до начала подъема сфигмографической кривой бедренной артерии (а. femoralis)-- время запаздывания распространения пульсовой волны по эластическим артериям (tэ)- Время запаздывания от начала подъема кривой а. саrоtis до начала подъема сфигмограммы с лучевой артерии (а.radialis)-- время запаздывания по сосудам мышечного типа (tМ). Регистрация сфигмограммы для определения времени запаздывания должна производиться при скорости движения фотобумаги-- 100 мм/с.

Для большей точности в подсчете времени запаздывания пульсовой волны регистрируется 3--5 пульсовых колебаний и берется среднее значение из полученных при измерении величин (t) Для вычисления скорости распространения пульсовой волны (С) теперь необходимо путь (L), пройденный пульсовой волной (расстояние между приемниками пульса), разделить на время запаздывания пульса (t)

Так, для артерий эластического типа:

для артерий мышечного типа:

Например, расстояние между датчиками пульса равно 40 см, а время запаздывания-- 0,05 с, тогда скорость распространения пульсовой волны:

C=40/0,05=800 cм/с

В норме у здоровых лиц скорость распространения пульсовой волны по эластическим сосудам колеблется в пределах 500--700 см/с, по сосудам мышечного типа-- 500--800 см/с.

Упругое сопротивление и, следовательно, скорость распространения пульсовой волны зависят прежде всего от индивидуальных особенностей, морфологической структуры артерий и от возраста обследуемых.

Многие авторы отмечают, что скорость распространения пульсовой волны с возрастом увеличивается, при этом несколько в большей степени по сосудам эластического типа, чем мышечного. Такое направление возрастных изменений, возможно, зависит от понижения растяжимости стенок сосудов мышечного типа, что в какой-то мере может компенсироваться изменением функционального состояния ее мышечных элементов. Так, Н.Н. Савицкий приводит по данным Людвига (Ludwig, 1936) следующие нормы скорости распространения пульсовой волны в зависимости от возраста.

Возрастные нормы скорости распространения пульсовой волны по сосудам эластического (Сэ) и мышечного (См) типов:

При сопоставлении средних значений Сэ и См, полученных В.П. Никитиным (1959) и К.А. Морозовым (1960), с данными Людвига (Ludwig, 1936) следует отметить, что они довольно близко совпадают.

Особенно повышается скорость распространения пульсовой волны по эластическим сосудам с развитием атеросклероза, о чем с очевидностью свидетельствует ряд анатомически прослеженных случаев (Ludwig, 1936).

Е.Б. Бабским и В.Л. Карпманом предложены формулы для определения индивидуально должных величин скорости распространения пульсовой волны в зависимости или с учетом возраста:

Сэ =0,1*B2 + 4B + 380;

См = 8*B + 425.

В этих уравнениях имеется одно переменное В-- возраст, коэффициенты представляют собой эмпирические постоянные.

Скорость распространения пульсовой волны по эластическим сосудам зависит также от уровня среднего динамического давления. При повышении среднего давления скорость распространения пульсовой волны увеличивается, характеризуя усиление «напряженности» сосуда за счет пассивного растяжения его изнутри высоким артериальным давлением. При изучении упругого состояния крупных сосудов постоянно возникает необходимость определять не только скорости распространения пульсовой волны, но и уровень среднего давления.

Несоответствие между изменениями среднего давления и скоростью распространения пульсовой волны в известной степени связано с изменениями тонического сокращения гладкой мускулатуры артерий. Это несоответствие наблюдается при изучении функционального состояния артерий преимущественно мышечного типа. Тоническое напряжение мышечных элементов в этих сосудах меняется довольно быстро.

Для выявления «активного фактора» тонуса мускулатуры сосудистой стенки В.П. Никитин предложил определение соотношения между скоростью распространения пульсовой волны по сосудам мышечного (См) и скорости по сосудам эластического (Сэ) типов. В норме это соотношение (СМ/С9) составляет от 1,11 до 1,32. При усилении тонуса гладкой мускулатуры оно возрастает до 1,40--2,4; при понижении-- уменьшается до 0,9--0,5. Уменьшение СМ/СЭ наблюдается при атеросклерозе, за счет увеличения скорости распространения пульсовой волны по эластическим артериям. При гипертонической болезни эти величины, в зависимости от стадии, различны.

Таким образом, при увеличении упругого сопротивления скорость передачи пульсовых колебаний нарастает и иногда достигает больших величин. Большая скорость распространения пульсовой волны является безусловным признаком увеличения упругого сопротивления артериальных стенок и уменьшения их растяжимости.

В норме скорость распространения пульсовой волны, рассчитанная таким способом, составляет 450-800 см. с- 1 . Следует помнить, что она в несколько раз выше скорости кровотока, т. е. скорости перемещения порции крови по артериальной системе.

По скорости распространения пульсовой волны можно судить об эластичности артерий и величине их мышечного тонуса. Скорость распространения пульсовой волны увеличивается при атеросклерозе аорты, гипертонической болезни и симптоматических гипертензиях и уменьшается при аортальной недостаточности, открытом артериальном (боталловом) протоке, при снижении мышечного тонуса сосудов, а также при облитерации периферических артерий, их стенозах и уменьшении ударного объема и АД.

Скорость распространения пульсовой волны нарастает при органическом поражении артерий (увеличение Сэ при атеросклерозе, сифилитическом мезоаортите) или при усилении упругого сопротивления артерий за счет повышения тонуса их гладкой мускулатуры, растяжении стенок сосуда высоким артериальным давлением (увеличение См при гипертонической болезни, нейроциркуляторной дистонии гипертензивного типа). При нейроциркуляторной дистонии гипотонического типа уменьшение скорости распространения пульсовой волны по эластическим артериям связано в основном с низким уровнем среднего динамического давления.

На полученной полисфигмограмме по кривой центрального пульса (а. саrotis) определяется также время изгнания (5) -- расстояние от начала подъема пульсовой кривой сонной артерии до начала падения ее главной систолической части.

Н.Н. Савицкий для более правильного определения времени изгнания рекомендует пользоваться следующим приемом (рис. 4). Проводим касательную прямую через пятку инцизуры а. саrotis вверх по катакроте, из точки отрыва ее от катакроты кривой опускаем перпендикуляр. Расстояние от начала подъема пульсовой кривой до этого перпендикуляра и будет временем изгнания.

Рис.4.

Проводим линию АВ, совпадающую с нисходящим коленом катакроты У места отхождененя ее от катакроты проводим линию СД, параллельную нулевой. Из точки пересечения опускаем перпендикуляр на нулевую линию. Время изгнания определяется расстоянием от начала подъема пульсовой кривой до места пересечения перпендикуляра с нулевой линией. Пунктиром показано определение времени изгнания по месту расположения инцизуры.

Рис.6.

Время полной инволюции сердца (длительность сердечного цикла) Т определяется по расстоянию от начала подъема кривой центрального пульса (а. carotis) одного сердечного цикла до начала подъема кривой следующего цикла, т.е. расстояние между восходящими коленами двух пульсовых волн (рис. 6).

Для поддержания электрического тока в замкнутой цепи требуется источник тока, который создает разность потенциалов, необходимую для преодоления сопротивления в цепи. Аналогично для поддержания движения жидкости в замкнутой гидродинамической системе требуется «насос», который создает разность давлений, необходимую для преодоления гидравлического сопротивления. В системе кровообращения роль такого насоса играет сердце.

В качестве наглядной модели сердечно-сосудистой системы рассматривают замкнутую, заполненную жидкостью систему из множества разветвленных трубок с эластичными стенками. Движение жидкости происходит под действием ритмично работающего насоса в виде груши с двумя клапанами (рис. 1).

Рис. 1. Модель сосудистой системы

При сжатии груши (сокращение левого желудочка) открывается выпускной клапан К 1 и содержащаяся в ней жидкость выталкивается в трубку А (аорта). Благодаря растяжению стенок объем трубки увеличивается, и она вмещает избыток жидкости. После этого клапан К 1 закрывается. Стенки аорты начинают постепенно сокращаться, прогоняя избыток жидкости в следующее звено системы (артерии). Их стенки сначала также растягиваются, принимая избыток жидкости, а затем сокращаются, проталкивая жидкость в последующие звенья системы. На завершающей стадии цикла кровообращения жидкость собирается в трубку Б (полая вена) и через впускной клапан К 2 возвращается в насос. Таким образом, данная модель качественно верно описывает схему кровообращения.

Рассмотрим теперь явления, происходящие в большом круге кровообращения, более подробно. Сердце представляет собой ритмически работающий насос, у которого рабочие фазы - систолы (сокращение сердечной мышцы) - чередуются с холостыми фазами - диастолами (расслабление мышцы). В течение систолы кровь, содержащаяся в левом желудочке, выталкивается в аорту, после чего клапан аорты закрывается. Объем крови, который выталкивается в аорту при одном сокращении сердца, называется ударным объемом (60-70 мл). Поступившая в аорту кровь растягивает ее стенки, и давление в аорте повышается. Это давление называется систолическим (САД, Р с). Повышенное давление распространяется вдоль артериальной части сосудистой системы. Такое распространение обусловлено упругостью стенок артерий и называется пульсовой волной.

Пульсовая волна - распространяющаяся по аорте и артериям волна повышенного (над атмосферным) давления, вызванная выбросом крови из левого желудочка в период систолы.

Пульсовая волна распространяется со скоростью v п = 5-10 м/с. Величина скорости в крупных сосудах зависит от их размеров и механических свойств ткани стенок:

где Е - модуль упругости, h - толщина стенки сосуда, d - диаметр сосуда, ρ - плотность вещества сосуда.

Профиль артерии в различные фазы волны схематически показан на рис. 2.

Рис. 2. Профиль артерии при прохождении пульсовой волны

После прохождения пульсовой волны давление в соответствующей артерии падает до величины, которую называютдиастолическим давлением (ДАД или Р д). Таким образом, изменение давления в крупных сосудах носит пульсирующий характер. На рисунке 9.3 показаны два цикла изменения давления крови в плечевой артерии.

Рис. 3. Изменение артериального давления в плечевой артерии: Т - длительность сердечного цикла; Т с ≈ 0,3Т - длительность систолы; Т д ≈ 0,7Т - длительность диастолы; Р с - максимальное систолическое давление; Р д - минимальное диастолическое давление

Пульсовой волне будет соответствовать пульсирование скорости кровотока. В крупных артериях она составляет 0,3-0,5 м/с. Однако по мере разветвления сосудистой системы сосуды становятся тоньше и их гидравлическое сопротивление быстро (пропорциональ-

но R 4) растет. Это приводит к уменьшению размаха колебаний давления. В артериолах и далее колебания давления практически отсутствуют. По мере разветвления падает не только размах колебаний давления, но и его среднее значение. Характер распределения давления в различных участках сосудистой системы имеет вид, представленный на рис. 9.4. Здесь показано превышение давления над атмосферным.

Рис. 4. Распределение давления в различных участках сосудистой системы человека (на оси абсцисс - относительная доля общего объема крови на данном участке)

Длительность цикла кровообращения у человека составляет приблизительно 20 с, и в течение суток кровь совершает 4200 оборотов.

Сечения сосудов кровеносной системы в течение суток испытывают периодические изменения. Это связано с тем, что протяженность сосудов очень велика (100 000 км) и 7-8 литров крови для их максимального заполнения явно недостаточно. Поэтому наиболее интенсивно снабжаются те органы, которые в данный момент работают с максимальной нагрузкой. Сечение остальных сосудов в этот момент уменьшается. Так, например, после приема пищи наиболее энергично функционируют органы пищеварения, к ним и направляется значительная часть крови; для нормальной работы головного мозга ее не хватает, и человек испытывает сонливость.

Ю. В. Котовская

ГОУ ВПО "Российский университет дружбы народов", Москва

Появление относительно простых технологий неинвазивного измерения центрального артериального давления (АД) и накопленные данные о его прогностическом значении ставят вопрос о возможности оптимизации снижения сердечнососудистого риска, связанного с повышенным АД, путем дополнительной оценки АД непосредственно на уровне органов-мишеней, особенно в аорте.

Центральное АД является своего рода интегрирующим показателем, который определяется состоянием сосудистого русла на всем протяжении - от сердца и аорты до микроциркуляторного русла.

Оценка центрального АД открывает новые перспективы для стратификации риска развития сердечно-сосудистых осложнений, а также для оценки эффективности антигипертензивной терапии.

центральная пульсовая волна, центральное артериальное давление, периферическое артериальное давление, сердечно-сосудистый риск, антигипертензивная терапия

Данные о важном значении антигипертензивной терапии в сравнении с плацебо и отсутствии различий между основным классами антигипертензивных препаратов в отношении снижения риска исходов были получены в сравнительных рандомизированных клинических исследованиях при измерении уровня артериального давления (АД) в плечевой артерии (периферического АД). Однако в некоторых исследованиях снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности не всегда можно было объяснить только с позиции антигипертензивного эффекта режимов терапии, и в качестве дополнительных причин обсуждались различия влияний антигипертензивных препаратов на уровне макро- и микроциркуляторного русла, которые не всегда могут быть оценены при обычном измерении АД . Форма и амплитуда волны АД значительно различаются в зависимости от места измерения. Систолическое АД (САД) на уровне плечевой артерии выше, чем в аорте, в то время как различия диастолического или среднего АД минимальны . Более того, снижение САД под воздействием антигипертензивных препаратов может различаться в центральных и периферических сегментах сосудистого русла, и эти различия обусловлены преимущественно разной патофизиологией центрального и периферического АД .

