遺伝的漂流。 定義 遺伝的浮動、または遺伝的自動プロセス、集団内の遺伝子の対立遺伝子変異の頻度が無方向に変化する現象 - プレゼンテーション
遺伝子の漂流
この概念は、それを提案した 2 人の集団遺伝学者の名をとって、シーウェル・ライト効果と呼ばれることもあります。 メンデルが遺伝子が遺伝の単位であることを証明し、ハーディとワインバーグが遺伝子の行動のメカニズムを証明した後、生物学者は形質の進化が自然選択だけでなく偶然にも起こり得ることに気づきました。 遺伝的浮動は、小さな集団における対立遺伝子頻度の変化は単に偶然によるものであるという事実に依存しています。 交雑の数が少ない場合、遺伝子の異なる対立遺伝子の実際の比率は、理論的モデルに基づいて計算された比率と大きく異なる可能性があります。 遺伝的浮動は、ハーディ・ワインバーグ平衡を乱す要因の 1 つです。
ランダムな交配による大規模な集団は、自然選択の影響を大きく受けます。 これらの集団では、適応特性を持つ個体が選択される一方、他の個体は容赦なく排除され、自然選択によって個体群がより環境に適応するようになります。 小さな集団では、他のプロセスが発生し、他の要因の影響を受けます。 たとえば、小規模な集団では、遺伝子頻度がランダムに変化する可能性が高くなります。 このような変化は自然選択によって引き起こされるものではありません。 遺伝的浮動の概念は、遺伝子プールが小さいため、小規模集団にとっては非常に重要です。 これは、子孫における遺伝子対立遺伝子のランダムな消失または出現が、遺伝子プールに重大な変化をもたらすことを意味します。 大規模な集団では、このような変動は、多数の交雑と他の個体からの遺伝子の流入によってバランスが保たれているため、目立った結果にはつながりません。 少数の集団では、ランダムなイベントがボトルネック効果につながる可能性があります。
定義によれば、遺伝的浮動とは、集団サイズが小さく、交雑が少ないことによって引き起こされる遺伝子頻度のランダムな変化を指します。 遺伝的漂流は、島への移住者、コアラ、ジャイアントパンダなどの小さな個体群の間で発生します。
「ボトルネック効果」、「ハーディ・ワインバーグ均衡」、「メンデリズム」、「自然選択」の記事も参照してください。
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遺伝的浮動のメカニズムの 1 つは次のとおりです。 生殖の過程で、集団内で多数の生殖細胞、つまり配偶子が形成されます。 これらの配偶子のほとんどは接合子を形成しません。 次に、接合子を形成することができた配偶子のサンプルから集団内の新しい世代が形成されます。 この場合、前の世代と比較して対立遺伝子頻度がシフトする可能性があります。
遺伝的浮動の例
遺伝的浮動のメカニズムを小さな例で説明します。 溶液の一滴の中に分離された非常に大きな細菌のコロニーを想像してみましょう。 この細菌は、2 つの対立遺伝子を持つ 1 つの遺伝子を除いて遺伝的に同一です。 あそして B。 アレル あ細菌の半分に存在する、対立遺伝子 B- 相手から。 したがって、対立遺伝子の頻度は、 あそして B 1/2に等しい。 あそして B- 中立対立遺伝子。細菌の生存や繁殖に影響を与えません。 したがって、コロニー内のすべての細菌は同じように生存し、繁殖する可能性があります。
次に、4 つの細菌のみに十分な餌が存在するように液滴のサイズを減らします。 他のものはすべて生殖することなく死んでしまいます。 生存者 4 人のうち、対立遺伝子の組み合わせは 16 通りあります。 あそして B:
(A-A-A-A)、(B-A-A-A)、(A-B-A-A)、(B-B-A-A)、
(A-A-B-A)、(B-A-B-A)、(A-B-B-A)、(B-B-B-A)、
(A-A-A-B)、(B-A-A-B)、(A-B-A-B)、(B-B-A-B)、
(A-A-B-B)、(B-A-B-B)、(A-B-B-B)、(B-B-B-B)。
それぞれの組み合わせの確率
ここで 1/2 (対立遺伝子確率 あまたは B生存細菌ごとに) を 4 倍します (生存細菌の結果として得られる集団の合計サイズ)
オプションを対立遺伝子の数でグループ化すると、次の表が得られます。
表からわかるように、16 の変異のうち 6 では、コロニーは同じ数の対立遺伝子を持ちます。 あそして B。 このような出来事が起こる確率は 6/16 です。 他のすべてのオプションの確率 (対立遺伝子の数) あそして B不均等にわずかに高く、10/16 になります。
