1

Введение

Эндогенная интоксикация (ЭИ) мо-жет, как сопровождать самые разные виды заболеваний, так и выступать в качестве самостоятельного синдрома , усугуб-ляя течение сопутствующих заболеваний.

В последние годы имеется тенден-ция к универсализации синдрома ЭИ и его неспецифичности . Детальное изучение клинических и лабораторных изменений позволило выявить наличие синдрома и при значительно более благоприятно про-текающих заболеваниях , при которых ЭИ не представляет угрозы, но значитель-но ухудшает качество жизни больных: при неосложненном инфаркте миокарда и ишемической болезни сердца , в педиат-рической практике , у пожилых , деформирующем остеоартрозе и т. д. На современном этапе хронические дерма тозы рассматриваются в некоторой степени и как экзотоксическая патология. Усугуб-ление тяжести заболевания, его торпидное течение закономерно отмечаются на фоне разбалансированности биохимического и иммунологического гомеостаза вследствие нарушения процессов пролиферации, по-вреждения клеточных мембран и измене-ния их проницаемости, накопления в крови ЦИКидр. .

Синдром эндогенной интоксикации относится к числу наиболее распростра-ненных в клинической практике и наблю-дается при самых различных, этиологиче-ски и патогенетически нетождественных состояниях .

Изучение системы крови, метабо-лизма, нейроэндокринной регуляций и им-мунитета у пациентов в состоянии хрони-ческой интоксикации обнаруживает сдвиги гомеостаза, характерные для хронического стресса с соответствующим снижением резистентности организма. Попадающие в организм соединения и внутренние мета-болиты подвергаются детоксикации. Зна-ние принципа реакций, лежащих в основе этого процесса, важно для понимания стратегии дальнейшей коррекции эндотоксичности . Знание этих механизмов лежит в основе поиска функциональнодиагностических приемов оценки эндотоксичности, а также разработки подходов к коррекции терапии. В последнее время в диагностике ЭИ важное место отводится определению веществ среднемолекулярной массы . Это обусловлено тем, что в со-став веществ среднемолекулярной массы входят продукты катаболизма белков, олигосахара, производные глюкуроновых кислот, нуклеотиды, биологически активные вещества, которые сами могут оказывать повреждающее и токсическое воздействие на мембраны клеток, увеличивать прони-цаемость сосудов, вызывать тканевую ги-поксию .

В связи с этим большое значение для диагностики эндотоксикоза придается ла-бораторным исследованиям.

Клинике, патогенезу и лечению ЭИ посвящено в последние годы большое ко-личество публикаций, в том числе обзор-ного характера .

Клинические проявления симптомокомплекса ЭИ малоспецифичны и характе-ризуются общей слабостью, чувством разби-тости, нарушениями сна и аппетита, мышеч-ными и головными болями и т. д. .

В последние годы в иностранной ли-тературе достаточно широкое распростра-нение получила оригинальная концепция сущности синдрома ЭИ: возникновение системного (генерализованного) воспале-ния (systemic inflammatory response syn-drome - SIRS) , к которому могут привести такие различные патологические процессы, как тканевая деструкция и вы-раженная гипоксия тканей, хроническое отравление.

В начале процесса токсины и мета-болиты поступают в кровь, лимфу, интерстициальную жидкость и распространяют-ся из патологического очага (воспаление, травмированные ткани, опухоли и т. д.). Если защитные системы организма в со-стоянии обезвредить эти вещества, клинической симптоматики может и не возник-нуть, хотя при любом патологическом со-стоянии, возможно, существует скрытый или транзиторный эндотоксикоз - так на-зываемая нулевая стадия. При декомпенса-ции защитных и регуляторных систем - выделительной, детоксикационной (микросомального окисления, конъюгации), мононуклеарномакрофагальной, начинается накопление эндогенных токсинов в орга-низме - стадия накопления продуктов первичного аффекта.

Ряд авторов выделяют три ком-понента ЭИ: микробиологический, биохи-мический, иммунологический. Среди пато-логических биохимических процессов большое внимание уделяется активации протеолиза с нарушением общего фермен-тативного гомеостаза организма, причем отмечается прямая корреляция уровня протеолитической активности крови с такими интегральными маркерами синдрома ЭИ как лейкоцитарный индекс интоксикации, циркулирующие иммунные комплексы. Молекулы средней массы, большинство авторов считает универсальным маркером ЭИ. Важным патофизиологическим меха-низмом развития эндотоксикоза является активация процессов перекисного окисле-ния липидов, инициируемых свободными кислородными радикалами.

При ЭИ наблюдаются выраженные изменения иммунного статуса, проявляю-щиеся, как правило, иммунодепрессией . Ключевую роль в развитии синдрома играют активированные нейтрофилы и медиаторы различных типов. В по-следние годы принято считать, что повы-шенный уровень СМ в крови отражает сте-пень эндотоксикоза .

Учитывая вышесказанное, следует подчеркнуть неспецифичность синдрома ЭИ, возникающего при столь различных по этиологии, патогенезу, клиническим про-явлениям и тяжести заболеваниях.

Длительное воздействие факторами, напрягающими гомеостаз, переводит орга-низм на низкие уровни реактивности. Та-ким образом, экология современного чело-века характеризуется реализацией реакций низких уровней . При эндогенной ин-токсикации перед организмом стоит задача - сохранение нормального гомеостаза и его оптимизация. С возрастом начинается процесс снижения чувствительности, реактивности, связанный с большими психо-эмоциональными, эндоэкологическими и другими нагрузками. По выражению В. М. Дильмана, начинает работать «закон от-клонения гомеостаза» (1986). Организм вынужден «выбирать» в качестве управ-ляющих факторов (т. е. факторов, вызы-вающих развитие определенной адаптаци-онной реакции) все большие по абсолют-ной величине воздействия.

Наше внимание привлекает то об-щее, что объединяет все народы планеты, общая беда - экологический кризис, пе-чальный вклад которого в формирование хронических неинфекционных заболева-ний трудно переоценить.

Ожирение является распространен-ным нарушением обмена веществ и серь езной социальной проблемой в экономиче-ски развитых странах.

В основе ожирения лежит энергети-ческий дисбаланс, который часто сочетает-ся с факторами риска сердечнососудистой патологии - гипертонией, гипертриглицеридемией, инсулинорезистентносты и дру-гими метаболическими расстройствами.

Целью работы явилось комплексное изучение признаков эндогенной интокси-кации у лиц с ожирением и состояния адаптационных реакций организма.