Исследования REASON и ASCOT-CAFE позволили предположить, что центральное АД в большей степени, чем периферическое, взаимосвязано с регрессом гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) или сердечно-сосудистыми исходами. Результаты этих исследований стали основанием для изучения роли центрального АД и формирования представлений об органопротекции препаратов не просто "помимо снижения АД", а "помимо снижения периферического АД".

Появление относительно простых технологий неинвазивного измерения центрального АД и накопление данных о его прогностическом значении ставят вопрос о возможности оптимизации снижения сердечно-сосудистого риска, связанного с повышенным АД, путем дополнительной оценки АД непосредственно на уровне органов-мишеней, особенно в аорте.

Патофизиология центрального АД

Артериальное русло часто представляется как система сосудов для проведения крови, характеризующаяся стабильными сердечным выбросом, средним гемодинамическим АД и общим периферическим сопротивлением.

Эта модель отражает условия кровотока на уровне микроциркуляторного русла, для которого характерны минимальные колебания АД - необходимые условия для доставки кислорода и питательных веществ тканям. Такая модель игнорирует пульсирующий характер кровотока и роль артерий в его модулировании, отводя им исключительно проводящую роль .

Однако биомеханика крупных артерий значительно сложнее, и в ее изучение большой вклад внесли представители отечественной научной школы . Профессору М.В. Яновскому принадлежит теория периферического сердца. Периферическое сердце, по Яновскому, представляет собой активную систолу-диастолу сосудов, гармонизированную с фазами сердечной деятельности, при этом ритмические изменения артериального тонуса имеют перистальтическую природу, распространяются к периферии и помогают сердцу в его пропульсивной работе .

Огромный вклад в изучение биомеханики артерий и гемодинамических процессов в человеческом организме, а также в разработку альтернативных методу Короткова измерений АД внесли основополагающие работы Н.Н. Савицкого .

Артериальное русло обладает мощными адаптационными механизмами и имеет разные упругоэластические характеристики стенки на различных участках . Аорта и крупные артерии являются сосудами эластического типа.

По мере продвижения к периферии пропорция эластических волокон в сосудистой стенке уменьшается, а мышечных - увеличивается.

Ударная волна генерируется левым желудочком и распространяется вдоль аорты и артериального дерева. Благодаря своим эластическим свойствам аорта выполняет не только проводящую, но и буферную функцию, обеспечивая непрерывность тока крови. Способность выполнять буферную функцию уменьшается от аорты к периферическим артериям. Периферические артерии выполняют в основном проводящую функцию.

Жесткость артериальной стенки увеличивается от аорты к периферии. Градиент жесткости, разветвления артериального дерева и микроциркуляторное русло служат источниками формирования многочисленных волн, суммирующихся в волну отражения. Отраженная волна возвращается в аорту в диастолу. Основная физиологическая функция отраженной волны - поддержание диастолического АД в восходящей аорте на уровне, необходимом для обеспечения коронарного кровотока. Таким образом, регистрируемая пульсовая волна представляет собой сумму ударной волны и волны отражения, а центральное АД складывается из давления ударной волны (систолическое АД) и давления отраженной волны.

Для понимания факторов, влияющих на уровень центрального АД, важно представлять отличия центральной и периферической пульсовых волн. Периферические артерии жестче центральных за счет увеличения мышечного слоя и уменьшения эластического. На жесткость артерий среднего и мелкого калибра влияет вазомоторный тонус, зависящий от состояния эндотелиальной функции, активности ренин-ангиотензиновой и симпатической нервной систем . На уровне периферических артерий больше разветвлений, которые служат точками отражения волн, они расположены ближе. Увеличение жесткости, большое количество и близость точек отражения приводят к более высокой амплитуде пульсовой волны и более высокому уровню АД в периферических артериях по сравнению с центральными (рис. 1). Этот феномен называется амплификацией. Амплификации подвергаются систолическое и пульсовое АД, в то время как АД среднее и диастолическое остаются относительно постоянными на протяжении артериального русла. Физиологическое значение амплификации пульсовой волны состоит в препятствии угасанию центральной волны и обеспечении адекватного систолического АД для перфузии периферических органов и тканей.

Пульсовая волна является суммой ударной волны и волны отражения. Следовательно, на амплитуду централь- ной пульсовой волны и величину центрального АД может влиять изменение амплитуд этих 2 составляющих, а также время появления отраженной волны. В свою очередь отраженная волна, вносящая вклад в уровень центрального АД, представляет сумму многочисленных волн, отражающихся от различных участков дистального сосудистого русла.

Амплитуда ударной волны прямо пропорциональна ударному объему и обратно пропорциональна частоте сердечных сокращений. Амплитуда волны отражения зависит от близости и количества точек отражения. Установлена обратная зависимость отраженной волны от роста, описаны ее различия в зависимости от пола .

Констрикция артерий и артериол приводит к приближению точек отражения и более раннему появлению отраженной волны в аорте. Однако вклад этого механизма в повышение центрального систолического и пульсового АД значительно меньше по сравнению с изменениями, к которым приводит снижение эластических свойств артерий.

Повышение жесткости артерий приводит к увеличению скорости распространения ударной пульсовой волны и более раннему ее отражению. Скорость возврата отраженной волны также увеличивается. В результате волна отражения появляется в систолу, а не в диастолу, происходит наложение волны отражения на новую ударную волну.

Количественно этот прирост АД за счет раннего появления волны отражения характеризуется индексом прироста (индекс аугментации, аугментационный индекс), определяемого как различие между вторым и первым систолическими пиками, выраженное в процентах по отношению к пульсовому АД в аорте (рис. 2).

Последствиями раннего появления волны отражения становится повышение центрального систолического АД с увеличением нагрузки на левый желудочек и снижением диастолического АД с потенциальным уменьшением коронарного кровотока (рис. 3).

Таким образом, центральное АД является своего рода интегрирующим показателем, который определяется состоянием сосудистого русла на всем протяжении - от сердца, аорты до микроциркуляторного русла. Центральное АД и индексы прироста являются косвенными показателями жесткости артерий.

Клинически важным аспектом является влияние возраста на центральное АД. У молодых людей центральные артерии значительно более эластичны, чем периферические. Выраженный градиент жесткости и усиление за счет этого амплификации пульсовой волны у молодых людей приводят к значительным различиям между центральным и периферическим САД, которые могут достигать 20 мм рт.ст. и более. С возрастом, а также при артериальной гипертонии (АГ) градиент жесткости между центральными и периферическими артериями уменьшается за счет снижения эластичности центральных артерий. Периферические артерии в меньшей степени подвержены возрастным изменениям ввиду меньшей пропорции эластических волокон в их стенке .

АГ, сахарный диабет, дислипидемия, курение приводят к ускорению утраты эластических свойств центральных артерий. У людей с АГ или сахарным диабетом сонные артерии могут стать более жесткими, чем бедренная или лучевая, жесткость которых в меньшей степени изменяется с возрастом или при АГ .

У молодых людей может наблюдаться повышение периферического систолического и пульсового АД без повышения центрального. Этот феномен получил название "ложной систолической АГ" (spurious systolic hypertension).

Он чаще наблюдается у высоких некурящих молодых мужчин с высоким уровнем физической активности . Расчетный 20-летний риск ишемической болезни сердца (ИБС), учитывающий АД в плечевой артерии и другие факторы риска, у таких людей имеет промежуточные значения между рисками, рассчитанными для лиц с нормальным АД или АГ .

Таким образом, при сопоставимом уровне периферического АД, измеренного в плечевой артерии с использованием метода Короткова или осциллометрическим прибором, уровень центрального АД имеет разное значение в зависимости от возраста. У молодых людей различия между центральным и периферическим пульсовым или систолическим АД выражены в большей степени, чем у пожилых пациентов (рис. 2). Причиной повышения центрального АД у пожилых служит раннее появление отраженной волны.

Методы регистрации центрального артериального давления

Центральное АД может быть оценено инвазивно путем катетеризации аорты или неинвазивными методами. Очевидно, что клиническое применение измерения центрального АД связано с неинвазивными методами измерения.

В идеале для неинвазивной оценки центрального АД необходимо анализировать пульсовую волну на уровне аорты или максимально приближенной к ней артерии.

Непосредственная регистрация пульсовой волны над областью аорты затруднительна ввиду глубокого ее расположения. Регистрация пульсовой волны над сонной артерией считается прямым методом оценки центрального АД, так как пульсовая волна в сонной артерии наиболее близка по форме и амплитуде к пульсовой волне в аорте.

Пульсовая волна в сонной артерии может быть зарегистрирована при динамическом УЗИ путем записи колебаний диаметра артерии, вызываемого изменением АД, или путем аппланационной тонометрии с использованием специального датчика Millar. Аппланационная тонометрия (applanatio - уплощение) основана на регистрации пульсовой волны при уплощении артерии. Этот метод является технически более простым и дешевым, чем УЗИ. Однако возможности аппланационной регистрации пульсовой волны на сонной артерии ограничены у больных с ожирением, атеросклеротическим поражением сонных артерий, а также при анатомических особенностях расположения артерии, не позволяющих качественно зарегистрировать пульсовую волну.

Наибольшее распространение получили методы оценки центрального АД путем преобразования периферических волн, зарегистрированных различными методами и на разных артериях плеча и предплечья (табл. 1). Более удаленные от аорты артерии не используются ввиду значительных изменений форм пульсовой волны по сравнению с аортой. "Золотым стандартом" считается регистрация пульсовой волны на лучевой артерии методом аппланационной тонометрии с последующим ее преобразованием с использованием генерализованной трансформирующей функции. Выполнение аппланационной тонометрии лучевой артерии технически просто ввиду удобного ее расположения и оптимальных условий для аппланации, так как имеется поддержка костных структур . Используемая трансформирующая функция валидирована относительно инвазивного измерения центрального АД .

Помимо аппланационной тонометрии, пульсовая волна может быть зарегистрирована осциллометрическим методом на плече подобно традиционному измерению АД . Центральная пульсовая волна в этом случае также моделируется путем использования трансформирующей функции. Преимуществами этого метода являются простота и возможность интеграции в обычные осциллометрические приборы для измерения АД и системы суточного мони- торирования АД. Возможности суточного мониторирования центрального АД и других параметров артериальной ригидности, по-видимому, станут новым витком развития и клинического изучения этих параметров.

Для оценки абсолютных показателей центрального систолического и пульсового АД, полученного при аппланационной тонометрии сонной артерии или трансформации периферической пульсовой волны, зарегистрированной методами аппланационной тонометрии или осциллометрии, используется калибровка относительно уровня АД в плечевой артерии, измеренного аускультативно или с использованием валидированного электронного прибора . В основе калибровки пульсовой волны, зарегистрированной над областью сонной артерии, лежит допущение отсутствия различий между средним и диастолическим АД в сонной и плечевой артериях. Калибровка пульсовой волны, зарегистрированной на лучевой артерии, основана на допущении равенства уровня АД в лучевой и плечевой артериях. Эти допущения могут быть причиной ошибки при оценке уровня центрального АД. Кроме того, источником ошибки при регистрации пульсовой волны на лучевой артерии может быть сама преобразующая функция.

Возможно получение уровня центрального АД при анализе периферической волны без применения преобразующей функции с использованием других математических подходов - по второму систолическому пику (SBP2) периферической пульсовой волны или при определении скользящего среднего n -го количества точек.

Анализ центральной пульсовой волны независимо от метода ее регистрации включает оценку центральных значений систолического и пульсового АД, а также их индексов прироста. Индекс прироста является относительным показателем, его вычисление может выполняться без калибровки.

Таким образом, имеются достаточно доступные валидированные неинвазивные методы измерения центрального АД.

Эффекты медикаментозного воздействия на центральное АД

Ввиду различий в формировании центральной и периферической пульсовых волн эффекты антигипертензивных препаратов в отношении АД в аорте могут существенно отличаться от таковых в отношении АД в плечевой артерии.

В основе этих различий лежит разное влияние препаратов на основные факторы, определяющие уровень центрального АД, - жесткость артерий и отраженную волну. В клинической практике нет препаратов, обладающих селективным эффектом в отношении жесткости артерий. Жесткость аорты может быть частично обратимой, и медикаментозное воздействие (например, прием статинов) в течение относительно короткого времени может затрагивать эластические структуры и приводить к снижению центрального АД .

Эффекты антигипертензивных препаратов на центральное АД могут быть не связаны с их эффектом в отношении эластических свойств аорты. Степень изменения калибра сосудов, а также точка приложения эффекта в сосудистом русле (эластические артерии, артерии мышечного типа, артериолы, вены) значительно различаются среди антигипертензивных препаратов, и эти различия могут приводить к различиям эффектов в отношении центрального АД за счет преимущественного влияния на отраженную волну.

На уровне средних и мелких артерий нитраты, антагонисты кальция и ингибиторы АПФ приводят к расширению мелких и средних артерий (плечевой и сонной) и снижают их жесткость за счет уменьшения гипертрофии мышечного слоя стенки . Иными словами, несмотря на то что препараты могут оказывать лишь незначительное влияние на жесткость центральных артерий, они могут существенно влиять на интенсивность волны отражения от периферических отделов сосудистого русла и, следовательно, на аугментацию центрального и его величину.