遺伝的浮動は、ランダムなイベントにより集団内の対立遺伝子頻度が変化するときに発生します。 この例では、細菌集団は生存者 4 名に減りました (ボトルネック効果)。 最初、コロニーは同じ対立遺伝子頻度を持っていました あそして B, しかし、頻度が変化する（コロニーが遺伝的浮動を起こす）可能性は、元の対立遺伝子頻度が同じままである可能性よりも高くなります。 遺伝的浮動の結果、1 つの対立遺伝子が完全に失われる可能性も高い (2/16)。
S. ライトによる実験的証明
S. ライトは、小さな集団では突然変異対立遺伝子の頻度が急速かつランダムに変化することを実験的に証明しました。 彼の実験は単純でした。餌の入った試験管の中に、遺伝子 A がヘテロ接合であるショウジョウバエの雌 2 匹と雄 2 匹を入れました (遺伝子型は Aa と書くことができます)。 これらの人工的に作成された集団では、正常 (A) 対立遺伝子と変異 (a) 対立遺伝子の濃度は 50% でした。 数世代後、一部の集団ではすべての個体が変異型対立遺伝子 (a) についてホモ接合性になり、他の集団ではそれが完全に失われ、最終的に一部の集団では正常な対立遺伝子と変異型対立遺伝子の両方が含まれることが判明しました。 変異個体の生存能力が低下し、したがって自然選択に反しているにもかかわらず、一部の集団では変異対立遺伝子が正常な対立遺伝子と完全に置き換わったことを強調することが重要です。 これはランダムなプロセスの結果です - 遺伝的浮動.
文学
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- グリーン N.、スタウト W.、テイラー D.生物学。 全3巻。 第 2 巻。 - M.: ミール、1996。 - P. 287-288。 - ISBN 5-03-001602-3
遺伝子ドリフト、遺伝的漂流 (オランダ語 drijven から - 車を運転する、泳ぐ)、限られた数の集団の数世代における遺伝子対立遺伝子の頻度のランダムな変動。 遺伝的漂流は、この用語を提案した S. ライトと、そのような変動を「遺伝的自動プロセス」と呼んだロシアの遺伝学者 D. D. ロマショフと N. P. ドゥビニンによって、同時に独立して 1931 年に確立されました。 遺伝的浮動の理由は、限られた数の子孫を背景とした受精プロセスの確率的な性質です。 各世代における対立遺伝子頻度の変動の大きさは、集団内の個体数に反比例し、遺伝子の対立遺伝子頻度の積に正比例します。 遺伝的浮動のこのようなパラメーターは、理論的には、遺伝子の 2 つ以上の対立遺伝子のうちの 1 つだけが遺伝子プール内に保存されるはずであり、そのうちのどれが保存されるかは確率的事象です。 遺伝的浮動は、原則として、遺伝的多様性のレベルを低下させ、小さな集団では、1 つの対立遺伝子に対するすべての個体のホモ接合性をもたらします。 集団内の個人の数が少ないほど、このプロセスの速度は速くなります。 コンピューター上でモデル化された遺伝的浮動の影響は、人間を含む多くの種の生物において実験的にも自然条件下でも確認されています。 たとえば、グリーンランドのエスキモーの最小人口（約 400 人）では、代表者の絶対多数が血液型 0（I）型です。つまり、彼らは I0 対立遺伝子のホモ接合性であり、他の対立遺伝子をほぼ「置き換え」ました。 はるかに多数の 2 つの集団では、遺伝子のすべての対立遺伝子 (I0、IA、および IB) と ABO システムのすべての血液型が有意な頻度で示されます。 永続的に少数の個体群における遺伝的浮動は、しばしばそれらの絶滅につながります。これが、デームが比較的短期間存続する理由です。 変動性の予備力が減少した結果、そのような個体群は、環境条件が変化したときに不利な状況に陥ることになります。 これは、遺伝的多様性が低いことだけでなく、突然変異の結果として常に生じる好ましくない対立遺伝子の存在によるものです。 遺伝的浮動による個々の集団の変動性の減少は、種全体のレベルで部分的に補うことができます。 異なる対立遺伝子は異なる集団で固定されるため、各集団のヘテロ接合性のレベルが低い場合でも、種の遺伝子プールは多様性を保ちます。 さらに、小さな集団では、適応価値の低い対立遺伝子が固定される可能性がありますが、環境が変化すると、新しい生存条件への適応性が決まり、種の保存が確保されます。 一般に、遺伝的浮動は、遺伝子プールに長期的かつ方向性のある変化を引き起こす基本的な進化的要因ですが、それ自体には適応的な性質はありません。 対立遺伝子頻度のランダムな変化は、（壊滅的な出来事や集団の一部の移動の結果として）集団サイズが一度だけ急激に減少する際にも発生します。 これは遺伝的浮動ではなく、ボトルネック効果またはファウンダー効果と呼ばれます。 人間では、このような影響が、一部の集団や民族集団における特定の遺伝性疾患の発生率増加の根底にあります。
