• 1. 興奮性組織の概念。 興奮性組織の基本特性。 刺激物。 刺激の分類。
• 2. 腎血流の特徴。 ネフロン：尿の形成と排尿のプロセスの構造、機能、特徴。 一次尿と二次尿。 尿の組成。
• 1. 細胞膜の構造と機能に関する現代的な考え方。 細胞膜電位の概念。 膜電位の出現に関する膜理論の基本的な規定。 休息のポテンシャル。
• 2.胸腔内圧、その意味。 肺組織の弾力性。 肺の弾性牽引力を決定する要因。 気胸。
• 3. タスク。 「熱中症」と熱性失神の発症条件は人間でも同じなのでしょうか？
• 1. 興奮と抑制の過程における細胞膜電位の変化の特徴。 活動電位、そのパラメーターと意味。
• 2. 心筋の自動性：概念、原因、特徴に関する現代的な考え方。 心臓のさまざまな部分の自動性の程度。 スタニウス・エクスペリエンス。
• 3. タスク。 どの呼吸がより効果的かを判断します。
• 1. 神経細胞の一般的特徴：分類、構造、機能
• 2. 血液による酸素の輸送。 血液中の酸素結合の分圧、二酸化炭素分圧、pH、血液温度への依存性。 ボーア効果。
• 3. タスク。 水中での冷却は、同じ温度の静止空気中でよりも 20° 大きくなる理由を説明してください。
• 1. 神経線維と神経の構造と種類。 神経線維と神経の基本的な性質。 神経線維に沿った興奮伝播のメカニズム。
• 2. 血管の種類。 血管を通る血液の移動のメカニズム。 静脈を通る血液の動きの特徴。 血管内の血液の動きを示す基本的な血行動態指標。
• 3. タスク。 大量の肉を食べる前に、1人の被験者はコップ1杯の水を飲み、2番目の被験者はコップ1杯のクリームを飲み、3番目の被験者はコップ1杯のスープを飲みました。 これは肉の消化にどのような影響を与えるのでしょうか?
• 1. シナプスの概念。 シナプスの構造と種類。 興奮と抑制のシナプス伝達のメカニズム。 仲介者。 受容体。 シナプスの基本的な性質。 エファプティック送信の概念。
• 2. 体内の炭水化物代謝の特徴。
• 3. タスク。 細胞膜がイオンに対して完全に不透過性である場合、静止電位はどのように変化するでしょうか?
• 1. 人間の適応の一般的なパターン。 進化と適応の形態。 アダプトゲン因子。
• 2. 血液中の二酸化炭素の輸送
• 2.体内の脂肪代謝の特徴。
• 3. タスク。 神経をテトロドトキシンで治療すると、PPは増加しますが、PDは発生しません。 これらの違いの理由は何でしょうか?
• 1. 神経中枢の概念。 神経中枢の基本的な性質。 神経プロセスの機能と可塑性の補償。
• 2. 消化: 空腹と満腹の概念、生理学的基礎。 食品センター。 空腹と満腹の状態を説明する基本理論。
• 1.中枢神経系の活動における調整の基本原理の特徴。
• 2. 心筋の伝導性: 概念、メカニズム、特徴。
• 3. タスク。 胆嚢からの胆汁の流出に遅れがある人。 これは脂肪の消化に影響しますか?
• 1. 脊髄の機能的組織。 運動と自律機能の調節における脊髄中枢の役割。
• 2. 熱生成と熱伝達: それらを決定するメカニズムと要因。 熱生成と熱伝達における代償的な変化。
• 1. 延髄、中脳、間脳、小脳の機能の特徴、身体の運動反応および自律反応におけるそれらの役割。
• 2. 体温一定を調節する神経液性メカニズム
• 1. 中枢神経系の最高位部門としての大脳皮質、その重要性、組織。 大脳皮質における機能の局在化。 神経活動の動的定型。
• 2. 消化管の基本的な機能。 消化プロセスの調節の基本原則。 I.P.パブロフによると、消化器官に対する神経的および体液性の影響の主な影響。
• 3. タスク。 被験者の心電図を分析したところ、心室心筋の回復プロセスが損なわれていると結論づけられました。 この結論は心電図のどのような変化に基づいてなされたのでしょうか?
• 1. 自律神経系 (ANS) の機能組織と機能。 自律神経系の交感神経と副交感神経の部門の概念。 それらの特徴、違いは臓器の活動に影響を与えます。