В качестве примера можно привести результаты исследования ASCOT-CAFE, в котором режимы терапии, основанные на амлодипине/периндоприле и атенололе/тиазиде, привели к существенным различиям центрального АД без существенных различий в показателе жесткости аорты - скорости распространения пульсовой волны на участке от сонной до бедренной артерии . Менее выраженный эффект атенолола в отношении центрального АД по сравнению с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), антагонистами кальция и тиазидными диуретиками был обнаружен и в других исследованиях .

Косвенные аргументы в пользу существования ассоциации между различиями эффектов лечения в отношении центрального АД и клиническими исходами предоставило исследование REASON, в котором комбинация периндоприла и индапамида привела к достоверной динамике отраженной волны в сонной артерии, приведшей к снижению центрального систолического и пульсового АД, и, как следствие, к регрессу ГЛЖ. В группе атенолола не было отмечено снижения пульсового АД в сонной артерии и регресса ГЛЖ .

Клиническое и прогностическое значение центрального АД

С точки зрения физиологии центральное АД лучше отражает взаимодействие левого желудочка и сосудистого русла, чем периферическое АД. Центральное АД коррелирует с массой миокарда левого желудочка и состоянием его функции, есть данные о более сильной его корреляции с этими показателями по сравнению с АД при суточном мониторировании . Увеличение центрального систолического АД приводит к повышению потребности миокарда в кислороде, а уровень центрального диастолического АД ответственен за обеспечение адекватного коронарного кровотока во время диастолы . Центральное пульсовое АД (измеренное в сонной артерии) является независимым предиктором ремоделирования сосудов эластического типа, увеличение диаметра сонной артерии и толщины ее интимомедиального слоя являются сильными маркерами сердечнососудистого риска . Наконец, имеются данные о том, что снижение центрального АД (но не АД в плечевой артерии) взаимосвязано с регрессом ГЛЖ .

Получены данные о тесной взаимосвязи между центральным АД и сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью. Инвазивные исследования показали, что АД в аорте (но не по данным сфигмоманометрии) является предиктором ИБС . Имеются данные и о том, что не периферическое, а именно центральное пульсовое АД является независимым предиктором сердечно-сосудистых исходов у мужчин с ИБС . Центральное пульсовое АД, оцененное путем аппланационной тонометрии сонной артерии, было более сильным предиктором общей смертности, чем ПД в плечевой артерии у пациентов с терминальной хронической почечной недостаточностью (ТХПН) . Получены данные о сходном циркадном ритме показателей центрального АД и сердечно-сосудистых событий с пиками в ранние утренние часы и вечернее время .

Исследование STRONG Heart Study подтвердило предположение о том, что центральное АД может оказаться более сильным по сравнению с периферическим АД, предиктором клинических исходов . При наблюдении в течение 4 лет за 2409 пациентами (средний возраст при включении - 63±8 лет, женщины составляли 65% пациентов), сахарный диабет диагностирован у 47%, АГ - у 52% участников без сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе, каждые 10 мм рт.ст. повышения центрального ПД сопровождались достоверным повышением относительного риска (1,11, 95% доверительный интервал (ДИ) 1,02-1,20; р =0,012), в то время как увеличение риска, связанного с таким же повышением систолического АД и пульсового в плечевой артерии, было недостоверным (соответственно 1,05, 95% ДИ 0,98-1,12; р =0,176 и 1,06, 95% ДИ 0,98-1,15; р =0,130).

Центральное пульсовое АД сохраняло свое предсказывающее значение после коррекции по возрасту, полу и другим традиционным факторам риска (1,11, 95% ДИ 1,02-1,20; р =0,013). Вторым независимым предиктором сердечно-сосудистых исходов оказался индекс жесткости аорты (1,06, 95% ДИ 1,00-1,11; р =0,046).

Однако некоторые вопросы о прогностическом значении центрального АД пока не ясны. Результаты исследования ANBP2 не показали преимущества показателей аппланационной тонометрии сонной артерии по сравнению с пульсовым АД в плечевой артерии в отношении прогнозирования исходов у женщин .

Не определено, для какого из специфических исходов - инфаркта миокарда или инсульта - центральное АД несет более сильную прогностическую информацию. Ожидается, что дальнейший анализ уже завершившихся исследований и новые данные помогут лучше понять значение центрального АД для специфических клинических исходов в различных целевых группах. Нуждается в дальнейшем исследовании и вопрос: в каких ситуациях центральное АД более информативно, чем хорошо изученные маркеры жесткости аорты, такие как скорость распространения пульсовой волны и индекс прироста.

Интересная информация относительно вопроса, обладает ли преимуществом коррекция центрального АД дополнительно к контролю периферического, ожидается из исследования BP Guide . Замысел этого австралийского исследования с включением 284 пациентов с неосложненной АГ предполагал оценку центрального АД дополнительно к клиническому измерению, суточному мониторированию и самоконтролю АД в отношении динамики индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ), количества принимаемых антигипертензивных препаратов и показателей качества жизни. Больные рандомизированы в 2 группы, в одной из которых решение о коррекции терапии будет приниматься не только на основании оценки клинического АД, данных самоконтроля и суточного мониторирования АД, но и на уровне центрального АД, полученного с помощью аппланационной тонометрии лучевой артерии с применением трансформирующей функции.

В качестве целевых значений клинического АД принят уровень <140/90, для самоконтроля - <135/85 мм рт.ст. по данным измерений в течение 7 дней, для среднесуточного АД - <130/80 мм рт.ст., дневного - <135/85 мм рт.ст. В качестве целевых значений центрального АД использованы показатели с учетом пола и возраста больных . Длительность наблюдения составляла 12 мес. Авторами исследования ожидалось, что не будет достигнуто различий по динамике ИММЛЖ, но, возможно, группы больных будут различаться по количеству принимаемых препаратов и качеству жизни.

Перспективы оценки центрального АД

Очевидно, что для клинического использования показателей центрального АД необходимо установить их нормативы. Такая попытка была предпринята при анализе базы данных результатов аппланационной тонометрии лучевой артерии с последующим преобразованием пульсовой волны в случайных выборках 3 европейских популяций (n =534, среди них 228 мужчин, средний возраст - 34,9 года). Не включали пациентов с АГ, сахарным диабетом и дислипидемией.

Для мужчин 40 лет были предложены следующие значения 95-го процентиля показателей центрального и периферического АД: пульсовое АД в плечевой артерии - 60 мм рт.ст., центральное пульсовое АД - 40 мм рт.ст., индекс прироста пульсового АД в плечевой артерии - 90%, в аорте - 30%.

У женщин всех возрастов нормативы индексов прироста пульсового периферического АД на 10%, а в аорте - на 7% выше по сравнению с мужчинами . Прогностическое значение этих отрезных точек для показателей центрального АД и отраженной волны продолжает изучаться.

В 2013 г. предполагается публикация нормативов центрального АД, полученных на основании анализа данных почти 50 тыс. человек в различных популяциях.

Аргументом в поддержку оценки центрального АД может быть преждевременная утрата эластических свойств аорты при наличии сопутствующих сердечно-сосудистых факторов риска у людей относительно молодого возраста .

Стенка аорты аккумулирует повреждающее действие факторов риска. Снижение эластичности аорты и крупных сосудов приводит к повышению центрального АД, т.е. повышение центрального АД косвенно отражает повышение жесткости артерий, и оценка его уровня может помочь идентифицировать пациентов, у которых наличие потенциальных факторов риска трансформируется в реальный риск. Наличие других сердечно-сосудистых факторов риска ускоряет закономерно связанные с возрастом изменения структурно-функционального состояния артерий, и это в большей мере может отражаться на уровне центрального, а не периферического АД . Повышение центрального (но не периферического АД) обнаруживается при гиперпаратиреозе, дислипидемии, сахарном диабете и хронических воспалительных заболеваниях (например, ревматоидном артрите) . Наконец, обнаружены различия между возрастной динамикой центрального АД у мужчин и женщин .

Представление о центральном АД и феномене амплификации позволяет обосновать результаты Фрамингемского исследования о разном прогностическом значении систолического, диастолического и пульсового АД в зависимости от возраста . До 50 лет систолическое АД в плечевой артерии не является сильным предиктором риска, а у людей старше 50 лет этот показатель значительно превосходит по своему прогностическому значению уровень диастолического АД. Можно предположить, что причиной низкого прогностического значения систолического АД в плечевой артерии в молодом возрасте является относительно низкий уровень центрального систолического АД. Причиной таких различий является амплификация пульсовой волны.

Крайний пример различий между центральным и периферическим АД - феномен ложной систолической АГ у молодых мужчин с очень эластичными артериями, которая характеризуется высоким периферическим систолическим АД, но нормальным уровнем центрального АД .

Иными словами, у молодых постнагрузка на левый желудочек может быть переоценена на основании измерения периферического САД.

В отличие от людей молодого возраста у лиц старше 60 лет уровень систолического и пульсового АД в плечевой артерии обладает более высокой предсказывающей силой.

В этом возрасте в силу утраты эластичности центральными артериями амплификация пульсового АД менее выражена, и уровни центрального и периферического АД существенно не различаются. Иными словами, у лиц более пожилого возраста показатели периферического АД лучше отражают уровень центрального АД, а прогностическое значение периферического систолического АД усиливается.

Таким образом, можно предполагать, что у людей молодого и среднего возраста знание уровня центрального АД необходимо для корректной оценки фенотипа периферического АД, который оказывается сходным у пациентов с ложной и истинной изолированной систолической АГ.

Однако на сегодняшний день рутинное исследование центрального АД даже со столь привлекательной целью, как более надежная диагностика АГ у людей молодого и среднего возраста, представляется преждевременным.

Требуются дальнейшие проспективные исследования прогностического значения и естественной эволюции ложной изолированной систолической АГ. Необходимы дальнейшие исследования прогностического значения центрального АД в более крупных популяциях разного возраста с различным риском развития сердечно-сосудистых осложнений для определения его значения как суррогатной конечной точки.

Результаты исследований REASON, ASCOT-CAFE, STRONG Heart Study и других позволяют предполагать, что оценка центрального АД открывает новые перспективы и дополнительные возможности для стратификации по риску развития сердечно-сосудистых осложнений пациентов у людей молодого и среднего возраста, а также для оценки эффективности антигипертензивных препаратов.

В отличие от периферического центральное АД модулируется структурно-функциональными характеристиками крупных и мелких артерий и является своего рода интегрирующим показателем, отражающим ремоделирование сосудистого русла. Основной вклад в повышение уровня центрального АД вносит снижение эластичности артериальной стенки. В 2007 г. в рекомендациях по ведению АГ Европейского общества по АГ и Европейского общества кардиологов измерение скорости распространения пульсовой волны между сонной и бедренной артериями было включено в качестве метода оценки субклинического поражения органов-мишеней, а в ходе дискуссии о клиническом и прогностическом значении центрального АД его рутинное определение было признано преждевременным . Такое отношение к центральному АД сохранилось и в рекомендациях по АГ 2013 г. . Необходимы дальнейшие крупномасштабные эпидемиологические исследования прогностического значения центрального АД, а также сравнение стратегий лечения, основанных на измерении центрального АД или традиционном измерении периферического АД, для сердечно-сосудистых исходов.

Юлия Викторовна Котовская - доктор медицинских наук, профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней медицинского факультета, ГОУ ВПО "Российский университет дружбы народов", Москва; e-mail: [email protected]

Литература

1. Sleight P., Yusuf S., Pogue J. et al. Blood-pressure reduction and cardiovascular risk in HOPE study // Lancet. - 2001. - Vol. 358. - P. 2130-2131.

2. Poulter N.R., Wedel H., Dahlof B. et al. Role of blood pressure and other variables in the differential cardiovascular event rates noted in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial - Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA) // Lancet. - 2005. - Vol. 366. - P. 907-913.

3. Yusuf S., Sleight P., Pogue J. et al. Effects of an angiotensinconverting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators // N. Engl. J. Med. - 2000. - Vol. 342. - P. 145-153.

4. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Clarke W.R. et al. Renoprotective effect of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes // N. Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 345. - P. 851-860.

5. Brenner B.M., Cooper M.E., de Zeeuw D. et al. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy // N. Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 345. - P. 861-869.

6. Pauca A.L., Wallenhaupt S.L., Kon N.D. et al. Does radial artery pressure accurately reflect aortic pressure? // Chest. - 1992. - Vol. 102. - P. 1193-1198.

7. London G.M., Asmar R.G., O’Rourke M.F., Safar M.E. Mechanism(s) of selective systolic blood pressure reduction after a low-dose combination of perindopril/indapamide in hypertensive subjects: comparison with atenolol // J. Am. Coll. Cardiol. - 2004. - Vol. 43. - P. 92-99.

8. Williams B., Lacy P.S., Thom S.M. et al. Differential impact of blood pressure-lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes. Principal results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) study // Circulation. - 2006. - Vol. 113. - P. 1213-1225.

9. Safar M.E., Levy B.I., Struijker-Boudier H. Current perspectives on arterial stiffness and pulse pressure in hypertension and cardiovascular diseases // Circulation. - 2003. - Vol. 107. - P. 2864-2869.

10. Яновский М.В. Клинические данные по вопросу о периферическом артериальном сердце // Науч. мед. - 1922. - № 10. - С. 121.

11. Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. - Л., 1974.

12. Рогоза А.Н. Механические свойства малых аpтеpий мышечного типа: Дис. - канд. биол. наук / АМН СССР ВКНЦ. - М., 1982.

13. Хаютин В.М., Рогоза А.Н. Регуляция кровеносных сосудов, порождаемая приложенными к ним механическими силами // Физиология кровообращения: Регуляция кровообращения. - Л.: Наука, 1986. - С. 37-64.

