Дофами́н - нейромедиатор, центральной нервной системы, а также медиатор нервной локальной (паракринной) регуляции в ряде периферических органов (в том числе слизистой желудочно-кишечного тракта, почках). Такжегормон, вырабатываемый мозговым веществомнадпочечникови другими тканями (например,почками), но в подкорку мозга из крови этот гормон почти не проникает. По химической структуре дофамин относят ккатехоламинам. Дофамин является биохимическим предшественникомнорадреналинаиадреналинав ходе их синтеза.

Норадреналин Адреналин

История

Дофамин был впервые синтезирован в 1910 году, но многие годы он считался лишь предшественником адреналина и норадреналина. Только в 1958 году шведский ученый Арвид Карлссон обнаружил, что дофамин является важнейшим нейротрансмиттером в мозге. Более чем через 40 лет, в 2000 году, за это открытие ему была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине.

Лабораторная крыса в специальном ящике нажимает рычаг. К голове животного прикреплены стимуляторы.

В фундаментальном исследовании 1954 годаканадские учёные Джеймс Олдс и его коллега Питер Милнер обнаружили, что если имплантировать электроды в определённые участки мозга, особенно в средний узел переднего мозга, то крысу можно приучить нажимать рычаг в клетке, включающий стимуляцию низковольтными разрядами электричества. Когда крысы научились стимулировать этот участок, они нажимали рычаг до тысячи раз в час. Это дало основание предположить, что стимулируетсяцентр наслаждения. Один из главных путей передачи нервных импульсов в этом участке мозга - дофаминовый, поэтому исследователи выдвинули версию, что главное химическое вещество, связанное с удовольствием, - это дофамин. В дальнейшем это предположение было подтверждено радионуклидными томографическими сканерами и открытиемантипсихотиков(лекарственных средств, подавляющих продуктивные симптомышизофрении).

Однако в 1997 годубыло показано, что дофамин играет более тонкую роль. В эксперименте Шульца у обезьяны создавали условный рефлекс по классической схемеПавлова: после светового сигнала в рот обезьяне впрыскивали сок.

Результаты позволили предположить, что дофамин участвует в формировании и закреплении условных рефлексов при положительном подкреплении и в гашении их, если подкрепление прекращается. Другими словами, если наше ожидание награды оправдывается, мозг сообщает нам об этом выработкой дофамина. Если же награда не воспоследовала, снижение уровня дофамина сигнализирует, что модель разошлась с реальностью. В дальнейших работах показано, что активность дофаминовых нейронов хорошо описывается известной моделью обучения автоматов: действиям, быстрее приводящим к получению награды, приписывается большая ценность. Таким образом происходит обучение методом проб и ошибок.

Нейромедиатор

Дофамин является одним из химических факторов внутреннего подкрепления (ФВП) и служит важной частью «системы вознаграждения» мозга, поскольку вызывает чувство удовольствия (или удовлетворения), чем влияет на процессы мотивации и обучения. Дофамин естественным образом вырабатывается в больших количествах во время положительного, по субъективному представлению человека, опыта - к примеру, приёма вкусной пищи, приятных телесных ощущений, а также наркотиков.Нейробиологическиеэксперименты показали, что даже воспоминания о поощрении могут увеличить уровень дофамина, поэтому данныйнейромедиаториспользуется мозгом для оценки и мотивации, закрепляя важные для выживания и продолжения рода действия.

Дофамин играет немаловажную роль в обеспечении когнитивной деятельности. Активация дофаминергической передачи необходима при процессах переключения внимания человека с одного этапа когнитивной деятельности на другой. Таким образом, недостаточность дофаминергической передачи приводит к повышенной инертности больного, которая клинически проявляется замедленностью когнитивных процессов (брадифрения) и персеверациями. Данные нарушения являются наиболее типичными когнитивными симптомами болезней с дофаминергической недостаточностью - например,болезни Паркинсона.

Как и у большинства нейромедиаторов, у дофамина существуют синтетические аналоги, а также стимуляторы его выделения в мозге. В частности, многие наркотикиувеличивают выработку и высвобождение дофамина в мозге в 5-10 раз, что позволяет людям, которые их употребляют, получать чувство удовольствия искусственным образом. Так,амфетаминнапрямую стимулирует выброс дофамина, воздействуя на механизм его транспортировки.

Другие наркотики, например, кокаини некоторые другиепсихостимуляторы, блокируют естественные механизмы обратного захвата дофамина, увеличивая его концентрацию всинаптическом пространстве.

Морфийиникотинимитируют действие натуральных нейромедиаторов, аалкогольблокирует действиеантагонистовдофамина. Если пациент продолжает перестимулировать свою «систему поощрения», постепенно мозг адаптируется к искусственно повышаемому уровню дофамина, производя меньше гормона и снижая количестворецепторовв «системе поощрения», один из факторов побуждающих наркомана увеличивать дозу для получения прежнего эффекта. Дальнейшее развитие химическойтолерантностиможет постепенно привести к метаболическим нарушениям в головном мозге, а в долговременной перспективе потенциально нанести серьёзный ущерб здоровью мозга

Для лечения болезни Паркинсоначасто используютагонистыдофаминовых рецепторов (то есть аналоги дофамина:прамипексол,бромокриптин,перголиди др.): на сегодняшний день это самая многочисленная группа противопаркинсонических средств. Некоторые изантидепрессантовтакже обладают дофаминергической активностью.

Существуют и лекарственные препараты, блокирующие дофаминергическую передачу, например такие антипсихотические средства, какаминазин,галоперидол,рисперидон,клозапини др.Резерпинблокирует накачку дофамина в пресинаптическиевезикулы.

При таких психических заболеваниях, как шизофренияиобсессивно-компульсивное расстройство((от лат. obsessio - «осада», «охватывание», лат. obsessio - «одержимость идеей» и лат. compello - «принуждаю», лат. compulsio - «принуждение») (ОКР , невро́з навя́зчивых состоя́ний ) - психическое расстройство. Может иметь хронический, прогрессирующий или эпизодический характер.), отмечается повышенная дофаминергическая активность в некоторых структурах мозга, в частности в лимбическом пути (при шизофрении отмечается вдобавок пониженная активность дофамина в мезокортикальном дофаминовом путиипрефронтальной коре), апаркинсонизмсвязан с пониженным содержанием дофамина внигростриарном пути. Со снижением уровня дофамина в подкорковых образованиях и передних отделах головного мозга связывают также процесс нормального старения.

Гормон

Дофамин обладает рядом физиологическихсвойств, характерных для адренергических веществ.

Дофамин вызывает повышение сопротивления периферических сосудов. Он повышает систолическое артериальное давлениев результате стимуляции α-адренорецепторов. Также дофамин увеличивает силу сердечных сокращений в результате стимуляции β-адренорецепторов. Частота сердечных сокращений увеличивается, но не так сильно, как под влияниемадреналина.