Материал и метод

Обследовали 100 пациентов с раз-личной степенью выраженности ожирения в возрасте от 20 до 64 лет. Средний возраст - 41 ± 8,8 год. Мужчин - 16, женщин - 84. Контрольную группу составили 50 здоровых в возрасте от 22 до 55 лет. Чтобы оценить степень накопления жировой массы тела, рассчитывался индекc Кетле, как отношение массы тела, вы раженной в килограммах, к росту, выраженному в метрах, возведенному в квадрат, т. е. индекс Кетле = МТ (кг) / Рост (м 2).

Расчет лейкоцитарной формулы определение адаптационных реакций осуществлялись согласно рекомендациям Гаркави Л. X. с соавт. .

Иммунологический профиль оцени-вался по показателям неспецифической и реактивности организма, т. е. по уровню иммуноглобулинов основных классов А, М, G в сыворотке крови, рассчитывался индекс интоксикации.

Результаты обрабатывали статисти-чески с помощью критерия t Стьюдента. Результаты и обсуждение Обращает на себя внимание, что женщины с ожирением в предреабилитационном периоде имели высокий индекс интоксикации от 2,06 до 5,7 с тенденцией уменьшения абсолютного количества лим-фоцитов до 1459±4,9. Предельное количе-ство эритроцитов составляет 5,4.10 12 /л, лейкоцитов - 14,9 10 9 /л, эозинофилов - 15%, с/я нейтрофилов - 80%, моноцитов

7%, лимфоцитов - 53%, ИИ - 5,7 при физиологическом колебании до 1,5, ЛМИ

1,8 и абсолютное количество лимфоци-тов - 4590.

У всех мужчин с ожирением в предреабилитационном периоде зарегистриро-ван высокий ИИ от 2,098 до 7,0 со значи-тельной тенденцией уменьшения абсолют-ного количества лимфоцитов до 1520±4,7.

Предельное количество эритроцитов у мужчин с АГ составляет 5,3.10 12 /л, лей-коцитов - 10,3 10 9 /л, эозинофилов - 10%, с/я нейтрофилов - 73%, моноцитов

13%, лимфоцитов - 52%, ИИ - 7 при физиологическом колебании до 1,5, ЛМИ

0,9 и абсолютное количество лимфоци-тов - 2952.

Таким образом, исходный высокий ИИ у мужчин и женщин с ожирением яв-ляется критерием, отражающим нарушения адаптационных систем, требующих мониторирования при проведении эндоэкологическои реабилитации.

При анализе клинических показате-лей у больных с ожирением (n = 100) наи-более информативными были: увеличение массы тела у 100%, ухудшение памяти у 94%, общая слабость у 85%, одышка у 76%, головная боль 66%, нарушение сна у 65%, нарушение функции кишечника 58% и 40% пациентов отмечали нарушение ап-петита (таблица 3).

Данные признаки должны быть уч-тены при проведении комплексной эндо-экологическои реабилитации у лиц с избы-точной массой тела.

Проведен анализ содержания основ-ных классов иммунной системы у пациен-тов с ожирением.

Изучение гуморального иммунитета у больных с АГ в состоянии адаптации имеет не только диагностическое, но и прогностическое значение.

Анализ иммунологических показателей у женщин с ожирением показал наличие дисиммуноглобулинемии (таблица 4).

Как видно из таблицы 5, исследова-ния иммунологических показателей у мужчин с ожирением (n=20) выявил дисиммуноглобулинемию за счет IgG, IgM и IgA (р < 0,001).

В последние годы большой научный и практический интерес вызывают вопро-сы диагностики сложного сочетания нару-шений углеводного, липидного и других видов метаболизма и обсуждение их роли в патогенезе ожирения.

При ожирении, вне зависимости от его происхождения, наблюдаются типич-ные изменения: усиливается образование триглицеридов, гипертрофируются жиро-вые клетки, увеличиваются липолиз в жи-ровой ткани и поступление неэстерифицированных жирных кислот в печень, что приводит, в свою очередь, к повышению синтеза триглицеридов и ЛПОНП, увели-чивается общий холестерин (таблица 6).

Как видно из таблицы 6, у женщин с ожирением отмечалось по сравнению с контрольной группой достоверное увели-чение уровня ХС (6,77±0,3 ммоль/л, Р<0,001) и ТГ (2,32±0,13 ммоль/л, Р<0,01), а ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, ХС ЛПВП нахо-дились в пределах физиологических коле-баний и составляли 0,83 ± 0,07 ммоль/л (Р>0,05), 1,4±0,02 ммоль/л (Р>0,05),

0,57±0,02 ммоль/л (Р>0,05), 0,59±0,024 ммоль/л (Р>0,05) соответственно. Полу-ченные результаты позволяют предполо-жить, что данные показатели отражают сохранность адаптационных механизмов на уровне целостного организма и могут служить критериями стадии адаптации при ожирении.

У мужчин с ожирением (таблица 7) отмечаются изменения в липидном спектре крови в сторону увеличения ХС (7,02±0,12 ммоль/л, Р<0,01) и ТГ (2,06±0,08 ммоль/л, Р<0,01) с незначительным увеличением ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП и ХС ЛПВП (2,13±0,07 ммоль/л, Р>0,05; 1,86±0,017 ммоль/л, Р>0,05; 0,77±0,02 ммоль/л, Р>0,05; 1,29±0,024 ммоль/л, Р>0,05 соответственно).

Ожирение можно рассматривать как интегративный «черный ящик», где имеют место многие хронические заболевания.

Ведущая роль в адаптивной самоор-ганизации различных функций организма принадлежит его разнообразным жизненно важным и в первую очередь метаболиче-ским потребностям. Именно потребности первично объединяют разнообразные мо-лекулярные процессы и ткани в системные организации, обеспечивающие удовлетво-рение этих потребностей . Каждый из действующих на организм раздражителей характеризуется количеством и качеством. Развившиеся в процессе эволюции общие приспособительные реакции организма являются неспецифическими. А специфи-ка, качество каждого раздражителя накла-дывается на общий неспецифический фон. В настоящее время известны четыре адап-тационные реакции: стресс, повышенная активация, спокойная активация и реакция тренировки (15).

В связи с этим изучение общих не-специфических адаптационных реакций у лиц с ожирением с целью разработки ком-плексной программы реабилитационных мероприятий имеет важное практическое значение.

У обследованных пациентов с ожи-рением выявленные исходно адаптацион-ные реакции представлены в таблице 8.

Таким образом, у лиц с ожирением имеют место разные адаптационные реак-ции.