• 2. 内分泌腺の概念。 ホルモン: 概念、一般的な特性、化学構造による分類。
• 3. タスク。 ピアノを習う子供は、最初は手で弾くだけでなく、頭、足、さらには舌を使って自分自身を「助け」ます。 この現象はどのようなメカニズムで起こるのでしょうか？
• 1. 視覚感覚系の特徴。
• 2. 体内のタンパク質代謝の特徴。
• 3. タスク。 ある種のキノコに含まれる毒は、心臓の絶対反射周期を急激に短縮させます。 これらのキノコによる中毒は死に至る可能性がありますか? なぜ？
• 1. 運動感覚系の特徴。
• 3. タスク。 あなたがいる場合：
• 1. 聴覚、痛み、内臓、触覚、嗅覚、味覚の感覚系の概念。
• 2. 性ホルモン、体内の機能。
• 1.無条件反射の概念、さまざまな指標によるそれらの分類。 単純な反射と複雑な反射の例。 本能。
• 2. 胃腸管における消化の主な段階。 消化を実行する酵素に応じた消化の分類。 プロセスの局在化に応じた分類。
• 3. タスク。 医薬品の影響下で、ナトリウムイオンに対する膜の透過性が増加しました。 膜電位はどのように変化するのでしょうか?またその理由は何ですか?
• 1. 条件反射抑制の種類と特徴。
• 2. 肝臓の基本的な機能。 肝臓の消化機能。 消化過程における胆汁の役割。 胆汁の形成と胆汁の排泄。
• 1. 動作制御の基本パターン。 運動制御におけるさまざまな感覚システムの関与。 運動能力：生理学的基礎、その形成の条件と段階。
• 2. 空洞と頭頂部の消化の概念と特徴。 吸引機構。
• 3. 目的。 失血とともに尿量が減少する理由を説明してください。
• 1. 高次神経活動の種類とその特徴。
• 3. タスク。 展示会に参加するために猫を準備するとき、飼い主の中には猫を寒い場所に置き、同時に脂肪の多い食べ物を与える人もいます。 なぜ彼らはこんなことをするのでしょうか？
• 2. 心臓活動の神経、反射、体液性調節の特徴。
• 3. タスク。 離断をシミュレートするには、薬物がどのタイプの受容体をブロックする必要がありますか。
• 1. 心臓の電気活動。 心電図検査の生理学的基礎。 心電図。 心電図解析。
• 2. 腎臓活動の神経および体液性調節。
• 1. 骨格筋の基本的な性質。 シングルカット。 陣痛と破傷風の合計。 最適と悲観の概念。 パラバイオシスとその段階。
• 2. 下垂体の機能。 下垂体前葉と後葉のホルモン、その影響。
• 2. 排泄プロセス: 排泄器官を意味します。 腎臓の基本的な機能。
• 3. タスク。 細胞膜内の化学因子の影響により、興奮時に活性化できるカリウムチャネルの数が増加しました。 これは活動電位にどのような影響を与えるのでしょうか?またその理由は何ですか?
• 1.疲労の概念。 生理学的症状と疲労の進行段階。 疲労時の体の基本的な生理学的および生化学的変化。 「アクティブ」レクリエーションのコンセプト。
• 2. 恒温生物と変温生物の概念。 体温を一定に保つ意味と仕組み。 体のコアとシェルの温度の概念。
• 1. 平滑筋、心筋、骨格筋の比較特性。 筋肉の収縮のメカニズム。
• 1.「血液系」の概念。 血液の基本的な機能と構成。 血液の物理化学的性質。 血液緩衝システム。 血漿とその組成。 造血の調節。
• 2. 甲状腺とそのホルモンの重要性。 機能亢進と機能低下。 副甲状腺、その役割。
• 3. タスク。 エネルギー供給者としてどのメカニズムが支配的ですか:
• 1. 赤血球：構造、組成、機能、測定方法。 ヘモグロビン: 構造、機能、測定方法。
• 2. 呼吸の神経的および体液性の調節。 呼吸センターの概念。 呼吸センターの自動化。 肺の機械受容体からの反射の影響、その重要性。
• 3. タスク。 心臓の m-コリン作動性受容体の興奮がこの臓器の活動の阻害につながり、平滑筋の同じ受容体の興奮がそのけいれんを伴う理由を説明してください。
• 1. 白血球：種類、構造、機能、測定方法、計数。 白血球のフォーミュラ。