В результате специфического связывания с дофаминовыми рецепторами почек дофамин уменьшает сопротивление почечных сосудов, увеличивает в них кровоток и почечную фильтрацию, повышается натрийурез. Происходит также расширение мезентериальных сосудов. Этим действием на почечные и мезентериальные сосуды дофамин отличается от другихкатехоламинов(норадреналина, адреналина и др.). Однако в больших концентрациях дофамин может вызывать сужение почечных сосудов.

Дофамин ингибирует также синтез альдостеронавкоре надпочечников, понижает секрециюренинапочками, повышает секрециюпростагландиновтканью почек.

Дофамин тормозит перистальтикужелудкаикишечника, вызывает расслаблениенижнего пищеводного сфинктераи усиливаетжелудочно-пищеводныйидуодено-желудочный рефлюкс. ВЦНСдофамин стимулируетхеморецепторытриггерной зоныи рвотного центра и тем самым принимает участие в осуществлении акта рвоты.

Через гематоэнцефалический барьердофамин мало проникает, и повышение уровня дофамина вплазме кровиоказывает малое влияние на функции ЦНС, за исключением действия на находящиеся вне гематоэнцефалического барьера участки, такие как триггерная зона.

Повышение уровня дофамина в плазме крови происходит при шоке, травмах, ожогах, кровопотерях, стрессовых состояниях, при различных болевых синдромах, тревоге, страхе, стрессе. Дофамин играет роль в адаптации организма к стрессовым ситуациям, травмам, кровопотерям и др.

Также уровень дофамина в крови повышается при ухудшении кровоснабжения почек или при повышенном содержании ионов натрия, а также ангиотензинаилиальдостеронав плазме крови. По-видимому, это происходит вследствие повышения синтеза дофамина из ДОФА в ткани почек при ихишемииили при воздействииангиотензинаиальдостерона. Вероятно, этот физиологический механизм служит для коррекцииишемиипочек и для противодействия гиперальдостеронемии и гипернатриемии.

Биосинтез

Предшественником дофамина является L-тирозин(он синтезируется изфенилаланина), которыйгидроксилируетсяферментомтирозингидроксилазойс образованием L-ДОФА, которая, в свою очередь, декарбоксилируется с помощью фермента L-ДОФА-декарбоксилазы и превращается в дофамин. Этот процесс происходит вцитоплазменейрона.

В симпатических нервных окончаниях синтез идёт до стадии норадреналина, выполняюшего функции нейромедиатора в симпатических синапсах. Клетки, аналогичные хромаффиновым клеткам мозгового вещества надпочечников, обнаруживаются и в других тканях. Скопления таких клеток обнаружены в сердце, печени, почках, половых железах и др. Островки подобной ткани функционируют аналогично мозговому веществу надпочечников и подвержены сходным патологическим изменениям.

Инактивируется метилированием и путем окисления ферментом моноаминооксидазой (МАО). Дофаминэргические нейроны располагаются в подкорковых ядрах среднего мозга (черной субстанции, полосатом теле) и в гипоталамусе. Они направляют импульсы в гипофиз, лимбическую систему. Там происходит регуляция мышечного тонуса, эмоционального состояния, поведения.

Дофаминергическая система

Из всех нейронов ЦНСтолько около семи тысяч вырабатывают дофамин. Известно несколько дофаминовых ядер, расположенных в мозге. Этодугообразное ядро(лат.nucleus arcuatus ), дающее свои отростки в срединное возвышение гипоталамуса. Дофаминовые нейроны чёрной субстанции посылаютаксонывстриатум(хвостатое и чечевицеобразное ядро). Нейроны, находящиеся в областивентральной покрышки, дают проекции климбическим структурамикоре.

Основными дофаминовыми путями являются:

мезокортикальный путь(процессы мотивации и эмоциональные реакции)

мезолимбический путь(продуцирование чувств удовольствия, ощущения награды и желания)

нигростриарный путь(двигательная активность, экстрапирамидная система)

Тела нейронов нигростриатного , мезокортикального и мезолимбического трактов образуют комплекс нейронов чёрной субстанциии вентрального поля покрышки.Аксоныэтих нейронов идут вначале в составе одного крупного тракта (медиального пучка переднего мозга), а далее расходятся в различные мозговые структуры.

В экстрапирамидной системе дофамин играет роль стимулирующего нейромедиатора, способствующего повышению двигательной активности, уменьшению двигательной заторможенности и скованности, снижению гипертонуса мышц. Физиологическимиантагонистамидофамина вэкстрапирамидной системеявляютсяацетилхолиниГАМК.

Рецепторы

Постсинаптические дофаминовые рецепторыотносятся к семействуGPCR. Существует по меньшей мере пять различных подтипов дофаминовых рецепторов - D 1-5 . Рецепторы D 1 и D 5 обладают довольно значительной гомологией и сопряжены с белком G S , который стимулирует аденилатциклазу, вследствие чего их обычно рассматривают совместно как D 1 -подобные рецепторы. Остальные рецепторы подсемейства подобны D 2 и сопряжены с G i -белком, который ингибирует аденилатциклазу, вследствие чего их объединяют под общим названием D-2-подобные рецепторы. Таким образом, дофаминовые рецепторы играют роль модуляторовдолговременной потенциации.

Участие во «внутреннем подкреплении» принимают D 2 и D 4 рецепторы.

В больших концентрациях дофамин также стимулирует α- и β-адренорецепторы. Влияние на адренорецепторы связано не столько с прямой стимуляцией адренорецепторов, сколько со способностью дофамина высвобождать норадреналин из гранулярных пресинаптических депо, то есть оказывать непрямое адреномиметическое действие.

«Круговорот» дофамина

Синтезированный нейрономдофамин накапливается в дофаминовыхвезикулах(т. н. «синаптическом пузырьке»). Этот процесс является протон-сопряжённым транспортом. В везикулу с помощью протон-зависимойАТФазызакачиваются ионы H + . При выходе протоновпо градиенту в везикулу поступают молекулы дофамина.

Далее дофамин выводится в синаптическую щель. Часть его участвует в передаченервного импульса, воздействуя на клеточные D-рецепторыпостсинаптической мембраны, а часть возвращается в пресинаптический нейрон с помощью обратного захвата. Ауторегуляция выхода дофамина обеспечивается D 2 и D 3 рецепторами на мембране пресинаптического нейрона. Обратный захват производится транспортером дофамина. Вернувшийся в клетку медиатор расщепляется с помощью моноаминооксидазы(МАО) и, далее, альдегиддегидрогеназы и катехол-О-метил-трансферазы догомованилиновой кислоты.

Патологии

Подтверждена роль нарушения в дофаминовой передаче при паркинсонизме, МДП, шизофрении. У больных шизофренией повышен по сравнению с нормой уровень гомованилиновой кислоты (ГВК), которая является продуктом превращения, инактивирования дофамина.