У 24 пациентов (26,7%) выявлена реакция тренировки, которая представляет собой общую неспецифическую адаптаци-онную реакцию, развивающуюся в ответ на разные по качеству слабые раздражители, и характеризуется определенными значе-ниями форменных элементов белой крови: в среднем число лимфоцитов - 23,6, ко-личество с/я нейтрофилов - 67, л/нся - 0,35, ИИ - 2,84; у 8 (28,6%) выявлен вы-сокий уровень реактивности, у 6 (21,4%) - средний уровень, у 14 (50%) - низкий уровень реактивности («высокий этаж»).

Реакцию спокойной активации име-ли 23 пациента (25,6%); при этом количе-ство лимфоцитов - 30, нс/я - 57, коэф-фициент л/нся - 0,53, ИИ - 1,89; в дан-ной группе отмечается высокий уровень реактивности у 16,7%, средний - у 29,2%, низкий уровень - у 54,2% («высокий этаж»).

Реакция повышенной активации (18 человек - 20%) характеризуется наличием лимфоцитов - 41, нся - 56, л/нся - 0,73, ИИ - 1,37; у пациентов в этой группе вы-сокий уровень реактивности зарегистриро-ван у 16.7%. средний уровень - у 37,5%, низкий уровень - у 33,3%.

При хроническом стрессе (18 - 20%) высокий уровень реактивности выяв-лен у 35%, средний уровень у 50%, низкий 15%.

Заключение

Пациенты с ожирением в сочетании синдромом эндогенной интоксикации имеют в предреабилитационном периоде неадекватные адаптационные реакции. Отмечено, что во всех группах лишь одна треть имеет высокий уровень резистентно-сти организма, тогда как суммарно сред-ний и низкий уровни резистентности со-ставили более 80%, что является достаточ-но обоснованным критерием для проведения комплексных эндоэкологических реа-билитационных мероприятий. Резюме

В результате исследования пациен-тов разного пола с ожирением установле-но, что синдром ожирения сопровождается выраженными признаками эндотоксикоза. Авторы полагают, что наличие эндотокси-коза нарушает адаптивные реакции орга-низма, что было подтверждено при их объ-ективной оценке. Выявленные нарушения требуют коррекции при проведении реаби-литационных мероприятий у этой катего-рии пациентов.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Владимиров Ю. А., Азизова О. А., Деев А. И. и др. Свободные радикалы в живых системах. Итоги науки и техники. Биофизика. - 1991; 29: 1 250.

2. Гаркави Л. X. И соавт. Повышение сопротивляемости организма с помощью адап-тационных реакций тренировки и активации на разных уровнях реактивности организма. Ме-тодические рекомендации. - РостовнаДону, 1985.

3. Гаркави Л. X. и соавт. Антистрессорные реакции и активационная терапия. - М.: «ИМЕДИС», 1998. - С. 16.

4. Долгушин И. И., Эберт Л. Я., Лифшиц Р. И. Иммунология травмы. - Свердловск, 1989. - С. 269.

5. Иванова И. Л., Лучанинова В. Н., Гнеденкова Л. Г. Исследования биологических жидкостей у детей с заболеваниями респира-торной системы // Клин. лаб. диагностика. - 1992, № 7-8. - С. 4547.

6. Ковалев Г. И., Томников А. М., Музлаев Г. Г. Взаимосвязь эндогенной интоксика-ции и иммунодепрессии в патогенезе черепно-мозговой травмы. // Неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1995. Т. 95, № 6. С. 45.

7. Копытова Т. В., Добротина Н. А., Бо-ровков Н. Н. и др. Значение среднемолекулярных пептидов сыворотки крови при острых формах ишемической болезни сердца // Лаб. дело. - 1991, № 10.С. 1821.

8. Ларионова В. Б. Использование антиоксидантов в комплексной интенсивной тера-пии у больных раком легких. Автореф дис. докт. мед. наук. М., 1990. - 36 с.

9. Макарова Н. П., Коничева И. Н. Син-дром эндогенной интоксикации при сепсисе // Анестезиол. и реаниматол. - 1995. - № 6. С. 46.

10. Малахова М. Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации. Пособие для врачей. СПб.: МАЛО, 1995. - С. 3350.

11. Николаичик В. В., Мои и В. М., Кирковский В. В. и др. Способ определения «сред-них молекул»//Лаб. дело. - 1991, № 10.С. 13-18.

12. Оболенский С. В., Малахова М.Я., Ершов А. Л. Диагностика стадий эндогенной интоксикации и дифференцированное приме-нение методов эфферентной терапии // Вестник хирургии. - 1991, № 3. С. 95100.

13. Ромоданом А. Л., Лисяный Н. И. Че-репномозговая травма и иммунореактивность организма. - Киев, 1991.

14. Судаков К. В. Теория функциональ-ных систем //Под ред. Б. П1. Нувахова. М., 1996. С. 89.

15. Чаленко В. В., Кутушев Ф. X. Эндо-генная интоксикация в хирургии // Вести, хир. им. И. И. Грекова. - 1990. - Т. 4. - С. 3-6.

16. Чаленко В. В., Кутушев Ф. X. Эндо-генная интоксикация в хирургии // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. - 1990. - Т. 4. - С. 8.

17. Эндогенные интоксикации. Тезисы международного симпозиума. СПб., 1994.

18. Adams J. D., Mukherjee J. S., Klaidman L. N., Ashamed K. Apoptosis and oxidative stress in the aging brain //Sixth Congress for the Internal Assotiation of Biomed. Gerontology. To-kyo, 1995; 4: 25.

19. Бшозецька См1ян С. I. Синдром eimpreHHoi штоксикаци як маркер мембраннодеструктивних з1ми при первинному ocTeoapTpo3i i його корекщя за допомочею ентеросорбенйв //Укра1нський кардюлопчний журнал 1995; Додаток, 94.

20. Bone R. S . Sepsis, sepsis syndiome and the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). JAMA 1995; 273: 2, 155.

21. Bone R. S. Sepsis, sepsis syndiome and the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). JAMA 1995; 273: 2, 156.

22. Bone R. S. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: what we do and not know about cytokine regulation// Crit. Care. Med. 1996; 241: 163 172.

23. Carney J. M., Butter field D. A. In-volvement of oxidative stress in aging and ageassociated neurodegenerative conditions /Sixth Congress for the Internal Assot. of Biomed. Geront Tokyo, 1995;

24. Fujishima S., Aikava N. Neutrophil - mediated tissue injury and its modulation//Intens. Cara Med. 1995; 21: 3, 277 285.

25. Garkavi L., Kvakina E., Shikhlyarova A. et al., 1995. and oth. A new strategy for age assotiatcd diseases and rejuvenation: influece of small doses of neurotropic substances and biostimulants. Sixth Congress for the Internal Assotiation of Biomed. Gerontology. Tokyo, 1995; 77.

