ICD-10 je uveden u zdravstvenu praksu širom Ruske Federacije 1999. godine naredbom Ministarstva zdravlja Rusije od 27. maja 1997. godine. №170

Objavljivanje nove revizije (ICD-11) planira SZO za 2017-2018.

Sa amandmanima i dopunama SZO.

Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com

Posttraumatska encefalopatija - šta je to i kako je liječiti

Posttraumatska encefalopatija je posljedica TBI koja se manifestira u vidu promjena u funkcijama i strukturi mozga različite težine. Mentalni, vestibularni, mentalni i vegetativni poremećaji mogu se ispoljiti u roku od 12 mjeseci od trenutka ozljede i time značajno ograničiti svakodnevne životne aktivnosti. Kod težih oblika oštećenja mozga, pacijent se prepoznaje kao invalid, jer su mu funkcije koje održavaju život ograničene.

Bolest je komplikacija TBI, stoga joj se prema ICD-10 najčešće dodjeljuje šifra T90.5 - „Posljedice intrakranijalna povreda" ili G93.8 - "Druge specificirane bolesti mozga." Ako je posttraumatska encefalopatija praćena edemom tkiva i teškim hidrocefalusom, onda se može pripisati šifri G91 - stečeni hidrocefalus.

Stupnjevi posttraumatske encefalopatije

Prema težini posttraumatske encefalopatije, klasificiraju se prema sljedećim kriterijima:

• Stupanj 1 - ne prepoznaje se po vizualnim simptomima i znacima, jer je priroda oštećenja moždanog tkiva beznačajna. Moguće je identificirati poremećaje uzrokovane modricom ili potresom mozga pomoću dijagnostičkog ili laboratorijska istraživanja, kao i metodom specijalnih testova.
• Stupanj 2 - karakterizira se ispoljavanjem neuroloških znakova u vidu nemirnog sna, umora, emocionalne nestabilnosti, smanjene koncentracije i pamćenja. Simptomi su blagi i epizodični.
• Stupanj 3 - zbog snažnog traumatskog djelovanja na moždano tkivo, pacijent doživljava ozbiljne poremećaje u centralnom nervnom sistemu, koji se mogu manifestirati u obliku komplikacija kao što su demencija, epileptički napadi, Parkinsonova bolest.

Zaključak o težini posttraumatske encefalopatije donosi neurolog na osnovu prirode oštećenja moždanih struktura i simptoma koji se pojavljuju.

Uzroci bolesti

Posttraumatska encefalopatija je komplikacija traumatske ozljede mozga II ili III stepena, koja se može dobiti u sljedećim slučajevima:

• tokom porođaja kod novorođenčadi;
• nesreće - automobilske, avionske nesreće;
• udarac u glavu ili teški predmet koji je pao na nju;
• tuče, primljene batine, uključujući i kao rezultat sportskih takmičenja;
• pada, udara glavom o tlo ili drugu tvrdu podlogu.

Nakon traumatskog utjecaja dolazi do promjena u moždanim strukturama koje mogu uzrokovati razvoj posttraumatske encefalopatije:

• odmah nakon ozljede u tkivima mozga nastaje edem, što otežava protok krvi kroz krvne žile;
• zbog nedostatka kisika, zahvaćeno područje mozga počinje atrofirati, dok se smanjuje u veličini;
• prostori nastali kao rezultat sušenja mozga ispunjeni su cerebrospinalnom tekućinom, koja pritišće obližnja tkiva i iritira nervne završetke;
• pritisak cerebrospinalne tekućine značajno remeti opskrbu krvlju, uslijed čega se moždane stanice počinju cijepati i umirati.

Prostori u strukturama mozga, koji također mogu biti ispunjeni tekućinom, često nastaju nakon resorpcije intrakranijalnih hematoma nastalih uslijed traume. U istim prostorima mogu se formirati porencefalne ciste, koje također komprimiraju moždano tkivo i na taj način doprinose njihovoj smrti.

Simptomi i znaci posttraumatske encefalopatije

Simptomi posttraumatske encefalopatije pojavljuju se i pojačavaju u roku od 1-2 tjedna, dok će priroda i težina neuroloških poremećaja ovisiti o veličini žarišta i području oštećenja mozga.

Sljedeći znakovi ukazuju na razvoj posttraumatske encefalopatije:

1. Poremećaji pamćenja. Kratkotrajna amnezija može biti prisutna neposredno nakon povrede ili u trenutku kada se žrtva probudila nakon gubitka svijesti. Stanje kada osoba počinje da zaboravlja događaje koji su se desili neko vreme nakon traumatskog događaja trebalo bi da bude alarmantno.
2. Smanjena koncentracija. Bolesnik postaje rastresen, inhibiran, nepažljiv, spor, brzo se zamara i psihičkim i fizičkim radom.
3. Povreda mentalnih funkcija. Osoba ne može logično i analitički razmišljati, u ovom stanju čini ishitrene radnje, nije u stanju da donosi adekvatne odluke u svakodnevnom životu i profesionalnim aktivnostima.
4. Smanjena koordinacija. Pacijentu s posttraumatskom encefalopatijom teško je održati ravnotežu i koordinirati svoje pokrete. U hodu ima nesiguran hod, ponekad mu je teško ući na vrata.
5. Poremećaji govora, koji se manifestuju u obliku sporog i nejasnog razgovora.
6. Promjena ponašanja. Osoba počinje pokazivati ​​osobine ponašanja i karakterne osobine koje mu prije nisu bile karakteristične (na primjer, apatija prema onome što se događa, izlivi razdražljivosti i agresije).
7. Nedostatak apetita.
8. Nesanica.
9. Glavobolje koje je teško ublažiti lijekovima protiv bolova.
10. konjske trke krvni pritisak praćeno znojenjem i slabošću.
11. Mučnina koja se javlja iznenada.
12. Vrtoglavica, često nakon fizičkog rada.

U odgođenom periodu u toku godine nakon ozljede, pacijent sa posttraumatskom encefalopatijom može doživjeti epileptičke napade, što ukazuje na dublje oštećenje moždanih struktura.

Dijagnoza i liječenje posttraumatske encefalopatije

Za dijagnozu posttraumatske encefalopatije, neurolog prije svega saznaje od pacijenta informacije o traumi, i to:

• rok zastarelosti;
• lokalizacija;
• stepen ozbiljnosti;
• manifestirani simptomi;
• tehnika tretmana.

Nakon toga, liječnik propisuje dodatni pregled instrumentalnim metodama:

• MRI i CT - za identifikaciju stupnja traumatskog utjecaja i znakova atrofije mozga;
• elektroencefalografija - za proučavanje učestalosti glavnih ritmova i određivanje stupnja epileptičke aktivnosti.

Nakon pregleda pacijent se propisuje liječenje lijekovima usmjerena na otklanjanje negativnih posljedica traume i obnavljanje moždanih funkcija. Pojedinačno, liječnik odabire sljedeće grupe lijekova:

• diuretici - s dijagnosticiranim hidrocefaličnim sindromom;
• analgetici - protiv glavobolje;
• nootropici - za obnavljanje metaboličkih procesa između moždanih stanica;
• neuroprotektori - za obnovu i ishranu nervnih ćelija;
• vitamini "B" - za hranjenje mozga i poboljšanje njegove aktivnosti;
• antikonvulzivi - sa epilepsijskim napadima potvrđenim od strane specijalista.

Pomoćna terapija igra važnu ulogu u obnavljanju moždanih funkcija kod posttraumatske encefalopatije:

• fizioterapija;
• fizioterapija;
• akupunktura;
• masaža - klasična, ručna, akupresura;
• pomoć psihologa.

Ovisno o stupnju oštećenja mozga i intenzitetu manifestacije simptoma, pacijentu se propisuje liječenje kursevima, između kojih je vremenski interval 6 mjeseci ili godinu dana. U ostalom vremenu, on bi trebao slijediti nekoliko osnovnih zahtjeva:

• pravilno jesti;
• svakodnevno šetajte - pješice i na svježem zraku;
• odustati od loših navika;
• redovno posjećujte neurologa radi praćenja zdravstvenog stanja.

Prognoza i posljedice

Uz potvrđenu posttraumatsku encefalopatiju, pacijentu će biti potrebna dugotrajna rehabilitacija kako bi se obnovile oštećene ili izgubljene moždane funkcije.

Tokom godine, osoba se podvrgava tečajevima liječenja i rehabilitacije, kao i mjerama socijalne adaptacije u slučajevima kada poremećaj moždane aktivnosti podrazumijeva ograničenje ličnih usluga i nelagodu u svakodnevnom životu. Tek nakon što ovaj period prođe, liječnik može napraviti prognozu o stupnju obnove moždanih funkcija.

Ako nakon rehabilitacije nije moguće vratiti izgubljene funkcije i radnu sposobnost, tada se pacijentu s posttraumatskom encefalopatijom dodjeljuje invaliditet. Ovisno o obliku patologije, dodjeljuje mu se jedna od sljedećih grupa:

• II ili III grupa - sa dijagnostikovanim 2. stepenom težine patologije, dok pacijent može raditi pod uslovom lakšeg rada i skraćenog radnog dana.
• Grupa I - sa bolešću 3. stepena zbog smanjenja odn totalno odsustvo sposobnost brige o sebi i potreba za vanjskom pomoći.

Invalidnost se ne dodjeljuje pacijentima s posttraumatskom encefalopatijom 1. stepena, jer izlaganje simptomima karakterističnim za ovo stanje ne umanjuje njihov kvalitet života i performanse.

Odabir ljekara ili klinike

©18 Informacije na sajtu su samo u informativne svrhe i ne zamenjuju savet kvalifikovanog lekara.

Moguće posljedice nakon traumatske ozljede mozga i koda bolesti ICD-10

1 Uzroci i klasifikacija bolesti

Posljedice TBI prema ICD-10 imaju šifru T90.5. Traumatska ozljeda mozga je fiksirana kada je oštećena mekih tkiva lobanje, kao i mozak. Uzrok je najčešće:

• udaranje u glavu;
• saobraćajne nezgode;
• sportske povrede.

Sve traumatske ozljede mozga podijeljene su u 2 grupe:

Ako je došlo do ozljede i ispostavilo se da je narušen integritet mekih tkiva glave, onda je to grupa otvorenih ozljeda. Ako su u isto vrijeme oštećene kosti lubanje, ali je dura mater ostala netaknuta, tada se ozljede klasificiraju kao nepenetrirajuće. Nazivaju se prodornim ako su kosti oštećene, ali i tvrda školjka. Zatvoreni oblik karakterizira činjenica da meka tkiva nisu zahvaćena, bez aponeuroze, kosti lubanje su slomljene.

Ako uzmemo u obzir patofiziologiju TBI, onda postoje povrede:

1. Primarni. U tom slučaju su povrijeđeni sudovi, kosti lubanje, moždano tkivo, kao i membrana, a zahvaćen je i sistem likvora.
2. Sekundarni. Nije direktno povezano s oštećenjem mozga. Njihov razvoj se javlja kao sekundarna ishemijska promjena u moždanim tkivima.

Postoje ozljede koje uzrokuju komplikacije, među kojima su najčešće:

Mora se uzeti u obzir stepen ozbiljnosti:

1. Light. Svest je čista, bolova nema, zdravlje nije posebno ugroženo.
2. Prosjek. Svest je čista, ali je moguće i da se osoba oseća malo oglušeno. Izraženi fokalni znaci.
3. Teška. Postoji omamljenost, jako omamljivanje. Vitalne radnje su poremećene, prisutni su fokalni znaci.
4. Posebno težak. Pacijent pada u komu, kratku ili duboku. Vitalne funkcije su ozbiljno narušene, kao i kardiovaskularni i respiratorni sistem. Postoje žarišni simptomi. Svest je odsutna od nekoliko sati do mnogo dana. pokreta očne jabučice zamućena, a reakcija zjenica na svijetle podražaje je depresivna.

2 Dijagnostičke metode i periodi bolesti

Pacijente sa traumatskom ozljedom mozga treba pregledati. Na osnovu utvrđivanja stepena depresije svesti, stepena izraženosti neuroloških simptoma, da li su oštećeni drugi organi, postavlja se dijagnoza. Najprikladnije je koristiti Glasgow skalu kome za ove svrhe. Stanje pacijenta se provjerava odmah nakon povrede, nakon 12 sati i nakon jednog dana.

Od pacijenta se traži da napravi određene pokrete, odgovori na pitanja, te otvori i zatvori oči. Istovremeno se prati reakcija na vanjske iritirajuće faktore.

U medicini se razlikuje nekoliko perioda bolesti:

Ako dođe do potresa mozga, tada pacijent najčešće doživljava oštru glavobolju. Moguć gubitak svijesti, javlja se povraćanje, vrtoglavica.

Osoba doživljava slabost, postaje letargična. Ali nema stagnacije u fundusu, mozak nije zahvaćen lokalno, cerebrospinalna tekućina ima isti pritisak.

Ako je došlo do nagnječenja mozga, tada osobu proganjaju glavobolja na mjestu udara, stalno povraćanje, otežano disanje i bradikardija, bljedilo i groznica. Pregledom se otkriva:

• u cerebrospinalnoj tečnosti - prisustvo krvi;
• u krvi - povećan broj leukocita.

Vid i govor mogu biti oštećeni. U ovom trenutku potrebno je biti pod nadzorom ljekara, jer može doći do traumatske epilepsije, praćene napadima. I ovaj proces često uzrokuje depresivna stanja i agresivno ponašanje, umor.

Intrakranijalni hematomi, depresivni prijelomi lubanje mogu uzrokovati kompresiju mozga. To je zbog raznih vrsta krvarenja koje su posljedica ozljeda. Često, zbog krvarenja između kostiju lubanje i moždanih ovojnica, na mjestu udara nastaje epiduralni hematom. Može se prepoznati po anizokoriji sa ekstenzijom. Česti gubitak svijesti. Kod ove dijagnoze najčešće je potrebna operacija.

Kod subduralnog hematoma, jaki grčevi u glavi, povraćanje i krv počinje da se skuplja u subduralnom prostoru od udarca. Javljaju se konvulzije. Pacijenti se ne mogu snalaziti u prostoru, brzo se umaraju, ali su u isto vrijeme previše uzbuđeni i razdražljivi.

Da bi se potvrdila dijagnoza uzrokovana modricom u predjelu lubanje, bit će potrebne dodatne studije:

1. Rendgen lubanje kada se sumnja na prijelom.
2. EMG će pomoći u određivanju stepena oštećenja mišićnih vlakana i mioneuralnih završetaka.
3. Neurosonografija. Uz njegovu pomoć, utvrđuje se intrakranijalna hipertenzija, hidrocefalus.
4. Ultrazvuk za provjeru da li postoji patologija u žilama mozga.
5. Hemija krvi.
6. MRI za identifikaciju lezija u mozgu.
7. EEG za otkrivanje disfunkcije struktura moždanog stabla.

Dijagnostika će utvrditi posljedice ozljede lubanje.

Posljedice chmt koda za mikrob 10

1046 univerziteta, 2204 predmeta.

Zatvorena kraniocerebralna povreda (potres mozga, kontuzija glave)

Svrha etape: Obnavljanje funkcija svih vitalnih sistema i organa

S06.0 Potres mozga

S06.1 Traumatski cerebralni edem

S06.2 Difuzna povreda mozga

S06.3 Fokalna povreda mozga

S06.4 Epiduralno krvarenje

S06.5 Traumatsko subduralno krvarenje

S06.6 Traumatsko subarahnoidalno krvarenje

S06.7 Intrakranijalna povreda sa produženom komom

S06.8 Druge intrakranijalne povrede

S06.9 Intrakranijalna povreda, nespecificirana

Definicija: Zatvorena kraniocerebralna povreda (CTBI) je povreda lobanje i

mozak, koji nije praćen kršenjem integriteta mekih tkiva glave i/ili

aponeurotičko istezanje lobanje.

Otvorena TBI uključuje povrede koje su praćene prekršajem

integritet mekog tkiva glave i aponeurotičnog šlema lobanje i/ili odgovarajućeg

vuyut zona preloma. Penetrirajuće ozljede uključuju takav TBI, koji je praćen

uzrokovana prijelomima kostiju lubanje i oštećenjem tvrdog dijela meninge mozak sa

pojava likvornih fistula (likvoreja).

Primarno - oštećenje je uzrokovano direktnim utjecajem traume-

sile trljanja na kosti lubanje, moždane opne i moždano tkivo, krvne sudove mozga i tečnost

Sekundarna - oštećenja koja nisu povezana s direktnim oštećenjem mozga,

ali su posljedica posljedica primarnog oštećenja mozga i razvijaju se uglavnom

prema vrsti sekundarnih ishemijskih promjena u moždanom tkivu. (intrakranijalne i sistemske-

1. intrakranijalne - cerebrovaskularne promjene, poremećaji likvora

reakcije, cerebralni edem, promjene intrakranijalnog tlaka, dislokacijski sindrom.

2. sistemska - arterijska hipotenzija, hipoksija, hiper- i hipokapnija, hiper- i

hiponatremija, hipertermija, poremećeni metabolizam ugljikohidrata, DIC.

Prema težini stanja pacijenata sa TBI - na osnovu procjene stepena depresije

svijest žrtve, prisutnost i jačina neuroloških simptoma,

prisustvo ili odsustvo oštećenja drugih organa. Najveća distribucija polu-

chila Glasgow skala kome (predlozi G. Teasdale i B. Jennet 1974). Stanje zgrade

oni koji su dali se evaluiraju pri prvom kontaktu sa pacijentom, nakon 12 i 24 sata po tri parametra

okviri: otvaranje očiju, govorni odgovor i motorički odgovor kao odgovor na spoljašnje

iritacija. Postoji klasifikacija oštećenja svijesti kod TBI, na osnovu kvaliteta

procjena stepena ugnjetavanja svijesti, gdje postoje sljedeće gradacije

Laka traumatska ozljeda mozga uključuje potres mozga i blagu cerebralnu kontuziju.

stepen. CTBI umjerene težine - kontuzija mozga srednje težine. Da cha-

zhelee CTBI uključuju tešku kontuziju mozga i sve vrste kompresije glave

2. umjeren;

4. izuzetno težak;

Kriterijumi za zadovoljavajuće stanje su:

1. čista svijest;

2. odsustvo povreda vitalnih funkcija;

3. odsustvo sekundarnih (dislokacijskih) neuroloških simptoma, br

efekta ili blage težine primarnih hemisfernih i kraniobazalnih simptoma.

