Katad_tema Semundje kronike veshka - artikuj

Sëmundja kronike e veshkave si një problem i përgjithshëm mjekësor: parimet moderne të nefroprofilaksisë dhe terapisë nefroprotektive

Sëmundja kronike e veshkave (SKK) është një problem i përgjithshëm mjekësor që ka pasoja të thella socio-ekonomike të lidhura me prevalencën e saj të përhapur në popullatë (10-15% të popullsisë), paaftësinë dhe vdekshmërinë për shkak të zhvillimit të sëmundjes renale në fazën e fundit. ESRD) dhe komplikimet kardiovaskulare (CVC), rreziku i të cilave në pacientët me funksion të dëmtuar të veshkave rritet dhjetëfish.

Rreziku i SKK, si "vrasësit e heshtur" të tjerë - diabetit(DM), hipertensioni, sëmundjet onkologjike - konsiston në faktin se pacientët kohe e gjate nuk pësojnë ndryshime në mirëqenien, gjë që çon në zbulimin e vonshëm të SKK, kur janë shterur mundësitë e terapisë nefroprotektive. E veçanta e problemit të SKK është mbizotërimi i nefropative dytësore, dhe për këtë arsye pacientët vëzhgohen nga terapistë dhe specialistë - "jonefrologë" për një kohë të gjatë, dhe rastet e SKK si sëmundje dytësore praktikisht nuk merren parasysh nga zyrtarët. statistikat.

Në vitin 2002, për të krijuar një bazë metodologjike për sistemin ndihmë efektive pacientët me sëmundje të veshkave dhe parandalimin e ekspertëve të ESRD nga grupi KDOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) i Fondacionit Kombëtar të Veshkave të SHBA-ve formuluan konceptin e SKK, i cili zëvendësoi konceptin e "insuficiencës renale kronike", i cili nuk ka të qartë dhe universal. kriteret dhe fokusohet vetëm në fazat e vona të sëmundjes së veshkave, duke e bërë atë të papërshtatshme për programet e parandalimit parësor dhe dytësor. Koncepti është pranuar në të gjithë botën, duke përfshirë Rusinë (ekzistojnë rekomandime kombëtare për SKK, të krijuara nga ekspertë të Shoqatës Shkencore të Nefrologëve të Rusisë).

SKK kuptohet prania e shënuesve të dëmtimit të veshkave(që karakterizon aktivitetin e sëmundjes) dhe/ose ulje e shkallës së filtrimit glomerular (GFR) nën 60 ml / min / 1,73 m 2(që karakterizon fazën dhe shkallën e përparimit të sëmundjes), vazhdon për 3 muaj ose më shumë(Tabela 1).

Tabela 1. Kriteret diagnostike për SKK

Shënim. Diagnoza e SKK vendoset kur zbulohen një ose më shumë shënues të dëmtimit të veshkave dhe/ose funksionit të zvogëluar të veshkave që janë të vazhdueshme, d.m.th., vazhdojnë gjatë studimeve të përsëritura për 3 muaj.

SKK nuk është një sëmundje e re, por Koncepti mbinozologjik, ato. një mjet që lejon sëmundjet e veshkave të etiologjive të ndryshme të përcaktojnë fazën e progresionit - nga funksioni i paprekur në ESRD, të përshkruajnë në kohë terapi zëvendësuese nefroprotektive dhe renale, të vlerësojnë rrezikun e ngjarjeve kardiovaskulare dhe të zbatojnë kardioproteksion efektiv.

Koncepti i SKK nuk bie ndesh me prioritetin e qasjes nozologjike në mjekësia moderne. Përkundrazi, ai është krijuar për të siguruar referimin në kohë të pacientëve me shenja të dëmtimit të veshkave tek një nefrolog që kryen diagnoza diferenciale dhe vendos një diagnozë nozologjike, vlerëson rrezikun e progresionit, përcakton terapinë etiotropike dhe patogjenetike. Në të njëjtën kohë, vlera e konceptit të SKK është se lejon, edhe në rastin kur diagnoza nozologjike ende nuk është vendosur plotësisht, të planifikohen dhe të kryhen masa parandaluese dytësore që ndikojnë në mekanizmat universalë të progresionit të SKK, që synojnë ruajtja e funksionit të veshkave dhe zvogëlimi i rrezikut të CVD. .

Studimet epidemiologjike të popullsisë të kryera në dekadën e fundit japin një ide për përmasat e problemit të SKK. Prevalenca e SKK të lartë dhe jo inferiorë ndaj përhapjes së të tilla sociale sëmundje të rëndësishme si diabeti, hipertensioni, dështimi i zemrës. Në SHBA është 14%, ndërsa sëmundjet e veshkave zënë vendin e 4-të në strukturën e shkaqeve të vdekjes. Sipas studimeve të kryera në kontinente të ndryshme në vende me përbërje të ndryshme etnike dhe zhvillimi ekonomik(Tabela 2), shenjat e SKK vërehen në 12-18% të popullsisë, dhe SKK në fazat më të pafavorshme 3-5 - në 5.9-8.1% të popullsisë (në Japoni - deri në 18.7%).

Tabela 2. Prevalenca e SKK në botë, sipas studimeve epidemiologjike kombëtare

Nje vend	Studimi	Prevalenca e SKK, %
		fazat 1-5	fazat 3-5
SHBA	NHANES, 2005-2010	14,0	6,7
SHBA	KEEP, 2000-2011*	23,8	15,7
Holanda	PREVEND, 2005	17,6	-
Spanja	EPIRCE, 2005	12,7	-
Portugalia	E. De Almeida et al., 2012	-	6,1
Kinë	Studimi i Pekinit, 2008	14	6,5
Japonia	E. Imam et al., 2007	-	18,7
Indi	SEEK-Indi, 2013	17,2	5,9
Australia	Aus Diab, 2008	13,4	7,7
Kongo	Studimi i Kinshasës, 2009	12,4	8,0

“Studimi përfshin të rriturit amerikanë me rrezik të shtuar të zhvillimit të SKK

Kështu, të paktën çdo i dhjetë banor i Tokës ka shenja të SKK. Kjo do të thotë se në vendin tonë SKK vuan të paktën 14 milionë njerëz. Megjithëse studimet e bazuara në popullatë për SKK nuk janë kryer në Rusi, megjithatë, studimet e kryera në kategori të caktuara të popullsisë konfirmojnë supozimin për një prevalencë të lartë të SKK. Kështu, sipas një sondazhi të pacientëve të moshuar të vëzhguar në poliklinikën e qytetit nr. 107 në Moskë në vitin 2008, në personat mbi 60 vjeç, shenjat e SKK u vunë re në 1/2 e rasteve, dhe në grupmoshat më të vjetra - në 66,3 %. Në mesin e pacientëve në moshë pune që u ekzaminuan në departamentet e terapisë së Spitalit Qendror të Qarkut Kolomna, incidenca e SKK, e cila u diagnostikua me kriterin e uljes së GFR, ishte 16%, dhe tek njerëzit që vuanin nga sëmundje kardiovaskulare, arriti 26%. Sipas një studimi tjetër rus, më shumë se 1/3 e pacientëve me insuficiencë kronike të zemrës (CHF) kanë shenja të SKK.

Të dhënat rreth Përbërja nozologjike e SKK kërkojnë sqarime, pasi studimet e bazuara në popullatë, si rregull, nuk nënkuptojnë një ekzaminim të detajuar nefrologjik dhe regjistrat e krijuar aktualisht të SKK nuk përfshijnë pacientët në fazat e hershme të saj. Përveç kësaj, ka dallime midis vendeve në prevalencën e sëmundjeve të veshkave të një natyre të ndryshme (incidenca e lartë e urolithiasis në Lindjen e Mesme, nefropatia IgA në Japoni, sëmundjet infektive të veshkave në vendet në zhvillim, etj.). Megjithatë, nuk ka dyshim se, siç është përmendur tashmë, vendin kryesor në strukturën e SKK dhe shkaqet e zhvillimit të ESRD nuk e zënë sëmundjet primare të veshkave, si glomerulonefriti, sëmundja e veshkave policistike, por nefropatia dytësore në diabetin dhe hipertensionin. .

SKK godet thellë dëmtimi i shëndetit publik dhe ka pasoja të rënda sociale dhe ekonomike. Pasoja më e dukshme e SKK-së është kostoja e madhe e terapisë zëvendësuese të veshkave që shpëton jetë (dializë dhe transplantim i veshkave), e cila vendos një barrë të rëndë në sistemin e kujdesit shëndetësor.

Në SHBA, në vitin 2011, kostot e terapisë zëvendësuese të veshkave arritën në 7.2% të totalit të buxhetit të kujdesit shëndetësor të Medicare, ndërkohë që këta pacientë përbënin 1.4% të numrit total të personave të mbuluar nga ky sistem. Në të njëjtën kohë, mesatarisht 87,945 dollarë u shpenzuan për trajtimin e një pacienti me ESRD që merr trajtim hemodializë brenda sistemit Medicare. SHBA, dializa peritoneale - 71 630 dollarë. SHBA, për një pacient me veshkë të transplantuar - 32,922 dollarë. SHBA. Në Rusi, të paktën 1-1.5 milion rubla shpenzohen për trajtimin e një pacienti me dializë gjatë vitit, që është më shumë se 100 herë më i lartë se standardi për frymë i Programit të Garancive Shtetërore të Kujdesit Mjekësor Falas për Qytetarët.

Pacientët që marrin terapi zëvendësuese të veshkave janë vetëm maja e ajsbergut të SKD, duke tërhequr vëmendjen më të madhe nga ofruesit e kujdesit shëndetësor, ofruesit e kujdesit shëndetësor dhe komuniteti mjekësor. Ndërkohë, edhe një rënie e moderuar e funksionit të veshkave çon në një ulje të ndjeshme të jetëgjatësisë, përkeqësim të treguesve të tjerë shëndetësorë dhe rritje të kostove të trajtimit. Në Shtetet e Bashkuara, 28.9% e buxhetit të Medicare u shpenzua për trajtimin e pacientëve me SKV që nuk merrnin terapi zëvendësuese të veshkave në vitin 2011, të cilët përbënin 12.7% të numrit total të njerëzve të mbuluar nga sistemi Medicare. Nevoja për shtrime në spital në pacientët me SKK është 38% më e lartë se tek personat pa SKK, vdekshmëria është 43%.

Shkaku kryesor i vdekshmërisë së lartë në pacientët me SKK është MTR, komplikacionet infektive janë në vendin e dytë.

Siç është treguar në studime të shumta, përfshirë ato të kryera në Rusi, shenjat e rimodelimit të zemrës dhe enëve të gjakut vërehen në më shumë se 1/2 e pacientëve me një ulje të moderuar të funksionit, d.m.th. shumë përpara dializës. Sipas një studimi amerikan, në mesin e pacientëve të moshuar me SKK, incidenca e dështimit kongjestiv të zemrës ishte 42.9% kundrejt 18.5% në pacientët pa SKK, incidenca e infarktit të miokardit (MI) ishte përkatësisht 15.1 dhe 6.4%, çrregullime akute. qarkullimi cerebral dhe sulmet ishemike kalimtare - 26,7 dhe 20,3%.

Veshkat eliminojnë faktorët që dëmtojnë endotelin, prandaj, nëse puna e tyre prishet, efekti negativ në sistemi kardiovaskular Faktorët e rrezikut tradicional, "Framingham" (FRs): hipertensioni arterial (AH), rezistenca ndaj insulinës, hiperlipidemia. Në të njëjtën kohë, në GFR2, roli i faktorëve specifikë të rrezikut "renal" për CSR fillon të shfaqet dhe rritet me uljen e mëtejshme të tij: çrregullime të metabolizmit fosfor-kalcium, sindromi i mungesës së proteinave-energjisë (PEN), anemia, inflamacioni kronik. , hiperuricemia. Parashikuesit e rinj të CVS po shfaqen: nivelet serike të fosforit, kalciumit, hemoglobinës, albuminës, hormonit paratiroide, faktorit të rritjes së fibroblastit 23, proteinës Klotho, që kërkojnë metoda të veçanta korrigjimi. Si rezultat, vlerësimi i prognozës në pacientët me SKK duke përdorur rezultatin tradicional të Framingham është i pasaktë dhe nënvlerëson ndjeshëm si vdekshmërinë ashtu edhe ngjarjet kardiake.

Në të njëjtën kohë, GFR, si një tregues integrues i progresionit të SKK, duke filluar nga një nivel nën 60 ml/min/1,73 m 2, është një parashikues i fuqishëm i ngjarjeve të CV dhe vdekshmërisë. Çdo fazë pasuese e SKK, duke filluar nga 3a, karakterizohet nga një rritje shtesë e rrezikut kardiovaskular me 1.5-3 herë. Kështu, strategjitë tradicionale për mbrojtjen kardio duhet të modifikohen dhe plotësohen për pacientët me funksion të dëmtuar të veshkave.

Prevalenca e lartë e SKK-së, pasojat dhe ndërlikimet e saj të pafavorshme japin arsye për të ngritur problemin e përshtatshmërisë së zhvillimit dhe zbatimit të masave për parandalimin e saj në nivel popullsie. zbulimi i hershëm, nefroproteksioni dhe nefroprofilaksia. Çështjet e organizimit racional të shqyrtimit, efektiviteti i agjentëve nefroprotektivë në kategori të ndryshme pacientësh, diapazoni i vlerave të synuara të faktorëve më të rëndësishëm të progresionit dhe parashikuesit e komplikimeve janë diskutuar gjerësisht dhe nuk kanë zgjidhje të qarta për shkak të vogël. bazën e provave të deritanishme.

Shprehen mendime kontradiktore dhe të paqarta për nevojën për të kontrolluar të gjithë popullatën për të zbulimi i hershëm SKK, dhe papërshtatshmëria e monitorimit të pacientëve me SKK tashmë të diagnostikuar. Megjithatë, nuk ka dyshim se të dy individët në rrezik për të zhvilluar SKK dhe pacientët me SKK tashmë të zhvilluar karakterizohen nga një johomogjeniteti në parashikimin e tij. Për disa, edhe pse ka rreziqe, si për shembull diabeti, nuk do të ketë shenja të SKK deri në pleqëri, për të tjerët, SKK jo vetëm do të zhvillohet, por do të çojë në ESRD në pak vite.

Ideja e shqyrtimit të popullsisë mund të njihet si racionale nëse kostot e mëdha të zbatimit të tij justifikohen nga një përmirësim i ndjeshëm i treguesve të shëndetit publik, i cili jep një efekt të dukshëm farmakoekonomik. Nevojiten studime të mëdha perspektive për të vërtetuar këtë pikëpamje.

Prandaj, sot gjithçka rekomandimet kombëtare, kushtuar taktikës së zbulimit të SKK, e konsiderojnë të përshtatshme përcaktimin e rregullt të shënuesve laboratorikë të SKK tek njerëzit me FR zhvillimi i tij (Tabela 3).

Tabela 3 Faktorët e rrezikut të SKK që janë indikacione për ekzaminime të rregullta për ta përjashtuar atë

hipertensioni, sëmundje të tjera kardiovaskulare sëmundje ishemike zemra, CHF, dëmtimi i arterieve periferike dhe enëve cerebrale)

Sëmundjet obstruktive të traktit urinar (gurët, anomalitë e traktit urinar, sëmundjet e prostatës, fshikëza neurogjenike)

Historia e nefrektomisë ose resekcionit të veshkave

Sëmundjet sistemike autoimune dhe infektive (lupus eritematoz sistemik, vaskuliti, artriti reumatoid, endokarditi infektiv subakut, infeksioni me HBV-, HCV-, HIV)

Sëmundjet sistemi nervor dhe kyçet që kërkojnë marrjen e rregullt të analgjezikëve dhe NSAID-ve (të paktën 1 dozë në javë ose 4 doza në muaj)

rastet e ESRD ose sëmundjet trashëgimore histori familjare e sëmundjes së veshkave

AKI ose nefropatia e shtatzënisë në histori

Zbulimi i rastësishëm i hematurisë ose proteinurisë, ndryshimet në veshka sipas ultrazërit në të kaluarën

shënim. Këtu dhe në tabelë. 5: NSAID - barna anti-inflamatore jo-steroide.

Meqenëse këta faktorë janë gjithashtu faktorë rreziku për përparimin e përshpejtuar të SKK, kjo qasje lejon identifikimin selektiv të rasteve më të pafavorshme të SKK që kërkojnë ndërhyrje aktive.

FR-të përfshijnë: një numër semundje kronike, kryesisht sëmundje kardiovaskulare, metabolike, autoimune, obstruktive të traktit urinar dhe operacione të mëparshme në veshka, përdorim i shpeshtë i analgjezikëve dhe të tjerë nefrotoksikë barna, i ngarkuar nga historia familjare e SKK, dështimi akut i veshkave (ARF) ose nefropatia e shtatzënisë në histori (shih Tabelën 3). Hiperlipidemia, obeziteti, mosha mbi 50 vjeç, duhani dhe konsumimi i dëmshëm i alkoolit janë faktorë rreziku të njohur për SKK, por nuk konsiderohen në shumicën e udhëzimeve si indikacione të pavarura për shqyrtimin e SKK. Megjithatë, shqyrtimi i tyre është padyshim i rëndësishëm për planifikimin individual të masave për nefroprofilaksinë dhe nefrombrojtjen.

Për Diagnostifikimi i SKK, në bazë të përcaktimit të tij, është e nevojshme të hetohen shënuesit e dëmtimit të veshkave dhe gjendja e funksionit të veshkave. Metoda laboratorike më e arritshme për studimin e shënuesve të dëmtimit të veshkave është analiza e përgjithshme urinë, duke lejuar të zbulohet një nivel i rritur i proteinës totale (proteinuria) në një pjesë të vetme të urinës, si dhe shenja të tjera të dëmtimit të veshkave dhe traktit urinar - hematuria, e cila mund të jetë një manifestim i një tumori të veshkave ose traktit urinar; leukocituria, që tregon praninë e një infeksioni urinar, aftësinë e përqendrimit të dëmtuar dhe riabsorbimin tubular, karakteristikë e nefritit dhe tubulopative kronike tubulointersticiale. Disavantazhet e kësaj metode përfshijnë saktësinë e pamjaftueshme, veçanërisht në nivelet e proteinurisë nën 0,5 g/L. Një rezultat normal i analizës së urinës nuk përjashton SKK.

Testi i albuminurisë bën të mundur zbulimin e SKK në fazat më të hershme, kur një analizë e përgjithshme e urinës mund të jetë joinformative. Prandaj, programet e shqyrtimit zakonisht përdorin një vlerësim të albuminurisë. Testimi cilësor ose gjysëm sasior i urinës duhet të konfirmohet me metoda sasiore më të sakta. Në një studim polak me 2471 pjesëmarrës, albuminuria e ngritur u gjet në 15.6% të rasteve; pas riekzaminimit me metodën turbidimetrike, frekuenca e albuminurisë së shtuar ishte 11,9%. Testi për albuminurinë ka një vlerë të veçantë në diagnostikimin e SKK te pacientët me hipertensionit, diabeti dhe obeziteti, në të cilët edhe një rritje e moderuar e albuminurisë ka një vlerë të pafavorshme dhe shfaqja e proteinurisë sinjifikative vihet re vetëm në fazat e mëvonshme.

"Standardi i artë" për vlerësimin e funksionit të veshkave mbetet përcaktimi i GFR me metoda të pastrimit, megjithatë, për ekzaminimet ambulatore, preferohet të përdoret llogaritja e GFR duke përdorur formula të veçanta bazuar në përcaktimin e përqendrimit të kreatininës në serum, pasi kjo eliminon vështirësitë organizative. dhe gabimet teknike që lidhen me grumbullimin e urinës ditore. Më të sakta deri më sot janë Ekuacionet CKD-EPI. Formula Cockcroft-Gault nuk është mjaft e saktë (mund të japë rezultate të mbivlerësuara), formula MDRD është e papërshtatshme për GFR> 60 ml / min / 1,73 m 2, pasi në raste të tilla nënvlerëson rezultatin. Përdorimi i formulave bën të mundur shmangien e vlerësimeve të gabuara të funksionit të veshkave që lidhen me ndryshimet në kinetikën e kreatininës për shkak të moshës, gjinisë, racës dhe karakteristikave të tjera të subjekteve. Është e rëndësishme të theksohet se një nivel i kreatininës në serum brenda intervalit të referencës tek gratë dhe të moshuarit mund të jetë në përputhje me GFR.<60 мл/мин/1,73 м 2 , т.е. наличию ХБП.

Ekzaminimi me ultratinguj (ekografia) i veshkave lejon zbulimin e shenjave strukturore të dëmtimit të veshkave dhe zë një vend të rëndësishëm në diagnostikimin e sëmundjes së veshkave policistike, e cila është shkaku i 10% të rasteve të ESRD, urolithiasis, tumorit të veshkave, nefrokalcinozës, por nuk përdoret për shqyrtimin e SKK për shkak të mundësisë së hipo- dhe mbidiagnozës, si dhe kostos relativisht të lartë. Megjithatë, ekografia e rregullt është e këshillueshme për personat mbi 20 vjeç që kanë të afërm që vuajnë nga sëmundja e veshkave policistike ose ESRD me origjinë të panjohur. Ultrasonografia është gjithashtu e nevojshme për ekzaminimin e pacientëve me SKK tashmë të diagnostikuar në GFR.<30 мл/мин или при ее быстром снижении - на 25% от исходного уровня или в абсолютном значении на 15 мл/мин/1,73 м 2 , при наличии гематурии и признаков обструкции мочевых путей .