Снижение уровня ГВК может свидетельствовать об эффективности лечения нейролептиками. С действием дофамина связывают появление таких продуктивных симптомов шизофрении, как бред, галлюцинации, мания, двигательное возбуждение. Антидофаминовое действие аминазина и других нейролептиков дает такие осложнения, как тремор, мышечная скованность, неусидчивость, акатизия.

Наиболее известными патологиями, связанными с дофамином, являются шизофренияипаркинсонизм, а такжеобсессивно-компульсивное расстройство.

Различные независимые исследования показали, что многие лица, страдающие шизофренией, имеют повышенную дофаминергическую активность в некоторых структурах мозга, пониженную дофаминергическую активность в мезокортикальном путиипрефронтальной коре. Для лечения шизофрении применяютсяантипсихотики(нейролептики), которые блокируют рецепторы дофамина (преимущественно D2-типа) и варьируются в степени аффинности к другим значимым нейромедиаторным рецепторам. Типичные антипсихотики в основном подавляют рецепторыD2, а новые атипичные антипсихотикии некоторые из типичных воздействуют одновременно на целый ряд нейромедиаторных рецепторов: дофамина,серотонина,гистамина,ацетилхолинаи других.

Предполагается, что снижение уровня дофамина в мезокортикальном пути связано с негативными симптомамишизофрении(сглаживание аффекта,апатия, бедность речи,ангедония, уход из общества), а также скогнитивными расстройствами(дефициты внимания, рабочей памяти, исполнительных функций).

Антипсихотическое действие нейролептиков, то есть их способность редуцировать продуктивные нарушения - бред,галлюцинации,психомоторное возбуждение- связывают с угнетением дофаминергической передачи вмезолимбическом пути.Нейролептикитакже угнетают дофаминергическую передачу и в мезокортикальном пути, что при длительной терапии часто приводит к усилению негативных нарушений.

Паркинсонизм связан с пониженным содержанием дофамина в нигростриарном пути. Наблюдается при разрушении чёрной субстанции, патологии D-1-подобных рецепторов. С угнетением дофаминергической передачи в нигростриарной системе связывают и развитиеэкстрапирамидных побочных эффектовпри приёме антипсихотиков:лекарственного паркинсонизма,дистонии,акатизии,поздней дискинезиии др.

С нарушением дофаминергической системы связывают такие расстройства, как ангедония,депрессия,деменция, патологическая агрессивность, фиксация патологических влечений, синдром персистирующей лактореи-аменореи,импотенция,акромегалия,синдром беспокойных ноги периодических движений в конечностях.

Дофаминовая теория шизофрении

Дофаминовая (она же катехоламиновая) гипотеза уделяет отдельное внимание дофаминергической активности в мезолимбическом пути мозга.

Была выдвинута так называемая «дофаминовая теория шизофрении» или «дофаминовая гипотеза»; согласно одной из её версий, больные шизофренией приучаются получать удовольствие, концентрируясь на мыслях, вызывающих выделение дофамина и перенапрягают этим свою «систему поощрения», повреждения которой и вызывают симптомы болезни. Среди сторонников «дофаминовой гипотезы» существует несколько различных течений, но в общем случае, она связывает продуктивные симптомы шизофрении с нарушениями в дофаминовых системах мозга. «Дофаминовая теория» была очень популярна, но её влияние в наше время ослабло, сейчас многие психиатры и исследователи шизофрении не поддерживают эту теорию, считая её слишком упрощённой и неспособной дать полное объяснение шизофрении. Этому пересмотру отчасти способствовало появление новых («атипичных») антипсихотиков, которые при схожей со старыми препаратами эффективности имеют другой спектр воздействия на рецепторы нейромедиаторов.

Первичный дефект дофаминергической передачи при шизофрении установить не удалось, так как при функциональной оценке дофаминергической системы исследователи получали различные результаты. Результаты определения уровня дофамина и его метаболитов в крови, моче и цереброспинальной жидкости оказались неубедительными по причине большого объёма этих биологических сред, который нивелировал возможные изменения, связанные с ограниченной дисфункцией дофаминергической системы.

Многочисленные попытки подтвердить эту гипотезу прежде всего были направлены на определение в спинномозговой жидкости больных основного продукта метаболизма дофамина - гомованильной кислоты. Однако подавляющему большинству исследователей не удалось обнаружить существенных, а тем более специфических изменений в содержании гомованильной кислоты в спинномозговой жидкости больных.

Рассмотрение шизофрении как болезни, связанной с нарушением регуляции в дофаминовой системе, потребовало измерить активность фермента дофамин-р-гидроксилазы, превращающего дофамин в норадреналин. Пониженная активность этого ключевого фермента в тканях мозга больных шизофренией может быть причиной накопления дофамина и понижения уровня норадреналина в тканях. Такие данные могли существенно подтвердить дофаминовую гипотезу шизофрении. Это предположение проверяли в исследованиях уровня дофамин-р-гидроксилазы в спинномозговой жидкости больных и исследовании аутопсийного материала (мозговой ткани). Содержание и активность дофамин-(3-гидроксилазы не имели достоверных различий по сравнению с контрольными исследованиями.

Результаты изучения активности этих ферментов и соответствующих субстратов в периферической крови больных не приближают нас к пониманию роли дофаминергических систем мозга в патогенезе психозов. Дело в том, что колебания активности и уровня специфических ферментов дофаминовой системы, равно как и самого дофамина, на периферии не отражают состояния этих же систем на уровне мозга. Более того, изменения уровня дофаминовой активности в мозге получают физиологическое выражение только тогда, когда они возникают в строго определенных структурах мозга (область стриатума, лимбическая система). В связи с этим развитие дофаминовой гипотезы имеет методические ограничения и не может идти по пути измерения содержания дофамина и родственных ему соединений в периферической крови и моче психически больных.

В немногочисленных работах на посмертно взятой мозговой ткани больных пытались изучить состояние дофаминовой системы. Была установлена гиперчувствительность дофаминовых рецепторов, являющихся аффинными к ЗН-апоморфину, в лимбической области и стриатуме мозга больных шизофренией. Однако нужны серьезные доказательства того, что эта гиперчувствительность (увеличение числа рецепторов) не является следствием лекарственной индукции, т. е. не вызвана хроническим введением психотропных соединений обследованным больным.

Некоторые исследователи пытались подтвердить дофаминовую гипотезу шизофрении путем измерения содержания гормона пролактина в плазме крови больных до и в процессе лечения нейролептиками. Выделение пролактина из гипофиза регулируется дофаминовой системой мозга, гиперактивность которой должна была бы приводить к повышению его содержания в крови. Однако заметных изменений уровня пролактина у больных вне лечения психотропными препаратами не отмечено, а обследование леченых больных дало неубедительные и противоречивые результаты.