Nema opasnosti po život, prognoza za oporavak je obično dobra.

Kriterijumi za stanje umjerene težine su:

1. čista svijest ili umjereni stupor;

2. vitalne funkcije nisu poremećene (moguća je samo bradikardija);

3. žarišne simptome - određene hemisferne i kranio-

osnovni simptomi. Ponekad postoje pojedinačne, blago izražene stabljike

simptomi (spontani nistagmus, itd.)

Za konstataciju stanja umjerene težine, dovoljno je imati jedno od

navedenim parametrima. Opasnost po život je beznačajna, prognoza za obnovu rada

sposobnosti su često povoljne.

1. promjena svijesti do dubokog stupora ili stupora;

2. kršenje vitalnih funkcija (umjereno u jednom ili dva pokazatelja);

3. žarišni simptomi - simptomi stabla su umjereno izraženi (anizokorija, blaga

pogled prema dolje, spontani nistagmus, kontralateralni piramidalni

nost, disocijacija meningealnih simptoma duž ose tela, itd.); može biti oštro izražena

supruga hemisferni i kraniobazalni simptomi, uključujući epileptičke napade,

pareza i paraliza.

Da se navede ozbiljno stanje, ipak je dozvoljeno imati ove povrede

po jednom od parametara. Opasnost po život je značajna, u velikoj mjeri zavisi od trajanja

ozbiljnost ozbiljnog stanja, prognoza za obnovu radne sposobnosti često je nepovoljna

1. oštećenje svijesti do umjerene ili duboke kome;

2. izraženo kršenje vitalnih funkcija na više načina;

3. žarišni simptomi - simptomi stabla su jasno izraženi (pareza pogleda prema gore, izražena

anizokorija, vertikalna ili horizontalna divergencija očiju, spontani tonik

nistagmus, smanjena reakcija zjenica na svjetlost, bilateralni patološki refleksi,

smanjenje rigidnosti itd.); hemisferni i kraniobazalni simptomi oštro

izražena (do bilateralne i višestruke pareze).

Prilikom konstatacije izuzetno teškog stanja potrebno je imati izražene poremećaje

odluke o svim parametrima, a jedan od njih je nužno ograničavajući, prijetnja

život je maksimum. Prognoza za oporavak je često nepovoljna.

Kriterijumi za terminalno stanje su sljedeći:

1. povreda svijesti do nivoa transcendentalne kome;

2. kritično kršenje vitalnih funkcija;

3. žarišne simptome - nastaju u vidu ograničavajuće bilateralne midrijaze,

odsustvo reakcija rožnice i zjenica; hemisferna i kraniobazalna se obično mijenjaju

prekriven cerebralnim i stablim poremećajima. Prognoza za preživljavanje bolesnika je nepovoljna

2. otvoreni: a) neprodirajući; b) prodoran;

Vrste oštećenja mozga su:

1. potres mozga- stanje koje se češće javlja zbog izloženosti

efekti male traumatske sile. Javlja se kod skoro 70% pacijenata sa TBI.

Potres mozga karakterizira izostanak gubitka svijesti ili kratkotrajni gubitak svijesti.

svijest nakon traume: od 1-2 minute. Pacijenti se žale na glavobolju, mučninu

Napomena, rijetko povraćanje, vrtoglavica, slabost, bol pri pomicanju očnih jabučica.

Može doći do blage asimetrije tetivnih refleksa. Retrogradna amnezija (EU-

da li se javlja) je kratkog veka. Nema antoretrogradne amnezije. Kada se protrese-

u mozgu, ovi fenomeni su uzrokovani funkcionalnom lezijom mozga i

proći nakon 5-8 dana. Za postavljanje dijagnoze nije potrebna dijagnoza.

sve indicirani simptomi. Potres mozga je jedinstven oblik i nije

podijeljeni na stepene ozbiljnosti;

2. kontuzija mozga je oštećenje u obliku makrostrukturne destrukcije

moždanu tvar, često s hemoragičnom komponentom koja se pojavila u vrijeme primjene

traumatska sila. Prema kliničkom toku i težini oštećenja mozga

modrice moždanog tkiva dijele se na blage, umjerene i teške modrice):

kontuzija mozga blagi stepen (10-15% pogođeno). Nakon povrede, u-

Rata svijesti od nekoliko minuta do 40 minuta. Većina njih ima retrogradnu amneziju

zia u trajanju do 30 min. Ako se javi antoretrogradna amnezija, ona je kratkotrajna.

živahno. Nakon povratka svijesti, žrtva se žali na glavobolju,

mučnina, povraćanje (često ponavljano), vrtoglavica, slabljenje pažnje, pamćenje. Može

Otkrivaju se nistagmus (obično horizontalni), anizorefleksija, a ponekad i blaga hemipareza.

Ponekad postoje patološki refleksi. Zbog subarahnoidalnog krvarenja

utjecaj se može otkriti lako izražen meningealni sindrom. Može gledati-

Xia bradi- i tahikardija, prolazno povećanje krvnog pritiska NMM Hg.

Art. Simptomi se obično povlače u roku od 1-3 sedmice nakon ozljede. Povreda glave-

blaga ozljeda mozga može biti praćena prijelomima lubanje.

Umjerena ozljeda mozga. Gubitak svijesti traje od

koliko desetina minuta do 2-4 sata. Depresija svijesti do nivoa umjerene ili

duboko omamljivanje može trajati nekoliko sati ili dana. Posmatrajući-

jaka glavobolja, često ponavljano povraćanje. Horizontalni nistagmus, oslabljen

smanjenje reakcije zjenice na svjetlost, moguće je kršenje konvergencije. disso-

kacija tetivnih refleksa, ponekad umjereno izražena hemipareza i patološka

nebeski refleksi. Mogu postojati senzorni poremećaji, poremećaji govora. meni-

sindrom zarastanja je umjereno izražen, a pritisak likvora je umjereno povišen (zbog

uključujući žrtve koje boluju od likere). Postoji tahikardija ili bradikardija.

Respiratorni poremećaji u obliku umjerene tahipneje bez poremećaja ritma i ne zahtijeva primjenu

vojna korekcija. Temperatura je subfebrilna. Prvog dana može doći do psihomotorike

uznemirenost, ponekad konvulzivni napadi. Postoji retro- i antoretrogradna amnezija

Teška povreda mozga. Gubitak svijesti traje od nekoliko sati do

koliko dana (kod nekih pacijenata s prijelazom u apalični sindrom ili akinetiku

mutizam). Ugnjetavanje svijesti do stupora ili kome. Može doći do izraženog psihomotornog-

nema ekscitacije, nakon čega slijedi atonija. Izraženi simptomi stabljike - plutajući

pokreti očne jabučice, udaljenost očne jabučice duž vertikalne ose, fiksacija

pogled prema dolje, anizokorija. Reakcija zjenica na svjetlost i refleksi rožnjače su depresivni. progutati-

je prekršena. Ponekad se hormetonija razvija do bolnih podražaja ili spontano.

Bilateralni patološki refleksi stopala. Postoje promjene u mišićnom tonusu

sa, često - hemipareza, anizorefleksija. Može doći do napadaja. Kršenje

disanje - prema centralnom ili perifernom tipu (tahi- ili bradipneja). arterije-

nalni pritisak je ili povećan ili snižen (može biti normalan) i sa atoničnim

koma je nestabilna i zahtijeva stalnu medicinsku pomoć. Izrazio me-

Poseban oblik kontuzije mozga je difuzna ozljeda aksona

mozak. Njegovo Klinički znakovi uključuju oštećenu funkciju moždanog stabla - ugnjetavanje

sjenčanje svijesti do duboke kome, izraženo kršenje vitalnih funkcija, što

koje zahtijevaju obaveznu medicinsku i hardversku korekciju. Lethality at

difuzno oštećenje aksona mozga je vrlo visoko i dostiže 80-90%, a u visokom

živi razvija apalični sindrom. Difuzna ozljeda aksona

praćeno stvaranjem intrakranijalnih hematoma.

3. Kompresija mozga ( rastuće i nerastuće) - nastaje zbog smanjenja

sheniya intrakranijalni prostor formacije koje zauzimaju prostor. To treba imati na umu

da svaka kompresija koja se ne gradi u TBI može postati progresivna i dovesti do toga

teška kompresija i dislokacija mozga. Nerastući pritisci uključuju

kompresija fragmenata kostiju lubanje s depresivnim prijelomima, pritisak na mozak

mi strana tijela. U tim slučajevima, sama formacija koja stišće mozak se ne povećava

vatsya u volumenu. U nastanku kompresije mozga, vodeću ulogu igra sekundarna intrakranijalna

nye mehanizmi. Povećani pritisci uključuju sve vrste intrakranijalnih hematoma

i kontuzije mozga, praćene masovnim efektom.

5. višestruki intratekalni hematomi;

6. subduralne hidrome;

Hematomi može biti: oštar(prva 3 dana) subakutna(4 dana-3 sedmice) i

hronično(nakon 3 sedmice).

Klasična __________ klinička slika intrakranijalnih hematoma uključuje prisustvo

svjetlosni jaz, anizokorija, hemipareza, bradikardija, što je rjeđe.

Klasičnu kliniku karakteriziraju hematomi bez pratećih ozljeda mozga. U

pati od hematoma u kombinaciji sa nagnječenjem mozga od prvih sati

TBI, postoje znakovi primarnog oštećenja mozga i simptomi kompresije i dislo-

kationi mozga uzrokovani kontuzijom moždanog tkiva.

1. alkoholna intoksikacija (70%).

2. TBI kao rezultat epileptičnog napadaja.

1. saobraćajne povrede;

2. povreda u porodici;

3. pad i sportske povrede;

Obratite pažnju na prisustvo vidljivih oštećenja na koži glave.

Periorbitalni hematom ("simptom naočala", "oko rakuna") ukazuje na prijelom

dno prednje lobanjske jame. Hematom u predjelu mastoidnog nastavka (simptom Butt-

la) prati lom piramide temporalna kost. Hemotympanum ili ruptura bubnjića

noah membrana može odgovarati prijelomu baze lubanje. Nos ili uho

Liquorrhea ukazuje na frakturu baze lobanje i prodornu TBI. Zvuk "trem-

slomljena posuda" sa perkusijom lobanje može nastati kod preloma kostiju luka lobanje

repa. Egzoftalmus sa edemom konjunktive može ukazivati ​​na formiranje karotide-

kavernozna anastomoza ili na formiranom retrobulbarnom hematomu. Meki hematom-

neka tkiva u potiljačno-cervikalnoj regiji mogu biti praćena prijelomom okcipitalne kosti

i (ili) kontuzija polova i bazalnih regija frontalnih režnjeva i polova temporalnih režnja.

Bez sumnje, obavezno je procijeniti nivo svijesti, prisustvo meningeala

simptomi, stanja zjenica i njihova reakcija na svjetlost, funkcije kranijalni nervi i pomeri se

negativne funkcije, neurološki simptomi, povišen intrakranijalni pritisak,

dislokacija mozga, razvoj akutne okluzije cerebrospinalne tekućine.

Taktike medicinske nege:

Izbor taktike za liječenje žrtava određen je prirodom ozljede glave.

mozak, kosti svoda i baze lubanje, prateće ekstrakranijalne traume i razne

razvoj komplikacija zbog traume.

Glavni zadatak u pružanju prve pomoći žrtvama TBI nije da

neka razvoj arterijske hipotenzije, hipoventilacije, hipoksije, hiperkapnije, tako

kako ove komplikacije dovode do teškog ishemijskog oštećenja mozga i prateće

povezuju se sa visokom smrtnošću.

S tim u vezi, u prvim minutama i satima nakon povrede, poduzimaju se sve terapijske mjere

mora biti podvrgnut ABC pravilu:

A (Dišni put) - osiguranje prohodnosti respiratornog trakta;

B (disanje) - obnavljanje adekvatnog disanja: otklanjanje opstrukcije disanja

putevi, drenaža pleuralna šupljina sa pneumo-, hemotoraksom, mehaničkom ventilacijom (prema

C (cirkulacija) - kontrola nad radom srca vaskularni sistem: brzo

restauracija bcc (transfuzija rastvora kristaloida i koloida), uz nedovoljno

tačnost miokarda - uvođenje inotropnih lijekova (dopamin, dobutamin) ili vazo-

presori (adrenalin, norepinefrin, mezaton). Treba imati na umu da bez normalizacije

cija mase cirkulirajuće krvi, uvođenje vazopresora je opasno.

Indikacije za trahealnu intubaciju i mehaničku ventilaciju su apneja i hipoapneja,

prisutnost cijanoze kože i sluzokože. Intubacija nosa ima niz prednosti.

stvorenja, jer kod TBI, vjerovatnoća cervikospinalne ozljede nije isključena (i stoga

svim žrtvama dok se ne razjasni priroda povrede prehospitalni stadijum treba-

dimo za fiksiranje vratne kičme, namećući posebnu vratnu kapiju-

nadimci). Za normalizaciju arteriovenske razlike u kiseoniku kod pacijenata sa TBI

preporučljivo je koristiti mješavine kisika i zraka sa sadržajem kisika do

Obavezna komponenta liječenja teške TBI je eliminacija hipovola-

mii, a u tu svrhu tečnost se obično daje u količini od 30-35 ml/kg dnevno. izuzetak

su pacijenti s akutnim okluzivnim sindromom, kod kojih je stopa proizvodnje likvora

direktno zavisi od ravnoteže vode, pa je dehidracija u njima opravdana, što dozvoljava

smanjenje ICP.

Za prevenciju intrakranijalne hipertenzije i njeno oštećenje mozga

posljedice u prehospitalnom stadijumu, glukokortikoidni hormoni i zdravlje-

Glukokortikoidni hormoni spriječiti razvoj intrakranijalne hipertenzije

zija stabilizacijom permeabilnosti krvno-moždane barijere i smanjenjem

ekstravazacija tečnosti u moždano tkivo.

Oni doprinose povlačenju perifokalnog edema u području ozljede.

U prehospitalnoj fazi preporučljiva je intravenska ili intramuskularna primjena.

nije prednizolon u dozi od 30 mg

Međutim, treba imati na umu da zbog istovremenog mineralokortikoida

efekat, prednizolon je u stanju da zadrži natrijum u telu i pojača eliminaciju

kalijuma, što negativno utiče na opšte stanje pacijenata sa TBI.

Stoga je poželjno koristiti deksametazon u dozi od 4-8 mg koji

praktično nema mineralokortikoidna svojstva.

U nedostatku poremećaja cirkulacije istovremeno s glukokortikoidom

hormona za dehidraciju mozga, moguće je propisati high-speed salureti-

kov, na primjer lasix u dozemgu (2-4 ml 1% otopine).

Lijekovi koji blokiraju ganglije za visok stepen intrakranijalne hipertenzije

su kontraindicirane, jer sa smanjenjem sistemskih krvni pritisak može razviti

Xia potpuna blokada cerebralni protok krvi zbog kompresije moždanih kapilara edematoznog mozga

Za smanjenje intrakranijalnog pritiska kako u prehospitalnoj fazi tako iu

bolnica - ne koristiti osmotski aktivne supstance(manit), jer

sa oštećenom krvno-moždanom barijerom, stvaraju gradijent njihove koncentracije

čekanje na supstancu mozga i vaskularnog kreveta nije moguće i pogoršanje je vjerovatno

pacijenta zbog brzog sekundarnog povećanja intrakranijalnog pritiska.

Izuzetak je opasnost od dislokacije mozga, praćena teškim

poremećaji disanja i cirkulacije.

U tom slučaju preporučljivo je intravenozno primijeniti manitol (manitol) iz izračuna

i 0,5 g/kg tjelesne težine u obliku 20% otopine.

Redoslijed mjera za pružanje hitne pomoći u prehospitalnoj fazi

Kod potresa mozga nije potrebna hitna pomoć.

Sa psihomotornom agitacijom:

2-4 ml 0,5% rastvora seduksena (relanijum, sibazon) intravenozno;

Prevoz do bolnice (na neurološki odjel).

U slučaju modrica i kompresije mozga:

1. Omogućite pristup veni.

2. Sa razvojem terminalnog stanja, izvršiti srčanu reanimaciju.

3. U slučaju cirkulatorne dekompenzacije:

Reopoligljukin, kristaloidne otopine intravenozno;

Ako je potrebno, dopamin 200 mg u 400 ml izotonične otopine natrijuma

klorida ili bilo koje druge kristaloidne otopine intravenozno brzinom koja osigurava

pečenje održavanje krvnog pritiska na nivou RT. Art.;

4. Kada je bez svijesti:

Pregled i mehaničko čišćenje usne šupljine;

Primjena Sellickovog manevra;

Izvođenje direktne laringoskopije;

Ne savijajte kičmu u vratnom dijelu!

Stabilizacija vratne kičme (blago istezanje rukama);

Intubacija dušnika (bez mišićnih relaksansa!), bez obzira da li će biti

da ga vozi ventilator ili ne; mišićni relaksanti (sukcinilholin hlorid - dicilin, Liston in

doza od 1-2 mg/kg; injekcije sprovode samo liječnici reanimacijskih i hirurških brigada

Ako je spontano disanje neučinkovito, indicirana je umjetna ventilacija.

cirkulacija pluća u režimu umjerene hiperventilacije (12-14 l/min za pacijenta težine

5. Uz psihomotornu agitaciju, konvulzije i kao premedikaciju:

0,5-1,0 ml 0,1% rastvora atropina subkutano;

Propofol intravenski 1-2 mg/kg, ili natrijum tiopental 3-5 mg/kg, ili 2-4 ml 0,5%

rastvor seduxena, ili ml 20% rastvora natrijum oksibutirata, ili dormicum 0,1-

Tokom transporta neophodna je kontrola respiratornog ritma.