2.胸腔内圧、その意味。 肺組織の弾力性。 肺の弾性牽引力を決定する要因。 気胸。

肺が位置する胸腔内空間は密閉されており、外部環境と連通していません。 肺は胸膜の層で囲まれています。頭頂層は胸壁および横隔膜にしっかりと融合しており、内臓層は肺組織の外表面にしっかりと融合しています。 胸膜の葉は少量の漿液で湿っており、呼吸運動中の葉の摩擦、つまり滑りを促進する一種の潤滑剤の役割を果たします。

胸腔内圧、つまり胸膜の内臓層と壁側層の間にある密閉された胸腔内の圧力は、通常、大気圧に対して陰性です。 上気道が開いていると、肺のすべての部分の圧力は大気圧と等しくなります。 大気の肺への移動は、肺と肺の間に圧力差が生じるときに発生します。 外部環境そして肺の肺胞。 吸入するたびに肺の容積が増加し、肺に含まれる空気の圧力、つまり肺内圧が大気圧より低くなり、空気が肺に引き込まれます。 息を吐き出すと、肺の容積が減少し、肺内圧が増加し、空気が肺から大気中に押し出されます。 胸腔内圧は、肺の弾性牽引力、または肺の容積を減少させたいという欲求によって引き起こされます。 通常の静かな呼吸中、胸腔内圧は大気圧よりも低くなります。吸気時 - 水深6〜8 cmです。 芸術、そして呼気時に - 4〜5 cmの水で。 美術。 直接測定により、肺の頂端部分の胸腔内圧は、横隔膜に隣接する肺の基底部分よりも低いことが示されています。 立位では、この勾配はほぼ直線であり、呼吸中に変化しません。

肺の弾性特性と拡張性に影響を与える重要な要素は、肺胞内の液体の表面張力です。 肺胞の崩壊は、肺胞の内面を裏打ちして肺胞の崩壊を防ぐ抗無気肺因子または界面活性剤によって、また肺胞の毛細血管の血漿から肺胞の表面へ液体が放出されることによって防止されます。肺。 界面活性剤（界面活性剤）の合成と置換は非常に迅速に行われるため、肺の血流障害、炎症や浮腫、喫煙、急性酸素欠乏症（低酸素症）または酸素過剰（高酸素症）、さらにはさまざまな有毒物質が発生します。いくつかの薬理学的薬物（脂溶性麻酔薬）を含むと、その貯蔵量が減少し、肺胞内の液体の表面張力が増加する可能性があります。 これらすべてが彼らの無気肺、つまり虚脱につながります。 無気肺の予防と治療では、界面活性剤の回復を助けるリン脂質成分、たとえばレシチンを含む薬剤のエアロゾル吸入が特に重要です。

気胸は胸膜間隙への空気の侵入であり、胸部の貫通傷によって胸腔の密閉性が破れたときに発生します。 この場合、胸腔内圧が大気圧と同じになるため、肺がつぶれてしまいます。 人には左と右がある 胸膜腔は報告されておらず、このおかげで、たとえば左側の片側気胸が発生しても、右肺の肺呼吸が停止することはありません。 両側開放気胸は生命に耐えられません。

伸縮性 – あり 肺組織の弾性の尺度。 組織の弾性が大きいほど、肺容積の所定の変化を達成するためにより多くの圧力が必要になります。 弾性トラクション 肺エラスチンとコラーゲン線維の含有量が高いために起こります。 エラスチンとコラーゲンは気管支の周囲の肺胞壁に存在し、 血管。 おそらく、肺の弾力性は、これらの繊維の伸びによるものではなく、ナイロン生地を伸ばすときに観察されるような、繊維の幾何学的配置の変化によるものです。糸自体の長さは変化しませんが、繊維は次のような理由で容易に伸びます。彼らの特別な織りに。

