Слайд 1Описание слайда:

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Лекция для студентов 4 курса стоматологического факультета доцента кафедры внутренних болезней стоматологического и педиатрического факультетов Алексеева Д.В. Тверь, 2011 г.

Слайд 2
Слайд 3
Описание слайда:

ОПРЕДЕЛЕНИЕ Сердечная недостаточность – синдром, характеризующийся неспособностью сердечно-сосудистой системы адекватно обеспечивать органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве, достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности

Слайд 4
Описание слайда:

Сердечная недостаточность Острая и хроническая

Слайд 5
Описание слайда:

КРУГИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Слайд 6
Описание слайда:

Сердечная недостаточность – синдром! Нозологическая форма – определенное заболевание, выделяемое на основе установленной причины (этиология), особенностей развития (патогенез), типичных внешних проявлений и характерного поражения органов и тканей Синдром – совокупность симптомов, связанных единым патогенезом

Слайд 7
Описание слайда:

СТРУКТУРА ДИАГНОЗА Клинический диагноз: Основное заболевание: ХХХ Осложнения: Сердечная недостаточность Сопутствующие заболевания: YYY. ZZZ.

Слайд 8
Описание слайда:

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) ОПРЕДЕЛЕНИЕ ХСН – с современных клинических позиций представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и cнижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

Слайд 9
Описание слайда:

СТРУКТУРА ДИАГНОЗА Клинический диагноз: Основное заболевание: ХХХ Осложнения: Хроническая сердечная недостаточность (стадия, функциональный класс) Сопутствующие заболевания: YYY. ZZZ.

Слайд 10
Описание слайда:

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ХСН Распространенность ХСН в популяции составляет 7 % (7,9 млн. человек). Клинически выраженная ХСН имеет место у 4,5 % населения (5,1 млн. человек). Терминальная ХСН - у 2,1 % (2,4 млн. человек). Распространенность ХСН с возрастом значительно увеличивается. Среди мужчин распространенность ХСН выше, чем среди женщин в возрастной группе до 60 лет. Годовая смертность при ХСН в целом составляет 6 %, при клинически выраженной ХСН достигает 12 %. Декомпенсация ХСН является причиной госпитализации в кардиологические стационары каждого второго больного

Слайд 11
Описание слайда:

ЭТИОЛОГИЯ ХСН Артериальная гипертензия имеется у 88 % больных ХСН ИБС выявляется у 55 % больных ХСН Хроническая обструктивная болезнь легких – 13 % Сахарный диабет – 11,9 % случаев Перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения – 10,3 % случаев Постоянная форма мерцательной аритмии – 10,3 % Пороки сердца – 4,3 % Миокардиты – 3,6 % Дилятационная кардиомиопатия (в т.ч. алкогольная) – 0,8 %

Слайд 12
Описание слайда:

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ХСН Модель патогенеза – нейрогуморальная ХСН – комплекс гемодинамических и нейрогуморальных реакций на дисфункцию сердца (E. Braunwald, 1989 г.) Активация симпато-адреналовой системы (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) Систолическая и диастолическая (более половины случаев!) сердечная недостаточность

Слайд 13
Описание слайда:

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ХСН

Слайд 14
Описание слайда:

КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН (ОССН, 2002 г.)

Слайд 15
Описание слайда:

ДИАГНОСТИКА ХСН Опорными точками в постановке диагноза ХСН являются: 1. Характерные жалобы больного. 2. Данные физикального обследования (осмотр, пальпация, аускультация) – клинические признаки. 3. Данные объективных (инструментальных) методов обследования.

Слайд 16
Описание слайда:

ДИАГНОСТИКА ХСН инструментальные методы обследования 1. Электрокардиография (нормальная ЭКГ при ХСН – исключение из правил). 2. Рентгенография органов грудной клетки (кардиомегалия и венозный легочный застой). 3. Эхокардиография, в том числе допплер-ЭхоКГ (систолическая – ФВ Слайд 17
Описание слайда:

ДИАГНОСТИКА ХСН лабораторные тесты 1. Стандартный набор лабораторных исследований при ХСН включает: клинический анализ крови с определением уровня гемоглобина, количества лейкоцитов и тромбоцитов, биохимический анализ крови – электролиты, креатинин, глюкоза, печеночные ферменты общий анализ мочи 2. По показаниям – С-реактивный белок (исключение воспалительной этиологии заболевания сердца), тиреотропный гормон (исключение гипер– или гипотиреоза), мочевина и мочевая кислота. При резком ухудшении состояния – кардиоспецифические ферменты. 3. Натрийуретические гормоны – мозговой натрийуретический пептид (BNP) и его N-концевой предшественник (NT-proBNP).

Слайд 18
Описание слайда:

ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ ПРИ ХСН

Слайд 19
Описание слайда:

ЛЕЧЕНИЕ ХСН основные цели Предотвращение развития симптомной ХСН (для I стадии ХСН) Устранение симптомов ХСН (для стадий IIА–III) Замедление прогрессирования болезни путем защиты сердца и других органов–мишеней (мозг, почки, сосуды) (для стадий I–III) Улучшение качества жизни (для стадий IIA–III) Уменьшение госпитализаций (и расходов) (для стадий I–III) Улучшение прогноза (для стадий I–III)

Слайд 20
Описание слайда:

ЛЕЧЕНИЕ ХСН пути достижения целей Диета Режим физической активности Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для больных ХСН Медикаментозная терапия Электрофизиологические методы терапии Хирургические, механические методы лечения

Слайд 21
Описание слайда:

ЛЕЧЕНИЕ ХСН Диета Ограничение приема поваренной соли Ограничение потребления жидкости – при декомпенсации Пища должна быть калорийной, легко усваиваться, с достаточным содержанием витаминов, белка Контроль массы тела

Слайд 22
Описание слайда:

ЛЕЧЕНИЕ ХСН Режим физической активности Физическая реабилитация рекомендуется всем пациентам: Дыхательная гимнастика Ходьба Дозированные физические тренировки

Слайд 23
Описание слайда:

ЛЕЧЕНИЕ ХСН Психологическая реабилитация и создание школ амбулаторного наблюдения для больных ХСН Обучение пациентов!!!

Слайд 24
Описание слайда:

Слайд 25
Описание слайда:

ЛЕЧЕНИЕ ХСН Медикаментозная терапия

Слайд 26
Описание слайда:

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА

Слайд 27
Описание слайда:

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА

Слайд 28
Описание слайда:

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА

mypresentation.ru

Тема лекции: ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ. КЛАССИФИКАЦИЯ. КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ Доц. РУДА М.М. - презентация

1 Тема лекции: ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ. КЛАССИФИКАЦИЯ. КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ Доц. РУДА М.М.

2 ПЛАН ЛЕКЦИИ Вступление Вступление Синдром сердечной недостаточности Синдром сердечной недостаточности Острая сердечная недостаточность Острая сердечная недостаточность Хроническая сердечная недостаточность Хроническая сердечная недостаточность этиология этиология Патогенез Патогенез Основные клинические симптомы Основные клинические симптомы Синдром сосудистой недостаточности Синдром сосудистой недостаточности

3 Синдром сердечной недостаточности Сердечная недостаточность – это патологическое состояние при котором сердце не способно обезпечить уровень кровообращения, адекватный метаболическим потребностям организма. Сердечная недостаточность – это патологическое состояние при котором сердце не способно обезпечить уровень кровообращения, адекватный метаболическим потребностям организма.

4 Классификация острой СН Острая СН Левожелу- дочковая Сердечна астма Отек легких Правожелу- дочковая Тромбоэмболия легочной артерии

7 острая левожелудочковая недостаточность По клиническому течению розличают: По клиническому течению розличают: мгновенное (смерть наступает через несколько минут), острое (длительностью до 1 час), мгновенное (смерть наступает через несколько минут), острое (длительностью до 1 час), затяжное (длительностью до 2 сут) затяжное (длительностью до 2 сут) рецидивирующее течение. Последнее имеет волнообразный характер, наиболее часто встречається при инфаркте миокарда. рецидивирующее течение. Последнее имеет волнообразный характер, наиболее часто встречається при инфаркте миокарда.

8 КЛИНИКА Характерными клиническими признаками есть: Характерными клиническими признаками есть: тяжелая дыхательная недостаточность, одышка, откашлеванние розовой пенистой мокроты, ортопное, бледная, покрыта холодным потом кожа. При осмотре - периферический цианоз. тяжелая дыхательная недостаточность, одышка, откашлеванние розовой пенистой мокроты, ортопное, бледная, покрыта холодным потом кожа. При осмотре - периферический цианоз. При аускультации выслушиваются влажные разного калибра хрипы над большей частью легких, тахикардия, протодиастолический ритм галопа та систолический шум над верхушкой, АД может повышатся или быть резко снижено (шок). При аускультации выслушиваются влажные разного калибра хрипы над большей частью легких, тахикардия, протодиастолический ритм галопа та систолический шум над верхушкой, АД может повышатся или быть резко снижено (шок). При рентгенографии органов грудной клетки отмечается наличие синдрома «мокрых легких». При исследовании газового состава крови определяется тяжелая или средней тяжести гипоксемия, гиперкапния, снижается рН артериальной крови (респіраторний ацидоз). При рентгенографии органов грудной клетки отмечается наличие синдрома «мокрых легких». При исследовании газового состава крови определяется тяжелая или средней тяжести гипоксемия, гиперкапния, снижается рН артериальной крови (респіраторний ацидоз).

9 КЛИНИКА Интенсивная давлящая или колющая боль в грудной клетке Интенсивная давлящая или колющая боль в грудной клетке Кожа бледная с цианотичным оттенком Кожа бледная с цианотичным оттенком Набуханние и пульсация шейных вен Набуханние и пульсация шейных вен Пульс малый частый Пульс малый частый Сниженное АД Сниженное АД Усиление ІІ тона над легечной артерией, ритм галопа Усиление ІІ тона над легечной артерией, ритм галопа Шум трения плевры Шум трения плевры

16 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Сердечная недостаточность (СН) – это сложный клинический синдром, который возникает вследствие любой сердечной патологии, которая ухудшает сократительную способность желудочков, и призводит к нарушенню адекватного кровоснабжения органов и тканей Сердечная недостаточность (СН) – это сложный клинический синдром, который возникает вследствие любой сердечной патологии, которая ухудшает сократительную способность желудочков, и призводит к нарушенню адекватного кровоснабжения органов и тканей

17 Этиология: заболевания миокарда (миокардиты, кардиосклероз, кардиомиопатии, миокардиодистрофии); заболевания миокарда (миокардиты, кардиосклероз, кардиомиопатии, миокардиодистрофии); пороки сердца, пороки сердца, повыщение АД (гипертоническая болезнь, симптоматические артериальные гипертензии, легочная гипертензия); повыщение АД (гипертоническая болезнь, симптоматические артериальные гипертензии, легочная гипертензия); нарушение диастолического наполнения желудочков сердца (эксудативный и слипчивый перикардиты, нарушение диастолического наполнения желудочков сердца (эксудативный и слипчивый перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии, тампонада сердца); рестриктивные кардиомиопатии, тампонада сердца); надмерные физические нагрузки, надмерные физические нагрузки, внутривенозное введение большого количества жидкости; внутривенозное введение большого количества жидкости; патологические изменения в малом круге кровообращения (тромбоэмболия легочной артерии, спонтанный пневмоторакс, двосторонняя пневмония). патологические изменения в малом круге кровообращения (тромбоэмболия легочной артерии, спонтанный пневмоторакс, двосторонняя пневмония).

18 ИБС – 50 – 70 % ИБС – 50 – 70 % Артериальные гипертензии – % Артериальные гипертензии – % Кардиомиопатии – 7 – 14 % Кардиомиопатии – 7 – 14 % Пороки сердца – 6 – 12 % Пороки сердца – 6 – 12 % Другие причины – 5 – 10 % Другие причины – 5 – 10 %

20 ХСН – это синдром который характеризуется Нарушением насосной функции сердца Нарушением насосной функции сердца Снижением толерантности к физическим нагрузкам Снижением толерантности к физическим нагрузкам Задержанием жидкости в организме Задержанием жидкости в организме Прогресирующим течением Прогресирующим течением Плохим прогнозом Плохим прогнозом

23 Патогенез. Основыми патогенетическими факторами хронической сердечной недостаточности есть: Основыми патогенетическими факторами хронической сердечной недостаточности есть: снижение сердечного выброса и перфузии органов тканей снижение сердечного выброса и перфузии органов тканей активация симпатоадреналовой системы, активация симпатоадреналовой системы, констрикция артериол и венул констрикция артериол и венул активация системи ренин – ангиотензин – альдостерон активация системи ренин – ангиотензин – альдостерон задержка натрию и воды задержка натрию и воды Появление отеков. Появление отеков.