6. Sa sindromom intrakranijalne hipertenzije:

2-4 ml 1% rastvora furosemida (lasiksa) intravenozno (sa dekompenziranim

gubitak krvi zbog kombinovane povrede, nemojte davati Lasix!);

Umjetna hiperventilacija pluća.

7. Sa sindromom bola: intramuskularno (ili intravenozno polako) 30 mg-1,0

ketorolak i 2 ml 1-2% rastvora difenhidramina i (ili) 2-4 ml (mg) 0,5% rastvora

tramala ili drugi ne-narkotični analgetik u odgovarajućim dozama.

8. Za rane na glavi i vanjsko krvarenje iz njih:

Toalet za rane sa antiseptičkim tretmanom ivica (vidi poglavlje 15).

9. Prevoz do bolnice u kojoj postoji neurohirurška služba; uz plač-

u psihičkom stanju - na jedinicu intenzivne nege.

Spisak esencijalnih lekova:

1. *Dopamin 4%, 5 ml; amp

2. Dobutamin rastvor za infuzije 5 mg/ml

4. *Prednizolon 25mg 1ml, amp

5. * Diazepam 10 mg/2 ml; amp

7. *Natrijum oksibat 20% 5 ml, amp

8. * Magnezijum sulfat 25% 5.0, amp

9. *Manitol 15% 200 ml, fl

10. * Furosemid 1% 2.0, amp

11. Mezaton 1% - 1,0; amp

Spisak dodatnih lekova:

1. * Atropin sulfat 0,1% - 1,0, amp

2. *Betametazon 1ml, amp

3. * Epinefrin 0,18% - 1 ml; amp

4. *Destran,0; fl

5. * Difenhidramin 1% - 1,0, amp

6. * Ketorolac 30mg - 1,0; amp

Da biste nastavili sa preuzimanjem, morate prikupiti sliku.

Zatvorena kraniocerebralna ozljeda (CBI) je ozljeda glave kod koje je očuvan integritet vezivnog tkiva ispod vlasišta (okcipitalna aponeuroza) koja pokriva cijelu lobanju. Koža može biti pokidana. Posljedice zatvorene kraniocerebralne ozljede u budućnosti zavise od intenziteta štetnog faktora, kao i od toga koje formacije centralnog nervni sistem oštećena.

Klasifikacija zatvorenih kraniocerebralnih ozljeda

Zatvorena kraniocerebralna povreda ima šifru prema ICD-10 S00-T98. Postoji nekoliko vrsta posljedica, različitih po težini i simptomima:

1. sa zatvorenom kraniocerebralnom povredom.
2. Traumatski edem.
3. Povrede: difuzne, žarišne.
4. Krvarenje: epiduralno, subduralno, subarahnoidno.
5. Koma.

Simptomi

Znakovi zatvorene ozljede glave uključuju oštećenje svijesti, izmijenjene reflekse, gubitak pamćenja (amnezija). Žrtva može, ali ne mora biti pri svijesti. Glavni simptomi zatvorene kraniocerebralne ozljede:

1. Zapanjujući, stupor, gubitak svijesti.
2. Nesuvisli govor.
3. Mučnina, povraćanje.
4. Uzbuđeno ili inhibirano stanje.
5. Poremećaj osećaja ravnoteže.
6. Napadi.
7. Gubitak reakcije zjenica na svjetlost.
8. Kršenje gutanja, disanja.
9. Krugovi oko očiju (simptom naočala).
10. Smanjen krvni pritisak (znak oštećenja bulbarne regije).

Gubitak svijesti ili zapanjeno stanje karakterističan je simptom CBI, uzrokovan odumiranjem nervnih ćelija. Žrtva može biti uznemirena, agresivna ili inhibirana i ne reaguje na podražaje.

Daje jak bol, mučnina, povraćanje, pri čemu sadržaj želuca može ući u respiratorni trakt. Kao rezultat, moguća je asfiksija (gušenje) ili aspiracijska upala pluća. Uz povećanje intrakranijalnog tlaka, često se razvija konvulzivni sindrom.

Kada pacijent ima drhtav hod, drhtanje očnih jabučica. Oštećenje krvnih sudova tokom teške traume uzrokuje stvaranje velikog hematoma, pritiskajući formacije centralnog nervnog sistema.

Poremećaj gutanja nastaje oštećenjem dijela stabljike, u kojem se nalaze jezgra kranijalnih živaca. Gubitak pamćenja je čest simptom oštećenja mozga. Međutim, može se oporaviti u nekim slučajevima.

Moguće su i vegetativne manifestacije kao što su prekomjerno znojenje, poremećaj srčane aktivnosti, crvenilo ili bljedilo lica. Smanjenje krvnog tlaka znak je oštećenja potisnog dijela produžene moždine. Pomicanje moždanog tkiva (sindrom dislokacije) manifestuje se različitom veličinom zjenica.

Hitna pomoć za zatvorenu kraniocerebralnu povredu

Neophodno je osobu dopremiti u medicinsku ustanovu što je brže moguće, izbegavajući snažno drmanje tokom transporta. Kod povraćanja u kombinaciji sa nesvjesnim stanjem potrebno je bolesnika položiti tako da je glava okrenuta na jednu stranu i da povraćanje slobodno teče kroz usta bez ulaska u respiratorni trakt.

Dijagnostika

Žrtvi je potreban pregled neurologa i traumatologa. Bolničar hitne pomoći mora ispitati svjedoke o incidentu. Kod potresa i modrica mozga provjerava se reakcija zenica na svjetlost, kao i njena simetrija. Testiraju se tetivni i drugi refleksi.

koristi se za dijagnosticiranje oštećenja ultrazvučni postupak, magnetnu rezonancu, a ponekad i rendgenske snimke i CT skeniranje. U komi, težina se procjenjuje u bodovima na Glasgow skali. Takođe trošite opšta analiza krv, koagulogram, biohemijski test krvi iz prsta na glukozu.

Liječenje zatvorene kraniocerebralne ozljede

Liječenje pacijenata sa zatvorenom traumatskom ozljedom glave ovisi o težini ozljede, zdravstvenom stanju pacijenta. Nakon dijagnosticiranja oštećenja primjenjuju se sljedeće sveobuhvatne mjere:

1. Kod cerebralnog edema i povećanog intrakranijalnog tlaka propisana je terapija dehidracije. Diuretici (furosemid, manitol) uklanjaju oticanje mozga, što izaziva konvulzivne napade.
2. Kod glavobolje se propisuju analgetici.
3. Da bi se smanjio intrakranijalni pritisak i poboljšao venski odliv, glava pacijenta se podiže iznad nivoa tela.
4. Slana hrana je isključena iz prehrane.
5. Ako konvulzivni sindrom perzistira, zaustavlja se antikonvulzivima.
6. Ako povraćanje uđe u respiratorni trakt, vrši se aspiracija pomoću pumpe.
7. Zatajenje disanja zahtijeva intubaciju. Istovremeno se prate svi važni vitalni znaci: nivo saturacije kiseonikom, broj otkucaja srca.
8. Ako je funkcija gutanja poremećena, pacijent se hrani nazogastričnom sondom.
9. Ako postoji hematom koji prijeti hernijacijom moždanog stabla, uklanja se operacijom s kraniotomijom.
10. Antibakterijski agensi se koriste za liječenje infekcija (encefalitisa).
11. Otkloniti posljedice zatvorene kraniocerebralne ozljede. Propisuju se antihipoksični lijekovi: Mexidol, Cytoflavin, Cerebrolysin.
12. Preporučite akupunkturu. Postupak će pomoći kod rezidualne paralize.
13. Dodijeliti RANC - metodu obnavljanja aktivnosti moždanih centara, koja poboljšava stanje pacijenata u komi.

Rehabilitacija je neophodna za ublažavanje rezidualnih efekata: podučavanje usmenog govora, pisanja i praktičnih vještina. Obnavljanje pamćenja događa se uz pomoć rođaka i bliskih ljudi. Za uklanjanje poremećaja mikrocirkulacije i vraćanje pamćenja koriste se nootropni lijekovi: Piracetam, Nootropil, Cavinton, Stugeron poboljšavaju cirkulaciju krvi u mozgu, oslabljuju sindrom intrakranijalne hipertenzije.

Zaključak

Zatvorena povreda glave ima različite stepene težine. Blagi stepen može proći nezapaženo od strane žrtve, ali to ne negira žalbu traumatologu. Žrtva mora imati rendgenski pregled glave. U teškim lezijama nastaje koma opasna po život, posebno u prisustvu dislokacijskog sindroma.

Kontuzija - žarište traumatskog drobljenja moždanog tkiva - često se formira u bazalnim dijelovima frontalnog i prednjeg dijela temporalnih režnja, koji su u bliskom kontaktu s izbočenim koštanim reljefom. Difuzna ozljeda aksona rezultat je rotacijskog ili linearnog ubrzanja u trenutku ozljede. U zavisnosti od veličine ubrzanja kod difuznog oštećenja aksona, moguće je širok raspon poremećaji od blage konfuzije i kratkotrajnog gubitka svijesti (sa potresom mozga) do kome, pa čak i smrti. Sekundarna oštećenja mozga povezana su s hipoksijom, ishemijom, intrakranijalna hipertenzija, infekcija.
Razdvajaju otvorenu kraniocerebralnu ozljedu (TBI), u kojoj postoji komunikacija između šupljine lubanje i vanjskog okruženja, i zatvorenu.
Glavni klinički faktori koji određuju težinu povrede su: trajanje gubitka svesti i amnezije, stepen depresije svesti u trenutku hospitalizacije, prisustvo matičnih neuroloških simptoma.
Prilikom pregleda pacijenta sa TBI, posebno teškom, potrebno je pridržavati se određenog plana.
1. Prvo treba obratiti pažnju na prohodnost disajnih puteva, učestalost i ritam disanja, stanje hemodinamike.
2. Treba brzo pregledati grudni koš i abdomen kako biste isključili hemo- ili pneumotoraks, abdominalno krvarenje.
3. Procijeniti stanje svijesti. Kod blagog TBI-a važno je procijeniti orijentaciju u mjestu, vremenu, sebi, pažnji tražeći od pacijenta da imenuje mjesece u godini obrnutim redoslijedom ili uzastopno oduzima pamćenje od 40 do 3, tražeći da zapamti 3 riječi i provjeravajući da li pacijent ih može imenovati nakon 5 minuta.
4. Pregledajte glavu, trup, udove, obraćajući pažnju na spoljašnje znakove povrede (rane, modrice, modrice, prelomi).
5. Važno je identifikovati znakove preloma baze lobanje: izlivanje likvora iz nosa (za razliku od obične sluzi, likvor sadrži glukozu), simptom naočala (odgođena pojava obostranih modrica u periorbitalna regija, ograničena rubovima orbite), odljev krvi i likvora iz uha (krvarenje iz uha može biti povezano i s oštećenjem vanjskog slušnog kanala ili bubne opne), kao i modrice iza ušne školjke u mastoidnom nastavku, koji se pojavljuje 24-48 sati nakon ozljede.
6. Prilikom prikupljanja anamneze od pacijenta ili pratećih osoba treba obratiti pažnju na okolnosti povrede (trauma može izazvati moždani udar, epileptički napad), konzumiranje alkohola ili lijekovi.
7. Prilikom određivanja trajanja gubitka svesti važno je uzeti u obzir da se kod spoljašnjeg posmatrača svest vraća u trenutku kada pacijent otvori oči, za samog pacijenta svest se vraća u trenutku kada je sposobnost da pamte povratak. Trajanje amnestičkog perioda za pacijente je jedan od najpouzdanijih pokazatelja težine ozljede. Utvrđuje se ispitivanjem pacijenta o okolnostima ozljede, prethodnim i kasnijim događajima.
8. Pojava meningealnih simptoma ukazuje na subarahnoidno krvarenje ili meningitis, ali ukočenost vrata se može provjeriti samo ako se isključi trauma grlića materice.
9. Svim pacijentima sa TBI se radi rendgenski snimak lobanje u dvije projekcije, na kojem se mogu otkriti depresivni prijelomi, linearni prijelomi u predjelu srednje lobanjske jame ili u bazi lobanje, nivo tečnosti u etmoidnom sinusu, pneumocefalus (prisustvo vazduha u lobanjskoj šupljini). Kod linearnog prijeloma kranijalnog svoda treba obratiti pažnju na to da li linija prijeloma prelazi žljeb u kojem prolazi srednja meningealna arterija. Njena povreda je najveća zajednički uzrok epiduralni hematom.
10. Većini pacijenata (čak i sa minimalnim znacima oštećenja vratne kičme ili ogrebotina na čelu) treba dodijeliti rendgenski snimak grlića materice (barem u bočnoj projekciji, a snimiti sve vratne pršljenove).
11. Pomicanje srednjih struktura mozga tokom razvoja intrakranijalnog hematoma može se otkriti ehoencefaloskopijom.
 12. Lumbalna punkcija u akutnom periodu obično ne donosi dodatne korisne informacije, ali može biti opasan.
13. U prisustvu konfuzije ili depresije svesti, fokalnih neuroloških simptoma, epileptičkog napada, meningealnih simptoma, znakova preloma baze lobanje, usitnjenog ili udubljenog preloma svoda lobanje, neophodna je hitna konsultacija neurohirurga. . Posebna pažnja na hematom je neophodna kod starijih osoba, pacijenata koji boluju od alkoholizma ili uzimaju antikoagulanse.
Traumatska ozljeda mozga je dinamičan proces koji zahtijeva stalno praćenje stanja svijesti, neurološkog i mentalnog statusa. Tokom prvog dana svakih sat vremena treba procjenjivati ​​neurološki status, prije svega stanje svijesti, uzdržavajući se po mogućnosti od propisivanja sedativa (ako pacijent zaspi, povremeno ga buditi).
Blagi TBI karakterizira kratak gubitak svijesti, orijentacije ili druge neurološke funkcije, koji se obično javlja neposredno nakon ozljede. Rezultat na Glasgowskoj skali kome na inicijalnom pregledu je 13-15 bodova. Nakon vraćanja svijesti, amnezija se otkriva za događaje koji su neposredno prethodili ozljedi ili su nastali neposredno nakon nje (ukupno trajanje perioda amnezije ne prelazi 1 sat), glavobolju, autonomne poremećaje (fluktuacije krvnog tlaka, labilnost pulsa, povraćanje , bljedilo, hiperhidroza), asimetrija refleksa, abnormalnosti zjenica i drugi žarišni simptomi koji se obično spontano povlače u roku od nekoliko dana. Kriterijumi za blagu TBI odgovaraju potresu mozga i blagoj kontuziji mozga. Dom svjetlosna karakteristika TBI je fundamentalna reverzibilnost neuroloških poremećaja, međutim, proces oporavka može potrajati nekoliko sedmica ili mjeseci, tokom kojih će pacijenti i dalje imati glavobolju, vrtoglavicu, asteniju, oštećenje pamćenja, spavanja i druge simptome (sindrom nakon potresa mozga). U saobraćajnim nesrećama, blaga povreda glave često se kombinuje sa trzajnom povredom vrata koja je rezultat naglih pokreta glave (najčešće kao rezultat iznenadnog prekomernog istezanja glave praćene brzim savijanjem). Povreda trzajnog vrata praćena je istegnućem ligamenata i mišića vrata i manifestuje se bolom u cervikalno-okcipitalnoj regiji i vrtoglavicom, koji spontano nestaju u roku od nekoliko nedelja, obično bez posledica.
Bolesnike sa blagom traumom treba hospitalizirati na promatranje 2-3 dana. Osnovna svrha hospitalizacije je da se ne propusti ozbiljnija povreda. Nakon toga, vjerovatnoća komplikacija (intrakranijalnog hematoma) se značajno smanjuje, a pacijent se može pustiti kući, pod uslovom da ga prate rođaci, a ako mu se stanje pogorša, brzo će biti odveden u bolnicu. Posebno treba biti oprezan kod djece koja mogu razviti intrakranijalni hematom u odsustvu početnog gubitka svijesti.
Umjerenu i tešku TBI karakteriziraju dugotrajni gubitak svijesti i amnezija, uporni kognitivni i fokalni neurološki poremećaji. Kod teške TBI, vjerovatnoća intrakranijalnog hematoma je značajno veća. Na hematom treba posumnjati sa progresivnom depresijom svijesti, pojavom novih ili povećanjem već postojećih žarišnih simptoma, pojavom znakova uklještenja. "Svjetlosni interval" (kratkotrajno vraćanje svijesti s naknadnim pogoršanjem), koji se smatra klasičnim znakom hematoma, opaža se u samo 20% slučajeva. Razvoj produžene kome neposredno nakon ozljede u odsustvu intrakranijalnog hematoma ili masivnih žarišta kontuzije znak je difuznog oštećenja aksona. Odgođeno pogoršanje, osim intrakranijalnog hematoma, može biti uzrokovano cerebralnim edemom, masnom embolijom, ishemijom ili infektivnim komplikacijama. Masna embolija se javlja nekoliko dana nakon ozljede, obično kod pacijenata s prijelomima dugih cjevastih kostiju - kada se fragmenti pomjere ili pokušaju repozicionirati, kod većine pacijenata dolazi do poremećaja respiratorne funkcije i malih krvarenja ispod konjunktive. Posttraumatski meningitis se razvija nekoliko dana nakon ozljede, češće kod pacijenata sa otvorenom TBI, posebno u prisustvu frakture baze lubanje sa porukom (fistulom) između subarahnoidalnog prostora i paranazalnih sinusa ili srednjeg uha.

Prema savremenim shvatanjima, posledice povrede mozga su multifaktorska stanja. Na formiranje kliničkih manifestacija, tok, stepen kompenzacije i socijalne neprilagođenosti pacijenata utiče niz faktora: težina i priroda ozljede, težina i lokalizacija patomorfoloških promjena, udio patologije nespecifičnih struktura, omjer fokalnih organskih i neuroendokrinih poremećaja, težine i strukture cerebrovaskularnih bolesti povezanih sa traumom, poremećaja, genetskih faktora, somatskog stanja žrtava, premorbidnih osobina i morbidnih promena ličnosti, starosti i profesije pacijenata, kvaliteta, vremena i mesta lečenja traume u akutnom periodu.