肺の弾性牽引力の一定の割合は、肺胞内の気液界面における表面張力の作用によるものでもあります。 表面張力 - これは、液体と気体を分離する表面で発生する力です。 これは、液体内の分子間の凝集力が、液相と気相の分子間の接着力よりもはるかに強いという事実によるものです。 その結果、液相の表面積は最小になります。 肺内の表面張力は自然な弾性反動と相互作用して肺胞を崩壊させます。

特殊物質（ 界面活性剤）リン脂質とタンパク質から構成され、肺胞表面を裏打ちし、肺胞内の表面張力を低下させます。 界面活性剤は肺胞から分泌される 上皮細胞 II 型であり、いくつかの重要な生理学的機能を実行します。 まず、表面張力を下げることにより、肺のコンプライアンスが高まります（弾力性が低下します）。 これにより、吸入中に行われる仕事が軽減されます。 第二に、肺胞の安定性が確保されます。 気泡（肺胞）内の表面張力によって生じる圧力はその半径に反比例するため、小さな気泡（肺胞）の表面張力が同じでも、大きな気泡よりも大きくなります。 これらの力は、前述のラプラスの法則 (1) にもに従いますが、一部修正が加えられています。「T」は表面張力、「r」は気泡の半径です。

天然の界面活性剤が存在しない場合、小さな肺胞は大きな肺胞に空気を送り込む傾向があります。 直径が変化すると界面活性剤の層構造が変化するため、肺胞の直径が小さいほど表面張力を低減する効果が大きくなります。 後者の状況では、より小さい曲率半径と増加した圧力の影響が平滑化されます。 これにより、呼気時の肺胞の崩壊と無気肺の出現（肺胞の直径が最小になる）が防止されるだけでなく、（異なる肺胞の表面張力が均等化されるため）小さな肺胞から大きな肺胞への空気の移動も防止されます。直径）。

新生児呼吸窮迫症候群は、正常なサーファクタントの欠乏を特徴とします。 病気の子供の肺は硬くなり、扱いにくくなり、虚脱しやすくなります。 サーファクタント欠乏症は成人の呼吸窮迫症候群にも存在しますが、この変異型の呼吸不全の発症におけるサーファクタント欠乏症の役割はあまり明らかではありません。

肺の弾性実質によって生成される圧力はと呼ばれます 弾性反動圧力 (Pel)。 通常、弾性牽引力の尺度として使用されます。 拡張性 (C - 英語のコンプライアンスに由来)、これは弾性と相互関係にあります。

C = 1/E = DV/DP

膨張性 (単位圧力あたりの体積の変化) は、体積圧力曲線の傾きに反映されます。 このような順方向と逆方向のプロセスの違いは次のように呼ばれます。 ヒステリシス。さらに、曲線が原点から生じたものではないことは明らかです。 これは、肺が膨張圧を受けていない場合でも、肺には少量ではあるが測定可能な量のガスが含まれていることを示しています。

コンプライアンスは通常、静的条件 (Cstat)、つまり平衡状態、言い換えれば気道内にガスの動きがない状態で測定されます。 動的な拡張性(Cdyn) はリズミカルな呼吸を背景に測定され、抵抗にも依存します。 気道。 実際には、Cdyn は、動的な圧力 - 体積曲線上の吸気と呼気の開始点の間に引かれた線の傾きによって測定されます。

生理学的条件下では、低圧 (5 ～ 10 cm H 2 O) における人間の肺の静的膨張率は約 200 ml/cm 水に達します。 美術。 もっと 高圧ただし、（量は）減少します。 これは、圧力-体積曲線のより平坦な部分に対応します。 肺のコンプライアンスは、肺胞浮腫および虚脱によってわずかに低下し、肺静脈内の圧力の上昇および血液による肺の溢流、血管外液量の増加、炎症または線維症の存在を伴います。 肺気腫では、肺組織の弾性成分の喪失または再構築により、コンプライアンスが増加すると考えられています。

圧力と容積の変化は非線形であるため、肺組織の弾性特性を評価するために、単位肺容積あたりの「正規化された」コンプライアンスがよく使用されます。 特有の伸縮性。これは、静的コンプライアンスを測定時の肺容積で割ることによって計算されます。 臨床では、静的肺コンプライアンスは、機能的残気量 (FRC) のレベルから 500 ml の体積変化に対する圧力 - 体積曲線を取得することによって測定されます。