24 Классификация. Клиническую стадию сердечной недостаточности; Клиническую стадию сердечной недостаточности; Вариант сердечной недостаточности; Вариант сердечной недостаточности; Функциональный класс пациента Функциональный класс пациента

25 Клиническая стадия СН Первая стадия – начальная Первая стадия – начальная Вторая стадия – вираженная длительная недостаточность кровообращения (розделяется на А и Б) Вторая стадия – вираженная длительная недостаточность кровообращения (розделяется на А и Б) Третья стадия – конечная, дистрофическая Третья стадия – конечная, дистрофическая

26 СН І (начальная, скрытая) – появление одышки, тахикардии, усталости только при физическом напряжении; в покое гемодинамика, функции органов и обмена веществ не нарушены; трудоспособность снижена. Проведение проб с дозированной физической нагрузкой определяет снижение толерантности к нагрузкам СН І (начальная, скрытая) – появление одышки, тахикардии, усталости только при физическом напряжении; в покое гемодинамика, функции органов и обмена веществ не нарушены; трудоспособность снижена. Проведение проб с дозированной физической нагрузкой определяет снижение толерантности к нагрузкам

27 СН ІІА (начало длительной стадии) – признаки застоя в одном из кругов кровообращения, которые можна устранить при проведении терапии. Одышка, серцебиение, неприятные ощущеня в области сердца, появляются при обычных незначительных физических напряжениях. Трудоспособность снижена. Определяются признаки застоя в легких (при левожелудочковой недостаточности), или увеличение печени, пастозность или отеки нижних конечностей,(при правожелудочковой СН). СН ІІА (начало длительной стадии) – признаки застоя в одном из кругов кровообращения, которые можна устранить при проведении терапии. Одышка, серцебиение, неприятные ощущеня в области сердца, появляются при обычных незначительных физических напряжениях. Трудоспособность снижена. Определяются признаки застоя в легких (при левожелудочковой недостаточности), или увеличение печени, пастозность или отеки нижних конечностей,(при правожелудочковой СН).

29 СН ІІБ (конец длительной стадии) – признаки застоя в обох кругах кровообращения постянные, полностью не исчезают при лечении. СН ІІБ (конец длительной стадии) – признаки застоя в обох кругах кровообращения постянные, полностью не исчезают при лечении. Одышка, серцебиение, прекардиальный дискомфорт появляються при наименьшем физическом напряжении и даже в покое. Трудоспособность резко снижена. Определяются застойные хрипы в легких, увеличение печени, набухание вен, постоянные отеки сначала на нижних конечностях, а потом и всего тела. Одышка, серцебиение, прекардиальный дискомфорт появляються при наименьшем физическом напряжении и даже в покое. Трудоспособность резко снижена. Определяются застойные хрипы в легких, увеличение печени, набухание вен, постоянные отеки сначала на нижних конечностях, а потом и всего тела.

32 СН ІІІ (конечная, дистрофическая) – тяжелые растройства гемодинамики с развитием необратимых изминений в органах, полной потерей трудоспособности СН ІІІ (конечная, дистрофическая) – тяжелые растройства гемодинамики с развитием необратимых изминений в органах, полной потерей трудоспособности Признаки застоя в малом и большом круге кровообращения анасарка, асцит, гидроторакс, гидроперикард, тяжелые дистрофические изминения разных органов и тканей. Признаки застоя в малом и большом круге кровообращения анасарка, асцит, гидроторакс, гидроперикард, тяжелые дистрофические изминения разных органов и тканей.

34 Варианты сердечной недостаточности: Систолический – причина нарушение гемодинамики обусловлена, недостаточностью систолической функции левого желудочка. Основной критерий - величина фракцмм выброса левого желудоска 50 %. Диастолический - розлад гемодинамики обусловлен, нарушением диастолического наполнения левого (или правого) желудочков. Основной критерий – наличие клинических признаков сердечной недостаточности, застоя в малом круге (или в малом и большом колах) кругах при сохраненной (50 %) фракции ввброса левого желудочка.

35 Функциональный класс СН ФК І – больные из заболеваниями сердца, у которых выполнение обычных не призводит к одышке, усталости и серцебиению. Толерантность к физическим напряжениям нормальная. ФК І – больные из заболеваниями сердца, у которых выполнение обычных не призводит к одышке, усталости и серцебиению. Толерантность к физическим напряжениям нормальная. ФК II – больные с умеренным ограничением физической. Одышка, усталость и серцебиение возникают при обычном физическом напряжении. ФК II – больные с умеренным ограничением физической. Одышка, усталость и серцебиение возникают при обычном физическом напряжении. ФК ІІІ – Больные свыраженным ограничением физической активности. Одышка, усталость и серцебиение – при незначительном физическом напряжении. ФК ІІІ – Больные свыраженным ограничением физической активности. Одышка, усталость и серцебиение – при незначительном физическом напряжении. ФК ІV – больные у которых любой уровень физической активности вызывает субективные симптомы. ФК ІV – больные у которых любой уровень физической активности вызывает субективные симптомы.

39 Cиндром сосудистой недостаточности Это патологическое состояние, которое возникает вследствие снижение тонуса гладкой мускулатуры сосудистой стенки или уменьшение массы циркулирующей крови. Это патологическое состояние, которое возникает вследствие снижение тонуса гладкой мускулатуры сосудистой стенки или уменьшение массы циркулирующей крови. В результате возникает несоответствие между емкостью сосудистого русла и обемом циркулирующей крови. В результате возникает несоответствие между емкостью сосудистого русла и обемом циркулирующей крови.

40 Причини нарушения инервации сосудистого тонуса нарушения инервации сосудистого тонуса Нарушения функции сосудистодвигательных нервов Нарушения функции сосудистодвигательных нервов Парез сосудов вследствие токсического повреждения Парез сосудов вследствие токсического повреждения Уменьшение обема циркулирующей крови (кровопотеря та обезвожевание) Уменьшение обема циркулирующей крови (кровопотеря та обезвожевание)

41 Классификация Обморок – внезапная кратковременная потеря сознания вследствие ишемии головного мозга. Обморок – внезапная кратковременная потеря сознания вследствие ишемии головного мозга. Колапс – это форма сосудистой недостаточности обусловлена резким сниженнием сосудистого тонуса та острим уменьшением обема циркулирующей крови Колапс – это форма сосудистой недостаточности обусловлена резким сниженнием сосудистого тонуса та острим уменьшением обема циркулирующей крови

42 Шок – это тяжелое угрожающей жизни больного состояние, которое возникает вследствие влияния на организм сильных эндогенных или экзогеных роздражителей и сопровождается прогресирующим нарушением жизненно важных функций организма и критическим нарушением гемодинамики. Шок – это тяжелое угрожающей жизни больного состояние, которое возникает вследствие влияния на организм сильных эндогенных или экзогеных роздражителей и сопровождается прогресирующим нарушением жизненно важных функций организма и критическим нарушением гемодинамики.

43 Форми шоку Гиповолемический Гиповолемический Травматический Травматический Кардиогенный Кардиогенный Сосудистые формы шока Сосудистые формы шока Инфекционно-токсический Инфекционно-токсический анафилактический анафилактический

www.myshared.ru

Госпитальная терапия ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Проф. Аляви А. Л. - презентация

1 Госпитальная терапия ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Проф. Аляви А. Л.

2 ХСН - это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно- сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца, хронической гиперактиваци нейрогормональных систем и проявляющееся одышкой, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме. ХСН - это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно- сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца, хронической гиперактиваци нейрогормональных систем и проявляющееся одышкой, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

3 Исключительная важность и внимание к данной патологии вызвана увеличением числа больных с ХСН увеличением числа больных с ХСН плохим прогнозом заболевания плохим прогнозом заболевания увеличением числа госпитализаций из-за обострения ХСН увеличением числа госпитализаций из-за обострения ХСН неудовлетворительным качеством жизни неудовлетворительным качеством жизни ростом затрат на борьбу с ХСН ростом затрат на борьбу с ХСН

4 ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ - Распространенность клинически выраженной ХСН в популяции около 2% - Распространенность клинически выраженной ХСН в популяции около 2% - Среди лиц старше 65 лет возрастает до 10%, и декомпенсация становится самой частой причиной госпитализации пожилых больных. - Среди лиц старше 65 лет возрастает до 10%, и декомпенсация становится самой частой причиной госпитализации пожилых больных. - Число больных с бессимптомной дисфункцией левого желудочка не менее, чем в 4 раза превышает количество пациентов с клинически выраженной ХСН. - Число больных с бессимптомной дисфункцией левого желудочка не менее, чем в 4 раза превышает количество пациентов с клинически выраженной ХСН. - За 15 лет число госпитализаций с диагнозом ХСН утроилось. - За 15 лет число госпитализаций с диагнозом ХСН утроилось. - Пятилетняя выживаемость больных с ХСН все еще ниже 50%. - Пятилетняя выживаемость больных с ХСН все еще ниже 50%. - Риск внезапной смерти в 5 раз выше, чем в популяции - Риск внезапной смерти в 5 раз выше, чем в популяции - Затрата на лечение больных с ХСН в США составляет около 20 млрд долларов, когда на больных раком уходит 2,4 млрд долларов. - Затрата на лечение больных с ХСН в США составляет около 20 млрд долларов, когда на больных раком уходит 2,4 млрд долларов.

5 Классификация В.Х.Василенко и Н.Д.Стражеско Принята на ХII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 году. СТАДИЯ I – начальная скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). СТАДИЯ I – начальная скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена. В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена. СТАДИЯ II – выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики выражены в покое. СТАДИЯ II – выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики выражены в покое. Период А – признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно. Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в большом или малом круге кровообращения). Период А – признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно. Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в большом или малом круге кровообращения). Период Б – окончание длительной стадии, выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся ССС Период Б – окончание длительной стадии, выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся ССС (и большой, и малый круги кровообращения) (и большой, и малый круги кровообращения) СТАДИЯ III – конечная дистрофическая с тяжелыми нарушениями гемодинамики. Стойкими изменениями обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей. СТАДИЯ III – конечная дистрофическая с тяжелыми нарушениями гемодинамики. Стойкими изменениями обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

6 Классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации сердца Классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации сердца I ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновение слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей. I ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновение слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей. II ФК. Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно себя чувствует в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли. II ФК. Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно себя чувствует в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли. III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньше, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей. III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньше, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей. IV ФК. Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт. IV ФК. Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

7 Клиническая картина Клиническая картина - Прогрессирующая одышка. - Прогрессирующая одышка. - Быстрая утомляемость. - Быстрая утомляемость. - Ночные приступы сердечной астмы - Ночные приступы сердечной астмы - Похудание или, напротив, увеличение веса (из-за отеков) - Похудание или, напротив, увеличение веса (из-за отеков) - Признаки левожелудочковой недостаточности: - Признаки левожелудочковой недостаточности: - тахикардия - тахикардия - снижение наполнения пульса - снижение наполнения пульса - тахипноэ - тахипноэ - влажные хрипы в нижних отделах легких - влажные хрипы в нижних отделах легких - при аускультации сердца – ритм галопа - при аускультации сердца – ритм галопа - ухудшение периферического кровообращения - ухудшение периферического кровообращения - Признаки правожелудочковой недостаточности: - Признаки правожелудочковой недостаточности: - набухание шейных вен - набухание шейных вен - отеки (особенно на лодыжках) - отеки (особенно на лодыжках) - гепатомегалия - гепатомегалия - асцит - асцит

8 Лабораторные и инструментальные исследования Лабораторные и инструментальные исследования - Исследование функции почек - Исследование функции почек - Определение уровня электролитов сыворотки - Определение уровня электролитов сыворотки - Общий анализ крови - Общий анализ крови - Рентгенография органов грудной клетки - Рентгенография органов грудной клетки - ЭКГ - ЭКГ - Эхокардиография - Эхокардиография - Изотопная вентрикулография - Изотопная вентрикулография

9 Принципы лечения Принципы лечения - Объяснение больному необходимости непрерывного лечения - Объяснение больному необходимости непрерывного лечения - Выявление и по возможности устранения причины сердечной недостаточности - Выявление и по возможности устранения причины сердечной недостаточности - Проводят немедикаментозное лечение - Проводят немедикаментозное лечение - Проводят медикаментозное лечение - Проводят медикаментозное лечение

10 Немедикаментозное лечение включает: режим, при избыточном весе – похудание, ограничение потребления поваренной соли (6-8 г в сутки), ограничение жидкости до Немедикаментозное лечение включает: режим, при избыточном весе – похудание, ограничение потребления поваренной соли (6-8 г в сутки), ограничение жидкости до 1,5 л в сутки, при необходимости выполняют плевральную 1,5 л в сутки, при необходимости выполняют плевральную пункцию и перикардиоцентез пункцию и перикардиоцентез

11 Медикаментозное лечение Медикаментозное лечение Подразумевает два основных принципа: инотропную стимуляцию сердца и разгрузку сердечной деятельности. Из положительных инотропных средств для длительного лечения ХСН применяют сердечные гликозиды. Разгрузка сердца может быть разделена на четыре вида: Подразумевает два основных принципа: инотропную стимуляцию сердца и разгрузку сердечной деятельности. Из положительных инотропных средств для длительного лечения ХСН применяют сердечные гликозиды. Разгрузка сердца может быть разделена на четыре вида: - объемная (применяются диуретики) - объемная (применяются диуретики) - гемодинамическая (вазодилататоры и дигидропиридины длительного действия) - гемодинамическая (вазодилататоры и дигидропиридины длительного действия) - нейрогуморальная (иАПФ, антагонисты рецепторов к А-П, антагонисты альдостерона - нейрогуморальная (иАПФ, антагонисты рецепторов к А-П, антагонисты альдостерона - миокардиальная (бета-адреноблокаторы) - миокардиальная (бета-адреноблокаторы)

www.myshared.ru

Хроническая сердечная недостаточность. Диагностика и лечение - презентация, доклад, проект

Слайд 1
Описание слайда:

Хроническая сердечная недостаточность. Диагностика и лечение П.А.Лебедев профессор ДМН Зав.кафедрой терапии и курсом функциональной диагностики ИПО СамГМУ

Слайд 2
Описание слайда:

Определение ХСН «патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно–сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца». Современная нейрогуморальная модель патогенеза доказала, что развитие ХСН происходит по единым патофизиологическим законам вне зависимости от этиологии повреждения.