Potonje se uglavnom odnosi na tzv. lakše ozljede mozga (blaži potresi i modrice mozga), kada se, nepravilnom organizacijom liječenja u akutnom periodu, u nedostatku dinamičkog medicinskog nadzora i organizacije rada, privremena nadoknada traumatska bolest nastaje usled intenzivnog rada cerebralnih regulacionih mehanizama i adaptacije, a kasnije, pod uticajem različitih faktora, u 70% slučajeva nastaje dekompenzacija.

Patomorfologija

Rezultati morfoloških studija centralnog nervnog sistema u rezidualnom posttraumatskom periodu ukazuju na tešku organsku leziju moždanog tkiva. Česti nalazi su male žarišne lezije u korteksu, defekti poput kratera na površini vijuga, ožiljci na membranama i njihovo spajanje sa osnovnom supstancom mozga, zadebljanje dure i pia mater. Zbog fibroze, arahnoidna membrana se često zadebljava, poprima sivkasto-bjelkastu nijansu, pojavljuju se adhezije i priraslice između nje i pia mater. Cirkulacija likvora je poremećena stvaranjem cističnih nastavaka različitih veličina i povećanjem moždanih ventrikula. U moždanoj kori bilježe se citoliza i skleroza nervnih stanica s kršenjem citoarhitektonike, kao i promjene u vlaknima, krvarenja i edemi. Distrofične promjene neuroni i glija, zajedno sa korteksom, nalaze se u subkortikalnim formacijama, hipotalamusu, hipofizi, retikularnim i amonoidnim formacijama, te u jezgrima amigdale.

Patogeneza i patofiziologija posljedica traumatske ozljede mozga

Posljedice traumatske ozljede mozga nisu cjelovito stanje, već su složen, multifaktorski, dinamičan proces u čijem se razvoju uočava sljedeće: tipovi protoka:

• retrogresivan;
• stabilan;
• remittent;
• progresivan.

Istovremeno, tip toka i prognoza bolesti određuju se učestalošću pojave i težinom perioda dekompenzacije traumatske bolesti.

Patološki procesi koji su u osnovi dugoročnih posljedica traumatske ozljede mozga i koji određuju mehanizme njihove dekompenzacije javljaju se već u akutnom periodu. Postoji pet glavnih vrsta međusobno povezanih patoloških procesa:

• direktno oštećenje supstance mozga u trenutku ozljede;
• kršenje cerebralnu cirkulaciju;
• kršenje likvorodinamike;
• formiranje cicatricial adhezivnih procesa;
• procesi autoneurosenzibilizacije, na koje direktno utiče priroda povrede (izolovana, kombinovana, kombinovana), njena težina, vreme i stepen hitne i specijalizovane nege.

Dominantnu ulogu u formiranju cerebrovaskularne patologije kod osoba koje su podvrgnute ozljedi mozga imaju vaskularne reakcije koje se javljaju kao odgovor na mehaničku stimulaciju. Promjene u tonusu cerebralnih žila i reološkim svojstvima krvi uzrokuju reverzibilnu i ireverzibilnu ishemiju sa nastankom cerebralnih infarkta.

Kliničke manifestacije traumatske bolesti mozga u velikoj mjeri su determinirane ishemijom hipotalamičkih struktura, retikularne formacije i struktura limbičkog sistema, što dovodi do ishemije centara za regulaciju cirkulacije krvi smještenih u moždanom stablu i pogoršanja poremećaja cerebralne cirkulacije.

Vaskularni faktor je također povezan s drugim patogenetskim mehanizmom za nastanak posljedica traumatske ozljede mozga - kršenjem likvorodinamike. Promjene u proizvodnji likvora i njegove resorpcije posljedica su kako primarnog oštećenja endotela vaskularnih pleksusa ventrikula, tako i poremećaja u mikrocirkulacijskom koritu mozga u akutnom periodu ozljede i fibroze moždanih ovojnica u kasnijim razdobljima. Ovi poremećaji dovode do razvoja CSF hipertenzije, rjeđe - hipotenzije. CSF ulazi iz lateralnih ventrikula mozga kroz ependim, subependimalni sloj, zatim kroz perivaskularne fisure (Virchovov prostor) kroz moždani parenhim u subarahnoidalni prostor, iz kojeg ulazi u sinuse kroz resice arahnoidnih granulacija i emisarskih vena. (venski maturanti) dura mater.

Najveći značaj u progresiji posttraumatskih likvorodinamičkih poremećaja pridaje se hipertenzivno-hidrocefalnim pojavama. Izazivaju atrofiju elemenata moždanog tkiva, naboranje i redukciju medule, širenje ventrikularnog i subarahnoidalnog prostora - tzv. atrofični hidrocefalus, koji često određuje razvoj demencije.

Često su vaskularne, likvorodinamičke, cistično-atrofične promjene uzrok nastanka epileptičkog žarišta, što se očituje kršenjem bioelektrične aktivnosti mozga i dovodi do pojave epileptičkog sindroma.

U nastanku i napredovanju posljedica traumatske ozljede mozga veliki značaj pridaju se imunobiološkim procesima, koji su determinirani formiranjem specifičnog imunološkog odgovora i disregulacijom imunogeneze.

Klasifikacija posljedica

Većina autora, na osnovu temeljnih patoanatomskih studija L. I. Smirnova (1947), patološko stanje nastalo nakon traumatske ozljede mozga definira kao traumatsku bolest mozga, klinički razlikuju akutni, oporavak i rezidualni stadijum u njemu. Istovremeno se ističe da ne postoje jedinstveni kriterijumi za određivanje vremenskih parametara gradacije traumatske bolesti u stadijumu.

Akutni period karakterizira interakcija traumatskog supstrata, reakcija oštećenja i odbrambenih reakcija. Traje od trenutka štetnog djelovanja mehaničkog faktora na mozak sa naglim slomom njegovih integrativno-regulatornih i fokalnih funkcija do stabilizacije na jednom ili drugom nivou poremećenih moždanih i tjelesnih funkcija ili smrti žrtve. Njegovo trajanje je od 2 do 10 nedelja, u zavisnosti od kliničkog oblika povrede mozga.

Privremeni period nastaje tijekom resorpcije krvarenja i organizacije oštećenih područja mozga, najpotpunijeg uključivanja kompenzatorno-prilagodljivih reakcija i procesa, što je popraćeno potpunom ili djelomičnom restauracijom ili stabilnom kompenzacijom funkcija mozga i tijela poremećenih kao posljedica ozljede. . Trajanje ovog perioda sa lakšom povredom (potres mozga, blage modrice) je kraće od 6 meseci, sa teškim - do 1 godine.

udaljeni period značajne lokalne i udaljene degenerativne i reparativne promjene. Uz povoljan tijek, dolazi do klinički potpune ili gotovo potpune kompenzacije moždanih funkcija oštećenih tijekom traume. U slučaju nepovoljnog tijeka primjećuju se kliničke manifestacije ne samo same ozljede, već i pratećih adhezivnih, cicatricialnih, atrofičnih, hemolitičkih cirkulatornih, vegetativno-visceralnih, autoimunih i drugih procesa. U periodu kliničkog oporavka, ili maksimalna moguća kompenzacija poremećenih funkcija, ili pojava i (ili) progresija novih patološka stanja uzrokovane traumatskom ozljedom mozga. Trajanje dugotrajnog perioda u slučaju kliničkog oporavka je manje od 2 godine, u slučaju progresivnog toka ozljede nije ograničeno.

Vodeći (osnovni) posttraumatski neurološki sindromi odražavaju i sistemsku i kliničko-funkcionalnu prirodu procesa:

• vaskularni, vegetativno-distonski;
• likvorodinamički poremećaji;
• cerebralno-fokalni;
• posttraumatska epilepsija;
• astenic;
• psiho-organski.

Svaki od identificiranih sindroma dopunjen je nivoima i (ili) sistemskim sindromima.

Obično pacijent ima nekoliko sindroma koji se u dinamici traumatske bolesti mijenjaju po prirodi i težini. Sindrom se smatra vodećim, čije su kliničke manifestacije, subjektivne i objektivne, najizraženije.

Klinički izraz specifičnih oblika lokalnih manifestacija patoloških procesa može se ispravno procijeniti samo kada se razmatraju u bliskoj vezi sa ukupnošću tekućih patoloških procesa, uzimajući u obzir fazu njihovog razvoja i stupanj disfunkcije.

U 30-40% slučajeva zatvorenih neteških ozljeda mozga u prijelaznom periodu dolazi do potpunog kliničkog oporavka. U drugim slučajevima dolazi do novog funkcionalnog stanja nervnog sistema, definisanog kao "traumatska encefalopatija".

Klinička slika

Najčešće se vaskularni vegetativno-distonički sindrom razvija u kasnom periodu ozljede mozga. Nakon ozljede najčešće se primjećuju vegetativno-vaskularne i vegetativno-visceralne varijante distonije. Karakteristična je prolazna arterijska hipertenzija ili hipotenzija, sinusna tahikardija ili bradikardija, angiospazmi (cerebralni, srčani, periferni), poremećaji termoregulacije (niska temperatura, termoasimetrija, promjene termoregulatornih refleksa). Rjeđe se razvijaju metaboličko-endokrini poremećaji (ditireoza, hipoamenoreja, impotencija, promjene u metabolizmu ugljikohidrata, vode, soli i masti). Subjektivno dominiraju glavobolje, manifestacije astenije, različiti senzorni fenomeni (parestezije, somatalgija, senestopatija, poremećaji visceralne sheme tijela, fenomeni depersonalizacije i derealizacije). Objektivno, postoje prolazne promjene mišićnog tonusa, anizorefleksija, poremećena osjetljivost na bol kod mrljasto-mozaičnog i pseudoradikularnog tipa, promjene u senzorno-bolnoj adaptaciji.

posttraumatski sindrom vegetativno-vaskularna distonija može teći relativno trajno i paroksizmalno. Njegove manifestacije su nepostojane i promjenjive. Nastaju, zatim se pogoršavaju ili transformišu usled fizičkog i emocionalnog stresa, vremenskih fluktuacija, promena sezonskih ritmova, kao i pod uticajem interkurentnih infektivnih i somatskih bolesti itd. Paroksizmalna (krizna) stanja mogu biti različitog smera. Kod simpatoadrenalnih paroksizma, kliničkim manifestacijama dominiraju intenzivne glavobolje, nelagoda u predelu srca, lupanje srca i povišen krvni pritisak; javlja se bljedilo kože, drhtavica nalik na hladnoću, poliurija. Kod vagoinsularne (parasimpatičke) orijentacije paroksizma, pacijenti se žale na osjećaj težine u glavi, opću slabost, vrtoglavicu, strah; bilježe se bradikardija, arterijska hipotenzija, hiperhidroza, disurija. U većini slučajeva, paroksizmi se javljaju u mješovitom tipu. Njihove kliničke manifestacije su kombinovane. Ozbiljnost i struktura vegetativno-vaskularne distonije osnova su za nastanak i razvoj vaskularne patologije mozga u kasnom razdoblju ozljede mozga, posebno rane cerebralne ateroskleroze i hipertenzije.

Astenični sindromčesto se razvija kao rezultat traumatske ozljede mozga, kao i svaka druga. Često sindrom zauzima vodeće mjesto u kliničkoj slici, manifestirajući se u svim svojim razdobljima. Astenični sindrom se razvija u gotovo svim slučajevima oštećenja mozga do kraja akutnog perioda i dominira u srednjem periodu. U dugotrajnom periodu javlja se i kod većine pacijenata i karakteriše ga stanje pojačanog umora i iscrpljenosti, slabljenje ili gubitak sposobnosti za produženi psihički i fizički stres.

Postoje jednostavne i složene vrste astenijskog sindroma, a unutar svake vrste - hipostenične i hiperstenične varijante. U akutnom periodu ozljede najčešće se manifestira složeni tip astenijskog sindroma u kojem se same astenične pojave (opća slabost, letargija, dnevna pospanost, slabost, umor, iscrpljenost) kombiniraju s glavoboljom, vrtoglavicom, mučninom. U udaljenom periodu češći je jednostavan tip astenije, koji se očituje u obliku mentalne i fizičke iscrpljenosti, oštrog smanjenja efikasnosti mentalne aktivnosti i poremećaja sna.

Hipostenična varijanta astenični sindrom karakterizira prevladavanje slabosti, letargije, adinamije, naglo povećan umor, iscrpljenost, dnevna pospanost, u pravilu se razvija odmah nakon izlaska iz kome ili nakon kratkotrajnog gubitka svijesti i može potrajati dugo vrijeme utvrđivanje kliničke slike dugotrajnih posljedica ozljede mozga. Prognostički povoljna je dinamika astenijskog sindroma, u kojoj je njegova hipostenična varijanta zamijenjena hipersteničnom, a složeni tip zamijenjen jednostavnim.

Hiperstenična varijanta astenični sindrom karakterizira prevladavanje povećane razdražljivosti, afektivne labilnosti, hiperestezije, djelujući na pozadini istinski asteničnih pojava.

Istovremeno, astenični sindrom je izuzetno rijedak u svom čistom obliku, ili klasična verzija. Često je uključen u strukturu sindroma vegetativne distonije, u velikoj mjeri određen prirodom i ozbiljnošću vegetativnih disfunkcija.

Sindrom poremećaja likvora, koji se javlja i u varijanti likvorske hipertenzije i (rjeđe) u varijanti hipotenzije likvora, često se razvija u kasnom posttraumatskom periodu. Razlog za ovo drugo nije samo kršenje proizvodnje cerebrospinalne tekućine, već i kršenje integriteta moždanih membrana, praćeno likvorejem, kao i dugotrajna ili neadekvatna upotreba lijekova za dehidraciju.

Među poremećajima CSF najčešće se izdvaja posttraumatski hidrocefalus.

Posttraumatski hidrocefalus- aktivan, često brzo progresivan proces prekomjernog nakupljanja cerebrospinalne tekućine u likvorskim prostorima zbog kršenja njegove resorpcije i cirkulacije.

Razdvojite normotenzivni, hipertenzivni i okluzivni oblik posttraumatskog hidrocefalusa. Klinički, hipertenzivni i okluzivni oblici najčešće se manifestuju progresivnim cerebralnim i psihoorganskim sindromima. Najtipičnije tegobe su pucajuće glavobolje, češće ujutro, često praćene mučninom, povraćanjem, vrtoglavicom i smetnjama u hodu. Intelektualno-mnestički poremećaji, letargija i usporenost mentalnih procesa se brzo razvijaju. Karakteristična manifestacija je razvoj frontalne ataksije i kongestije u fundusu. Normotenzivni oblik hidrocefalusa karakteriziraju umjerene glavobolje, također uglavnom ujutro, psihička i fizička iscrpljenost, smanjena pažnja i pamćenje.

Jedna od varijanti posttraumatskog hidrocefalusa je atrofični hidrocefalus - proces koji je više vezan za cerebrofokalni sindrom nego za sindrom likvorodinamičkih poremećaja, budući da se zasniva na zamjeni atrofije, a samim tim i smanjenju volumena, supstance mozga sa cerebrospinalnom tečnošću. Atrofični hidrocefalus karakterizira simetrično povećanje subarahnoidalnih konveksalnih prostora, moždanih ventrikula, bazalnih cisterni u odsustvu sekretornih, resorptivnih i, u pravilu, likvorodinamičkih poremećaja. Zasnovan je na difuznoj atrofiji medule (u većini slučajeva i sive i bijele), zbog primarne traumatske lezije, što dovodi do širenja subarahnoidalnih prostora i ventrikularni sistem bez kliničkih znakova intrakranijalne hipertenzije. Teški atrofični hidrocefalus se neurološki manifestuje osiromašenjem mentalne aktivnosti, pseudobulbarnim sindromom, rjeđe subkortikalnim simptomima.

Cerebralni fokalni sindrom Manifestira se različitim varijantama kršenja viših kortikalnih funkcija, motoričkim i senzornim poremećajima, te oštećenjem kranijalnih živaca. U većini slučajeva određena je težinom ozljede, ima pretežno regenerativni tip tijeka, a klinički simptomi su određeni lokacijom i veličinom žarišta destrukcije moždanog tkiva, popratnim neurološkim i somatskim manifestacijama.

Ovisno o dominantnoj lokalizaciji fokusa ili lezija mozga, razlikuju se kortikalni, subkortikalni, matični, provodljivi i difuzni oblici cerebralno-fokalnog sindroma.

Kortikalni oblik cerebralno-fokalnog sindroma karakteriziraju simptomi oštećenja frontalnog, temporalnog, parijetalnog, okcipitalnog režnja, u pravilu, u kombinaciji s likvorodinamičkim poremećajima. Oštećenje čeonog režnja javlja se u više od 50% slučajeva kontuzija i hematoma, što je posljedica biomehanike ozljede mozga zbog mehanizma otpornosti na udarce, kao i veće mase čeonog režnja u odnosu na druge režnjeve. Temporalni režanj je sljedeći po učestalosti, zatim parijetalni i okcipitalni.

Razvoj posttraumatskog parkinsonizma povezan je s traumatskom lezijom crne supstance i klinički ga karakterizira hipokinetičko-hipertenzivni sindrom.

Incidencija traumatske epilepsije kreće se od 5 do 50%, budući da je ozljeda mozga jedan od najčešćih etioloških faktora epilepsije kod odraslih. Učestalost i vrijeme napadaja u većini slučajeva su povezani s težinom ozljede. Dakle, nakon teške ozljede, posebno praćene kompresijom mozga, napadaji se razvijaju u 20-50% slučajeva, obično u prvoj godini nakon ozljede.

Dijagnostika

Da bi se razjasnila priroda patološkog procesa, stepen dekompenzacije ili socijalne i radne adaptacije, neophodna je medicinska i socijalna ekspertiza, temeljito prikupljanje pritužbi i anamneze: medicinska dokumentacija u pogledu činjenice, prirode povrede, toka posttraumatskog perioda; posebnu pažnju treba obratiti na prisustvo različitih varijanti paroksizmalnih poremećaja svijesti.