Таким образом, ряд фармакологических и биохимических данных указывает на связь между развитием психических расстройств и изменением функции дофаминовой системы мозга на синаптическом и рецепторном уровнях. Однако непрямые способы проверки дофаминовой гипотезы шизофрении пока не дали положительных результатов. Тем не менее все эти подходы могут быть недостаточно адекватными для изучения механизмов нарушения дофаминовой системы на уровне мозга. Например, если вызывающие психоз изменения дофаминовой активности локализуются лишь в таких изолированных структурах мозга, как лимбическая область, то все современные методы определения этой активности в биологических жидкостях (даже в спинномозговой жидкости) окажутся непригодными для доказательства этого факта. Приемлемость дофаминовой гипотезы для объяснения природы шизофрении будет окончательно установлена с появлением более чувствительных методов и адекватных подходов к изучению химических нарушений на уровне мозга человека.

Дофаминергическая концепция паркинсонизма

Уже в процессе изучения морфологической картины паркинсонизма была подмечена одна особенность, свойственная этому заболеванию и заключающаяся в своеобразном патомор-фологическом тропизме: в первую очередь страдают структуры, содержащие пигмент. В настоящее время эта загадка в значительной степени раскрыта. Стало известно, что пигмент нейромеланин, содержащийся в некоторых структурах мозга, образуется из катехоламинов (из дофа и дофамина) путем окислительной полимеризации. Мозг при паркинсонизме постепенно теряет запасы меланина, но значение этого факта длительное время оставалось неясным. Пути синтеза меланина в центральной нервной системе отличаются от таковых в других тканях организма, так как нормальная пигментация черной субстанции имеет место даже у альбиносов. О значении пигментного обмена в патогенезе заболевания, по-видимому, говорит также тот факт, что паркинсонизм встречается достоверно реже среди представителей негроидной расы. Редкие наблюдения, в которых отмечена малигнизация меланомы у больных паркинсонизмом в процессе лечения препаратом 1-дофа, говорят о том же.

Существенный прогресс, который был достигнут в последние годы в лечении больных паркинсонизмом, во многом обязан достижениям функциональной нейрохимии, благодаря которым была обоснована дофаминергическая концепция паркинсонизма. Хотя дофамин был впервые синтезирован еще в 1909 г., наличие его в мозге здоровых людей было обнаружено лишь в 1958 г. Нейрохимические аспекты паркинсонизма начали интенсивно разрабатываться с 1960 г., когда выяснилось, что в мозге больных паркинсонизмом имеется дефицит дофамина, образующийся в результате дегенеративного процесса в нейронах черной субстанции. С тех пор усилия многих исследователей направлены на поиски методов и средств, которые позволили бы повысить содержание дофамина в центральной нервной системе этих больных. Сам дофамин не может быть использован для этой цели, так как он плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. В 1960 г. было предложено использовать в лечебных целях не дофамин, а его предшественник - диоксифенилаланин (дофа), который, проникая в центральную нервную систему, подвергается декарбоксилированию и превращается в дофамин, восполняя его дефицит в мозговой ткани. Был использован синтетический левовращающий изомер диоксифенилаланина (1-дофа), который оказался более эффективным, чем правовращающий изомер. Уже в 1961 г. были опубликованы первые результаты лечения больных паркинсонизмом с помощью препарата 1-дофа. Эти работы быстро приобрели мировую известность и послужили стимулом к более широкому изучению моноаминергических биохимических систем мозга человека и животных, а также нейрохимических аспектов паркинсонизма.

Дофамин

Действующее вещество

›› Допамин* (Dopamine*)

Латинское название

Фармакологические группы: Сердечные гликозиды и негликозидные кардиотонические средства
›› Дофаминомиметики
›› Гипертензивные средства

Состав и форма выпуска

Субстанция для приготовления лекарственных форм; в банках по 800 г.

Фармакологическое действие

Фармакологическое действие - кардиотоническое, вазоконстрикторное .

Срок годности

Условия хранения

Список Б.: В защищенном от света месте.

* * *

ДОФАМИН " (Dophaminum, Dofaminum). 2-(3,4-Диоксифенил) -этиламин, или окситирамин. Cинонимы: Допамин, Допмин, Aprical, Cardiosteril, Dopamex, Dopamin, Dophan, Dopmin, Dynatra, Hydroxytyramin, Intropin, Revivan. Для применения в качестве лекарственного средства дофамин получают синтетическим путем. По химической структуре дофамин является катехоламином и обладает рядом фармакологических свойств, характерных для адренергических веществ. Он оказывает специфическое влияние на дофаминовые рецепторы, для которых является эндогенным лигандом, однако в больших дозах он стимулирует также a и b -адренорецепторы. Влияние на адренорецепторы связано со способностью дофамина высвобождать норадреналин из гранулярных (пресинаптических) депо, т.е. оказывать непрямое адреномиметическое действие. Под влиянием дофамина происходит повышение сопротивления периферических сосудов (менее сильное, чем под влиянием норадреналина) и повышение систолического артериального давления (результат стимуляпии -адренорецепторов), усиливаются сердечные сокращения (результат стимуляции b -адренорецепторов), увеличивается сердечный выброс. Частота сердечных сокращений меняется относительно мало. Потребность миокарда в кислороде повышается, однако в результате увеличения коронарного кровотока обеспечивается повышенная доставка кислорода. В результате специфического связывания с дофаминовыми рецепторами почек дофамин уменьшает сопротивление почечных сосудов, увеличивает в них кровоток и почечную фильтрацию. Наряду с этим повышается натрийурез, происходит также расширение мезентериальных сосудов. Этим действием на почечные и мезентериальные сосуды дофамин отличается от других катехоламинов (норадреналина, адреналина и др.). В больших, однако, дозах (при введении людям в дозах, превышающих 15 мкг/кг в минуту) дофамин может вызывать сужение почечных сосудов. Дофамин ингибирует также синтез альдостерона. Фармакологические эффекты дофамина проявляются при его внутривенном введении; при введении в желудок он плохо всасывается. В связи с тем что он быстро разлагается, основным способом его применения является медленная капельная инфузия. Через гематоэнцефалический барьер дофамин не проникает и при введении в вену не оказывает влияния на ЦНС (см. Средства для лечения паркинсонизма) . Показаниями к применению дофамина являются шоковые состояния различной этиологии: кардиогенный, травматический, эндотоксический, послеоперационный, гиповолемический шок и др. В связи с меньшим влиянием на периферическое сосудистое сопротивление, увеличением почечного кровотока и кровотока в других внутренних органах, меньшим хронотропным эффектом и другими особенностями дофамин считают в этих случаях более показанным, чем норадреналин и другие катехоламины. Дофамин применяют также для улучшения гемодинамики при острой сердечной и сосудистой недостаточности, развивающейся при различных патологических состояниях. Вводят дофамин внутривенно капельно; 25 или 2ОО мг препарата разводят соответственно в 125 или 400 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида (содержание дофамина в 1 мл составляет соответственно 200 или 5ОО мкг). Начальная скорость введения составляет 1 - 5 мкг/кг в минуту (2 - 11 капель 0,05 % раствора). При необходимости скорость введения увеличивают до 10 - 25 мкг/кг в минуту (в среднем 18 мкг/кг в минуту). Инфузию производят непрерывно в течение от 2 - 3 ч до 1 - 4 дней. Суточная доза достигает 4ОО - 8ОО мг. Действие препарата наступает быстро и прекращается через 5 - 10 мин после окончания введения. Оптимальную дозу необходимо в каждом отдельном случае подбирать под постоянным контролем гемодинамики и ЭКГ. Необходимо учитывать, что превышение оптимальных доз дофамина может привести к значительному возрастанию работы сердца, что может усилить локальную и общую ишемию и отрицательно сказаться на функциональном состоянии ишемизированного миокарда. Большие дозы дофамина могут вызвать тахикардию и аритмии, почечную вазоконстрикцию. Уменьшение диуреза без гипотензии указывает на необходимость снижения дозы. При развитии аритмий целесообразно применение антиаритмических средств (лидокаина и др.). При гиповолемическом шоке следует сочетать применение дофамина с введением плазмы или плазмозамещающих препаратов (или крови). Форма выпуска: 0,5 % или 4 % раствор в ампулах по 5 мл (25 или 200 мг дофамина). Хранение: список Б. В защищенном от света месте.