26. Harris В. H., Gel f and J. A. The im-mune response to trauma// Pediatr. Surg. 1995; 4: 2, 77 82.

27. Nathens А. В., Marshall J. С. Sepsis, SIRS, and MODS: what´s in a name? World J. Surg. 1996; 20: 4, 386 391.

28. Schlag G., Redl H. Mediators of injury and inflammation. World J. Surg. 1996; 20: 4, 406410.

Библиографическая ссылка

Уракова Т.Ю., Лысенкова Н.С. Эндогенная интоксикация и адаптационные возможности у пациентов с ожирением // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2009. – № 5. – С. 39-0;
URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=149 (дата обращения: 12.12.2019). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

Нанести вред организму человека в состоянии не только отравляющие вещества, попадающие в тело из внешней среды. Интоксикация эндогенного формата, невыявленная вовремя, особенно опасна, т.к. может спровоцировать развитие опасных патологий.

Эндогенная интоксикация (по МКБ-10 код Х40 – 49) – патология, развитие которой приводит к проникновению ядовитых веществ внутрь организма не из окружающей среды, а формированию непосредственно в нём. МКБ – международная классификация болезней, нормативный документ, состоящий из 21 раздела.

Вредоносные вещества скапливаются на клеточном уровне во внутренних органах, и проявляются различные воспалительные процессы, интоксикации. Токсины продвигаются по организму крайне быстро. Чаще всего эндотоксикоз происходит у людей со слабым иммунитетом, здоровый человек благополучно избегает неприятностей.

Как правило, главной причиной становится протекание острых либо хронических форм какого-либо заболевания. Чтобы негативная симптоматика исчезла, а организм начал правильно и активно функционировать, требуется коррекция работы внутренних органов при помощи лекарственных препаратов либо операбельное вмешательство.

Отличительные особенности

Развиваясь на фоне островоспалительных процессов, синдром эндогенной интоксикации приводит к множественным необратимым процессам, если лечение не провести своевременно. Эндогенные токсины способствуют разложению тканей, находящихся в непосредственной близости, как следствие – отравление всех органов. Центром заболевания чаще всего становится район брюшной полости, откуда болезнь распространяется по структурным почечным элементам, гепатоцитам. Также воздействию подвержена сердечная, сосудистая, нервная система. Диагностируют недомогание преимущественно во время токсико-дистрофического разложения тканей. Центральным местом распространения болезни считается первичный заражённый орган, включающий наибольшее накопление токсинов.

Причины возникновения

У хирургических больных явление встречается гораздо чаще, чем в других медицинских направлениях. Самоотравление может возникать при болезнях – источниках:

• Ожоги высокой степени.
• Травмы, вызванные продолжительным сдавливанием либо ушибами.
• Острая стадия панкреатита.
• Воспаленные листки брюшины.
• Доброкачественные или злокачественные опухоли.
• Операции по внедрению донорских органов.

По причине того, что указанное заболевание чаще проявляется в хирургии, не стоит забывать об источниках в отделе медицины:

• Больничная инфекция.
• Медицинские сотрудники, контактирующие с пациентом.

• Инструменты для операций, шовные нитки.
• Постельные принадлежности.
• Экзогенный фактор, включающий состояние окружающей среды.

В числе главных причин – онкология на последних стадиях: опухоль начинает разлагаться и происходит отравление всего организма.

Источники внутренней интоксикации

Патологический синдром развивается за счёт постоянного выделения токсинов повреждёнными клетками, тканями.

К ядовитым веществам, планомерно разрушающим внутренние органы человека, относят:

• Продукцию метаболизма в высокой концентрации (билирубины, соли мочевой кислоты).
• Скапливающиеся при неверном обмене веществ (свободный аммиак, альдегиды).
• Соединения, образование которых происходит за счёт распада клеток во время нарушения целостности тканей (катион белка, индолы, липаза).
• Вещества, обеспечивающие регуляцию системы жизнедеятельности в излишних концентрациях (активированный фермент).
• Продукты окисления жирорастворимых соединений.

Стадии протекания

Медики патогенез заболевания делят на три основных стадии развития: острая, подострая и хроническая. Каждая характеризуется особенностями, признаками протекания:

Самолечение при эндогенной интоксикации категорически противопоказано ввиду возможности развития осложнений. Для устранения заболевания нужна госпитализация и наблюдение врачей.

Существует понятие эндотоксикоз. Это крайняя стадия СЭИ, когда организм впадает в критическое состояние, будучи не в состоянии обеспечить самостоятельную компенсацию возникающих расстройств гемостаза.

Симптомы и признаки

В зависимости от стадии отравления изменяется и степень выраженности симптомов.

Острая эндогенная интоксикация:

• Сильные нарушения работы кишечника проявляются приступами тошноты, рвоты, вздутия, диареи или запора.
• Появление озноба, холодной испарины и повышенного потоотделения.
• Гипертермия, лихорадочное состояние.

• Сильные болевые спазмы концентрируются в различных частях тела.
• Тремор конечностей.
• Резкие перепады давления.

Наличие патологии дополнительно определяется по проявлению судорог, паралича, суставных и мышечных болей. Присутствует большая вероятность обморока, коматозного состояния, отёков лёгких и головного мозга.

Самой распространённой считается хроническая эндогенная интоксикация. Основная симптоматика проявляется:

• Нарушением работы желудочно-кишечного тракта, двенадцатиперстной кишки, толстого и тонкого кишечника.
• Появлением депрессии, перепадами настроения, ощущением слабости и усталости, заторможенности.
• Хроническими головными болями.
• Побледнением и сухостью кожи.
• Резким уменьшением массы тела.
• Появлением аритмии, гипотонии или гипертензии.

Также процесс отражается на внешнем виде больного – отмечаются высыпания, выпадение волос, расслаивание ногтей.

Диагностика

Перед назначением лечения производится тщательная диагностика. Используют несколько методов обследования:

• С помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии.
• Исследования внутренних органов при помощи ультразвука.

• Рентген с контрастными веществами.
• Электроэнцефалограмма.
• Лабораторные анализы мочи, крови, берётся внутренняя ткань и т.д.

Первая помощь и лечение

Понятие терапии данной патологии заключает в себе определение и устранение источника токсинов, отравляющих организм. Первостепенным является диагностирование и лечение болезни, результат которой подразумевает образование вредных веществ. Чаще для этого используется способ хирургического вмешательства, под которым понимается промывание воспаленных тканей либо удаление гнойного содержимого из организма. Также используются специальные лекарственные растворы, зонд, сорбенты, антибактериальные препараты, попутно – витамины и минералы. После чего больному производится чистка крови от содержащихся в ней токсических веществ. При сильно запущенном состоянии допустимо применение гемодиализа в условиях реанимации.