Prilikom proučavanja neurološkog statusa procjenjuje se dubina i oblik neurološkog deficita, stepen disfunkcije, težina vegetativno-vaskularnih manifestacija i prisustvo psihoorganskih poremećaja.

Osim kliničkog neurološkog pregleda, veliki značaj za objektivizaciju patološkog procesa u osnovi nastanka posljedica ozljede mozga i utvrđivanje mehanizama njihove dekompenzacije pridaju se dodatnim instrumentalnim metodama ispitivanja: neuroradiološkim, elektrofiziološkim i psihofiziološkim.

Već tijekom pregledne kraniografije mogu se otkriti indirektni znakovi povećanja intrakranijalnog tlaka u obliku povećanja obrasca digitalnih otisaka, stanjivanja stražnjeg dijela turskog sedla i proširenja kanala diploičnih vena. Kompjuterskom i magnetnom rezonancom moguće je identifikovati intracerebralne ciste, dobiti informacije o dinamici razvoja hidrocefalusa sa difuznom ili lokalnom ekspanzijom ventrikularnog sistema, atrofičnim procesima u mozgu, koji se manifestuju širenjem subarahnoidnih prostora, cisterni i fisura. , posebno lateralni sulkus gornje lateralne površine hemisfere (Sylvian sulcus) i uzdužna interhemisferna pukotina.

Cerebrovaskularna hemodinamika se procjenjuje pomoću doplerografije. U pravilu se javljaju različite promjene u vidu atonije, distonije, hipertenzije cerebralnih žila, opstrukcije venskog odljeva, asimetrije dotoka krvi u hemisfere mozga, što u velikoj mjeri odražava stepen kompenzacije posttraumatskog procesa.

Na elektroencefalogramu se kod većine pregledanih otkrivaju patološke promjene s dugotrajnim posljedicama ozljede mozga i zavise od težine ozljede i klinički sindrom udaljeni period. Najčešće su patološke promjene nespecifične i predstavljene su neujednačenim alfa ritmom, prisustvom sporotalasne aktivnosti, općim smanjenjem biopotencijala, rjeđe interhemisferičnom asimetrijom.

S razvojem traumatske epilepsije, promjene u elektroencefalogramu karakteristične za paroksizmalnu aktivnost otkrivaju se u obliku lokalnih patoloških znakova, kompleksa akutnih i sporih valova, koji se povećavaju nakon funkcionalnih opterećenja.

Psihofiziološke metode istraživanja se široko koriste za otkrivanje poremećaja viših integrativnih funkcija mozga u kasnom periodu moždane ozljede, koje služe kao uvjerljiv kriterij za procjenu stanja pamćenja, pažnje, brojanja i pokretljivosti mentalnih procesa.

Tretman

Terapija lekovima je od najveće važnosti u kompleksnom lečenju pacijenata sa posledicama povreda. U ovom slučaju potrebno je uzeti u obzir vodeću patogenetsku vezu dekompenzacije.

Za normalizaciju cerebralne i sistemske cirkulacije u svim periodima traumatske bolesti koriste se vazoaktivni lijekovi koji značajno povećavaju moždani protok krvi, zbog vazodilatacijskog efekta i smanjenja perifernog vaskularnog otpora.

Liječenje vegetativno-vaskularne distonije provodi se uzimajući u obzir strukturu i patogenezu sindroma, karakteristike kršenja vegetativne ravnoteže. Kao simpatolitičko sredstvo koje smanjuje napetost simpatikus autonomni nervni sistem, koristiti blokatore ganglija, derivate ergotamina; kao antiholinergici - lijekovi iz serije atropina. Ganglioblokatori su također indicirani za parasimpatičke napade. U slučajevima višesmjernih pomaka propisuju se kombinirani lijekovi (belloid, belataminal). Kod čestih kriznih stanja propisuju se sredstva za smirenje, beta-blokatori. Prakticiraju se fizioterapeutske procedure koje se takođe različito propisuju. Sa simpatikotonijom - endonazalna elektroforeza kalcija, magnezija, dijadinamička terapija s učinkom na cervikalne simpatičke čvorove; s parasimpatikotonijom, vagoinsularna orijentacija paroksizama - nazalna elektroforeza vitamina B, elektroforeza kalcija, novokain na okovratnoj zoni, tuš, elektrosan. Sa mješovitom prirodom vegetativno-visceralnih paroksizama - nazalna elektroforeza kalcija, magnezija, difenhidramina, novokaina (u paru svaki drugi dan) cervikalnog simpatički čvorovi; jod-brom, ugljične kupke; electrosleep; magnetoterapija s naizmjeničnim ili konstantnim pulsnim poljem s djelovanjem na okovratnu zonu.

Sredstva za dehidraciju se široko koriste za korekciju likvorodinamičkih poremećaja kod pacijenata s posljedicama ozljeda mozga. Kod sindroma hipotenzije cerebrospinalne tekućine u većini slučajeva koriste se lijekovi koji stimuliraju proizvodnju likvora - kofein, papaverin, adaptogeni.

Vodeću ulogu u liječenju bolesnika s posljedicama traumatske ozljede mozga imaju nootropni lijekovi (nootropil, piracetam) - tvari koje pozitivno djeluju na više integrativne funkcije mozga zbog direktnog djelovanja na metabolizam neurona i povećavaju otpornost centralnog nervnog sistema na štetne faktore.

Jedna od metoda indirektnog uticaja na više integrativne funkcije mozga i metabolizam neurona (cerebroprotektivni efekat) je primena peptidnih bioregulatora - kompleksa polipeptidnih frakcija izolovanih iz moždane kore svinja (cerebrolizin), deproteinizovanih hemoderivat iz krvi. od teladi - actovegin; soli jantarne kiseline - citoflavin, meksidol; neurotropna vitaminski preparati B1, B12, E; adaptogeni (ginseng, limunska trava, tinktura Eleutherococcus).

Do danas ne postoji jedinstveno gledište o prevenciji i liječenju posttraumatske epilepsije. To je zbog nepostojanja direktne veze između težine ozljede i perioda razvoja bolesti, polimorfizma kliničke manifestacije i otpornosti epileptičkih napadaja na terapiju. Postizanje dovoljno stabilnog terapeutski efekat u liječenju posttraumatske epilepsije moguće je samo ranim započinjanjem antikonvulzivne terapije, usklađivanjem odabranog lijeka s tipom epileptičkog napadaja kod ovog pacijenta. Savremeni pristupi odabiru doze, zamjeni, kombinaciji lijekova u liječenju posttraumatske epilepsije sistematizovani su i izneseni u poglavlju „Epilepsija i paroksizmalni poremećaji svijesti neepileptičke prirode“.

Veliki značaj u liječenju posttraumatskih poremećaja pridaje se psihoterapiji, posebno u kombinaciji sa fizioterapijom, fizioterapijom, refleksoterapijom.

Važna je ambulantno-poliklinička faza rehabilitacije pacijenata, uključujući provođenje neurološkog dispanzera dinamičkog praćenja. Pacijente treba registrovati kod neurologa i to najmanje jednom u 6 meseci. podvrgnuti neurološkom pregledu, a po potrebi i instrumentalnom. S razvojem dekompenzacije ili progresijom bolesti, pacijenti se šalju na pregled i liječenje u neurološke bolnice.

Zatvorena traumatska ozljeda mozga je mnogo češća od otvorene. Prema Yu. D. Arbatskaya (1971), zatvorene kraniocerebralne povrede čine 90,4% svih traumatskih lezija mozga. Ova okolnost, kao i značajne poteškoće koje nastaju tokom medicinskog rada (O. G. Vilensky, 1971) i forenzičko-psihijatrijskog (T. N. Gordova, 1974) pregleda, objašnjava važnost patopsiholoških studija u kasnom periodu zatvorene kraniocerebralne ozljede.

MKB-10 odnosi se na posljedice traumatske ozljede mozga na stanja opisana u naslovu F0 – organska, uključujući simptomatske, mentalnih poremećaja(podnaslov F07.2 - sindrom postpotresa mozga, itd.).

Postoje 4 faze u toku traumatske ozljede mozga.(M. O. Gurevič, 1948).

1. početni stadijum se posmatra neposredno nakon povrede i karakteriše ga gubitak svesti različite dubine (od kome do obnubilacije) i različitog trajanja (od nekoliko minuta i sati do nekoliko dana), što zavisi od težine povrede glave. Na kraju ove faze nastupa amnezija, ponekad nepotpuna. AT početna faza javljaju se poremećaji cirkulacije, ponekad krvarenja iz ušiju, grla, nosa, povraćanje, rjeđe - konvulzivni napadi. Početna faza traje do 3 dana. Čini se da pretežno cerebralni simptomi koji se razvijaju u ovom trenutku skrivaju znakove lokalne lezije mozga. Funkcije organizma na kraju stadijuma se obnavljaju od filogenetski starije do novije, kasnije stečene u onto- i filogenezi: u početku - puls i disanje, zaštitni refleks, zjeničke reakcije, zatim se javlja mogućnost govornog kontakta.
2. akutni stadij karakterizira omamljivanje, koje često ostaje kada pacijent izađe iz početne faze. Ponekad stanje pacijenata podsjeća na intoksikaciju. Ova faza traje nekoliko dana. Cerebralni simptomi jenjavaju, ali počinju se pojavljivati ​​simptomi lokalnog značaja. Karakteristični su astenični znaci, teška slabost, adinamija, glavobolja i vrtoglavica. U ovoj fazi se primjećuju i psihoze koje se javljaju u obliku reakcija egzogenog tipa - delirijum, Korsakovljev sindrom. U nedostatku egzogenih faktora koji otežavaju tok akutne faze, pacijent se ili oporavlja ili se njegovo stanje stabilizira.
3. kasna faza, koju karakterizira nestabilno stanje, kada simptomi akutnog stadijuma još nisu potpuno nestali, a još uvijek nema potpunog oporavka ili finalizacije zaostalih promjena. Bilo kakve egzogene i psihogene opasnosti dovode do pogoršanja mentalnog stanja. Stoga su u ovoj fazi česte prolazne psihoze i psihogene reakcije koje nastaju na asteničnom tlu.
4. rezidualni stadij (period dugotrajnih posljedica) karakteriziraju uporni lokalni simptomi zbog organskog oštećenja moždanog tkiva i funkcionalne insuficijencije, uglavnom u obliku opće astenije i vegetativno-vaskularne nestabilnosti. U ovoj fazi, tok bolesti je određen vrstom traumatske cerebralne paralize ili traumatske encefalopatije. R. A. Nadzharov (1970) također smatra traumatsku demenciju varijantom potonjeg.

Početni i akutni stadijum traumatske ozljede mozga karakterizira regenerativni karakter. Intelektualno-mnestička insuficijencija u ovim fazama je mnogo teža nego u budućnosti. To je dalo povoda V. A. Giljarovskom (1946) da govori o posebnoj pseudo-organskoj demenciji koja nastaje kao posljedica traumatske ozljede mozga. Kada simptomi uzrokovani funkcionalnim komponentama traumatske ozljede mozga nestanu, ostaje organsko jezgro demencije, a tok bolesti postaje dugo stabilniji.

U nekim slučajevima, demencija kod pacijenata sa traumatskom ozljedom mozga ima progresivni karakter.

T. N. Gordova (1974) označila je takvu demenciju kao naknadnu, za razliku od regresivne (rezidualne).

Ponekad se progresija demencije može primijetiti nakon nekoliko godina stabilne kliničke slike posttraumatskog mentalnog defekta. Prema M. O. Gurevichu i R. S. Povitskaya (1948), takva demencija zapravo nije traumatska, već je povezana s dodatnim egzogenim opasnostima. VL Pivovarova (1965) u slučajevima progresivnog razvoja posttraumatske demencije ne pridaje etiološki značaj dodatnim opasnostima. Potonje, prema njenom mišljenju, igraju ulogu pokretačkog mehanizma koji uzrokuje progresivni razvoj traumatske ozljede mozga koja je prije postojala u kompenziranom stanju. Prema našim zapažanjima (1976), slika demencije u ovim slučajevima ne odgovara težini i prirodi dodatnih patogenih faktora. Stepen intelektualnog pada je mnogo veći nego što bi se očekivalo, na osnovu same procjene aterosklerotične patologije ili znakova alkoholizma. Ove opasnosti doprinose progresiji traumatske demencije, ali se tok ove dodatne patologije značajno mijenja i pod utjecajem traumatske cerebralne patologije. Postoji, takoreći, svojevrsno bilateralno potenciranje patoloških procesa koji se odvijaju, što odražava njihov inherentni patološki sinergizam. Dakle, u kasnoj fazi traumatske ozljede mozga, dodatak početne cerebralne ateroskleroze doprinosi naglom porastu demencije, a tada se već bilježi nepovoljan tijek. vaskularne bolesti, bez remisija, sa parcijalnim akutnim poremećajima cerebralne cirkulacije i malignom arterijskom hipertenzijom.

Kao i svaka bolest egzogenog organskog porijekla, posljedice traumatske ozljede mozga karakterizira prije svega astenija, koja se klinički i patopsihološki manifestira pojačanom iscrpljenošću, koju B.V. Zeigarnik (1948) naziva kardinalnim znakom posttraumatskih promjena u mentalnoj aktivnosti. Ova iscrpljenost otkriva se u proučavanju inteligencije i njenih preduvjeta u patopsihološkom eksperimentu. Posttraumatska patologija mozga rijetko se javlja bez intelektualno-mnestičkih poremećaja. Prema zapažanjima B. V. Zeigarnika, takva netaknutost psihe bilježi se uglavnom kod prodornih rana stražnjih dijelova mozga.

BV Zeigarnik je pokazao da posttraumatska iscrpljenost nije homogen koncept. U svojoj strukturi, autor identificira 5 opcija.

1. Iscrpljenost ima karakter astenije i manifestuje se smanjenjem radne sposobnosti do kraja zadatka koji pacijent obavlja. Stopa intelektualnih performansi, određena korištenjem Kraepelin tabela ili traženjem brojeva u Schulteovim tablicama, postaje sporija, a kvantificirano pogoršanje performansi dolazi do izražaja.

2. U nekim slučajevima, iscrpljenost nije difuzne prirode, već poprima oblik istaknutog simptoma, manifestira se u obliku kršenja određene funkcije, na primjer, u obliku iscrpljenosti mnestičke funkcije. Kriva pamćenja od 10 riječi u ovim slučajevima je cik-cak, određeni nivo postignuća zamjenjuje se padom produktivnosti pamćenja.

3. Iscrpljenost se može manifestovati u vidu psihičkih poremećaja. Pacijenti imaju površnost prosuđivanja, teškoće u izolovanju bitnih karakteristika predmeta i pojava. Takvi površni sudovi su prolazni i rezultat su iscrpljenosti. Već blagi psihički stres je nepodnošljiv za pacijenta i dovodi do teške iscrpljenosti. Ali ovakva iscrpljenost ne smije se brkati sa običnim umorom. Kod povećanog umora govorimo o povećanju, broju trajanja studije, broju grešaka i pogoršanju vremenskih pokazatelja. Kod iste vrste iscrpljenosti dolazi do privremenog smanjenja nivoa intelektualne aktivnosti. Nivo generalizacije kod pacijenata u cjelini nije smanjen, oni imaju pristup dovoljno diferenciranim rješenjima pojedinačnih prilično složenih zadataka. Feature Ovo kršenje leži u nestabilnosti načina na koji se zadatak obavlja.

Adekvatna priroda prosudbi pacijenata je nestabilna. Prilikom obavljanja bilo kojeg manje ili više dugotrajnog zadatka, pacijenti ne održavaju ispravan način aktivnosti, ispravne odluke se smjenjuju s pogrešnim koje se lako ispravljaju u toku studije. BV Zeigarnik (1958, 1962) definisao je ovu vrstu poremećaja mišljenja kao nedosljednost prosudbi. Nalazi se uglavnom kod egzogenih organskih bolesti poput cerebralne ateroskleroze i posljedica traumatske ozljede mozga.

4. Iscrpljenost se može približiti povećanju mentalne sitosti. Uz dugotrajnu monotonu aktivnost, posao koji obavlja subjekt počinje da ga opterećuje, brzina i ritam zadatka se mijenjaju, pojavljuju se varijacije u načinu aktivnosti: zajedno sa ikonama propisanim uputom, subjekt počinje crtati druge, krećući se daleko od datog obrasca. Sitost je karakteristična i za zdrave ljude, ali kod onih koji su zadobili traumatsku ozljedu mozga javlja se ranije i teže je. Posebno jasno se ova vrsta iscrpljenosti otkriva upotrebom posebne tehnike za proučavanje sitosti (A. Karsten, 1928).

5. U nizu slučajeva iscrpljenost se manifestuje u vidu nemogućnosti formiranja samog mentalnog procesa, u primarnom smanjenju moždanog tonusa. Kao primjer, B. V. Zeigarnik je naveo smetnje u prepoznavanju koje se periodično javljaju kod pacijenata koji su pretrpjeli zatvorenu kraniocerebralnu ozljedu, kada je predmet koji se pokazuje ispitivanoj osobi ili njegova slika određena generičkom karakteristikom. Takav pacijent definira nacrtanu krušku riječju "voće" itd.

Pojačana iscrpljenost karakteriše mentalnu aktivnost pacijenata u kasnom periodu traumatske ozljede mozga i znak je koji je izuzetno važan za razlikovanje ove vrste bolnih stanja od spolja sličnih, npr. diferencijalna dijagnoza između simptomatske posttraumatske i prave epilepsije. Nalazi se u patopsihološkom proučavanju pamćenja, pažnje, intelektualnih performansi i mentalne aktivnosti. Istraživač se ne može ograničiti na utvrđivanje prisustva povećane iscrpljenosti u jednoj od navedenih aktivnosti pacijenta u istraživačkoj situaciji; on bi trebao dati prilično potpunu karakterizaciju iscrpljenosti u skladu sa gornjom tipologijom. Iscrpljenost je izraženija u periodu neposredno nakon početnog i akutnog stadijuma, kada, prema B.V. Zeigarniku, priroda poremećaja mentalnih funkcija još nije jasno definisana – ići će po regresivnom ili progredientnom tipu, što ukazuje na dinamiku. samog poremećaja. Iscrpljenost mentalnih funkcija nalazi se iu prilično udaljenom periodu traumatske ozljede mozga, koja se pojačava dodatkom patosinergičkih faktora, interkurentne somatske patologije.