• - ДофаминДействующее вещество›› Допамин* Латинское названиеDofaminumФармакологические группы: Сердечные гликозиды и негликозидные кардиотонические средства›› Дофаминомиметики›› Гипертензивные средстваСостав и...

  Медицинские препараты

• - химическое вещество, обычно содержащееся в области полосатого тела в человеческом мозгу; недостаток его приводит к возникновению БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА...

  Научно-технический энциклопедический словарь

• - dopamine - .Hейрогормон из группы катехоламинов, медиатор нервной системы...

  Молекулярная биология и генетика. Толковый словарь

• - медиатор нерв. системы из группы катехоламинов, нейрогормон. Биохим. предшественник норадреналина и адреналина. Вырабатывается нерв, окончаниями, а также хромаффинными клетками...

  Естествознание. Энциклопедический словарь

• - 3,4-диоксифенилэтиламин, окситирамин, C6H32CH2CH2, промежуточный продукт биосинтеза катехоламинов, образующийся в результате декарбоксилирования диоксифенилаланина...

  Большая Советская энциклопедия

• - дофам"...

  Русский орфографический словарь

• - дофами́н промежуточный продукт биосинтеза катехоламинов; наряду с адреналином и норадреналином секретируется мозговым слоем надпочечников...

  Словарь иностранных слов русского языка

• - сущ., кол-во синонимов: 5 гормон дигидроксифенилаланин катехоламин монамин нейрогормон...

  Словарь синонимов

"ДОФАМИН" в книгах

Как хорошо, о милый дофамин!

автора Фишер Хелен

Как хорошо, о милый дофамин!

Из книги Почему мы любим [Природа и химия романтической любви] автора Фишер Хелен

Как хорошо, о милый дофамин! Возьмем дофамин. Повышение уровня дофамина в мозгу ведет к концентрации внимания, (2) усилению мотивации, заставляет человека сосредоточиться на достижении цели. (3) Это три важнейшие характеристики романтической страсти. Влюбленные

Дофамин

Из книги Большая Советская Энциклопедия (ДО) автора БСЭ

ЛЕКЦИЯ 13. Дофамин и дофаминергические препараты

автора

ЛЕКЦИЯ 13. Дофамин и дофаминергические препараты 1. Дофамин Дофамин – биогенный амин, образующийся из l-тирозина и являющийся предшественником норадреналина и адреналина и медиатором, взаимодействующим с?– и?-адренорецепторами, а также со специфическими рецепторами,

1. Дофамин

Из книги Фармакология: конспект лекций автора Малеванная Валерия Николаевна

1. Дофамин Дофамин – биогенный амин, образующийся из l-тирозина и являющийся предшественником норадреналина и адреналина и медиатором, взаимодействующим с?– и?-адренорецепторами, а также со специфическими рецепторами, получившими название дофаминовых и расположенных

39. Дофамин

Из книги Фармакология автора Малеванная Валерия Николаевна

39. Дофамин Дофамин – биогенный амин, образующийся из l-тирозина и являющийся предшественником но-радреналина и адреналина и медиатором, взаимодействующим с а– и b-адренорецепторами, а также со специфическими рецепторами, получившими название дофаминовых и

Дофамин

Из книги Анализы. Полный справочник автора Ингерлейб Михаил Борисович

Дофамин Является предшественником адреналина. Изменения – см. «Адреналин».Особенности сдачи анализа: исследуется обычно в моче, мочу собирают в течение 24 часов.Норма: в сыворотке крови – менее 30–40 нг /л; в моче:дети до 1 года – менее 180 мкг/сут,дети 1–2 года – менее

Допмин (Dopmin) Синонимы. Допамин, Дофамин

Из книги Современные лекарственные средства для детей автора Парийская Тамара Владимировна

Допмин (Dopmin) Синонимы. Допамин, Дофамин Группа лекарственных препаратов. Лекарственные средства, применяемые при недостаточности кровообращения.Состав и форма выпуска. Раствор для инфузий в ампулах по 5 мл (в 1 мл раствора содержится 40 мг допамина гидрохлорида) в

Дофамин

Из книги Как не превратиться в Бабу Ягу автора Нонна Доктор

Дофамин Когда человек получает некий позитивный опыт (а удовлетворение потребностей - опыт, безусловно, позитивный) - ест или продолжает род (занимается сексом), успешно учится или работает, плавает в море или танцует, - в его мозгу в больших количествах вырабатывается

Из книги Питание для мозга. Эффективная пошаговая методика для усиления эффективности работы мозга и укрепления памяти автора Барнард Нил

Так при чем же здесь Дофамин? Почему же люди принимают наркотики, если они представляют такую смертельную опасность – из-за них можно заработать неприятности с полицией, разрушить свою карьеру и даже умереть раньше времени? Все дело в дофамине.В глубине вашего мозга, в

Глава 7 Почему на Уолл-стрит произошел крах, а Уоррен Баффет по-прежнему процветает Интроверты и экстраверты по-разному мыслят (и реагируют на дофамин)

Из книги Интроверты [Как использовать особенности своего характера] автора Кейн Сьюзан

Глава 7 Почему на Уолл-стрит произошел крах, а Уоррен Баффет по-прежнему процветает Интроверты и экстраверты по-разному мыслят (и реагируют на дофамин) Токвилль понимал, что в мире постоянного действия и принятия решений, который сформировался под влиянием

Составление списков приносит удовлетворение само по себе, потому что активируется дофаминовая система. Дофамин (допамин) - нейромедиатор, который отвечает за предвкушение результата и необходим для запоминания и обучения. До 2003 года считали, что он про удовольствие от процесса, но нет - это про предвкушение. Поэтому крыса с вживленными электродами из известного эксперимента 1954 года умирала не от удовольствия, а от истощения в попытках получить удовольствие.
Удовольствие от предвкушения нужно, чтобы люди (и животные) ставили себе цели и учились новому, потому что это биологически оправдано. Чем больше умеешь, тем больше шансов выжить.