14. Цедерс Э.Э., Слуцкий Л.И., Пуриня Б.А. Связь между механическими характеристиками брюшной аорты человека и ее биохимическим составом // Механика полимеров. - М., 1975. - № 2. - С. 320-325.

15. Шендеров С.М., Рогоза А.Н. Миогенный тонус и механика кровеносных сосудов // Физиология человека и животных. - М.: ВИНИТИ, 1979. - Т. 23. - С. 3-45.

16. Fischer G.M., Llaurado J.G. Collagen and elastin content in canine arteries selected from functionally different vascular beds // Circ. Res. - 1966. - Vol. 19. - P. 394-399.

17. Laurent S., Boutouyrie P., Lacolley P. Structural and genetic bases of arterial stiffness // Hypertension. - 2005. - Vol. 45. - P. 1050-1055.

18. Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L. et al. On behalf of the European Network for Non-Invasive Investigation of Large Arteries. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications // Eur. Heart J. - 2006. - Vol. 27. - P. 2588-2605.

19. McEniery C.M., Yasmin, Hall I.R. et al. Normal vascular aging: differential effects on wave reflection and aortic pulse wave velocity: the Anglo Cardiff Collaborative Trial (ACCT) // J. Am. Coll. Cardiol. - 2005. - Vol. 46. - P. 1753-1760.

20. Boutouyrie P., Laurent S., Benetos A. et al. Opposite effects of ageing on distal and proximal large arteries in hypertensives // J. Hypertens. - 1992. - Vol. 10(Suppl. 6). - P. S87-S92.

21. Mahmud A., Feely J. Spurious systolic hypertension: fit young men with elastic arteries // Am. J. Hypertens. - 2003. - Vol. 16. - P. 229-232

22. Hulsen H.T., Nijdam M.E., Bos W.J. et al. Spurious systolic hypertension in young adults; prevalence of high brachial systolic blood pressure and low central pressure and its determinants // J. Hypertens. - 2006. - Vol. 24. - P. 1027-1032.

23. Pauca A.L., O’Rourke M.F., Kon N.D. Prospective evaluation of a method for estimating ascending aortic pressure from the radial artery pressure waveform // Hypertension. - 2001. - Vol. 38. - P. 932-937.

24. Miyashita H. Clinical Assessment of Central Blood Pressure // Curr. Hypertens. Rev. - 2012. - Vol. 8(2). - P. 80-90.

25. Kass D.A., Shapiro E.P., Kawaguchi M. et al. Improved arterial compliance by a novel advanced glycation end-product crosslink breaker // Circulation. - 2001. - Vol. 104. - P. 1464-1470.

26. Ferrier K.E., Muhlmann M.H., Baguet J.P. et al. Intensive cholesterol reduction lowers blood pressure and large artery stiffness in isolated systolic hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1020-1025.

27. Kontopoulos A.G., Athyros V.G., Pehlivanidis A.N. et al. Long-term treatment effect of atorvastatin on aortic stiffness in hypercholesterolaemic patients // Curr. Med. Res. Opin. - 2003. - Vol. 19. - P. 22-27.

28. Safar M.E., Laurent S.L., Bouthier J.D. et al. Effect of converting enzyme inhibitors on hypertensive large arteries in humans // J. Hypertens. Suppl. - 1986. - Vol. 4. - P. S285-S289.

29. Chen C.H., Ting C.T., Lin S.J. et al. Different effects of fosinopril and atenolol on wave reflections in hypertensive patients // Hypertension. - 1995. - Vol. 25. - P. 1034-1041.

30. Pannier B.M., Guerin A.P., Marchais S.J. et al. Different aortic reflection wave responses following long-term angiotensinconverting enzyme inhibition and beta-blocker in essential hypertension // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. - 2001. - Vol. 28. - P. 1074-1077.

31. Morgan T., Lauri J., Bertram D. et al. Effect of different antihypertensive drug classes on central aortic pressure // Am. J. Hypertens. - 2004. - Vol. 17. - P. 118-123.

32. Asmar R.G., London G.M., O’Rourke M.E. et al. REASON Project Coordinators, Investigators. Improvement in blood pressure, arterial stiffness and wave reflections with a verylowdose perindopril/indapamide combination in hypertensive patient: a comparison with atenolol // Hypertension. - 2001. - Vol. 38. - P. 922-926.

33. Saba P.S., Roman M.J., Pini R. et al. Relation of arterial pressure waveform to left ventricular and carotid anatomy in normotensive subjects // J. Am. Coll. Cardiol. - 1993. - Vol. 22. - P. 1873-1880.

34. Lekakis J.P., Zakopoulos N.A., Protogerou A.D. et al. Cardiac hypertrophy in hypertension: relation to 24-h blood pressure profile and arterial stiffness // Int. J. Cardiol. - 2004. - Vol. 97. - P. 29-33.

35. Boutouyrie P., Bussy C., Lacolley P. et al. Association between local pulse pressure, mean blood pressure, and large-artery remodeling // Circulation. - 1999. - Vol. 100. - P. 1387-1393.

36. Nishijima T., Nakayama Y., Tsumura K. et al. Pulsatility of ascending aortic blood pressure waveform is associated with an increased risk of coronary heart disease // Am. J. Hypertens. - 2001. - Vol. 14. - P. 469-473.

37. Danchin N., Benetos A., Lopez-Sublet M. et al. Aortic pulse pressure is related to the presence and extent artery disease in men undergoing diagnostic coronary angiography: a multicenter study // Am. J. Hypertens. - 2004. - Vol. 17. - P. 129-133.

38. Chirinos J.A., Zambrano J.P., Chakko S. et al. Relation between ascending aortic pressures and outcomes in patients with angiographically demonstrated coronary artery disease // Am. J. Cardiol. - 2005. - Vol. 96. - P. 645-648.

39. Safar M.E., Blacher J., Pannier B. et al. Central pulse pressure and mortality in end-stage renal disease // Hypertension. - 2002. - Vol. 39. - P. 735-738.

40. Papaioannou T.G., Karatzis E.N., Papamichael C.M. et al. Circadian variation of arterial pressure wave reflections // Am. J. Hypertens. - 2006. - Vol. 19. - P. 259-263.

41. Roman M.J., Kizer J.R., Ali T. et al. Central blood pressure better predicts cardiovascular events than does peripheral blood pressure: The Strong Heart Study // Circulation. - 2005. - Vol. 112(Suppl. II). - P. II-778.

42. Dart A.M., Gatzka C.D., Kingwell B.A. et al. Brachial blood pressure but not carotid arterial waveforms predict cardiovascular events in elderly female hypertensives // Hypertension. - 2006. - Vol. 47. - P. 785-790.

43. Sharman J.E., Marwick T.H., Abhayaratna W.P., Stowasser M. Rationale and Design of a Randomized Study to Determine the Value of Central Blood Pressure for Guiding Management of Hypertension The BP GUIDE Study // Am. Heart J. - 2012. - Vol. 163(5). - P. 761-767.

44. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Ахметов Р.Е. Артериальная ригидность и центральное давление: новые патофизиологические и лечебные концепции // Артериальная гипертензия. - 2010. - Т. 16, № 2. - С. 126-133.

45. Nilsson P.M., Boutouyrie P., Laurent S. Vascular Aging: A Tale of EVA and ADAM in Cardiovascular Risk Assessment and Prevention // Hypertension. - 2009. - Vol. 54. - P. 3-10.

46. Cruickshank K., Riste L., Anderson S.G. et al. Aortic pulse-wave velocity and its relationship to mortality in diabetes and glucose intolerance: an integrated index of vascular function? // Circulation. - 2002. - Vol. 106. - P. 2085-2090.

47. Safar M.E., Thomas F., Blacher J. et al. Metabolic syndrome and age-related progression of aortic stiffness // J. Am. Coll. Cardiol. - 2006. - Vol. 47. - P. 72-75.

48. Smith J.C., Page M.D., John R. et al. Augmentation of central arterial pressure in mild primary hyperparathyroidism // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2000. - Vol. 85. - P. 3515-3519.

49. Wilkinson I.B., Prasad K., Hall I.R. et al. Increased central pulse pressure and augmentation index in subjects with hypercholesterolemia // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1005-1011.

50. Tryfonopoulos D., Anastasiou E., Protogerou A. et al. Arterial stiffness in type 1 diabetes mellitus is aggravated by autoimmune thyroid disease // J. Endocrinol. Invest. - 2005. - Vol. 28. - P. 616-622.

51. Klocke R., Cockcroft J.R., Taylor G.J. et al. Arterial stiffness and central blood pressure, as determined by pulse wave analysis, in rheumatoid arthritis // Ann. Rheum. Dis. - 2003. - Vol. 62. - P. 414-418.

52. Waddell T.K., Dart A.M., Gatzka C.D. et al. Women exhibit a greater age-related increase in proximal aortic stiffness than men // J. Hypertens. - 2001. - Vol. 19. - P. 2205-2212.

53. Wilkinson I.B., Franklin S.S., Hall I.R. et al. Pressure amplification explains why pulse pressure is unrelated to risk in young subjects // Hypertension. - 2001. - Vol. 38. - P. 1461-1466.

54. Mancia G., de Backer G., Dominiczak A. et al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertens. - 2007. - Vol. 25. - P. 1105-1187.

55. Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. 2013 ESH/ ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertens. - 2013. - Vol. 31(7). - P. 1281-1357.

Методы контроля кровенаполнения тканей

и измерения скорости пульсовой волны

Скорость распространения пульсовой волны в аорте может составлять 4-6 м/сек, в артериях мышечного типа 8/12 м в сек. Линейная скорость кровотока по артериям обычно не превышает 0,5 м/сек.

Плетизмография (от греч. plethysmos - наполнение, увеличение + graphō - писать, изображать) - метод исследования сосудистого тонуса и кровотока в сосудах мелкого калибра, основанный на графической регистрации пульсовых и более медленных колебаний объема какой-либо части тела, связанных с динамикой кровенаполнения сосудов.

Метод фотоплетизмографии основан на регистрации оптической плотности исследуемой ткани (органа).

Физические основы кровотока (гемодинамики ).

Объёмной скоростью кровотока (Q) называют объём жидкости (V), протекающий в единицу времени через поперечное сечение сосуда:

Q = V / t (1)

Линейная скорость кровотока определяется отношением пути, проходимого частицами крови, ко времени:

υ = l / t (2)

Объёмная и линейная скорости связаны соотношением:

Q = υ · S , (3)

где S – площадь поперечного сечения потока жидкости.

Для сплошного течения несжимаемой жидкости выполняется уравнение неразрывности: через любое сечение струи в единицу времени протекают одинаковые объёмы жидкости.

Q = υ · S = const (4)

В любом сечении сердечно - сосудистой системы объёмная скорость кровотока одинакова .

Площадь суммарного просвета капилляров в 700-800 раз больше поперечного сечения аорты. С учётом уравнения неразрывности (4) это значит, что линейная скорость кровотока в капиллярной сети в 700-800 раз меньше, чем в аорте, и составляет примерно 1 мм / с . В покое средняя скорость кровотока в аорте лежит в интервале от 0.5 м / с до 1 м / с , а при большой физической нагрузке может достигать 20 м / с .

Рис. 2. Соотношение между суммарным поперечным сечением сосудистой системы (S) на разных уровнях (сплошная линия) и линейной скоростью кровотока (V) в соответствующих сосудах (штриховая линия):

Сила вязкого трения по формуле Ньютона:

F тр = - η · S ·(d υ / dy ), (5)

где η- коэффициент вязкости (динамическая вязкость), S – площадь соприкосновения контактирующих слоёв. У цельной крови коэффициент вязкости, измеренный на вискозиметре, составляет около 5 мПа·с, что в 5 раз больше вязкости воды . При патологических состояниях вязкость крови колеблется от 1.7 мПа·с до 22.9 мПа·с.

Кровь вместе с другими жидкостями, вязкость которых зависит от градиента скорости, относится к неньютоновским жидкостям. Вязкость крови неодинакова в широких и узких сосудах, причём влияние диаметра кровеносного сосуда на вязкость начинает сказываться при просвете менее 1 мм.

Ламинарное и турбулентное (вихревое ) течение . Переход от одного вида течения к другому определяется безразмерной величиной, называемой числом Рейнольдса:

Re = ρ < υ > d / η = < υ > d / ν , (6)

где ρ – плотность жидкости, <υ> - средняя по сечению сосуда скорость жидкости, d – диаметр сосуда, ν=η/ρ – кинематическая вязкость.

Критическое значение числа Рейнольдса Re кр

Для однородных жидкостей Reкр = 2300, для крови Reкр = 970±80, но уже при Re >400 возникают локальные завихрения в разветвлениях артерий и в области их крутых изгибов.

Формула Пуазейля, для объёмной скорости кровотока:

Q = π r 4 Δ p /8 η l , (7)

где Q – объёмная скорость кровотока, r – радиус сосуда, Δp – разность давлений на концах сосуда, η – вязкость крови.

Видно, что при заданных внешних условиях (Δp) через сосуд протекает тем больше крови, чем меньше её вязкость и чем больше радиус сосуда.

Формуле Пуазейля можно придать и такой вид:

Q = Δ p / R г ., (8)

В этом случае формула Пуазейля обнаруживает сходство с законом Ома.

Rг = 8ηl/πr4 отображает сопротивление сосудистого русла кровотоку, включая все факторы, от которых оно зависит. Поэтому Rг называют гемодинамическим сопротивлением (или общим периферическим сопротивлением сосудов).

