Синкопе – это не что иное, как обморок, который носит кратковременный характер и является обратимым состоянием. Во время потери сознания в организме проходят некоторые изменения, а именно – нарушается тонус мышц, функционирование сердечно-сосудистой и дыхательной системы.

Основной причиной развития такого состояния является недостаточное поступление крови к головному мозгу. Однако существует большое количество предрасполагающих факторов, начиная с сильного эмоционального напряжения и заканчивая протеканием какого-либо недуга.

Такое расстройство имеет характерную симптоматику, среди которой сильные головокружения, нарушение зрения, нехватка воздуха, иногда судороги и собственно потеря сознания. По этой причине, у опытного специалиста не будет проблем с тем, чтобы поставить правильный диагноз. Все лабораторно-инструментальные диагностические методы будут направлены на выявление этиологического фактора.

Тактика терапии будет отличаться в зависимости от того, что послужило источником кратковременного нарушения сознания.

В международной классификации болезней подобный недуг имеет собственное значение – код по МКБ 10 – R55.

Этиология

Основополагающим источником развития синкопе является изменение тонуса кровеносных сосудов, которые осуществляют питание головного мозга, из-за чего происходит недостаточный приток крови к этому органу. Но подобный процесс может сформироваться на фоне большого количества факторов. Таким образом, приступы потери сознания возникают по следующим причинам:

• – такое заболевание характеризуется тем, что человеческий организм является неприспособленным к изменениям окружающей среды, например, к перепадам температур или атмосферного давления;
• ортостатический коллапс – это состояние, которое возникает из-за резкой смены положения тела, в частности при резком подъёме из горизонтального или сидячего положения. Провокатором этого может послужить беспорядочный приём некоторых лекарственных препаратов, а именно для снижения АД. В редких случаях оно проявляется у совершенно здорового человека;
• интенсивная нагрузка эмоционального характера – в подавляющем большинстве случаев сильный испуг сопровождается обмороком. Именно этот фактор чаще всего служит источником того, что развиваются синкопальные состояния у детей;
• резкое падение АД;
• низкое содержание сахара в крови – такое вещество является главным источником энергии мозга;
• уменьшение сердечного выброса, что происходит в случаях наличия тяжёлой и , но зачастую встречается при ;
• тяжёлое отравление человека химическими или токсическими веществами;
• сниженное содержание кислорода в воздухе, вдыхаемом человеком;
• высокое барометрическое давление;
• наличие ;
• сильный ;
• широкий спектр поражений органов дыхательной системы и патологий со стороны сердечно-сосудистой системы;
• длительное перегревание организма;
• потеря большого количества крови.

В некоторых случаях выяснить источник обморока не представляется возможным.

Стоит отметить, что с подобным состоянием хотя бы раз в жизни сталкивается каждый второй человек. Клиницисты отмечают, что зачастую синкопе наблюдается у людей в возрастной категории от десяти до тридцати лет, однако частота обмороков увеличивается с возрастом.

Классификация

В зависимости от того, что послужило причиной синкопального состояния, оно делится на:

• неврогенное или вазовагальное, связанные с нарушением нервной регуляции;
• соматогенное – развивается на фоне поражения других внутренних органов и систем, а не из-за патологий головного мозга;
• экстремальное – характеризуется влиянием экстремальных условий внешней среды на человека;
• гипервентиляционное – такая разновидность потери сознания имеет несколько форм. Первая – гипокапническая, которая вызывается спазмированием сосудов головного мозга, вторая – вазодепрессорной природы, формирующаяся как следствие плохо проветриваемого помещения и высоких температур;
• синокаротидные – связаны такие обмороки с изменением сердечного ритма;
• кашлевые – исходя из названия, проявляются во время сильного кашля, который может сопровождать большое количество болезней, в частности дыхательной системы;
• глотательные – нарушение сознания наблюдается непосредственно при процессе глотания, что обуславливается раздражением волокон системы блуждающего нерва;
• никтурические – потеря сознания происходит во время или после мочеиспускания, а также наблюдается ночью при попытке встать с кровати;
• истерические;
• неясной этиологии.

Некоторые из вышеуказанных типов синкопе имеют собственную классификацию. Например, обмороки неврогенного характера бывают:

• эмоциогенными;
• дезадаптационными;
• дисциркуляторными.

Виды соматогенного обморока:

• анемический;
• гипогликемический;
• респираторный;
• ситуационный;
• кардиогенный синкопе.

Экстремальные обморочные состояния подразделяются на:

• гипоксический;
• гиповолемический;
• интоксикационный;
• гипербарический;
• токсический;
• лекарственный.

В случаях неясной природы развития синкопе, правильный диагноз можно поставить путём исключения всех этиологических факторов.

Симптоматика

Клинические проявления обморочного состояния проходят несколько этапов развития:

• продромальная стадия, на которой выражаются признаки, предупреждающие о потере сознания;
• непосредственно ;
• состояние после синкопе.

Интенсивность проявления и длительность каждого этапа зависит от нескольких факторов – причины и патогенеза обморока.

Продромальная стадия может продолжаться от нескольких секунд до десяти минут и развивается в результате влияния провоцирующего фактора. В этот период могут наблюдаться такие симптомы:

• ярко выраженное головокружение;
• появление «мурашек» перед глазами;
• расплывчатость зрительной картинки;
• слабость;
• звон или шум в ушах;
• бледность кожного покрова лица, которая сменяется покраснением;
• повышенное потоотделение;
• тошнота;
• расширение зрачков;
• нехватка воздуха.

Необходимо отметить, что если за такой промежуток времени человек успеет лечь или, по крайней мере, наклонить голову, то потеря сознания может и не наступить, иначе вышеуказанные симптомы будут нарастать, что закончится обмороком и падением.

Сам обморок часто не превышает тридцати минут, но в подавляющем большинстве случаев длится примерно три минуты. Иногда сам приступ может сопровождаться таким симптомом, как судорожные припадки.

В период восстановления после синкопе выражаются такие признаки:

• сонливость и усталость;
• снижение АД;
• неуверенность движений;
• незначительное головокружение;
• сухость в ротовой полости;
• обильное выделение пота.

Примечательно то, что практически все лица, перенёсшие потерю сознания, отчётливо помнят все, что происходило с ними до обморока.

Вышеуказанные клинические проявления считаются общими для всех разновидностей синкопе, однако некоторые из них могут иметь специфическую симптоматику. При обмороке вазовагальной природы в продромальном периоде симптомы выражаются в:

• тошноте;
• сильных болях в области живота;
• мышечной слабости;
• бледности;
• нитевидном пульсе, при нормальной ЧСС.

После синкопе на первое место выходит слабость. С момента появления предвестников до полного восстановления проходит максимум час.

Обморочные состояния кардиогенного характера отличаются тем, что симптомы предвестники полностью отсутствуют, а после утраты сознания выражаются:

• невозможностью определить пульс и сердцебиение;
• бледностью или синюшностью кожи.

При появлении первых клинических проявлений очень важно оказать правила первой помощи, среди которых:

• обеспечение притока свежего воздуха в помещение, где находится пострадавший;
• постараться подхватить падающего человека, во избежание получения им травм;
• уложить больного так, чтобы голова находилась ниже уровня всего тела, а нижние конечности лучше всего поднять;
• обрызгать лицо ледяной водой;
• при возможности ввести раствор глюкозы или дать съесть что-то сладкое.

Диагностика

Выявить этиологические факторы синкопе можно только при помощи лабораторных и инструментальных обследований. Однако перед тем как их назначить клиницист должен самостоятельно:

• уточнить жалобы больного;
• изучить историю болезни и ознакомиться с анамнезом жизни пациента – иногда это может напрямую указать на причины обморока;
• провести объективный осмотр.

Первичный осмотр могут провести – терапевт, невролог или педиатр (если пациентом является ребёнок). После этого может потребоваться консультация у специалистов из других сфер медицины.

К лабораторным обследованиям относят:

• клинический анализ крови и мочи;
• изучение газового состава крови;
• биохимию крови;
• глюкозотолерантный тест.

Однако диагностика основывается на инструментальных обследованиях пациента, среди которых:

В установлении правильного диагноза не последнее место занимает такая процедура, как пассивная ортостатическая проба.

Лечение

Терапия синкопе носит индивидуальный характер и напрямую зависит от этиологического фактора. Зачастую достаточно применения лекарственных препаратов в межприступный период. Таким образом, лечение синкопальных состояний будет заключаться в приёме нескольких из следующих медикаментов:

• ноотропов – для улучшения питания мозга;
• адаптогенов – для нормализации адаптации к условиям окружающей среды;
• венотоников – для восстановления тонуса вен;
• ваголитиков;
• ингибиторов захвата серотонина;
• седативных веществ;
• антиконвульсантов;
• витаминных комплексов.