А коварство механизма в том, что дофамин синтезируется в мечтаниях без конкретного действия. Лежишь на диване, мечтаешь, а дофамин создает иллюзию достижения цели. Мало составить список желаний - нужно делать. Иначе - пустое.
В любого рода зависимостях самое неприятное – это перестройка мозга. Провоцируя выбросы дофамина мы перестимулируем наш мозг и это приводит к потере чувствительности и удовольствия от обычных вещей. Все вокруг перестает радовать, теряется мотивация к выполнению обычных дел, исчезает радость жизни. Это происходит из-за уменьшения числа рецепторов к дофамину.

Как и в случае с многими наркотиками, потребление сахара приводит к резкому выбросу дофамина. В долгосрочной перспективе регулярное потребление сахара на самом деле существенно видоизменяет экспрессию генов и снижает доступность рецепторов дофамина в среднем мозге и лобной доле. В частности, сахар увеличивает концентрацию нервных рецепторов типа D1, но снижает концентрацию другого типа рецепторов, D2, который является ингибитором. Регулярное потребление сахара также ингибирует действие переносчика дофамина: этот белок качает дофамин из синапса и обратно в нейрон после потенциала действия.

Короче говоря, это означает, что частое употребление сахара приводит к затруднению сигнализации дофамина, снижает чувствительность путей мозга и увеличивает количество сахара, необходимое для активации среднемозговых дофаминовых рецепторов. Мозг становится толерантным к сахару. Человеку приходится поглощать его во всё больших количествах, чтобы получить тот самый «сладкий кайф».

Как дофамин управляет движением

За сознательные движения отвечает двигательная пирамидная система. Там находятся тела нейронов, которые рождают импульсы для команд скелетной мускулатуре. Экстрапирамидная система является бессознательной и не подчиняется нашей воле. Она отвечает за поддержание тонуса мышц, поз, мимики, пластичности движений, регулирует врожденные и приобретённые автоматические двигательные акты, обеспечивает установку мышечного тонуса и поддержание равновесия тела; регулирует сопутствующие движения, например, движения рук при ходьбе. Экстрапирамидные нарушения при снижении дофамина

Нарушение осанки

Синдром беспокойных ног

Что происходит при нарушении работы дофаминовой системы

Уровень дофамина является своеобразной энергитической подпиткой организма. Уровень дофамина влияет на активность лобных долей.

• Если уровень дофамина слишком маленький, то лобным долям не хватает энергии - все входящие сигналы кажутся шумом, ничего интересного, нет желания действовать, все ужасно скучно.
• Если уровень дофамина оптимальный, лобные доли четко выделяют сигнал - что нужно делать, куда стремиться.
• Если уровень дофамина слишком высокий, то все кажется сигналом, мозг перевозбужден, сознание лишено возможности действовать адекватно.

При нарушениях работы дофаминовой системы, его сдерживающая функция ослабевает и у человека выделяется больше пролактина и АКТГ. Избыток пролактина вызывает множественные репродуктивные, сексуальные, метаболические и психоэмоциональные нарушения у мужчин и у женщин. Падает либидо, появляются отеки, болит голова, нарастает жир. А избыток АКТГ способствует большему выделению кортизола, что значительно увеличивает чувствительность к стрессу и увеличивает риск выгорания, также повышенный АКТГ создают тревожно-тоскливо-устрашающий эмоциональный фон и увеличивают риск депрессии. Любопытно, что людей с наркотическими зависимостями можно часто распознать по повышенным уровням пролактина и АКТГ (Neuroendocrinology. 2003 Sep;78(3):154-62. Treatment-seeking inpatient cocaine abusers show hypothalamic dysregulation of both basal prolactin and cortisol secretion).

Под названием «дофамин» кроется совершенно особенное вещество – это и полноценный гормон, и нейромедиатор. Благодаря своему уникальному действию на человеческий организм дофамин (или допамин) стал известен как гормон радости, удовольствия и любви, но в медицине этот препарат используется для лечения самых опасных патологий. В том числе угрожающих жизни.

Механизм действия дофамина

Выработка дофамина происходит в самых разных уголках организма. За синтез гормона-нейромедиатора отвечают средний мозг, иммунные клетки, почки, и .

Чтобы весь дофамин, который синтезируется в этих областях, начал свою работу, необходимы особые рецепторы. Известно 5 типов таких дофаминовых рецепторов: DRD1, DRD2, DRD3, DRD4 и DRD5. D1 и D5 образуют единую группу – при соединении с ними допамин активирует клеточную активность. При взаимодействии с тремя другими рецепторами – наоборот, снижает активность. Поведение клеток, в свою очередь, непосредственно влияет на поведение и состояние человека.

После соединения с рецепторами дофамин продолжает движение по одному из трех путей:

1. Мезолимбический канал проложен из ВОП (вентральная область покрышки, средний мозг) в лимбическую систему. Здесь дофамин формирует эмоции, чувства и желания.
2. Мезокортикальный путь идет от ВОП к лобной коре. Здесь нейромедиатор воздействует на те участки, которые отвечают за мышление, мотивацию и эмоции.
3. Нигростриарный путь связывает черное вещество среднего мозга с полосатым телом конечного мозга. По этому пути движутся дофаминовые рецепторы, которые отвечают за двигательную активность.

Отдельные допаминовые рецепторы рассредоточены в периферийных органах и крови. Соединяясь с ними, вещество работает уже как гормон: расширяет сосуды, усиливает кровоток, влияет на синтез других гормонов и др.

Что чувствует человек при повышении уровня дофамина

Уровень естественного допамина в крови неизменно подскакивает, если возникает ситуация, приятная для человека. Или если он только предвкушает удовольствие от такой ситуации.

Когда мозг получает команду о том, что ожидается радость и наслаждение, синтез гормона происходит мгновенно, и через доли секунды дофаминовые рецепторы уже спешат от среднего мозга по своим «дорожкам».

Но точное время действие такого природного допинга на организм до сих пор неизвестно. Дофамин может действовать все время, пока продолжается приятный процесс (занятия любовью, романтическая прогулка, вкусное чаепитие, изготовление игрушки вместе с ребенком, вручение диплома). А может радовать человека всего лишь при коротком воспоминании.

Ощущения от повышенного дофамина ни с чем не перепутать. Первые признаки действия напоминают влияние адреналина, но в меньшей степени: учащается пульс, сердце начинает биться быстрее, кровь приливает к коже. Повышается внимание, усиливается концентрация, мозг начинает работать прицельно. Но главное – человек чувствует невероятную эйфорию, удовольствие, восторг и блаженство.

Как искусственно повысить уровень дофамина

Нормальный уровень дофамина в крови – это залог полноценной жизни. Когда допамина синтезируется достаточно, мы влюбляемся, радуемся новым открытиям, активно мыслим и занимаемся любимым делом. Когда уровень гормона-нейромедиатора падает, это приводит к апатии и даже депрессии.