Edhe pse duket se një rritje e albuminurisë si një shënues i hershëm i SKK duhet gjithmonë të tejkalojë një ulje të GFR, dhe një test për albuminurinë mund të jetë i mjaftueshëm për të zbuluar SKK, nuk është kështu. Sipas studimit të NHANES 2005-2010, në nëngrupe të ndryshme (në pacientët me diabet, hipertension dhe sëmundje të tjera kardiovaskulare, obezitet), mbizotëruan rastet kur u vu re një rritje e albuminurisë ose një ulje e GFR në izolim dhe vetëm në një pakicë të të ekzaminuarit, këto shenja të SKK ishin të kombinuara. Në një studim të prevalencës së SKK në mesin e banorëve të Moskës mbi 60 vjeç, SKK u diagnostikua në 49.5% të rasteve, ndërsa proteinuria prej 0.1 g/l e lart u zbulua vetëm në 17.1% të të ekzaminuarve. Megjithëse ky studim nuk përdori një test për albuminurinë, ai pasqyron kontributin e rëndësishëm të një uljeje të izoluar të GFR në diagnozën e SKK tek të moshuarit. Në të njëjtën kohë, një tjetër studim rus mbi prevalencën e SKK tek moskovitët në moshë pune zbuloi albuminuri prej më shumë se 30 mg/l në 50% të të ekzaminuarve dhe GFR.<60 мл/мин/1,73 м 2 наблюдалась только в 2% случаев, т.е. в этой возрастной категории для выявления подавляющего большинства случаев ХБП было достаточно теста на альбуминурию.

Kështu, edhe studimet shkencore përdorin qasje të ndryshme për zbulimin e SKK. Testi i albuminurisë ka avantazhin e pamohueshëm se është shumë i ndjeshëm dhe nuk kërkon marrjen e mostrave të gjakut nga një venë, gjë që e lejon atë të përdoret gjerësisht në programet e depistimit. Qasja më e saktë është studimi paralel i urinës dhe kreatininës në serum me llogaritjen e GFR, sidomos kur bëhet fjalë për personat e moshuar dhe të moshuar.

pyetje racionale organizimi i skriningut SKK është një nga më të rëndësishmet. Në shumë vende ka të ashtuquajturat qendrat e shqyrtimit SKK, krijuar me mbështetjen e shtetit apo fondacioneve bamirëse, në të cilat të gjithë mund të bëjnë një anketë dhe intervistë falas për praninë e SKK RF, si dhe analizat e nevojshme laboratorike. Qendrat e shqyrtimit mund të funksionojnë me kohë të plotë ose si pjesë e Ditës Botërore të Veshkave dhe ngjarjeve të tjera të komunitetit. Për këtë ndonjëherë përdoren qendra të lëvizshme depistimi, të cilat instalohen në vende të mbushura me njerëz dhe shërbejnë si për depistimin ashtu edhe për informimin e popullatës për rëndësinë e një stili jetese të shëndetshëm dhe të ushqyerjes racionale për parandalimin e SKK.

Qendrat e skriningut kanë një vlerë të madhe në lehtësimin e zbulimit të hershëm të SKK, edukimin për shëndetin publik dhe ofrimin e informacionit të vlefshëm mbi prevalencën e SKK. Për shembull, në Brazil ndërmjet viteve 2005 dhe 2010, gjithsej 37,771 njerëz u ekzaminuan gjatë ngjarjeve shëndetësore të komunitetit në São Paulo duke përdorur shirita testimi të proteinurisë dhe një pyetësor të faktorit të rrezikut për SKK. Mosha mesatare e të anketuarve ishte 44.6±21.7 vjeç, ndër ta 27.7% vuanin nga hipertensioni, 6.5% e kishin për herë të parë gjatë këtij anketimi, 9.5% kishin diabet, 0.3% e kishin të diagnostikuar për herë të parë. Proteinuria e theksuar (1+ e lart) u konstatua në 7.3% të të ekzaminuarve, ndërsa 85.5% e tyre nuk dinin për praninë e ndryshimeve në analizat e urinës së tyre në të kaluarën.

Megjithatë, roli i qendrave të depistimit është, para së gjithash, të tërheqin vëmendjen për problemin e SKK, për zgjidhjen e tij nevojitet punë sistematike e vazhdueshme duke përdorur strukturat ekzistuese të sistemit të mjekësisë parandaluese. Pra, gjatë përcaktimit të albuminurisë në 1623 persona (mosha mesatare 46 ± 16 vjeç, DM në 4%, AH në 40%) që aplikuan për Qendrat Shëndetësore Rajoni i Moskës për ekzaminimin dhe përgatitjen e një plani individual të rimëkëmbjes, niveli i tij i ngritur (mbi 30 mg / l) u zbulua në 42% të rasteve, ndërsa vetëm 11% e të anketuarve treguan në pyetësor se kishin pasur proteinuri në të kaluarën, 11 % në të kaluarën zbuloi ndryshime në veshka sipas ultrazërit. Metoda e anketës zbuloi një sërë faktorësh të lidhur me SKK në pacientët e ekzaminuar: përveç pranisë së hipertensionit (zbuluar në 39,7% të të anketuarve) dhe diabetit (4,0%), këta janë obeziteti (30,0%), pirja e duhanit (37,4%). ), abuzimi me analgjezikët (30.1%), stili i jetesës sedentare, kufizimi i marrjes së lëngjeve, prania e SKK tek të afërmit e drejtpërdrejtë. Marrja në pyetje jo vetëm që ju lejon të përcaktoni grupin e rrezikut për SKK që ka nevojë për ekzaminim klinik dhe laboratorik, por gjithashtu ndihmon për të zhvilluar për këtë pacient drejtimet kryesore të masave terapeutike dhe parandaluese për të parandaluar zhvillimin e SKK ose përparimin e saj, duke marrë parasysh. historia e tij, trashëgimia, mënyra e jetesës.

Fatkeqësisht, programi aktual i punës së Qendrave Shëndetësore nuk përfshin ende një pyetësor për praninë e faktorëve të rrezikut të SKK dhe përcaktimin e albuminurisë. Studimi shkencor i përmendur tregoi edhe një tjetër “pengesë” në rrugën e zbulimit të SKK përmes qendrave shëndetësore: për shkak të vështirësive organizative, mungesës së vazhdimësisë ndërmjet shërbimeve parandaluese dhe nefrologjike, si dhe motivimit të ulët të vetë të ekzaminuarve, vetëm një pjesë e vogël e personave. me albuminuri të lartë u bënë ekzaminime të mëtejshme nefrologjike.

miratuar në vendin tonë Programi i ekzaminimit mjekësor Popullata e rritur ofron mundësi të mëdha për zbulimin e hershëm të SKK. Ai përfshin një test të përgjithshëm të urinës, një test biokimik gjaku me përcaktimin e përqendrimit të kreatininës, të mjaftueshme për të diagnostikuar rastet më të pafavorshme të SKK dhe për të përcaktuar indikacionet për një konsultë me një nefrolog. Përveç kësaj, programi i ekzaminimit mjekësor bën të mundur identifikimin e faktorëve më të rëndësishëm të rrezikut për zhvillimin dhe përparimin e SKK: hipertensioni, hiperglicemia, obeziteti, hiperkolesterolemia, sëmundjet e traktit urinar të poshtëm.

Një drejtim tjetër i rëndësishëm është zbulimi i SKK te personat që i nënshtrohen ekzaminimeve për sëmundje të tjera, shtatzënia, ekzaminimet profesionale, të cilat përfshijnë përcaktimin e shkeljeve që janë faktorë rreziku për SKK dhe shpesh studimin e shënuesve të SKK. Fatkeqësisht, në shumë raste, nëse jo në shumicën e rasteve, ky informacion nuk merr vëmendjen e duhur dhe nuk kontribuon në referimin në kohë te një nefrolog.

Një metodë për të përmirësuar efikasitetin e zbulimit të SKK është monitorimi i regjistrave dhe bazave të të dhënave elektronike mjekësore. Për shembull, në MB, ekzaminimi i automatizuar i 10,975 të dhënave të pacientëve të parë nga mjekët e përgjithshëm, identifikoi 492 raste të SKK me GFR.<60 мл/мин/1,73 м 2 (5,7%) . С широким внедрением современных средств информатизации в медицине в нашей стране этот путь выявления ХБП становится доступным. О перспективности данного направления свидетельствуют результаты упомянутого в начале статьи исследования по эпидемиологии ХБП, построенного на ручном анализе 1032 историй болезни в Коломенской ЦРБ, который показал, что среди пациентов трудоспособного возраста, проходящих обследование и лечение в терапевтических отделениях и не имеющих диагноза «заболевание почек», СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2 отмечалась в 16% .

Personat në rrezik zhvillimi i SKK, në të cilin shënuesit e saj nuk janë identifikuar, duhet të marrë rekomandime për korrigjimin e faktorëve të rrezikut të modifikuar (shih Tabelën 3). Përveç masave parandaluese të zakonshme me sëmundje të tjera kronike jo të transmetueshme (korrigjimi i hipertensionit, hiperglicemia, hiperlipidemia, normalizimi i peshës trupore, ndërprerja e duhanit), ekzistojnë Masat specifike të nefroprofilaksisë: Regjimi i zgjatur i ujit, përjashtimi maksimal i mundshëm i barnave nefrotoksike, një kufizim i arsyeshëm i studimeve radiopake, korrigjimi i çrregullimeve të metabolizmit purin, obstruksioni i traktit urinar.

Marrja e lëngjeve të paktën 2 litra në ditë sot e pranuar si normë e një jetese të shëndetshme. Kufizimi i marrjes së lëngjeve, që çon në hipovolemi, mund të çojë në një ulje të perfuzionit renal dhe zhvillimin e ishemisë së tyre kronike, aktivizimin patologjik të sistemit renin-angiotensin (RAS) dhe sistemin argininë-vazopresinë. Ndikimi negativ i marrjes së zvogëluar të lëngjeve në funksionin e veshkave është treguar në studimet epidemiologjike. Sidoqoftë, sipas një sondazhi të punonjësve të një prej ndërmarrjeve në Moskë, 65.7% e të anketuarve u përpoqën të kufizonin marrjen e lëngjeve, e cila u kombinua me një frekuencë dukshëm më të lartë të albuminurisë në krahasim me njerëzit që konsumonin shumë lëngje: rrezik relativ - RR 1.357 (0.837-2.199). 23,3% e të anketuarve abuzuan me analgjezik, gjë që u shoqërua edhe me një rrezik të shtuar të SKK - RR 1,266 (0,735-2,180). 25.3% ishin të ulur - RR CKD 1.332 (0.782-2.267), përkatësisht, 27.0% ishin obezë - RR CKD 1.686 (0.970-2.929), 55.7% ishin duhanpirës - RR CKD 1.3521-2.

Hiperuricemia Tradicionalisht i konsideruar si një faktor në dëmtimin e intersticit renal, shkakton disfunksionim endotelial, çrregullime hemodinamike sistemike dhe renale. Vitet e fundit, ka pasur një raund të ri interesi për problemin e çrregullimeve të metabolizmit të purinës në dritën e studimeve të fundit që tregojnë ndikimin e tij në rrezikun e zhvillimit të ESRD dhe CVC dhe zbulimin e mekanizmave të rinj të këtij ndikimi.

Pas zhvillimit të udhëzimeve për nefroprofilaksinë individuale, monitorimi vijues i zbatimit të rekomandimeve, monitorimi i treguesve të synuar, si dhe riekzaminimi i shënuesve të SKK është i nevojshëm nëse faktorët e rrezikut për zhvillimin e saj vazhdojnë. Këto aktivitete duhet të kryhen nga mjekët e kujdesit shëndetësor parësor, mjekët e rrethit, mjekët e dhomave të parandalimit mjekësor dhe qendrave shëndetësore.

Personat me shenja të identifikuara të SKK duhet të rishqyrtohen për t'i konfirmuar ato, pas së cilës ato dërgohen në konsulta fillestare me një nefrolog me qëllim të vendosjes së një diagnoze nozologjike dhe përcaktimit të taktikës së nefroproteksionit. Me GFR të identifikuar<30 мл/мин/1,73 м 2 пациент направляется не в кабинет консультанта-нефролога, а direkt në qendrën rajonale të nefrologjisë për regjistrim dhe përgatitje speciale për terapinë e zëvendësimit të veshkave, pasi kufiri i kohës deri në arritjen e ESRD (GFR në një nivel më të vogël se 15 ml / min / 1.73 m 2), si rregull, është tashmë i vogël.

Pacientët me SKK të diagnostikuar i nënshtrohen shtresimi i rrezikut zhvillimi i ESRD dhe CVE, i cili është i rëndësishëm si për vlerësimin e prognozës ashtu edhe për zhvillimin e taktikave racionale për menaxhimin e pacientit (shih figurën).

Sistemi modern i shtresimit të rrezikut të kombinuar të ESRD dhe CVR në pacientët me SKK, i propozuar nga grupi i ekspertëve KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes), si dhe zbulimi i SKK, bazohet në dy karakteristikat e tij më të rëndësishme - niveli i GFR dhe kategoria e albuminurisë/proteinurisë (Tabela 4).

Udhëzimet e KDIGO-s të vitit 2012 për menaxhimin e SKK-së, të cilat u bënë një moment historik i rëndësishëm në zhvillimin e konceptit të SKK-së, u paraprinë nga një meta-analizë e 45 grupeve, duke përfshirë përfaqësuesit e popullatës së përgjithshme, grupet e rrezikut të SKK-së, njerëzit me SKK të diagnostikuar - gjithsej 1,555,332 njerëz. Është vërtetuar me një shkallë të lartë dëshmie se në GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 отмечается резкое повышение смертности и риска неблагоприятных почечных исходов, что существует прямая связь между выраженностью альбуминурии и риском ССО и ТПН, что пациенты с одной и той же стадией ХБП характеризуются более неблагоприятным прогнозом при более выраженной альбуминурии, причем эти закономерности отмечаются у лиц как моложе, так и старше 65 лет. На основании этого исследования экспертная группа KDIGO подтвердила, что альбуминурия в пределах 30-300 мг/г (т.е. в пределах, когда тест на протеинурию может быть слабоположительным или отрицательным) имеет неблагоприятное значение и служит достоверным критерием ХБП. Более того, повышение общей и сердечно-сосудистой смертности было отмечено даже при альбуминурии 10-29 мг/г по сравнению с категорией альбуминурии менее 10 мг/г.

Një seri meta-analizash të publikuara gjatë 3 viteve të fundit kanë treguar se një efekt negativ në rrezikun e zhvillimit të ESRD dhe CVD GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 и повышения альбуминурии проявляется вне зависимости от возраста, пола, АГ и СД .

Parimi i shtresimit të rrezikut të kombinuar të ESRD dhe CVE bazuar në përcaktimin e kategorive të GFR dhe albuminurisë, i propozuar nga ekspertët e KDIGO, është baza për një sistem koherent që përcakton jo vetëm një prognozë individuale, por edhe frekuencën e ekzaminimeve. si dhe shkalla e pjesëmarrjes së një nefrologu në menaxhimin e një pacienti.

Megjithatë, qasjet e KDIGO-s nuk ndahen nga të gjithë dhe kritikohen si nga specialistë individualë autoritativë ashtu edhe nga grupe ekspertësh. Në të njëjtën kohë, ato tregojnë një ndryshueshmëri të madhe në vlerat e albuminurisë, mungesën e studimeve të mëdha për të verifikuar vlefshmërinë, riprodhueshmërinë e këtij testi, pasojat farmakoekonomike dhe psikologjike të mbidiagnozës dhe recetat e paarsyeshme. Kështu, grupi i ekspertëve të Kolegjit Amerikan të Mjekëve (ACP), i cili nuk përfshin asnjë nefrolog, duke mohuar këshillueshmërinë e shqyrtimit të popullatës për albuminuri (i cili është në përputhje, siç u përmend tashmë, me të gjitha rekomandimet kryesore për SKK), në në të njëjtën kohë nuk rekomandon monitorimin jo vetëm të albuminurisë, por edhe të proteinurisë në pacientët me SKK të stadit 1-3 që marrin frenues të enzimës konvertuese të angiotenzinës (frenuesit ACE) ose bllokues të receptorit të tipit 1 të angiotenzinës (ARB), të cilët rekomandohen për të gjithë pacientët me SKK. dhe hipertensionit. Ky qëndrim, bazuar në faktin se shumica e pacientëve me SKK tashmë kanë indikacione për emërimin e ACE inhibitorëve ose ARB për uljen e presionit të gjakut (BP) dhe prania e SKK nuk ndryshon asgjë në thelb, duket të jetë shumë i diskutueshëm. Qëllimi kryesor i përshkrimit të barnave që shtypin RAS në SKK është nefroproteksioni, d.m.th. ruajtja e funksionit të veshkave. Studimet e ardhshme të kontrolluara të kryera në vitet '90 të shekullit të kaluar treguan se efekti nefroprotektiv i këtyre barnave lidhet me shkallën e reduktimit të proteinurisë. Albuminuria/proteinuria është shënuesi më i rëndësishëm i ashpërsisë së dëmtimit të veshkave, një simptomë me vlerë të madhe për diagnozën diferenciale të sëmundjeve të veshkave, një faktor në përparimin e SKK dhe zhvillimin e komplikimeve të saj dhe treguesi kryesor i synuar i terapisë nefroprotektive. .

Në vendin tonë ka një kontradiktë midis pozicionit të komunitetit nefrologjik, rekomandimeve kombëtare për menaxhimin e pacientëve me SKK, të cilat njohin rëndësinë e vlerësimit të albuminurisë dhe praktikës reale klinike. Testi i albuminurisë mbetet i paarritshëm dhe përdoret rrallë edhe te pacientët me diabet dhe hipertension, në kundërshtim me rekomandimet kombëtare dhe ndërkombëtare. Cilësia e testimit të proteinurisë, veçanërisht në laboratorët më të vegjël të kujdesit parësor, është shpesh e dobët, duke çuar në rezultate të rreme negative.

Për shkak të pabesueshmërisë së diagnostikimit laboratorik dhe nënvlerësimit të shpeshtë të proteinurisë në vendin tonë, ne e konsiderojmë të përshtatshme, siç u përmend më lart, ekzaminimi nga një nefrolog i çdo pacienti me SKK të sapodiagnostikuar me përsëritjen e analizave të marra në kujdesin parësor, në një laborator të specializuar. Sipas mendimit tonë, në Rusi nevojitet mbikëqyrja e vazhdueshme e një nefrologu të gjithë pacientët me SKV nga grupet me rrezik të lartë dhe shumë të lartë, jo vetëm pacientët me albuminuri mbi 300 mg/g dhe/ose GFR<30 мл/мин, как предлагается KDIGO. Наша позиция соответствует данным метаанализа с оценкой фармакоэкономического эффекта раннего (при СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2) направления к нефрологу , показывающего целесообразность такой тактики. Авторы констатировали резкое ухудшение прогноза начиная уже со стадии 3а ХБП и установили, что в случае раннего направления к нефрологу отмечаются наиболее высокие значения индекса QALY (Quality-adjusted life years - добавленные годы жизни с поправкой на качество) и создаются предпосылки для наиболее эффективного использования ресурсов системы здравоохранения.

Parandalimi sekondar i SKK ka për qëllim minimizimin e rrezikut të zhvillimit të ESRD dhe CVE (Strategjia nefrokardioprotektive) dhe përfshin një kompleks efektesh jo-droge dhe farmakologjike mbi faktorët e modifikuar të rrezikut të identifikuar gjatë ekzaminimit (Tabela 5).