Слайд 3
Описание слайда:

Классификацмя ХСН I Начальная стадия поражения сердца.Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность.Бессимптомная дисфункция ЛЖ. II А Клинически выраженная стадия заболевания сердца.Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения выражены умеренно.Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов IIБ Тяжелая стадия заболевания сердца. Выраженные нарушения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов. III Конечная стадия поражения сердца.Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения оргпов мишеней (сердца, мозга, почек, легких) . Финальная стадия ремоделирования органов. Функциональные клпссы ХСН (I - I V) Пример: ХСН II Б IIФкл, ХСН IIА I I I Фкл

Слайд 4
Описание слайда:

критерии, используемые при определении диагноза ХСн

Слайд 5
Описание слайда:

Электрокардиография Это самый доступный инструментальный метод, позволяющий объективно оценить состояние сердца. Дисфункция миокарда, так или иначе всегда найдет отражение на ЭКГ: нормальная ЭКГ при ХСН – исключение из правил (отрицательное предсказующее значение >90 %). По данным исследования ЭПОХА–О–ХСН, наиболее частым отклонением от нормы на стандартной ЭКГ у больных ХСН являются признаки гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ) и отклонение электрической оси сердца влево, которые встречаются у 50–70 % обследованных.

Слайд 6
Описание слайда:

Стандартный диагностический набор лабораторных исследований у пациента с СН должен включать определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, концентрации электролитов плазмы, креатинина, глюкозы, печеночных ферментов и общий анализ мочи. Также по мере необходимости возможно определение уровня С–реактивного белка (исключение воспалительной этиологии заболевания сердца), тиреотропного гормона (исключение гипер– или гипотиреоза), мочевины и мочевой кислоты

Слайд 7
Описание слайда:

Значение ЭХОКГ ЭхоКГ позволяет решить главную диагностическую задачу – уточнить сам факт дисфункции и ее характер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики Важнейшим гемодинамическим параметром является ФВ ЛЖ, отражающая сократительную способность миокарда ЛЖ. Определение ФВ ЛЖ позволяет дифференцировать пациентов с систолической дисфункцией от тех, у кого систолическая функция сохранена. В качестве показателя, с высокой вероятностью свидетельствующего о сохранности систолической функции, можно рекомендовать уровень ФВ ЛЖ. 50 %, подсчитанный методом 2–х мерной ЭхоКГ по Simpson. Степень снижения ФВ ЛЖ ассоциируется с выраженностью систолической дисфункции, используется для определения риска оперативного лечения; динамика ФВ ЛЖ является показателем прогрессирования заболевания и эффективности терапии, низкая ФВ ЛЖ является маркером негативного прогноза.

Слайд 8
Слайд 9
Слайд 10
Слайд 11
Слайд 12
Описание слайда:

У половины больных с признаками ХСН нет систолической дисфункции расстройства диастолы более тесно, чем расстройства систолы, ассоциируются с тяжестью клинического состояния пациентов, степенью снижения толерантности к нагрузкам,качеством жизни. Динамика диастолических параметров может служить критерием эффективности лечения и маркером прогноза больных ХСН.

Слайд 13
Описание слайда:

Для диагностики первичной диастолической СН требуются три условия: 1. Наличие симптомов и признаков СН. 2. Нормальная или незначительно нарушенная систолическая функция ЛЖ (ФВ ЛЖ.50 %). 3. Выявление нарушения релаксации ЛЖ и/или его растяжимости.

Слайд 14
Слайд 15
Слайд 16
Слайд 17
Слайд 18
Слайд 19
Слайд 20
Слайд 21
Слайд 22
Слайд 23
Слайд 24
Слайд 25
Слайд 26
Слайд 27
Слайд 28
Описание слайда:

Гипертрофическая КМП Частота 1:500 в популяции США Наиболее частая причина смерти спортсменов и лиц моложе 40 лет ВС преобладает среди причин летальности Наибольшая частота ВС в возрасте 15-30 лет Характерно частое сочетание с ишемией миокарда

Слайд 29
Слайд 30
Слайд 31
Слайд 32
Слайд 33
Слайд 34
Слайд 35
Описание слайда:

Нитроглицерин при инфаркте миокарда Класс1Пациенты с ишемической болью должны получать НТГ сублингвально каждые 5 мин до 3 раз, после чего следует принять решение о внутривенной инфузии НТГ. К показаниям для внутривенной инфузии НТГ относятся рецидивирующая ангинозная боль, артериальная гипертензия и легочный застой.

Слайд 36
Описание слайда:

Противопоказания к НТГ Систолическое АД менее 90 мм рт.ст или снижение АД на 30 мм рт ст и более от исходного уровня, тяжелая брадикардия менее 50 уд в мин или тахикардия более 100 в мин, подозрение на инфаркт миокарда правого желудочка

Слайд 37
Описание слайда:

Левосимендан (Симдакс) Показания:острая левожелудочковая недостаточность при инфаркте миокарда Противопоказания:артериальная гипотензия, тахикардия, трепетание-фибрилляция желудочков в анамнезе, механические обструкции препятствующие наполнению и выбросу из ЛЖ, тяжелая почечная и печеночная недостаточность Отсутствует информация о возможности применения при ГКМП, тяжелой недостаточности митрального клапана

Слайд 38
Слайд 39
Слайд 40
Слайд 41
Слайд 42
Слайд 43
Слайд 44
Описание слайда:

Параметры физической активности и потребления кислорода у больных с различными Фк ХСн (по NYHA) ФК Дист.6-мин (м) Потр.О2 (max) мл. кг– 1 . мин– 1 0 >551 >22,1 1 426–550 18,1–22,0 2 301–425 14,1–18,0 3 151–300 10,1–14,0 4

Какое давление верхнее или нижнее сердечное

Чтобы пользоваться предварительным просмотром презентаций создайте себе аккаунт (учетную запись) Google и войдите в него: https://accounts.google.com

Подписи к слайдам:

Государственное бюджетное образовательное учреждение среднего профессионального образования Департамента здравоохранения города Москвы «Медицинский колледж №5» Обособленное подразделение №4 Для теоретического занятия Тема: «Сестринская помощь при хронической сердечной недостаточности» Преподаватель Молодова Е.Ю.

Актуальность темы В настоящее время главной проблемой смертности населения являются сердечно-сосудистые заболевания. В РФ распространенность хронической сердечной недостаточности (ХСН) составляет 7%. С каждым годом во всем мире число ХСН возрастает в 3 раза. Однолетняя смертность больных с выраженной ХСН достигает 25 – 30 %, за один год умирает до 1000 больных.

Понятие хронической сердечной недостаточности. Хроническая сердечная недостаточность – окончательная точка пути формирования большого количества болезней, поражающих сердце. Развивается при патологии функции сердца, а именно его мышечной оболочки - миокарда. При этом сердечная мышца, не в состоянии изгонять кровь из сердца в сосуды под повышенным давлением.

Этиология хронической сердечной недостаточности ишемическая болезнь сердца артериальная гипертония сахарный диабет перенесенный инфаркт миокарда аритмии атеросклероз курение злоупотребление алкоголем ожирение возраст 60-75 лет

Одышка; - Ночная пароксизмальная одышка; - Ортопноэ; - Непродуктивный (сухой) кашель при физической нагрузке и/или ночь; - Слабость, быстрая утомляемость при физической нагрузке; - Никтурия / олигурия; - Абдоминальные жалобы; - Симптомы со стороны центральной нервной системы. Субъективные симптомы - Двусторонние периферические отеки; - Гепатомегалия; - Набухание и пульсация шейных вен; - Асцит; - Аритмии; - Гидроторакс; - Выслушивание двусторонних влажных хрипов в легких; - Расширение перкуторных границ сердца; Объективные признаки

Функциональные классы (New York Heart Association – NYHA): 1 ФК – без ограничения физической активности. Обычная физическая активность не вызывает усталости, сердцебиения, одышки, стенокардии; 2 ФК – незначительное ограничение физической активности. В покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается одышкой, утомляемостью или учащенным сердцебиением; 3 ФК – заметное ограничение физической активности. В покое неприятные ощущения отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности, сопровождается появлением симптомов; 4 ФК – невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку. Симптомы присутствуют в состоянии покоя и усиливаются при минимальной физической активности.

Осложнения хронической сердечной недостаточности: Внезапная сердечная смерть; Отек легких; Кардиогенный шок; Почечная недостаточность; Печеночная недостаточность, нарушение всех функций печени, вследствие застоя крови; Сердечная кахексия, истощение организма вследствие нарушения кровообращения, снижение массы тела, истончение кожи с появлением плохо заживающих язв.

Диагностика. Физикальное исследование: Осмотр Перкуссия Аускультация Лабораторные исследования: Общий анализ крови / биохимический; Общий анализ мочи / суточный диурез.

Инструментальные исследования: Магнитно-резонансная томография; Электрокардиография; Компьютерная томография; Рентгенограмма грудной клетки; Эхокардиография; Стресс-эхокардиография; Тест с 6-минутной ходьбой. Магнитно-резонансная томография сердца

Компьютерная томография Электрокардиография Рентгенограмма грудной клетки

Стресс-эхокардиография Эхокардиография

Инвазивные диагностические процедуры: Правосторонняя и левосторонняя катетеризации сердца; Коронароангиография. Коронарография

Медикаментозная терапия Основные препараты медикаментозного лечения: Ингибиторы АПФ Бета-адренаблокаторы Блокаторы кальциевых каналов Антагонисты альдостерона Диуретики Сердечные гликозиды Антагонисты рецепторов ангиотензина 2

Электрофизиологические методы терапии Имплантация электрокардиостимуляторов создающих электрический импульс и передающих его мышце сердца.

Хирургические, механические методы лечения: Аортокоронарное шунтирование Коронарное стентирование Маммарокоронарное шунтирование Хирургическая коррекция клапанов сердца Окутывание сердца эластическим сетчатым каркасом Трансплантация сердца Коронарное стентирование Аортокоронарное шунтирование

Сестринский процесс при хронической сердечной недостаточности. Этапы сестринского процесса: 1 этап - сбор информации, оценка состояния 2 этап - определение проблем больного, интерпретация полученных данных; 3 этап - планирование сестринского ухода за пациентом. 4 этап - реализация составленного плана сестринских вмешательств; 5 этап - оценка эффективности ухода, результатов перечисленных этапов.

Выявление проблем пациента Одышка; Отеки; Слабость, быстрая утомляемость при физической нагрузке; Нарушение сна и аппетита; Риск возникновения осложнений, пролежней; Необходимость в частом посещении туалета, при учащенном мочеиспускании (при приеме мочегонных средств). Риск развития застойной пневмонии. Дефицит знаний о своем заболевании.

Планирование сестринского ухода Выполнять все назначения врача. Обеспечить помощь в самоуходе, проведении гигиенических мероприятий. Организовать и контролировать питание. Организация дозированной физической нагрузки, ЛФК. Обучить пациента/семью: следить за: массой тела, динамикой отеков, состоянием кожных покровов в области отеков. - измерять АД, ЧДД, пульс, температуру - определять суточный диурез и водный баланс; - проводить профилактику пролежней, застойной пневмонии, запоров

Основы анатомии и физиологии сердечно-сосудистой системыСердце - полый мышечный
орган, выполняющий
функцию насоса. У взрослого
его объем и масса составляют
в среднем 600-800 см3 и 250330 г Сердце состоит из
четырех камер – левого
предсердия (ЛП), левого
желудочка (ЛЖ), правого
предсердия (ПП) и правого
желудочка (ПЖ), все они
разделены перегородками.
В ПП входят полые вены, в ЛП
- легочные вены. Из ПЖ и ЛЖ
выходят, соответственно,
легочная артерия (легочный
ствол) и восходящая аорта.