Поэтому во все времена людей неустанно мучил вопрос, как поднять уровень дофамина естественным путем. И ученые нашли несколько способов:

• Употреблять продукты, богатые тирозином (из нее синтезируется допамин). Это бананы, авокадо, миндальные орешки, фасоль и др.
• Включать в рацион овощи и фрукты с антиоксидантами. Это капуста, шпинат, болгарский перец, чернослив, апельсины, пряности и т.д.
• Высыпаться и ежедневно заниматься физическими упражнениями (хотя бы утренней зарядкой).
• Регулярно заниматься сексом с любимым человеком.
• Принимать витамин В6 и L-фенилаланин.

Все эти способы являются довольно мягкими, но существуют и более агрессивные методы увеличения всплеска дофамина. К ним относятся любые запрещенные вещества (синтетические и растительные наркотики). Различные препараты и действуют по-разному, но суть одна – происходит искусственная стимуляция мозга, способная привести к необратимым последствиям. Помимо физического и психического разрушительного воздействия, наркотики приучают мозг к такой стимуляции. В результате дофаминовые рецепторы погибают, и «родного» гормона в организме вырабатывается все меньше.

Дофамин в медицине

Искусственный дофамин также успешно применяется и в медицине. Препарат допамина при попадании в кровь мгновенно расширяет сосуды сердца и почек, усиливает сердечный и почечный кровоток и выделение натрия с мочой. Такой эффект позволяет снизить нагрузку на сердце.

В связи с этим действием перечень показаний, по которым требуется прием допамина, достаточно узок. Это:

• шок (кардиогенный, травматический, септический и др.);
• острая почечная недостаточность;
• тяжелая сердечная недостаточность;
• открытые операции на сердце.

Искусственный дофамин выпускается под самыми разными названиями. «Альфамет», «Кардостерил», «Гидрокситирамин», «Динатра», «Допамекс», «Интропин», «Допмин», «Метилдоп», «Пресолизин», «Априкал», «Ревиван», «Дофан» и «Допамин» — это все он, гормон-нейромедиатор дофамин.

Применение и побочные действия

Дофамин принимают исключительно внутривенно, главное для врача при назначении – точнейшая дозировка .

Минимальное превышение допаминовой дозы может спровоцировать серьезные побочные эффекты. Это тошнота и рвота, тахикардия и нарушения сердечного ритма, стенокардия, головная боль, скачки артериального давления, сосудистые спазмы. При длительном приеме дофамина зафиксированы редчайшие случаи гангрены пальцев (и рук, и ног).

Каждая допаминовая доза подбирается индивидуально, состояние пациента необходимо отслеживать с помощью гемодинамики и электрокардиограммы. При гиповолемическом шоке инъекции дофамина нужно сочетать с вливанием плазмы или ее заменителей.

Выпускается гормон-нейромедиатор в ампулах, для инъекции разводится в растворе глюкозы 5% или изотонического раствора натрия хлорида. Дозировка – 25 или 200 мг гормонального препарата на 125 или 400 мл. Вначале скорость введения — 1-5 мкг/кг в минуту, если требуется, можно увеличить до 10-25 мкг/кг в минуту. Курс – непрерывно от 2-3 часов 1-4 дней. Максимальная суточная доза не должна превышать 800 мг. Синтетический дофамин действует сразу после поступления в кровь, а эффект прекращается через 5-10 минут после окончания процедуры.

Научные эксперименты с дофамином

Одна из важнейших ролей дофамина-нейромедиатора – участие его в системе поощрения и обеспечение удовольствия.

Первый исторически важный эксперимент с допамином был проведен в 1954 году — канадские исследователи Джеймс Олдс и Питер Милнер провели опыт с крысами, которым вживили электроды в средний мозг и научили нажимать на рычаг, подававший минимальный разряд тока прямиком в головной мозг. Поняв, что к чему, крысы умудрялись нажимать на рычаг до 1000 раз в час. Ученым это позволило предположить, что в среднем мозге таится мощнейший центр удовольствия, руководит которым гормон дофамин.

Но в 1997 году ученый из Кембриджа Вольфрам Шульц доказал всему миру, что дофамин работает намного тоньше. В его эксперименте участвовали обезьяны, у которых формировали условный рефлекс – после светового сигнала впрыскивали различные порции сока.

Выяснилось, что дофаминовая активность была выше, когда порция сока оказывалась неожиданно велика и когда угощение давали без предупреждения. На стадии формирования рефлекса уже было замечено, что дофаминовый всплеск сильнее всего после сигнала, но до порции сока. А когда после сигнала угощение так и не давали, активность нейромедиатора резко падала.

Все эти факты помогли сделать вывод, что дофамин обусловливает формирование положительного ощущения еще на этапе ожидании награды и помогает сформировать условный рефлекс. Если награды нет, мозг постепенно исключает эту ситуацию из памяти – низкий уровень гормона удовольствия явно об этом говорит.

В мозгу, который, как любят говорить люди, «омывается химическими элементами», один из них, судя по всему, занимает особое положение. Дофамин - молекула, стоящая за всеми нашими наиболее чувственными видами поведения и тайными страстными желаниями. Дофамин - это любовь. Дофамин - это вожделение. Дофамин - это супружеская измена. Дофамин - это мотивация. Дофамин - это внимание. Дофамин - это феминизм. Дофамин - это пагубные привычки.

Да, работы у дофамина немало.

Дофамин является одним из нейромедиаторов, о которых, кажется, все все знают. Вон Белл (Vaughn Bell) однажды назвал его Ким Кардашян (Kim Kardashian) в мире молекул, но я не думаю, что это справедливо по отношению к дофамину. Достаточно сказать, что дофамин - это большая величина. И почти каждую неделю появляются все новые статьи о дофамине.

Получается, что дофамин - это ваше пристрастие к небольшим кексам? Увлечение азартными играми? Ваш алкоголизм? Ваша сексуальная жизнь? Реальность такова, что дофамин имеет определенное отношение ко всему из выше перечисленного. Дофамин - это химическое вещество в вашем теле. Вот и все. Но это не делает ситуацию с ним более простой.

Так что же такое дофамин? Дофамин - это один из химических сигналов, с помощью которого передается информация от одного нейрона к другому на крохотное расстояние, которое отделяет их друг от друга. Когда сигнал выходит из одного нейрона, он оказывается в пространстве (синапсе) между этими двумя нейронами, и наталкивается на рецепторы, улавливающие его, на другой стороне, и после этого посылается сигнал принимающему нейрону. Все это кажется очень простым, но если вы увеличите количество от одной пары нейронов до огромной их сети в вашем мозгу, то ситуация очень быстро станет весьма сложной. Воздействие выброса дофамина зависит от того, откуда он исходит, с какими нейронами он имеет дело, какие рецепторы захватывают дофамин (все известно пять типов) и какую роль играют в данном случае посылающий и принимающий нейроны.