Otkrivanje iscrpljenosti, njene kvalitativne karakteristike i određivanje stepena ozbiljnosti mogu biti od velike stručne vrijednosti, doprinijeti preciziranju nozološke dijagnoze i individualne prognoze. O. G. Vilensky (1971) napominje da patopsihološka studija pomaže da se razjasni ne samo priroda kliničkih simptoma, već i funkcionalna dijagnoza posttraumatskih stanja, pa čak iu nekim slučajevima ima odlučujući značaj u određenom stupnju invaliditeta. U tu svrhu autor je proveo istraživanje osoba koje su pretrpjele traumatsku ozljedu mozga uz pomoć posebnog skupa tehnika (pamćenje 10 riječi, Kraepelin tabele, kombinovana metoda prema V. M. Koganu, Schulteove tablice). Sve ove metode korištene su za analizu fluktuacija u nivou postignuća u realizaciji dugoročnih aktivnosti. Tako je u eksperimentu stvorena situacija koja je olakšala identifikaciju iscrpljenosti i utvrđivanje stabilnosti načina aktivnosti. Kao rezultat istraživanja O. G. Vilenskog, ustanovljeno je da su opće karakteristike dinamike aktivnosti u posttraumatskim astenijskim stanjima kratkotrajna obradivost i sposobnost vježbanja, brzo zamijenjene umorom. Prema našim zapažanjima, odnos između obradivosti i sposobnosti za vježbanje, s jedne strane, i iscrpljenosti, s druge strane, ovisi o težini traumatske ozljede, posttraumatske encefalopatije. Što su encefalopatske promjene izraženije, manje su značajne manifestacije obradivosti. Isti paralelizam se može uspostaviti između stepena intelektualnog pada i nivelisanja obradivosti.

Teška traumatska demencija nije česta pojava. Prema A. L. Leshchinsky (1943), traumatska demencija je utvrđena kod 3 od 100 ljudi koji su pretrpjeli traumatsku ozljedu mozga, prema L. I. Ushakova (1960), u 9 od 176. N. G. Shuisky (1983) ukazuje da među traumatskim dementima poremećaja kasnog perioda je 3-5%.

RS Povitskaya (1948) je utvrdila da kod zatvorene ozljede glave pretežno stradaju frontalni i frontotemporalni dijelovi moždane kore. Kao rezultat toga, poremećena je aktivnost najdiferenciranijih i kasnije genetski formiranih sistema mozga. Prema Yu. D. Arbatskaya (1971), patologija istih dijelova mozga je od velike važnosti u nastanku posttraumatske demencije.

Kliničke manifestacije posttraumatske demencije prilično su raznolike: moguće je izdvojiti varijante koje imaju oblik jednostavne demencije, pseudo-paralize, paranoidne demencije, koje karakteriziraju uglavnom afektivno-lični poremećaji. VL Pivovarova identifikuje 2 glavne varijante sindroma posttraumatske demencije: jednostavna traumatska demencija sa urednošću ponašanja u prisustvu neke afektivne nestabilnosti; psihopatski sindrom (kompleksna varijanta demencije), u kojem se javljaju dezinhibicija nagona, histerične manifestacije, ponekad euforija, glupost, povećano samopoštovanje.

U tom smislu, u psihološkoj dijagnozi posttraumatskog organskog sindroma, studije ličnosti su od velikog značaja. Udaljeni period zatvorene kraniocerebralne ozljede najčešće je obilježen izraženim karakterološkim promjenama s blagim ili umjerenim smanjenjem intelektualno-mnestičke aktivnosti (karakteropatska varijanta organskog psihosindroma, prema T. Bilikiewicz, 1960).

U istraživačkoj situaciji ovi pacijenti najčešće pokazuju izraženu afektivnu labilnost (u određenoj mjeri B.V. Zeigarnik je s tim povezivao iscrpljenost mentalnih procesa).

Manifestacije ličnosti kod pacijenata koji su u prošlosti pretrpjeli traumatsku ozljedu mozga vrlo su raznolike ne samo u kliničkoj slici, već i prema patopsihološkim studijama. Pojačani neuroticizam povezan je s introverzijom, ali češće s ekstraverzijom. U studiji prema metodi T. Dembo - S. Ya. Rubinshtein najčešće se bilježi pol samopoštovanja - najniže na ljestvici zdravlja i sreće, najviše na skali karaktera. Izražena afektivna labilnost ostavlja otisak na samopoštovanje pacijenta, situaciono-depresivni tip samopoštovanja se javlja izuzetno lako, posebno na skali raspoloženja. Kod pseudoparalitičke varijante demencije samopoštovanje je euforično-anozognozičke prirode.

U određenoj mjeri, kliničke manifestacije odgovaraju nivou tvrdnji karakterističnim za pacijenta. Dakle, kod neuroznih i psihopatskih manifestacija u kliničkoj slici najčešće postoji velika krhkost nivoa tvrdnji, sa pseudoparalitičkim fenomenima - rigidni tip nivoa tvrdnji, koji nije korigovan nivoom istinskih dostignuća. .

Proveli smo istraživanje osobina ličnosti prema MMPI sa relativnom intelektualnom sigurnošću pacijenata. Ova studija je otkrila povećanje iscrpljenosti i brzi početak sitosti. Nismo pronašli nikakvu specifičnost zbog traumatske ozljede mozga. Uglavnom su utvrđene karakteristike stava pacijenta prema samoj činjenici istraživanja i sindromski određene promjene ličnosti koje su mu svojstvene u vidu hipohondrijskih, hipotimičnih, psihopatskih stanja itd.

Slične podatke smo dobili i pomoću upitnika Shmishek - često je zabilježen kombinirani tip akcentuacije. Na pozadini visoke prosječne akcentuacije, najistaknutije su bile Visoke performanse na skalama distimije, ekscitabilnosti, afektivne labilnosti, demonstrativnosti.

Klasifikacija traumatskih ozljeda mozga -.

ugradi kod na forum:

Klasifikacija traumatskih ozljeda mozga prema ICD-10

S06 Intrakranijalna povreda

Napomena: Primarni statistički razvoj intrakranijalnih ozljeda povezanih s prijelomima trebao bi biti vođen pravilima i uputama za šifriranje morbiditeta i mortaliteta navedenim u 2. dijelu.

• S06.0 Potres mozga
• S06.1 Traumatski cerebralni edem
• S06.2 Difuzna povreda mozga
• S06.3 Fokalna povreda mozga
• S06.4 Epiduralno krvarenje
• S06.5 Traumatsko subduralno krvarenje
• S06.6 Traumatsko subarahnoidalno krvarenje
• S06.7 Intrakranijalna povreda sa produženom komom
• S06.8 Druge intrakranijalne povrede
• S06.9 Intrakranijalna povreda, nespecificirana

  Isključuje: ozljedu glave NOS (S09.9)

S07 Slomiti glavu

• S07.0 Crush face
• S07.1 Zgnječenje lobanje
• S07.8 Prignječenje drugih dijelova glave
• S07.9 Prignječenje dijela glave, nespecificirano

S08 Traumatska amputacija dijela glave

• S08.0 Avulzija vlasišta
• S08.1 Traumatska amputacija uha
• S08.8 Traumatska amputacija drugih dijelova glave
• S08.9 Traumatska amputacija dijela glave nespecificirana

Isključuje: obezglavljivanje (S18)

Klinička klasifikacija akutne traumatske ozljede mozga [Konovalov A.N. et al., 1992]*

• potres mozga;
• blaga ozljeda mozga;
• umjerena kontuzija mozga;
• teške ozljede mozga;
• difuzno oštećenje aksona mozga;
• kompresija mozga;
• kompresija glave.

*Konovalov A.N., Vasin N.Ya., Likhterman L.B. i dr. Klinička klasifikacija akutnih traumatskih ozljeda mozga // Klasifikacija traumatskih ozljeda mozga. - M., 1992. - S. 28-49.

Ispitivanje oštećenja kostiju lobanje u eksperimentu sa doziranim udarima / Gromov A.P., Antufiev I.I., Saltykova O.F., Skrypnik V.G., Bojcov V.M., Balonkin G.S., Lemasov V.B., Maslov A.V., Maslov A.V., Veremkovich A.G. // Sudsko-medicinski pregled. - 1967. - br. 3. - S. 14-20.

Autori

Najnoviji dodaci u biblioteku

Zajednica forenzičkih stručnjaka koji govore ruski

Zajednica forenzičkih stručnjaka koji govore ruski

POVREDE GLAVE (S00-S09)

• oči
• lice (bilo koji dio)
• desni
• čeljusti
• područje temporomandibularnog zgloba
• usnoj šupljini
• periokularna regija
• skalp
• jezik

fokalna cerebralna kontuzija (S06.3)

Isključeno:

• obezglavljivanje (S18)
• povreda oka i orbite (S05.-)
• traumatska amputacija dijela glave (S08.-)

Bilješka. U primarnom statističkom razvoju prijeloma lubanje i kostiju lica, u kombinaciji s intrakranijalnom traumom, treba se rukovoditi pravilima i uputama za šifriranje morbiditeta i mortaliteta iz 2. dijela.

Sljedeće potkategorije (peti znak) su date za opcionalnu upotrebu u dodatnoj karakterizaciji stanja gdje nije moguće ili praktično izvršiti višestruko kodiranje da bi se identifikovala fraktura ili otvorena rana; ako prijelom nije okarakterisan kao otvoren ili zatvoren, treba ga klasificirati kao zatvoren:

otvorena rana kapka i periorbitalne regije (S01.1)

Bilješka. U primarnom statističkom razvoju intrakranijalnih povreda povezanih sa frakturama, treba se pridržavati pravila i uputstava za kodiranje morbiditeta i mortaliteta iz Dijela 2.

Sljedeće potkategorije (peti znak) date su za izbornu upotrebu u dodatnoj karakterizaciji stanja gdje nije moguće ili praktično izvršiti višestruko kodiranje za identifikaciju intrakranijalne ozljede i otvorene rane:

0 - nema otvorene intrakranijalne rane

1 - s otvorenom intrakranijalnom ranom

U Rusiji Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (MKB-10) usvojen je kao jedinstveni regulatorni dokument za obračunavanje morbiditeta, razlozi za prijavu stanovništva medicinske ustanove sva odjeljenja, uzroci smrti.

ICD-10 je uveden u zdravstvenu praksu širom Ruske Federacije 1999. godine naredbom Ministarstva zdravlja Rusije od 27. maja 1997. godine. №170

Objavljivanje nove revizije (ICD-11) planira SZO za 2017-2018.

Sa amandmanima i dopunama SZO.

Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com

Zatvorena kraniocerebralna povreda (potres mozga, kontuzija mozga, intrakranijalni hematomi itd.)

RCHD (Republički centar za razvoj zdravlja Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan)

Verzija: Arhiva - Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan (Naredba br. 764)

opće informacije

Kratki opis

Otvorena TBI uključuje ozljede koje su praćene narušavanjem integriteta mekih tkiva glave i aponeurotičnog šlema lubanje i/ili

Šifra protokola: E-008 "Zatvorena kraniocerebralna povreda (potres mozga, kontuzija mozga, intrakranijalni hematomi itd.)"

Profil: hitna pomoć

Klasifikacija

1. Primarne - povrede nastaju direktnim uticajem traumatskih sila na kosti lobanje, moždane opne i moždano tkivo, moždane sudove i sistem likvora.

2. Sekundarni – oštećenje nije povezano sa direktnim oštećenjem mozga, već je posledica posledica primarnog oštećenja mozga i razvija se uglavnom prema vrsti sekundarnih ishemijskih promena u moždanom tkivu (intrakranijalne i sistemske).

Intrakranijalno - cerebrovaskularne promjene, poremećaji cirkulacije likvora, cerebralni edem, promjene intrakranijalnog tlaka, dislokacijski sindrom.

Sistemska - arterijska hipotenzija, hipoksija, hiper- i hipokapnija, hiper- i hiponatremija, hipertermija, poremećeni metabolizam ugljikohidrata, DIC.

Prema težini stanja pacijenata sa TBI - na osnovu procjene stepena depresije svijesti žrtve, prisutnosti i jačine neuroloških simptoma, prisutnosti ili odsustvu oštećenja drugih organa. Najveću rasprostranjenost dobila je Glasgowska skala kome (predložena od G. Teasdale i B. Jennet 1974). Stanje žrtava procjenjuje se pri prvom kontaktu sa pacijentom, nakon 12 i 24 sata, prema tri parametra: otvaranje očiju, govorni odgovor i motorički odgovor na vanjsku stimulaciju.

CTBI umjerene težine - kontuzija mozga srednje težine.

Teška CBI uključuje tešku kontuziju mozga i sve vrste cerebralne kompresije.

Postoji 5 gradacija stanja pacijenata sa TBI:

Kriterijumi za zadovoljavajuće stanje su:

Kriterijumi za stanje umjerene težine su:

Za konstataciju stanja umjerene težine dovoljno je imati jedan od navedenih parametara. Prijetnja životu je beznačajna, prognoza za oporavak je često povoljna.

Kriterijumi za teško stanje (15-60 min.):

Za konstataciju ozbiljnog stanja, dozvoljeno je imati naznačene povrede u najmanje jednom od parametara. Opasnost po život je značajna, u velikoj mjeri ovisi o trajanju ozbiljnog stanja, prognoza za oporavak je često nepovoljna.

Kriterijumi za izuzetno ozbiljno stanje su (6-12 sati):

Prilikom utvrđivanja izuzetno teškog stanja potrebno je imati izražene prekršaje u svakom pogledu, a jedan od njih je nužno marginalan, opasnost po život je maksimalna. Prognoza za oporavak je često nepovoljna.

Kriterijumi za terminalno stanje su sljedeći:

Traumatske ozljede mozga se dijele na:

Vrste oštećenja mozga su:

1. Potres mozga - stanje koje se češće javlja usled izlaganja maloj traumatskoj sili. Javlja se kod skoro 70% pacijenata sa TBI. Potres mozga karakterizira izostanak gubitka svijesti ili kratkotrajni gubitak svijesti nakon ozljede: od 1-2 minute. Pacijenti se žale na glavobolju, mučninu, rjeđe - povraćanje, vrtoglavicu, slabost, bol pri pomicanju očnih jabučica.

Može doći do blage asimetrije tetivnih refleksa. Retrogradna amnezija (ako se pojavi) je kratkotrajna. Nema antoretrogradne amnezije. Kod potresa mozga, ove pojave su uzrokovane funkcionalnom lezijom mozga i nestaju nakon 5-8 dana. Nije neophodno imati sve ove simptome za postavljanje dijagnoze. Potres mozga je jedinstven oblik i ne dijeli se na stepene težine.

2. Kontuzija mozga je oštećenje u vidu makrostrukturne destrukcije moždane supstance, često sa hemoragičnom komponentom koja nastaje u trenutku primene traumatske sile. Prema kliničkom toku i težini oštećenja moždanog tkiva, kontuzije mozga se dijele na blage, umjerene i teške kontuzije.

3. Blaga kontuzija mozga (10-15% žrtava). Nakon povrede dolazi do gubitka svijesti od nekoliko minuta do 40 minuta. Većina ima retrogradnu amneziju do 30 minuta. Ako se javi antoretrogradna amnezija, ona je kratkotrajna. Nakon povratka svijesti, žrtva se žali na glavobolju, mučninu, povraćanje (često ponavljano), vrtoglavicu, slabljenje pažnje, pamćenja.

Mogu se otkriti - nistagmus (obično horizontalni), anizorefleksija, ponekad blaga hemipareza. Ponekad postoje patološki refleksi. Zbog subarahnoidalnog krvarenja može se otkriti blagi meningealni sindrom. Može doći do bradikardije i tahikardije, prolaznog povećanja krvnog pritiska NMM Hg. Art. Simptomi se obično povlače u roku od 1-3 sedmice nakon ozljede. Kontuzija mozga blage težine može biti praćena prijelomima kostiju lubanje.

4. Kontuzija mozga srednje težine. Gubitak svijesti traje od nekoliko desetina minuta do 2-4 sata. Depresija svijesti do nivoa umjerene ili duboke gluvoće može trajati nekoliko sati ili dana. Javlja se jaka glavobolja, često ponavljano povraćanje. Horizontalni nistagmus, smanjena reakcija zjenica na svjetlost, mogući poremećaj konvergencije.

Javljaju se disocijacija tetivnih refleksa, ponekad umjerena hemipareza i patološki refleksi. Mogu postojati senzorni poremećaji, poremećaji govora. Meningealni sindrom je umjereno izražen, a tlak likvora umjereno povećan (sa izuzetkom žrtava koje imaju likvoreju).

Postoji tahikardija ili bradikardija. Respiratorni poremećaji u obliku umjerene tahipneje bez poremećaja ritma i ne zahtijevaju hardversku korekciju. Temperatura je subfebrilna. Prvog dana može doći do - psihomotorne agitacije, ponekad i konvulzivnih napada. Postoji retro- i antoretrogradna amnezija.

5. Teška povreda mozga. Gubitak svijesti traje od nekoliko sati do nekoliko dana (kod nekih pacijenata s prijelazom u apalični sindrom ili akinetički mutizam). Ugnjetavanje svijesti do stupora ili kome. Može doći do izražene psihomotorne agitacije, praćene atonije.

Difuzno oštećenje aksona mozga je poseban oblik kontuzije mozga. Njegovi klinički znakovi uključuju disfunkciju moždanog debla - depresiju svijesti do duboke kome, izraženo kršenje vitalnih funkcija koje zahtijevaju obaveznu medicinsku i hardversku korekciju.