Tabela 5 Faktorët e rrezikut për përparimin e SKV dhe zhvillimin e SKV, mënyrat e modifikimit të tyre

FR	Mundësia dhe mjetet e modifikimit të FR	Synimi
Qëndrueshmëria e faktorëve që shkaktuan SKK	Diagnoza e saktë nozologjike Terapi adekuate etiotropike dhe patogjenetike në përputhje me udhëzimet dhe protokollet klinike Monitorimi i shënuesve të aktivitetit të sëmundjes, parandalimi i acarimeve dhe lehtësimi i tyre në kohë	Eliminimi i faktorit etiologjik te nefropative dytesore Arritja e faljes së qëndrueshme të sëmundjes primare të veshkave Asnjë përkeqësim
Proteinuria e vazhdueshme 0.5 g/ditë ose më shumë	Terapi etiotropike dhe patogjenetike Terapi antiproteinurike (nefroprotektive) me frenues ACE dhe ARB Kufizimi i kontrolluar i marrjes së proteinave (0,6-0,8 g / kg peshë trupore; me sindromën nefrotike - 1,0 g / kg)	Zhdukja e plotë e proteinurisë ose ulja e vazhdueshme e saj në nivel<0,5 г/сут Në pacientët me sëmundje të veshkave me proteinuri masive ose sindromë nefrotike, një ulje e vazhdueshme e proteinurisë në nivel<1,0 г/сут или уменьшение в 2 раза от исходного уровня
Ulje në GFR	Zbulimi më i hershëm i mundshëm i SKK dhe caktimi i trajtimit etiotropik, patogjenetik, si dhe nefroprotektiv: barna që bllokojnë RAS, një dietë me proteina të ulët, ketoanaloge të aminoacideve. Eliminimi i faktorëve nefrotoksikë, përfshirë iatrogjenët	Stabilizimi i GFR mbi 45 ml/min/1,73 m2
AG	dietë me pak proteina me kufizim të kripës<5 г/сут) Korrigjimi i mbipeshes dhe obezitetit Barnat që ulin presionin e gjakut	FERRI<140/90 мм рт. ст. при протеинурии <0,5 г/сут FERRI<130/80 мм рт. ст. при протеинурии 0,5 г/сут и выше Shmangni episodet e hipotensionit!
Konsumimi i tepërt i ushqimeve të pasura me proteina	Dietë me pak proteina, analoge keto të aminoacideve, ndërsa marrja e proteinave rekomandohet: me SKK faza 3a-3b - 0,6-0,8 g / kg / ditë me SKD fazë 4 - deri në 0.3 g / kg / ditë	Stabilizimi i GFR dhe kreatininës në serum Ulja e niveleve të uresë dhe acidit urik Proteinuria e reduktuar Përmirësimi i përgjigjes ndaj terapisë antihipertensive Korrigjimi i hiperkalemisë Monitorimi i statusit ushqyes për të përjashtuar PEU (shih më poshtë)
hiperglicemia	Një dietë që kufizon karbohidratet lehtësisht të disponueshme Terapi efektive hipoglikemike	Glukoza<6,4 ммоль/л Hemoglobina e glikuar<7%
Obeziteti	Dietë, aktivitet i lartë fizik, terapi ushtrimore me ngarkesa të larta aerobike	BMI 20-24,9 kg/m2 Perimetri i belit<94 см для мужчин и <80 см для женщин
Hiperlipidemia	Dietë me kufizime të yndyrave shtazore dhe përmbajtjes kalorike të dietës, konsumimi i të paktën 400 g perime dhe fruta në ditë, aktivitet i mjaftueshëm fizik. Statinat dhe barnat e tjera për uljen e lipideve	Kolesteroli<5,0 ммоль/л, trigliceridet<1,7 ммоль/л
Hiperuricemia	Dietë me pak proteina me kufizim shtesë të bazave purine, analoge keto të aminoacideve. Nëse dieta nuk është mjaft efektive, caktimi i allopurinol (me kujdes në GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 !)	Acidi urik në serumin e gjakut për meshkujt<415 мкмоль/л, для женщин <385 мкмоль/л
PEN i lidhur me anoreksi	Sigurimi i përmbajtjes së mjaftueshme kalorike të dietës në shkallën 30-35 kcal / kg Përfshirja në dietë e përzierjeve të veçanta ushqyese, emërimi i ketoanalogëve të aminoacideve thelbësore me një rritje të dozës së tyre të zakonshme	BMI jo më i ulët se 20 kg / m 2 Rritja e masës muskulore (perimetri i bicepsit), trashësia e palosjes së yndyrës Albumi i serumit >35 g/l
Shkelje të metabolizmit fosfor-kalcium, hiperparatiroidizëm sekondar	Dietë me pak proteina ose me pak proteina me kufizim shtesë të marrjes së fosforit (<800 мг/сут), кетоаналоги аминокислот Lidhësit fosfat Preparate të vitaminës D Agonistët e receptorit të vitaminës D Kalcimitikët Paratiroidektomia	Fosfori<1,4 ммоль/л Kalciumi 2,2-2,5 mmol/l Qasjet për vlerësimin e nivelit të PTH në varësi të fazës së SKK, shenjave të metabolizmit të dëmtuar të kockave dhe kalcifikimit të enëve të gjakut dhe zemrës, shih Udhëzimet kombëtare për çrregullimet minerale dhe kockore në sëmundjet kronike të veshkave
Anemi dhe inflamacion kronik	Higjiena e kujdesshme e të gjitha vatrave të infeksionit kronik Identifikimi dhe korrigjimi i mungesës së hekurit Barnat që stimulojnë eritropoezën	Hemoglobinë 100-115 g/l Normalizimi i ESR, proteina C-reaktive
acidoza metabolike	Dietë me pak proteina, analoge keto të aminoacideve Shtimi i bikarbonatit të natriumit në ushqim	Bikarbonat gjaku >22 mmol/l
Sëmundjet obstruktive të traktit urinar	Vëzhgimi i urologut Diagnostikimi në kohë i çrregullimeve dhe restaurimi i plotë i kalueshmërisë së traktit urinar	Nuk ka shenja pengimi sipas studimit të anketimit dhe instrumental
Zhvillimi i dëmtimit akut të veshkave në SKK	Kufizimi racional i studimeve të kontrastit me rreze X, përdorimi i barnave nefrotoksike	Stabilizimi i funksionit të veshkave
Konsumimi i dëmshëm i analgjezikëve dhe NSAID-ve, si dhe shtojcave për formësimin e trupit dhe ndërtimin e muskujve	Ekzaminimi nga një neurolog, vegjetolog, eliminimi i shkaqeve të dhimbjes, zhvillimi i trajtimit kompleks jo medikamentoz dhe parandalimi i sindromës së dhimbjes, duke përfshirë terapinë ushtrimore dhe korrigjimin e rutinës së përditshme. Informimi i pacientëve për rreziqet e vetë-mjekimi	Nëse është e mundur, kufizoni përdorimin e analgjezikëve dhe NSAID-ve (jo më shumë se 2 doza në muaj)
Pirja e duhanit	Vizitë në dhomën e parandalimit për të zhvilluar dhe zbatuar një plan individual për lënien e duhanit Shkolla Kundër Duhanit	Ndalimi i plotë i pirjes së duhanit
Mungesa e marrjes së lëngjeve	Zgjedhja e një regjimi individual të ujit duke marrë parasysh karakteristikat e SKK	Regjim i zgjatur i lëngjeve (më shumë se 2 L/ditë), me përjashtim të pacientëve me sindromë nefrotike, oliguri dhe trajtim me dializë
Konsumimi i dëmshëm i alkoolit	Vizitë në dhomën e parandalimit për të zhvilluar dhe zbatuar një plan individual për lënien e alkoolit Nëse është e nevojshme, pjesëmarrja e një psikologu	Pirja e pijeve alkoolike jo më shumë se 20 g etanol të pastër në ditë për burrat dhe 10 g etanol për gratë, nëse nuk ka indikacione për përjashtimin e plotë të alkoolit.
Hipodinamia	Vizitë në dhomën e terapisë ushtrimore, përzgjedhja e një grupi ushtrimesh individuale (ngarkesa aerobike dhe fuqie) Klasat në grupet shëndetësore	Aktiviteti fizik: ushtrime të rregullta aerobike - të paktën 2.5-5 orë në javë, të shpërndara në mënyrë të barabartë gjatë gjithë javës për disa stërvitje
Mosha >50 vjeç, përkatësia e pakicave etnike, niveli i ulët social dhe arsimor	-	-
Fillimisht numër i ulët i nefroneve (peshë e ulët në lindje, aplazi, hipoplazi e veshkave Historia e nefrektomisë ose resekcionit të veshkave	-	-

Shënim. Terapia e ushtrimeve - terapi ushtrimore, BMI - indeksi i masës trupore, PTH - hormoni paratiroid, ESR - shkalla e sedimentimit të eritrociteve.

Taktikat e trajtimit nefroprotektiv gjithashtu janë rishikuar ndjeshëm vitet e fundit. Para së gjithash, pati një refuzim të një qasjeje agresive për uljen e presionit të gjakut dhe shtypjen e RAS.

Ideja e përshtatshmërisë uljen e presionit të gjakut në një nivel nën normën e lartë u bazua në rezultatet e studimeve epidemiologjike. Kështu, studimi MRFIT (332,544 meshkuj, mesatarja e ndjekjes 16 vjet) tregoi se tek individët me presion të lartë normal të presionit të gjakut, rreziku i ESRD është 1.9 herë më i lartë se tek individët me BP optimale (nën 120/80 mmHg).

Studimi i ndërhyrjes MDRD, i cili ekzaminoi efektin e një kombinimi të një diete me pak proteina dhe kontrollit të rreptë të presionit të gjakut në shkallën e rënies së funksionit të veshkave, zbuloi se kontrolli më i rreptë i presionit të gjakut krahasuar me terapinë standarde (BP<140/90 мм рт. ст.) снижал риск ТПН у больных с выраженной протеинурией , что нашло отражение в многочисленных рекомендациях по контролю АД . Однако положение о необходимости более строгого (ниже 130/80 мм рт. ст.) контроля АД при ХБП до настоящего времени остается недоказанным. Оценка отдаленных исходов вне рамок основного исследования MDRD, а также других исследований по контролю АД при ХБП не показала достоверных различий по риску неблагоприятного почечного исхода у больных с более строгим контролем АД . По данным метаанализа, включавшего 37 348 больных, более интенсивный контроль АД оказывал дополнительное вазопротективное действие, однако не уменьшал смертность пациентов с ХБП . Современные американские рекомендации по контролю АД и ведению пациентов с ХБП стадий 1-3 , в отличие от более ранних, не предусматривают более строгого контроля АД при ХБП.

Pasiguria e mbetur në lidhje me nivelin e synuar të presionit të gjakut në SKK, një nga çështjet më të rëndësishme në strategjinë nefroprotektive, është kryesisht për shkak të një baze të vogël provash. Dëshmia e përfitimit dhe sigurisë së kontrollit të ngushtë të presionit të gjakut kërkon një studim me një numër shumë të madh pacientësh dhe ndjekje afatgjatë, gjë që është më e vështirë për t'u hartuar sesa një studim specifik për ilaçet. Agjentët më të përdorur për uljen e presionit të gjakut në SKK janë frenuesit ACE dhe ARB, të cilët, përveç antihipertensive, kanë efekte antiproteinurike dhe nefroprotektive, përveç kësaj, përshkruhen një dietë me pak proteina dhe përbërës të tjerë të trajtimit nefroprotektiv. Prandaj, është një detyrë e vështirë të analizohet kontributi i pavarur i arritjes së presionit të gjakut të synuar. Për më tepër, kontrolli i rreptë i presionit të gjakut mund të arrihet vetëm në një pjesë të pacientëve me SKK, dhe në pacientët e moshuar, të cilët përbëjnë një pjesë të madhe të njerëzve me SKK, kontrolli i rreptë i presionit të gjakut mund të jetë i rrezikshëm për shkak të rrezikut të ngjarjeve të CV.

Faktori më i rëndësishëm që ndikon në efektivitetin e kontrollit të rreptë të presionit të gjakut është niveli i proteinurisë, siç tregohet në studimin MDRD. Ndjekja afatgjatë e individëve të përfshirë në studimin e AASK-së, ndërkohë që nuk përcaktoi përfitimet e kontrollit më të rreptë të presionit të gjakut në të gjithë grupin, megjithatë, i tregoi ato në një nëngrup individësh me proteinuri të rëndë. Rëndësia e proteinurisë bazë për këshillueshmërinë e uljes së objektivave të presionit të gjakut në SKK përsa i përket rezultateve renale u vërtetua gjithashtu nga një meta-analizë.

Kështu, vetë formulimi i pyetjes nëse BP-ja e synuar në SKK duhet të ndryshojë nga PB-ja e synuar e miratuar për të gjithë pacientët me AH duket të jetë i pasaktë në dritën e këtyre të dhënave. Në shumicën e pacientëve me SKK, duket e nevojshme të synohet për nivele nën 140/90 mmHg. Arti., në pacientët e moshuar, synimi i presionit të gjakut duhet të jetë më i lartë (si dhe në pacientët hipertensivë pa SKK). Megjithatë, të dhënat mbi efektin nefroprotektiv dhe antiproteinurik të kontrollit më të rreptë të presionit të gjakut (<130/80 мм рт. ст.) у лиц с выраженной протеинурией, составляющих значительную и прогностически наиболее неблагоприятную часть пациентов с ХБП требуют внимания и дальнейшего изучения.

Deri më sot, duket qasja më e ekuilibruar, e pasqyruar në udhëzimet evropiane të vitit 2013 për kontrollin e presionit të gjakut dhe në udhëzimet ruse për mbrojtjen kardionefrore, e cila parashikon uljen e presionit të gjakut në një nivel nën 140/90 mm Hg për të gjithë pacientët me SKK. të jetë më i balancuari. Art., por nuk përjashton një përpjekje për të arritur presionin e gjakut nën 130/80 mm Hg. Art. në pacientët e rinj dhe të moshës së mesme me proteinuri të rëndë, me kusht që të tolerohen mirë.

Çështja e kufirit të poshtëm të vlerave optimale të presionit të gjakut në SKK, e cila është jashtëzakonisht e rëndësishme për sigurimin e sigurisë së terapisë, nuk reflektohet mjaftueshëm në rekomandimet aktuale. Udhëzimet e KDOQI për kontrollin e presionit të gjakut në SKK tregojnë kufirin e poshtëm të vlerave optimale të presionit sistolik të gjakut prej 110 mm Hg. Art. bazuar në të dhënat nga një meta-analizë e përfunduar pak para se të shkruheshin, e cila tregoi se vlerat sistolike të presionit të gjakut mbi 130 dhe nën 110 mm Hg janë të pafavorshme në lidhje me funksionin e veshkave. Art. . Me presionin e ulët të gjakut, për shkak të centralizimit të rrjedhës së gjakut, zhvillohet ishemia e veshkave, duke çuar në dëmtimin e tyre. Roli i hipoksisë si një faktor i pavarur në përparimin e SKK diskutohet në literaturë, megjithatë, sot, për fat të keq, nuk ka metoda të disponueshme dhe të besueshme që lejojnë monitorimin e ndryshimeve në hemodinamikën intrarenale gjatë terapisë antihipertensive.

Rëndësi të madhe në SKK, veçanërisht në fazat e mëvonshme, kur rritet paqëndrueshmëria e presionit të gjakut, janë monitorimi ditor automatik i presionit të gjakut (ABPM), si dhe vetëkontrolli. Të dhënat e ABPM dhe vetë-matjet e rregullta japin një ide më adekuate të gjendjes së hemodinamikës sesa matjet e rastësishme të presionit të gjakut nga një mjek, gjë që është e rëndësishme për rregullimin e dozave të barit, duke marrë parasysh korrespondencën e nivelit mesatar të ditës. dhe presioni mesatar i gjakut gjatë natës në intervalin e vlerave optimale. Dëshira për të arritur nivelin e synuar të presionit të gjakut nuk duhet të çojë në episode të hipotensionit, i cili është i mbushur jo vetëm me një përkeqësim të rrjedhës së gjakut koronar dhe cerebral, por edhe me zhvillimin e ishemisë renale.

Bllokada e RAS, duke luajtur një rol të rëndësishëm në përparimin e SKK, përdorimi i frenuesve ACE dhe ARB është ende qendror në strategjinë nefroprotektive. Ulja e presionit të gjakut është vetëm një nga mekanizmat e efektit të dobishëm të këtyre barnave në rrjedhën e SKK: ato gjithashtu kanë një efekt antiproteinurik, eliminojnë hipertensionin glomerular dhe isheminë e tubulointerstitiumit të veshkave dhe shtypin proceset e inflamacionit dhe fibrogjenezës. Sipas një numri studimesh prospektive, trajtimi me frenues ACE ose ARB redukton ndjeshëm rrezikun e zhvillimit të ESRD në pacientët diabetikë dhe jo-diabetikë me SKK. Interpretimi i këtyre të dhënave ka çuar në dy tendenca në strategjinë mbrojtëse të veshkave:

1. Përshkruani barna që shtypin RAS për të gjithë pacientët me SKK.
2. Përdorni kombinime të barnave që bllokojnë RAS në nivele të ndryshme, duke siguruar bllokadën më të plotë.

Të dyja qasjet nuk marrin parasysh që RAS në SKK jo vetëm që ndërvepron me mekanizmat e dëmtimit hemodinamik dhe proteinurik të veshkave, por hiperaktivizimi i tij luan një rol të caktuar adaptues, duke ruajtur presionin intraglomerular, veçanërisht në kushtet e hipoperfuzionit të veshkave, p.sh. në insuficiencën kongjestive të zemrës, aterosklerozën e arterieve renale. Si potenciali nefroprotektiv ashtu edhe incidenca e komplikimeve me barnat që shtypin RAS ndryshojnë shumë: niveli fillestar i albuminurisë/proteinurisë, veçoritë gjenetike, në veçanti polimorfizmi i gjenit të enzimës konvertuese të angiotenzinës, ndikojnë në efektivitetin dhe toleranca ndikohet nga mosha. dhe shkalla e uljes së funksionit të veshkave. Me rëndësi të madhe është administrimi i hershëm i barnave që shtypin RAS: megjithëse nuk e humbasin aftësinë e tyre për të ushtruar efekte antiproteinurike dhe nefroprotektive në fazat e mëvonshme të sëmundjes, megjithatë kohëzgjatja e administrimit të tyre luan një rol vendimtar, pasi kohëzgjatja e terapisë rritet, efektet pozitive renale të këtyre barnave rriten kur përdoren të njëjtat doza.

Shpresat e vendosura bllokadë e kombinuar e RAS, nuk janë të justifikuara, siç tregohet nga një numër studimesh mbi kombinime të ndryshme të frenuesve ACE, ARB dhe një frenuesi të reninës. Me interes të veçantë janë rezultatet e studimit VA NEPHRON-D, i cili, ndryshe nga studimi i njohur ONTARGET, përfshinte pacientë me nefropati diabetike me albuminuri të rëndë (të paktën 300 mg/g, mesatarisht 862 (488-1789) mg/ g në grupin që merrte losartan dhe 842 (495-1698) në kombinimin e losartanit dhe lisinoprilit, në të cilin përfitimet e trajtimit të kombinuar duhet të ishin më të theksuara. Në grupin e trajtimit të kombinuar, incidenca e rezultateve negative renale ishte vetëm pak më e ulët krahasuar me losartanin vetëm, nuk kishte përfitime në lidhje me vdekshmërinë dhe rezultatet kardiovaskulare. Në të njëjtën kohë, incidenca e hiperkalemisë dhe AKI ishte dukshëm më e lartë me terapinë e kombinuar. Një rishikim sistematik që përfshin 21,708 pacientë gjithashtu tregoi asnjë avantazh të trajtimit të kombinuar në SKK për sa i përket rrezikut të funksionit të reduktuar të veshkave dhe CVE.

Një kombinim tjetër, i cili kishte shpresa të caktuara për nefrombrojtje më efektive, është shtimi i një antagonisti të aldosteronit në një ACE inhibitor ose ARB, roli i të cilit në përparimin e nefrosklerozës dhe kardiosklerozës po studiohet në mënyrë aktive. Një meta-analizë e kohëve të fundit e 27 studimeve të kontrolluara ose thuajse të kontrolluara që hetojnë efektet e shtimit të aldaktonit tek një frenues ACE ose një ARB ose një kombinim i të dyjave zbuloi se trajtimi i kombinuar ishte më efektiv në reduktimin e proteinurisë, por kishte më shumë gjasa të shkaktonte hiperkaleminë. dhe nuk kishte asnjë përfitim për sa i përket ruajtjes së funksionit.veshkave dhe rrezikut të SKV.

Së fundi, studimi OSCAR i përfunduar së fundmi, i cili përfshinte pacientë të moshuar me një GFR prej 60 ml/min/1,73 m krahasuar me monoterapi me dozë të lartë ARB.

Në ndryshim nga taktikat e bllokadës agresive të RAS në SKK, e cila është kritikuar seriozisht vitet e fundit, teza se këshillohet të përshkruhet një frenues ACE ose ARB për të gjithë pacientët me SKK pa marrë parasysh karakteristikat e tyre individuale, ruan mbështetësit e saj: siç u përmend më lart, autorët e udhëzimeve të ACP për menaxhimin e pacientëve me SKK të stadeve 1-3 sugjerojnë përdorimin e këtyre barnave në të gjitha rastet e SKK me presion të lartë të gjakut, pavarësisht nga niveli i proteinurisë dhe pa monitoruar këtë tregues kritik. Është e çuditshme që ekspertët e ACP-së, duke qenë mbështetës të vendosur të parimeve të mjekësisë së bazuar në dëshmi në çështjet e monitorimit, i shpërfillin plotësisht ato në çështjet e trajtimit.

Ndërkohë, niveli fillestar i proteinurisë, siç u përmend më lart, është vendimtar për përshkrimin e barnave që shtypin RAS: një analizë e bazës moderne të provave, sipas ekspertëve të KDIGO, tregon avantazhet e tyre ndaj barnave të tjera antihipertensive me evidencë të shkallës B vetëm për shumë të larta. albuminuria - më shumë se 300 mg/g që korrespondon me proteinurinë 0,5 g/ditë e lart; për albuminurinë 30-300 mg/g, rekomandimi për recetën e preferuar të barnave që shtypin RAS bazohet vetëm në mendimin e ekspertit (Dëshmia D); kur albuminuria është më pak se 30 mg/g, ato nuk janë të dobishme.

Përpjekja për t'i bërë taktikat e menaxhimit të pacientëve me SKK më të aksesueshme për mjekët e përgjithshëm dhe për të zvogëluar numrin e testeve laboratorike "të panevojshme" nuk duhet të çojë në një kuptim të thjeshtuar të problemit, duke niveluar karakteristikat individuale të pacientëve, duke injoruar mekanizmat e nefroprotektive. veprimin e barnave. Rekomandimi për përdorimin më të gjerë të mundshëm të frenuesve ACE ose ARB në SKK duhet të plotësohet me masa specifike për të kontrolluar rrezikun e efekteve anësore të terapisë - dështimi akut i veshkave dhe hiperkalemia, e cila është tipike jo vetëm për fazat 4-5 të SKK, por mund të të realizohet shumë më herët. Bllokada e RAS me qëllim të nefrombrojtjes është një ndërhyrje në mekanizmat e imët të vetë-rregullimit të rrjedhës së gjakut renale, i cili mund të dalë lehtësisht nga ekuilibri, kështu që nuk mund të kryhet pa monitorimin e treguesve që karakterizojnë efektivitetin dhe sigurinë e ekspozimit. . Është vlefshmëria dhe siguria e terapisë që sot duhet të vihet në plan të parë kur ndërtohen taktika për përshkrimin e barnave që shtypin RAS, veçanërisht në pacientët e moshuar me SKK që janë të prirur për perfuzion të dëmtuar të veshkave, të cilët janë të indikuar për ultrasonografi të rregullt Doppler të veshkave. enëve të gjakut, monitorim më i kujdesshëm i niveleve të kreatininës dhe kaliumit.serumin e gjakut.

Kështu, arritja e efektit maksimal antiproteinurik nëpërmjet përdorimit të gjerë të dozave ultra të larta të barnave që shtypin RAS ose kombinimin e tyre është një rrugë e rrezikshme e shoqëruar me rrezikun e komplikimeve serioze. Një qasje më korrekte është individualizimi maksimal i trajtimit, ndikimi në të gjithë spektrin e faktorëve që rrisin proteinurinë, duke përfshirë përdorimin e një diete me pak proteina dhe me pak kripë.