Условно, в организме
человека разделяют
малый и большой круги
кровообращения. В малом
круге кровообращения –
правый желудочек,
легочные сосуды и левое
предсердие -происходит
обмен крови с внешней
средой. Именно в легких
она насыщается
кислородом и
освобождается от
углекислого газа.
Большой круг
представлен левым
желудочком, аортой,
артериями, венами и
правым предсердием, он
предназначен для
осуществления
кровоснабжения всего
организма.

Хроническая сердечная недостаточность

Патологическое состояние,
при котором ССС не
способна доставлять
органам и тканям
необходимое количество
крови для их нормального
функционирования в покое
и при нагрузке
(физической,
эмоциональной и при
заболеваниях).

Хроническая недостаточность
кровообращения развивается когда
поражается сердце и нарушается его
сократительная функция.

Причины

Поражение сердца при миокардитах,
диффузный атеросклеротический и
постинфарктый кардиосклероз, пороки
сердца и перикардиты и др.

I стадия

Начальная (скрытая). Субъективные
(одышка, сердцебиение, слабость) и
объективные признаки НК проявляются
только при физической нагрузке. В
покое симптомы отсутствуют.

II стадия

Наличие субъективных и объективных
признаков НК как при физической
нагрузке, так и в покое.
IIА- Явление застоя и нарушения
функции органов выражены слабо или
умеренно, чаще проявляются умеренно.
IIБ- застойные явления выражены
сильнее и всегда присутствуют в покое.

III стадия

Конечная (дистрофическая). Тотальная
сердечная недостаточность.
Выраженный застой в органах,
полиорганная недостаточность
вследствие структурноморфологических изменений.

Тест с 6-минутной ходьбой

0 ФК – пациент проходит
за 6минут более 550м;
1 ФК – пациент проходит
550-426м;
2 ФК – пациент проходит
425-301м;
3 ФК – пациент проходит
300-151м;
4 ФК – пациент проходит
150м и менее

Основные симптомы

Первыми клиническими признаками
хронической сердечной
недостаточности являются: тахикардия,
одышка, цианоз и отеки.

Симптомы

одышка при физической нагрузке или (в
далеко зашедших случаях) в покое;
учащенное сердцебиение;
бледность или синеватый оттенок кожи,
особенно на удаленных от сердца
участках тела (пальцы рук, ног, губы);
отеки (в первую очередь - ног);
боли в области правого подреберья,
связанные с переполнением вен печени;
повышенная утомляемость.

Тахикардия

На ранних этапах сердечной
недостаточности является
компенсаторным механизмом,
направленным на поддержание
нормальной функции сердца. При
прогрессировании сердечной
недостаточности тахикардия становится
постоянной и утрачивает свои
компенсаторные свойства. Она сама
способствует ослаблению миокарда. На
этой стадии требуется лечение
нарушенного ритма сердца.

одышка

Появляется в начале только при
физической нагрузке, на 2 стадии уже в
положение покоя. Появление одышки на
ранних стадиях сердечной
недостаточности способствует застою в
МКК – сначала преходящего характера,
возникающего только при физической
нагрузке. Ночной кашель может явиться
первым симптомом перехода начальной
стадии в более выраженную, ослабление
левого желудочка.

Цианоз

Возникает на ранних этапах при
нагрузке, а потом и в покое. При
сердечной недостаточности возникает
периферический цианоз в отличие от
центрального, обусловленного
заболеваниями органов дыхания.

Увеличение печени

Клинический симптом недостаточности
правого желудочка.
При 1 ст - не пальпируется
При 2 ст – пальпируется выступающая,
больная печень.
При 3 ст – плотная, с заостренным краем
печень (сердечный цирроз печени)

Отеки

Возникают в результате нарушения
сократительной функции миокарда,
снижение почечного кровотока и др.
Диурез становится небольшим, моча
имеет высокую концентрацию, содержит
белок, эритроциты.
1ст – отеки не заметны
2-3ст – отеки проявляются в виде асцита
и гидроторокса

Жалобы при 1 стадии

Плохой сон, легкий цианоз, снижена
трудоспособность.
При периоде А – отсутствие жалоб, но,
физические и эмоциональные нагрузки
приводят к повышению АД и снижению
сердечного выброса на 10-20%.
При периоде Б – характеризуется всеми
симптомами 1 ст. переходящими в
застой МКК в условиях нагрузки.

Жалобы при 2 стадии

Одышка наступает быстро, постоянная
тахикардия, увеличение размеров сердца,
одышка, кашель с мокротой. Нарушение
функции органов и обмена веществ.
При периоде А – начало стадии, нарушения
гемодинамики незначительны, нарушение
функции сердца или его отдела, застойные
явления печени.
При периоде Б – конец второй стадии:
глубокие нарушения гемодинамики, отеки на
ногах, застойные явления печени, ее
значительное увелечение.

Жалобы при 3 стадии

Вышеуказанные явления значительно
нарастают: усиление цианоза, одышка
наблюдается в состояние покоя, отеки
достигают поясницы, брюшной полости
и грудной клетки. Больные могут спать
только в полусидячем положении.
Сердце значительно увеличено, пульс
аритмичен, слабой наполняемости,
мягкий. Больные умирают при растущих
явлениях недостаточности
кровообращения.

Эпидемиология

ХСН страдают от 0,4% до 2% взрослого
населения. Среди лиц в возрасте старше
75 лет ее распространенность может
достигать 10%. С возрастом риск
развития сердечной недостаточности
постепенно возрастает. Среди всех
больных, обращающихся в мед
учреждения России, 38.6% имеются
признаки хронической сердечной
недостаточности.

Прогноз

Годичная смертность больных ХСН I
функционального класса по
классификации Нью-Йоркской
ассоциации сердца (ФК NYHA)
составляет порядка 10 %, при II ФК - 20
%, при III ФК - 40 %, при IV ФК - более 60
%. Несмотря на внедрение новых
методов терапии, уровень смертности
больных с ХСН не снижается.

Принципы лечения и уход за больным

Цели терапии

Целями лечения ХСН являются:
устранение или минимизация клинических
симптомов ХСН - повышенной утомляемости,
сердцебиения, одышки, отеков;
защита органов мишеней - сосудов, сердца,
почек, головного мозга (по аналогии с
терапией АГ), а также предупреждение
развития гипотрофии поперечно-полосатой
мускулатуры;
улучшение качества жизни;
увеличение продолжительности жизни
уменьшение количества госпитализаций.

1. Определение синдрома ХСН.

3. Причины, патогенез ХСН.
4. Классификация ХСН.
5. Клиника,лечение.

Презентация на тему: Хроническая сердечная недостаточность новые рекомендации ОССН – 2006

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ новые рекомендации ОССН – 2006 Профессор кафедры госпитальной терапии Е.И.Тарловская

Основные причины ХСН в Европе ИБС и ИМ (до 60-70%) ДКМП Пороки сердца АГ (старше 70 лет)

«Пусковые» факторы, провоцирующие появление\усугубление СН Транзиторная ишемия миокарда Тахи-брадиаритмии Тромбоэмболии ЛА Увеличение митральной регургитации Дисфункция почек Патология щитовидной железы Побочные эффекты лекарственных средств Чрезмерное употребление NaCl и воды Респираторная инфекция (каждая 4 декомпенсация) Злоупотребление алкоголем Новое!

Особенности СН у женщин Женщины с СН старше, чем мужчины Чаще причиной СН является АГ и СД Чаще диастолическая СН Чаще СН сочетается с депрессией Чаще используют НПВП Чаще госпитализируются

Критерии, используемые для определения диагноза ХСН Симптомы Одышка (от незначительной до удушья) Быстрая утомляемость Сердцебиение Кашель Ортопноэ

Критерии, используемые для определения диагноза ХСН Клинические признаки Застой в легких (хрипы, R-графия) Периферические отеки Тахикардия (>90 в мин) Набухшие шейные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия (КТИ – 60%, КДРлж – 67 мм, перкуссия – граница ОСТ передняя ПЛ)

Критерии, используемые для определения диагноза ХСН Объективные признаки дисфункции сердца ЭКГ, R-графия грудной клетки Систолическая дисфункция (снижение ФВлж)* Диастолическая дисфункция** (допплер –ЭхоКГ, повышение ДЗЛА) Гиперактивность МНП

ЭКГ у больных ХСН Признаки ГЛЖ Отклонение эл. оси влево Признаки рубцового поражения миокарда (предиктор низкой сократимости) Блокада ЛНПГ (предиктор низкой сократимости) ЭКГ признаки перегрузки ЛП и ПП (предиктор диастолической дисфункции) Мерцательная аритмия (частая причина декомпенсация)

ЭХО кардиоскопия (норма) Систолическая функция ЛЖ ФВ=УО/КДО; ФВ (по Тейхольцу) =55-60% ФВ (по Симпсону) =50-55% Диастолическая функция ЛЖ Соотношение Е/А =1-2, ВИВРЛЖ (время изоволюметрической релаксации ЛЖ)<92 мс (<30); <100 мс (30-50 л); <105 мс (>50 л)

Лабораторная диагностика Гемоглобин Эритроциты Лейкоциты Тромбоциты Электролиты (К+!) Креатинин Глюкоза Печеночные ферменты Общий анализ мочи Натрийуретический пептид

Натрийуретический пептид специфичность – 90% Доказана тесная связь между НУП и тяжестью СН Определение НУП – лабораторный тест на наличие СН НУП – оценка тяжести СН НУП – прогноз больного СН НУП – эффективность лечения

Коронароангиография и вентрикулография Показания: Дифференциальный диагноз ишемической КМП Рефрактерная СН неизвестной этиологии Тяжелая митральная регургитация Поражение аортального клапана

Коронароангиография и вентрикулография Противопоказания: Терминальная ХСН Не планируется реваскуляризация, операция, пересадка сердца

Биопсия миокарда Показания: Неясный генез ХСН (при условии исключения ишемической КМП) Ограничение: Агрессивный инвазивный характер Низкая чувствительность (особенно при мозаичном поражении миокарда) Отсутствие единых общепринятых диагностических критериев

Диагностический алгоритм ХСН Симптомы или признаки ХСН Объективный осмотр, ЭКГ, R-графия, НУП норма ЭхоКГ норма ХСН маловероятна Этиология, тяжесть, пусковые факторы Выбор лечения

Хирургическое лечение ХСН Операции реваскуляризации миокарда Операция по коррекции митральной регургитации Трансплантация сердца – не имеет серьезного будущего Имплантация аппарата вспомогательного кровообращения «обходной ЛЖ»

Вспомогательный левый желудочек Улучшает прогноз больных с критической ХСН По своей эффективности (влияние на выживаемость) метод превосходит все терапевтические методы лечения Главное ограничение в России – высокая стоимость

Механические методы лечения Использование ограничительной наружной эластической сетки, ограничивающей дилатацию сердца Отсутствуют значимые клинические исследования

Электрофизиологические методы лечения ХСН Сердечная ресинхронизирующая терапия Трехкамерная стимуляция сердца Устранение асинхронности в работе сердца

Сердечная ресинхронизирующая терапия Повышает качество жизни Замедляет ремоделирование сердца Снижает число повторных госпитализаций Снижает смертность (Рекомендации ЕSC, 2005)

Сердечная ресинхронизирующая терапия, показания ХСН II – IV ФК устойчивая к оптимальной стандартной терапии ФВ ЛЖ < 35% КДР ЛЖ >55 мм Длительность QRS > 120 мс

Имплантация кардиовертера - дефибриллятора SCD-HeFT Пациенты с ХСН, пережившие остановку сердца Пациенты с ХСН и пароксизмами устойчивой ЖТ Пациенты с ХСН после ИМ с ФВ <35% и ЖЭ IV – V градации Увеличение выживаемости!