6. Kompresija mozga (povećavajuća i ne-povećavajuća) - nastaje zbog smanjenja intrakranijalnog prostora volumetrijskim formacijama. Treba imati na umu da svaka kompresija koja se ne povećava u TBI može postati progresivna i dovesti do teške kompresije i dislokacije mozga. Kompresije koje se ne povećavaju uključuju kompresiju fragmenata kostiju lubanje s depresivnim prijelomima, pritisak na mozak drugim stranim tijelima. U tim slučajevima, sama formacija koja stišće mozak ne povećava volumen.

Hematomi mogu biti: akutni (prva 3 dana), subakutni (4 dana-3 nedelje) i hronični (nakon 3 nedelje).

Klasična klinička slika intrakranijalnih hematoma uključuje prisustvo svjetlosnog jaza, anizokorije, hemipareze i bradikardije, što je rjeđe. Klasičnu kliniku karakteriziraju hematomi bez pratećih ozljeda mozga. Kod žrtava s hematomima u kombinaciji s nagnječenjem mozga, već od prvih sati TBI, javljaju se znaci primarnog oštećenja mozga i simptomi kompresije i dislokacije mozga zbog kontuzije moždanog tkiva.

Faktori i rizične grupe

Dijagnostika

Periorbitalni hematom ("simptom naočala", "rakunske oči") ukazuje na frakturu dna prednje lobanjske jame.

Hematom u predjelu mastoidnog nastavka (Battleov simptom) prati prijelom piramide temporalne kosti.

Hemotympanum ili ruptura bubne opne može odgovarati prijelomu baze lubanje.

Likereja u nosu ili uhu ukazuje na frakturu baze lobanje i prodornu TBI.

Zvuk "napuknutog lonca" pri perkusiji lubanje može se javiti kod prijeloma kostiju svoda lubanje.

Egzoftalmus sa edemom konjunktive može ukazivati ​​na formiranje karotidno-kavernozne fistule ili retrobulbarnog hematoma.

Hematom mekog tkiva u zatiljno-cervikalnoj regiji može biti praćen prijelomom okcipitalne kosti i (ili) kontuzijom polova i bazalnih dijelova frontalnih režnjeva i polova temporalnih režnja.

Nesumnjivo je da je obavezno procijeniti nivo svijesti, prisustvo meningealnih simptoma, stanje zenica i njihovu reakciju na svjetlost, funkciju kranijalnih nerava i motoričke funkcije, neurološki simptomi, povišen intrakranijalni pritisak, dislokacija mozga, razvoj akutne okluzije likvora.

POGLAVLJE 6

Kraniocerebralna prava (ICD-10-506.) dijele se na zatvorena i otvorena. Do zatvorenog H. - m. t. uključuju povrede kod kojih nema povrede integriteta integumenta glave ili ima oštećenja mekih tkiva bez oštećenja aponeuroze glave.

Zatvorena kraniocerebralna povreda se prema težini deli na blagu, umerenu i tešku. Razlikuju se sljedeći klinički oblici: potres mozga, blaga kontuzija mozga (blaga

Bilo je fraktura svoda i baze lobanje, kao i subarahnoidalnog krvarenja. Jedan broj pacijenata ima znakove cerebralnog edema, tačkasta dijapedetska krvarenja.

Kontuziju mozga umjerene težine karakterizira poremećaj svijesti nakon ozljede u trajanju od desetina minuta do 3-6 sati, težina retrogradne i anterogradne amnezije. Primjećuje se jaka glavobolja, ponavljano povraćanje, bradikardija ili tahikardija, tahipneja, subfebrilna tjelesna temperatura. Često se uočavaju simptomi školjke. U neurološkom statusu izraženi su fokalni simptomi: zjenički i okulomotorni poremećaji, pareze udova, poremećaji osjetljivosti i govora. Često se nalaze frakture kostiju svoda i baze lubanje, značajna subarahnoidna krvarenja. Kompjuterizirana tomografija u većini slučajeva otkriva žarišne promjene u obliku malih inkluzija povećane gustoće na pozadini smanjene gustoće ili umjereno homogenog povećanja gustoće, što odgovara malim žarišnim krvarenjima na mjestu ozljede ili umjerenoj hemoragijskoj impregnaciji moždanog tkiva. .

Tešku kontuziju mozga karakterizira gubitak svijesti na duže vrijeme, ponekad i do 2-3 sedmice. Često su izraženi motorna ekscitacija, jaki poremećaji ritma disanja, pulsa, arterijska hipertenzija, hipertermija, generalizirani ili parcijalni konvulzivni napadi. Tipični neurološki simptomi su karakteristični: plutajući pokreti očnih jabučica, pareza pogleda, nistagmus, poremećaji gutanja, bilateralna midrijaza ili mioza, promjena mišićnog tonusa, decerebracijska rigidnost, inhibicija tetivnih refleksa, bilateralni patološki refleksi stopala itd.: otkrivaju se simptomi hemisferne i pareze udova, subkortikalni poremećaji mišićnog tonusa, refleksi oralnog automatizma. Primarni simptomi stabla u prvim satima i danima prikrivaju žarišne simptome hemisfere. Cerebralni, a posebno fokalni simptomi nestaju relativno sporo. Prijelomi kostiju svoda i baze lubanje, masivna subarahnoidna krvarenja su trajni. Na fundusu se primjećuje kongestija, izraženija na strani modrice. Kompjuterizirana tomografija otkriva traumatsko žarište s krvarenjima i slojevitošću bijele tvari mozga.

Kompresija mozga (ICD-10-506.2) se manifestuje povećanjem u različitim intervalima nakon ozljede ili neposredno nakon nje cerebralnih, žarišnih i matičnih simptoma. Ovisno o pozadini (potres mozga, kontuzija mozga), na kojoj se razvija traumatska kompresija mozga, lagana

Intracerebralni hematomi (ICD-10-506.7) su rijetki kod djece, lokalizirani uglavnom u bijeloj tvari ili se podudaraju s područjem kontuzije mozga. Izvor krvarenja su uglavnom žile sistema srednje moždane arterije. Kod teških traumatskih ozljeda mozga, VG se obično kombiniraju s epiduralnim ili subduralnim hematomima. V. g. se otkrivaju 12-24 sata nakon povrede. Karakterizira ih brz razvoj kliničke slike, brza pojava grubih žarišnih simptoma u obliku hemipareze ili hemiplegije. Simptomi uključuju znakove sve veće kompresije mozga i lokalne simptome. Na kompjuterizovanom tomogramu detektuju se u obliku zaobljenih ili izduženih zona homogenog intenzivnog povećanja gustoće sa jasno definisanim ivicama.

Otvorenu traumatsku ozljedu mozga (ICD-10-806.8) karakterizira oštećenje mekih tkiva glave, aponeuroze, a često i kostiju, uključujući bazu lubanje. Klinička slika se sastoji od simptoma potresa i ozljede mozga, kompresije. Najčešći su Jacksonove konvulzije, simptomi prolapsa u obliku mono- i hemipareze ili paralize. U slučaju oštećenja okcipitalne regije javljaju se simptomi malog mozga i stabla. Kod prijeloma baze lubanje s oštećenjem piramide temporalne kosti, primjećuje se krvarenje iz usta i ušiju, s prijelomima etmoidne kosti - krvarenje iz nosa, koji ima manje dijagnostička vrijednost, kao i stvaranje modrice u očnim dupljama (simptom naočala), koja se može javiti i kod oštećenja mekih tkiva. Za prijelom baze lubanje tipično je oštećenje kranijalnih nerava (facijalni, eferentni, itd.). Rendgenski pregled lobanje je od odlučujućeg dijagnostičkog značaja. Kod male djece, zbog elastičnosti kostiju lubanje, prijeloma možda neće doći. Pojavljuje se otisak, nalik na udubljenje na lopti. U onim slučajevima kada dođe do rupture dura mater tokom prijeloma, moguće je dalje odstupanje rubova prijeloma. Na mjestu pukotine postupno se pojavljuje izbočina - lažna traumatska meningocela. U tom slučaju se formira cista, ispunjena cerebrospinalnom tekućinom, smještena ekstrakranijalno. Uz daljnje odstupanje rubova prijeloma, traumatska cista uključuje i moždano tkivo, što doprinosi nastanku traumatske encefalokele.

Struja i prognoza zavise od Ch. karaktera - m. m. (otvoreno ili zatvoreno), stepen i lokalizacija oštećenja mozga. Dramatično pogoršavaju tok ozljede, edem, intrakranijalno krvarenje i kompresija mozga, što može uzrokovati hernijaciju tonzila malog mozga u foramen magnum uz zarazu duguljaste moždine.

govor, psiha, ponekad epileptični napadi. Oni su rezultat ranih organskih lezija mozga u maternici, tokom porođaja ili u prvim mjesecima života. Važna karakteristika D. c. n. - nedostatak progresije i sklonost djelomičnom obnavljanju poremećenih funkcija.

Etiologija. D. c. stavke nastaju najčešće kao rezultat kombinacije štetnih uticaja koji deluju u ranim fazama razvoja. In utero, infektivne (rubeola, gripa, citomegalija, listerioza, toksoplazmoza itd.), kardiovaskularne i endokrine bolesti majke, gestoze trudnica, imunološka nekompatibilnost krvi majke i fetusa, psihičke traume, fizički faktori, neki lijekovi; tijekom porođaja - uzroci razvoja intrakranijalne traume rođenja i asfiksije. U ranom postporođajnom periodu D. c. n. može nastati kao posljedica meningitisa, encefalitisa, ozljede mozga.

Patogeneza. Patogeni faktori koji djeluju u periodu embriogeneze često uzrokuju abnormalnosti u razvoju mozga, au kasnijim fazama intrauterinog razvoja dovode do usporavanja procesa mijelinizacije nervnog sistema, poremećene diferencijacije nervnih ćelija, patologije formiranja interneuronske veze i vaskularni sistem mozga. Kod imunološke nekompatibilnosti krvi majke i fetusa (prema Rh faktoru, ABO sistemu i drugim antigenima eritrocita) u majčinom tijelu se stvaraju antitijela koja uzrokuju hemolizu eritrocita fetusa. Indirektni bilirubin, nastao kao rezultat hemolize, ima toksični učinak na nervni sistem, posebno u području bazalnih čvorova. Kod fetusa koji su podvrgnuti intrauterinoj hipoksiji, do rođenja nisu dovoljno formirani zaštitni i adaptivni mehanizmi, što doprinosi razvoju porođajne intrakranijalne ozljede i asfiksije. U patogenezi lezija nervnog sistema koje se razvijaju tokom porođaja i delimično postnatalno, glavnu ulogu imaju hipoksija, acidoza, hipoglikemija i druge metaboličke promene koje dovode do edema i sekundarnih poremećaja hemo- i likvorodinamike. Bitna vrijednost u D.-ovoj patogenezi c. n. vezuje se za imunopatološke procese: moždani antigeni nastali tokom razaranja nervnog sistema pod uticajem infekcija, intoksikacije i drugih lezija fetalnog mozga mogu dovesti do pojave odgovarajućih antitela u krvi majke. Potonji sekundarno imaju patološki učinak na mozak fetusa u razvoju.

Patomorfologija. Patološki proces može zahvatiti nekoliko dijelova mozga odjednom s primarnom lezijom korteksa, subkortikalnih formacija i malog mozga. Često se malformacije mozga kombiniraju s destruktivnim promjenama. By

ti sa upornošću, zaglavio afekt. Stariju djecu karakterizira povećana upečatljivost, emocionalna ranjivost, rastući osjećaj inferiornosti i bespomoćnosti. To doprinosi razvoju patoloških karakternih osobina, obično manjkavog tipa (izolacija, paraautizam) ili hiperkompenzacijskog fantaziranja. Mogu postojati generalizirani veliki i sitni napadi, kao i fokalni, češće Jacksonovskog tipa. Često se javljaju razni vegetativno-vaskularni-visceralno-metabolički poremećaji: regurgitacija, povraćanje, bolovi u trbuhu, zatvor, glad, pojačana žeđ, otežano uspavljivanje, perverzija ritma spavanja, pothranjenost, rjeđe - pretilost, zaostajanje u fizičkom razvoju, itd.

Izdvojite sljedeće kliničke oblike D. od c. P.

Spastična diplegija (ICD-10-C80.1) - tetrapareza, u kojoj gornji udovi su zahvaćeni u znatno manjem obimu od donjih, ponekad minimalno (parapareza ili Littleova bolest). Spastičnost dominira u mišićima ekstenzorima i aduktorima donjih ekstremiteta. Kod djeteta u ležećem položaju noge su obično ispružene. Kada pokušate da ga stavite, noge su ukrštene i naglasak je na prstima. Zbog stalne napetosti mišića aduktora bedara, noge su blago savijene u zglobovima kuka i koljena i rotirane prema unutra. Prilikom pokušaja hodanja uz pomoć izvana, dijete pravi plesne pokrete, okrećući tijelo prema vodećoj nozi. Jedna strana tijela je obično više zahvaćena od druge, a razlika u kretanju je posebno uočljiva u rukama.

Ponekad postoje oblici D. c. koje se označavaju kao spastična para- ili monoplegija. Većina paraplegija su zapravo tetraplegije, kod kojih su šake zahvaćene u vrlo slabom stepenu, što se manifestuje samo nesavršenošću hvatanja, a kod starije djece nespretnošću pokreta ruku, a monoplegije su paraplegije ili hemiplegije, kod kojih je jedan od udovi blago stradaju, što se ne dijagnosticira uvijek. Osim spastične pareze, može se uočiti i koreoatetoidna hiperkineza, izraženija u prstima i mišićima lica. Djeca nisu druželjubiva, teško podnose motoričku inferiornost, bolje se osjećaju među istom djecom. Ovaj oblik se odvija najpovoljnije.

Dvostruka hemiplegija (ICD-10-C80.8) - tetrapareza sa primarnom lezijom šaka. Mišićni tonus je povišen u mješovitom tipu (spastično-rigidni), prevladava rigidnost mišića koja se povećava pod utjecajem toničnih refleksa (cervikalnih i labirintnih) koji traju dugi niz godina.

chii patološka tonična aktivnost i izražena odstupanja u formiranju fizioloških refleksa. Postepeno pogoršanje stanja djeteta, pojava napadaja mogu ukazivati ​​na prisutnost degenerativnog procesa.

Važno je već u prvim mjesecima života razlikovati D. c. n. od bolesti povezanih s tumorskim procesom. U ovom slučaju, odlučujući znakovi su hipertenzivni sindrom sa stagnacijom u fundusu, progresijom neuroloških simptoma. U sumnjivim slučajevima neophodan je detaljniji pregled djeteta u bolnici.

Protok. Postoje (prema K. A. Semenova, 1972) 3 stadijuma toka bolesti: rani (od 3 nedelje do 3-4 meseca); 2) početni hronični rezidualni (od 4-5 meseci do 2-3 godine) i konačni rezidualni. U 3. etapi izdvaja se 1. stepen, u kojem djeca savladavaju elemente samoposluživanja, a 2. - najteži. D. struja c. p. zavisi od stepena oštećenja (blaga, umerena, teška), vremena nastanka i faza lečenja. Sistematski vođena kompleksna terapija, započeta od prvih mjeseci života, doprinosi povoljnijem toku. S teškim stupnjem oštećenja s izraženim mentalnim defektom, prisustvom konvulzija, tijek može biti čak i progresivan.

Prognoza zavisi od stepena oštećenja nervnog sistema, vremena početka i kvaliteta kompleksnog lečenja. Rano kontinuirano liječenje omogućava značajno poboljšanje motoričkih i mentalnih funkcija i socijalnu adaptaciju djece. Međutim, u teškim oblicima D. c. s izraženim mentalnim defektom, prisustvom konvulzija, prognoza je nepovoljna.

Liječenje D. c. n. treba biti složen i početi od prvih sedmica djetetovog života, od perioda formiranja spastičnih i motoričkih funkcija. Liječenje treba uključivati ​​posebne gimnastičke vježbe koje sprječavaju nastanak kontraktura, ortopedske mjere koje povećavaju pokretljivost, te nastavu po posebno odabranom programu radi kompenzacije motoričkih i intelektualnih poremećaja, te lijekove. Glavni ciljevi terapijskih vježbi su inhibicija patološke tonične aktivnosti, normalizacija mišićnog tonusa na toj osnovi i olakšavanje voljnih pokreta, osposobljavanje dosljednog razvoja djetetovih motoričkih sposobnosti vezanih za uzrast. OD terapeutska gimnastika naizmjenični ortopedski stil, koji vam omogućava da dijelovima tijela date fiziološki položaj, kao i spriječite razvoj kontraktura i deformiteta. Široko se koriste opća terapijska i akupresurna masaža, fizioterapeutske metode liječenja, terapeutske kupke, električna stimulacija mišića, impulsna struja. Posebna pažnja je

Klinika. Postoje generalizirani, ili jednostavni, i fokalni, ili povezani, oblici.

M. generalizovan (sin. jednostavan M., ICD-10-C43.0) je najčešći oblik. U G. napadu m izdvajamo 3 faze: prodromalnu, bolnu i konačnu (restorativnu). Često promjena raspoloženja služi kao preteča M.-ovog napada. Ponekad se primjećuju neutoljiva žeđ, pojačano lučenje pljuvačke ili osjećaj suhih usta, neugodni osjećaji okusa, dijareja ili zatvor. Kod nekih pacijenata sluh je tup, vidna oštrina je oštećena. Faza bola može se pojaviti u bilo koje doba dana ili noći. U prvoj fazi bol je češće jednostrana, a kasnije se može proširiti na obje strane glave. Neki pacijenti naizmjenično imaju bolove na desnoj, pa na lijevoj strani. Bol je lokaliziran uglavnom u frontalnim i temporalnim regijama, ponekad oko orbite, u samoj očnoj jabučici, u parijetalnoj, okcipitalnoj regiji. Priroda glavobolje je drugačija. Najtipičniji je pulsirajući bol. Mučnina i povraćanje se obično javljaju pred kraj faze boli, ali ponekad se javljaju od samog početka. U pojedinim slučajevima dolazi do povećanja tjelesne temperature, znojenja, lupanje srca, crvenila, bljedilo lica sa plavetnilom ispod očiju, suha usta, osjećaj gušenja, zijevanje, bol u epigastričnom dijelu, dijareja, poliurija, hladni ekstremiteti , otok, promjena zjenica. Često su napadi praćeni jakom vrtoglavicom. Karakterizira ga slaba tolerantnost na jako svjetlo, slušne nadražaje i posebno mirise. Mnoga djeca imaju tendenciju da se izoluju i leže kada je to moguće. Trajanje faze boli je od nekoliko sati do 1-2 dana i duže. Napad se češće završava spavanjem, nakon čega se dijete budi dobrog zdravlja. U drugim slučajevima, blaga difuzna glavobolja traje nekoliko sati ili čak dana. Učestalost napada je različita: od pojedinačnih tokom godine ili nekoliko godina do nekoliko sedmično.