А дел у дофамина хватает! Он принимает участие в функционировании большого количества важных маршрутов. Но когда люди в большинстве своем говорят о дофамине, особенно когда речь идет о мотивации, пагубных пристрастиях, внимании или вожделении, они имеют в виду маршруты дофамина, известные как мезолимбические пути, которые начинаются у клетки в вентральной тегментальной области, запрятанной в самом центре мозга, и по который передаются их проекции в такие места, как прилежащее ядро головного мозга и его кора. Увеличение выброса дофамина в ядре головного мозга происходит в результате секса, наркотиков и рок-н-ролла. И передаваемый сигнал дофамина в эти участки меняется в процессе приема наркотических веществ. Все виды вредной наркотической зависимости, от алкоголя до кокаина, повышают в той или иной мере количество дофамина в этих областях, и многие люди любят называть всплеск дофамина «мотивацией» или «удовольствием». Но это не совсем так. В действительности дофамин сигнализирует о наличие обратной связи относительно предполагаемого удовольствия. Если вы, скажем, привыкли ассоциировать стимул (например, в виде стеклянной трубки) с порцией кокаина, то у вас начнется увеличение количества дофамина в ядре головного мозга в ответ на один вид трубки, так как ваш мозг предсказывает получение вознаграждения. Но если вы в такой ситуации не получите свою дозу, то количество дофамина может сократиться, и это не самое приятное ощущение. Таким образом, вы можете подумать о том, что, вероятно, дофамин предсказывает получение награды. Но опять хочется повторить, что на самом деле все значительно сложнее. Например, количество дофамина в сердцевине головного мозга может увеличиться у людей, страдающих от посттравматического стресса и испытывающих повышенную возбудимость или паранойю. То есть, вы можете сказать, что, по крайней мере, в этой части головного мозга дофамин не является пагубной привычкой, наградой или страхом. Это, скорее, то, что мы называем салиентностью. Салиентность есть нечто больше, чем внимание: это показатель существования чего-то, на что следует обратить внимание или чего-то особенного. Это может быть частью мезолимпической роли при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью, а также частью роли при пагубных привычках.

А что же сам дофамин? Он не является салиентностью. Он выполняет значительно больше ролей в человеческом мозге. Так, например, дофамин играет важную роль при начальном движении, а разрушение дофаминовых нейронов в той части головного мозга, которая называется черной субстанцией (substantia nigra), порождает определенные симптомы, возникающие при болезни Паркинсона. Дофамин также играет важную роль как гормон и сковывает действие пролактина, препятствуя таким образом образованию грудного молока. Оказавшись вновь в мезолимбических путях, дофамин способен играть определенную роль в психозах, и многие антипсихотические препараты для лечения шизофрении воздействуют на дофамин. В лобной коре дофамин участвует в реализации таких исполнительных функций как внимание. Что касается других частей тела, то дофамин оказывает влияние на тошноту, на функции почек, а также на работу сердца.

При всех этих замечательных качествах дофамина меня дико раздражает упрощенное представление о дофамине как о «внимании» или «пагубном пристрастии». Ведь так легко сказать, что дофамин - это X, и покончить с данным предметом. Это утешает. Возникает такое чувство, что ты познал истину на каком-то фундаментальном биологическом уровне, и дело с концом. И всегда найдется достаточное количество научных работ, описывающих действие дофамина в области X для того, чтобы подкрепить вашу убежденность. Однако упрощенный взгляд на дофамин или на любое другое химическое вещество в головном мозге, вплоть до отдельного действия или результата, создает у людей ложное представление относительно того, чем он, то есть мозг, занимается. Если вы считаете, что дофамин - это мотивация, то тогда чем его больше, тем лучше, не так ли? Совсем не обязательно! Поскольку дофамин еще представляет собой «удовольствие» или «кайф», и поэтому слишком большое его количество - это уже слишком. Если вы полагаете, что дофамин прежде всего связан с удовольствием или вниманием, то в результате у вас будет неверное представление о некоторых проблемах, вызываемых дофамином, в том числе о пагубных пристрастиях и о синдроме дефицита внимания с гиперактивностью, и у вас сформируется неверное представление о том, как с ними бороться.

Есть еще одна причина, по которой мне не нравятся все эти разговоры о том, что «дофамин это мания», поскольку такого рода упрощенный подход не позволяет нам увидеть чудо, связанное с дофамином. Если вы уверены в том, что «дофамин есть», то тогда у вас может сложиться впечатление, что вы уже во всем разобрались. И вас будет удивлять то обстоятельство, что мы еще не решили всех проблем с пагубными привычками. Сложность означает, что ассоциируемые с дофамином болезни (или с другими химическими веществами или с частью мозга, если на то пошло) часто сложны для понимания и еще сложнее для лечения.

Я все время подчеркиваю сложность дофамина, и в результате может сложиться впечатление, что я лишаю его некоторого количество гламурности и сексуальной привлекательности. Но я так не считаю. Именно сложность того, как действуют нейромедиаторы и делает его столь удивительным. Простота отдельной молекулы и ее рецепторов делает дофамин столь гибким, что позволяет полученной в результате системе быть столь сложной. И это относится не только к дофамину. Дофамин обладает всего пятью типами рецепторов, тогда как у еще одного нейромедиатора, серотонина, сегодня обнаружено уже 14, и есть основания полагать, что их может быть еще больше. Другие нейромедиаторы обладают рецепторами с разными подтипами, все они действуют в различных местах, где любая комбинация способна создать отличный от других результат. Существует много типов нейронов, и они обладают триллионами и триллионами соединений. И благодаря всему этому вы имеете возможность хотеть, разговаривать, есть, влюбляться, жениться, разводиться, впадать в зависимость от кокаина и в один прекрасный день победить вашу пагубную привычку. Если представить себе количество соединений, необходимых просто для того, чтобы вы могли прочитать и понять данное предложение - от глаз к могзу, затем обработка, понимание, до движения пальцев, перелистывающих страницу, - то вы начинаете испытывать чувство благоговейного трепета. Наш мозг способен все это выполнить, хотя иногда он и заставляет нас думать о пицце «пепперони» или о том, что может на самом деле означать полученное от вашей девушки послание. Именно сложность делает мозг столь восхитительным и поразительным.

Таким образом, дофамин должен иметь отношение к пагубным привычкам - как к маленьким кексам, так и к кокаину. Он должен иметь отношение к вожделению и к любви. Он должен иметь отношение к молоку. Он должен иметь отношение к движению, мотивации, вниманию, психозам. Дофамин играет роль во всем этом. Но вместе с тем он не является чем-либо из этого перечня, и нам не следует этого желать. Его сложность и делает его столь потрясающим. Он демонстрирует нам, что способен сделать мозг с одной единственной молекулой.

Материалы ИноСМИ содержат оценки исключительно зарубежных СМИ и не отражают позицию редакции ИноСМИ.