Përveç bllokimit të RAS dhe një ulje adekuate të presionit të gjakut, është e nevojshme të kontrollohen një sërë çrregullim metabolik, gjendet në shumicën e pacientëve me SKK, duke përfshirë edhe fazat e hershme. Nga njëra anë, SKK luan një rol në zhvillimin e tyre, nga ana tjetër, ato kontribuojnë në përparimin e saj në një rreth vicioz. Me uljen e GFR, çrregullimet e metabolizmit të lipideve dhe purinave përkeqësohen dhe në fazat 3b-4 shtohen rezistenca ndaj insulinës dhe çrregullime të metabolizmit fosfor-kalcium. Interesi për çrregullimet metabolike të listuara, roli i tyre në përparimin e SKV, zhvillimi i SKV dhe kërkimi intensiv i mënyrave optimale për korrigjimin e tyre janë intensifikuar dukshëm vitet e fundit, kur kufizimet e frenuesit ACE dhe terapisë ARB u bënë të dukshme.

Rreth rolit hiperuricemia në zhvillimin e SKK dhe progresionin e saj të diskutuar më sipër. Nuk ka dyshim se një dietë me pak purine është e përshtatshme për të gjithë pacientët me hiperuricemi. Diskutohen në mënyrë aktive të dhënat e disa studimeve që tregojnë se emërimi i allopurinol në pacientët me SKD dhe hiperuricemi ndihmon në uljen e presionit të gjakut, rrezikun e ngjarjeve kardiovaskulare dhe, ndoshta, ka një efekt nefroprotektiv. Një problem serioz është rritja e rrezikut të efekteve anësore të allopurinol me një rënie të theksuar të GFR, gjë që kufizon përdorimin e tij. Me interes të madh është një medikament i ri me veprim antihiperuricemik - febuxostat; duhet studiuar efikasiteti dhe siguria e tij në SKK.

Në fund të vitit 2013, udhëzimet e reja të KDIGO për korrigjimi i hiperlipidemisë me SKK. Autorët e tyre, nga njëra anë, njohin ndikimin e rëndësishëm të hiperkolesterolemisë dhe hipertrigliceridemisë në përparimin e SKK, zhvillimin e ngjarjeve kardiovaskulare dhe vdekshmërinë në pacientët me SKK që nuk marrin terapi zëvendësuese të veshkave, nga ana tjetër, ata vërejnë një rritje të rreziku i efekteve anësore të trajtimit me statina te njerëzit me funksion të dëmtuar të veshkave, i cili është në përpjesëtim me dozat e përdorura. Prandaj, grupi i ekspertëve propozon të largohet nga parimi i uljes agresive të niveleve të kolesterolit me densitet të ulët me titrim të dozave të statinës në të larta dhe ultra të larta (parimi "trajtim ndaj objektivit"), i cili, sipas mendimit të tyre, bën nuk ka një bazë rigoroze të provave që konfirmon efektivitetin dhe sigurinë e saj në pacientët me SKK.

Pas një ekzaminimi të detajuar, duke përfshirë përcaktimin e profilit të lipideve për të përjashtuar format trashëgimore të hiperlipidemisë, për të vlerësuar rrezikun kardiovaskular dhe për të përcaktuar indikacionet për përdorimin e statinave, propozohet vazhdimi i përdorimit të statinave sipas "zjarr-dhe-harro" parimi, t .e. pa monitoruar profilin lipidik dhe pa rritur dozat e barnave. Si indikacione për përshkrimin e statinave në pacientët me SKK që nuk marrin terapi zëvendësuese, përcaktohet mosha 50 vjeç e lart, dhe tek të rinjtë, prania e infarktit të miokardit ose rivaskularizimi i arteries koronare në anamnezë, aksidenti akut cerebrovaskular, diabeti mellitus. si dhe rreziku 10-vjeçar i vdekjes nga sëmundja koronare e zemrës ose MI jo fatale >10%.

Korrektësia e parimit të mospërdorimit të objektivave në korrigjimin e hiperlipidemisë në SKK nuk njihet nga të gjithë dhe mbetet objekt debati. Megjithatë, nuk ka dyshime për pasojat negative si të neglizhencës së përshkrimit të terapisë antihiperlipidemike në pacientët me SKV, të cilët karakterizohen nga një rrezik i lartë për SKV, ashtu edhe nga përdorimi i dozave tepër të larta pa marrë parasysh gjendjen e veshkave. ndikon në tolerancën e tyre.

Korrigjimi i shkeljeve të metabolizmit fosfor-kalcium në SKK, sot ka pushuar së qeni një problem i ngushtë kushtuar një prej ndërlikimeve të insuficiencës renale, por është një nga fushat më të rëndësishme të kardionefrombrojtjes, e cila po kalon një periudhë zhvillimi të shpejtë. Arritjet më të rëndësishme janë zbulimi i ndërmjetësve të rinj të çrregullimeve të kockave dhe mineraleve të faktorit të rritjes fibroblaste 23 dhe proteinës Klotho, rishikimi i taktikave të menaxhimit të pacientëve me çrregullime kockore dhe minerale të shkaktuara nga SKK, pasqyruar në rekomandimet moderne ndërkombëtare dhe ruse, sqarim. nga objektivat kryesore, nevoja për normalizimin më të plotë të niveleve të fosforit në serum dhe monitorimit të kalciumit, refuzimi i përshkrimit rutinë dhe të pakontrolluar të preparateve të vitaminës D 3 për pacientët me SKK, zbulimi i vetive antiproteinurike dhe nefroprotektive të agonistit VDR paricalcitol.

Koncepti trajtimi i anemisë në SKK gjithashtu ka pësuar ndryshime të rëndësishme gjatë 10-15 viteve të fundit, duke kaluar nga, siç dukej në fillim, një problem i ngushtë i pacientëve që marrin terapi zëvendësuese renale, në një nga komponentët e rëndësishëm të një strategjie kardio-nefroprotektive. Rekomandimet e fundit për trajtimin e anemisë në SKK karakterizohen nga një pamje më e gjerë e shkaqeve të zhvillimit të saj dhe njohja e nevojës për një qasje gjithëpërfshirëse për korrigjimin e saj, duke përfshirë parandalimin e mungesës absolute dhe relative të hekurit, duke paralajmëruar për rrezikun. të përdorimit agresiv të barnave që stimulojnë eritropoezën dhe nevojës për individualizimin e trajtimit. Shumë instruktive janë rezultatet zhgënjyese të studimeve mbi efektivitetin e barnave stimuluese të eritropoezës, të cilat treguan se arritja e një niveli të hemoglobinës që korrespondon me mesataren në popullatën e përgjithshme, i krijuar për të mbrojtur më mirë organet nga hipoksia, nuk çoi në ulje të rrezikut. e CVD. Këto të dhëna sugjerojnë fuqimisht se arritja e një popullate "normale" mund të mos justifikohet për pacientët me SKK, se rezultatet e trajtimit në aspektin e rezultateve shëndetësore si cilësia dhe jetëgjatësia nuk janë të qëndrueshme, se përdorimi i gjerë i terapive agresive në pacientët me dëmtim performanca e sëmundjes së veshkave shoqërohet me rreziqe të larta - këto gjetje janë të rëndësishme për zhvillimin e të gjithë strategjisë kardionefroprotektive.

Metodat jo medikamentoze kardionefrombrojtja nuk i humbet pozicionet e tyre, përkundrazi, ky drejtim vazhdon të zhvillohet në mënyrë aktive. Rëndësi e madhe i kushtohet aktivitetit fizik të dozuar, ushtrimeve të rregullta, rritjes së aktivitetit fizik, të cilat luajnë një rol të rëndësishëm në reduktimin e mosfunksionimit endotelial dhe autonom, karakteristik për SKK, korrigjimin e çrregullimeve metabolike, uljen e rrezikut kardiovaskular dhe vdekshmërisë, përfshirë pacientët që marrin terapi zëvendësuese të veshkave. terapi.

Kufizimi i rreptë i kripës (më pak se 5 g klorur natriumi në ditë) jo vetëm që ul presionin e gjakut, por edhe proteinurinë, një rritje e konsiderueshme në efektivitetin e trajtimit me frenuesit ACE dhe ARB. Hidratimi adekuat, regjimi i duhur ujor, të cilat, siç u përmend më lart, luajnë një rol të rëndësishëm në parandalimin parësor të SKK, zënë një vend edhe më të rëndësishëm ndër masat e parandalimit dytësor. Natyrisht, informimi i pacientëve, edukimi sistematik i tyre dhe formimi i respektimit të parimeve të parandalimit dytësor jofarmakologjik të SKK janë të një rëndësie thelbësore. Fatkeqësisht, në vendin tonë, konsultimi me një nutricionist nuk është aspak i disponueshëm për të gjithë pacientët, madje edhe me SKK në fazën 5, dhe sistemi i mjekësisë parandaluese, i cili është forcuar ndjeshëm vitet e fundit, bën pak për të adresuar detyrat e parandalimit dytësor të SKK, si dhe depistimi i saj, duke pasur një potencial të madh për këtë.

dietë me pak proteina meriton vëmendje të veçantë. Fillimisht u propozua për të reduktuar ngarkesën e azotit dhe simptomat e toksicitetit uremik në pacientët me funksion të rëndë të dëmtuar të veshkave. Sidoqoftë, më vonë u zbulua se aftësitë dhe indikacionet e tij për përdorim janë shumë më të gjera. Sipas koncepteve moderne, një dietë me pak proteina (0,6-0,8 g proteina për kg peshë ideale trupore) tregohet tashmë duke filluar nga GFR.<60 мл/мин/1,73 м 2 и способствует, устраняя клубочковую гипертензию, снижению протеинурии и гемодинамического повреждения почечных клубочков и таким образом замедляет прогрессирование ХБП. Ограничение потребления белка, также как низкосолевая диета, повышает чувствительность к препаратам, снижающим АД, способствует коррекции гиперурикемии, гиперфосфатемии, гиперкалиемии, метаболического ацидоза, связанных с ХБП.

Fatkeqësisht, në praktikë, mundësitë e një diete me pak proteina nuk përdoren mjaftueshëm. Sipas një studimi të madh në SHBA, marrja aktuale e proteinave ditore e pacientëve me SKK të stadit 3 dhe 4 ndryshon gjerësisht dhe mesatarisht 1,22 dhe 1,13 g/kg, respektivisht. Në përvojën tonë, ekziston edhe mospërdorimi i dietave me pak proteina nga mjekët dhe pacientët, dhe kufizimi joadekuat dhe i pakontrolluar i proteinave, veçanërisht nëse pacienti nuk vizitohet nga një nefrolog. Në vend që të zhvillojë një dietë të larmishme, të ekuilibruar që përmban sasinë e nevojshme të proteinave shtazore biologjikisht të vlefshme, pacientit i përshkruhet të eliminojë plotësisht konsumin e mishit, të kufizojë në mënyrë të paarsyeshme përmbajtjen kalorike të dietës, aktivitetin fizik, duke përkeqësuar më tej depresionin dhe anoreksinë e lidhur me SKK. Si rezultat i mungesës së marrjes së aminoacideve dhe kalorive esenciale, zhvillohet PEI, e cila karakterizohet nga sinteza e dëmtuar e proteinave vitale, e manifestuar klinikisht me hipoalbuminemi dhe imunodefiçencë dytësore, hiperkatabolizëm të proteinave të indeve muskulore, të cilat fillojnë të përdoren si rezerva e aminoacideve qe shoqerohet me ulje te mases muskulare dhe me rritje te nivelit te produkteve ne gjak.metabolizmi i azotit,vdekshmeria e larte nga CVS dhe komplikacionet infektive. Prandaj, një dietë me pak proteina kërkon monitorim të rregullt të gjendjes ushqyese. Emërimi i një kompleksi ketoanalogësh të aminoacideve thelbësore (Ketosteril 1 tabletë për 5 kg peshë trupore në ditë, ose 0,1 g / kg në ditë) dhe një përmbajtje të lartë kalorike të dietës (30-35 kcal / kg në ditë) në kombinim me aktivitetin e mjaftueshëm fizik lejojnë kufizimin e marrjes së proteinave, shmangien e PEU, ndërsa ngadalësojnë progresin e SKK.

Kështu, koncepti i SKK, i krijuar 12 vjet më parë, i ka qëndruar provës së kohës, ka marrë njohje nga komuniteti mjekësor, është plotësuar dhe modifikuar ndjeshëm dhe në formën e tij moderne është një sistem harmonik universal që synon reduktimin e nevojës për veshka. terapi zëvendësuese, duke reduktuar paaftësinë dhe vdekshmërinë, të shkaktuara nga sëmundjet e veshkave të etiologjive të ndryshme. Është një mjet i thjeshtë dhe i besueshëm që lejon mjekët e kujdesit parësor, kardiologët, endokrinologët, urologët, reumatologët dhe specialistët e tjerë që janë të parët që ndeshen me manifestimet e SKK-së dhe që nuk kanë trajnim të posaçëm në nefrologji, të njohin SKK në kohën e duhur, në mënyrë efektive. të zgjidhë problemet e parandalimit parësor dhe dytësor të tij, duke ndërvepruar efektivisht me mjekët nefrologë dhe duke përdorur në mënyrë racionale burimet e disponueshme të shërbimit nefrologjik.

Fatkeqësisht, efektiviteti i zbatimit të mundësive të nefrokardioproteksionit në praktikën reale lë shumë për të dëshiruar. Kështu, sipas analizës së një grupi pacientësh me SKK të përfshirë në studimin amerikan NHANES 2001-2010, pavarësisht frekuencës në rritje të përdorimit të barnave antihipertensive dhe antihiperlipidemike pas adoptimit të konceptit të SKK, arritja e njëkohshme e vlerave të synuara. e BP ≤130/80 mm Hg. Art. dhe kolesteroli lipoprotein me densitet të ulët nën 100 mg/dl është vërejtur vetëm në 19,5% të rasteve (në të gjithë kampionin), disi më shpesh në pacientët me CVC dhe DM paraekzistuese (përkatësisht 28,1 dhe 24,9%). Këto shifra të ulëta jo të kënaqshme janë për shkak jo vetëm të arsyeve objektive të lidhura me natyrën më rezistente të hipertensionit dhe hiperlipidemisë në SKK. Ato tregojnë nevojën për të rishikuar sistemin e treguesve të synuar bazuar në një shtresim më të detajuar dhe shumëfaktorial të rrezikut të zhvillimit të ESRD dhe CVE, si dhe rrezikun e komplikimeve të terapisë, gjë që lejon formimin e grupeve të atyre pacientëve për të cilët qasje më të thjeshta Nefrokardioproteksioni është i pranueshëm dhe ata që kërkojnë trajtimin më të personalizuar duke përdorur strategji më agresive ose më falëse.

Nga ana tjetër, arritja e treguesve të synuar dhe përdorimi sa më i plotë i potencialit të terapisë nefrokardioprotektive në pacientët me SKK kërkon përpjekje sistematike dhe të qëndrueshme. Sipas eksperiencës së "Klinikës së Remisionit" në Bergamo (Itali), ku është organizuar sistemi i menaxhimit të pacientëve me SKK, duke siguruar arritjen më të plotë të objektivave, vetëm 3.6% e pacientëve të përfshirë në këtë program kanë arritur ESRD krahasuar me 30.4%. në kontrollin historik të grupit. Akoma më interesante është përvoja e përdorimit të programit të menaxhimit të SKK në MB, i cili bazohet në 4 parime: edukimi dhe motivimi i pacientit, përshkrimi i barnave nefroprotektive, përzgjedhja e dietës, optimizimi i taktikave të vëzhgimit dhe monitorimi i arritjes së objektivave. Janë analizuar të dhënat e 223,287 pacientëve me SKK të stadit 4-5 të identifikuar në nivel të kujdesit shëndetësor parësor duke monitoruar bazat elektronike të të dhënave. 9 muaj pas përfshirjes në program, përqindja e pacientëve me kolesterol normal u rrit nga 64 në 75%, me presion të gjakut sistolik.<130 мм рт. ст. - с 37 до 56%. Темпы снижения СКФ до включения в программу составляли 3,69 (1,49-7,46), через год - 0,32 (2,61-3,12) мл/мин/1,73 м 2 .

Këto të dhëna kanë një rëndësi të madhe edhe për vendin tonë, ku programet për përmirësimin e shëndetit të popullatës janë zhvilluar në mënyrë aktive vitet e fundit, por problemit të parandalimit dhe zbulimit të hershëm të SKK ende nuk i kushtohet vëmendja e duhur dhe zhvillimit të Shërbimi nefrologjik bëhet vetëm nëpërmjet hapjes së departamenteve të reja të hemodializës.

Për të zgjidhur problemin e SKK, nevojiten një sërë masash për segmente të ndryshme të sistemit të kujdesit shëndetësor:

Identifikimi i faktorëve të rrezikut për SKK në popullatë duke përdorur aftësitë e disponueshme të sistemit të mjekësisë parandaluese - qendrat shëndetësore, programet e ekzaminimeve mjekësore, si dhe monitorimi i bazave elektronike të të dhënave. Pyetja e një popullate të shëndetshme me kusht për praninë e faktorëve të rrezikut për SKK.

Ndërgjegjësimi i gjerë i publikut për parimet e nefroprofilaksisë.

Reflektimi i detyrave të zbulimit të hershëm të SKK në udhëzimet klinike dhe standardet për trajtimin e sëmundjeve që janë faktorë rreziku për SKK.

Zhvillimi dhe rritja e disponueshmërisë së strukturave të shërbimit nefrologjik, kryesisht një rrjet dhomash konsultimi nefrologësh, duke vendosur mekanizma për ndërveprimin e tyre me sistemin e kujdesit parësor shëndetësor.

Trajnimi i terapistëve të rrethit dhe mjekëve të dhomave të parandalimit mjekësor, qendrave shëndetësore mbi parimet e depistimit të SKK, nefroprofilaksisë dhe nefroproteksionit.

Zbatim më i gjerë i testit të albuminurisë për të zbuluar SKK, të paktën në pacientët me diabet dhe hipertension. Zbatimi i llogaritjes së GFR duke përdorur formulat CKD-EPI krahas përcaktimit të kreatininës në serum.

Monitorimi i GFR, albuminurisë ose proteinurisë (kur niveli i proteinës totale në urinë është mbi 0.5 g/l) në pacientët me SKK të identifikuar si pjesë e vëzhgimit shpërndarës me një frekuencë të përcaktuar nga rreziku individual i zhvillimit të ESRD dhe CVE.

Përdorimi i gjerë dhe racional i mjeteve jo-farmakologjike të nefrombrojtjes - një dietë me pak proteina, një regjim i zgjatur i ujit, ushtrime fizike. Kontabiliteti gjithëpërfshirës dhe korrigjimi maksimal i mundshëm i çrregullimeve të ndryshme metabolike që lidhen me zhvillimin e SKK.