Гемодинамическое сопротивление 3-х сосудов, соединённых последовательно и параллельно, вычисляется по формулам:

R г = R г 1 + R г 2 + R г 3 , (10)

R г = (1/ R г 1 + 1/ R г 2 + 1/ R г 3 ) -1 (11)

Из анализа модели разветвлённой сосудистой трубки следует, что вклад крупных артерий в R г незначителен , хотя общая длина всех артерий большого диаметра сравнительно велика .

Возникновение и распространение пульсовой волны

по стенкам сосудов обусловлено упругостью аортальной стенки. Дело в том, что во время систолы левого желудочка сила, возникающая при растяжении аорты кровью, направлена не строго перпендикулярно к оси сосуда и может быть разложена на нормальную и тангенциальную составляющие. Непрерывность кровотока обеспечивается первой из них, тогда как вторая является источником артериального импульса, под которым понимают упругие колебания артериальной стенки.

Пульсовая волна распространяется от места своего возникновения до капилляров, где затухает. Скорость её распространения можно рассчитать по формуле:

υ п = (E b /2 ρ r ) 1/2 , (12)

где Е – модуль Юнга сосудистой стенки, b – её толщина, r – радиус сосуда, ρ – плотность тканей сосудистой стенки.

Скорость пульсовой волны можно принять в качестве количественного показателя упругих свойств артерий эластического типа – тех свойств, благодаря которым они выполняют свою основную функцию.

Скорость пульсовой волны в аорте составляет 4 - 6 м / с , а в лучевой артерии 8 – 12 м / с . При склеротических имениях артерий повышается их жёсткость, что проявляется в нарастании скорости пульсовой волны.

Сфигмография

(греч. sphygmos пульс, пульсация + graphō писать, изображать) - метод исследования гемодинамики и диагностики некоторых форм патологии сердечно-сосудистой системы, основанный на графической регистрации пульсовых колебаний стенки кровеносного сосуда.

Сфигмографию осуществляют с помощью специальных приставок к электрокардиографу или другому регистратору, позволяющих преобразовывать воспринимаемые приемником пульса механические колебания стенки сосуда (или сопутствующие им изменения электрической емкости либо оптических свойств исследуемого участка тела) в электрические сигналы, которые после предварительного усиления подаются на регистрирующее устройство. Записываемую кривую называют сфигмограммой (СГ). Существуют как контактные (накладываемые на кожу над пульсирующей артерией), так и бесконтактные, или дистанционные, приемники пульса. Последние обычно используют для регистрации венного пульса - флебосфигмографии. Запись пульсовых колебаний сегмента конечности с помощью накладываемых по ее периметру пневматической манжеты или тензометрического датчика называют объемной сфигмографией.

Сфигмография применяется как самостоятельный метод исследования или входит в состав других методик, например механокардиографии, поликардиографии. Как самостоятельный метод С. используют для оценки состояния артериальных стенок (по скорости распространения пульсовой волны, амплитуде и форме СГ), диагностики некоторых заболеваний, в частности клапанных пороков сердца, неинвазивного определения ударного объема сердца по методу Вецлера - Бегера. По диагностическому значению С. уступает более совершенным методам, например рентгенологическим или ультразвуковым методам исследования сердца и сосудов, но в ряде случаев дает ценную дополнительную информацию и в связи с простотой исполнения доступна для применения в условиях поликлиники.

Рис. 1. Сфигмограмма сонной артерии в норме: а - предсердная волна; b -с - анакрота; d - поздняя систолическая волна; е-f -g - инцизура; g - дикротическая волна, i - преданакротический зубец; be - период изгнания; ef - протодиастолический интервал.

Артериальная сфигмограмма отражает колебания стенки артерии, связанные с изменениями давления в сосуде на протяжении каждого сердечного цикла. Выделяют центральный пульс, отражающий колебания давления в аорте (СГ сонных и подключичных артерий), и периферический пульс (СГ бедренной, плечевой, лучевой и других артерий).

На нормальной СГ сонной артерии (рис. 1 ) после низкоамплитудных волн а (отражает систолу предсердий) и зубца i (возникает в связи с изометрическим напряжением сердца) наблюдается крутой подъем основной волны b -с - анакрота, обусловленная открытием аортального клапана и переходом крови из левого желудочка в аорту. Этот подъем сменяется в точке с нисходящей частью волны - катакротой, формирующейся в результате преобладания в данный период в сосуде оттока крови над притоком. В начале катакроты определяется поздняя систолическая волна d , за которой следует инцизура efg . За время ef (протодиастолический интервал) происходит захлопывание аортального клапана, что сопровождается повышением давления в аорте, формирующим дикротическую волну g . Интервал времени, представленный отрезком b -e , соответствует периоду изгнания крови из левого желудочка.

СГ периферических артерий отличаются от кривых центрального пульса более округлыми очертаниями вершины основной волны, отсутствием волн а и i , иногда и инцизуры, более выраженной дикротической волной, часто появлением второй диастолической волны. Интервал между вершинами основной и дикротической волн бедренного пульса соответствует, по мнению Вецлера и Бегера (К. Wezler, A. Böger, 1939), времени основного колебания артериального пульса и используется для расчета ударного объема сердца.

При оценке формы артериальной СГ придают значение крутизне нарастания анакроты, характеру перехода ее в катакроту, наличию и расположению дополнительных зубцов, выраженности дикротической волны. Форма кривых центрального пульса в значительной мере зависит от периферического сопротивления. При низком периферическом сопротивлении СГ центральных артерий имеют круто поднимающуюся анакроту, острые вершины и глубокие инцизуры; при высоком периферическом сопротивлении изменения противоположны.

Абсолютные значения амплитуд отдельных компонентов СГ обычно не оцениваются, т. к. метод С. не имеет калибровки. Для диагностических целей соотносят амплитуды компонентов СГ с амплитудой основной волны. Аналогично вместо оценки абсолютных значений временных интервалов СГ используют их соотношение в процентах с общей продолжительностью систолической волны; это позволяет проводить временной анализ СГ независимо от частоты сердечных сокращений.

Синхронно записанные СГ центрального и периферического пульса используют для определения скорости распространения пульсовой волны по артериям; она вычисляется как частное от деления длины пути пробега волны на длительность интервала между началами анакрот пульса исследуемых артерий. Скорость распространения пульсовой волны в аорте (сосуде эластического типа) рассчитывают по СГ сонной и бедренной артерий, в периферических артериях (сосудах мышечного типа), - по объемным СГ, зарегистрированным на плече и нижней трети предплечья или на бедре и нижней трети голени. Отношение скорости распространения пульсовой волны по сосудам мышечного типа к скорости распространения пульсовой волны по сосудам эластического типа у здоровых людей находится в пределах 1,1-1,3. Скорость распространения пульсовой волны зависит от модуля упругости артериальной стенки; она увеличивается при повышении напряжения артериальных стенок или их уплотнения и изменяется с возрастом (от 4 м/с у детей до 10 м/с и более у лиц старше 65 лет).

Флебосфигмограмма регистрируется обычно с яремной вены. Основные элементы СГ яремной вены в норме представлены положительными волнами а , с , d и отрицательными - х- , у -коллапсами (рис. 2 ). Волна а отражает систолу правого предсердия, волна с обусловлена воздействием на яремную вену пульсации сонной артерии. Перед волной с иногда выявляется зубец b , совпадающий по времени с изометрическим напряжением желудочков сердца. Формирование х -коллапса на отрезке а- b обусловлено диастолой предсердий, на отрезке b -х - быстрым опорожнением полых вен в правое предсердие в результате оттягивания вниз атриовентрикулярной перегородки во время систолы правого желудочка, а также понижения внутригрудного давления вследствие изгнания крови в брюшную аорту. Следующая положительная волна d обусловлена заполнением полых вен и правого предсердия кровью при закрытом трикуспидальном клапане. После открытия клапана кровь из правого предсердия устремляется в правый желудочек, что способствует опорожнению полых вен, - наступает диастолический у -коллапс. По мере заполнения правого желудочка кровью скорость опорожнения предсердия уменьшается, давление в нем повышается, кровенаполнение вен примерно с середины диастолы желудочка вновь увеличивается, что отражается появлением на флебосфигмограмме второй диастолической волны d (застойная волна).

Рис. 2. Флебосфигмограмма яремной вены в норме: а - предсердная волна; b - зубец, отражающий изометрическое напряжение желудочков; с - передаточная волна пульса сонной артерии; d, d" - диастолические волны; х - систолический коллапс ; y - диастолический коллапс.

Диагностическое значение . Патологические изменения артериальных СГ при некоторых заболеваниях имеют определенную специфичность. При стенозе устья аорты на анакроте центральных СГ появляются зазубрины (анакротический пульс), время подъема анакроты удлиняется, иногда кривые приобретают вид петушиного гребня (рис. 3, а ). При гипертрофическом субаортальном стенозе (см. Кардиомиопатии) время подъема анакроты укорачивается, соотношение длительности анакроты и изгнания уменьшается. Недостаточность клапанов аорты проявляется резким возрастанием амплитуды всех волн, сглаживанием или исчезновением инцизуры на СГ центральных артерий (рис. 3, б ), появлением высокочастотных осцилляций на анакроте бедренного пульса (рис. 3, в ) и на всех объемных СГ нижних конечностей. При коарктации аорты амплитуда центральных СГ и объемных СГ верхних конечностей увеличена, длительность накроты СГ сонной артерии укорочена, вершина пульсовой волны расщеплена; СГ бедренной артерии и объемные СГ нижних конечностей представляют собой низкоамплитудные куполообразные волны, лишенные дикроты (треугольный пульс, рис. 3, г ). Облитерирующие и окклюзионные поражения периферических артерий проявляются на объемных СГ, зарегистрированных ниже места окклюзии, снижением амплитуды пульсовых волн (в тяжелых случаях регистрируется прямая линия) и отсутствием дикроты (монокротический пульс). При поражении сосуда одной конечности или неравномерной облитерации артерий в случаях их системного поражения имеет место разница амплитуд и формы кривых пульса на симметричных артериях. Преобладание коллатерального зависит от частоты сердцебиений; при тахикардии волна d уменьшена, волна d " отсутствует.

Техническая реализация метода фотоплетизмографии ,

параметры регистрируемого сигнала .

Пальцевая фотоплетизмография.

Исследуемым органом является концевая фаланга кисти или стопы.

(в дистальных фалангах пальцев кисти и стопы наиболее интенсивные значения артериального и венозного кровообращения.)

Анакрота – восходящий участок пульсовой волны

Нисходящий участок пульсовой волны называется катакротой .

На нисходящем участке есть волна, называемая дикротической , обусловленная захлопыванием полулунных клапанов между левым желудочком сердца и аортой.

(А 2 ) образуется за счёт отражения объёма крови от аорты и крупных

магистральных сосудов и частично соответствует диастолическому периоду сердечного цикла.

Дикротическая фаза несет информацию о тонусе сосудов.

Вершина пульсовой волны соответствует наибольшему объёму крови, а её противолежащая часть – наименьшему объёму крови в исследуемом участке ткани.

Частота и продолжительность пульсовой волны зависят от особенностей работы сердца , а величина и форма её пиков – от состояния сосудистой стенки .

Волны первого порядка (I), или объемный пульс

Волны второго порядка (II) имеют период дыхательных волн

Волнами третьего порядка (III) называют все регистрируемые колебания с периодом, большим, чем период дыхательных волн

Использование метода фотоплетизмографии в медицинской практике .

Базовый вариант.

После наложения на дистальную фалангу пальца руки или ноги датчика-прищепки и активации регистрации фотоплетизмограммы в интерфейсной части устройства выполняется последовательное измерение значений объемного пульса в различные фазы исследования воздействия на организм человека изучаемого фактора. Исследование объемного пульса при перемене положения конечности.

Механизм: Изменение сосудистых артериальных рефлексов при различных положениях конечности - превалирование сосудорасширяющего рефлекса при поднятии конечности вверх, при опускании конечности вниз превалирует сосудосуживающий рефлекс.

При развитии сосудосуживающего эффекта амплитуда пульсовых волн нарастает, при развитии сосудорасширяющего эффекта амплитуда пульсовых волн уменьшается.

Возможно выявить подвижность механизмов, регулирующих распределение крови, что имеет существенное значение при выявлении локальных капиллярных нарушений и сосудистых заболеваний на уровне всего организма.

Техника окклюзионной фотоплетизмографии

заключается в следующем: на уровне верхней трети плеча накладывается тонометрическая манжета и в нее нагнетается воздух до давления, на 30 мм рт. ст превышающее артериальное давление. Давление в манжете сохраняется в течение 5 минут, затем воздух быстро стравливается. В течении первых 30 секунд в норме возникает пиковое объемной и линейной скорости кровотока, постепенно снижающееся к 3-й минуте.

Методика определения артериального давления в плечевой артерии с помощью фотоплктизмографии.

Декомпрессионный вариант:

В резиновую манжету, соединенную с манометром, нагнетается воздух до исчезновения периферического пульса. Затем с постоянной скоростью выпускается воздух. Когда давление в манжете соответствует артериальному, объем крови в пальце увеличивается, что проявляется появлением пульсации; когда давление соответствует венозному давлению, объем крови снова уменьшается. По экспериментальным данным такая методика регистрации артериального давления является наиболее точной и может использоваться при его уменьшении.