Помимо этого, терапия подобного нарушения должна обязательно включать в себя мероприятия по ликвидации причинных или сопутствующих патологий.

Осложнения

Синкопальные состояния могут привести к:

• травмам головы или других частей тела во время падения;
• снижению трудовой деятельности и качества жизни при часто повторяющихся обмороках;
• трудностям в обучении детей, но только при условии частых синкопальных состояний.

Профилактика

Среди профилактических мероприятий, предупреждающих синкопе можно выделить:

• здоровый образ жизни;
• правильное и сбалансированное питание;
• умеренные физические нагрузки;
• своевременное обнаружение и лечение тех недугов, которые могут привести к обмороку;
• избегание нервных и эмоциональных перенапряжений;
• регулярное прохождение полного медицинского осмотра.

Зачастую прогноз самого синкопе благоприятный, но характеризуется тем, какое заболевание или фактор послужил его появлению.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Временная утрата сознания, обусловленная транзиторной общей гипоперфузией головного мозга. Клиника синкопе складывается из предвестников (нехватка воздуха , «дурнота», туман или «мушки» перед глазами, головокружение), периода отсутствия сознания и восстановительной стадии, в которой сохраняется слабость, гипотония, головокружение. Диагностика синкопальных состояний основывается на данных тилт-теста, клинических и биохимических анализов, ЭКГ, ЭЭГ, УЗДГ экстракраниальных сосудов. В отношении пациентов с обмороками, как правило, применяется дифференцированная терапия, направленная на устранение этиопатогенетических механизмов развития пароксизмов. При отсутствии убедительных данных о генезе синкопе осуществляется недифференцированное лечение.

Общие сведения

Обморок (синкопальное состояние, синкопе) ранее расценивался как транзиторная потеря сознания с утратой постурального тонуса. Действительно, именно расстройство мышечного тонуса приводит к падению человека при обмороке. Однако под такое определение подходят многие другие состояния: различные виды эпиприступов, гипогликемия, ЧМТ , ТИА , острая алкогольная интоксикация и пр. Поэтому в 2009 году было принято другое определение, трактующее обморок как транзиторную утрату сознания, вызванную общей церебральной гипоперфузией.

По обобщенным данным до 50% людей хотя бы 1 раз в течение своей жизни перенесли обморок. Как правило, первый эпизод синкопе приходится на период 10-30 лет, с пиком в пубертатном возрасте. Популяционные исследования указывают на то, что частота синкопальных состояний увеличивается с возрастом. У 35% пациентов повторный обморок возникает в течение трех лет после первого.

Глобальная преходящая церебральная ишемия, обуславливающая обморок, может иметь самые различные причины как неврогенного, так соматического характера. Разнообразие этиопатогенетических механизмов синкопе и его эпизодический характер объясняет возникающие у врачей значительные трудности в диагностике причин и выборе лечебной тактики при обмороке. Вышесказанное подчеркивает междисциплинарную актуальность данной проблемы, требующую участия специалистов в области неврологии , кардиологии, травматологии.

Причины возникновения обморока

В норме кровоток по мозговым артериям оценивается в пределах 60-100 мл крови на 100 г мозгового вещества в минуту. Его резкое снижение до 20 мл на 100 г в минуту вызывает обморок. Факторами, вызывающими внезапное снижение объема крови, поступающей в церебральные сосуды, могут выступать: уменьшение сердечного выброса (при инфаркте миокарда , массивной острой кровопотери , тяжелой аритмии , желудочковой тахикардии, брадикардии , гиповолемии вследствие профузной диареи), сужение просвета питающих мозг артерий (при атеросклерозе, окклюзии сонных артерий, сосудистом спазме), дилатация сосудов, быстрое изменение положения тела (т. н. ортостатический коллапс).

Изменение тонуса (дилатация или спазмирование) питающих мозг сосудов зачастую носит нейрорефлекторный характер и является ведущей причиной синкопе. Подобный обморок может спровоцировать сильное психоэмоциональное переживание, боль, раздражение каротидного синуса (при кашле, глотании, чихании) и блуждающего нерва (при отоскопии , гастрокардиальном синдроме), приступ острого холецистита или почечной колики , тройничная невралгия , невралгия языкоглоточного нерва , приступ вегето-сосудистой дистонии , передозировка некоторых фармпрепаратов и др.

Другим механизмом, провоцирующим обморок, является снижение оксигенации крови, т. е. снижение содержания кислорода в крови при нормальном ОЦК. Синкопе такого генеза может наблюдаться при болезнях крови (железодефицитной анемии , серповидно-клеточной анемии), отравлении угарным газом , заболеваниях органов дыхания (бронхиальной астме , обструктивном бронхите). Вызвать обморок может также уменьшение содержания в крови СО2, что часто наблюдается при гипервентиляции легких. По некоторым данным, около 41% приходится на обморок, этиологию которого так и не удается установить.

Классификация обмороков

Попытки систематизации различных типов обморока привели к созданию нескольких классификаций. В основе большинства из них лежит этиопатогенетический принцип. К группе нейрогенных обмороков относят вазовагальные состояния , в основе которых лежит резкая вазодилатация, и ирритативные (синдром каротидного синуса , обмороки при языкоглоточной и тройничной невралгиях). К ортостатическим синкопе принадлежат обмороки, обусловленные вегетативной недостаточностью, снижением ОЦК, медикаментозно-индуцированная ортостатическая гипотония. Обморок кардиогенного типа возникает вследствие сердечно-сосудистых заболеваний: гипертрофической кардиомиопатии , стеноза легочной артерии, аортального стеноза , легочной гипертензии , миксомы предсердий, инфаркта миокарда, клапанных пороков сердца. Аритмогенный обморок провоцируется наличием аритмии (АВ-блокады , тахикардии , СССУ), сбоем в работе электрокардиостимулятора , побочным действием антиаритмиков. Выделяют также цереброваскулярный (дисциркуляторный) обморок, связанный с патологией сосудов, кровоснабжающих церебральные структуры. Обмороки, триггерный фактор которых не удалось установить, относят в группу атипичных.

Клиническая картина обморока

Максимальная продолжительность синкопального состояния не превышает 30 минут, в большинстве случаев обморок длится не более 2-3 минут. Несмотря на это, в течении обморока явно прослеживается 3 стадии: пресинкопальное состояние (период предвестников), собственно обморок и постсинкопальное состояние (период восстановления). Клиника и продолжительность каждой стадии весьма вариабельны и зависят от патогенетических механизмов, лежащих в основе обморока.

Пресинкопальный период длится несколько секунд или минут. Он описывается пациентами как чувство дурноты, резкой слабости, головокружения, нехватки воздуха, затуманивания зрения. Возможна тошнота, мелькание точек перед глазами, звон в ушах. Если человек успевает сесть, опустив голову, или лечь, то потери сознания может не произойти. В противном случае нарастание указанных проявлений заканчивается утратой сознания и падением. При медленном развитии обморока пациент, падая, удерживается за окружающие предметы, что позволяет ему избежать травмирования. Быстро развивающееся синкопальное состояние может привести к серьезным последствиям: ЧМТ, перелому , травме позвоночника и т. п.

В период собственно обморока отмечается различная по своей глубине утрата сознания, сопровождающаяся поверхностным дыханием, полным мышечным расслаблением. При осмотре пациента в период собственно обморока наблюдается мидриаз и замедленная реакция зрачков на свет, слабое наполнение пульса, артериальная гипотония . Сухожильные рефлексы сохранны. Глубокое расстройство сознания при обмороке с выраженной церебральной гипоксией может протекать с возникновением кратковременных судорог и непроизвольного мочеиспускания. Но подобный единичный синкопальный пароксизм не является поводом для диагностирования эпилепсии .

Постсинкопальный период обморока, как правило, длится не более нескольких минут, однако может продолжаться 1-2 часа. Наблюдается некоторая слабость и неуверенность движений, сохраняется головокружение, пониженное АД и бледность. Возможна сухость во рту, гипергидроз . Характерно, что пациенты хорошо припоминают все, что происходило до момента потери сознания. Эта особенность дает возможность исключить ЧМТ, для которой типично наличие ретроградной амнезии . Отсутствие неврологического дефицита и общемозговых симптомов позволяет дифференцировать обморок от ОНМК.