Имплантация кардиовертера – дефибриллятора и ЭКС для сердечной ресинхронизирующей терапии COMPANION Режим СРТ+КД снижает общую смертность больных ХСН на 43%

Дополнительные средства Статины – для всех больных с ишемической этиологией ХСН При ХСН III ст. и сердечном фиброзе печени при ХС менее 4 ммоль\л – не применять

Дополнительные средства Непрямые антикоагулянты (ВАРФАРИН) – для больных ХСН с мерцательной аритмией (перманентная и рецидивирующая с частыми приступами, чаще 1 раза в 3 мес) Варфарин не может быть заменен аспирином, клопидогрелем и их комбинацией

Дополнительные средства Для предотвращения тромбозов и эмболий у пациентов с ХСН, находящихся на постельном режиме эффективным может быть лечение низкомолекулярными гепаринами Эноксипарин (клексан) 40 мг 1 раз\сут п/к в течение 2-3 недель

Вспомогательные средства, применяются не для лечения ХСН, а по особым показаниям ПВД (нитраты) – при сопутствующей стенокардии БМКК (амлодипин, фелодипин) – при тяжелой стенокардии и стойкой АГ ААП – при опасных для жизни ЖА Аспирин (др. антиагреганты) – для больных после ИМ Негликозидные инотропные стимуляторы – при обострении ХСН, протекающей с низким сердечным выбросом и упорной гипотонией

Нитраты при ХСН Нитраты могут назначаться при ХСН лишь при наличии доказанной ИБС и стенокардии, которая проходит только от нитропрепаратов Во всех остальных случаях нитраты при ХСН не показаны Нитраты могут негативно влиять на прогноз больных ХСН, затрудняя применение ИАПФ

Блокаторы медленных кальциевых каналов при ХСН Только пролонгированные дигидроперидины – амлодипин (НОРВАСК) и фелодипин (ПЛЕНДИЛ) Короткодействующие дигидроперидины – противопоказаны Верапамил и дилтиазем могут быть использованы лишь при I – IIA ст. (I-II ФК)

Блокаторы медленных кальциевых каналов при ХСН Показания для амлодипина и фелодипина (на фоне основных средств лечения): Упорная стенокардия Стойкая гипертония Высокая легочная гипертензия Выраженная клапанная регургитация

Презентация хронической сердечной недостаточности и система цитокинов

В эксперименте и клинике установлены кардиодепрессивные свойства цитокинов, их способность влиять на ремоделирование миокарда, участие как в систолической, так и в диастолической его дисфункции. Показано важное прогностическое значение ИЛ-1 и ИЛ 6, которые позволяют определить дальнейшее течение и презентацию хронической сердечной недостаточности . Наряду с работами, подтверждающими участие системы цитокинов ФНО-, ИЛ-1, ИЛ-6 в патогенезе ХСН, существуют работы, в которых не было найдено значащих проявлений цитокиногенеза при ХСН. Несмотря на индивидуальные различия в сосудистых эффектах цитокинов, следует помнить о существовании единого функционального комплекса цитокинов или «тандема ФНО-, ИЛ-1, ИЛ-6», которые практически всегда образуются и действуют в комбинации и составляют единую цитокиновую сеть компонентов, взаимосвязанных на разных уровнях. Патогенетические механизмы, лежащие в основе цитокин-индуцируемой патологии миокарда, весьма многообразны (рис. 1.2). Один из них может быть связан с синергической активностью системы ФНО- и других цитокинов (ИЛ-1, ИЛ 6, ИФН-g) в отношении экспрессии индуцибельной формы синтетазы NO (NOS2) в кардиомиоцитах и эндотелиальных клетках микрососудов миокарда. NO и токсический продукт, образующийся в процессе взаимодействия NO и супероксидных анионов, пероксинитрит, обладают способностью существенно снижать сократительную способность миокарда.

Рис. 1. Роль цитокинов в развитии и презентации хронической сердечной недостаточности (по R.Kelly, T. Smith (1997) в модификации Е.Л. Насонова и соавт. (1999)

ФНО--зависимая экспрессия NOS2 в эндотелиальных и гладкомышечных клетках сосудистой стенки, сочетающаяся со снижением экспрессии «конститутативной» формы NO и активацией САС и РААС, имеет существенное значение в развитии снижения толерантности к физической нагрузке. Последнее связывают с ослаблением дилатации сосудов в ответ на физиологические стимулы, снижением силы и выносливости и увеличением катаболизма скелетной мускулатуры. Установлено, что индукция NO в ответ на систему цитокина ФНО ассоциируется с увеличением апоптоза кардиомиоцитов. Важным аспектом роли системы цитокинов при ХСН является их прогностическое значение. Прогностическая значимость повышения уровней цитокинов у больных ХСН изучалась в исследованиях SOLVD, в которых было показано, что уровень ФНО- менее 6,5 пг / мл является прогностически более благоприятным, а повышенные уровни цитокинов системы ФНО- и ИЛ-6 являются независимыми предикторами смерти больных с тяжелой ХСН. В исследовании VEST циркулирующие уровни провоспалительных цитокинов (системы ФНО-, ИЛ-6) и цитокиновые рецепторы явились независимыми предикторами смертности у пациентов с выра¬женной хронической сердечной недостаточности с презентацией клинических симптомов. Усиление застоя и нарастающая ишемия перифери¬ческих тканей и самого миокарда, аутоиммунные нарушения, эндотоксемия, свойственные сердечной недостаточности, могут стать первопричиной активации иммунной системы и приводить к росту ФНО- и других провоспалительных цитокинов (рис. 1). Такая «последовательность» событий косвенно подтверждается прямо пропорциональной зависимостью уровня ФНО- от тяжести хронической сердечной недостаточности и ее презентации . Однако большинство ис¬следователей отводят экспрессии провоспалительных цитокинов роль первопричины развития и прогрессирования ХСН.

Схема. Вовлечение механизмов воспаления в патогенез хронической сердечной недостаточности и ее презентации (А.Н. Корж, 2003).

Таким образом, механизм реализации гемодинамического и клинического влияния провоспалительных цитокинов при ХСН складывается из четырех составляющих:

1. отрицательного инотропного действия
2. ремоделирования сердца (необратимая дилатация полостей и гипертрофия кардиомиоцитов
3. нарушения эндотелий-зависимой дилатации артериол
4. усиления процесса апоптоза кардиомиоцитов и клеток периферической мускулатуры

Полезно знать

© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Хроническая сердечная недостаточность - презентация

Презентация на тему: » Хроническая сердечная недостаточность» - Транскрипт:

1 Тема: Хроническая сердечная недостаточность Астана 2012

2 Хроническая сердечная недостаточность – это неспособность сердечно сосудистой системы обеспечить органы и ткани организма достаточным количеством крови. Хроническая сердечная недостаточность развивается при нарушении функции сердца, а именно его мышечной оболочки (миокарда). При этом сердечная мышца (миокард), не в состоянии изгонять (выталкивать) кровь из сердца в сосуды, под повышенным давлением. Другими словами, сердце « как насос », не справляется со своей работой и не может хорошо перекачивать кровь.

3 Основные причины: Инфаркт миокарда. Потому как, повреждение сердца во время инфаркта или оставшийся рубец после него, мешает сердечной мышце полноценно сокращаться и снижает сократительную способность миокарда. Артериальная гипертензия. Потому как систематическое повышение артериального давления не дает возможности сердечной мышце адекватно сокращаться. Пороки сердца препятствуют правильному кровообращению, за счет врожденного нарушения или приобретенного изменения «архитектуры» сердца. Кардиомиопатии расширяя, сужая объемы и уплотняя стенки сердца, снижают сократительную способность миокарда.

5 Кардиальные (связанные с заболеваниями сердца) Инфаркт миокарда. Аритмии сердца. Некардиальные (заболевания не связанные с сердцем). Инфекции дыхательных путей, пневмонии. Заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз). Хроническая почечная недостаточность. Физические и эмоциональные перенапряжения. Злоупотребление алкоголем, жидкостью, солью. Эмболия легочных сосудов (перекрытие тромбом кровоснабжения в легких).

6 Лекарственные препараты, которые могут спровоцировать развитие ХСН: Аритмические препараты (кроме амиодарона). Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС), глюкокортикоидные гормоны. Антагонисты кальция (лекарственные средства, применяемые для лечения артериальной гипертензии). Противоопухолевые средства. Симпатомиметики лекарственные вещества, которые стимулируют определенную часть нервной системы (тербуталин, тирамин). Антидепрессанты (трициклические). Противомалярийные препараты. Наркотики (героин). Вазодилататоры (средства расширяющие сосуды – диазоксид, гидралазин). Анальгетики (ацетамифен). Средства, снижающие артериальное давление (резерпин). Физические воздействия (радиация, повышенная и пониженная температура, сигаретный дым).

7 Вследствие ослабления сократительной силы миокарда уменьшается эффективный объем крови, что снижает приток кислорода к тканям и отток продуктов метаболизма из них. Так, на ранних стадиях недостаточности нарушается тканевый обмен или микроциркуляция, что особенно выражено в момент физического напряжения (Н.Д. Стражеско, В.X. Василенко, Р.Г. Межебовский, Л.П. Прессман и др.). Развитие кислородного голодания тканей вследствие замедленного транспорта кислорода крови в определенной степени компенсируется повышенным использованием кислорода тканями, что приводит к увеличению артерио-венозной разницы содержания кислорода. Однако снижение напряжения кислорода в венозной крови ниже 20 мм рт. ст. несовместимо с жизнью вследствие паралича жизненных центров в продолговатом мозге. Непосредственным результатом несоответствия снабжения кислородом и потребности в нем тканей является нарушение углеводного обмена, процессов фосфорилирования, синтеза белка. Это приводит к необратимым дистрофическим процессам в органах. Нарушению микроциркуляции способствует задержка натрия и воды в организме больного с хронической недостаточностью кровообращения. Последняя приводит к увеличению вне- и внутриклеточного объема жидкости. Это еще больше затрудняет снабжение тканей оксигенированной кровью. Ретроградный длительный застой крови в жизненно важных органах (легкие, печень) ведет к развитию в них фиброза, поражению функционирующих клеток, что в свою очередь усугубляет состояние гемодинамики, ухудшает течение заболевания.

гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев» title=»Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев» class=»link_thumb»> 8 Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному левому желудочку. Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> cспазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 (действует вазопрессивно, сужает мелкие артерии) -> активируются местные (сердечные) тканевые РАС (прогрессирование его гипертрофии). Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> cпазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 -> увеличивается образование альдостерона-> повышается реабсорбция натрия -> активация продукции антидиуретического гормона (АДГ) – вазопрессина -> задержка воды в организме -> появление отеков. Ангиотензин 2 и альдостерон -> ремоделирование миокарда -> гибель кардиомиоцитов -> фиброз.альдостерон гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев»> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному левому желудочку. Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> cспазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 (действует вазопрессивно, сужает мелкие артерии) -> активируются местные (сердечные) тканевые РАС (прогрессирование его гипертрофии). Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> cпазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 -> увеличивается образование альдостерона-> повышается реабсорбция натрия -> активация продукции антидиуретического гормона (АДГ) – вазопрессина -> задержка воды в организме -> появление отеков. Ангиотензин 2 и альдостерон -> ремоделирование миокарда -> гибель кардиомиоцитов -> фиброз.альдостерон»> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев» title=»Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев»>

10 Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности Нью-йоркской кар диологической ассоциации (NYHA, 1964): 1 ФК: Физическая нагрузка не вызывает дискомфо рта (повышенное утомление, одышку, сердцебиен ие и др.) 2 ФК: Физическая нагрузка вызывает умеренный, н езначительный дискомфорт 3 ФК: Физическая нагрузка вызывает значительны й дискомфорт. Больной чувствует себя хорошо в п окое. 4 ФК: Минимальная физическая нагрузка вызывае т дискомфорт который присутствует в покое и уси ливается при активности.

11 Относительное соответствие стадий по Н.Д. Стражеско и NYHA: ХСН 1а стадии 1 ФК по NYHA ХСН 1б стадии 2 ФК по NYHA ХСН 2а стадии 3 ФК по NYHA ХСН 2б – 3 стадии 4 ФК по NYHA Классификация хронической сердечной недостаточности (ХСН) : При формулировке диагноза, учитываются две классификации, (описанные ранние), сначала указывается стадия и период по классификации Н.Д. Стражеско, затем по NYHA, например: ХСН 2а, 3 ФК.

13 Крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, не исчезающие после энергичного откашливания и не обусловленные воспалительной инфильтрацией в легких. Дилатация левого желудочка. Акцент II тона на легочной артерии. Появление патологического III тона и протодиастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца). Альтернирующий пульс. Отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.

14 Основные клинические симптомы хронической правожелудочковой недостаточности: Выраженный акроцианоз (синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, холодные цианотичные кисти, стопы), набухшие вены шеи, гидроторакс, застойная гепатомегалия, положительная проба Плеша (гепато - югулярный, абдомино - югулярный рефлюксы). Периферические отеки (прежде всего, в области голеней, стоп, с дальнейшим распространением кверху), асцит, возможно развитие цирроза печени. Дилатация правого желудочка (не всегда определяется перкуторно в связи с часто сопутствующей эмфиземой и поворотом сердца правым желудочком вперед) Эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца (обусловлена сокращением правого желудочка). Систолический шум трикуспидальной регургитации (относительная недостаточность трехстворчатого клапана вследствие выраженной дилатации правого желудочка) Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа

15 Лабораторные исследования: Общий анализ крови (величину гематокрита, эритроцитов и гемоглобин). Биохимический анализ крови (определение ферментов печени, холестерина). Содержание гормонов щитовидной железы в крови.

16 Инструментальные исследования: ЭКГ (электрокардиография). ЭХОКГ (УЗИ) сердца (определяют сократительную способность миокарда). Катетеризация полостей сердца. Коронароангиография (рентгенконтрастный метод исследования сосудов сердца). Фонокардиография (определение сердечных тонов и шумов в сердце). Рентгенограмма грудной клетки. Компьютерная томография.