直訳：カイダノフL.Z. 集団遺伝学。 M.、1996年。
対立遺伝子の頻度が増加するには、遺伝的浮動、移動、自然選択などの特定の要因が作用する必要があります。
遺伝的浮動は、いくつかのイベントの影響下での対立遺伝子のランダムで方向性のない増殖です。このプロセスは、集団内のすべての個体が生殖に参加するわけではないという事実に関連しています。
シーウェル・ライトは、狭い意味での遺伝的浮動を、孤立した小さな集団における世代間の対立遺伝子頻度のランダムな変化と呼びました。 人口が少ない場合、個人の役割は大きくなります。 1 人の個人の事故死は、対立遺伝子プールに重大な変化をもたらす可能性があります。 集団が小さいほど、対立遺伝子頻度のランダムな変化である変動の可能性が高くなります。 超少数の集団では、完全にランダムな理由により、突然変異対立遺伝子が正常対立遺伝子の代わりになることがあります。 起こっている 偶発的な固定突然変異の対立遺伝子。
ロシアの生物学では、極小集団における対立遺伝子頻度のランダムな変化は、しばらくの間、遺伝的自動 (N.P. Dubinin) または確率的過程 (A.S. Serebrovsky) と呼ばれていました。 これらのプロセスは、S. ライトとは独立して発見され、研究されました。
遺伝的浮動は実験室条件で証明されています。 たとえば、ショウジョウバエを用いた S. ライトの実験の 1 つでは、試験管内に 8 対のハエを含む 108 の微小集団が確立されました。 正常および変異対立遺伝子の初期頻度は 0.5 でした。 17世代にわたって、8対のハエが各微小集団にランダムに残されました。 実験の終わりに、ほとんどの試験管では正常な対立遺伝子のみが保存され、10本の試験管では両方の対立遺伝子が保存され、3つの試験管では変異型対立遺伝子が固定されていることが判明しました。
遺伝的浮動は、集団の進化における要因の 1 つと考えることができます。 ドリフトのおかげで、対立遺伝子の頻度は、平衡点、つまり 1 つの対立遺伝子が失われ、もう 1 つの対立遺伝子が固定される点に達するまで、局所集団内でランダムに変化する可能性があります。 異なる集団では、遺伝子は独立して「漂流」します。 したがって、ドリフトの結果は集団によって異なることが判明します。ある対立遺伝子セットが固定されている集団もあれば、別の対立遺伝子セットが固定されている集団もいます。 したがって、遺伝的浮動は、一方では集団内の遺伝的多様性の減少をもたらし、他方では集団間の差異の増加、つまり多くの形質における分岐をもたらします。 この相違は、種分化の基礎として機能する可能性があります。
集団の進化中、遺伝的浮動は他の進化要因、主に自然選択と相互作用します。 これら 2 つの要因の寄与率は、選択の強さと集団のサイズの両方に依存します。 選択強度が高く、集団サイズが大きい場合、集団内の遺伝子頻度の動態に対するランダムプロセスの影響は無視できるほどになります。 逆に、遺伝子型間の適応度の差が小さい小さな集団では、遺伝的浮動が重要になります。 このような状況では、適応性の低い対立遺伝子が集団内で固定される一方で、より適応性の高い対立遺伝子が失われる可能性があります。
すでに知られているように、遺伝的浮動の最も一般的な結果は、一部の対立遺伝子の固定と他の対立遺伝子の喪失による集団内の遺伝的多様性の減少です。 逆に、突然変異のプロセスは集団内の遺伝的多様性の強化につながります。 ドリフトの結果として失われた対立遺伝子は、突然変異により何度も発生する可能性があります。
遺伝的浮動は方向性のないプロセスであるため、集団内の多様性が減少すると同時に、地域集団間の差異が増大します。 移行はこれに対抗します。 対立遺伝子が 1 つの集団内で固定されている場合 あ、そしてもう一方では あ、その後、これらの集団間の個体の移動により、両方の集団内で対立遺伝子の多様性が再び出現します。