Клиника отдельных типов обморока

Вазовагальный обморок - наиболее частый тип синкопального состояния. Его патогенетический механизм состоит в резкой периферической вазодилатации. Триггером приступа может выступать продолжительное стояние, пребывание в душном месте, перегрев (в бане , на пляже), избыточная эмоциональная реакция, болевой импульс и т. п. Вазовагальное синкопальное состояние развивается только в вертикальном состоянии. Если пациенту удается лечь или сесть, выйти из душного или жаркого помещения, то обморок может окончиться на пресинкопальной стадии. Для вазовагального типа синкопе характерна выраженная стадийность. Первая стадия длится до 3-х мин, за которые пациенты успевают сообщить окружающим, что им «плохо». Стадия собственно обморока продолжается 1-2 мин, сопровождается гипергидрозом, бледностью, мышечной гипотонией, падением АД с нитевидным пульсом при нормальной ЧСС. В постсинкопальной стадии (от 5 мин до 1 ч) на первый план выходит слабость.

Цереброваскулярный обморок зачастую возникает при патологии позвоночника в шейном отделе (спондилоартрозе , остеохондрозе , спондилезе). Патогномоничным триггером этого типа обморока является резкий поворот головой. Происходящее при этом сдавление позвоночной артерии ведет к внезапной мозговой ишемии, влекущей за собой утрату сознания. На пресинкопальной стадии возможны фотопсии, шум в ушах, иногда - интенсивная цефалгия. Собственно обморок характеризуется резким ослаблением постурального тонуса, что сохраняется в постсинкопальной стадии.

Ирритативный обморок развивается как следствие рефлекторной брадикардии при раздражении блуждающего нерва импульсами из его рецепторных зон. Появление таких обмороков может наблюдаться при ахалазии кардии , язвенной болезни 12-п кишки , гиперкинезии желчных путей и др. заболеваниях, сопровождающихся формированием аномальных висцеро-висцеральных рефлексов. Каждый вид ирритативного обморока имеет свой триггер, например, специфический приступ боли, глотание, проведение гастроскопии . Данный тип синкопального состояния характеризуется коротким, всего несколько секунд, периодом предвестников. Сознание отключается на 1-2 мин. Постсинкопальный период зачастую отсутствует. Как правило, отмечаются повторные стереотипные обмороки.

Кардио- и аритмогенный обморок наблюдается у 13% пациентов с инфарктом миокарда. В таких случаях синкопе является первым симптомом и серьезно осложняет диагностику основной патологии. Особенностями являются: возникновение независимо от положения человека, наличие симптомов кардиогенного коллапса , большая глубина утраты сознания, повторение синкопального пароксизма при попытке больного встать после первого обморока. Синкопальные состояния, входящие в клинику синдрома Морганьи–Эдемса–Стокса, характеризуются отсутствием предвестников, невозможностью определить пульс и сердцебиение, бледностью, доходящей до синюшности, началом восстановления сознания после появления сердечных сокращений.

Ортостатический обморок развивается только во время перехода из горизонтальной позиции в вертикальное положение. Наблюдается у гипотоников, лиц с вегетативной дисфункцией, пожилых и ослабленных больных. Обычно такие пациенты указывают на неоднократные случаи головокружения или «затуманивания» при резкой перемене положения тела. Зачастую ортостатический обморок не является патологическим состоянием и не требует дополнительного лечения.

Диагностика

Тщательный и последовательный опрос пациента, направленный на выявление спровоцировавшего обморок триггера и анализ особенностей клиники синкопального состояния, позволяет врачу установить тип обморока, адекватно определить необходимость и направление диагностического поиска стоящей за синкопе патологии. При этом первоочередным является исключение ургентных состояний, которые могут манифестировать обмороком (ТЭЛА , острой ишемии миокарда, кровотечения и пр.). На втором этапе устанавливают, не является ли синкопе проявлением органического заболевания головного мозга (аневризмы церебральных сосудов , и т. п.). Первичный осмотр пациента проводят терапевт или педиатр , невролог . В дальнейшем может потребоваться консультация кардиолога , эпилептолога , эндокринолога , или МРТ головного мозга , МРА , дуплексное сканирование или транскраниальную УЗДГ , рентгенографию позвоночника в шейном отделе.

В диагностике синкопальных состояний неопределенного генеза широкое применение нашел тилт-тест , позволяющий определить механизм возникновения синкопе.

Первая помощь при обмороке

Первостепенным является создание условий, способствующих лучшей оксигенации головного мозга. Для этого пациенту придают горизонтальное положение, ослабляют галстук, расстегивают ворот рубашки, обеспечивают приток свежего воздуха. Брызгая в лицо пациента холодной водой и поднося к носу нашатырный спирт, пытаются вызвать рефлекторное возбуждение сосудистого и дыхательного центров. При тяжелом синкопе со значительным падением АД, если выше перечисленные действия не возымели успеха, показано введение симпатикотоников (эфедрина, фенилэфрина). При аритмии рекомендованы антиаритмики, при остановке сердца - введение атропина и непрямой массаж сердца .

Лечение пациентов с обмороками

Терапевтическая тактика у больных с синкопе делиться на недифференцированное и дифференцированное лечение. Недифференцированный подход является общим для всех типов синкопальных состояний и особенно актуален при неустановленном генезе обморока. Основными его направлениями являются: снижение порога нейрососудистой возбудимости, повышение уровня вегетативной устойчивости, достижение состояния психической уравновешенности. Препаратами 1-го ряда в лечении обмороков выступают b-адреноблокаторы (атенолол, метопролол). При наличие противопоказаний к назначению b-адреноблокаторов применяют эфедрин, теофиллин. К препаратам 2-го ряда относятся ваголитики (дизопирамид, скополамин). Возможно назначение вазоконстрикторов (этафедрина, мидодрина), ингибиторов захвата серотонина (метилфенидата, сертралина). В комбинированном лечении используют различные седативные препараты (экстракт корня валерианы, экстракт мяты лимонной и мяты перечной, эрготамин, эрготоксин, экстракт белладонны, фенобарбитал), иногда - транквилизаторы (оксазепам, медазепам, феназепам).

Дифференцированная терапия обморока выбирается в соответствии с его типом и клиническими особенностями. Так, терапия обморока при синдроме каротидного синуса основана на применении симпато- и холинолитиков. В тяжелых случаях показано хирургическая денервация синуса. Основным в лечении обморока, связанного с тройничной или языкоглоточной невралгией, является применение антиконвульсантов (карбамазепина). Вазовагальный обморок лечиться преимущественно в рамках недифференцированной терапии.

Повторяющиеся ортостатические синкопе требуют мероприятий, направленных на ограничение объема крови, депонирующегося в нижней части тела при переходе в вертикальное положение. Для достижения периферической вазоконстрикции назначают дигидроэрготамин и a-адреномиметики, для блокирования вазодилятации периферических сосудов - пропранолол. Пациенты с кардиогенным обмороком курируются кардиологом. При необходимости решается вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора .

Следует отметить, что во всех случаях синкопе лечение пациентов обязательно включает терапию сопутствующих и причинных заболеваний.

Многие пароксизмальные нарушения сознания по своим клиническим проявлениям напоминают эпилептические приступы, что важно для проведения дифференциального диагноза. По результатам различных авторов, примерно 20–25 % пациентов с диагнозом «эпилепсия» вовсе ею не страдают, получая при этом неправильное лечение.

Дифференциальный диагноз пароксизмальных неэпилептических нарушений крайне широк и включает синкопальные состояния, панические атаки, псевдоэпилептические приступы, транзиторные ишемические атаки, нарушения сна, мигрень, гипогликемические состояния и др. Наиболее распространенными из них являются синкопальные состояния и псевдоэпилептические приступы.

Синкоп является частым клиническим синдромом, который возникает по крайней мере один раз в жизни у половины популяции, составляет почти 3 % вызовов скорой медицинской помощи и 6 % госпитализаций в стационары. Синкоп – это клиническое проявление временного прекращения перфузии мозга, при котором наблюдается внезапная транзиторная потеря сознания и постурального тонуса со спонтанным его восстановлением без развития неврологического дефицита. Причины синкопа включают в себя целый спектр физиологических и патологических состояний.

Синкопы рефлекторной природы. В настоящее время принято считать, что развитие рефлекторных синкопов обусловлено избыточной афферентной импульсацией, возникающей от артериальных или висцеральных механорецепторов. Одним из важных механизмов развития таких состояний является ингибиторный рефлекс Безольда – Яриша, который развивается при активации субэндокардиальных механо– и хеморецепторов, расположенных в нижнезадней стенке левого желудочка. Механизм рефлекса Безольда – Яриша представляется следующим: возникающее затруднение венозного оттока в положении стоя приводит к усилению импульсации от структур симпатической нервной системы, что влечет энергичное сокращение левого желудочка, возбуждение внутрисердечных механорецепторов, нарастание активности парасимпатических влияний с брадикардией и вазодилатацией. При этом внезапно прекращается активность симпатических нервов, в том числе обеспечивающих вазоконстрикцию. Данный рефлекс, с преимущественной стимуляцией сердечных хеморецепторов, также возникает при ишемии или инфаркте миокарда, проведении коронарной ангиографии.