胸部の正常な膨張率は約 200 ml/cm 水です。 美術。 胸部の弾性牽引力は、次のような存在によって説明されます。 構造コンポーネントおそらく胸壁の筋緊張による変形を抑制します。 弾性特性の存在により、安静時の胸部は拡張する傾向があり、肺は虚脱する傾向があります。 機能的残気量 (FRC) のレベルでは、内側に向かう肺の弾性反動は、外側に向かう胸壁の弾性反動によってバランスがとれています。 胸腔の容積が FRC のレベルからその最大容積 (全肺活量、TLC) まで拡大すると、胸壁の外側への反動が減少します。 吸気中に測定される肺活量（残存肺容積のレベルから開始して吸入できる空気の最大量）の 60% で、胸部反動はゼロに低下します。 胸部がさらに拡張すると、壁の反動が内側に向けられます。 たくさんの重度の肥満、広範な胸膜線維症、後弯症などの臨床疾患は、胸壁のコンプライアンスの変化によって特徴付けられます。

臨床現場では通常、評価されます 総合的な拡張性肺と胸部 (C 一般)。 通常は0.1cm/水程度です。 美術。 これは次の方程式で表されます。

1/C 一般的な = 1/C 胸 +1/C 肺

この指標は、さまざまな肺容量における肺と胸壁の静的弾性反動に打ち勝つために、システム内の呼吸筋 (または人工呼吸器) によって生成されなければならない圧力を反映します。 水平姿勢では臓器からの圧力により胸部の伸展性が低下します。 腹腔横隔膜に。

ガスの混合物が気道を通って移動すると、通常、と呼ばれる追加の抵抗が発生します。 非弾性。非弾性抵抗は、主に (70%) 空気力学 (気道の壁に対する気流の摩擦) によって引き起こされますが、程度は低いですが、粘性 (または肺や肺の運動中の組織の動きに伴う変形) によって引き起こされます。胸）コンポーネント。 一回換気量が大幅に増加すると、粘性抵抗の割合が著しく増加する可能性があります。 最後に、呼吸数の加速および減速中に肺組織およびガスの質量によって生じる慣性抵抗がわずかな割合で発生します。 ほとんど入っていない 通常の状態この抵抗は、呼吸が頻繁になると増加する可能性があり、呼吸サイクルの頻度が高い機械換気中に主な抵抗になる場合もあります。

呼吸の仕組み

通常の換気条件下では、呼吸筋は弾性抵抗、または弾性抵抗と粘性抵抗を克服することを目的とした努力を展開します。 呼吸器系の弾性抵抗と粘性抵抗は、気道の気圧と肺の容積の間、また気道の気圧と吸気時と呼気時の空気流の速度の間に異なる関係を常に形成します。

肺コンプライアンス

肺コンプライアンス (コンプライアンス、C) は、外部呼吸システムの弾性特性の指標として機能します。 肺コンプライアンスの量は、圧力と体積の関係として測定され、次の式を使用して計算されます: C = V/ΔP (C は肺コンプライアンス)。

成人の肺コンプライアンスの正常値は、約 200 ml*cm 水柱 -1 です。 小児では肺の弾力性が成人に比べて著しく低いです。

肺のコンプライアンスの低下は、次の要因によって引き起こされます。肺の血管内の圧力の上昇、または血液による肺の血管のオーバーフロー。 肺またはその部分の長期にわたる換気不足。 呼吸機能の訓練が不足している。 加齢に伴う肺組織の弾性特性の低下。