17 Немедикаментозное лечение ХСН Коррекция образа жизни. Рациональное питание Устранение вредных привычек. При сохраненном (стабильном) состоянии физические упражнения до 45 минут в день (по самочувствию). Физический покой при обострении симптомов.

18 Режим: активность больного не должна превышать возможности сердечно-сосудистой системы. При I стадии ХСН назначают в тече­ ние 5-7 дней полупостельный режим, затем ограничивают повышен­ную физическую нагрузку: при II стадии (период А) показан полупо­стельный режим, а при 11Б и III стадиях - постельный режим. Дли­тельность постельного режима зависит от течения ХСН. При очень строгом и длительном постельном режиме возрастает опасность раз­вития флеботромбоза и легочных эмболий. Этим больным показана дыхательная гимнастика и частая перемена положения тела. Психический покой достигается соблюдением лечебноохранительного режима и применением седативных препаратов (бромиды, валериана, пус­тырник, малые транквилизаторы). Диета должна быть богата витаминами, которые вводятся в двой­ ной дозе, показано ограничение соли и жидкости. Необходимо сле­дить за функцией кишечника. При I стадии ХСН количество пова­ренной соли снижают до 5-6 г в сутки (10 стол). При II и III стадиях -до 3 г/сут (10а стол). При выраженном отечном синдроме показана резко гипохлоридная диета - не более 1 г соли в сутки. Наряду с огра­ничением соли необходимо ограничение жидкости (до 1 л/сут). На фоне этой диеты назначают разгрузочные дни (молочный, творожный, фруктовый и др.), которые особенно показаны больным с избыточной массой тела.

19 Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности (ХСН) Направленно на уменьшение проявлений болезни и улучшение качества жизни, прогноза на дальнейшую жизнь и борьбу за уменьшение риска внезапной смерти от ХСН. 1. ИАПФ (ингибиторы аденозин превращающего фермента) – это группа лекарственных препаратов, способствующих: Снижению риска внезапной смерти. Замедлению прогрессирования ХСН. Улучшению течения заболевания. Улучшению качества жизни больного. К ним относятся: Каптоприл. Квинаприл. Эналаприл. Рамиприл. Фозиноприл. Лизиноприл. Эффект от проводимой терапии может проявиться уже в первые 48 часов.

20 2. Диуретики (мочегонные препараты) Они способны значительно улучшить состояние больного ХСН. Быстро снимают отеки, в течение нескольких часов. Уменьшают объем жидкости в организме. Уменьшают нагрузку на сердце. Расширяют сосуды. Быстро, эффективно и безопасно устраняют задержку жидкости в организме, вне зависимости от причины развития ХСН. К ним относятся: Фуросемид. Лазикс. Гидрохлортиазид. Спироналоктон. Торасемид. Триамтерен. Амилорид.

21 3. Сердечные гликозиды – лекарственные препараты, являющиеся «золотым стандартом» в лечении ХСН. Увеличивают сократительную способность миокарда. Улучшению кровообращения. Уменьшают нагрузку на сердце. Обладают мочегонным действием. Замедляют ЧСС. Снижают риск госпитализации. К ним относятся: Дигоксин. Дигитоксин. Коргликон.

22 4. Антиаритмические препараты – лекарственные вещества, которые препятствуют развитию аритмии и снижают риск внезапной смерти. К ним относится – Амиодарон. 5. Антикоагулянты – лекарственные препараты, препятствующие сгущению крови и образованию тромбов. К ним относится – Варфарин. Он показан больным после тромбоэмболии, фибрилляции предсердий (при мерцательной аритмии), для профилактики тромбозов и внезапной смерти. 6. Метаболическая терапия – это прием лекарственных препаратов улучшающих обмен веществ, питание сердечной мышцы и защищающих ее, от ишемического воздействия. К ним относятся: АТФ (аденозинтрифосфорная кислота). Кокарбоксилаза. Препараты калия (панангин, аспаркам, калипоз). Препараты магния. Тиотриазолин. Витамин Е. Рибоксин. Милдронат. Предуктал MR. Мексикор.

23 Прогнозы По оценкам около 50% пациентов с поставленным диагнозом сердечной недостаточности, проживают с этим заболеванием более 5 лет. Однако прогнозы у каждого отдельного пациента зависят от степени тяжести болезни, сопутствующих заболеваний, возраста, эффективности терапии, образа жизни и многого другого. Лечение данного заболевания преследует следующие цели: улучшение работы левого желудочка сердца, восстановление трудоспособности и улучшение качества жизни пациента. Лечение сердечной недостаточности, начатое на самых ранних стадиях, значительно улучшает жизненный прогноз пациента.

Презентации на тему хроническая сердечная недостаточность

На этой странице вы можете скачать презентацию на тему «Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)». В презентации дано определение ХСН, классификация ХСН, основные причины возникновения ХСН, симптомы и лечение хронической сердечной недостаточности. Лекция содержит фотографии больных ХСН с клиническими проявлениями. Слайдов - 22.

1. Определение синдрома ХСН.
2. Патанатомические изменения.
3. Причины, патогенез ХСН.
4. Классификация ХСН.
5. Клиника,лечение.

Список сокращений

Введение

Глава 1. Хроническая сердечная недостаточность

1 Этиология

2 Клиническая картина

3 Классификация ХСН

4 Диагностика

5 Лечение

Глава 2. Сестринский уход при ХСН

1 Сестринский процесс

2 Сестринские вмешательства

Глава 3. Научно - исследовательская работа

1 Анализ статистических данных

2 Результаты анкетирования

Библиографический список

Приложение1

Список сокращений

АД - артериальное давление

ИАПФ - ингибитор ангиотензинпревращающего фермента

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ЛЖ - левый желудочек

СН - сердечная недостаточность

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

ССС - сердечно сосудистая система

ФК - функциональный класс

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭКГ - электрокардиография

ЭхоКГ - эхокардиография

Введение

Сердечно - сосудистые заболевания стоят на первом месте по распространенности среди населения экономически развитых стран. Они же остаются первой причиной инвалидизации и смертности. Если раньше они ассоциировались с пожилым возрастом, то сейчас даже люди среднего возраста знакомы с болями в области сердца, перебоями сердечного ритма и таблетками от приступов стенокардии. Заболевания сердечно - сосудистой системы многочисленны. Одни из них являются болезнями преимущественно сердца, другие - главным образом артерий или вен, третьи поражают ССС в целом. Исходом наиболее распространенных из них, таких как ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертензия, является хроническая сердечная недостаточность.

Хроническая сердечная недостаточность - это синдром, возникающий при наличии у человека систолической и (или) диастолической дисфункции, сопровождающийся хронической гиперактивацией нейрогормональных систем, и клинически проявляющийся одышкой, слабостью, сердцебиением, ограничением физической активности, патологической задержкой жидкости в организме.

Другими словами ХСН - это патологическое состояние, заключающееся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям такое количество крови, которое необходимо для нормального функционирования.

Смертность населения России является одной из самых высоких среди показателей европейских стран. По данным ВОЗ к 2030 году около 23,3 миллионов человек умрет от сердечно - сосудистых заболеваний, главным образом от ХСН. Поэтому ХСН гораздо легче предотвратить, чем вылечить.

Актуальность темы

Количество людей страдающих патологией ССС неуклонно возрастает, в связи с этим и увеличивается число госпитализаций в стационары. Больной человек сильно меняется по сравнению с тем, каким он был до болезни, а госпитализация-это дополнительный стресс.

Медицинским сестрам отводится одна из ведущих ролей оказания помощи больному. Сестринский процесс является одним из основных понятий современных моделей сестринского дела. В соответствии с требованиями Государственного образовательного стандарта по сестринскому делу, сестринский процесс-это метод организации и исполнения сестринского ухода за пациентом, нацеленный на удовлетворение физических, психологических, социальных потребностей человека, семьи и общества. Целью сестринского процесса является поддержание и восстановление независимости пациента, удовлетворение основных потребностей организма. Сестринский процесс требует от сестры не только хорошей технической подготовки, но и творческого отношения к уходу за пациентами, умения работать с пациентом как с личностью, а не как с объектом манипуляций. Постоянное присутствие сестры и ее контакт с пациентом делают сестру основным звеном между пациентом и внешним миром.

Функции медицинской сестры разнообразны и ее деятельность касается не только диагностического и лечебного процесса, но и ухода за пациентом с целью профилактики заболеваний приводящих к ХСН и прогрессирования самого заболевания.

Правильная организация кардиологической помощи, и оказание качественного ухода поможет добиться снижения смертности, и увеличение продолжительности жизни.

Цели и задачи.

Цель работы: изучить особенности ухода за пациентами с хронической сердечной недостаточностью для организации квалифицированного сестринского процесса.

Задачи исследования:

изучить сестринский процесс при хронической сердечной недостаточности;

проанализировать количество пациентов, госпитализированных в кардиологические отделения города, с заболеваниями приводящими к хронической сердечной недостаточности;

оценить уровень информированности пациентов кардиологического отделения о своем заболевании, и их готовность соблюдать рекомендации врача и медицинской сестры с целью оптимизации ухода;

определить факторы способствующие прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

Предмет исследования: сестринский уход за пациентами с хронической сердечной недостаточностью.

Объект исследования:

пациенты кардиологического отделения МБУЗ «Городская больница №1» ;

пациенты кардиологического отделения МБУЗ «Городская больница №2» .

Материалы и методы.

Материалы:

источники литературных изданий;

интернет сайты;

статистические данные МБУЗ «ГБ №1» и «ГБ№2»;

собственное исследование методом опроса пациентов кардиологических отделений МБУЗ «ГБ №1» и МБУЗ «ГБ№2».

подготовила литературный обзор;

проанализировала статистические данные;

провела анкетирование пациентов с последующим анализом результатов;

сформулировала выводы и предложение.

Глава 1. Хроническая сердечная недостаточность

1 Этиология

В большинстве развитых стран причинами хронической сердечной недостаточности являются следующие заболевания:

ИБС, в том числе инфаркт миокарда;

Гипертоническая болезнь;

Кардиомиопатии;

Приобретенные и врожденные пороки сердца;

Перикардит;

Хроническое легочное сердце.

По данным Фрамингамского исследования, значительно увеличилась роль артериальной гипертонии, сахарного диабета и ожирения в возникновении хронической сердечной недостаточности. Эти состояния не только являются факторами риска развития ИБС, но и сами по себе вызывают поражение миокарда. В России недооценивается значение гипертонического сердца и алкогольного поражения миокарда в развитии сердечной недостаточности. Многие больные не признают, что они длительно злоупотребляют алкоголем, поэтому у них часто диагностируют другие заболевания. В некоторых регионах мира в этиологии хронической сердечной недостаточности остается высокой роль пороков сердца и поражений миокарда различной природы.

Редкие причины развития хронической сердечной недостаточности:

Тиреотоксикоз;

Выраженная анемия;

Бери-бери;

Болезнь Педжета;

Выраженное ожирение;

Хронические заболевания печени;

Артериовенозные шунты;

Беременность;

Гипернефрома.

Большинство из указанных выше заболеваний протекают хронически и характеризуются прогрессированием. Выделяют различные факторы, которые способствуют возникновению и нарастанию сердечной недостаточности:

Аритмии, прежде всего мерцательная тахиаритмия, приводят к нарушению функции сердца в результате увеличения частоты сердечных сокращений или реже ее снижения (например, при полной поперечной блокаде).

Тромбоэмболии легочной артерии приводят к повышению нагрузки на правый желудочек и сопровождаются тахикардией, лихорадкой.

Острые инфекционные заболевания, в том числе респираторные вирусные инфекции, изменяют метаболизм и повышают гемодинамическую нагрузку на сердце.

Гиперкинетическое кровообращение наблюдается при беременности, анемии, гипертиреозе и др. и может вызвать развитие сердечной недостаточности при наличии любого заболевания сердца.

Причинами нарастания сердечной недостаточности могут быть физическое или эмоциональное перенапряжение, увеличение потребления соли, прекращение приема кардиотонических или мочегонных средств, прием препаратов, снижающих сократительную функцию миокарда. Эстрогены, андрогены, глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные средства вызывают задержку натрия и воды в организме.

Гипертонический криз приводит к значительному повышению нагрузки на миокард.

1.2 Клиническая картина

Проявления хронической сердечной недостаточности вариабельны и зависят от особенностей поражения сердца и включения компенсаторных механизмов. Они характеризуются рядом общих признаков, а также симптомами застоя крови в малом и большом кругах кровообращения.

Одышка - главный симптом сердечной недостаточности, связанный с застоем крови в легких. Первоначально одышка появляется только при физической нагрузке и исчезает в покое. Следует иметь в виду, что одышка при физическом напряжении возникает и у слабо тренированных людей со здоровым сердцем. Поэтому необходимо обращать внимание на снижение переносимости нагрузки и появление одышки или чувства нехватки воздуха при значительно меньшем физическом усилии, чем ранее. В основе одышки лежит изменение газового состава крови, гипоксемия, а также снижение растяжимости легких, связанное с застоем крови и интерстициальным отеком и требующее усиления работы дыхательной мускулатуры. Одышка в покое обычно сопровождается тахипноэ.