Вазовагальные синкопы. Основным патогенетическим механизмом вазовагального (вазодепрессорного, нейрокардиогенного) синкопа является рефлекс Безольда – Яриша. Вазодилатация как один из компонентов данного синкопа была впервые описана Джоном Хантером в 1773 г. у больного, которому выполнялась флебэктомия. Другой компонент синкопа (угнетение сердечного ритма, вызванное вагусом) был описан в 1889 г. Фостером, который считал, что выраженная брадикардия уменьшает церебральный кровоток до неадекватного уровня для поддержания сознания. Левис (1932) в своих исследованиях наблюдал взаимосвязь брадикардии и вазодилатации, на основании чего им был предложен термин «вазовагальный синкоп».

Клинической картине вазовагального синкопа часто предшествуют продромальные симптомы: ощущение жара в теле, повышенное потоотделение, тошнота, головокружение и общая слабость. Продолжительность этого периода составляет от 5 с до 4 мин (в среднем 1,5 мин). Перед самой потерей сознания больные отмечают сердцебиение, нечеткость контуров предметов, «потемнение» в глазах. С развитием синкопа тахикардия сменяется брадикардией (до 50 ударов в минуту и реже), происходит падение артериального давления (систолического – до 70–50 мм рт. ст., диастолического – до 30 мм рт. ст.), наблюдается бледность кожи, холодный пот. Постуральный тонус, обеспечивающий поддержание позы, постепенно снижается вплоть до полной утраты, вследствие чего больной медленно падает, как бы оседая. При легких синкопальных состояниях сознание утрачивается на несколько секунд, при глубоких – на несколько минут. В это время больные в контакт не вступают и на внешние раздражители не реагируют. При неврологическом осмотре выявляются мидриаз, низкие зрачковые реакции на свет, диффузная мышечная гипотония, отсутствие очаговой неврологической симптоматики. Глубокое синкопальное состояние может сопровождаться кратковременными гипоксическими судорогами тонического характера (реже двумя-тремя клоническими подергиваниями), непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Во время падения до 38 % больных получают какую-либо травму (черепно-мозговую, ушибы тела, ссадины или другие повреждения). Больные после возвращения сознания правильно ориентируются в собственной личности, месте и времени, помнят события и субъективные ощущения, предшествующие потере сознания. Период восстановления самочувствия может длиться от 23 мин до 8 ч (в среднем полтора часа). В это время более 90 % больных ощущают разбитость, общую слабость. Потоотделение, ощущение жара в теле после синкопа наблюдаются только у половины больных.

Диагностика основывается на данных анамнеза и дополнительных методов исследования. Вазовагальный синкоп развивается чаще всего у больных в возрасте до 54 лет, чаще у женщин. Он обычно не развивается в положении лежа. Больные могут иметь несколько эпизодов синкопа в год. В стадии предвестников имеются субъективные ощущения и признаки, свидетельствующие о нарастании парасимпатического тонуса: головокружение, усиленное потоотделение, ощущение жара в теле, тошнота. Потеря сознания происходит медленно, в отличие от других синкопальных состояний и эпилепсии, при которой больной теряет сознание в течение секунд.

Среди дополнительных методов исследования наибольшее значение в диагностике имеют пассивная и активная ортостатические пробы, хотя последняя является менее информативной. При развитии у больного признаков синкопа (ощущение дурноты, головокружение, гипотензия, брадикардия) проба считается положительной, и больной должен быть быстро возвращен в горизонтальное положение, в котором артериальное давление восстанавливается до исходного уровня. Если имеют место только субъективные проявления без сопутствующей брадикардии и гипотензии, то вазовагальная причина синкопа, скорее всего, может быть исключена (для вазовагального синкопа эти признаки являются обязательными). Чувствительность теста можно увеличить внутривенным капельным введением изопротеренола (изадрина) в средней дозе 2 мкг/мин. Максимальная скорость введения препарата составляет 4 мкг/мин.

Характерными являются изменения при ортопробе показателей спектрального анализа ритма сердца. У больных с рефлекторными синкопальными состояниями обычно в положении лежа определяется высокая степень напряжения в функционировании как симпатической, так и парасимпатической нервной системы с преобладанием первой. Овысокой активности симпатической нервной системы говорят значительное увеличение амплитуды медленных волн и появление в этом диапазоне (0,01-0,1 Гц) дополнительных пиков. С развитием синкопа (в положении стоя) отмечается резкое угнетение симпатических влияний – практически полностью исчезают медленные ритмы, на фоне чего сохраняется повышенный тонус парасимпатической нервной системы (отмечается пик дыхательных волн в районе 0,3 Гц амплитудой 120 усл. ед., что примерно в два раза выше фонового уровня).

В ортоположении отмечаются практически полное исчезновение дыхательных волн (контролируемых блуждающим нервом) и увеличение амплитуды медленных волн, что свидетельствует о повышении симпатической активности.

На электроэнцефалограмме во время утраты сознания наблюдаются признаки гипоксии мозга в виде высокоамплитудных медленных волн по всем отведениям. При транскраниальной доплерографии во время обморока отмечается значительное снижение линейных скоростей кровотока, диастолической – до нуля. В межприступный период изменений мозгового кровотока не обнаруживается.

Синкопы, обусловленные гиперчувствительностью каротидного (сонного) синуса. В каротидном синусе содержатся баро– и хеморецепторы, вследствие чего он играет важную роль в рефлекторной регуляции частоты сердечных сокращений, артериального давления и тонуса периферических сосудов. У больных с гиперчувствительностью каротидного синуса имеется измененный рефлекс на стимуляцию его барорецепторов, что приводит к временному уменьшению перфузии мозга, которое проявляется головокружением или обмороком.

Клиническая картина во многом походит на клиническую картину вазовагального синкопа. Приступ могут вызвать ношение тугого воротничка, галстука, движения головы (наклоны назад, повороты в стороны), но у большинства больных причина приступа не может быть точно установлена. Предсинкопальный период и типичное состояние после синкопа у части больных могут отсутствовать.

Гиперчувствительность каротидного синуса обычно имеет место у пожилых людей, чаще у мужчин. Предрасполагающими факторами являются атеросклероз, гипертония, сахарный диабет и опухолевые образования в области шеи, сдавливающие синокаротидную зону (увеличенные лимфоузлы, опухоли шеи, метастазы рака другой локализации). В качестве диагностического теста используется синокаротидная проба. Если при ее выполнении отмечается асистолия более 3 с, снижение систолического артериального давления более чем на 50 мм рт. ст. без развития обморока или на 30 мм рт. ст. с одновременным его развитием, то таким больным может быть поставлен диагноз гиперчувствительности каротидного синуса.

Ситуационные синкопы. Синкопы могут возникать при различных ситуациях, которые способствуют снижению венозного возврата к сердцу и повышению активности вагуса. Центральные и эфферентные пути рефлекторных дуг этих синкопальных состояний очень похожи на рефлекс Безольда – Яриша, но имеют различную степень выраженности кардиоингибиторного и вазодепрессорного эффектов. Афферентные пути рефлексов могут быть множественными и различными в зависимости от места стимуляции. Синкоп при кашле (беттолепсия) наблюдается при приступе кашля, как правило, у пациентов с заболеваниями дыхательной системы (хронический бронхит, коклюш, бронхиальная астма, эмфизема легких, острая пневмония). При кашле наступает повышение внутригрудного давления, раздражение рецепторов блуждающего нерва, расположенных в органах дыхания, нарушение вентиляции легких во время затяжного кашля и падение сатурации кислорода крови. Синкопальные состояния могут возникнуть в ходе различных медицинских процедур (инъекции, экстракции зубов, проведение плевральных и абдоминальных пункций и др.) в связи как с собственно неприятным ощущением (болью), так и с впечатлением пациента. Синкопальные состояния при глотании связаны с усилением активности блуждающего нерва и (или) повышением чувствительности церебральных механизмов и сердечно-сосудистой системы к вагусным влияниям. Возникают данные состояния, как правило, у лиц с заболеваниями пищевода (дивертикул, стеноз пищевода), гортани, средостения, при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы. Обморок при мочеиспускании возникает чаще у пожилых мужчин во время или сразу после мочеиспускания.