液体の表面張力は、液体の境界に横方向に働く力です。 表面張力の大きさは、この力と液体の境界の長さの比によって決まります; SI 単位は n/m です。 肺胞の表面は薄い水の層で覆われています。 水の表層の分子は強い力で互いに引き付けられます。 肺胞の表面にある水の薄い層の表面張力は、常に肺胞を圧縮して崩壊させることを目的としています。 したがって、肺胞内の液体の表面張力は、肺のコンプライアンスに影響を与えるもう 1 つの非常に重要な要素です。 さらに、肺胞の表面張力は非常に大きく、肺胞の完全な崩壊を引き起こす可能性があり、肺の換気の可能性が失われます。 肺胞の崩壊は、抗無気肺因子、または界面活性剤によって防止されます。 肺では、空気中のバリアの一部である肺胞分泌細胞にオスミウム親和性の層状小体が含まれており、これが肺胞に放出されて界面活性剤に変換されます。 界面活性剤の合成と置換は非常に迅速に行われるため、肺内の血流が中断されると、界面活性剤の供給が減少し、肺胞内の液体の表面張力が上昇し、肺胞の無気肺または虚脱が引き起こされる可能性があります。 界面活性剤の機能が不十分になると呼吸器疾患を引き起こし、多くの場合死に至ることがあります。

肺では、界面活性剤は次の機能を果たします。肺胞の表面張力を低下させます。 肺のコンプライアンスを高めます。 肺胞の安定性を確保し、肺胞の崩壊や無気肺の出現を防ぎます。 肺毛細血管の血漿から肺胞表面への液体の浸出（流出）を防ぎます。

定義により、肺のコンプライアンスは、圧力の単位変化当たりの肺の容積の変化に等しい。 それを評価するには、胸腔内圧を測定する必要があります。

実際には、食道の圧力が記録されます。被験者は、先端に小さなバルーンが付いたカテーテルを飲み込みます。 食道の圧力は胸腔内の圧力と正確に同じではありませんが、その変化のダイナミクスをよく反映しています。 被験者が仰向けに寝ている場合、結果は縦隔臓器の重症度の影響を受けるため、この方法では正確なデータは得られません。

肺コンプライアンスは非常に簡単に測定できます。被験者はできるだけ深く息を吸い、それから空気を例えば 500 ml ずつ肺活量計に吐き出すように求められます。 同時に、食道の圧力も測定されます。 各部分を吐き出した後、被験者は声門を開いて、呼吸器系が静止状態に達するまで数秒待たなければなりません。 これが圧力と体積のグラフの作成方法です。 この方法により、肺の弾力性に関する最も多くの情報を得ることができます。 曲線の傾きに対応するコンプライアンスは初期の肺容積に依存することに注意することが重要です。 通常、この傾きは呼気中に決定され、FRC を 1 リットル超える量から開始します。 ただし、このような条件下でも、結果の再現性にはまだ不十分な点が多くあります。

肺コンプライアンスは、静かな呼吸中にも測定できます。 この方法は、空気の流れがない場合（吸気と呼気の終わり）、胸腔内圧は肺の弾性牽引力のみを反映し、空気流の移動中に生じる力には依存しないという事実に基づいています。 したがって、コンプライアンスは、吸入および呼気の終了時の肺容積の差と、同じ瞬間の胸腔内圧の差との比に等しくなります。

この方法は、気道病変のある患者の場合には使用できません。これは、肺の各部分で充填時間定数が異なるためです。 中央気道に空気の流れがない場合でも、その中の空気の流れは維持されます。

肺のセクション 2 の気道は部分的に閉塞されているため、気道が満たされるまでの時間が長くなります。 吸入中 (A)、空気はこの領域にゆっくりと流れ込むため、肺の他の部分との平衡状態 (B) に達した後でも空気は満たされ続けます (1)。 さらに、異常領域の充填は、一般的な呼気の開始後でも発生する可能性があります (B)。 呼吸数が増加するにつれて、この領域の換気量はますます少なくなります。

この図は、気道が部分的に閉塞している場合、肺の対応する部分の充填が他の部分の充填よりも常に遅く起こることを示しています。 さらに、空気がすでに肺の残りの部分から出ている場合でも、空気は満たされ続ける可能性があります。 その結果、空気が隣接する領域から患部に移動します（いわゆる「空気振り子」効果）。 呼吸数が増加するにつれて、そのような領域に入る空気の量はますます少なくなります。 言い換えれば、一回換気量はますます小さくなる肺組織の塊全体に分布し、肺のコンプライアンスが低下しているように見えます。