Ортопноэ - облегчение дыхания в положении с приподнятым изголовьем или сидя. В таком положении венозный приток к правому сердцу снижен, что приводит к снижению легочного капиллярного давления. Ортопноэ уменьшается при нарастании правожелудочковой недостаточности и застоя крови в большом круге кровообращения.

Сердечная астма характеризуется приступами одышки, удушья или нехватки воздуха и относится к проявлениям острой левожелудочковой недостаточности. Приступы сердечной астмы возникают обычно в ночное время в результате быстрого нарастания застоя крови в малом круге кровообращения. Помимо одышки и удушья наблюдается кашель с мокротой, при аускультации обнаруживают жесткое дыхание, затем появляются влажные хрипы. Затянувшийся приступ сердечной астмы может осложниться отеком легкого в результате перехода жидкой части крови из сосудистого русла и интерстициальной ткани в воздухоносные пути. Развитию сердечной астмы способствует снижение вентиляции во время сна вследствие уменьшения чувствительности дыхательного центра к изменениям газового состава крови и снижение сократительной функции миокарда. Кроме того, в горизонтальном положении больного происходит выход крови из депо с увеличением объема циркулирующей крови.

Незвонкие влажные хрипы в легких наблюдаются при хронической левожелудочковой недостаточности и выслушиваются в области нижних отделов легких.

Застойный бронхит у больных сердечной недостаточностью приводит к появлению кашля с выделением слизистой мокроты. В мокроте часто имеются прожилки крови, что связано с небольшими кровоизлияниями в отечную слизистую оболочку бронхов.

Периодическое дыхание Чейн-Стокса возникает в основном у больных атеросклерозом церебральных сосудов из-за гипоперфузии головного мозга и уменьшения чувствительности дыхательного центра к изменениям газового состава крови. Оно характеризуется периодами апноэ, т.е. отсутствием дыхания в течение нескольких секунд, при этом содержание кислорода в артериальной крови падает, а двуокиси углерода повышается.

Синусовая тахикардия - характерный симптом сердечной недостаточности. Вначале она является приспособительной реакцией, обеспечивающей увеличение минутного объема кровообращения при физической нагрузке, но в покое сохраняется значительно дольше, чем у здоровых людей. Позже тахикардия становится еще более устойчивой. Пульсовое давление может быть уменьшено, отражая снижение ударного объема. Иногда повышается диастолическое давление как следствие распространенной вазоконстрикции и рефлекса с растягивающихся устьев полых вен. Наклонность к синусовой тахикардии и особенно мерцательной тахиаритмии, а также артериальной гипотонии является неблагоприятным прогностическим признаком у больных сердечной недостаточностью.

Цианоз губ и ногтей связан с недостаточной артериализацией крови и усилением использования кислорода в периферических тканях, что приводит к повышению содержания восстановленного гемоглобина в крови.

Альтернирующий пульс встречается не часто и характеризуется чередованием пульсовых волн нормальной и низкой амплитуды, что обусловлено периодическим снижением сократимости миокарда левого желудочка с уменьшением выброса крови.

Застой крови по большому кругу кровообращения проявляется увеличением печени, периферическими отеками и набуханием шейных вен. Печень обычно плотная на ощупь. При надавливании на нее отмечают еще большее набухание шейных вен. Длительный застой крови в печени приводит к портальной гипертонии, увеличению селезенки и асциту. При морфологическом исследовании выявляют гипоксию печеночных клеток с более выраженными изменениями в центральных зонах, иногда даже с участками некроза долек, особенно при сочетании застойных явлений с синдромом малого выброса. Эти изменения могут сопровождаться желтухой за счет увеличения уровня прямого билирубина, повышением активности аминотрансфераз в сыворотке.

Отеки появляются сначала на стопах и лодыжках, позже на голенях, особенно к вечеру. При длительном пребывании в положении лежа появляется отечность на пояснице. Отеки связаны с повышением гидростатического давления в мелких периферических сосудах и капиллярах, увеличением проницаемости их стенок из-за гипоксемии, задержкой натрия и воды. Отечный синдром нередко сочетается с плевральным выпотом (гидротораксом), обычно правосторонним. Он связан с повышением плеврального капиллярного давления и транссудацией жидкости в плевральную полость. Плевральные вены относятся как к большому (париетальная плевра), так и малому (висцеральный листок) кругам кровообращения. Поэтому гидроторакс может развиться при венозном застое в обоих кругах кровообращения. При застое крови в большом круге кровообращения нередко развивается застойный гастрит с атрофией желудочных желез. В терминальной стадии наблюдают сердечную кахексию в результате анорексии, нарушения всасывания при застое крови в кишечных венах.

При застое в почках может появиться протеинурия, иногда сопровождающаяся небольшой азотемией. Плотность мочи обычно высокая.

Асцит возникает в результате транссудации жидкости при повышенном давлениии в портальных венах и венах брюшины. Наиболее выраженным бывает асцит у больных с поражением трехстворчатого клапана и констриктивным перикардитом.

Признаки снижения сердечного выброса иногда обнаруживают при отсутствии выраженного застоя крови в малом круге кровообращения. В наибольшей степени выражено уменьшение кровотока в скелетных мышцах, которое приводит к появлению слабости, быстрой утомляемости, а при длительном течении - уменьшению мышечной массы и развитию сердечной кахексии. У больных сердечной недостаточностью руки могут быть бледными и холодными на ощупь за счет уменьшения кровотока на фоне повышения симпатической активности.

В более тяжелых случаях появляются признаки недостаточности кровоснабжения печени («ишемический гепатит») и почек.

1.3 Классификация ХСН

Таблица 1.1.

Стадии ХСН (могут ухудшаться, несмотря на лечение)		Функциональные классы ХСН (могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и в другую сторону)
	Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ.		Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.
	Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.		Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.
	Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивноеремоделирование сердца и сосудов.		Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.
	Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек).		Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

4 Диагностика

Цели диагностики:

§ Раннее установление факта наличия сердечной недостаточности.

§ Уточнение степени выраженности патологического процесса.

§ Определение этиологии сердечной недостаточности.

§ Оценка риска развития осложнений и резкого прогрессирования патологии.

§ Оценка прогноза.

§ Оценка вероятности возникновения осложнений заболевания.

§ Контроль за течением заболевания и своевременное реагирование на изменения состояния пациента.

Задачи диагностики:

§ Объективное подтверждение наличия или отсутствия патологических изменений в миокарде.

§ Выявление патологии, приведшей к развитию хронической сердечной недостаточности.

§ Определение стадии и функционального класса сердечной недостаточности.

§ Выявление преимущественного механизма развития сердечной недостаточности.

§ Выявление провоцирующих причин и факторов, усугубляющих течение заболевания.

§ Выявление сопутствующих заболеваний, оценка их связи с сердечной недостаточностью и её лечением.

§ Сбор достаточного количества объективных данных для назначения необходимого лечения.

Лабораторные данные.

Общий анализ крови. Возможно, развитие железодефицитной анемии при далеко зашедшей СН в связи с нарушением всасывания железа в кишечнике или недостаточным поступлением железа с пищей (у больных часто снижен аппетит, они мало едят, в том числе употребляют недостаточно продуктов, содержащих железо). Изначально существующая выраженная анемия (как самостоятельное заболевание) может приводить к развитию ХСН с высоким сердечным выбросом. При кахексии может отмечаться увеличение СОЭ. При декомпенсированном хроническом легочном сердце возможно повышение уровня гемоглобина, гематокрита, эритроцитов. В связи с низким уровнем фибриногена в крови при тяжелой ХСН снижается СОЭ.

Общий анализ мочи. Возможно появление протеинурии, цилиндрурии как маркеров нарушения функционального состояния почек при ХСН («застойная почка»).

Биохимический анализ крови. Возможно снижение содержания общего белка, альбуминов (вследствие нарушения функции печени, в связи с развитием синдрома мальабсорбции; гипопротеинемия выражена при кахексии); повышение уровня билирубина, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, тимоловой пробы, γ-глютамилтранспептидазы, ЛДГ, снижение уровня протромбина (эти изменения обусловлены нарушением функции печени); повышение уровня холестерина (при значительном нарушении функции печени - гипохолестеринемия), триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности, снижение липопротеинов высокой плотности (у лиц преклонного возраста и при ишемической болезни сердца); при тяжелой ХСН возможно повышение содержания в крови кардиоспецифичной МВ-фракции креатинфосфокиназы; снижение содержания калия, натрия, хлоридов, магния (особенно при массивной диуретической терапии); повышения уровня креатинина и мочевины (признак нарушения функции почек, при тяжелом поражении печени возможно снижение уровня мочевины).

Инструментальные исследования.

Электрокардиография.

Дисфункция миокарда так или иначе всегда найдет отражение на ЭКГ: нормальная ЭКГ при ХСН - исключение из правил. Для объективизации ХСН следует также учесть и такие изменения ЭКГ, как признаки рубцового поражения миокарда и блокада левой ножки пучка Гиса как предикторы низкой сократимости миокарда при ишемической болезни сердца. ЭКГ выявляет также различные нарушения сердечного ритма. Следует учитывать влияние на ЭКГ электролитного дисбаланса, который может иметь место, особенно при частом и длительном применении диуретиков.

Рентгенография органов грудной клетки.

Главными рентгенографическими признаками, подтверждающими наличие ХСН, являются кардиомегалия и венозный легочный застой.

Кардиомегалияобусловлена гипертрофией миокарда и дилатацией полостей сердца. О кардиомегалии можно судить на основании увеличения кардиоторакального индекса более 50%. или если имеется увеличение поперечника сердца более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин. Однако размеры сердца могут оказаться нормальными или незначительно увеличенными даже при выраженной клинической картине ХСН (при диастолической ХСН). Нормальные размеры сердца для систолической ХСН не характерны.

Венозный застой - венозное полнокровие легких - характерный признак ХСН. Снижении сократительной способности миокарда ЛЖ повышается давление наполнения ЛЖ и затем среднее давление в левом предсердии и в легочных венах, вследствие чего развивается застой крови в венозном русле малого круга. В последующем, по мере дальнейшего прогрессирования ХСН, к венозному застою присоединяется легочная артериальная гипертензия, обусловленная спазмированием и морфологическими изменениями артериол. Начальная стадия венозного застоя в легких характеризуется периваскулярным отеком, расширением легочных вен, особенно в верхних долях, перераспределением кровотока в верхние отделы легких. Имеются признаки легочной гипертензии (расширение ствола и крупных ветвей легочной артерии; обеднение легочного рисунка на периферии легочных полей и повышение их прозрачности в связи с резко выраженным сужением периферических ветвей легочной артерии; увеличение правого желудочка; усиленная пульсация ствола легочной артерии. Нередко обнаруживается гидроторакс, чаще справа. Рентгенография сердца помогает в выяснении основного заболевания, приведшего к развитию ХСН (например, постинфарктная аневризма ЛЖ, экссудативный перикардит).

Эхокардиография.

Эхокардиография позволяет решить главную диагностическую задачу - уточнить сам факт дисфункции сердца и ее характер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики. В настоящее время применяется тканевая доплерэхокардиография, позволяющая выявить локальные нарушения перфузии миокарда при ХСН.

Радиоизотопная вентрикулография позволяет достаточно точно измерить ФВ ЛЖ, конечный объемы ЛЖ и считается хорошим методом оценки функции ПЖ. Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с технецием позволяет оценить функцию ЛЖ. Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с таллием позволяет оценить жизнеспособность миокарда, выявить очаги ишемии и фиброза, а в комбинации с физической нагрузкой констатировать обратимый характер ишемии и эффективность лечения. Информативность радиоизотопных методов исследования превосходит таковую при Эхо-КГ.

Магнитно-резонансная томография - наиболее точный метод с максимальной воспроизводимостью расчетов по вычислению объемов сердца, толщины его стенок и массы ЛЖ, превосходящий по этому параметру Эхо-КГ и радиоизотопные методы исследования. Кроме того, метод позволяет выявлять утолщение перикарда, оценивать протяженность некроза миокарда, состояние его кровоснабжения и особенности функционирования. Тем не менее, учитывая высокую стоимость и малую доступность, проведение диагностической МРТ оправдано только в случаях недостаточно полной информативности прочих визуализирующих методик.

Общие методы исследования.

Оценка функции легких.

Данный тест полезен для исключения легочного генеза одышки. Установлено, что форсированная жизненная емкость легких и объем форсированного выдоха за 1-ю секунду коррелируют с пиковым потреблением кислорода у больных с ХСН. При ХСН скорость выдоха за 1-ю секунду и форсированная жизненная емкость легких могут снижаться, но не в такой степени, как при обструктивных заболеваниях легких. Отмечается также снижение жизненной емкости легких. После успешного лечения ХСН эти показатели могут улучшаться, вероятно, в связи с улучшением состояния дыхательной мускулатуры, уменьшением одышки и общей слабости.