Немедикаментозное лечение

Чтобы исправить ситуацию и предотвратить её повторение в будущем, нужно операционное вмешательство и соблюдение правил здорового образа жизни. Больному нужно соблюдать правила питания.

Основой рациона становятся диетические блюда и продукты, приготовленные при помощи варки на пару. Также не помещает обильное содержание свежих фруктов и овощей.

Последствия и профилактика

Если вовремя не обратиться к врачу, чтобы начать комплекс лечения, промедление приводит к тяжёлым последствиям. В числе опасностей: недостаточность печени и почек, заражение крови и огромное количество болезней. В отдельных случаях даже летальный исход.

При здоровом образе жизни, отсутствии вредных привычек и лечении заболеваний образовываться эндогенное отравление не может. Ввиду этого особенных мер профилактики попросту не существует. Поэтому для предотвращения развития заболевания главное – вовремя обращаться к доктору и не тянуть с лечением.

Эндогенная интоксикация представляет собой расстройство, базирующееся на структурном нарушении тканей, накоплении отравляющих соединений с дальнейшим развитием клинической картины. Одинаково распространено среди взрослого и детского населения. Имеет собственный код по МКБ, заболевание шифруется в диапазоне Х40–49.

Классификация

Деление патологии зависит от характеристики, взятой за основу. По течению бывает трех типов:

• острое – обладает внезапным началом и бурным развитием;
• подострое – формируется постепенно, лечение занимает более длительный период;
• хроническое – появляется на фоне нарушений, беспокоящих пациента долгое время.

Если ориентироваться на симптоматику эндогенной интоксикации, можно выделить три стадии:

• компенсации – при наличии источника поражения организм с нарушением справляется самостоятельно;
• субкомпенсации – больной предъявляет жалобы на ухудшение самочувствия, так как истощаются естественные биологические механизмы;
• декомпенсации – сопровождается серьезными функциональными расстройствами и глубокими структурными нарушениями тканей, требующими неотложной помощи.

В источниках выделяют развитие эндотоксического шока, клиника которого имеет свое течение и степени.

Особенности патологии

Заболевание основывается на воспалении, в ходе чего наблюдается необратимое изменение работы органов, биохимических процессов. Часто очаг расположен в брюшной полости, черепной коробке, охватывает печень, сердце, почки и головной мозг.

При гистологическом исследовании определяется скопление лейкоцитов, поврежденные клетки и включения, не встречающиеся в норме.

В процессе изучения этиологии расстройства определяются хронические заболевания, травмы, нелеченые долгое время.

Источники внутренней интоксикации

Отравление формируется при постоянной выработке ядовитых веществ, способных дестабилизировать метаболизм в органах, в частности, в печени. К таковым относятся:

• продукты обмена в высоких концентрациях (билирубин, мочевая кислота);
• соединения, появляющиеся при развитии хронических патологий (аммиак, альдегиды);
• элементы, накапливающиеся при нарушении целостности тканей (ферменты, катионы белков);
• вещества, образованные при окислении жирорастворимых соединений.

Особую роль играют заболевания эндокринной системы, при которых в неограниченном количестве продуцируются гормоны – биологически активные вещества, оказывающие прямое или косвенное влияние на жизнедеятельность человека.

Причины отравления организма эндотоксинами

По статистике, расстройство в большей степени встречается в хирургической практике и лечится оперативными методами, что отличает его от экзогенной формы. Этиологическим фактором могут стать:

• ожоги, охватывающие немалый процент тела;
• травмы от длительного сдавления тканей;
• острое воспаление поджелудочной железы с дальнейшим панкреонекрозом;
• перитонит;
• онкология;
• доброкачественные опухоли, продуцирующие гормоны.

Синдром эндогенной интоксикации нередко возникает на фоне трансплантации органов, когда иммунная система отторгает пересаженные ткани, распознавая их как чужеродные.

Механизмы развития

Патогенез сложный в понимании и представлении, служит отражением расстройства микроциркуляции, гипоксии клеток и снижения противоинфекционной защиты, что ухудшает течение отравления.

В медицине выделяют несколько первичных механизмов развития данного заболевания:

1. Продукционный. Обусловлен чрезмерным синтезом токсических веществ при острых воспалительных патологиях (перитонит, панкреатит, пневмония).
2. Резорбционный. Подразумевает всасывание в общий кровоток соединений, появляющихся в ограниченных очагах тканевого распада, некроза (флегмона, абсцесс, гангрена).
3. Реперфузионный. Базируется на поступлении веществ, образовавшихся в локациях, длительно подвергающихся ишемии (свободные радикалы).
4. Ретенцидный. Напрямую связан со снижением функциональной активности органов, отвечающих за выведение токсинов (печень, почки).
5. Инфекционный. Объясняется извращением качественного и количественного соотношения собственной микрофлоры желудочно-кишечного тракта, в ходе чего бактерии синтезируют в полость органов ядовитые соединения.

Тяжесть течения определяется тремя пунктами: токсемией, выраженностью гипоксии и угнетением работы естественных защитных барьеров.

Клиническая картина

Симптоматика напрямую зависит от стадии эндогенной патологии (острой, подострой, хронической). Что касается первой, то для нее характерны признаки, описанные подробнее ниже в таблице.

Система	Проявления
Пищеварительная	Тошнота
	Рвота
	Метеоризм
	Диарея
	Запор
	Боли в области живота
Нервная	Судороги
	Тремор конечностей
	Спутанность сознания
	Психические нарушения
	Эмоциональная лабильность
Сердечно-сосудистая	Гипертензия или снижение артериального давления, все зависит от причинного фактора
	Тахикардия
Кожные покровы	Бледность
	Испарина
	Озноб

Как и любая интоксикация, отравление данного типа сопровождается лихорадкой, температура тела достигает 39–40 градусов.

При подострой стадии клиника развивается медленно, постепенно, симптомы таковы:

• усталость;
• головокружение;
• снижение или отсутствие аппетита;
• похудание;
• мигрень;
• нарушение сна.

Самой распространенной считается хроническая стадия эндогенного отравления, его особенностями являются:

• ноющие головные боли, интенсивность которых меняется время от времени;
• постепенное снижение массы тела даже при полноценном, высококалорийном питании;
• аритмии;
• эмоциональная нестабильность.