Изучаемые параметры фотоплетизмограммы:

По вертикальной оси изучаются амплитудные характеристики пульсовой волны, соответствующие анакротическому и дикротическому периоду. Несмотря на то, что эти параметры являются относительными, их изучение в динамике предоставляет ценную информацию о силе сосудистой реакции. В этой группе признаков изучаются:

1. амплитуда анакротической и дикротической волны,

Последний показатель имеет абсолютное значение и имеет собственные нормативные показатели.

По горизонтальной оси изучаются временные характеристики пульсовой волны, предоставляющие информацию о длительности сердечного цикла, соотношении и длительности систолы и диастолы. Эти параметры имеют абсолютные значения и могут сравниваться с существующими нормативными показателями.

Амплитуда пульсовой волны или анакротической фазы (АПВ), определяется по вертикальной оси как: АПВ = В2-В1.

lНормативных значений не имеет, оценивается в динамике.

Амплитуда дикротической волны (АДВ), определяется по вертикальной оси как: АДВ = В4-В5.

lВ норме составляет 1/2 от величины амплитуды пульсовой волны.

Индекс дикротической волны (ИДВ), определяется в процентах как: ИДВ = ((В3-В5)/(В2 – В1))·100

lНормативное значение составляет%.

Длительность анакротической фазы пульсовой волны (ДАФ), определяется в секундах по горизонтальной оси как: ДАФ = В3-В1

Длительность дикротической фазы пульсовой волны (ДДФ), определяется в секундах по горизонтальной оси как: ДДФ = В5-В3 .

lНормативное значение не установлено.

Длительность пульсовой волны (ДПВ ) , определяется в секундах по горизонтальной оси как: ДПВ = В5-В1.

lНормативные значения по возрастным группам:

Возраст, лет	Длительность пульсовой волны, сек

Длительность систолической фазы сердечного цикла (ДС), определяется в секундах по горизонтальной оси как: ДС = В4-В1.

lНормативный параметр вычисляемый, равен произведению длительности ДПВ и 0.324.

Длительность диастолической фазы сердечного цикла (ДД), определяется в секундах по горизонтальной оси как: ДД = В5-В4.

lВ норме равна остатку вычитания длительности систолы от общей продолжительности пульсовой волны.

Частота сердечных сокращений (ЧСС), определяется в ударах в минуту как: ЧСС = 60/ДПВ.

lНормативные значения частоты сердечных сокращений по Кассирскому:

Возраст, лет	ЧСС в мин

Методики клинической фотоплетизмографии (часть 3).

Качественные критерии оценки фотоплетизмограмм.

Перечисленные количественные показатели не предоставляют исчерпывающую информацию о характере пульсовой волны. Немаловажное значение имеет качественная оценка формы пульсовых волн нередко имеющее решающее значение. При анализе формы пульсовых волн привлекаются термины, заимствованные из клинической практики, такие, как pulsus tardus, pulsus celer.

При повышенном периферическом сопротивлении, например, при сочетании атеросклероза и гипертонической болезни, а особенно у больных аортальным стенозом форма пульсовых волн соответствует pulsus tardus: подъем пульсовой волны пологий, неравномерный, вершина смещается к концу систолы («позднее систолическое выпячивание»).

https://pandia.ru/text/78/415/images/image011_47.gif" height="1 src=">

Рис 4 Пульсовые волны типа pulsus tardus при повышенном периферической сопротивлении.

При низком периферическом сопротивлении и большом систолическом выбросе, характерном больным с аортальной недостаточностью, пульсовые волны имеют вид pulsus celer:подъем пульсовой волны имеет крутой подъем, быстрое снижение и малозаметную инцизуру. Между локализацией инцизуры, величиной периферического сопротивления и упругим состоянием артерий отмечается определенная зависимость: при пониженной эластичности сосудов инцизура приближается к вершине, а при вазодилятации не выходит за пределы нижней половины пульсовой кривой.

https://pandia.ru/text/78/415/images/image013_12.jpg" width="397" height="132">

Рис 6. Симптом «петушиного гребня». Симптомы получены в момент избыточного воздействия дозы инфракрасного терапевтического лазера.

https://pandia.ru/text/78/415/images/image015_14.jpg" width="225" height="110">

Рис 8. Ступенька на вершине пульсовой волны.

https://pandia.ru/text/78/415/images/image017_14.jpg" width="339" height="254 src=">

Рис 10. Отсутствие дикротической волны на пульсограмме у больной сахарным диабетом.

Кроме того, зарегистрированы следующие патологические отклонения при различных заболеваниях:

r отсутствие дикротического зубца указывает на наличие атеросклероза, гипертонической болезни
(рис 10) ;

r различие объемного пульса на руках и ногах может указывать на коарктацию аорты;

r слишком большой объемный пульс – возможно, у больного незаращенный боталлов проток;

r при облитерирующем эндартериите амплитуда пульсовых волн снижена на всех пальцах пораженной конечности;

r при проведении функциональной пробы с переменой положения конечности у больных в начальной фазе облитерирующего эндартериита резко снижен сосудорасширяющий эффект при подъеме ноги (невысокая амплитуда пульсовых волн) и значительно выражен сосудосуживающий эффект при опускании ноги;

r при проведении функциональной пробы с переменой положения конечности у больных с облитерирующим атеросклерозом в стадии субкомпенсации при опускании конечности амплитуда пульсовых волн значительно уменьшается.

Половые и возрастные особенности фотоплетизмограмм:

1. В период с 8 до 18 лет амплитуда пульсовой волны имеет тенденцию к увеличению, с 19 до 30 лет стабилизируется, после 50-ти амплитуда пульсовой волны вновь нарастает.

2. По наблюдениям (1967) пульсовые волны у детей отличаются крутым подъемом. Вершина кривой имеет округлые очертания. Инцизура у 72% здоровых детей располагается в верхней или средней трети пульсовой волны, у 28% - в нижней трети пульсовой волны. У абсолютного большинства детей инцизура и начальная диастолическая волна отчетливо выражены.

3. Половые различия – у девочек до 16 лет по сравнению с мальчиками, амплитуда пульсовой волны выше.

Другие особенности фотоплетизмограмм:

1. Величина объемного пульса не зависит от времени года, но сосудистые реакции легче вызываются в июле и августе (Hetzman 1948).

2. При магнитных бурях, прохождении атмосферных фронтов и других колебаниях погоды возникают большие колебания периферического капиллярного кровообращения, особенно у больных ревматизмом – возрастает количество реакций, указывающих на расширение сосудов. При контрольном измерении во время физиотерапевтических процедур отмечается явное уменьшение неповреждающей дозы физического фактора.

Сердечно-сосудистая болезнь (ССБ) лидирует среди причин смерти и смертельных болезней у мужчин и женщин. В 1948 г. кардиологическое исследование Фрэмингема под руководством Национального института болезней сердца, легких и крови (НИБСЛК) начало изучение факторов и характеристик, которые приводят к возникновению ССБ. В то время как набор инструментов и объем проводимых анализов были довольно ограниченны в то время, конфигурация пульсовой волны являлась важным параметром, зарегистрированным в данном исследовании. Было установлено, что визуальное изучение схем колебаний пульсовой волны с высокой степенью точности соотносится с возросшим риском развития ССБ.

Недавно исследователи из больницы св. Томаса повторно изучили это поразительное наблюдение. Группа исследователей из больницы св. Томаса конкретизировала первоначальные заключения, чтобы доказать, что объем пульса в пальце, полученный цифровым фотоплетизмографическим сенсором, напрямую зависит от пульсовых колебаний артериального давления в лучевой и плечевой артериях.

Пульс генерируется, когда сердце качает и распространяет кровь. Первый компонент колебательного сигнала цифрового объема пульса (ЦОП) (т.е. систолический компонент, показанный ниже голубым цветом) является результатом прямого распространения пульса от корня артерии к пальцу. Пока пульс перемещается ниже по руке, прямой пульс прокачивается вдоль аорты в нижнюю часть корпуса. Это приводит к изменению диаметра артерии и бифуркациям, благодаря которым часть пульса отражается обратно. Кульминацией этих отражений является отражение в виде одной волны из нижней части корпуса, которая перемещается вверх по аорте и затем вниз к пальцу, образуя второй компонент ЦОП (т.е. диастолический компонент, обозначенный ниже зеленым цветом). Рука служит проводником и для волны прямой передачи, и для отраженной волны, таким образом, оказывая незначительное влияние на контур ЦОП.

Конфигурация колебательного сигнала цифрового объема пульса находится в прямой зависимости от ригидности большой артерии и сосудистого тонуса. Поэтому характеристики колебательного сигнала цифрового объема пульса могут изменяться в зависимости от этих факторов.

Скорость распространения пульсовой волны (СРПВ)

Мы наблюдаем и измеряем скорость распространения пульсовой волны (СРПВ) в артериальной системе во время циркуляции крови. Этот физиологический феномен предоставляет нам уникальную информацию о причинах изменения кровяного давления, течения, скорости и профильного среза. Такие изменения в пульсовой волне могут использоваться для классификации артериальной эластичности. См. диаграмму ниже для более подробной информации:

S (Начальная точка артериального пульса - волна)
Открывается клапан аорты; удаляется кровь из левого желудочка.

P (Первая основная сфигмографическая волна)
Волна вызвана выбросом из левого желудочка, который линеарно увеличивает стенку артерии.

T (Вторая дополнительная сфигмографическая волна)
Волна, отраженная от малой артерии.

C (Вырезка завитка)
Конечная точка систолической фазы, клапан аорты закрывается.

D (Дикротическая волна)
Отражаемая колебательная волна, полученная в результате удара крови, вызванного кровяным давлением в аорте об артериальный клапан

Заболевания и расстройства сердечно-сосудистой системы напрямую связаны с состоянием малых и больших артерий. Артериальная ригидность и расширение основных артерий являются мощным предвестником потенциальных проблем со здоровьем, сердечной недостаточности, почечных осложнений, атеросклероза и инфаркта. Возраст и систолическое давление – вот два самых важных фактора способных усилить СРПВ. При старении организма происходит медиакальциноз, и артерии теряют эластичность. Как результат, измерение СРПВ оказывается полезным для изучения эффекта старения, сосудистых заболеваний, влияния сосудорасширяющих и сосудосужающих препаратов на артерии.

Измерение скорости распространения пульсовой волны:

Быстрый и объективный анализ функционирования сосудистой системы
Качественно определяет артериальную ригидность и расширение
Предоставляет информацию о сердечно-сосудистом статусе
Облегчает мониторинг медикаментозного и иного лечения, образа жизни /диеты
Помогает приостанавливать развитие болезни

Анализ СРПВ

Анализ СРПВ широко признан Европейским обществом по лечению гипертензии в качестве неотъемлемой составляющей диагностирования и лечения гипертензии (т.е. повышенного кровяного давления). Зависимость между СРПВ и сердечн-ососудистыми заболеваниями, нарушениями и смертями была доказана.

Индексы артериальной ригидности (EEl, DDI and DEI) дают жизненно важные сведения работникам системы здравоохранения. Этот анализ дает быструю и объективную оценку функционированию сосудистой системы. Эта информация полезна для информирования и ориентирования медработников (т.к. данные могут быть использованы при принятии решений, касающихся начала лечения, до того как появятся симптомы или клинические признаки).

Анализ СРПВ определяет, правильно ли функционирует сосудистая система, есть какие-либо ограничения её функциональности, которые могут угрожать здоровью пациента. Здоровое сердце эффективно поставляет кислород и питательные вещества по всему телу, одновременно прокачивая продукты жизнедеятельности к почкам, печени и легким для последующего удаления из организма. Для того чтобы это произошло, необходимо, чтобы артерии были в хорошем состоянии. Со временем артерии могут становиться атеросклеротическими, артериосклеротическими или затвердевать (потеряв эластичность и увеличив сужение). Эти изменения увеличивают нагрузку на сердце, клапаны и артерии, которая может привести к инсульту, инфаркту, отказу почек и/или внезапной смерти.

Артериальная ригидность, вызванная медиакальцинозом и потерей эластичности (т.е. старением), является самым важным фактором, способствующим увеличению СРПВ. Скорость пульсовой волны (СРПВ) – эффективное и высоко воспроизводимое измерение для оценки васкулярной эндотелиальной дисфункции (т.е. эластичности артерий) и артериальной ригидности.

Обзор

Распространение крови по артериям происходит во время одного сердечного сокращения. Кровь перемещается по артериям благодаря кинетической энергии из участка удаления кровяного объема к потенциальной энергии вытянутого участка сосудистой стенки. Последующие изменения происходят с давлением, течением, скоростью и конфигурацией. Эти изменения составляют физиологический феномен, известный как пульсовая волна, за которым легко наблюдать и измерять при анализе артериальной эластичности.

Взаимодействия

Возраст является самым важным фактором, способствующим увеличению СРПВ. Артериальная ригидность возникает по причине кальцификации и утраты эластичности, которые сопровождают процесс старения. Исследования показали, что увеличение СРПВ может быть предвестником атеросклеротического развития (например, диабет), в то время как другие исследования не выявили увеличения СРПВ с возрастом у пациентов с предрасположенностью к атеросклерозу (т.е. с диагнозом наследственная гиперхолестеролемия). Принимая во внимание все вышесказанное, была установлена качественная зависимость между процессом атеросклероза и артериальной ригидностью.