Нагрузочные тесты.

Проведение нагрузочных тестов у пациентов с ХСН оправдано не для уточнения диагноза, а с целью оценки функционального статуса пациента и эффективности лечения, а также для определения степени риска. Тем не менее нормальный результат нагрузочного теста у пациента, не получающего специфического лечения, практически полностью исключает диагноз ХСН.

Рекомендуется проведение велоэргометрии, тредмил-теста, особенно под контролем показателей газообмена (спировелоэргометрия). Потребление кислорода на высоте максимальной нагрузки наиболее точно характеризует ФК ХСН. Проведение проб с физической нагрузкой возможно лишь при стабильном состоянии больного не менее 2 недель (отсутствие жалоб в покое, отсутствие признаков застоя в легких и др.), отсутствие необходимости применения инотропных средств и диуретиков внутривенно, стабильном уровне креатинина в крови. Для повседневной практики в качестве стандартного рутинного теста рекомендуется тест 6-минутной ходьбы.

5 Лечение

В ряде случаев своевременная диагностика причины декомпенсации и специфическое воздействие на неё позволяют существенно (а иногда и радикально) влиять на развитие и прогрессирование сердечной недостаточности.

Цели лечения:

1. Предотвращение развития симптомов хронической сердечной недостаточности (для первой стадии хронической сердечной недостаточности).

2. Устранение клинической симптоматики сердечной недостаточности (одышки, повышенной утомляемости,тахикардии, отечного синдрома и т.д.) - для стадий IIА-III.

Замедление прогрессирования болезни путем защиты органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды, скелетная мускулатура) - для стадий I-III.

Улучшение качества жизни (для стадий IIА-III), снижение частоты госпитализаций (для стадий I-III).

Улучшение прогноза заболевания - продление жизни (для стадий I-III).

Существуют немедикаментозные и медикаментозные методы лечения.

Немедикаментозные методы.

Диета. Главный принцип - ограничение потребления соли и в меньшей степени - жидкости. При любой стадии ХСН больной должен принимать не менее 750 мл жидкости в сутки. Ограничения по употреблению соли для больных ХСН I ФК - менее 3 грамм в сутки, для больных II-III ФК - 1.2-1.8 грамм в сутки, для IV ФК - менее 1 грамма в сутки.

Физическая реабилитация. Варианты - ходьба или велотренажер по 20-30 минут в день до пяти раз в неделю с осуществлением самоконтроля самочувствия, пульса (эффективной считается нагрузка при достижении 75-80 % от максимальной для пациента ЧСС).

Медикаментозное лечение ХСН.

Следует отметить, что любые алгоритмы терапии должны строиться на "медицине доказательств", то есть когда эффективность лекарственных средств доказана при проведении международных исследований.

Весь перечень лекарственных средств, применяемых для лечения ХСН, подразделяют на три группы: основная, дополнительная, вспомогательная.

Основная группа препаратов полностью соответствуют критериям "медицины доказательств" и рекомендована к применению во всех странах мира, это - ингибиторы АПФ, мочегонные средства, сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы (дополнительно к иАПФ).

По показаниям возможно назначение дополнительной группы препаратов, эффективность и безопасность которых доказана крупными исследованиями, однако требует уточнения (проведения мета-анализа), это - антагонисты альдостерона, антагонисты рецепторов к ангиотензину II, блокаторы кальциевых каналов последнего поколения.

Вспомогательными препаратами, эффективность которых не доказана, однако их применение диктуется определенными клиническими ситуациями, являются периферические вазодилататоры, антиаритмические средства, антиагреганты, прямые антикоагулянты, негликозидные положительные инотропные средства, кортикостероиды, статины.

Несмотря на большой выбор лекарственных средств в лечении больных недопустима полип <#"876636.files/image002.gif">

Количество поступивших больных с гипертонической болезнью в кардиологическое отделение за период с 2009 - 2013 года.

Выводы: максимальное количество госпитализированных пациентов с гипертонической болезнью наблюдалось в 2009 году и составило 682человека. К 2013 году количество пациентов снизилось до 493 человек.

Минимальное число госпитализированных было в 2011году и составило 439человек.

Диаграмма 2.3.

Количество поступивших больных с острым инфарктом миокарда в кардиологическое отделение за период с 2009 - 2013 года.

Выводы: максимальное количество госпитализированных пациентов с острым инфарктом миокарда наблюдалось в 2011 году и составило 431человека. К 2013 году количество пациентов снизилось до 399человек.

Минимальное число госпитализированных было в 2010году и составило 364человека.

Диаграмма 3.3.

Количество поступивших больных с ИБС в кардиологическое отделение за период с 2009 - 2013 года.

Выводы: максимальное количество госпитализированных пациентов с ИБС наблюдалось в 2010 году и составило 2611человека. К 2013 году количество пациентов снизилось не значительно до 2528 человек.

В 2012году произошел резкий спад госпитализированных пациентов и минимальное количество составило 2308 человек.

Диаграмма 4.3.

Количество поступивших больных со стенокардией в кардиологическое отделение за период с 2009 - 2013 года.

Выводы: Максимальное количество госпитализированных пациентов со стенокардией наблюдалось в 2010 году и составило 1053 человека. К 2013 году количество пациентов значительно снизилось и составило минимальное число госпитализированных 856 человек.

За весь период число поступивших в стационар с нестабильной стенокардией превышало число больных со стабильной стенокардией. Максимальное число госпитализированных с нестабильной стенокардией было в 2013году и составило 626человек. Минимальное число госпитализированных было в 2011году и составило 561человек.

Максимальное число госпитализированных со стабильной стенокардией было в 2010 - 2011гг. и составило 489человек. Минимальное число госпитализированных было в 2013году и составило 230 человек.

2 Результаты анкетирования

Диаграмма 5.3.

Вывод: результаты анкетирования показали, что практически каждый владеет техникой измерения АД, Ps и абсолютно все знают их нормальные показатели. Следовательно, при ухудшение самочувствия, больные могут проконтролировать свое состояние.

Диаграмма 6.3.

Вывод: лишь 59% из всех опрошенных ознакомлены с лечебным столом №10, назначенным при их заболевании и всего 48% соблюдают диету. А ведь от питания зависит очень многое. Правильное питание поможет приостановить развитие болезни, а неправильное - усугубит ее и приведет к возникновению осложнений. Поэтому контроль за диетой при ХСН, является одной из важнейших частей лечебного процесса.

Диаграмма 7.3.

Диаграмма 8.3.

Вывод: ожирение оказывает прямое влияние на сердце с развитием структурно - функциональных изменений. Среди пациентов только 53% знают, что ожирение является фактором, влияющим на развитие ХСН. 22% из которых контролирует свою массу тела. При увеличении веса повышается артериальное давление, что наряду с необходимостью обеспечить кровью возросшую массу вынуждает ослабленное сердце работать с повышенной нагрузкой. Для активации снижения массы тела у больных рекомендуются разгрузочные дни, но лишь 28% из всех больных соблюдают эту рекомендацию.

Диаграмма 9.3.

Вывод: двигательный режим тренирует ССС, повышает ее способности к адаптации и сократительную функцию миокарда. Но, к сожалению, выполняют его всего 37%.

Диаграмма 10.3. Диаграмма 11.3.

Вывод: при ХСН нарушается водно-солевой обмен, ионы натрия (поваренной соли) задерживаются в организме, что ведет к накоплению жидкости и отекам. А это, в свою очередь, осложняет работу и без того больного сердца. Следовательно, в пищевом рационе необходимо ограничивать поваренную соль и жидкость. Этот немаловажный пункт выполняют только 25%. Для определения задержки жидкости в организме используют метод определения водного баланса, который пациенты могут использовать самостоятельно в домашних условиях. Но, видимо, этот метод не распространен среди больных и знают о нем 6%.

Диаграмма 12.3.

Вывод: еще одна важная проблема - соблюдение рекомендаций врача и выполнение всех назначений. Находясь в стационаре, всё контролирует медицинская сестра. Как только пациенты выписываются, они о многом забывают, или не считают нужным выполнять. По результатам анкетирования 67% всегда соблюдают рекомендации врача и 94% не прекращают прием препаратов, следуя назначениям.

Диаграмма 13.3.

Вывод: все 100% опрошенных знают о вреде курения и алкоголя на прогрессирование ХСН. Алкоголь нарушает деятельность вегетативной нервной системы, в связи с этим падает скорость сокращения сердечной мышцы. Под влиянием компонентов курения происходит активация симпатической нервной системы, что проявляется повышением артериального давления и ЧСС, что увеличивает потребность миокарда в кислороде. Несмотря на информированность у 28% вредные привычки все же присутствуют.

сестринский уход сердечный недостаточность

В данной дипломной работе были рассмотрены особенности ухода за пациентами с ХСН для организации квалифицированного сестринского процесса.

Важную роль в лечение больных с ХСН является сестринский уход за пациентом. Хотя медицинская сестра самостоятельно и не лечит больного, а только выполняет назначение врача, ее роль очень велика, так как, находясь, все время около больного, она замечает все изменения, происходящие в его состоянии. Роль медсестры во время пребывания пациента в стационаре заключается в умении правильно построить отношения с определенным пациентом, в зависимости от его личностных качеств и состояния здоровья, правильно и своевременно оценить изменения состояния больного, организовать качественный уход и совместно с врачом провести адекватное лечение, неотложные мероприятия.

Пока больной лечится в стационаре, он находится под наблюдением врачей, и под надзором медицинской сестры выполняет все назначения врача. Как только больной выписывается из стационара, все меняется. Рекомендации врачей забываются, препараты принимаются не регулярно, контроль за состоянием не ведется. Именно медицинским сестрам отводится ведущая роль в обучении и консультировании пациентов и их родственников навыкам ухода и самоухода в домашних условиях. Эта работа должна проводиться как участковой медицинской сестрой на этапе амбулаторно-поликлинической помощи, так и медицинской сестрой стационара во время пребывания пациента на госпитальном лечении.

Список литературы

Давлицарова К.Е. Основы ухода за больными. Первая медицинская помощь: Учебное пособие.- М.: Форум: Инфа - М, 2004 -106с.

Двойникова С.И. Организация сестринской деятельности. ГЭОТАР-Медиа. 2014-245с

Кулешова Л.И, Пустоветова Е.В. Основы сестринского дела. Курс лекций, сестринские технологии. Феникс, 2013.-215с

Лычев. В. Г., Карманов В. К. Сестринское дело в терапии. С курсом первичной медицинской помощи: учебное пособие- 2-е изд., перераб. И доп. - М. :ФОРУМ: ИНФРА-М, 2013-544с.

Моисеев В.С., Моисеев С.В., КобалаваЖ.Д. Болезни сердца: Руководство для врачей. - М.:ООО «Медицинское информационное агентство», 2008. - 528с.

Смолева Э.В. Терапия с курсом первичной медико-санитарной помощи. - Изд. 11-е.-Ростов- на -Дону: Феникс, 2013.-285с.

Сединкина Р.Г. Сестринское дело в терапии. Раздел «Кардиология»: учебное пособие для медицинских училищ и колледжей. - М. :ГЭОТАР-Медиа, 2010. -232с.

Щербакова Т.С. Справочник: сестринское дело - Изд. 8-е, стер. - Ростов на Дону: Феникс, 2010. - 601с.

Дополнительные источники

Приложение 1

Для улучшения качества ухода, а так же медикаментозного и немедикаментозного лечения целесообразно рекомендовать пациенту ведение дневника самоконтроля.

Дневник самоконтроля - документ, необходимый как для врача, так и для пациента. Ведение такого дневника помогает стать более дисциплинированным, улучшить качество лечения, проводить анализ состояния здоровья пациента.

Что нужно знать о самоконтроле? Прежде всего, что самоконтроль должен быть систематическим и длительным. Наблюдения, проводимые без системы, время от времени не принесут никакой пользы. Только регулярное и подробное заполнение дневника самоконтроля дает возможность научиться контролировать динамику состояния больного без постоянной помощи врачей.

Регулярные записи помогают:

вести контроль жизненно важных показателей

фиксировать данные об изменениях в состоянии

определить эффективность лечения

подобрать дозу препаратов

проконтролировать прием лекарственных препаратов

Самонаблюдение отражают в своем дневнике самоконтроля: в этом дневнике будут показатели, которые желательно регистрировать в одни и те же часы, одним и тем же методом, в схожих условиях.

Смысл самоконтроля заключается в приобретении навыков правильной оценки своего состояния пациентом и грамотной коррекции лечения. Естественно, что в полной мере определить лечение может только специалист, однако, как показывает опыт, когда больной осознанно управляет заболеванием, будучи наравне с врачом полноправным участником процесса, он получает результаты гораздо лучшие, чем просто слепо выполняет (если вообще выполняет) предписания лечащего врача. А, следовательно, только человек, владеющий ситуацией, будет себя чувствовать уверенно.

	Время суток				Масса тела	Дополнительные результаты

			Количество выпитой жидкости	Количество выделенной жидкости