Sigurimi i një qasjeje të personalizuar për zgjedhjen e taktikave të terapisë nefrokardioprotektive. Parimi i përdorimit të objektivave për efektivitetin e trajtimit nuk duhet të jetë në kundërshtim me parimin e monitorimit të sigurisë së terapisë. SKK është një problem i popullatës dhe kërkon zgjidhje dhe programe të ngjashme me ato për sëmundjet e tjera kronike jo të transmetueshme. Në të njëjtën kohë, siç tregon përvoja e viteve të fundit, në SKK, qasjet shabllone janë veçanërisht të rrezikshme dhe të papranueshme, duke niveluar karakteristikat individuale të pacientëve. Strategjia nefrokardioprotektive vazhdon të evoluojë. Grupe të reja të barnave janë duke u studiuar, në veçanti, antagonistët e receptorit endotelin-1 me veprim antiproteinurik, ilaçe që shtypin fibrogjenezën dhe inflamacionin - pirfenidoni dhe bardoksoloni, një frenues i glikacionit të proteinave aminoguanidine. Rezultatet e favorshme të marra nga studimet eksperimentale dhe afatshkurtra, me pacientë të vegjël nuk konfirmohen gjithmonë në ndjekjet e ardhshme afatgjatë. Kështu, studimet e fazës III të bardoxolone, të përshkruara për qëllime të nefroproteksionit, u ndërprenë për shkak të incidencës së lartë të efekteve anësore dhe vdekshmërisë në grupin e bardoxolone. Drejtimi aktual është kërkimi dhe zbatimi i biomarkerëve të rinj të dëmtimit të veshkave dhe funksionit të dëmtuar të veshkave, më të ndjeshëm dhe specifikë, që reagojnë në mënyrë më dinamike ndaj ndryshimeve në rrjedhën e SKK dhe zhvillimit të komplikimeve të terapisë. Detyra më e rëndësishme mbetet kryerja e studimeve prospektive vëzhguese, krijimi dhe analizimi i regjistrave të pacientëve me SKK para dializës, të cilat do të përmirësojnë sistemin e shtresimit të rrezikut ESRD dhe CVE, qartësimin e objektivave, kombinimet e preferuara të barnave nefroprotektive dhe optimizimin e taktikat e trajtimit. Letërsia
1. E. Shilov, V. V. Fomin, M. Yu. Sëmundja kronike e veshkave. Terapist, ark. 2007; 79 (6): 75-8.
2. Smirnov A.V. Epidemiologjia dhe aspektet socio-ekonomike të sëmundjes kronike të veshkave. Nefrologjia. 200b; 10 (1): 7-13.
3. Couser WG et al. Kontributi i sëmundjes kronike të veshkave në barrën globale të sëmundjeve kryesore jo të transmetueshme. Kidney Int Nature Publishing Group 2011; 80 (12): 1258-70.
4. Nahas A, Bello A. Sëmundja kronike e veshkave: sfida globale. Lancet 2005; 365:331-40.
5. Mukhin NA. Një rënie në shkallën e filtrimit glomerular është një shënues i përgjithshëm i popullatës me prognozë të dobët. Terapist, ark. 2007; 79 (6): 1-10.
6. Rekomandimet kombëtare. Sëmundja kronike e veshkave: parimet bazë të qasjeve të shqyrtimit, diagnostikimit, parandalimit dhe trajtimit. Ed. AV Smirnova. Nefrologjia. 2012; 16 (1): 15-89.
7. Fondacioni Kombëtar i Veshkave. Udhëzimet e praktikës klinike K/DOQI për sëmundjen kronike të veshkave: vlerësimi, klasifikimi dhe shtresimi. Am J Kidney Dis2002 (Suppl. 1); 39 (2): S1-266.
8. Grupi i Punës për SKK për sëmundjen e veshkave (KDIGO) për përmirësimin e rezultateve globale. Udhëzues i praktikës klinike KDIGO 2012 për vlerësimin dhe menaxhimin e sëmundjes kronike të veshkave. Kidney Int 2013; 3 (1): 1-150.
9. Rekomandime kombëtare. Rreziku kardiovaskular dhe sëmundja kronike e veshkave: strategji për mbrojtjen kardionefro. Ed. V. Smoiseeva, NAMukhina. Pykë. nefrologji. 2014; 2:4-29.
10 SHBA Sistemi i të dhënave të veshkave. Raporti Vjetor i të Dhënave të USRDS 2013: Atlasi i sëmundjes kronike të veshkave dhe sëmundjes renale në fazën përfundimtare në Shtetet e Bashkuara. MD Bethesda: Instituti Kombëtar i Shëndetit, Instituti Kombëtar i Diabetit dhe Sëmundjeve Digjestive dhe Veshkave 2013.
11. Programi i Vlerësimit të Hershëm të Veshkave (KEEP). KEEP 2012. Shifra përmbledhëse dhe metoda analitike. Am J Kidney Dis 2012; 61 (4): S33-56. Suppl. 2.
12 Verhave JC et al. Lidhja midis faktorëve të rrezikut aterosklerotik dhe funksionit të veshkave në popullatën e përgjithshme. Kidney Int 2005; 67 (5): 1967-73.
13. De Almeida EF et al. Vlerësimi i një instrumenti për shqyrtimin e pacientëve në rrezik për sëmundje kronike të veshkave: testimi SCORED (Screening for Occult Renal Disease) në një popullatë portugeze. Shtypi i gjakut në veshka Res 2012; 35 (6): 568-72.
14 Imai E et al. Prevalenca e sëmundjes kronike të veshkave (CKD) në popullatën e përgjithshme japoneze e parashikuar nga ekuacioni MDRD i modifikuar nga një koeficient japonez. Përfundimi i klinikës 2007.
15. Singh A. K. et al. Epidemiologjia dhe faktorët e rrezikut të sëmundjes kronike të veshkave në Indi - rezultate nga studimi SEEK (Screening and Early Evaluation of Kidney Disease) BMC Nefrology 2013; 14 (1): 114.
16. Antonova T.N. Për çështjen e prevalencës së sëmundjes kronike të veshkave tek të moshuarit në Moskë dhe marrëdhëniet e saj me patologjinë kardiovaskulare. Nefrologjia dhe dializa. 2011; 13 (3): 353-4.
17. Shalyagin Yud. et al. Ulja e shkallës së filtrimit glomerular si një shënues i sëmundjes kronike të veshkave: incidenca dhe shoqatat klinike (sipas një studimi të pacientëve terapeutikë të shtruar në Spitalin Qendror të Qarkut Kolomna. Mbledhja e përmbledhjeve të Kongresit VII të Shoqatës Shkencore të Nefrologëve të Rusisë , 19-22 tetor 2010. M. , 2010; f. 140-1.
18. Serov V.A. Karakteristikat e moshës dhe gjinisë së prevalencës së sëmundjes kronike të veshkave tek pacientët me dështim kronik të zemrës. Nefrologjia dhe dializa. 2009; 11 (4): 332-5.
19. Schiffrin E, Lipman M, Mann J. Efektet e sëmundjes kronike të veshkave në sistemin kardiovaskular. Qarkullimi 2007.
20. Ritz E, McClellan W. Përmbledhje: Rritja e rrezikut kardiovaskular në pacientët me mosfunksionim të vogël të veshkave: një çështje në zhvillim me pasoja të gjera. J AmSocNephrol2004; 15 (3): 513-6.
21. VanholderR, Massy Z, Argiles A Sëmundja kronike e veshkave si shkaktar i sëmundshmërisë dhe vdekshmërisë kardiovaskulare. Nephrol Dial 2005.
22. Kutyrina IM. et al Faktorët e rrezikut për komplikacionet vaskulare te pacientët në fazën e paradializës të insuficiencës renale kronike. Terapist. hark. 2006.
23. Zoccali C. Faktorët e rrezikut kardiovaskular dhe renal tradicional dhe në zhvillim: një perspektivë epidemiologjike. Int i veshkave 2006.
24. Milovanova L.Yu. Mekanizmat e shqetësimit të homeostazës fosfor-kalcium në zhvillimin e komplikimeve kardiovaskulare në pacientët me sëmundje kronike të veshkave. Roli i faktorit të rritjes fibroblaste-23 (FGF-23) dhe Klotho. Terapist. hark. 2010; 82 (6): 66-72.
25. Dobronravov VA. Një pamje moderne mbi patofiziologjinë e hiperparatiroidizmit sekondar. Roli i faktorit të rritjes fibroblaste 23 dhe klotho. Nefrologjia. 2011; 15 (4): 11-20.
26. Weiner DE et al. Instrumenti parashikues i Framingham në sëmundjen kronike të veshkave. J Am Coll Cardiol 2007; 50 (3): 217-24.
27 GoAS et al. Sëmundja kronike e veshkave dhe rreziqet e vdekjes, ngjarjet kardiovaskulare dhe shtrimi në spital. N Engl J Med 2004; 351 (13): 1296-305.
28. Hallan SI, Stevens P. Screening për sëmundje kronike të veshkave: cila strategji? J Nephrol 2010; 23 (2): 147-55.
29. De Jong PE et al. Depistimi për sëmundje kronike të veshkave: ku shkon Evropa? Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3 (2): 616-23.
30 Qaseem A et al. Ekzaminimi, monitorimi dhe trajtimi i sëmundjes kronike të veshkave në fazën 1 deri në 3: Një udhëzues praktike klinike nga Kolegji Amerikan i Mjekëve. Ann Intern Med 2013; 159 (12): 835-47.
31. Qendra Kombëtare e Bashkëpunimit për Gjendjet Kronike. Sëmundja kronike e veshkave: udhëzues klinik kombëtar për identifikimin dhe menaxhimin e hershëm tek të rriturit në kujdesin parësor dhe sekondar. Kol. Mbretëror. Londër 2008; fq. 204.
32 Levin A et al. Udhëzime për menaxhimin e sëmundjes kronike të veshkave. Udhëzimet klinike të Shoqatës Kanadeze të Nefrologjisë. Can Med Assoc J 2008; 179 (11): 1154-62.
33. Krdl E etj. Zbulimi i hershëm i sëmundjes kronike të veshkave: rezultatet e Pol-Nefstudy. Am J Nephrol 2009; 29 (3): 264-73.
34. Levey A, Stevens L, Schmid C. Një ekuacion i ri për të vlerësuar shkallën e filtrimit glomerular. Ann Intern Med 2009.
35. Nagaitseva S.S. et al Studimi i albuminurisë si një shënues i sëmundjes kronike të veshkave në popullatën e rritur të punës. Almanak klinik. bar. 2014; 30:3 7-45.
36. De Lima AO et al. Ekzaminimi i popullsisë për sëmundjen kronike të veshkave: një studim që përfshin 38,721 brazilianë. Nephrol Dial Transplant Off Publ Eur Dial Transpl Assoc Eur Ren Assoc 2012; 27 (Suppl. 3): iii135-8.
37. Nagaitseva S.S. Vlerësimi i albuminurisë me metodën e shiritave testues për qëllimin e zbulimit të hershëm të sëmundjes kronike të veshkave në individë me shkallë të ndryshme rreziku (përvoja e qendrave shëndetësore në rajonin e Moskës). Terapist. hark. 2013; 86 (6): 38-43.
38. Urdhri i datës 03.12.2012 Nr. 100 miliardë i Ministrisë së Shëndetësisë së Rusisë "Për miratimin e procedurës për kryerjen e ekzaminimeve mjekësore për grupe të caktuara të popullsisë së rritur".
39 Anandarajah S et al. Vlefshmëria e kërkimit të të dhënave kompjuterike të mbledhura në mënyrë rutinore të praktikës së përgjithshme për të identifikuar pacientët me sëmundje kronike të veshkave (CKD): një rishikim manual i 500 të dhënave mjekësore. Transplant Nephrol Dial 2005; 20 (10): 2089-96.
40 Lot an Y et al. Ndikimi i marrjes së lëngjeve në parandalimin e sëmundjeve të sistemit urinar: një përmbledhje e shkurtër. Curr Opin Nephrol Hypertens 2013; 22 (1): S1-10. Suppl. 1.
41 Clark WF et al. Vëllimi i urinës dhe ndryshimi në GFR të vlerësuar në një studim grupor të bazuar në komunitet. Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6 (11): 2634-41.
42. SontropJM et al. Lidhja midis marrjes së ujit, sëmundjes kronike të veshkave dhe sëmundjeve kardiovaskulare: një analizë ndër-seksionale e të dhënave NHANES. Am J Nephrol 2013; 37 (5): 434-42.
43. Mukhin NA. Nefropatitë kronike progresive dhe mënyra e jetesës së një personi modern. Terapist. hark. 2004; 76 (9): 1-9.
44. Balkarov I. et al Formimi i hipertensionit arterial në dëmtimin e veshkave tubulointersticiale urate. Terapist. hark. 1999; 6:23-7.
45. Shvetsov M et al. Acidi urik dhe hipertensioni arterial. J Vasc Res 1996; 33 (2): 40.
46. ​​Verdecchia P, Schillaci G, Reboldi G. Marrëdhënia midis acidit urik në serum dhe rrezikut të sëmundjeve kardiovaskulare në hipertensionin esencial studimi PIUMA. Hipertensioni 2000.
47. Filiopoulos V, Hadjiyannakos D, Vlassopoulos D. Vështrime të reja mbi efektet e acidit urik në përparimin dhe prognozën e sëmundjes kronike të veshkave. Ren Fail 2012; 34 (4): 510-20.
48 Stellato D et al. Acidi urik: një rol kryesor në skenarin e ndërlikuar të sindromës metabolike me dëmtim kardio-renal? 7 (1): 5-8.
49 Sedaghat S et al. Acidi urik në serum dhe sëmundja kronike e veshkave: roli i hipertensionit PLoS One 2013; 8 (11): e76827.
50. Shcherbak A.V. Hiperuricemia dhe problemi i sëmundjes kronike të veshkave. Terapist. hark. 2013; 86 (6): 100-4.
51 Levey A et al. Përkufizimi, klasifikimi dhe prognoza e sëmundjes kronike të veshkave: një raport i Konferencës së Kontradiktave të KDIGO. Kidney Int 2011; 80:17-28.
52 NitschD et al. Shoqatat e shkallës së vlerësuar të filtrimit glomerular dhe albuminurisë me vdekshmërinë dhe dështimin e veshkave sipas gjinisë: një meta-analizë. BMJ 2013; 346: f324.
53 Hallan S.I. et al. Mosha dhe lidhja e masave të veshkave me vdekshmërinë dhe sëmundjen renale në fazën përfundimtare. JAMA 2012; 308 (22): 2349-60.
54 Mahmoodi BK et al. Lidhjet e masave të sëmundjes së veshkave me vdekshmërinë dhe sëmundjen renale në fazën përfundimtare në individë me dhe pa hipertension: një meta-analizë. Lancet 2012; 380 (9854): 1649-61.
55. Fox C.S. et al. Lidhjet e masave të sëmundjes së veshkave me vdekshmërinë dhe sëmundjen renale në fazën përfundimtare në individë me dhe pa diabet: një meta-analizë. Lancet 2012; 380 (9854): 1662-73.
56. Moynihan R, Glassock R, DoustJ. Polemika për sëmundjen kronike të veshkave: se si përkufizimet në rritje po etiketojnë në mënyrë të panevojshme shumë njerëz si të sëmurë. BMJ 2013; 347: f4298.
5 7. Molitoris B. Screening: Depistimi për sëmundje të veshkave - një mundësi e humbur. Nat Rev Nephrol Nature Publishing Group 2014; 10 (1): 6-8.
58. Maschio G et al. Efekti i frenuesit të enzimës angiotensin-konvertuese Benazepril në përparimin e pamjaftueshmërisë kronike renale. N Engl J Med 1996; 334 (15): 939-45.
59. Ruggenenti P etj. Proteinuria parashikon dështimin e veshkave në fazën e fundit në nefropatitë kronike jodiabetike. Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in Nefrologia (GISEN). Kidney Int Suppl 1997; 63: S54-7.
60. De Jong PE, Navis G. Ulja e proteinurisë ka nevojë për një qasje multifaktoriale dhe të individualizuar për të ndaluar përparimin e sëmundjes renale. Nat Clin Pract Nephrol 2008; 4 (12): 654-5.
61. Dobronravov V.A., Smirnov A.V., Kayukov I.G. Albuminuria e shumëanshme: aspekte të rëndësisë klinike. Nefrologjia. 2009; 13 (3): 33-9.
62. Chazova I.E. dhe të tjera Diagnoza dhe trajtimi i hipertensionit arterial. Rekomandimet e Shoqatës Mjekësore Ruse për Hipertensionin Arterial dhe të Shoqatës Shkencore Gjith-Ruse të Kardiologjisë. Hipertensioni sistemik. 2010; 3:5-26.
63. Dedov II., Shestakova MV. Diabeti mellitus dhe hipertensioni arterial. I dashur. informoj. agjenci, 2006.
64. Dedov I.I., Shestakova M.V. Algoritmet e kujdesit të specializuar mjekësor për pacientët me diabet mellitus. 2013; 6:120.
65. Black C et al. Strategjitë e hershme të referimit për menaxhimin e njerëzve me shënues të sëmundjes renale: një rishikim sistematik i provave të efektivitetit klinik, efektivitetit të kostos dhe analizës ekonomike. Shëndeti Technol Assess 2010; 14 (21): 1-184.
66 Klag MJ et al. Presioni i gjakut dhe sëmundja e veshkave në fazën përfundimtare tek meshkujt. N Engl J Med 1996; 334 (1): 13-8.
67. Klahr S et al. Efektet e kufizimit të proteinave dietike dhe kontrollit të presionit të gjakut në përparimin e sëmundjes kronike renale. Modifikimi i dietës në grupin e studimit të sëmundjeve renale. N EnglJ Med 1994; 33 0(13): 877-84
68. Shoqata Evropiane e Hipertensionit - Komiteti i Udhëzimeve të Shoqatës Evropiane të Kardiologjisë. 2003 Shoqata Evropiane e Hipertensionit-Udhëzimet e Shoqatës Evropiane të Kardiologjisë për menaxhimin e hipertensionit arterial.J Hypertens 2003; 21 (6): 1011-53.
69. Chobanian A, Bakris G, BlackH. Raporti i shtatë i komitetit të përbashkët kombëtar për parandalimin, zbulimin, vlerësimin dhe trajtimin e presionit të lartë të gjakut: raporti JNC 7.JAMA 2003; 289 (19): 2560-73.
70 Fondacioni Kombëtar i Veshkave. Udhëzimet e praktikës klinike K/DOQI mbi hipertensionin dhe agjentët antihipertensivë në sëmundjet kronike të veshkave. Am J Kidney Dis 2004; 43: S1-290.
71 Appel LJ et al. Kontroll intensiv i presionit të gjakut në sëmundjen kronike të veshkave hipertensive. N EnglJ Med 2010; 363 (10): 918-29.
72 Sarnak MJ et al. Efekti i një presioni të ulët të synuar të gjakut në përparimin e sëmundjes së veshkave: ndjekja afatgjatë e modifikimit të dietës në studimin e sëmundjes renale. Ann Intern Med 2005; 142 (5): 342-51.
73. Ruggenenti P etj. Kontrolli i presionit të gjakut për rimbrojtje në pacientët me sëmundje renale kronike jo diabetike (REIN-2): provë shumëqendrore, e kontrolluar e rastësishme. Lancet 2005; 365 (9463): 939-46.
74. 74. Lv J et al. Efektet e uljes intensive të presionit të gjakut në rezultatet kardiovaskulare dhe renale: një përmbledhje sistematike dhe meta-analizë. PLoS Med 2012; 9 (8): e1001293.
75 James P et al. 2014 Udhëzues i bazuar në prova për menaxhimin e presionit të lartë të gjakut tek të rriturit: raport nga anëtarët e panelit të emëruar në Komitetin e Tetë të Përbashkët Kombëtar (JNC 8). JAMA 2013; 1097:1-14
76 Weber M et al. Udhëzimet e praktikës klinike për menaxhimin e hipertensionit në komunitet: një deklaratë nga shoqëria amerikane e hipertensionit dhe shoqëria ndërkombëtare e hipertensionit. J Clin Hypertens (Greenwich) 2014; 16 (1): 14-26.
77. Klahr S, Levey A, Beck G. Efektet e kufizimit të proteinave dietike dhe kontrollit të presionit të gjakut në përparimin e sëmundjes kronike renale. Engl i ri J1994.
78. 78. Lv J et al. Efektet e uljes intensive të presionit të gjakut në përparimin e sëmundjes kronike të veshkave: një përmbledhje sistematike dhe meta-analizë. Mund MedAssocJ2013; 185 (11): 949-57.
79. Sëmundja e veshkave: Përmirësimi i rezultateve globale (KDIGO) Grupi i punës për presionin e gjakut. Udhëzues i praktikës klinike KDIGO për menaxhimin e presionit të gjakut në sëmundjet kronike të veshkave. Kidney Int 2012; 2 (5).
80. Mancia G et al. Udhëzimet ESH/ESC 2013 për menaxhimin e hipertensionit arterial: Task Forca për Menaxhimin e Hipertensionit Arterial të Shoqatës Evropiane të Hipertensionit (ESH) dhe të Shoqatës Evropiane të Kardiologjisë (ESC). Eur Heart J 2013; 34 (28): 2159-219.
81 Jafar T et al. Përparimi i sëmundjes kronike të veshkave: roli i kontrollit të presionit të gjakut, proteinurisë dhe frenimit të enzimës konvertuese të angiotenzinës: një meta-analizë në nivelin e pacientit. Ann Intern Med 2003.
82. Nangaku M, Fujita T. Aktivizimi i sistemit renin-angiotensin dhe hipoksia kronike e veshkave. Hypertens Res 2008; 31 (2): 175-84.
83 Fine LG, Norman JT. Hipoksia kronike si një mekanizëm i përparimit të sëmundjeve kronike të veshkave: nga hipoteza në terapi të reja. Kidney Int 2008; 74 (7): 867-72.
84- Covic A, Goldsmith D. Monitorimi ambulator i presionit të gjakut: një mjet thelbësor për vlerësimin e presionit të gjakut në pacientët uremikë. Nephrol Dial Transplant2002; 17 (10): 1737-41.
85-VelezJCQ. Rëndësia e sistemit intrarenal renin-angiotensin Nat ClinPractNephrol 2009; 5 (2): 89-100.
86. Drawz PE, Rosenberg ME. Ngadalësimi i përparimit të sëmundjes kronike të veshkave. Kidney Int (Suppl.) Int Soc Nefrologji 2013; 3 (4): 372-6.
87-Kobori H etj. Sistemi intrarenal renin-angiotensin: nga fiziologjia në patobiologjinë e hipertensionit dhe sëmundjeve të veshkave. Pharmacol Rev 2007; 59 (3): 251-87.
88. Ruggenenti P etj. Funksioni i veshkave dhe kërkesa për dializë në pacientët me nefropati kronike me ramipril afatgjatë: REIN ndjekja e studimit-Lancet 1998; 352:1252-6.
89- Brenner B etj. Efektet e losartanit në rezultatet renale dhe kardiovaskulare në pacientët me diabet të tipit 2 dhe nefropati. New Engl J 2001; 345:861-9.
90 Lewis E et al. Efekti renoprotektiv i irbesartanit të antagonistit të receptorit angiotensin në pacientët me nefropati për shkak të diabetit të tipit 2. New Engl J 2001; 345 (12): 851-60.
91. Berl T. Maksimizimi i frenimit të sistemit renin-angiotensin me doza të larta të inhibitorëve të enzimës konvertuese ose bllokuesve të receptorit të angiotenzinës. Transplant Nephrol Dial 2008; 23 (8): 2443-7.
92. Bos H et al. Roli i faktorëve të pacientit në rezistencën e terapisë ndaj ndërhyrjes antiproteinurike në nefropatinë jodiabetike dhe diabetike. Kidney Int Suppl 2000; 75: S32-7. 93 Perna A et al. Gjenotipi ACE dhe frenuesit ACE induktuan riproteksion në nefropatitë proteinurike kronike. Kidney Int 2000; 57:274-81. 94. Ruggenenti P etj. Frenuesit ACE për të parandaluar sëmundjen renale në fazën përfundimtare: Kur të fillohet dhe pse ndoshta të mos ndalet kurrë: një analizë post-hoc e rezultateve të provës REIN 2001; fq. 2832-7.
95 Mann JFE et al. Rezultatet e veshkave me telmisartan, ramipril ose të dyja, te njerëzit me rrezik të lartë vaskular (studimi ONTARGET): një provë multicentrale, e randomizuar, e kontrolluar dyfish. Lancet 2008; 372 (9638): 547-53.
96 Fried LF et al. Frenimi i kombinuar i angiotenzinës për trajtimin e nefropatisë diabetike. N Engl J Med2013; 369 (20): 1892-903.
97 Bakris GL et al. Trajtimi i mikroalbuminurisë në subjektet hipertensive me rrezik të rritur kardiovaskular: rezultatet e provës IMPROVE. Veshkat Int2007; 72 (7): 879-85.
98. Parving H.H et al. Karakteristikat bazë në studimin Aiskiren në diabetin e tipit 2 duke përdorur pikat përfundimtare kardio-renale (ALTITUDE).J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2012; 13 (3): 387-93.
99- Fried LF et al. Frenimi i kombinuar i angiotenzinës për trajtimin e nefropatisë diabetike. N EnglJ Med 2013; 369 (20): 1892-903.
100 Maione A et al. Frenuesit e enzimës konvertuese të angiotenzinës, bllokuesit e receptorëve të angiotenzinës dhe terapia e kombinuar në pacientët me mikro- dhe makroalbuminuri dhe faktorë të tjerë të rrezikut kardiovaskular: një përmbledhje sistematike e provave të kontrolluara të rastësishme. Transplant Nephrol Dial 2011; 26 (9): 2827-47.
101 Bolignano D et al. Antagonistët e aldosteronit për parandalimin e përparimit të sëmundjes kronike të veshkave. Baza e të dhënave Cochrane Syst Rev 2014; 4: CD007004.
102. Kim-Mitsuyama S, Ogawa HMK. Një kombinim i bllokuesit të receptorit të angiotenzinës II-bllokues të kanalit të kalciumit parandalon ngjarjet kardiovaskulare te pacientët e moshuar me hipertension me rrezik të lartë me sëmundje kronike të veshkave, më mirë sesa vetëm bllokada e receptorit të angiotenzinës II me dozë të lartë. Kidney Int 2013;83: 167-76.
103. Levankovskaya E.I. Rezistenca ndaj insulinës si një parashikues i hershëm i rrjedhës së pafavorshme të sëmundjes kronike të veshkave të etiologjisë jo-diabetike. Nefrologjia dhe dializa. 2010; 12 (2): 74-81.
104. Sëmundja e veshkave: Përmirësimi i rezultateve globale (KDIGO) Grupi i punës për lipidet. Udhëzues i praktikës klinike KDIGO për menaxhimin e lipideve në sëmundjet kronike të veshkave. Furnizimi me veshka Int 2013; 3 (3): 259-305.
105. Shilo V.Yu. Aktivizimi selektiv VDR është një qasje inovative për parandalimin dhe trajtimin e hiperparatiroidizmit dytësor, kardio- dhe riproteksionit. Pykë. nefrologji. 2012; 2:32-41.
106. Dobronravov V.A. dhe të tjera Rekomandime kombëtare për çrregullimet minerale dhe kockore në sëmundjet kronike të veshkave Nefrologjia dhe dializa. 2011; 13 (1): 33-51.
107. Sëmundja e veshkave: Përmirësimi i rezultateve globale (KDIGO) Grupi i punës CKD-MBD. Udhëzues i praktikës klinike KDIGO për diagnostikimin, vlerësimin, parandalimin dhe trajtimin e sëmundjes kronike të veshkave-çrregullim mineral dhe kockor (CKD-MBD). Kidney Int 2009; 76 (Suppl. 113): S1-130.
108. Milovanov Yu.S., Milovanov L.Yu., Kozlovskaya L.V. Anemia nefrogjenike: efektet në sistemin kardiovaskular dhe përparimi i sëmundjes kronike të veshkave. Pykë. nefrologji. 2010; 6:7-18.
109. Sëmundja e veshkave: Përmirësimi i rezultateve globale (KDIGO) Grupi i Punës për Aneminë. Udhëzues i praktikës klinike KDIGO për aneminë në sëmundjet kronike të veshkave. Kidney Int 2012; 2 (4).
110. Drueke T, Locatelli F, Clyne N. Normalizimi i nivelit të hemoglobinës në pacientët me sëmundje kronike të veshkave dhe anemi. N Engl J Med 2006; 355 (20): 2071-84.
111 Singh A et al. Korrigjimi i anemisë me epoetin alfa në sëmundjet kronike të veshkave. N Engl J Med 2006; 355:2085-98.
112 Stengel B et al. Faktorët e stilit të jetesës, obeziteti dhe rreziku i sëmundjeve kronike të veshkave. Epidemiologjia 2003; 14 (4): 479-87.
113. Ritz E etj. Kripa - Një "toksinë uremike" e mundshme? Blood Punf 2005.
114 Fouque D et al. Të ushqyerit dhe sëmundjet kronike të veshkave. Int i veshkave 2011.
115 Moore LW et al. Marrja mesatare e proteinave dietike në faza të ndryshme të sëmundjes kronike të veshkave është më e lartë se udhëzimet aktuale. Veshkave Int. Int Soc Nefrologji 2013; 83 (4): 724-32.
116. Ikizler T.A et al. Parandalimi dhe trajtimi i humbjes së energjisë së proteinave në pacientët me sëmundje kronike të veshkave: një deklaratë konsensusi nga Shoqëria Ndërkombëtare e Ushqimit dhe Metabolizmit Renal. Veshkave Int. Int Soc Nefrologji 2013; 84 (6): 1096-107.
117. Garneata L, Mircescu G. Efekti i dietës me pak proteina të plotësuar me keto acide në përparimin e sëmundjes kronike të veshkave. J Ren Nutr 2013; 23 (3): 210-3.
118. Kuznik A Mardekian J, Tarasenko L. Vlerësimi i barrës së sëmundjeve kardiovaskulare dhe arritjes së qëllimit terapeutik në të rriturit amerikanë me sëmundje kronike të veshkave: një analizë e të dhënave të anketës së ekzaminimit kombëtar të shëndetit dhe ushqimit, 2001-2010. BMC Nefrologji 2013; 14 (1): 132.
119 Ruggenenti P et al. Roli i klinikave të faljes në trajtimin gjatësor të CKDJAm Soc Nephrol 2008; 19:1213-24.
120 Richards N et al. Menaxhimi i sëmundjes së bazuar në kujdesin parësor të sëmundjes kronike të veshkave (CKD), bazuar në raportimin e vlerësuar të shkallës së filtrimit glomerular (eGFR), përmirëson rezultatet e pacientit. Transplant Nephrol Dial 2008; 23 (2): 549-55.
121 Turner JM et al. Trajtimi i sëmundjeve kronike të veshkave. Veshkave Int. Int Soc Nefrologji 2012; 81 (4): 351-62.
122. Tayek JA, Kalantar-Zadeh K. Feneri i shuar i bardoksolone: ​​jo një histori qendërmbrojtëse e mëngjesit të së hënës. Am J Nephrol 2013; 37 (3): 208-11.