Исследования показывают, что гипертензия в большей степени, чем атеросклероз, способствуют росту артериальной ригидности, обусловленной возрастом. В то время как артериальное давление является ценным первоочередным индикатором гипертензии, СРПВ предоставляет дальнейшие подробные сведения. Анализ СРПВ измеряет движение артериальной стенки, стимулируя движение посредством пульсового давления, вызванного барофлексом.

Обширное повреждение артерий способствует развитию сердечно-сосудистых патологий и увеличению смертности, наблюдаемой при гипертонии. Артериальное растяжение, которое ассоциируется с подобным повреждением, ведет к увеличению диспропорциональности систолического давления и пульсового давления. Данные факторы ассоциируются с увеличением показателей частоты и летальности сердечно-сосудистых нарушений. Анализ пульсовой волны предоставляет информацию об артериальной ригидности и растяжении, которая чрезвычайно важна при изучении процессов старения, сосудистых нарушений и препаратов, которые расширяют или сужают артерии.

Пациенты с сахарным диабетом и ишемической болезнью сердца часто демонстрируют ухудшение артериального функционирования в неоклюзированных артериях. При атеросклерозе стены артерий имеют тенденцию к утолщению, отвердению и суживанию, что делает их менее эффективными в абсорбировании энергии от артериального пульса. Это в свою очередь увеличивает СРПВ.

Установление статуса главных артерий имеет ключевое значение для раннего диагностирования, лечения и профилактики сердечно-сосудистых нарушений. Анализ артериальной ригидности позволяет получить колоссальную информацию о потенциальных медицинских проблемах, включая инфаркты, сердечную недостаточность, диабет и почечные осложнения.

Измерение СРПВ посредством датчика на пальце

Когда сердце сжимается, оно производит прямую волну, которая перемещается вниз к пальцу. Эта волна отражается в нижней части корпуса и тоже направляется к пальцу. Вот эта комбинация, прямой и отраженной волн, измеряется и записывается с помощью датчика на пальце.

Цифровой объем пульса (ЦОП)

Первый компонент колебательного сигнала цифрового объема пульса (ЦОП) (т.е. систолический компонент) является результатом прямого распространения пульса от корня артерии к пальцу. Пока пульс перемещается ниже по руке, прямой пульс прокачивается вдоль аорты в нижнюю часть корпуса. Это приводит к изменениям артериального давления, благодаря которым часть пульса отражается обратно к пальцу. Кульминацией этих отражений является отражение в виде одной волны из нижней части корпуса, которая перемещается вверх по аорте и затем вниз к пальцу, образуя второй компонент ЦОП (т.е. диастолический компонент). Рука служит проводником и для волны прямой передачи, и для отраженной волны, таким образом, оказывая незначительное влияние на контур ЦОП.

Измерение цифрового объема пульса (ЦОП)

Цифровой объем пульса измеряется путем передачи инфракрасного света через палец. Количество поглощенного света прямо пропорционально количеству крови в пальце.

Присутствие контрольной системы позволяет поддерживать оптимальный уровень для измерения изменений объема артериального давления. Благодаря этому минимизируется возможность получения некорректных сигналов, вызванных спазмом сосудов или слабой перфузией.

Измерение артериальной ригидности

Система СРПВ демонстрирует высокую эффективность при оценке артериальной ригидности. Используя данные о цифровом объеме пульса, полученные от инфракрасного датчика на пальце, система СРПВ определяет время, затраченное пульсовыми волнами на проход по артериям. Конфигурация колебательного сигнала, полученная в результате этого измерения, находится в прямой зависимости от времени, которое требуется пульсовым волнам для прохода по артериальной системе. Скорость, с которой пульс проходит по артериям, напрямую связана с артериальной ригидностью. Таким образом, это измерение делает СРПВ ценным и неинвазивным инструментом для оценки сосудистых изменений.

Клиническая значимость артериальной ригидности

Колебательный сигнал цифрового объема пульса, измеренный системой СРПВ, не зависит от изменений в сосудистой системе, но скорее определяется артериальной ригидностью (оценивается с помощью SI) в больших артериях и сосудистым тонусом (оценивается с помощью RI). Артериальная ригидность эффективно оценивает здоровье органа и дает информацию о необходимых изменениях в образе жизни или требуемом медикаментозном лечении. Она также является сильным индикатором целого ряда потенциальных медицинских проблем, включая болезни сердечно-сосудистой системы.

Измерение функционирования эндотелия

В дополнение к артериальной ригидности, система СРПВ эффективно определяет сосудистый тонус артериального дерева. Используя высокоточный фотоплетизмографический преобразователь со схемой формирования сигнала, система СРПВ измеряет колебательный сигнал СРПВ. Мощная система управления поддерживает оптимальный уровень трансмиссии для измерения изменений объема крови с предельной точностью, независимо от размера пальца. Это неинвазивная, независимая от оператора система для измерения артериальной ригидности и сосудистого тонуса.

Клиническая значимость функционирования эндотелия

Система СРПВ может использоваться для регистрации измерения изменений колебательного сигнала СРПВ благодаря сосудорасширителям зависимым от эндотелия, таким как сальбутамол (альбутерол). Эти наблюдения могут использоваться для оценки функционирования эндотелия. Сальбутамол вводится достаточно просто, ингаляционным способом, упрощая этот анализ, который можно проводить как в клинических условиях, так и дома у пациента.

Техническое Описание Анализа СРПВ

Система СРПВ собирает информацию о колебательном сигнале у пациента с помощью неинвазивного сенсора, расположенного на пальце. Измерения, полученные с аппланационного тонометра, включают:

Длительность опорожнения
Индекс артериального утолщения и давления
Индекс субэндокардиальной жизнеспособности

Система полезна как для лечения таких заболеваний как гипертензия, диабет, почечная недостаточность, так и для ранней диагностики сердечно-сосудистых заболеваний.

Ключевые сферы применения анализа СРПВ

1. Ранняя диагностика: Легко и быстро идентифицирует пациентов с риском следующих заболеваний:
a. Гипертензия
b. Артериосклероз (затвердевание артерий)
c. Нарушения циркуляции кровеносной системы
d. Преждевременное старение кровеносных сосудов
e. Патологии в более мелких кровеносных сосудах (тех, которые нельзя охватить манжетой для измерения кровяного давления)

2. Улучшенная оценка: Измеряет артериальную ригидность и её влияние на гипертензию, диабет, инфаркт.

3. Мониторинг: Оценивает результаты медикаментозного лечения

Составляющие системы:

1 Анализ ключевых параметров, в числе которых:
o Пульсовое давление на аорте
o Систолическое давление на аорте
o Индекс наращивания аорты
o Нагрузка на левый желудочек
o Пульсовое давление в левом желудочке и восходящей аорте (по которой движется мозговой кровоток)
o Центральное систолическое давление (как получено баро-рецепторами)
o Длительность опорожнения в отношении сердечного цикла
o Перфузионное артериальное давление в течение сердечного цикла

2 Оценка артериальной ригидности и её клинического влияния на сердце

3 Измерение субэндокардиальной жизнеспособности

Преимущества:

Раннее предсказание будущих сердечно-сосудистых нарушений
Оценка медикаментозного лечения, которую нельзя получить с помощью измерения плечевого давления
Признана в международной практике как показатель повреждения органов и предсказатель сердечно-сосудистого риска
Наглядное свидетельство того, какой эффект оказывают на пациента изменения в образе жизни и медикаментозное лечение
Комфортная и неинвазивная
Не используются расходные материалы
Результаты в режиме реального времени
Автоматическая и не зависящая от оператора

Применение СРПВ

Заболевания сердечной системы являются самыми распространенными – они встречаются у большего количества пациентов по сравнению со всеми остальными заболеваниями. Многие люди могут даже и не предполагать, что у них есть какие-то проблемы с сердцем до тех пор, пока у них не случится инсульт или инфаркт. Факторы, ведущие к нарушениям в работе сердечной системы, очень разнообразны и их список постоянно растет. Факторы, обусловленные образом жизни, такие как высокий уровень холестерина, курение и кровяное давление были связаны с инфарктами и инсультами сравнительно недавно, в то время как другие детерминанты, такие как возраст и диабет, являются известными факторами.

Все эти факторы способствуют артериальной ригидности, которая в свою очередь, ограничивает кровоток, таким образом подвергая сердце дополнительной нагрузке.

Анализ пульсовой волны измеряет кровяное давление точно и адресно. Он позволяет докторам оценить артериальный и сердечно-сосудистый статус пациента с предельной точностью. Он измеряет кровяное давление на уровне сердца в сравнении с давлением на руке пациента при измерении традиционным способом с помощью компрессионной манжеты. Измерение пульсовой волны предоставляет врачам ценную информацию о взаимосвязи между сердцем пациента и его кровеносными сосудами, такая информация позволяет анализировать работу сердца пациента.

Эта революционная технология дополняет традиционный способ измерения давления с помощью компрессионной манжеты, поскольку она предоставляет дальнейшую информацию о сердечной деятельности. Таким образом, анализ СРПВ полезен при использовании дома, в клинических условиях и в операционных. Анализ СРПВ обеспечивает кардиологов, докторов и пациентов всесторонней информацией о функционировании сердечно-сосудистой системы.

Кардиология и терапия

Система СРПВ безупречно вписывается в клинические или специализированные условия и предоставляет ценную информацию о здоровье пациента и его артериальном статусе. Это позволяет и доктору, и пациенту принимать решения о более качественном лечении.

Проводить скрининг на аритмию и другие аномалии
Оценивать артериальный статус
Более эффективно выписывать лекарства для лечения гипертензии
Выявлять сердечно-сосудистые риски на ранней стадии
Проводить мониторинг эффективности медикаментозного лечения
Стимулировать выбор в пользу здорового образа жизни посредством демонстрации доступных для понимания результатов
Полноценное, последовательное и точное измерение кровяного давления

Будь это профессиональный спорт или фитнесс, анализ СРПВ дает важную информацию о работе сердца и общем состоянии организма. Результаты могут применяться для организации и стимулирования эффективного режима тренировок.

Установить возраст сосудистой системы (т.е. индикатор общего артериального здоровья)
Следить за прогрессом (определять, какие упражнения благотворно влияют на артериальное здоровье на протяжении определенного периода времени)
Определять, когда тело разогрето и готово к нагрузкам

Гипертензия
Это простое в использовании устройство предоставляет всестороннюю информацию о работе сердечной системы и артериальном здоровье, которое необходимо для эффективного диагностирования, лечения и мониторинга гипертензии.

Измерение периферического кровяного давление и частоты пульса (т.е. лидирующие измерения при клиническом лечении гипертензии)
Предсказание сердечно-сосудистых заболеваний, с использованием измерения центрального кровяного давления (более сильный предсказатель по сравнению с периферическим кровяным давлением)
Определение индекса наращивания (индикатор артериального возраста, статуса и поддаваемости лечению)

Фармацевтика
Система СРПВ - быстрый, легкий в использовании способ получить ценную для пациентов информацию, которая позволит построить успешные отношения с клиентами.

Определение возраста сосудистой системы (т.е. индикатор общего артериального здоровья)
Отслеживание эффекта, производимого образом жизни, лечением и медикаментами
Скрининг на аритмии и другие патологии
Точное измерение кровяного давления

Индустрия здоровья
Демонстрация эффектов wellness терапии или программ на общее здоровье пациентов с использованием анализа СРПВ.

Проведение подробного кардиологического осмотра в любых условиях (пример: в клинике, дома, и т.д.)
Предложение клиентам всесторонней информации об их здоровье
Демонстрация эффекта здорового образа жизни и отслеживание прогресса пациента

Зачем Нужен Тест На Эластичность Артерий?

Во многих частях мира, таких как США и Канада, сердечно-сосудистые заболевания в виде инфаркта или инсульта являются лидирующей причиной смерти. Ещё больше людей страдают от сердечно-сосудистых расстройств или инвалидностей. Стоимость затрат системы здравоохранения и количество потерянных жизней ошеломляют.

Широкую известность приобрел тот факт, что здоровье эндотелия и работа кровеносных сосудов напрямую связаны с общим здоровьем сердечно-сосудистой системы. Определение и наблюдение за работой артерий на таком уровне позволяет осуществить на ранней стадии вмешательство и профилактику болезни.

Старение и болезни нарушают эластичность и работоспособность кровеносных сосудов. Эти изменения ослабляют пульсирующую функцию артерий, которая может привести к сердечно-сосудистым нарушениям и проблемам со здоровьем. Измерение пульсирующей функции или скорости распространения пульсовой волны дает важные сведения, которые не способны предоставить традиционные измерения кровяного давления.

Артериальная Ригидность

Термин «артериальная ригидность» описывает пластичность или эластичность артерий. Затвердевание или жесткость артерий описывается как артериосклероз. Артериальная ригидность описывает насколько усердно необходимо работать сердцу для того, чтобы прокачать кровь по телу.

Почему артериальная ригидность имеет значение?

Работа артерий напрямую связана с потенциальным развитием таких сердечно-сосудистых заболеваний, как инфаркт или инсульт. Измерение артериальной ригидности дает информацию о больших артериях и предлагает раннюю идентификацию пациентов группы риска. Артериальная ригидность также зарекомендовала себя как более точный предвестник нарушений в работе сердечно-сосудистой системы по сравнению с традиционным методом компрессионной манжеты.

Метод измерения артериальной ригидности

Индекс наращивания: измеряет артериальную ригидность на основе конфигурации пульсовой волны
Центральное кровяное давление: имеет склонность увеличиваться при большей артериальной ригидности
Скорость распространения пульсовой волны: измеряет время необходимое пульсовым колебаниям кровяного давления для преодоления расстояния между двумя пунктами артериального дерева
Толщина интима-медиа сонной артерии: ультразвук измеряет толщину стенки артерии

Каким образом анализ СРПВ измеряет артериальную ригидность?