遺伝的浮動の原因
人口の波と遺伝的浮動
一例は、ネコ科の代表であるチーターの状況です。 科学者たちは、現代のすべてのチーター個体群の遺伝的構造が非常に似ていることを発見しました。 同時に、各集団内の遺伝的多様性は非常に低いです。 チーター個体群の遺伝的構造のこれらの特徴は、比較的最近（数百年前）にこの種が非常に狭い個体群のボトルネックを通過し、現代のチーターはすべて数頭の子孫であると仮定すれば説明できます（アメリカの研究者によると、 7) 個人。
図 1. ボトルネック効果
ボトルネック効果明らかに人類集団の進化において非常に重要な役割を果たした。 現生人類の祖先は数万年かけて世界中に広がりました。 その過程で、多くの個体群が完全に絶滅しました。 生き残った個体でも、絶滅の危機に瀕していることがよくあります。 その数は危機的なレベルにまで減少しました。 集団ボトルネックを通過する間に、対立遺伝子頻度は集団ごとに異なって変化しました。 特定の対立遺伝子は、一部の集団では完全に失われ、他の集団では固定されました。 集団が復元された後、その変化した遺伝子構造は世代から世代へと再現されました。 これらのプロセスは、明らかに、今日私たちが地元の人間集団で観察しているいくつかの対立遺伝子のモザイク分布を決定しました。 以下は対立遺伝子の分布です で血液型システムによると AB0人々の中で。 現代の集団間の大きな違いは、先史時代に祖先集団が集団のボトルネックを通過した際に発生した遺伝的浮動の結果を反映している可能性があります。
ファウンダー効果。動物や植物は、原則として、比較的小さなグループでその種の新しい領土（島、新大陸）に侵入します。 このようなグループにおける特定の対立遺伝子の頻度は、元の集団におけるこれらの対立遺伝子の頻度とは大きく異なる場合があります。 新しい領土に定住すると、入植者の数が増加します。 発生する多数の集団は、その創始者の遺伝的構造を再現します。 総合進化論の創始者の一人であるアメリカの動物学者エルンスト・マイヤーは、この現象をこう呼んだ 創始者効果.
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図 2. ヒト集団における AB0 血液型システムに基づく対立遺伝子 B の頻度
創始者効果は、火山島やサンゴ島に生息する動植物種の遺伝構造の形成に主導的な役割を果たしたと考えられます。 これらの種はすべて、幸運にも島に到達した非常に小さな創始者のグループの子孫です。 これらの創始者が親集団からの非常に小さなサンプルを代表していたことが明らかであり、これらのサンプル中の対立遺伝子頻度は大きく異なる可能性があります。 キツネの仮定の例を思い出してみましょう。キツネは流氷に乗って漂流して無人島にたどり着きました。 各娘集団では、対立遺伝子の頻度が互いに、また親集団とも大きく異なりました。 海洋動植物の驚くべき多様性と、島々の固有種の豊富さを説明するのは創始者効果です。 創始者効果は人類集団の進化にも重要な役割を果たしています。 対立遺伝子に注意してください でアメリカインディアンやオーストラリアの先住民にはまったく存在しません。 これらの大陸には小さなグループの人々が住んでいました。 まったくランダムな理由により、これらの集団の創設者の中には、対立遺伝子の保因者が一人もいなかった可能性があります。 で。 当然のことながら、この対立遺伝子は派生集団には存在しません。
長期隔離
パミール高原の住民の中でRh陰性の人はヨーロッパに比べて2～3分の1です。 ほとんどの村では、そのような人々は人口の3〜5％を占めています。 しかし、一部の孤立した村では、その数は最大 15% に達します。 ヨーロッパの人口とほぼ同じです。
ペンシルベニア州ランカスター郡にあるアーミッシュ派の人々は、19世紀半ばまでに約8,000人を数えたが、そのほとんど全員が1770年にアメリカに移住した3組の夫婦の子孫であった。この分離株には、遺伝する特殊な形態の多指小人症の55例が含まれていた。常染色体形質として劣性型。 この異常はオハイオ州とインディアナ州のアーミッシュでは記録されていません。 世界の医学文献にそのような症例が記載されている例は 50 件もありません。 明らかに、集団を形成した最初の 3 つの家族のメンバーの中には、対応する劣性突然変異対立遺伝子、つまり対応する表現型の「祖先」を保持する者が存在しました。