Një rënie në funksionin e veshkave deri në ndërprerjen e plotë të aftësive të tyre filtruese dhe aftësisë për të hequr toksinat nga trupi është dështimi kronik i veshkave. Etiologjia e kësaj sëmundjeje është pasojë e sëmundjeve të kaluara ose prania e proceseve kronike në trup. Ky dëmtim i veshkave është veçanërisht i zakonshëm tek të moshuarit. Dështimi kronik i veshkave është një sëmundje mjaft e zakonshme e veshkave dhe numri i pacientëve po rritet çdo vit.

Patogjeneza dhe shkaqet e dështimit kronik të veshkave

• sëmundje kronike të veshkave - pielo- ose glomerulonefriti;
• çrregullime sistemike metabolike - vaskuliti, përdhes, artriti reumatoid;
• prania e kameos ose faktorëve të tjerë (mukus, qelb, gjak) që bllokojnë ureterin;
• neoplazitë malinje të veshkave;
• neoplazitë e organeve të legenit, në të cilat ureteri është i ngjeshur;
• shkelje në zhvillimin e sistemit urinar;
• sëmundjet endokrine (diabeti);
• sëmundjet vaskulare (hipertensioni);
• komplikime të sëmundjeve të tjera (shok, helmim me toksikë, ilaçe);
• përdorimi i alkoolit dhe drogës.

Patogjeneza e kësaj sëmundjeje është pasojë e arsyeve të mësipërme, në të cilat zhvillohen dëmtime kronike dhe çrregullime strukturore të indit renal. Procesi i riparimit të parenkimës është i ndërprerë, gjë që çon në një ulje të nivelit të funksionimit të qelizave të veshkave. Veshka në të njëjtën kohë zvogëlohet në madhësi, zvogëlohet.

Simptomat dhe shenjat e sëmundjes

Sëmundja, lodhja, humbja e oreksit, të përzierat dhe të vjellat janë simptoma të dështimit kronik të veshkave.

Shenjat e dështimit kronik të veshkave shfaqen në sfondin e eliminimit të toksinave, si dhe mirëmbajtjes së proceseve metabolike, gjë që çon në dështimin e të gjitha sistemeve dhe organeve të trupit. Simptomat e insuficiencës renale kronike fillimisht janë të lehta, por ndërsa sëmundja përparon, pacientët përjetojnë keqtrajtim, lodhje, tharje të mukozave, ndryshime në analizat laboratorike, pagjumësi, dridhje nervore të gjymtyrëve, dridhje dhe mpirje të majave të gishtave. Me zhvillimin e mëtejshëm të sëmundjes, simptomat përkeqësohen. Duken të vazhdueshme (në mëngjes dhe rreth syve), lëkurë e thatë, humbje oreksi, të përziera, hipertension në zhvillim. Format e dështimit kronik të veshkave ndahen në pesë faza në varësi të ashpërsisë së kursit.

Klasifikimi sipas fazave

• SKK faza 1 - latente. Kalon pa simptoma të shprehura. Pacientët nuk ankohen për asgjë, përveç lodhjes së shtuar. Ka një sasi të vogël të proteinave në testet laboratorike.
• SKK faza 2 - e kompensuar. Pacientët kanë të njëjtat ankesa, por ato shfaqen më shpesh. Në urinë dhe gjak ka ndryshime në parametrat laboratorikë. Ka një rritje të ekskretimit të sasisë ditore të urinës (2,5 l).
• SKK faza 3 - me ndërprerje. Ka një rënie të mëtejshme të funksionit të veshkave. Në analizat e gjakut, nivelet e ngritura të kreatininës dhe uresë. Ka një përkeqësim të gjendjes.
• SKK stadi 4 - i dekompensuar. Ka një ndryshim të rëndë dhe të pakthyeshëm në punën e këtij organi të brendshëm.
• SKK rr. 5 - faza terminale e insuficiencës renale kronike karakterizohet nga fakti se puna e veshkave pothuajse ndalet plotësisht. Në gjak ka një përmbajtje të lartë të ure dhe kreatininës. Ndryshon metabolizmi i elektroliteve në veshka, shfaqet uremia.

Fazat e dështimit kronik të veshkave klasifikohen në varësi të shkallës së dëmtimit të parenkimës së organit, funksioneve të tij ekskretuese dhe kanë pesë gradë. Fazat e sëmundjes kronike të veshkave dallohen sipas dy kritereve - shkallës së filtrimit glomerular, kreatininës dhe nivelit të proteinave në urinë.

Klasifikimi i sëmundjes kronike të veshkave sipas GFR

Indeksimi i SKK sipas albuminurisë

Dëmtimi i veshkave tek fëmijët

Sëmundjet kronike të veshkave tek fëmijët janë të rralla, por pikërisht në këtë moshë këto çrregullime janë shumë të rrezikshme.

Sëmundja kronike e veshkave tek fëmijët është e pazakontë, por ndodhin raste të izoluara. Kjo është një sëmundje shumë e rrezikshme sepse është në fëmijëri me çrregullime të tilla që veshkat dështojnë, gjë që çon në vdekje. Prandaj, zbulimi i CRF dhe SKK në fazat më të hershme është një detyrë e rëndësishme për nefrologjinë pediatrike. Shkaqet e SKK tek fëmijët janë:

• peshë e ulët në lindje;
• prematuriteti;
• anomalitë e zhvillimit intrauterin;
• tromboza e venave renale tek të porsalindurit;
• sëmundjet infektive të transferuara;
• trashëgimisë.

Klasifikimi i sëmundjes kronike tek të rriturit dhe SKK tek fëmijët është i njëjtë. Por shenja kryesore që një fëmijë e ka këtë sëmundje është ajo që shfaqet tek fëmijët e moshës shkollore. Manifestimi kryesor i sindromës është një shkelje e mprehtë e veshkave dhe, si rezultat, dehje e rëndë e trupit. Kërkohet shtrimi urgjent në spital.

Komplikimet e sëmundjes

Kjo është një sëmundje shumë e rrezikshme, faza e parë e së cilës kalon me simptoma të fshehura dhe faza e dytë me shenja të lehta të sëmundjes. Insuficienca renale kronike duhet të trajtohet sa më shpejt që të jetë e mundur. Për dështimin kronik të veshkave në fazën fillestare, ndryshimet e thella në indin renal nuk janë karakteristike. Me SKK në fazën 5 zhvillohen procese të pakthyeshme që çojnë në helmim të trupit dhe përkeqësim të gjendjes së pacientit. Pacientët kanë aritmi, albuminuri, hipertension të vazhdueshëm, anemi, konfuzion deri në koma, hipertension nefrogjen, angiopati, insuficiencë kardiake dhe edemë pulmonare mund të zhvillohen. Përkeqësimi i SKK dhe SKK çon në faktin se ndodh uremia. Në këtë rast, urina, duke hyrë në qarkullimin e gjakut, çon në goditje uremike, e cila shpesh çon në vdekje.

Diagnoza e sëmundjes

Diagnoza e SKK përfshin konsultime me mjekët:

• terapist;
• urolog;
• kardiolog;
• endokrinolog;
• okulist;
• neuropatolog;
• nefrolog.

Diagnoza e SKK përfshin marrjen e një anamneze, pas konsultimit me një numër specialistësh dhe një studim mjaft objektiv.

Mjeku do të mbledhë një anamnezë (të gjitha simptomat e sëmundjes, sëmundjet shoqëruese, tek fëmijët - prania e një vonese të zhvillimit fizik, si dhe tiparet e një historie familjare) Ekzaminimi objektiv përfshin goditjen dhe palpimin e veshkave. Tek fëmijët - një studim i kreshtës, prania e një deficiti në peshë, ngecja, prania e presionit të shtuar, shenjat e anemisë, etj. Dështimi kronik i veshkave përcaktohet nga analiza:

• Analiza e urinës - një sasi e vogël e proteinave, densitet i ulët, prania e qelizave të kuqe të gjakut, cilindrave dhe një numër i shtuar i qelizave të bardha të gjakut.
• Testi i gjakut - karakterizohet nga një rritje e leukociteve dhe ESR, një sasi e reduktuar e hemoglobinës dhe eritrociteve.
• Analiza biokimike - rritja e kreatininës, uresë, azotit, kaliumit dhe kolesterolit në gjak. Ulje e proteinave dhe kalciumit.
• Përcaktimi i shkallës së filtrimit glomerular - llogaritet në bazë të një testi gjaku për kreatininën, moshën, racën, gjininë dhe faktorë të tjerë.
• Ekografia e veshkave dhe e sistemit urinar do të ndihmojë për të parë gjendjen e veshkave.
• MRI vizualizon strukturën e veshkave, përbërësit e saj, ureterin dhe fshikëzën.
• Dopplerografia me ultratinguj vlerëson gjendjen e enëve të veshkave.
• Testi i Zimnitsky - tregon gjendjen e funksionit të veshkave, dhe gjithashtu mund të shihni vëllimin e urinës së ekskretuar në mëngjes dhe pasdite.

Trajtimi i dështimit të veshkave

Fillimisht, trajtimi i sëmundjes kronike të veshkave synon uljen e presionit, përmirësimin e formimit të urinës, uljen e pH të stomakut dhe normalizimin e mikroelementeve në gjak. Më vonë, në varësi të gjendjes së pacientit, përshkruhet hemodializa, dializa peritoneale ose transplantimi i veshkave. Me këtë sëmundje, nuk mund të ftoheni, të ngrini pesha dhe t'i nënshtroheni situatave stresuese. Është shumë e rëndësishme t'i përmbaheni ushqimit të duhur. Pacientëve u përshkruhet dieta nr 7. Parimet kryesore të saj janë: marrja e kufizuar e proteinave, reduktimi i sasisë së kripës dhe fosforit në ushqim, reduktimi dhe monitorimi i sasisë së kaliumit, kontrolli i marrjes së lëngjeve në trup (jo më shumë se 2 litra), kontrolli vlera energjetike e ushqimit. Të ushqyerit në SKK nuk është si agjërimi i zakonshëm në rast sëmundjeje, menyja duhet të ketë mjaft fruta dhe perime në formën e supave dhe kompostove.

Kufizimi i marrjes së proteinave rekomandohet tashmë në fillim të sëmundjes - deri në 1 g / kg, pastaj - 0,8 g / kg, dhe në fazat e tjera - 0,6 g / kg. Kontrolli i marrjes së kripës është një element shumë i rëndësishëm në dietë, pasi një tepricë e natriumit në gjak çon në hipertension dhe edemë, ndaj rekomandohet të konsumohet jo më shumë se dy gram në ditë. Ata gjithashtu kufizojnë marrjen e fosforit në 1 g në ditë (kufizoni marrjen e ushqimit me përmbajtje të lartë të fosforit). Për të reduktuar kaliumin në trup, i cili mund të çojë në arrest kardiak, përjashtohen nga dieta frutat e thata, bananet, avokadot, patatet, barishtet, arrat, çokollata, bishtajore. Vlera energjetike e ushqimit duhet të jetë 2,5-3 mijë kalori. Dieta e pacientëve është e pjesshme (5-6 herë, në pjesë të vogla). Menuja duhet të jetë e pasur me fruta dhe perime në formën e kompostove, supave etj. Ushqimi duhet të merret i zier ose i pjekur.

Dieta duhet të përfshijë ushqimet e mëposhtme:

• drithëra;
• bukë me drithëra të plota;
• supa dietike;
• mish dhe produkte peshku nga varietetet me pak yndyrë;
• perime dhe fruta;
• vezë;
• qumësht, gjizë;
• pelte dhe shkume;
• lëng i holluar dhe çaj i dobët, zierje trëndafili;
• erëza.

Kundërindikuar:

• ushqim i kripur dhe pikant;
• pije alkoolike, çajra të fortë, kafe.
• kërpudha;
• gjelbërim;
• bishtajore dhe makarona;
• ushqim i tymosur dhe i konservuar;
• banane dhe fruta të thata;
• erëza: mustardë dhe rrikë;
• hudhër dhe rrepkë.

Sëmundja kronike e veshkave nuk është një sëmundje në kuptimin konvencional të fjalës. Ky është emri i një sindromi patologjik, një gjendje që ndonjëherë zhvillohet me një sërë sëmundjesh. Ndonjëherë një pacient mund të diagnostikohet me një diagnozë të tillë, por nuk duhet të konsiderohet një lezion i pavarur. Sëmundja kronike e veshkave njihet vetëm nëse pacienti ka një dështim në aktivitetin normal të këtyre organeve për tre ose më shumë muaj. Diagnostikohet edhe me nefropati të zgjatur me norma normale të filtrimit glomerular.

Mjekimi Sëmundja kronike e veshkave shkon në dy drejtime njëherësh:

Terapia e sëmundjes që në fakt shkaktoi dëmtim të veshkave;
- efekt nefroprotektiv, i cili është i zakonshëm në të gjitha patologjitë renale.

Metodat e ndikimit varen drejtpërdrejt nga faza e sëmundjes. Vëmendje e veçantë i kushtohet korrigjimit të faktorëve të progresionit, pasi kjo ju lejon të vononi kohën e terapisë zëvendësuese. Me zhvillimin e sëmundjes bashkohen sindroma dhe simptomatike.

Mjekët dallojnë pesë faza të sëmundjes

1. Në fazën e parë, shpejtësia e filtrimit glomerular (GFR) bie në 90 ml/min. Në këtë kohë, pacienti drejtohet te mjekët, kryhet diagnostikimi dhe trajtimi i sëmundjes themelore. Po merren masa për të ngadalësuar shkallën e rënies së GFR. Është e rëndësishme t'i kushtohet vëmendje korrigjimit të faktorëve të rrezikut kardiovaskular (hipertensioni arterial, obeziteti, pirja e duhanit, pasiviteti fizik dhe hiperglicemia).

2. Faza e dytë e sëmundjes kronike të veshkave përfshin një ulje të GFR nga 60 në 89 ml / min. Masat e marra janë të njëjta si në fazën e parë të sëmundjes.

3. Kur GFR bie në 39-59 ml/min, mjekët marrin masa për të vlerësuar shkallën e përparimit të sëmundjes. Për ta bërë këtë, treguesit GFR monitorohen rregullisht me një interval prej tre muajsh. Në këtë kohë, kryhet edhe identifikimi dhe trajtimi i komplikimeve. Bëhet kontroll mjekësor mbi nivelin e presionit arterial. Specialistët praktikojnë një refuzim të plotë të barnave nefrotoksike dhe rregullojnë dozën e barnave.

4. Faza e katërt e sëmundjes përcaktohet nga rënia e GFR në nivelin 15-29 ml/min. Me arritjen e kësaj gjendje, pacienti fillon të përgatitet për terapi zëvendësuese. Duhet të konsultoheni me një nefrolog kompetent.

5. Faza e pestë është dështimi i veshkave. Karakterizohet nga një ulje e GFR më pak se 15 ml/min. Në këtë kohë, pacienti ka nevojë për terapi zëvendësuese të veshkave, përkatësisht dializë ose transplantim.

Korrigjimi i faktorit të rrezikut

Hipertensioni arterial

Presioni i lartë i gjakut është fati i afërsisht 80% të të gjithë pacientëve me sëmundje kronike të veshkave. Trajtimi në kohë që ul presionin e gjakut ngadalëson ndjeshëm rënien e GFR dhe zvogëlon gjasat e rezultateve kardiovaskulare.

Në këtë rast, specialistët praktikojnë caktimin e barnave të tilla si frenuesit e enzimës konvertuese të angiotenzinës ose bllokuesit e receptorit të angiotenzinës II.
Paralelisht, merren antagonistët e kalciumit (dilthesiazem, verapamil), diuretikët (furasemide, tiazide dhe torasemide). Përveç kësaj, mund të përdoren antagonistët e kalciumit të dihidropiridinës me veprim të gjatë (amlodipinë).

Parandalimi i komplikimeve kardiovaskulare

Në shumë pacientë me sëmundje kronike të veshkave, vërehen çrregullime të metabolizmit të lipideve, veçanërisht shpesh tek pacientët me diabet mellitus. Niveli i kolesterolit në këtë rast duhet të korrigjohet me ndihmën e medikamenteve.

hiperglicemia

Sëmundja kronike e veshkave prek shpesh pacientët me diabet mellitus. Monitorimi i rregullt i glicemisë zvogëlon gjasat e zhvillimit të nefropatisë diabetike. Është e rëndësishme të kihet parasysh se me dëmtimin e veshkave, është e nevojshme të rregulloni dozën e barnave hipoglikemike si insulina dhe metformina.