Возможны нарушения со стороны мочевыделительной системы, отмечается недержание урины.

Основные этапы интоксикации

Клиническую картину любой из степеней отравления условно делят на три стадии. Первая именуется как реактивно-токсическая, здесь формируется деструктивный очаг, наблюдается перекисное окисление липидов.

На втором этапе, обозначенном как выраженная токсемия, нарушаются естественные защитные барьеры, ядовитые соединения в высоких концентрациях разносятся по всему организму, на что активно реагирует иммунная система.

Если не предприняты соответствующие врачебные мероприятия, наступает третья стадия – мультиорганная дисфункция. Для нее характерна анурия, паралитическая непроходимость кишечника, спутанность сознания.

Диагностика

В хирургии составлен определенный алгоритм, которого придерживаются все доктора, проводящие обследование больного. План состоит из таких пунктов, как:

• определение убедительных признаков острой, подострой эндогенной интоксикации;
• поставить тяжесть патологическому процессу;
• выявить источник отравления;
• оценить насыщение внутренних сред ядовитыми элементами.

Только потом врач имеет право назначить лечение и отслеживать его эффективность.

Лабораторные маркеры рассматриваемой болезни таковы:

• лейкоцитоз, отклонение от нормы специализированных индексов интоксикации;
• повышенный билирубин, печеночные ферменты;
• снижение общего белка в плазме крови;
• увеличение концентрации мочевины и креатинина;
• измененное соотношение нейтрофилов и лимфоцитов.

В ходе обследования хирург дополнительно выписывает направления на такие инструментальные методы, как:

• МРТ, КТ;
• УЗИ органов брюшной полости, мочеполовой системы, сердца;
• рентгенография интересующего участка тела (с контрастированием и без него);
• электроэнцефалография.

Перечисленные способы диагностики позволяют визуализировать пораженные органы и выявить степень функциональной недостаточности.

Первая помощь

От самого пациента и его близких требуется своевременный вызов бригады СМП, которая доставит пострадавшего в дежурную больницу. Каких-то специфических рекомендаций, способных облегчить состояние человека при эндогенной интоксикации практически не существует.

При ожогах, травмах и острых воспалительных патологиях не нужно давать дополнительных лекарственных средств. Препараты смажут клиническую картину, что затруднит дальнейшую диагностику.

Методы лечения

Терапия требует определенной последовательности действий, зависящей от механизма развития и влияния этиологического фактора. Ее принципы таковы:

• удаление источника;
• стабилизация и усиление работы защитных барьеров;
• увеличение скорости выведения яда;
• угнетение сопутствующей симптоматики.

Что касается первого пункта, то в 80–90% случаев требуется хирургическое вмешательство, подразумевающее иссечение, удаление распавшихся тканей, резекцию органа, введение дренажей.

В послеоперационный период доктор назначает целый комплекс медикаментов с целью коррекции самочувствия пострадавшего. Состоит из следующих компонентов:

• анальгетики;
• спазмолитики или препараты, стимулирующие перистальтику кишечника;
• солевые растворы;
• диуретики;
• иммуномодуляторы;
• коллоиды;
• симптоматические средства, улучшающие пищеварение, дыхание, сердцебиение.

При тяжелом течении эндогенного отравления прибегают к механической очистке крови: гемодиализу, плазмаферезу. При подозрении на присоединение вторичной инфекции врач выписывает антибиотики широкого спектра действия.

Возможные последствия

Осложнения развиваются в том случае, если пациент затянул с лечением, поздно обратился за помощью или врач назначил неадекватную терапию. Прогноз неблагоприятен при развитии:

• почечной, печеночной недостаточности;
• инфекционно-токсического или гиповолемического шока;
• сепсиса;
• комы;
• внутрибольничной пневмонии.

Самым страшным последствием считается летальный исход, наступление смерти зависит от скорости проведения диагностики и терапии.

Профилактика

Для того чтобы избежать формирования эндогенного отравления, нужно лишь своевременно лечить патологии и соблюдать здоровый образ жизни. Особых специфических мероприятий не существует, все зависит от сознательности и заинтересованности самого человека. Пациент должен понимать, что без его желания, сформировавшуюся проблему не решит никто.

Экспертное мнение

Исход патологии зависит от совокупности факторов, основные из которых адекватность терапии, качество проводимой операции, компетентность врача и настрой больного. Часто осложнения формируются не из-за бездарности доктора, а игнорирования медицинских рекомендаций. Надо помнить, что ожог, затронувший высокий процент кожных покровов, большой абсцесс, гангрена сами не рассосутся, а методы народной медицины максимум, что сделают, это снимут клинические проявления на короткий промежуток времени.

Токсикоз характеризуется наличием в организме токсических веществ, которые связны с нарушениями гомеостаза. К развитию симптома приводит аномалия в естественной функции детоксикации организма. В процессе эндоксикоза могут возникнуть осложнения. «Эндотоксикоз: что это такое?» – после прочтения этой статьи, этот вопрос отпадет сам собой.

Клиническая симптоматика интоксикационного синдрома

К основным клиническим проявлениям интоксикационного синдрома относят лихорадку, субфебрильную температуру тела, общую слабость, отсутствие аппетита, ухудшение самочувствия. Значительная интоксикация приводит к головной боли, тошноте и рвоте, судорогам и бреду. Если заболевание длиться долгий период, больной значительно теряет в весе, его общий вид ухудшается.

Интоксикационный синдром разделяют на умеренной, средней тяжести и тяжелый.

Умеренный синдром характеризуется малыми общими признаками заболевания: субфебрильной или субнормальной температурой, повышенной потливостью, умеренной слабостью, сниженным аппетитом. К интоксикации средней тяжести часто приводит болезнь легких и бронхов. При тяжелом синдроме наблюдается гектическая лихорадка, головная боль, тошнота, судороги, бред, интоксикационный психоз.

Клиническая симптоматика:

• Длительная лихорадка;
• Нарушение микроциркуляции;
• Снижение артериального давления.

Если больной страдает от болезни легких, чаще всего у него развивается гнойно-септический или же гнойно-резорбтивный синдром. Неправильная терапия при приеме антибактериальных препаратов может привести к инфекционно-токсическому шоку. Больные, у которых интоксикация вызвала кровотечения, нуждаются в хирургической помощи.

Синдром интоксикации и его признаки

Интоксикационный синдром относится к патологическим состояниям, проявляющееся различной симптоматикой. Негативный процесс происходит из-за токсических соединений, которые образуются внутри организма. Чтобы вылечить синдром интоксикации, необходимо устранить провоцирующий фактор.