18世紀に 27家族がドイツから米国に移住し、ペンシルベニアでダンカー派を設立した。 強い夫婦間隔離環境で存在してきた 200 年にわたって、ダンカー族の集団の遺伝子プールは、彼らの出身地であるドイツのラインラント地方の集団の遺伝子プールと比較して変化しました。 同時に、時間の経過とともに差異の程度も増大しました。 55 歳以上の人では、MN 血液型システムの対立遺伝子頻度は、28 ～ 55 歳の人よりもラインラントの人口に典型的な数値に近くなります。 3～27歳の年齢層では、その変化はさらに大きな値に達します（表1）。
ダンカー人口における MN 血液型
ダンカー族における血液型 M の人の増加と血液型 N の人の減少は、変化の方向がペンシルベニア州の一般人口の方向と一致しないため、選択の作用によって説明することはできません。 遺伝的浮動は、アメリカのダンカー族の遺伝子プールにおいて、指の中節骨の毛の成長や、指の中指節の毛の成長など、明らかに生物学的に中立な形質の発達を制御する対立遺伝子の濃度が増加しているという事実によっても裏付けられています。親指を伸ばします (図 3)。
米。 3. ペンシルバニアダンカー分離株における中立形質の分布:
あ-指の中節骨に毛が生え、b-親指を伸ばす能力
3. 遺伝的浮動の重要性
遺伝的浮動の影響は異なる可能性があります。
第一に、集団の遺伝的均一性が増加する可能性があります。 そのホモ接合性。 さらに、最初は同様の遺伝子構成を持ち、同様の条件で暮らしていた集団が、さまざまな遺伝子の変動の結果、元の類似性を失う可能性があります。
第二に、自然選択に反して、遺伝的浮動により、個体の生存能力を低下させる対立遺伝子が集団内に保持される可能性があります。
第三に、人口の波により、まれな対立遺伝子の濃度が急速かつ劇的に増加する可能性があります。
人類の歴史のほとんどにおいて、遺伝的浮動は人類集団の遺伝子プールに影響を与えてきました。 したがって、北極、バイカル、中央アジア、およびシベリアのウラル集団内の狭い地域型の特徴の多くは、明らかに、小集団が隔離された条件下での遺伝的自動プロセスの結果である。 しかし、これらのプロセスは人類の進化において決定的なものではありませんでした。
医学的に興味深い遺伝的浮動の影響は、世界中の人口集団間で特定の遺伝性疾患が不均一に分布することにあります。 したがって、ケベック州とニューファンドランド島における脳黄斑変性症、フランスにおける小児セスチノーシス、チェコ共和国におけるアルカプトン尿症、南アメリカの白人における一種のポルフィリン症、そしてエスキモーにおける副腎生殖器症候群の比較的高い発生率は、明らかに孤立と遺伝的浮動によって説明される。 これらと同じ要因が、フィンランド人とアシュケナージ系ユダヤ人のフェニルケトン尿症の発生率の低さの原因である可能性があります。
遺伝的自動プロセスによる集団の遺伝的構成の変化は、個人のホモ接合化を引き起こします。 この場合、多くの場合、表現型の結果は好ましくありません。 同時に、対立遺伝子の好ましい組み合わせの形成が可能であることを覚えておく必要があります。 例として、血族結婚が何世代にもわたってルールであったツタンカーメン (図 12.6) とクレオパトラ 7 世 (図 4) の系図を考えてみましょう。
ツタンカーメンは18歳で亡くなった。 子供の頃の彼の画像とこの画像のキャプションの分析は、彼がグルテンの吸収を妨げる腸粘膜の変化として現れる遺伝性疾患、セリアック病を患っていたことを示唆しています。 ツタンカーメンはアメノフィス３世とアメノフィス３世の娘シンタモネの結婚により誕生しました。 したがって、ファラオの母親は異母妹でした。 ツタンカーメンの埋葬室では、姪のアンケセナーメンとの結婚生活で生まれた、明らかに死産したと思われる2人の子供のミイラが発見された。 ファラオの最初の妻は彼の妹か娘でした。 ツタンカーメンの弟アメノフィス4世はフローリッヒ病を患い、25～26歳で亡くなったとされている。 ネフェルティティとアンケセナームン（娘）との結婚で生まれた子供たちは不妊だった。 一方、知性と美しさで知られるクレオパトラ 7 世は、プトレマイオス 10 世の息子とその同母妹の結婚から生まれました。その後、少なくとも 6 世代にわたり近親婚が行われてきました。
米。 4. 18 世王朝のファラオ、ツタンカーメンの家系図 5. クレオパトラ 7 世の家系図