Hiperparatiroidizmi

Ndërsa GFR zvogëlohet, përthithja e kalciumit zvogëlohet, gjë që çon në një rritje të rrjedhjes së hormonit paratiroid në gjak. Kjo substancë duhet të korrigjojë nivelin e kalciumit në gjak duke e shpëlarë rregullisht këtë element nga kockat. Humbja e kalciumit, nga ana tjetër, është e mbushur me formimin e cisteve në kocka dhe zhvillimin e osteodistrofisë fibroze. Në indet e buta, kalcifikimet fillojnë të depozitohen. Për të parandaluar hiperparatiroidizmin, pacienti duhet të marrë suplemente kalciumi, dhe nëse kjo gjendje tashmë është zhvilluar, është e nevojshme të merren metabolitët aktivë të vitaminës D, përveç kësaj, ndonjëherë praktikohet heqja e gjëndrave paratiroide.

Trajtimi zëvendësues

Nëse sëmundja kronike e veshkave ka arritur në fazën e pestë, pacientit i përshkruhet trajtimi zëvendësues. Mund të përbëhet nga hemodializa, dializa peritoneale ose transplantimi i veshkave.

Lloji më i zakonshëm i terapisë së tillë është hemodializa harduerike. Është në gjendje të rrisë jetëgjatësinë e pacientit nga pesë deri në shtatë vjet. Në këtë kohë, ekziston një mundësi për t'u përgatitur për një transplant të veshkave.

Dializa peritoneale kryhet duke injektuar një tretësirë ​​në zgavrën e barkut përmes një kateteri të qëndrueshëm. Kjo metodë trajtimi është pak më e lirë se hardueri, por ndonjëherë ndërlikohet nga peritoniti.

Metoda më efektive e trajtimit është transplantimi i veshkave, i cili edhe pse një operacion i kushtueshëm dhe i ndërlikuar, eliminon hemodializën për një periudhë 13 deri në 15 vjet.

Sëmundja kronike e veshkave (SKK) është një diagnozë kolektive që përfshin çdo patologji të veshkave me ulje të efikasitetit të tyre. Diagnoza e gjendjes së veshkave përfshin analizën e dy treguesve kryesorë:

• Shkalla e filtrimit glomerular (GFR). Ky është një tregues i punës së nefroneve (përbërës strukturor të organit), i cili përdoret për të gjykuar shëndetin e veshkave. Patologjia konsiderohet të jetë nën 60 ml / min. Shkalla e filtrimit të gjakut nga veshkat është nga 80 në 120 ml në minutë.
• Pastrimi i kreatininës është një tregues se sa shpejt veshkat pastrojnë gjakun nga produkti përfundimtar i metabolizmit të proteinave të trupit. Në një ditë, norma e tërheqjes së kreatininës në një person të shëndetshëm është nga 1 deri në 2 g.

GFR dhe pastrimi i kreatininës janë të varur nga njëra-tjetra. Megjithatë, niveli i tij në gjak nuk varet vetëm nga aktiviteti i veshkave. Tejkalimi i normës së vendosur mund të ndryshojë në varësi të ushqyerjes, sëmundjeve të tiroides, marrjes së medikamenteve të caktuara dhe nivelit të aktivitetit fizik. Ndodh që kreatinina të jetë brenda kufijve normalë dhe aktiviteti i veshkave zvogëlohet. Prandaj, preferohet të nxirren përfundime për shëndetin e sistemit urinar bazuar në shkallën e CF të llogaritur duke përdorur metoda dhe formula të tjera.

Klasifikimi Ndërkombëtar i Sëmundjeve përmban kriteret për diagnostikimin e sëmundjeve kronike të veshkave nën nr. 18. Sipas këtij dokumenti, SKK kuptohet si sëmundje e veshkave, e cila karakterizohet nga një dëmtim i theksuar funksional i punës së tyre për të paktën tre muaj. Në këtë rast, pacienti ka një nga dy gjendjet:

• Vlera GFR pa devijime nga norma. Megjithatë, ekzaminimet instrumentale zbuluan ndryshime patologjike në strukturën e organeve, ose shënuesit patologjikë të insuficiencës renale u vunë re në testet laboratorike të gjakut dhe urinës.
• Vlera e GFR është më pak se 60 ml në minutë.

Kriteret e përditësuara për SKK, në krahasim me termin e përdorur më parë "Insuficienca renale kronike", mbulojnë një gamë më të gjerë të patologjive renale, pasi ato nuk e kufizojnë diagnozën në praninë e një uljeje të detyrueshme të nivelit të sistemit urinar. Për të ilustruar kardinalitetin e ndryshimeve të paraqitura, vërejmë se ulja e GFR nuk është drejtpërdrejt proporcionale me ndryshimet patologjike në veshka. Pra, vdekja e 75% e nefroneve jep një ulje të shkallës së filtrimit të barabartë me 50%.

Kriteret aktuale për diagnostikimin e SKK-së heqin varësinë e detyrueshme të sëmundjes kronike nga funksionimi i pamjaftueshëm i veshkave. Kjo ju lejon të filloni trajtimin në një fazë të hershme të sëmundjes. Për një diagnozë më të saktë, është prezantuar koncepti i fazës së zhvillimit të sëmundjes kronike të veshkave.

Fazat e zhvillimit sipas klasifikimit ndërkombëtar

Zhvillimi i CPB nga ndryshimet e para patologjike të regjistruara deri në dështimin e plotë të organeve (faza e homeostazës) ndahet në 5 faza, në varësi të vlerës së GFR (në ml/min.):

1. GFR është më i madh se 90. Kjo është faza fillestare, kur shkalla e filtrimit është normale ose pak e rritur. Kuadri klinike është i paqartë. Nuk ka simptoma urinare. Presioni mund të rritet pak, në episode të veçanta afatshkurtra.
2. Nga 89 në 60. Faza e dytë shënohet nga një rënie e dukshme e nivelit të filtrimit të gjakut, e cila manifestohet nga simptomat e para të dukshme. Këto janë lodhja, përgjumja, diureza e reduktuar gjatë ditës, etja.
3. Nga 59 në 30. Pacienti ndjen etje të vazhdueshme. Edema është e qëndrueshme, presioni i lartë i gjakut, çrregullimet e zemrës, pagjumësia, nervozizmi, mbieksitimi. Nga ana e mukozave, lezione inflamatore, erozive, pruritus.
4. Nga 30 deri në 15. Shenja të dukshme të vetëhelmimit të trupit. Shkelje e zemrës. Ënjtje e vazhdueshme e ekstremiteteve. Ulje e prodhimit të urinës, deri në ndërprerjen e plotë të diurezës. Dobësi, nauze, etje.
5. Më pak se 15, pacienti, sipas shenjave vitale, kërkon pastrim të rregullt të gjakut në një aparat të veçantë (dializë).

Sipas statistikave, çdo 10 banor i planetit ka ndryshime patologjike në veshka, të cilat janë kronike dhe përparojnë me kalimin e kohës. Më shumë se gjysma e pacientëve nuk janë të vetëdijshëm për sëmundjen në fazën e parë dhe priren të injorojnë simptomat e fazës së dytë të SKK.

Patogjeneza

Veshka e njeriut ka 1 deri në 1.5 milionë nefron në strukturën e saj. Një numër kaq i madh i tyre i lejon trupit të përshtatet funksionalisht ndaj ndikimeve negative dhe ndryshimeve patologjike. Megjithatë, ndërsa sëmundja përparon, një pjesë e indit funksional vdes dhe zëvendësohet nga indi fijor ose lidhës. Kjo çon në një humbje të pakthyeshme të funksionimit të veshkave - formohet dështimi i veshkave.

Ekziston një lidhje e drejtpërdrejtë midis zhvillimit të SKK, patologjive kardiovaskulare, sistemit endokrin dhe presionit të gjakut. Një ndryshim patologjik në një nga këto sisteme reflektohet drejtpërdrejt në punën e të tjerëve. Sëmundja e veshkave bën që trupi të mbingarkohet me lëngje dhe kripëra natriumi. Natriumi i tepërt rrit presionin e gjakut. Presioni i lartë i gjakut zvogëlon efikasitetin e nefroneve duke përshpejtuar qarkullimin e gjakut në to. Zemra dhe enët e gjakut mbajnë ngarkesa të shtuara, sklerozë.

Zhbalancimi i mineraleve zhvillohet gradualisht: sekretimi i kaliumit rritet, hiperfosfatemia shfaqet me hipokalcemi paralele. Çrregullimet metabolike ndikojnë në gjendjen hormonale. Hiperparatiroidizmi sekondar është një ndërlikim tipik i patologjisë renale. Këtu fillojnë ndryshimet në indin kockor (osteomalacia, osteodistrofia, osteopenia, proceset fibroze). Në sfondin e zhvillimit të çrregullimeve metabolike, vërehet anemia dhe acidoza.

Shkaqet

Diagnoza e sëmundjes kronike të veshkave prek njerëzit me sindromë metabolike. Hipertensioni, obeziteti, diabeti i tipit 2 - kjo është treshja që "vrasë" nefronet renale në mënyrë të barabartë në të gjithë botën, pavarësisht nga vendi, klima apo situata ekonomike.

Vendin e dytë e zënë sëmundjet kronike inflamatore të veshkave - pielo- ose glomerulonefriti. Sipas statistikave, deri në 20% e popullsisë vuajnë nga patologji akute inflamatore. Pielonefriti prek gratë 5 herë më shpesh se burrat.

• sëmundje të veshkave me gurë;
• zhvillimi i neoplazmave;
• çrregullime metabolike autoimune (artrit, përdhes);
• komplikime post-traumatike;
• pasojë e helmimit;
• stili i jetesës antisociale, varësia nga alkooli, droga.

Një përqindje e konsiderueshme e pacientëve me patologji kronike (më shumë se 15%) nuk kanë një etiologji të përcaktuar të sëmundjes.

Simptomat

Simptomat e patologjisë kronike të veshkave shoqërohen me një shkelje të procesit të formimit dhe sekretimit të urinës, me dehje të brendshme. Kjo:

• çrregullime të urinimit me intensitet të ndryshëm: nokturia, poliuria, nxitje e shtuar, nxitje e mprehtë, e pakontrollueshme për të urinuar;
• ndryshimi i parametrave fizikë të urinës (ngjyra, aroma, transparenca);
• ulje e vëllimit të urinës;
• letargji, nauze, të vjella;
• mukoza të thata, mbytje;
• kruajtje e lëkurës;
• neveri ndaj ushqimit, veçanërisht mishit, ushqimeve të yndyrshme, të skuqura;
• etje e pandërprerë.

Nga ana e sistemit kardiovaskular në sëmundjet kronike të veshkave, janë të mundshme:

• hipertensioni;
• palpitacione, dhimbje gjoksi, takikardi;
• dridhje, mpirje e gjymtyrëve.

Simptomat e mësipërme duhet të merren në mënyrë të ndryshueshme, pasi çdo pacient ndryshon në historinë e tij mjekësore dhe anamnezën.

Komplikimet e mundshme

Nëse i injoroni simptomat në një fazë të hershme, atëherë ndryshimet bëhen të pakthyeshme. Sëmundja kronike e veshkave “tërheq” ndryshimet patologjike në punën dhe gjendjen e të gjitha organeve dhe sistemeve.

• Nga ana e zemrës ka të ngjarë sëmundje ishemike, atak në zemër.
• Enët - hipertensioni malinj.
• Sistemi endokrin - patologjia e tiroides, infertiliteti, diabeti.
• Indi kockor - zhvillimi i osteoporozës, një rënie në statusin imunitar.

Në radhë të parë, hipertensioni (komplikimet e tij) dhe sëmundjet e zemrës qëndrojnë me siguri. Patologjitë kardiovaskulare janë shkaku i vdekjes së pacientëve me SKK. Jo më shumë se 0.1% e të gjithë pacientëve mbijetojnë në fazën 5.

Patologjitë e veshkave tek fëmijët

Në fëmijëri, zhvillimi i patologjisë kronike të veshkave nuk ka gjasa. Rastet e regjistruara të sëmundjes tek fëmijët shoqërohen me:

• me anomali të lindura shëndetësore që janë të trashëguara;
• me zhvillim të dëmtuar intrauterin;
• lindur para kohe;
• zhvillimi i trombozës së venave renale;
• me peshë të ulët të lindjes, e cila shkaktohet nga një sëmundje kronike e nënës, nga zakonet e saj të këqija ose nga infeksionet e kaluara.

Patologjia renale tek fëmijët mund të vazhdojë fshehurazi. Shfaqet në moshën shkollore me ngarkesa në rritje. Më shpesh është një sindrom i mprehtë nefrotik. Fëmija shfaq papritur simptoma të helmimit akut të trupit dhe ka nevojë për terapi urgjente me ilaçe në spital.

Diagnostifikimi

Pacientët në fazat 1-2 të sëmundjes rrallë paraqiten me ankesa për sëmundje të veshkave. Patologjia zbulohet kur aplikohet për trajtimin e sëmundjeve inflamatore të zonës urogjenitale ose me analiza të pakënaqshme të gjakut dhe urinës që janë marrë për një arsye tjetër. Nëse rezulton se ka ndryshime në sistemin urinar, atëherë terapisti e ridrejton pacientin te një urolog.

Aktivitetet diagnostikuese përfshijnë:

• analiza laboratorike e gjakut për kreatininë, azot, kalium, kolesterol, kalcium, + analiza të përgjithshme;
• analiza laboratorike e urinës, e përgjithshme dhe shtesë, në bazë të dyshimeve të mjekut dhe historisë së pacientit;
• Ekografia e veshkave (tregon gjendjen e sistemit urinar, praninë, vendndodhjen e gurëve);
• MRI - sqaron strukturën e veshkave, tregon praninë e indeve të ndryshuara.

Në bazë të analizave të marra të gjakut, moshës, gjinisë, llogaritet shkalla e CF renale për këtë pacient.

Mund të planifikohen konsultime shtesë:

• okulist;
• kardiolog;
• neurolog;
• nefrolog;
• endokrinologu.

Në varësi të fazës së diagnostikuar të zhvillimit të SKK, përshkruhet trajtimi.

Mjekimi

Me diagnozën e sëmundjes kronike të veshkave, trajtimi i saj varet nga faza e zhvillimit të proceseve patologjike. Pavarësisht se sa ka përparuar sëmundja, pacientit i tregohen kufizime dietike.

Rregullimi i fuqisë

Përjashtoni: mishin, ushqimin e rëndë (yndyror, të skuqur), produktet industriale, alkoolin, çajin e fortë, kafenë, çokollatën. Pacienti këshillohet të kufizojë përmbajtjen kalorike të dietës, t'i përmbahet menusë vegjetariane. Produktet e qumështit me yndyrë të lartë janë të kufizuara. Gjalpi, kosi yndyror dhe gjiza janë të ndaluara. Tregohet tabela dietike numër 7.

Ditët e agjërimit kanë një efekt të mirë për largimin e ujit të tepërt, lehtësimin e punës së zemrës dhe kontrollin e presionit të gjakut. Ato mund të bëhen perime, fruta, por jo gjizë ose mish (që praktikohet për humbje peshe). Është e mundur të kryhet shkarkimi në një mono-dietë qull në ujë pa kripë.

Terapia e fazës 1

Masat terapeutike kanë për qëllim trajtimin e sëmundjes themelore. Është e rëndësishme të mjekohet mbajtja e presionit të gjakut në rreth 130 mm Hg. Art. Me nefropati të natyrës diabetike korrigjohet kontrolli i barnave i niveleve të insulinës, ushqyerja dhe aktiviteti fizik i pacientit.

Me qëllim që SKK të mos bëjë përparim të qartë për aq kohë sa të jetë e mundur, pacientit i shpjegohet rëndësia e ndryshimeve të stilit të jetesës. Ato japin konceptin e sindromës metabolike, shpjegojnë pasojat e mundshme të mosrespektimit të kërkesave të mjekut. Puna psikoterapeutike me një pacient në fazat fillestare të patologjisë së veshkave ka një rëndësi vendimtare për kohëzgjatjen dhe cilësinë e jetës së tij. Trajtimi i një pacienti pa pjesëmarrjen e tij nuk ka perspektivë, pasi shumë pacientë në mungesë të simptomave të rënda nuk janë serioze për sëmundjen.

Terapia e fazës 2

Në këtë fazë, është e rëndësishme të vlerësohet përparimi i SKK. Rregullimi i terapisë medikamentoze të sëmundjes themelore, në dritën e patologjisë së zbuluar (ose në zhvillim). Kufizimi i kripës në 2 g. Kufizimi i konsiderueshëm i lëngjeve është jopraktik.

Terapia 3-4 faza

Vlerësimi dhe trajtimi i komplikimeve, përgatitja për dializë (në 4 faza). Kontrolli mjekësor dhe ushqimor i metabolizmit ujë-kripë është i rëndësishëm këtu. I kufizuar:

• fosfate deri në 1 g;
• klorur natriumi deri në 2 g.

Mund të jepen suplemente kalciumi që lidhin fosfatin. Kërkohet kontroll dinamik i kaliumit.

Me acidozë, alkalizimi me bikarbonat natriumi është i mundur. Një terapi e tillë kërkon kontroll të niveleve të presionit të gjakut dhe shkallës së mbajtjes së ujit. Simptomat e dështimit të zemrës lehtësohen me diuretikë. Niveli i hemoglobinës në gjak mbahet në nivelin 11-12 g/dl.

Terapia e fazës 5

Kjo është faza e fundit e sëmundjes, kur veshkat nuk kryejnë funksionin e tyre. Pacientit i tregohet terapi zëvendësuese - pastrim harduerik i gjakut (dializë). Indikacionet për hemodializë janë:

• Simptomat e uremisë (helmimi i gjakut me urinë). Është nauze, të vjella, humbje peshe.
• Hiperkalemia me ndryshime EKG.
• Dështimi i zemrës që nuk i përgjigjet terapisë mjekësore.
• Ënjtje e vazhdueshme.
• acidoza metabolike.

Shpresa e një pacienti në hemodializë është transplantimi i një organi dhurues. Në pritje të operacionit, pacientët detyrohen t'i nënshtrohen pastrimit harduerik të gjakut 1-2 herë. Pa këtë procedurë, pacienti vdes brenda 1-1,5 muajsh.

Veprimet parandaluese

Parandalimi i zhvillimit të ndryshimeve patologjike në funksionimin e sistemit urinar duhet të fillojë para moshës 40 vjeçare. Parandalimi përfshin:

• heqja dorë nga cigaret dhe alkooli;
• normalizimi i peshës, rregullimi i menusë drejt një diete qumësht-perime;
• refuzimi i konsumit të tepërt të kripës, ushqimeve të konservuara, produkteve industriale;
• pirja e një sasie të mjaftueshme (2-3 litra) të lëngshme, mundësisht ujë të pastër;
• mos merrni diuretikë, qetësues, suplemente dietike, vitamina vetë;

Terapia patogjenetike e acidozës renale duhet të përfshijë jo vetëm eliminimin e mungesës së bazave buferike, por edhe përmirësimin e funksionit ekskretues acid të veshkave. Shkaku kryesor i acidozës në një numër pacientësh është mbajtja e joneve të hidrogjenit, të cilat, sipas disa autorëve, nuk mund të ndalohen me infuzion të tretësirave alkaline. Më saktë, sipas tyre, përdorimi i dializës për këtë qëllim, i cili ndihmon në largimin e joneve të tepërta të hidrogjenit. Megjithatë, kjo dispozitë duket të jetë e vërtetë vetëm për pacientët shumë të rëndë me oligoanuri. Një studim i funksionit acido-ekskretues të veshkave me infuzione të përsëritura intravenoze të solucioneve alkaline, që kemi kryer, tregoi se si rezultat i korrigjimit të acidozës në disa pacientë, rritet jo vetëm përqendrimi plazmatik i bikarbonateve, por edhe ekskretimi i joneve të hidrogjenit (kryesisht në formën e kripërave të amonit) nga veshkat rritet ndjeshëm (Fig. 66).

Oriz. 66. Ndikimi i infuzioneve me pika intravenoze të tretësirës bikarbonat natriumi 1.3% në funksionin e sekretimit të acidit të veshkave në pacientët me insuficiencë renale.

Një rritje në kapacitetin e sekretimit të acidit të veshkave në këtë rast mund të shoqërohet me një rritje të ngarkesës së filtrimit të natriumit dhe një rritje të proceseve të shkëmbimit të joneve në tuba (shkëmbimi i natriumit me jonet e hidrogjenit dhe amoniakut), me zhvillimin e acidozës ndërqelizore për shkak të humbjes së kaliumit ndërqelizor, si dhe me një rritje të filtrimit dhe diurezës. Në përgjithësi, duhet theksuar se futja e tretësirave alkaline në korrigjimin e acidozës ka një gamë shumë të gjerë veprimi dhe rëndësia e saj nuk kufizohet aspak në rimbushjen e rezervës alkaline të gjakut. Në pacientët në fazën e dështimit të veshkave, por me diurezë të ruajtur, gjatë korrigjimit të acidozës, sekretimi i natriumit rritet ndjeshëm, sekretimi i azotit dhe sekretimi i acidit nga veshkat përmirësohen, shpesh është e mundur të ndalohet hiperkalemia dhe hiperfosfatemia e shoqëruar me acidozë, dhe gjithashtu. për të arritur një përmirësim të caktuar klinik. Shembulli i mëposhtëm është tregues në këtë drejtim.