К возникновению интоксикационного синдрома приводит проникновение в организм токсических соединений, при этом важна их концентрация, а также уровень иммунной защиты.

К патологическим состояниям обычно приводит деятельность патогенных микроорганизмов, действие растительных и животных ядов, едких щелочей, кислот и металлов. Отравить организм можно этиловым спиртом и наркотическими веществами, бытовой химией и лакокрасочными изделиями. К запуску механизмов интоксикации приводит ядовитое вещество, попадающее в русло крови.

Признаки интоксикации:

• Повышенная температура;
• Нарушения в работе ЖКТ;
• Тремор конечностей;
• Судороги.

Экзогенный интоксикационный синдром может привести к гипоксии клеток головного мозга. К этому приводит вступление ядов во взаимодействие с кровяными тельцами, которые снабжают ткани кислородом. Нарастание кислородного голодания приводит к нарушению регуляции жизнедеятельных процессов.

Симптомы интоксикационного синдрома

Интоксикационный синдром появляется из-за инфекционного токсикоза, который возникает из-за снижения резистентности организма. Чтобы синдром развился, необходимо наличие в организме гнойной инфекции и сниженной резистентности организма. К интоксикации может привести наличие гнойных плевритов, эмпиемы плевры, перитонитов, остеомиелита, сепсиса, флегмонов и т.д.

Первые две недели характеризуются общей альтерацией, которая поражает все органы и ткани.

К необратимой альтерации приводит запущенность процесса. Синдром интоксикации проходит три стадии, в зависимости от них выделяют три степени тяжести отравления. Каждая стадия имеет свои характерные черты.

Комплекс симптомов интоксикации включает:

• Учащенное дыхание;
• Наличие хрипов;
• Отек головного мозга: эйфория или же подавленность;
• Артериальная гипотензия, тахикардия.

На второй стадии интоксикации больной страдает от нарушения сознания, дыхательной недостаточности, мышечных болей, головной боли, озноба, судорог, тошноты и рвоты, снижения артериального давления. Третья стадия характеризуется сильным ознобом, сильным падением артериального давления, нарушением сознания, почечной недостаточностью, нередкими судорогами и бредом. Легкая степень интоксикации предполагает соблюдением больным постельного режима, обильное питье и следование диете. В тяжелых случаях больного госпитализируют, вплоть до применения методов хирургии.

Бактериальные эндотоксины: в чем опасность

Эндотоксины представляют токсические вещества, представляющие структурные компоненты бактерий. Самый распространенный эндотоксиновый представитель – липополисахарид. Он относится к структурным компонентам грам-негативных бактерий, которые отвечают за стабильность мембраны.

Эти токсические вещества выделяются в результате распада клеток и их разрушения от физического или химического воздействия.

Эндотоксины могут находиться в крови, такое состояние имеет название эндотоксемия. В результате сильного иммунного ответа наличие эндотоксинов в крови может вызвать септический шок. Нормализовать уровень эндотоксинов можно при помощи энтеросорбации.

К чему может привести переизбыток эндотоксинов:

• Гиперактивации;
• Усиленной продукции воспалительных цитокинов;
• Активации системы комплемента.

Все эти процессы могут стать причиной диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, острой полиорганной недостаточности и эндотоксинового шока. Эндотоксины обладают многочисленными патогенными свойствами. Патогенез заболеваний, связанных с большим количеством бактериальных энодоксинов, имеет название «эндотоксиновая агрессия».

Заболевание эндотоксикоз – что это такое (видео)

К эндогенной интоксикации приводит множество факторов. В зависимости от степени тяжести различают три стадии интоксикации. Практическое применение знаний о симптоматике синдрома позволит вовремя распознать признаки интоксикации и начать своевременную терапию. Лечить такие состояния можно только под наблюдением лечащего врача, который прежде чем поставить диагноз, проведет комплексное обследование организма.

Министерство образования Российской Федерации

Государственный медицинский институт

Кафедра хирургии

Курс реаниматологии и интенсивной терапии

Курсоваяработа

«ЭНДОГЕННАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ»

ВВЕДЕНИЕ.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ.

КЛИНИКА СИСНДРОМА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ.

МЕТОДЫ АТИВНОЙ ДЕТОКСКАЦИИ И ГЕМОКОРРЕКЦИИ

ГЕМОДИАЛИЗ.

ГЕМОСОРБЦИЯ.

ПЛАЗМАФЕРЕЗ.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.

ВВЕДЕНИЕ

Под синдромом эндогенной интоксикации (СЭИ) подразумевается комплекс симптомов патологических состояний органов и систем организма, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях эндотоксинов. Эндотоксикоз выявляется при клинической оценке тяжести синдрома эндогенной интоксикации (I -III степени) на фоне органной и полиорганной недостаточности. Эндотокемия - это накопление токсичных компонентов в крови. Экзотоксикоз развивается при случайном или умышленном приеме яда или больших доз лекарственных препаратов. Учитывая большую частоту отравлений и сравнительно невысокий уровень смертности (до 1 %), большинство больных с отравлениями лечат консервативно. К методам экстракорпоральной детоксикации прибегают только в случаях тяжелых отравлений, сопровождающихся моно- и полиорганной недостаточностью.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Эндогенную интоксикацию можно определить как неспецифический по большинству клинико - биохимических проявлений синдром несоответствия между образованием и выведением как продуктов нормального обмена, так и веществ нарушенного метаболизма. Приоритетное значение при этом приобрела концепция эндогенной интоксикации как отражения последствий нарушения макроциркуляции и микроциркуляции, реологии, газообмена и кислородного бюджета, иммунитета и противоинфекционной зашиты, а также управления интеграцией этих процессов. Значение этой концепции важно, потому, что ЭИ рассматривается. здесь с позиций общих закономерностей формирования полиорганных нарушений, неотъемлемую составную часть которых она составляет.

Наряду с этим понятие ЭИ базируется на концепции, представляющей детоксикацию ни как совокупность функционирования отдельных органов -печени, почек, легких, ЖКТ - а как систему трех взаимосвязанных, филогенетически обусловленных составных частей: монооксидозную систему, иммунную систему, выделительную систему.