「呼吸の生理学」、J. West

動脈血中の PO2 の減少 (低酸素血症) には 4 つの理由があります。 拡散障害。 シャントの存在; 不均一な換気と灌流の関係。 これら 4 つの理由を区別するには、低換気は常に動脈血中の PCO2 の増加につながり、純酸素を吸入した場合のこの血中の PO2 は次の場合にのみ必要な値まで増加しないことを覚えておく必要があります。

気道の抵抗は、肺胞と肺の間の圧力差の比に等しくなります。 口腔空気の流れに。 一般的なプレチスモグラフィーによって測定できます。 被験者が息を吸う前（L）、プレチスモグラフィーチャンバー内の圧力は大気圧に等しくなります。 吸気中、肺胞内の圧力は低下し、肺胞空気の体積はΔVだけ増加します。 同時にチャンバー内の空気も圧縮されます...

上記で、私たちは、静かな呼吸中の吸気または呼気の終わりに胸腔内圧によって肺のコンプライアンスを評価することは、肺のさまざまな部分の充填時間定数の違いにより、気道に病変のある患者では信頼できる結果が得られないと確信しました。肺。 この見かけの肺の「動的」コンプライアンスは、呼吸数が増加するにつれて減少します。つまり、吸入に費やす時間が長くなると...

電圧を増加させることで負荷に応答する能力。これには以下が含まれます。

弾性– 変形を引き起こす外力がなくなった後にその形状と体積を復元する能力

剛性– 弾性を超えた場合のさらなる変形に抵抗する能力

肺の弾力性の理由:

弾性繊維の張力肺実質

表面張力肺胞の内側を覆う液体 - 界面活性剤によって生成される

肺の血液充満（血液充満が多いほど、弾力性が低くなります）

拡張性– 弾性の逆特性は、肺胞の周囲にらせん状のネットワークを形成する弾性線維とコラーゲン線維の存在に関連しています。

プラスチック– 剛性とは反対の特性

肺機能

ガス交換– 体組織で使用される酸素による血液の富化とそこからの二酸化炭素の除去: 肺循環によって達成されます。 体の臓器からの血液は心臓の右側に戻り、肺動脈を通って肺に移動します。

非ガス交換:

Z保護的な – 抗体の形成、肺胞食細胞による食作用、リゾチーム、インターフェロン、ラクトフェリン、免疫グロブリンの産生。 微生物、脂肪細胞の凝集体、血栓塞栓は毛細血管内に保持され、破壊されます。

体温調節プロセスへの参加

割り当てプロセスへの参加 – CO 2、水（約 0.5 リットル/日）および一部の揮発性物質の除去：エタノール、エーテル、亜酸化窒素、アセトン、エチルメルカプタン

生理活性物質の不活化 – 肺血流に導入されたブラジキニンの 80% 以上は、血液が肺を 1 回通過する間に破壊され、アンジオテンシン I はアンジオテンシナーゼの影響下でアンジオテンシン II に変換されます。 グループ E および P のプロスタグランジンの 90 ～ 95% が不活化されています

生理活性物質の生産への参加 – ヘパリン、トロンボキサンB2、プロスタグランジン、トロンボプラスチン、凝固第VII因子および第VIII因子、ヒスタミン、セロトニン

外部呼吸

肺の換気プロセス。身体と環境の間でガス交換を行います。 これは、呼吸中枢、その求心性システムと遠心性システム、および呼吸筋の存在によって実行されます。 分時換気量に対する肺胞換気量の比によって評価されます。 外部呼吸を特徴付けるために、外部呼吸の静的および動的指標が使用されます。

呼吸周期– 呼吸中枢と呼吸執行器官の状態がリズミカルに繰り返す変化

空気は呼吸筋の働きによって肺に出入りします。 収縮と弛緩の結果、胸腔の容積が変化します。

呼吸筋

胸部の容積を周期的に変化させる随意横紋筋

米。 12.11。呼吸筋

ダイヤフラム- 胸腔と腹腔を隔てる平らな筋肉。 左右に2つのドームを形成し、その膨らみは上を向いており、その間に心臓のための小さなくぼみがあります。 それには、体の非常に重要な構造が胸部から腹部まで通過するいくつかの穴があります。 収縮することで胸腔の容積が増加し、肺に空気の流れが供給されます。

米。 12.12.吸気時と呼気時の横隔膜の位置