Синкопы при ортостатической гипотензии. Ортостатическая гипотензия – это снижение артериального давления у человека, которое возникает при переходе из положения лежа в положение стоя и вызывает появление симптомов, в частности обусловленных снижением кровоснабжения головного мозга. Выделяют два механизма развития ортостатической гипотензии – дисфункция сегментарных, надсегментарных отделов вегетативной нервной системы и снижение внутрисосудистого объема. Снижение объема циркулирующей крови может быть связано с кровопотерей, рвотой, диареей, чрезмерным энурезом. При вегетативной недостаточности отсутствует адекватный ответ гемодинамики на изменение положения тела, что и проявляется ортостатической гипотензией. В ее патогенезе ведущую роль играют нарушения выделения норадреналина эфферентными симпатическими волокнами, адреналина – надпочечниками и ренина – почками; в результате, несмотря на изменившееся положение тела, отсутствуют периферическая вазоконстрикция и повышенное сосудистое сопротивление, прирост ударного объема и частоты сердечных сокращений. Причины ортостатической гипотензии и нозологические формы заболеваний, где она является ведущим синдромом, рассматриваются в гл. 30 «Вегетативные расстройства».

Синкопы при воздействии экстремальных факторов. Необходимо особо выделить синкопальные состояния, которые возникают у здоровых людей на фоне воздействия экстремальных факторов, превышающих индивидуальные физиологические возможности адаптации. К ним относятся гипоксические (недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, например, в условиях закрытой камеры, на горной высоте), гиповолемические (перераспределение крови «голова – ноги» с уменьшением объема крови в сосудах головного мозга при испытании на центрифуге), интоксикационные, медикаментозные, гипербарические (при избытке кислорода под давлением, в барокамерах). В основе патогенеза обморочных состояний, вызываемых всеми этими причинами, лежит вегетативно-сосудистый пароксизм. Тем не менее выделенные в 1989 г. О. А. Стыканом в отдельную группу синкопальные состояния, развивающиеся при воздействии на организм человека экстремальных факторов внешней среды, важны в чисто практическом плане, особенно когда речь идет о проблемах эргономики и физиологии труда.

Кардиогенные синкопы. Поддержание постоянного давления крови требует оптимального соотношения между сердечным выбросом и общим периферическим сопротивлением. Снижение общего периферического сопротивления в норме компенсируется повышением сердечного выброса.

Органические заболевания сердца. У больных с органическими заболеваниями сердца (аортальный стеноз, обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная идиопатическая кардиомиопатия) сердечный выброс адекватно не повышается в ответ на снижение общего периферического сопротивления, и результатом оказывается выраженное снижение артериального давления. Выраженная гипотензия и обморочные состояния – характерная черта фактически всех форм болезней сердца, при которых сердечный выброс относительно фиксирован и не увеличивается в ответ на физическую нагрузку.

Синкоп, возникающий при физическом напряжении, наиболее характерен для выраженного аортального стеноза и других заболеваний, при которых имеется механическое препятствие выбросу крови из желудочков. При высоком сопротивлении кровотоку из левого желудочка имеется гемодинамическая нестабильность, которая проявляется увеличением сократимости желудочка, уменьшением размера камеры и снижением постнагрузки. В патогенезе синкопального состояния существенную роль может играть снижение общего периферического сопротивления из-за ослабления рефлексов с каротидных и аортальных барорецепторов.

У больных с врожденными пороками сердца, при которых кровь сбрасывается из правого желудочка в левый, либо имеется механическое препятствие кровотоку, либо и то и другое (например, при тетраде Фалло), механизм развития обморочных состояний подобен вышеописанному. Существенная обструкция в протезном клапане может также вызывать эпизодические синкопы. Системная гипотензия и синкоп могут быть опасным проявлением эмболии легочной артерии или тяжелой первичной легочной гипертензии. Оба состояния приводят к существенному препятствию кровотоку из правого желудочка и снижению наполнения левых отделов сердца.

Ишемическая болезнь сердца. У больных с ишемической болезнью сердца обморочные состояния могут возникать в результате многих факторов. Наиболее частой их причиной являются нарушения сердечного ритма (тахи– и брадиаритмии). У больных со сниженной функцией левого желудочка, а также с первичным инфарктом миокарда пароксизмальная желудочковая тахикардия как возможная причина синкопа должна рассматриваться в первую очередь. Нарушения со стороны проводящей системы сердца (синусовый узел, атриовентрикулярный узел, предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса) и его субэндокардиальные ветви (волокна Пуркинье)) могут наблюдаться при острой и хронической ишемии миокарда.

Обмороки при физической нагрузке у больных с ишемической болезнью сердца должны насторожить клинициста как возможный признак тяжелой ишемии миокарда либо тяжелой левожелудочковой недостаточности, при которых сердечный выброс на физическую нагрузку адекватно не повышается. Рефлекторный и вазовагальный синкопы могут возникать при острой ишемии миокарда или после реперфузии участка ишемии. При этом происходит активация механо– и хеморецепторов в нижнезаднем отделе левого желудочка, что приводит к развитию ингибиторного рефлекса Безольда – Яриша.

Аритмии. Синкопальные состояния могут возникать при расстройствах ритма сердца – брадикардии или тахикардии. При возникновении аритмии сердечный выброс, а следовательно, и церебральная перфузия заметно снижаются, что может приводить к развитию синкопального состояния. Степень брадикардии или тахикардии является одним из факторов, который предопределяет тяжесть церебральных симптомов.

Синкопальные состояния вследствие аритмии чаще всего возникают в возрасте после 50 лет, преимущественно у мужчин. Для брадиаритмий характерен короткий, менее 5 с, предсинкопальный период. При желудочковой тахикардии он более длительный – от 30 с до 2 мин. Больные могут отмечать перебои в работе сердца. Приступ развивается как в положении стоя, так и лежа. В период утраты сознания наблюдается цианоз кожи. После восстановления сознания больные обычно чувствуют себя хорошо, в отличие от рефлекторных синкопов, где симптомы плохого самочувствия значительно выражены.

В анамнезе у больных с органическими поражениями сердца имеются указания на ревматизм, ишемическую болезнь, сердечную недостаточность или другие болезни сердца. Заподозрить кардиальные причины синкопа помогает его связь с физической нагрузкой, болью в области сердца или груди, характерной для приступа стенокардии, наличие замираний, перебоев в работе сердца перед потерей сознания. Установить диагноз помогают электрокардиография, холтеровское мониторирование. Синдром слабости синусового узла как причина синкопа устанавливается тогда, когда при холтеровском мониторировании зарегистрированы синусовая пауза длительностью более 3 с или синусовая брадикардия менее 40 ударов в минуту, связанные с потерей сознания. Возможные причины суправентрикулярной тахикардии устанавливаются с помощью неинвазивного и инвазивного электрокардиографического исследования. Ими могут быть наличие дополнительных путей проведения, уменьшение времени атриовентрикулярной задержки, фибрилляция предсердий и др. Суправентрикулярная тахикардия и синдром слабости синусового узла являются маловероятными причинами синкопа, если они непосредственно не связаны с потерей сознания. Атриовентрикулярная блокада может быть причиной синкопальных состояний при возникновении асистолии продолжительностью 5-10 с и более при внезапном урежении частоты сердечных сокращений до 20 в мин и меньше. Органические изменения сердца помогает определить эхокардиография.

Цереброваскулярные обмороки (синдромы «обкрадывания»). Синдромы «обкрадывания» – это группа клинических синдромов, обусловленных неблагоприятным перераспределением крови между органами и тканями через коллатерали, которое приводит к возникновению или усугублению их ишемии.

Синдром подключичного «обкрадывания» наиболее изучен и представляет собой симптомокомплекс, обусловленный компенсаторным ретроградным током крови в позвоночной или внутренней грудной артерии вследствие окклюзии проксимального отдела подключичной артерии. Наиболее частыми этиологическими факторами выступают атеросклероз, болезнь Такаясу. В 1934 г. Наффцигером описан синдром передней лестничной мышцы (скаленус-синдром), который возникает при шейном остеохондрозе, добавочном шейном ребре и других патологических процессах, сопровождающихся рефлекторным повышением тонуса передней лестничной мышцы. При этом возникают условия для сдавления подключичной артерии и отходящей от нее позвоночной артерии в промежутке между ключицей и первым ребром. При синдроме «обкрадывания» приступу часто предшествует физическая работа, связанная с нагрузкой на верхние конечности. Усиленная физическая работа рукой значительно обедняет гемоперфузию в позвоночных артериях и может приводить к развитию синкопальных состояний.

Синкопальное состояние (синкопе) – это обморок. Кратковременную потерю сознания провоцируют резкие сбои в сердечнососудистой системе. Мозгу не хватает крови, дыхание затрудняется, мышечный тонус падает до нуля и человек валится с ног.