Pacienti P., 38 vjeç. Diagnoza: glomerulonefriti difuz kronik. Uremia, anemi. Dorëzuar në Repartin e Nefrologjisë më 9/VIII 1967 me shenja kome uremike. Pulsi 84 rrahje në minutë, mbushje e kënaqshme. Kufijtë e zemrës zgjerohen në të majtë, tonet janë të mbytura. PB 190/110-220/120. Testi i gjakut: Hb - 38 njësi, er. - 2 400 000, l. - 17 500, ROE - 47 mm në orë. Nitrogjeni i mbetur - 75-108 mg%, kreatinina - 7,2-8,1 mg%. Diureza ditore rreth 2 litra. Pesha specifike e urinës në testin Zimnitsky është 1003-1006. Në kampionin Kakovsky-Addis, ka 490 milion eritrocite, 17 milion leukocite, 1 milion cilindra.Urinaliza më 10/VIII 1967: graviteti specifik - 1005, proteina -2,6%, leukocite - 15-30 në fushën e shikimit, të freskëta dhe eritrocitet e kulluara mbulojnë të gjithë fushën e shikimit, cilindrat hialine dhe granular 0-2 në fushën e shikimit. Filtrimi glomerular nga kreatinina endogjene - 11,4 ml/min, sekretimi i bojës fenolrot - 5%. Elektrolitet e gjakut: natrium - 130,5-135 meq / l, kalium - 5,1-6,65 meq / l, kalcium - 14,2 mg%, fosfor - 8,1 mg%, klor - 88,1 meq / l l. Ekskretimi me urinë në ditë: natrium - 98-123 meq, kalium - 54,5-87 meq, klor - 40-96 meq, bikarbonate - 9-23,6 meq. Treguesit e ekuilibrit acid-bazë: pH i gjakut - 7,26, mungesa e bazës - 12 meq / l. Bikarbonat standard - 16 meq / l. gjak pCO 2 - 40 mm Hg; pH i urinës - 7,5-8,1. Ekskretimi urinar: amoniak - 20-32 meq në ditë, acide të titrueshme - 0. Ekskretimi total i joneve të hidrogjenit - 20-32 meq në ditë.

Trajtimi: terapi antihipertensive, kardiake, hormone anabolike, lavazhe të zorrëve dhe stomakut, administrim subkutan dhe intravenoz i kripës dhe glukozës, një dietë me kufizime proteinash dhe kripë të mjaftueshme. Gjatë dy javëve të shtrimit në spital, gjendja e pacientit u përmirësua disi, megjithatë, pavarësisht diurezës së mjaftueshme, azotemia dhe kreatinemia e lartë, hiperfosfatemia dhe hiperkalemia vazhduan. Në lidhje me acidozën e rëndë, u vendos që të drejtohej në administrimin intravenoz të zgjidhjeve alkaline. Për 10 ditë, një tretësirë ​​1.3% bikarbonat natriumi është injektuar në mënyrë intravenoze çdo ditë ose çdo ditë tjetër në një dozë prej 10 ml për kg peshë trupore në ditë (Fig. 67). Si rezultat i futjes së bikarbonatit, u bë e mundur të normalizoheshin treguesit e ekuilibrit acid-bazë të gjakut. Ekskretimi i natriumit u rrit ndjeshëm, duke arritur në 293.4 mEq në ditë. Ekskretimi i acideve organike (nga 28,4 në 54,7 meq në ditë) dhe i fosforit (nga 3,6 në 5 g në ditë) u rrit. Sidoqoftë, sekretimi i klorit dhe kaliumit u rrit relativisht pak, dhe sekretimi i bikarbonatit u rrit ndjeshëm vetëm në fund të kursit të infuzionit. Kështu, një pjesë e konsiderueshme e natriumit ekskretohet me anionet e acideve organike, sulfateve dhe fosfateve, të cilat kontribuan në reduktimin e intoksikimit uremik. Rritja e ndjeshme (deri në 80-100 mEq në ditë) ekskretimit të joneve të hidrogjenit (kryesisht për shkak të rritjes së sekretimit të amoniakut). Për të gjithë periudhën e trajtimit, pacienti është futur në formën e bikarbonatit të natriumit 464 meq natrium; përveç kësaj, ai mori rreth 1020 mEq natrium me ushqim. Gjatë së njëjtës periudhë, 1897 meq u ekskretua në urinë, rreth 20 meq në feces dhe pacienti humbi pak natrium me djersë. Kështu, megjithë futjen e një sasie të konsiderueshme të bikarbonatit të natriumit, ekuilibri i natriumit gjatë periudhës së korrigjimit të acidozës ishte negativ, d.m.th., humbja e këtij joni vërehej kryesisht në urinë. Rritja e sekretimit të natriumit në urinë çon në një rritje të diurezës, e cila në këtë rast ka natyrë osmotike. Marrëdhënia midis sekretimit urinar të natriumit dhe rritjes së diurezës gjatë korrigjimit të acidozës tregohet në Fig. 68 në shembullin e një pacienti me insuficiencë renale. Diureza osmotike, me sa duket, është një nga mekanizmat që kontribuon në reduktimin e azotemisë, hiperfosfatemisë, hiperkalemisë, si dhe heqjen e radikaleve të tepërta acide te pacientët që marrin solucione alkaline. Siç shihet nga fig. 67, si rezultat i administrimit intravenoz të një solucioni bikarbonat natriumi te pacienti P., diureza e tij pothuajse u dyfishua, duke arritur në 3-4,5 litra në ditë. Filtrimi glomerular u rrit nga 11.4 në 14.3 ml/min. Nitrogjeni i mbetur i gjakut u ul nga 72 në 48 mg%, kreatinina - nga 7.2 në 4.2 mg%, fosfori inorganik - nga 8.1 në 4.3 mg%, kaliumi - nga 6.65 në 4.7 meq / l. Futja e bikarbonatit çoi në një ulje të përqendrimit të klorit në plazmë (nga 88.1 në 82.9 meq/l). Në të njëjtën kohë, përqendrimi plazmatik i bikarbonateve u rrit nga 16 në 23 meq / l, dhe natriumi arriti kufirin e sipërm të normës (150 meq / l). Kështu, humbja e vërejtur e natriumit, me sa duket, u shoqërua kryesisht me ekskretimin e një teprice të këtij joni nga indet, ndërsa niveli i tij në plazmë u rrit edhe pak. Pavarësisht rrethanës së fundit, jo vetëm që nuk ka pasur rritje të presionit të gjakut, por përkundrazi ka pasur një tendencë drejt normalizimit të tij, gjë që mund të shpjegohet pjesërisht nëse kemi parasysh se vlera e presionit të gjakut ndikohet jo vetëm nga niveli i natremisë, por edhe nga përmbajtja e natriumit në muret e enëve të gjakut. Siç u përmend më lart, treguesit e ekuilibrit acid-bazë në gjak u kthyen në normale, dhe bikarbonati i tepërt u ekskretua në urinë. Gjendja e përgjithshme e pacientit është përmirësuar ndjeshëm.

Oriz. 67. Ndikimi i infuzioneve me pika intravenoze të solucionit 1.3% të bikarbonatit të natriumit në ekuilibrin acido-bazik, azotit të mbetur, kreatininës, kaliumit dhe fosforit të gjakut te pacienti P., 38 vjeç, me glomerulonefrit kronik dhe insuficiencë renale.
SB - bikarbonat standard, meq/l; BE - mungesa e bazës, meq/l.

Oriz. 68. Marrëdhënia midis sekretimit të natriumit (1) dhe diurezës (2) me administrimin intravenoz të tretësirës 1.3% të bikarbonatit të natriumit në pacientët me insuficiencë renale.

Duhet theksuar se dinamika pozitive e treguesve të bilancit acido-bazë e përmendur më sipër gjatë korrigjimit intravenoz të acidozës është e një natyre afatshkurtër. Normalizimi pak a shumë i zgjatur i ekuilibrit acid-bazë mund të arrihet, si rregull, vetëm si rezultat i infuzioneve të përditshme. Me futjen e solucioneve alkalizuese çdo të dytën ditë, korrigjimi zakonisht është më i keq, dhe injeksionet më të rralla shpesh janë joefektive. Sidoqoftë, edhe një kurs relativisht i shkurtër i terapisë alkalizuese (siç mund të shihet në shembullin e mësipërm) në disa raste kontribuon në fillimin e një faljeje të përgjithshme klinike.

Në pacientët me nefrit akut, terapia me alkali zakonisht nuk indikohet për shkak të rrezikut të administrimit të sasive të mëdha të natriumit dhe lëngjeve, të cilat mund të ndikojnë negativisht në rrjedhën e sëmundjes, të përkeqësojnë edemën dhe hipertensionin. Megjithatë, në nefritin akut me acidozë të rëndë dhe uremi, një përpjekje për një trajtim të tillë, subjekt i monitorimit të vazhdueshëm të presionit të gjakut dhe elektroliteve, është i justifikuar.

Terapia alkalizuese përdoret gjerësisht në pacientët me sëmundje kronike të veshkave, veçanërisht në fazën e insuficiencës renale, si dhe në rastet kur acidoza shoqërohet me humbje të konsiderueshme të bikarbonateve. Infuzionet me pika intravenoze të solucionit izotonik, 1,3% të bikarbonatit të natriumit, çojnë në korrigjim të shpejtë dhe efektiv të acidozës. Me acidozë të ashpërsisë së moderuar, 10-15 ml tretësirë ​​administrohet për kg të peshës trupore të pacientit në ditë. Një numër autorësh përdorin zgjidhje më të koncentruara 3-5% bikarbonate në doza përkatësisht më të vogla. Infuzionet bëhen çdo ditë ose çdo ditë tjetër nën kontrollin e presionit të gjakut, treguesve të ekuilibrit acido-bazë të përcaktuar në aparatin Astrup dhe elektroliteve të gjakut derisa të arrihet një efekt klinik dhe biokimik. Kundërindikimet relative për futjen e bikarbonateve janë edema, dështimi i zemrës, hipertensioni i lartë, hipernatremia. Administrimi intravenoz i laktatit të natriumit përdoret gjerësisht për të luftuar acidozën. Në këtë rast, joni i laktatit metabolizohet nga mëlçia dhe natriumi i çliruar formon bikarbonat me CO 2. Në varësi të ashpërsisë së rastit, 10-20 ml tretësirë ​​laktat natriumi 1/6 M (1,8%) administrohet për kg të peshës trupore të pacientit në ditë. Ju mund të përdorni një zgjidhje më të koncentruar 10%; laktat në një dozë përkatësisht më të ulët. Trajtim i suksesshëm; laktat natriumi është i pamundur në rast të funksionit të dëmtuar të mëlçisë, si dhe në dështimin e zemrës dhe kushte të tjera të shoqëruara nga rritja e formimit të acidit laktik.

Me acidozë që ndodh me një ulje të konsiderueshme të nivelit të klorureve në plazmë, ekzikozë, hipotension osmotik për shkak të humbjes së kripës, së bashku me bikarbonat ose laktat, administrohet një zgjidhje NaCl. E ashtuquajtura tretësirë ​​e kripur e NaCl përmban një tepricë të konsiderueshme të klorit në krahasim me përbërjen e lëngut jashtëqelizor. Një tepricë e klorit zhvendos një sasi ekuivalente bikarbonatesh nga lëngu jashtëqelizor, duke kontribuar në një zhvendosje të reagimit në anën e acidit. Kripuri nuk përmban ujë osmotikisht "të lirë" për të mbuluar kostot e mushkërive, lëkurës dhe të tjera, kështu që administrimi i solucionit të kripur NaCl zakonisht kombinohet me administrimin e tretësirave të bikarbonatit, laktatit të natriumit ose glukozës 5%. Këto zgjidhje mund të administrohen në kombinime të ndryshme. Zakonisht, një solucion izotonik 1.8% laktat ose 1.3% tretësirë ​​bikarbonat natriumi dhe solucion i kripur NaCl administrohen në një raport 1: 2. Në këtë rast, tretësira totale përmbajnë një sasi të tillë natriumi dhe klori që përafërsisht korrespondon me raportin e tyre normal. në lëngun jashtëqelizor. Për çdo litër tretësirë ​​shtohen rreth 20 ml tretësirë ​​10% të glukonatit të kalciumit ose CaCl 2. Infuzionet e solucioneve të glukozës indikohen veçanërisht për acidozën në pacientët e kequshqyer. Tretësirat e glukozës, që zakonisht jepen me insulinë, ndihmojnë në reduktimin e hiperkalemisë që shpesh shoqëron acidozën dhe gjithashtu shërbejnë si burim i ujit "të lirë". Infuzion pikues intravenoz i glukozës 5% zakonisht kombinohet me futjen e një sasie të barabartë të solucionit izotonik 1.3% të bikarbonatit të natriumit (1: 1). Me hipersemi, këto solucione administrohen në një raport 2: 1 ose 3: 1. Në të njëjtën kohë, pacientët marrin suplemente kalciumi dhe 8-12 njësi insulinë në ditë (1 njësi insulinë për 4 g sheqer të administruar). Kohët e fundit, aminat buferike (TRIS; trisamine) janë përdorur në trajtimin e acidozës. Avantazhi i kësaj të fundit ndaj tretësirave të tjera alkalizuese është se ato depërtojnë në qeliza, duke korrigjuar pH brendaqelizore. Megjithatë, përvoja me përdorimin e këtyre substancave është ende e pamjaftueshme. Të dy dozat dhe metodat e administrimit të zgjidhjeve korrigjuese përcaktohen individualisht. Duhet të konsiderohet i gabuar përcaktimi i dozës së bikarbonatit të administruar nga mungesa e natriumit, pasi në shumicën e rasteve nuk ka lidhje të drejtpërdrejtë midis shkallës së acidozës dhe nivelit të natriumit në plazmë. Për ekuilibrin acido-bazik, nuk është aq shumë niveli absolut i natriumit që ka rëndësi, por raportet e ndërsjella të bazave dhe acideve konstante, natyra e atyre anioneve, në kombinim me të cilat natriumi ndodhet në plazmë dhe ekskretohet në urinë. Të gjitha këto rrethana duhet të merren parasysh kur zgjedh terapinë e duhur për këtë rast. Përveç dozave të përafërta të mësipërme, janë propozuar një sërë formulash për llogaritjen e sasisë së tretësirës korrigjuese që duhet t'i jepet pacientit:

1. Sasia e tretësirës bikarbonat natriumi 4-5% në ml = "BE" (mungesë bazash, e përcaktuar në aparatin Astrup, në meq/l) X pesha trupore në kg: 2.

2. Sasia e tretësirës 10% të laktatit të natriumit në ml ose 8,5% tretësirë ​​bikarbonat natriumi në ml., ose sasia e bikarbonatit të natriumit në meq \u003d "BE" në meq / l X peshë trupore në kg X 0.3.

3. Sasia e bikarbonatit të natriumit ose laktatit në meq = vëllimi i lëngut jashtëqelizor në l (20% e peshës trupore në kg) X 2 X (25 - rezerva alkaline e gjakut në meq / l) ose X (22 - bikarbonat standard i gjakut i përcaktuar në pajisjen Astrup, në meq/l).

4. Sasia e 0,3 M (3,6%) tretësirë ​​TRIS në ml = "BE" në meq/l X peshë trupore në kg.

Në rast të insuficiencës renale ose oligurisë, doza e tretësirës alkalizuese e llogaritur sipas formulave zakonisht administrohet në mënyrë të pjesshme gjatë dy ditëve.

Megjithatë, formulat e rekomanduara nga autorë të ndryshëm për llogaritjen e sasisë së tretësirës së injektuar duhet të përdoren me kujdes, pasi ato zakonisht rrjedhin nga vlera e vetëm disa treguesve që duhen marrë parasysh. Me përjashtim të rasteve jashtëzakonisht të rënda të komës uremike, duhet të paralajmërohen përpjekjet për të barazuar shpejt deficitin ekzistues. Shumë më i dobishëm në një pacient me veshka kronike është një korrigjim gradual, afatgjatë, i krijuar për të arritur ngadalë vlerat normale për disa ditë. Në të njëjtën kohë, rreziku i zhvendosjeve të padëshirueshme hemodinamike dhe elektroliteve zvogëlohet, mekanizmat e tyre kompensues arrijnë të aktivizohen në korrigjimin e shkeljeve ekzistuese të metabolizmit ujë-elektrolit dhe ekuilibrit acid-bazë, dhe ka një shtrirje graduale jo vetëm shtesë. -, por edhe ekuilibër elektrolitik ndërqelizor. Terapia alkalizuese duhet të jetë komplekse. Me acidozë të moderuar, së bashku me një dietë të përshtatshme (perime, fruta, qumësht), bikarbonat, laktat ose citrat natriumi administrohen nga goja (përkatësisht në doza 5-10, 3-6 dhe 4-8 g në ditë). Në rastet më të rënda, janë të dobishme lavazhet alkaline të zorrëve dhe stomakut (0,25% zgjidhje NaHCO 2 çdo ditë tjetër), të cilat, së bashku me efektin alkalizues, kontribuojnë në largimin e toksinave azotike nga trupi, klizmat alkaline. Nëse këto procedura nuk janë në gjendje të ndalojnë acidozën, ato drejtohen në administrimin intravenoz të solucioneve (bikarbonat, laktat natriumi, glukozë, kripur NaCl) ose nënlëkuror (tretësirë ​​glukoze 5%, NaCl i kripur). Në disa raste, vërehet një efekt alkalizues me përdorimin e diuretikëve, duke çuar në humbjen e klorit dhe kaliumit, hormoneve anabolike, si dhe me trajtim afatgjatë; pacientët me veshka me doza të larta të hormoneve kortikosteroide.

Nga 22 pacientët me nefrit akut të ekzaminuar nga ne gjatë trajtimit me doza të larta të prednizolonit (60 mg prednizolon në ditë), u vu re një rritje e përqendrimit të bikarbonateve në gjak në 21. Në pacientët e këtij grupi, përqendrimi plazmatik i bikarbonateve u kthye. në normale si rezultat i trajtimit. Një rritje më pak e theksuar dhe më pak e vazhdueshme e përqendrimit të bikarbonateve në gjak u vu re në grupin e pacientëve me glomerulonefrit kronik (23 persona) që morën të njëjtën terapi hormonale. Në grupin e kontrollit të pacientëve me glomerulonefrit akut dhe kronik që morën trajtim simptomatik, korrigjimi i acidozës ishte shumë më pak i theksuar. Në efektin korrigjues të hormoneve kortikosteroide në acidozën renale, ka rëndësi stimulimi i funksionit ekskretues acid të veshkave (Fig. 69) dhe zhvendosjet e elektroliteve (mbajtja e natriumit e vërejtur në disa raste, humbja e kaliumit ndërqelizor me zhvillimin e alkalozës jashtëqelizore).

Oriz. 69. Rritja e funksionit të sekretimit të acidit të veshkave në pacientët me glomerulonefrit kronik nën ndikimin e terapisë simptomatike dhe kortikosteroide.
Bare: hijezim i zhdrejtë - pacientë të trajtuar me kortikosteroide; dritë - duke marrë trajtim simptomatik.

Në pacientët jashtëzakonisht të rëndë me oligoanuri, acidoza mund të korrigjohet me hemodializë (veshka artificiale). Vetëm dializa është në gjendje të largojë tepricën e joneve të hidrogjenit që formohet vazhdimisht në trup te pacientë të tillë. Në të njëjtën kohë, në procesin e hemodializës, sistemet tampon të gjakut restaurohen për shkak të joneve bikarbonate dhe, ndryshe nga administrimi intravenoz i tretësirave alkaline, pa administrimin e njëkohshëm të natriumit të tepërt. Nëse presioni i pjesshëm i gjakut CO 2 te pacientët gjatë hemodializës mbetet i ulët, acidoza metabolike fillestare në fund të dializës "mund të kthehet në alkalozë respiratore (Blumentals et al., 1965). Korrigjimi dukshëm më pak i suksesshëm i acidozës në rastet kur hemodializa është e shoqëruar me reaksione pirogjene, si dhe nëse acidoza, së bashku me metabolizmin, ka një komponent respirator (Sanchez Sicilia, Kolff, 1964). Duhet theksuar se gjatë hemodializës, jonet shkëmbehen jo vetëm ndërmjet plazmës dhe tretësirës së dializës. Në një fazë të caktuar. , në shkëmbim përfshihen lëngu ndërqelizor dhe intersticial, gjë që në disa raste e bën edhe më të vështirë detyrën e korrigjimit të acidozës (A. A. Chervinsky, 1966). Një sërë autorësh vërejnë korrigjimin e suksesshëm të acidozës renale gjatë dializës peritoneale. Janë marrë rezultate të mira me dializë peritoneale riqarkulluese (G. Ya. Alapin et al., 1967), si dhe me dializë të alternuar hemo- dhe peritoneale (A. Ya. Pytel, I. N. Kuchinsky, 1967).

Ne studiuam dinamikën e ekuilibrit acid-bazë në 21 pacientë me insuficiencë renale kronike të trajtuar me dializë peritoneale. Ndërsa pacientët në grupin e kontrollit me insuficiencë renale që morën trajtim simptomatik, treguesit e ekuilibrit acid-bazë priren të ulen në mënyrë progresive, në pacientët e trajtuar me dializë peritoneale, ishte e mundur që këta tregues të stabilizoheshin në numra subnormalë për disa kohë. Normalizimi i ekuilibrit acido-bazik u vu re vetëm në pacientë individualë dhe ishte i një natyre afatshkurtër. Në përgjithësi, korrigjimi i acidozës me dializë peritoneale ishte dukshëm më i keq sesa me hemodializën ose administrimin intravenoz të solucioneve alkalizuese. Korrigjimi i dobët i acidozës në disa raste të dializës peritoneale mund të shoqërohet me rritje të katabolizmit si rezultat i operacionit (fistula), shtimit të infeksionit, uljes së përkohshme të diurezës dhe sekretimit të acidit nga veshkat. Terapia në këto raste duhet të jetë komplekse. Kështu kombinojmë dializën peritoneale me korrigjimin intravenoz, dhënien e hormoneve anabolike, terapinë aktive me antibiotikë etj.

Ka disa indikacione në literaturë për normalizimin gradual të ekuilibrit acido-bazik pas një operacioni të suksesshëm të transplantimit të veshkave.

Korrigjimi efektiv dhe në kohë i acidozës në sëmundjen e veshkave ndonjëherë kontribuon në fillimin e një faljeje pak a shumë të zgjatur.