M. fokalna (povezana) - M. kojoj prethode ili prate prolazni žarišni neurološki simptomi. Ovisno o prirodi žarišnih simptoma, razlikuju se oblici: oftalmološki, s hemiparestezijom, hemiplegijom, poremećaji govora, bazilarni itd.

M. oftalmološki (vizualni), ICD-10-C43.8, karakteriziraju posebna oštećenja vida (treperavi skotom, defekt vidnog polja, deformacije vidne percepcije, halucinacije) neposredno prije pojave glavobolje.

doživite napad migrene. Njegovo trajanje je od nekoliko sati do 1 dana. O završetku napada svjedoči pojačana peristaltika crijeva. Obično takvi pacijenti imaju i druge oblike M.

M. bez glavobolje (ICD-10-C43.1) karakterišu samo fokalni simptomi (najčešće vizuelni), koji se obično primećuju kod pacijenata zajedno sa uznapredovalim napadima M.

Statusna migrena (ICD-10-C43.2) je težak napad u kojem se bolni napadi slijede jedan za drugim, smjenjujući se s periodima manje intenzivnog bola između pojedinačnih napada. Naslov „M. Sa." uveden po analogiji sa nazivom "status epilepticus". Obično traje od 3 do 5 dana, praćeno adinamijom, bljedilom, meningealnim simptomima, ponekad zamućenjem svijesti ili drugim psihičkim poremećajima, blagim povećanjem tjelesne temperature i povraćanjem. Takvi pacijenti podliježu hospitalizaciji. Likvor obično nije promijenjen, ponekad je njen sadržaj proteina neznatno povećan, a pritisak može biti povećan. M.-ov mehanizam sa. nejasno, moguće povezano s cerebralnim edemom. Gospođa. kao takvog, treba ga razlikovati od produženih M. napada, kod kojih se ne javljaju teški opći simptomi.

Tijek i prognoza su obično povoljni. Kod neke djece napadaji prestaju nakon 4-6 godina, kod druge se njihov broj privremeno smanjuje s godinama, ali nakon duže remisije mogu se nastaviti.

Dijagnoza M. postavlja se na osnovu znakova kao što su paroksizmalna glavobolja, praćena mučninom, povraćanjem, fotofobijom, odsustvom patoloških simptoma izvan napada, prisustvom nasljednog opterećenja, negativnim podacima rendgenskih i oftalmoloških studija, isključivanje simptomatske M. kod tumora mozga, reumatizma i drugih bolesti. Kod M. često se otkrivaju različite promjene EEG-a koje, međutim, ne utječu na postavljanje dijagnoze.

Liječenje je usmjereno na zaustavljanje napada M. i prevenciju njihove pojave u interiktalnom periodu. Individualni odabir lijekova i mjera je važan, uzimajući u obzir karakteristike napadaja, iskustvo u individualnoj toleranciji i efikasnost prethodno korišćenih lijekova. Za efikasno ublažavanje napada važno je da se lek uzima u dovoljnoj dozi na samom početku napada, a u prisustvu prodromalnih simptoma preporučljivo je uzeti antiemetik (cerukal, raglan) 10-15 minuta prije nego što počne, što ubrzava evakuaciju sadržaja želuca i apsorpciju glavnog lijeka. As se koristi kao sredstvo protiv bolova.

ticking. AT djetinjstvo potrebno je razlikovati O. i epileptičke napade.

Tretman. Dijete treba položiti, svući ili otkopčati, pokriti, staviti jastučić za grijanje na stopala, otvoriti prozor, dati vrući, jaki i slatki čaj ili kafu da popije, kod težih stanja ubrizgati 2-4 mg kordiamina subkutano sa 0,2-1 ml kafe natrijum in-benzoata. Preporuka: tretman opšteg jačanja, zadržavanje svježi zrak, raznovrsna hrana bogata vitaminima, dozirane fizioterapijske vežbe, banjsko lečenje.

Venska pletora mozga je prolazni poremećaj cerebralne cirkulacije koji se razvija kod djece s jak napad kašalj (na primjer, uz veliki kašalj), neumorni smeh, oštro naprezanje tokom zatvora, produženo vježbanje vježbe u položaju naopačke itd. Odjednom se javlja jaka glavobolja, pred očima - srebrnaste iskre. Lice postaje natečeno sa izraženom cijanozom, ubrizgavaju se očne žile, otiču vene glave i vrata, a ponekad i gornji deo grudi. Ove pojave brzo prolaze, ali glavobolja može trajati duže. Prognoza je obično povoljna. Dijete treba položiti, podignuti glavu više i napraviti nekoliko pasivnih pokreta, kao kod mehaničke ventilacije.

Kongenitalne anomalije cerebralnih sudova. Nastaje kao rezultat poremećenog razvoja vaskularnog sistema (aneurizma, angiom). Aneurizma - značajno proširenje lumena krvni sud zbog ograničenog izbočenja ili ravnomjernog stanjivanja njegovog zida na određenom području (istina A.).

ArterialA. (ICD-10-027.8) u većini slučajeva nalaze se u arterijama baze mozga, češće u intrakranijalnom dijelu unutrašnje karotidne arterije, rjeđe u srednjoj moždanoj arteriji. Rijetko se A. otkrivaju u bazenu vertebralne i bazilarne arterije, ponekad su višestruke.

Patomorfologija. Zid arterijske A. je tanka ploča ožiljnog vezivnog tkiva, u kojoj nema mišićnih slojeva, a ostali slojevi arterijskog zida su slabo diferencirani. U području dna A., potonje je najviše razrijeđeno, a na ovom mjestu se često uočavaju lomovi.

Klinika. Postoje dva oblika arterijske A.: apopleksija i paralitička - tumorska. Kod djece, A. se dugo vremena ne može klinički manifestirati. U nekim slučajevima se periodično javlja migrenska glavobolja, pojačana nakon fizičkog ili emocionalnog stresa, moguća je izolirana prolazna jednostrana lezija kranijalnih živaca, češće okulomotornih. Rupture arterijske A. (apop-

bolesti krvi (leukemija, anemija, trombocitopenija i drugi poremećaji sistema zgrušavanja krvi), hemoragični vaskulitis, tumori mozga, a ponekad i arterijska hipertenzija. Krvarenje doprinosi fizičkom i psihičkom stresu.

Subarahnoidalno krvarenje (ICD-10-160.9) se razvija akutno, javlja se jaka glavobolja, ponavljano, često ponavljano povraćanje, oštećenje svijesti, a ponekad se pojavljuju i konvulzije. Najdublji i najduži gubitak svijesti javlja se kod rupture arterijske aneurizme i kod djece prve godine života. Meningealni sindrom se otkriva krajem 1. ili početkom 2. dana bolesti i intenzivira se, dostižući najveću težinu 3.-4. dana, a izglađuje se do 2.-3. sedmice. Često su zahvaćeni okulomotorni i abducen nervi. Ozbiljno stanje se razvija pri normalnoj tjelesnoj temperaturi, a tek 2.-4. dana bolesti može porasti na 38 °C. Cerebrospinalna tečnost u prvom

5 dana bolesti je ravnomjerno obojena krvlju, nakon 5. dana - ksantohromna, do 3. sedmice - prozirna; količina proteina je umjereno povećana, pleocitoza je u granicama 100 x 10b/l - 300 x 10b/l.

Dijagnoza se postavlja na osnovu podataka iz istraživanja cerebrospinalne tečnosti.

Tijek i prognoza ovise o izvoru, masivnosti, lokaciji krvarenja i dobi pacijenta. Kod rupture arterijske aneurizme tok je nepovoljan, za arteriovenske aneurizme je manje izražen, ali su moguća ponovljena krvarenja. Kod angioma je zabilježen manje akutni početak s postupnim porastom cerebralnih poremećaja, prisustvom žarišnih simptoma i čestih konvulzija. Ali čak i kod takvih pacijenata moguća su ponovljena krvarenja s nepovoljnom prognozom. Hemoragije se javljaju najteže, često sa smrtnim ishodom, tokom septičko-toksičnih procesa kod djece prve godine života.

Parenhimska krvarenja (ICD-10-161,) su rijetka kod djece, težina kliničkog stanja zavisi od lokalizacije i prevalencije procesa. Fokalni simptomi odgovaraju području poremećene cirkulacije krvi ili su dislokacijski zbog edema, pomaka moždane tvari i kompresije moždanog stabla. Sindrom kompresije mozga očituje se smanjenjem krvnog tlaka, kršenjem ritma i dubine disanja. Javljaju se plutajući pokreti očnih jabučica, divergentni strabizam, izražen nistagmus, hipotenzija. Parenhimska krvarenja često su praćena meningealnim simptomima i intrakranijalnom hipertenzijom zbog probijanja krvi u subarahnoidalni prostor.

Intraventrikularna krvarenja (ICD-10-61.5) su izuzetno teška, duboka, nespojiva sa životom

lim, korglukon). Dekongestivna terapija je neophodna za sve vrste moždanog udara, čak i kod preventivne svrhečak i u odsustvu znakova cerebralnog edema (magnezijum sulfat, aminofilin, hipotiazid). At kliničke manifestacije edem mozga, lasix, manitol se daju intravenozno. U teškim slučajevima, kortikosteroidi (prednizolon, hidrokortizon, deksametazon) se propisuju u prvih 3-5 dana od pojave moždanog udara. U akutnom periodu indicirana je korekcija metaboličkih procesa (cerebrolizin, nootropil). Diferenciran tretman za hemoragični moždani udar: u prvim satima daju se rastvor želatine, vikasol za zaustavljanje krvarenja, koriste se antifibrinolitici (trasilol, contrical, Gordox), lekovi koji normalizuju propusnost vaskularni zid(rutin, askorbinska kiselina), kod visokog pritiska - antihipertenzivi.

Kod ishemijskog moždanog udara prvenstveno se propisuju kardiotonični lijekovi: korglikon, strofantin i dr. Za poboljšanje krvotoka mozga koriste se papaverin hidrohlorid, eufilin, trental, komplamin i dr. Trombolitici (streptokinaza, streptodekas), antikoagulansi (heparin ), koji se vrlo pažljivo propisuju samo u prvim danima moždanog udara pod kontrolom zgrušavanja krvi.

Nakon 5-7 dana propisuju se indirektni antikoagulansi - fenilin, sinkumar - pod kontrolom protrombinskog indeksa. Period oporavka počinje od trenutka obrnutog razvoja cerebralnih simptoma i prvih znakova nestanka žarišnih poremećaja. Postepeno ukidajte hitne lijekove, dekongestive, hormone, lijekove za srce.

Tromboza cerebralnih vena i sinusa javlja se uz gnojne procese na licu, unutrašnjem uhu, osteomijelitis lobanje, septikopiemiju, toksično-infektivne i infektivno-alergijske bolesti, urođene mane bolesti srca, krvi. Tromb je češći kod djece površne vene. U pozadini osnovne bolesti, tjelesna temperatura raste, pojavljuje se glavobolja, povraćanje i hipertenzivni sindrom. Kod djece prve godine života povećava se obim lubanje, izboči se veliki fontanel; karakteriziraju fokalni napadi. Ponekad se razvija cerebralni edem. Moguć je i relapsirajući kurs.

Tromboza gornjeg sagitalnog sinusa je najteža. Njegova potpuna okluzija očituje se generaliziranim toničnim konvulzijama ili ritmičnim trzanjima mišića lica i ruku, dok je glava oštro zabačena unazad, pojačan je tonus ekstenzora udova i dugih mišića leđa. Uočava se ponovljeno povraćanje, ispupčenje velikog fontanela. Pomućenje svijesti, koma koja dovodi do smrtnog ishoda brzo se povećava. Sa sporim razvojem tromboze, edematozne ciste se postepeno povećavaju sa naslagama vapna i holesterola. Šupljina ciste sadrži gustu tečnost. Kada se zidovi ciste probiju, dolazi do ozbiljnog stanja sa teškim meningealnim simptomima.

Kliniku tumora mozga karakterizira kombinacija cerebralnih i žarišnih simptoma. Cerebralni simptomi se manifestuju promjenom psihičkog stanja djeteta, glavoboljom, povraćanjem, zastojem optičkih diskova. Dijete postaje letargično, hirovito, pospano, inhibirano, brzo se umara. Koncentracija je smanjena, pamćenje je smanjeno. Glavobolja je tupa, difuzna, ali može biti posebno izražena u određenom području (frontalnom ili okcipitalnom), često se javlja ujutro. Karakteristično je povećanje trajanja i intenziteta glavobolje. Povraćanje se javlja u visini glavobolje, nije povezano sa unosom hrane i često se javlja ujutro. Ona prati glavobolju ne odmah po nastanku, već u nekoj fazi razvoja bolesti. Kada je tumor lokaliziran u stražnjoj lobanjskoj jami, povraćanje može nastati spontano ili kada se promijeni položaj glave. Kod male djece, zbog kompenzacijskih mogućnosti, glavobolja i povraćanje se mogu smanjiti ili čak potpuno nestati na neko vrijeme. Ali ponekad, u pozadini relativnog blagostanja, iznenada se javlja jaka glavobolja i povraćanje. Kongestivni optički diskovi su važan znak povećanog intrakranijalnog pritiska. Vid nije poremećen dugo vremena. S akutnim povećanjem intrakranijalnog tlaka, zajedno s kongestivnim optičkim diskovima, otkrivaju se krvarenja u retini. Posljedica produžene stagnacije je sekundarna atrofija optičkih diskova. Kod male djece kongestivni optički diskovi se primjećuju u kasnijim fazama tumora.

Epileptički napadi kod djece se javljaju često, s različitim lokalizacijama tumora, ali posebno često kod tumora temporalnog režnja. Mogu dugo prethoditi drugim cerebralnim i žarišnim simptomima. S povećanim intrakranijalnim tlakom, radiografije pokazuju stanjivanje kostiju lubanje, kod male djece - divergenciju šavova, povećanje veličine nezatvorenih ili već zatvorenih fontanela, nagli porast digitalnih otisaka, proširenje diploičnih žila, povećanje veličine i proširenje ulaza u Tursko sedlo. Kod kraniofaringioma se obično otkrivaju destruktivne promjene turcica sela, prisustvo kalcifikacije unutar ili iznad njega. Mogu postojati promjene povezane s lokalizacijom tumora: lokalna koštana usura, taloženje kamenca u tumorskom tkivu. U tipičnim slučajevima, pritisak cerebrospinalne tekućine raste, raste

filtrativnog rasta i širenja duž moždanog stabla. Uz pomoć početnih žarišnih simptoma moguće je odrediti iz kojeg područja dolazi tumor. Kada je tumor lokalizovan u mostu, uočava se paraliza pogleda u stranu, horizontalni nistagmus. Tumori srednjeg mozga obično počinju oštećenjem okulomotornih nerava. Sa lezijom na nivou prednjeg kolikulusa javlja se paraliza pogleda prema gore i vertikalni nistagmus, sluh je često i prilično rano oštećen. Gubitak sluha nije praćen smanjenjem vestibularne provodljivosti (može se čak i povećati). Ovo je razlika između tumora kvadrigemine i lezije trupa vestibulokohlearnog živca. Kada se tumor locira u oblongata medulla karakteristični fokalni simptomi su povraćanje, bulbarna paraliza.

Kraniofaringiom (ICD-10-B43.7) klinički je karakteriziran endokrino-autonomnim poremećajima, smanjenim vidom i hipertenzivnim sindromom. Ozbiljnost simptoma ovisi o lokaciji i smjeru rasta tumora, stadijumu bolesti. Endokrino-vegetativne poremećaje karakteriziraju poremećeni rast s izraženim infantilizmom, patuljastim oblikom, insuficijencijom štitne žlijezde, nadbubrežne žlijezde i hipoadrenalemijom, kod starije djece - zakašnjenjem spolnog razvoja. Ponekad je poremećen ritam sna. Poremećaji vida se izražavaju u smanjenju vidne oštrine sa bitemporalnom hemianopijom, primarnom atrofijom očnih živaca, rjeđe sa sekundarnom atrofijom zbog kongestivnih diskova.

glioma optički nerv(ICD-10-B43.3). Jedan od početnih simptoma je zamagljen vid. Ponekad postoji nistagmus i strabizam. Sa rastom tumora naprijed, otkriva se egzoftalmus. Tumor može izrasti u regiju treće komore i tada dolazi do endokrinih poremećaja. Gotovo sva djeca sa optičkim gliomima imaju defekte vidnog polja, uz primarnu atrofiju i edem papile. Važan radiološki znak je proširenje vidnog otvora.

Tumori moždanih hemisfera (ICD-10-043.0) su rijetki kod djece. Simptomi povišenog intrakranijalnog pritiska se razvijaju kasno. Glavni simptom su napadi. Uočavaju se i poremećaji u ponašanju: letargija, pasivnost, letargija. Focal početni simptomi zavisi od lokacije tumora. Napadi se češće opažaju kada je tumor lokaliziran u temporalnom režnju, polimorfne su prirode - psihomotorno izolirani ili u kombinaciji s velikim konvulzivnim napadima, generaliziranim konvulzijama s fokalnom komponentom. Hemipareza je čest sindrom.

Tumori kičmena moždina(ICD-10-B43.4) su rijetke u djetinjstvu. Mogu biti dvije vrste: ekstra- i intramedularne-