По статистике половина взрослого населения однократно испытала syncope. К врачу обращаются только 3,5%. Поводом визита в медучреждение становятся скорее травмы, полученные при падении. 3% пациентов неотложной хирургии жаловались на повторяющиеся припадки. Специальные исследования обнаружили у 60% взрослых субъектов недиагностированные синкопе.

Обмороки могут возникать у молодых лиц обоих полов в возрасте 17-32 лет. Любой здоровый человек в экстремальных для него условиях может упасть без чувств, поскольку физиологические возможности имеют свой предел адаптации.

Классификация синкопальных состояний, код по МКБ 10

Синкопальное состояние, что это такое и на какие виды делится, определило Европейское сообщество кардиологов.

Вид синкопе	Внутренние отклонения	Провоцирующий фактор
рефлекторное	падение АД, брадикардия, нарушение микроциркуляции мозга	резкий звук, сильная боль, всплеск эмоций, кашель, стремительный поворот головы, давящий воротник
ортостатический коллапс (ортостатическая гипотензия)	состояние, угрожающее жизни – резкое падение давления в артериях и венах, угнетенность метаболизма, торможение реакции сердца, сосудов, нервной системы на продолжительное стояние или быстрое изменение положения тела	длительное пребывание на ногах в изнуряющих условиях (жара, многолюдность, удерживание груза), смена позы из горизонтальной в вертикальную, прием некоторых препаратов, болезнь Паркинсона, дегенерация мозговых клеток
сердечное (аритмия)	недостаточный выброс крови из-за трепетания и мерцания предсердий, желудочковой тахикардии, полной поперечной блокады	патологии сердца
сердечно-легочное	несоответствие между циркуляторными потребностями организма и возможностями сердца	сужение легочной артерии, повышение давления в кровеносном русле от сердца к легким, доброкачественное новообразование в сердце (миксома)
цереброваскулярное	изменения в церебральных сосудах, приводящие к недостаточному кровоснабжению мозга и поражению его тканей	дефицит кровоприлива из базилярной (в мозге) и позвоночной артерий, синдром обкрадывания (ишемия от резкого недостатка крови в органе)

В МКБ-10 обморок и коллапс объединены кодом R55.

Стадии развития состояния

Медики разделяют обморочное состояние на 3 стадии:

1. Продромальная с предшествующими признаками;
2. Утрата сознания и устойчивости (падение);
3. Постсинкопальное состояние.

Причины возникновения обморока

При проведении клинических исследований кардиологи, неврологи, другие специалисты не смогли определить истинную причину обморока и его рецидивов у 26% субъектов. Подобная картина складывается на практике, что затрудняет выбор лечения.

Это объясняется как эпизодичностью прецедентов, так и многообразием пусковых механизмов:

• заболевания сердца, сосудов;
• острое кратковременное снижение притока крови к мозгу;
• повышенная возбудимость блуждающего нерва, контролирующего мышцы дыхательного, речевого, сердечного, пищеварительного аппаратов;
• аритмичность сердца;
• снижение уровня глюкозы в кровотоке;
• поражение языкоглоточного нерва;
• инфекционные заболевания;
• психические отклонения;
• истерические припадки;
• травмы головы;
• утомление;
• голод.

Это лишь часть длинного перечня возможных причин syncope.

Вазодепрессорный синкоп

Синкопальное состояние, что это такое простым языком: вазо – кровеносный сосуд, депрессор – нерв, снижающий давление. Термин вазодепрессорный аналогичен вазовагальному, где вторая часть слова уточняет, что нерв блуждающий. Он идет из черепа до кишечника и может внезапно перераспределить кровоток в кишечные сосуды, обеднив мозг.

Это происходит на фоне эмоционального либо болевого пика, приема пищи, длительного стояния или лежания, утомления от шумной многолюдности.

Продромальные симптомы могут проявиться слабостью, спазматической болью в животе, тошнотой. Они длятся до 30 мин. Во время кратковременной потери сознания резко снижается постуральный мышечный тонус, поддерживающий определенное положение тела в пространстве.

Факторы риска при склонности к вазодепрессорным (вазовагальным) состояниям:

• дозированная кровопотеря, например, у доноров;
• низкий уровень гемоглобина;
• общая гипертермия (повышение температуры);
• болезни сердца.

Ортостатическое состояние

Гипотензия при прямом (орто) неподвижном положении способна развиться от легкой слабости до сильного коллапса, когда жизнь человека висит на волоске.

При подъеме с постели, изнурительном стоянии продромальные симптомы выражены:

• быстрым нарастанием мышечного бессилия;
• затуманиванием взора;
• головокружением с потерей координации, чувством проваливания ног и корпуса;
• испариной, зябкостью;
• тошнотой;
• чувством тоски;
• иногда учащенным сердцебиением.

Средняя степень гипотензии узнается по:

• влажным холодным конечностям, лицу, шее;
• усилению бледности;
• отключению на несколько секунд, мочеиспусканию;
• слабому, замедленному пульсу.

Отяжеленный, более продолжительный коллапс сопровождается:

• поверхностным дыханием;
• бессознательным мочеиспусканием;
• судорогами;
• синюшной бледностью с красно-синими «мраморными» прожилками на холодных покровах.

Если в первых 2 случаях человек успевает присесть, опереться, то при тяжелой степени он сразу падает и получает травмы.

Причины ортостатического состояния:

• невропатии;
• синдромы Брэдбери-Эгглестона, Шая-Дрейджера, Райли-Дея, Паркинсона.
• прием диуретиков, нитратов, антидепрессантов, барбитуратов, антагонистов кальция;
• тяжелый варикоз;
• инфаркт, кардиомиопатия, сердечная недостаточность;
• инфекции;
• анемии;
• обезвоживание;
• опухоль надпочечников;
• переедание;
• тугая одежда.

Гипервентиляционные

Синкопальное состояние, что это такое при неконтролируемом учащении и углублении дыхания:

• возникает во время тревоги, страха, паники;
• секундному обмороку предшествуют снижение ЧСС от 60 до 30-20 ударов за минуту, жар в голове, аритмия;
• развивается на фоне гипогликемии, болевых пиков.

Выделяют 2 варианта гипервентиляционных синкопе – гипокапнический (снижение уровня углекислоты в крови) и вазодепрессорный.

Синокаротидные обмороки

Каротидный синус – рефлексогенная зона перед тем местом, где сонная артерия расходится на внутреннее и внешнее русла. Поскольку синус контролирует АД, его гиперчувствительность приводит к дисфункциям сердцебиения, тонуса периферических, мозговых сосудов, что способно вылиться в обморочные состояния.

Синкопе такого характера больше встречаются у мужчин во второй половине жизни и связаны с раздражением каротидносинусной зоны отклонением головы назад при стрижке, бритье, разглядывании объекта над головой; сдавливанием воротником, галстуком, опухолевым образованием.

Продромальная симптоматика отсутствует или кратко проявляется стеснением в горле и груди, одышкой, страхом. Припадок длительностью до 1 мин. может быть с конвульсиями. После больные иногда жалуются на психологическую угнетенность.

Кашлевые обмороки

Syncope при кашле могут испытать на себе мужчины за 40 лет, преимущественно злостные курильщики, захлебывающиеся кашлем. К группе риска относятся тяжело кашляющие, широкогрудые, с признаками ожирения любители поесть, принять алкоголь.

Обмороки могут быть спровоцированы бронхитом, астмой, ларингитом, коклюшем, эмфиземой легких (патологическим вздутием), сердечно-легочными заболеваниями, которые вызывают приступы надсадного кашля до посинения и набухания вен на шее. Syncope длится от 2 с до 3 мин. Больной покрывается потом, лицо заливает синюшность, иногда тело подергивается.

При глотании

Что представляет собой механизм синкопального состояния глотательного типа остается загадкой. Возможно это излишнее раздражение блуждающего нерва движениями гортани, отзывающееся на работе сердца, либо же повышенная чувствительность мозговых и сердечнососудистых структур к вальгусному влиянию.

К провоцирующим факторам относят заболевания пищевода, гортани, сердца, легких; растяжение, раздражение тканей при бронхоскопии (исследовании зондом), интубации трахеи (введении трубчатого расширителя для восстановления дыхания).

Глотательные синкопе проявляются либо в рамках желудочно-кишечных патологий, либо в случае присоединения болезней сердца (стенокардия, инфаркт), при лечении которых применяют препараты наперстянки. Но происходят и у здоровых людей.