В этом аспекте деятельность монооксигеназной системы микросомального окисления и иммунитета сопряжены и функционально скоординированы для обеспечения первого этапа детоксикации - распознавания токсинов - с последующей сорбцией и экскрекцией их печенью, почками, кожей, легкими, ЖКТ. Понять этот процесс позволяет теория так называемого неинфекционного иммунитета, основанная на признании роли иммунологических механизмов в системе химического гомеостаза. При этом иммунная система рассматривается как составная часть системы детоксикации, метабол изирующая разнообразные чужеродные токсины, осуществляя метаболический гомеостаз. Различия в деятельности системы микросомального окисления и иммунитета определяются различным характером токсинов - «мишений»: микросомальная система метаболизирует свободные ксенобиотики и низкомолекулярные токсины; прерогативой иммунитета -макрофагально -лимфоцитарного комплекса - является распознавание и нейтрализация макромолекул, соединений, конъюгированных с макромолекулярным носителем и в меньшей степени низкомолекулярных веществ.

Микросомальное окисление и иммунитет - равнозначные составляющие системы детоксикации - обеспечивают соответствующее звено метаболического гемостаза.

При этом нарушении взаимосвязи в системе между монооксигеназным и иммунным звеном проявляется несоответствием между скоростью накопления как патологических так и физиологических метаболитов по их трансформации и выведению, что приводит к накоплению в тканях и жидкостных секторах патологических продуктов клеточного распада, эндотоксинов, пирогенов, биологически активных веществ различных типов, нейромедиаторов, свободных радикалов и прочих продуктов.

Результатом этого являются два процесса воздействия на клетки монооксигеназной системы и иммунитета; разобщение окислительно восстановительного фосфолиривания, что приводит либо к гибели клетки, либо к снижению ее функциональной активности, а также возможно и прямое токсическое повреждение структур клеток. Следствием этого являются с одной стороны нарушение биохимического состава клеток, тканей, в том числе клеток крови, а с другой - нарушение антителопродукции, лимфоцитотоксичности, нарушение синтеза медиаторов ответа.

Следовательно, ЭИ развивается или как результат разбалансировки составляющих системы детоксикации - или при несостоятельности одного из звеньев, или одновременно всех составляющих. Это определяет сущность ЭИ, ее общие и отличительные черты в зависимости от основной причины, т.е. этиологии заболевания, а также степень ее тяжести соответственно числу органов и составляющих частей детоксикации, вовлеченных в патологический процесс.

Соответственно изложенным представлениям, можно выделить несколько групп маркеров ЭИ:

1. биохимические маркеры ЭИ

2. иммунологические маркеры ЭИ

3. интегральные маркеры ЭИ.

ЭН есть полиэтиоологичный и полипатогенитический синдром, характеризующийся накоплением в тканях и биологических жидкостях эндогенных токсических субстанций (ЭТС) - избытка продуктов нормального или извращенного обмена веществ или клеточного реагирования. Она представляет собой сложное многокомпонентное явление, включающее:

Источник токсемии, обеспечивающий образование ЭТС;

Биологические барьеры, предупреждающие прорыв эндогенных токсинов запределы источника;

Механизмы переноса этих токсических продуктов к клеткам - мишеням, к органам биотрансформации и /или экскрекции;

Механизмы иммобилизиции и депонирования, биотрансформации (нейтрализации) и экскрекции токсических продуктов;

Эффекторные ответы на интоксикацию в виде так называемой вторичной токсической агрессии, в результате которой ЭИ в значительной мере теряет свою специфичность.

Хотя ЭИ полиэтиологична, можно выделить следующие основные первичные механизмы ее развития:

Продукционный или обменный, обусловленный избыточной продукцией эндогенных токсических субстанций (разлитой перитонит, острый панкреатит,острая пневмония);

Резорбционный, когда происходит резорбция токсических веществ из ограниченного очага инфекции, распадающихся тканей (кишечная непроходимость, флегмоны мягких тканей, абсцессы и т.д.);

Реперфузионный, при котором в системный кровоток поступают вещества, накопившиеся в длительно ишемизированных тканях, а также выделившиеся из клеток этих тканей при их повреждении активным кислородом и избытком свободных радикалов на фоне несостоятельности антиоксидантной защиты (шок, реперфузионный синдром, операции с применением АИК и т.д.);

Ретенцинный, при котором накопление ЭТС происходит в результате нарушения их выведения естественными органами детоксикации (ОПН ОпечН);

Инфекционный, в результате поступления микроорганизмов, продуктов их обмена и распада из очага инвазивной инфекции или путем транслокации из извращенно кантаминированного желудочно -кишечного тракта.

В развитии острого эндотоксикоза одновременно или последовательно могут участвовать несколько механизмов образования ЭТС и накопления их во внутренней среде организма.

Вопрос о том, что является такими токсическими субстанциями и обуславливать тяжесть состояния пациентов, сложен и противоречив, т.к. многие вещества в зависимости от их концентрации могут оказывать и благоприятное, и неблагоприятное функциональное воздействие, большинство из них вообще не идентифицированы.

ДЕЛЕНИЕ ЭТС ПО МЕХАНИЗМУ ОБРАЗОВАНИЯ:

· продукты нормального обмена веществ в высоких концентрациях (лактат, пируват, мочевая кислота, мочевина, креатинин, билирубин глюкуронид и др.);

· вещества, избыточно образующиеся при извращенном метаболизме (кетоны, альдегиды, спирты, карбоновые кислоты, аммиак и др.);

· продукты распада клеток и тканей из очагов тканевой деструкции и /или из ЖКТ при нарушении барьерной функции мембран (липазы, лизосомальные ферменты, катионные белки, миоглобин, индол, скатол, фенол и др.);

· компоненты и эффекторы регуляторных систем организма в патологических концентрациях;

· активированные ферменты (лизосомальные, протеолитические, продукты активации калликриин - кининового каскада, системы свертывания крови и фибринолиза);

· медиаторы воспаления, биогенные амины, цитокины, простагландины, лейкотриены, белки острой фазы и др. биологически активные вещества;

· активные соединения, образующиеся при перекисном окислении липидов;

· микробные токсины (экзо - и эндотокины) и другие факторы патогенности микроорганизмов (патогенных, условно патогенных, непатогенных);

· иммуночужеродные продукты клеточного распада, антигены и иммунные комплексы - агрессоры.

ДЕЛЕНИЕ ЭТС ПО МЕХАНИЗМУ ВЫВЕДЕНИЯ:

· газообразные вещества - выделяются через легкие;

· гидрофильные низко- и среднемолекулярные вещества -транспортируются белками и/или клетками крови в печень и легкие, где биотрансформируются при участии монооксигеназной системы или претерпевают изменения в реакциях связывания с последующим удалением через почки, кожу, ЖКТ;

· гидрофобные - и среднемолекулярные вещества - связываются с белками плазмы крови, приобретают свойства гаптенов и поглощаются клетками иммунной системы;

· высокомолекулярные соединения - элиминируются моноцитарно макрофагальной системой (до 80 % макрофагов организма находится в печени).