Анализ СРПВ чрезвычайно эффективен при оценке артериальной ригидности. Система использует простой и удобный инфракрасный датчик на пальце для определения промежутка времени, который требуется пульсу для прохождения по артериям. Скорость распространения пульсовой волны прямо пропорциональна артериальной ригидности. Данные по индексу наращивания и о центральном кровяном давлении, полученные в результате этого измерения, являются признанными индикаторами ригидности больших артерий.

Каким образом артериальная ригидность соотносится с кровяным давлением?

Когда сердце закачивает кровь в артериальную систему, ригидность артерий определяет, насколько легко эта кровь перемещается по всему телу. Мягкие, пластичные артерии проводят кровь легко и эффективно, поэтому сердцу не приходится работать очень активно. И наоборот, неэластичные и твердые артерии оказывают сопротивление кровотоку, таким образом подвергая сердце дополнительной нагрузке и заставляя его работать более активно. Сила каждого удара и сопротивление кровотоку оказываемое артериями определяют кровяное давление.

Способы уменьшения артериальной ригидности

После постановки диагноза «артериальная ригидность» можно обратиться к нескольким методам лечения.

1 Физическая нагрузка
o Постоянная физическая активность помогает предотвратить дальнейшее отвердение и может повысить эластичность

2 Препараты для контроля кровяного давления
o Определенные препараты для кровяного давления расслабляют артериальную стенку, таким образом уменьшая ригидность

3 Новые лекарства
o Исследуются новые препараты, хотя долговременные разрушения могут быть невосстанавливаемыми

4 Индивидуализированный подход к лечению
o Доктора могут прописать комбинацию из вариантов связанных с изменением образа жизни и лечением

Ригидность Аорты

Скорость распространения пульсовой волны играет важную роль при анализе влияния артериальной ригидности на общее состояние здоровья. Широко признан тот факт, что ригидность аорты является эффективным предвестником и индикатором сердечно-сосудистых нарушений и болезней.

Более высокая СРПВ в стареющей, неэластичной аорте, к примеру, влечет за собой быстрый возврат отраженной (систолической) волны к сердцу. Это измерение определяет повышенный риск трех потенциальных вариантов развития событий для сердечно-сосудистой системы.

1. Увеличенное центральное пульсовое давление
Центральное систолическое давление увеличивается и влечет за собой нагрузку на кровеносные сосуды мозга. Это может привести к инсульту. Важно: это изменение может произойти без каких-либо заметных изменений в систолическом давлении в компрессионной манжете.

2. Увеличивается нагрузка на левый желудочек (нагрузка ЛЖ)
При увеличении нагрузки на левый желудочек (нагрузка ЛЖ), масса ЛЖ и гипертрофия ЛЖ увеличиваются. Это увеличение нагрузки ЛЖ обозначено участком с черными стрелками.

3. Уменьшенное перфузионное давление коронарной артерии в диастоле
Уменьшение наблюдается в период критической диастолы благодаря давлению, которое распространяется по коронарным артериям. Это увеличивает риск сердечной ишемии.

Анализ СРПВ И Физическая Нагрузка

Исследования показывают, что физическая нагрузка улучшает эластичность и уменьшает ригидность артерий. Физические упражнение не только оказывают огромный эффект на артерии в долгосрочной перспективе, но определенные положительные результаты заметны и могут быть измерены практически сразу. После занятий спортом время, необходимое отраженной пульсовой волне для возвращения к сердцу, уменьшается, таким образом, снижается нагрузка на сердце и оказывается благоприятное воздействие на общее состояние сердечно-сосудистой системы. В долгосрочной перспективе комбинация занятий аэробикой и упражнений на гибкость, таких как йога и Пилатес, продемонстрировали дальнейшее улучшение эластичности артерий.

Анализ СРПВ дает ценную информацию о влиянии занятий спортом на артериальную ригидность. Оценка состояния артерий до занятий спортом, вовремя, после и после продолжительного периода времени позволяет с легкостью отслеживать, проводить мониторинг и анализ состояния сосудистой системы пациента. Данные, собранные во время СРПВ анализа, полезны на следующих стадиях:

Разогрев
o Определение скорости, с которой артерии расширяются в ответ на физическую нагрузку и фиксация времени, когда тело должным образом разогрето и подготовлено к переходу на следующий уровень

Непосредственный эффект
o Оценка реакции организма на увеличение физической активности и мониторинг реакции артерий для измерения эффективности и производительности кровотока

Восстановление после занятий спортом
o Установление времени, которое требуется артериям для возвращения в состояние покоя, после прекращения занятий спортом

Долговременный эффект
o Отслеживание улучшений, касающихся возраста сосудов на протяжении периода времени на основании предписанного режима тренировок, изменений в образе жизни, и т.д.

Типичный ответ на занятия спортом

Спортивные упражнения производят физиологический эффект на кровяное давление, которое можно измерить с помощью индекса наращивания. Во время физической активности частота пульса возрастает, и индекс наращивания уменьшается. В то же время минимальные изменения наблюдаются в кровяном давлении во время физической нагрузки. После окончания физической нагрузки, и индекс наращивания, и частота пульса возвращаются к своим значениям в состоянии покоя.

Следующая таблица иллюстрирует типичный ответ на физические упражнения, измеренный посредством определения частоты пульса, диастолического давления и систолического давления. Она также отображает изменения до, во время и после занятий спортом.

Эффект разогрева

Увеличение физической активности заставляет сердце выталкивать больше крови для обеспечения питания для всех органов. В начале занятий спортом артериям ещё только предстоит расшириться. Соответственно, кровяное давление поднимается, в то время как кровь устремляется к органам для снабжения. Этот первоначальный дисбаланс увеличивает нагрузку на сердце. Такое увеличение физической активности и резкий рост кровяного давления заставляют артерии расшириться в ответ. Артериальное расширение облегчает эффективность кровотока и позволяет сердцу эффективно поставлять кровь по всему телу. Артериальное расширение также уменьшает нагрузку на сердце, вследствие чего кровяное давление нормализуется, в то время как частота пульса остается повышенной.

Эффект занятий спортом

Физическая активность влечет за собой значительные изменения в движении и циркуляции крови. Эти физиологические изменения включают в себя следующее:

Увеличенное сердцебиение
Изменения кровяного давления
Расширение кровеносных сосудов

Если физические упражнения не являются обычной частью ежедневного распорядка дня пациента, измерения СРПВ необходимо производить, когда пациент находится в расслабленном, спокойном состоянии. Это позволит добиться более точных результатов.

До занятий спортом:

После занятий спортом:

Обзор Научных Работ По Гипертензии

Следующие статьи и публикации содержат дальнейшие исследования и данные о роли артериального здоровья для общего статуса сердечно-сосудистой системы.

«Повторное открытие артерий»

Джон Р Кокрофт и Айэн Б Вилкинсон (2002г.) сделали вывод о том, что анализ артериальной ригидности может помочь в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Вопрос изучения такого применения в будущем исследовании был поднят Лоран и др. (2002г.), а методы измерения артериальной ригидности были предложены МакКензи и др.(2002г.).

Технологии измерения артериальной ригидности были далее изучены Оливер и Вебб (2003г.) наряду с их практическим применением и взаимодействием с медикаментозными препаратами для лечения сердечно-сосудистой системы. Эти ранние обзоры продемонстрировали важность артериального здоровья и его роль в определении кровяного давления.

«Гипертензия в качестве артериального симптома»

Иццо(2004г.) представил отношения между изолированным систолическим повышенным давлением и артериальной ригидностью, Касс (2005 г.) изучил соотношение между артериальной ригидностью и функционированием желудочков. Эту тему далее изучил Николс (2005г.) и позднее Зиман и др.(2005г.).

Эти важные исследования послужили толчком для выпуска согласованного экспертного заключения (Лоран и др. 2006 г.) по методам и применениям артериальной ригидности. Хирата и др.(2006г). На основании этих данных Конн (2007 г) рассмотрел свидетельство измерений и потенциальную пользу для лечения гипертензии. Майкл Ф О"Рурке и Хасимото (2008г.) опубликовали исторический обзор данных по артериальной ригидности, Франклин (2008 г.) обозначил артериальную ригидность в качестве нового и надежного индикатора сердечно-сосудистых заболеваний.

«Лечение артерий для управления сердечно-сосудистым риском»

П. Аволио и др. (2009г.) подчеркнул разницу между центральным и периферическим кровяным давлением, в то время как Нильссон и др.(2009г.) предложил управлять сердечно-сосудистым риском на основании возраста сосудов. Сочетание традиционного метода измерения артериального давления с помощью компрессионной манжеты с новым анализом периферической пульсовой волны был описан как будущее для лечения патологий кровяного давления П. Аволио и др (2010 г.).

Клиническая Проблема

Согласно последнему выпуску Глобального атласа по предотвращению и контролю заболеваний сердечно-сосудистой системы опубликованному Всемирной организацией здравоохранения (2011 г.), заболевания сердечно-сосудистой системы лидирует среди причин смерти и инвалидности по всему миру. К заболеваниям сердечно-сосудистой системы болезни и травмы сердца, кровеносных сосудов сердца, системы кровеносных сосудов (вен и артерий) по всему телу и в головном мозге. Среди факторов риска для развития сердечно-сосудистых патологий называют семейную историю любого из нижеследующих заболеваний:

Сердечно-сосудистая патология или смерть в результате сердечно-сосудистой патологии
Ожирение
Диабет
Высокий уровень холестерина в крови
Высокое артериальное давление

В дополнение к этим наследственным проблемам, образ жизни играет важную роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Курение и малоподвижный образ жизни также являются известными прогностическими факторами. При отсутствии этих традиционных факторов риска, специалисты могут произвести оценку артериального статуса для определения потенциала для развития сердечно-сосудистых патологий.

Высокий процент сердечно-сосудистых заболеваний можно предотвратить, однако действовать следует на раннем этапе для того, чтобы предотвратить патологии. Артерии предоставляют крайне важную, всестороннюю информацию о сердечно-сосудистом заболевании для того, чтобы улучшить лечение. Вместе с тем, как только из-за скопления бляшек артерии сильно закупорились, возможность оценить их функционирование и структуру ограничивается.

Система СРПВ позволяет специалистам оценивать артериальную функцию на ранней стадии для того, чтобы определить пациентов группы риска. Скрининг на ранней стадии может помочь в раннем диагностировании и/или лечении скрытых сосудистых патологий, до того как они превратятся в более серьезные проблемы. Система СРПВ также позволяет специалистам точно определять проблемы и получать в итоге более целенаправленную диагностическую оценку. И наконец, система СРПВ дает возможность врачам-терапевтам следить за артериальным здоровьем пациента на каждой последующей стадии, чтобы убедиться, что вмешательства производят желаемый эффект.

Как Помогает Сердечно-Сосудистый Анализ

Традиционно, сердечно-сосудистый анализ в первую очередь выполняется с использованием таких методов, как электрокардиограммы (ЭКГ), эхокардиограммы и электрокардиограммы, снятые во время физических упражнений с нагрузкой. В то время как эти тесты эффективны для оценки функции сердца, их диапазон ограничен только сердцем, и как таковые, эти методы не предоставляют информацию об артериях. Поскольку уже хорошо установлено, что артериальное здоровье по своей природе связано с артериальной функцией, артериальная оценка является оптимальной мерой.

Тогда как артериальное обследование предоставляет детальную оценку сердечно-сосудистого здоровья, традиционные методы получения информации дискредитируются на поздних стадиях сердечно-сосудистой болезни. Это происходит из-за накопления бляшек, которое угрожает функциональной и структурной целостности артерий. Систем СРПВ обходит обструкцию артерий, чтобы точно и легко оценить артериальную функцию.

Таким образом, сердечно-сосудистый анализ посредством артериальной оценки важен по следующим причинам:

Клинические исследования артериальной эластичности успешно установили взаимосвязь между уменьшенной артериальной эластичностью и последующим развитием сердечно-сосудистых патологий.

Артериальная ригидность часто присутствует даже при отсутствии традиционных факторов риска, и дополнительные данные успешно связали потерю артериальной ригидности у пациентов, страдающих от повышенного давления, диабетов, сердечной недостаточности или болезни коронарных артерий, с их заболеваниями.

Исследования показывают, что незначительные изменения в эластичности артерий дают неоценимую информацию об общем сердечно-сосудистом статусе. Изменения в артериальной эластичности часто предшествуют таким заболеваниям, как гипертензия и диабет, и эти изменения отражены в колебательном сигнале артериального давления.

Данные указывают на то, что изменения в сосудистой системе предваряют типичные и явные симптомы сердечно-сосудистых заболеваний, а также инфаркты и инсульты на много лет. Более того, клинические исследования показали взаимосвязь между потерей артериальной эластичности и старением, которая означает, что артериальная ригидность является ранним био-маркером сердечно-сосудистых заболеваний.

Система СРПВ позволяет проводить легкое, неинвазивное измерение и анализ сердечно-сосудистого статуса. Информация, полученная в результате, дает ценные сведения об артериальной эластичности, ригидности и сосудистых изменениях, которые являются мощными детерминантами сердечно-сосудистых патологий. Клинический анализ позволяет проводить на ранней стадии скрининг, лечение и мониторинг любых значимых сердечно-сосудистых патологий.