Никтурические обмороки

Syncope при мочеиспускании, а также при дефекации, в большей степени характерны для мужчин старше 40 лет. Краткая потеря сознания, изредка с конвульсиями, возможна после посещения туалета ночью, утром, иногда во время естественных актов. Предвестников и последствий обморока практически нет, остается шлейф тревоги.

О причинно-следственных связях резкого снижения давления есть много гипотез:

• освобождение мочевого пузыря, кишечника, содержимое которых давило на сосуды, усилившаяся при этом активность блуждающего нерва;
• натуживание с задержкой дыхания;
• ортостатический эффект после вставания;
• алкогольное отравление;
• повышенная чувствительность каротидного синуса;
• последствия черепно-мозговой травмы;
• ослабленность после соматических заболеваний.

Врачи сходятся во мнении, что никтурический обморок случается при стечении негативных факторов.

Невралгия языкоглоточного нерва

У лиц старше 50 лет процесс поглощения еды, зевота, разговор внезапно прерывается нестерпимым жжением в области корня языка, миндалин, мягкого неба. В некоторых ситуациях оно проецируется в шею, сустав нижней челюсти. Через 20 с, 3 мин. боль исчезает, но человек ненадолго теряет сознание, иногда по телу пробегают судороги.

К невралгическому обмороку может привести массаж или манипуляции в зоне гиперчувствительного каротидного синуса, наружного ушного прохода, слизистой оболочки носоглотки. Чтобы избежать этого применяют препараты на основе атропина. Зафиксировано 2 типа невралгического обморока – вазодепрессорный, кардиоингибиторный (при торможении работы сердца).

Гипогликемические синкопы

Понижение уровня сахара в крови до 3,5 ммоль/л уже вызывает плохое самочувствие. Когда этот показатель опускается ниже 1,65 ммоль/л, больной теряет сознание, а ЭЭГ показывает затухание электрических сигналов мозга, что равнозначно нарушению тканевого дыхания из-за недостатка крови с кислородом.

В клинической картине сахародефицитного синкопе сочетаются гипогликемическая и вазодепрессорная причины.

Провоцирующими факторами являются:

• сахарный диабет;
• врожденный антагонизм к фруктозе;
• добро- и злокачественные опухоли;
• гиперинсулинизм (высокий уровень инсулина при низкой концентрации сахара) либо колебания уровня сахара в связи с нарушениями функций гипоталамуса – отдела мозга, обеспечивающего внутреннюю стабильность.

Истерический синкоп

Нервные припадки чаще случаются у людей с истероидным, эгоцентричным характером, которые всеми способами стремятся приковать к себе внимание окружающих вплоть до демонстрации суицидальных намерений.

Один из приемов стать центральной фигурой, победить в конфликте или получить желаемое – истерика с псевдообмороком. Но если эгоцентрист часто эксплуатирует такой эффект, есть опасность, что следующий обморок окажется настоящим.

Отличие псевдоскинкопе:

• кожные покровы, губы нормального цвета;
• пульс без признаков брадикардии и частотных колебаний;
• показатели АД не занижены.

Если «больной» издает стоны, вздрагивает, это говорит о присутствии сознания. Из припадка он выходит свежим, в то время как окружающие напуганы.

Соматогенные

Заболевания либо нарушения деятельности органов и систем, приводящие к кислородному голодаю мозга, становятся причинами syncope соматогенного генеза.

В списке таких патологий:

• болезни сердца, сосудов;
• изменения состава крови;
• недостаточность функций почек, печени, легких;
• опухоли;
• бронхиальная астма;
• сахарный диабет;
• инфекции;
• интоксикации;
• голодание;
• анемия.

Неясной этиологии

Синкопальное состояние, что это такое при разовом эпизоде, определить чрезвычайно сложно. Аппаратное обследование методом исключения позволяет идентифицировать причину обморока максимум у половины обратившихся за медицинской помощью. Остальные случаи относят к сфере влияния блуждающего нерва.

Синкопальное утопление

Врачи не рекомендуют бросаться в холодную воду, поскольку есть опасность терминального состояния – утопления, но не от заполнения легких водой, а вследствие коронарной атаки, блокирования мозгового кровообращения. Если пострадавшего вовремя вытащить из воды (не позднее 5-6 мин.), его можно реанимировать.

Симптоматика

Следует различать кратковременный обморок и длительную потерю сознания. Если человек не приходит в себя более 5 мин., это наводит на мысль, например, об инсульте от разрыва сосуда или тромба. Больной может медленно, с амнезией прийти в себя, а может впасть в кому.

Если синкопальное состояние длится очень долго, этом может быть инсульт или другие серьезные причины.

Если приступ длится 1-2 мин. – это легкий обморок, до 3 мин. – тяжелый.

Симптомы обмороков систематизированы следующим образом:

1. Предшествующие сигналы : слабость, головокружение; мушки, дрожащая сетка или потемнение в глазах; шум, звон, писк в ушах; ватность в конечностях;
2. Syncope : резкое побледнение; блуждающий неосознанный взгляд либо закрытые глаза; зрачки вначале суженные, расширяются, не отзываясь на световые раздражители; тело обмякает и падает; конечности холодеют, на всей площади покровов холодный липкий пот; пульс слабый либо не нащупывается; дыхание неглубокое, уреженное;
3. Постсинкопальное состояние : быстрое возвращение сознания (если сердечнососудистый аппарат в норме и нет повреждений при падении); восстановление циркуляции крови, нормального дыхания, ЧСС, цвета покровов; исчезающие через несколько часов слабость, недомогание.

Диагностика

В диагностическую программу входят:

• составление анамнеза по частоте и характеру приступов, пренесенным заболеваниям, приему препаратов;
• рентгенография сердца, легких, черепа;
• ЭКГ, ЭЭГ;
• оценка шумов, тонов сердца методом фонокардиографии – датчиками и звуковыми усилителями;
• анализы крови, мочи;
• массажное надавливание на каротидный синус (10 с);
• консультация окулиста.

При необходимости назначается компьютерная послойная томография сердца, сосудов, мозга.

Первая помощь при синкопальном синдроме

При появлении характерных предвестников обморока нужно ровно лечь и приподнять ноги. Это обеспечит приток крови к сердцу, голове. Стесняющую грудь одежду расстегнуть, помассировать точку над верхней губой, виски.

При утрате сознания до приезда врачей окружающие помогают такими действиями:

• подхватывают обмякающего человека;
• укладывают ровно, ноги приподнимают, голову поворачивают на бок, чтобы язык не закрывал доступ воздуха;
• открывают окна, включают вентилятор, освобождают грудину от одежды;
• дают понюхать нашатырь, хлопают по щекам, брызгают холодной водой, растирают уши.

Методы лечения и протокол ведения больных

Терапия обморочных состояний подбирается индивидуально в соответствии с первопричиной и симптоматикой.

В большинстве случаев больному назначают между приступами:

• ноотропные препараты, улучшающие функции мозга, их устойчивость к нагрузкам, гипоксии;
• адаптогены, тонизирующие ЦНС, а через нее весь организм;
• венотоники;
• ваголитики, блокирующие блуждающий нерв;
• спазмолитики;
• седативные препараты;
• витамины.

Протокол ведения больных предусматривает лечение причинных и сопутствующих патологий. В сложных случаях прибегают к хирургии. Если не удается снять излишнее возбуждение блуждающего нерва холино- и симпатиколитиками, электрофорезом для новокаиновой блокады, рентгенотерапией, проводится пресечение нервных волокон.

Вегетативные нарушения корректируют периартериальным отслаиванием – удалением части наружной оболочки артерии, которая мешает его расширению. Кардиопатологию каротидного синуса устраняют вживлением кардиостимуляторов.

Осложнения

Обмороки опасны сильными ушибами, ударами об острые предметы. Могут трагически закончиться синкопе у больных с нарушением сердечнососудистой, мозговой деятельности. Есть риск развития хронической гипоксии, ухудшения интеллектуальных способностей, координации.

Профилактика

Синкопальных состояний можно избежать, если уклоняться от провоцирующих факторов – жары, резких движений, тесной одежды, постели с высокой подушкой, людных мест. Легкую гипотензию удается нейтрализовать ходьбой, покачиваним с носка на пятки, разминанием мышц, глубоким дыханием. Больным гипертонией нужно снизить дозировку сосудорасширяющих препаратов.

При вазовагальных, ортостатических syncope понадобятся вещи, чулки, утягивающие нижнюю часть корпуса и нижние конечности.

Поскольку лечение пожилых, престарелых лиц затруднено противопоказаниями, нужно освободить их комнаты от остроугольных предметов, положить на пол мягкое покрытие, обеспечить сопровождение на прогулках.

Прогноз синкопального состояния зависит от своевременной медицинской помощи. При соблюдении этого условия и правильного образа жизни есть шанс забыть, что такое обморок.

Оформление статьи: Лозинский Олег

Видео о синкопальном состоянии

Первая помощь при обмороке:

Причины потери создания:

Кардиогенный обморок (синкопе) – это временная потеря сознания, вызванная различными патологиями сердечно-сосудистой системы. Максимальное количество обмороков зарегистрировано у пациентов в 15-летнем возрасте. Чаше обморочные состояния вызваны аритмиями во время пубертата (подросткового возраста). Распространенность синкопе у детей составляет 15-20%.

Причиной кардиогенного обморока служит внезапное уменьшение сердечного выброса

Обморочные состояния у пожилых пациентов регистрируются в возврате 65 лет. У пожилых пациентов синкопе может возникать по причине болезней сердца или других патологий. Выявить истинную причину в пожилом возрасте очень сложно, так как у таких больных имеется большое количество сопутствующих заболеваний. Синкопальные состояния кардиального генеза занимают 5% всех диагностируемых обмороков. Не кардиогенные синкопе выявляются намного чаще.

Причины кардиогенных синкопальных состояний

Кардиогенный обморок – что такое? Обморок кардиогенный – это потеря сознания, которую провоцируют патологии сердца. Обмороки кардиального генеза (происхождения) могут быть вызваны аритмиями или органическими поражениями сердца и сосудов.

Актуальность обмороков кардиального генеза довольно высока для врачей, так как статистические данные подтверждают повышение смертности от синкопе (24%). Не кардиогенные обморочные состояния приводят к летальному исходу только в 3% случаев.

По МКБ-10 синкопе имеют код R55. Почему возникает сердечный обморок?

Разновидности кардиогенных синкопальных состояний:

• Аритмогенные (11-14% всех кардиогенных синкопе).
• Структурные (4-5 % всех сердечных обмороков).

Причины кардиогенного обморока

Клинические проявления синкопе при различных видах патологий сердца

Какие признаки кардиогенного обморока возможны у больных? Любое синкопальное состояние, в том числе и кардиогенного генеза, состоит из 3 фаз: предобморок, время обморока, послеобморочное состояние. Обычно предобморок характеризуется дурнотой, потемнением в глазах, появлением звона в ушах, головокружение, сильная слабость, усиленное потоотделение, бледность кожных покровов. При сердечном синкопе предобморок выражен слабо. Накануне предобморочного состояния у больных возможны боли в сердце, аритмии. При некоторых патологиях приступ наступает внезапно без предвестников.

Сам обморок проявляется бессознательным состоянием, слабостью мышц, слабым дыханием. Иногда у пациентов наблюдается непроизвольное мочеиспускание. В послеобморочной стадии к больному полностью приходит сознание без оглушенности. При сердечном синкопе возможно отсутствие послеобморочного состояния по причине смерти больного (внезапная остановка сердца).

Общие особенности симптоматики обморочных состояний для кардиологических больных:

1. Начало обморока не типично вазовагальному (стрессовому).
2. Потеря сознания возможна даже в покое.
3. Продолжительность обморочного состояния составляет несколько минут и более.
4. Предшественниками потери сознания являются одышка, кардиалгии, сердцебиение.
5. Синкопальное состояние возникает во время, после физической активности, плавании.
6. Возможно развитие клонических судорожных состояний.
7. Продолжительная потеря сознания провоцирует неврологические нарушения.
8. Необходимость реанимации при затянувшемся бессознательном состоянии.
9. При синкопальной патологии больной бледный, после – появляется покраснение кожного покрова.
10. Синюшность в области груди, ушей, слизистых оболочек, носа.

Кардиогенные обмороки могут представлять угрозу для жизни

Одной из серьезных причин обморочных состояний считается нарушение работы каротидного синуса. Эту болезнь трудно выявить на ранних стадиях ее формирования. Нарушения ритма практически не регистрируются на плановых ЭКГ. У этой патологии, сопровождающейся обморочными состояниями, высокий риск смертности из-за внезапных пауз ритма. Минимальные паузы могут равняться 1,5 секунды, максимальная — 2 и более секунд. Скорость кровотока в момент прекращения сократительной функции миокарда сильно снижается, понижается давление, развивается гипоксия мозга. Пациент в это время падает в обморок.

При атриовентрикулярных блокадах возможна асистолия (отсутствие ритма) на несколько секунд по причине отсутствия проведения нервного импульса в водителе ритма. Обморок провоцируют стрессовые ситуации, а также физическая активность. Предвестниками синкопального состояния являются: онемение рук, внезапная головная боль, потемнение в глазах, нарушение чувствительности на лице. Обморок сопровождается специфическим признаком: синдромом Морганьи-Адемса-Стокса. Наблюдается появление судорог, выраженной синюшности кожи, мочеиспускания (иногда дефекацией), отсутствие сухожильных рефлексов.

Пароксизмальная тахикардия характеризуется учащенным сердцебиением, которое внезапно появляется, быстро нарастает. На фоне перебоев работы сердца нарастает гипоксия в головном мозге. Это приводит к обморочному состоянию.

Если у больного имеется гипертрофическая кардиомиопатия, то синкопе возникает сразу после прекращения физических нагрузок или тренировок. При этом снижается обратный приток крови к желудочкам, уменьшается сердечный выброс. Иногда обморок является первым симптомом болезни. Синкопальные состояния на фоне кардиомиопатии встречаются чаще у подростков, спортсменов.

При легочной гипертензии синкопе предшествуют следующие симптомы: сердечная боль, слабость, одышка, кашель при физической нагрузке, отечность мягких тканей. Больной падает в обморок. Бессознательное состояние длится от нескольких минут и более.

Диагностика заболевания

При подозрении на кардиогенный обморок необходима консультация врача-кардиолога

К диагностическим мероприятиям относятся сбор анамнестических данных, жалоб больного, осмотр, применение дополнительных методик обследования. При сборе анамнеза врача интересует частота приступов потери сознания, давность их появления, продолжительность синкопе, связь приступов с физической нагрузкой, наличие сопутствующих патологий (ВСД, неврозы, панические атаки, эндокринопатии), прием лекарственных препаратов. Пациенты жалуются на ощущение сердцебиения, сердечных болей накануне синкопе. Во время осмотра доктор оценивает цвет кожи, продолжительность бессознательного состояния, измеряет давление, пульс, проводит аускультацию (прослушивание) легких, сердца.

К дополнительным методикам обследования относятся:

• электрокардиография (с нагрузкой и без);
• Эхо КГ (помогает выявить органические патологи сердца);
• холтеровское мониторирование ЭКГ (больной ходит с аппаратом на протяжении суток и более, метод позволяет выявить скрытые формы аритмий, экстрасистол, брадикардий).

Лекарственная терапия

Лечебные мероприятия включают оказание неотложной помощи, лечение причины бессознательного состояния. При возникновении обморока следует проверить наличие рвоты, пульса, дыхания, расстегнуть воротник, ремень, рубашку. Если сердцебиение и дыхание есть, больному следует поднести к носу нашатырный спирт. При отсутствии сознания более 1 минуты нужно вызвать службу скорой помощи. Если у пациента нет пульса, его укладывают на спину, начинают непрямой массаж сердца, искусственную вентиляцию легких до приезда врача.

Проведение сердечно-легочной реанимации

После приезда доктора больному с сердечным обмороком при наличии брадикардии делают инъекцию Атропина сульфата 0,1% — 0,5-1,0 подкожно. Если у больного выраженная тахикардия, ему показана внутривенная инъекция Амиодарона –2,5 -5 мкг на 1 кг веса в течение 10-20 мин, разведенного в 20-40 мл 5% раствора декстрозы. При выявлении других патологий больного направляют в стационар для оказания требуемой помощи.

При диагностике аритмий, больному после купирования приступа назначают антиаритмические препараты. При неэффективности лекарственных средств больному показана установка кардиостимулятора. Если обморок был спровоцирован нарушением кардиостимулятора, то его заменяют. При выявлении органических патологий сосудов сердца, а также пороков развития органов пациенту проводят соответствующее оперативное или консервативное лечение.

Обморок кардиогенный – это самый опасный вид нарушений сознания. Иногда он имеет неблагоприятный прогноз для пациента, приводит к внезапной остановке сердца, смертельному исходу. Если приступы сопровождаются одышкой, синюшностью, нарушением ритма сердца, следует срочно обратиться к врачу-кардиологу. Такой вид обморочного состояния может скрывать тяжелые патологии сердечно-сосудистой системы. Внимательное отношение к здоровью позволит сохранить жизнь, предупредить возникновение повторных проявлений обморока.